Vücuda giriş, yaşlı eritrositlerden yararlanma veya yeniden değerlendirme düzeyinde demir metabolizmasının ihlali birçoğunda kilit noktadır.

Demir eksikliği anemisi hipokromik anemidir.

Rusya'nın bazı bölgelerinde doğurganlık çağındaki kadınlarda ve çocuklarda demir eksikliği koşullarının prevalansı %30-60'a ulaşmaktadır ve DSÖ'ye göre dünyadaki demir eksikliği olan insan sayısı bir milyon kişidir. Rus nükleer endüstrisi çalışanları olan Çernobil kazasının tasfiye memurlarının kan ve kan oluşturan organ hastalıklarının insidansını değerlendirirken, demir eksikliği anemisinin baskın olduğu (kadınlarda %84,9 ve kadınlarda %78,4) aneminin baskın olduğu bulundu. erkekler). Demir eksikliği durumları yetişkinlerde çalışma kapasitesinde azalmaya, akut solunum yollarına yatkınlıkta artışa neden olur. viral enfeksiyonlarçocuklarda büyüme ve gelişme geriliğine neden olur. Bu bakımdan toplumda demir metabolizması bozukluklarının, demir eksikliği anemisinin (DEA) zamanında teşhisi, tedavi süresince izlenmesi ve demir eksikliğinin önlenmesi büyük önem taşımaktadır. Demir eksikliğinin başlıca nedenleri Tablo'da sunulmuştur. 5 [göstermek] .

Tablo 5. Demir eksikliği anemisinin en yaygın nedenleri

Kronik kan kaybı

  • Kadınlarda kan kaybı
    • menoraji, metroraji, doğum
  • Kan kaybı gastrointestinal sistem
    • ülser
    • ülseratif kolit
    • tümörler, polipler
    • hemoroid
    • divertiküloz
    • helmintik istilalar (ankilostomiyaz)
    • yemek borusunun varisli damarları
  • Kapalı kavitelerde kan kaybı (demir geri dönüşümünün ihlali)
    • glomik tümörler
    • izole pulmoner siderosis
    • rahim boşluğu ile ilişkili olmayan endometriotik boşlukların varlığı

Artan demir ihtiyacı

Sindirim faktörü (sebze-süt diyeti)

Çocuklarda demir eksikliği nedenleri

  • prematüre çoğul gebelikler suni beslenme enfeksiyonun hızlı büyümesi

Demir taşıma ihlali

  • kalıtsal atransferrinemi
  • edinilmiş hipotransferrinemi (karaciğerin bozulmuş protein sentezleme fonksiyonu)

Malabsorpsiyon

  • kronik enterit
  • rezeksiyon ince bağırsak, karın
  • giardiasis
  • helmint istilası

Rekombinant eritropoietin ile yerine koyma tedavisi (kronik böbrek yetmezliği, anemi kronik hastalıklar, miyelodisplastik sendrom, vb.)

Aylık bol kanama (yumurtalık disfonksiyonu, rahim fibroidleri), gastrointestinal sistemden ve idrar yolundan kan kaybı yaygın neden Demir eksikliği. Dört ve daha fazla doğum yapmış kadınlarda demir eksikliği kaçınılmazdır çünkü her hamilelik, doğum, emzirme ile büyük oranda kaybedilir. AT geçen ay Hamilelik sırasında çocuğa yaklaşık 300 mg demir aktarılır, ayrıca plasentanın kanına 200 mg demir ve emzirme döneminde yaklaşık 400 mg demir süte taşınır. Toplam demir kaybı yaklaşık 1400 mg'dır, yenilenmesi 1.5-2 yıl sürer. Tekrarlayan gebeliklerde IDA gelişebilir.

Fetüsün intrauterin gelişimi döneminde, fetüsün tüm organ ve dokularındaki demir konsantrasyonu yaklaşık olarak aynı kalır ve sadece hamileliğin son haftalarında karaciğerde ve dalakta bir depo şeklinde birikir. Prematüre bebeklerde, deponun oluşması için zaman yoktur, bunun sonucunda demir eksikliği gelişir. 2 ay ile 1 yaş arası çocuklarda, yapay beslenme, diyette et yemeklerinin olmaması ve yoğun büyüme ile DEA'nın gelişimi kolaylaştırılır. Literatür verilerine göre çocukların %85'i Erken yaş ve okul çocuklarının %30'undan fazlası demir eksikliğidir.

Sık kan bağışı demir depolarını tüketir ve AD'ye yol açabilir. Yılda 4 defadan fazla (kadınlar 2 defadan fazla) kan bağışlayan erkekler, ferritin tayini de dahil olmak üzere zorunlu bir demir metabolizması çalışmasından geçmelidir.

Bağırsakta emilim bozukluğunun bir sonucu olarak demir eksikliği mümkündür (ince bağırsağın kronik enterit ile kapsamlı rezeksiyonu sonrası).

Yaşlılarda demir eksikliği genellikle süt ve sebze gıdaları başta olmak üzere monoton bir diyetle ilişkilidir.

Sporcularda, uzun mesafe yüzücülerinde, uzun mesafe koşucularında demir eksikliği görülebilir.

Demirin depodan eritrona taşınmasının ihlali, transferrin sentezinin yokluğunda (kalıtsal atransferrinemi - 1: yenidoğan sıklığında oluşur) ve ayrıca bozulmuş protein sentezi fonksiyonunun (hepatit, siroz, karaciğer) eşlik ettiği karaciğer hastalıklarında meydana gelir. kanser).

Rekombinant eritropoietin (rEPO) ile tedavi, eritropoezin uyarılmasına ve eritrokaryositler tarafından demir tüketiminin artmasına yol açar, bu da demir eksikliği anemisinin gelişmesine katkıda bulunur.

Her durumda, demir eksikliğinden önce rezervlerinin tükenmesi (gizli demir eksikliği) gelir, daha sonra taşıma demiri azalır, ardından demir içeren enzimlerin aktivitesi azalır ve son olarak hemoglobin sentezi bozulur.

Klinik bulgular. Üç tür demir eksikliği durumu vardır: anemi olmaksızın demir eksikliği (gizli ve gizli demir eksikliği) ve demir eksikliği anemisi. İlk ikisi, korunmuş bir eritrosit demir havuzu ile biriken ve taşınan demir içeriğinde bir azalma, ikincisi - tüm metabolik demir havuzlarının seviyesinde bir azalma ile karakterize edilir.

Erken demir eksikliği- Gastrointestinal sistemde artan demir emiliminin eşlik ettiği demir eksikliğinden önceki bir durum. Klinik semptom yoktur. Laboratuvar parametreleri (periferik kan sayımı, serum demiri, transferrin, ferritin) genellikle normal aralıkta kalır. Birikmiş demirin tükenmesini gerçekten belirleyebilen tek test, 59 Fe 3+ absorpsiyon testidir. Vakaların yaklaşık %60'ında %10-15 oranında %50'den fazla absorpsiyon artışı tespit edilir.

Gizli demir eksikliği dokularda demir eksikliğine bağlı olarak sözde sideropenik semptomlar eşlik eder. Bunlar şunları içerir: kuru cilt, kırılgan tırnaklar, saç dökülmesi, mukoza zarındaki değişiklikler, Kas Güçsüzlüğü. Demir eksikliğinin klinik semptomlarının çeşitliliği, spektrumun genişliği ile açıklanmaktadır. metabolik bozukluklar Demir içeren enzimlerin işlev bozukluğundan kaynaklanır.

Demir metabolizmasının laboratuvar göstergeleri, ferritin (5-15 μg / l) konsantrasyonunda bir azalma, plazmada serum demiri ve transferrin artışı ile karakterizedir. Demir rezervlerinin tükenmesiyle, taşınan demir eksikliği gelişir, ancak bu aşamada hemoglobin sentezi bozulmaz ve bu nedenle kırmızı kan parametreleri (Hb, RBC, MCV, MCH, MCHC) normal aralıkta kalır. Bununla birlikte, ek stres veya demir kaybı ile gizli demir eksikliği, demir eksikliği anemisine dönüşebilir.

Demir eksikliği anemisi kendini hipoksik ve sideropenik sendromlar. Hemoglobinde bir azalmaya, zayıflık, baş dönmesi, çarpıntı ve nefes darlığı eşlik eden oksijenli dokuların yetersiz sağlanması eşlik eder. Vücuttaki demir eksikliği, bağışıklık direncinin hücresel mekanizmalarının ihlaline, sık akut solunum yolu enfeksiyonlarına neden olan enfeksiyonlara ve viral hastalıklar. Aneminin olağan semptomlarına demir eksikliğine özgü belirtiler eşlik eder. Kronik şiddetli demir eksikliğinde hastalarda iştahsızlık (tebeşir, kil, diş tozu bağımlılığı) gelişir. Sapık bir iştahın varlığı demir eksikliğini düşündürmelidir.

IDA'nın rejeneratif aşaması normal kemik iliği hücreselliği, orta derecede kırmızı hücre hiperplazisi (sayıları toplam miyelokaryosit sayısının% 40-60'ına ulaşır), bazofilik ve polikromatofilik eritroblastların baskınlığı ile karakterize edilir.

