- stanje u kojem se bilježi sustavni prestanak disanja tijekom spavanja. Ima nekoliko varijanti - središnji, opstruktivni i mješoviti. Svaka vrsta ima svoje razloge. Sindrom opstruktivne apneje u snu (ICD kod 10 G47.3) je najčešći oblik bolesti kod muškaraca. Kod žena se javlja 2 puta rjeđe.

Mehanizam razvoja

Kad čovjek zaspi, njegovo tijelo i mišići se opuštaju, ali rade unutarnji organi nastavlja. Zrak u plućima kruži na isti način kao i danju, samo nešto sporije. Noću, kada dolazi do smanjenja tonusa mišića, dišni putovi su blokirani, što rezultira privremenim prestankom disanja.

Zbog nedostatka kisika, pacijent se budi, mišićni tonus raste i plućna funkcija se nastavlja. Ali čim utone u san, sve se opet događa po istom scenariju. U jednoj noći broj takvih epizoda može doseći 100 puta.

Odmah je vrijedno napomenuti da još uvijek postoji nešto poput hipneje. Ovo je stanje po svojim značajkama slično opstruktivnoj apneji za vrijeme spavanja, ali ima neke razlike. U prvom slučaju postoji nepotpuna blokada dišnih putova. Proces opskrbe pluća kisikom se ne prekida, već postaje površan, što uzrokuje jako hrkanje. Međutim, uzmi sličan simptom za znak razvoja ovu bolest ne isplati, jer je to karakteristično za druge patologije.

Smanjeni tonus mišića može uzrokovati razni faktori. No bez obzira na temeljni uzrok, posljedice apneje za vrijeme spavanja su iste – kada disanje prestane, kisik prestaje ulaziti u tijelo, a ugljični dioksid se uklanja. To, pak, dovodi do hipoksije, od koje mozak jako pati. Njegove se stanice počinju raspadati, što smanjuje koncentraciju i učinak. Istovremeno, sama osoba postaje razdražljiva, depresivna, a ponekad i potpuno agresivna.

Treba napomenuti da se pojava takvih epizoda smatra normom za običnu osobu, ali samo ako se ne javljaju više od 5 puta po noći. Ako je broj napadaja mnogo veći, to već ukazuje na prisutnost bolesti koja zahtijeva hitno liječenje.

Važno! Ako odgodite s terapijom sindroma, tada će se vrijeme zaustavljanja disanja postupno povećavati. Dugotrajni nedostatak kisika u tijelu uzrokuje ozbiljne posljedice i može dovesti do smrti!

Klasifikacija

Ovisno o težini bolesti, dijeli se na 3 stupnja:

• Jednostavno - do 15 zaustavljanja daha po noći.
• Srednje - od 15 do 50;
• Teški - preko 50.

Pravi uzrok razvoja apneje je smanjeni tonus mišića ždrijela, zbog čega tijekom spavanja dolazi do smanjenja dišnih putova i kršenja njihove prohodnosti. Razni čimbenici mogu izazvati ovo stanje. Najpopularniji od njih su:

1. Kongenitalne anomalije karakterizirane uskim dišnim putovima (primjer toga je velik jezik ili mala veličina Donja čeljust).
2. Anatomski nedostaci (zakrivljeni nosni septum, polipi, tumori itd.).
3. Pretežak.
4. Poremećaji endokrinog sustava, čija je pojava popraćena oticanjem grkljana (hipotireoza, akromegalija).
5. Neurološke bolesti (miopatija, moždani udar).
6. Zlouporaba alkoholnih pića.
7. Uzimanje određenih lijekova koji smanjuju tonus mišića.
8. Opstruktivna patologija pluća.
9. Alergija.
10. Pušenje.

Simptomi

S produljenim tijekom apneje, pacijent razvija znakove karakteristične za poremećaj CNS-a:

• Kronični umor.
• Smanjeno pamćenje, letargija.
• Razdražljivost, depresija.
• Kod muškaraca, erektilna disfunkcija, kod žena - frigidnost.
• Pojačano znojenje.
• Glavobolje ujutro.
• Nekontrolirani pokreti udova tijekom spavanja.
• Hrkanje.

U djece klinička slika također može uključivati:

• Zaostajanje u tjelesnom i mentalnom razvoju.
• Urinarna inkontinencija.
• Povećana agresivnost.
• Otežano disanje kod djeteta.
• Anemija.

Treba napomenuti da je samo na temelju ovih simptoma nemoguće postaviti dijagnozu, budući da je slična klinička slika karakteristična i za druge bolesti. Stoga je prije početka liječenja potrebno proći sveobuhvatnu studiju.

Komplikacije

Sustavni prestanak disanja tijekom spavanja može izazvati ozbiljne posljedice. Na primjer:

1. Oštri skokovi krvnog tlaka. Oni se promatraju u pozadini nedostatka kisika, zbog čega tijelo pokušava samostalno nadoknaditi njegov nedostatak, povećavajući cirkulaciju krvi, što uzrokuje snažan porast krvnog tlaka. Takvi su uvjeti opasni jer dovode do trošenja kardio-vaskularnog sustava.
2. Zastoj srca. Opet, javlja se kao posljedica hipoksije. Opasno sa smrtnim ishodom.
3. Infarkt miokarda. Oštri skokovi krvnog tlaka izazivaju kršenje vaskularne funkcije srca.
4. Moždani udar. S teškim stupnjem hipoksije dolazi do rupture krvnih žila u mozgu i unutarnjeg krvarenja, što uzrokuje ovu patologiju, što također može dovesti do iznenadne smrti.

Važno! Ovi uvjeti su opasni za osobu, jer mogu dovesti do srčanog zastoja u svemu. A što je veća “dob” sindroma, to su veći rizici od njihove pojave!

Dijagnostika

Da bi se potvrdio razvoj ove bolesti kod osobe, potrebno je proći sveobuhvatan pregled koje uključuje:

1. Polisomnografija. Registrira određene tjelesne funkcije tijekom sna - hrkanje, rad pluća, opskrbu krvi kisikom, pokrete prsnog koša, aktivnost mozga, tonus mišića itd. Ovo je jedina dijagnostička metoda koja vam omogućuje prepoznavanje razvoja sindroma.
2. Holter EKG monitoring i pneumogram. Ove studije se provode istovremeno. Prvi registrira rad srca, drugi - respiratorne pokrete.
3. Praćenje disanja. Provodi se tijekom spavanja. U biti isto što i polisomnografija, ali s prednošću da se provodi pomoću prijenosnog uređaja koji se može koristiti kod kuće.
4. Video endoskopija spavanja. Podrazumijeva pregled nosnih prolaza, ždrijela i grkljana uz pomoć posebne opreme (endoskop). Provodi se na isti način dok osoba spava. Postupak traje oko 10 minuta. Tijekom tog vremena omogućuje vam vizualno određivanje kršenja dišnog sustava.
5. Pulsna oksimetrija. Otkriva razinu zasićenosti tijela kisikom tijekom spavanja.

Osim toga, pacijent će morati uzeti krv i urin, a također će se posavjetovati s užim stručnjacima - endokrinologom, otorinolaringologom, neuropatologom i drugima. Ako je potrebno, morat ćete proći EKG, magnetsku rezonanciju, CT. Tek nakon što primi sve informacije o funkcioniranju pacijentova tijela, liječnik će moći napraviti točnu dijagnozu i odlučiti o daljnjoj taktici liječenja.

Metode terapije

Terapeutske mjere izravno ovise o stupnju razvoja apneje. Ako dijete ili odrasla osoba pati od pretilosti, prije svega, morat ćete se riješiti viška kilograma. U tu svrhu propisana je niskokalorična dijeta obogaćena vitaminima i mineralima. U ovom slučaju, osoba će se morati pridržavati nekih pravila:

1. Jedite hranu 4-5 puta dnevno u pravilnim intervalima, u malim obrocima. Posljednji obrok trebao bi biti 3-4 sata prije spavanja. Navečer je dopuštena samo voda.
2. Prestanite pušiti i piti alkoholna pića.
3. Pratite razinu vlažnosti u prostoriji u kojoj spava.
4. Čistite redovito kako biste izbjegli nakupljanje prašine, što može uzrokovati oticanje nosnih prolaza.
5. Zauzmite pravilan položaj tijela tijekom spavanja. Tijekom apneje za vrijeme spavanja zabranjeno je spavati na leđima, jer su u ovom slučaju strukture pluća i nazofarinksa što je moguće bliže, što nekoliko puta povećava vjerojatnost druge epizode respiratornog zastoja. Morate spavati na boku. U tom slučaju glava bi trebala biti 10-15 cm viša od razine tijela.
6. Provjerite prohodnost nosnih prolaza. Ako osoba ima bolesti u kojima se bilježe kršenja prolaska zraka, potrebno je koristiti razne droge(na primjer, vazokonstriktorske kapi) ili pločice koje pomažu u ublažavanju začepljenosti i oteklina.
7. Korištenje posebnih intraoralnih uređaja. Slijeđenje ovog odlomka potrebno je u situaciji kada pacijent ima anatomske nedostatke u usnoj šupljini i ždrijelu.
8. Odbijanje uzimanja lijekova koji imaju sedativni učinak, jer pomažu smanjiti tonus mišića, što samo pogoršava tijek apneje za vrijeme spavanja.

Ako pacijent ima problema s disanjem povezanih s devijacijom septuma ili prisutnošću neoplazmi u nazofarinksu, tada će u ovom slučaju biti potrebno kirurška intervencija, koji će eliminirati glavni uzrok apneje i obnoviti proces prolaska zraka Zračni putovi.

zajednički dio

Apneja za vrijeme spavanja potencijalno je po život opasan respiratorni poremećaj definiran kao razdoblje asfiksije dulje od 10 sekundi. tijekom spavanja, što dovodi do razvoja prekomjerne dnevne pospanosti, hemodinamskih poremećaja i nestabilnosti srčane aktivnosti. (C. Guilleminault, 1978.)

