Posthemorajik anemi, yoğun akut kanama veya hatta minör ama kronik kan kaybı sonucu kırmızı kan hücrelerinin sayısında ve hemoglobin konsantrasyonunda azalmanın eşlik ettiği bir hastalıktır.

Hemoglobin, demir içeren bir eritrosit protein kompleksidir. Ana işlevi, kan akışıyla oksijeni istisnasız tüm organ ve dokulara taşımaktır. Bu süreç bozulursa, vücutta aneminin etiyolojisi ve ciddiyeti ile belirlenen oldukça ciddi değişiklikler başlar.

Posthemorajik aneminin altta yatan nedenine ve seyrine bağlı olarak akut ve kronik formlar ayırt edilir. Uluslararası sınıflandırma sistemine göre hastalık şu şekilde ayrılır:

• Kan kaybından sonra ikincil demir eksikliği anemisi. ICD kodu 10 D.50
• Akut posthemorajik anemi. ICD kodu 10 D.62.
• Fetusta kanama sonrası konjenital anemi - P61.3.

AT klinik uygulama sekonder demir eksikliği anemisi ayrıca posthemorajik kronik anemi olarak da adlandırılır.

Hastalığın akut formunun nedenleri

Akut posthemorajik aneminin gelişmesinin ana nedeni, kısa bir süre içinde büyük miktarda kan kaybıdır, bunun sonucunda:

• Ana arterlere zarar veren travma.
• sırasında büyük kan damarlarında hasar cerrahi müdahale.
• Açıklık fallop tüpü ektopik gebelik gelişimi ile.
• hastalıklar iç organlar(çoğunlukla akciğerler, böbrekler, kalp, mide-bağırsak yolu) akut masif iç kanamaya yol açabilir.

Küçük çocuklarda, akut posthemorajik aneminin nedenleri çoğunlukla göbek kordonu yaralanmaları, kan sisteminin konjenital patolojileri, sırasında plasentaya verilen hasardır. sezaryen, plasentanın erken ayrılması, sunumu, doğum travması.

Posthemorajik aneminin kronik seyrinin nedenleri

Kronik posthemorajik anemi, küçük ama düzenli kanamanın bir sonucu olarak gelişir. Aşağıdakilerin bir sonucu olarak görünebilirler:

• Rektum çatlaklarının eşlik ettiği hemoroidler, dışkıda kan safsızlıklarının ortaya çıkması.
• Mide ve duodenumun peptik ülseri.
• Hormonal ilaçlar alırken bol adet kanaması, rahim kanaması.
• Tümör hücreleri tarafından vasküler lezyonlar.
• Kronik burun kanaması.
• Onkolojik hastalıklarda önemsiz kronik kan kaybı.
• Sık kan örneklemesi, kateter yerleştirme ve diğer benzer manipülasyonlar.
• İdrarda kan salınımı ile şiddetli böbrek hastalığı.
• Helmint istilası.
• Karaciğer sirozu, kronik karaciğer yetmezliği.

Benzer bir etiyolojinin kronik anemisinin nedeni de hemorajik diyatezi olabilir. Bu, bir kişinin homeostazın ihlali nedeniyle kanama eğiliminde olduğu bir hastalık grubudur.

Akut kan kaybının bir sonucu olarak anemide kanın belirtileri ve resmi

Klinik tablo akut posthemorajik anemi çok hızlı gelişir. Bu hastalığın ana semptomlarına, akut kanamanın bir sonucu olarak genel şok belirtileri eşlik eder. Genel olarak şunlar vardır:

• Azalmış kan basıncı.
• Bulutluluk veya bilinç kaybı.
• Nazolabial kıvrımın güçlü solgunluğu, mavimsi tonu.
• Yavaş nabız.
• Kusmak.
• Aşırı terleme ve sözde soğuk ter vardır.
• Titreme.
• Nöbetler.

Kanama başarılı bir şekilde durdurulursa, bu tür semptomların yerini baş dönmesi, kulak çınlaması, yönelim kaybı, bulanık görme, nefes darlığı, kalp ritmi bozuklukları alır. Cildin ve mukoza zarının solukluğu, düşük tansiyon hala korunur.

Anemi Anemi nasıl tedavi edilir?

Anemi-Belirtiler ve Tedavi

İLK GÖRÜŞTE GİZLİ OLAN 9 OLASI ANEMİYE BELİRTİLERİ

Demir eksikliği anemisi 1

Anemi.Semptomlar.Nedenler.Tedavi

Aneminin Nedenleri - Dr. Komarovsky

Demir eksikliği anemisi | ne yapmalı | Nasıl tedavi edilir | Belirtiler | hamilelik | hastalık | Dr.Phil

En önemli şey hakkında: Anemi, boğazda yumru, yüzde örümcek damarları

Anemi veya anemi halk ilaçları ile tedavi edilebilir

Vejetaryen/Anemi/Yavaş Ölüm

Anemi. Belirtileri ve anemi türleri

Korkunç anemi nedir

Anemi, tedavi

En önemli şey hakkında: Anemi, genellikle mide ağrısı, ağız kuruluğu

Kan hakkında her şey. Anemi. Hemoglobin. Olga Butakova SAĞLIK AKADEMİSİ

Anemi için beslenme

ANEMİ. NASIL TEDAVİ EDİLİR. BELİRTİLER. ANALİZ. FGS. SÜRÜCÜ. TABLETLER. SAÇ DÖKÜLMESİ #anemi

B 12 - EKSİKLİĞİ ANEMİSİ

Anemi. Hemoglobin doğal olarak nasıl artırılır?

Torsunov O.G. Demir eksikliği anemisinin nedenleri hakkında

Kanama durduktan sonraki birkaç gün içinde kan testi sonuçlarındaki değişiklikler ve anemi gelişimi, büyük miktarda kan kaybına tepki olarak vücutta "açılan" kompanzasyon mekanizmalarıyla yakından ilişkilidir. Aşağıdaki aşamalara ayrılabilirler:

• Kan kaybından sonraki ilk gün gelişen refleks fazı. Kan dolaşımının yeniden dağıtımı ve merkezileşmesi başlar, periferik vasküler direnç artar. Aynı zamanda, normal hemoglobin konsantrasyonu ve hematokrit değerlerinde eritrosit sayısında bir azalma gözlenir.
• Hidromik faz, ikinci günden dördüncü güne kadar sürer. Hücre dışı sıvı damarlara girer, karaciğerde glikojenoliz aktive olur, bu da glikoz içeriğinde bir artışa yol açar. Yavaş yavaş, kan tablosunda anemi belirtileri ortaya çıkar: hemoglobin konsantrasyonu azalır, hematokrit azalır. Bununla birlikte, renk indeksinin değeri hala normaldir. Trombüs oluşum süreçlerinin aktivasyonu nedeniyle trombosit sayısı azalır ve kanama sırasında lökosit kaybı nedeniyle lökopeni görülür.
• Kemik iliği fazı kanamadan sonraki beşinci günde başlar. Yetersiz organ ve dokuların oksijenle beslenmesi, hematopoez süreçlerini aktive eder. Hemoglobin, hematokrit, tombositopeni ve lökopeni düşüklüğüne ek olarak, bu aşamada toplam kırmızı kan hücresi sayısında bir azalma kaydedilmiştir. Bir kan yayması incelenirken, genç eritrosit formlarının varlığı not edilir: retikülositler, bazen eritroblastlar.

Kan tablosundaki benzer değişiklikler, gelecekteki doktorlar için birçok durumsal görevde açıklanmıştır.

Kronik kanamada anemi belirtileri ve teşhisi

Semptomlarında kronik posthemorajik anemi demir eksikliğine benzer, çünkü düzenli hafif kanama bu mikro elementin eksikliğine yol açar. Bu kan hastalığının seyri şiddetine bağlıdır. Hemoglobin konsantrasyonuna bağlı olarak belirlenir. Normalde erkeklerde 135 - 160 g / l, kadınlarda 120 - 140 g / l'dir. Çocuklarda bu değer yaşa bağlı olarak bebeklerde 200'den ergenlerde 150'ye kadar değişmektedir.

Post-hemorajik kronik anemi derecesi Hemoglobin konsantrasyonu

• 1 (hafif) derece 90 – 110 g/l
• 2 derece (orta) 70 - 90 g/l
• Derece 3 (şiddetli) 70 g/l'nin altında

Üzerinde İlk aşama hastalığın gelişimi, hastalar hafif baş dönmesinden, gözlerin önünde "sineklerin" titremesinden, artan yorgunluktan şikayet eder. Cildin ve mukoza zarlarının dışarıdan fark edilir solgunluğu.

İkinci aşamada, listelenen semptomlara iştah azalması, bazen mide bulantısı, ishal veya tersine kabızlık, nefes darlığı eklenir. Kalp seslerini dinlerken doktorlar, kronik posthemorajik aneminin karakteristik kalp üfürümlerini not eder. Cildin durumu da değişir: cilt kurur, pul pul olur. Ağız köşelerinde ağrılı ve iltihaplı çatlaklar oluşur. Saç ve tırnakların durumu kötüleşir.

Şiddetli anemi, parmaklarda ve ayak parmaklarında uyuşma ve karıncalanma ile kendini gösterir, belirli tat tercihleri ​​ortaya çıkar, örneğin bazı hastalar tebeşir yemeye başlar ve koku algısı değişir. Çok sık olarak, kronik posthemorajik aneminin bu aşamasına hızla ilerleyen çürükler, stomatit eşlik eder.

Posthemorajik aneminin teşhisi, klinik bir kan testinin sonuçlarına dayanır. Her türlü aneminin özelliği olan hemoglobin ve eritrosit miktarındaki azalmaya ek olarak, renk indeksinde bir azalma tespit edilir. Değeri 0,5 - 0,6 arasındadır. Ek olarak, kronik posthemorajik anemide mutasyona uğramış eritrositler (mikrositler ve şizositler) ortaya çıkar.

Büyük kan kaybından sonra anemi tedavisi

Her şeyden önce, kanamayı durdurmanız gerekir. Harici ise turnike uygulamak gerekir, basınçlı bandaj ve kurbanı hastaneye götürün. Solgunluk, siyanoz ve bilinç bulanıklığına ek olarak, ağızda şiddetli kuruluk iç kanamaya tanıklık eder. Evde, bu durumda bir kişiye yardım etmek imkansızdır, bu nedenle iç kanamayı durdurmak sadece hastanede gerçekleştirilir.

Kaynağı belirledikten ve kanamayı durdurduktan sonra, damarlara kan akışını yeniden sağlamak acildir. Bunun için reopoliglyukin, hemodez, polyglukin reçete edilir. Akut kan kaybı da Rh faktörü ve kan grubunun uyumluluğu dikkate alınarak kan transfüzyonu ile telafi edilir. Kan transfüzyonunun hacmi genellikle 400 - 500 ml'dir. Bu önlemler çok hızlı bir şekilde gerçekleştirilmelidir, çünkü toplam kan hacminin ¼'ünün bile hızlı bir şekilde kaybı ölümcül olabilir.

Şok durumunu durdurduktan ve gerekli tüm manipülasyonları gerçekleştirdikten sonra, vitamin ve mikro element eksikliğini telafi etmek için demir preparatlarının ve gelişmiş beslenmenin tanıtılmasından oluşan standart tedaviye geçerler. Ferrum lek, ferlatum, maltofer genellikle reçete edilir.

Genellikle, normal bir kan resminin restorasyonu 6 ila 8 hafta sonra gerçekleşir, ancak hematopoezi normalleştirmek için ilaçların kullanımı altı aya kadar devam eder.

Kronik posthemorajik anemi tedavisi

Posthemorajik kronik anemi tedavisinde ilk ve en önemli adım kanamanın kaynağını belirlemek ve ortadan kaldırmaktır. Günde 10-15 ml kan kaybı bile, vücudu o gün yemekle alınan tüm demir miktarından mahrum bırakır.

Kavradı Kapsamlı sınav mutlaka bir gastroenterolog, proktolog, hematolog, kadınlar için jinekolog, endokrinolog konsültasyonlarını içeren hasta. Kronik posthemorajik anemi gelişimine neden olan hastalığı belirledikten sonra tedavisi hemen başlar.

paralel olarak atanmış ilaçlar demir içerenler. yetişkinler için günlük doz yaklaşık 100 - 150 mg'dır. Demire ek olarak, daha iyi emilimine katkıda bulunan askorbik asit ve B vitaminleri içeren karmaşık ajanlar reçete edilir. Bunlar sorbifer durules, ferroplex, fenyüllerdir.

Şiddetli hemorajik sonrası kronik anemide, hematopoietik süreçleri uyarmak için kırmızı kan hücresi transfüzyonu ve enjeksiyonu belirtilir. ilaçlar demir ile. Ferlatum, maltofer, likferr ve benzeri ilaçlar reçete edilir.

Ana tedavi sürecinden sonra iyileşme

Demir içeren ilaçların alınma süresi doktor tarafından belirlenir. Organlara normal oksijen tedarikini sağlamak ve vücuttaki demir depolarını yenilemek için çeşitli ilaçların kullanılmasına ek olarak, iyi beslenme çok önemlidir.

Posthemorajik anemiden muzdarip bir kişinin diyetinde proteinler ve demir mutlaka bulunmalıdır. Et, yumurta, süt ürünleri tercih edilmelidir. Demir içeriğinde liderler organ etleri, özellikle dana karaciğeri, et, balık, havyar, baklagiller, fındık, karabuğday ve yulaf ezmesidir.