Kemik iliği ponksiyonlarında, düzensiz konturlara sahip dar, genellikle belirsiz bir sitoplazma kenarı ile polikromatofilik eritroblastların mikrojenerasyonlarının (Şekil 18, 19) varlığına dikkat çekilir. Bu hücrelerin oluşumu, yavaş bir hemoglobin birikimi ile ilişkilidir, bunun sonucunda, ortalama bir polikromatofilik eritroblast aşamasında hücreler ek mitoza girer. Daha küçük hacimli ve daha düşük hemoglobin (MCH) içeriğine sahip bir hücre popülasyonu oluşur ve eritrokaryositlerde “boş sitoplazma” gözlenir. Diğer miyeloid mikroplar değişmez.

Vücuttaki demir depolarını yansıtan önemli bir çalışma da vücuttaki sideroblast sayısının hesaplanmasıdır. kemik iliği, Perls yöntemiyle boyanmıştır. Depodaki demir içeriğinde bir azalma veya tamamen tükenmesi ile sideroblastların sayısı keskin bir şekilde azalır (% 10'dan az). Bir demir deposunun varlığı, periferik kandaki hipokromik eritrosit yüzdesi ile de değerlendirilebilir. İkinci gösterge, bazı hematoloji analizörlerinde (Technicon H, H2, H3) ve ayrıca hücre görüntü analizörlerinde hesaplanır. Normalde hipokromik eritrosit sayısı %2,5'ten azdır, demir eksikliğinde %10'u geçer.

Genel kan analizi. Eritrosit sayısını (RBC) saymak, hemoglobin konsantrasyonunu, eritrositlerdeki ortalama hemoglobin içeriğini ve konsantrasyonunu (MCH, MCHC), ortalama eritrosit hacmini (MCV) belirlemek, eritronda meydana gelen süreçleri değerlendirmemize izin verir ve ait çeşitli demir metabolizması bozuklukları için zorunlu analizlere.

Eritrosit sayısı genellikle normal sınırlar içindedir (Şekil 19). IDA ile hemoglobin, MCH (27 pg'den az) veya renk indeksi (0,7'nin altında), MCHC (31 g / dl'den az), MCV'de (78 fl'den az) bir azalma vardır. Anizositoz indeksi - RDW normal kalabilir, bu da küçük hacimli homojen hücrelerin baskın olduğunu gösterir (Şekil 20).

Hematolojik analizörlerin kullanımı, eritrosit indekslerine ek olarak, hücrelerin hacimlerine (histogramlar) göre dağılımının grafiklerini elde etmeyi sağlar. Demir eksikliği anemisinin rejeneratif aşamasında, eritrosit histogramı normal bir şekle sahiptir ve sadece sola kayar.

Demir eksikliği anemisinin morfolojik belirtisi, mikrositoza eğilimli eritrosit hipokromisi ve anizositozdur (Şekil 21).

Hemoglobin oluşum süreçleri bozulmaya devam ettikçe MCV, MCH ve MCHC'de daha da büyük bir azalma meydana gelir. Bu tür hastalarda, eritrosit histogramı tek bir tepe şeklindedir, önemli ölçüde sola kaydırılır, RDW (eritrosit anizositozunun bir göstergesi) normal aralıktadır veya hafifçe artar. Aynı zamanda, trombosit histogramında, grafiğin sağ tarafı normal histogramın lokalizasyon bölgesinin üzerine çıkar (Şekil 22, a) veya fl bölgesinde bir popülasyonun varlığını gösteren ikinci bir tepe belirir. örnekteki mikroeritrositlerin sayısı (Şekil 22, b).

hiporejeneratif aşama. Uzun bir IDA seyri ile, kemik iliğinin proliferatif aktivitesi tükenir, etkisiz eritropoez artar, bu da miyelokaryosit sayısında bir azalmaya, eritrosit sayısında bir azalmaya, bir kırmızı hücre popülasyonunun ortaya çıkmasına neden olur. artan hacim ve granülositlerin olgunlaşmasında bir gecikme mümkündür. Kan testinde kırmızı kan hücrelerinin sayısında azalma vardır, hemoglobin, nötropeni ile lökopeni mümkündür, ESR normal veya hafif artmıştır.

Eritrosit histogramı düzleştirilir ve X ekseni boyunca önemli ölçüde gerilir (Şekil 23), bazı durumlarda iki tepeli bir eğri şeklini alır, bu da iki eritrosit popülasyonunun - mikro ve makrositler - varlığını gösterir.

RBC hacimlerinin ortalaması olduğu için MCV artabilir. Mikro ve makrositlerin varlığı, periferik kan yaymalarında karışık anizositozun varlığı ile ilişkili olan RDW'de bir artışa yol açar (Şekil 23, 24). Eritrositlerin anizokromisi ve ayrıca hafif bir poikilositoz olabilir.

Aneminin demir eksikliği doğası, özellikleri için serum demir (SF), toplam demir bağlama kapasitesi (TIBC), ferritin ve kan serumu transferrin içeriğinin belirlendiği demir metabolizması göstergeleri ile doğrulanır. OZHSS, demirle doldurulmamış rezervi, taşıma proteini - transferrin kapasitesini yansıtır. IDA ile SF'de bir azalma ve TI'de bir artış var. IDA'daki transferrin seviyesindeki bir artış, doku demir eksikliğine yanıt olarak telafi edici bir reaksiyon olarak sentezindeki bir artışla açıklanır. Karaciğerin protein-sentetik fonksiyonunun ciddi ihlalleri ile transferinde bir azalma meydana gelir.

Demir metabolizmasını değerlendirmek için bilgilendirici bir gösterge, formülle hesaplanan demir transferrin doygunluk katsayısıdır (ITF).

IDA durumunda, CYBE indeksi azalır (%15'ten az) ve aşırı demir yüklenmesi durumunda önemli ölçüde artar (%50'den fazla). Kan serumundaki ferritin konsantrasyonu, vücuttaki demir depolarının miktarını yansıtır. Hem latent demir eksikliğinde hem de DEA'da ferritin düzeyinde bir azalma (15 µg/l'den az) gözlenir. Ancak, karaciğer hastalığında ve bazı tümörlerde serum ferritin seviyeleri yükselebileceğinden bu gösterge dikkatle değerlendirilmelidir.

Demir rezervlerinin miktarı desferal testi kullanılarak da belirlenebilir. Sağlıklı insanlarda, 500 mg Desferal'in verilmesinden sonra, günde 0.8-1.3 mg demir atılır ve eksikliği ile 0.4 mg'dan azdır.

AT son yıllar demir eksikliği durumunu karakterize etmek için, eritropoez hücrelerine yeterli miktarda demir alımını yansıtan, kan serumundaki çözünür transferrin reseptörlerinin (CD 71) konsantrasyonu belirlenir. IDA ile membran transferrin reseptörlerinin sentezinde ve ekspresyonunda ve kandaki konsantrasyonlarında artış olur.

  1. Bercow R. Merck kılavuzu. - M.: Mir, 1997.
  2. Hematoloji Rehberi / Ed. yapay zeka Vorobyov. - M.: Tıp, 1985.
  3. Dolgov V.V., Lugovskaya S.A., Pochtar M.E., Shevchenko N.G. Laboratuvar teşhisi demir metabolizması bozuklukları: öğretici. - M., 1996.
  4. Kozinets G.I., Makarov V.A. Kan sisteminin incelenmesi klinik uygulama. - M.: Triada-X, 1997.
  5. Kozinets G.I. Fizyolojik sistemler insan vücudu, ana göstergeler. - M., Triada-X, 2000.
  6. Kozinets G.I., Khakimova Y.Kh., Bykova I.A. Anemide eritronun sitolojik özellikleri. - Taşkent: Tıp, 1988.
  7. Marshall WJ Klinik biyokimya. - M.-SPb., 1999.
  8. Mosyagina E.N., Vladimirskaya E.B., Torubarova N.A., Myzina N.V. kinetik şekilli elemanlar kan. - M.: Tıp, 1976.
  9. Ryaboe S.I., Shostka G.D. Eritropoezin moleküler genetik yönleri. - M.: Tıp, 1973.
  10. Kalıtsal anemi ve hemoglobinopatiler / Ed. Yu.N. Tokareva, S.R. Hollan, F. Corral-Almonte. - M.: Tıp, 1983.
  11. Troitskaya O.V., Yushkova N.M., Volkova N.V. Hemoglobinopatiler. - M.: Rus Halkların Dostluğu Üniversitesi Yayınevi, 1996.
  12. Schiffman FJ Kanın patofizyolojisi. - M.-SPb., 2000.
  13. Baynes J., Dominiczak M.H. tıbbi biyokimya. - L.: Mosby, 1999.

Kaynak: V.V.Dolgov, S.A.Lugovskaya, V.T.Morozova, M.E.Pochtar. Aneminin laboratuvar teşhisi: Doktorlar için bir rehber. - Tver: "İl Tıbbı", 2001

Anemi için hangi kan testleri yapılmalı? Anemi muayenelerinin sonuçları ve yorumlanması

Şüpheli anemi için istenen testler

Doğru bir sonuca varmak, anemi tipini belirlemek ve yeterli tedaviyi yürütmek için laboratuvar incelemeleri yapılır. Testleri atayın:

  • genel (klinik) kan testi;

Laboratuvar incelemelerinin sonuçları, bu temel değerler hakkında net bir fikir verir.

Anemi teşhisi için genel bir kan testi bir parmaktan alınır. İşlem tercihen sabahları aç karnına yapılır.

  • kandaki toplam kırmızı kan hücresi sayısı;

Bu göstergelerin değerleri, kandaki hemoglobindeki azalmanın nedenini belirlemeye yardımcı olur.