Tijekom prestanka disanja tijekom spavanja u tijelu pada sadržaj kisika i nakuplja se ugljični dioksid. Ove promjene u unutarnjem sastavu tijela stimuliraju mozak, koji je prisiljen nakratko se probuditi i narediti mišićima da otvore dišne ​​putove. Nakon toga osoba zaspi i sve se opet ponavlja. Ovisno o težini bolesti, takvi se fenomeni mogu pojaviti od 5 do 100 puta za svaki sat sna, a ukupno trajanje respiratornih pauza je 3-4 sata po noći. Ove pojave remete strukturu sna, čineći ga površnim, fragmentiranim i neosvježavajućim.

Opstruktivna apneja za vrijeme spavanja remeti san i obično rezultira umorom, iscrpljenošću, pospanošću, razdražljivošću, problemima s pamćenjem, razmišljanjem, koncentracijom i promjenama osobnosti. Pacijenti s apnejom za vrijeme spavanja vjerojatnije će zaspati u neprikladno vrijeme, vjerojatnije je da će sudjelovati u prometnim nesrećama i vjerojatnije je da će doživjeti nesreće na poslu.

Opstruktivna apneja za vrijeme spavanja negativno utječe na kardiovaskularni sustav i pridonosi razvoju arterijske hipertenzije i aritmija.

Opstruktivna apneja za vrijeme spavanja negativno utječe na tijek i pogoršava prognozu kroničnih opstruktivnih plućnih bolesti (KOPB, bronhijalna astma).

Apneja za vrijeme spavanja se dijagnosticira kada postoji karakteristični simptomi i markere bolesti koji su identificirani tijekom kliničkih istraživanja i upitnika. Za potvrdu dijagnoze koristi se polisomnografska ili poligrafska (kardiorespiratorno praćenje) studija.

Glavna metoda liječenja je neinvazivna ventilacija pluća, održavanje stalnog pozitivnog tlaka u dišnim putovima tijekom spavanja (CPAP terapija).

• Klasifikacija
  • Periodično disanje (Cheyne-Stokes) i središnja apneja u snu (CAS)

    Periodično disanje (Cheyne-Stokes) i centralna apneja u snu (CAS) je bolest definirana kao respiratorni zastoj tijekom spavanja, zbog prestanka živčanih impulsa do respiratornih mišića. Periodično disanje odnosi se na redovito pojavljivanje i nestajanje ventilacije kao rezultat fluktuacija u protoku središnjih respiratornih impulsa.

    U nekih bolesnika periodično disanje može uključivati ​​kratku epizodu apneje, koja ima središnje podrijetlo. U takvim slučajevima, centralna apneja može se smatrati "komplikacijom" periodičnog disanja. Budući da se obje ove vrste abnormalnog disanja javljaju u klinička praksa a karakterizirani su zajedničkim temeljnim patogenetskim mehanizmima te se svrstavaju u jednu skupinu bolesti.

• Epidemiologija

  Studije različitih godina pokazuju različitu prevalenciju OSAHS-a u ljudskoj populaciji. Dakle, u studijama Stradlinga J.R. i suradnika (1991.) i Younga T. s koautorima (1993.), koje su referentne za svoje vrijeme, prevalencija OSAHS-a bila je 5-7% ukupne populacije starije od 30 godina. . Oko 1-2% ove skupine ljudi bolovalo je od težih oblika bolesti. U simptomatskih bolesnika starijih od 60 godina incidencija OSAHS-a naglo je porasla i iznosila je 30% za muškarce i 20% za žene. Kod simptomatskih bolesnika starijih od 65 godina učestalost bolesti već je dosegla 60%, neovisno o spolu.

  Trenutno se najznačajnijom epidemiološkom studijom smatra Wisconsin Sleep Cohort Study (2003.) u kojoj je sudjelovalo više od 12.000 pacijenata. Studija je pokazala da je prevalencija OSAHS-a u populaciji 10-12%, što znači da zapravo svaki sedmi stanovnik Europe i Sjeverne Amerike ima kronični poremećaji disanje u snu. Ovako visoka učestalost pojave bolesti govori o "pandemiji bolesti".

  Klinički značajni respiratorni poremećaji (RDI > 15 događaja/sat) uočeni su u 24% muškaraca i 9% žena u dobi od 30 do 60 godina. Više od 36% pacijenata sa simptomatskim OSAHS ima komorbiditete (CHD, hipertenzija, kronična opstruktivna plućna bolest, bronhijalna astma), što značajno pogoršava tijek bolesti.

• ICD-10 kod G47.3 - Apneja za vrijeme spavanja

Etiologija i patogeneza

Etiološki čimbenici sindroma opstruktivne apneje-hipopneje u snu (OSAHS) i dalje su nedovoljno poznati i slabo shvaćeni. Glavni su: debljanje i pretilost, stres, metabolički poremećaji, endokrine patologije, lezije CNS-a.

• Patogenetski mehanizmi opstruktivne apneje u snu

  Unatoč pomnoj pozornosti različitim aspektima etiologije i patogeneze apneje za vrijeme spavanja, do danas ne postoje jasne ideje koje bi objasnile sve aspekte ovog fenomena. Najmanje su sporne ideje o procesima koji leže u pozadini razvoja okluzije gornjih dišnih putova.

• Zvučni fenomen vibracije mekih tkiva ždrijela - hrkanje

  Zvuk koji emitira niz pacijenata s OSAHS-om, koji se u svakodnevnom životu naziva hrkanje, i apneja za vrijeme spavanja nisu sinonimi. Hrkanje ili hrkanje je zvuk koji nastaje kao posljedica titranja mekih tkiva orofaringealne regije zbog niskog tonusa mišića. Hrkanje je samo znak da pacijent ima rizik od razvoja apneje za vrijeme spavanja.

  Proces nalikuje kretanju vode kroz elastičnu cijev. Ako voda ne teče normalno, cijev će vibrirati. Isto se događa s dišnim putovima kada su djelomično zatvoreni. Pacijenti koji hrču mogu se podijeliti u nekoliko različitih kategorija. S jedne strane vidimo pacijente s hrkanjem koji nemaju klinički značajnih problema. S druge strane, hrču pacijenti koji pate od apneje za vrijeme spavanja. U sredini će biti pacijenti kod kojih je hrkanje kombinirano s povećanim otporom dišnih putova protoku zraka. Takvi pacijenti nemaju apneju za vrijeme spavanja, ali zbog kratkoće daha i potrebe za svladavanjem velikog otpora dišnih putova (povećanog rada disanja) doživljavaju višestruka buđenja tijekom spavanja, što uzrokuje razvoj prekomjerne dnevne pospanosti, letargije i smanjene sposobnosti. .

• Patogeneza centralne apneje u snu

  Centralna apneja u snu nije samostalna bolest, već uključuje nekoliko vrsta poremećaja kod kojih je glavni događaj prestanak dotoka središnjih efektorskih impulsa do respiratorne muskulature. Kao rezultat toga, dolazi do smanjenja ventilacije pluća, što pokreće glavni lanac događaja, sličan onima opisanim ranije u sindromu opstruktivne apneje u snu (slika 5).

  
  Riža. 5. Grafički trendovi pokazuju mehanizam razvoja središnje apneje za vrijeme spavanja i periodičnog disanja povezanog s povećanjem razine praga PaCO 2 u krvi, podržavajući normalan ritam disanje. Oznake: protok zraka (Flow); hipopneja (H), apneja (A), puls (Puls), zasićenost krvi (SaO 2), epizode desaturacije (Ds), vremenska skala (hh:mm:ss) (modificirano iz Bradley TD, Phillipson EA: Centralna apneja u snu Clin Chest Med 13:493-505, 1992).

  Na temelju teorijskih, eksperimentalnih i kliničkih podataka utvrđena su dva temeljna mehanizma koji uzrokuju prestanak primanja središnjih respiratornih impulsa u trenutku uspavljivanja.

  Prvi mehanizam podrazumijeva postojanje očitih nedostataka u sustavu kontrole disanja ili poremećaja neuromuskularnog prijenosa. Takvi poremećaji dovode do sindroma kronične alveolarne hipoventilacije, koji se očituje hiperkapnijom tijekom dana. Međutim, najočitiji mehanizam takvih poremećaja postaje na početku sna, kada postoji minimalan stimulirajući učinak od strane bihevioralnih, kortikalnih i retikularnih čimbenika koji šalju impulse neuronima respiratornog centra u moždanom deblu. U ovom trenutku respiratorna funkcija postaje izrazito ovisna o metaboličkom sustavu respiratorne kontrole oštećenom osnovnom bolešću.

  Za razliku od središnje apneje za vrijeme spavanja, koja se razvija u pozadini postojećih poremećaja regulacijskog sustava respiratorne funkcije i neuromuskularnog prijenosa, napadi periodičnog disanja razvijaju se u pozadini prolaznih fluktuacija ili nestabilnosti inicijalno netaknutog respiratornog kontrolnog sustava. Takvi se poremećaji razvijaju u stanju pospanosti ili površnog sna. Budući da nema očitih poremećaja respiratorne kontrole nad unosom respiratornih impulsa, razina PaCO 2 u stanju budnosti ili non-REM spavanja obično je normalna ili blago snižena.

  Takve privremene fluktuacije u razini PaCO 2 najčešće se javljaju tijekom prijelaza iz stanja budnosti u stanje sna. Tijekom razdoblja budnosti obično se održava visok stupanj ventilacije pluća zahvaljujući redovitom unosu živčanih respiratornih impulsa, zbog čega je razina PaCO 2 niža nego u razdoblju dubok san. Nedostatak pravilnosti u primanju takvih impulsa tijekom prijelaza iz budnog stanja u spavanje dovodi do činjenice da se vrijednost PaCO 2 koja odgovara budnosti smanjuje i postaje ispod prihvatljive razine potrebne za održavanje disanja u stanju spavanja.

  U slučajevima kada je vrijednost PaCO 2 tijekom perioda budnosti inicijalno ispod vrijednosti praga potrebne za stvaranje ritma disanja tijekom spavanja, apneja će se razviti tijekom prijelaza u san. Postojat će sve dok vrijednost PaCO 2 ne poraste na odgovarajuću razinu praga. Ako se trenuci povećanja PaCO 2 i početka plavog sna podudaraju, disanje će postati ritmično bez epizoda apneje ili hipopneje.

