Köpeklerde ve kedilerde genel idrar tahlili. Köpeklerde ürolitiyazis (ürolitiyazis) Diğer kan üre artışı vakaları
Genel bir idrar tahlili bir değerlendirme içerir idrar ve tortu mikroskobunun fiziko-kimyasal özellikleri. Bu çalışma, böbreklerin ve diğer organların işlevini değerlendirmenizi sağlar. iç organlar, idrar yolundaki iltihaplanma sürecini tanımlamanın yanı sıra. Genel bir klinik kan testi ile birlikte, bu çalışmanın sonuçları vücutta meydana gelen süreçler hakkında oldukça fazla şey söyleyebilir ve en önemlisi, daha fazla teşhis araştırmasının yönünü gösterebilir.
Analizin amacı için endikasyonlar:
İkincil ketonüri:
- tirotoksikoz;
- Itsenko-Cushing hastalığı; kortikosteroidlerin aşırı üretimi (ön hipofiz veya adrenal bezlerin tümörü);
Hemoglobin.
Norm: köpekler, kediler - yok.
Hemoglobinüri, kırmızı veya koyu kahverengi (siyah) idrar, dizüri ile karakterizedir. Hemoglobinüri hematüri, alkaptonüri, melaninüri ve porfiriden ayırt edilmelidir. Hemoglobinüri ile idrar tortusunda eritrositler yoktur, retikülositozlu anemi ve kan serumunda dolaylı bilirubin seviyesinde bir artış tespit edilir.
İdrarda hemoglobin veya miyoglobin ne zaman ortaya çıkar (hemoglobinüri)?
hemolitik anemi.
- Şiddetli zehirlenme (sülfonamidler, fenol, anilin boyaları,
- Epileptik nöbetten sonra.
- Uyumsuz kan grubu transfüzyonu.
- Piroplazmoz.
- Sepsis.
- Ağır yaralanmalar.
İdrar sedimentinin mikroskopisi.
İdrar tortusunda organize tortu (hücresel elementler, silindirler, mukus, bakteri, maya mantarları) ve örgütlenmemiş (kristal elementler) ayırt edilir.
eritrositler.
Norm: köpekler, kediler - görüş alanında 1 - 3 eritrosit.
Yukarıdaki her şey hematüri.
tahsis:
- brüt hematüri (idrar rengi değiştiğinde);
- mikrohematüri (idrarın rengi değişmediğinde ve eritrositler sadece mikroskop altında bulunursa).
İdrar sedimentinde eritrositler değişmez ve değiştirilebilir. İdrarda değişmiş eritrositlerin görünümü büyük tanısal değere sahiptir, çünkü çoğunlukla böbrek kökenlidirler. Değiştirilmemiş eritrositlerin etkilenme olasılığı daha yüksektir idrar yolu(ürolitiyazis, sistit, üretrit).
Kırmızı kan hücrelerinin sayısı ne zaman artar (hematüri)?
Ürolitiyazis hastalığı.
- Genitoüriner sistem tümörleri.
- Glomerülonefrit.
- Piyelonefrit.
- Bulaşıcı hastalıklar idrar yolu (sistit, tüberküloz).
- Böbrek yaralanması.
- Benzen, anilin, yılan zehiri, pıhtılaşma önleyiciler, zehirli mantar türevleri ile zehirlenme.
Lökositler.
Norm: köpekler, kediler - görüş alanı başına 0-6 lökosit.
Beyaz kan hücresi sayısı ne zaman artar (lökositüri)?
Akut ve kronik glomerülonefrit, piyelonefrit.
- Sistit, üretrit, prostatit.
- Üreterdeki taşlar.
- Tubulointerstisyel nefrit.
epitel hücreleri.
Norm: köpekler ve kediler - bekar veya yok.
Epitel hücrelerinin farklı kökenleri vardır:
- skuamöz epitel hücreleri (dış genital organlardan gece idrarıyla yıkanır);
- geçiş epitel hücreleri (mukozayı hizalar) Mesane, üreterler, pelvis, prostat bezinin büyük kanalları);
- böbrek (tübüler) epitel hücreleri (böbrek tübüllerini hizalar).
Epitel hücrelerinin sayısı ne zaman artar?
hücre geliştirme skuamöz epitelönemli bir tanı değeri yoktur. Hastanın analizin toplanması için uygun şekilde hazırlanmadığı varsayılabilir.
hücre geliştirme geçiş epiteli:
- zehirlenme;
- ilaç intoleransı ilaçlar, işlemlerden sonra;
- çeşitli etiyolojilerin sarılığı;
- ürolitiyazis (taş geçişi sırasında);
- kronik sistit;
Hücrelerin görünümü böbrek epiteli:
- piyelonefrit;
- zehirlenme (salisilatlar, kortizon, fenasetin, bizmut müstahzarları, ağır metal tuzları, etilen glikol ile zehirlenme);
- tübüler nekroz;
Silindirler.
Norm: köpekler ve kediler yoktur.
Silindirlerin görünümü (cylindruria) böbrek hasarının bir belirtisidir.
Ne zaman ve hangi silindirler ortaya çıkıyor? genel analiz idrar (silindirüri)?
Hiyalin döküntüleri tüm organik böbrek hastalıklarında bulunur, sayıları durumun ciddiyetine ve proteinüri düzeyine bağlıdır.
Granül silindirler:
- glomerülonefrit;
- piyelonefrit;
- Böbrek kanseri;
- diyabetik nefropati;
- bulaşıcı hepatit;
- osteomiyelit.
mumlu silindirler ciddi böbrek hasarını gösterir.
Lökosit dökümleri:
- akut piyelonefrit;
- kronik piyelonefritin alevlenmesi;
- Böbrek apsesi.
RBC silindirleri:
- böbrek enfarktüsü;
- emboli;
- akut yaygın glomerülonefrit.
Pigment silindirleri:
- prerenal hematüri;
- hemoglobinüri;
- miyoglobinüri.
Epitelyal döküntüler:
- akut böbrek yetmezliği;
- tübüler nekroz;
- akut ve kronik glomerülonefrit.
Yağ silindirleri:
- nefrotik sendromla komplike olan kronik glomerülonefrit ve piyelonefrit;
- lipoid ve lipoid-amiloid nefrozu;
- diyabetik nefropati.
bakteri.
İyi mesanedeki idrar sterildir. 1 ml'de 50.000'den fazla idrar analizinde bakteri tespiti, üriner sistem organlarının (piyelonefrit, üretrit, sistit, vb.) Enfeksiyöz bir lezyonunu gösterir. Bakterinin türünü ancak bakteriyolojik araştırmalar yardımıyla belirlemek mümkündür.
Maya mantarları.
Candida cinsinin mayasının tespiti, çoğunlukla irrasyonel antibiyotik tedavisi, immünosupresanların kullanımı ve sitostatiklerin bir sonucu olarak ortaya çıkan kandidiyazise işaret eder.
Mantar türünün tespiti ancak bakteriyolojik inceleme ile mümkündür.
Balçık.
Mukus, mukoza zarının epiteli tarafından salgılanır. Normalde yoktur veya idrarda küçük miktarlarda bulunur. Alt idrar yolundaki iltihaplanma süreçleri ile idrardaki mukus içeriği artar.
Kristaller (organize olmayan tortu).
İdrar, idrar durduğunda çökebilen (kristaller oluşturan) çeşitli tuzlardan oluşan bir çözeltidir. İdrar tortusunda belirli tuz kristallerinin varlığı, asidik veya alkali tarafa verilen reaksiyonda bir değişikliği gösterir. İdrardaki aşırı tuz içeriği taş oluşumuna ve taş oluşumuna katkıda bulunur. ürolitiyazis.
İdrarın genel analizinde ne zaman ve ne tür kristaller ortaya çıkar?
- Ürik asit ve tuzları (üratlar): Normal olarak Dalmaçyalılarda ve İngiliz Bulldoglarında, diğer cins köpeklerde ve kedilerde ortaya çıkabilir, karaciğer yetmezliği ve porotosistemik anastomozlarla ilişkilidir.
- Tripelfosfatlar, amorf fosfatlar: genellikle hafif asidik veya alkali idrarda bulunur. sağlıklı köpekler ve kediler; sistit ile ilişkili olabilir.
Kalsiyum oksalat:
Şiddetli bulaşıcı hastalıklar;
- piyelonefrit;
- diyabet;
- etilen glikol zehirlenmesi;
Sistin:
Karaciğer sirozu;
- viral hepatit;
- hepatik koma durumu
- Bilirubin: Konsantre idrara sahip sağlıklı köpeklerde veya bilirubinüri nedeniyle oluşabilir.
İdrar tahlili, doktora nerede ve nasıl acıdığını söyleyebilen bir kişi için ve ne yazık ki bize ağrılarını anlatamayan bir köpek için daha da önemlidir.
Bununla birlikte, bir tıbbi laboratuvara idrar testi yaptırmak normalse, o zaman köpek dışkısı ile veteriner laboratuvarına gitmek hala oldukça nadirdir.
Köpek İdrarının Bileşimini Etkileyen Faktörler
Atılan idrar (diürez) vücudun atık ürünüdür. Bileşimi şunlardan etkilenir:
- patolojik faktörler (enfeksiyon, istila,);
- fizyolojik (hamilelik, kızgınlık, ağırlık, beslenme şekli);
- iklim (sıcaklık, nem).
İdrarın bileşimi stresten etkilenebilir.
Klinik olarak sağlıklı hayvanlarla deneyler ve çalışmalar yapan biyologlar, idrarda bulunan ve sistem ve organların fizyolojik dengesini karakterize eden parametreleri hesapladılar.
Normun bileşimi ve parametreleri
İdrarın temeli sudur, normalde %97-98'dir. Aşağıdaki bileşenler buna dahildir:
- organik;
- inorganik.
Fiziksel parametrelere göre, köpeğin idrarı sarı veya açık sarı (tüketilen yiyeceğe bağlı olarak), şeffaf, güçlü bir koku olmadan olmalıdır.
Normal idrar rengi sarı olmalıdır.
Organik bileşenler tablosu (bir köpek için norm)
Yoğunluk
Spesifik yer çekimi idrar, böbreklerin suyu geri emerek idrarı ne kadar konsantre edebileceğini karakterize eden bir göstergedir.
İdrarın yoğunluğu, böbreklerin aktivitesini değerlendirmenizi sağlar.
pH Asit dengesi göstergesi
İdrar normalde hem asidik hem de alkali olabilir. Bu gösterge ile köpeğin diyetini yargılayabiliriz. Dört ayaklı kasede ne kadar proteinli yiyecek bulunursa, idrar o kadar asidiktir.
Proteinli yiyecekler idrarın asitliğini arttırır.
Asitlenmiş bir gösterge oruç sırasında, uzun süreli fiziksel aktivite ancak bu patolojiyi göstermez.
Protein
Amino asitlerden oluşan bir madde normalde vücuttan ayrılmamalıdır.