  • serumdaki demirin kantitatif değeri;

Bu veriler, aneminin doğasının ve seyrinin özelliklerinin en eksiksiz resmini verir.

Kan testinin ana göstergeleri ve anemi gösteren değerleri

Üzerinde İlk aşama herhangi bir aneminin varlığını belirlemek için, bir kan testinin ana göstergeleri referans değerlerle karşılaştırılır. İncelenen miktarların ana değerleri tabloda sunulmuştur:

hemoglobin seviyesi

Bu, oksijenin taşınmasından sorumlu olan kırmızı kan hücrelerinin bir parçası olan ana renklendirici maddedir. Hemoglobinin azaltılmış bileşeni, çeşitli etiyolojilerin anemisinin varlığını gösterir.

  • hafif - hemoglobin içeriği otg/l;

Karakteri belirle ve Olası nedenler Anemiye neden olan diğer göstergeler de yardımcı olur.

Kırmızı kan hücreleri

Disk şeklindeki kırmızı çekirdeksiz kan hücreleri. Bikonveks şekli nedeniyle, eritrositler deforme olabilir ve dar kılcal damarlara uyum sağlayabilir. Kırmızı kan hücreleri, akciğerlerden tüm dokulara oksijen verir ve karbondioksiti alır. Bu hücrelerin düşük bir seviyesi, herhangi bir anemi tipini karakterize eder.

retikülositler

Bu hücreler, kırmızı kan hücrelerinin olgunlaşmamış şeklidir. Kemik iliğinde bulunurlar, periferik kanda belirli bir miktarda bulunurlar. Retikülosit oranındaki bir artış, aneminin ilerlemesini gösteren kırmızı kan hücrelerinin yok edildiğini gösterir. Hesaplama, tüm eritrositlerin yüzdesi olarak yapılır. Retikülositlerin değeri, hastalığın ciddiyetini değerlendirmeye yardımcı olur.

renk göstergesi

  • hipokromik anemi (0,8'den az);

Bu veriler hastalığın türünü belirlemeye yardımcı olur. Yüksek bir renk indeksi, folat eksikliğini ve B12 anemisini gösterir. CPU'nun normal değeri, akut posthemorajik anemide ortaya çıkar. Düşük bir oran demir eksikliğini gösterir.

eritrosit indeksleri

MCV, ortalama eritrosit hacmidir. Ortaya çıkan değerler, bu tür anemilerin varlığını gösterir:

MCH - ortalama olarak bir eritrositteki hemoglobin seviyesi. Bu değer, kan hücrelerinde hemoglobin sentezini yansıtır. Renk göstergesine benzer. Normal aralıklar:

  • kadınlar - otng;

Normal aralıktaki göstergeler, aplastik ve hemolitik anemide ortaya çıkabilecek normokromik tipi belirler. Bu tür değerler büyük bir kan kaybı ile gözlenir.

  • demir eksikliği için seviye normalin altındaysa (29 g/dl'den az);

Hematokrit ayrıca aneminin şiddetini belirlemek için kullanılır. Bu değer, plazma ve eritrosit hacminin oranını gösterir. Bu değer yüzde olarak değişir. % 20-15'e kadar bir düşüş gösterir şiddetli derece anemi.

Transferrin ve ferritin testleri

Özellikle demir eksikliğinden şüphelenildiğinde aneminin daha doğru teşhisi için, biyokimyasal analizönemli özellikleri belirleyen kan:

Kandaki demir proteini (ferritin) seviyesi

Bu protein kompleksinin ana rolü, hücreler için demirin depolanması ve salınmasıdır. Bu proteinin seviyesini ölçerek vücutta depolanan demir miktarını dolaylı olarak ölçebilirsiniz. Ferritin içeriği normu 20 - 250 mcg / l (erkek), 10 - 120 mcg / l (kadın) 'dır. Düşük değerler demir eksikliği anemisini gösterir.

Bu proteinin amacı demiri doğru yere taşımaktır. Transferrin seviyesinin ihlali, elementin eksikliğine yol açar. Gelen demir miktarı yeterli olabilir. Bu gösterge, serumun demir bağlama aktivitesini ortaya koymaktadır. Normal protein seviyesi 2.0-4.0 g/l'dir. Miktardaki bir artış demir eksikliği anemisini gösterebilir. Azaltılmış bir seviye, aplastik ve hipoplastik aneminin karakteristiğidir.

Transferrin testi, özel ekipman ve her zaman mevcut olmayan belirli testler gerektirir.

Şüpheli anemi için ek testler

Sonra genel analiz ve demir metabolizması hızının belirlenmesi, diğer muayeneler önerilebilir:

  • otoimmün veya romatizmal hastalıkların semptomları tespit edilirse, inflamasyon belirteçleri için testler;

Yürütülen araştırma türleri, en yaygın anemi türlerinin etiyolojisini belirlemeye yardımcı olur.

  • kan yaymasının mikroskopisi;

Bu tanı yöntemleri, aneminin kesin kökenini belirlemek zor olduğunda kullanılır.

  • tutar folik asit eritrositlerde bulunan: endikasyonu varsa, kemik iliği biyopsisi yapılır (folat eksikliği anemisi şüphesi);

Kemik iliğinin hematopoezinin başarısızlığı ile karakterize hipoplastik anemi şüphesi varsa, kırmızı kan hücrelerinin yıkım süreci ve derecesi belirlenir. Dışkı ve idrarda bilirubin varlığı hakkında bir çalışma yapın. Karaciğer ve dalağın ultrasonu da boyutlarını belirlemek için reçete edilir.

anemi. Anemi için laboratuvar göstergeleri

Anemi (Yunanca αναιμία, anemi), kandaki hemoglobin konsantrasyonunda bir azalma olan, daha sık olarak eritrosit sayısında veya toplam eritrosit hacminde eşzamanlı bir azalma olan bir klinik ve hematolojik sendrom grubudur - hematokrit . Literatüre göre, nüfusun %40'ına kadarı anemiden muzdariptir.

Eritrositler, kırmızı kan hücreleri veya kırmızı kan hücreleridir. Çok küçüktürler, hacimleri sadece femtolitredir (1 fl = l) ve sayıları 1 µl kan başına 3-6 milyondur. Eritrositlerin kırmızı rengi, oksijen bağlayıcı demir içeren ve eritrosit hacminin çoğunu kaplayan solunum pigmenti hemoglobinden kaynaklanır. Hemoglobinin ana işlevi oksijeni taşımaktır. çeşitli bedenler ve kumaşlar. Hemoglobin ve eritrosit miktarındaki azalma ile organlara oksijen iletimi azalır ve oksijene bağlı metabolik süreçler bozulur. Hemoglobin vücutta düşük moleküler ağırlıklı maddelerden sentezlenir. Hemoglobinin sentezi vücuttaki demir içeriği, B12 vitamini, folik asit ve diğer bazı faktörlerden etkilenir.

Aneminin nedeni ne olursa olsun, hastalar oksijen eksikliği nedeniyle benzer semptomlar yaşarlar. Aneminin spesifik olmayan semptomları arasında güçsüzlük, baş dönmesi, kulak çınlaması, baş ağrısı, yorgunluk, uyuşukluk, nefes darlığı, iştahsızlık veya yemekten tiksinme, uyku bozukluğu, adet düzensizlikleri, iktidarsızlık, çarpıntı ve diğer kalp sorunları ve diğer semptomlar yer alır. . . . Semptomların varlığı ve şiddeti, hemoglobin ve kırmızı kan hücrelerinin içeriği ile değerlendirilen aneminin tipine ve şiddetine bağlıdır.

Anemi tedavisinin teşhisi ve izlenmesi, retikülosit sayısının belirlenmesi ile tam kan sayımı ve teşhis ve teşhis için belirli biyokimyasal parametrelerin belirlenmesini içeren laboratuvar parametrelerinin değerlendirilmesine dayanır. ayırıcı tanı. Bu göstergeler, demir metabolizmasının bir değerlendirmesini, B12 vitamini, folik asit, bilirubin ve diğer bazı parametrelerin belirlenmesini içerir. Tüm bu göstergeler, modern ekipman ve araştırma yöntemleri kullanılarak LMS Clinic LLC'nin klinik teşhis laboratuvarında belirlenebilir.

Bud Zdorov kliniğinin laboratuvarında hematolojik analizörlerde tam kan sayımı yapılır: analizörlere ait Pentra 120 DX Retic ve Pentra 80 son nesil. Kanın kırmızı kısmını karakterize eden tüm olası gösterge sayısını ölçmenize ve otomatik olarak hesaplamanıza izin verir.

(RBC, kırmızı kan hücreleri)

ortalama eritrosit hacmi

bir eritrositteki ortalama hemoglobin konsantrasyonu

(Kırmızı Hücre Dağılım Genişliği) - eritrositlerin hacimce dağılımının genişliği, eritrositlerin anizositozunun bir göstergesi.

Pentra 120 DX Retic analizörü ayrıca ek olarak reçete edilen ve anemi tedavisinin teşhisinde ve izlenmesinde belirtilen eritrosit öncüllerinin - retikülositlerin sayısını değerlendirmenize olanak tanır.

Hastanın analiz sonuçları, cinsiyet ve yaşa göre her hastanın analiz formunda belirtilen referans limitlerle karşılaştırılır. Analiz için en uygun materyal, hastanın yaşı ne olursa olsun damardan alınan kandır.