  Međutim, stanje prijelaza iz budnosti u spavanje karakterizirano je opetovanim fluktuacijama u aktivnosti središnjeg živčani sustav. Sa svakim brzim prijelazom iz sna u budnost, razina PaCO 2 raste, što dovodi do "hiperkapnije budnosti". Kao rezultat toga, uočava se povećanje ventilacije pluća u skladu s poznatim odgovorom receptora tijekom budnosti na povećanje CO 2 , što dovodi do razvoja faze hiperpneje u okviru periodičnog disanja. Promjene u ventilaciji pluća tijekom prijelaza iz sna u budnost odražavaju one promjene tijekom prijelaza iz budnosti u spavanje. Ovaj ciklus, koji predstavlja izmjenu hipopneje (ili apneje) i hiperpneje, ponavlja se dok se ne uspostavi stabilno stanje sna.

  U okviru takve sheme događanja, težina poremećaja ventilacije ovisi o stanju središnjeg živčanog sustava, razlikama između parametara PaCO 2 u budnosti i spavanju, kao i o brzini nastupa kompenzatornog respiratornog odgovora u budnom stanju na sadržaj CO 2 u krvi. Svaki čimbenik koji povećava ove stope povećava mogućnost razvoja povremenog disanja i centralne apneje za vrijeme spavanja. Na primjer, tijekom boravka na znatnoj visini, alveolarna hiperventilacija pluća, koja je uzrokovana hipoksijom, doprinosi smanjenju PaCO 2 indeksa. Istovremeno se njegova vrijednost značajno smanjuje ispod granične vrijednosti potrebne za održavanje ritma disanja tijekom spavanja. Hipoksija dovodi do povećanja brzine odgovora receptora na CO 2 .

  Zato je isprekidano disanje s kratkim epizodama centralne apneje, koje se izmjenjuju s intenzivnim razdobljima hiperpneje, tipično za osobe na velikim visinama. Slično, za bilo koju bolest srca ili pluća koja rezultira hipoksijom i alveolarnom hiperventilacijom tijekom budnosti, postoji velika vjerojatnost razvoja periodičnog disanja i centralne apneje u takvih pacijenata tijekom početka spavanja.

• Patogeneza poremećaja povezanih s apnejom u snu

  Glavni slijed događaja koji dovodi do razvoja opstruktivne apneje u snu doprinosi nastanku izvedenih fizioloških reakcija koje uzrokuju razvoj karakterističnih kliničkih manifestacija (simptoma) i komplikacija OSAHS-a (slika 6).

  Riža. 6. Dijagram fizioloških posljedica i kliničkih manifestacija apneje za vrijeme spavanja (modificirano prema Phillipson EA: Sleep apnea. Med Clin North Am 23:2314-2323, 1982.).

  Koje se fiziološke promjene događaju tijekom apneje?

  Tijekom respiratornog zastoja, sadržaj kisika u tijelu pada i ugljični dioksid se nakuplja. Ove promjene u unutarnjem sastavu tijela stimuliraju mozak, koji je prisiljen nakratko se probuditi i narediti mišićima da otvore dišne ​​putove. Nakon toga osoba zaspi i sve se opet ponavlja. Spavanje osobe s opstruktivnom apnejom proces je izmjeničnih dvaju stanja: udahnuo je zrak i "zaronio" u san, ponestalo zraka - "izronio" je iz sna, probudio se. Ovisno o težini bolesti, takvi se fenomeni mogu pojaviti od 5 do 100 puta za svaki sat sna, a ukupno trajanje respiratornih pauza je 3-4 sata po noći. Ove pojave remete strukturu sna, čineći ga površnim, fragmentiranim i neosvježavajućim. Ujedno predstavljaju višestruki stres za tijelo koje se prilagođava mirovanju i mijenjaju stanje autonomnog živčanog sustava koji regulira rad unutarnjih organa. Tijekom razdoblja opstruktivnog respiratornog aresta respiratorni pokreti su očuvani. Pokušaji udisanja kroz zatvoren dišni put rezultiraju značajnim padom krvnog tlaka. prsa, koji utječe na unutarnje baroreceptore i ima negativan učinak na kardiovaskularni sustav.

  Koji su učinci opstruktivne apneje za vrijeme spavanja na tijelo?

  Spavanje nije vrijeme "precrtano" iz aktivnog života. San je aktivno stanje, važno za oporavak našeg mentalnog i fizičko zdravlje svaki dan. Opstruktivna apneja za vrijeme spavanja remeti san i obično rezultira umorom, iscrpljenošću, pospanošću, razdražljivošću, problemima s pamćenjem, razmišljanjem, koncentracijom i promjenama osobnosti. Pacijenti s apnejom za vrijeme spavanja imaju veću vjerojatnost da će zaspati u neprikladno vrijeme i veća je vjerojatnost da će biti uključeni u prometne nesreće i imati više nesreća na poslu. Opstruktivna apneja za vrijeme spavanja ima negativan učinak na kardiovaskularni sustav. Više od 50% bolesnika s apnejom za vrijeme spavanja ima arterijsku hipertenziju. Prosječna razina krvnog tlaka ujutro raste gotovo linearno s povećanjem učestalosti apneje. Poremećaji srčanog ritma tijekom spavanja mogu biti uzrokovani i opstruktivnom apnejom. Sve je više kliničkih dokaza da je opstruktivna apneja za vrijeme spavanja uzrok moždanog udara, osobito među mladim muškarcima. Dopušten je i istražen učinak opstruktivne apneje za vrijeme spavanja na razvoj ishemije miokarda i infarkta miokarda u bolesnika s krvožilnom bolešću srca. Opstruktivna apneja u snu negativno utječe na tijek i pogoršava prognozu kroničnih opstruktivnih plućnih bolesti (KOPB, bronhijalna astma, kronična opstruktivni bronhitis itd.).

  • Patogeneza kardiovaskularnih poremećaja povezanih s apnejom u snu

    Razvoj kardiovaskularnih poremećaja u bolesnika s apnejom za vrijeme spavanja posljedica je nekoliko fizioloških mehanizama. Tijekom razdoblja opstruktivne apneje u snu, u vrijeme njezine pojave ili prestanka, dolazi do povećanja sistemskog arterijskog tlaka. Takvo povećanje rezultat je aktivacije simpatičke veze živčanog sustava i refleksne vazokonstrikcije uslijed akutne asfiksije, aktivacijskih reakcija i promjena intratorakalnog tlaka (slika 7).

    
    Sl. 7 Snimanje aktivnosti simpatičke veze živčanog sustava (od peronealni živac) i dinamiku krvnog tlaka u bolesnika s OSAHS-om. Na početku epizode apneje za vrijeme spavanja (OSA), utjecaj simpatičke veze živčanog sustava na mišiće je potisnut. Povećava se kako se smanjuje arterijska zasićenost kisikom (nije prikazano), dostižući maksimum na kraju epizode opstruktivne apneje za vrijeme spavanja, nakon čega je ovaj učinak oštro potisnut napuhavanje pluća. Povišenja krvnog tlaka (BP) dosežu vrhunac odmah nakon dostizanja točke najveći utjecaj simpatička veza živčanog sustava s mišićima s razvojem aktivacijske reakcije (prikazano strelicama). Ostali kanali odozgo prema dolje: elektrookulogram (EOG), elektroencefalogram (EEG), elektromiogram (EMG), elektrokardiogram (EKG) i respiratorna dinamika (RESP) (prilagođeno prema Somers VK, Dyken ME, Clary MP, et al: Sympathetic neural mehanizmi kod opstruktivne apneje u snu J Clin Invest 96:1897-1904, 1995).

    Nakon uspostave disanja dolazi do sniženja krvnog tlaka na početnu razinu. Međutim, za razliku od zdravih osoba, pacijenti s OSAHS-om ne pokazuju smanjenje srednjeg krvnog tlaka tijekom spavanja. Više od 50% bolesnika s OSAHS-om tijekom spavanja ima sustavnu arterijsku hipertenziju zbog visoke i dugotrajne aktivnosti. simpatično odjeljenježivčani sustav, povećana koncentracija norepinefrina u krvnoj plazmi, poremećena vazodilatacijska reakcija endotela. Rezultati eksperimentalnih studija na životinjama koje modeliraju ovaj poremećaj sugeriraju da opstruktivna apneja u snu dovodi do stabilnog porasta krvnog tlaka nakon buđenja.

    NA posljednjih godina, postoji velik broj kliničkih i eksperimentalnih dokaza da, uz sustavnu hipertenziju, opstruktivna apneja za vrijeme spavanja ima i akutne i kronične štetne učinke na funkciju lijeve klijetke. Akutni učinak je da u pozadini prekomjernog negativnog intratorakalnog tlaka stvorenog tijekom epizoda opstruktivne apneje u snu, dolazi do smanjenja udarnog volumena srca i srčanog minutnog volumena s povećanjem naknadnog opterećenja lijeve klijetke i smanjenjem njegovog predopterećenja. Negativan intratorakalni tlak tijekom apneje za vrijeme spavanja može doseći -90 cm H 2 O (-65 mm Hg), što uzrokuje povećanje transmuralnog tlaka u lijevoj klijetki srca, pridonoseći razvoju naknadnog opterećenja na ovom dijelu srca. Njegovo povećanje dovodi do izrazitog smanjenja predopterećenja lijeve klijetke utječući na interakciju lijevog i desnog dijela srca.

    Sličan mehanizam učinci prekomjernog negativnog intratorakalnog tlaka na udarni volumen srca i minutu minutni volumen srca najizraženiji u bolesnika s poremećenom funkcijom lijeve klijetke. Akutni hemodinamski poremećaji uzrokovani epizodama opstruktivne apneje u snu mogu pridonijeti razvoju noćne angine i kardiogenog plućnog edema, koji su u brojnim studijama zabilježeni u bolesnika s OSAHS-om.

    Periodične epizode hipoksije, opažene tijekom epizoda opstruktivne apneje u snu, negativno utječu na rad lijeve klijetke utječući na njenu kontraktilnost, predopterećenje i naknadno opterećenje. Povećanje pritiska u plućna arterija, zbog hipoksije uzrokovane apnejom za vrijeme spavanja, sprječava pražnjenje desne klijetke i dovodi do smanjenja brzine postizanja dijastole u obje klijetke.

