Sindrom infiltracije plućnog tkiva u praksi terapeuta. Sindrom infiltracije plućnog tkiva. Kliničke manifestacije sindroma pneumotoraksa
Infiltracija – prekomjerno prodiranje i nakupljanje u alveolama izljeva koji sadrži razne stanične elemente, kemikalije (biološki aktivne tvari).
Ovisno o uzroku i prirodi izljeva, dolazi do infiltracije:
upalni(s upalom pluća, tuberkulozom, fibrozirajućim alveolitisom, difuznim bolestima vezivnog tkiva);
neupalni(za rak pluća, leukemiju, infarkt pluća).
Kliničke manifestacije:
bol u prsima - samo kada je pleura uključena u patološki proces;
hemoptiza - s uništavanjem plućnog tkiva, tuberkuloza, stafilokokna upala pluća, rak pluća.
Opći pregled:
"topla cijanoza" zbog zatajenja disanja;
prisilni položaj na bolnoj strani s oštećenjem pleure.
Opći pregled prsnog koša:
statična - asimetrija ispupčenja na strani lezije u djece;
dinamički - zaostajanje zahvaćene polovice u činu disanja, tahipneja.
Palpacija prsnog koša:
u početnoj i završnoj fazi infiltracije - timpanijski zvuk;
u fazi visine infiltracije - tupi ili tupi zvuk.
Topografske udaraljke: smanjena pokretljivost donjeg ruba pluća na strani lezije.
Auskultacija pluća:
U početnoj fazi infiltracije:
pojava tihe krepitacije (crepitatio indux).
Na vrhuncu pozornice:
vezikularno disanje i krepitacija nestaju, pojavljuje se bronhijalno disanje.
U fazi razrješenja (resorpcije) infiltrata:
slabljenje vezikularnog disanja;
zvučna krepitacija (crepitatio redux) + zvučni vlažni sitni mjehurasti hropci;
može doći do piskanja, trljanja pleuralnog trenja;
bronhofonija je pojačana.
Instrumentalna dijagnostika:
glavna metoda istraživanja - radiografija pluća u izravnoj i bočnoj projekciji - prisutnost sjenčanja;
spirografija je restriktivni tip respiratorne disfunkcije uzrokovan zatajenjem disanja ili pomiješan s bronhoopstruktivnim sindromom.
Klinički simptomi sindroma intoksikacije:
Pritužbe:
opće pritužbe:
znojenje;
groznica;
opća slabost, slabost;
srčane tegobe - lupanje srca, nesvjestica, napadi astme;
cerebralne tegobe - glavobolje, poremećaj sna, delirij, halucinacije, zbunjenost;
dispeptičke tegobe - gubitak apetita, mučnina, povraćanje.
Posebnost: pneumonija uzrokovana mikoplazmom, klamidijom, legionelom javlja se s prevlašću sindroma opće intoksikacije, bronhopulmonalne manifestacije su rijetke, stoga se ove pneumonije nazivaju "atipičnim".
Otkrivene promjene na općem pregledu bolesnici s upalom pluća:
svijest - depresivna do hipoksične kome s izrazito teškom upalom pluća, akutnim respiratornim zatajenjem;
Delirium, halucinacije kod djece, alkoholičari na pozadini opijenosti;
može postojati prisilni položaj na bolnoj strani;
koža je hladna, cijanoza mramorne nijanse;
herpetične erupcije na usnama i krilima nosa;
grozničavo lice, crvenilo na zahvaćenoj strani.
Respiratorni pregled - manifestacije sindroma infiltracije plućnog tkiva.
Studija kardiovaskularnog sustava - tahikardija, naglasak II tona na plućnoj arteriji, hipotenzija.
Laboratorijska dijagnostika upale pluća:
kompletna krvna slika: leukocitoza, pomak formule ulijevo, toksigena granularnost neutrofila, povećan ESR - upalne promjene;
s virusnom upalom pluća: leukopenija, relativna limfocitoza.
biokemijski test krvi - povećanje razine fibrinogena, pozitivan C-reaktivni protein - pokazatelji akutne faze; u teškim slučajevima - laboratorijske manifestacije bubrežne, jetrene insuficijencije;
imunološki test krvi - za virusnu, atipičnu upalu pluća - otkrivanje dijagnostičkog titra specifičnih protutijela;
analiza sputuma: - opća (mikroskopska): puno leukocita, makrofaga, bakterijska flora - Bojanje po Gramu, detekcija atipičnih stanica, VK - dif. dijagnostika;
Bakteriološki: verifikacija uzročnika, identifikacija
njegova osjetljivost na antibiotike; značajna količina
10 5 - 10 7 mikrobnih tijela u 1 ml.
Analiza urina - može biti febrilna proteinurija, hematurija.
Instrumentalna dijagnoza upale pluća:
R-grafija organa prsnog koša u 2 projekcije - glavna metoda - žarišno i infiltrativno zamračenje, povećan plućni uzorak;
R-tomografija, kompjutorizirana tomografija pluća - s formiranjem apscesa - za diferencijalnu dijagnozu s tuberkulozom, rakom pluća.
Bronhoskopija - sa sumnjom na rak, strano tijelo, terapijska - s formiranjem apscesa.
EKG - u teškim slučajevima za otkrivanje znakova preopterećenja desnog srca.
Spirografija - u prisutnosti drugih bolesti dišnog sustava.
Osnovni principi liječenja upale pluća:
nježan način rada;
potpuna prehrana;
terapija lijekovima:
etiotropni: antibakterijski, antivirusni, gljivični, antiprotozoalni;
detoksikacija - slane otopine;
patogenetski - kod teške i komplicirane upale pluća:
antikoagulansi (heparin), antienzimski lijekovi (kontrykal), glukokortikoidi, terapija kisikom, antioksidativna terapija, imunokorektivna terapija;
simptomatska terapija: bronhodilatatori, mukolitici, analgetici, antipiretici;
liječenje bez lijekova:
fizioterapijski tretman - UHF, magnetoterapija, laserska terapija, EHF-terapija;
Terapija vježbanjem, vježbe disanja.
pleuritis- ovo je upala pleure s tvorbom na površini ili nakupljanjem izljeva u njezinoj šupljini.
Ovo nije neovisna bolest, već manifestacija ili komplikacija mnogih bolesti.
Etiopatogenetska klasifikacija pleuralnih lezija:
Upalni (pleuritis):
a) zarazna
b) neinfektivne:
alergijski i autoimuni:
kod reumatskih bolesti:
enzimski: pankreatogeni;
traumatska, terapija zračenjem, opekline;
uremičan.
Neupalni:
tumorske lezije pleure;
kongestivno - s zatajenjem srca lijeve klijetke;
disproteinemijski pleuralni izljevi;
drugi oblici nakupljanja izljeva - hemotoraks, hilotoraks;
prisutnost zraka u pleuralnoj šupljini - pneumotoraks.
Po kriteriji za izljev pleuritis se događa:
suha (fibrinozna);
eksudativni.
Po lik izljev eksudativni pleuritis se događa:
serozni;
serozno-fibrinozni ili hemoragični;
gnojni (empijem pleure).
Po nizvodno pleuritis su:
Subakutno;
Kronično.
Patogeneza:
povećana propusnost žila parijetalne pleure s prekomjernim znojenjem tekućine, proteina i krvnih stanica u pleuralnu šupljinu;
kršenje resorpcije pleuralne tekućine dijafragmatičnim dijelom parijetalne pleure i protoka limfe;
kombinacija prva 2 faktora najčešće.
Uz umjerenu eksudaciju u pleuralnu šupljinu s preostalim odljevom, nastaje fibrinozni pleuritis zbog gubitka fibrina iz eksudata na površinu pleure. Uz jaku eksudaciju i poremećenu resorpciju - eksudativni pleuritis. Kada je eksudat inficiran piogenom florom - empijem pleure.
Kliničke manifestacije sindroma fibrinoznog (suhog) pleuritisa:
Pritužbe: 1) akutna bol u prsima, pogoršana duboki uzdah, kašljanje, naginjanje u zdravom smjeru;
2) neproduktivan kašalj.
Na općem pregledu otkriva se prisilni položaj na bolnoj strani.
Pregled prsnog koša- tahi-, hipopneja, zaostajanje zahvaćene polovice prsnog koša u činu disanja, smanjenje ekskurzije prsnog koša.
Palpacija prsnog koša: bolnost s pritiskom u području pleuralnih obloga. Može biti prisutno trenje pleure.
udaraljke - utvrđuje se ograničenje pokretljivosti donjeg ruba pluća na strani lezije.
auskultatorno znak fibrinoznog pleuritisa je trenje pleure.
Kliničke manifestacije eksudativnog pleuritisa:
Pritužbe 1) osjećaj težine, punoće u zahvaćenoj polovici prsa;
2) inspiratorna dispneja;
3) neproduktivan kašalj;
4) groznica, zimica, znojenje.
Na općem pregledu otkriva se prisilni položaj na bolnoj strani; s masivnim izljevom - sjedi; "topla" cijanoza.
Pregled prsnog koša:
Povećanje zahvaćene polovice prsa;
Proširenje i ispupčenje interkostalnog
praznine;
zaostajanje zahvaćene polovice prsnog koša u činu disanja.
Udaraljke detektira se tupi zvuk s kosom gornjom granicom (Damuazo-Sokolov linija).
Auskultacija pluća. U području nakupljanja izljeva ne otkriva se disanje, čuje se šum pleuralnog trenja iznad njegove gornje granice, a bronhijalno disanje čuje se u području Garlandovog trokuta. Nad izljevom nema bronhofonije.
Studija kardiovaskularnog sustava: oticanje cervikalnih vena, čest puls, tahikardija. Vršni otkucaji i granice relativne tuposti srca pomaknuti su na "zdravu" stranu. Na strani lezije mogu se otkriti manifestacije kolapsa pluća.
Kliničke manifestacije empijema pleure isto kao i kod eksudativnog pleuritisa. Osobitost ekspresije intoksikacije je febrilna groznica, ogromna zimica, obilno znojenje.
Neupalni pleuralni sindromi:
hidrotoraks- ovo je nakupljanje neupalnog izljeva (transudata) u pleuralnoj šupljini.
Patofiziološki mehanizmi nastanka hidrotoraksa:
povećani hidrostatski tlak u plućnim kapilarama - sa zatajenjem srca, hipervolemijom, poteškoćama u venskom odljevu;
smanjenje koloidno-onkotskog tlaka krvne plazme - s nefrotskim sindromom, zatajenjem jetre;
kršenje limfne drenaže - sindrom šuplje vene tumora pleure, medijastinuma.
Hilotoraks je nakupljanje limfe u pleuralnoj šupljini.
Oštećenje torakalnog limfnog kanala tijekom kirurških intervencija, ozljeda prsnog koša;
Blokada limfni sustav i medijastinalne vene tumorom ili metastazama;
Hemotoraks je nakupljanje krvi u pleuralnoj šupljini.
Mogući uzroci hemotoraksa:
rane i ozljede prsa;
ruptura aneurizme aorte;
jatrogenija - s kateterizacijom subklavijske vene, translumbalna aortografija, nekontrolirano liječenje antikoagulansima;
spontano krvarenje u bolesnika s hemofilijom, trombocitopenijom.
Kliničke manifestacije hidrotoraksa, hilotoraksa i hemotoraksa posljedica su prisutnosti pleuralnog izljeva i odgovaraju onima u sindromu eksudativnog pleuritisa. Međutim, postoje karakteristične značajke: odsutnost sindroma intoksikacije, s hemotoraksom - manifestacije posthemoragijske anemije.
Sindrom pneumotoraksa- Ovo je patološko stanje zbog prisutnosti zraka u pleuralnoj šupljini.
2 Auskultacija. Iznad zahvaćenog područja - slabljenje vezikularnog disanja, u drugim područjima - povećanje. U alveolama, mala količina eksudata, zvučni krepit nad zahvaćenim područjem (indeks). Šum trljanja pleure (pleuritis) Stadij II - visina (crvena i siva hepatizacija) Perkusija. Apsolutno tup perkusioni zvuk (kao preko jetre) Auskultacija. Laringo-trahealno disanje izvodi se na površinu - takvo disanje naziva se bronhijalno. Mali i srednji bronhi su ispunjeni eksudatom, vlažni zvučni hropci (srednje i fino mjehurići). Trenje pleure traje. Faza III - rezolucija. Udaraljke. Eksudat se izlučuje u obliku sputuma, pojavljuje se tup ili otupljen zvuk bubnjića. Topografija je slična onoj u fazi I. Auskultacija. U početku - bronho-vezikularno disanje (prijelazni stupanj, zrak ulazi u alveole), zatim - sve više i više vezikularno. Obilje zvučnih vlažnih hripava, na kraju - crepitus (redux - prije oporavka). Šum trljanja pleure (koji ostaje nakon oporavka). Podaci laboratorijskih i instrumentalnih metoda istraživanja. Laboratorijske metode za proučavanje KLA: - izražena leukocitoza NF-a s pomakom ulijevo - toksična granularnost NF-a (gnojna intoksikacija) - aneozinofilija (inhibicija CM, prognostički nepovoljan znak) - ESR naglo povećan (do mm/ h) OAM. Od velike važnosti je b/x: nespecifični markeri upale. - povišen sadržaj C-reaktivnog proteina (++/+++) i fibrinogena - disproteinemija (povišen γ-globulin, snižen albumin) Analiza sputuma: - na početku - mukopurulentan ili hemoragičan, umjereno, zamućen - mikroskopski: alveolarni makrofagi (prekrivaju stijenke alveola), siderofagi (MF sadrže Hb), velika količina NF (gnoj); ako postoji tumor - atipične stanice, tumor rapad - svjež nepromijenjen Er; tb - mikobakterije, limfociti Instrumentalne metode istraživanja Ispitivanje funkcije vanjskog disanja spirografija, pneumotahometrija, peakflowmetrija (VC, MOD, RR, MAV) - restriktivni tip poremećaja ventilacije R-grafija: znakovi infiltracije - sjena bez jasnih granica ( zamagljen), heterogeni intenzitet. U gornjem režnju - najčešće tb (+ povećani korijen, staza, povećani limfni čvorovi) Tumor - Sd “srednjeg režnja” (obično desno) CT i dr. - ako se sumnja na komplikacije (najčešće - stvaranje apscesa ili eksudativni pleuritis) Sindrom pleuralnog izljeva Glavne tegobe: otežano disanje, kašalj, osjećaj težine u prsima Inspiratorna zaduha (kompresivna atelektaza), pojačava se u ležećem položaju (dakle, bolesnici zauzimaju prisilnu ortopneju ili ležeći položaj na oboljeloj strani). Kašalj suh, tih (iritacija pleuralnih listova) Osjećaj punoće, pritiska, težine u prsima. Opće pritužbe: visoka temperatura, jako znojenje, gubitak apetita Data opći pregled Teško stanje (gnojni pleuritis) Prisilni položaj - ortopneja ili ležanje na bolnoj strani Koža - difuzna cijanoza. Ako je bolest kronična - "bubnjaci" i "satne čaše" Pregled prsnog koša Pregled. Prsni koš je nepravilnog oblika, asimetričan (zahvaćena polovica je povećana, donji dijelovi su posebno prošireni), međurebreni prostori su prošireni i izbočeni. 2
3 Oboljela polovica zaostaje u disanju. Disanje je plitko, često, uključeni su pomoćni mišići, ritmično. Odnos faza udisaja i izdisaja nije poremećen. Palpacija. Na palpaciju, interkostalni prostori su prošireni. Grudi su rigidne (povećan otpor). Glasno drhtanje ispod razine nakupljanja tekućine: - oslabljeno s malom količinom tekućine; - s velikom količinom tekućine je odsutan. U Garlandovoj zoni (gdje je pluće stisnuto do korijena) iznad zone kompresijske atelektaze pojačano je drhtanje glasa. Sa zdrave strane nema promjena. Auskultacija. Na zdravoj strani - pojačano vezikularno disanje. Na zahvaćenoj strani: ako je atelektaza nepotpuna - oslabljeno vezikularno disanje, ako je potpuna kompresija - bronhijalno disanje. Dakle, preko zahvaćenog područja, m.b. slabljenje ili odsutnost vezikularnog disanja. Zvučni krepit (jer je okolo gusto tkivo). Damuazo linija: kosa - znak pleuritisa, horizontalna - znak hidrotoraksa. Čuje se trenje pleure duž Damuazove linije. Laboratorijske metode za proučavanje KLA, OAM: promjene su slične onima kod upale pluća, ali manje izražene Analiza pleuralnog izljeva. Izvodi se pleuralna punkcija za prikupljanje pleuralnog izljeva. Pleuralna punkcija Dijagnostika: za razlikovanje transudata od eksudata Transudat (nakuplja se horizontalno): hidrotoraks, gušterača, nefrotski Sd, ciroza jetre Eksudat (nakuplja se koso): eksudativni pleuritis za utvrđivanje uzroka upale: bakterijska upala, tb, pleuralna karcinomatoza Terapeutski: s nakupljanjem > 500 ml tekućine. Ako tekućina dosegne razinu III rebra, pleuralna punkcija je hitna manipulacija (prevencija kompresijske atelektaze). Ne uklanja se više od ml odjednom! uvođenje lijekova (bakterio-, tuberkulostatici) nametanje umjetnog pneumotoraksa za nastanak atelektaze, šupljina kolabira i zacjeljuje (kod kavernoznog oblika tb) Razlike između transudata i eksudata Transudat Eksudat Fizička svojstva 1. Boja je prozirna, opalescentna ovisi o prirodi formiranih elemenata, nema proteina 2. Konzistencija je tekuća, što je više gnoja, to je gušća 3. Priroda je serozna serozno-gnojna gnojna hemoragična čilija 4. Miris bez mirisa ovisi o sastavu (gnoj, tuberkuloza, raspadanje pleuralnih listova miris na pljesniv) Kemijska svojstva 1. Prisutnost fino dispergiranih proteina,< 30 г/л иммуноглобулины, >30 g/l Rivolt test "-" pojedinačni leukociti 2. Specifična gustoća Mikroskopski pregled 3 Rivolt test "+" (zamućenje kada se doda bilo koja kiselina) višestruki leukociti NF gnoj (pleuritis empijem)
5 Pregled sputuma: obilan sputum gnojne ili mukopurulentne prirode, smrdljiv, 2 x - 3 x -sloj (3 x -sloj - znak rupture apscesa): na dnu - produkti raspadanja plućnog tkiva, mikroskopski: NF, limfociti (tb), Er (raspad), Dietrichovi čepići (BEB - male šupljine), leća (tb), elastična vlakna (raspad plućnog tkiva) Instrumentalne metode istraživanja 1. Proučavanje funkcije vanjskog disanja - restriktivni tip poremećaja ventilacije vodoravna razina tekućine 3. Bronhografija (sa BEB-om) 4. Slojevita R-tomografija, slojeviti CT 5. Endoskopija: pregled bronhalnog stabla + biopsija i pregled lavažne vode (traženje atipičnih stanica i CD-a). Sindrom povećane prozračnosti plućnog tkiva (emfizem pluća) Povećana prozračnost plućnog tkiva ili emfizem pluća (EL) je patološko stanje koje karakterizira proširenje zračnih prostora pluća distalno od terminalnih bronhiola, a nastaju smanjenjem elastičnih svojstava plućnog tkiva Uzroci razvoja. Prema uzrocima i mehanizmima nastanka EL se dijeli na: primarnu EL - nastaje u nezahvaćenim plućima zbog kongenitalnih, genetskih abnormalnosti ili izloženosti raznim patološkim čimbenicima; sekundarni EL - nastaje u pozadini drugih, kroničnih bolesti dišnog sustava, kao što je kronični bronhitis. Primarna EL je samostalna bolest, prije se zvala idiopatska, esencijalna EL, jer njegovi uzroci nisu bili jasni. Mnogi uzročni čimbenici primarne EL sada su otkriveni. U razvoju primarne EL razlikuju se endogeni i egzogeni čimbenici. 1. Među endogenim čimbenicima uloge genetski faktori. Među njima: kongenitalni nedostatak ά-1-antitripsina; kršenje proizvodnje i aktivnosti surfaktanta; poremećaji metabolizma mukopolihaharida; genetski defekt elastina i kolagena u plućima; kršenje fiziološke ravnoteže u sustavu inhibitora proteaze; neravnoteža u omjeru estrogena i androgena. A) Važno mjesto među endogenim čimbenicima daje se ulozi genetskih čimbenika, posebice nedostatka ά-1-antitripsina. Spada u serumske proteine iz skupine ά-1-globulina i glikoprotein je na koji otpada oko 90% ukupne sposobnosti inhibicije tripsina plazme. Lako prodire u pluća i inhibira tripsin, kimotripsin, kolagenazu, elastazu, niz biljnih i bakterijskih proteaza. Kongenitalni nedostatak ά-1-antitripsina dovodi do prekomjernog djelovanja enzima, uključujući elastazu, čiji su glavni izvor neutrofili, što dovodi do destrukcije (destrukcije) međualveolarnih pregrada i spajanja pojedinih alveola u veće emfizematozne šupljine s postupno smanjenje respiratorne površine. B) Drugi endogeni čimbenik koji pridonosi razvoju EL je kršenje metabolizma mukopolisaharida u plućnom tkivu, zbog prisutnosti kongenitalnog defekta u strukturnim glikoproteinima (plućni kolagen, elastin, proteoglikan), ili promjena svojstava surfaktanta. C) Endogeni čimbenici također uključuju slabost glatkog mišićnog okvira pluća, što rezultira transformacijom bronhiola i alveola u emfizematozne šupljine, u kojima inicijalno ne dolazi do destrukcije interalveolarnih pregrada. D) Kršenje omjera androgena i estrogena također ima štetan učinak na stromu pluća, što djelomično objašnjava dobne i spolne karakteristike razvoja EL. Estrogeni stabiliziraju lizosomalne membrane, imaju antiproteazni učinak, stimuliraju fibroblaste, uzrokujući popravak elastina i kolagena. 2. Egzogeni čimbenici u razvoju primarne EL: Oni uključuju: 5