Anemi bağımsız bir hastalık değil, altta yatan patolojinin bir sonucudur, bu nedenle, azalmış bir kırmızı kan hücresi ve hemoglobin seviyesinin tespiti, nedeni belirlemek için kapsamlı bir teşhis gerektirir!

Şu anda, birkaç anemi sınıflandırması vardır. Daha sonra, en yaygın olan aneminin nedenleri ve teşhisi ele alınacaktır. Doğru teşhis ve hastalığın nedeninin ortadan kaldırılması ile kansızlıkların çoğu başarıyla tedavi edilir. Tedavi kriteri, tüm biyokimyasal ve hematolojik parametrelerin normalleşmesi kadar hastanın durumunun subjektif olarak iyileştirilmesi değildir.

Demir eksikliği anemisi en yaygın olanıdır ve tüm anemilerin %70'ini oluşturur. Vücuttaki demir eksikliğinden kaynaklanır.

Yeni hemoglobin moleküllerinin ve bir dizi başka maddenin sentezi için gerekli olan demir, vücut esas olarak tahrip olmuş kırmızı kan hücrelerinden alır. Dışkı, idrar, ter, menstrüasyon ve emzirme sırasındaki fizyolojik demir kayıpları, demirin kolayca emildiği gıdalardan alınan demirin emilmesiyle telafi edilebilir. Bunlar, başta et olmak üzere hayvansal kaynaklı ürünleri içerir. Bitkisel kaynaklı demir pratik olarak emilmez. Demir vücutta transferrin proteini tarafından taşınır. Demir, karaciğer, dalak ve kemik iliğinde ferritin adı verilen bir protein olarak depolanır.

Demir eksikliği anemisinin nedenleri.

  1. vücutta demir eksikliği
  2. artan demir ihtiyacı (hamilelik, emzirme, artan büyüme dönemi)
  3. Gastrointestinal sistemden demirin malabsorbsiyonu
  4. kronik kan kaybı (gastrointestinal sistemin ülserleri ve polipleri, rahim kanaması, askariazis, kan pıhtılaşma bozuklukları, vb.).

Bazı durumlarda, hemoglobin ve kırmızı kan hücrelerinin miktarı azalmadan, yani anemi teşhisi konmadan önce anemi belirtileri ortaya çıkar. Bu, biriken ve taşınan demirde bir azalma ile karakterize edilen demir eksikliği durumudur (IHD).

Laboratuvarda WDN, ferritin seviyeleri açısından demir depolarında azalma, toplam ve gizli demir bağlama kapasitesi ve transferrin konsantrasyonunda artış ile değerlendirilir. Bir hastanın tam kan sayımını değerlendirirken normal seviye hemoglobin ve eritrositler, bir demir eksikliği durumu, bir eritrositin (MCV) ortalama hacmindeki bir azalma ve bir eritrositteki ortalama hemoglobin içeriği (MCH, bir renk indeksinin bir analogu) gibi hesaplanmış kırmızı kan göstergeleri ile gösterilebilir. ), yanı sıra eritrositlerin anizositozunda (RDW-CV) bir artış. WDN ve IDA için retikülosit sayısındaki azalma karakteristiktir.

Retikülositlerle tam kan sayımı ve demir metabolizmasını değerlendirmek için biyokimyasal kan testi de dahil olmak üzere tüm bu göstergeler, LMS Clinic LLC laboratuvarında yüksek kaliteli reaktifler kullanan modern ekipman kullanılarak belirlenebilir.

B12 eksikliği anemisine, esas olarak hayvansal ürünlerde (et, karaciğer, böbrekler, süt, yumurta, peynir) bulunan B12 vitamini - siyanokobalamin eksikliği ile DNA sentezinin ihlali neden olur. B12 vitamini eksikliği, örneğin vejeteryanlarda gıda ile yetersiz alımından veya mide, ince bağırsak (divertikül, solucanlar) hastalıklarında gastrointestinal sistemdeki emiliminin ihlali, antikonvülzanlarla tedaviden kaynaklanabilir. oral kontraseptif almak. Hamilelerde, emziren annelerde ve kanser hastalarında B12 vitamini ihtiyacında artış gözlenir.

B12 eksikliği anemisinin teşhisi, aneminin saptanmasına ve kanda dev eritrositler, nükleer kalıntılı eritrositler (Jolly cisimleri, Kebo halkaları) ve hipersegmente nötrofillerin görünümüne dayanır. Kanda, B12 vitamini konsantrasyonu azaltılabilir.

Tüm hematolojik parametreler ve B12 vitamini içeriği LMS Clinic LLC'nin laboratuvarında belirlenebilir.

Folat eksikliği anemisine B9 vitamini - folik asit eksikliği neden olur. Vitamin, dana ve tavuk ciğeri, marul, ıspanak, kuşkonmaz, domates, maya, süt, et gibi besinlerle vücuda girer. Folik asit karaciğerde birikebilir. Çocuklarda keçi sütü ile beslenirken, yiyeceklerin uzun süreli ısıl işlemi yapıldığında, vejeteryanlarda, yetersiz veya dengesiz beslenmede, ihtiyacı artan hamilelerde, emziren annelerde, prematüre bebeklerde, ergenlerde, kanser hastalarında folik asit eksikliği mümkündür. Folat eksikliği anemisine kronik böbrek yetmezliği, karaciğer hastalığı, alkolizm, oral kontraseptifler ve B12 vitamini eksikliği.

Folat eksikliği anemisinin semptomları esas olarak gastrointestinal sistem bozuklukları ile ilişkilidir. Ve kan sisteminde, B12 eksikliği anemisinde olduğu gibi aynı değişiklikler meydana gelir.

Tüm hematolojik parametreler ile folik asit ve B12 vitamini içeriği LMS Clinic LLC'nin laboratuvarında belirlenebilir.

Akut hemorajik anemi akut (kanama, yaralanma) kan kaybı ile ilişkili. Tanı klinik semptomlara dayanır. 4-5 gün sonra laboratuvar parametreleri değişir.

Hipoplastik anemi, kemik iliğinde bozulmuş hematopoezden kaynaklanır.

Hemolitik anemi, kırmızı kan hücrelerinin yıkım süreçlerinin oluşum süreçlerine üstün geldiği bir anemi grubudur.

Tüm hemolitik anemilerin ortak bir özelliği sarılıktır. Sarılık, kırmızı kan hücrelerinin yok edilmesinin bir sonucu olarak ortaya çıkan aşırı miktarda bilirubinin kana ve kandan idrar ve dışkıya girmesinden kaynaklanır. Sarılığa ek olarak karaciğer ve dalakta artış, koyu renkli idrar ve dışkı, ateş, titreme ve ağrı görülür.

"Kronik hastalık anemileri" (AKD), enfeksiyöz, romatizmal ve neoplastik hastalıklara eşlik eden anemilerdir. ACD, demir eksikliği anemisinden (DEA) sonra en sık görülen ikinci hastalıktır. ACD ile eritrosit ve hemoglobin sayısı azalır, ancak eritrositteki hemoglobinin hacmi ve içeriği normaldir. Nadiren, bu rakamlar azalır. Retikülosit sayısı normal veya azalmıştır. Demir metabolizmasındaki değişiklikler, yeniden dağıtıcı bir demir eksikliği ile karakterize edilir: plazma demirinde, demir bağlama kapasitesinde ve ferritin düzeyi ile değerlendirilen demir depolarında bir artış ile transferrinde azalma. Ferritin bir akut faz proteinidir. yüksek seviye ACD'deki serum ferritin, yalnızca vücudun demir depolarını yansıtmakla kalmaz, aynı zamanda vücudun akut inflamasyona tepkisinin bir tezahürü olabilir. Ferritinin belirlenmesi, seviyesi inflamasyonun varlığını ve derecesini yansıtan C-reaktif protein içeriğinin belirlenmesi ile birlikte gerçekleştirilir. Son zamanlarda DEA ve AKD'nin ayırıcı tanısında kullanılmaktadır. yeni test- demir eksikliği anemisi ile seviyesi artan çözünür transferrin reseptörlerinin belirlenmesi.

Herşey Laboratuvar testleri Bud Zdorov kliniğinin laboratuvarında, modern ekipman ve laboratuvar testleri kullanılarak doğru teşhis ve tedavinin izlenmesi için gerekli olan işlemler yapılmaktadır.

Demir eksikliği anemisi. Patolojinin nedenleri, belirtileri, tanı ve tedavisi

Site arka plan bilgileri sağlar. Vicdanlı bir hekim gözetiminde hastalığın yeterli tanı ve tedavisi mümkündür.

  • Demir eksikliği anemisinin belgelenmiş ilk sözü 1554'e kadar uzanır. O günlerde, bu hastalık esas olarak 14-17 yaşlarındaki kızları etkiledi ve bu hastalığa "bakire hastalığı" anlamına gelen "de morbo virgineo" adı verildi.
  • Hastalığı demir preparatlarıyla tedavi etmek için ilk girişimler 1700'de yapıldı.
  • Çocuklarda yoğun büyüme döneminde gizli (gizli) demir eksikliği ortaya çıkabilir.
  • Hamile bir kadının demir ihtiyacı iki sağlıklı yetişkin erkeğinkinin iki katıdır.
  • Hamilelik ve doğum sırasında bir kadın 1 gramdan fazla demir kaybeder. Normal beslenme ile bu kayıplar ancak 3-4 yıl sonra geri yüklenir.

eritrositler nedir?