    Takvi učinci, kao i posljedice negativnog intratorakalnog tlaka, mogu dovesti do poremećenog punjenja lijeve klijetke. Uloga hipoksije je nagli porast sistemski krvni tlak kroz stimulirajući učinak na simpatički živčani sustav. Važno je da su ti učinci najizraženiji u bolesnika koji boluju od kongestivnog zatajenja srca. Kao rezultat povećanog naknadnog opterećenja lijeve klijetke i stimulacije simpatičkih utjecaja na srce, uočava se povećanje potrebe srčanog mišića za kisikom, što može dovesti do ishemije miokarda, noćne angine i srčanih aritmija u bolesnika s koronarnom bolešću i opstruktivna apneja u snu. S obzirom na uzročno-posljedičnu vezu, razvijen je koncept prema kojem, na pozadini OSAHS-a, može doći do iznenadne smrti tijekom sna. Međutim, ne postoje pouzdani podaci koji bi poduprli ovaj koncept.

    Međutim, Gula et al. (2004.) proveli su retrospektivnu analizu podataka dobivenih istraživanjem 112 pacijenata koji su bili podvrgnuti polisomnografskoj studiji i nakon toga pretrpjeli iznenadnu smrt zbog kardiovaskularne bolesti. Pacijenti su bili isključeni iz studije ako vrijeme smrti nije bilo poznato ili uzrok iznenadne smrti nije bio povezan s kardiovaskularnom bolešću. Autori su uspoređivali učestalost iznenadne smrti povezane sa srčanim bolestima u skupini bolesnika s OSAHS-om tijekom dana u četiri 6-satna intervala (od 06 do 12 sati, od 12 do 18 sati, od 18 do 24 sata, te također od 24 do 24 do 06 ujutro) s učestalošću iznenadne kardiovaskularne smrti u cijeloj populaciji. Usporedba je također napravljena s očekivanom stopom smrtnosti od 25% ako se dogodila u sva 4 intervala. Stope iznenadne smrti za cijelu populaciju preuzete su iz prethodno objavljenih podataka iz opsežne studije iznenadne kardiovaskularne smrti.

    Učestalost iznenadne smrti zbog bolesti srca bila je značajno veća u bolesnika s OSAHS-om u vremenskom intervalu od 24 do 06 sati ujutro nego u općoj populaciji (46% prema 21%), te viša od očekivane stope smrtnosti (46% prema 25%). Naprotiv, incidencija iznenadne kardiovaskularne smrti u bolesnika s OSAHS-om bila je značajno niža u vremenskom intervalu od 06 do 12 sati nego u općoj populaciji (20% naspram 41%), a značajno niža u vremenskom intervalu od 12 do 12 sati. 18 sati (9 % naspram 26 %).

    Teški OSAHS, definiran omjerom apneje i hipopneje, povezan je s višim relativnim rizikom od iznenadne smrti od kardiovaskularnih bolesti (1,87% i 2,61%) nego u bolesnika s blagom i umjerenom bolešću, a također i u usporedbi s cjelokupnom populacijom. Autori priznaju da u bolesnika s OSAHS-om u pozadini ponovljenih epizoda apneje mogu djelovati različiti patofiziološki mehanizmi koji povećavaju rizik od iznenadne kardiovaskularne smrti, a to su: hipoksemija, ishemija miokarda, aritmija, povećana aktivnost simpatičkog živčanog sustava, arterijska hipertenzija , faktori agregacije trombocita . Također su sugerirali da neki slučajevi iznenadne noćne smrti zbog bolesti srca i krvožilnog sustava u općoj populaciji mogu predstavljati neprepoznati OSA sindrom.

    Iako je ova studija uspjela pokazati povećanu učestalost iznenadne smrti u razdoblju od 24:00 do 06:00 ujutro kod pacijenata s OSAHS-om, ona ima svoje nedostatke koje treba uzeti u obzir. Ispitivana populacija bila je starija (prosječna dob 70 godina), au studiji su korištene samo povijesne kontrole.

    Trenutačno sve veći broj studija koje su u tijeku ukazuje na odnos između opstruktivne apneje u snu i kronične disfunkcije lijeve klijetke. Zanimanje za takve studije je zbog činjenice da nije pouzdano utvrđena sposobnost opstruktivne apneje za vrijeme spavanja da uzrokuje ozbiljno zatajenje lijeve klijetke u odsutnosti dugotrajne arterijske hipertenzije, koronarne bolesti srca ili disfunkcije miokarda. Međutim, kod određenog broja bolesnika s kongestivnim zatajenjem srca, u pozadini uklanjanja opstruktivne apneje za vrijeme spavanja, došlo je do značajnog poboljšanja ejekcijske frakcije lijeve klijetke, kao i smanjenja težine dispneje tijekom tjelesna aktivnost. Treba napomenuti da u bolesnika s OSAHS-om dolazi do stalnog povećanja aktivnosti simpatičke veze živčanog sustava, kao i povećanja koncentracije noradrenalina u krvnoj plazmi. Međutim, poznato je da je preživljenje bolesnika s kongestivnim zatajenjem srca obrnuto proporcionalno aktivnosti simpatičkih utjecaja živčanog sustava na srce i koncentraciji noradrenalina u plazmi u krvi, što je moguće objašnjenje za negativne utjecaj opstruktivne apneje u snu na preživljavanje takvih bolesnika s kombinacijom dviju patologija.

    Opstruktivna apneja u snu može utjecati na kardiovaskularni sustav kroz stimulaciju agregacije trombocita, kroz pojačanu koagulaciju krvi, povećanje razine medijatora upale, kao i reaktivnih vrsta kisika. Svi ti čimbenici uključeni su u proces aterogeneze i stvaranje arterijskih tromba. U liječenju OSAHS-a dolazi do značajnog smanjenja produkcije reaktivnih kisikovih spojeva, smanjenja ekspresije adhezijskih molekula i adherencije leukocita na endotelne stanice, kao i smanjenja razine endotelnog faktora rasta. Sve veći broj istraživanja pokazuje da opstruktivna apneja za vrijeme spavanja može biti samostalan čimbenik rizika za razvoj metaboličkog sindroma, povećane inzulinske rezistencije. U liječenju ove bolesti dolazi do povećanja inzulinske osjetljivosti, neovisno o gubitku težine.

    Perzistentna plućna hipertenzija razvija se u 10-15% pacijenata s OSAH-om, što dovodi do zatajenja desnog srca. Dokazano je da tijekom epizoda opstruktivne apneje u snu dolazi do iznenadnog spazma plućnih žila. U budnom stanju kod takvih bolesnika tlak u plućnoj arteriji u pravilu je normalan. Uz postojeću stalnu noćnu plućnu hipertenziju danju se bilježe hipoksemija i hiperkapnija, koje nadopunjuju izraženu povredu zasićenosti krvi kisikom tijekom noći. Poremećaji plina u arterijskoj krvi tijekom dana obično su posljedica kombinacije pretilosti s opstrukcijom dišnih putova i smanjenim prijenosom respiratornih impulsa. Međutim, ostaje nejasno je li izolirana noćna hipoksemija povezana s razvojem zatajenja desnog srca? Kronična hiperkapnija razvija se u 10-15% bolesnika s OSAHS-om. Kombinacija zatajenja desnog srca, pretilosti i dnevne pospanosti naziva se Pickwickov sindrom ili sindrom pretilosti-hipoventilacije. U prisutnosti kroničnog viška ugljičnog dioksida, bilježi se pretilost, blaga do umjerena opstrukcija dišnih putova i smanjenje osjetljivosti kemoreceptora sa smanjenjem prijenosa respiratornih impulsa. Kombinacija ovih poremećaja pomaže smanjiti zaštitne mehanizme hiperventilacije koji se razvijaju između epizoda noćne opstrukcije, čime se sprječava uklanjanje poremećaja plina u arterijskoj krvi karakterističnih za epizode opstruktivne apneje u snu.

Klinika i komplikacije

• Glavni simptomi
  • Skupina općih simptoma
    • Noćno hrkanje.
    • Česta noćna buđenja, nemiran san.
    • Povećanje tjelesne težine.
    • Prestaje disati tijekom spavanja (prema svjedočenju drugih).
  • Skupina neurofizioloških poremećaja
    • Pretjerana dnevna pospanost.
    • "Smanjena energija", umor.
    • Smanjena koncentracija, pamćenje.
  • Skupina poremećaja kardiovaskularnog sustava
    • Povišen krvni tlak (među bolesnicima s arterijskom hipertenzijom 35% bolesnika ima opstruktivnu apneju u snu).
    • 3-4 puta češći razvoj infarkta miokarda i moždanog udara.
    • Aritmije srca.
    • razvoj kroničnog zatajenja srca.
    • "Pickwickov sindrom" je kombinacija zatajenja desnog srca, pretilosti i dnevne pospanosti.

• Glavne kliničke manifestacije opstruktivne apneje u snu

  Kliničke manifestacije apneje za vrijeme spavanja dijele se u dvije skupine.

  • Prva skupina kliničkih simptoma

    Utječe na neuropsihološke i bihevioralne sfere. Vjeruje se da se razvijaju izravno iz opetovanih buđenja koja se javljaju kako bi se završila svaka epizoda apneje za vrijeme spavanja, iako se ne može isključiti njihova povezanost s ponavljajućim razdobljima cerebralne hipoksije.

    U bolesnika s OSAHS-om često se opažaju neuropsihološke i bihevioralne reakcije. Izražavaju se u obliku pretjerane pospanosti tijekom dana, "smanjenoj energiji", umoru, koji zauzimaju vodeće mjesto među pritužbama pacijenata. U ranim stadijima bolesti, pretjerana pospanost tijekom dana razvija se uglavnom u pasivnom stanju, na primjer, dok gledate televiziju ili dok čitate dok sjedite. Međutim, kako bolest napreduje, prekomjerna dnevna pospanost utječe na sve oblike dnevne aktivnosti i postaje značajan faktor rizika za onesposobljavanje.