İdrarda protein görünümü bazen patoloji ile ilişkili olmayabilir. Bu fenomen, aşırı fiziksel eforla ve köpeğin hayvansal kaynaklı yiyeceklerle aşırı beslenmesiyle veya diyetin protein açısından dengeli olmadığı durumlarda gözlenir.
Proteinin görünümü büyük fiziksel eforla gerçekleşir.
glikoz
Köpekteki karbonhidrat metabolizmasının doğru olup olmadığını anlamayı mümkün kılan bir gösterge.
Normalde tüm karbonhidratlar emilmelidir, ancak diyette fazla varsa, bir kısmı idrarla atılır.
Fazla glikoz idrarla atılır.
Çoğu zaman bu tes aldatıcıdır. Teşhis şeritleri seviyeye tepki verdiğinden askorbik asit ve bir köpekte oldukça yüksek konsantrasyonlarda sentezlenebilir.
bilirubin
Safra bileşeninde. Bilirubin izlerinin görünümü bunu gösterebilir.
Tanımlanan bilirubin karaciğer patolojilerini gösterir.
keton cisimleri
Keton cisimleri ile birlikte bulunursa yüksek içerikşeker, o zaman bu gösterir.
Tek başına keton cisimleri normalde uzun süreli açlıkla veya köpeğin diyetinde aşırı yağ ile olabilir.
Oruç sırasında keton cisimleri tespit edilir.
mikroskobik çalışmalar
Ayakta kaldıktan sonra idrar tortu atar. Mikroskop altında incelendikten sonra, bileşenler organik kökenli ve mineral olarak ayrılır.
Mikroskop altında idrar tortusu parçalara ayrılır.
organik tortu
- RBC'ler organik olarak bulunabilir. Böyle bir "bulma", idrar yolunun patolojisini gösterebilir.
- lökositler normda bulunabilir, ancak 1-2'den fazla olamaz. Daha büyük bir miktarla, bu böbreklerin patolojisini gösterir.
- epitel hücreleri epitel kapağı sürekli değiştiği için idrar tortusunda her zaman bulunur, ancak bu gösterge kadınlarda daha belirgindir.
- ortaya çıkarsa artan miktar silindirler , o zaman bu böbreklerin ve üriner sistemin patolojisini gösterebilir.
Kırmızı kan hücrelerinin varlığı, idrar yolu hastalığını gösterir.
inorganik yağış
İdrarın pH'ı asidik ise, ürik asit, kalsiyum fosfat ve kalsiyum sülfat baskın olabilir. Reaksiyon alkaline daha yakınsa, amorf fosfatlar, magnezyum fosfat, kalsiyum karbonat, tripel fosfat mevcut olabilir.
Ne zaman ürik asit(normalde olmaması gerekir) köpek üzerinde güçlü fiziksel efordan veya et yemi ile aşırı beslenmeden bahsedebiliriz. Ürik asit diyatezi, ateşli durumlar, tümör süreçleri gibi patolojik süreçlerde ürik asit önemli miktarlarda bulunacaktır.
Eti aşırı beslerken ürik asit belirir.
Köpeğin idrarı tuğlaya daha yakınsa, amorf üratlar çökelecektir. Fizyolojik norm altında, bu tür süreçler imkansızdır. Varlığı ateşi gösterebilir.
oksalatlar
Oksalatlar (oksalik asit üreticileri) birimler halinde olabilir. Görüş alanında birçoğu varsa, diabetes mellitus, piyelonefrit ve kalsiyum patolojisi mümkündür.
Köpek sadece bitkisel gıdalarla besleniyorsa, kalsiyum karbonatın tespiti bir patoloji olmayacak, aksi takdirde belirtecektir.
Köpeğiniz bir Dalmaçyalı veya bir köpek yavrusuysa, idrarda normal olarak amonyum ürat bulunur. Diğer durumlarda, mesanenin iltihaplanmasını gösterebilir.
Dalmaçyalılarda amonyum üratın varlığı normaldir.
Kristaller ve Neoplazmalar
- Eğer bulunursa tirozin veya lösin kristalleri , o zaman patolojiye lösemi veya fosfor zehirlenmesi neden olabilir.
- Üzerinde böbreklerdeki neoplazmalar veya içlerindeki distrofik süreçler, tortuda kolesterol kristallerinin varlığını gösterecektir.
Tirozin kristallerine lösemi neden olabilir.
yağ asidi
Bazen idrarda tespit edilebilir yağ asidi. Onların varlığı gösterir distrofik değişiklikler böbrek dokusunda, yani böbrek tübüllerinin epitelinin parçalanması.
Yağ asitlerinin varlığı böbrek dokusunda bir değişiklik olduğunu gösterir.
İdrarın bakteriyolojik analizi
Mikroskop görüş alanında bir bakterinin tespiti, bir patolojiden veya bir normdan söz edemez, ancak gerçeğin kendisi, bir bakteri analizi yapmak için bir ön koşuldur.
Besin ortamına idrar ekerken ve seviyeyi belirlerken arasında değişen 1000 ila 10000 mikrobiyal cisim bir mililitre idrarda, kadınlar için bu norm olacak ve erkekler için başlangıcı gösterebilir inflamatuar süreçler idrar organlarında.
Böyle bir idrar testi, kural olarak, mikroflorayı tanımlamak için çok fazla değil, saf bir kültürü izole etmek ve daha sonra hayvanı tedavi etmek için kullanılan antibiyotiklerin duyarlılığı için subtitrasyon yapmak için yapılır.
Antibiyotiklere duyarlılığı belirlemek için idrarın bakteriyolojik analizi yapılır.
Mantarlar için idrar tahlili
Besin ortamına ekim yaparken, mikroskobik mantarlar belirli sıcaklıklarda filizlenir. Normalde yoklar ama uzun süreli tedavi antibiyotikler ve ayrıca diyabet, patojenik mikrofloranın büyümesini aktive edebilir.
İdrar tahlili, laboratuvarda test sistemleri (her zaman veterinerlik teşhisine uyarlanmayan şeritler) ve niceliksel olarak kalitatif olarak yapılabilir.
Test sistemi tarafından yapılan ilk analiz bir yönde sapmalar gösteriyorsa, bu panik yapmak için bir neden değildir. İdrar parametrelerinin nicel ölçümlerine ihtiyaç vardır. Araştırma, bir veteriner laboratuvarında ve yalnızca belirli çalışmaları yapma hakkına sahip olan bir laboratuvarda yapılmalıdır.
İdrar tahlili laboratuvarda yapılmalıdır.
sonuçlar
Hiçbir araştırma sonucunun olmamasının yanlış sonuçlara sahip olmaktan daha iyi olduğu açıkça anlaşılmalıdır. İdrar çalışması sadece patolojiyi tespit etmek için değil, aynı zamanda hastalığı ayırt etmek için de tasarlanmıştır. Herhangi bir yanlışlık, uygunsuz tedavinin atanmasıyla doludur ve bu da geri dönüşü olmayan sonuçlara yol açabilir.
İdrar tahlili, zamanla patolojileri tanımlamaya yardımcı olacaktır.
Köpek idrar analizi hakkında video
Portosistemik şantlar (PSS), portal venin sistemik dolaşımla doğrudan vasküler bağlantısıdır, böylece portal kandaki maddeler, oradan yönlendirilir. bağırsak karaciğer metabolizması olmadan karaciğeri atlamak. PSS'li köpeklerin amonyum ürat ürolitleri geliştirmesi çok olasıdır. Bu ürolitler hem erkeklerde hem de kadınlarda görülür ve her zaman olmasa da genellikle 3 yaşından büyük hayvanlarda teşhis edilir. PSS'li köpeklerin ürolitiyazise yatkınlığı, eşlik eden hiperürisemi, hiperamonyemi, hiperüriküri ve hiperamonyumüri ile ilişkilidir.
Bununla birlikte, PSS'li tüm köpeklerin amonyum ürat ürolitleri yoktur.
Etiyoloji ve patogenez
Ürik asit, pürinin çeşitli bozunma ürünlerinden biridir. Çoğu köpekte hepatik üreaz tarafından allantoine dönüştürülür. (Bartgesetal., 1992). Ancak PSS'de pürin metabolizması sonucu oluşan ürik asit pratik olarak karaciğerden geçmez. Sonuç olarak, tamamen allantoine dönüşmez, bu da serum ürik asit konsantrasyonunda patolojik bir artışa yol açar. Minnesota Üniversitesi Eğitim Hastanesinde PSS'li 15 köpek üzerinde yapılan bir çalışmada, 1.2-4 mg/dL'lik bir serum ürik asit konsantrasyonu belirlenmiştir, sağlıklı köpeklerde bu konsantrasyon 0.2-0.4 mg/dL'dir. (Lulichetal., 1995).Ürik asit, glomerül tarafından serbestçe süzülür, proksimal tübüllerde yeniden emilir ve distal proksimal nefronların tübüler lümenine salgılanır.
Bu nedenle, idrardaki ürik asit konsantrasyonu, kısmen serumdaki konsantrasyonu ile belirlenir. Kanın kuzey sistemik şantından dolayı serumdaki ürik asit konsantrasyonu artar ve buna bağlı olarak. idrarda. PSS'de oluşan ürolitler genellikle amonyum ürattan oluşur. Amonyum ürat, kanın portal sistemden doğrudan sistemik dolaşıma sapması nedeniyle idrarın amonyak ve ürik asit ile aşırı doygun hale gelmesi nedeniyle oluşur.
Amonyak esas olarak bakteri kolonileri tarafından üretilir ve portal dolaşıma emilir. Sağlıklı hayvanlarda amonyak, üreye dönüştürüldüğü karaciğere girer. PSS'li köpeklerde az miktarda amonyak üreye dönüştürülür, böylece sistemik dolaşımdaki konsantrasyonu artar. Dolaşımdaki artan amonyak konsantrasyonu, idrarda artan amonyak atılımına yol açar. Karaciğer metabolizmasının portal kan baypasının sonucu, idrarla atılan sistemik ürik asit ve amonyak konsantrasyonlarında bir artıştır. İdrarın amonyak ve ürik asit ile doygunluğu, amonyum üratların çözünürlüğünü aşarsa, çökerler. Aşırı doymuş idrar koşulları altında çökeltme, amonyum ürat ürolitlerinin oluşumuna yol açar.
