RCHD (Kazachstano Respublikos sveikatos apsaugos ministerijos respublikinis sveikatos plėtros centras)
Versija: Kazachstano Respublikos sveikatos apsaugos ministerijos klinikiniai protokolai – 2013 m.

Ne diabetas(E23.2)

Endokrinologija

Bendra informacija

Trumpas aprašymas

Patvirtinta

ekspertų komisijos posėdžio protokolas

Kazachstano Respublikos sveikatos apsaugos ministerijos dėl sveikatos plėtros

cukrinis diabetas insipidus(ND) (lot. Diabetes insipidus) – liga, kurią sukelia vazopresino sintezės, sekrecijos ar veikimo sutrikimas, pasireiškiantis didelio kiekio mažo santykinio tankio šlapimo išsiskyrimu (hipotonine poliurija), dehidratacija ir troškuliu.
Epidemiologija . ND paplitimas įvairiose populiacijose svyruoja nuo 0,004 % iki 0,01 %. Pasaulyje pastebima ND paplitimo didėjimo tendencija, ypač dėl jos centrinės formos, kuri yra susijusi su skaičiaus padidėjimu. chirurginės intervencijos atliekami smegenyse, taip pat trauminių smegenų sužalojimų skaičius, kai ND išsivysto apie 30 proc. Manoma, kad ND vienodai dažnai serga ir moterys, ir vyrai. Didžiausias sergamumas pasireiškia 20-30 metų amžiaus.

Protokolo pavadinimas:cukrinis diabetas insipidus

Kodas (kodai) pagal TLK-10:
E23.2 – Diabetas insipidus

Protokolo rengimo data: 2013 m. balandžio mėn

Protokole naudojamos santrumpos:
ND – cukrinis diabetas insipidus
PP – pirminė polidipsija
MRT - magnetinio rezonanso tomografija
BP – kraujospūdis
DM – cukrinis diabetas
Ultragarsas – ultragarsas
GIT – virškinimo traktas
NVNU – nesteroidiniai vaistai nuo uždegimo
CMV – citomegalovirusas

Paciento kategorija: vyrai ir moterys nuo 20 iki 30 metų, traumos, neurochirurginės intervencijos, navikai (kraniofaringoma, germinoma, glioma ir kt.), infekcijos (įgimta CMV infekcija, toksoplazmozė, encefalitas, meningitas).

Protokolo vartotojai: rajono terapeutas, endokrinologas poliklinikoje ar ligoninėje, neurochirurgas ligoninėje, traumatologas ligoninėje, rajono pediatras.

klasifikacija

Klinikinė klasifikacija:
Dažniausios yra:
1. Centrinė (pagumburio, hipofizės), kurią sukelia vazopresino sintezės ir sekrecijos pažeidimas.
2. Nefrogeninis (renalinis, atsparus vazopresinui), pasižymintis inkstų atsparumu vazopresino veikimui.
3. Pirminė polidipsija: sutrikimas, kai patologinis troškulys (dipsogeninė polidipsija) arba kompulsinis noras gerti (psichogeninė polidipsija) ir su tuo susijęs perteklinis vandens suvartojimas slopina fiziologinę vazopresino sekreciją, galiausiai sukelia būdingus cukrinio diabeto simptomus ir dehidrataciją. organizmas gamina vazopresiną.

Taip pat išskiriami kiti reti cukrinio diabeto tipai:
1. Gestagenas, susijęs su padidėjusiu placentos fermento – arginino aminopeptidazės, naikinančios vazopresiną, aktyvumu. Po gimdymo situacija normalizuojasi.
2. Funkcinis: pasireiškia pirmųjų gyvenimo metų vaikams ir yra dėl inkstų koncentracijos mechanizmo nesubrendimo ir padidėjusio 5 tipo fosfodiesterazės aktyvumo, dėl kurio greitai deaktyvuojami vazopresino receptoriai ir trumpai veikia vazopresinas. .
3. Jatrogeninis: diuretikų vartojimas.

ND klasifikacija pagal eigos sunkumą:
1. lengva forma- šlapimo išsiskyrimas iki 6-8 l per dieną be gydymo;
2. vidutinis - šlapimo išskyrimas iki 8-14 l / parą be gydymo;
3. sunkus – šlapimo išsiskyrimas daugiau nei 14 l/d. be gydymo.

ND klasifikacija pagal kompensacijos laipsnį:
1. kompensacija - gydant troškulį ir poliuriją nevargina;
2. subkompensacija – gydymo metu atsiranda troškulio ir poliurijos epizodų dienos metu;
3. dekompensacija – išlieka troškulys ir poliurija.

Diagnostika

Pagrindinių ir papildomų diagnostikos priemonių sąrašas:
Diagnostinės priemonės prieš planuojamą hospitalizavimą:
- bendra šlapimo analizė;
- biocheminė analizė kraujas (kalis, natris, bendras kalcis, jonizuotas kalcis, gliukozė, bendras baltymas, šlapalas, kreatininas, kraujo osmoliškumas);
- diurezės įvertinimas (>40 ml/kg/per parą, >2 l/m2/parą, šlapimo osmoliškumas, santykinis tankis).

Pagrindinės diagnostikos priemonės:
- Sauso maisto testas (dehidratacijos testas);
- Desmopresino testas;
- pagumburio-hipofizės zonos MRT

Papildomos diagnostikos priemonės:
- Inkstų ultragarsas;
- Dinaminiai inkstų funkcijos būklės tyrimai

Diagnostikos kriterijai:
Skundai ir anamnezė:
Pagrindinės ND apraiškos yra sunki poliurija (šlapimo išskyrimas daugiau nei 2 l/m2 per dieną arba 40 ml/kg per parą vyresniems vaikams ir suaugusiems), polidipsija (3-18 l/d.) ir su ja susiję miego sutrikimai. Pirmenybė teikiama paprastam šaltam / lediniam vandeniui. Gali išsausėti oda ir gleivinės, sumažėti seilėtekis ir prakaitavimas. Apetitas paprastai sumažėja. Simptomų sunkumas priklauso nuo neurosekrecinio nepakankamumo laipsnio. Esant daliniam vazopresino trūkumui, klinikiniai simptomai gali būti ne tokie ryškūs ir pasireikšti geriamojo trūkumo ar per didelio skysčių netekimo sąlygomis. Renkant anamnezę, būtina išsiaiškinti pacientų simptomų trukmę ir išlikimą, polidipsijos, poliurijos, diabeto simptomų buvimą artimiesiems, traumų buvimą, neurochirurgines intervencijas, navikus (kraniofaringioma, germinoma, glioma). ir kt.), infekcijos (įgimta CMV infekcija, toksoplazmozė, encefalitas, meningitas).
Naujagimiams ir kūdikiams klinikinis vaizdas Liga gerokai skiriasi nuo suaugusiųjų, nes jie negali išreikšti savo noro didinti skysčių vartojimą, todėl sunku laiku diagnozuoti ir gali išsivystyti negrįžtamas smegenų pažeidimas. Tokiems pacientams gali sumažėti svoris, išsausėti ir blyški oda, trūkti ašarų ir prakaituoti, karščiuoti. Jie gali teikti pirmenybę vandeniui, o ne motinos pienui, o kartais liga pasireiškia simptomais tik po to, kai kūdikis yra nujunkytas. Šlapimo osmoliškumas mažas ir retai viršija 150-200 mosmol/kg, tačiau poliurija atsiranda tik vaikui padidinus skysčių suvartojimą. Vaikai tokių ankstyvas amžius labai dažnai ir greitai išsivysto hipernatremija ir kraujo hiperosmoliškumas su traukuliais ir koma.
Vyresniems vaikams kaip klinikiniai simptomai gali išryškėti troškulys ir poliurija, vartojus nepakankamą skysčių kiekį, atsiranda hipernatremijos epizodų, kurie gali pereiti į komą ir traukulius. Vaikai blogai auga ir priauga svorio, dažnai vemia valgydami, apetito stoka, hipotoninės būklės, užkietėja viduriai, vėluoja. psichinis vystymasis. Aiški hipertoninė dehidratacija atsiranda tik tais atvejais, kai trūksta skysčių.

Medicininė apžiūra:
Apžiūrėjus galima aptikti dehidratacijos simptomus: išsausėjusią odą ir gleivines. Sistolinis kraujospūdis normalus arba šiek tiek žemas, diastolinis padidėjęs.

Laboratoriniai tyrimai:
Pagal bendra analizėšlapimas – pakitusios spalvos, neturi jokių patologinių elementų, mažo santykinio tankio (1.000-1.005).
Norint nustatyti inkstų gebėjimą susikaupti, atliekamas Zimnitskio testas. Jei kurioje nors dalyje šlapimo savitasis tankis yra didesnis nei 1,010, ND diagnozė gali būti atmesta, tačiau reikia atsiminti, kad cukraus ir baltymų buvimas šlapime padidina specifinį šlapimo svorį.
Plazmos hiperosmoliškumas yra didesnis nei 300 mosmol/kg. Normalus plazmos osmoliškumas yra 280-290 mosmol/kg.
Hipoosmoliškumas šlapime (mažiau nei 300 mosmol/kg).
Hipernatremija (daugiau nei 155 mekv/l).
Centrinėje ND formoje vazopresino kiekis kraujo serume sumažėja, o nefrogeninėje – normalus arba šiek tiek padidėjęs.
Dehidratacijos testas(bandymas su sausu maistu). Dehidratacijos tyrimo protokolas pagal G.I. Robertsonas (2001).
Dehidratacijos fazė:
- paimkite kraują osmolialumui ir natriui nustatyti (1)
- rinkti šlapimą tūriui ir osmolialumui nustatyti (2)
- išmatuoti paciento svorį (3)
- kraujospūdžio ir pulso kontrolė (4)
Ateityje reguliariais intervalais, priklausomai nuo paciento būklės, po 1 ar 2 valandų pakartokite 1-4 veiksmus.
Pacientui draudžiama gerti, pageidautina ir maisto ribojimą, bent pirmąsias 8 tyrimo valandas; Šeriant maiste neturi būti daug vandens ir lengvai virškinamų angliavandenių; pirmenybė teikiama virtiems kiaušiniams, grūdinei duonai, liesai mėsai, žuviai.
Bandymas nutraukiamas, kai:
- daugiau nei 5% kūno svorio netekimas
- nepakeliamas troškulys
– objektyviai sunkios būklės kantrus
- natrio ir kraujo osmoliškumo padidėjimas virš normos.

