Tema 2.3. Bolesti probavnog sustava

Samostalni rad

Bolesti probavnih organa i potrbušnice primarne su alimentarne, toksične ili infektivne etiologije ili sekundarne u različitim specifičnim nezaraznim, zaraznim i parazitarnim bolestima stečenog, prirođenog ili nasljednog podrijetla. Prema mehanizmu razvoja razlikuju se bolesti neupalne i upalne prirode, prema tijeku - akutne i kronične. To uključuje bolesti organa usne šupljine, ždrijelo, jednjak, želudac i crijeva, jetra, gušterača i peritoneum.

Bolesti usne šupljine,
ždrijelo, jednjak, želudac i
crijeva

Oštećenja, začepljenja i blokade. Mogu biti u ustima, ždrijelu, jednjaku, želucu i crijevima. Opstrukcija i blokada su potpune ili nepotpune, primarne ili sekundarne.

Dinamička opstrukcija povezana s morfofunkcionalnim poremećajima koji uzrokuju usporavanje i prestanak kretanja mase hrane uz zadržavanje slobodnog lumena u probavnom traktu. Ovisno o prirodi promjena, dinamička opstrukcija može biti spastična (uključujući enteralgiju) ili paralitička.

Mješoviti oblik opstrukcije crijeva, uzrokovana njegovim pomakom, nastaje na temelju kila (trbušne stijenke, pupčane, ingvinalne, skrotalne, femoralne, dijafragmalne, peritonealne), prolapsa (kroz rektum, trbušnu stijenku, Winslowljevu rupu u omentumu, omentumu, dijafragmi, mezenteriju , pravi i lažni ligamenti) i intestinalna invaginacija. Intestinalna opstrukcija tijekom rotacije uzrokuje napetost i oštećenje petlji crijeva i mezenterija, krvnih žila i živaca ugrađenih u njih s razvojem kongestivne hiperemije i hemoragičnog infarkta stijenke strangulirane crijevne petlje. Najčešće se uočava rotacija crijeva oko uzdužne osi, uvijanje crijeva oko uzdužne osi mezenterija, čvorovi i pregibi crijeva.

Divertikuli i ektazije. Divertikulum je lokalno proširenje cjevastog organa s jednostranim izbočenjem njegove stijenke. Najčešće se nalaze u jednjaku i crijevima. Pulsirajući divertikuli nastaju kada postoji prepreka kretanju hranidbene mase uzrokovana oštećenjem i blokadom organa, stenozom (suženjem) cikatricijalnog ili kompresijskog podrijetla. Trakcijski divertikuli nastaju zbog priraslica ili priraslica probavni trakt s bilo kojim zahvaćenim susjednim organom (upaljeni limfni čvor, apsces ili tumor). Ektazija je širenje organa.

Akutna dilatacija želuca ili crijeva(akutna timpanija, nadutost buraga u preživača, akutna nadutost želuca ili crijeva). Često se nalazi u goveda, konja, rjeđe u drugih životinja, uključujući one s kroničnim tijekom. Bolest je karakterizirana kašnjenjem u evakuaciji mase hrane, njihovom povećanom fermentacijom, rastezanjem želuca ili crijeva s plinovima i jakom nadutošću.

Vanjskim pregledom leša uočava se jaka oteklina trbušne regije, stagnacija slabo zgrušane tamnocrvene krvi plavkaste nijanse, mjestimično sa znacima edema u venskim žilama glave, vrata i organa prsne šupljine. . Organi trbušne šupljine(osobito želudac i jetra) anemični, blijedo sivi ili smeđi, s polupraznim ili zjapećim krvnim žilama. Kupola dijafragme je pomaknuta u prsnu šupljinu. Kada je posjekotina jako rastegnuta, napeta i blijedo obojena stijenka želuca, plinovi izlaze uz buku. Sadržaj želuca, a često i crijeva, sastoji se od velike količine polutekuće pjenaste, fermentirajuće prehrambene mase pomiješane s plinovima.