Klinik semptomlar
PSS'deki ürat ürolitleri genellikle mesanede oluşur, bu nedenle etkilenen hayvanlar idrar yolu hastalığı semptomları geliştirir - hematüri, dizüri, pollakiüri ve idrara çıkma bozukluğu. Üretranın tıkanması ile anüri ve spinal sonrası azotemi semptomları görülür. Mesane taşı olan bazı köpeklerde idrar yolu hastalığı belirtileri görülmez. Amonyum ürat ürolitleri renal pelviste oluşabilse de, nadiren orada bulunurlar. PSS'li bir köpeğin hepatoensefalopati semptomları olabilir - titreme, salya akması, nöbetler, kanama ve bodur büyüme.
teşhis
Pirinç. 1. 6 yaşındaki minyatür bir schnauzer erkeğinden alınan idrar tortusunun mikrografı. İdrar tortusu, amonyum ürat kristalleri içerir (boyasız, büyütme x 100)
Pirinç. 2. Çift kontrastlı sistogram
PSSh'li 2 yaşındaki erkek Lhasa Apso'nun annesi.
Üç radyolusent beton gösterilmiştir.
karaciğerde küçülme ve küçülme. saat
taş analizi, uzaktan cerrahi
bilimsel olarak tespit edildi
%100 amonyum üratlardan oluşuyordu
Laboratuvar testleri
PSS'li köpeklerde, olası taş oluşumunun bir göstergesi olan amonyum üratlı kristalüri sıklıkla bulunur (Şekil 1). İdrar konsantrasyonunun azalması nedeniyle idrarın özgül ağırlığı düşük olabilir. medulla geceler. PSS'li köpeklerde bir diğer yaygın bozukluk mikrositik anemidir. PSS'li köpeklerde serum kimyası testleri, amonyağın üreye yetersiz dönüşümünün neden olduğu düşük kan üre nitrojen konsantrasyonu dışında genellikle normaldir.
Bazen alkalin fosfataz ve alanin aminotransfrazinin aktivitesinde bir artış olur ve albümin ve glukoz konsantrasyonu düşük olabilir. Serum ürik asit konsantrasyonu yükselecektir, ancak ürik asit analizi için spektrofotometrik yöntemlerin güvenilmezliği nedeniyle bu değerler dikkatle yorumlanmalıdır. (Felice ve diğerleri, 1990). PSS'li köpeklerde, karaciğer fonksiyon testlerinin sonuçları serum konsantrasyonunda bir artış olacaktır. safra asitleri beslenmeden önce ve sonra, amonyum klorürün verilmesinden önce ve sonra kan ve plazmadaki amonyak konsantrasyonunun arttırılmasında ve bromsülfalein tutulmasının arttırılmasında.
röntgen çalışmaları
Amonyum ürat ürolitleri radyolüsent olabilir. bu nedenle bazen sıradan bir şekilde tanımlanamazlar. röntgen. Bununla birlikte, bir karın röntgeni, kanın portosistemik şantının sonucu olan atrofi nedeniyle karaciğerin boyutunda bir azalma gösterebilir. Rsnomegali bazen PSS'de gözlenir, önemi belirsizdir. Çift kontrastlı sistografide (Resim 2) veya ultrasonografide mesanede amonyum ürat ürolitleri görülebilir. Üretrada ürolitler varsa, büyüklüklerini, sayılarını ve yerlerini belirlemek için kontrast retrografiye ihtiyaç vardır.İdrar yolunun değerlendirilmesinde çift kontrastlı sistografi ve retrograd kontrast üretrografinin abdominal ultrasonografiye göre birçok avantajı vardır. Kontrast görüntüler hem mesaneyi hem de üretrayı gösterirken, ultrason taramaları sadece mesaneyi gösterir. Kontrast sistografi ile taşların sayısı ve boyutu da belirlenebilir. İdrar yolu kontrast radyografisinin ana dezavantajı, bu çalışma sedasyon veya sedasyon gerektirdiğinden, invaziv olmasıdır. Genel anestezi. Böbreklerin durumu renal pelviste taş varlığı açısından değerlendirilebilir, ancak boşaltım ürografisi böbrekleri ve üreterleri incelemenin daha güvenilir bir yoludur.
Tedavi
PSS'si olmayan köpeklerde amonyum ürat ürolitleri allonurinol ile kombinasyon halinde düşük pürinli alkali bir diyetle çözmek mümkün olsa da, PSS'li köpeklerde ilaç tedavisi taşların çözülmesinde etkili olmayacaktır. Allopurinolün etkinliği, bu hayvanlarda kısa yarı ömrü olan bir ilacın uzun yarı ömrü olan oksipurinole biyotransformasyonu nedeniyle değişebilir. (Bartgesetal., 1997). Ayrıca ürolitlerin amonyum ürat dışında başka mineraller içermesi durumunda ilaç çözünmesi etkisiz olabilir.Ayrıca allopurinol verildiğinde çözünmeyi engelleyecek ksantin oluşabilir.
Genellikle küçük, yuvarlak ve pürüzsüz olan ürat ürosistolitleri, idrara çıkma sırasında ürohidropulsiyon ile mesaneden çıkarılabilir. Ancak bu işlemin başarısı, üretranın en dar kısmından daha küçük olması gereken ürolitlerin boyutuna bağlıdır. Bu nedenle, PSS'li köpeklerde benzer taş çıkarma işlemi yapılmamalıdır.
İlaç çözünmesi etkisiz olduğundan klinik olarak aktif taşlar cerrahi olarak çıkarılmalıdır. Mümkünse, PSS'nin cerrahi olarak düzeltilmesi sırasında taşlar çıkarılmalıdır. Taşlar bu noktada çıkarılmazsa, varsayımsal olarak, hiperüriküri yokluğunda ve PSSh'nin cerrahi olarak düzeltilmesinden sonra idrardaki amonyak konsantrasyonunda bir azalma olmadığında, taşların kendilerini çözebileceği varsayılabilir. amonyum üratlar. Bu hipotezi doğrulamak veya çürütmek için daha fazla araştırmaya ihtiyaç vardır. Ayrıca, pürinden düşük alkali bir diyetin kullanılması, mevcut taşların büyümesini önleyebilir veya PSSh ligasyonundan sonra bunların çözülmesini teşvik edebilir.
Önleme
PSSh ligasyonundan sonra, karaciğerden normal kan akışı olursa amonyum ürat çökelmeyi durdurur. Bununla birlikte, PSSh'nin bağlanamayan veya PSSh'nin kısmen bağlandığı hayvanlarda amonyum ürat ürolit oluşumu riski vardır. Bu hayvanlar için, amonyum ürat kristallerinin çökelmesini önlemek için idrar bileşiminin sürekli izlenmesi gerekir. Kristalüri ile ek önleyici tedbirler alınmalıdır. Plazma amonyak konsantrasyonunun beslenme sonrası izlenmesi, yokluğuna rağmen bir artışı tespit edebilir. klinik semptomlar. Serum ürik asit konsantrasyonunun ölçülmesi de artışını ortaya koymaktadır. Sonuç olarak, bu hayvanların idrarındaki amonyak ve ürik asit konsantrasyonu da yükselecek ve bu da amonyum ürat ürolit riskini artıracaktır. Minnesota Üniversitesi'nde yapılan bir çalışmada, ameliyat edilemeyen PSS'li 4 köpek, alkalize edici, düşük pürinli bir diyetle tedavi edildi. (ReçeteDietCanineu/d, Hill'sPetProduct, TopekaKS), bu da idrarın amonyum üratlarla doygunluğunun çökelmelerinin altındaki bir seviyeye düşmesine neden oldu. Ayrıca genatoensefalopati semptomları da ortadan kalktı. Bu köpekler 3 yıl boyunca amonyum ürat ürolitlerin tekrarı olmadan yaşadı.
Önleyici tedbirlere ihtiyaç duyulursa, düşük proteinli alkalileştirici bir diyet kullanılmalıdır.PSS'li köpekler için allopurinol kullanımı önerilmez.
Üre, proteinlerin parçalanması sırasında vücutta oluşan ürünlerden biridir. Köpeklerde normal kan üre konsantrasyonu 3.5-9.2 mmol/L'dir (veriler laboratuvarlar arasında biraz farklılık gösterebilir). Karaciğerde oluşur ve böbrekler yoluyla idrarla atılır. Üre seviyesindeki bir artış veya azalma, bu nedenle, bu organların işlevinin ihlal edildiğini, metabolik süreçlerin ihlal edildiğini gösterir.
Üre seviyesinin arttırılması
Çoğu zaman, üre seviyesindeki bir artış, onu vücuttan çıkarmanın zorluğu ile ilişkilidir, bunun nedeni böbrek fonksiyonundaki bozulmadır. Üre ile birlikte serum kreatinin düzeyi de artar. Üre ve diğer azot metabolizması ürünlerinin kan seviyesindeki artışa azotemi denir. Vücutta bu ürünlerin birikmesinden dolayı acı çekmeye başladığında buna üremi denir.
Ayrıca, üre, akut hemolitik anemi, stres, şok, kusma, ishal, akut miyokard enfarktüsü ile hayvanın aşırı protein beslemesi (çok fazla et) ile artabilir.
Azalan üre seviyesi
Ürede bir azalma, gıdalardan düşük protein alımı, örneğin portosistemik şantlar gibi ciddi karaciğer hastalıkları ile ilişkili olabilir. Hiperadrenokortisizm, diabetes mellitus ve diğer metabolik bozukluklarla ortaya çıkan artan idrar atılımı da seviyesinde bir azalmaya yol açar.
Yukarıdan da anlaşılacağı gibi, üre herhangi bir hastalığın spesifik bir göstergesi değildir ve her zaman bir veteriner tarafından yürütülen diğer çalışmalarla birlikte değerlendirilir.
Makale, "MEDVET" terapötik bölümünün doktorları tarafından hazırlanmıştır.
© 2016 SVTS "MEDVET"
Kan Kimyası.
Kanın biyokimyasal analizi bir yöntemdir laboratuvar teşhisi, birçok iç organın çalışmalarını değerlendirmenize izin verir. Standart bir biyokimyasal kan testi, protein, karbonhidrat, lipid ve proteinin durumunu yansıtan bir dizi göstergenin belirlenmesini içerir. mineral metabolizması, bazı önemli serum enzimlerinin aktivitesinin yanı sıra.
Araştırma için, pıhtılaşma aktivatörü olan bir test tüpünde kesinlikle aç karnına kan alınır, kan serumu incelenir.
- Genel biyokimyasal parametreler.
toplam protein.
Toplam protein, tüm kan proteinlerinin toplam konsantrasyonudur. Mevcut çeşitli sınıflandırmalar plazma proteinleri. En yaygın olarak albümin, globulinler (tüm diğer plazma proteinleri) ve fibrinojen olarak ayrılırlar. Toplam protein ve albümin konsantrasyonu, kullanılarak belirlenir. biyokimyasal analiz, ve albümin konsantrasyonunun toplam proteinden çıkarılmasıyla globulin konsantrasyonu.
Artırmak:
- dehidrasyon,
- inflamatuar süreçler
- doku hasarı
- aktivasyonun eşlik ettiği hastalıklar bağışıklık sistemi(otoimmün ve alerjik hastalıklar, kronik enfeksiyonlar, vb.),
- hamilelik.
Lipemi (şiloz), hiperbilirubinemi, önemli hemoglobinemi (hemoliz) ile proteinde yanlış bir artış meydana gelebilir.