Bir diyet derlerken, yalnızca belirli bir ürünün ne kadar demir içerdiğine değil, aynı zamanda vücutta emilim derecesine de dikkat edilmelidir. B ve C vitamini içeren sebze ve meyvelerin kullanımı ile artar. Bunlar turunçgiller, siyah kuş üzümü, ahududu vb.

Çocuklarda posthemorajik aneminin seyri ve tedavisi

Çocuklarda posthemorajik anemi, özellikle akut formu olmak üzere çok daha şiddetlidir. Bu patolojinin klinik tablosu pratik olarak bir yetişkinden farklı değildir, ancak daha hızlı gelişir. Ve bir yetişkinde, vücudun koruyucu reaksiyonları ile belirli bir miktarda kan kaybı telafi edilirse, o zaman bir çocukta bu ölümcül olabilir.

Akut tedavi ve kronik formçocuklarda posthemorajik anemi aynıdır. Nedeni belirledikten ve kanamayı ortadan kaldırdıktan sonra, demir preparatlarının kilogramı başına 10-15 ml oranında bir eritrosit kütlesi transfüzyonu reçete edilir. Dozajları, aneminin ciddiyetine ve çocuğun durumuna bağlı olarak ayrı ayrı hesaplanır.

Yaklaşık altı aylık çocukların tamamlayıcı gıdaları erken tanıtmaları önerilir ve yüksek içerik bez. Bebeklere özel kuvvetlendirilmiş karışımlara geçiş gösterilir. Posthemorajik anemi gelişimine yol açan hastalık kronikse ve tedavi edilemezse, profilaktik demir preparatları düzenli olarak tekrarlanmalıdır.

Tedavinin zamanında başlatılması ve kritik olmayan kan kaybı ile prognoz genellikle olumludur. Demir eksikliği telafi edildikten sonra çocuk hızla iyileşir.

Posthemorajik anemi, insan kan plazmasında demir içeren elementlerin eksikliğidir. Kan kaybına bağlı anemi en sık görülen anemilerden biridir. Doktorlar bu hastalığın iki formunu ayırt eder: kronik ve akut.

Kronik nitelikteki posthemorajik anemi, küçük, ancak bir süre için sık kanamalardan sonra ortaya çıkar. Bu hastalığın akut formu, ani, bol kan kaybı nedeniyle oluşur.

İnsan hayatı için tehlikeli, bir yetişkinde minimum kan kaybı miktarı 500 ml'dir.

İle Uluslararası sınıflandırma 10. revizyon hastalıkları, hemorajik anemi, "Kan hastalıkları, hematopoietik organlar ve bağışıklık mekanizmasını içeren bazı bozukluklar" kategorisine aittir. Alt bölüm: "Beslenme ile ilişkili anemiler. Demir eksikliği anemisi." Hastalıkların kodlarla sınıflandırılması aşağıdaki gibidir:

• Kan kaybına sekonder demir eksikliği anemisi (kronik) - D50.0 kodlayın.
• Akut posthemorajik anemi - D62 kodlayın.
• Fetal kan kaybına bağlı konjenital anemi Kod P61.3

, , , , , , ,

ICD-10 kodu

D62 Akut posthemorajik anemi

D50.0 Kan kaybına sekonder demir eksikliği anemisi, kronik

Posthemorajik aneminin nedenleri

Vücuttaki kan eksikliğinin etiyolojisi şunlar olabilir:

• Kan damarlarının bütünlüğünün ve her şeyden önce büyük arterlerin ihlali nedeniyle yaralanma.
• Operasyonel müdahale. Herhangi bir cerrahi müdahale her zaman bir risktir. Sokakta görünüşte sıradan bir adama bile, en basit operasyona başlayan cerrah, tüm nüanslarını ve sonuçlarını öngöremez.
• Duodenum ve mide ülseri. Bu hastalıklara sıklıkla iç kanama eşlik eder. Ve zamanında tespitlerinin zorluğu, vücudun içinde kanamanın meydana gelmesi ve dışarıdan bir amatör tarafından bazı işaretlerle tanınabilmesi ve zamanında bir ambulans çağrılabilmesi gerçeğinde yatmaktadır. Aksi takdirde, gecikme hasta için ölüme yol açabilir.
• Hemostaz ihlali. Bu faktör, dolaşımdaki kan hacmini normal aralıkta tutmayı ve kanın bileşimini ("formül") normalleştirmeyi mümkün kılan kan pıhtılaşma indeksinden sorumlu olan kanı sıvı halde tutmak için tasarlanmıştır.
• Ektopik gebelik. Bu patolojiye, kadınlarda akut posthemorajik anemiye yol açan akut ağır kanama eşlik eder.
• Akciğer hastalıkları. Bu tür kanama, öksürük sırasında ortaya çıkan kırmızı renkli sıvı veya pıhtı benzeri kıvamdaki salgılarla kendini gösterir.

patogenez

Patogenez veya ortaya çıkan bir fenomen dizisi, fenomeni oluşturur. damar yetmezliği, vasküler yatağın kanının (plazma) keskin bir şekilde boşalması nedeniyle. Bu faktörler, oksijen taşıyan kırmızı kan hücrelerinin eksikliğine yol açar ve bu da vücutta genel bir oksijen eksikliğine yol açar. Kalbin daha aktif çalışması nedeniyle vücut bu kaybı kendi başına telafi edemez.

, , , , ,

Posthemorajik anemi belirtileri

Bilgi kimseye zarar vermez. Ve kanamayı tanıyabilmek için (özellikle iç ise), ilk sağlamak için hemorajik aneminin semptomlarını ve tezahürlerini bilmeniz gerekir. Tıbbi bakım veya ambulans çağırın.

• Bol kan kaybı ile vasküler belirtiler önce gelir: nefes darlığı, çarpıntı (taşikardi), basınç göstergeleri (hem arteriyel hem de venöz) düşer.
• Hastanın derisi ve mukoz membranları soluklaşır.
• Hasta gözlerde koyulaşma, kulak çınlaması ve hafif baş dönmesi hissetmeye başlar.
• Bir tıkaç refleksi olabilir.
• akut işaret iç kanama keskin bir ağız kuruluğu olarak kabul edilebilir. Kliniğin ciddiyeti, yalnızca toplam terleme hacmiyle değil, aynı zamanda kurbanın kan kaybetme hızıyla da belirlenir.
• Yaralanmanın yeri de önemli bir faktördür. Bu nedenle, gastrointestinal sistem lezyonlarına vücut sıcaklığında keskin bir artış eşlik eder.
• Zehirlenmenin açık belirtileri.
• Plazmadaki performansını ve artık nitrojen seviyesini arttırır (üre normal kalırken).
• Küçük hacimli iç kanamalarda bile hasta organlarda sıkışma hisseder.
• gösterge iç hasar dışkı da olabilir. Atılan kan nedeniyle siyaha dönerler.

Akut posthemorajik anemi

Bir kişi, bir yaralanma (sonucu büyük bir artere zarar verir), bir ameliyat veya herhangi bir hastalığın alevlenmesi nedeniyle, toplam çalışan kan hacminin sekizde birini kaybederse, akut bir posthemorajik anemi oluşur.

Doktorlar, akut bir anemi formunun gelişiminde birkaç aşamayı ayırt eder:

1. Refleks-vasküler aşama. Değerde keskin bir düşüş ile ifade edilir. tansiyon, cilt ve mukoz membranların beyazlaması, taşikardi. Organlara sağlanan ani oksijen eksikliği, periferik damarların spazmlarına yol açar. Basıncın daha fazla düşmesini önlemek için vücut arteriolo-venüler şantları açarak organlardan plazmanın uzaklaştırılmasına yol açar. Bu tür kendi kendine terapi, kan sıvısının kalbe dönüşünü yeterince telafi etmek için çalışır.
2. hidrodinamik aşama. Üç ila beş saat sonra, interstisyel bölgeden sıvı akışına bağlı olarak hidromik kompanzasyon için bir temel oluşturulur. kan damarları. Bu durumda, damarlarda dolaşan sıvı hacmini koruma çalışmasına dahil olan belirli reseptörler tahriş olur. Artan aldosteron sentezi, vücuttan sodyum atılımında su tutulmasını uyaran bir bariyer oluşturur. Bununla birlikte, bu aynı zamanda plazma seyrelmesine ve sonuç olarak eritrosit ve hemoglobin içeriğinde bir azalmaya yol açar. Bu tazminat aşaması iki ila üç gün içinde gerçekleşebilir.
3. Kemik iliği aşaması - bu aşama kanamadan dört ila beş gün sonra ortaya çıkar. hipoksi ilerler. Eritropoietin artışı. Periferik kanda, hemoglobin düzeyi düşük olan yeni oluşan eritrositlerin (retikülositler) sayısı artar. Bu aşamanın özelliği hipokromik hale gelir. Ek olarak, keskin bir kan eksikliği, kandaki demirde bir azalmaya neden olur.

Kronik posthemorajik anemi

Bu tip anemi, kronik posthemorajik anemi, bir hastada yavaş yavaş, zamanla, fraksiyonel olarak kan kaybederse ortaya çıkar. Bu tip anemi birçok hastalıkta görülebilir. Örneğin, örneğin: bağırsak kanseri, oniki parmak bağırsağı ülseri veya mide ülseri, diş eti iltihabı, hemoroid ve diğerleri. Sık fakat küçük kanamalar vücudun genel olarak tükenmesine yol açar. Demir eksikliği var. İlişkin, bu patoloji etiyolojiye göre posthemorajik anemiye aittir, patogeneze göre bu patolojik durum demir eksikliği anemisine bağlanabilir.

Buna dayanarak, herhangi bir biçimde, posthemorajik anemi tedavisinin ana amacı, damarlarda dolaşan tam kan plazma hacmini eski haline getirmek ve sonuç olarak demir eksikliği ve eritropoez eksikliğinin üstesinden gelmektir. Ama bu vücut için bir "ambulans". Acil resüsitasyondan sonra kanamaya neden olan kök nedene dikkat etmek gerekir. Ve daha kolay - altta yatan hastalığın tedavisini aşmak gerekir.

, , , , ,

Posthemorajik demir eksikliği anemisi

Bugüne kadar doktorlar hemorajik demir eksikliği anemisinin oldukça yaygınlaşmaya başladığını belirtiyor. Kısacası, demir eksikliği anemisi, vücudun patolojik bir demir iyonu eksikliği ile karakterize bir durumudur. Ayrıca, bu elementin kütle konsantrasyonu her yerde azalır: hem kan plazmasında hem de kemik iliği ve vücudun ihtiyaç duyduğu her şeyi yedekte biriktirdiği sözde depoda. Bunun sonucunda hem sentez sisteminde bir başarısızlık olur, miyoglobin ve doku enziminde bir eksiklik oluşur.

Modern istatistiksel çalışmalar,% 50'lik bir rakamı dile getiriyor - bu, bir biçimde veya başka bir şekilde anemiden muzdarip nüfusun miktarıdır. Doğada metal bulunan bileşikler, insan vücudu tarafından zayıf bir şekilde emilir veya hiç emilmez. Vücutta demir alımı ve kullanımındaki denge bozulursa demir eksikliği anemisi yaşarız.

Çoğu zaman yetişkin popülasyonda, demir eksikliği akut veya kronik kan kaybı ile ilişkilidir. Bu tanı, oldukça nadir de olsa, burun kanaması, kan kaybının dişsel yönleri ve travma ile ortaya çıkabilir ... "Sıklıkla bağış yapan" bir donörde demir eksikliği anemisi geliştiğinde de istisnai durumlar tespit edilmiştir. Dahası, kulağa garip gelse de, bu tür sapmalar kadın bağışçılarda bulunur.

Kadınlarda, hastalığın nedenleri şu şekilde olabilir: rahim kanaması, ve hamileliğin kendisi, ayrıca ağrılı, patolojik başarısızlıklar adet döngüsü. Laboratuar çalışmaları, uterin miyomların ayrıca demir eksikliği ile birlikte hemorajik anemiye yol açabileceğini ve bunun da demir sızıntısına ve ardından anemik semptomların ortaya çıkmasına katkıda bulunduğunu göstermektedir.

Hastalık sıklığında ikinci sırada kan kaybı yer alır. akut hastalıklar erken evrelerde teşhis edilmesi oldukça sorunlu olan gastrointestinal sistem. Pulmoner kanama, demir eksikliğinin oldukça nadir bir tezahürü ve ayrıca kan kaybıdır. idrar yolu ve böbrekler.

Yenidoğan ve bebeklerde demir eksikliği olabilir yanlış konum plasenta veya ameliyat sırasında hasar görmüşse (sezaryen). Ve ayrıca vakalar var bağırsak kanaması bulaşıcı bir hastalığın belirtileri olarak.

Daha büyük çocuklar için demir eksikliğinin nedeni diyetin azlığı olabilir. Bebek, yediği yiyeceklerle birlikte elementten yeterince almaz. Ayrıca, kansızlığın nedeni annenin hamileliği sırasında demir eksikliği olabileceği gibi, prematüre bebeklerde veya ikiz, üçüz bebeklerde de olabilir... Nadiren de olsa, ancak doğum uzmanının hatası da bu rahatsızlığın nedeni olabilir, bu, nabzın durmasını beklemeden göbek bağını çok erken kesiyor.

Vücudun buna olan ihtiyacı keskin bir şekilde arttığında (örneğin, ağır fiziksel efor, hamilelik vb. Sırasında) durumu görmezden gelmemelisiniz. Bu nedenle, hemorajik demir eksikliği anemisi olasılığı artar.