6 A) Pušenje, zagađenje zraka, infekcija pluća i alergijska stanja. Komponente duhanskog dima i onečišćenog zraka kao što su kadmij, dušikovi oksidi, ugljikovodici, prašina u zraku itd. dovesti do razvoja EL, T.K. s jedne strane, ti čimbenici aktiviraju aktivnost alveolarnih makrofaga i neutrofila, što pridonosi povećanju razine neutrofilne elastaze, s druge strane, smanjuje se aktivnost inhibitora proteolize, prvenstveno ά-1-antitripsina. To dovodi do značajnog oštećenja elastičnih vlakana i smanjenja elastičnosti plućnog tkiva. Osim toga, pušenje uzrokuje poremećaje u oksidativnom sustavu. Duhanski dim sadrži oksidanse koji inhibiraju djelovanje inhibitora antielastaze i inhibiraju procese oporavka u oštećenom elastičnom skeletu pluća. Pod utjecajem pušenja smanjuje se i sadržaj antioksidansa u krvnoj plazmi. Sve to doprinosi razvoju EL. Pušenje je važan čimbenik u patogenezi EL, jer dovodi do trajnog poremećaja ravnoteže proteaza i inhibitora. B) Jedan od čestih uzroka EL je plućna infekcija (nespecifična upala). Mehanizmi razvoja. Dobro elastično trzanje zdravog plućnog tkiva sprječava da male i tanke stijenke terminalnih bronhiola padnu, djelujući na njih iznutra tijekom izdisaja i udisaja. Istodobno, na udisaju, elastični trzaj pluća koja se šire dodatno rasteže zidove bronhiola u stranu, povećavajući njihov lumen. Ako pluća izgube elastičnost, a time i snagu elastična trakcija, tada stjenke bronhiola kolabiraju, a lumen im se smanjuje. U slučajevima izraženog smanjenja elastičnih svojstava plućnog tkiva, čak i aktivni dah koji dovodi do rastezanja plućnog tkiva ne dovodi do potpunog širenja stijenki bronhiola. Tijekom izdisaja, naprotiv, zidovi bronhiola brzo kolabiraju, a njihov se lumen smanjuje sve dok ne dođe trenutak kada daljnji izdisaj postane nemoguć. Dakle, u EL, infektivna upala stimulira proteolitičku aktivnost makrofaga i neutrofila. Bakterije također mogu biti dodatni izvor proteolitičkih enzima, što dovodi do EL. Sekundarni EL nije neovisni nosološki oblik, već sindrom koji se javlja u pozadini razne bolesti pluća. A) Glavni uzrok sekundarne EL je kroničan opstruktivni bronhitis(ploča za kuhanje). Razvoj EL u ovom slučaju povezan je s opstrukcijom, kršenjem bronhijalne prohodnosti, što dovodi do pojave mehanizma ventila s zadržavanjem zraka. Povreda bronhijalne prohodnosti javlja se i pri udisaju i pri izdisaju. Međutim, pad intratorakalnog tlaka tijekom udisaja dovodi do pasivnog rastezanja lumena bronha i do određenog povećanja bronhalne prohodnosti, a tijekom ekspirija, zbog pozitivnog intratorakalnog tlaka, stvara se dodatna kompresija ionako slabo propusnih bronha. To uzrokuje zadržavanje zraka u alveolama i povećava pritisak u njima. Dodatno povećanje ekspiratornog napora dovodi do još većeg porasta intratorakalnog tlaka i kompresije malih bronha. Kod COB-a, uporan kašalj i opstrukcija malih bronha i bronhiola dovodi do trajnog povećanja intraalveolarnog tlaka. B) Bronhijalna astma. Tijekom napadaja astme dolazi do kratkotrajnog širenja alveola, a ponavljanje napada dovodi do gubitka elastičnosti plućnog tkiva, a posljedično i do razvoja EL. Stijenke bronhiola imaju ulogu ventila koji se zatvara tijekom izdisaja, zbog čega alveole ostaju stalno natečene s povećanom količinom zaostalog zraka. Proširene alveole komprimira plućne kapilare, što uzrokuje trofične promjene u plućnom tkivu, uništavanje tanke mreže plućnih kapilarnih žila, uništavanje interalveolarnih pregrada. Alveole su često istegnute do te mjere da su uz destrukciju alveolarnih pregrada moguće i njihove rupture. Otok i prenaprezanje plućnog tkiva, razaranje i pucanje međualveolarnih pregrada pridonosi stvaranju velikih zračnih šupljina - bula, koje zauzvrat pritišću plućno tkivo koje još funkcionira i ometaju njegovu ventilaciju i cirkulaciju krvi. Dakle, postoji začarani začarani krug patološki mehanizmi nastanka ireverzibilnih promjena u plućima i ravnomjerna progresija EL. S.P. Botkin je vrlo točno primijetio da je "razorene alveole nemoguće obnoviti kao i uzgojiti odsječeni prst." Zbog toga dolazi do poremećaja disanja, osobito čina izdisaja koji postaje aktivan. Prsa se postupno šire, postajući bačvasta. Progresivno smanjenje 6
7 opće funkcionalne površine pluća i fenomeni sekundarne bronhijalne opstrukcije dovode do razvoja respiratornog zatajenja. U EL, alveolarna hipoksija povezana s oštećenom ventilacijom alveola uzrokuje spazam plućnih arteriola. S druge strane, zbog strukturnih poremećaja, ukupni lumen arterijskog kreveta se smanjuje. Kombinacija ovih čimbenika leži u osnovi razvoja plućne hipertenzije. Povećanje tlaka u sustavu plućne arterije stvara povećano opterećenje desne klijetke srca, što rezultira znakovima njezine hipertrofije, a kasnije i dilatacije. Stoga se s vremenom zatajenje srca pridružuje i zatajenju dišnog sustava. Fenomeni sekundarne opstrukcije terminalnih bronhiola u EL poslužili su kao osnova za njezino uključivanje u skupinu opstruktivnih plućnih bolesti u koju spadaju i BA i opstruktivni bronhitis. Glavne pritužbe bolesnika s EL su kratkoća daha. Kratkoća daha je manifestacija respiratornog zatajenja, odražava njegov stupanj. U početku se događa samo tijekom tjelesnog napora, zatim se pojavljuje tijekom hodanja, osobito u hladnom, vlažnom vremenu, a naglo se povećava nakon napada kašlja - pacijent ne može "disati" (s sekundarnom EL). Kratkoća daha je nepostojana, promjenjiva („ne događa se dan za danom“) – danas je jača, sutra slabija. Podaci o općem pregledu. Difuzna cijanoza kože i vidljivih sluznica, vrat je skraćen, vene vrata otečene. Pregled prsnog koša. Inspekcija. Prsni koš je emfizematozan (bačvast), njegova prednje-stražnja veličina je povećana, rebra su horizontalnog smjera, međurebarni prostori su prošireni i zaglađeni, ponekad čak i nabreknu. Epigastrični kut >90 o. Supraklavikularne jame su izbočene i ispunjene proširenim vrhovima pluća. Disanje je površno, otežano, uz sudjelovanje pomoćnih dišnih mišića. Bolesnici izdišu zatvorenih usana, napuhujući obraze („puf“), čime se smanjuje kolaps stijenki terminalnih bronhiola i povećava uklanjanje zraka iz pluća. Palpacija. Prsni koš je rigidan zbog gubitka elastičnosti plućnog tkiva. Glasno drhtanje je oslabljeno zbog povećane prozračnosti pluća. Udaraljke. Povećana prozračnost pluća uzrokuje pojavu timpanijskog perkusionog zvuka, a smanjenje napetosti stijenki alveola daje mu osebujnu nijansu, a takav nizak timpanijski perkusioni zvuk naziva se zvuk kutije. U pravilu se utvrđuje EL uz usporednu perkusiju. Visina stajanja vrhova pluća se povećava, Krenigova polja se šire, donja granica pluća pada ispod normale, smanjuje se pokretljivost donjeg ruba pluća. Auskultacija. Uniformno slabljenje vezikularnog disanja, Nalikuje dahu koji se čuje kroz vatu ("pamuk dah"). Ako EL prati upalni proces u bronhima, tada se može pojaviti teško disanje, kao i suhi i vlažni hropci. Kod emfizema područje apsolutne tuposti srca je smanjeno, a srčani tonovi su prigušeni, jer je prekriven natečenim plućima. Čuje se naglasak I tona na LA (znak povišenog tlaka u ICC). Dodatne metode istraživanja za EL. Od instrumentalnih metoda istraživanja najinformativnije su rendgenske i spirografske studije. 1. Rentgenski pregled. Glavni radiološki znakovi EL su: povećana prozirnost plućnih polja, proširenje interkostalnih prostora, spuštanje donjih granica pluća, usporena pokretljivost kupole dijafragme, patognomonična za EL je difuzna ili periferna devaskularizacija uz istovremenu povećanje prozirnosti, povećanje kutova divergencije krvnih žila. 2. CT skeniranje- dopušta sa velika preciznost identificirati bulozne formacije u plućima, odrediti njihovu lokalizaciju i prevalenciju. Indiciran kod sumnje na bulozni EL. 3. Nuklearna magnetska rezonancija - omogućuje procjenu strukture vaskularnih stijenki, dišnih putova i medijastinalnih struktura. 4. Skeniranje i scintigrafija pluća otkrivaju vaskularne promjene u plućima s emfizemom. Scintigrafsku sliku u EL karakterizira smanjena i neravnomjerna raspodjela 7
8 radioaktivni lijek, koji se može uočiti u ranim fazama EL, kada rendgenska slika ostaje normalan. 5. Bronhoskopija - omogućuje vam otkrivanje takvog znaka emfizema kao što je hipotenzija dušnika i bronha 6. Spirografija. S EL postoji trajno smanjenje pokazatelja brzine (forsirani ekspiracijski volumen u 1 sekundi, Tiffno test, VC, povećanje ukupnog i funkcionalnog preostalog kapaciteta pluća). 7. Pneumoskopija - otkriva rane znakove EL. Rani znakovi EL uključuju promjenu krivulje maksimalnog ekspiratornog volumena i protoka, što se izražava smanjenjem protoka i pojavom konkaviteta usmjerenog prema gore od osi volumena. Sindrom zatajivanja srca (HF) I. akutni HF 1. srčani (LDL, LVH, LVH) 2. vaskularni (kolaps, sinkopa, šok) II. kronično zatajenje srca 1. srčano (LDL, LZHN, PZHN, totalno zatajenje srca) 2. vaskularno (kronična hipotenzija) 3. mješovito (kardiovaskularno) Klasifikacija CHF prema Vasilenko-Strazhesko. 3 stadija: 1. Početni (skriveni, latentni). Hemodinamika u mirovanju nije poremećena, asimptomatska disfunkcija LV. Uz značajan fizički napor - otežano disanje, lupanje srca 2. Klinički izražen stadij. A. Hemodinamski poremećaji u jednom od krugova cirkulacije krvi. Klinički znakovi zatajenja cirkulacije. B. Teški poremećaji cirkulacije (hemodinamski poremećaji u oba kruga) UZ ADEKVATNO LIJEČENJE SIMPTOMI SE SMANJUJU! 3. Završni (distrofični) stadij Ireverzibilne morfološke (distrofične) promjene u parenhimskim i drugim unutarnjim organima, smanjenje mišićna masa. Funkcionalne klase cirkulatorne insuficijencije U POZADINI LIJEČENJA MOGUĆA JE PROMJENA KLASA (I POBOLJŠANJE I POGORŠANJE)! Glavni kriterij je ozbiljnost kratkoće daha i palpitacije. 1 razred. Ne postoji ograničenje tjelesne aktivnosti, ali kod značajnog tjelesnog napora javlja se otežano disanje i lupanje srca, što zahtijeva dulji odmor od uobičajenog. 2. stupanj Blago ograničenje tjelesne aktivnosti (pacijent ne trči, već hoda). U mirovanju nema simptoma. Uobičajena tjelesna aktivnost dovodi do povećanog umora, slabosti i zahtijeva dugo razdoblje odmora Stupanj 3. Označeno ograničenje tjelesne aktivnosti. Kratkoća daha i lupanje srca pojavljuju se čak i uz mali fizički napor. 4. razred. Oštro ograničenje tjelesne aktivnosti. Najmanja tjelesna aktivnost dovodi do kratkog daha i lupanja srca. Uzroci: I. Srčani: oštećenje miokarda. II. Ekstrakardijalni: povećano opterećenje kojim miokard Dugo vrijeme svladava (kompenzacija) prije ili kasnije dolazi do dekompenzacije zatajenja srca povećano volumensko opterećenje dijastolička disfunkcija više krvi pritječe u srce nego što je normalno (prirođene srčane greške, sve valvularne insuficijencije, BCC: nefrotski Sd, anemija, trudnoća); osam
9 preopterećenje tlakom (otpor) sistolička disfunkcija. Valvularna stenoza, arterijska hipertenzija (LVH), plućna hipertenzija - povišeni tlak u ICC (PVH) ALPN. Uzroci: - stenoza mitralne valvule - tromb u LP - miksom (tumor) u LP HLPN. Uzrok: - mitralna stenoza ALV. Uzroci: - infarkt miokarda - hipertenzivna kriza - defekti aorte - aritmije (ventrikularna fibrilacija, potpuni AV blok) Uzroci: - koronarna arterijska bolest, kardioskleroza - GB - insuficijencija mitralne valvule, sve aortne mane. Kliničke manifestacije ALPN i HLPN su isti (tlak u ICC) - srčana astma (intersticijski stadij plućnog edema). Osnovna Sp - gušenje: akutna insuficijencija lijevo srce oštar pritisak u ICC gašenje funkcija pumpanja tekući dio krvi izlazi iz srca vaskularni krevet edem rastezljivosti intersticijalnog tkiva poremećena ventilacija restriktivnim tipom inspiratorna dispneja difuzija plinova teška hiperkapnija prekomjerna ekscitacija DC gušenje. Gušenje: inspiratorno, javlja se na vrhuncu tjelesne aktivnosti ili noću, bolesnik zauzima prisilni položaj - ortopneja sa spuštenim nogama (taloženje krvi). Progresijom: intersticijski edem prelazi u alveolarni edem ("preplavljivanje alveola"), izdvaja se serozni pjenasti ružičasti ispljuvak, pojavljuju se vlažni grubi hropci. Podaci općeg pregleda. Teško stanje. Svijest: prvo uzbuđenje (tahipneja), zatim uzbuđenje zamjenjuje pretjerano uzbuđenje i depresija. Ponašanje je određeno sviješću. Prisilni položaj - ortopneja sa spuštenim nogama. Lice je podbuhlo, cijanotično, s izraženom akrocijanozom, bolesnik "hvata" zrak otvorenim ustima, krila nosa sudjeluju u činu disanja. Pregled prsnog koša. Inspekcija. Disanje je često, plitko. Produljena faza udisaja. palpacija. Drhtanje glasa podjednako je pojačano s obje strane, osobito u donjim dijelovima (edem počinje odozdo), prsa u donjim dijelovima su rigidna. Udaraljke. NA gornje divizije- jasan plućni zvuk, u donjim - tup-timpanski ili tupi (edem alveolarne stijenke). Bolesniku u teškom stanju topografska perkusija se ne izvodi. Auskultacija. U gornjim dijelovima - teško disanje, u donjim - oslabljeno vezikularno (odgovara zoni tuposti). Na početku napada čuje se prigušena krepitacija, fini i srednje mjehurasti hropci u donjim dijelovima, suhi hropci u gornjim dijelovima (edematozni zid). NB Euler-Liljestrandov refleks: parcijalni tlak O 2 u alveolama kompenzacijski bronhospazam. Proučavanje cirkulacijskog sustava. OLPN. Inspekcija. Pojačana kontrakcija LA (puno krvi, a rupa je uska) u II-III međurebarnim prostorima, vidljiva je retrakcija-ekstenzija međurebarnih prostora. pritisak u ICC pulsacija LA (II interkostalni prostor lijevo) Palpacija. U predjelu srčanog vrha - dijastoličko podrhtavanje ("mačje predenje") Perkusija. Gornja granica srca je proširena prema gore, "struk" srca je zaglađen, vaskularni snop je proširen ulijevo (zbog dilatacije LA). Auskultacija. I ton "pljeskanje", II - naglasak na LA, ton otvaranja mitralnog zalistka (tj. "galopni ritam"), nakon čega - dijastolički opadajući šum. OLZHN. Inspekcija. pritisak u ICC LA pulsacija (II interkostalni prostor lijevo) 9
10 Palpacija. Vršni otkucaj je pomaknut ulijevo i dolje (VI interkostalni prostor), difuzan, nizak, oslabljen. NAPOMENA: Otpor udarca vrha određen je uzrokom perkusije. Lijevi rub srce je prošireno ulijevo, vaskularni snop je proširen ulijevo. Auskultacija. 1. ton je oslabljen, naglasak 2. tona je na LA ("ritam galopa"). Na vrhu se čuju III i IV patološki ton. Ritam je ubrzan (kompenzacijska tahikardija). Snižen je sistolički krvni tlak, povišen dijastolički krvni tlak, smanjen pulsni tlak. Ps u LPN je asimetričan i neritmičan, čest, slab, malog punjenja, tj. ps filiformis, a na lijevoj strani - ps differens (prošireni LP komprimira arteriju subklaviju). Kliničke manifestacije HLPN, HLHF: kašalj, hemoptiza, otežano disanje. Postupno, plazma curi u pluća pneumoskleroza pneumofibroza sekundarni bronhitis Sd kašalj. Uzrok: edem stijenke bronha iritacija receptora n. vagus Suhi kašalj, ležeći ravno, noću; spojen u položaj s visokim uzglavljem. Ujutro se izdvaja serozni sputum (tekući dio plazme koji se znojio tijekom noći). Ako se Er znoji, tada se pojavljuje hemoptiza. (Siderofagi su alveolarni makrofagi koji sadrže razgrađeni Hb; "stanice srčane malformacije"). dispneja. Uzroci: - poremećaji ventilacije restriktivnog tipa - poremećena difuzija plinova (skleroza) Inspiratorna dispneja, pojačava se ili javlja u vodoravnom položaju, smanjuje u položaju s visokim uzglavljem. Podaci o općem pregledu. Stanje je zadovoljavajuće. Svijest je bistra. Prisilni položaj - s visoko podignutim uzglavljem. Corvisartovo lice: pastozno, blijedosive boje, poluzatvorenih kapaka, poluotvorenih usta, akrocijanoza (plavkaste usne i ušne školjke) i eritrocijanoza (veličina Er proširenja venske mreže). Koža: difuzna cijanoza + akrocijanoza Pregled prsnog koša. Inspekcija. Prsa su pravilnog oblika, simetrična, obje polovice su podjednako uključene u čin disanja. Vrsta disanja je mješovita, disanje je često, površno, uz sudjelovanje pomoćnih mišića. Palpacija. Grudi su krute, posebno u donjim dijelovima. Pojačano je drhtanje glasa u donjim dijelovima, osobito ujutro, nakon dugog boravka u vodoravnom položaju. Udaraljke. Plućni zvuk je prigušen u donjim dijelovima. Disanje je teško, u donjim dijelovima - oslabljeno. U gornjim dijelovima čuju se suhi, nečujni hropci ili vlažni, nečujni hropci u donjim dijelovima. Proučavanje cirkulacijskog sustava. Inspekcija. Povećana kontrakcija LA (relativna insuficijencija mitralne valvule) u II-III interkostalnim prostorima pokazuje retrakciju-ekstenziju interkostalnih prostora. pritisak u ICC pulsacija LA (II interkostalni prostor lijevo) Palpacija. U predjelu srčanog vrha - dijastoličko podrhtavanje ("mačje predenje") Perkusija. Gornja granica srca je proširena prema gore, "struk" srca je zaglađen, vaskularni snop je proširen ulijevo (zbog dilatacije LA). Auskultacija. I ton na vrhu je oslabljen, II - naglasak na LA, ton otvaranja mitralnog zaliska. Sistolički funkcionalni šum (relativna insuficijencija mitralnog ventila). S HLPN, neritmički tonovi (fibrilacija atrija). "GALOPNI RITAM" SE NE DEŠAVA (ovo je znak OSN-a)! Kliničke manifestacije akutnog zatajenja jetre Uzroci: tromboza i plućna embolija i njezini veliki ogranci Glavne tegobe: bol u prsima, otežano disanje, bol u desnom hipohondriju ( portalna hipertenzija), otekline na nogama. NB M.b. infarkt Sd zbijanje plućnog tkiva Bol iza prsne kosti zbog naglog širenja LA u obliku luka Dispneja: sva krv ostaje u gušterači zbog prepreke ne ulazi u pluća Smanjenje krvožilnog sloja teška hiperkapnija i hipoksemija pretjerana iritacija DC inspiratorna dispneja. deset
11 Podaci o općem pregledu. Teško stanje Svijest je potištena (Bainbridgeov refleks: krvni tlak, tahikardija, akutna vaskularna insuficijencija) Prisilni položaj - ortopneja s visoko podignutim uzglavljem Koža. Teška cijanoza u / 2 trupa; koža je hladna i vlažna. Proučavanje cirkulacijskog sustava. Inspekcija. Dilatacija srčanog impulsa desne klijetke, prava epigastrična pulsacija Proširenje SVC izbočenje cervikalnih vena, "-" venski puls (ne podudara se sa srčanim impulsom). Udaraljke. Proširenje desne granice srca udesno. Auskultacija. 1. ton je oslabljen na 4. auskultacijskoj točki (baza xiphoidnog nastavka) + tu je i funkcionalni sistolički šum (relativna insuficijencija trikuspidalne valvule). II ton - oštro metalik, bifurkacija u LA. Studija jetre. Oticanje desnog hipohondrija, njegova bolnost. Jetra je povećana, donji rub je bolan (zbog rastezanja Glissonove kapsule). Kliničke manifestacije CKD Uzroci: - stenoza trikuspidalne valvule (samo kongenitalna malformacija!) - KOPB tlaka u ICC-u (sekundarna plućna hipertenzija) - primarna plućna hipertenzija (kongenitalne anomalije krvnih žila ICC-a) U početku hiperfunkcija zatim hipertrofija Dilatacija gušterače NB Dilatacija gušterače, koja se razvila zbog pritiska u ICC - "plućno srce". „Plućno srce“ može biti: akutno (TELA); subakutni (insuficijencija trikuspidalnog zaliska, aortalni defekti, totalno zatajenje cirkulacije); kronična (plućna hipertenzija) Glavne tegobe: U početku - bol u desnom hipohondriju (poremećen odljev venske krvi portalna hipertenzija) Poremećen je odljev venske krvi iz crijeva, poremećaji stolice (proljev / zatvor), crijevna dispepsija. Žeđ, oligurija, nokturija (u vodoravnom položaju, protok krvi u bubrezima) Oligurija + nokturija = CKD, poliurija + nokturija = zatajenja bubrega. Edem na donjim ekstremitetima (edem tjelesne težine) Opće tegobe: smanjena učinkovitost, povećani umor. Totalna srčana insuficijencija Uzroci: - miokarditis, miokardiopatija, miokardijalna distrofija - kombinirani defekti Sindrom koronarne insuficijencije (CI) - akutna KI - kronična KI CCI. Uzroci: - AS (obliterirajuća, stenozirajuća) koronarnih arterija - bolest koronarnih arterija; - sistemske bolesti ST (vaskulitis) - SLE, periarteritis nodosa; - izražena hipertrofija miokarda LV (HA, aortalni defekti), mišić je zadebljan, a promjer žila isti; - spazam koronarnih arterija. Glavni stadiji aterogeneze 1. Stijenka arterije je normalna (slobodan protok arterijske krvi bogate O 2) 2. Stvaranje lipidnih pjega - lipoidoza (nakupljanje LP u intimi uz stvaranje lipidnih pjega) 3. Stvaranje lipidnih pjega. fibroznog plaka - liposkleroza (intima zadeblja, nakuplja SMC i njima sintetiziranu međustaničnu tvar iz koje nastaje fibrozna kapica. Fibrozni plakovi oštro sužavaju lumen žile) 4. Stvaranje ateroma - ateromatoza (raspad LP kompleksi u debljini fibroznog plaka) 5. Kliničke manifestacije AS: - destrukcija fibrozne kapice (ateromatozni ulkus) jedanaest.