Sürüm düşürme:
- hiperhidrasyon,
- kanama
- nefropati
- enteropati,
- güçlü eksüdasyon
- asit, plörezi,
- gıdada protein eksikliği,
- uzun kronik hastalıklar bağışıklık sisteminin tükenmesi ile karakterize (enfeksiyonlar, neoplazmalar),
- sitostatikler, immünosupresanlar, glukokortikosteroidler vb. ile tedavi
Kanama sırasında albümin ve globulin konsantrasyonu paralel olarak düşer, ancak protein kaybının eşlik ettiği bazı bozukluklarda, moleküllerinin boyutu diğer plazma proteinlerine kıyasla daha küçük olduğundan albümin içeriği esas olarak azalır.
Normal değer
Köpek 55-75 g/l
Kat 54-79 g/l
Albümin
Az miktarda karbonhidrat içeren homojen plazma proteini. Önemli biyolojik fonksiyon Plazmadaki albümin, intravasküler kolloid ozmotik basıncı korumak, böylece plazmanın kılcal damarlardan salınmasını önlemektir. Bu nedenle albümin düzeyinde önemli bir azalma, plevral veya karın boşluğu. Albümin, bilirubini, yağ asitlerini, ilaçları, serbest katyonları (kalsiyum, bakır, çinko), bazı hormonları ve çeşitli toksik ajanları taşıyan bir taşıyıcı molekül görevi görür. Aynı zamanda serbest radikalleri toplar, dokular için tehlikeli olan inflamatuar süreçlerin aracılarını bağlar.
Artırmak:
- dehidrasyon
Albümin sentezinde bir artışın eşlik edeceği bozukluklar bilinmemektedir.
Sürüm düşürme:
- hiperhidrasyon;
- kanama
- nefropati ve enteropati,
- şiddetli eksüdasyon (örneğin yanıklar);
— kronik yetmezlik karaciğer,
- gıdada protein eksikliği,
- malabsorpsiyon sendromu,
- ekzokrin pankreas fonksiyonunun yetersizliği
Normal değer
Köpek 25-39 g/l
Kat 24-38 g/l
Bilirubin.
Bilirubin, çeşitli hemproteinlerden heme fraksiyonunun enzimatik katabolizması ile makrofajlarda üretilir. Dolaşımdaki bilirubinin çoğu (yaklaşık %80) "eski" kırmızı kan hücrelerinden oluşur. Ölü "eski" eritrositler, retiküloendotelyal hücreler tarafından yok edilir. Heme oksitlendiğinde, bilirubine metabolize olan biliverdin oluşur. Dolaşımdaki bilirubinin geri kalanı (yaklaşık %20) diğer kaynaklardan oluşur (dokulardaki olgun eritrositlerin yok edilmesi). kemik iliği hem, kas miyoglobini, enzimler içeren). Bu şekilde oluşan bilirubin, kan dolaşımında dolaşarak çözünür bir bilirubin-albümin kompleksi şeklinde karaciğere taşınır. Albümine bağlı bilirubin, karaciğer tarafından kandan kolaylıkla uzaklaştırılabilir. Karaciğerde, bilirubin, glukuroniltransferazların etkisi altında glukuronik aside bağlanır. İlişkili bilirubin, karaciğerde baskın olan bilirubin monoglukuronid ve safrada baskın olan bilirubin diglukuronidi içerir. Bağlı bilirubin, safra yollarına girdiği safra kılcal damarlarına ve daha sonra bağırsağa taşınır. Bağırsakta, bağlı bilirubin, ürobilinojen ve sterkobilinojen oluşumu ile bir dizi dönüşüme uğrar. Feçeste sterkobilinojen ve az miktarda ürobilinojen atılır. Ana ürobilinojen miktarı bağırsakta yeniden emilir, portal dolaşım yoluyla karaciğere ulaşır ve safra kesesi tarafından yeniden atılır.
Serum bilirubin seviyeleri, üretimi metabolizmasını ve vücuttan atılımını aştığında yükselir. Klinik olarak, hiperbilirubinemi sarılık (cilt ve sklera sarı pigmentasyonu) ile ifade edilir.
Doğrudan bilirubin
Bilirubine bağlıdır, çözünür ve yüksek oranda reaktiftir. Kan serumundaki direkt bilirubin seviyesindeki bir artış, karaciğer ve safra yollarından konjuge pigment atılımının azalması ile ilişkilidir ve kolestatik veya hepatoselüler sarılık şeklinde kendini gösterir. Direkt bilirubin seviyesindeki anormal bir artış, bu pigmentin idrarda ortaya çıkmasına neden olur. Çünkü dolaylı bilirubin idrarla atılmaz, idrarda bilirubin varlığı, konjuge bilirubinin serum seviyelerindeki artışı vurgular.
dolaylı bilirubin
Konjuge olmayan bilirubinin serum konsantrasyonu, yeni sentezlenen bilirubinin kan plazmasına girme hızı ve bilirubinin karaciğer tarafından eliminasyon hızı (bilirubinin hepatik klirensi) ile belirlenir.
Dolaylı bilirubin hesaplama ile hesaplanır:
dolaylı bilirubin = toplam bilirubin - direkt bilirubin.
Artırmak
- kırmızı kan hücrelerinin hızlandırılmış yıkımı (hemolitik sarılık),
- hepatoselüler hastalık (hepatik ve ekstrahepatik kökenli).
Chilez, sarılık yokluğunda bir hastada yüksek bir bilirubin seviyesi belirlenirse dikkate alınması gereken yanlış yüksek bilirubin değerine neden olabilir. "Şili" kan serumu satın aldı Beyaz renk artan bir şilomikron konsantrasyonu ve / veya çok düşük yoğunluklu lipoproteinler ile ilişkili olan . Çoğu zaman, şiloz yeni bir yemeğin sonucudur, ancak köpeklerde diyabetes mellitus, pankreatit ve hipotiroidizm gibi hastalıklardan kaynaklanabilir.
eski sürüme geçmek
Klinik önemi yoktur.
Normal değer:
toplam bilirubin
Köpek - 2.0-13.5 µmol/l
Kat - 2.0-10.0 µmol/l
Bilirubin direkt
Köpek - 0-5.5 µmol/l
Kat - 0-5,5 µmol/l
Alanin aminotransferaz (ALT)
ALT, karaciğer hasarının laboratuvar teşhisi için tıbbi ve veterinerlik uygulamalarında yaygın olarak kullanılan transferazlar grubundan endojen bir enzimdir. Hücre içinde sentezlenir ve normalde bu enzimin sadece küçük bir kısmı kan dolaşımına girer. Karaciğer hücrelerinin enerji metabolizması bozulursa bulaşıcı faktörler(örneğin, viral hepatit) veya toksik, bu, sitoplazmik bileşenlerin seruma geçişi (sitoliz) ile hücre zarlarının geçirgenliğinde bir artışa yol açar. ALT, en az karaciğer lezyonlarını saptamak için bile en çok çalışılan ve en belirleyici olan sitolizin bir göstergesidir. ALT, karaciğer bozuklukları için AST'den daha spesifiktir. Mutlak ALT değerleri hala karaciğer hasarının ciddiyeti ve gelişimin prognozu ile doğrudan ilişkili değildir. patolojik süreç ve bu nedenle en uygun olanı, zaman içinde ALT'nin seri belirlemeleridir.
Geliştirilmiş:
- karaciğer hasarı
- hepatotoksik ilaçların kullanımı
Sürüm düşürüldü:
- piridoksin eksikliği
- tekrarlanan hemodiyaliz
- bazen hamilelik sırasında
Normal değer:
Köpek 10-58 birim/l
Kat 18-79 u/l
Aspartat aminotransferaz (AST)
Aspartat aminotransferaz (AST), transferazlar grubundan endojen bir enzimdir. Esas olarak karaciğerde oluşan ALT'nin aksine, AST birçok dokuda bulunur: miyokard, karaciğer, iskelet kası, böbrek, pankreas, beyin dokusu, dalak, karaciğer fonksiyonunun daha az karakteristik bir göstergesidir. Karaciğer hücreleri düzeyinde, AST izoenzimleri hem sitozolde hem de mitokondride bulunur.
Geliştirilmiş:
– Toksik ve viral hepatitler
- Karaciğer dokusunun nekrozu
- Akut miyokard infarktüsü
– Tıbbi durumu olan hastalara opioid verilmesi safra yolu
büyütme ve Hızlı düşüş ekstrahepatik safra yollarının tıkanmasını düşündürür.
Sürüm düşürüldü:
– Azotemi
Normal değer:
Köpek - 8-42 adet / l
Kedi - 9-45 adet / l
ALT'deki AST'deki artıştan daha büyük bir artış, karaciğer hasarının göstergesidir; AST indeksi, ALT'nin yükselmesinden daha fazla yükselirse, bu, kural olarak, miyokard hücreleri (kalp kası) ile ilgili sorunları gösterir.
γ - glutamil transferaz (GGT)
GGT, amino asitlerin katabolizmaları ve biyosentezleri sırasında transaminasyon veya transaminasyon reaksiyonunu katalize eden, çeşitli dokuların hücre zarı üzerinde lokalize olan bir enzimdir. Enzim, amino asitlerden, peptitlerden ve diğer maddelerden y-glutamili alıcı moleküllere aktarır. Bu reaksiyon geri dönüşümlüdür. Böylece, GGT, amino asitlerin taşınmasında rol oynar. hücre zarı. Bu nedenle, enzimin en yüksek içeriği, yüksek salgılama ve emme kapasitesine sahip hücrelerin zarında not edilir: hepatik tübüller, safra yolu epiteli, nefron tübülleri, ince bağırsak villusunun epiteli, pankreas ekzokrin hücreleri.
GGT, sistemin epitel hücreleri ile ilişkili olduğundan Safra Yolları, karaciğer fonksiyonlarını ihlal etmede tanısal değeri vardır.
Geliştirilmiş:
- glukokortikosteroid konsantrasyonunda artış olan köpeklerde
- hipertiroidizm
ekstra veya intrahepatik kökenli hepatit, karaciğer neoplazisi,
— akut pankreatit, pankreas kanseri
- alevlenme kronik glomerülonefrit ve piyelonefrit,
Sürüm düşürüldü:
Normal değer
Köpek 0-8 u/l
Kat 0-8 u/l
Hepatositlerin sitozolünde bulunan ve bu nedenle hücre bütünlüğü bozukluğunun hassas bir belirteci olan ALT'nin aksine, GGT yalnızca mitokondride bulunur ve yalnızca doku önemli ölçüde hasar gördüğünde salınır. İnsanlardan farklı olarak köpeklerde kullanılan antikonvülsan ilaçlar GGT aktivitesinde artışa neden olmaz veya minimal düzeydedir. Karaciğer lipidozu olan kedilerde ALP aktivitesi GGT'den daha fazla artar. Kolostrum ve anne sütü erken tarihler beslemeler yüksek GGT aktivitesi içerir, bu nedenle yenidoğanlarda GGT seviyesi artar.