    Prilikom provođenja testova za procjenu sposobnosti koncentracije tijekom vožnje utvrđena je činjenica o njenom značajnom oštećenju kod bolesnika s OSAHS-om. Istodobno, glavni pokazatelji učestalosti prometnih nesreća kod pacijenata s apnejom za vrijeme spavanja značajno su premašili one u kontrolnoj skupini. Vrlo često su manifestacije prekomjerne dnevne pospanosti povezane s različitim intelektualnim poremećajima, gubitkom pamćenja, poremećajima mišljenja i promjenama osobnosti.

    Međutim, iako su svi ovi simptomi posljedica fragmentacije sna, nepostojanja stadija dubokog sna, uz istu težinu respiratornih poremećaja u takvih bolesnika tijekom dana, postoji različit stupanj težine ovih simptoma. Osim toga, pacijent vrlo često ne shvaća da ima pretjeranu dnevnu pospanost ili kršenje viših funkcija mozga. Zato prilikom prikupljanja anamneze bolesti važnu ulogu ima razgovor s članovima obitelji bolesnika.

  • Druga skupina kliničkih simptoma

    Uključuje kardiovaskularne i respiratorne manifestacije koje su uglavnom, ali ne isključivo, posljedica epizoda rekurentne noćne asfiksije.

    Najčešća respiratorna manifestacija opažena noću je glasno hrkanje, koje ukazuje na suženje gornjih dišnih putova. U pravilu, hrkanje postoji u bolesnika mnogo godina prije razvoja drugih simptoma. Međutim, kod mnogih pacijenata, tek godinama kasnije, ona postaje povremena i povremeno je prekidana epizodama tišine (tišina), što odgovara razdobljima okluzije (apneja). Znak završetka epizode apneje obično je vrlo glasno hrkanje na udah, praćeno pokretima tijela i isprekidanim pokretima udova.

    Često pacijenti nisu svjesni prisutnosti takvih značajki u njima, žale se samo na nemiran san ili njegov poremećaj. O takvim događajima češće svjedoče oni koji spavaju s njima u istoj sobi. Rijetko se pacijent potpuno probudi noću s pritužbama na gušenje, nedostatak zraka ili nesanicu. Najčešće se pacijenti žale na nedostatak osjećaja "oporavka" nakon sna, zamagljenost svijesti i dezorijentaciju, au nekim slučajevima i glavobolju koja se javlja ujutro ili nakon buđenja.

    Kardiovaskularne manifestacije apneja za vrijeme spavanja zahtijeva posebno objašnjenje. Do danas sve veći broj epidemioloških studija ukazuje na pozitivnu korelaciju između OSAHS-a i niza kardiovaskularnih komplikacija, unatoč činjenici da još nije utvrđena izravna uzročna povezanost.

    Najpouzdaniji rezultati dobiveni su o odnosu opstruktivne apneje u snu i sistemske arterijske hipertenzije.

    Povezanost apneje u snu s razvojem arterijske hipertenzije potvrđuju rezultati opsežnih križnih i prospektivnih kohortnih studija, ukazujući na značajno povećanje rizika od prevalencije i razvoja arterijske hipertenzije u takvih bolesnika. Istodobno, u općoj populaciji bolesnika s arterijskom hipertenzijom oko 35% bolesnika ima opstruktivnu apneju u snu.

    U brojnim studijama u bolesnika s "loše kontroliranim" lijekovi arterijske hipertenzije, prevalencija opstruktivne apneje u snu bila je 85%. Rezultati najveće presječne studije Sleep Heart Health Study (2001.), posvećene proučavanju zdravstvenih stanja povezanih s radom srca i spavanjem, ukazuju na visoku korelaciju opstruktivne apneje u snu s koronarnom bolesti srca, akutnim poremećajem cerebralna cirkulacija i kongestivno zatajenje srca, bez obzira na prisutnost drugih poznatih čimbenika rizika.

    U bolesnika s kroničnim zatajenjem srca, prisutnost apneje za vrijeme spavanja komplicira tijek osnovne bolesti zbog negativnog učinka na funkciju lijeve klijetke srca. To se posebno očituje u razvoju ishemije miokarda, noćne angine i srčanih aritmija u bolesnika s koronarnom bolesti srca i opstruktivnom apnejom za vrijeme spavanja ().

    Apneja za vrijeme spavanja može biti popraćena komplikacijama poput razvoja infarkta miokarda i moždanog udara tijekom spavanja (uključujući smrtonosni). Studije pokazuju da je rizik od infarkta miokarda i moždanog udara kod pacijenata s apnejom za vrijeme spavanja 3-4 puta veći nego kod osoba bez apneje za vrijeme spavanja.

    Zanimljiva je studija Marina et.al. (2005.) provedeno u testnoj skupini od 1651 osobe. Od toga su 264 bila zdrava muška dobrovoljca, 377 muškaraca bili su "uobičajeni" hrkači, 403 muškarca imala su blagi do umjereni OSAHS, a 607 muškaraca imalo je tešku bolest (među kojima su 372 bila na CPAP terapiji, a 235 sudionika odbilo je liječenje). CPAP terapija preporučena je svim pacijentima s indeksom apneja-hipopneja u snu >30 epizoda/sat ili ako je postojala kombinacija prekomjerne dnevne pospanosti s policitemijom, zatajenjem srca s indeksom apneja-hipopneja od 5 do 20 epizoda/sat. Treba napomenuti da je 36% bolesnika s teškim OSAHS-om odbilo CPAP terapiju. Praćeni su kako bi se procijenio prirodni tijek bolesti u usporedbi s ispitanicima koji su pristali na liječenje. Zdravi ispitanici bili su usporedivi s pacijentima koji su patili od teškog OSAHS-a u smislu indeksa tjelesne mase i dobi. Krajnji cilj studije bio je istražiti učestalost smrtonosnih i nefatalnih kardiovaskularnih komplikacija. Fatalne kardiovaskularne komplikacije uključivale su smrt uslijed infarkta miokarda ili moždanog udara. Nefatalne kardiovaskularne komplikacije uključivale su slučajeve infarkta miokarda ili moždanog udara, koronarnu insuficijenciju koja je zahtijevala kirurški ili perkutani zahvat.

    Pri analizi 10-godišnjeg praćenja, otkriveno je da je incidencija smrtonosnih i nefatalnih CVC bila značajno veća u bolesnika s teškim OSAHS-om koji nisu primali terapiju (1,05 odnosno 2,13 na 100 osoba godišnje) u usporedbi s : 1) kod zdravih dobrovoljaca (0,3 i 0,45 na 100 ljudi godišnje); 2) s pacijentima koji su imali samo "uobičajeno" hrkanje (odnosno 0,34 odnosno 0,58 na 100 ljudi godišnje); 3) kod bolesnika s OSAHS-om koji su bili podvrgnuti CPAP terapiji (0,35 odnosno 0,64 na 100 osoba godišnje). Omjer izgleda kardiovaskularne smrti u različite grupe bolesnika bili su: 1) u bolesnika s uobičajenim hrkanjem - 1,03; 2) u bolesnika s blagim ili umjerenim OSAHS-om koji nisu primali terapiju - 1,15; 3) u bolesnika s teškim OSAHS-om koji nisu primali terapiju - 2,87; 4) kod OSAHS bolesnika koji su primali CPAP terapiju - 1,05.

    Autori su zaključili da je rizik od smrtonosnih i nefatalnih komplikacija znatno veći u neliječenih bolesnika s teškim OSAHS-om nego u zdravih dobrovoljaca. CPAP terapija pridonijela je smanjenju ovog rizika. Uobičajeno hrkanje nije povezano sa značajnim povećanjem rizika od smrtonosnih i nefatalnih kardiovaskularnih događaja u usporedbi sa zdravim pojedincima.

    Postoje dokazi koji ukazuju na mogućnost iznenadne smrti tijekom spavanja u bolesnika s opstruktivnom apnejom za vrijeme spavanja ().

• Glavne kliničke manifestacije centralne apneje u snu

  U određenog broja bolesnika ponavljajuće epizode centralne apneje za vrijeme spavanja nisu povezane s nikakvim kliničkim manifestacijama ili fiziološkim poremećajima. Stoga su klinički beznačajni. U drugih bolesnika slijed događaja koji karakterizira središnju apneju za vrijeme spavanja dovodi do razvoja kliničkih simptoma i komplikacija sličnih onima kod opstruktivne apneje za vrijeme spavanja.

  Budući da nekoliko različitih mehanizama može uzrokovati centralnu apneju za vrijeme spavanja, kliničke manifestacije su različite.

  U slučajevima kada je središnja apneja posljedica bolesti koja je dovela do poremećaja respiratorne kontrole ili neuromuskularnog prijenosa, u klinička slika dominiraju rekurentne epizode zatajenja srca i obilježja sindroma kronične alveolarne hipoventilacije kao što su retencija CO2, hipoksemija, plućna hipertenzija, zatajenje desne klijetke i policitemija. Nemiran san, glavobolja ujutro, kronični umor a prekomjerna dnevna pospanost također je česta u ovih bolesnika, zbog noćne hipoksemije, hiperkapnije i poremećaja osnovnih karakteristika spavanja.

  Naprotiv, u slučajevima centralne apneje za vrijeme spavanja uzrokovane prolaznim fluktuacijama u primanju središnjih respiratornih impulsa tijekom početka pravilnog sna, nema hiperkapnije tijekom dana, kao ni komplikacija od strane srčanog i plućnog sustava. Ovi pacijenti imaju veću vjerojatnost da će imati znakove poremećaja sna, česta buđenja noću, umor ujutro i pospanost danju. U mnogih bolesnika središnja apneja je sekundarna nakon kongestivnog zatajenja srca. Bolesnici sa zatajenjem srca i centralnom apnejom za vrijeme spavanja također se mogu žaliti na nesanicu i paroksizmalnu noćnu dispneju.