Vücutta bu elementin eksikliği önemli zararlar getirir. bağışıklık sistemi kişi. Ancak kulağa ne kadar garip gelse de demir eksikliği çeken hastalar daha az hastalanır. bulaşıcı hastalıklar. Her şey basit. Demir, bazı bakteriler için mükemmel bir üreme alanıdır. Ancak diğer problemlerin ışığında insan vücudundaki demir eksikliği de göz ardı edilemez. Yeme alışkanlıklarındaki değişikliklerin kandaki demir eksikliğini göstermesi nadir değildir. Örneğin, biberli veya tuzlu yiyecekler için daha önce gözlemlenmemiş bir istek vardır.

Doktorlar ayrıca demir eksikliğinin psikolojik yönünü de vurgulamaktadır. Genellikle sağlıklarını ve dolayısıyla kendilerine umurunda olmayan insanlarda görülür: diyetler, sınırlı beslenme, fiziksel hareketsizlik, temiz hava eksikliği, minimum olumlu duygular. Bütün bunlar katkıda bulunmaz, ancak vücutta meydana gelen metabolik süreçleri engeller. Bir araştırma yaptıktan sonra, bilim adamları, tüm bunların arkasında, kural olarak, derin bir depresyon, psikolojik travma olduğunu buldular.

Bugün tıp, demir müstahzarları şeklinde oldukça büyük bir cephanelik ile donatılmıştır: conferon, feramid, zhektofer, sorbifer ve diğerleri. Ayrıca, vücuttaki demir eksikliği seviyesine bağlı olan emilim derecesi olan maltofer gibi sıvı formlar da vardır. Bu ilaç, yeni doğanlar (prematüre bebekler bile) için bile kullanım için onaylanmıştır.

Çocuklarda posthemorajik anemi

Çocuklarda posthemorajik anemi oldukça sık görülür ve yetişkinlerde olduğu gibi akut (oldukça yaygın) ve kronik (daha az yaygın) olur.

Yenidoğanlar oldukça savunmasızdır. Bunlarda, posthemorajik anemi genellikle doğum yaralanmaları ile ortaya çıkar veya laboratuvar testleri sırasında aşırı kan örneklemesi ile bile ortaya çıkabilir. Daha büyük ve orta yaşlı çocuklarda, aneminin ana nedeni genellikle gastrointestinal sistemin duvarına yapışan, vücuda zarar veren ve mikro kanamaya neden olan helmintlerdir.

Ebeveynlerin alarmı yükseltmesi gereken belirtiler:

• Yetişkinler için olduğu gibi.
• Ancak ilk belirtiler uyuşukluk, iştahsızlık, büyümede bir duraklama var ve bebek daha da kötüleşmeye başlıyor.
• Birincil işaretlerden biri İlk aşama hastalıklar, kırıntıların tat tercihlerinde, çocukların toprak, tebeşir, kil yeme eğiliminde olduğu noktaya kadar bir değişiklik olabilir ... Bu, demir eksikliğinin ve bebeğin vücudundaki mineral bileşenlerin eksikliğinin bir sonucudur. Bazen bu değişiklikler çok şiddetli değildir.
• Davranışta bir değişiklik var. Yeni yürümeye başlayan çocuklar kaprisli ve mızmız ya da tam tersine kayıtsız hale gelirler.
• tezahürü de var dışa dönük işaretler: saç ve tırnakların kırılganlığı, derinin soyulması.
• "Vernikli" pürüzsüz dil.
• kızlar Gençlik, adet döngüsünde kesintiler.
• Oldukça sık, hemorajik aneminin arka planına karşı, bulaşıcı bir doğanın komplikasyonları gözlenir: orta kulak iltihabı, zatürree ...

Çocuğun hemorajik şokta olduğu bir durumda yapılacak ilk şey, kanamayı durdurmak için resüsitasyon ve anti-şok tedavisidir. Kan ikameleri jet ve damla ile uygulanır. Bu dönemde bebeğin kan grubu ve Rh ilişkisi kurulur. Taze sitratlı kan ile resüsitasyon yapılır. Bu mümkün değilse, bir donörden doğrudan transfüzyon yapılır. Buna paralel olarak glikozitler kardiyoyu destekler. dolaşım sistemi protein ve vitamin yönünden zengin bir diyete atfedilir.

Çocuklarda posthemorajik aneminin tedavisi, kanamanın altta yatan nedenini, yani kan kaybına neden olan hastalığı belirlemeye ve tedavi etmeye indirgenir.

aşamalar

Doktorlar ayrıca, laboratuvar testleri temelinde belirlenen, aneminin ciddiyet aşamalarının sözde bir çalışma sınıflandırmasına sahiptir:

• 100 g / l'den fazla kandaki hemoglobin içeriği ve 3 t / l'nin üzerindeki eritrositlerle - kolay bir aşama.
• kandaki hemoglobin içeriği 100÷66 g/l ve eritrositler 3÷2 t/l'nin üzerinde - orta aşama.
• kandaki hemoglobin içeriği 66 g / l'den az olduğunda - şiddetli bir aşama.

Hafif posthemorajik anemi

Hastalığın erken tespiti, çocuğu daha kısa sürede ayağa kaldırmanıza olanak tanır. Hastalığın hafif bir aşamasında, demir içeren müstahzarlar bazen vücuttaki demir eksikliğini telafi etmek için yeterlidir. Tedavinin seyri genellikle üç ay veya daha fazla sürer. Bu durumda hastanın geçici olarak hastaneye yatırılması mümkündür. Bu soruya doktor tarafından hastanın durumuna göre karar verilir.

Posthemorajik anemi şiddetli

Şiddetli derecede posthemorajik anemi, koşulsuz hastaneye yatıştır.

Sadece sabit koşullarda hasta nitelikli ve tam tıbbi bakım alabilir ve bunu yapmaktan çekinmemelisiniz. Bu durumda, "erteleme ölüm gibidir."

Hastayı emrinde alan doktorlar, her şeyden önce, herhangi bir şekilde kan kaybını telafi etmeye çalışırken, kanamayı durdurmak için her şeyi yapmalıdır. Maksimum hemodinamik etkiyi elde etmek için (hastayı şok durumundan çıkarmak, daha yüksek tansiyon elde etmek vb.), En az yarım litre poliglusin (yapay plazma ikamesi) transfüzyonu gerçekleştirilir. Akut travmatik bir formda, bu ilaç öncelikle bir jet halinde uygulanırken, doktor kan basıncını kontrol etmek zorundadır. Basınç aşağıdaki değerlere getirilirse: sistolik - 100 ÷ 110 mm, diyastolik - 50 ÷ 60 mm, damlalık jetten damla beslemeye aktarılır. Enjekte edilen solüsyonun toplam dozu gerekirse bir buçuk litreye ulaşabilir (maksimum 2÷3 litre).

Sadece kanamayı durdurduktan ve ana şok semptomlarını ortadan kaldırdıktan sonra, tıbbi personel hastayı anemik bir durumdan çıkarmak için daha ileri, planlı bir protokole geçer.

Posthemorajik anemi teşhisi

Modern tıp, laboratuvarlar ve modern tıbbi ekipman olmadan hayal edilemez. Ancak son derece profesyonel uzmanlar yoksa, hiçbir ekipman yardımcı olmaz. Posthemorajik anemi teşhisi durumunda ise durum şu şekildedir: akut veya kronik posthemorajik anemi teşhisi klinik, laboratuvar ve anamnestik verilerin bir kombinasyonu temelinde yapılabilir. Temel değerler klinik göstergelerdir.

Dış kanama kaynağına sahip olmak, net bir teşhis koymak zor değil, iç kan kaybı ile teşhis etmek daha zordur. Ana şey, son kullanma yerini doğru bir şekilde belirlemektir.

, , , , , , , ,

Posthemorajik anemi için kan testi

Doktorların yapması gereken ilk şey, kan kaybının seviyesini ve buna bağlı olarak hasta için tehlikeyi değerlendirebilmeleri için acilen ayrıntılı bir kan testi yapmaktır. Akut kan kaybında ilk yarım saat içinde trombosit sayısı keskin bir şekilde artar, bu da kan kaybı için oldukça önemli olan kan pıhtılaşmasının meydana geldiği sürenin azalmasına neden olur. Plazmadaki eritrosit ve hemoglobin düzeyi, toplam sayıları (eritrositler) azalmasına rağmen bir süre normal aralıkta kalır.

İki ila üç saat sonra kanda trombositoz hala gözlenir, ancak testler nötrofilik lökositozun görünümünü gösterir. Yüksek düzeyde trombositoz ve kanın pıhtılaştığı küçük bir aralık, bol kan kaybını gösteren bir kriterdir. Bunu kırmızı kan hücreleri ve hemoglobin sayısında bir azalma izler. Bu, normokromik posthemorajik anemi gelişiminin bir göstergesidir.

Kritik andan beş ila altı gün sonra, retikülosit sayısında (genç lökosit oluşumu) bir artış olur. Bu süre zarfında tekrar kanama gözlenmezse, birkaç hafta sonra periferik kanın bileşimi normale döner, bu da testlerin gösterdiği gibi. Posthemorajik anemi şiddetli biçimde gözlendiyse, o zaman Iyileşme süresi daha uzun olacak.

Tek bir akut kanama durumunda bile, biyokimyasal analiz plazma demir seviyelerinde keskin bir düşüş gösterir. Vücudun kendisinde bu elementin küçük rezervleri ile niceliksel iyileşmesi oldukça yavaştır. Bu dönemde kırmızı kemik iliğinde yeni eritrositlerin aktif görünümü de görülür.

Hastalık döneminde klinik analiz, hafif lenfositozlu lökopeni varlığını gösterir. Düşük demir seviyeleri nedeniyle, serum demirini bağlama yeteneğinde bir artış vardır.

, , , , ,

Posthemorajik anemi tedavisi

Eğer bir hafif form hemorajik anemi evde tedavi edilebilir, daha sonra akut belirtileri sadece durağan koşullarda durdurulmalıdır. Devam eden tüm faaliyetlerin temel amacı, kan kaybını durdurmak ve normatif, tam kan dolaşımına geri dönmektir.

Tedavide ilk adım kanamayı durdurmaktır. Hemoglobin 80 g/l ve altına (%8 g), plazma hematokritinin %25'in altına ve protein 50 g/l'nin (%5 g) altına düşmesi transfüzyon tedavisi için bir endikasyondur. Bu süre zarfında, kırmızı kan hücrelerinin içeriğinin en az üçte birini yenilemek gerekir. Plazma hacminin normunu yenilemek acildir. Bu bağlamda, hasta transfüzyon yoluyla kolloidal poliglusin veya jelatinol çözeltileri alır. Bu tür çözeltiler mevcut değilse, 1000 ml glikoz (% 10) ve ardından 500 ml -% 5 çözelti ile değiştirilebilirler. Reopoliglyukin (ve analogları) bu durumda kullanılmaz, çünkü yeniden kanamaya neden olabilecek kanın pıhtılaşma yeteneğini azaltırlar.

Kırmızı kan hücrelerinin seviyesini eski haline getirmek için hastaya bir kırmızı kan hücresi kütlesi verilir. Akut kan kaybında, trombosit sayısı da düştüğünde, doktorlar doğrudan transfüzyona veya işlemden hemen önce alınan kan transfüzyonuna başvururlar.

Bugüne kadar ameliyat sırasında kan kaybı 1 litreden az ise eritrosit kitlesi ve transfüzyon kullanılmamaktadır. Tehlike, yayılmış intravasküler pıhtılaşma sendromunun yanı sıra bir bağışıklık çatışması olasılığında yattığından, kan kaybı için tam tazminat da yapılmaz.

Çoğu zaman, demir demir tıpta kullanılır. Buna dayalı ilaçlar, yemekten 1 saat önce veya yemekten 2 saat sonra doktor tarafından reçete edildiği şekilde hasta tarafından alınır. Posthemorajik anemi tedavisinde aşağıdaki demir içeren müstahzarlar kullanılır:

• Feramid, nikotinamid ve demir klorürün bir kombinasyonuna dayanan bir ilaçtır. Resepsiyon 3÷4 tablet için günde üç kez yapılır. Bu ilacın dezavantajı, tabletteki küçük demir içeriğidir. Maksimum etki için askorbik asit ilaçla birlikte alınmalıdır.
• Conferon - demir sülfatlı karmaşık bir sodyum dioktilsülfosüksinat içeriği. Serbest bırakma formu - kapsüller. Bu ilaç bağırsak mukozası tarafından iyi emilir. Günde 3 kez 1-2 kapsül alın. Ek askorbik asit alımı gerekli değildir.
• Ferrocal. Bileşim - kalsiyum fruktoz difosfatlı demir sülfat. Yemeklerden sonra günde üç kez 1÷2 tablet verilir.
• Ferroplex, askorbik asit ile demir sülfatın bir kombinasyonudur. Resepsiyon günde üç kez 2 ÷ 3 tablettir. İlacın tolere edilebilirliği ve emilebilir özellikleri mükemmeldir.
• Ferroseron. İlacın temeli, orto-karboksibenzoilferrosenin sodyum tuzudur. İlaç, gastrointestinal sistemin mukoza zarı tarafından iyi emilir. Günde üç kez 1-2 tablet alınır. Taşıması kolay. Bu ilaçla birlikte vücuda hidroklorik ve askorbik asitler enjekte edilmemelidir. Yiyeceklerden limon ve diğer asitli yiyecekleri çıkarmak kategorik olarak gereklidir.

Diğer ilaçlar da kullanılır.