Eritrositlerin yapısı ve işlevi

  • antijenik fonksiyon. Eritrositlerin, dört ana kan grubundan birine (AB0 sistemine göre) ait olduğunu belirleyen kendi antijenleri vardır.
  • taşıma işlevi. Kan dolaşımı ile vücutta taşınan mikroorganizmaların antijenleri, çeşitli antikorlar ve bazı ilaçlar eritrosit zarının dış yüzeyine yapışabilir.
  • tampon işlevi. Hemoglobin, vücuttaki asit-baz dengesinin korunmasında rol oynar.
  • Kanamayı durdur. Eritrositler, damarlar hasar gördüğünde oluşan kan pıhtısına dahil edilir.

RBC oluşumu

  • Ütü. Bu eser element, heme'nin (hemoglobin molekülünün protein olmayan kısmı) bir parçasıdır ve kırmızı kan hücrelerinin taşıma işlevini belirleyen oksijen ve karbondioksiti geri dönüşümlü olarak bağlama yeteneğine sahiptir.
  • Vitaminler (B2, B6, B9 ve B12). Kırmızı kemik iliğinin hematopoietik hücrelerinde DNA oluşumunu ve ayrıca eritrositlerin farklılaşma (olgunlaşma) süreçlerini düzenlerler.
  • Eritropoietin. Kırmızı kemik iliğinde kırmızı kan hücrelerinin oluşumunu uyaran böbrekler tarafından üretilen hormonal bir madde. Kandaki kırmızı kan hücrelerinin konsantrasyonunda bir azalma ile, eritropoietin üretimi için ana uyarıcı olan hipoksi (oksijen eksikliği) gelişir.

Kırmızı kan hücrelerinin oluşumu (eritropoez) 3. haftanın sonunda başlar. embriyonik gelişme. Fetal gelişimin erken evrelerinde, esas olarak karaciğer ve dalakta kırmızı kan hücreleri oluşur. Yaklaşık 4 aylık hamilelikte, kök hücreler karaciğerden pelvik kemiklerin, kafatasının, omurların, kaburgaların ve diğerlerinin boşluklarına göç eder, bunun sonucunda içlerinde kırmızı kemik iliği oluşur, bu da vücutta aktif rol alır. hematopoez süreci. Bir çocuğun doğumundan sonra, karaciğer ve dalağın hematopoietik işlevi engellenir ve kemik iliği, kanın hücresel bileşimini koruyan tek organ olarak kalır.

RBC yıkımı

Demir eksikliği anemisi nedir?

  • yenidoğanlarda - 1 kilogram vücut ağırlığı başına 75 mg (mg / kg);
  • erkeklerde - 50 mg / kg'dan fazla;
  • kadınlarda 35 mg/kg (aylık kan kaybıyla ilişkili).

Demirin vücutta bulunduğu başlıca yerler şunlardır:

  • eritrosit hemoglobini - %57;
  • kaslar - %27;
  • karaciğer -% 7 - 8.

Ek olarak demir, bir dizi başka protein enziminin (sitokrom, katalaz, redüktaz) bir parçasıdır. Vücuttaki redoks süreçlerinde, hücre bölünmesi süreçlerinde ve diğer birçok reaksiyonun düzenlenmesinde yer alırlar. Demir eksikliği, bu enzimlerin eksikliğine ve vücutta buna karşılık gelen bozuklukların ortaya çıkmasına neden olabilir.

Demir eksikliği anemisinin nedenleri

  • gıdalardan yetersiz demir alımı;
  • vücudun demir ihtiyacının artması;
  • vücutta doğuştan demir eksikliği;
  • demir emilim bozukluğu;
  • transferrin sentezinin bozulması;
  • artan kan kaybı;
  • alkolizm;
  • ilaçların kullanımı.

Gıdalardan yetersiz demir alımı

  • uzun süreli oruç;
  • vejetaryenlik;
  • düşük hayvansal ürün içeriğine sahip monoton diyet.

Yenidoğanlarda ve bebeklerde demir ihtiyacı tamamen anne sütü ile karşılanır (annede demir eksikliği olmaması şartıyla). Çocuğu yapay beslenmeye nakletmek için çok erken ise, vücutta demir eksikliği belirtileri de geliştirebilir.

Demir için artan vücut ihtiyacı

Hamile kadınlarda artan demir ihtiyacının nedenleri

Periferik kan. Kanın karakteristik morfolojik değişiklikleri mikrositoz ve hipokromidir. Bununla birlikte, bu belirtiler şiddetli anemi ile ilişkili uzun süreli demir eksikliğini yansıtır. Başlangıçta, hemoglobinogenez sürecinde kemik iliğine yetersiz demir tedarikinin olumsuz etkisi kaydedildiğinde, hematopoez yeni koşullara uyum sağlamaya başlar. İlk başta, eritrositlerin hacmi azalır.

Mikrositoz ve normokromi kadınlarda sık görülür. hemoglobin 100 ml'de 9 ila 10 g. Hemoglobin seviyesi daha düşük değerlere düştüğünde hipokromi gelişir ve önce orta düzeydedir ve daha sonra giderek daha belirgin hale gelir. Şiddetli anemide, kırmızı kan hücreleri halkalı bir görünüme (anülositler) sahiptir veya hedef hücrelerin görünümünü alır. Poikilositoz sadece şiddetli anemi formlarında görülür (Dachie ve ark.).

Göstergeler eritrositler küçük bir hacmi (80 µg3'ten az), 27 pg'den az bir hemoglobin miktarını ve eritrosit başına ortalama bir hemoglobin konsantrasyonunu (30 g/100/ml'den az) gösterir. Prensipte retikülositlerin sayısı normaldir veya biraz daha fazladır; sadece nadir durumlarda sayıları hafife alınır. Kırmızı kan hücrelerinin sayısı genellikle normaldir veya normalin biraz altındadır. Bu nedenle tanım, aneminin ciddiyetine ilişkin kesin bir gösterge vermemektedir. Bazı durumlarda, özellikle çocuklarda kırmızı kan hücrelerinin sayısı 5 milyon/mm3'ü geçer. Unutulmamalıdır ki, demir eksikliği anemisi ile eritrositlerin hipotansiyona karşı direnci artar.

Çoğu zaman, lökositlerin sayısı norm. Uzun süreli demir eksikliği ile orta derecede granülositopeni gelişir. Bazı durumlarda, hipersegmente nötrofiller tespit edilir. Demir eksikliğindeki görünümleri, ikincil bir folik asit tuzları veya B12 vitamini eksikliğinin gelişmesiyle açıklanabilir (Bruckner ve ark.).

Çoğu durumda, endeks yüksek trombosit sayısı Ancak, bu fenomen için net bir açıklama henüz geliştirilmemiştir. Aktif kanama sonucu trombositoz olasılığı fikri ortaya atıldı. Şiddetli veya uzun süreli anemi vakalarında, demir tedavisinden sonra geri dönüşümlü olan orta derecede trombositopeni kaydedilmiştir.

Acı çekenlerde demir eksikliği anemisi kemik iliğindeki hücre kütlesi miktarı normalden fazladır. Kemik iliği hücrelerindeki artış, eritroblast sayısındaki artıştan kaynaklanmaktadır. İkincisi, özellikle polikromatofilik ve oksifilik, sitoplazma miktarındaki azalma nedeniyle normal eritroblastlardan daha küçüktür. Demir eksikliği anemisi koşullarında yapılan bir yayma çalışması, yalnızca küçük boyuttaki eritroblastları değil, aynı zamanda düzensiz, "yırtılmış" dış hatlarını da ortaya çıkarır. Bu tür hücrelerde, diseritropoez ve karyoreksis, nükleer tomurcuklanma, bazı durumlarda çok çekirdeklilik ve nükleer fragmanlar tanımlanmıştır.

Doğrudan araştırma, lekelenmeden, cam üzerindeki ezilmiş kemik iliği taneleri, hemosiderin karakteristiği olan küçük, düzensiz, altın parçacıkların agregatlarının varlığını ortaya çıkarmaz. Perls boyama, makrofajlarda demir depolamanın olmadığını ve %10'dan daha az sideroblastların varlığını ortaya koymaktadır (Dachie ve ark.). Demir eksikliği anemisi hastalığını belirlemek için bu test en büyük tanısal değere sahiptir.

Demir eksikliği anemisinde serum demiri. Serum demir konsantrasyonu her zaman 50 μg/100 ml'den azdır ve bazı durumlarda 10 μg/100 ml'den fazla değildir. Kan dolaşımındaki transferrin miktarını yansıtan toplam demir bağlama kapasitesi (OSBZh), genellikle fazla tahmin edilir ve sadece nadir durumlarda norm dahilinde veya hafife alınır. Düşük CVF'li hastalarda hipoproteinemi (McGibbon ve Mollin5) gibi diğer faktörler de karışabilir. Transferrin doygunluğu (serum demiri/TSF x 100) her durumda %16'dan azdır, ancak %1 doygunluk durumları da vardır.

Doygunluğun yorumlanmasına özel dikkat gösterilmelidir. kadınlarda transferrin hamileliğin son çeyreğinde. İkincisinde, %16'dan daha az bir transferrin doygunluğu, her zaman bir demir eksikliğinin varlığını göstermez. Bu fenomenin açıklaması, olası bir demir eksikliğinden bağımsız olarak, hamile kadınlar için tipik olan transferrin miktarındaki artışta aranmalıdır.