Desmopresino testas. Tyrimas atliekamas iš karto po dehidratacijos testo pabaigos, kai pasiekiama maksimali endogeninio vazopresino sekrecijos / veikimo galimybė. Pacientui po liežuviu skiriama 0,1 mg desmopresino tablečių, kol visiškai absorbuojama, arba 10 mikrogramų į nosį purškalo pavidalu. Šlapimo osmoliškumas matuojamas prieš vartojant desmopresiną ir praėjus 2 bei 4 valandoms po jo. Tyrimo metu pacientui leidžiama išgerti, bet ne daugiau kaip 1,5 karto daugiau nei dehidratacijos tyrimo metu išskiriamo šlapimo tūrio.
Tyrimo su desmopresinu rezultatų interpretavimas: Esant normaliai arba pirminei polidipsijai, koncentracija šlapime viršija 600-700 mosmol/kg, kraujo osmoliškumas ir natrio kiekis išlieka normos ribose, sveikatos būklė iš esmės nesikeičia. Desmopresinas praktiškai nedidina šlapimo osmoliškumo, nes jau pasiektas didžiausias jo koncentracijos lygis.
Sergant centrine ND, šlapimo osmoliškumas dehidratacijos metu neviršija kraujo osmoliškumo ir išlieka mažesnis nei 300 mosmol/kg, pastebimas kraujo osmoliškumas ir natrio kiekio padidėjimas, ryškus troškulys, sausos gleivinės, kraujospūdžio padidėjimas ar sumažėjimas, tachikardija. Įvedus desmopresiną, šlapimo osmoliškumas padidėja daugiau nei 50%. Esant nefrogeninei ND, padidėja kraujo osmoliškumas ir natrio kiekis, šlapimo osmoliškumas nesiekia 300 mosmol/kg, kaip ir centrinėje ND, tačiau pavartojus desmopresino, šlapimo osmoliškumas praktiškai nepadidėja (padidėja iki 50%).
Testo rezultatų interpretacija apibendrinta tab. .


Instrumentiniai tyrimai:
Centrinė ND laikoma pagumburio-hipofizės srities patologijos žymekliu. Smegenų MRT yra pasirenkamas metodas diagnozuojant pagumburio-hipofizės srities ligas. Centrinėje ND šis metodas turi keletą pranašumų, palyginti su KT ir kitais vaizdo gavimo būdais.
Smegenų MRT skiriama centrinės ND priežastims nustatyti (navikai, infiltracinės ligos, pagumburio ir hipofizės granulomatinės ligos ir kt. Sergant nefrogeniniu cukriniu diabetu: dinaminiai inkstų funkcijos būklės tyrimai ir inkstų ultragarsas. nėra patologinių pakitimų pagal MRT, šis tyrimas rekomenduojamas atliekant dinamiką, nes neretai centrinė ND atsiranda kelerius metus iki naviko aptikimo

Indikacijos ekspertų patarimams:
Jei įtariate patologinių pakitimų pagumburio-hipofizės srityje, nurodomos neurochirurgo ir oftalmologo konsultacijos. Nustačius šlapimo sistemos patologiją - urologas, o pasitvirtinus psichogeniniam polidipsijos variantui, būtinas siuntimas psichiatro ar neuropsichiatro konsultacijai.

Diferencinė diagnozė

Jis atliekamas tarp trijų pagrindinių būklių, kurias lydi hipotoninė poliurija: centrinė ND, nefrogeninė ND ir pirminė polidipsija. Diferencinė diagnozė grindžiama 3 pagrindiniais etapais.

Gydymas užsienyje

Gydykites Korėjoje, Izraelyje, Vokietijoje, JAV

Gaukite patarimų dėl medicinos turizmo

Gydymas

Gydymo tikslai:
Sumažinti troškulio ir poliurijos sunkumą tiek, kad pacientas galėtų gyventi normalų gyvenimą.

Gydymo taktika:
Centrinė ŠD.
Desmopresinas išlieka labiausiai pageidaujamu vaistu. Daugumai pacientų yra naudingos desmopresino tabletės (0,1 ir 0,2 mg), nors daugelis pacientų ir toliau sėkmingai gydomi intranazaliniu desmopresino purškalu. Atsižvelgiant į individualias farmakokinetines ypatybes, labai svarbu kiekvienam pacientui individualiai nustatyti vienos vaisto dozės veikimo trukmę.
Gydymas desmopresinu tablečių pavidalu skiriamas pradine 0,1 mg doze 2-3 kartus per dieną per burną 30-40 minučių prieš valgį arba 2 valandas po valgio. Vidutinės vaisto dozės svyruoja nuo 0,1 mg iki 1,6 mg per parą. Vienalaikis priėmimas maistas gali sumažinti absorbcijos iš virškinimo trakto laipsnį 40%. Vartojant į nosį, pradinė dozė yra 10 mcg. Purškiant, purškalas pasiskirsto po priekinį nosies gleivinės paviršių, o tai užtikrina ilgesnę vaisto koncentraciją kraujyje. Vaisto poreikis svyruoja nuo 10 iki 40 mcg per dieną.
Pagrindinis gydymo desmopresinu tikslas – parinkti mažiausią veiksmingą vaisto dozę troškulį ir poliuriją stabdyti. Privalomas santykinio šlapimo tankio padidėjimas neturėtų būti laikomas gydymo tikslu, ypač kiekviename Zimnitsky šlapimo tyrimo mėginyje, nes ne visi pacientai, sergantys centrine ND, atsižvelgiant į klinikinę ligos kompensaciją šiose analizėse. normalus veikimas koncentruota inkstų funkcija (fiziologinis šlapimo koncentracijos kintamumas per dieną, gretutinė inkstų patologija ir kt.).
Diabetas insipidus su nepakankamu troškuliu.
Pasikeitus troškulio centro funkcinei būklei jautrumo slenksčio, hiperdipsijos, linkme, pacientai yra linkę išsivystyti tokiai desmopresino terapijos komplikacijai kaip apsinuodijimas vandeniu, kuri yra potencialiai pavojinga gyvybei būklė. Tokiems pacientams periodiškai patariama praleisti vaisto dozes, kad išsiskirtų uždelstas skysčių perteklius arba fiksuotas skysčių suvartojimas.
Adipsijos būklė centrinėje ND gali pasireikšti kintančiomis hipo- ir hipernatremijos epizodais. Tokie pacientai gydomi fiksuotu paros skysčių kiekiu arba rekomendacijomis dėl skysčių suvartojimo pagal išskiriamo šlapimo tūrį + 200-300 ml skysčio papildomai. Pacientams, kurių troškulio pojūtis sutrikęs, reikalingas specialus dinaminis būklės stebėjimas, kas mėnesį, o kai kuriais atvejais ir dažniau, nustatant osmoliškumą ir natrio kiekį kraujyje.

Centrinė ND po pagumburio ar hipofizės operacijos ir po galvos traumos.
Liga 75% atvejų yra laikina, o 3-5% - trifazė (I fazė (5-7 dienos) - centrinė ND, II fazė (7-10 dienų) - nepakankamos sekrecijos sindromas. vazopresinas, III fazė – nuolatinė centrinė ND ). Desmopresinas skiriamas esant cukrinio diabeto simptomams (polidipsija, poliurija, hipernatremija, kraujo hiperosmoliškumas) po 0,05–0,1 mg 2–3 kartus per dieną. Kas 1-3 dienas vertinamas vaisto vartojimo poreikis: praleidžiama kita dozė, stebima, ar atsinaujina necukrinio diabeto simptomai.
Nefrogeninis ND.
Simptominei poliurijai sumažinti skiriami tiazidiniai diuretikai ir mažai natrio dieta. Antidiurezinis poveikis šiuo atveju atsiranda dėl sumažėjusio ekstraląstelinio skysčio tūrio, sumažėjusio glomerulų filtracijos greičio, padidėjusio vandens ir natrio reabsorbcijos iš pirminio šlapimo proksimaliniuose nefronų kanalėliuose ir sumažėjusio kiekio. skysčio patekimo į surinkimo kanalus. Tačiau tyrimai rodo, kad tiazidiniai diuretikai gali padidinti akvoporino-2 molekulių skaičių ant membranų. epitelinės ląstelės nefronų kanalėlių, nepriklausomai nuo vazopresino. Atsižvelgiant į tiazidinių diuretikų vartojimą, pageidautina kompensuoti kalio praradimą didinant jo suvartojimą arba skiriant kalį tausojančius diuretikus.
Skiriant indometacino, atsiranda papildomas labai teigiamas poveikis, tačiau NVNU gali išprovokuoti opų atsiradimą. dvylikapirštės žarnos ir kraujavimas iš virškinimo trakto.

Nemedikamentinis gydymas:
Su centrine ND su normali funkcija troškulio centras – nemokamo gėrimo režimas, normali mityba. Esant troškulio centro funkcijos pažeidimams: - fiksuotas skysčių suvartojimas. Su nefrogenine ND – druskos apribojimas, maisto, kuriame gausu kalio, naudojimas.