Pluća su u stanju akutne kongestivne hiperemije i edema s prisutnošću velike količine pjenaste tekućine u bronhima, dušniku, a ponekad i u gornjim dišnim putovima. Desno srce je prošireno, u šupljinama ima tekuće krvi i br veliki broj labavi ugrušci, brojna krvarenja duž toka koronarnih žila, također se javljaju na seroznom integumentu iu plućima. Mozak i njegove membrane su hiperemične, u moždanim komorama postoji velika količina tekućine.

Inverzija želuca. Ponekad se to događa kod pasa kod naglih pokreta desne polovice želuca u lijevu stranu, kao i kao posljedica stiskanja dvanaesnika i jejunum. Želudac je otečen, loptastog oblika, tamnocrvene boje, s hemoragičnom infiltracijom stijenke i sadržaja, slezena je zakrivljena i hiperemična, pluća pletorična i edematozna, slabo zgrušana krv u proširenim srčanim šupljinama.

Ruptura želuca. Može biti primarno, kada je prethodno nepromijenjena stijenka želuca rastrgana, a sekundarna - u prisutnosti distrofično-nekrobiotičkih ili upalnih promjena u njemu, pridonoseći rupturi. Dolazi do potpunog pucanja svih slojeva stijenke želuca i do nepotpunog - samo se pokida serozna ili serozno-mišićna ovojnica, dok sluznica ostaje netaknuta i strši u nastali otvor u obliku vrećice. Stijenka želuca je rastrgana uglavnom duž veće zakrivljenosti - njegova desna polovica, nekoliko centimetara iznad središta, što je, očito, posljedica slabog razvoja mišića i elastičnih vlakana na ovom mjestu. I najprije se razdere serozna membrana - njezina ruptura je najduža, zatim mišićni slojevi - rupture su kraće i na kraju sluznica čiji su rubovi zavijeni prema van na rubovima rupture. Duljina razmaka je do 30-40 cm. Njegovi rubovi su neravni, resasti, kontaminirani masama hrane i zasićeni krvlju. Želudac je srušen, sadrži određenu količinu hrane, na čijoj se površini bilježe krvni ugrušci.

Intestinalna invaginacija Vidi se uglavnom u tanki odjel. Razlikuju se descendentna invaginacija (uvođenje gornje crijevne petlje u lumen donje) i uzlazna (invaginacija donjeg segmenta crijeva u lumen ispred ležeće petlje). Invaginirano područje sastoji se od tri cilindra ugurana jedan u drugi: vanjskog - vaginalnog, srednjeg - spojnog i unutarnjeg - dovodnog.

Hernije i prolapsi. Hernija - prolaz dijela crijeva ili drugog organa iz trbušne šupljine kroz anatomski ili patološki otvor uz očuvanje peritoneuma, tvoreći hernijalnu vreću. U slučaju rupture peritoneuma (bez hernialne vrećice), govore o prolapsu. Kile su urođene i stečene, pupčane, trbušne, ingvinalne (kod muškaraca skrotalne) i dijafragmalne. Posebno su opasne strangulirane kile s razvojem kolika, venske kongestije, edema i infarkta. U ptica dolazi do ispadanja dijela crijeva u obliku cjevčice iz kloake, kao i do ispadanja jajovoda s otežanim izlaganjem jajnih stanica.

Upala probavnog trakta.Češće su upale sluznice želuca i crijeva, osobito u mladih životinja.

Upala sluznice usne šupljine.Češće uzrokovano traumatskim, toplinskim, kemijskim i infektivni faktori a očituje se hiperemijom i otokom sluznice s razvojem kataralnog, vezikularnog, aftoznog, pustularnog, ulceroznog, fibrinoznog ili flegmonoznog stomatitisa. Uz istodobnu upalu sluznice jezika ili glositis, uočava se oticanje jezika i ulceracija njegove sluznice s prisutnošću sivo-bijelih ili sivo-žućkastih slojeva na njemu. Upala zubnog mesa ili gingivitis karakterizirana je oticanjem, crvenilom i ponekad krvarenjem.