12 - krvarenje u debljinu plaka - stvaranje trombotičkih slojeva na mjestu ateromatoznog plaka U ovoj fazi razvijaju se tromboza, embolija, aneurizma krvnih žila, arterijsko krvarenje (arozivno). U redu Uzroci: - tromboza (aterotromboza) koronarnih arterija; - infarkt miokarda; - nestabilna angina. Angina pektoris angina pektoris - na vrhuncu tjelesne aktivnosti (povećavaju se potrebe srca za O 2) Postoje 4 funkcionalne klase angine pektoris: 1 FC: bol pri hodu na udaljenosti većoj od 500 metara 2 FC: bol pri hodu udaljenost od metara 3 FC: bol pri hodanju na udaljenosti od metara 4 FC: bol pri hodanju na udaljenost<50 метров по ровной местности, в покое ФК отражает степень сужения коронарных артерий!!! Стенокардия напряжения делится на стабильную и нестабильную. Приступы стабильной стенокардии при определенной (одинаковой) физической нагрузке, длятся определенное время, хорошо купируются НГ. Стабильная стенокардия является признаком медленного прогрессирования КН. Первый признак того, что стенокардия становится нестабильной - учащение приступов. Они начинают возникать при меньшей физической нагрузке, плохо купируются НГ. Это признак быстрого прогрессирования КН («прединфарктное состояние»). NB При стенокардии боль всегда терпима стенокардия покоя - признак выраженного сужения коронарных артерий вариантная (вазоспастическая) стенокардия Принцметала. Её причина - коронароспазм. Приступ возникает обычно ночью (повышается тонус парасимпатической НС). Инфаркт миокарда. Клинические варианты 1. типичный (ангинозный) 2. атипичные астматический (ОЛЖН острый отёк лёгких) гастралгический (абдоминальный) - в результате тромбоза огибающей венечной артерии. Проявляется болями в эпигастрии (в большей степени в подложечной области), тошнотой, рвотой, Sp раздражения брюшины. NB при некрозе базальной стенки в процесс вовлекается диафрагма. церебральный (МОК мозгового кровообращения) периферический (боли в зонах Захарьина-Геда) коллаптоидный (ОСН резкое АД) аритмический Боль при инфаркте миокарда: - вся передняя грудная стенка; - иррадиирует более обширно, чем при приступе стенокардии; - более интенсивная, давящая, сжимающая (могут развиться akutne psihoze). Ako se bol ne zaustavi, razvija se bolni šok; - NG nije zaustavljen; - traje >30 minuta. Podaci o općem pregledu. Stanje je ozbiljno, čak i ako nema pritužbi Svijest - pretjerano uzbuđenje, uklj. i motor; akutne psihoze Prisilni položaj – ortopneja s visoko podignutim uzglavljem Lice. Teška akrocijanoza (MOC). Strah od smrti (KA). Koža je blijeda, cijanotična, s krupnim kapljicama hladnog znoja. 12
13 Ispitivanje krvožilnih organa. Ps čest, nepravilan, male ispune, mekan (ps filiformis). Sistolički krvni tlak je oštro smanjen, dijastolički može biti. povećan (zbog spazma perifernih arteriola). Inspekcija prekordijalne regije. Vršni otkucaj je pomaknut prema dolje i ulijevo (dilatacija LV), difuzan, nizak (visina i snaga su smanjeni). Primjećuje se pulsiranje LA, osobito u astmatičnom obliku (tlak u ICC-u). Udaraljke. Lijeva granica srca je proširena ulijevo.Auskultacija. Tempo je ubrzan (UV tahikardija), poremećaji ritma. I ton na vrhu je oslabljen + tamo se čuje III patološki ton (rezultat oštrog smanjenja kontraktilnosti miokarda). Dakle arr., zabilježen je "ritam galopa". II ton na aorti je oslabljen, na LA je pojačan. Laboratorijske metode za proučavanje KLA: - NF-ta leukocitoza - do kraja 1.-početka 2. dana (upalna infiltracija oko zone nekroze). Do kraja 1. tjedna, leukocitna formula se vraća u normalu - ESR se ubrzava nakon 7-10 dana (mrtvi CMC je autoag proizvodnja At) OAM: nema značajnih promjena. b/c: markeri razaranja CMC: - CPK (viši od normale nakon 4-6 sati) - LDH-4,5 (viši od normale nakon 6 sati) - AST - blagi porast do kraja 1. dana - ALT - do a u manjoj mjeri - mioglobin (boji mokraću u crveno) - kardiospecifična frakcija troponina HIPERTENZIJSKI SINDROM. Sindrom hipertenzije uključuje sve bolesti u kojima dolazi do epizodičnog ili trajnog povišenja krvnog tlaka. Po podrijetlu, arterijska hipertenzija može biti: primarna (esencijalna, hipertenzija - prema definiciji domaćih autora) - javlja se neovisno o stanju organa uključenih u regulaciju vaskularnog tonusa; sekundarna (simptomatska) - arterijska hipertenzija je jedan od simptoma osnovne bolesti. ESENCIJALNA ARTERIJSKA HIPERTENZIJA (HIPERTENZIJA). Hipertonična bolest civilizacijskih bolesti, budući da je učestalost njegove prevalencije u ekonomski razvijenim zemljama znatno veća nego u zemljama u razvoju. Patogeneza. Patogeneza primarne arterijske hipertenzije prilično je komplicirana, a može se uvjetno podijeliti u 2 karike: slom središnjih regulatornih mehanizama; slom perifernih regulatornih mehanizama. Središnji regulacijski mehanizmi. I. Kora velikog mozga. Inhibitorni GABAergički sustav mozga. GABA smanjuje aktivnost ekscitacijskih procesa u CGM-u i sprječava razvoj kongestivnih žarišta ekscitacije. 2. Subkortikalne strukture mozga. Adrenergički sustav mozga (kateholamini). Kolinergički sustav mozga (acetilkolin) Sustav za sintezu endorfina (endogeni opioidi). Sustav biološke sinteze. aktivni amini (serotonin i dr.) Releasing sustav (releasing hormoni koji reguliraju sintezu tropnih hormona hipofize). 3. Hipofiza. Sustav sinteze tropskih hormona (ADH, ACTH, TSH, STH). Periferni mehanizmi regulacije. 13
14 1. Simpatički živčani sustav. Tkivni depoi noradrenalina (srčani mišić i vaskularna stijenka) Cirkulirajući kateholamini. 2. Parasimpatički živčani sustav. Acetilkolin. 3. Vaskularna stijenka. Receptori volumena. Osmoreceptori. Kemoreceptori. 4. Periferni endokrinih organa. Nadbubrežne žlijezde (glukokortikosteroidi, mineralokortikoidi, adrenalin - medula i paravertebralno kromafino tkivo). Štitnjača (T3, T4). četrnaest
15 5. Bubrezi. JUGA (renin, angiotenzin, PG). Presorski učinak na vaskularnu stijenku imaju: cirkulirajući kateholamini; serotonin; vazopresin (ADH); ACTH; TSH; STG; T3 i T4; glukokortikosteroidi: aldosteron; renin, angiotenzin II; PG F2a (osobito se stvara u velikim količinama u JGA bubrega). Depresorski učinak na vaskularni zid imaju: GABA; acetilkolin; endorfini; PG 12. Povećanje krvnog tlaka temelji se na psiho-emocionalnom stresu, što je kršenje odgovarajućeg odgovora tijela na situacijski određen utjecaj. Reakcija na vanjske podražaje, u pravilu, postaje sa znakom "-". Češće je to zbog genetskih osnovnih svojstava pojedinca. Primarna arterijska hipertenzija se ubraja u psihosomatske bolesti (potisnute emocije). Formiranje autoagresije usmjereno je na ciljne organe (lijevu klijetku i vaskularnu stijenku). Adrenalin uglavnom utječe na miokard lijeve klijetke i, u manjoj mjeri, na vaskularni zid. To se ostvaruje hiperfunkcijom lijeve klijetke, uz povećanje frekvencije srca, brzine kontrakcije lijeve klijetke, SV, IOC, što dovodi do značajnog povećanja vaskularnog punjenja u sistoli, a ostvaruje se porastom sistoličkog tlaka. . 1. Formiranje ili aktivacija kongestivnog fokusa ekscitacije u CGM (slabost GABAergičkog sustava mozga). 2. Aktivacija središnjih i perifernih tlačnih mehanizama. 3. Povećane razine cirkulirajućih kateholamina, vazopresina, hipofiznih tropnih hormona, glukokortikoida. 4. Hiperfunkcija lijeve klijetke, povećan vaskularni tonus. 5. Tahikardija, sistolička ili dijastolička arterijska hipertenzija. U kasnijim stadijima bolesti, uz porast razine adrenalina, raste i razina cirkulirajućeg noradrenalina, koji uglavnom djeluje vazopresorno, a manjim dijelom djeluje na srčani mišić. To je popraćeno povećanjem OPSS-a. Kombinacija povećanog vaskularnog tonusa i povećanog minutni volumen srca dovodi do porasta i sistoličkog i dijastoličkog krvnog tlaka (sistoličko-dijastolička arterijska hipertenzija). Povećanje razine cirkulirajućih kateholamina aktivira JGA bubrega, što je popraćeno povećanjem sinteze renina, angiotenzina i aldosterona. Sljedeći stupanj progresije arterijske hipertenzije je povezan - mehanizam soli. Reapsorpcija Na i H2O ovisna o natriju povećava se u distalnim tubulima bubrega. To dovodi do povećanja BCC-a. Zadržavanje Na i H2O u vaskularnoj stijenci dovodi do povećanja njezine osjetljivosti na vazopresorni učinak cirkulirajućih kateholamina. Povećanje sinteze angiotenzina II u hiperreninemiji ima snažan izravan vazopresorni učinak na vaskularnu stijenku. Istodobno se povećava sadržaj iona Ca u SMC žila, što potiče njihovu kontrakciju i dodatno povećava vaskularni tonus i OPSS. Sistolički krvni tlak održava se povećanjem SV i IOC. Daljnji porast vaskularnog tonusa određuje daljnji porast dijastoličkog krvnog tlaka. Formira se perzistentna sistoličko-dijastolička arterijska hipertenzija sa sistoličkim i volumnim preopterećenjem lijeve klijetke. Sistoličko preopterećenje povezano je s povećanjem OPSS-a, a volumensko preopterećenje povezano je s povećanjem BCC-a. To je popraćeno remodeliranjem otpornih žila i kompenzacijskom hipertrofijom lijeve klijetke. Klinički se očituje bradikardijom s produljenjem trajanja sistole i dijastole lijeve klijetke, što djeluje protiv povećanog OPSS-a. Uz prekomjerni rad miokarda lijeve klijetke, razvija se distrofične promjene, osobito u subendokardijalnim dijelovima srčanog mišića zbog nastajanja relativne koronarne insuficijencije. To dovodi do dekompenzacije lijeve klijetke sa smanjenjem srčanog minutnog volumena i smanjenjem sistoličkog krvnog tlaka. Razvija "dekapitiranu" (dijastoličku) arterijsku hipertenziju. petnaest
16 Dilatacija lijeve klijetke (zatajenje lijeve klijetke) i remodeliranje vaskularne stijenke određuje kršenje opskrbe krvlju unutarnjih organa: mozga, mrežnice, bubrega i srčanog mišića. Oštećenje ciljnog organa klinički se očituje: anginom pektoris i visokim rizikom od infarkta miokarda; kronična cerebrovaskularna insuficijencija s razvojem moždanog udara; intrakranijalna hipertenzija s rizikom od razvoja eklampsije; smanjena vidna oštrina, visok rizik od razvoja retinalnih krvarenja i odvajanja retine; bubrežna ishemija s ishodom u hipertenzivnoj nefrosklerozi s visokim rizikom razvoja bubrežnog infarkta i kroničnog zatajenja bubrega s odgovarajućim kliničkim simptomima. Što se tiče krvnog tlaka, razlikuju se 3 varijante arterijske hipertenzije: hiperkinetička (sistolička hipertenzija) - pulsni tlak raste do 60 mm Hg. i više. Odgovara adrenergičkoj patogenetskoj varijanti hipertenzije. eukinetički (sistoličko-dijastolička hipertenzija") - pulsni tlak se ne mijenja značajno. Odgovara noradrenergičkoj patogenetskoj varijanti hipertenzije. Hipokinetički ("bezglava" hipertenzija) - pokazatelji pulsnog tlaka su smanjeni. Odgovara fiziološkoj patogenetskoj varijanti hipertenzije u odnosu na pozadinu razvoja zatajenja lijeve klijetke. Patogenetske varijante hipertenzije. Adrenergička arterijska hipertenzija "Glavni patogenetski čimbenik je povećanje razine cirkulirajućeg adrenalina. To je situacijski uvjetovana arterijska hipertenzija u hiperreaktorima. Karakterizira je nestabilan tijek s periodičnim porastom. u sistoličkom krvnom tlaku.Ostvaruje se zbog aktivacije središnje veze hemodinamike s hiperfunkcijom lijeve klijetke.To je uglavnom sistolička arterijska hipertenzija s adrenergičkim krizama (krize I reda): hiperkateholaminemija, teški vegetativni simptomi, tahikardija.Kao u pravilu se lako ne kompliciraju vaskularnim akcidentima liječe se sedativima, psihotropnim lijekovima, u manjoj mjeri - β-blokatorima. Može se promatrati tijekom cijelog života, pogoršati u razdoblju predmenopauze (povezanost hormonalnih promjena) i kod pojedinaca starije životne dobi(razvoj aterosklerotskih vaskularnih lezija). Noradrenergička arterijska hipertenzija Glavni patogenetski čimbenik je povećanje razine cirkulirajućeg norepinefrina, aktivacija motoričkih centara i periferne hemodinamike. Najčešće je izazvan lijekovima koji uništavaju adrenalin ili smanjuju osjetljivost tkivnih receptora na cirkulirajući adrenalin (Raunatin, Adelfan, Dopegit, Klonidin i dr.). Razina norepinefrina postupno raste i traje dugo. Razvija se u pozadini hiperfunkcije lijeve klijetke i povećanog vaskularnog tonusa. To je pretežno sistoličko-dijastolička arterijska hipertenzija s noradrenergičkim krizama (krize drugog reda). Karakterizira ih sporiji porast sistoličkog i dijastoličkog krvnog tlaka, koji traje nekoliko sati ili dana. Slabo korigirano lijekovima. Koriste se patogenetski lijekovi. Visoki VR određuje smanjenje broja otkucaja srca s povećanjem trajanja srčanog ciklusa. Iznimno je visok rizik od razvoja vaskularnih komplikacija: moždanog udara, akutnog infarkta miokarda, infarkta bubrega, krvarenja u mrežnici i odvajanja mrežnice. Povećava se rizik od razvoja ALZHN do plućnog edema. Slana arterijska hipertenzija. Glavni patogenetski čimbenik je primarna (određena genom) ili sekundarna (kao rezultat prva 2 mehanizma) aktivacija RAAS-a. Metabolizam vode i soli je poremećen, BCC se povećava, vaskularni tonus se povećava. Ovo je pretežno dijastolička hipertenzija sa slanim (moždanim) krizama na pozadini sistoličkog i volumenskog preopterećenja lijeve klijetke. Simptomatologija kriza povezana je s povećanjem krvnog tlaka i ICP-a (zbog povećanja volumena cerebrospinalne tekućine). Simptomi mozga otkrivaju se s visokim rizikom od razvoja eklampsije, moždanog udara. Razvoj kriza izaziva nepravilan režim vode i soli. Karakterističan je sindrom "prstena". Ova se hipertenzija dugo klinički ne manifestira. glavni klinički simptomi. Simptomi su povezani s oštećenom hemodinamikom i oštećenjem ciljnih organa. 1. Intrakranijalna hipertenzija Bol u stražnjem dijelu glave. Mučnina, povraćanje na visini ICP-a. 2. Kršenje cerebralnog protoka krvi Vrtoglavica. Neravnoteža ravnoteže. Smanjeno pamćenje. Asteno-neurotični simptomi. depresivna stanja. 16
Predavanja iz Patofiziologije Nastavnik Doktor medicinske znanosti, profesor Katedre za patofiziologiju Korpačeva Olga Valentinovna Sekcija Patofiziologija kardiovaskularnog sustava Predavanje 4 Akutno zatajenje srca
PROVJERA ISPITA I POPIS PRAKTIČNIH VJEŠTINA iz interne medicine za specijalnost 1-79 01 07 "Stomatologija" 1. Važnost izučavanja internih bolesti u općem medicinskom obrazovanju
Osnove kliničke medicine u kardiologiji PLAN PREDAVANJA Definicija pojma Ciljevi i zadaci Glavni simptomi i sindromi Bolesti Pravci liječenja Tegobe Glavne tegobe bolesnika sa srčanom patologijom:
Ispitna pitanja iz kolegija Propedeutička terapija za studente treće godine Medicinsko-preventivnog fakulteta (izvanredno obrazovanje) Opća pitanja. 1. Predmet propedterapije: ciljevi i zadaci.
Ispitni zadaci za kolokvijum iz discipline "Patološka anatomija i patološka fiziologija" Tema: 1. upala unutarnje ovojnice srca naziva se: a) perikarditis b) pankarditis c) endokarditis.
TESTOVI na temu samostalnog rada Pojam cirkulacijskog zatajenja; njegovi oblici, glavne hemodinamske manifestacije i pokazatelji. Označite jedan točan odgovor 01. Označite točnu tvrdnju.
KRONIČNA OPSTRUKTIVNA BOLEST PLUĆA Pripremila specijalizirana liječnica Kevorkova Marina Semyonovna AKTUALNOST PROBLEMA Prevalencija KOPB Visoka smrtnost Socioekonomska šteta od KOPB Složenost
300 manuelnih vještina u specijalnosti "Terapija" 1. Prikupljanje pritužbi bolesnika s bolešću kardiovaskularnog sustava 2. Prikupljanje pritužbi bolesnika s bolešću dišnog sustava 3. Prikupljanje pritužbi od
ISPITNA PITANJA IZ PROPADEUTIKE INTERNISTIČKIH BOLESTI 1. Redoslijed pregleda bolesnika. 2. Položaji bolesnika. Mogućnosti prisilnog položaja. Dijagnostički 3. Svijest bolesnika. Vrste
ODOBRENO na sastanku 2. Odsjeka za interne bolesti Bjeloruskog državnog medicinskog sveučilišta 30. kolovoza 2016., protokol 1 Katedra, prof. N. F. Soroka Pitanja za ispit iz interne medicine za studente 4. godine Medicinskog fakulteta
KRONIČNO ZATAJENJE SRCA (CHF) (etiologija, patogeneza, klinika, dijagnostika) Izvanredni profesor S.N. KOLOMIETS ZATAJENJE SRCA SRČANI VASKULARNI AKUTNI SRČANI (desna klijetka, lijeva klijetka)
Propedeutika internih bolesti u slikama, tablicama i dijagramima Uredio profesor A.N. Kulikov, profesor S.N. Shulenina Tutorial Ministarstvo obrazovanja i znanosti Ruske Federacije Preporučeno od strane GBOU VPO
PITANJA ZA ISPIT IZ DISCIPLINE "PROPEDEUTIKA INTERNIH BOLESTI" Opća pitanja 1. Vrste dijagnoza. Metodologija dijagnoze 2. Faze razvoja pojma bolesti. Domaće terapijske škole. 3. Pozicija
Potres prsa, biće zatvorena ozljeda prsnog koša, koja se očituje: 1) klinikom prijeloma rebara, 2) klinikom prijeloma sternuma, 3) potkožnim emfizemom, 4) pneumotoraksom, 5) hemotoraksom, 6) hemopneumotoraksom,
PROVJERA ISPITA I POPIS PRAKTIČNIH VJEŠTINA iz propedeutike internih bolesti za specijalnost 1-79 01 01 "Medicina" 1. Opći plan pregleda bolesnika. Osnovni i dodatni
Pitanja za ispit iz propedeutike u terapiji I. Disanje 1. Topografske crte. 2. Kašalj (definicija). 3. Neproduktivni kašalj. 4. Produktivni kašalj. 5. Vrste i definicija kratkoće daha. 6. Vrste patoloških
Bilješke s predavanja za medicinska sveučilišta N.N. Polushkina T.Yu. Klipina PROPADEUTIKA INTERNISTIČKIH BOLESTI Udžbenik za studente visokih medicinskih obrazovne ustanove Moskva 2005 UDC 616(075.8) BBK 54.1ya73-2
PROVJERA ISPITA I POPIS PRAKTIČNIH VJEŠTINA iz interne medicine za specijalnost 1-79 01 07 "Stomatologija" Propedeutika internih bolesti 1. Značenje studija internih bolesti
ISPITNA KONTROLNA PITANJA I POPIS PRAKTIČNIH VJEŠTINA iz propedeutike internih bolesti za specijalnost 1-79 01 01 "Opća medicina" 2.1. Kontrolna ispitna pitanja 1. Metode klinič.
Bronhitis 1. Definicija bronhitisa (rod zarazne i upalne bolesti bronha, bronhiola; tip. karakteriziran oštećenjem sluznice). što? (pojam) kako se zove? (pojam) što? (termin)
Krv je tvar cirkulacije, pa procjena učinkovitosti cirkulacije počinje procjenom volumena krvi u tijelu. Količina krvi u novorođenčadi je oko 0,5 litara, u odraslih 4-6 litara, ali
Predavanje 15 Tema predavanja: „Glavni sindromi u bolestima dišnog sustava: sindrom upalne infiltracije plućnog tkiva, sindrom zračne šupljine u plućima, nakupljanje tekućine u pleuralnoj šupljini,
Kostanaj Državno sveučilište ih. A. Baitursynova K.V.N., izvanredni profesor Kulakova L.S. TEMA: Emfizem pluća
Sistemski program za korekciju kašlja i oporavak bronha Bronhitis je upala sluznice bronha. Razlikujemo akutni i kronični bronhitis Akutni bronhitis najčešće izazivaju streptokoki,
2. godina Stomatološki fakultet Lekcija 1. Tema 1. Upoznavanje s radom terapeutskog odjela. Dijagram povijesti bolesti. Ispitivanje bolesnika. Istraživanje na otvorenom. Antropometrija. Termometrija.