Alkalin fosfataz.
Bu enzim esas olarak karaciğerde (safra tübülleri ve safra kanalı epiteli), böbrek tübüllerinde, ince bağırsakta, kemiklerde ve plasentada bulunur. Bu, fosforik asit kalıntısının organik bileşiklerinden ayrıldığı çok çeşitli maddelerin alkali hidrolizini katalize eden hücre zarı ile ilişkili bir enzimdir.
Sağlıklı hayvanların dolaşımdaki kanındaki alkalin fosfatazın toplam aktivitesi, karaciğer ve kemik izoenzimlerinin aktivitelerinden oluşur. Kemik izoenzimlerinin aktivite oranı büyüyen hayvanlarda en yüksektir, yetişkinlerde ise aktiviteleri kemik tümörlerinde artabilir.
Artırmak:
- safra akışının ihlali (kolestatik hepatobiliyer hastalık),
- karaciğerin nodüler hiperplazisi (yaşlanma ile gelişir),
- kolestaz,
- osteoblastların artan aktivitesi (genç yaşta),
- iskelet sistemi hastalıkları (kemik tümörleri, osteomalazi vb.)
- hamilelik (plasental izoenzim nedeniyle hamilelik sırasında alkalin fosfatazda bir artış meydana gelir).
Kedilerde hepatik lipidoz ile ilişkili olabilir.
Sürüm düşürme:
- hipotiroidizm,
- hipovitaminoz C.
Normal değer
Köpek 10-70 birim/l
Kat 0-55 u/l
alfa-amilaz
Amilaz, karbonhidratların parçalanmasında rol oynayan hidrolitik bir enzimdir. Amilaz tükürük bezlerinde ve pankreasta oluşur, daha sonra ağız boşluğuna veya lümenine girer. on iki parmak bağırsağı sırasıyla. Yumurtalıklar, fallop tüpleri, ince ve ince organlar gibi organlar da önemli ölçüde daha düşük amilaz aktivitesine sahiptir. kolon, karaciğer. Kan serumunda pankreas ve tükürük amilaz izoenzimleri izole edilir. Enzim böbrekler tarafından atılır. Bu nedenle, serum amilaz aktivitesinde bir artış, üriner amilaz aktivitesinde bir artışa yol açar. Amilaz, immünoglobulinler ve diğer plazma proteinleri ile renal glomerüllerden geçmesine izin vermeyen büyük kompleksler oluşturabilir, bunun sonucunda serumdaki içeriği artar ve idrarda normal amilaz aktivitesi gözlenir.
Geliştirilmiş:
- Pankreatit (akut, kronik, reaktif).
- Pankreasın neoplazmaları.
- Pankreas kanalının tıkanması (tümör, taş, yapışıklıklar).
- Akut peritonit.
- Diabetes mellitus (ketoasidoz).
- Safra yolu hastalıkları (kolelitiazis, kolesistit).
- Böbrek yetmezliği.
- Karın boşluğunun travmatik lezyonları.
Sürüm düşürüldü:
- Akut ve kronik hepatit.
- Pankreas nekrozu.
- Tirotoksikoz.
- Miyokardiyal enfarktüs.
Normal değerler:
Köpek - 300-1500 adet / l
Kedi - 500-1200 adet / l
pankreas amilaz.
Amilaz, kompleks karbonhidratların (nişasta, glikojen ve diğerleri) parçalanmasını (hidrolizini) disakkaritlere ve oligosakkaritlere (maltoz, glikoz) katalize eden bir enzimdir. Hayvanlarda amilaz aktivitesinin önemli bir kısmı mukozadan kaynaklanmaktadır. ince bağırsak ve diğer pankreas dışı kaynaklar. İnce bağırsakta amilazın katılımıyla karbonhidratların sindirim süreci tamamlanır. Ekzokrin pankreasın asiner hücrelerindeki süreçlerdeki çeşitli rahatsızlıklar, pankreas kanalının artan geçirgenliği ve enzimlerin erken aktivasyonu, organ içinde enzimlerin "sızmasına" yol açar.
Artırmak:
- böbrek yetmezliği
- ağır iltihaplı hastalıklar bağırsaklar (ince bağırsağın delinmesi, volvulus),
- glukokortikosteroidlerle uzun süreli tedavi.
eski sürüme geçmek :
- iltihap,
Pankreasın nekrozu veya tümörü.
Normal değer
Köpek 243.6-866.2 birim/l
Kat 150.0-503,5 birim/l
Glikoz.
Glikoz vücuttaki ana enerji kaynağıdır. Karbonhidratların bir parçası olarak, glikoz vücuda yiyecekle girer ve kana emilir. jejunum. Ayrıca vücut tarafından esas olarak karaciğer ve böbreklerde karbonhidrat olmayan bileşenlerden sentezlenebilir. Tüm organların glikoza ihtiyacı vardır, ancak özellikle beyin dokuları ve kırmızı kan hücreleri tarafından çok fazla glikoz kullanılır. Karaciğer glikojenez, glikoliz ve glukoneogenez yoluyla kan glikoz seviyelerini düzenler. Karaciğer ve kaslarda glikoz, özellikle öğün aralarında kandaki glikozun fizyolojik konsantrasyonunu korumak için kullanılan glikojen formunda depolanır. Glikoz iş için tek enerji kaynağıdır iskelet kası anaerobik koşullar altında. Glikoz homeostazını etkileyen ana hormonlar, insülin ve deregülasyon hormonları glukagon, katekolaminler ve kortizoldür.
Artırmak:
insülin eksikliği veya insüline karşı doku direnci,
hipofiz tümörleri (kedilerde bulunur),
- akut pankreatit,
- böbrek yetmezliği
- biraz almak ilaçlar(glukokortikosteroidler, tiyazid diüretikleri, glukoz, progestinler vb. içeren sıvıların intravenöz uygulaması),
- şiddetli hipotermi.
Kafa yaralanmaları ve CNS lezyonlarında kısa süreli hiperglisemi mümkündür.
Sürüm düşürme:
- pankreas tümörü (insülinoma),
- endokrin organların hipofonksiyonu (hipokortizma);
- karaciğer sirozu;
- uzun süreli açlık ve anoreksi;
- doğuştan portosistemik şantlar;
- küçük ve av ırklarının köpeklerinde idiyopatik jüvenil hipoglisemi,
- aşırı dozda insülin,
- sıcak çarpması
Kan serumunun eritrositlerle uzun süreli temasıyla, eritrositler aktif olarak tükettiğinden glikozda bir düşüş mümkündür, bu nedenle kanın mümkün olan en kısa sürede santrifüj edilmesi önerilir. Santrifüjlenmemiş kandaki glikoz içeriği saatte yaklaşık %10 azalır.
Normal değer
Köpek 4.3-7.3 mmol/l
Kat 3.3-6.3 mmol/l
kreatinin
Kreatin karaciğerde sentezlenir ve salıverildikten sonra %98 oranında fosforillendiği kas dokusuna girer. Oluşan fosfokreatin kas enerjisinin depolanmasında önemli bir rol oynar. Metabolik süreçler için bu kas enerjisine ihtiyaç duyulduğunda, fosfokreatin kreatinine parçalanır. Kreatinin, çoğu gıdadan, egzersizden veya diğer biyolojik sabitlerden bağımsız olarak kanın kalıcı azotlu bir bileşenidir ve kas metabolizması ile ilişkilidir.
Bozulmuş böbrek fonksiyonu, kreatinin atılımını azaltarak serum kreatinininde bir artışa neden olur. Bu nedenle, kreatinin konsantrasyonları yaklaşık olarak glomerüler filtrasyon seviyesini karakterize eder. Serum kreatinin belirlemenin ana değeri böbrek yetmezliğinin teşhisidir.
Serum kreatinin, böbrek fonksiyonunun üreden daha spesifik ve daha hassas bir göstergesidir.
Artırmak:
- akut veya kronik böbrek yetmezliği.
Glomerüler filtrasyon hızında azalmaya neden olan prerenal nedenlere bağlı olarak (dehidratasyon, kardiyovasküler hastalıklar, septik ve travmatik şok, hipovolemi, vb.), böbrek parankiminin ciddi hastalıkları (piyelonefrit, leptospirosis, zehirlenme, neoplazi, konjenital bozukluklar, travma, iskemi) ile ilişkili böbrek ve kreatinin salınımını önleyen postrenal - obstrüktif bozukluklar idrar (üretranın tıkanması, üreter veya idrar yolu yırtılması).
eski sürüme geçmek :
- kas kütlesinde yaşa bağlı azalma.
Normal değer
Köpek 26-130 µmol/l
Kat 70-165 µmol/l
Üre
Üre, amonyaktan amino asitlerin katabolizmasının bir sonucu olarak oluşur. Amino asitlerden oluşan amonyak toksiktir ve karaciğer enzimleri tarafından toksik olmayan üreye dönüştürülür. Bundan sonra giren ürenin ana kısmı kan dolaşım sistemi böbrekler tarafından kolayca süzülür ve atılır. Üre ayrıca böbreklerin interstisyel dokusuna pasif olarak yayılabilir ve kan dolaşımına geri dönebilir. Ürenin pasif difüzyonu, idrar filtrasyon hızına bağlıdır - ne kadar yüksekse (örneğin, intravenöz uygulama diüretikler), kandaki üre seviyesi ne kadar düşükse.
Artırmak:
- böbrek yetmezliği (prerenal, renal ve postrenal bozukluklara bağlı olabilir).
eski sürüme geçmek
- vücutta düşük protein alımı,
- karaciğer hastalıkları.
Normal değer
Köpek 3.5-9.2 mmol/l
Kat 5,4-12.1 mmol/l
Ürik asit
Ürik asit, pürin katabolizmasının son ürünüdür.
Ürik asit bağırsakta emilir, kanda iyonize ürat olarak dolaşır ve idrarla atılır. Çoğu memelide eliminasyon karaciğer tarafından gerçekleştirilir. Hepatositler, böbrekler tarafından atılan suda çözünür allantoin oluşturmak için üreaz yardımıyla ürik asidi okside eder. Portosistemik şantlarda amonyak metabolizmasındaki azalma ile birlikte ürik asit metabolizmasındaki azalma, ürat taşlarının (ürolitiyazis) oluşumu ile ürat kristallerinin oluşumuna yol açar.
Portosistemik şantlamada (PSSh), pürin metabolizmasından üretilen ürik asit pratik olarak karaciğerden geçmez, çünkü PSSh'ler, karaciğeri atlayarak portal venden sistemik dolaşıma doğrudan bir vasküler bağlantıyı temsil eder.