Upala sluznice ždrijela- faringitis, mekih i krajnika - tonzilitis, upala krajnika - tonzilitis. Ovi su organi često zahvaćeni stvaranjem primarnih ili sekundarnih žarišta u mnogim zaraznim bolestima.

Upala jednjaka(kod ptica i gušavost) češće se opažaju kao rezultat traumatskih, fizikalno-kemijskih (uključujući medicinske) učinaka. Upala jednjaka može biti duž nastavka ždrijela ili želuca, kao i uvođenjem ličinki gadfly. Kod hipovitaminoze A dolazi do njegove hiperkeratinizacije, a kod hipovitaminoze C do krvarenja i ulceracija. Istodobno, sluznica jednjaka je natečena, hiperemična, s krvarenjima, ponekad s erozijama.

Traumatski retikulitis. To je oštećenje stijenke mreže stranim tijelom s razvojem septičke akutne, subakutne ili kronične upale.

Na obdukciji se češće nalazi oštećenje i upala prednje površine mrežice unutar izbočenih stanica ili u dubokim slojevima stijenke do njezine perforacije, a ponekad su u proces uključeni dijafragma i srčana košulja. Duž kanala u oštećenom tkivu nastaje gnojna, apscesirajuća ili gnojno-fibrinozna nekrotizirajuća upala uz stvaranje šupljine u kojoj se nalazi strano tijelo, ponekad prodirući u lumen perikarda. Moguće su priraslice iz granulacijskog tkiva između oštećenih organa, podvrgnute fibroznoj transformaciji i hijalinizaciji. To ukazuje na kronični proces. Takve životinje su loše hranjene. Ponekad se mogu naći strani predmeti okruženi upaljenim tkivom pleuralna šupljina i pluća. Ako uđe u trbušnu šupljinu, često oštećuje jetru. U tom slučaju može se otkriti apsces i adhezivna upala peritoneuma. Prodiranjem stranog tijela kroz dijafragmu i prsnu šupljinu i oštećenjem srca nastaje traumatski gnojno-fibrinozni perikarditis i miokarditis. U takvim se životinjama tijekom života uočava kardiovaskularna insuficijencija i edem.

Upala želuca i crijeva. Upala se može pojaviti i proširiti na želudac, duodenalni jejunum, ileum, slijepo crijevo i rektum ili zahvatiti cijeli gastrointestinalni trakt. Javlja se kod svih životinja, ali je osobito česta kod mladih životinja.

Akutna serozna upalaželuca i crijeva karakterizira oticanje, hiperemija i infiltracija sluznice (površinska upala), submukozni sloj i drugi slojevi stijenke (duboka upala) serozni eksudat, pojava žarišnih krvarenja.

Riža. 193. Serozna upala stijenke želuca.

Akutna katar želuca i crijeva je najčešći i očituje se uz gore navedene znakove izražene mukozne degeneracije epitela s hipersekrecijom sluzi koja pomiješana sa seroznim eksudatom prekriva sluznicu u obliku sivo-bjelkastih mutnih naslaga i ljuskica. . Ovisno o sastavu eksudata, količini guste, viskozne prozirne sluzi u njemu, prirodi i stupnju oštećenja sluznice, katar je serozni, mukozni, gnojni ili deskvamativni.

Riža. 194. Katar želuca svinje.