PREDAVANJE 3 Tema predavanja: “Udaraljke kao istraživačka metoda. Perkusija i pluća u normalnim i patološkim stanjima. Svrha predavanja: približiti publici informacije o perkusiji kao metodi istraživanja, o perkusiji pluća u
KORONARNA BOLEST SRCA Koronarna bolest srca (CHD) je bolest koja se razvija kada srčani mišić nije dovoljno opskrbljen kisikom kroz koronarne arterije. Najčešći razlog za to
Pitanja za pripremu za graničnu kontrolu "Metode fizikalnog pregleda" 1. Metode kliničkog istraživanja. Ispitivanje, fizičko, laboratorijsko, instrumentalne metode istraživanje. Povijest fizičke
Stečene srčane mane Profesor Khamitov R.F. Voditelj odjela za interne bolesti 2 KSMU Mitralna stenoza (MS) Suženje (stenoza) lijevog atrioventrikularnog (mitralnog) otvora s otežanim pražnjenjem
PITANJA ZA KONTROLU TESTOVA ZA PRESJEK ZNANJA MDK 01.01 "Propedeutika kliničkih disciplina" Odaberite jedan točan odgovor OPCIJA 1 1. Subjektivna metoda pregleda bolesnika: A) auskultacija B) anketa
Predavanje 7 1. Tema predavanja: „Auskultacija srčanih tonova u normalnim i patološkim stanjima. Auskultacija krvnih žila. Svrha predavanja: približiti publici informacije o značajkama koje se detektiraju tijekom auskultacije srčanih tonova u
Simptomi. Glavobolja Značenje glavobolje kao simptoma mnogih bolesti, uključujući čiste i kardiovaskularne, određeno je njezinim podrijetlom. Često glavobolja, posebno iznenadno
OPĆA NOZOLOGIJA. 13. Nozologija je A) proučavanje uzroka bolesti B) proučavanje uvjeta za nastanak bolesti C) opći nauk o bolesti + D) proučavanje mehanizama nastanka, razvoja i ishoda.
"RTG DIJAGNOZA UPALE PLUĆA U ZAJEDNICI" Yanchuk V.P. Kriteriji za dijagnozu Nedostatak ili nedostupnost radiološke potvrde čini dijagnozu upale pluća netočnom (nesigurnom).
PLAN NASTAVE za proljetni semestar 2014. 2015. akademske godine 1. Plućni sindromi: bronhijalna opstrukcija i upalna infiltracija. Akutni i kronični bronhitis. Bronhijalna astma, upala pluća. 2. Plućni
MDK 01.01. Propedeutika kliničkih disciplina Pitanja za ispit iz propedeutike u terapiji I. Disanje 1. Topografske crte. 2. Kašalj (definicija). 3. Neproduktivni kašalj. 4. Produktivni kašalj.
DAGGOSMEDAKADEMIA Fakultet za usavršavanje i stručnu prekvalifikaciju specijalista Gafurova Raziyat Magomedtagirovna 2014 1. ZATAJENJE SRCA UZROKOVANO OŠTEĆENJEM SRČANOG MIŠIĆA
Ministarstvo zdravstva Republike Bjelorusije Obrazovna ustanova "Grodno State Medical University" Zavod za propedeutiku internih bolesti Testovi za praktični trening za unutarnje
Pleuritis Profesor Khamitov R.F. voditelj Odjela za unutarnje bolesti 2 KSMU Pleuritis upala pleure s stvaranjem fibrina na njihovoj površini ili nakupljanjem izljeva jednog ili drugog u pleuralnoj šupljini
(jb_dropcap)g(/jb_dropcap)iperaldosteronizam je sindrom uzrokovan hiperprodukcijom aldosterona u glomerularnoj zoni kore nadbubrežne žlijezde, praćen arterijskom hipertenzijom i miastenijom gravis.
24 A.I. Dyadyk, L.S. Kholopov. Auskultacija srca Sistola I ton II ton Dijastola I ton Slika 3. Srčani tonovi i periode srčanog ciklusa Period između I i II tona odgovara ventrikularnoj sistoli,
Poglavlje IV. Krvotok Dom: 19 Tema: Građa i rad srca Zadaci: Proučiti građu, rad i regulaciju srca Pimenov A.V. Građa srca Srce čovjeka nalazi se u prsnom košu.
Etiologija pleuralnog izljeva. Eksudat i transudat 1 Etiologija pleuralnog izljeva povezana je s eksudacijom ili ekstravazacijom. Krvarenje u pleuralnu šupljinu prati razvoj hemotoraksa. Hilotoraks
Popis pitanja za pripremu za prijamne ispite za programe izobrazbe znanstvenog i pedagoškog kadra u diplomskom studiju Smjer - 31.06.01 Profil kliničke medicine (usmjerenje)
"Oštećenje pluća u bolesnika s reumatološkim profilom: nesreća ili redovitost" Profesor Marchenko V.N. Sankt Peterburg, 21.5.2018. Unatoč očitim uspjesima moderne medicine u borbi protiv
Za studente 2. godine Stomatološkog fakulteta 11.02 Uvodno predavanje. Deontologija. Povijest internističke znanosti. 25.02 Metode ispitivanja dišnih organa. Glavni klinički sindromi u bolestima
Hipertrofična kardiomiopatija Izvode studenti grupe 616 Leshkevich K.A. i Ermola A.N. Minsk 2016. Definicija HCM - bolest s karakterističnim kompleksom specifičnih morfofunkcionalnih promjena
GOU VPO Penza Državni sveučilišni medicinski institut Odjel za terapiju PONOVNO ODOBREN Šef Odsjeka za terapiju doktor medicinskih znanosti, profesor V.E. od Prot. od Prot. od Prot. od ODOBRAVAM Šef ods
KONTROLNA PITANJA ZA PRIPREMU ZA ZAVRŠNU SVJEDOČANSTVO (ISPIT) IZ INTERNE MEDICINE ZA STUDENTE 5. GODINE MEDICINSKOG FAKULTETA U 2018. GODINI 1. Hipertenzija. Definicija. Klasifikacija.
TEORIJSKA PITANJA ZA MEĐUNARODNU CERTIFIKACIJU iz discipline "Osnove patologije" 1. Usporediti kliničke znakove akutnog i kronični oblici pankreatitis. 2. Usporediti vrste tromboza i njihovu ulogu u patologiji.
PITANJA ZA ISPIT IZ DISCIPLINE "TERAPIJA" (ZA STOMATOLOGE) 1. Pneumonija. Definicija. Predisponirajući čimbenici, etiologija, patogeneza. Značajke etiologije i patogeneze u stomatoloških bolesnika.
Glavna funkcija srca je opskrba kisikom i hranjivim tvarima svih organa i tkiva u tijelu. Ovisno o tome odmaramo li se ili aktivno radimo, tijelo treba različitu količinu
PITANJA NA DISCIPLINI "PATOFIZIOLOGIJA, KLINIČKA PATOFIZIOLOGIJA" za certifikaciju o obnovi studenata. 1. Obilježja fizikalnih patogenih čimbenika. Mehanizmi patogenog djelovanja ionizacije
Auskultacija srca: šumovi Prof. Dobronravov 2010 Definicija Srčani šumovi su kontinuirani zvukovi koji nastaju uslijed vibracija u krvnim žilama ili strukturama srca uslijed nagle promjene
GNOJNE BOLESTI PLUĆA IPLEURA Odessa State Medical University Katedra za kirurgiju 1 s poslijediplomskim usavršavanjem Glava. odjel: prof. Grubnik V.V. AKUTNI EMPIJEM PLEURE Definicija:
Ministarstvo zdravstva Republike Mordovije Državna autonomna obrazovna ustanova dodatnog stručnog obrazovanja Republike Mordovije "Mordovijski republički centar"
SRČANE GREŠKE Bolest srca je urođena ili stečena srčana bolest koju karakteriziraju promjene u valvularnom aparatu, što dovodi do kršenja intrakardijalnog, a potom i plućnog i/ili sistemskog
ALGORITAM RADNJA tijekom auskultacije srca (priprema za 2. stupanj primarne akreditacije u specijalnosti "Opća medicina") Korak Student govori (govori u prvom licu) Student izvodi 1. Pozdravi pacijenta
Infiltracija plućnog tkiva - što je to i kako se liječi?
Patogeneza ovih promjena nije dobro razjašnjena. Postoji ideja o vodećoj ulozi senzibilizacije i alergija koje proizlaze iz invazije helmintima. Jedan od dokaza ove točke gledišta je povećanje sadržaja IgE u krvnom serumu bolesnika.
Patološko-anatomske promjene sastoje se u pojavi žarišta infiltracije u plućima, koja su mikroskopskim pregledom alveolarni eksudat s velikim brojem eozinofila. U nekim slučajevima uočena je perivaskularna infiltracija s leukocitima i male tromboze.
U većine bolesnika plućni eozinofilni infiltrat povezan s ascariasisom i drugim helmintičkim invazijama je asimptomatski i otkriva se tijekom profilaktičkih fluorografskih studija.
Tjelesna temperatura je obično normalna, ponekad poraste na subfebrilne brojke s normalizacijom unutar nekoliko dana.
Fizikalnim pregledom mogu se otkriti malo skraćenje perkusionog tona i vlažni hropci iznad mjesta infiltracije u plućima. Svi navedeni simptomi i fizički znakovi nestaju brzo, unutar 1-2 tjedna.
Rendgenskim pregledom uočavaju se neintenzivna, homogena zasjenjenja različitih dijelova pluća bez jasnih granica.
Zasjenjenja mogu biti lokalizirana u oba ili jednom plućnom krilu, mogu nestati na jednom mjestu, a pojaviti se na drugom. Češće su sjene male, ali ponekad se protežu do gotovo cijelog pluća.
U većini slučajeva zasjenjenje nestaje nakon 6-12 dana. Stvaranje šupljina u plućnom parenhimu i pleuralne promjene su nekarakteristične.
Diferencijalna dijagnoza provodi se s tuberkulozom, upalom pluća i infarktom pluća. Posebnosti plućnog eozinofilnog infiltrata su lakoća tijeka bolesti, "hlapljivost" i brzi nestanak plućnih infiltrata i eozinofilija u perifernoj krvi.
Tečaj bi trebao uključivati imenovanje posebnih sredstava za dehelmintizaciju.
Bilo kakvo liječenje izravno usmjereno na plućni infiltrat obično nije potrebno, budući da infiltrat u većine bolesnika nestaje nakon nekoliko dana i bez posebnog liječenja.
Ako su manifestacije bolesti izražene ili traju dulje vrijeme, može se provesti liječenje kortikosteroidnim hormonima.
Kliničku sliku karakterizira latentni početak s pojavom i stalnim pojačavanjem kašlja - suhog ili s pojavom manje količine ispljuvka sluzavog karaktera.
Neki pacijenti razviju hemoptizu i neodređenu bol u prsima. Auskultacija pluća otkriva raštrkane suhe hropte.
U polovice bolesnika radiografski se vide difuzne sitnožarišne promjene na oba plućna krila. Neki pacijenti imaju lokalizirane infiltrate u plućima.
U funkcionalnoj studiji pluća otkrivaju se pretežno opstruktivne promjene.
Karakteristična je teška eozinofilija u perifernoj krvi, leukocitoza, prisutnost eozinofila u sputumu i pozitivna reakcija vezanja komplementa s filarijskim antigenom. Filarije se mogu naći na biopsiji limfnog čvora.
Diegylcarbamazine je najučinkovitiji antifilarijski lijek. U nekih bolesnika moguć je spontani oporavak, međutim, u bolesnika koji nisu primili poseban tretman, bolest može trajati dugo - mjesecima i godinama, uz ponovljene egzacerbacije, što dovodi do razvoja pneumoskleroze.
Plućni eozinofilni infiltrati mogu nastati zbog izlaganja lijekovima i kemikalijama.
Opisani su plućni eozinofilni infiltrati koji se razvijaju pod utjecajem furadoina, acetilsalicilne kiseline, azatioprina, klorpropamida, kromoglikata, izoniazida, metatreksata, penicilina, streptomicina, sulfonamida, berilija, soli zlata i nikla i drugih spojeva. Osim toga, eozinofilni plućni infiltrati mogu se pojaviti nakon udisanja peludi nekih biljaka.
U akutnoj varijanti reakcije, groznica, suhi kašalj, curenje iz nosa, otežano disanje pojavili su se 2 sata do 10 dana nakon početka uzimanja furadonina.
Na rendgenskim snimkama obično se otkrivaju difuzne promjene u plućima, ponekad žarišni infiltrati nepravilnog oblika u plućima, nije bilo brzog nestajanja i migracije infiltrata tipičnih za Loefflerov sindrom, ponekad se javlja efuzijski pleuritis, a pleuralna tekućina sadrži mnogo eozinofila.
Karakterističan je povećan sadržaj eozinofila u krvi. U akutnom tijeku bolesti, ubrzo nakon prekida uzimanja lijeka, eozinofilni infiltrat u plućima nestaje. U kroničnom tijeku bolesti, resorpcija plućnog eozinofilnog infiltrata je odgođena, au nekim slučajevima na njegovom mjestu se razvija pneumoskleroza.
Liječenje. Akutne reakcije na lijekove i kemijska sredstva ne zahtijevaju posebnu terapiju, a prestankom djelovanja koje je uzrokovalo faktor plućnog infiltrata dolazi do potpunog nestanka znakova bolesti. U nekim slučajevima, s dugotrajnim tijekom bolesti, potrebni su glukokortikosteroidni pripravci.
Plućni eozinofilni infiltrati u bolesnika s bronhalnom astmom u polovici slučajeva povezani su s izlaganjem bolesnika Aspergillus fumigatus. U nekim slučajevima eozinofilni infiltrati nastaju udisanjem peludi biljaka, kućne prašine i životinjske dlake.
Suhoća zraka doprinosi pojavi ovog stanja, što uzrokuje sušenje sluznice dišnih organa, stvaranje guste sluzi u bronhima i kršenje izlučivanja sluzi.
Promjene se često javljaju kod bolesnika s bronhalnom astmom starijih od 40 godina i to pretežno kod žena.
Klinička slika u značajnog dijela bolesnika karakterizira teški tijek bronhijalne astme. Pogoršanje bolesti prati povećanje tjelesne temperature, ponekad do visokih brojeva. karakterističan simptom je kašalj, koji je paroksizmalan i praćen je ispuštanjem gustog ispljuvka u obliku čepova i odljeva bronha.
Plućni eozinofilni infiltrati javljaju se uz sistemske lezije vezivno tkivo: periarterin nodosa (vidi str. 379), Wegenerova granulomatoza (vidi str. 357), J. Churg i L. Straussov sindrom (vidi str. 384).
U nekim bolestima dišnog sustava dolazi do infiltrata pluća. Ovaj medicinski koncept karakterizira impregnaciju plućnog tkiva staničnim elementima, tekućinom i drugim tvarima.
Fenomen se razlikuje od edema po tome što se u potonjem slučaju pojavljuje nakupljanje samo biološke tekućine.
Razmotrimo detaljnije infiltrat u plućima: što je to, pod kojim patologijama se javlja i kako ga liječiti.
Najčešće u klinička praksa postoji infiltracija koja se javlja na mjestu upalnog procesa - leukocitarna, limfocitna, eozinofilna, hemoragična. Ako se javlja kao posljedica klijanja stanica neoplazme, tada je u ovom slučaju infiltracija uzrokovana tumorskim procesom.
Na rendgenskom snimku, u prisutnosti ove patologije, vizualizira se blago povećanje volumena plućnog tkiva i povećanje njegove gustoće. Izgleda kao diseminacija, jedna ili više zaobljenih sjena, ograničen fokus sa drugačija vrsta rubovi. Ponekad postoji samo povećanje plućnog uzorka.
Rjeđe, infiltracija pluća prati plućni infarkt nakon tromboembolije, hemosideroze, hemosideroze, ehinokokoze, sarkoidoze.
Simptomi
Plućni infiltrat obično nema posebne specifične manifestacije. Najčešće, pacijent se javlja:
- dispneja;
- kašalj - sa ili bez sluzi
; - bol tijekom disanja (s oštećenjem pleure).
Objektivnim pregledom uočava se zaostajanje jedne od polovica prsnog koša u disanju, pojava vlažnih hropta i krepitacije tijekom auskultacije.
Manifestacije izravno ovise o veličini infiltrata, uzroku njegovog izgleda i mjestu patološkog procesa. S tumorom ili kršenjem drenažnog sustava bronha, primjećuje se samo lagano slabljenje disanja, a svi drugi klinički simptomi su odsutni.
U prisutnosti takve formacije kao što je infiltrat u plućima, potrebno je provesti diferencijalnu dijagnozu s različitim bolestima. Treba uzeti u obzir anamnezu, tijek bolesti, dob bolesnika, rezultate kliničkih i dodatnih istraživačkih metoda.
Upala pluća
Ovo je zarazna bolest koju može izazvati najrazličitija patogena flora - pneumokoki, stafilokoki, mikoplazme, legionele, virusi, gljivice.
Nakon virusna bolest bolesnik ima iznenadnu visoku temperaturu, otežano disanje, kašalj s različitom količinom ispljuvka.
Ispravnost liječenja određena je smanjenjem intenziteta upalnog procesa - smanjenjem temperature, otežanim disanjem, određenim poboljšanjem općeg stanja.
Tuberkuloza
Infiltrativni oblik oštećenja plućnog tkiva zabilježen je kod tuberkuloze. Ima eksudativni karakter, dok se destruktivne promjene ne događaju.
- infiltracija pluća- stanje u kojem se u lokalnom dijelu organa nakupljaju stanični elementi, tekućine i druge komponente koje nisu svojstvene lokalnom dijelu organa. zdrava osoba.
- Ovaj se fenomen može usporediti s edemom, međutim, u potonjem slučaju dolazi do nakupljanja bioloških tekućina, a infiltrativne promjene uključuju gotovo sve elemente.
- Što može prethoditi ovoj bolesti i kakvu terapiju liječnici propisuju u ovoj situaciji?
Najčešći tipovi infiltrata:
- Infiltrat nakon injekcije
- Postoperativni infiltrat
- Upalni infiltrat
- limfoidni infiltrat
- apendikularni infiltrat
- plućni infiltrat
Razgovarajmo sada o svakoj vrsti infiltracije zasebno.
U nekim slučajevima, uzrok infiltracije je već jasan iz njenog naziva. Na primjer, infiltrat nakon injekcije javlja se nakon injekcije (pucanja). Izvana izgleda kao mala pocrvenjela brtva (kvrga) koja se pojavljuje na mjestu ubrizgavanja. Ako pritisnete na zahvaćeno područje, postoje prilično bolni osjećaji.
Razlozi za njegovu pojavu mogu biti tupa igla, uvođenje lijeka više puta na isto mjesto, nepoštivanje pravila asepse ili je jednostavno odabrano pogrešno mjesto ubrizgavanja. Češće se javlja kod osoba s oslabljenim imunološkim sustavom.
Pojava i razvoj apscesa
Sama infiltracija nije strašna, jer u njoj još nema infekcije, ali njen izgled je prvo zvono da nešto nije u redu.
Glavni i najvažniji opasna komplikacija do koje infiltrat može dovesti je apsces (apsces, gnojna upala tkiva).
Pokušaj istisnuti, izrezati ili ukloniti apsces kod kuće je vrlo obeshrabren. Liječenje apscesa treba provoditi samo pod nadzorom kirurga.
Dobro poznati način liječenja bilo koje bolesti - jodna mreža
Svi su ljudi različiti. Kod nekih se infiltracija nakon injekcije događa općenito nakon bilo koje injekcije, a neki se s njom nikada nisu susreli. Ovisi o individualnim karakteristikama same osobe. Infiltrat nakon injekcije možete liječiti kod kuće. Vishnevskyova mast ili Levomekol su vrlo dobri za to. Osim toga, na površini kože može se nacrtati jodna mrežica.
Iz tradicionalne medicine, oblog od kupusa dobro se nosi s infiltratima ove vrste. Točnije, sok koji se nalazi u listu kupusa. Da bi se pojavio, prije pričvršćivanja lima, mora se lagano pretući valjkom. Tada se plahta jednostavno može pričvrstiti na problematično područje prozirnom folijom.
Sirovi krumpir je još jedan narodni pomoćnik. Krompir se oguli i nariba. Dobiveni sastav također se fiksira na bolnu točku prozirnom folijom ili ručnikom. Takve obloge možete stavljati cijelu noć.
Sada da vidimo što je postoperativni infiltrat. Ime govori samo za sebe. Ova vrsta infiltrata može se pojaviti nakon bilo koje kirurške intervencije, bez obzira na složenost operacije. Bilo da se radi o vađenju zuba, upali slijepog crijeva ili operaciji srca.
Najčešći uzrok je infekcija otvorene rane. Ostali uzroci uključuju oštećenje potkožnog tkiva ili radnje kirurga, što je dovelo do stvaranja hematoma ili oštećenja potkožnog masnog sloja. Odbacivanje tkiva šavova od strane pacijentovog tijela ili nepravilno postavljena drenaža također mogu dovesti do postoperativne infiltracije.
Rjeđi uzroci infiltracije uključuju alergije, slab imunitet i kronične ili urođene bolesti pacijenta.
Pojava i razvoj postoperativnog infiltrata može se dogoditi unutar nekoliko dana. Glavni simptomi postoperativnog infiltrata:
- Pojava i crvenilo male otekline. Pacijent osjeća blagu nelagodu. Pri pritisku na oteklinu javlja se bol.
- Tijekom sljedećih nekoliko dana, pacijent je groznica.
- Koža oko ožiljka postaje crvena, upaljena i natečena
Prije svega, potrebno je ukloniti upalu i eliminirati mogućnost apscesa. U tu svrhu koriste se različiti antibiotici i fizioterapija. Pacijentu se prikazuje odmor u krevetu.
Istina, ako već postoji gnojna upala, fizioterapija je neprihvatljiva. U tom slučaju zagrijavanje zahvaćenog područja samo će štetiti pacijentu, jer će ubrzati širenje infekcije po cijelom tijelu.
U posebno teškim slučajevima potrebna je ponovljena kirurška intervencija.
Ovo nije jedna bolest, već cijela skupina patologija. Uglavnom se javljaju zbog oslabljenog imuniteta. Njihova prisutnost ukazuje na prisutnost akutne upale, moguće alergijske reakcije ili dugotrajnu zaraznu bolest.
Kao što pokazuju nedavna istraživanja, uzrok pojave upalnog infiltrata u gotovo 40% slučajeva su razne ozljede (na primjer, neuspješne radnje tijekom ekstrakcije zuba).
Za označavanje se koriste izrazi apsces i celulitis moguće komplikacije koji nastaju ako se upalni infiltrat ne sanira na vrijeme. Istodobno, zadatak liječnika je upravo spriječiti razvoj flegmona i apscesa. Budući da ih je već teže liječiti, a posljedice mogu biti prilično tužne.
- Pojava pečata tkiva u zoni infiltracije. Konture pečata su prilično jasne.