Medicininis gydymas:
Minirin tabletės 100, 200 mcg
Minirinas, geriamasis liofilizatas 60, 120, 240 mcg
Precynex nosies purškalas 10mcg/dozėje
Triampur-compositum, tabletės 25/12,5 mg
Indometacinas - enterinės tabletės 25 mg

Kiti gydymo tipai: -

Chirurginė intervencija: su pagumburio-hipofizės srities navikais.

Prevenciniai veiksmai: nežinomas

Tolesnis valdymas: ambulatorinis stebėjimas

Protokole aprašytų diagnostikos ir gydymo metodų gydymo efektyvumo ir saugumo rodikliai: sumažėjęs troškulys ir poliurija.

1. Literatūros sąrašas: 1. Gairės, red. Dedova I.I., Melnichenko G.A. "Centrinis cukrinis diabetas insipidus: diferencinė diagnostika ir gydymas“, Maskva, 2010, 36 p. 2. Melnichenko G.A., V.S. Pronin, Romantsova T.I. ir kiti - "Pagumburio-hipofizės ligų klinika ir diagnostika", Maskva, 2005, 104 p. 3. Endokrinologija: nacionalinė vadovybė, red. Dedova I.I., Melnichenko G.A., Maskva, GEOTAR-Media, 2008, 1072 p. 4. Pigarova E.A. - Diabetas insipidus: epidemiologija, klinikiniai simptomai, gydymo metodai, - "Doctor.ru", Nr. 6, II dalis, 2009 m. 5. Praktinė endokrinologija / red. Melnichenko G.A.-Maskva, „Praktinė medicina“, 2009, 352 p. Red. Dedova I.I., Melnichenko G.A., Maskva, „ReadElsiver“, 2010, 472 p.

Informacija

Kūrėjų sąrašas:
1. Danyarova L.B. – kandidatas medicinos mokslai, Kardiologijos ir vidaus ligų tyrimo instituto Endokrinologijos skyriaus vedėja, aukščiausios kategorijos endokrinologė.
2. Shiman Zh.Zh. - Kardiologijos ir vidaus ligų tyrimo instituto Endokrinologijos skyriaus jaunesnioji mokslo darbuotoja, endokrinologė.

Rodymas, kad nėra interesų konflikto: dingęs.

Recenzentai: Erdesova K.E. - medicinos mokslų kandidatas, profesorius, KazNMU stažuotės skyrius.

Protokolo tikslinimo sąlygų nurodymas: Protokolas peržiūrimas ne rečiau kaip kartą per 5 metus arba gavus naujų duomenų apie atitinkamos ligos, būklės ar sindromo diagnostiką ir gydymą.

Prisegtos bylos

Dėmesio!

• Savarankiškai gydydami galite padaryti nepataisomą žalą savo sveikatai.
• MedElement svetainėje ir mobiliosiose aplikacijose „MedElement (MedElement)“, „Lekar Pro“, „Dariger Pro“, „Ligos: terapeuto vadovas“ skelbiama informacija negali ir neturi pakeisti asmeninio gydytojo konsultacijos. Būtinai kreipkitės į medicinos įstaigas, jei turite kokių nors jus varginančių ligų ar simptomų.
• Pasirinkimas vaistai ir jų dozę, reikėtų pasitarti su specialistu. Tik gydytojas, atsižvelgdamas į ligą ir paciento organizmo būklę, gali paskirti tinkamą vaistą ir jo dozę.
• MedElement svetainė ir mobiliosios programos„MedElement (MedElement)“, „Lekar Pro“, „Dariger Pro“, „Ligos: terapeuto vadovas“ yra tik informacijos ir informacijos šaltiniai. Šioje svetainėje paskelbta informacija neturėtų būti naudojama savavališkai pakeisti gydytojo receptus.
• MedElement redaktoriai nėra atsakingi už žalą sveikatai ar materialinę žalą, atsiradusią dėl šios svetainės naudojimo.

Daugelis iš mūsų žino pagrindinius diabeto simptomus – dažniausiai troškulį ir gausų šlapinimąsi. Mažiau žinomi yra svorio padidėjimas, nuovargis, sausa oda ir dažni pustuliniai odos bėrimai. Dažnai šie požymiai rodo laboratorinį tyrimą.

Tačiau ar cukrinio diabeto diagnozė visada tokia akivaizdi: diferencinė ligos diagnostika labai domina mokslo pasaulį.

Reikia pažymėti, kad medicinoje yra dvi „cukraus“ patologijos formos: CD-1 (1 tipas, priklausomas nuo insulino) ir CD-2 (2 tipas, nepriklausomas nuo insulino).

• Jam būdingas beveik visiškas insulino nebuvimas organizme dėl jo sintezės pažeidimo kasos beta ląstelėse, kurios buvo sunaikintos autoimuniniu būdu.
• problema slypi ląstelių receptorių jautrumo pažeidime: yra hormono, bet organizmas jį suvokia neteisingai.

Kaip atskirti patologijos tipus? 1 ir 2 tipo diabeto diferencinė diagnozė parodyta žemiau esančioje lentelėje.

1 lentelė. Diferencinio cukrinio diabeto diagnozė:

Svarbu! Visi pagrindiniai ligos simptomai (poliurija, polidipsija, niežulys) yra panašūs IDDM ir NIDDM.

Sindromai ir ligos

2 tipo cukrinio diabeto, kaip ir IDDM, diferencinė diagnostika atliekama pagal pagrindinius sindromus.

Be diabeto, poliurija ir polidipsija gali būti būdingi:

• lėtinė inkstų liga ir lėtinis inkstų nepakankamumas;
• pirminis hiperaldosteronizmas;
• hiperparatiroidizmas;
• neurogeninė polidepsija.

Atsižvelgiant į hiperglikemijos sindromą, 1 ir 2 tipo cukrinio diabeto diferencinė diagnozė atliekama:

• Itsenko-Kušingo liga/sindromas;
• steroidinis diabetas;
• akromegalija;
• hemochromatozė;
• feochromocitoma;
• kai kurios kepenų ir kasos ligos;
• virškinamojo trakto hiperglikemija.

Išsivysčius gliukozurijos sindromui diferencinė diagnostika 2 tipo cukrinis diabetas ir IDDM atliekami su šiomis ligomis:

• maisto gliukozurija;
• gliukozurija nėštumo metu;
• toksiniai pažeidimai;
• inkstų diabetas.

Tai yra įdomu. Klaidingai teigiami rezultatai tiriant gliukozę šlapime gali būti stebimi vartojant dideles vitamino C dozes, Acetilsalicilo rūgštis, cefalosporinai.

Diferencinė diagnozė

cukrinis diabetas insipidus

Diferencinė diabeto ir cukrinio diabeto diagnostika labai domina endokrinologus. Nepaisant to, kad šių patologijų simptomai yra panašūs, jų vystymosi mechanizmas ir patogenezė ryškiai skiriasi.

Cukrinis diabetas yra susijęs su ūmiu pagumburio hormono vazopresino, atsakingo už normalaus vandens balanso palaikymą, trūkumu.

Pagumburyje išskiriamas vazopresinas pernešamas į hipofizę, o paskui su krauju paskirstomas visame kūne, įskaitant inkstus. Šiame lygyje jis skatina skysčių reabsorbciją nefrone ir jo sulaikymą organizme.

Priklausomai nuo priežasties, cukrinis diabetas gali būti centrinis arba nefrogeninis (inkstų). Pirmasis dažnai išsivysto trauminių smegenų sužalojimų, pagumburio ar hipofizės neoplazmų fone. Antrasis yra įvairių tubulopatijų ir sutrikusio jautrumo inkstų audinių hormonui pasekmė.

Ar DM ir nagrinėjama patologija kliniškai pasireiškia troškuliu ir gausiu šlapinimu? Bet kokie yra skirtumai tarp jų?

2 lentelė. Cukrinis diabetas ir cukrinis diabetas – diferencinė diagnostika:

Lėtinė inkstų liga

Su lėtiniu inkstų nepakankamumas poliurijos stadijoje pacientai dažnai skundžiasi dažnu gausiu šlapinimusi, o tai gali rodyti hiperglikemijos išsivystymą. Tačiau šiuo atveju padės diferencinė diagnozė: taip pat būdingas 2 tipo cukrinis diabetas ir IDDM padidintas lygis cukraus kiekis kraujyje ir gliukozurija, o esant lėtiniam inkstų nepakankamumui, skysčių susilaikymo organizme požymiai (edema), sumažėjęs rel. šlapimo tankis.

Antinksčių sutrikimai ir kiti endokrininiai sutrikimai

Pirminis hiperaldosteronizmas (Conn sindromas) klinikinis sindromas kuriam būdinga per didelė hormono aldosterono gamyba antinksčių liaukose.

Jos simptomai yra gana tipiški ir pasireiškia trimis sindromais:

• CCC pralaimėjimas;
• neuromuskuliniai sutrikimai;
• inkstų funkcijos sutrikimas.

Širdies ir kraujagyslių sistemos pažeidimas, kurį pirmiausia reiškia arterinė hipertenzija. Neuromuskulinis sindromas yra susijęs su hipokalemija ir pasireiškia priepuoliais raumenų silpnumas, traukuliai ir trumpalaikis paralyžius.

Nefrogeninį sindromą apibūdina:

• inkstų kontraceptinių gebėjimų sumažėjimas;
• nikturija
• poliurija.

Skirtingai nuo abiejų DM formų, liga nėra lydima angliavandenių apykaitos sutrikimų.