U kroničnom tijeku upale, vaskularna reakcija je oslabljena, sluznica kao rezultat rasta vezivno tkivo zbijena, a žljezdano tkivo atrofirano (atrofični katar), rjeđe postoji istodobna hiperplazija vezivnog i žljezdanog tkiva, uključujući submukozni sloj (hipertrofični katar). Životinje oboljele od kroničnog kataralnog gastroenteritisa su mršave, a mlade životinje zaostaju u rastu i razvoju.

fibrinozna upalaželuca ili češće crijeva karakterizira otkrivanje na površini sluznice (površinska ili krupozna upala) fibrinoznog eksudata. Ponekad su mrtva tkiva zasićena tim eksudatom (duboka ili difterična, upala). S krupoznom upalom na površini sluznice može se naći plak pitirijaze ili lako uklonjivi sivo-žućkasti ili sivo-smeđi filmovi, koji ponekad tvore izvorne odljeve zahvaćenog dijela crijeva u obliku šupljih tijela s crijevnim sadržajem ( membranski enteritis).

Na difterična upala sluznica, a često i submukozni sloj, izgleda kao kožast, hrapav, zbijen film sivosmeđe ili zelenkastosmeđe boje, nakon čega nakon uklanjanja ostaje duboko ulcerirana površina. Kod žarišne upale češće su zahvaćene Peyerove mrlje i solitarni folikuli, vidljiva je gusta krasta poput pupoljaka koja strši iznad površine sa slojevitim uzorkom. Nakon odbacivanja, ostaje čir, koji može zacijeliti ožiljcima. Ova upala javlja se pretežno kronično i često se opaža u prasadi s kugom kompliciranom salmonelom, s peradi kugom itd.

Riža. 195. Difterična upala crijeva svinje.

Hemoragijska upalaželuca i crijeva u difuznom ili žarišnom obliku s akutnim tijekom i nepovoljnim ishodom opaža se u slučaju trovanja, intoksikacije i mnogih zaraznih bolesti. Pritom su sluznica želuca i crijeva, a često i drugi slojevi stijenke, kao i njihov sadržaj, zasićeni hemoragičnim nezgrušavajućim eksudatom i obojeni su tamnocrveno ili crveno-smeđe (zbog stvaranja klorovodične kiseline pri razgradnji eritrocita).

Gnojna upalačešće u obliku gnojnih katara, apscesiranja i flegmonoznih upala kod septičko-piemičnih bolesti, helmintijaza i traumatskih ozljeda gastrointestinalni trakt. Na površini sluznice, rjeđe u njezinoj debljini, nalazi se polutekući ili gusti mukopurulentni eksudat sivozelene boje. Sluznica je otečena, bez sjaja, erodirana, s krvarenjima. Ishod je određen prirodom osnovne bolesti.

Bolest jetre

Hepatoza To je skupina bolesti jetre različite etiologije, uzrokovanih metaboličkim poremećajima. Prema prevladavanju poremećenog metabolizma razlikuju se granularna, amiloidna, ugljikohidratna i masna degeneracija jetre.

Patološke promjene su vrlo raznolike i ovise o vrsti hepatoze, ali uvijek karakterizirane manje ili više izraženim distrofične promjene Proces može započeti s periferije jetrenog lobula (perilobularna distrofija), iz središta (centrolobularna distrofija) ili je zahvaćen cijeli jetreni režanj (difuzna distrofija).

Uz očuvanje strome organa, ove promjene su reverzibilne, s teškim lezijama može doći do hepatične kome. Ako je bolest dugotrajna, na autopsiji se bilježi reparativna regeneracija, fibroza i ciroza organa.

Toksična distrofija jetre. Ovo je vrsta hepatoze toksičnog podrijetla, koju karakterizira opća toksikoza, primarni distrofični procesi u stanicama jetre i vrlo slaba mezenhimalna reakcija. Sve životinje obolijevaju, kod prasadi bolest ponekad poprima masovni karakter.

Riža. 196. Toksična distrofija svinjske jetre: izražena je šarena boja organa.

Ako je bolest tekla akutno ili subakutno, tada se na autopsiji primjećuje da je jetra nešto povećana, mlohava. U kroničnim je slučajevima normalne veličine ili čak smanjen, šarenilo mu je ili mozaično: na crveno-smeđoj podlozi pojavljuju se područja nepravilnog oblika, sive i bijelo-žućkaste boje zbog granularne, ugljikohidratne i masne degeneracije (razgradnje masti). vidljivo. Središte lobula je nekrotično.