- Ako pritisnete pečat, postoje blagi bolni osjećaji. Koža normalne boje ili blago crvenila.
- Kod jačeg pritiska nastaje mala udubina koja se postupno izravnava.
Upalni infiltrat se obično razvije unutar nekoliko dana, dok temperatura bolesnika ostaje normalna ili nešto viša. Na mjestu infiltrata pojavljuje se mala oteklina koja ima jasno vidljivu konturu. Kada pritisnete ovu oteklinu, javlja se bol.
Nije moguće utvrditi prisutnost tekućine (fluktuacije za gnoj, krv) u nastaloj šupljini. Koža na mjestu lezije je napeta, ima crvenu boju ili blagu hiperemiju. Liječenje bi trebalo biti konzervativno - protuupalna terapija plus lasersko zračenje. Zavoji s Vishnevskyjevom mašću i alkoholom dobro pomažu.
Ako je, međutim, došlo do gnojenja s stvaranjem flegmona ili apscesa, tada morate pribjeći kirurška intervencija.
To je infiltrat koji sadrži uglavnom limfocite. Kako se mogu akumulirati u razne tkanine organizam. Prisutnost limfoidnog infiltrata znak je ozbiljnih problema s ljudskim imunološkim sustavom. Javlja se kod nekih kroničnih zaraznih bolesti.
Druga vrsta infiltracije. Javlja se kao komplikacija akutna upala slijepog crijeva. Appendikularni infiltrat je nakupina upaljenog tkiva oko slijepog crijeva. Izvana izgleda kao tumor s jasnim granicama.
Appendikularni infiltrat nastaje uglavnom zbog kasnog posjeta pacijenta liječniku. Obično tek sljedeći dan nakon pojave prvih simptoma upale slijepog crijeva.
Postoje 2 faze infiltracije - rana (2 dana) i kasna (5 dana). U djece se apendikularni infiltrat dijagnosticira češće nego u odraslih.
Ako ne posjetite liječnika na vrijeme, infiltrat može prijeći u periapendikularni apsces.
Liječenje apendikularnog infiltrata može se dogoditi samo u klinici. Uključuje antibiotsku terapiju, pridržavanje određene dijete i smanjenje tjelesne aktivnosti.
Obično u roku od nekoliko tjedana upala se povuče i pacijent se oporavi.
U budućnosti, kako bi se potpuno isključila mogućnost pojave apendikularnog infiltrata, preporuča se izvršiti operaciju uklanjanja dodatka.
Plućni infiltrat
Plućni infiltrat je pečat u tkivima pluća. Uzrok može biti nakupljanje tekućine ili nekih drugih kemikalija. Uzrokuje bol.
Postupno se povećava gustoća tkiva. Ova vrsta infiltracije može se pojaviti u bilo kojoj dobi, i kod muškaraca i kod žena. Simptomi mogu biti slični onima kod upale pluća, ali manje ozbiljni.
Glavni simptom je ispuštanje krvi tijekom kašlja.
Najbolje je dijagnosticirati plućni infiltrat na temelju rendgenskih i bronhoskopskih podataka. Prisutnost plućnog infiltrata u bolesnika također može ukazivati na prisutnost drugih bolesti, poput tuberkuloze i upale pluća.
U liječenju plućnog infiltrata vrlo je važno izbjegavati fizički napor, a bolje je potpuno prijeći na mirovanje do oporavka.
Hrana treba sadržavati veliku količinu vitamina, ugljikohidrata i istovremeno biti lako probavljiva. Obično se propisuju antivirusni, ekspektoransi i diuretici.
Iz tradicionalne medicine dobro pomaže udisanje para češnjaka zbog njegovih baktericidnih svojstava. I treba disati naizmjenično na nos i usta.
(4 ocjene, prosjek 5 od 5)
Infiltrat. Vrste i metode liječenja. Postinjekcijski, postoperativni, plućni i apendikularni infiltrat
Uz određene bolesti dišnog sustava, u plućima se pojavljuje infiltrat. U ovom slučaju, tkiva organa su impregnirana staničnim elementima, tekućinom i raznim tvarima. Infiltrat pluća ne izgleda kao edem. Kod oteklina u međustaničnom prostoru nakuplja se samo tekućina.
Što je
Patologija se potvrđuje nakon proučavanja simptoma i dijagnostičkog pregleda. Bolest se otkriva pomoću radiografije i zbog manifestiranih morfoloških obilježja, koja se otkrivaju rezultatima biopsije.
U upaljenim očima stvara se infiltrat u plućima. Postoje sljedeći oblici patologije:
- leukocit;
- limfocitni;
- eozinofilni;
- hemoragični.
Ako se infiltrat formira tijekom klijanja tumora raka, njegovo stvaranje izazivaju maligni, a ne upalni procesi koji se javljaju u tijelu. Upala se ne opaža ni kod 2 patologije - infarkta pluća i leukemije.
Na rendgenskom snimku se vidi da je plućno tkivo povećano u volumenu, a njegova gustoća povećana. Liječnik određuje infiltraciju zaobljenim sjenama, lokaliziranim žarištima s različitim obrisima, pojačanim uzorkom na plućima.
Ako se otkrije infiltrat pluća, liječnik razlikuje. Uzima u obzir povijest bolesnika, tijek bolesti i rezultate dijagnostičkih pretraga.
rani znakovi na maligne neoplazme su slabo izraženi.
U središnjem obliku bolesti, temperatura raste u početnim fazama, bol u prsima brine, pojavljuje se kašalj s ispljuvkom i pojavom krvi.
U teškim slučajevima pojavljuje se ispljuvak poput želea od maline. S njim izlaze raspadajuća tkiva. Rastuća neoplazma dovodi do lupanja srca, nedostatka zraka.
Do zajedničke značajke uključuju:
- slabost;
- blijeđenje kože i sluznice;
- vrtoglavica;
- progresivna iscrpljenost.
Dijagnoza se temelji na rezultatima biopsije. Jedini način da se riješite bolesti je kirurški zahvat. Pluća su potpuno izrezana (ponekad sa susjednim limfnim čvorovima) ili djelomično. U postoperativnom razdoblju pacijent se ozračuje i propisuje tijek kemoterapije. Takvom se liječenju pribjegava ako se pacijent ne može operirati.
Uz terapiju lijekovima za infiltraciju pluća propisani su narodni lijekovi. Ne mogu u potpunosti zamijeniti lijekove. Kućni pripravci jačaju imunološki sustav, ublažavaju opijenost i otapaju infiltrat.
- Med od trpuca učinkovit je kućni lijek za infiltraciju. Listovi trpuca beru se u svibnju, samelju ih u kašasto stanje. Mali sloj trputca stavlja se u staklenu posudu, prelije se medom. Izmjenični slojevi, staklenka se puni ispod grla, zapečaćena poklopcem. Sastojci se uzimaju u jednakim količinama.
U zemlji se napravi rupa dubine 70 cm, u nju se spusti staklenka lijeka, prekrivena zemljom. Nakon 3 mjeseca, proizvod se uklanja iz zemlje, filtrira. Stavite na vatru, prokuhajte, kuhajte 30 minuta. Ulijte u male staklenke, stavite u hladnjak. Piti 1 žlicu natašte 3 puta dnevno, djeca - 1 žličicu.
- Mješavina aloe i kakaa.
Uzeti 200 g soka od agave, tekućine maslac, svinjska mast, pomiješana sa 4 žlice kakaa. Uzimati 1 žlicu na prazan želudac tri puta dnevno. Pojesti nakon 30 minuta.
- Tinktura propolisa - jednostavan narodni način da se nosite s infiltracijom pluća. 100 ml mlijeka se zagrije, u njega se doda 20 kapi tinkture propolisa.
Koristite lijek 2 puta dnevno. Liječi se 21 dan.
- Medvedka. Trebat će vam prah od osušenih insekata. Leukociti sadržani u krvi vrtnog štetnika uništavaju viruse. Liječenje se provodi u 2 faze. Uzimati 3 dana na prazan želudac po 5 g praha pomiješanog s medom. Lijek se ispere vodom. Pojesti nakon 20 minuta.
Pacijentov imunitet se povećava, težina se povećava, razvija se ekspektorantni kašalj. Drugi tečaj se provodi nakon 3 mjeseca. Zatim se u preventivne svrhe tretman ponavlja svakih šest mjeseci.
- Luk dinstan na mlijeku. Sameljite 2 glavice luka, prelijte ih mlijekom, stavite na vatru, zakuhajte, kuhajte 5 minuta. Očišćeno na toplom mjestu 4 sata.
Piti 1 žlicu u razmacima od 3 sata. Sredstvo potiče resorpciju infiltrata.
- Češnjak. Glava se rastavlja na klinčiće, zgnječi. Jedite između obroka. Postupno dovedite dozu češnjaka na 5 glavica. Zdrobljeni klinčići umotani su u papir, udišite njihove pare. Liječe se 3 mjeseca.
- Badger mast podiže imunitet, poboljšava metaboličke procese. Lijek se prodaje putem ljekarni. Tekući med i mast jazavca miješaju se u jednakim omjerima. Uzimati 1 žlicu 2 puta dnevno na prazan želudac. Hrana se uzima nakon 30 minuta. Liječi se 14 dana.
- Hren. Rizomi su zgnječeni u kašu. Dobivenom masom napunite staklenku od 3 litre do ramena.
Ulijte sirutku od jogurta, začepite poklopcem. Stavite proizvod u toplinu 4 dana. Uzmite infuziju 3 puta dnevno na prazan želudac za ½ šalice. Razmak između jela i uzimanja lijeka je 30 minuta.
- Ekstrakt hiperikuma s alojom. U 0,5 l kipuće vode stavite 100 g gospine trave, kuhajte 30 minuta. Filtrirajte nakon 1 sata.
Ekstraktu se dodaje 500 g aloe, naribane u kašu, 0,5 kg meda, ½ l suhog bijelog vina. Lijek se čuva u hladnjaku 10 dana. Pijte 1 žlicu s razmakom od 1 sata tijekom 5 dana. Zatim se lijek koristi 25 dana s pauzom od 3 sata.
- Voštani moljac. Tinktura ličinki sadrži magnezij i cink.
Lijek oslobađa Kochove štapiće od ciste, uzrokujući njihovu smrt. Pripravak se priprema na sljedeći način: 10 g ličinki stavi se u 100 ml alkohola. Ostavite 7 dana da se ulije. Koristite lijek 2 puta dnevno po 20 kapi.
Narodne metode pomažu u blagom tijeku bolesti. Koriste se nakon savjetovanja s liječnikom.
Infiltrat pluća je teška patologija. Zahtijeva točnu dijagnozu i hitno liječenje. Samo u takvim uvjetima pacijenti imaju šanse za oporavak.
Plućni infiltrat- dio plućnog tkiva, karakteriziran nakupljanjem staničnih elemenata koji obično nisu karakteristični za njega, povećanim volumenom i povećanom gustoćom.
Prema radiografiji Organi prsnog koša razlikuju se po: a) ograničenim zatamnjenjima i žarištima; b) pojedinačne ili višestruke zaobljene sjene; c) plućna diseminacija; d) jačanje plućnog uzorka
Klinički: subjektivni simptomi su često nespecifični (umor, smanjena izvedba, glavobolja, gubitak težine), otežano disanje, kašalj, stvaranje sputuma, hemoptiza, bol u prsima ukazuju na oštećenje pluća; objektivno: zaostajanje bolesne polovice prsnog koša u disanju, pojačano drhtanje glasa u projekciji zbijanja, tup ili otupljen perkutorni zvuk, bronhijalno disanje (velika žarišta) ili oslabljeno vezikularno (malo), dodatni respiratorni šumovi - krepitacija, različita zviždanja, šum pleuralnog trenja itd. .
Plućni infiltrat karakterističan je za sljedeće bolesti:
1. upala pluća- akutna zarazna upala plućnog tkiva s obaveznim uključivanjem respiratornih dijelova pluća u proces; karakteriziraju anamnestička povezanost s prethodnom akutnom respiratornom virusnom infekcijom, kontakt s bolesnikom, malaksalost, hipertermija i drugi simptomi opće intoksikacije tijekom nekoliko dana, kašalj, bol u prsima, znakovi respiratornog zatajenja
2. infiltrativna tuberkuloza- karakteriziran postupnim početkom s prethodnim razdobljem nemotivirane slabosti, subfebriliteta, kašlja, plućnog infiltrata u vrhu ili gornjem režnju u obliku ravnomjernog zatamnjenja sa svježim žarištima u susjednom plućnom tkivu, "put" do korijena , ovapnjelo l. g. u korijenima pluća
3. plućni eozinofilni infiltrat(lokalni plućni eozinofilitis - jednostavni plućni eozinofilitis i kronična eozinofilna pneumonija, plućni eozinofilitis s astmatičnim sindromom, plućni eozinofilitis sa sustavnim manifestacijama) - karakterizira odsutnost manifestacija ili klinika slična pneumoniji, homogeni infiltrati u različitim dijelovima pluća " hlapljive prirode, brzi učinak terapije kortikosteroidima
4. zatamnjenje kada maligni tumori (centralni i periferni karcinom pluća, pojedinačne i višestruke plućne metastaze, limfomi, sarkomi pluća) - anamneza perifernog karcinoma karakterizirana je dugotrajnim pušenjem, neproduktivnim kašljem, ponavljanom upalom pluća jedne lokalizacije, starošću, na pregledna radiografija sjena je homogena ili s karijesnim šupljinama, s neravnim neravnim konturama, okolno plućno tkivo je intaktno, l. g. medijastinum je često povećan; s metastazama na rendgenskoj snimci - višestruke okrugle sjene
5. zatamnjenje kada benigni tumori (hamartoma, adenom bronha, hondroma, neurinoma) - pojedinačne sferne formacije s jasnim konturama, koje postoje dugo vremena; Ne postoji "put" do korijena; okolno plućno tkivo netaknuto
6. malformacije pluća: cista pluća s abnormalnom opskrbom krvlju (intralobarna sekvestracija pluća); jednostavna i cistična hipoplazija pluća; arteriovenske aneurizme u plućima; limfangiektazija i druge anomalije limfnog sustava
7. gnojne bolesti pluća: apsces pluća, gangrena pluća
8. žarišna pneumoskleroza: postpneumonijski, posttuberkulozni
9. infarkt pluća nakon PE- razvija se samo u dijela bolesnika koji su bili podvrgnuti plućnoj emboliji; dijagnoza se temelji na usporedbi pritužbi, anamneze, rezultata instrumentalnih studija (EKG, rendgenska slika prsnog koša, izotopna scintigrafija pluća, CT, angiopulmonografija i spiralni CT s kontrastom plućne arterije)
10. hemosideroza pluća- u kombinaciji s hemosiderozom drugih organa, karakteristična su ponovljena krvarenja u plućnom tkivu, hemoptiza, anemija; na preglednoj radiografiji prsnog koša - bilateralne simetrične male žarišne promjene u plućima; hemosiderofagi se nalaze u ispljuvku; potrebna biopsija pluća
11. ehinokokoza pluća- nema subjektivnih simptoma, cista je okrugla ili ovalna sa suženjima i izbočinama, ravnomjernih, jasnih kontura, homogene strukture; okolno plućno tkivo netaknuto
12. pulmonitis u imunopatološkim bolestima: sistemski vaskulitis, SLE, Goodpastureov sindrom, Wegenerova granulomatoza, bazalna pneumofibroza kod sistemske skleroze
13. idiopatska plućna fibroza(fibrozni alveolitis)
14. Sarkoidoza pluća- češće je karakterističan postupni asimptomatski početak bez znakova intoksikacije, nodozni eritem, RTG karakterističan za TBC, ali s negativnim tuberkulinskim testovima
15. lijekovima toksična pneumonija(nitrofurani, amiodaron, PASK, sulfonamidi, salicilati)
16. aspiracija stranog tijela
17. pneumokonioza
18. alveolarna proteinoza- nakupljanje proteinsko-lipoidnih tvari u alveolama i bronhiolima; radiografski - "sindrom punjenja alveola"; u histologiji biopsije plućnog tkiva – tvar koja daje PAS-pozitivnu reakciju
Izvor: uchenie.net
Razlozi
Čest uzrok infiltracije u plućima je upala pluća.Glavni uzroci infiltracije pluća su sljedeća patološka stanja:
- Pneumonija (bakterijska, virusna, gljivična).
- tuberkulozni proces.
- Alergijske bolesti (eozinofilni infiltrat).
- Maligni ili benigni tumor.
- Žarišna pneumoskleroza.
- Infarkt pluća.
- Sistemske bolesti vezivnog tkiva.
Klasični tijek sindroma infiltracije u plućima opažen je kod upale pluća i uključuje uzastopnu promjenu tri faze upalnog procesa:
- promjena pod utjecajem štetnih čimbenika i oslobađanje biološki aktivnih tvari;
- eksudacija;
- proliferacija.
Klinički znakovi
Prisutnost infiltracije u plućima može se pretpostaviti u prisutnosti kliničkih znakova:
- tupost zvuka udaraljki preko zahvaćenog područja;
- pojačano drhtanje glasa, određeno palpacijom;
- oslabljeno vezikularno ili bronhijalno disanje pri auskultaciji;
- zaostajanje bolesne polovice prsnog koša u činu disanja (s opsežnim lezijama).
Takvi se pacijenti mogu žaliti na otežano disanje, kašalj i bol u prsima (uz uključivanje pleure u patološki proces).
Diferencijalna dijagnoza plućnih infiltrata
Identifikacija znakova infiltracije plućnog tkiva dovodi liječnika do dijagnostičke pretrage. Istodobno se uspoređuju pritužbe pacijenta, povijest bolesti i rezultati objektivnog pregleda.
Prvo na što treba obratiti pozornost je povišena temperatura:
- Ako je to odsutno, tada je malo vjerojatan nespecifični upalni proces u plućima. Takav tijek karakterističan je za pneumosklerozu ili tumorski proces.
- Uz povišenu tjelesnu temperaturu, može se raditi o upali pluća, apscesu pluća u fazi infiltracije, infarktu pluća, gnojnoj cisti itd.
Ako se posumnja na bilo koje od ovih stanja, specijalist će uputiti pacijenta na rendgensko snimanje prsnog koša. Ova studija omogućuje ne samo potvrdu prisutnosti infiltracije identificiranjem područja "zamračenja" na radiografiji, već i procjenu njegove veličine, oblika i intenziteta.
Ako se pacijenti s infiltracijskim sindromom ne žale na svoje zdravlje i imaju ovu patologiju tijekom planiranog rendgenskog pregleda, razlozi za to mogu biti:
- pneumoskleroza;
- infiltrativna tuberkuloza;
- opstrukcija bronha tumorom.
Paralelno s rendgenskim pregledom u procesu diferencijalna dijagnoza koriste se druge dijagnostičke metode:
- klinički test krvi;
- ispitivanje sputuma;
- spirografija;
- bronhoskopija;
- CT skeniranje.
Bolesti koje se javljaju sa sindromom infiltracije plućnog tkiva imaju svoje karakteristike, razmotrit ćemo neke od njih.
Sindrom infiltracije pluća kod krupozne pneumonije
Bolest počinje akutno i u svom tijeku prolazi kroz 3 stadija. Na njegovom primjeru može se pratiti klasični tijek sindroma infiltracije pluća.
- U prvoj fazi alveole nabreknu, stijenke im se zadebljaju, postaju manje elastične, au lumenu se nakuplja eksudat. Pacijenti u ovom trenutku su zabrinuti zbog suhog kašlja, groznice, mješovitog kratkog daha, slabosti. Objektivno se otkrivaju znakovi infiltracije plućnog tkiva (smanjenje elastičnosti plućnog tkiva, tupost perkusionog zvuka, oslabljeno vezikularno disanje itd.). Istodobno se čuju bočni respiratorni šumovi u obliku crepitusa "plime".
- U drugom stadiju bolesti, alveole su potpuno ispunjene eksudatom, a plućno tkivo se približava gustoći jetre. Klinička slika se mijenja: kašalj postaje mokar s hrđavim ispljuvkom, javlja se bol u prsima, pojačava se kratkoća daha, tjelesna temperatura ostaje visoka. Na zahvaćenom području čuje se bronhijalno disanje. Kod udaraljki se utvrđuje izraženija tupost perkusijskog zvuka.
- U trećoj fazi, upalni proces se rješava, eksudat u alveolama se apsorbira, zrak počinje teći u njih. Pacijentova tjelesna temperatura se smanjuje, kratkoća daha se smanjuje, produktivni kašalj s odvajanjem mukopurulentnog sputuma je uznemirujući. Iznad pluća čuju se oslabljeno disanje, krepitacija “oseke” i sitni mjehurasti vlažni hropci.
Treba napomenuti da je patološki proces češće lokaliziran u donjim ili srednjim režnjevima. Nakon 1-2 dana nakon početka antibiotske terapije, stanje bolesnika se brzo poboljšava i infiltrat se povlači.
Infiltrativni oblik tuberkuloze
Ova patologija ima izbrisanu kliničku sliku, pritužbe mogu biti potpuno odsutne ili ograničene na:
- slabost;
- znojenje;
- niske temperature;
- kašalj s ispljuvkom, u kojem studija otkriva Mycobacterium tuberculosis.
Međutim, RTG otkriva izražene znakove infiltracije plućnog tkiva, često u kombinaciji s pleuralnim izljevom. Štoviše, uglavnom je zahvaćen gornji (ponekad srednji) režanj pluća, a liječenje antibioticima nije učinkovito.
Eozinofilni plućni infiltrat
S eozinofilnim plućnim infiltratom u krvnom testu nalazi se naglo povećan broj eozinofila. Bolest protiče lagano, tjelesni simptomi su slabi. Osobe koje pate od ove patologije zabrinute su zbog slabosti, povećanja tjelesne temperature do subfebrilnih brojeva.
Eozinofilni infiltrati se otkrivaju ne samo u plućima, već iu drugim organima (u srcu, bubrezima, koži). U krvi se otkriva povećanje eozinofila do 80%.
Razlozi za ovo stanje mogu biti:
- helmintička invazija;
- uzimanje antibiotika;
- primjena radiokontaktnih sredstava.
Pneumonija kod infarkta pluća
Infiltraciji pluća u ovoj bolesti često prethodi klinika plućne embolije. Ovi pacijenti su zabrinuti zbog:
- stalna otežano disanje;
- bol u prsima;
- hemoptiza.
Obično imaju tromboflebitis vena donjih ekstremiteta.
Pneumonija s bronhijalnom opstrukcijom tumorom
Ova se bolest može manifestirati mnogo prije otkrivanja infiltrativnog procesa. Može mu prethoditi:
- produljeno subfebrilno stanje;
- bolan kašalj;
- hemoptiza.
Štoviše, infiltrat se obično određuje u gornjem ili srednjem režnju pluća tijekom rendgenskog pregleda, budući da kliničku sliku karakterizira siromaštvo objektivnih znakova. Ispitivanje sputuma otkriva prisutnost atipičnih stanica u njemu.