Itsenko-Cushingo liga/sindromas yra kita neuroendokrininė liga su antinksčių pažeidimu, kuri dalyvauja diferencinėje diagnozėje. Jį lydi per didelė gliukokortikosteroidų sekrecija.

Kliniškai pasireiškia šiais simptomais:

• ypatingas nutukimo tipas antsvorio nusėda daugiausia viršutinėje kūno dalyje, veidas tampa mėnulio formos, o skruostai pasidengia ryškiai raudonais skaistalais);
• rausvų arba violetinių strijų atsiradimas;
• per didelis plaukų augimas ant veido ir kūno (taip pat ir moterims);
• raumenų hipotenzija;
• arterinė hipertenzija;
• sutrikęs jautrumas insulinui, hiperglikemija;
• imuninės sistemos susilpnėjimas.

Palaipsniui besiformuojantis atsparumas insulinui ir hiperglikemijos požymiai gali paskatinti gydytoją diagnozuoti 2 tipo cukrinį diabetą: diferencinė diagnozė šiuo atveju atliekama įvertinus papildomus aukščiau aprašytus simptomus.

Be to, hiperglikemijos požymių atsiradimas yra įmanomas su kai kuriais kitais endokrininės ligos(pirminis hipertiroidizmas, feochromocitoma) ir kt. Šių ligų diagnozė pagrįsta pažangiais laboratoriniais tyrimais.

Pankreatitas ir kitos virškinimo trakto ligos

Lėtinis uždegiminis kasos audinių pažeidimas sukelia laipsnišką funkciškai aktyvių ląstelių mirtį su jų skleroze. Anksčiau ar vėliau tai veda prie organų nepakankamumo ir hiperglikemijos išsivystymo.

Antrinį sindromo pobūdį galima įtarti pagal pacientų nusiskundimus (juostų skausmas epigastriume, spinduliuojantis į nugarą, pykinimas, vėmimas suvalgius riebaus kepto maisto, įvairūs išmatų sutrikimai), taip pat laboratoriniais ir instrumentiniais tyrimais. (padidėjęs alfa amilazės fermento kiekis kraujyje, ECHO uždegimo požymiai ultragarsu ir kt.).

Pastaba! Atskirai reikia pabrėžti tokią būklę kaip maisto hiperglikemija ir glikozurija. Jie išsivysto reaguojant į perteklinį angliavandenių suvartojimą organizme ir, kaip taisyklė, išlieka trumpą laiką.

Taigi pagrindinių DM sindromų diferencinė diagnostika atliekama sergant daugeliu ligų. Diagnozė, pagrįsta tik klinikiniais duomenimis, gali būti laikoma tik preliminariu: ji būtinai turi būti pagrįsta viso laboratorinio ir instrumentinio tyrimo duomenimis.

Klausimai gydytojui

Asimptominė diabeto eiga

Sveiki! Esu 45 metai, moteris, ypatingų nusiskundimų nebuvo. Neseniai išmatuotas cukrus – 8,3. Kraujo nedaviau tuščiu skrandžiu, gal dėl to.

Kiek vėliau nusprendžiau dar kartą atlikti testą. Esant tuščiam skrandžiui iš venos, rezultatas taip pat buvo padidėjęs - 7,4 mmol / l. Ar tai diabetas? Bet aš visiškai neturiu jokių simptomų.

Sveiki! Hiperglikemija į laboratoriniai tyrimai dažniausiai rodo cukrinio diabeto vystymąsi. Būtinai asmeniškai pasikonsultuokite su endokrinologu, kad nuspręstumėte, ar atlikti papildomą tyrimą (pirmiausia patarčiau duoti kraujo dėl HbAc1, kasos echoskopijos).

Savęs diagnozė

Labas vakaras! Pasakykite man, ar yra kokių nors patikimų požymių, kurie padėtų nustatyti, ar sergate diabetu. Neseniai pastebėjau, kad pradėjau valgyti daug saldumynų. Tai negali būti sveikatos problemos simptomas.

Sveiki! Potraukis saldumynams nėra laikomas DM pasireiškimu. Fiziologijos požiūriu toks poreikis gali rodyti energijos trūkumą, pervargimą, stresą, hipoglikemiją.

Apie SD savo ruožtu gali reikšti:

• sausa burna;
• stiprus troškulys;
• dažnas ir gausus šlapinimasis;
• silpnumas, sumažėjęs našumas;
• kartais - odos apraiškos (smarkus sausumas, pustulinės ligos).

Cukrinio diabeto požymiai vaikui

Su suaugusiais viskas daugmaž aišku. Kaip įtarti diabetą vaikui? Girdėjau, kad kūdikiams liga labai sunki, iki komos ir mirties.

Sveiki! Iš tiesų vaikai yra ypatinga pacientų kategorija, kuriai reikia abiejų dėmesio medicinos darbuotojai taip pat iš tėvų.

Pirmas dalykas, kuris patraukia dėmesį ligos atveju vaikystė- troškulys: vaikas pradeda gerti pastebimai daugiau, kartais net gali pabusti naktį, prašydamas vandens.

Antras pagal dažnumą „vaikiškas“ diabeto požymis – dažnas šlapinimasis ir enurezė. Lipnios šlapimo dėmės matosi ant puoduko ar prie klozeto, jei kūdikis nešioja sauskelnes, dėl didelio cukraus kiekio šlapime gali prilipti prie odos.

Tada svorio kritimas tampa pastebimas: kūdikis greitai numeta kilogramų net nepaisant gero apetito. Be to, atsiranda astenijos požymių: kūdikis tampa vangus, mieguistas, retai dalyvauja žaidimuose.

Visa tai turėtų įspėti dėmesingus tėvus. Panašūs simptomai reikia nedelsiant ištirti ir kreiptis į gydytoją.

cukrinis diabetas insipidus - liga, kurią sukelia absoliutus arba santykinis pagumburio hormono vazopresino (ADH antidiurezinio hormono) trūkumas.

Ligos dažnis nežinomas, ji pasireiškia 0,5-0,7% endokrininės sistemos pacientų.

Vazopresino išsiskyrimo reguliavimas ir jo poveikis

Vazopresinas ir oksitocinas sintetinami pagumburio supraoptiniuose ir paraventrikuliniuose branduoliuose, supakuojami į granules su atitinkamais neurofizinais ir išilgai aksonų transportuojami į užpakalinę hipofizę (neurohipofizę), kur saugomi tol, kol išsiskiria. Vasopresino atsargos neurohipofizėje smarkiai sumažėja lėtinio jo sekrecijos stimuliavimo metu, pavyzdžiui, ilgai susilaikant nuo gėrimo.

Vazopresino sekreciją lemia daugybė veiksnių. Svarbiausias iš jų yra osmosinis kraujo slėgis, t.y. plazmos osmoliškumas (ar kitaip osmoliariškumas). Priekinėje pagumburio dalyje, šalia supraoptinių ir paraventrikulinių branduolių, bet atskirai nuo jų, yra osmoreceptorius . Kai plazmos osmoliškumas yra ties tam tikru normaliu minimumu arba slenksčiu, vazopresino koncentracija jame yra labai maža. Jei plazmos osmoliškumas viršija šią nustatytą vertę, osmocentras tai jaučia ir vazopresino koncentracija smarkiai padidėja. Osmoreguliacijos sistema reaguoja labai jautriai ir labai tiksliai. Kai kurie padidėja osmoreceptorių jautrumas yra susijęs su amžiaus.

Osmoreceptorius nėra vienodai jautrus įvairioms plazmos medžiagoms. Natrio(Na +) ir jo anijonai yra galingiausi osmoreceptorių ir vazopresino sekrecijos stimuliatoriai.Na ir jo anijonai paprastai lemia 95% plazmos osmolialumo.

Labai veiksmingai skatina vazopresino sekreciją per osmoreceptorių sacharozės ir manitolio. Gliukozė praktiškai nestimuliuoja osmoreceptoriaus, taip pat karbamido.

Patikimiausias vertinamasis veiksnys, skatinantis vazopresino sekreciją, yra ryžtasNa + ir plazmos osmoliškumas.

Vazopresino sekrecijai įtakos turi kraujo tūris ir kraujospūdis. Šie poveikiai atliekami per baroreceptorius, esančius prieširdžiuose ir aortos lanke. Stimulai iš baroreceptoriaus keliauja išilgai aferentinių skaidulų į smegenų kamieną kaip vagus ir glossopharyngeal nervų dalis. Iš smegenų kamieno signalai perduodami į neurohipofizę. Kraujospūdžio sumažėjimas arba kraujo tūrio sumažėjimas (pavyzdžiui, kraujo netekimas) žymiai skatina vazopresino sekreciją. Tačiau ši sistema yra daug mažiau jautri nei osmosiniai dirgikliai osmoreceptoriui.

Vienas iš veiksmingų veiksnių, skatinančių vazopresino išsiskyrimą, yra pykinimas, spontaniškas arba sukeltas procedūrų (vėmimas, alkoholis, nikotinas, apomorfinas). Net ir esant pykinimui, be vėmimo, vazopresino kiekis plazmoje pakyla 100-1000 kartų!

Mažiau veiksmingas nei pykinimas, bet toks pat nuolatinis stimulas vazopresino sekrecijai yra hipoglikemija, ypač aštrus. Sumažėjus gliukozės kiekiui 50% pradinio lygio kraujyje, vazopresino kiekis žmonėms padidėja 2-4 kartus, o žiurkėms - 10 kartų!

Padidina vazopresino sekreciją renino-angiotenzino sistema. Renino ir (arba) angiotenzino kiekis, reikalingas vazopresinui stimuliuoti, dar nėra žinomas.