Eritrosit içermeyen protoporfirin indeksi(SPE) prensipte yüksek değerlerle karakterize edilir - 70 μg / 100 ml'den fazla. ve bazı durumlarda 300 mcg/ml'den bile fazladır. Aynı zamanda, SPE seviyesindeki artışın, demir eksikliğinin yoğunluğundan (Dameshek) daha çok süresinden etkilendiğine dikkat edilmelidir.

Serum feritin indeksi- stoktaki çözünebilir demir formu 12 µg/l'den azdır. kadınlarda ve küçük çocuklarda ve 35 mcg / l'den az. erkeklerde. Perls boyası ile kemik iliği ve karaciğerde tespit edilen demir miktarı ile serum ferritin arasında açık bir ilişki vardır.

demirin kinetiği. Demir eksikliğini tespit etme sürecinde, ikincisinin kinetiği mevcut bir yöntem olarak kullanılmamaktadır. Bu yöntemi kullanırken, plazma demirinin çok hızlı bir şekilde temizlenmesi, demirin kemik iliğine transferi ve normal veya artmış eritrositler tarafından tüketildiği, eritrositlerin demir metabolizmasının yoğunluğu ve hızı normalden fazla olduğu tespit edilir. Bu veriler, demir eksikliği koşullarında etkisiz hematopoezin varlığını gösterir:

Şiddetli demir eksikliği anemisi teşhisi klinik ve laboratuvar verilerine göre mesele basittir, yapılan tespit terapötik bir deneme ile doğrulanır. Komplikasyonlar hafif bir anemi ve bulanık klinik ve laboratuvar işaretleri. Aşağıdaki tablo, temel olarak demir eksikliği aşamalarının farklılaştığı morfolojik, biyokimyasal ve sitokimyasal verileri göstermektedir.

Demir eksikliği evrelerinin laboratuvar teşhisinin unsurları

demir eksikliği anemisi diğer hipokromik anemi türlerinden ayırt edilmelidir. İkincisi arasında, demir eksikliği anemisinden sonra ikinci sırada, beta-talasemi (Hematoloji Merkezinde kan hastalıklarından muzdarip olanlar için kabul verilerine göre) yer almaktadır. Hastalığın şiddeti, hastanın erken yaşı ve karakteristik özellikleri göz önüne alındığında klinik tabloşiddetli beta-talasemi (Cooley anemisi) zorluk çekmeden tanınır.

Buna karşılık, kolay bir tür beta talasemi bazı durumlarda, klinik belirtiler ve morfolojik kan testinin sonuçları ile demir eksikliği anemisinden ayırt edilemez. Öyküde olası kanama, mukoz membranlarda ve azgın oluşumlarda gözlenen değişiklikler ve ayrıca serum solukluğu demir eksikliği anemisi tanısını düşündürür. Hipokromi ve mikrositoz her iki grupta da yaygın olmakla birlikte talasemide daha belirgindir.

Not ediyoruz ki, talasemi, daha fazla özellik mikrositoz, azaltılmış bir eritrosit çapı değil, önemli ölçüde azaltılmış kalınlıklarıdır (mikroplatitler). Bu nedenle hemoglobin değeri yaklaşık 10 g/100 ml veya daha fazla olan şiddetli hipokromi, talasemi tanısını düşündürür. Ayrıca, 8 g / 100 ml'den fazla hemoglobin içeren demir eksikliği anemisinde, poikilocytosis tek bir fenomendir, talasemi ile ise sıklıkla görülür. Talasemi koşullarında, belirgin mikrositoz, demir eksikliği anemisine kıyasla eritrosit sayısındaki artışla yansıtılır.

geri kalanına gelince laboratuvar verileri talasemi ile, artan sayıda retikülosit, polikromatofilik eritrositler ve nokta-bazofilik kırmızı kan hücrelerinin varlığı gibi belirtilerin daha sık gözlendiği, ayrıca ikincisinin ozmotik stabilitesinin daha büyük olduğu unutulmamalıdır.

Söylenenlerle bağlantılı olarak, bu ikisi arasında ayrım yapmak için hastalıklar demir metabolizması testleri en büyük değere sahiptir. Prensip olarak, talasemi ile kandaki demir, normal veya yüksek değerlerle karakterize edilir. Nadiren, kronik kanaması olan hastalarda hiposideremi gelişir. Bu gibi durumlarda talasemide düşük olan (genellikle 250 µg/100 ml'den az) OSFJ normale hatta daha fazlasına yükselir.

vakalar hariç demir eksikliği ile komplike talasemide kemik iliği demir depoları normal aralıkta veya biraz daha fazladır. Bazı durumlarda, normoblastların mitokondrilerindeki demir miktarı çok yüksektir, bu da halkalı sideroblastların bir görünümünü oluşturur.

Haftalarca süren anemi enfeksiyonlarda ve kronik enflamasyonlarda gelişen , prensip olarak normositik ve normokrom niteliktedir ve bu özellik taze neoplazmlarda gözlenen anemi ile ilgili olarak da geçerlidir. Ama sonra uzun kurs bu hastalıkların koşullarında anemi mikrositik ve hiyokromik hale gelir. Böyle bir durumda, bu anemiyi demir eksikliğinden ayırt etmek, özellikle laboratuvar testleri ile birincil hastalığın belirlenmesi ile mümkündür. Kanın morfolojik incelemesi, ayırıcı tanıya katkıda bulunan veriler sağlamaz.

Hipokromik anemide ayırıcı tanı unsurları

Serum demir konsantrasyonu düşük Her iki hastalık grubunda da OSFZH indeksi prensipte demir eksikliği anemisinde yüksek ve kronik inflamasyon ve neoplazmalarda düşüktür. Bu nedenle demir eksikliği anemisi olanlarda transferrin doygunluk katsayısı daha düşüktür. Muayene, kemik iliği yaymasında hemosiderin tayini ile tamamlanır. Acı çekenlerin iliklerinde kronik iltihap ve neoplazm, demir eksikliği anemisi koşullarında her zaman bulunmayan hemosiderin yüklü makrofajlar içerir. Her iki hastalıkta da sideroblastlar az sayıda bulunur veya tamamen yoktur.

Süreçte, teşhis ortaya çıkmak sideroblastik anemi durumunda zorluklar. Bununla birlikte, sideroblastik anemi ortamında kırmızı kan hücreleri farklıdır. Yaymada, biri mikrositik ve hipokrom olan, diğeri makrositik ve normokrom olan ("kısmi hipokromi") iki eritrosit popülasyonu ayırt edilir. Ayırıcı tanı, sideroblastik anemide normal veya yükselmiş sideremiyi, normal veya düşük PVTS'yi ve halka şeklindeki sideroblastların varlığı ile kemik iliğinde yüksek hemosiderin'i yansıtan demir metabolizmasının belirlenmesine dayanır.

Hemolitik anemilerin varlığı, hipokromi hemoglobinopatilerde gözlenen K, KS, E, Köln. Bazı durumlarda, hedef hücreler gözlenir. Kemik iliğinde yüksek düzeyde sideremi ve hemosiderin, demir eksikliği anemisi olasılığını ortadan kaldırır. Kronik intravasküler hemolizli hemolitik anemi, özellikle gece paroksismal hemoglobinüri, demir eksikliği anemisinin bir resim özelliği ile birleştirilir. Hemoliz belirtileri ve veriler temelinde farklılaşma mümkündür Laboratuvar testleri spesifik gece paroksismal hemoglobinüri.

İnsan vücudunda günlük demir dengesi, normal eritropoezin imkansız olduğu 1.5-2.0 mg aralığında tutulmalıdır (çünkü demir hemoglobin sentezi için gereklidir). İnsan dolaşan kanındaki toplam demir içeriği yaklaşık 4,5 g'dır.

En yaygın anemilerden biri, rezervlerinin tükenmesine yol açan negatif bir demir dengesi oluşumundan veya vücuttaki demir metabolizmasının ihlalinden kaynaklanabilen demir eksikliği anemisidir. Aşağıda vücuttaki demir eksikliğinin en yaygın nedenleri bulunmaktadır.

Sindirim demir eksikliği Gıda ile yetersiz demir alımı ile gelişir. Diyetle alınan demirin yaklaşık %5.10'unun gastrointestinal kanalda emildiğini bilmelisiniz, böylece vücut günde "kendi" 1.5-2 mg demirini alır, demir içeren yiyecekleri bol miktarda yemek gerekir. En az 15-20 mg Fe içeriği. Ayrıca, demirin vücut tarafından emiliminin, demirin formuna ve emilimini uyarabilen (organik asitler) veya onu yavaşlatabilen (tanenler) eşlik eden bileşenlerine bağlı olduğu dikkate alınmalıdır. Gelen demirin yaklaşık %5'inin bitkisel ürünlerden, %20'sinin ise hayvansal gıdalardan asimile edildiği tespit edilmiştir. Ancak, karışık bir beslenme biçimiyle, toplam demir emilimi önemli ölçüde artar.

  • Demir açısından zengin besinler:
    • domuz karaciğeri - 29.7
    • sığır karaciğeri - 9.0
    • yulaf ezmesi - 6.0
    • yumurta sarısı - 5.8
  • Orta derecede demir içeriğine sahip yiyecekler:
    • yulaf ezmesi - 4.3
    • buğday kabuğu çıkarılmış tane - 3.9
    • kuzu - 3.1
    • sığır eti - 2.8
    • elmalar - 2.5
    • tavuk - 1.5
    • lahana - 1.1
  • Demirden fakir besinler:
    • havuç - 0.8
    • nar - 0.78
    • turuncu - 0.4
    • inek sütü - 0.1

Çalışmalar, demir emilim sürecindeki ana rolün şelatlar - düşük moleküler ağırlıklı, kolay çözünür demir kompleksleri tarafından oynandığını belirlemiştir. organik bileşikler(oksalik asit, amino asitler).