Riža. 197. Toksična distrofija. Središnji dio lobula je ispunjen krvlju,
stanice jetre su nestale. Histološki presjek svinjske jetre

Hepatitis. Ovo je skupina bolesti jetre upalne prirode, karakterizirana razvojem vaskularno-mezenhimalne reakcije na oštećenje organa. U goveda su najčešći nespecifični reaktivni i gnojno-nekrotizirajući hepatitisi.

Nespecifično reaktivno, ili imunološki (akutni i kronični negnojni parenhimski), hepatitis - upala jetre, izražena kompleksom alternativnih, eksudativnih i proliferativnih promjena koje se javljaju u organu drugi put u različitim bolestima.

Razlikuju se aktivni i perzistentni, periportalni, portalni i lobularni hepatitis.

Jetra u akutnom hepatitisu je povećana u volumenu, mlohava u konzistenciji, neravnomjerno punokrvna, uzorak lobula je izglađen, boja organa je šarena: crveno-smeđa, crveno-smeđa, siva i crvenkasto-žuta, pjegava nalaze se i krvarenja. Na kronični hepatitis jetra je manje uvećana, gusta, sive ili smeđe-smeđe boje s tamnocrvenim prugama i mrljama.

Gnojni hepatitis- akutna, subakutna i kronična bolest jetre s stvaranjem gnojnih žarišta u organu. Češće se javlja kod odraslih goveda, životinja u rastu, osobito u tovu crnim vinom, ponekad i kod tek rođene teladi.

Jetra je izrazito povećana u volumenu, s prisutnošću fibrinoznih slojeva ili izraslina vezivnog tkiva na površini organa. Ispod kapsule ili u dubokim slojevima parenhima vidljiva su višestruka žarišta veličine od lješnjaka do oraha, žuto-smeđe ili sivo-smeđe boje sa suhim mrvičastim ili masnim, u kasnijim fazama zrnasto-kazeoznim sadržajem. Ima i brojnih sitnih, sa zrnom prosa, ili pojedinačnih velikih, sa jaje, apscesi koji sadrže kremasti gnoj, s više ili manje izraženom fibroznom kapsulom.

Ciroza jetre. Ciroza je skupina kroničnih bolesti jetre različite etiologije, patogeneze sa zajedničke značajke: strukturna reorganizacija organa i difuzna proliferacija vezivnog tkiva. Javljaju se u životinja svih vrsta i trenutno se smatraju kroničnom proliferativnom (intersticijska) upalom jetre, posljedicom hepatoze i hepatitisa.

Distrofična, nekrobiotska oštećenja jetre i vaskularni poremećaji praćeni su interlobularnom i intralobularnom proliferacijom retikularnog, granulacijskog i fibroznog tkiva različite histogeneze.

Na atrofična ciroza(Laennec) jetra je sivo-smeđa ili u prisustvu masne infiltracije i žućkasto-smeđe žutice, smanjenog volumena, tvrde konzistencije, s nejednakom velikom i malom kvrgavom ili granularnom (šagrenom) površinom.

Histološki se primjećuje kršenje strukture grede, atrofija tkiva i difuzni rast vezivnog tkiva oko lobula ili njihovih skupina (prstenasta ili prstenasta ciroza). Atrofična ciroza obično je praćena ascitesom zbog zastoja krvi u portalnom optoku, ponekad parenhimskom žuticom.

Na hipertrofična ciroza jetra je značajno, ponekad 2-3 puta, povećana u volumenu, guste ili tvrde konzistencije, površina joj je glatka. Boja organa je sivo-smeđa ili smeđa. Histološki, difuzna interlobularna i intralobularna proliferacija vezivnog tkiva, poremećaj lobularnog i lamelarna struktura s disocijacijom jetrenih stanica i njihovim distrofičnim, a ponekad i proliferativnim promjenama. Ascites Nije izražen, ali su parenhimska žutica i hiperplazija slezene redoviti.