Posthemorajik anemi tedavisinde beslenme önemli bir rol oynar. Anemisi olan bir hasta, aşağıdakileri içeren yiyecekleri içermelidir: çok sayıda demir ve proteinler. Bu et, yumurta akı ve balık, süzme peynir ... Aynı zamanda yağlı yiyecekleri diyetinizden çıkarın.

Önleme

Posthemorajik aneminin önlenmesi, daha az değil, daha çok anne karnında başlamalıdır. Doğmamış çocuğun annesinde demir eksikliği varsa, yenidoğan da aynı sorunla doğacaktır. Bu nedenle öncelikle hamile bir kadında bu sorunu ortadan kaldırmak gerekir. Daha sonra doğan çocuk doğal, akılcı ve doğal beslenmelidir. Bebeğin normal sağlıklı bir çevre ile çevrili olması gerekir. Ayrıca raşitizm, bulaşıcı hastalıklar ve distrofi gelişimini kaçırmamak için çocuk doktorunun sürekli izlenmesine ihtiyacımız var.

AT özel grup Demir eksikliği riski, anemik bir anneden doğan çocuklara, prematüre bebeklere ve çoğul gebeliklerden doğan bebeklere ve ayrıca yapay, irrasyonel beslenen, hızla büyüyen bebeklere bağlanabilir. Çocuk doktoru genellikle bu tür çocuklara demir preparatları veya bu elementin artan yüzdesini içeren süt formülleri atfeder.

Yaşamın ilk yılındaki çocuklar için, hemorajik aneminin önlenmesi olarak, diyete sebze ve meyveler, tahıllar ve yeşillikler, et ve balık, süt ve peynirlerin dahil edilmesi gerekir. Yani beslenmeyi çeşitlendirmek. Yardımcı elementlerin (bakır, manganez, kobalt, çinko) içeriğini normal aralıkta tutmak için bebeğe pancar, yumurta sarısı ve meyveler (elma, şeftali, kayısı) vermek gerekir. Ayrıca çocuğun gerekli miktarda temiz hava alması zorunludur - temiz havada yürüyüşler gereklidir. Çocukları zararlı kimyasallarla, özellikle uçucu maddelerle temastan koruyun. Tıbbi ürünler sadece doktor tarafından reçete edildiği şekilde ve kontrolü altında kullanılmalıdır.

Bir yetişkin için aneminin önlenmesi bir çocuğa benzer. Bunlar, demir ve eser elementler açısından zengin, aynı zamanda aktif besinlerdir. doğru görüntü hayat, temiz hava.

Çocuklukta, demir preparatlarının kullanımı profilaktiktir, sadece bir çocukta demir eksikliğinin gelişmesini engellemekle kalmaz, aynı zamanda ARVI insidansını da azaltır. Ağırlaştırılmış kalıtsal anemi ile tıbbi prognoz doğrudan devam eden krizlerin sıklığına ve ciddiyetine bağlıdır.

Her durumda, pes etmemeli ve herhangi bir hastalığı mümkün olan en kısa sürede, erken evrelerinde tanımak tercih edilir. Kendinize ve sevdiklerinize daha fazla özen gösterin. Posthemorajik anemi için önleyici tedbirler, göründükleri kadar karmaşık değildir. Sadece yaşa, iyi beslen, doğada aktif olarak zamanını aile ve arkadaşlarla geçir ve bu sıkıntı seni atlayacak. Ancak onarılamaz zaten olmuşsa ve eve sorun geldiyse, panik yapmayın, doktorları arayın ve onlarla savaşın. Sonuçta, hayat güzel ve mücadeleye değer.

Sınıf III. Kan hastalıkları, hematopoietik organlar ve bağışıklık mekanizmasını içeren bazı bozukluklar (D50-D89)

Hariç: otoimmün hastalık (sistemik) NOS (M35.9), perinatal dönemde ortaya çıkan belirli durumlar (P00-P96), gebelik, doğum ve lohusalık komplikasyonları (O00-O99), konjenital anomaliler, deformiteler ve kromozomal bozukluklar (Q00 - Q99), endokrin, beslenme ve metabolik bozukluklar (E00-E90), insan immün yetmezlik virüsü [HIV] hastalığı (B20-B24), yaralanma, zehirlenme ve dış nedenlerin bazı diğer etkileri (S00-T98), neoplazmalar (C00-D48) ), klinik ve klinik bulgular, belirtiler ve anormal bulgular laboratuvar araştırması, başka yerde sınıflandırılmamış (R00-R99)

Bu sınıf aşağıdaki blokları içerir:
D50-D53 Diyet anemisi
D55-D59 Hemolitik anemiler
D60-D64 Aplastik ve diğer anemiler
D65-D69 Pıhtılaşma bozuklukları, purpura ve diğer hemorajik durumlar
D70-D77 Kan ve kan oluşturan organların diğer hastalıkları
D80-D89 Bağışıklık mekanizmasını içeren seçilmiş bozukluklar

Aşağıdaki kategoriler bir yıldızla işaretlenmiştir:
D77 Kan ve kan oluşturan organların diğer bozuklukları, başka yerde sınıflanmış hastalıklarda

BESİN ANEMİSİ (D50-D53)

D50 Demir eksikliği anemisi

Kapsama alınan terimler: anemi:
. sideropenik
. hipokromik
D50.0 Kan kaybına bağlı demir eksikliği anemisi (kronik). Posthemorajik (kronik) anemi.
Hariç: akut posthemorajik anemi (D62) fetal kan kaybına bağlı konjenital anemi (P61.3)
D50.1 Sideropenik disfaji. Kelly-Paterson sendromu. Plummer-Vinson Sendromu
D50.8 Diğer demir eksikliği anemileri
D50.9 Demir eksikliği anemisi, tanımlanmamış

D51 Vitamin B12 eksikliği anemisi

Hariç: B12 vitamini eksikliği (E53.8)

D51.0 Eksikliğe bağlı B12 vitamini eksikliği anemisi iç faktör.
Anemi:
. Addison
. birmera
. zararlı (doğuştan)
Konjenital intrinsik faktör eksikliği
D51.1 B12 vitamininin proteinüri ile seçici malabsorbsiyonuna bağlı B12 vitamini eksikliği anemisi.
Imerslund (-Gresbeck) sendromu. Megaloblastik kalıtsal anemi
D51.2 Transkobalamin II eksikliği
D51.3 Beslenme ile ilişkili diğer B12 vitamini eksikliği anemileri. vejetaryen anemi
D51.8 Diğer B12 vitamini eksikliği anemileri
D51.9 B12 vitamini eksikliği anemisi, tanımlanmamış

D52 Folat eksikliği anemisi

D52.0 Beslenme ile ilişkili folat eksikliği anemisi. Megaloblastik beslenme anemisi
D52.1 Folat eksikliği anemisi ilaca bağlı. Gerekirse ilacı tanımlayın
kullanmak ek kod dış nedenler (sınıf XX)
D52.8 Diğer folat eksikliği anemileri
D52.9 Folat eksikliği anemisi, tanımlanmamış. Yetersiz folik asit alımına bağlı anemi, NOS

D53 Diğer beslenme anemileri

Kapsananlar: vitamin tedavisine yanıt vermeyen megaloblastik anemi
nom B12 veya folatlar

D53.0 Protein eksikliğine bağlı anemi. Amino asit eksikliği nedeniyle anemi.
orotasidürik anemi
Hariç: Lesch-Nychen sendromu (E79.1)
D53.1 Diğer megaloblastik anemiler, başka yerde sınıflandırılmamış. Megaloblastik anemi NOS.
Hariç: Di Guglielmo hastalığı (C94.0)
D53.2İskorbüt nedeniyle anemi.
Hariç: iskorbüt (E54)
D53.8 Diğer belirtilen beslenme anemileri.
Eksikliğe bağlı anemi:
. bakır
. molibden
. çinko
Hariç: söz edilmeden yetersiz beslenme
anemi, örneğin:
. bakır eksikliği (E61.0)
. molibden eksikliği (E61.5)
. çinko eksikliği (E60)
D53.9 Diyet anemisi, tanımlanmamış. Basit kronik anemi.
Hariç: anemi NOS (D64.9)

HEMOLİTİK ANEMİ (D55-D59)

D55 Enzim bozukluklarına bağlı anemi

Hariç: ilaca bağlı enzim eksikliği anemisi (D59.2)

D55.0 Glikoz-6-fosfat dehidrojenaz [G-6-PD] eksikliğine bağlı anemi. Favizm. G-6-PD-eksikliği anemisi
D55.1 Glutatyon metabolizmasının diğer bozukluklarına bağlı anemi.
Heksoz monofosfat [HMP] ile ilişkili enzim eksikliğine bağlı anemi (G-6-PD hariç)
metabolik yol şantı. Hemolitik nonsferositik anemi (kalıtsal) tip 1
D55.2 Glikolitik enzimlerin bozukluklarına bağlı anemi.
Anemi:
. hemolitik sferositik olmayan (kalıtsal) tip II
. heksokinaz eksikliği nedeniyle
. piruvat kinaz eksikliği nedeniyle
. trioz fosfat izomeraz eksikliği nedeniyle
D55.3 Nükleotid metabolizması bozukluklarına bağlı anemi
D55.8 Enzim bozukluklarına bağlı diğer anemiler
D55.9 Enzim bozukluğuna bağlı anemi, tanımlanmamış

D56 Talasemi

D56.0 Alfa talasemi.
Hariç: hemolitik hastalığa bağlı hidrops fetalis (P56.-)
D56.1 Beta talasemi. Anemi Cooley. Şiddetli beta talasemi. Orak hücreli beta talasemi.
Talasemi:
. orta düzey
. büyük
D56.2 Delta beta talasemi
D56.3 Talasemi belirtisi taşıyan
D56.4 Fetal hemoglobinin [NPPH] kalıtsal kalıcılığı
D56.8 Diğer talasemiler
D56.9 Talasemi, tanımlanmamış. Akdeniz anemisi (diğer hemoglobinopatilerle birlikte)
Talasemi (minör) (karışık) (diğer hemoglobinopatilerle birlikte)

D57 Orak hücre bozuklukları

Hariç: diğer hemoglobinopatiler (D58.-)
orak hücreli beta talasemi (D56.1)

D57.0 Krizli orak hücreli anemi. Krizli Hb-SS hastalığı
D57.1 Krizsiz orak hücreli anemi.
Orak hücre(ler):
. anemi)
. hastalık) NOS
. ihlal )
D57.2Çift heterozigot orak hücre hastalıkları
Hastalık:
. Hb-SC
. Hb-SD
. Hb-SE
D57.3 Orak hücre özelliğini taşır. Hemoglobin S. Heterozigot hemoglobin S'nin taşınması
D57.8 Diğer orak hücre bozuklukları

D58 Diğer kalıtsal hemolitik anemiler

D58.0 kalıtsal sferositoz. Acholuric (ailesel) sarılık.
Konjenital (sferositik) hemolitik sarılık. Minkowski-Choffard sendromu
D58.1 kalıtsal eliptositoz. Elitositoz (doğuştan). Ovalositoz (doğuştan) (kalıtsal)
D58.2 Diğer hemoglobinopatiler. Anormal hemoglobin NOS. Heinz cisimcikli konjenital anemi.
Hastalık:
. Hb-C
. Hb-D
. Hb-E
Kararsız hemoglobinin neden olduğu hemolitik hastalık. Hemoglobinopati NOS.
Hariç: ailesel polisitemi (D75.0)
Hb-M hastalığı (D74.0)
fetal hemoglobinin kalıtsal kalıcılığı (D56.4)
irtifa ile ilişkili polisitemi (D75.1)
methemoglobinemi (D74.-)
D58.8 Diğer tanımlanmış kalıtsal hemolitik anemiler. stomatositoz
D58.9 Kalıtsal hemolitik anemi, tanımlanmamış

D59 Edinilmiş hemolitik anemi

D59.0İlaca bağlı otoimmün hemolitik anemi.
Gerekirse, tıbbi ürünü tanımlamak için ek bir harici neden kodu (sınıf XX) kullanın.
D59.1 Diğer otoimmün hemolitik anemiler. otoimmün hemolitik hastalık(soğuk tip) (termal tip). Soğuk hemaglutininlerin neden olduğu kronik hastalık.
"Soğuk aglutinin":
. hastalık
. hemoglobinüri
Hemolitik anemi:
. soğuk tip (ikincil) (semptomatik)
. ısı tipi (ikincil) (semptomatik)
Hariç: Evans sendromu (D69.3)
fetüs ve yenidoğanın hemolitik hastalığı (P55.-)
paroksismal soğuk hemoglobinüri (D59.6)
D59.2İlaca bağlı otoimmün olmayan hemolitik anemi. İlaç kaynaklı enzim eksikliği anemisi.
Gerekirse, ilacı tanımlamak için ek bir dış neden kodu kullanın (sınıf XX).
D59.3 Hemolitik üremik sendrom
D59.4 Diğer otoimmün olmayan hemolitik anemiler.
Hemolitik anemi:
. mekanik
. mikroanjiyopatik
. toksik
Nedeni belirlemek gerekirse, ek bir harici neden kodu (sınıf XX) kullanın.
D59.5 Paroksismal gece hemoglobinüri [Marchiafava-Micheli].
D59.6 Diğer dış nedenlerin neden olduğu hemolize bağlı hemoglobinüri.
Hemoglobinüri:
. yükten
. yürüyen
. paroksismal soğuk
Hariç: hemoglobinüri NOS (R82.3)
D59.8 Diğer edinilmiş hemolitik anemiler
D59.9 Edinilmiş hemolitik anemi, tanımlanmamış. İdiyopatik hemolitik anemi, kronik