PSS'li köpeklerin ürolitiyazise yatkınlığı, eşlik eden hiperürisemi, hiperamonyemi, hiperüriküri ve hiperamonyumüri ile ilişkilidir. PSS'de ürik asit karaciğere ulaşmadığı için tamamen allantoine dönüşmez, bu da serum ürik asit konsantrasyonunda anormal bir artışa yol açar. Aynı zamanda, ürik asit glomerüller tarafından serbestçe süzülür, proksimal tübüllerde geri emilir ve proksimal nefronların tübüler lümenine salgılanır. Bu nedenle, idrardaki ürik asit konsantrasyonu, kısmen serumdaki konsantrasyonu ile belirlenir.
Dalmaçyalı köpekleri, özel bir özelliği nedeniyle ürat kristallerinin oluşumuna eğilimlidir. metabolik bozukluk Karaciğer, ürik asidin eksik oksidasyonuna yol açar.
Artırmak
- ürik asit diyatezi
- lösemi, lenfoma
B12 vitamini eksikliğinden kaynaklanan anemi
- bazı akut enfeksiyonlar(zatürree, tüberküloz)
- karaciğer ve safra yolları hastalıkları
- diyabet
- böbrek hastalığı
- asidoz
Sürüm düşürme:
- nükleik asitlerde düşük bir diyet
- diüretik kullanımı
Normal değer
Köpek<60 мкмоль/л
Kedi<60 мкмоль/л
lipaz
Pankreatik lipaz, pankreas suyuyla birlikte büyük miktarlarda duodenuma salgılanan ve trigliseritlerin yağ asitlerine ve monogliseritlere hidrolizini katalize eden bir enzimdir. Lipaz aktivitesi ayrıca mide, karaciğer, yağ ve diğer dokularda da not edilir. Pankreatik lipaz, bağırsakta oluşan lipid damlacıklarının yüzeyinde etki eder.
Artırmak :
- ince bağırsağın delinmesi
- kronik böbrek yetmezliği,
- kortikosteroid kullanımı,
- ameliyat sonrası dönem
eski sürüme geçmek
- hemoliz.
Normal değer
Köpek<500 ед/л
Kedi<200 ед/л
Kolesterol
Kolesterol seviyelerinin belirlenmesi, lipid durumunu ve metabolik bozuklukları karakterize eder.
Kolesterol (kolesterol), ikincil bir monohidrik alkoldür. Serbest kolesterol, hücresel plazma zarlarının bir bileşenidir. Esterleri kan serumunda baskındır. Kolesterol, seks hormonları, kortikosteroidler, safra asitleri ve D vitamininin öncüsüdür. Kolesterolün çoğu (%80'e kadar) karaciğerde sentezlenir ve geri kalanı vücuda hayvansal ürünlerle (yağlı et, tereyağı, yumurta) girer. Kolesterol suda çözünmez, dokular ve organlar arasında taşınması, lipoprotein komplekslerinin oluşumu nedeniyle gerçekleşir.
Yaşla birlikte, kandaki kolesterol seviyesi artar, cinsiyet hormonlarının etkisiyle ilişkili olan konsantrasyonda cinsiyet farklılıkları ortaya çıkar. Östrojenler azalır ve androjenler toplam kolesterol seviyelerini arttırır.
Geliştirilmiş:
- hiperlipoproteinemi
- safra yollarının tıkanması: kolestaz, biliyer siroz;
- nefroz;
- pankreas hastalıkları;
- hipotiroidizm, diabetes mellitus;
- obezite.
Sürüm düşürüldü:
- şiddetli hepatoselüler hasar;
- hipertiroidizm;
- miyeloproliferatif hastalıklar;
- malabsorpsiyonlu steatore;
- açlık;
- kronik anemi (megaloblastik / sideroblastik);
- Enflamasyon, enfeksiyon.
Normal değer:
Köpek - 3.8-7.0 mmol / l
Kat - 1,6-3,9 mmol / l
Kreatin fosfokinaz (CPK)
Kreatin fosfokinaz, iskelet kası ve miyokard hücrelerinin sitoplazmasında, ADP varlığında kreatin fosfatın kreatinine dönüşümünün geri dönüşümlü reaksiyonunu katalize eden ve daha sonra kas kasılması için enerji kaynağı olan ATP'ye dönüştürülen bir enzimdir.
CPK'nın aktif formu, sırasıyla M ve B alt birimlerinden oluşan bir dimerdir, 3 CPK izoenzimi vardır: BB (beyinde bulunur), MB (miyokardda) ve MM (iskelet kaslarında ve miyokardda). Artış derecesi, hasarın doğasına ve dokudaki enzimin başlangıç seviyesine bağlıdır. Kedilerde, dokulardaki CPK içeriği diğer türlerdeki hayvanlara göre nispeten daha düşüktür, bu nedenle standart aralığın üst sınırının biraz fazla olmasına bile dikkat etmelidirler.
Genellikle anoreksik kedilerde, CPK seviyeleri uygun bir bakım diyetinden birkaç gün sonra yükselebilir ve düşebilir.
Artırmak
- iskelet kaslarında hasar (travma, ameliyat, kas distrofisi, polimiyozit, vb.).
- önemli fiziksel efordan sonra,
- epileptik nöbetler
- miyokard enfarktüsü (lezyondan 2-3 saat sonra ve 14-30 saat sonra maksimuma ulaşır, seviye 2-3 gün azalır).
- metabolik bozukluklar (köpeklerde fosfofruktokinaz eksikliği, hipotiroidizm, hiperkortizolizm, malign hipertermi).
Kas dokusu hasar gördüğünde CPK ile birlikte LDH ve AST gibi enzimler de artacaktır.
Sürüm düşürme:
- kas kütlesinde azalma
Normal değer
Köpek 32-220 adet/l
Kat 150-350 birim/l
Laktat dehidrojenaz LDH
Glikoliz sırasında NADH'nin katılımıyla laktatın piruvata geri dönüşümlü dönüşümünü katalize eden sitozolik enzim. Tam bir oksijen kaynağı ile kandaki laktat birikmez, nötralize edilir ve atılır. Oksijen eksikliği ile, enzim birikme eğilimi gösterir, kas yorgunluğuna neden olarak doku solunumunu bozar. Yüksek LDH aktivitesi birçok dokuda doğaldır. 5 LDH izoenzimi vardır: 1 ve 2'si esas olarak kalp kasında, eritrositlerde ve böbreklerde bulunur, 4 ve 5'i ise karaciğer ve iskelet kaslarında lokalizedir. LDH 3, akciğer dokusunun karakteristiğidir. Belirli bir dokuda enzimin beş izoformundan hangisinin bulunduğuna bağlı olarak, glikoz oksidasyonu yöntemi aerobik (CO2 ve H2O'ya) veya anaerobik (laktik aside) bağlıdır.
Enzimin dokulardaki aktivitesi yüksek olduğu için, nispeten küçük doku hasarı veya hafif hemoliz bile dolaşımdaki kanda LDH aktivitesinde önemli bir artışa yol açar. Bundan, LDH izoenzimleri içeren hücrelerin yok edilmesinin eşlik ettiği herhangi bir hastalığa, kan serumundaki aktivitesinde bir artış eşlik eder.
Artırmak
- miyokardiyal enfarktüs
- iskelet kaslarının hasarı ve distrofisi,
- böbreklerde ve karaciğerde nekrotik hasar,
- kolestatik karaciğer hastalıkları,
- pankreatit,
- Zatürre,
- hemolitik anemi, vb.
eski sürüme geçmek
Klinik önemi yoktur.
Normal değer
Köpek 23-220 adet/l
Kat 35-220 birim/l
Miyokard enfarktüsünde LDH aktivitesindeki artış derecesi, kalp kasındaki hasarın boyutu ile ilişkili değildir ve sadece hastalığın prognozu için gösterge bir faktör olarak hizmet edebilir. Genel olarak, spesifik olmayan bir laboratuvar belirteci olarak, LDH seviyelerindeki değişiklikler, yalnızca diğer laboratuvar parametrelerinin (CPK, AST, vb.) değerlerinin yanı sıra enstrümantal teşhis yöntemlerinden elde edilen verilerle birlikte değerlendirilmelidir. Hafif bir kan serumu hemolizinin bile LDH aktivitesinde önemli bir artışa yol açtığını unutmamak da önemlidir.
kolinesteraz ChE
Kolinesteraz, kolin esterlerinin (asetilkolin, vb.) kolin ve karşılık gelen asitlerin oluşumu ile parçalanmasını katalize eden hidrolazlar sınıfına ait bir enzimdir. İki tür enzim vardır: gerçek (asetilkolinesteraz) - sinir uyarılarının (sinir dokusunda ve kaslarda, eritrositlerde bulunur) iletilmesinde önemli bir rol oynar ve yanlış (psödokolineseraz) - karaciğerde ve pankreasta bulunan serum, kaslar, kalp, beyin. ChE vücutta koruyucu bir işlev görür, özellikle bu enzimin inhibitörü olan butirilkolini hidrolize ederek asetilkolinesterazın inaktivasyonunu engeller.
Asetilkolineseraz, sinir hücrelerinin uçlarından sinyallerin iletilmesinde yer alan ve beyindeki en önemli nörotransmitterlerden biri olan asetilkolini hidrolize eden kesinlikle spesifik bir enzimdir. ChE'nin aktivitesinde bir azalma ile, asetilkolin birikir, bu da önce sinir uyarılarının iletiminin hızlanmasına (uyarma) ve ardından sinir uyarılarının iletiminin engellenmesine (felç) yol açar. Bu, tüm vücut süreçlerinin düzensizliğine neden olur ve şiddetli zehirlenmelerde ölüme yol açabilir.
Kan serumundaki ChE seviyesinin ölçülmesi, enzimi inhibe eden insektisitler veya çeşitli toksik bileşiklerle (organofosfor, fenotiyazinler, florürler, çeşitli alkaloidler vb.)
Artırmak
- diyabet;
- meme kanseri;
- nefroz;
- hipertansiyon;
- obezite;
eski sürüme geçmek
- Karaciğer hasarı (siroz, karaciğer metastazları)
- kas distrofileri, dermatomiyozit
Normal değer
Köpek 2200-6500 U/l
Kat 2000-4000 U/l
Kalsiyum. İyonize kalsiyum.
Kalsiyum plazmada üç şekilde bulunur:
1) organik ve inorganik asitlerle kombinasyon halinde (çok küçük bir yüzde),
2) proteine bağlı formda,
3) iyonize Ca2+ formunda.
Toplam kalsiyum, her üç formun toplam konsantrasyonunu içerir. Toplam kalsiyumun %50'si iyonize kalsiyumdur ve %50'si albümine bağlıdır. Fizyolojik değişiklikler kalsiyum bağlanmasını hızla değiştirir. Biyokimyasal bir kan testinde hem kan serumundaki toplam kalsiyum seviyesi hem de iyonize kalsiyum konsantrasyonu ayrı ayrı ölçülür. İyonize kalsiyum, albümin seviyesinden bağımsız olarak kalsiyum içeriğinin belirlenmesinin gerekli olduğu durumlarda belirlenir.