Infiltracija kod pneumoskleroze
Ovaj patološki proces nije samostalna bolest, on je rezultat mnogih kroničnih bolesti plućnog tkiva i sastoji se u zamjeni patoloških žarišta vezivnim tkivom. Klinički se ne manifestira ni na koji način. Može se odrediti na radiografiji ili otkriti tijekom objektivnog pregleda u obliku:
- područje tuposti tijekom udaraljki;
- oslabljeno disanje pri auskultaciji.
Zaključak
Diferencijalna dijagnoza kod sindroma infiltracije plućnog tkiva iznimno je važna, budući da o pravilnoj dijagnozi ovisi adekvatnost propisanog liječenja i ishod bolesti. Štoviše, taktika liječenja bolesnika i terapijske mjere mogu se značajno razlikovati i posljedica su bolesti, čija je jedna od manifestacija infiltracija pluća.
Izvještaj specijaliste na temu „Infiltracija u plućima. Teškoće u diferencijalnoj dijagnozi”:
Izvor: otolaringolog.ru
C-m respiratorno zatajenje
C-m stvaranje šupljine u plućima
S-m nakupljanje zraka u pleuralnoj šupljini (pneumotoraks)
C-m nakupljanje tekućine u pleuralnoj šupljini (hidrotoraks)
C-m zbijanje plućnog tkiva
C-m cor pulmonale
S-m povećana prozračnost pluća
C-m upalni mala bronhijalna opstrukcija
C-m upalnih lezija traheobronhalnog stabla
S-m intoksikacija i nespecifične upalne promjene
Sindrom intoksikacije (nespecifičan)
Primjećuje se kod svih upalnih bolesti:
Povećanje tjelesne temperature
Slabost, malaksalost, slabost
Smanjen apetit
Povećan umor, znojenje
Bol, bolovi u tijelu i mišićima
Glavobolja
Poremećaj svijesti (euforija, agitacija, delirij)
Opće upalne promjene u krvi (leukocitoza, ubrzani ESR, pomak leukocitarne formule ulijevo, pozitivan CRP, povećanje sadržaja fibrinogena, povećanje alfa-2 i gama globulina u krvnom serumu)
sindrom zbijanja plućnog tkiva
1. Upalna infiltracija pluća
2. Atelektaza pluća
3.Lokalna pneumofibroza
4. Karnifikacija pluća
5. Tumor
To je i nespecifični upalni proces i specifična upala (infiltrativna plućna tuberkuloza s edemom) s eksudacijom u alveolama.
Tipični objektivni podaci
Ponekad pozitivan s-m Sternberg na strani gubitnika
Tupost ili tupost na perkusiju
Oštro ili bronhijalno disanje
Neželjeni šumovi disanja (vlažni hropci, trljanje pleure, krepitacija)
Atelektaza pluća
A.l. je poremećaj prozračnosti kao posljedica kolapsa pluća ili njegovog dijela, zbog prestanka pristupa zraka alveolama zbog začepljenja ili kompresije samog bronha (povećani limfni čvor, velika količina eksudata u pleuralnu šupljinu)
Patogeneza - kada se zaustavi ventilacija plućnih dijelova i njegova prokrvljenost je očuvana, zrak se apsorbira iz pluća distalno od mjesta začepljenja, što uzrokuje kolaps plućnog tkiva ili se pluća stisnu izvana.
A.l. - postoje opstruktivni i kompresijski
Opstruktivna atelektaza
Bronhijalni tumor
strano tijelo
Kompresija bronha izvana
Blokada s iscjetkom (sluz, ispljuvak)
Respiratorni pokreti u ovom području prsa su ograničeni.
S trajanjem A.l. više od 3 mjeseca dolazi do retrakcije dijela prsnog koša (zbog smanjenja intrapulmonalnog tlaka).
RG-homogeno sjenčanje, s većim A. središnja sjena (srce, velike žile) pomaknuta je prema leziji.
Kompresijska atelektaza
Kompresija pluća izvana (izljev u pleuralnu šupljinu, krvarenje itd.).
Područje plućnog tkiva iznad razine tekućine je komprimirano i kolabira, ali bronh ostaje otvoren.
U ovom slučaju, iznad razine tekućine određuje se traka plućnog tkiva, iznad koje se čuju zvučni fenomeni, karakteristični za zbijanje plućnog tkiva po vrsti upalne infiltracije (pojačano je drhtanje glasa, tupost udaraljke, tvrdi ili bronhijalni disanje).
Nema bočnih zvukova disanja.
Lokalna fibroza
Određuje se u plućnom tkivu na mjestu čestih ponovljenih upala.
Objektivno se očituje svim fenomenima karakterističnim za zbijanje tkiva, s izuzetkom bočnih respiratornih zvukova.
karnifikacija (path.process, u kojem plućni parenhim mijenja svoja fizička svojstva, poprimajući konzistenciju i izgled mesa)
Najčešće, ishod upale pluća, kada se upalni eksudat (obično bogat fibrinom) ne riješi, već se organizira, klijajući vezivnim tkivom.
Objektivno - očituje se svim pojavama karakterističnim za zbijanje plućnog tkiva, s izuzetkom bočnih respiratornih zvukova.
tumor pluća
periferni karcinom
Rak bronha (često se razvija atelektaza)
Objektivno - svi znakovi karakteristični za sindrom zbijanja plućnog tkiva (mogu se javiti i neugodni šumovi disanja)
Upala pluća
Akutni P. - akutni eksudativni upalni procesi različite etiologije i patogeneze, lokalizirani u parenhimu i intersticijskom (intersticijskom) tkivu pluća, često uz uključivanje vaskularnog sustava u proces.
Plućni parenhim - respiratorni bronhioli, alveolarni kanali, alveolarna vreća, alveole
Etiologija upale pluća
Infektivni faktor - bakterije, virusi, rikecije, mikoplazme, klamidije, legionele, gljivice i dr.
Neinfektivni čimbenici
Kemijski (benzin) - vozači
Fizički (zračenje)
Sekundarna infekcija
Patogeneza pneumonije
Stavke se dijele na primarne i sekundarne.
Primarni - nastaju kao neovisne bolesti kod osobe s prethodno zdravim plućima u nedostatku bolesti drugih organa i sustava.
Sekundarni - komplicira druge bolesti (kronični bronhitis, s kongestivnim zatajenjem srca, postoperativni, enzimski (pankreatitis), autoimuni (kolagenoze)
Mikroorganizmi ulaze u pluća
Bronhogeni
Hematogeno
Limfogeno
U zraku
Zarazno (iz obližnjih žarišta - subhepatični apsces, medijastinitis)
Provocirajući čimbenici
pušenje, alkohol, Starija dob, Operacije, Hipotermija, Virusne infekcije
Klasifikacija upale pluća -2
Moskva (1995.) - 5. nacionalni kongres o respiratornim bolestima
Izvanbolnički
Nozokomijalni (bolnički, nozokomijalni - više od 72 sata)
Atipični - uzrokovan intracelularnim "atipičnim" patogenima (legionela, mikoplazme, klamidija)
Pneumonija u imunokompromitiranih bolesnika
Klasifikacija upale pluća - 1
Po etiologiji (bakterijski, virusni, uzrokovani fizikalno-kemijskim čimbenicima, mješoviti
Po patogenezi (primarni, sekundarni)
Prema kliničkim i morfološkim karakteristikama (parenhimski - krupozni, žarišni, krupno-, maložarišni, konfluentni, intersticijski)
Po položaju i opsegu
Unilateralni, bilateralni (totalni, lobarni, segmentni, sublobarni, središnji, radikalni)
Ozbiljnost (blaga, umjerena, teška, izuzetno teška)
Nizvodno (akutno, produljeno - više od 6 tjedana)
uzročnici upale pluća
1.Gr+ mikroorganizmi:
Pneumokoki (str. Pneumoniae) 70-96%, najagresivniji 1,2,3,6,7,14,19 pneumokokni serotipovi
Staphylococcus aureus (staph.aureus) 0,5-5%. U epidemijskim izbijanjima do 40%, sklonost uništenju
Piogeni streptokok (strep.pyogenes) 1-4%, tijekom epidemije gripe, česte komplikacije pleuritisa, perikarditisa
2. Gr- mikroorganizmi:
Friedlanderov štapić (Klebsiella pneumoniae) 3-8%. Smješten u usnoj šupljini, bolestan nakon 40 godina, težak tijek, viskozni krvavi ispljuvak, konfluentna lezija, češće gornji režanj, žarišta raspadanja u plućnom tkivu, gnojne komplikacije
E. coli (Escherichiae coli) 1-1,5%, s dijabetesom, odvod, u donjim dijelovima).
Protej (p. rettgeri, h. vulgaris, p. mirabilis, p. morgagni). Kod alkoholičara, gornji režanj, raspadanje.
Afanasiev-Pfeiferov štapić (Hemophilus influenzae) 1-5%. Naseljava nazofarinks, tijekom epidemije gripe, s bronhitisom, bronhiektazijama, donji režanj sa zahvaćanjem pleure.
Pseudomonas aeruginosa (Pseudomonas aeruginosa) 3-8%. Uzročnik nozokomijalne infekcije, uz istodobnu terapiju glukokortikoidima, citostaticima
Legionela (Legionella pneumophile) 1,5%.Otvaranje 1976. Klimatizirane prostorije. Ponekad u kombinaciji s proljevom, visokom temperaturom, akutnim zatajenjem bubrega.
3. Anaerobni uzročnici (izolirani slučajevi, fetidni sputum)
4. Protozoe (pneumociste), pacijenti zaraženi HIV-om, u oslabljenih bolesnika, nakon transplantacije, s imunodeficijencijom, terapija zračenjem. Stadij tijeka je edematozni, atelektatični, emfizematozni stadij. Romanovsky-Giemsa brisevi (pneumociste)
5. Virusi (gripe, parainfluence, respiratorni sincicijski, citomegalovirus - uz supresivnu terapiju, nakon transplantacije)
6. Mikoplazma. Češće u skupinama ljudi, Nesklad između teške intoksikacije, kataralnih pojava i simptoma oštećenja pluća
7. Klamidija. Povećana jetra, limfni čvorovi, slezena normalna, znakovi upale pluća
8. Legionela.
Krupozna (pleuropneumonija, lobarna) upala pluća
CP je akutni upalni proces plućnog parenhima sa zahvaćanjem segmenta ili režnja pluća, koji se temelji na hiperergičkoj upalnoj reakciji, koja se očituje punjenjem alveola eksudatom bogatim fibrinom.
Etiologija- pneumokoki tipa 1-3.
Faze (pat.anatomija)
1. faza - plima. Hiperemija plućnog tkiva, upalni edem, 12 sati - 3 dana.
2. stadij - crvena hepatizacija, 1-3 dana. Mjesto upale je bezzračno, gusto, crvene boje sa granularnošću na rezu.
3. faza - siva hepatizacija, 2-6 dana. Neutrofili se nakupljaju u alveolama. Svijetlo sivo-zelena.
Faza 4 - dopuštenja.
Klinika krupozne upale pluća
Početak je iznenadan, akutan
strašna jeza
Visoka temperatura, febris continua
Pleuralni bol na zahvaćenoj strani
Sindrom intoksikacije, delirium tremens - delirium tremens
Kašalj - u početku suh, nakon 24 sata ispljuvak "hrđav", oskudan, viskozan
Objektivno - tupost, teško ili bronhijalno disanje, trljanje pleure, crepitao indux et redux.
Laboratorija. podaci - leukocitoza, pomak ulijevo, ubrzani ESR, toksična granularnost neutrofila, promjene u proteinskom spektru krvi
Žarišna upala pluća (bronhopneumonija)
Akutni OP je akutni upalni proces plućnog parenhima koji zahvaća režanj ili skupinu režnja.
Osobitosti patogeneza akutni OP
Volumen lezije (jedan ili više lobula, segment, više žarišta)
Upala iz malih bronha prelazi na plućni parenhim (kod krupozne upale širi se alveolarnim tkivom duž Kohnovih pora)
Netipična trenutna reakcija preosjetljivosti u području dišnih puteva
Karakteriziran uključivanjem u upalni proces bronha
Poremećena prohodnost dišnih putova (moguća mikroatelektaza)
Pleura je uključena u upalni proces samo s površnom lokalizacijom žarišta upale u plućima.
Stadij morfoloških promjena nije karakterističan
Mukopurulentni, serozni sputum (s puno fibrina u CP)
Kliničke značajke
Postupni početak bolesti (nakon SARS-a)
Bolovi u prsima su rijetki (s površnim položajem žarišta upale)
Kašalj od početka s ispljuvkom
Simptomi intoksikacije su manje izraženi
Otežano disanje je rjeđe
Prigušenost perkusionog zvuka je manje izražena
Disanje je često oslabljeno vezikularno
Vlažni sitni mjehurići (rijetko trljanje pleure, bez krepitacije)
Pojava bronhofonije nije karakteristična
Sindrom upalnih promjena u traheobronhijalnom stablu
Klinički se manifestira kašljem, ispljuvkom. Oštro disanje, suho disanje.
Sindrom male bronhijalne opstrukcije
Reverzibilna opstrukcija - upalni otok sluznice bronha - nakupljanje viskoznog sekreta, bronhospazam
Ireverzibilno - suženje lumena bronha zbog difuznog razvoja peribronhalne skleroze
Uzroci bronhijalne opstrukcije - bronhitis, bronhospazam
Klinika bronhijalne opstrukcije
ekspiratorna dispneja
Produženi izdisaj
Suho zviždanje pri izdisaju
Kašalj s otežanim iskašljavanjem
Razvoj emfizema
Bronhitis
Akutni bronhitis- akutna upala sluznice bronha, koju karakterizira pojačana bronhijalna sekrecija i klinički se očituje kašljem, au nekim slučajevima i otežanim disanjem (uz oštećenje malih bronha)
Etiologija
infektivni faktori
Alergijski čimbenici
Kemijski, fizikalni čimbenici (dim, pare kiselina, lužina, plinovi itd.)
Patogeneza- kršenje mukocilijarnog aparata bronha
Popratni čimbenici - nepovoljni vremenski uvjeti (visoka vlažnost, hladan zrak), pušenje, alkoholizam, pad imuniteta, poremećeni mukocilijarni transport
Klasifikacija (prema razini lezije)
Traheobronhitis (dušnik i veliki bronhi)
Bronhitis (segmentni bronhi)
Bronhiolitis (mali bronhi, bronhiole)
Klinika
Kašalj, često paroksizmalan, bolan
Prvo suhi, zatim mukopurulentni ispljuvak
Uz uključivanje grkljana - lajanje
Blagi porast temperature
Objektivno
Kutijasta nijansa zvuka udaraljki
- otežano disanje cijelom površinom, suhi piskavi hropci (vlažni samo kada su zahvaćeni najmanji bronhi)
Kronični bronhitis:
Difuzna, progresivna lezija bronhijalnog stabla, koju karakterizira restrukturiranje sekretornog aparata sluznice, kao i sklerotične promjene u dubljim slojevima stijenki bronha i peribronhalnog tkiva.
CB - osobe koje imaju kašalj s ispljuvkom najmanje 3 mjeseca godišnje 2 uzastopne godine, uz isključenje drugih bolesti s takvim simptomima
Glavni kriteriji za HB
Difuzna priroda lezije bronhijalnog stabla i po duljini i duboko u zid
Progresivni tijek s razdobljima egzacerbacija i remisija
Dominantni simptomi - kašalj, ispljuvak, otežano disanje
Etiologija
Infekcija
Zagađenje atmosfere (sumpor dioksid, zagađivači, kisele pare, itd.)
Nasljedstvo (nedostatak ά1-antitripsina, sekretornog Ig A)
Patogeneza
Kombinacija
Pretjerano stvaranje sluzi (hiperkrinija)
Promjene normalnog sastava sekreta (diskrinija) i njegove viskoznosti
Poremećaji mukocilijarnog transporta
Svi ti čimbenici dovode do nakupljanja sekreta u bronhijalnom stablu.
Oblici kroničnog bronhitisa
Kronični (jednostavni) neobstruktivni bronhitis- zahvaćeni su pretežno proksimalni (veliki i srednji) bronhi s relativno povoljnim kliničkim tijekom i prognozom. Kliničke manifestacije - uporan ili periodični kašalj s ispljuvkom. Znakovi bronhijalne opstrukcije samo tijekom razdoblja pogoršanja iu kasnijim fazama.
Kronično opstruktivni bronhitis- zajedno s proksimalnim i distalnim bronhima zahvaćeni su. Klinički - kašalj, stalno rastuća zaduha, smanjena tolerancija napora.
Klasifikacija kroničnog bronhitisa
1.HB oblik - jednostavan (neopstruktivan), opstruktivan
2. Kliničke, laboratorijske i morfološke karakteristike - kataralni, mukopurulentni, gnojni
3. Faza bolesti - egzacerbacija, klinička remisija
4. Težina - blaga (FEV1-više od 70%), umjerena (FEV1-od 50 do 69%), teška (FEV1-manje od 50%)
5. Komplikacije kroničnog bronhitisa - emfizem, DN (kronični, akutni, akutni na pozadini kroničnog), bronhiektazije, sekundarne plućna hipertenzija, cor pulmonale (kompenzirano, dekompenzirano)
6. Primarni CB i sekundarni CB (kao sindrom drugih bolesti, npr. tuberkuloza)
Kronični neobstruktivni bronhitis
1. Oštećenje bronhijalne sluznice duhanskim dimom, zagađivačima, ponavljanim infekcijama
2. Hiperplazija vrčastih stanica bronhijalnih žlijezda i hiperprodukcija bronhijalnog sekreta (hiperkrinija) i pogoršanje reoloških svojstava sluzi (diskrinija)
3. Kršenje mukocilijarnog klirensa, zaštitne i pročišćavajuće funkcije bronhijalne sluznice
4. Žarišna distrofija i smrt ciliiranih stanica uz stvaranje "ćelavih" mrlja
5. Kolonizacija oštećene sluznice mikroorganizmima i pokretanje kaskade staničnih i humoralnih upalnih čimbenika
6. Upalni edem i stvaranje područja hipertrofije i atrofije sluznice
Klinika
1. Kašalj sa sluzavim ili mukopurulentnim ispljuvkom
2. Povećanje tjelesne temperature do subfebrilnih brojeva
3. Lagana opijenost
4. Oštro disanje
5. Suhi raspršeni hropci
6. Na vrhuncu egzacerbacije mogući su simptomi bronhijalne opstrukcije zbog nakupljanja viskoznog sputuma i bronhospazma u bronhima
7. U fazi remisije otkriva se kašalj s ispljuvkom, nema kratkog daha
Patogeneza kroničnog opstruktivnog bronhitisa
1. Upalni proces u svim bronhima (osobito malim)
2. Razvoj bronhoopstruktivnog sindroma (kombinacija reverzibilne i ireverzibilne komponente)
3. Stvaranje emfizema pluća (centroacinarni emfizem - zbog ranog oštećenja dišnih odjela pluća - poraz središnji dio acinusa)
4. Progresivno kršenje ventilacije pluća i izmjene plinova - dovodi do hipoksemije i hiperkapnije
5. Nastanak plućne arterijske hipertenzije i kroničnog cor pulmonale
Klinika kroničnog opstruktivnog bronhitisa
1. Ekspiratorna dispneja, pogoršana fizičkim naporom i kašljanjem
2. Napadni neproduktivni kašalj
3. Produljenje faze izdisaja
4.Sekundarni emfizem
5. Raspršeni suhi hropci (uz mirno i forsirano disanje) i udaljeni hropci
Komplikacije kroničnog bronhitisa
1. Povezano s infekcijom
Sekundarna upala pluća
bronhiektazije
Infektivno-alergijski Bronhijalna astma
2. Povezano s progresijom bolesti
Difuzna pneumofibroza
Emfizem
Zatajenje disanja
Plućno srce
Kronična opstruktivna plućna bolest
KOPB je bolest koju karakterizira ireverzibilna bronhijalna opstrukcija, koja ima progresivni tijek i povezana je s upalom dišnih putova koja nastaje pod utjecajem nepovoljnih čimbenika okoliša (pušenje, profesionalni rizici, polutanti). Njegovi glavni simptomi su kašalj s ispljuvkom i otežano disanje.
KOPB-heterogena skupina (KOPB, emfizem, astma, obliterirajući bronhiolitis, cistična fibroza, bronhiektazije.
Objedinjujuća značajka je upala respiratorne sluznice, kršenje funkcije ventilacije opstruktivnog tipa.
Znakovi egzacerbacije KOPB-a(kriteriji Anthonisen et al., 1987.)
1. Povećani volumen sputuma
2. Pojava gnojnog sadržaja u ispljuvku
3. Pojava ili progresija kratkoće daha
Tri vrste egzacerbacija(važno za procjenu težine i liječenje)
Prvo, prisutne su sve tri značajke.
Drugo, postoje dva znaka
Treće - postoji neka vrsta jednog znaka
Etiologija i patogeneza KOPB-1
Faktori rizika
Pušenje duhana (pogoršanje mukocilijarnog transporta, smanjenje pročišćavajuće i zaštitne funkcije bronha, doprinosi kroničnoj upali sluznice, negativan učinak na surfaktant - smanjenje elastičnosti plućnog tkiva)
Profesionalne opasnosti (kadmij, silicijska prašina) - rudari, građevinari, željezničari, radnici povezani s preradom pamuka, žitarica, papira
Respiratorne virusne infekcije
nasljedna predispozicija
Etiologija i patogeneza KOPB-2
Čimbenik rizika - utjecaj na sluznicu bronha, intersticijsko tkivo i alveole - nastanak kroničnog upalnog procesa - aktivacija neutrofila, makrofaga, mastocita, trombocita. Neutrofili - otpuštanje citokina, prostaglandina, leukotriena - nastanak kronične upale.
Nastanak plućnog emfizema zbog razaranja elastičnog okvira plućnog tkiva. Glavni uzrok uništenja je neravnoteža u sustavima "proteaza-antiproteaza" i "oksidans-antioksidans" zbog patogenog funkcioniranja neutrofila.
Promjena u omjeru procesa oštećenja i popravljanja, koji su regulirani proupalnim i protuupalnim medijatorima.
Kršenje mukocilijarnog klirensa - kolonizacija mikroflore sluznice - aktivacija neutrofila - povećana destrukcija. Nastaje centroacinarni i panacinarni emfizem.
Emfizematozni tip KOPB-a
"Kratak dah" - "ružičasto puhanje." Simptomi kroničnog bronhitisa manje su izraženi od morfoloških i funkcionalni znakovi emfizem. Prevladavaju asteničari i osobe niskog rasta. Povećanje prozračnosti zbog ventilnog mehanizma je “zračna zamka”.Panacinarni emfizem. U mirovanju nema poremećaja odnosa ventilacije i perfuzije, normalan plinski sastav krvi je očuvan. S fizičkim naporom, kratkoćom daha, PaO2 se smanjuje. Proširena DN, arterijska hipertenzija i cor pulmonale nastaju kasno. Bolesnici "napuhuju", nadimaju obraze, dugo nema cijanoze, cor pulmonale - otuda i naziv "ružičasto napuhavanje".