Vejetaryenlerde ve biberonla beslenen 2 yaşın altındaki çocuklarda (inek sütü anne sütünden üç kat daha az demir içerir) beslenme demir eksikliği gelişebilir.

Gastrointestinal sistemde demir asimilasyonunun ihlali gelişen patolojinin doğasına bakılmaksızın, ince bağırsağın herhangi bir hastalığında gözlenir. Bunun nedeni, gastrointestinal mukozadaki demir absorpsiyonunun, spesifik demir taşıyıcıları içeren karmaşık, enerji yoğun bir süreç olmasıdır.

Vücudun demir ihtiyacının artması yaşamın belirli dönemlerinde vücudun işlevsel durumunun özellikleri ile ilişkili. Örneğin, yaşamın ilk yılındaki çocuklarda, vücudun büyümesi ve oluşumunda artış vardır, bu da şunları gerektirir: artan miktar bez. Ek olarak, örneğin hamilelik, doğum ve beslenme sırasında kadınlarda büyük bir demir harcaması artan bir ihtiyaçtan kaynaklanabilir.

Aşırı demir kaybı kronik veya ağır kanama ile ortaya çıkabilir (1 ml kandan 0,5 mg demir kaybolur). Erişkinlerde görülen demir eksikliği vakalarının %80'inde kronik burun, akciğer, rahim, mide, bağırsak ve diğer kanama türleri nedeniyle oluşur. Bu nedenle, risk grubu düzenli olarak kan bağışı yapanları, normal fizyolojik değerleri (30-60 ml kan) aşan ağır dönemleri olan üreme çağındaki kadınları içerebilir.

Demir eksikliği anemisi 3 aşamaya ayrılır:

  1. Erken demir eksikliği aşaması - henüz bu dönemde değil klinik işaretler demir eksikliği ve serum demirinde değişiklik yoktur - kemik iliği makrofajlarında hemosiderin azalması, sideroblast sayısında azalma ve demir emiliminde bir artış ile kendini gösteren toplam demir depolarında bir azalma vardır. gastrointestinal sistem.
  2. Gizli demir eksikliği aşaması - bu süre zarfında depodaki demir içeriği azalır ve serum demiri ve diğer sabitlerin göstergeleri değişir.
  3. Demir eksikliği anemisinin evresi - bu dönemde, yalnızca hemoglobin sentezindeki azalmaya ve eritrositlerdeki konsantrasyonundaki azalmaya değil, aynı zamanda genel olarak eritropoez ihlaline bağlı olan aneminin klinik, hematolojik, biyokimyasal semptomları ortaya çıkar.

Demir eksikliği anemisi ile hematolojik parametreler aşağıdaki gibidir:

  • normal (biraz azaltılmış) kırmızı kan hücresi sayısı ile 120 g / l'nin altındaki hemoglobin;
  • hipokromik anemi ile renk indeksi azalır;
  • retikülositler hafifçe artar - %2-3'e kadar;
  • mikrositoz - ortalama kırmızı kan hücrelerinin hacminde bir azalma (55-70 mikron 3);
  • eritrositteki ortalama hemoglobin içeriği 15-21 pg'ye düşürülür;
  • azaltılmış hematokrit (0.19-0.31);
  • anizositoz, poikilositoz, bazen lökopeni.

Demir eksikliği anemisi olan vücuttaki demir metabolizmasını karakterize eden laboratuvar göstergeleri aşağıdaki gibidir:

  • kan serumunda düşük demir içeriği (normal 10.7-21.5 μM / l);
  • transferrinin demir doygunluk katsayısı azalır (norm %30-35'tir);
  • serumun toplam demir bağlama kapasitesinin artması (OZHSS) (norm 30-85 μM / l);
  • azaltılmış serum ferritin: 10-12 mcg / l seviyesi, mobilize vücut rezervlerinin tükenmesini gösterir; 10 mcg / l'den az - demir eksikliği anemisi hakkında.

Bireysel göstergelerin bağımsız kullanımının her zaman hastanın durumunun objektif bir değerlendirmesini sağlamadığına dikkat edilmelidir. Sadece birkaç göstergedeki açık değişikliklerin bir kombinasyonu ile anemi gelişimi hakkında konuşmalıyız.

Tüm organizma düzeyinde demir eksikliğinin klinik belirtileri:

  • halsizlik, yorgunluk, nefes darlığı, çarpıntı fiziksel aktivite, baş dönmesi, bayılma - tüm bu semptomlar, vücut dokularının oksijenle yetersiz sağlanması ile ilişkilidir;
  • sideropeni, kuruluk ve kırılgan saçlar, tırnaklarda hasar ve deformasyon, iyileşmeyen çatlaklar, dilin papillalarının yumuşaması, gastrointestinal mukozanın atrofisi gözlenir;
  • öksürürken veya gülerken idrar tutmanın imkansız hale geldiği kas zayıflığı, tat ve koku tercihlerinde bozulma - hastalar yenmeyen maddeleri tüketmeye, pişirilmesi gereken çiğ yiyecekleri yemeye başlar; akaryakıt, aseton, terebentin, egzoz gazlarının kokularını severler.

Hipokromik anemili bir hastanın hemogram örneği

Çalışma hakkında genel bilgiler

Demir eksikliği oldukça yaygındır. Tüm anemi türlerinin yaklaşık %80-90'ı bu eser elementin eksikliği ile ilişkilidir.

Demir vücudun tüm hücrelerinde bulunur ve birçok görevi yerine getirir. önemli işlevler. Ana kısmı hemoglobinin bir parçasıdır ve oksijen ve karbondioksitin taşınmasını sağlar. Bazı demir bir kofaktördür hücre içi enzimler ve birçok biyokimyasal reaksiyona katılır.

vücuttan demir sağlıklı kişi kadınlarda sürekli olarak ter, idrar, peeling hücreleri ve adet akışıyla atılır. Mikroelement miktarını fizyolojik düzeyde tutmak için vücutta günlük 1-2 mg demir alımı gereklidir.

Bu eser elementin emilimi, on iki parmak bağırsağı ve üst bölümler ince bağırsak. Serbest demir iyonları hücreler için toksiktir, bu nedenle insan vücudunda proteinlerle birlikte taşınır ve biriktirilir. Kanda demir, protein transferrin tarafından kullanım veya birikme yerlerine taşınır. Apoferritin demiri bağlar ve vücutta depolanmış demirin ana formu olan ferritini oluşturur. Kandaki miktarı dokulardaki demir depoları ile bağlantılıdır.

Toplam serum demir bağlama kapasitesi (TIBC), kandaki transferrin seviyesinin dolaylı bir göstergesidir. Taşıma proteinini bağlayabilen maksimum demir miktarını ve bir mikro element ile transferrinin doyma derecesini tahmin etmenizi sağlar. Kandaki demir miktarının azalması ile transferrin doygunluğu azalır ve buna bağlı olarak TIBC artar.

Demir eksikliği yavaş yavaş gelişir. Başlangıçta, vücudun demir ihtiyacının ve bu eser elementin kaybının gıda ile alım hacmini aştığı negatif bir demir dengesi vardır. Bunun nedeni kan kaybı, hamilelik, ergenlik döneminde büyüme atakları veya yeterince demir açısından zengin yiyecekler yememek olabilir. Her şeyden önce, vücudun ihtiyaçlarını karşılamak için retiküloendotelyal sistemin rezervlerinden demir harekete geçirilir. Laboratuvar araştırması bu süre zarfında, diğer göstergeleri değiştirmeden kan serumundaki ferritin miktarında bir azalma tespit edilir. Başta klinik semptomlar yoktur, kandaki demir düzeyi, FBC ve klinik kan testinin göstergeleri referans değerler içindedir. Dokulardaki demir deposunun kademeli olarak tükenmesine TI'de bir artış eşlik eder.

Demir eksikliği eritropoezi aşamasında, hemoglobin sentezi yetersiz hale gelir ve aneminin klinik belirtileri ile demir eksikliği anemisi gelişir. Klinik bir kan testinde, küçük soluk renkli eritrositler tespit edilir, MHC (bir eritrositteki ortalama hemoglobin miktarı), MCV (bir eritrositin ortalama miktarı), MCHC (bir eritrositteki ortalama hemoglobin konsantrasyonu) azalır, hemoglobin seviyesi ve hematokrit düşer. Tedavi edilmezse kandaki hemoglobin miktarı giderek azalır, kırmızı kan hücrelerinin şekli değişir ve kemik iliğindeki hücre bölünmesinin yoğunluğu azalır. Demir eksikliği ne kadar derinse, klinik semptomlar o kadar parlak hale gelir. Yorgunluk şiddetli zayıflık ve uyuşukluğa dönüşür, sakatlık kaybolur, cildin solukluğu daha belirgin hale gelir, tırnakların yapısı değişir, dudakların köşelerinde çatlaklar oluşur, mukoza zarının atrofisi oluşur, cilt kurur, pul pul olur. . Demir eksikliği ile hastanın tat alma ve koku alma yeteneği değişir - tebeşir, kil, çiğ tahıl yeme ve aseton, benzin, terebentin kokularını teneffüs etme arzusu vardır.