İyonize Ca2+ kalsiyum biyolojik olarak aktif bir fraksiyondur. Plazma Ca2+'daki hafif bir artış bile kas felci ve komaya bağlı ölüme neden olabilir.
Hücrelerde kalsiyum, çeşitli metabolik süreçleri etkileyen hücre içi bir aracı görevi görür. Kalsiyum iyonları, en önemli fizyolojik ve biyokimyasal süreçlerin düzenlenmesinde yer alır: nöromüsküler uyarılma, kan pıhtılaşması, salgı süreçleri, zar bütünlüğünün korunması ve zarlardan taşınma, birçok enzimatik reaksiyon, hormonların ve nörotransmiterlerin salınımı, bir dizi hücre içi etkisi. hormonlar, kemik mineralizasyon sürecine katılır. Böylece kardiyovasküler ve nöromüsküler sistemlerin çalışmasını sağlarlar. Bu süreçlerin normal seyri, kan plazmasındaki Ca2+ konsantrasyonunun çok dar sınırlar içinde tutulmasıyla sağlanır. Bu nedenle, vücuttaki Ca2 + konsantrasyonunun ihlali birçok patolojiye neden olabilir. Kalsiyumda azalma ile en tehlikeli sonuçlar ataksi ve nöbetlerdir.
Plazma proteinlerinin konsantrasyonundaki değişikliklere (öncelikle albümin, ancak globulinler de kalsiyumu bağlar), kan plazmasındaki toplam kalsiyum seviyesinde karşılık gelen kaymalar eşlik eder. Kalsiyumun plazma proteinlerine bağlanması pH'a bağlıdır: asidoz, kalsiyumun iyonize bir forma geçişini teşvik eder ve alkaloz protein bağlanmasını artırır, yani. Ca2+ konsantrasyonunu azaltır.
Kalsiyum homeostazı üç hormonu içerir: paratiroid (PTH), kalsitriol (D vitamini) ve kalsitonin, üç organa etki eder: kemikler, böbrekler ve bağırsaklar. Hepsi bir geri bildirim mekanizması üzerinde çalışır. Kalsiyum metabolizması östrojenler, kortikosteroidler, büyüme hormonu, glukagon ve T4'ten etkilenir. PTH, kandaki kalsiyum konsantrasyonunun ana fizyolojik düzenleyicisidir. Bu hormonların salgılanma yoğunluğunu etkileyen ana sinyal, kandaki iyonize Ca'daki değişimdir. Kalsitonin, Ca2+ konsantrasyonundaki artışa yanıt olarak tiroid bezinin parafoliküler c-hücreleri tarafından salgılanırken, kemiklerdeki kararsız kalsiyum deposundan Ca2+ salınımını bozar. Ca2+ düştüğünde, ters işlem gerçekleşir. PTH, paratiroid bezlerinin hücreleri tarafından salgılanır ve kalsiyum konsantrasyonu düştüğünde PTH salgısı artar. PTH, kemiklerden kalsiyum salınımını ve renal tübüllerde Ca geri emilimini uyarır.
Artırmak:
- hiperalbüminemi
- malign tümörler
- birincil hiperparatiroidizm;
- ikiyüzlülük;
- osteolitik kemik lezyonları (ostomiyelit, miyelom);
- idiyopatik hiperkalsemi (kediler);
Sürüm düşürme:
- hipoalbüminemi;
- alkaloz;
- birincil hipoparatiroidizm;
- kronik veya akut böbrek yetmezliği;
- ikincil renal hiperparatiroidizm;
- pankreatit;
- dengesiz beslenme, D vitamini eksikliği;
- eklampsi veya doğum sonrası parezi;
- bağırsaktan emilim bozukluğu;
- hiperkalsitonizm;
- hiperfosfatemi;
- hipomagnezemi;
- enterokolit;
- kan nakli;
- idiyopatik hipokalsemi;
- geniş yumuşak doku yaralanması;
Ütü
Demir, hem içeren enzimlerin önemli bir bileşenidir, hemoglobin, sitokromlar ve diğer biyolojik olarak önemli bileşiklerin bir parçasıdır. Demir, kırmızı kan hücrelerinin oluşumu için gerekli bir elementtir, oksijen ve doku solunumunun transferine katılır. Ayrıca bir dizi redoks reaksiyonunda, bağışıklık sisteminde, kolajen sentezinde yer alır. Gelişmekte olan eritroid hücreler, plazmada dolaşan demirin %70-95'ini alır ve hemoglobin, eritrositlerdeki toplam demir içeriğinin %55-65'ini oluşturur. Demir emilimi hayvanın yaşına ve sağlığına, vücuttaki demir metabolizmasının durumuna, ayrıca bezlerin sayısına ve kimyasal formuna bağlıdır. Mide hidroklorik asidin etkisi altında, gıda ile alınan demir oksitler çözünür hale gelir ve midede müsin ve demiri ince bağırsağın alkali ortamında emilmeye uygun çözünür bir durumda tutan çeşitli küçük moleküllere bağlanır. Normal koşullar altında, diyetle alınan demirin yalnızca küçük bir yüzdesi kan dolaşımına girer. Demir emilimi vücuttaki eksikliği, artan eritropoez veya hipoksi ile artar ve vücuttaki yüksek toplam içeriği ile azalır. Tüm demirin yarısından fazlası hemoglobinin bir parçasıdır.
Sabahları maksimum değerlerle seviyesinde günlük dalgalanmalar olduğundan, aç karnına kanın demir açısından incelenmesi arzu edilir. Serumdaki demir seviyesi bir dizi faktöre bağlıdır: bağırsakta emilim, karaciğerde, dalakta, kemik iliğinde birikim, hemoglobin yıkımı ve kaybı, yeni hemoglobin sentezi.
Geliştirilmiş:
- hemolitik anemi,
- folik eksiklik hiperkromik anemi,
- karaciğer hastalıkları,
- kortikosteroidlerin uygulanması
- kurşun zehirlenmesi
Sürüm düşürüldü:
- vitamin eksikliği B12;
- Demir eksikliği anemisi;
- hipotiroidizm;
- tümörler (lösemi, miyelom);
- bulaşıcı hastalıklar;
- kan kaybı;
- kronik karaciğer hasarı (siroz, hepatit);
- gastrointestinal hastalıklar.
Klor
Klor, mide suyu, pankreas ve bağırsak salgıları, ter, beyin omurilik sıvısında bulunan hücre dışı sıvılardaki ana anyondur. Klor, hücre dışı sıvı hacminin ve plazma ozmolaritesinin önemli bir düzenleyicisidir. Klor, ozmotik basınç ve asit-baz dengesi üzerindeki etkisiyle hücre bütünlüğünü korur. Ek olarak, klor distal renal tübüllerde bikarbonatın tutulmasına katkıda bulunur.
Hiperkloremili iki tip metabolik alkaloz vardır:
klor verilmesi ile düzeltilebilen klora duyarlı tip, H+ ve Cl- iyonlarının kaybı sonucu kusma ve diüretik verilmesi ile oluşur;
Birincil veya ikincil hiperaldosteronizmi olan hastalarda klor girişiyle düzelmeyen klora dirençli tip gözlenir.
Geliştirilmiş:
- dehidrasyon,
- solunum asidozu ile kronik hiperventilasyon,
- uzun süreli diyare ile metabolik asidoz,
- hiperparatiroidizm,
- böbrek tübüllerinin asidozu,
- hipotalamusa zarar veren travmatik beyin hasarı,
- eklampsi.
Sürüm düşürüldü:
- genel hiperhidrasyon,
- hipokloremi ve hipokalemi ile alkalozlu inatçı kusma veya mide aspirasyonu,
- hiperaldosteronizm,
- Cushing sendromu
- ACTH üreten tümörler,
- değişen derecelerde yanıklar,
- konjestif kalp yetmezliği
- metabolik alkaloz,
- solunum yetmezliği olan kronik hiperkapni,
Normal değer:
Köpek - 96-122 mmol / l
Kat - 107-129 mmol / l
Potasyum
Potasyum ana elektrolittir (katyon) ve hücre içi tampon sisteminin bir bileşenidir. Potasyumun neredeyse %90'ı hücre içinde yoğunlaşmıştır ve kemiklerde ve kanda çok az miktarda bulunur. Potasyum esas olarak iskelet kaslarında, karaciğerde ve miyokardda yoğunlaşır. Hasarlı hücrelerden potasyum kana salınır. Vücuda yiyecekle giren tüm potasyum ince bağırsakta emilir. Normalde potasyumun %80'e kadarı idrarla, kalanı ise dışkıyla atılır. Dışarıdan gelen potasyum miktarı ne olursa olsun, böbrekler tarafından günlük olarak atılır ve hızla ciddi hipokalemiye neden olur.
Potasyum, membran elektriksel fenomenlerinin normal oluşumu için hayati bir bileşendir, sinir uyarılarının iletilmesinde, kas kasılmalarında, asit-baz dengesinde, ozmotik basınçta, protein anabolizmasında ve glikojen oluşumunda önemli bir rol oynar. Kalsiyum ve magnezyum ile birlikte K+, kalp kasılmasını ve kalp debisini düzenler. Böbrekler tarafından asit-baz dengesinin düzenlenmesinde potasyum ve sodyum iyonlarının önemi büyüktür.
Potasyum bikarbonat, ana hücre içi inorganik tampondur. Potasyum eksikliği ile, solunum merkezlerinin hiperventilasyon ile reaksiyona girdiği ve pCO2'de bir azalmaya yol açan hücre içi asidoz gelişir.
Kan serumundaki potasyum düzeyindeki artış ve azalma, potasyumun iç ve dış dengesindeki bozukluklardan kaynaklanır. Dış denge faktörü: diyet potasyum alımı, asit-baz dengesi, mineralokortikoid fonksiyonu. İç denge faktörleri, atılımını uyaran adrenal hormonların işlevini içerir. Mineralokortikoidler, distal tübüllerdeki potasyum salgılanmasını doğrudan etkiler, glukokortikosteroidler, glomerüler filtrasyon hızını ve idrar atılımını artırarak ve ayrıca distal tübüllerdeki sodyum seviyelerini artırarak dolaylı olarak etki eder.
Geliştirilmiş:
- büyük kas yaralanması
- tümör yıkımı
- hemoliz, DIC,
- metabolik asidoz,
- dekompanse diabetes mellitus,
- böbrek yetmezliği
- steroid olmayan antienflamatuar ilaçların reçete edilmesi,
- K-tutucu diüretikler reçete etmek,
Sürüm düşürüldü:
- potasyum tutucu olmayan diüretiklerin uygulanması.
- ishal, kusma,
- müshil almak
- aşırı terleme
- Şiddetli yanıklar.