APLASTİK VE DİĞER ANEMİ (D60-D64)

D60 Edinilmiş saf kırmızı hücre aplazisi (eritroblastopeni)

Kapsananlar: kırmızı hücre aplazisi (edinilmiş) (yetişkinler) (timoma ile)

D60.0 Kronik edinilmiş saf kırmızı hücre aplazisi
D60.1 Geçici edinilmiş saf kırmızı hücre aplazisi
D60.8 Diğer edinilmiş saf kırmızı hücre aplazileri
D60.9 Edinilmiş saf kırmızı hücre aplazisi, tanımlanmamış

D61 Diğer aplastik anemiler

Hariç: agranülositoz (D70)

D61.0 Anayasal aplastik anemi.
Aplazi (saf) kırmızı hücre:
. doğuştan
. çocuk
. öncelik
Blackfan-Diamond Sendromu. Ailesel hipoplastik anemi. Anemi Fanconi. Malformasyonlu pansitopeni
D61.1İlaç kaynaklı aplastik anemi. Gerekirse ilacı tanımlayın
ek bir harici neden kodu kullanın (sınıf XX).
D61.2 Diğer dış ajanların neden olduğu aplastik anemi.
Nedeni belirlemek gerekirse, ek bir harici neden kodu kullanın (sınıf XX).
D61.3 idiyopatik aplastik anemi
D61.8 Diğer tanımlanmış aplastik anemiler
D61.9 Aplastik anemi, tanımlanmamış. Hipoplastik anemi NOS. Kemik iliğinin hipoplazisi. panmiyeloftis

D62 Akut posthemorajik anemi

Hariç: fetal kan kaybına bağlı konjenital anemi (P61.3)

D63 Anemi, başka yerde sınıflanmış kronik hastalıklarda

D63.0 Neoplazmlarda anemi (C00-D48+)
D63.8 Diğerlerinde anemi kronik hastalıklar başka yerde sınıflandırılmış

D64 Diğer anemiler

Hariç: refrakter anemi:
. NOS (D46.4)
. aşırı patlamalarla (D46.2)
. dönüşümlü (D46.3)
. sideroblastlarla (D46.1)
. sideroblastlar olmadan (D46.0)

D64.0 Kalıtsal sideroblastik anemi. Cinsiyete bağlı hipokromik sideroblastik anemi
D64.1 Diğer hastalıklara bağlı ikincil sideroblastik anemi.
Gerekirse, hastalığı tanımlamak için ek bir kod kullanın.
D64.2İlaçlar veya toksinlerin neden olduğu ikincil sideroblastik anemi.
Nedeni belirlemek gerekirse, ek bir harici neden kodu kullanın (sınıf XX).
D64.3 Diğer sideroblastik anemiler.
Sideroblastik anemi:
. NOS
. piridoksin reaktif, başka yerde sınıflandırılmamış
D64.4 Konjenital diseritropoietik anemi. Dishemopoietik anemi (doğuştan).
Hariç: Blackfan-Diamond sendromu (D61.0)
di Guglielmo hastalığı (C94.0)
D64.8 Diğer tanımlanmış anemiler. Pediatrik psödolösemi. lökoeritroblastik anemi
D64.9 Anemi, tanımlanmamış

KAN Pıhtılaşma Bozuklukları, MOR VE DİĞERLERİ

KANAMALI DURUMLAR (D65-D69)

D65 Yaygın damar içi pıhtılaşma [defibrinasyon sendromu]

Afibrinojenemi edinildi. Tüketim koagülopatisi
Diffüz veya dissemine intravasküler pıhtılaşma
Edinilmiş fibrinolitik kanama
Purpura:
. fibrinolitik
. yıldırım hızında
Hariç: defibrinasyon sendromu (komplike edici):
. yenidoğan (P60)

D66 Kalıtsal faktör VIII eksikliği

Faktör VIII eksikliği (fonksiyonel bozuklukla birlikte)
Hemofili:
. NOS
. ANCAK
. klasik
Hariç: Vasküler bozukluğu olan faktör VIII eksikliği (D68.0)

D67 Kalıtsal faktör IX eksikliği

Noel hastalığı
açık:
. faktör IX (fonksiyonel bozukluğu olan)
. plazmanın tromboplastik bileşeni
hemofili B

D68 Diğer kanama bozuklukları

Hariç tutulan: karmaşık hale getiren:
. düşük, ektopik veya molar gebelik (O00-O07, O08.1)
. hamilelik, doğum ve doğum sonrası dönem(O45.0, O46.0, O67.0, O72.3)

D68.0 Willebrand hastalığı. Anjiyohemofili. Vasküler hasarlı faktör VIII eksikliği. Vasküler hemofili.
Hariç: kalıtsal kılcal damarların kırılganlığı (D69.8)
faktör VIII eksikliği:
. NOS (D66)
. işlev bozukluğu olan (D66)
D68.1 Kalıtsal faktör XI eksikliği. Hemofili C. Plazma tromboplastin öncü eksikliği
D68.2 Diğer pıhtılaşma faktörlerinin kalıtsal eksikliği. Konjenital afibrinojenemi.
açık:
. AC-globulin
. hızlandırıcı
Faktör Eksikliği:
. ben [fibrinojen]
. II [protrombin]
. V [kararsız]
. VII [kararlı]
. X [Stuart-Prower]
. XII [Hageman]
. XIII [fibrin stabilize edici]
Disfibrinojenemi (doğuştan) Hipoprokonvertinemi. Ovren hastalığı
D68.3 Kanda dolaşan antikoagülanların neden olduğu hemorajik bozukluklar. Hiperheparinemi.
İçerik artırma:
. antitrombin
. anti-VIIIa
. anti-IXa
. anti-Xa
. anti-XIa
Kullanılan antikoagülanın belirlenmesi gerekiyorsa, ek bir harici neden kodu kullanın.
(XX sınıfı).
D68.4 Edinilmiş pıhtılaşma faktörü eksikliği.
Pıhtılaşma faktörü eksikliği nedeniyle:
. karaciğer hastalığı
. K vitamini eksikliği
Hariç: Yenidoğanda K vitamini eksikliği (P53)
D68.8 Diğer tanımlanmış pıhtılaşma bozuklukları. Sistemik lupus eritematozus inhibitörünün varlığı
D68.9 Pıhtılaşma bozukluğu, tanımlanmamış

D69 Purpura ve diğer hemorajik durumlar

Hariç: iyi huylu hipergamaglobulinemik purpura (D89.0)
kriyoglobulinemik purpura (D89.1)
idiyopatik (hemorajik) trombositemi (D47.3)
fulminan purpura (D65)
trombotik trombositopenik purpura (M31.1)

D69.0 Alerjik purpura.
Purpura:
. anafilaktoid
. Henoch(-Schönlein)
. trombositopenik olmayan:
. hemorajik
. idiyopatik
. damar
alerjik vaskülit
D69.1 Trombositlerin kalitatif kusurları. Bernard-Soulier [dev trombosit] sendromu.
Glanzmann hastalığı. Gri trombosit sendromu. Trombasteni (hemorajik) (kalıtsal). trombositopati.
Hariç: von Willebrand hastalığı (D68.0)
D69.2 Diğer trombositopenik olmayan purpuralar.
Purpura:
. NOS
. bunak
. basit
D69.3İdiopatik trombositopenik purpura. Evans sendromu
D69.4 Diğer birincil trombositopeniler.
Hariç: yarıçapı olmayan trombositopeni (Q87.2)
geçici neonatal trombositopeni (P61.0)
Wiskott-Aldrich sendromu (D82.0)
D69.5İkincil trombositopeni. Nedeni belirlemek gerekirse, ek bir harici neden kodu (sınıf XX) kullanın.
D69.6 Trombositopeni, tanımlanmamış
D69.8 Diğer belirtilen hemorajik durumlar. Kılcal damarların kırılganlığı (kalıtsal). Vasküler psödohemofili
D69.9 Hemorajik durum, tanımlanmamış

KAN VE KAN YAPAN ORGANLARIN DİĞER HASTALIKLARI (D70-D77)

D70 Agranülositoz

Agranülositik anjina. Çocukların genetik agranülositozu. Kostmann hastalığı
nötropeni:
. NOS
. doğuştan
. döngüsel
. tıbbi
. periyodik
. dalak (birincil)
. toksik
nötropenik splenomegali
Gerekirse, nötropeniye neden olan ilacı belirlemek için ek bir dış neden kodu (sınıf XX) kullanın.
Hariç: geçici neonatal nötropeni (P61.5)

D71 Polimorfonükleer nötrofillerin fonksiyonel bozuklukları

Reseptör kompleksi kusuru hücre zarı. Kronik (çocuk) granülomatozis. konjenital disfagositoz
ilerleyici septik granülomatozis

D72 Diğer beyaz kan hücresi bozuklukları

Hariç: bazofili (D75.8)
bağışıklık bozuklukları (D80-D89)
nötropeni (D70)
prelösemi (sendrom) (D46.9)

D72.0 Lökositlerin genetik anormallikleri.
Anomali (granülasyon) (granülosit) veya sendrom:
. Aldera
. Mayıs-Hegglin
. pelguera huet
kalıtsal:
. lökosit
. hipersegmentasyon
. hiposegmentasyon
. lökomelanopati
Hariç: Chediak-Higashi (-Steinbrink) sendromu (E70.3)
D72.1 Eozinofili.
Eozinofili:
. alerjik
. kalıtsal
D72.8 Beyaz kan hücrelerinin diğer tanımlanmış bozuklukları.
Lösemi reaksiyonu:
. lenfositik
. monositik
. miyelositik
Lökositoz. Lenfositoz (semptomatik). Lenfopeni. Monositoz (semptomatik). plazmasitoz
D72.9 Beyaz kan hücresi bozukluğu, tanımlanmamış

D73 Dalak hastalıkları

D73.0 Hiposplenizm. Ameliyat sonrası aspleni. Dalak atrofisi.
Hariç: aspleni (doğuştan) (S89.0)
D73.1 hipersplenizm
Hariç: splenomegali:
. NOS (R16.1)
.doğuştan (Q89.0)
D73.2 Kronik konjestif splenomegali
D73.3 Dalak apsesi
D73.4 dalak kisti
D73.5 Dalak enfarktüsü. Dalak rüptürü travmatik değildir. Dalağın burulması.
Hariç: travmatik dalak rüptürü (S36.0)
D73.8 Dalağın diğer hastalıkları. Dalak NOS fibrozu. Perisplenit. NOS'u hecele
D73.9 Dalak hastalığı, tanımlanmamış

D74 Methemoglobinemi

D74.0 Konjenital methemoglobinemi. NADH-methemoglobin redüktazın konjenital eksikliği.
Hemoglobinosis M [Hb-M hastalığı] Kalıtsal methemoglobinemi
D74.8 Diğer methemoglobinemiler. Edinilmiş methemoglobinemi (sülfhemoglobinemi ile birlikte).
Toksik methemoglobinemi. Nedeni belirlemek gerekirse, ek bir harici neden kodu (sınıf XX) kullanın.
D74.9 Methemoglobinemi, tanımlanmamış

D75 Kan ve kan oluşturan organların diğer hastalıkları

Hariç tutuldu: artış Lenf düğümleri(R59.-)
hipergamaglobulinemi NOS (D89.2)
lenfadenit:
. NOS (I88.9)
. akut (L04.-)
. kronik (I88.1)
. mezenterik (akut) (kronik) (I88.0)

D75.0 Ailesel eritrositoz.
polisitemi:
. iyi huylu
. aile
Hariç: kalıtsal ovalositoz (D58.1)
D75.1İkincil polisitemi.
polisitemi:
. Edinilen
. ile ilgili:
. eritropoietinler
. plazma hacminde azalma
. yükseklik
. stres
. duygusal
. hipoksemik
. nefrojenik
. akraba
Hariç: polisitemi:
. yenidoğan (P61.1)
. doğru (D45)
D75.2 Esansiyel trombositoz.
Hariç: esansiyel (hemorajik) trombositemi (D47.3)
D75.8 Kan ve kan oluşturan organların diğer tanımlanmış hastalıkları. bazofili
D75.9 Kan ve kan oluşturan organların hastalığı, tanımlanmamış

D76 Lenforetiküler doku ve retikülohistiyositik sistemi içeren belirli hastalıklar

Hariç: Letterer-Siwe hastalığı (C96.0)
malign histiyositoz (C96.1)
retiküloendotelyozis veya retiküloz:
. histiositik medüller (C96.1)
. lösemik (C91.4)
. lipomelanotik (I89.8)
. kötü huylu (C85.7)
. lipid olmayan (C96.0)

D76.0 Langerhans hücreli histiyositoz, başka yerde sınıflandırılmamış. Eozinofilik granülom.
El-Schuller-Chrisgen hastalığı. Histiyositoz X (kronik)
D76.1 Hemofagositik lenfohistiyositoz. Ailesel hemofagositik retiküloz.
Langerhans hücreleri dışındaki mononükleer fagositlerden histiyositoz, NOS
D76.2 Enfeksiyonla ilişkili hemofagositik sendrom.
Gerekirse, bulaşıcı bir ajanı veya hastalığı tanımlamak için ek bir kod kullanın.
D76.3 Diğer histiositik sendromlar. Retikülohistiyositom (dev hücre).
Masif lenfadenopatili sinüs histiositozu. ksantogranülom

D77 Başka yerde sınıflanmış hastalıklarda kan ve kan oluşturan organların diğer bozuklukları.