  Povećana aktivnost simpatičke veze živčanog sustava tijekom dana i noću na pozadini središnje apneje za vrijeme spavanja u bolesnika s kroničnim zatajenjem srca može dovesti do progresije disfunkcije miokarda i doprinijeti progresiji osnovne bolesti. Vjerojatnije je da će ti pacijenti imati ventrikularna tahikardija nego u bolesnika bez centralne apneje u snu. Razvoj ektopičnih ventrikularnih kontrakcija u takvih je bolesnika međusobno povezan, kako s respiratornim ciklusom tako i sa smanjenjem SaO 2 . Temeljni razlog za ovaj odnos ostaje nepoznat. Vjerojatno su ektopične kontrakcije ventrikula rezultat hipoksije, povećane aktivnosti simpatičkog živčanog sustava, povremeno ponavljanih oštrih porasta krvnog tlaka, a također i posljedica značajnog povećanja volumena lijeve klijetke. Budući da jedna trećina bolesnika s kroničnim zatajenjem srca doživi iznenadnu smrt od srčanih aritmija, takav uzročno-posljedični odnos treba dalje proučavati.

  Povećana smrtnost u bolesnika s kroničnim zatajenjem srca povezanom sa središnjom apnejom za vrijeme spavanja u usporedbi s pacijentima s kroničnim zatajenjem srca bez apneje za vrijeme spavanja može biti posljedica izloženosti jednom ili više ovih čimbenika.

Dijagnostika

• Klinička dijagnostika

  Za otkrivanje apneje za vrijeme spavanja postoje vrlo pouzdani klinički simptomi i objektivne markere bolesti, omogućujući da se tijekom upitnika identificira određeni oblik hipoventilacijskog respiratornog poremećaja.

  Mislite li da ćete se samo osjećati umorno ili ćete zadrijemati i zaspati u sljedećim situacijama?

  Ovo se odnosi na obične situacije iz vašeg stvarnog života. Ako u ovom trenutku niste doživjeli takve situacije, pokušajte zamisliti kako bi one utjecale na vas. Odaberite broj koji najbolje odgovara vašem mogućem ponašanju u sljedećim situacijama:

  0 = nikada ne spavam 1 = male šanse da zaspite 2 = umjerene šanse da zaspite 3 = velike šanse da zaspite

  Situacija	Bodovi
  1. Čitanje sjedeći na stolici
  2. Gledajte TV sjedeći na stolcu
  3. Pasivno sjedenje na javnim mjestima (sjedenje u kazalištu, na sastanku i sl.)
  4. Kao putnik u automobilu najmanje sat vremena na ravnoj cesti
  5. Ako legnete da se odmorite nakon večere, u nedostatku drugih stvari (nije siesta)
  6. Sjediti i razgovarati s nekim
  7. Sjedenje na stolici nakon doručka u tihoj sobi, bez pijenja
  8. Vožnja automobila zaustavljenog nekoliko minuta u prometnoj gužvi

  NORMA	Početna	Umjereno	Izrazio	ekstremni stupanj
  0-5	6-8	9-12	13-18	19 i više

  • Simptomi bolesti
    • Pretjerana ("pretjerana") dnevna pospanost u različite situacije povezana s čestim noćnim buđenjima. Pretjerana dnevna pospanost odražava odgovor središnjeg živčanog sustava na ozbiljnost poremećaja arhitekture spavanja i stupanj noćne hipoksije. Što je veći, to su značajniji poremećaji spavanja i disanja.
    • Glasno noćno hrkanje koje ometa bolesnika ili ljude oko njega, u kombinaciji s epizodama respiratornih pauza, javlja se u bilo kojem položaju tijela. "Hrkanje" je kolebanje mekih tkiva orofaringealnog prstena (slika 2), zbog njihove hipertrofije, mišićne atonije ili promjene prostorne konfiguracije (skučenosti) pod utjecajem vanjskih i unutarnjih čimbenika (tablica 1).
  • Markeri bolesti

    To uključuje apsolutne znakove koji se mogu mjeriti instrumentalnim metodama pomoću vaga, mjerača visine, centimetra, tonometra.

    • Omjer visine i težine (BMI) je omjer tjelesne težine u kg i kvadrata visine pacijenta u metrima.
    • Opseg vrata pacijenta je veličina opsega vrata u cm, mjereno duž linije ovratnika.
    • Krvni tlak (KT) je sistolički i dijastolički krvni tlak bolesnika u sjedećem položaju, izražen u mm Hg. a mjereno Korotkovljevom metodom.
    • Indeks dnevne pospanosti je pacijentov subjektivni rezultat dnevne pospanosti u 8 bodova (situacijski uvjeti), na progresivnoj ljestvici od 5 stupnjeva od 0 do 3, gdje je "0" odsutnost pospanosti, a "3" je početak sna. u određenoj situaciji.

    Pokazatelji koji se procjenjuju kao markeri sastavni su dio svakog fizikalnog i antropometrijskog pregleda bolesnika sa sumnjom na apneju za vrijeme spavanja (Tablica 1.2).

    Tablica 1. Simptomi i markeri OSAHS-a
    

    Simptomi	Markeri
    Glasno kronično noćno hrkanje.	Značajno povećanje težine (≥120% idealne težine ili BMI >29 kg/m2)
    Razdoblja bez daha ili "zaklop disanja" tijekom spavanja	Veličina ovratnika (veličina vrata): - muškarci ≥43 cm, - žene ≥40 cm.
    Teška dnevna pospanost (osobito kod osoba koje voze vozilo).	BP više od 140/90 mm Hg.
    Nesreće na radu ili prometne nesreće uzrokovane dnevnom pospanošću ili dnevnim umorom	Nazofaringealna konstrikcija tip 1, 2, 3 po Fujiti
    Slabljenje koncentracije zbog umora ili dnevnog umora	Plućna hipertenzija, plućno tijelo

    
    Tablica 2. Skala pospanosti (indeks pospanosti tijekom dana)
    

    situacijsko stanje	Bodovi
    1. Čitanje knjige sjedeći na stolici
    2. Gledajte TV sjedeći na stolcu
    3. Pasivna prisutnost na javnim mjestima (sjedenje u kazalištu, na sastanku)
    4. Kao putnik u automobilu najmanje sat vremena na ravnoj cesti
    5. Ako legnete da se odmorite nakon večere, u nedostatku drugih stvari
    6. Sjediti i razgovarati s nekim
    7. Sjedenje na stolici nakon doručka u tihoj sobi, bez pijenja
    8. Vožnja automobila zaustavljenog nekoliko minuta u prometnoj gužvi

    Klinička dijagnoza se postavlja ako bolesnik ima: BMI > 29 kg/m 2 , opseg vrata bolesnika > 43 cm, krvni tlak > 140/90 mm Hg, indeks dnevne pospanosti > 9 bodova, tegobe na glasno hrkanje. U drugim slučajevima, kao i s nejasnom slikom bolesti, potrebna je funkcionalna laboratorijska dijagnostika.

• Funkcionalna laboratorijska dijagnostika

  Ovaj dijagnostički postupak uključuje funkcionalno praćenje glavnih potrebnih parametara noću kako bi se potvrdio kompleks sindroma opstruktivne ili centralne apneje u snu.

  Budući da se takav postupak može provoditi iu posebnoj funkcionalnoj dijagnostici (laboratorij za spavanje) i kod kuće (screening pregled), postupak se dijeli na „polisomnografski pregled” i kardiorespiratorni monitoring ili „poligrafski pregled”.

• Utvrđivanje težine bolesti

  Za određivanje težine bolesti koristi se formula za zbrajanje stupnjeva težine prema broju događaja apneje-hipopneje tijekom jednog astronomskog sata i maksimalnog jednokratnog smanjenja arterijske saturacije kisikom zabilježenog tijekom spavanja.

  Respiratorni indeks (RDI) je indeks respiratornih poremećaja koji odražava broj događaja respiratornih poremećaja u jednom satu sna. RDI se češće povezuje s indeksom apneja-hipopneja za vrijeme spavanja nego s formalnim indeksom "čistih" epizoda apneje za vrijeme spavanja.

  U skladu s brojem respiratornih poremećaja, uobičajeno je razlikovati:

  Ozbiljnost OSAS-a	Događaji respiratornog zatajenja po satu (RDI)
  	Apneja (AI)	Apneja + hipopneja (AHI)
  Norma
  Lagani oblik	5-10	10-20
  umjereni oblik	10-15	20-30
  Teški oblik	>15	> 30

  
  

  Indeks zasićenja (SaO 2) – vrijednost zasićenosti arterijske krvi kisikom.

  Ovisno o njegovom istovremenom smanjenju tijekom epizode respiratornog distresa, težinu bolesti, određenu RDI indeksom, treba na odgovarajući način promijeniti:

  Ozbiljnost OSAS-a	Trenutačni pad (min SaO 2)
  Bez promjena	>90 %
  Povećano za 1 stupanj	85% - 90%
  Povećano za 2 stupnja	80% - 85%
  Povećano za 3 stupnja

  
  

  Dakle, ako je RDI \u003d 15 događaja / sat, a min SaO 2 \u003d 85%, tada pravilo za dodavanje stupnjeva ozbiljnosti definira takvo stanje kao:

  blagi oblik OSAHS + povećanje od 2 stupnja = teški OSAHS

  Ovaj algoritam za određivanje stupnja težine tijekom proteklih 9 godina našao je svoju praktičnu primjenu i dokazao svoju učinkovitost kod 10486 pacijenata.

• Dijagnostički kriteriji

  Klinička dijagnoza se postavlja ako bolesnik ima: BMI > 29 kg/m 2 , opseg vrata bolesnika > 43 cm, krvni tlak > 140/90 mm Hg, indeks dnevne pospanosti > 9 bodova, tegobe na glasno hrkanje.

  U drugim slučajevima, kao i s nejasnom slikom bolesti, potrebna je funkcionalna laboratorijska dijagnostika.

  Određivanje tijekom funkcionalne laboratorijske dijagnostike indeksa RDI (broj događaja poremećaja disanja po satu), jednakog više od 5 u slučaju apneje ili više od 10 u slučaju apneje + hipopneje, omogućuje izradu kliničke slike. dijagnoza "apneja za vrijeme spavanja".

Sindrom apneje u snu (ICD-10 šifra - G47.3) čest je poremećaj kod kojeg dolazi do kratkotrajnog prestanka disanja tijekom spavanja. Sama osoba možda nije svjesna da ima pauze u disanju tijekom spavanja. Ako su zastoji disanja vrlo kratki, osoba se ne budi i ne osjeća nelagodu. Ako dah previše zastane, mozak se budi i razbuđuje tijelo kako bi otklonio postojeću glad za kisikom.