Postnekrotična ciroza razvija se kao rezultat opsežne nekroze jetrenog parenhima, što dovodi do zatajenje jetre. Javlja se nakon toksične hepatodistrofije, kronične kongestivne hiperemije organa (kongestivna ciroza) i drugih bolesti koje uzrokuju masivnu nekrozu hepatocita. Protječe prema vrsti atrofične ciroze, ali s pretežnom lezijom središnjih dijelova lobula. Na mjestima smrti jetrenog parenhima raste fibrozno tkivo, dajući organu gušću teksturu i veliki ili mali nodularni uzorak. Karakteristične su proteinska distrofija i nekroza jetrenih stanica.

Bilijarna ciroza jetre nastaju stagnacijom žuči (koleostazom) uzrokovanom začepljenjem i upalom žučnih kanala (kolangitis), začepljenjem žučnih kanala kamencima ( kolelitijaza), helminti, tumori, apscesi itd. Istovremeno, jetra je blago povećana ili češće smanjenog volumena, gomoljasta, žute boje.

Također primjećuju kongestivnu žuticu, kataralni enteritis, promjenu boje zbog nedostatka žučnog himusa i fecesa. Histološki, uz rast vezivnog tkiva u području Glissonove trijade i žučnih vodova, uočava se atrofija hepatocita, velika količina žuči i krvnih ugrušaka u žučnim kapilarama.

Infektivna ciroza- sekundarni. Nalaze se kod tuberkuloze, salmoneloze, bruceloze i drugih zaraznih bolesti. Pojavljuju se u pozadini osnovne bolesti, uglavnom po vrsti hipertrofične ciroze.

Bolesti gušterače
žlijezde

Stvaranje kamena (pankreolitijaza). U kanalima gušterače ovaj se fenomen opaža kod tovnih životinja u dobi od 5-10 godina i starijih.

U kanalima se nalaze pojedinačni, veliki ili češće višestruki (od nekoliko desetaka do stotina) malih, veličine od zrna pijeska do zrna graška, bijeli kamenci nepravilnog, sferičnog ili poliedarskog oblika ukupne težine do 260 g. nađene.. Zahvaćeni kanalići su prošireni i zadebljani. U gušterači se primjećuje hiperplazija žljezdanog tkiva, otvrdnuće ili naboranost.

ginoglikemična ketoza, dijabetes (odnosno, hiperglikemijska ketoza) i morbidna pretilost. U goveda itd., s ovim bolestima, proteinsko-masna degeneracija i atrofija parenhima gušterače, djelomična zamjena njegovih parenhimskih stanica fibroznim i masnim tkivom, koja su vidljiva u debljini organa u obliku velikih i malih gnijezda. , bilježe se. Histološki se uočava proteinska (granularna) hidropična i djelomično masna distrofija, jednostavna i numerativna atrofija egzokrinog parenhima, Langerhansovih otočića, redukcija inzularnog aparata, odnosno njegovih beta stanica. Proces može završiti cirozom organa.

Upala gušterače (pankreatitis). Može biti akutna, subakutna ili kronična.

Makroskopski akutni pankreatitis očituje seroznim edemom, krvarenjem, gnojnom upalom s stvaranjem apscesa, rijetko - hemoragično-nekrotičnom upalom. Obično se opaža i kataralni enteritis. Na kronični pankreatitis zajedno s limfoidno-histioplazmocitnom infiltracijom razvija se atrofična fibroza, ciroza organa, skleroza i hialinoza njegove strome s oštećenom prohodnošću kanala, stvaranjem kamenja i cista. Organ dobiva hrskavičnu, a na nekim mjestima - gustoću kostiju.