Schistosomiasis'te [bilharzia] dalak fibrozu (B65.-)

BAĞIŞIKLIK MEKANİZMASI İLE İLGİLİ SEÇİLMİŞ BOZUKLUKLAR (D80-D89)

Kapsananlar: kompleman sistemindeki kusurlar, hastalık dışındaki immün yetmezlik bozuklukları,
insan immün yetmezlik virüsü [HIV] sarkoidoz
Hariç: otoimmün hastalıklar (sistemik) NOS (M35.9)
fonksiyonel bozukluklar polimorfonükleer nötrofiller (D71)
insan immün yetmezlik virüsü [HIV] hastalığı (B20-B24)

Baskın antikor eksikliği olan D80 İmmün yetmezlikler

D80.0 Kalıtsal hipogamaglobulinemi.
Otozomal resesif agamaglobulinemi (İsviçre tipi).
X'e bağlı agamaglobulinemi [Bruton's] (büyüme hormonu eksikliği ile)
D80.1 Ailesel olmayan hipogamaglobulinemi. İmmünoglobulinler taşıyan B-lenfositlerin varlığı ile agammaglobulinemi. Genel agamaglobulinemi. Hipogamaglobulinemi NOS
D80.2 Seçici immünoglobulin A eksikliği
D80.3İmmünoglobulin G alt sınıflarının seçici eksikliği
D80.4 Seçici immünoglobulin M eksikliği
D80.5 Yüksek seviyelerde immünoglobulin M ile immün yetmezlik
D80.6 Normale yakın immünoglobulin seviyelerine veya hiperimmünoglobulinemiye sahip antikorların yetersizliği.
Hiperimmünoglobulinemi ile antikor eksikliği
D80.7Çocuklarda geçici hipogamaglobulinemi
D80.8 Baskın bir antikor kusuru olan diğer immün yetmezlikler. Kappa hafif zincir eksikliği
D80.9 Baskın antikor kusurlu immün yetmezlik, tanımlanmamış

D81 Kombine immün yetmezlikler

Hariç: otozomal resesif agamaglobulinemi (İsviçre tipi) (D80.0)

D81.0 Retiküler disgenezi ile şiddetli kombine immün yetmezlik
D81.1 Düşük T ve B hücre sayılarıyla birlikte ciddi kombine immün yetmezlik
D81.2 Düşük veya normal B-hücresi sayıları ile şiddetli kombine immün yetmezlik
D81.3 Adenozin deaminaz eksikliği
D81.4 Nezelof sendromu
D81.5 Purin nükleosit fosforilaz eksikliği
D81.6 Ana histo-uyumluluk kompleksinin sınıf I moleküllerinin eksikliği. Çıplak lenfosit sendromu
D81.7 Ana histo-uyumluluk kompleksinin sınıf II moleküllerinin eksikliği
D81.8 Diğer kombine immün yetmezlikler. Biyotine bağımlı karboksilaz eksikliği
D81.9 Kombine immün yetmezlik, tanımlanmamış. Şiddetli kombine immün yetmezlik bozukluğu NOS

D82 Diğer önemli kusurlarla ilişkili immün yetmezlikler

Hariç: ataktik telenjiektazi [Louis Bar] (G11.3)

D82.0 Wiskott-Aldrich Sendromu. Trombositopeni ve egzama ile immün yetmezlik
D82.1 Di George Sendromu. Farinksin divertikülünün sendromu.
Timüs:
. alenfoplazi
. aplazi veya bağışıklık yetersizliği olan hipoplazi
D82.2 Kısa uzuvlar nedeniyle cücelik ile immün yetmezlik
D82.3 Neden olduğu kalıtsal bir kusur nedeniyle immün yetmezlik Epstein Barr Virüsü.
X'e bağlı lenfoproliferatif hastalık
D82.4 Hiperimmunoglobulin E sendromu
D82.8 Diğer tanımlanmış majör kusurlarla ilişkili immün yetmezlik
D 82.9 Belirgin kusurla ilişkili immün yetmezlik, tanımlanmamış

D83 Yaygın değişken immün yetmezlik

D83.0 B hücrelerinin sayısı ve fonksiyonel aktivitesinde baskın anormallikler ile birlikte yaygın değişken immün yetmezlik
D83.1İmmün düzenleyici T hücrelerinin bozukluklarının baskın olduğu yaygın değişken immün yetmezlik
D83.2 B veya T hücrelerine karşı otoantikorlarla ortak değişken immün yetmezlik
D83.8 Diğer yaygın değişken immün yetmezlikler
D83.9 Yaygın değişken immün yetmezlik, tanımlanmamış

D84 Diğer immün yetmezlikler

D84.0 Lenfositlerin fonksiyonel antijen-1 kusuru
D84.1 Kompleman sisteminde kusur. C1 esteraz inhibitörü eksikliği
D84.8 Diğer tanımlanmış immün yetmezlik bozuklukları
D84.9İmmün yetmezlik, tanımlanmamış

D86 Sarkoidoz

D86.0 Akciğerlerin sarkoidozu
D86.1 Lenf düğümlerinin sarkoidozu
D86.2 Lenf düğümlerinin sarkoidozu ile akciğerlerin sarkoidozu
D86.3 Derinin sarkoidozu
D86.8 Diğer belirtilen ve kombine lokalizasyonların sarkoidozu. Sarkoidozda iridosiklit (H22.1).
çoklu felç kafa sinirleri sarkoidozda (G53.2)
Sarkoid(ler):
. artropati (M14.8)
. miyokardit (I41.8)
. miyozit (M63.3)
Uveoparotitis ateşi [Herfordt hastalığı]
D86.9 Sarkoidoz, tanımlanmamış

D89 Bağışıklık mekanizmasını içeren diğer bozukluklar, başka yerde sınıflandırılmamış

Hariç: hiperglobulinemi NOS (R77.1)
monoklonal gamopati (D47.2)
greft yetmezliği ve reddi (T86.-)

D89.0 Poliklonal hipergamaglobulinemi. Hipergamaglobulinemik purpura. Poliklonal gamopati NOS
D89.1 kriyoglobulinemi.
Kriyoglobulinemi:
. gerekli
. idiyopatik
. karışık
. öncelik
. ikincil
Kriyoglobulinemik(ler):
. purpura
. vaskülit
D89.2 Hipergamaglobulinemi, tanımlanmamış
D89.8 Bağışıklık mekanizmasını içeren diğer tanımlanmış bozukluklar, başka yerde sınıflandırılmamış
D89.9 Bağışıklık mekanizmasını içeren bozukluk, tanımlanmamış. Bağışıklık hastalığı NOS

Posthemorajik anemi, belirli miktarda kan kaybı nedeniyle vücutta gelişen bir dizi patolojik değişikliktir: demir içerir ve kan kaybı yetersiz kaldığında. Akut ve kronik olmak üzere ikiye ayrılır.

ICD-10 kodu

Kronik posthemorajik anemi şu ICD-10 koduna sahiptir - D50.0 ve akut - D62. Bu ihlaller "Beslenme ile ilişkili anemiler" bölümünde yer almaktadır. Demir eksikliği anemisi".

Latince "anemi" kelimesini, kelimenin tam anlamıyla "anemi" olarak tanımlar. Ayrıca kelime, hemoglobin eksikliği anlamına gelen "anemi" olarak tercüme edilebilir. Ve "hemorajik", "kanamanın eşlik ettiği" olarak çevrilir, "oruç" öneki "sonra" anlamına gelir.

Posthemorajik aneminin ne olduğu hakkında bilgi, gelişimini zamanında tespit etmenizi ve gerekli yardımı sağlamanızı sağlayacaktır.

Posthemorajik anemide patogenez

Patogenez - posthemorajik anemi oluşumunun özelliklerini yargılamayı mümkün kılan, patolojik değişikliklerin belirli bir gelişim dizisi.

Posthemorajik aneminin şiddeti, hemoglobin içeriği ve eksikliği nedeniyle doku hipoksisinin şiddeti ile belirlenir, ancak anemi semptomları ve onun özellikler sadece bu göstergeyle değil, aynı zamanda kan kaybıyla azalan diğerleriyle de ilişkilidir:

• Demir içeriği;
• potasyum;
• magnezyum;
• Bakır.

için özellikle olumsuz kan dolaşım sistemi demir eksikliği, yeni kan hücrelerinin üretiminin zor olduğu etkiler.

Ciddi rahatsızlıklar geliştirme riski olmadan kaybedilebilecek minimum kan hacmi 500 ml'dir.

Bağışçılar bu miktarı aşmadan kan bağışında bulunurlar. sağlıklı vücut Yeterli vücut ağırlığına sahip bir kişinin zamanla kaybettiği elementleri tamamen geri kazandırır.

Yeterli kan olmadığında, küçük damarlar eksikliği telafi etmek ve kan basıncını normal seviyede tutmak için daralır.

Venöz kan eksikliği nedeniyle, kalp kası yeterli dakika kan akışını korumak için daha aktif çalışmaya başlar - kalp tarafından dakikada atılan kan miktarı.

Venöz kanın hangi rengi okunabilir?

Kalp kasının oluştuğunu okuyun

Mineral eksikliği nedeniyle kalp kasının işleyişi bozulur, kalp atış hızı düşer, nabız zayıflar.

Damarlar ve arteriyoller arasında bir arteriovenöz şant (fistül) oluşur ve kan akışı kılcal damarlara dokunmadan anastomozlardan geçerek cilt, kas sistemi ve dokularda kan dolaşımının bozulmasına neden olur.

Bu sistem, beyne ve kalbe giden kan akışını sürdürmek için vardır, bu da onların şiddetli kan kaybında bile çalışmaya devam etmelerini sağlar.

İnterstisyel sıvı, plazma eksikliğini (kanın sıvı kısmı) hızla telafi eder, ancak mikrodolaşım bozuklukları devam eder. Kan basıncı çok düşerse, küçük damarlardaki kan akışı azalarak tromboza neden olur.

Posthemorajik aneminin şiddetli aşamasında, küçük damarları tıkayan küçük kan pıhtıları oluşur, bu da böbrek dokusundaki arteriyel glomerüllerin işleyişinin bozulmasına yol açar: sıvıyı düzgün bir şekilde filtrelemezler ve atılan idrar miktarı azalır ve zararlı maddeler vücutta tutulur.

Ayrıca karaciğerdeki kan dolaşımını azaltır. Akut posthemorajik aneminin zamanında tedavisine başlamazsanız, bu Karaciğer yetmezliği.

Dokulardaki oksijen eksikliği, beyni zehirleyen az oksitlenmiş elementlerin birikmesine yol açar.

Asidoz gelişir: asidik bir ortamın baskınlığına karşı asit-baz dengesinin ihlali. Posthemorajik anemi şiddetli ise alkali miktarı azalır ve asidoz semptomları artar.

Kan kaybı ile trombosit seviyesi azalır, ancak bu pıhtılaşma süreçlerini önemli ölçüde etkilemez: pıhtılaşmayı etkileyen diğer maddelerin içeriği refleks olarak artar.

Zamanla pıhtılaşma mekanizmaları normale döner, ancak trombohemorajik sendrom gelişme riski vardır.

Nedenler

Posthemorajik anemi gelişimini etkileyen ana faktör, nedenleri farklı olabilen kan kaybıdır.

Akut posthemorajik anemi

Bu, aşırı kan kaybı nedeniyle hızla gelişen bir hastalıktır. Bu, terapötik önlemlerin hızlı bir şekilde başlatılmasını gerektiren tehlikeli bir durumdur.

Akut aneminin nedenleri:

Kronik posthemorajik anemi

Uzun süre sistematik kan kaybıyla gelişen bir durum. Kan kaybı hafif ise uzun süre farkedilmeden gidebilir.

Kronik aneminin nedenleri:

Hemorajik anemi de C vitamini eksikliğine bağlı olarak gelişir.

Çeşit

Posthemorajik anemi, sadece kursun doğasına (akut veya kronik) göre değil, aynı zamanda diğer kriterlere göre de bölünür.

Aneminin şiddeti, kandaki hemoglobin miktarı ile değerlendirilir.

İçeriğine bağlı olarak, anemi ayrılır:

• Kolay. Hafif anemi ile hemoglobin demirden yoksun olmaya başlar, üretimi bozulur, ancak anemi semptomları pratikte yoktur. Hemoglobin 90 g/l'nin altına düşmez.
• Ortalama. Orta şiddette semptomlar orta derecede ifade edilir, hemoglobin konsantrasyonu 70-90 g / l'dir.
• Ağır.Şiddetli vakalarda var ciddi ihlaller organların çalışması, kalp yetmezliği gelişir, saçın yapısı, dişler, tırnaklar değişir. Hemoglobin içeriği 50-70 g/l'dir.
• Son derece şiddetli. Hemoglobin seviyesi 50 g/l'nin altında ise hayati tehlike söz konusudur.

ICD'de yer alan ayrı patolojiler de vardır:

• Kan kaybına bağlı yenidoğan ve fetüste konjenital anemi (kod P61.3);
• Sekonder demir eksikliği olan kronik tipte posthemorajik anemi (kod D50.0).

Belirtiler

Akut anemi formu

Belirtiler akut form hemorajik anemi çok hızlı büyür ve kan kaybının şiddetine bağlıdır.

gözlemlendi:

Büyük kan kaybının arka planına karşı kan basıncındaki düşüşe hemorajik şok denir. Kan basıncındaki düşüşün yoğunluğu, kan kaybının şiddetine bağlıdır.