Taip pat manoma, kad nespecifinis stresas sukelia tokie veiksniai kaip skausmas, emocijos, fizinis aktyvumas, didina vazopresino sekreciją. Tačiau lieka nežinoma, kaip stresas skatina vazopresino išsiskyrimą – kokiu nors ypatingu būdu, ar per kraujospūdžio sumažėjimą ir pykinimą.

Slopina vazopresino sekreciją vazoaktyviosios medžiagos, tokios kaip norepinefrinas, haloperidolis, gliukokortikoidai, opiatai, morfinas. Tačiau dar neaišku, ar visos šios medžiagos veikia centralizuotai, ar didindamos kraujospūdį ir tūrį.

Patekęs į sisteminę kraujotaką, vazopresinas greitai pasiskirsto tarpląsteliniame skystyje. Pusiausvyra tarp intravaskulinės ir ekstravaskulinės erdvės pasiekiama per 10-15 minučių. Vazopresino inaktyvacija daugiausia vyksta kepenyse ir inkstuose. Nedidelė dalis nesunaikinama ir nepakitusi išsiskiria su šlapimu.

Efektai. Svarbiausias biologinis vazopresino poveikis yra vandens susilaikymas organizme sumažinant šlapimo išsiskyrimą. Jo veikimo taškas yra distalinių ir (arba) surenkamųjų inkstų kanalų epitelis. Trūkstant vazopresino, šią nefrono dalį dengiančios ląstelių membranos sudaro neįveikiamą kliūtį vandens ir tirpių medžiagų difuzijai. Tokiomis sąlygomis hipotoninis filtratas, susidaręs labiau proksimalinėse nefrono dalyse, nepakitęs praeina per distalinius kanalėlius ir surinkimo latakus. Specifinė gravitacija(santykinis tankis) tokio šlapimo yra mažas.

Vazopresinas padidina distalinių ir surinkimo kanalų pralaidumą vandeniui. Kadangi vanduo reabsorbuojamas be osmosinių medžiagų, jame didėja osmosinių medžiagų koncentracija, o jo tūris, t.y. kiekis mažėja.

Yra duomenų, kad vietinis audinių hormonas prostaglandinas E slopina vazopresino veikimą inkstuose. Savo ruožtu nesteroidiniai vaistai nuo uždegimo (pavyzdžiui, indometacinas), kurie slopina prostaglandinų sintezę inkstuose, padidina vazopresino poveikį.

Vazopresinas taip pat veikia įvairias ekstrarenalines sistemas, tokias kaip kraujagyslės, virškinimo traktas ir centrinė nervų sistema.

Troškulys yra nepakeičiamas vazopresino antidiurezinio aktyvumo papildymas . Troškulys yra sąmoningas vandens poreikio jausmas. Troškulį skatina daug veiksnių, sukeliančių vazopresino sekreciją. Veiksmingiausias iš jų yra hipertenzinė aplinka. Absoliutus plazmos osmoliškumo lygis, kai atsiranda troškulys, yra 295 mosmol/kg. Esant tokiam kraujo osmoliškumui, šlapimas paprastai išsiskiria didžiausia koncentracija. Troškulys yra savotiškas stabdys, kurio pagrindinė funkcija yra užkirsti kelią dehidratacijos laipsniui, kuris viršija antidiuretinės sistemos kompensacines galimybes.

Troškulio jausmas greitai didėja tiesiogiai proporcingai plazmos osmoliškumui ir tampa nepakeliamas, kai osmoliškumas tik 10-15 mosmol/kg viršija slenkstinį lygį. Vandens suvartojimas yra proporcingas troškulio jausmui. Sumažėjęs kraujo tūris ar kraujospūdis taip pat sukelia troškulį.

Etiologija

Centrinių necukrinio diabeto formų išsivystymas grindžiamas įvairių pagumburio dalių arba užpakalinės hipofizės skilties pažeidimu, t.y. neurohipofizė. Priežastys gali būti šie veiksniai:

infekcijos ūminis ar lėtinis: gripas, meningoencefalitas, skarlatina, kokliušas, vidurių šiltinė, sepsis, tonzilitas, tuberkuliozė, sifilis, reumatas, bruceliozė, maliarija;

trauminis smegenų pažeidimas : atsitiktinis arba chirurginis; elektros šokas; gimdymo trauma gimdant;

psichinė trauma ;

nėštumas;

hipotermija ;

pagumburio ar hipofizės navikas : metastazavusis arba pirminis. Metastazuoja į hipofizę dažniau nei krūties vėžys ir Skydliaukė, bronchai. Infiltracija su naviko elementais sergant limfogranulomatoze, limfosarkoma, leukemija, generalizuota ksantomatoze (Hand-Schuller-Chrispen liga). Pirminiai navikai: adenoma, glioma, teratoma, kraniofaringioma (ypač dažnai), sarkoidozė;

endokrininės ligos : Simmonds, Shien, Lawrence-Moon-Biedl sindromai, hipofizės nykštukiškumas, akromegalija, gigantizmas, adinosogenitalinė distrofija;

idiopatinis: 60-70% pacientų ligos priežastis lieka neaiški. Tarp idiopatinių formų pastebimas paveldimas cukrinis diabetas, kurį sekė kelios kartos. Paveldėjimo tipas yra autosominis dominuojantis ir recesyvinis;

autoimuninė : pagumburio branduolių sunaikinimas dėl autoimuninio proceso. Manoma, kad ši forma atsiranda tarp idiopatinio cukrinio diabeto, kai atsiranda autoantikūnų prieš vazopresiną išskiriančias ląsteles.

Su periferiniu Sergant cukriniu diabetu, vazopresino gamyba išsaugoma, tačiau inkstų kanalėlių receptorių jautrumas hormonui yra sumažėjęs arba jo nėra, arba hormonas smarkiai sunaikinamas kepenyse, inkstuose ir placentoje.

Nefrogeninis cukrinis diabetas insipidus dažniau stebimas vaikams ir atsiranda dėl anatominio inkstų kanalėlių nepakankamumo (įgimtų formacijų, cistinių degeneracinių procesų) ar nefrono pažeidimo (amiloidozė, sarkoidozė, apsinuodijimas ličiu, metoksifluraminas). arba sumažėjęs inkstų kanalėlių epitelio receptorių jautrumas vazopresinui.

Diabeto Insipidus klinika

Skundai

už troškulį nuo vidutinio sunkumo iki skausmingo, nepaleidžiant pacientų nei dieną, nei naktį. Kartais pacientai per dieną išgeria 20-40 litrų vandens. Tuo pačiu metu kyla noras pasiimti ledinio vandens;

poliurija ir dažnas šlapinimasis. Šlapimas šviesus, be urochromų;

fizinės ir psichinėssilpnumas;

sumažėjęs apetitas,svorio metimas; galima plėtra nutukimas jei cukrinis diabetas išsivysto kaip vienas iš pirminių pagumburio sutrikimų simptomų.

dispepsiniai sutrikimai iš skrandžio pusės - pilnumo jausmas, raugėjimas, skausmas epigastriume; žarnynas – vidurių užkietėjimas; tulžies pūslė - sunkumas, skausmas dešinėje hipochondrijoje;

psichikos ir emociniai sutrikimai : galvos skausmai, emocinis disbalansas, nemiga, sumažėjęs protinis aktyvumas, dirglumas, ašarojimas; kartais išsivysto psichozės.

menstruacijų pažeidimas, vyrams - potencija.

Anamnezė

Ligos pradžia gali būti ūmi, staigi; rečiau – laipsniškai, o simptomai stiprėja ligai paūmėjus. Priežastis gali būti trauminės smegenų ar psichinės traumos, infekcijos, chirurginės intervencijos į smegenis. Dažniausiai priežasties neįmanoma nustatyti. Kartais nustatomas paveldimumas sergant cukriniu diabetu.

Srautas lėtinės ligos.

Inspekcija

emocinis labilumas;

oda išsausėja, sumažėja seilėtekis ir prakaitavimas;

kūno svoris gali būti sumažintas, normalus arba padidintas;

dėl troškulio dažnai išsausėja liežuvis, dėl nuolatinio skysčių pertekliaus nuleidžiamos skrandžio ribos. Išsivysčius gastritui ar tulžies latakų diskinezijai, tai įmanoma padidėjęs jautrumas ir skausmas palpuojant epigastriumą ir dešinįjį hipochondriją;

širdies ir kraujagyslių bei Kvėpavimo sistema, kepenys paprastai nepažeidžiamos;

šlapinimosi sistema: yra dažnas šlapinimasis, poliurija, nikturija;

ženklaidehidratacija organizmas, jei dėl kokių nors priežasčių nepapildomas šlapime prarastas skystis - trūksta vandens, atliekamas tyrimas su „sausa dieta“ arba sumažėja „troškulio“ centro jautrumas:

stiprus bendras silpnumas, galvos skausmai, pykinimas, pasikartojantis vėmimas, sunkėjanti dehidratacija;

hipertermija, traukuliai, psichomotorinis susijaudinimas;

CCC sutrikimas: tachikardija, hipotenzija iki kolapso ir koma;

kraujo krešuliai: padidėjęs Hb, eritrocitų, Na + (N136-145 mmol/l, arba mekv/l) ​​kreatinino kiekis (N60-132 μmol/l, arba 0,7-1,5 mg%);

šlapimo savitasis svoris mažas - 1000-1010, išlieka poliurija.

Šie hiperosmolinės dehidratacijos reiškiniai ypač būdingi vaikų įgimtam nefrogeniniam cukriniam diabetui.