Bronhitis tipa KOPB - "plavkasto edematozni"
Centroacinarni emfizem. Klasične manifestacije COB-a. Hipersekrecija sluzi, edem sluznice, bronhospazam - povećanje otpora pri udisaju i izdisaju - arterijska hipoksemija i otežano disanje, porast PaCO2, pojava hiperkapnije. Ranije nego kod emfizematoznog tipa razvijaju se plućna hipertenzija i cor pulmonale. Čuju se suhi hropci, produljeni ekspirij, cijanoza, periferni edemi - bolesnik je "plavkasto edematozan"
Bronhijalna astma
BA je kronična recidivirajuća bolest čiji je obvezni patogenetski mehanizam promijenjena reaktivnost bronha kao posljedica specifičnih imunoloških (senzibilizacija + alergija) ili nespecifičnih mehanizama. Glavni klinički znak je napadaj astme zbog bronhospazma i otoka bronhalne sluznice.
Patogeneza AD
Promijenjena reaktivnost bronha - kršenje procesa sužavanja / širenja, povećanje proizvodnje sluzi, kršenje njegove evakuacije
Glavne patogenetske varijante BA
Egzogeni (atopijski, alergijski)
Endogeni (neatopijski, nealergijski)
Aspirin BA
autoimuni
Astma fizičkog napora
Kolinergička varijanta AD
Noćni BA
Kašalj varijanta BA
Stručni BA
Dishormonalni (nedostatak hipoglukokortikoida, hiperestrogenizam)
Neuropsihički (histerični, neurastenični, hipohondrijski)
Adrenergička neravnoteža (prevlast ά-adrenergičkih receptora nad β-adrenergičkim receptorima
Primarni poremećaji reaktivnosti bronha
Klinika BA
Napadi gušenja ekspiratornog tipa, koji se temelje na bronhospazmu + pojava viskoznog "staklastog" ispljuvka
Tri razdoblja gušenja
Predznaci gušenja (kihanje, suhi nos, napadaj suhog kašlja, vazomotorni rinitis, angioedem)
Visina napadaja (gušenje ekspiratornog tipa, kratki udisaj i produljeni izdisaj, piskanje, suhi neproduktivni kašalj, prisilni položaj tijela oslonjen na ruke, znakovi DN (cijanoza, otežano disanje, promjene plinova u krvi – PO2). ↓, PCO2), poremećen venski odljev (natečenost lica), objektivni znakovi bronhospazma
Regresija (kašalj sa staklastim ispljuvkom)
Komplikacije BA
Plućni – status asthmaticus, emfizem pluća, DN, pneumotoraks
Izvanplućni - cor pulmonale, zatajenje srca
Kriteriji astmatičnog statusa
Progresivno kršenje bronhijalne prohodnosti (teški napad astme, povećanje zatajenja srca, difuzna cijanoza)
Rigidnost na bronhodilatatore
Hiperkapnija
hipoksemija
Faze statusa asthmaticus
1. stadij - dugotrajni napadaj astme (nesklad između zviždanja koja se čuju na daljinu (ima ih mnogo) i utvrđuju se fonendoskopom tijekom auskultacije (manje ih je)
2. stadij - teže stanje bolesnika, DN, "tiha pluća" - izostanak disanja na jednom dijelu ili cijelom pluću.
Faza 3 - razvoj kome "crvena cijanoza" - hiperkapnija, hipoksemija, acidoza
Smrtnost 20%
Emfizem
EL - patološko širenje zračnih prostora distalno od terminalnih bronhiola, praćeno destruktivnim promjenama u respiratornim bronhiolama i alveolama kao rezultat patogenog djelovanja neutrofila koji se nakupljaju u međustaničnom prostoru (definicija American Lung Association)
cor pulmonale sindrom
LS je klinički sindrom uzrokovan hipertrofijom ili dilatacijom desne klijetke koja je posljedica hipertenzije plućne cirkulacije kod bolesti bronha, deformacije prsnog koša ili oštećenja plućnih žila.
Akutni lijekovi– 90% PE, plućna hipertenzija razvija se unutar nekoliko sati
Subakutni LS- rekurentna PE javlja se unutar nekoliko tjedana, mjeseci, ponovljeni napadi BA
Kronična droga- Javlja se tijekom nekoliko godina
Patogeneza lijekova
U središtu lijekova je hipertenzija u plućnoj cirkulaciji i razvoj alveolarne hipoksije. Važan je Euler-Liljestrandov refleks (povećan tonus plućnih žila kao odgovor na alveolarnu hipoksiju), što dovodi do porasta krvnog tlaka u plućnoj cirkulaciji – stvara se cor pulmonale.
Klinika LS
Osnovna bolest pluća + zatajenje srca desne klijetke
Kompenzirana LS \u003d klinika osnovne bolesti + hipertrofija desne klijetke i/ili dilatacija desne klijetke
Dekompenzirani LS \u003d klinika osnovne bolesti + hipertrofija desne klijetke i / ili dilatacija desne klijetke + simptomi zatajenja desnog srca (oticanje vena vrata, povećanje jetre, edem, ascites)
Tekućina u pleuralnoj šupljini
Pleuralni izljev je nakupljanje viška tekućine u pleuralnoj šupljini zbog upale pleure, poremećene cirkulacije krvi i limfe, povećane kapilarne propusnosti neupalne prirode, tumora pleure ili drugih uzroka.
1. Pleuritis (nakupljanje eksudata)
2. Hidrotoraks (nakupljanje transudata)
Ciroza jetre
Hipoproteinemija u NS
Zastoj srca
3. Hemotoraks (nakupljanje krvi)
4. Hilotoraks (nakupljanje limfe)
pleuritis
P - upala pleure, često sa stvaranjem fibrinoznog plaka na njenoj površini i izljevom u pleuralnu šupljinu.
Pleuritis - suhi (fibrinozni) i efuzijski (eksudativni)
alergijski (alergije na lijekove i druge alergije, alergijski alveolitis)
autoimuni (Dreslerov sindrom, reumatizam, reumatoidni artritis, SLE, dermatomiozitis, sklerodermija)
posttraumatsko (trauma, toplinska, kemijska, radijacijska oštećenja)
Čimbenici koji uzrokuju izljev
Povećano izlučivanje upalnog eksudata u pleuralnu šupljinu
Poremećaji mikrocirkulacije, smanjena resorpcija
Stvaranje fibrinskog filma i vezivnog tkiva - smanjenje reapsorpcije pleuralne tekućine
Klinika pleuritisa
Suhi pleuritis (fibrinozni)
upala pluća
Tuberkuloza pluća
Virusna infekcija
Gnojno-upalni procesi u plućima
1. Bol u prsima
2. Suhi bolni kašalj
3. Povećanje tjelesne temperature
4. Mussyjev simptom (osjetljivost bolnih točaka na pritisak)
5.M.b. oslabljeno vezikularno disanje
6. Šum trenja pleure (čuje se tijekom udisaja i izdisaja, pojačava se pritiskom stetoskopom, ne mijenja se kašljanjem)
Eksudativni (eksudativni) pleuritis
Obično počinje fibrinoznim P.
Smanjuje bol u prsima
Pojačani znakovi respiratornog distresa
Pomak medijastinuma i dušnika na zdravu stranu
Difuzna siva cijanoza
Širenje prsnog koša na strani lezije, zaostajanje u činu disanja (Hooverov simptom), interkostalni prostori su izglađeni (Littenov simptom), kožni nabor na strani lezije je masivniji nego na zdravoj strani (Wintrichov simptom)
Prigušenost (tupost) zvuka udaraljki
Razlika između eksudata i transudata
Izvor: studopedia.ru
promatra se s krupoznom upalom pluća, žarišnom upalom pluća, plućnom tuberkulozom i karakterizira akutni početak, visoka temperatura, zimica, bol u prsima na zahvaćenoj strani, pogoršana dubokim disanjem i kašljanjem, zbog čega je pacijent prisiljen potisnuti kašalj, dok disanje postaje površno. Od 2. dana pojavljuje se mala količina mukoznog viskoznog ispljuvka, koji ponekad sadrži tragove krvi. Vrlo brzo ispljuvak poprima smeđe-crvenkastu boju ("hrđavi" ispljuvak), što je posljedica produkata raspadanja crvenih krvnih stanica iz područja crvene hepatizacije. Količina iscjedka sputuma se povećava, ali ne prelazi 100 ml dnevno.U stadiju sive hepatizacije i osobito razrješenja bolesti, sputum postaje manje viskozan, lakše se odvaja, a njegova smeđa boja postupno nestaje.
Prilikom pregleda bolesnika prvog dana bolesti često se može primijetiti crvenilo obraza, izraženije na strani lezije, cijanoza usana, akrocijanoza, herpetične erupcije na usnama, obrazima i krilima nosa. . Često se pri disanju primjećuje široko pomicanje krila nosa. Disanje je u pravilu površno, ubrzano, zahvaćena strana zaostaje pri disanju, ograničena je pokretljivost plućnog ruba na strani upale.
S perkusijom pluća, često već prvog dana bolesti, otkriva se skraćenje perkusionog zvuka preko zahvaćenog režnja, koji, postupno povećavajući, dobiva karakter izražene tuposti (femoralni ton). Drhtanje glasa u početku bolesti je nešto pojačano, au fazi hepatizacije postaje jasno pojačano.
Prilikom auskultacije, u početku bolesti, disanje je oslabljeno vezikularno, au drugom stadiju postaje bronhijalno. U prvim danima bolesti, u nekim slučajevima, otkrivaju se cripitatio indues, mogu se čuti raštrkani suhi i vlažni hropci u maloj količini. Kada se proces proširi na pleuru, čuje se trenje pleure.
U drugoj fazi bolesti često se pojavljuju simptomi intoksikacije: glavobolja, razdražljivost, letargija, nesanica, teška slabost. U težim slučajevima mogu se primijetiti uznemirenost, zbunjenost, delirij, simptomi psihičkih promjena, halucinacije. Postoje promjene u drugim organima i sustavima: tahikardija, sniženje krvnog tlaka, ponekad do kolapsa, naglasak II tona nad plućnom arterijom. Kod starijih i starijih osoba mogu se razviti znakovi srčane i koronarne insuficijencije, ponekad i poremećaji srčanog ritma.
Rentgenski pregled pluća otkriva homogeno zatamnjenje odgovarajućeg režnja ili segmenta. U istraživanju krvi: neutrofilna leukocitoza do 20 - 109 l, pomak ulijevo do 6 ~ 30% ubodnih neutrofila. Postoji i relativna limfopenija. Povećani ESR, povećani sadržaj fibrinogena, sijalične kiseline, seromukoida. Pozitivna reakcija na C-reaktivni protein. Pretragom urina tijekom febrilnog razdoblja može se utvrditi: umjerena proteinurija, cilindrurija, pojedinačni eritrociti. U fazi razrješenja, zdravstveno stanje se poboljšava, kašalj se smanjuje, perkusijski zvuk je prigušen, disanje postaje teško, a zatim prelazi u vezikularno, tijekom tog razdoblja, cripitation (crepitacio redux), zvučni sitni mjehurići, čiji se broj postupno smanjuje .
SESTRINSKE DIJAGNOZE: groznica, zimica, bol u prsima, kašalj sa mukopurulentnim ili hrđastim ispljuvkom. Plan pregleda, liječenja i njege bolesnika.
PROVEDBA PLANA: medicinska sestra priprema bolesnika za rendgenski pregled, prikuplja biološki materijal (krv, sputum) za laboratorijske pretrage, obavlja liječničke preglede za liječenje bolesnika (pravodobno distribuira lijekove, vrši razne injekcije i infuzije), priprema bolesnika za konzultacije specijalista (onkolog, ftizijatar) prema indikacijama, pruža njegu bolesnika (prozračivanje odjela, davanje kisika po potrebi, pravovremena promjena donjeg rublja i posteljine, pravovremena dezinfekcija pljuvaonica po potrebi hranjenje bolesnika, okretanje bolesnika u krevetu) i promatranje (prati frekvenciju disanja, broji puls i broj otkucaja srca, mjeri krvni tlak, prati fiziološke funkcije), vrši namještanje senfa i limenki itd.
SINDROM APSCESA PLUĆA je teški proces koji protiče s teškom intoksikacijom, praćen nekrozom i otapanjem plućnog tkiva uz stvaranje šupljina. Sindrom apscesa u plućima odvija se u dvije faze: faza infiltracije ili apscesa i faza šupljine. Razvoj gnojnog procesa u plućima povezan je s kršenjem drenažne funkcije bronha, poremećenom opskrbom krvlju i nekrozom plućnog tkiva, dodatkom infekcije i smanjenjem reaktivnosti.
makroorganizam. Sindrom apscesa karakterizira perzistentna ili hektična vrućica, drhtavica s obilnim znojenjem, bolovi na oboljeloj strani, suhi kašalj, ali ako je pridružen kronični bronhitis, može se pojaviti mala količina mukoznog ili mukopurulentnog ispljuvka. Vrlo često se opažaju simptomi intoksikacije: opća slabost, malaksalost, gubitak apetita, glavobolja. Objektivnim pregledom bolesnika može se uočiti zaostajanje zahvaćene polovice prsnog koša tijekom disanja, oslabljeno drhtanje glasa nad apscesom C1, oslabljeno vezikularno disanje, uz popratnu K | suhi zujavi hropci mogu se čuti u akutnom bronhitisu, s ^ perkusijom iznad apscesa, tupošću ili tupim perkusijskim zvukom. Rtg pregledom otkriva se zaobljena 4 sjena s jasnim rubovima. U istraživanju krvi: leukocitoza do 20 ¦ 109 l, pomak leukoformule ulijevo na metamijelocite, povećan ESR. Naglo povećanje količine ispuštenog gnojnog sputuma (do 500-1000 ml) sa smrdljivim mirisom ukazuje na proboj [apscesa u bronh i njegovo oslobađanje. t
U ispljuvku se mogu vidjeti tragovi krvi. Istodobno se poboljšava stanje bolesnika, smanjuje se tjelesna temperatura, nestaju zimice i smanjuju se simptomi intoksikacije. Treba napomenuti (obratiti pažnju na činjenicu da se ispljuvak pojačano luči s određenim J položajem bolesnika (dolazi do drenaže). Fizikalnim pregledom) uočava se pojačano drhtanje glasa, bubnjić, perkusijski zvuk, bronhijalno disanje, može biti amforično, ako je šupljina povezan je s bronhom kroz uski otvor. Ako u šupljini ostane određena količina sekreta, mogu se čuti zvučni grubi ili srednje mjehurasti hropci. Rentgenski pregled otkriva zaobljeno prosvjetljenje s jasnim rubovima, ako tajna ostane u šupljini, tada se određuje područje zatamnjenja s vodoravnom razinom. Prilikom pregleda krvi, leukocitoza i povećani ESR i dalje postoje, ali s trendom pada. Pregledom sputuma nalazi se značajna količina leukocita i elastičnih vlakana.
SESTRINSKE DIJAGNOZE: povišena temperatura, zimica, bol u prsima, malaksalost, glavobolja, kašalj s gnojnim ispljuvkom.
PLAN pregleda, liječenja, njege i promatranja: priprema bolesnika za rendgenski pregled, za laboratorijski pregled, ispunjavanje liječničkih propisa za liječenje bolesnika (pravovremena distribucija lijekova, injekcija i infuzija), organizacija drugih metoda liječenja. liječenje (fizioterapija, terapija vježbanjem, masaža, terapija kisikom) organizacija njege i praćenje bolesnika.
PROVEDBA PLANA: pravodobno i svrhovito ispunjavanje recepata (antibiotici različitog spektra djelovanja, sulfonamidi, nitrofurani, nistatin ili levorin, mukolitici). Pravodobno uzimanje biološkog materijala (krv, ispljuvak, urin) za laboratorijske pretrage. Organizacija konzultacija s fizioterapeutom za imenovanje fizioterapeutskih metoda; liječnik za terapiju vježbanja za imenovanje terapije vježbanja i masaže. Organizacija pravodobnog prozračivanja odjela, mokro čišćenje s dezinficijensima, pranje i dezinfekcija pljuvaonice, pravovremena promjena donjeg rublja i posteljine, prevencija dekubitusa, redovita rotacija pacijenta za stvaranje drenaže i iscjedak sputuma - 4-5 puta dnevno 20-30 minuta; praćenje aktivnosti kardiovaskularnog sustava (puls, otkucaji srca, mjerenje krvnog tlaka), bronhopulmonalnog sustava (respiracijska frekvencija, količina sputuma), fizioloških funkcija.
SINDROM PRISUTNOSTI TEKUĆINE U PLEURALI
ŠUPLJINE (eksudativni pleuritis) - je upalna lezija pleure, praćena nakupljanjem tekućine u pleuralnoj šupljini. Razvoj upalnog procesa u pleuri pridonosi pogoršanju tuberkuloznog procesa u plućima i intratorakalnom limfni čvorovi(tuberkulozna intoksikacija), kronične nespecifične bolesti pluća (upala pluća, gnojni procesi u plućima), akutne i kronične zarazne bolesti (tifus i tifus), reumatizam, kolagenoze, tumori pluća. Čimbenik izazivanja, u pravilu, je hipotermija. Ovaj sindrom karakterizira upala pleuralnih listova i, prije svega, taloženje fibrina na njima. Po prirodi tekućine u pleuralnoj šupljini, pleuritis može biti serozno-fibrinozan, hemoragijski, gnojni, hilozni i mješoviti. U prisutnosti tekućine u pleuralnoj šupljini neupalnog ili nepoznatog podrijetla, govore o pleuralnom izljevu.
Bolest počinje postupno ili akutno, visokom temperaturom, jakim probadajućim bolovima u prsima, pogoršanim dubokim udahom ili savijanjem na zdravu stranu i kašljanjem. Kašalj je obično suh i bolan. Pregled otkriva prisilni položaj bolesnika na zahvaćenoj strani, otežano disanje, cijanozu, zaostajanje zahvaćene strane prsnog koša tijekom disanja. Uz nakupljanje tekućine, pacijenti osjećaju osjećaj težine, tupu bol na zahvaćenoj strani; ako se nakupi puno tekućine, tada može doći do pomaka medijastinuma na zdravu stranu i pojavljuje se teška zaduha. Tekućina se u pravilu nalazi duž parabolične krivulje (Damoiseauove linije), njen vrh se nalazi duž stražnje aksilarne linije. S tim u vezi razlikuju se tri zone: zona predopterećenja
pluća u korijen (Garlandov trokut), zonu hidrotoraksa i zonu pomaknutog medijastinuma u zdravu stranu (Rauhfus-Grokkov trokut). Fizikalnim metodama istraživanja u području komprimiranog pluća (kompresijska atelektaza), palpacijom se utvrđuje pojačano drhtanje glasa i bronhofonija, timpaničko-timpanski perkusioni zvuk, auskultatorno-bronhijalno disanje. U zoni hidrotoraksa: drhtanje glasa i bronhofonija, kao i disanje nisu određeni, femoralni ton se određuje perkusijom. Isto se utvrđuje u zoni medijastinalnog pomaka (Rauhfus-Grockov trokut).
Nakon pregleda (pribavljanja podataka o bolesniku) postavlja se SESTRINSKA DIJAGNOZA: povišena tjelesna temperatura, bolovi u prsima, otežano disanje, suhi kašalj, malaksalost, malaksalost. Izrađuje se PLAN praćenja i zbrinjavanja bolesnika, laboratorijskih i instrumentalnih metoda istraživanja, ispunjavanja liječničkih propisa za liječenje i savjetovanja s ftizijatrom i onkologom. U provedbi IMPLEMENTACIJE PLANA veliki značaj pridaje se pripremi bolesnika za RTG pregled, uzimanju biološkog materijala za laboratorijske pretrage, pripremi bolesnika za pleuralnu paracentezu, te točnom ispunjavanju liječničkih propisa u liječenju bolesnika: pravovremena podjela lijekovi i injekcije. Rentgenskim pregledom utvrđuje se zamračenje na zahvaćenoj strani s kosom razinom tekućine.
Pleuralna punkcija (pleuralna paracenteza) ima veliku dijagnostičku i terapijsku vrijednost. Medicinska sestra u tu svrhu treba pripremiti sterilnu štrcaljku za anesteziju, otopinu novokaina, otopinu joda i alkohola za tretiranje kože, punkcionu iglu s gumenom cjevčicom s kanilama za iglu i štrcaljku, Mohrovu ili Peanovu pincetu, šprica Janet od 50 ml, posude za sakupljanje pleuralnog punktata. Paracenteza se izvodi u 8. interkostalnom prostoru uz gornji rub 9. rebra po stražnjoj aksilarnoj liniji. Nakon primanja punktata određuje se sadržaj bedka u njemu, gustoća pleuralne tekućine, te se radi Rivalta test za dokazivanje eksudata ili transudata. Glavna načela liječenja su imenovanje protuupalnih i antituberkuloznih lijekova, restorativnih sredstava, vitaminske terapije, nakon evakuacije pleuralne tekućine kako bi se spriječio adhezivni proces, terapija vježbanjem i fizioterapija se propisuju nakon savjetovanja s fizioterapeutom.
SINDROM GUŠENJA. Najčešće je ovaj sindrom uzrokovan bolešću kao što je bronhijalna astma. Pod bronhalnom astmom podrazumijeva se alergija s pretežnom lokalizacijom hiperergijske upale u bronhopulmonalnom aparatu, 24
karakterizirana rekurentnom, pretežno generaliziranom, opstrukcijom dišnih putova, reverzibilnom u ranim stadijima bolesti. Postoji bronhijalna astma atopijska (neinfektivno-alergijska) i infektivno-alergijska. Kod atopijske astme uzrok može biti bilo koja tvar koja može izazvati stvaranje protutijela u ljudskom tijelu. Alergeni mogu biti životinjskog i biljnog podrijetla, kao i kemijske tvari jednostavne i složene strukture.