Aşağıdaki belirtiler de mevcuttur:

• taşikardi;
• Cilt soğuk ve soluktur, orta ve şiddetli derecede siyanotik (siyanotik) bir renge sahiptir;
• Bilinç ihlali (stupor, koma, bilinç kaybı);
• Zayıf nabız (evre şiddetli ise, sadece ana damarlarda hissedilebilir);
• Üretilen idrar miktarını azaltmak.

Posthemorajik anemi ve hemorajik şok semptomları birleştirilir. kan kaybına neden olan hastalığın doğasında olan belirtiler:

• Ülser ile siyah veya kırmızı dışkı görülür;
• Darbe bölgesinde şişme (yaralanma durumunda);
• Akciğerlerdeki atardamarlar yırtıldığında, parlak kırmızı renkli kanlı bir öksürük vardır;
• Rahim kanaması olan cinsel organlardan yoğun kanlı akıntı.

Kanamanın kaynağı, klinik tabloya bağlı olarak dolaylı işaretlerle belirlenir.

Akut posthemorajik sendromun evreleri

Akut posthemorajik sendromun üç gelişim aşaması vardır.

Vücut, iki ila üç veya daha fazla ay sonra kan kaybından tamamen kurtulur.

Kronik bir formun belirtileri

Kronik kanama yavaş yavaş gelişen hemorajik anemiye yol açar ve semptomları hemoglobin eksikliğinin şiddeti ile yakından ilişkilidir.

gözlemlendi:

Posthemorajik anemisi olan kişilerin bağışıklığı düşüktür ve sıklıkla bulaşıcı hastalıklar geliştirir.

teşhis

Akut kan kaybı durumunda, risklerin değerlendirilebilmesi ve zamanında yardım sağlanabilmesi için hasta hastanede kalır.

Laboratuvar teşhisi posthemorajik anemi tekrar tekrar yapılır ve sonuçlar bozukluğun evresine ve ciddiyetine bağlı olarak değişir.

Akut aneminin laboratuvar bulguları:

• İlk iki saatte trombosit konsantrasyonu artar, eritrositler ve hemoglobin normal seviyede tutulur;
• 2-4 saat sonra trombositlerin fazlası çoğaldıkları kanda kalır. nötrofilik granülositler, kırmızı kan hücrelerinin ve hemoglobin konsantrasyonu azalır, renk indeksine göre anemi normokromik olarak tanımlanır (değer normaldir);
• 5 gün sonra retikülositlerde artış olur, demir seviyesi yetersiz kalır.

Hangi testler yapılmalı?

Genel bir kan testini geçmek gerekir, kronik anemide eliptositlerin içeriğini ortaya çıkarır, periferik kanda lenfositler artar, ancak genel hücresel bileşimde azalır.

Demir, kalsiyum, bakır eksikliği ortaya çıkar. Manganez içeriği artar.

Paralel olarak, kanamanın nedenini belirlemenize izin veren testler yapılır: helmintiyazis için dışkı çalışması ve gizli kan, kolonoskopi, idrar tahlili, kemik iliği muayenesi, ultrason prosedürü, özofagogastroduodenoskopi, elektrokardiyogram.

Kiminle iletişime geçilecek?

hematolog

Tedavi

Tedavinin ilk aşamasında akut hemorajik anemi, kan kaybının nedeninin ortadan kaldırılmasını ve normal kan hacminin restorasyonunu gerektirir.

Yaraları, kan damarlarını dikmek için operasyonlar yapılır, aşağıdaki ilaçlar reçete edilir:

• yapay kan ikameleri. Hastanın durumuna göre damla veya jet ile infüze edilirler;
• Şok gelişmesiyle birlikte steroid (Prednisolone) kullanımı belirtilir;
• Soda çözeltisi asidik durumu ortadan kaldırır;
• Antikoagülanlar, küçük damarlardaki kan pıhtılarını ortadan kaldırmak için kullanılır.
• Kan kaybı bir litreyi aşarsa, donör kanının transfüzyonu gereklidir.

Ciddi hastalıklar tarafından ağırlaştırılmayan kronik aneminin tedavisi ayaktan tedavi bazında gerçekleştirilir. Demir, B9, B12 ve C vitaminleri içeren gıdaların eklenmesiyle beslenme düzeltmesi gösterilir.

Paralel olarak, patolojik değişikliklere neden olan altta yatan hastalığın tedavisi gerçekleştirilir.

Tahmin etmek

Yoğun kan kaybından sonra hasta hızla hastaneye geldiyse ve tüm spektrumu aldıysa Tıbbi prosedürler kan seviyelerini düzeltmeyi ve kanamayı ortadan kaldırmayı amaçladıysa, kan kaybının aşırı derecede belirgin olduğu durumlar dışında prognoz olumludur.

Kronik bir patoloji türü, buna neden olan hastalık tedavi edildiğinde başarıyla ortadan kaldırılır. Prognoz, eşlik eden hastalıkların ciddiyetine ve aneminin ihmal derecesine bağlıdır. Nedeni ne kadar erken tespit edilir ve tedaviye başlanırsa, olumlu bir sonuç alma şansı o kadar artar.

Video: Anemi. Anemi nasıl tedavi edilir?

RCHD (Kazakistan Cumhuriyeti Sağlık Bakanlığı Cumhuriyeti Sağlığı Geliştirme Merkezi)
Versiyon: Kazakistan Cumhuriyeti Sağlık Bakanlığı Klinik Protokolleri - 2013

Demir eksikliği anemisi, tanımlanmamış (D50.9)

Hematoloji

Genel bilgi

Kısa Açıklama

Toplantı tutanağı ile onaylandı
Kazakistan Cumhuriyeti Sağlık Bakanlığı Sağlığı Geliştirme Uzman Komisyonu
12/12/2013 tarih ve 23 sayılı

Demir eksikliği anemisi (DEA)- çeşitli patolojik (fizyolojik) süreçlerin arka planına karşı gelişen ve anemi ve sideropeni belirtileri ile kendini gösteren demir eksikliğinin bir sonucu olarak hemoglobin sentezinin ihlali ile karakterize klinik ve hematolojik sendrom (L.I. Dvoretsky, 2004).

DEMİR EKSİKLİĞİ ANEMİSİ

Protokol kodu:

ICD-10 kodu/kodları:
D 50 Demir eksikliği anemisi
D 50.0 Posthemorajik (kronik) anemi
D 50.8 Diğer demir eksikliği anemileri
D 50.9 Demir eksikliği anemisi, tanımlanmamış

Protokol geliştirme tarihi: 2013

Protokolde kullanılan kısaltmalar:
J - demir eksikliği
DNA - deoksiribonükleik asit
DEA - demir eksikliği anemisi
WDS - demir eksikliği durumu
CPU - renk göstergesi

Protokol Kullanıcıları: hematolog, terapist, gastroenterolog, cerrah, jinekolog

sınıflandırma

Şu anda demir eksikliği anemisinin genel kabul görmüş bir sınıflandırması yoktur.

Demir eksikliği anemisinin klinik sınıflandırması (Kazakistan için).
Demir eksikliği anemisi tanısında 3 noktayı vurgulamak gerekir:

Etiyolojik form (ek incelemeden sonra belirlenecek)
- Kronik kan kaybına bağlı (kronik post-hemorajik anemi)
- Artan demir tüketimi nedeniyle (artan demir gereksinimi)
- Yetersiz başlangıç ​​demir seviyeleri nedeniyle (yeni doğanlarda ve küçük çocuklarda)
- Sindirim (besleyici)
- yetersiz bağırsak emilimi nedeniyle
- Bozulmuş demir taşınması nedeniyle

aşamalar
A. Gizli: Kan serumunda azalmış Fe, anemi kliniği olmadan demir eksikliği (gizli anemi)
B. Hipokromik aneminin klinik olarak ayrıntılı resmi.

önem
Hafif (Hb içeriği 90-120 g/l)
Orta (Hb içeriği 70-89 g/l)
Şiddetli (Hb içeriği 70 g/l'nin altında)

Örnek: Demir eksikliği anemisi, gastrektomi sonrası, evre B, şiddetli.

teşhis

Ana teşhis önlemlerinin listesi:

1. Tam kan sayımı (12 parametre)
2. biyokimyasal analiz kan (toplam protein, bilirubin, üre, kreatinin, ALT, AST, bilirubin ve fraksiyonları)
3. Serum demiri, ferritin, TIBC, kan retikülositleri
4. Genel idrar analizi

1. Florografi
2. özofagogastroduodenoskopi,
3. ultrason karın boşluğu, böbrek,
4. Endikasyonlara göre gastrointestinal sistemin röntgen muayenesi,
5. Göğüs organlarının endikasyonlara göre röntgen muayenesi,
6. fibrokolonoskopi,
7. sigmoidoskopi,
8. ultrason tiroid bezi.
9. Sternal ponksiyon ayırıcı tanı endikasyonlara göre bir hematoloğa danıştıktan sonra

a. Genel anemik sendrom:halsizlik, yorgunluk, baş dönmesi, baş ağrısı (daha sık akşamları), nefes darlığı fiziksel aktivite, çarpıntı, senkop, düşük kan basıncı ile gözlerin önünde "sineklerin" titremesi, Genellikle sıcaklıkta orta derecede bir artış, genellikle gün içinde uyuşukluk ve geceleri uykuya dalmada güçlük, sinirlilik, sinirlilik, çatışma, ağlamaklılık, hafıza ve dikkat azalması, iştah kaybı. Şikayetlerin şiddeti anemiye adaptasyona bağlıdır. Yavaş anemizasyon oranı daha iyi adaptasyona katkıda bulunur.

b. Sideropenik Sendrom:

- cilt ve eklerindeki değişiklikler(kuruluk, soyulma, hafif eğitimçatlaklar, solgunluk). Saç donuk, kırılgan, bölünmüş, erken griye döner, yoğun bir şekilde dökülür, tırnaklarda değişiklikler: incelme, kırılganlık, enine çizgiler, bazen kaşık şeklinde içbükeylik (koilonychia).
- Mukozal değişiklikler(papilla atrofisi olan glossit, ağız köşelerinde çatlaklar, açısal stomatit).
- Gastrointestinal sistemdeki değişiklikler(atrofik gastrit, özofagus mukozasının atrofisi, disfaji). Kuru ve sert yiyecekleri yutma güçlüğü.
- Kas sistemi. Myastenia gravis (sfinkterlerin zayıflaması nedeniyle, idrara çıkma zorunluluğu, kızlarda gülerken, öksürürken, bazen altını ıslatırken idrar tutamama). Myastenia gravis'in sonucu düşük, hamilelik ve doğum sırasındaki komplikasyonlar (miyometriumun kasılmasında azalma) olabilir.
Alışılmadık kokulara bağımlılık.
Lezzet sapkınlığı. Yenmeyen bir şey yeme arzusunda ifade edilir.
- Sideropenik miyokardiyal distrofi- Taşikardi eğilimi, hipotansiyon.
- Bağışıklık sistemindeki bozukluklar(lizozim, B-lizinler, tamamlayıcı, bazı immünoglobulinlerin seviyesi azalır, T- ve B-lenfositlerin seviyesi azalır, bu da IDA'da yüksek enfeksiyöz morbiditeye ve birleşik bir doğanın ikincil immün yetmezliğinin ortaya çıkmasına katkıda bulunur).

2) fizik muayene:
. cilt ve mukoza zarlarının solukluğu;
. nedeniyle "mavi" sklera distrofik değişiklikler, nazolabial üçgen alanının hafif sarılığı, karoten metabolizmasının ihlali sonucu avuç içi;
. koilonişi;
. keilitis (nöbetler);
. belirsiz gastrit belirtileri;
. istemsiz idrara çıkma (sfinkterlerin zayıflığı nedeniyle);
. kardiyovasküler sistem hasarı belirtileri: çarpıntı, nefes darlığı, göğüs ağrısı ve bazen bacaklarda şişlik.

3) laboratuvar araştırması

IDA için laboratuvar göstergeleri

Ayırıcı tanı

Demir eksikliği anemisinin ayırıcı tanısı, bozulmuş hemoglobin sentezinin neden olduğu diğer hipokromik anemilerle yapılır. Bunlar, porfirin sentezinin ihlali ile ilişkili anemiyi (kurşun zehirlenmesi ile anemi, porfirin sentezinin konjenital bozuklukları ile) ve talasemiyi içerir. Hipokromik anemi, demir eksikliği anemisinden farklı olarak, heme (sideroachresia) oluşturmak için kullanılmayan kan ve depodaki yüksek demir içeriği ile oluşur; bu hastalıklarda doku demir eksikliği belirtisi yoktur.
Porfirin sentezinin ihlali nedeniyle aneminin ayırıcı işareti, bazofilik eritrosit delinmesi, retikülositler, çok sayıda sideroblast ile kemik iliğinde gelişmiş eritropoez ile hipokromik anemidir. Talasemi, hedef benzeri bir şekil ve eritrositlerin bazofilik delinmesi, retikülositoz ve artmış hemoliz belirtilerinin varlığı ile karakterizedir.

yurtdışında tedavi

Kore, İsrail, Almanya, ABD'de tedavi olun

Sağlık turizmi hakkında tavsiye alın

Tedavi

Tedavi hedefleri:
- Demir eksikliğinin düzeltilmesi.
- karmaşık tedavi anemi ve buna bağlı komplikasyonlar.
- Hipoksik koşulların ortadan kaldırılması.
- Hemodinamik, sistemik, metabolik ve organ bozukluklarının normalleştirilmesi.