Tako se osoba može probuditi nekoliko puta tijekom noći i osjetiti akutni nedostatak zraka. Apneja za vrijeme spavanja iznimno je opasno stanje, jer pod određenim okolnostima može dovesti do predugog prestanka disanja te dovesti do srčanog zastoja i fatalne hipoksije mozga. Sindrom apneje za vrijeme spavanja je opasan jer njegov razvoj može uzrokovati smrt čak i mladih ljudi. U rijetkim slučajevima u djece je primijećena smrt od napada apneje za vrijeme spavanja.

Klasifikacija vrsta apneje za vrijeme spavanja

Postoji mnogo pristupa klasifikaciji takvog stanja kao što je sindrom apneje za vrijeme spavanja. Postoje 3 glavna oblika ovoga patološko stanje, uključujući opstruktivne, središnje i mješovite. Svaki od ovih oblika razvoja ima svoje karakteristike razvoja. Na primjer, opstruktivna apneja za vrijeme spavanja nastaje zbog okluzije ili kolapsa gornjeg dišnog trakta, a regulacija središnjeg živčanog sustava ostaje normalna. Osim toga, u ovom slučaju očuvana je aktivnost dišnih mišića. Slična varijanta razvoja apneje za vrijeme spavanja uključuje niz zasebnih sindroma, uključujući:

• sindrom patološke varijante hrkanja;
• sindrom pretilosti-hipoventilacije;
• sindrom uobičajene hipoventilacije;
• sindrom istodobne opstrukcije dišnih putova.

Takozvani hipoventilacijski sindrom nastaje kao posljedica stalnog smanjenja mogućnosti ventilacije pluća i zasićenja krvi kisikom. Uz patološko hrkanje, pomicanje zidova grkljana sprječava normalno udisanje i izdisanje. Sindrom pretilosti-hipoventilacije u pravilu se opaža kod vrlo pretilih ljudi i posljedica je kršenja izmjene plina, a zbog trajnog smanjenja zasićenosti kisikom u krvi uočavaju se noćni i dnevni napadi hipoksije.

U središnjem obliku sindroma apneje za vrijeme spavanja, uzroci razvoja takvog patološkog stanja ukorijenjeni su u organskom oštećenju moždanih struktura, kao i primarnoj kongenitalnoj insuficijenciji respiratornog centra u mozgu. U ovom slučaju, prestanak disanja tijekom spavanja rezultat je kršenja protoka živčanih impulsa koji kontroliraju rad respiratornih mišića.

Kod mješovitog oblika apneje u snu respiratorno zatajenje posljedica je kombinacije oštećenja središnjeg živčanog sustava i opstrukcije dišnih putova različite etiologije. Ova varijanta apneje je rijetka. Između ostalog, postoji klasifikacija koja uzima u obzir težinu manifestacija sindroma apneje za vrijeme spavanja. Razlikuje se blagi, umjereni i teški stupanj tijeka takvog poremećaja respiratorne funkcije tijekom spavanja.

Etiologija i patogeneza apneje u snu

Svaki oblik sindroma apneje za vrijeme spavanja ima svoje specifične uzroke razvoja. Obično je središnji oblik apneje za vrijeme spavanja posljedica:

• ozljeda mozga;
• kompresija stražnje lubanjske jame različitih etiologija;
• kompresija moždanog debla;
• parkinsonizam;
• Alzheimer-Pickov sindrom.

Rijedak uzrok poremećaja respiratornog centra, koji kod djece obično dovodi do prestanka disanja tijekom spavanja, jesu urođene anomalije u razvoju moždanih struktura. U ovom slučaju postoje napadi prestanka disanja, popraćeni plavom kožom. U ovom slučaju nema patologija srca i pluća.

Opstruktivni oblik apneje za vrijeme spavanja najčešće se opaža kod ljudi koji pate od teških endokrinih bolesti ili imaju prekomjernu tjelesnu težinu. Osim toga, osjetljivost na stres može izazvati sličnu varijantu tijeka bolesti. U nekim slučajevima, opstruktivni oblik apneje za vrijeme spavanja posljedica je kongenitalnih anatomskih značajki strukture nazofarinksa.

Na primjer, često se takvo kršenje disanja opaža kod ljudi koji imaju preuske nosne prolaze, povećano meko nepce, patološki oblik uvula ili hipertrofirani krajnici. Važna točka u razvoju opstruktivne apneje za vrijeme spavanja je nasljedna predispozicija, budući da se određeni nedostaci mogu uočiti kod članova iste obitelji koji su u krvnom srodstvu.

Obično se opstruktivna apneja za vrijeme spavanja razvija zbog faringealnog kolapsa koji se javlja tijekom dubokog sna. Tijekom epizode apneje razvija se hipoksija, ali signali o tome dolaze do mozga, pa on šalje impulse za buđenje.

Kada se osoba probudi, uspostavlja se ventilacija pluća i rad dišnih puteva.

Simptomi i komplikacije apneje za vrijeme spavanja

Uz blagu varijantu apneje za vrijeme spavanja, koja se može pojaviti čak i kod ljudi koji su u izvrsnoj fizičkoj formi, osoba možda ne sumnja da ima kratkotrajne prestanke disanja tijekom spavanja. Obično samo oni koji su ili spavaju pored osobe koja boluje od ove bolesti primijete problem. U težim varijantama tijeka bolesti, njegove karakteristične značajke uključuju:

• snažno hrkanje;
• nemiran san;
• česta buđenja;
• tjelesna aktivnost tijekom spavanja.

Međutim, apneja ne utječe samo na čovjekov san, već i na njegov svakodnevni život. S obzirom da je san kod osoba koje pate od apneje nemiran, to se odražava i na dnevnu aktivnost. Osobe s apnejom za vrijeme spavanja često osjećaju prekomjernu pospanost tijekom dana, umor, smanjenu radnu sposobnost, slabije pamćenje i sposobnost koncentracije te povećanu razdražljivost.

Zbog nedovoljne opskrbe tkiva kisikom tijekom spavanja, osobe koje pate od apneje tijekom spavanja razvijaju dodatne zdravstvene probleme. Prije svega, nedostatak kisika utječe na metabolizam, pa osobe koje tijekom spavanja imaju ovaj respiratorni poremećaj često brzo dobivaju višak kilograma. Kod muškaraca, na pozadini ovog poremećaja, često se opaža razvoj seksualne disfunkcije.

Ukoliko se sindrom apneje u snu ne liječi, nedostatak kisika utječe na rad kardiovaskularnog sustava, pa ova kategorija ljudi često ima teške napadaje angine, znakove zatajenja srca i razne vrste aritmija. Otprilike 50% oboljelih također ima komorbiditete, uključujući KOPB, bronhijalnu astmu, ishemijska bolest srčana ili arterijska hipertenzija.

Sindrom apneje za vrijeme spavanja postupno dovodi do razvoja komplikacija. U većini slučajeva dolazi do brzog i značajnog pogoršanja kvalitete života. Čak i ako osoba ranije nije imala problema sa srcem, ako postoje česti slučajevi prestanka disanja tijekom spavanja, bolesti kardiovaskularnog sustava se brzo razvijaju.

Često se u pozadini apneje mnogo brže razvijaju ateroskleroza i koronarna bolest srca, što se može manifestirati teškim simptomima čak iu mladoj dobi. Između ostalog, sindrom apneje za vrijeme spavanja izaziva pogoršanje postojanja osobe kronična bolest. U djece napadi apneje mogu izazvati urinarnu inkontinenciju noću.

Metode dijagnosticiranja apneje u snu

Dijagnoza napada sindroma apneje i ozbiljnosti njihovog tijeka temelji se na podacima dobivenim od pacijentove rodbine. Rođaci bolesnika trebaju promatrati osobu koja spava nekoliko noći i bilježiti trajanje pauza u disanju tijekom spavanja.

U medicinskoj ustanovi liječnici obično rade test indeksa tjelesne mase, mjere opseg vrata i ispituju dišne ​​putove radi abnormalnosti koje ometaju normalno disanje tijekom spavanja.

Ako otorinolaringolog ne može utvrditi prisutnost problema, potrebna je mjera konzultacija neurologa.

U tom slučaju često je potrebna usmjerena polisomnografija koja podrazumijeva dugotrajno bilježenje električnog potencijala i respiratorne aktivnosti. Samo složena dijagnostika omogućuje utvrđivanje točnih uzroka problema i propisivanje odgovarajućeg liječenja.

Ovaj video govori o hrkanju i apneji za vrijeme spavanja:

Metode liječenja sindroma apneje u snu

Trenutno se apneja u snu liječi konzervativnim i kirurškim pristupima. Metoda terapije u potpunosti ovisi o uzroku bolesti. Ako osoba ima opstruktivni oblik sindroma apneje u snu, nužna mjera često je ponašanje kirurške operacije. Obično, kirurška intervencija daje pozitivan učinak ako pacijent ima nedostatke u nazofarinku. Ovisno o nedostacima koje osoba ima, može se napraviti korekcija nosne pregrade, adenoidektomija, tonzilektomija i neke druge vrste operacija, koje mogu 100% otkloniti respiratorni distres.

U slučaju blagih oblika apneje za vrijeme spavanja, situacija se može popraviti uz pomoć nefarmakoloških sredstava.

Na primjer, često kod ljudi koji pate od takvog respiratornog poremećaja, sindrom se manifestira isključivo u ležećem položaju, pa ako uspijete naučiti pacijenta da spava na svojoj strani, tada simptomi apneje nestaju. Između ostalog, uzdignuta glava kreveta omogućuje vam uklanjanje napada sindroma apneje za vrijeme spavanja. U pravilu je dovoljno da bude podignuta za 20 cm.

Liječenje lijekovima može postići izražen rezultat samo u nekim slučajevima. Obično, osobama koje pate od apneje za vrijeme spavanja, liječnik može preporučiti ukapavanje kapi na bazi ksilometazolina u nos noću, što pomaže poboljšanju disanja kroz nos.

Pomaže u ublažavanju apneje za vrijeme spavanja slaba rješenja esencijalna ulja. U nekim slučajevima, kada druge metode liječenja nisu dale željeni učinak, može biti indicirana primjena strojno potpomognute ventilacije, odnosno CPAP terapije.