U infektivno-alergijskom obliku, uzrok razvoja bronhijalne astme je mikrobna flora. Osim toga, etiološki čimbenici u nastanku bronhijalne astme su psihogeni, klimatski (hipotermija, insolacija) čimbenici, kao i izražena tjelesna aktivnost.Štoviše, ovi čimbenici su u pravilu provokativni i ponekad mogu biti okidači za razvoj od astme. Kliničke manifestacije: vodeći klinički kompleks simptoma bronhijalne astme je ekspiracijska dispneja, piskanje, periodični napadi gušenja (generalizirana opstrukcija), često završavajući ispuštanjem značajne količine sputuma. Atopijski oblik bronhijalne astme karakterizira sporadičan razvoj napadaja astme nakon kontakta s alergenom. Prestanak izlaganja alergenu uzrokuje i prestanak napadaja. U isto vrijeme, gušenju, u pravilu, prethodi aura, koju karakterizira izražen polimorfizam manifestacija (vazomotorni rinitis s obilnim izdvajanjem vodene sekrecije, migrena, urtikarija, svrbež kože, bol i bol u grlu, kašalj, Quinckeov edem itd.). Napadi gušenja kod infektivno-alergijske bronhijalne astme razvijaju se u pozadini akutnih respiratornih bolesti, bronhitisa i upale pluća, češće u jesensko-zimskom razdoblju. Aura u pacijenata ove skupine u većini slučajeva izražena je kašljem. Napadaji su obično umjereni ili teški, dosta dugotrajni i otporni na konvencionalnu terapiju, često prelazeći u astmatično stanje. Najčešće se nalazi osjetljivost na stafilokokni toksin i streptokok. Glavni klinički simptomi napadaja astme su ekspiracijska dispneja na pozadini ograničene pokretljivosti prsnog koša (niska dijafragma), piskanje, raštrkano suho zviždanje i zujanje, stalno mijenjajući svoj intenzitet i lokalizaciju. Pacijent uvijek zauzima prisilni položaj ortopneje s fiksacijom ramenog obruča: pacijent sjedi, oslanjajući se rukama na rub stola, savijajući se prema naprijed. Koža je blijeda, pomoćna muskulatura napeta, od strane kardiovaskularnog sustava tahikardija, gluhoća srčanih tonova, granice apsolutne srčane tuposti nisu određene zbog emfizema.
U slučaju infektivno-alergijskog oblika astme, napad završava ispuštanjem značajne količine viskoznog mukopurulentnog sputuma. Ako je napad odgođen, tada se primjećuje izraženo depresivno stanje pacijenta, bljedilo kože zamjenjuje se toplom cijanozom kože lica i ekstremiteta, kao rezultat razvoja hipoksije tkiva u srcu, mogu se pojaviti anginozni bolovi. pojaviti se. Tijekom izraženog napadaja gušenja mogu se primijetiti prijelomi onih rebara na koje su pričvršćeni prednji ljuski i vanjski kosi mišići. Njihovo suprotno djelovanje tijekom kašlja može izazvati prijelom rebara. Moguće stvaranje spontanog pneumotoraksa, intersticijalnog ili medijastinalnog emfizema. Prilično ozbiljna komplikacija je pojava akutnog emfizema, kao i velike emfizematozne ciste (bule). Tijekom fizikalnog pregleda uočava se: palpacija otpora prsnog koša, slabljenje glasa drhtanje; perkusija - kutijasti ton, značajno ograničenje pokretljivosti plućnog ruba i izostavljanje donje granice pluća; auskultatorno - oslabljeno vezikularno disanje, puno suhog zviždanja, rjeđe zujanje hroptanja.
SESTRINSKA DIJAGNOZA: otežano disanje s produljenim izdisajem, kašalj, suha čašica, tahikardija, cijanoza.
PLAN praćenja i zbrinjavanja bolesnika, priprema bolesnika za dodatne metode istraživanja, uzimanje uzoraka biološkog materijala (krv, sputum) za laboratorijske pretrage, provođenje liječničkih propisa za liječenje bolesnika, pružanje prve pomoći hitna pomoć priprema pacijenta za konzultacije s drugim stručnjacima.
REALIZACIJA PLANA AKTIVNOSTI medicinska sestra. Prije svega, medicinska sestra treba pružiti prvu pomoć u slučaju napadaja astme: smiriti bolesnika, stvoriti tjelesni i psihički mir, stvoriti udoban položaj za bolesnika, otvoriti prozor (prozor, krmeno zrcalo) za svježi zrak, dati kisik, staviti senf, dati topli napitak, javiti se dežurnom ili dežurnom liječniku i slijediti upute liječnika. U proučavanju periferne krvi na vrhuncu napada otkrivaju se eozinofilija i bazofilija. U proučavanju sputuma karakteristična je trijada: povećani sadržaj eozinofila, prisutnost Charcot-Leidenovih kristala i Kurshmanovih spirala. Pri ispitivanju funkcije vanjskog disanja u bolesnika na vrhuncu napadaja astme otkriva se smanjenje VC, rezidualni volumen i funkcionalni rezidualni kapacitet značajno se povećavaju. Važna značajka su izražene povrede bronhijalne prohodnosti.
NAČELA LIJEČENJA: etiološka terapija atopijskog oblika bronhijalne astme moguća je pri otkrivanju alergena. Potrebno je eliminirati alergen iz sfere života pacijenta, pridržavati se dijete koja isključuje alergene proizvode, higijenske mjere u slučaju osjetljivosti pacijenata na kućnu prašinu. Ako je nemoguće eliminirati alergenski čimbenik, potrebno je provesti specifičnu ili nespecifičnu desenzibilizirajuću terapiju. Kontraindikacija za desenzibilizirajuću terapiju je prisutnost plućne tuberkuloze, trudnoće, dekompenzirane kardioskleroze, dekompenzirane reumatske bolesti srca, tireotoksikoze, dekompenziranih bolesti bubrega, jetre, duševne bolesti, teške plućne insuficijencije.
SINDROM AKUTNE UPALE BRONHA ili akutni bronhitis sasvim je uobičajena bolest dišni organi. Najčešće se akutna upala bronha opaža u bolesnika s akutnim respiratornim bolestima uzrokovanim gripom, parainfluencom, adenovirusnom infekcijom, kao i teškim oblicima ospica, hripavca, difterije. Vrlo često postoji akutni bronhitis uzrokovan bakterijskim uzročnicima u pozadini izloženosti virusu influence, koji inhibira fagocitozu i dovodi do aktivacije bakterijske flore dišnog trakta. U ispljuvku takvih pacijenata nalaze se bacil influence, pneumokok, hemolitički streptokok, Staphylococcus aureus, Friedlanderov bacil itd. Hipotermija, zlouporaba alkohola, kronična intoksikacija, pušenje, osim toga, prisutnost žarišta infekcije u gornjem dišnom traktu (tonzilitis, rinitis, sinusitis i dr.) također doprinosi nastanku akutnog bronhitisa. Ostali uzroci akutnog bronhitisa uključuju udisanje zraka koji sadrži visoke koncentracije dušikovih oksida, sumpornog i sumpornog anhidrida, sumporovodika, klora, amonijaka, bromovih para, kao i u slučaju oštećenja kemijskim bojnim agensima (klor, fosgen, difosgen, iperit). plin, lewisite, FOB ). Prilično čest uzrok akutnog bronhitisa može biti udisanje zraka s visokim sadržajem prašine, osobito organske.
KLINIČKE MANIFESTACIJE: pojava suhog, nadražajnog kašlja, osjećaja peckanja ili boli iza prsne kosti, zatim proces prelazi na velike i male bronhe, što dovodi do simptoma opstrukcije dišnih putova (paroksizmalni kašalj, otežano disanje). 2-3 dana počinje se izdvajati mukozni ili mukopurulentni ispljuvak, ponekad s primjesama krvi. Većina bolesnika ima bolove u donjem dijelu prsnog koša, uzrokovane kašljem i grčevitim stezanjem dijafragme, opću slabost, malaksalost, slabost, bolove u leđima i udovima, često znojenje. Tjelesna temperatura može biti normalna ili subfebrilna, au težim slučajevima se penje i do 38°C. Ako je akutni bronhitis etiologije gripe, temperatura se često diže do 39 ° C i više, dok se često otkriva heipes labialis, hiperemija sluznice ždrijela i ždrijela, često s vidljivim krvarenjem.
Perkusija - plućni zvuk. Tijekom auskultacije u prvim danima bolesti utvrđuje se vezikularno disanje s produljenim izdisajem, raštrkani suhi zvižduci i zujanje, kada se kašlje, broj hropta se mijenja. Nakon 2-3 dana obično se pridruže vlažni hropci različite veličine. Sa strane kardiovaskularnog sustava, tahikardija, sa strane živčanog sustava - glavobolja, slabost, loš san.
SESTRINSKE DIJAGNOZE: kašalj, malaksalost, slabost, otežano disanje, tahikardija, povišena temperatura, loš san.
PLANIRANJE sestrinskih intervencija: njega i promatranje, pregled i ispunjavanje liječničkih propisa za liječenje bolesnika.
PROVEDBA PLANA sestrinskih radnji: samostalno - metode njege i praćenja bolesnika: puls, disanje, otkucaji srca, mjerenje krvnog tlaka, fiziološka primjena, opće stanje, prozračivanje sobe, postavljanje senfnih flastera, limenki;
ovisni - uzimanje biološkog materijala (krv, urin, ispljuvak) za laboratorijske pretrage, priprema bolesnika za RTG prsnog koša, ispitivanje funkcije vanjskog disanja, pravodobna distribucija lijekova, davanje lijekovi parenteralno. U krvnim pretragama leukocitoza od 8109 l, ubrzani ESR; u ispljuvku značajna količina mikroflore; kada se ispituje funkcija vanjskog disanja, otkriva se smanjenje VC i maksimalna ventilacija; kada su mali bronhi uključeni u proces, otkriva se kršenje bronhijalne prohodnosti i prisilnog vitalnog kapaciteta; Rentgenski pregled ponekad pokazuje proširenje sjene u korijenu pluća. Organizira se konzultacija s fizioterapeutom za propisivanje fizioterapeutskog tretmana (elektroforeza s kalijevim jodidom, kalcijevim kloridom, aminofilinom itd., Terapija vježbanjem).
NAČELA LIJEČENJA: liječenje se često provodi kod kuće, pri čemu bolesnik mora izbjegavati nagle promjene temperature okoline. Od lijekova - protuupalni mediji
svojstva: amidopirin, analgin, aspirin, koji imaju antipiretičke i analgetske učinke.
Kod teškog akutnog bronhitisa tijekom epidemije gripe, kod starijih i starih osoba, kao i oslabljenih bolesnika, preporučljivo je hospitalizirati i propisati tabletirane antibiotike i sulfonamide u općim dozama.
Za ukapljivanje sputuma propisuju se infuzije termopsisa, ipekakuane, infuzije i ekstrakti korijena bijelog sljeza, mukaltin, 3% otopina kalijevog jodida, alkalne inhalacije, terapija vježbanjem. U prisutnosti bronhospazma propisuju se bronhodilatatori: tablete teofedrina, efedrina po 0,025 g i eufilina po 0,15 g 3 puta dnevno.
Uz suhi bolni kašalj, možete propisati: kodein, dionin, hidrokodon, libeksin, baltik. Propisuju se distrakcije: senfne žbuke na prsima i leđima, limenke, tople kupke za stopala, obilno toplo piće, uzimanje mineralne vode alkalni sadržaj.
Kako bi se spriječio prijelaz akutnog bronhitisa na kroničnu kompleksnu terapiju, potrebno je nastaviti dok se pacijent potpuno ne oporavi.
SINDROM KRONIČNE UPALE BRONHA je
kronični bronhitis, koji je difuzna upala sluznice bronhijalnog stabla i dubljih slojeva stijenke bronha, karakterizirana dugim tijekom s periodičnim egzacerbacijama. Prema definiciji stručnjaka Svjetske zdravstvene organizacije, "oboljeli od kroničnog bronhitisa su osobe koje imaju kašalj s ispljuvkom najmanje tri mjeseca godišnje tijekom dvije godine, uz isključenje drugih bolesti gornjeg dišnog trakta, bronha i pluća koje bi mogle izazvati ovi simptomi." Ovo je prilično česta bolest bronho-plućnog sustava, treba napomenuti tendenciju povećanja učestalosti. Češće obolijevaju osobe starije od 50 godina, a muškarci 2-3 puta češće.
Čimbenici koji pridonose pojavi kroničnog bronhitisa treba uzeti u obzir, prije svega, stalnu iritaciju sluznice dišnog trakta zagađenim zrakom. U ovom slučaju važni su i nepovoljni klimatski uvjeti: vlažna klima s čestim maglama i oštrom promjenom vremena. Iritacija sluznice dišnog trakta prašinom ili dimom, posebice duhanskim, okidač je za pojačano stvaranje sluzi u dišnom traktu, što dovodi do kašlja i stvaranja ispljuvka, lakše infekcije bronhalnog stabla. Kronični bronhitis javlja se 3-4 puta češće kod pušača nego kod nepušača. velik
važnost u etiologiji kroničnog bronhitisa daje se izloženosti profesionalnim opasnostima - kod radnika tvornica vune i duhana, brašna i kemijskih tvornica, rudara, rudara. Od nemale važnosti je zagađenje velikih gradova sumpornim dioksidom, kiselim parama, ispušnim plinovima vozila i česticama dima.
Razvoj kroničnog bronhitisa olakšavaju dugotrajna žarišta infekcije u respiratornom traktu (kronični tonzilitis, sinusitis, bronhiektazije), kongestija u plućnoj cirkulaciji (sa zatajenjem srca). Pristupanje infekcije pogoršava tijek kroničnog bronhitisa, dovodi do širenja upalnog procesa u dublje slojeve stijenke bronha, oštećenja njegovih mišićnih i elastičnih vlakana. U etiologiji kroničnog bronhitisa, osobito u razvoju njegovih egzacerbacija, utvrđeno je sudjelovanje bakterijske infekcije. Najčešće se iz sputuma ili bronhijalnog sadržaja sije stafilokok, streptokok, bacil influence i pneumokok, rjeđe Pseudomonas aeruginosa, Friedlanderov bacil. Učestalost egzacerbacija kroničnog bronhitisa dramatično se povećava tijekom razdoblja epidemije gripe. Trenutno se određena važnost pridaje čimbenicima nasljedne predispozicije za razvoj kroničnih procesa u bronho-plućnom sustavu.
KLINIČKE MANIFESTACIJE: Najčešći i glavni simptomi kroničnog bronhitisa su kašalj (suhi ili mokri), ispljuvak različite količine i prirode, poremećaj plućne ventilacije i bronhalne prohodnosti. Većina bolesnika, obično pušača, već nekoliko godina ima lagani kašalj, suh ili sa sluzavim ispljuvkom, uglavnom ujutro, čemu bolesnici ne pridaju važnost. Postupno, kašalj postaje izraženiji, uzrokuje neugodnosti, povećava se u hladnom i vlažnom vremenu, nakon hipotermije, infekcija gornjeg dišnog trakta i popraćen je povremenim odvajanjem mukopurulentnog ili gnojnog ispljuvka. NA početno razdoblje bolest zahvaća velike bronhije. Kršenje bronhijalne prohodnosti u ovom slučaju izraženo je malo, razvoj kratkoće daha se javlja polako, egzacerbacije su karakteristične, praćene kašljem s oslobađanjem velike količine gnojnog ili mukopurulentnog ispljuvka. Kako bolest napreduje i mali bronhi su uključeni u proces, dolazi do kršenja bronhijalne prohodnosti (opstruktivni bronhitis) s razvojem kratkoće daha. Isprva vas otežano disanje muči tijekom fizičkog napora, a zatim postaje konstantno. Njegova se ozbiljnost povećava tijekom razdoblja pogoršanja. U bolesnika s pretežnom lezijom malih bronha, osim kratkoće daha, postoji cijanoza i paroksizmalni kašalj, koji se pogoršava kada se kreće iz tople sobe u hladnu. Prirodno tijekom opstruktivnog bronhitisa je razvoj emfizema i kroničnog cor pulmonale.
U bilo kojem stadiju bolesti može se uočiti dodatak bronhospastičnog sindroma, karakteriziran razvojem ekspiracijske dispneje. Slučajevi u kojima je bronhospazam vodeći u kliničkoj slici bolesti, a istovremeno postoje znakovi alergije (vazomotorni rinitis, alergije na lijekove ili hranu, eozinopatija u krvi, prisutnost eozinofila u sputumu) obično se nazivaju astmatični bronhitis. U razdobljima pogoršanja bolesti primjećuje se povećanje tjelesne temperature, češće do subfebrilnih brojeva, opća slabost, znojenje, umor, bol u različitim skupinama mišića povezanih s njihovim prenaprezanjem tijekom kašlja.
Zvuk udaraljki na početku bolesti je malo promijenjen, ali s razvojem emfizema određuje se kutijasti zvuk, smanjenje pokretljivosti donjih rubova pluća.
Tijekom auskultacije tijekom remisije bolesti disanje može biti vezikularno ili se, u prisutnosti emfizema, čuje oslabljeno vezikularno disanje. U nekim područjima disanje može biti otežano, s malim zviždanjem. Tijekom razdoblja egzacerbacije čuju se suhi ili vlažni hropci, čiji broj može varirati. U prisutnosti bronhospazma na pozadini izduženog izlaza, čuju se suhi zviždući hropci, čiji se broj povećava s prisilnim disanjem.
SESTRINSKE DIJAGNOZE: kašalj suhi ili mokri, otežano disanje, malaksalost, umor, znojenje, povišena temperatura.
PLAN pregleda, njege i promatranja, principi liječenja.
PROVEDBA PLANA: samostalno - koriste se metode njege i promatranja bolesnika; ovisni - uzimanje biološkog materijala (krv, urin, ispljuvak) za laboratorijske pretrage, priprema bolesnika za RTG pregled, bronhoskopiju, pravodobna distribucija lijekova, injekcija i infuzija prema propisu liječnika. Pretragom krvi utvrđena je umjerena neutrofilna leukocitoza i ubrzani ESR. U bolesnika s astmatičnim bronhitisom - eozinofilija. U prisutnosti emfizema i respiratornog zatajenja, opaža se eritrocitoza s blagim povećanjem razine hemoglobina. Iz biokemijskih studija može doći do povećanja sadržaja fibrinogena, sijalne kiseline, C-reaktivnog proteina
U istraživanju sputuma u bolesnika s astmatičnim bronhitisom mogu se otkriti eozinofili, Charcot-Leiden kristali, Kurshmanove spirale. Rentgenskim pregledom utvrđuje se napet plućni uzorak, u prisutnosti emfizema - povećanje prozirnosti plućnih polja, nisko stajanje i spljoštenost dijafragme, smanjenje njegove pokretljivosti. Bronhoskopijom se može otkriti suženje ili torzija bronha, smanjenje broja lateralnih bronhijalnih ogranaka, cilindrične i sakularne bronhiektazije.
NAČELA LIJEČENJA: u slučaju pogoršanja bolesti liječenje treba provoditi u bolnici. Liječenje mora biti sveobuhvatno. Glavna komponenta tijekom razdoblja egzacerbacije je antibiotska terapija. Učinkovitost antibiotske terapije povećava se ako se provodi uzimajući u obzir osjetljivost izolirane mikroflore na antibiotike. Liječenje egzacerbacija u bolesnika s dugim tijekom kroničnog bronhitisa zahtijeva upotrebu antibiotika širok raspon akcije. Sulfonamidi se koriste rjeđe. Za prevenciju i liječenje gljivičnih komplikacija koriste se nistatin, levorin. Za vraćanje drenažne funkcije koriste se ekspektoransi (infuzija termopsisa, korijen bijelog sljeza u obliku infuzija i ekstrakata), 3% otopina kalijevog jodida je vrlo učinkovit ekspektorans; u prisutnosti viskoznog sputuma, koriste se enzimi (tripsin, kemotripsin, kimopsin, ribonukleaza itd.) U obliku aerosolnih inhalacija. Kodein treba koristiti samo kod suhog, napetog, iscrpljujućeg kašlja. Najbolje ispuštanje sputuma olakšava se inhalacijom alkalnih otopina, obilnim toplim pićem i unosom alkalnih mineralnih voda. Za bronhospazam propisani su: efedrin, novodrin, itd. Jedna od komponenti kompleksne terapije su desenzibilizirajući i antihistaminski lijekovi (difenhidramin, suprastin, pipolfen, kalcijev glukonat, aspirin itd.). Kod trajnog bronhospazma indicirana je terapija kortikosteroidima. U teškim egzacerbacijama važno mjesto pripada terapijskoj bronhoskopiji, u kojoj se bronhi ispiraju Ringerovom otopinom, furaginom ili sodom s uklanjanjem gnojnog sadržaja, odljeva bronha, čepova i uvođenjem lijekova (antibiotika, hormona, enzima) u bronhijalno stablo, kada se proces smiri - fizioterapijski postupci (sollux, UVI, UHF struje, elektroforeza s novokainom, kalcijev klorid na prsima, terapija vježbanjem).
SINDROM POVEĆANE ZRAČNOSTI PLUĆNOG TKIVA (emfizem). Pojam "emfizem" (od grčkog emphysae - napuhati, napuhati) odnosi se na patoloških procesa u plućima, karakteriziran povećanim sadržajem zraka u plućnom tkivu.
Postoje primarni i sekundarni emfizem. Najčešći oblik je sekundarni difuzni emfizem, koji se razvija kao posljedica kroničnih opstruktivnih plućnih bolesti (akutni i kronični bronhitis, bronhijalna astma i dr.).
U razvoju plućnog emfizema, čimbenici koji povećavaju intrabronhalni i alveolarni tlak s razvojem plućne nadutosti (dugotrajni kašalj, prenaprezanje vanjskog dišnog aparata u staklopuhača, glazbenika puhača, pjevača i dr.), promjene u elastičnosti plućno tkivo i pokretljivost prsnog koša s godinama (senilni emfizem).
U razvoju primarnog emfizema važnu ulogu igraju nasljedni čimbenici, posebice nasljedni nedostatak a1-antitripsina. Uz nedostatak potonjeg, dolazi do smanjenja zaštite sluznice bronhijalnog stabla i plućnog parenhima od štetnog učinka proteolitičkih enzima koji se oslobađaju iz leukocita i mikrobnih stanica tijekom ponovljenih epizoda upale. Taj "višak enzima" može dovesti do oštećenja elastičnih vlakana, stanjivanja i pucanja alveolarne pregrade.
Emfizem može biti intersticijski ili alveolarni. Intersticijski emfizem karakterizira prodor zraka u stromu pluća (peribronhijalni, perilobularni), često u kombinaciji s medijastinalnim emfizemom, potkožnim emfizemom. Češći je alveolarni emfizem s povećanim sadržajem zraka u alveolama. Alveolarni emfizem može biti difuzan ili ograničen.
Najčešći oblik - alveolarni difuzni emfizem - posljedica je kronične opstruktivne plućne bolesti. Ako postoji prepreka tijekom izdisaja, disanje je otežano i javlja se uglavnom zbog dodatni posao dišni mišići. Tijekom svakog respiratornog akta razvijaju se poremećaji ventilacijskih procesa, dolazi do smanjenja intraalveolarne napetosti kisika i povećanja napetosti ugljičnog dioksida. Kršenje intraalveolarne ventilacije uzrokuje povećano rastezanje alveola, pridonosi gubitku elastičnosti interalveolarne pregrade. Istezanje stijenki alveola dovodi do poteškoća u protoku krvi u susjedne