Diagnozė nustatoma remiantis klasikiniais cukrinio diabeto požymiais ir laboratoriniais bei instrumentiniais tyrimais:

polidipsija, poliurija

mažas šlapimo savitasis svoris - 1000-1005

plazmos hiperosmoliariškumas, > 290 mosm/kg (N280-296 mosm/kg vandens arba mmol/kg vandens);

šlapimo hipoosmoliariškumas,< 100-200 мосм/кг;

hipernatremija, > 155 mekv/l (N136-145 mekv/l, mmol/l).

Prireikus atliekama pavyzdžiai :

Sauso valgymo testas.Šis tyrimas atliekamas ligoninėje, jo trukmė paprastai yra 6-8 valandos, esant gerai tolerancijai - 14 valandų. Skystis neduodamas. Maistas turi būti baltyminis. Šlapimas renkamas kas valandą, matuojamas kiekvienos valandinės porcijos tūris ir savitasis svoris. Išmatuokite kūno svorį kas 1 litrą šlapimo.

Įvertinimas: reikšmingo šlapimo savitojo sunkumo pokyčio nebuvimas dviejose paskesnėse porcijose, netekus 2% kūno svorio, rodo, kad endogeninis vazopresinas nėra stimuliuojamas.

Mėginys su intravenine 50 ml 2,5% tirpalo injekcijaNaCl per 45 min. Sergant cukriniu diabetu, šlapimo tūris ir tankis reikšmingai nekinta. Esant psichogeninei polidipsijai, plazmos osmosinės koncentracijos padidėjimas greitai skatina endogeninio vazopresino išsiskyrimą, sumažėja išskiriamo šlapimo kiekis, didėja jo savitasis svoris.

Bandymas su vazopresino preparatų įvedimu - 5 vienetai į / į arba / m. Sergant tikru cukriniu diabetu pagerėja sveikatos būklė, mažėja polidipsija ir poliurija, mažėja plazmos osmoliariškumas, padidėja šlapimo osmoliariškumas.

Diferencinė cukrinio diabeto diagnozė

Pagal pagrindinius cukrinio diabeto požymius – polidipsiją ir poliuriją, ši liga skiriasi nuo daugelio ligų, pasireiškiančių šiais simptomais: psichogeninės polidipsijos, cukrinio diabeto, kompensacinės poliurija sergant lėtiniu inkstų nepakankamumu (lėtiniu inkstų nepakankamumu).

Nefrogeninis vazopresinui atsparus cukrinis diabetas (įgimtas ar įgytas) diferencijuojamas pagal poliuriją su pirminiu aldosteronizmu, hiperparatiroidizmą su nefrokalcinoze, malabsorbcijos sindromą sergant lėtiniu enterokolitu.

Su diabetu

22 lentelė

Su psichogenine polidipsija

23 lentelė

Centrinė (pagumburio-hipofizės) su nefrogeniniu cukriniu diabetu insipidus

24 lentelė

Diabeto insipidus gydymas

Etiologinis : su pagumburio ar hipofizės navikais, chirurginė intervencija, arba terapija radiacija, kriodestrukcija, radioaktyvaus itrio įvedimas.

Infekciniuose procesuose – antibiotikų terapija.

Su hemoblastozėmis - citostatinis gydymas.

Pakaitinė terapija - Vazopresiną pakeičiantys vaistai:

Adiuretinas(sintetinis vazopresino analogas) į nosį, po 1-4 lašus į kiekvieną šnervę 2-3 kartus per dieną; tiekiamas 5 ml buteliukuose, 1 ml - 0,1 mg veikliosios medžiagos;

Adiurekrinas(hipofizės užpakalinės skilties ekstraktas galvijai). Galima įsigyti miltelių pavidalu. Įkvėpti 0,03-0,05 2-3 kartus per dieną. Vieno įkvėpimo trukmė yra 6-8 valandos. Esant uždegiminiams procesams nosies ertmėje, sutrinka adiurekrino absorbcija ir smarkiai sumažėja jo veiksmingumas;

RP: adiurecrini 0,05 Dsd Nr. 30.S. įkvėpti per nosį, ampulės 1 ml;

Pituitrinas. Išleidimo forma 5 veiklos vienetai. Vandenyje tirpus galvijų užpakalinės hipofizės ekstraktas. Jis skiriamas po 5 vienetus (1 ml) 2-3 kartus per dieną/m. Dažnai sukelia simptomus apsinuodijimas vandeniu(galvos, pilvo skausmas, viduriavimas, skysčių susilaikymas) ir alergijos;

DDAVP(1 deamino-8D-argininas-vazopresinas) – sintetinis vazopresino analogas;

tiazidų grupės diuretikai(Hipotiazidas ir kt.). Hipotiazidas 100 mg per parą sumažina glomerulų filtraciją, Na + išsiskyrimą su šlapimo kiekio sumažėjimu. Tiazidinių diuretikų poveikis nustatomas ne visiems pacientams, sergantiems cukriniu diabetu, ir laikui bėgant silpnėja;

Chlorpropamidas(geriamasis vaistas nuo diabeto) yra veiksmingas kai kuriems pacientams, sergantiems cukriniu diabetu. 0,1 ir 0,25 tabletės. Paskirkite 0,25 paros dozę 2–3 dozėmis. Antidiuretinio poveikio mechanizmas nėra iki galo išaiškintas, manoma, kad jis stiprina vazopresiną, bent jau esant mažiausiam jo kiekiui organizme.

Norint išvengti hipoglikemijos ir hiponatremijos, būtina kontroliuoti gliukozės ir Na + kiekį kraujyje.

Diabetas . – yra medžiagų apykaitos ligų grupė, kuriai būdinga hiperglikemija, atsirandanti dėl insulino sekrecijos, insulino veikimo defektų arba abiejų. (PSO, 1999).

Klasifikacija.

• 1 tipo cukrinis diabetas (kasos b-ląstelių sunaikinimas, dėl kurio atsiranda absoliutus insulino trūkumas). A) autoimuninė. B) Idiopatinis.
• SD tipas 2. A) Su vyraujančiu atsparumu insulinui ir santykiniu insulino trūkumu. B) Su vyraujančiu insulino sekrecijos defektu su atsparumu insulinui ir be jo. XXI amžiuje 2 tipo diabetas buvo pradėtas registruoti vaikams ir paaugliams! Apie 10% DM yra ne 1 tipo DM.
• Kiti specifiniai DM tipai

• Genetiniai b-ląstelių funkcijos defektai. "Mody" - diabetas: 5 potipiai (4 iš jų yra genetiniai defektai, dėl kurių b ląstelės tampa "tingios", o 1 - glikogenazės, atsakingos už b-ląstelių jautrumą gliukozės signalui, defektas)
• Genetiniai insulino veikimo defektai (A tipo atsparumas insulinui)
• Egzokrininės kasos ligos
• Endokrinopatija (tirotoksikozė, gigantizmas ir kt.)
• Diabetas, kurį sukelia vaistai ir cheminės medžiagos
• Infekcijos, kurias lydi diabeto išsivystymas (įgimta raudonukė, CMV)
• Neįprastos imuninės sistemos sukelto diabeto formos (AT į rec.insuliną, AT į ins.)
• Genetiniai sindromai lydimas diabeto (Dauno, Klinefelterio, Turnerio, Hantingtono chorėjos, Bordet-Biedlio sindromo, Prader-Willi sindromo).

• Gestacinis SD. Sutrikusi Glu tolerancija nėštumo metu.

Diagnostikos kriterijai.

• Gliukozės kiekis nevalgius kapiliariniame kraujyje > 6,7 mmol/l (plazmoje > 7,0) mažiausiai 2 tyrimuose skirtingomis dienomis
• Praėjus 2 valandoms po gliukozės apkrovos gliukozės tolerancijos testo metu, gliukozės kiekis plazmoje arba kraujyje sumažėja > 11,1 mmol/l
• Cukrinio diabeto simptomai + atsitiktinio kraujo mėginyje >11,1 mmol/l.
• Gliukozės tolerancijos sutrikimas: praėjus 2 valandoms po gliukozės įkrovos, cukraus kiekis yra didesnis nei 7,8 mmol / l, bet mažesnis nei 11,1 mmol / l.

Išskirtinio cukrinio diabeto klinika.

75-85% b-ląstelių yra paveiktos autoimuninio proceso. Hiperglikemija, glikozurija. „Didieji“ diabeto simptomai: poliurija, polidipsija, svorio kritimas esant geram apetitui.

Diferencinė diagnozė sergant cukriniu diabetu.

Panašumai: poliurija, polidipsija, svorio kritimas

Skirtumai: poliurija su mažu santykiniu šlapimo tankiu, agliukozurija, normoglikemija.

1 tipo cukrinis diabetas vaikams. yra genetinio pobūdžio autoimuninė liga, kai absoliutus arba santykinis insulino trūkumas atsiranda dėl laipsniško B ląstelių destrukcijos dėl autoimuninio sutrikimo, susijusio su tam tikrais histokompatibilumo antigenais, lokalizuotais trumpojoje 6 chromosomos rankoje, taip pat su INS 1. ir TNF genai.

Etiologija ir patogenezė.

Tai daugiafaktorinė liga. Netgi genetinį polinkį turinčiam asmeniui (1) liga gali nesusirgti. Ligai įgyvendinti reikalingi vadinamieji provokuojantys reiškiniai (2): b-citotropiniai virusai (Coxsackie, raudonukės, tymų, parotitas, CMV, EBV), pasunkėjęs nėštumas, karvės pieno baltymai (galvijų serumo albumino peptidai gali sukelti kryžminį imuninį atsaką prieš b-ląsteles asmenims, linkusiems į autoalergiją), maisto cianidai (migdolai, abrikosų sėklos, tapijoka), nitrozaminai. (rūkyta mėsa), aplinkos veiksniai (pasyvus rūkymas).