Kroz poseban uređaj održava se normalna razina ventilacije pluća, što pomaže u sprječavanju razvoja napada apneje. Korištenje takvih uređaja omogućuje sprječavanje razvoja hipoksije i pogoršanja stanja osobe tijekom dana.

Ovaj video govori o sindromu opstruktivne apneje u snu:

Korištenje takvih uređaja često se propisuje osobama koje pate od sindroma apneje za vrijeme spavanja na pozadini prekomjerne tjelesne težine. Ova metoda terapije je jedna od najučinkovitijih, jer 100% eliminira rizik ljudske smrti od hipoksije tijekom spavanja.

Primjena

Međunarodna klasifikacija poremećaja spavanja (ICSD), koja se koristi u modernoj somnologiji, usvojena je 1990. godine, samo 11 godina nakon uvođenja prve klasifikacije poremećaja spavanja (usvojene 1979.), dijagnostičke klasifikacije poremećaja spavanja i buđenja.

Ovako brzu, prema medicinskim standardima, zamjenu diktirala je, prije svega, potreba da se sistematizira lavinsko rastući protok informacija o medicini spavanja.

Ovo intenziviranje istraživanja u području somnologije uvelike je olakšano otkrićem 1981. učinkovita metoda liječenje sindroma opstruktivne apneje u snu korištenjem načina potpomognute ventilacije. To je pridonijelo značajnom povećanju praktične usmjerenosti somnologije, povećanom ulaganju u istraživanje spavanja, što u kratko vrijeme dalo je rezultate ne samo u proučavanju disanja tijekom sna, već iu svim srodnim granama znanosti.

Dijagnostička klasifikacija poremećaja spavanja i buđenja iz 1979. temeljila se na sindromološkom principu. Glavni dijelovi u njemu bili su insomnija (poremećaji započinjanja i održavanja sna), hipersomnija (poremećaji s prekomjernom dnevna pospanost), parasomnije i poremećaje ciklusa spavanja i budnosti. Praksa primjene ove klasifikacije pokazala je nedovoljnost sindromološkog pristupa, budući da kliničke manifestacije mnogih poremećaja spavanja uključuju simptome koji pripadaju različitim kategorijama prema ovoj rubrici (primjerice, sindrom centralne apneje u snu očituje se i kao pritužbe na poremećaj noćnog sna i povećana pospanost tijekom dana).

S tim u vezi, u novoj klasifikaciji korišten je novi, progresivniji patofiziološki pristup rubrifikaciji poremećaja spavanja, koji je predložio N. Kleitman 1939. godine. Prema tome, među primarnim poremećajima spavanja razlikuju se dvije podskupine:

1. disomnije (uključujući poremećaje koji se javljaju i s pritužbama na nesanicu i pospanost tijekom dana)
2. parasomnije (što uključuje poremećaje koji ometaju spavanje, ali ne uzrokuju pritužbe na nesanicu ili dnevnu pospanost) (vidi dodatak)

Prema patofiziološkom principu disomnije se dijele na unutarnje, vanjske i povezane s poremećajima bioloških ritmova.

Prema ovoj rubrifikaciji, glavni uzroci poremećaja spavanja nastali su iz tijela (unutarnji) ili izvana (vanjski). Sekundarni (tj. uzrokovani drugim bolestima) poremećaji spavanja, kao iu prethodnoj klasifikaciji, prikazani su u posebnom dijelu.

Zanimljivo je izdvajanje posljednjeg (četvrtog) odjeljka u MKCK-u - "predloženi poremećaji spavanja". Obuhvaća one poremećaje spavanja čije poznavanje u vrijeme donošenja klasifikacije još nije bilo dostatno za razumno izdvajanje u zasebnu rubriku poremećaja spavanja.

Temeljna načela organizacije ICRS-a

1. Klasifikacija na temelju kodiranja međunarodna klasifikacija bolesti IX revizije, njegova klinička modifikacija (ICD-1X-KM) (vidi Dodatak). Ova klasifikacija uglavnom koristi šifre #307.4 (neorganski poremećaji spavanja) i #780.5 (organski poremećaji spavanja) za označavanje poremećaja spavanja, s dodatnim znamenkama nakon točke dodanim u skladu s tim. Na primjer: sindrom središnje alveolarne hipoventilacije (780.51-1). Unatoč činjenici da se od 1993. godine za potrebe šifriranja dijagnoza u medicini koristi sljedeći, deseti ICD, u ICRS-u još uvijek nisu navedene šifre koje mu odgovaraju. Međutim, postoje usporedne tablice za kodiranje poremećaja spavanja prema ICD-10 (vidi tablicu 1.10).
2. ICRS koristi aksijalni (aksijalni) sustav za organiziranje dijagnostike, koji omogućuje najpotpuniji prikaz glavne dijagnoze poremećaja spavanja, korištenih dijagnostičkih postupaka i komorbiditeta.

   Os A određuje dijagnozu poremećaja spavanja (primarni ili sekundarni).

   Na primjer: A. Sindrom opstruktivne apneje u snu 780.53-0.

   Osovina B sadrži popis postupaka na temelju kojih je potvrđena dijagnoza poremećaja spavanja. Najčešće korišteni podaci su polisomnografija i test višestruke latencije spavanja (MTLS).

   Na primjer: C-os sadrži podatke o zalihama popratne bolesti prema ICD-IX.
   Na primjer: S. Arterijska hipertenzija 401.0

3. Za većinu puni opis stanje bolesnika, au svrhu maksimalne standardizacije dijagnostičkih postupaka, informacije o svakoj osi A i B mogu se nadopuniti korištenjem posebnih modifikatora. U slučaju osi A, to odražava trenutačnu fazu dijagnostičkog procesa, značajke bolesti i glavne simptome. Odgovarajući modifikatori postavljeni su u uglatim zagradama u određenom nizu. U skladu s tim redoslijedom donosimo njihovo objašnjenje.

   Vrsta dijagnoze: pretpostavljena [P] ili konačna [F].

   Prisutnost remisije (na primjer, tijekom razdoblja liječenja sindroma opstruktivne apneje u snu s potpomognutom ventilacijom)

   Brzina razvoja poremećaja spavanja (ako je važno za dijagnozu). Stavlja se u zagrade nakon dijagnoze poremećaja spavanja.

   Ozbiljnost poremećaja spavanja. 0 - nije definirano; 1 - lako; 2 - umjereno; 3 - teška. Stavlja se nakon modifikatora konačne ili pretpostavljene dijagnoze.

   Tijek poremećaja spavanja. 1 - akutni; 2 - subakutni; 3 - kronični.

   Prisutnost glavnih simptoma.

   Korištenje modifikatora za B-os omogućuje uzimanje u obzir rezultata dijagnostičkih testova, kao i tretmana za poremećaje spavanja. Glavni postupci u somnologiji su polisomnografija (#89.17) i MTLS (#89.18). Sustav modifikatora također se koristi za kodiranje rezultata ovih studija.

Valja napomenuti da se takav vrlo glomazan sustav kodiranja somnoloških dijagnoza koristi uglavnom u znanstvene svrhe, jer omogućuje osiguravanje standardizacije i kontinuiteta istraživanja u različitim centrima. U svakodnevnoj kliničkoj praksi obično se koristi skraćeni postupak kodiranja bez uporabe modifikatora. U ovom slučaju dijagnoza poremećaja spavanja izgleda ovako:

4. Sljedeći princip organizacije ICRS-a je standardizacija teksta. Svaki poremećaj spavanja opisan je u zasebnom poglavlju prema posebnom planu koji uključuje:

1. sinonimi i ključne riječi (uključuje pojmove koji su se ranije koristili i koji se sada koriste za opisivanje poremećaja spavanja, na primjer - Pickwickov sindrom);
2. definicija poremećaja i njegovih glavnih manifestacija;
3. povezane manifestacije i komplikacije poremećaja;
4. tijek i prognoza;
5. predisponirajući čimbenici (unutarnji i vanjski faktori koji povećavaju rizik od poremećaja);
6. prevalencija (relativna zastupljenost osoba s ovim poremećajem u određenom trenutku);
7. debitantska dob;
8. omjer spolova;
9. nasljedstvo;
10. patogeneza patnje i patološki nalazi;
11. komplikacije (koje nisu povezane s povezanim manifestacijama);
12. polisomnografske i MTLS promjene;
13. promjene u rezultatima drugih parakliničkih metoda istraživanja;
14. diferencijalna dijagnoza;
15. dijagnostički kriteriji (skup kliničkih i parakliničkih podataka na temelju kojih se ovaj poremećaj može dijagnosticirati);
16. minimalni dijagnostički kriteriji (skraćena verzija dijagnostičkih kriterija za opću praksu ili za pretpostavljenu dijagnozu, u većini slučajeva temeljena samo na kliničke manifestacije navedeni poremećaj)
17. kriteriji težine (standardna podjela na blagu, umjerenu i tešku težinu poremećaja; različita za većinu poremećaja spavanja; ICRS izbjegava navođenje specifičnih brojčanih vrijednosti pokazatelja za određivanje težine poremećaja – prednost se daje kliničkoj prosudbi) ;
18. kriteriji trajanja (standardna podjela na akutne, subakutne i kronične bolesti; u većini slučajeva dane su specifične granične točke);
19. bibliografija (daju se autoritativni izvori koji se tiču ​​glavnih aspekata problema).

Godine 1997. izvršena je revizija nekih odredbi ICRS-a, koja međutim nije utjecala na temeljna načela organizacije ove klasifikacije. Dorađene su samo neke definicije poremećaja spavanja i kriteriji za ozbiljnost i trajanje. Revidirana klasifikacija zove se ICRS-R, 1997., no mnogi se somnolozi još uvijek pozivaju na prethodnu verziju ICRS-a. U tijeku je rad na uvođenju ICD-X kodiranja u klasifikaciju. Međutim, nikakav službeni dokument o ovom pitanju nije objavljen. U praktične svrhe pretežno se koriste oznake F51 (poremećaji spavanja neorganske etiologije) i G47 (poremećaji spavanja) (vidi Dodatak).