Azalmış idrar K+ atılımı ile ilişkili, ancak metabolik asidoz veya alkaloz olmaksızın hipokalemi:
- ek potasyum alımı olmadan parenteral tedavi,
açlık, iştahsızlık, emilim bozukluğu,
- Demir, B12 vitamini veya folik asit preparatları ile anemi tedavisinde hücre kütlesinin hızlı büyümesi.
Artmış K+ atılımı ve metabolik asidoz ile ilişkili hipokalemi:
- renal tübüler asidoz (RTA),
- diyabetik ketoasidoz.
Artmış K+ atılımı ve normal pH (genellikle böbrek kaynaklı) ile ilişkili hipokalemi:
- obstrüktif nefropati sonrası iyileşme,
- penisilinler, aminoglikozitler, sisplatin, mannitol atanması,
- hipomagnezemi,
- monositik lösemi
Normal değerler:
Köpek - 3.8-5.6 mmol / l
Kat - 3.6-5.5 mmol / l
Sodyum
Vücut sıvılarında sodyum iyonize haldedir (Na+). Sodyum tüm vücut sıvılarında, esas olarak ana katyon olduğu hücre dışı boşlukta bulunur ve potasyum, hücre içi boşluğun ana katyonudur. Sodyumun diğer katyonlara göre üstünlüğü mide suyu, pankreas suyu, safra, bağırsak suyu, ter, BOS gibi diğer vücut sıvılarında da korunur. Kıkırdakta nispeten büyük miktarlarda ve kemiklerde biraz daha az miktarda sodyum bulunur. Kemiklerdeki toplam sodyum miktarı yaşla birlikte artar ve rezervlerin oranı azalır. Bu lob klinik olarak önemlidir çünkü sodyum kaybı ve asidoz için rezervuarı temsil eder.
Sodyum, bir sıvının ozmotik basıncının ana bileşenidir. Sodyumun tüm hareketleri, belirli miktarlarda suyun hareketine neden olur. Hücre dışı sıvının hacmi, vücuttaki toplam sodyum miktarı ile doğrudan ilişkilidir. Plazma sodyum konsantrasyonu, interstisyel sıvı konsantrasyonu ile aynıdır.
Geliştirilmiş:
- diüretik kullanımı,
- ishal (genç hayvanlarda)
- Cushing sendromu
Sürüm düşürüldü:
Hücre dışı sıvı hacminde bir azalma şu durumlarda gözlenir:
- tuz kaybı olan yeşim taşı,
- glukokortikoid eksikliği,
- ozmotik diürez (glukozürili diyabet, idrar yolu tıkanıklığının ihlali sonrası durum),
- renal tübüler asidoz, metabolik alkaloz,
- ketonüri.
Hücre dışı sıvı hacminde orta derecede bir artış ve normal bir toplam sodyum seviyesi şu durumlarda gözlenir:
- hipotiroidizm,
- ağrı, stres
- bazen ameliyat sonrası dönemde
Hücre dışı sıvı hacminde bir artış ve toplam sodyum seviyesinde bir artış şu şekilde gözlenir:
- konjestif kalp yetmezliği (serum sodyum seviyesi mortalitenin bir göstergesidir),
- nefrotik sendrom, böbrek yetmezliği,
- karaciğer sirozu,
- kaşeksi,
- hipoproteinemi.
Normal değer:
Köpek - 140-154 mmol / l
Kat - 144-158 mmol / l
Fosfor
Kalsiyumdan sonra vücutta en fazla bulunan mineral fosfordur ve her dokuda bulunur.
Hücrede fosfor esas olarak karbonhidratların ve yağların metabolizmasında yer alır veya proteinlerle ilişkilidir ve sadece küçük bir kısmı fosfat iyonu şeklindedir. Fosfor, kemiklerin ve dişlerin bir parçasıdır, nükleik asitlerin, hücre zarı fosfolipidlerinin bileşenlerinden biridir, ayrıca asit-baz dengesinin korunmasında, enerji depolama ve transferinde, enzimatik işlemlerde, kas kasılmasını uyarır ve nöronu korumak için gereklidir. aktivite. Böbrekler fosfor homeostazının ana düzenleyicileridir.
Geliştirilmiş:
- Osteoporoz.
- Sitostatiklerin kullanımı (hücrelerin sitolizi ve fosfatların kana salınması).
- Akut ve kronik böbrek yetmezliği.
- Kemik dokusunun parçalanması (malign tümörlerle)
– Hipoparatiroidizm,
– Asidoz
- Hipervitaminoz D.
- Portal sirozu.
- Kemik kırıklarının iyileşmesi (kemik "nasır" oluşumu).
Sürüm düşürüldü:
- Osteomalazi.
- Malabsorpsiyon sendromu.
- Şiddetli ishal, kusma.
- Hiperparatiroidizm, malign tümörler tarafından hormonların birincil ve ektopik sentezi.
- Hiperinsülinemi (şeker hastalığı tedavisinde).
- Hamilelik (fizyolojik fosfor eksikliği).
- Somatotropik hormon eksikliği (büyüme hormonu).
Normal değer:
Köpek - 1.1-2.0 mmol / l
Kat - 1.1-2.3 mmol / l
Magnezyum
Magnezyum vücutta az miktarda bulunmasına rağmen büyük önem taşıyan bir elementtir. Toplam magnezyum miktarının yaklaşık %70'i kemiklerde, kalanı ise yumuşak dokularda (özellikle iskelet kaslarında) ve çeşitli sıvılarda dağılır. Yaklaşık %1'i plazmada, %25'i proteinlere bağlı ve geri kalanı iyonize halde kalır. Çoğu magnezyum mitokondri ve çekirdekte bulunur. Kemiklerin ve yumuşak dokuların bir bileşeni olarak plastik rolüne ek olarak, Mg'nin birçok işlevi vardır. Sodyum, potasyum ve kalsiyum iyonları ile birlikte magnezyum, nöromüsküler uyarılabilirliği ve kan pıhtılaşma mekanizmasını düzenler. Kalsiyum ve magnezyumun etkileri yakından ilişkilidir ve iki elementten birinin eksikliği diğerinin metabolizmasını önemli ölçüde etkiler (magnezyum hem bağırsak emilimi hem de kalsiyum metabolizması için gereklidir). Kas hücresinde magnezyum, bir kalsiyum antagonisti gibi davranır.
Magnezyum eksikliği kemiklerden kalsiyum mobilizasyonuna yol açar, bu nedenle magnezyum seviyeleri değerlendirilirken kalsiyum seviyelerinin dikkate alınması önerilir. Klinik açıdan magnezyum eksikliği nöromüsküler hastalıklara (kas zayıflığı, titreme, tetani ve kasılmalar) neden olur ve kardiyak aritmilere neden olabilir.
Geliştirilmiş:
- iyatrojenik nedenler
- böbrek yetmezliği
- dehidrasyon;
- diyabetik koma
- hipotiroidizm;
Sürüm düşürüldü:
- sindirim sistemi hastalıkları: gastrointestinal sistem yoluyla emilim bozukluğu veya aşırı sıvı kaybı;
- böbrek hastalıkları: kronik glomerülonefrit, kronik piyelonefrit, renal tübüler asidoz, akut tübüler nekrozun diüretik fazı,
- diüretikler, antibiyotikler (aminoglikozitler), kardiyak glikozitler, sisplatin, siklosporin kullanımı;
- endokrin bozuklukları: hipertiroidizm, hiperparatiroidizm ve hiperkalseminin diğer nedenleri, hiperparatiroidizm, diabetes mellitus, hiperaldosteronizm,
- metabolik bozukluklar: aşırı emzirme, gebeliğin son trimesteri, diyabetik koma için insülin tedavisi;
- eklampsi,
- osteolitik kemik tümörleri,
Kemiklerin ilerleyici Paget hastalığı
- akut ve kronik pankreatit,
- şiddetli yanıklar
- septik koşullar,
- hipotermi.
Normal değer:
Köpek - 0.8-1.4 mmol / l
Kat - 0.9-1.6 mmol / l
safra asitleri
Dolaşımdaki kandaki safra asitlerinin (FA) toplam içeriğinin belirlenmesi, enterohepatik dolaşım adı verilen özel bir FA geri dönüşüm süreci nedeniyle karaciğerin fonksiyonel bir testidir. Safra asitlerinin geri dönüşümünde yer alan ana bileşenler hepatobiliyer sistem, terminal ileum ve portal ven sistemidir.
Çoğu hayvanda portal venöz sistemdeki dolaşım bozuklukları, portosistemik şant ile ilişkilidir. Bir portsistemik şant, gastrointestinal sistemin damarları ile kaudal vena kava arasındaki bir anastomozdur, çünkü bağırsaktan akan kan karaciğerde saflaştırılmaz, ancak hemen vücuda girer. Sonuç olarak, başta amonyak olmak üzere vücut için toksik bileşikler kan dolaşımına girerek sinir sisteminde ciddi rahatsızlıklara neden olur.
Köpeklerde ve kedilerde yemeklerden önce üretilen safranın çoğu genellikle safra kesesinde depolanır. Yemek yemek, safra kesesinin kasılmasına neden olan bağırsak duvarından kolesistokinin salınımını uyarır. Gıda ile stimülasyon sırasında tutulan safra miktarı ve safra kesesinin kasılma derecesinde bireysel fizyolojik değişkenlik vardır ve bazı hasta hayvanlarda bu değerler arasındaki oran değişmektedir.
Dolaşımdaki safra asitlerinin konsantrasyonu standart aralık içinde veya buna yakın olduğunda, bu tür fizyolojik dalgalanmalar, tokluk safra asidi seviyelerinin açlık seviyelerine benzer veya hatta daha düşük olmasına neden olabilir. Köpeklerde, ince bağırsakta aşırı bakteri üremesi olduğunda da ortaya çıkabilir.
Karaciğer hastalığına veya portosistemik şantlara sekonder kan safra asitlerinde bir artışa, artan idrar atılımı eşlik eder. Köpek ve kedilerde idrar safra asidi/kreatinin oranının belirlenmesi karaciğer hastalığının tanısında hassas bir testtir.
Aç karnına ve yemekten 2 saat sonra safra asitlerinin seviyesini incelemek önemlidir.
Nadiren, şiddetli bağırsak malabsorpsiyonundan kaynaklanan yanlış negatif sonuçlar olabilir.
Geliştirilmiş:
- safra yolları yoluyla yağ asitlerinin salgılanmasının ihlal edildiği hepatobiliyer hastalıklar (bağırsak ve safra kanallarının tıkanması, kolestaz, neoplazi, vb.);
- portal ven sisteminde dolaşım bozuklukları,
- portsistemik şant (doğuştan veya edinilmiş);
- karaciğerin son dönem sirozu;
- karaciğerin mikrovasküler displazisi;
- hepatositlerin, birçok karaciğer hastalığının özelliği olan yağ asitlerini emme yeteneğinin ihlali.
Normal değer:
Köpek 0-5 µmol/l