• Imunologiniai anomalijos, mišrios autoimuninės reakcijos prieš b ląsteles išsivystymas (3) à Progresuojantis insulino sekrecijos sumažėjimas, latentinis DM (4) à akivaizdus DM su likutine C-peptido sekrecija (5) à terminalinis DM, visiškas b-ląstelių sunaikinimas . (6)

Skliausteliuose pateikiami 1 tipo diabeto vystymosi etapai.

Maždaug 20% ​​pacientų, sergančių 1 tipo cukriniu diabetu, yra 2 daugelio organų autoimuninių sindromų dalis:

Adisono liga: hipoparatiroidizmas, vitiligo, hipotirozė, žalinga anemija, lėtinė aktyvus hepatitas, alopecija, malabsorbcijos sindromas, kandidozė

Graves-Basedow liga: myasthenia gravis, vitiligo, malabsorbcijos sindromas

Etiologija pagal Shabalovą.

A. Imuninis diabetas. Autoimuniniai procesai dėl genetinis polinkis pagal HLA genus. Autoimuninis uždegimas gali būti spontaniškas arba sukeltas (virusų).

B. Viruso sukeltas. B-citotropiniai virusai.

C. Toksiškos (dažai, b-agonistai, tiazidai, alfa-IF)

D. Įgimtas. Įgimta b-ląstelių hipoplazija / aplazija, izoliuota arba kartu su kasos apsigimimais (aplazija, hipoplazija, ektopija).

E. Kasos egzokrininės funkcijos pažeidimas (pankreatitas, trauma, cistinė fibrozė).

F. retos formos: „Stiff-man“ sindromas, antikūnų prieš insulino receptorius gamyba.

Klinika.

Akivaizdus 1 tipo diabetas: latentinis diabetas išryškėja staiga, kartais per dieną. Stresas yra postūmis ūminės ligos ar kiti reiškiniai, didinantys insulino poreikį.

„Didieji“ diabeto simptomai: poliurija, polidipsija, svorio kritimas esant geram apetitui.

Poliurija yra hiperglikemijos, gliukozurijos, osmosinės diurezės pasekmė.

Svorio mažėjimas yra progresuojančios dehidratacijos, padidėjusios lipolizės ir baltymų katabolizmo pasekmė.

Padidėjęs nuovargis, stipresnis silpnumas, sumažėjęs darbingumas.

Odos ir gleivinių sausumas, grybelinės ir pustulinės infekcijos papildymas. Kasos plonėjimas, atrofija skeletinis raumuo dažnai kepenų padidėjimas.

Mažiems vaikams: svorio netekimas, nerimas, dažnas gėrimas, vystyklų bėrimas, vulvitas, balanopostitas, poliurija (lipnumas, krakmolo dėmės), regurgitacija, vėmimas, laisvos išmatos.

Gydymas.

Gydymo principai. Fiziniai pratimai, dietos terapija, savikontrolė, insulino terapija. Tikslinių glikemijos verčių pasiekimas 5,5-10,0 mmol/l.

Pagrindinės insulino rūšys.

• Ultratrumpo veikimo (žmogaus insulino analogai). NovoRapid. Veiksmo pradžia po 0-15 minučių. Didžiausias poveikis po 1-1,5 val. Veiksmo trukmė 3-5 valandos.
• Trumpas veiksmas. Actrapid. Prasideda po 30-45 min. Maksimalus po 1-3 valandų. Trukmė 6-8 val.
• Vidutinės trukmės. Protafanas NM. Prasideda po 1,5 val. Maksimalus po 4-12 valandų. Trukmė 24 val.
• Ilgas vaidinimas. Lantus. Prasideda po 1 val. Piko – ne. Trukmė 24-29 val.

Dozės ir schemos.

Insulino dozė parenkama individualiai, kontroliuojant glikemiją.

Pradinė dozė pacientams, kuriems nėra ketoacidozės: 0,4-0,5 V / kg per parą. Bazinio insulino dozė gali būti nuo 1/3 iki 2/3 kasdieninė dozė priklausomai nuo vartojimo būdo.

Insulino terapija iš Shabalovo.

Trumpo veikimo insulinas: pradinė dozė 0,25-0,5 V / kg per parą. Gerkite 30 minučių prieš valgį. 50% prieš pusryčius, 15-20% prieš pietus, 20-25% prieš vakarienę, 5-10% prieš miegą.

Bazinis insulinas – vidutinės trukmės arba ilgalaikis. Jo dozė yra 0,35 V / kg per dieną. Dozės kontrolė – pagal glikemiją nevalgius (optimaliai 3,5-5,5).

Tai. bazinis + ultratrumpas prieš pat valgį (humalogas) arba trumpas 30 minučių prieš valgį, 1-1,3 vienetų 12,0 g HC (1 XE).

Režimai:

1. 2 kartus per dieną trumpo + vidutinio insulino mišinys prieš pusryčius ir vakarienę.
2. 3 kartus per dieną: trumpas + vidutinis mišinys prieš pusryčius, trumpas prieš vakarienę, vidutinis prieš miegą
3. Trumpas insulinas prieš pagrindinius valgius, vidutinis insulinas prieš miegą
4. Bet koks individualus režimas

Dietos terapijos principai.

• Fiziologinė mityba kalorijų ir sudėties požiūriu
• Individuali dieta antsvorio turintiems vaikams
• Kasdienis maisto kalorijų kiekis = 1000 + (100 x M), kur M yra amžius metais
• 50 % dienos kalorijų – HC, 20 % – B, 30 % – F. Pakankamai vitamino ir mineralų
• Lengvai virškinamų angliavandenilių (cukraus, medaus, saldainių, kvietinių miltų, krakmolo, vynuogių, bananų) pašalinimas. Juos pakeičiant angliavandeniliais, kuriuose yra daug skaidulų (ruginiai miltai, sėlenos, grūdai, daržovės, vaisiai, uogos).
• Valgymo laiko ir HC kiekio priklausomybė nuo insulino vartojimo laiko ir dozės. Tie. sudaro XE (12,0 g angliavandenilių). 1 XE reikia 1-1,3 vieneto insulino. Jei įvedėte ultrashort - iškart pradėkite valgyti. Jei trumpa, pradėkite valgyti praėjus 30 minučių po injekcijos.
• Cukraus pakaitalų naudojimas (vaikams aspartamas 40 mg/kg per parą, sacharinas 2,0 mg/kg per parą).

Indikacijos insulino terapijos paskyrimui.

Insulino terapiją pradedame nuo 1 tipo diabeto diagnozės nustatymo (Šabalovo informacija). Apskritai 1 tipo diabetas yra absoliuti insulino terapijos indikacija. o_o

Atlyginimo kriterijai .

• Glikemija nevalgius: ideali 3,6–6,1. Optimalus 4,0-7,0. Suboptimalus >8,0. Didelė komplikacijų rizika >9,0
• Glikemija po valgio: ideali 4,4-7,0. Optimalus 5-11,0. Neoptimalus 11-14. Didelė komplikacijų rizika 11-14.
• Glikemija naktį. Idealus 3,6-6,0. Optimalus ne mažesnis kaip 3,6. Suboptimalus mažesnis nei 3,6 arba didesnis nei 9,0. Didelė komplikacijų rizika mažesnė nei 3,0 ir daugiau nei 11,0.
• GlycoHb. Idealus<6,05%. Оптимальный <7,6%. Субоптимальный 7,6-9,0%. Высокий риск осложнений более 9,0%.

diabetinė ketoacidozė . - sunki metabolinė DM dekompensacija, kuri išsivysto dėl absoliutaus insulino trūkumo.

Priežastys.

• Pavėluotai diagnozuotas DM
• Nepakankamas insulino gydymas diabetui
• Insulino terapijos režimo pažeidimas (injekcijų praleidimas, pasibaigusio galiojimo insulino vartojimas, savikontrolės trūkumas).
• Sunkūs valgymo sutrikimai
• Staigus insulino poreikio padidėjimas (infekcijos, stresas, traumos, gretutinės endokrininės ligos - tirotoksikozė, hiperkortizolizmas, feochromocitoma, kortikosteroidų vartojimas).

Klinika.

Etapai.

• 1 stadija (kompensuota ketoacidozė arba ketozė): esant dehidratacijos simptomams, atsiranda pykinimas, vėmimas, trumpalaikis pilvo skausmas; galimai laisvos išmatos (toksinis gastroenteritas). Gleivinės yra ryškios, liežuvis sausas su balta danga. Acetono kvapas iš burnos. pH 7,3 ir žemiau, BE = (-10). Gliukozė 16-20. Ketoniniai kūnai 1,7-5,2 mmol/l. K ir Na yra normalūs arba padidėję. Karbamidas - N. Osmoliarumas 310-320.
• 2 etapas (dekompensuota ketoacidozė arba prekoma): Kussmaul triukšmingas toksiškas kvėpavimas! Išreikštas pilvo sindromas ("ūmaus pilvo" klinika) - stiprus skausmas, priekinės pilvo sienelės raumenų įtempimas, teigiami pilvaplėvės dirginimo simptomai. Pasikartojantis vėmimas (dažnai „kavos tirščiai“). Oda, gleivinės išsausėja, liežuvis padengtas ruda danga. Akrocianozė. Tachikardija, sumažėjęs kraujospūdis. Soporas. pH = 7,28-7,1. BE iki (-20). Gliukozė 20-30. Ketoniniai kūnai 5,2-17,0. Hipokalemija, hiponatremija.
• 3 stadija (diabetinė ketoacidozinė koma). Sąmonės nebuvimas, refleksų slopinimas, sumažėjęs diurezė iki anurijos („toksinis inkstas“). Vėmimo nutraukimas. Hemodinaminių sutrikimų padidėjimas. Retą triukšmingą kvėpavimą pakeičia dažnas paviršutiniškas. Sunki raumenų hipotenzija. Tachikardija, širdies aritmijos. Aštrūs dehidratacijos simptomai. Liežuvis sausas kaip „šepetėlis“. pH< 7,1. BE (-25). Глюкоза >25-30, bet per 40. Hipokalemija, hiponatremija, padaugėja šlapalo. Ketoniniai kūnai 5,2-17,0.