Tedavi taktikleri***:

ilaçsız tedavi
Demir eksikliği anemisi olan hastaya demirden zengin bir diyet gösterilir. Gastrointestinal sistemdeki yiyeceklerden emilebilen maksimum demir miktarı günde 2 g'dır. Hayvansal ürünlerden elde edilen demir, bağırsaklarda bitkisel ürünlerden çok daha fazla miktarda emilir. Hem'nin bir parçası olan iki değerlikli demir en iyi şekilde emilir. Et demiri daha iyi emilir ve karaciğer demiri daha kötüdür, çünkü karaciğerdeki demir esas olarak ferritin, hemosiderin ve ayrıca hem şeklinde bulunur. Yumurta ve meyvelerden az miktarda demir emilir. Hastaya demir içeren aşağıdaki ürünler önerilir: sığır eti, balık, karaciğer, böbrekler, akciğerler, yumurta, yulaf ezmesi, karabuğday, fasulye, porcini mantarı, kakao, çikolata, otlar, sebzeler, bezelye, fasulye, elma, buğday, şeftali, kuru üzüm , kuru erik, ringa balığı, hematojen. Koumiss'in günlük 0.75-1 l dozda, iyi toleransla - 1.5 l'ye kadar alınması tavsiye edilir. İlk iki gün hastaya her doz için 100 ml'den fazla koumiss verilmez, 3. günden itibaren hasta günde 3-4 kez 250 ml alır. Kımız kahvaltıdan 1 saat önce ve 1 saat sonra, öğle ve akşam yemeklerinden 2 saat önce ve 1 saat sonra alınması daha iyidir.
Kontrendikasyonların yokluğunda ( diyabet, obezite, alerji, ishal) hastaya bal tavsiye edilmelidir. Bal, bağırsaklardaki demirin emilimini artıran %40'a kadar fruktoz içerir. Demir en iyi dana etinden (%22), balıktan (%11); yumurta, fasulye, meyvelerden demirin %3'ü, pirinç, ıspanak, mısırdan - %1 oranında emilir.

İlaç tedavisi
Ayrı liste
- temel ilaçların listesi
- ek ilaçların listesi
***Bu bölümlerde iyi bir içeriğe sahip bir kaynağa link verilmesi gerekmektedir. kanıt temeli, güven düzeyini gösterir. Bağlantılar oluştukça köşeli parantez içinde numaralandırılarak belirtilmelidir. Bu kaynak, referanslar listesinde uygun numara altında listelenmelidir.

DEA tedavisi aşağıdaki adımları içermelidir:

1. Aneminin giderilmesi.
   B. Doygunluk tedavisi (vücuttaki demir depolarının geri kazanılması).
   B. Destekleyici bakım.

Demir açısından zengin besinler içeren bir diyet - sığır dili, tavşan eti, tavuk, porcini mantarı, karabuğday veya yulaf ezmesi, baklagiller, kakao, çikolata, kuru erik, elma;

Kontrol ile 1.5 ay boyunca toplam günlük 100 mg dozda (oral alım) tuz, demirli demir, demir (III) hidroksit polimaltoz kompleksinin polisakkarit bileşikleri genel analiz kan ayda 1 kez, gerekirse tedavi süresinin 3 aya kadar uzatılması;

Askorbik asit 2 diğerleri x 3 r. evde 2 hafta

2. Hemoglobin düzeyi 90 g/l'nin altındaysa, hematokrit %27'nin altındaysa bir hematoloji uzmanına başvurun.
Standart bir dozajda demirli demir veya demir (III)-hidroksit polimaltoz kompleksinin tuz veya polisakarit bileşikleri. Daha önceki tedaviye ek olarak demir (III)-hidroksit polimaltoz kompleksi (200 mg/10 ml) gün aşırı intravenöz olarak veriniz.Verilecek demir miktarı üreticinin talimatlarında verilen formüle veya demir dekstran III (100)'e göre hesaplanmalıdır. mg/2 ml) günde, kas içinden (formüle göre hesaplanmıştır), hematolojik parametrelere bağlı olarak bireysel bir kurs seçimi ile, şu anda oral demir preparatlarının alımı geçici olarak durdurulur;

3. Hemoglobin seviyesi 110 g/l'den fazla normalize edildiğinde ve hematokrit %33'ten fazla olduğunda, demirli demir veya demir (III)-hidroksit polimaltoz kompleksinin tuz veya polisakarit bileşiklerinin preparatlarının bir kombinasyonunu 100 mg 1 kez reçete edin. 1 ay boyunca hafta, hemoglobin seviyelerinin kontrolü altında, askorbik asit 2 diğerleri x 3 r. d. 2 hafta içinde (gastrointestinal sistem patolojisi için geçerli değildir - yemek borusu, mide erozyonu ve ülserleri), folik asit 1 sekmesi. x 2 s. d. 2 hafta içinde.

4. Hemoglobin seviyesi 70 g/l'den az olduğunda hastane tedavisi hematoloji bölümünde, akut jinekolojik veya cerrahi patoloji. Bir jinekolog ve cerrah tarafından zorunlu ön muayene.

Ciddi anemik ve dolaşım-hipoksik sendromlar, lökfiltre eritrosit süspansiyonu, 26 Temmuz 2012 tarih ve 501 sayılı Kazakistan Cumhuriyeti Sağlık Bakanı'nın emrine göre kesinlikle mutlak endikasyonlara göre daha fazla transfüzyon. Kazakistan Cumhuriyeti Sağlık Bakanı 6 Kasım 2009 tarih ve 666 No. kan, bileşenleri ve müstahzarları"

Preoperatif dönemde, hematolojik parametreleri hızlı bir şekilde normalleştirmek için, sipariş No. 501'e göre lökofiltre eritrosit süspansiyonunun transfüzyonu;

Demirli demir veya demir (III) hidroksit polimaltoz kompleksinin (200 mg / 10 ml) tuz veya polisakarit bileşikleri, talimatlara göre hesaplamalara göre ve hematolojik parametrelerin kontrolü altında iki günde bir intravenöz olarak.

Örneğin, uygulanan ilacın miktarını Cosmofer'e göre hesaplama şeması:
Toplam doz (Fe mg) = vücut ağırlığı (kg) x (gerekli Hb - gerçek Hb) (g / l) x 0.24 + 1000 mg (Fe rezervi). Faktör 0.24 = 0.0034 (Hb cinsinden demir içeriği %0.34) x 0.07 (kan hacmi vücut ağırlığının %7'si) x 1000 (g'den mg'a geçiş). Vücut ağırlığı (kg) ve Hb değerlerine (g/l) bağlı olarak ml cinsinden (demir eksikliği anemisi ile) başlık dozu:
60, 75, 90, 105 g/l:
60 kg - sırasıyla 36, ​​32, 27, 23 ml;
65 kg - sırasıyla 38, 33, 29, 24 ml;
70 kg - sırasıyla 40, 35, 30, 25 ml;
75 kg - sırasıyla 42, 37, 32, 26 ml;
80 kg - sırasıyla 45, 39, 33, 27 ml;
85 kg - sırasıyla 47, 41, 34, 28 ml;
90 kg - sırasıyla 49, 42, 36, 29 ml.

Gerekirse, tedavi aşamalı olarak imzalanır: acil Bakım, ayakta tedavi gören, yatan hasta.

Diğer tedaviler- Numara

Cerrahi müdahale

Endikasyonları cerrahi tedavi ilaç tedavisi ile giderilemeyen nedenlere bağlı olarak devam eden kanama, kansızlık artışıdır.

Önleme

Öncelikli korunma Şu anda anemisi olmayan insan gruplarında gerçekleştirilir, ancak anemi gelişimine yatkın durumlar vardır:
. hamile ve emzirme;
. ergen kızlar, özellikle ağır dönemleri olanlar;
. bağışçılar;
. bol ve uzun menstrüasyon olan kadınlar.

Ağır ve uzun süreli adet gören kadınlarda demir eksikliği anemisinin önlenmesi.
6 hafta süren 2 kür profilaktik tedavi reçete edilir (günlük demir dozu 30-40 mg'dır) veya yıl boyunca her ay 7-10 gün menstrüasyondan sonra.
Donörlerde, spor okullarının çocuklarında demir eksikliği anemisinin önlenmesi.
Bir antioksidan kompleksi ile birlikte 6 hafta boyunca 1-2 kür önleyici tedavi reçete edilir.
Erkek çocukların yoğun büyüme döneminde demir eksikliği anemisi gelişebilir. Bu zamanda, ayrıca önleyici tedavi demir preparatları.

İkincil önleme Demir eksikliği anemisinin nüksetmesini tehdit eden durumların varlığında daha önce tedavi edilmiş demir eksikliği anemisi olan kişilerde gerçekleştirilir ( ağır adet görme, rahim fibroidleri, vb.).

Bu hasta gruplarına demir eksikliği anemisi tedavisinden sonra 6 hafta süren (günlük demir dozu - 40 mg) profilaktik bir kurs, ardından yılda iki kez 6 haftalık kurs veya 7-10 için günde 30-40 mg demir alınması önerilir. adetten sonraki günler. Ayrıca günde en az 100 gr et tüketmek gerekir.

Demir eksikliği anemisi olan tüm hastalar ve bu patoloji için risk faktörleri olan kişiler, zorunlu bir genel kan testi ve en az 2 kez serum demir içeriği çalışması ile ikamet yerindeki bir poliklinikte bir pratisyen hekime kaydolmalıdır. bir yıl. Aynı zamanda, demir eksikliği anemisinin etiyolojisi, yani. hasta demir eksikliği anemisine neden olan hastalık nedeniyle dispanser hesabındadır.

Daha fazla yönetim
Klinik kan testleri aylık olarak yapılmalıdır. Şiddetli anemide, her hafta laboratuvar izlemesi yapılır, hematolojik parametrelerin pozitif dinamiklerinin yokluğunda, derinlemesine hematolojik ve genel klinik muayene belirtilir.

Bilgi

Kaynaklar ve literatür

1. Kazakistan Cumhuriyeti Sağlık Bakanlığı Sağlığı Geliştirme Uzman Komisyonu toplantı tutanakları, 2013
   1. Kullanılan literatür listesi: 1. WHO. Resmi yıllık rapor. Cenevre, 2002. 2. Demir eksikliği anemisinin değerlendirilmesi, önlenmesi ve kontrolü. Program yöneticileri için bir rehber - Cenevre: Dünya Sağlık Örgütü, 2001 (WHO/NHD/01.3). 3. Dvoretsky L.I. IDA. Newdiamid-AO. M.: 1998. 4. Kovaleva L. Demir eksikliği anemisi. M: Doktor. 2002; 12:4-9. 5. G. Perewusnyk, R. Huch, A. Huch, C. Breymann. İngiliz Beslenme Dergisi. 2002; 88:3-10. 6. Strai S.K.S., Bomford A., McArdle H.I. Hücre zarları boyunca demir taşınması: duodenal ve plasental demir alımının moleküler tutulması. En İyi Uygulama ve Araştırma Kliniği Haem. 2002; 5:2:243-259. 7. Schaeffer R.M., Gachet K., Huh R., Krafft A. Demir mektubu: demir eksikliği anemisinin tedavisi için öneriler. Hematoloji ve Transfüzyonoloji 2004; 49(4):40-48. 8. Dolgov V.V., Lugovskaya S.A., Morozova V.T., Pochtar M.E. Aneminin laboratuvar tanısı. E.: 2001; 84. 9. Novik A.A., Bogdanov A.N. Anemi (A'dan Z'ye). Doktorlar için bir rehber / ed. Acad. Yu.L. Şevçenko. - St. Petersburg: "Neva", 2004. - 62-74 s. 10. Papayan A.V., Zhukova L.Yu. Çocuklarda anemi: eller. Doktorlar için. - St. Petersburg: Peter, 2001. - 89-127 s. 11. Alekseev N.A. anemi. - St. Petersburg: Hipokrat. - 2004. - 512 s. 12. Lewis S.M., Bane B., Bates I. Pratik ve laboratuvar hematoloji / transl. İngilizceden. ed. AG Rumyantsev. - E.: GEOTAR-Media, 2009. - 672 s.

Bilgi

protokol geliştiricilerin listesi yeterlilik verileriyle

AM Raisova - kafa. ot. terapi, doktora
VEYA. Khan - Lisansüstü Eğitim Terapisi Anabilim Dalı Asistanı, Hematolog

Çıkar çatışması olmadığına dair gösterge: Numara

İnceleyenler:

Protokolün revizyonu için koşulların belirtilmesi: 2 yılda bir.

Ekli dosyalar

Dikkat!

• Kendi kendine ilaç alarak, sağlığınıza onarılamaz zararlar verebilirsiniz.
• MedElement web sitesinde ve "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Hastalıklar: Terapistin El Kitabı" mobil uygulamalarında yayınlanan bilgiler, yüz yüze bir doktor muayenesinin yerini alamaz ve değiştirmemelidir. Sizi rahatsız eden herhangi bir hastalığınız veya semptomunuz varsa, tıbbi tesislere başvurduğunuzdan emin olun.
• İlaç seçimi ve dozajı bir uzmanla tartışılmalıdır. Hastalığı ve hastanın vücudunun durumunu dikkate alarak sadece bir doktor doğru ilacı ve dozajını reçete edebilir.
• MedElement web sitesi ve mobil uygulamalar"MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Hastalıklar: Terapistin El Kitabı" yalnızca bilgi ve referans kaynaklarıdır. Bu sitede yayınlanan bilgiler, doktor reçetelerini keyfi olarak değiştirmek için kullanılmamalıdır.
• MedElement editörleri, bu sitenin kullanımından kaynaklanan herhangi bir sağlık veya maddi hasardan sorumlu değildir.