Demir eksikliğinin zamanında ve doğru teşhisi ve buna neden olan nedenlerle, demir preparatları ile tedavi, bu elementin vücuttaki rezervlerini yenilemenizi sağlar.

Araştırma ne için kullanılır?

  • İçin erken teşhis Demir eksikliği.
  • Aneminin ayırıcı tanısı için.
  • Demir preparatları ile tedaviyi kontrol etmek.
  • Demir eksikliği olasılığı yüksek olan kişilerin muayenesi için.

Çalışma ne zaman planlanıyor?

  • Çocukları yoğun bir büyüme döneminde incelerken.
  • Hamile kadınları muayene ederken.
  • Vücutta demir eksikliği belirtileri ile (ciltte solgunluk, genel halsizlik, yorgunluk, dilin mukoza zarının atrofisi, tırnakların yapısındaki değişiklikler, anormal tat tercihleri).
  • Klinik kan testine göre hipokromik mikrositik anemi tespit edildiğinde.
  • Ağır adet akışı ve uterus kanaması olan kızları ve kadınları muayene ederken.
  • Romatolojik ve onkolojik hastaları incelerken.
  • Demir içeren ilaçların kullanımının etkinliğini izlerken.
  • Astenili hastaları muayene ederken bilinmeyen kökenli ve belirgin yorgunluk.

Demir eksikliği anemisinin laboratuvar teşhisi aşağıdakiler kullanılarak gerçekleştirilir:

  • "manuel" yöntemle yapılan genel bir kan testi;
  • otomatik kan analiz cihazında gerçekleştirilen bir kan testi;
  • biyokimyasal araştırma.

Herhangi bir anemi teşhisi konulurken, retikülosit sayısının belirlenmesi ile genel bir kan testi yapılması gerekir. Doktor, aneminin hipokromik ve mikrositik doğasına odaklanır. "Manuel" yöntemle yapılan genel bir kan testinde aşağıdakiler tespit edilir:

  • hemoglobin konsantrasyonunda azalma (
  • normal veya azaltılmış (12 /l) kırmızı kan hücresi sayısı;
  • renk indeksinde azalma (
  • normal (nadiren biraz artan) retikülosit içeriği (%0.2-1.2);
  • artan eritrosit sedimantasyon hızı (ESR) (>12-16 mm/saat);
  • anizositoz (mikrositler ile karakterize edilir) ve eritrositlerin poikilositozu.

Parametrelerin belirlenmesindeki hata %5 veya daha fazlasına ulaşabilir. Bir tam kan testinin maliyeti yaklaşık 5 dolar.

Doğru ve uygun bir tanı ve ayırıcı tanı yöntemi, otomatik kan analizörlerinde eritrosit parametrelerinin belirlenmesi yöntemidir. Çalışma hem venöz hem de kılcal kanda gerçekleştirilir. Parametrelerin belirlenmesindeki hata, "manuel" yönteme göre çok daha düşüktür ve %1'den azdır. Demir eksikliğinin gelişmesiyle, eritrosit anizositozunun ciddiyetinin göstergesi - RDW (norm

Vücuttaki demir eksikliğini doğrulayan biyokimyasal göstergeler bilgilendiricidir, ancak bir damardan kan örneklemesi gerektirir ve oldukça pahalıdır (tek bir SF, TI, SF tayininin maliyeti 33 ABD dolarından fazladır). Çoğu önemli kriter demir eksikliği, SF konsantrasyonunda bir azalmayı düşünün (

(SJ / OZHSS) x %100.

Transferrin, biyokimyasal yapısı nedeniyle demir ile% 50'den fazla doyurulamaz, çoğu zaman doygunluk% 30 ila 40 arasındadır. Transferrin demir doygunluğu %16'nın altına düştüğünde etkili eritropoez imkansızdır.

Demir eksikliği anemisi olan bir hasta için muayene planı

Demir eksikliği anemisinin varlığını doğrulayan testler

  1. Retikülosit sayısının ve eritrositlerin morfolojik özelliklerinin belirlenmesi ile klinik kan testi.
  2. Serum demir seviyesinin belirlenmesi, serumun toplam demir bağlama kapasitesi, serumun gizli demir bağlama kapasitesi, transferrinin demir ile doyma katsayısı dahil olmak üzere kanın "demir kompleksi".

Bir çalışma reçete edilirken, sonuçların yorumlanmasında hatalardan kaçınmak için aşağıdaki faktörler dikkate alınmalıdır.

  1. Demir preparatları ile tedaviye başlamadan önce çalışma yapılmalıdır; Çalışma, kısa bir süre için bile olsa, demir takviyesi aldıktan sonra yapılırsa, elde edilen göstergeler serumdaki gerçek demir içeriğini yansıtmaz. Çocuk demir takviyesi almaya başladıysa, çalışma iptallerinden en geç 10 gün sonra yapılabilir.
  2. Genellikle aneminin doğası netleştirilmeden önce gerçekleştirilen kırmızı kan hücresi transfüzyonları, örneğin hemoglobin seviyelerinde belirgin bir düşüşle birlikte, serumdaki gerçek demir içeriğinin değerlendirilmesini de bozar.
  3. Serumdaki demir konsantrasyonunda günlük dalgalanmalar olduğundan (sabahları demir seviyesi daha yüksektir) araştırma için kan sabah alınmalıdır. Ek olarak, kan serumundaki demir içeriği, adet döngüsünün evresinden (menstrüasyondan hemen önce ve sırasında serum demir seviyesi daha yüksektir), akut hepatit ve karaciğer sirozundan (artış) etkilenir. İncelenen parametrelerde rastgele varyasyonlar olabilir.
  4. Demir içeriği için serum çalışması için, özel test tüpleri kullanılmalı, iki kez damıtılmış su ile yıkanmalıdır, çünkü yıkama için kullanıldığından musluk suyu az miktarda demir içermesi, çalışmanın sonuçlarını etkiler. Test tüplerini kurutmak için kurutma dolapları kullanılmamalıdır, çünkü ısıtıldığında duvarlarından tabaklara az miktarda demir girer.

Çocuklarda demir eksikliği anemisinin nedenini açıklayan araştırma

  1. Biyokimyasal kan testi: ALT, ACT, FMFA, bilirubin, üre, kreatinin, şeker, kolesterol, toplam protein, proteinogram.
  2. Genel idrar tahlili, yardımcı program.
  3. Helmint yumurtaları için dışkı analizi.
  4. Gregersen reaksiyonu için dışkı analizi.
  5. Trombositlerin dinamik özelliklerinin belirlenmesi ile koagulogram (endikasyonlara göre).
  6. RNGA ile bağırsak grubu(endikasyonlara göre).
  7. Organların ultrasonu karın boşluğu, böbrekler, mesane, pelvis.
  8. Endoskopik muayene: fibrogastroduodenoskopi, sigmoidoskopi, fibrokolonoskopi (endikasyonlara göre).
  9. yemek borusu ve midenin röntgeni; irrigografi, röntgen göğüs(endikasyonlara göre).
  10. KBB doktoru, endokrinolog, jinekolog, diğer uzmanlar tarafından muayene (endikasyonlara göre).
  11. Meckel divertikülünü dışlamak için sintigrafi (endikasyonlara göre).

Demir eksikliği anemisi tanısını koyduktan sonra nedenini netleştirmek gerekir. Bunun için yürütülür Kapsamlı sınav. Her şeyden önce, kronik kan kaybına ve / veya demir emiliminin bozulmasına neden olabilecek gastrointestinal sistem patolojisi hariç tutulur. Fibrogastroduodenoskopi, kolonoskopi, sigmoidoskopi, reaksiyona gizli kan, gastrointestinal sistemin röntgen muayenesi. Kırbaç kurdu, yuvarlak kurtlar, kancalı kurtlar ile helmintik istilayı ısrarla aramak gerekir. Kızlar ve kadınlar bir jinekolog tarafından muayene edilmeli ve vücuttaki demir eksikliğinin nedeni olarak genital organların patolojisi dışlanmalıdır. Ek olarak, hastanın hemorajik diyatezi olup olmadığını netleştirmek gerekir: trombositopeni, trombositopeni, koagülopati, telenjiektazi.

Hematüri nadiren demir eksikliği anemisinin gelişmesine yol açsa da, idrarda sürekli kırmızı kan hücrelerinin kaybının demir eksikliğine yol açamayacağı unutulmamalıdır. Bu hemoglobinüri anlamına gelir. Vücuttaki demir eksikliği sadece artan kan kaybının bir sonucu değil, aynı zamanda demir emiliminin ihlali sonucu da olabilir, yani malabsorbsiyon sendromuna yol açan koşulları dışlamak gerekir.

Demir eksikliği anemisinin nedeni, kanın demirin pratik olarak kullanılmadığı kapalı bir boşluğa girmesi durumu olabilir. Bu, arteriyovenöz anastomozlardan kaynaklanan glomus tümörlerinde mümkündür. Glomus tümörleri midede, retroperitoneal boşlukta, ince bağırsağın mezenterinde, karın ön duvarından daha kalın lokalizedir. kronik enfeksiyonlar, endokrin hastalıkları, tümörler, vücuttaki demir taşıma bozuklukları da demir eksikliği anemisinin nedeni olabilir. Bu nedenle, demir eksikliği anemisi olan bir hasta, derinlemesine ve kapsamlı bir klinik ve laboratuvar çalışmasına ihtiyaç duyar.