Diagnostika. pagal klinikinius duomenis iš stadijų ir laboratorinius duomenis.

Gydymo principai .

Pagrindiniai tikslai.

1. Insulino įvedimas siekiant sustabdyti katabolinius procesus ir sumažinti hiperglikemiją.
2. Rehidratacija.
3. KOS atkūrimas, elektrolitų balanso normalizavimas
4. Apsinuodijimo pašalinimas ir gretutinių ligų gydymas.

Dehidratacijos laipsnio įvertinimas.

1 laipsnis: svorio netekimas 3%, klinika yra minimali.

2 laipsnis: 5%. Išsausėja gleivinės, sumažėjęs audinių turgoras.

3 laipsnis: 10% įdubę akių obuoliai, dėmės ant odos išnyksta paspaudus po 3 sekundžių ar ilgiau

4 laipsnis: >10 % Šokas, silpnumas, periferinių kraujagyslių pulsacijos nebuvimas

DKA 1

Kai dehidratacijos laipsnis yra mažesnis nei 5% - rehidratacija per os ir trumpo veikimo insulino (Actrapid) injekcija po oda po 4-6 valandų 0,8-1,0 TV / kg per dieną. Iš jų 1 INJEKCIJA - 0,2-0,3 V / kg (30% per parą). 2-oje INJEKCIJOJE – 30 proc. 3-ioje – 25 proc. 4-oje – 15 proc.

Ateityje jis perkeliamas į vieną iš insulino terapijos režimų: trumpalaikis + ilgalaikis.

DKA 2-3

1. insulino terapija. Nepertraukiamas trumpo veikimo insulino (Actrapid) suleidimas į veną fiziologiniame tirpale 0,1 V/kg/val. Mažiems vaikams 0,05 V / kg / val.

1. infuzinė terapija. Dirigavo fizikas. Nuo infuzijos ir insulino terapijos pradžios pradedamas stebėti gliukozės, KOS ir elektrolitų kiekis.

• Suleidžiamo skysčio tūrio skaičiavimas DKA 2-3 laipsniais.

V infuzija 1 dieną = kūno svoris kg x dehidratacijos laipsnis + palaikomoji V

Palaikymo apimtis

• V infuzinės terapijos paskirstymas per dieną

50% pirmąsias 6 valandas

25% ateinančias 6 valandas

25% už likusias 12 valandų

1. Elektrolitų sutrikimų atstatymas.

kalio trūkumas. Jei prieš pradedant infuzinę terapiją yra jo trūkumo požymių, pradėkite kartu su fizine terapija. Dažniau jie pradedami papildyti praėjus 1-2 valandoms nuo infuzinės terapijos pradžios (40 mmol KCl kiekvienam 1 litrui fizioterapijos).

1. Kova su acidoze. Gydymo pradžioje bikarbonatai nerodomi (padidėjusios hipokalemijos, padidėjusio osmoliariškumo, padidėjusio hipoksijos, padidėjusios CNS acidozės rizika). Įšvirkškite tik esant pH< 7,0 из расчета 2,5 мл/кг в/в капельно за 1 час с дополнительным введением калия.
2. Kai CBS normalizuojasi, vaikas po 4–5 valandų perkeliamas į trumpo veikimo insulino injekciją po oda (1 V / kg per dieną). IV Actrapid infuzija sustabdoma praėjus 20 minučių po 1 injekcijos. Kitą dieną - pagal insulino terapijos boliuso režimą.

DĖMESIO!!

• Glikemijos lygio sumažėjimas pirmosiomis valandomis turėtų būti 4-5 mmol / h
• Jei taip neatsitiks, insulino dozę padidiname 50%, o padidėjus glikemijai - 50-100%.
• Sumažėjus glikemijai iki 12-15 - infuzinio tirpalo pakeitimas gliukoze, siekiant palaikyti cukraus kiekį kraujyje 8-12.
• Glikemijai padidėjus daugiau nei 15 - insulino dozė padidinama 25%.
• Jei gliukozės lygis nukrenta žemiau 8, pakeiskite infuzinį tirpalą į Glu 10%
• Jei, nepaisant suleisto Glu, glikemija išlieka žema, reikia mažinti insulino dozę, bet nenutraukti jo skyrimo! Tiek gliukozė, tiek insulinas reikalingi anaboliniams procesams atkurti ir ketozei mažinti!

Kraujagyslių diabeto komplikacijos .

Kapiliarų pažeidimas yra patognomoninis 1 tipo diabeto („universalios kapiliarinės ligos“) simptomas.

Bendra visoms lokalizacijoms: aneurizminiai kapiliarų pakitimai; arteriolių, kapiliarų ir venulių sienelės sustorėjimas dėl glikoproteinų, neutralių mukopolisacharidų kaupimosi bazinėje membranoje. Endotelio proliferacija ir deskvamacija, sukelianti kraujagyslių obliteraciją.

Patogenezė.

1. GAG keitimosi kraujagyslių sienelėje pažeidimas ir gliukozės metabolizmo kelio produktų perteklius - sorbitolio ciklas.
2. Nefermentinis kraujo baltymų glikozilinimas, įsk. ir Hb lėtinės hiperglikemijos sąlygomis
3. Trombocitų vaidmuo: sergant DM jie turi padidėjusį polinkį į agregaciją, padidina tromboksanų ir prostaglandinų gamybą, sumažina prostociklino gamybą endotelyje.

diabetinė nefropatija.

Vystymosi etapai.

1. Inkstų hiperfunkcija. GFR padidėjimas (>140/ml/min). PC padidėjimas. Inkstų hipertrofija. Normoalbuminurija (<30 мг/сут). Развивается в дебюте СД.
2. Pradinių struktūrinių pokyčių stadija. Bazinių membranų sustorėjimas. mezangiumo išsiplėtimas. Išlaikomas aukštas GFR, normoalbuminurija. 2-5 metai nuo diabeto pradžios.
3. Prasideda nefropatija. Mikroalbuminurija (nuo 30 mg per parą). GFR yra aukštas arba normalus. Nestabilus kraujospūdžio padidėjimas. 5-15 metų nuo diabeto pradžios.
4. Sunki nefropatija. Proteinurija (>500 mg per parą). GFR yra normalus arba vidutiniškai sumažėjęs. Arterinė hipertenzija. 10-25 metų nuo diabeto pradžios.
5. Uremija. GFR sumažėjimas<10 мл/мин. Интоксикация. АГ. Более 20 лет от начала СД или через 5-7 лет от появления протеинурии.

Klinika.

Gydymas.

• Esant normaliam albumino išsiskyrimui su šlapimu.

Atsargiai koreguojant HC metabolizmą, stengtis, kad gliko Hb neviršytų 7,8 proc.

• Jei sergate mikroalbuminurija

1. Kruopšti angliavandenilių mainų korekcija. Insulino terapijos režimas, diabeto kompensacija.
2. AKS korekcija. AKF inhibitoriai: kaptoprilis, renitek.
3. Intrarenalinės hemodinamikos korekcija: AKF inhibitoriai net esant normaliam kraujospūdžiui.

• Jei sergate proteinurija

1. HC mainų korekcija
2. Kraujospūdžio korekcija: AKF inhibitoriai (kaptoprilis, renitek).
3. Mažai baltymų turinti dieta: pageidautina, kad gyvūnas B būtų pakeistas daržovėmis, apribojant gyvūną iki 0,6 g / kg per dieną. HC dietos išplėtimas siekiant padengti energijos sąnaudas.
4. Lipidų apykaitos korekcija. lipidų kiekį mažinanti dieta; kai cholesterolis > 6,5, skiriami fibratai, nikotino rūgštis, hidroksimetilglutarilkofermento A-reduktazės inhibitoriai (mevakoras).

• HPN etape:

1. Insulino dozės mažinimas (inkstų insulinazės slopinimas, kuris inaktyvuoja insuliną).
2. Ligonių gydymas kartu su nefrologu.
3. Kreatinino kiekiui padidėjus > 150 µmol/l – nuspręskite dėl pasirengimo dializei ar peritoninei dializei.

diabetinė retinopatija

1. neproliferacinė retinopatija. Mikroaneurizmų buvimas tinklainėje, pavieniai kraujavimai, tinklainės edema, eksudaciniai židiniai. Dugno venulių išsiplėtimas ir vingiavimas.
2. Preproliferacinis. Venų anomalijų buvimas (sukimas, kilpos, padvigubėję ir ryškūs kraujagyslių kalibro pokyčiai). Didelis skaičius kieti ir „medvilniniai“ išskyros. Intraretinalinės mikrovaskulinės anomalijos. Daugybiniai dideli tinklainės kraujavimai.
3. Dauginantis. Optinio disko ir kitų tinklainės dalių neovaskuliarizacija. Kraujavimas stiklakūnyje. Pluoštinio audinio susidarymas preretinalinių kraujavimų srityje. Naujai susiformavę rainelės kraujagyslės (rubeozė) sukelia antrinę glaukomą.

Gydymas

1 etapas: DM kompensacija. Angioprotektoriai (sulodeksidas).

2 ir 3 etapai: lazerinė fotokoaguliacija (židininė, barjerinė, panretininė).