Tumori. Rijetko se nalazi u gušterači goveda. Opisao je leukotične neoplazme, sarkome, adenome i karcinome. Klinički je bolest teško odrediti. Dijagnostičku vrijednost ima smanjenje koncentracije inzulina, alfa-amilaze i lipaze u krvnom serumu. Odlučujuću ulogu ima patomorfološka dijagnostika (uključujući intravitalni, ako je potrebno, pregled uzoraka biopsije organa).

Bolesti peritoneuma

Peritonitis. Ovo je upala peritoneuma. Nastavlja se s protektivnom ili difuznom lezijom serozne membrane, s nakupljanjem eksudata u trbušnoj šupljini.

U akutnom peritonitisu ovise o vrsti eksudata (serozni, fibrinozno gnojni, ihorni itd.). Trbušna šupljina sadrži mutnu tekućinu sivo-crvenkaste boje sa povećan iznos proteina, leukocita i eritrocita, s primjesom fibrina, gnoja i krmne mase ili himusa. Peritoneum je otečen, crven, s krvarenjima, s fibrinoznim ili gnojnim slojevima.

U kroničnom peritonitisu (često se nalazi u goveda s traumatskim retikulitisom), fibrinozni eksudat prolazi kroz organizaciju i često uz stvaranje adhezija vezivnog tkiva visceralnog i parijetalnog sloja peritoneuma sa seroznim membranama organa. Inkapsulirani apscesi nalaze se u trbušnim organima.

Ascites (abdominalna vodena bolest). Protječe kronično, zbog nakupljanja tekućine u trbušnoj šupljini.

Pri obdukciji se u trbušnoj šupljini nalazi bistra žućkasta ili crvenkasta tekućina (u velikih životinja do 150 litara). Peritoneum je nešto zadebljan, a trbušni organi su anemični.

ispitna pitanja

1. Što je gastritis i enteritis? Koje su njihove vrste i uzroci?
2. Koje se makro i mikroskopske promjene uočavaju kod kataralnog, fibrinoznog i hemoragičnog gastritisa i enteritisa?
3. Što su kolike u konja, njihova klasifikacija, uzroci i autopsijski uzorak u smrti životinja?
4. Što je ožiljna timpanija i koje se promjene događaju u tijelu?
5. Kakav je mehanizam uginuća u timpaniji buraga u preživača i raznim vrstama miješanja crijeva u konja?
6. Što su gastrointestinalni divertikuli? Koji su mehanizmi njihovog nastanka i značaj za organizam?
7. Koje se promjene opažaju u jetri kod toksične distrofije?
8. Što je ciroza jetre? Koje su vrste ciroze poznate kod životinja i njihove međusobne razlike u pogledu makro i mikroslike?
9. Koje se bolesti gušterače nalaze kod životinja i njihov značaj za tijelo?
10. Što je peritonitis i kako se razlikuje od ascitesa? Koliko često se promatraju bolesti peritoneuma i kakvu vezu imaju s oštećenjem organa gastrointestinalnog trakta?

Književnost

1. patološka anatomija domaćih životinja. / izd. Shishkova V.P.; M.: Kolos, 1980
2. Pichugin L. M., Akulov A. B. Radionice na patološka anatomija domaće životinje, Selhozizdat, 1980.
3. Zharov A. B. s koautorima. Obdukcija i patoanatomska dijagnostika bolesti poljoprivrednih životinja. M.: Kolos, 1982.
4. Kokurichev P. M. i koautori. Atlas patološke anatomije poljoprivrednih životinja. 1973. godine
5. Kokurichev P. M., Dobin M. A. Osnove sudsko-veterinarskog vještačenja. M.: Kolos, 1977.

Torzija i uvrtanje crijeva (Torsio et volvulus intestinorum) - brzo zatvaranje lumena crijeva zbog njegove rotacije duž uzdužne osi ili stezanja drugim crijevnim petljama. Razlikovati volvulus, zaplet, uvijanje petlji oko mezenterija i čvorove. Kod konja su uglavnom omotana lijeva koljena debelo crijevo, rijetko desno - slijepo i tanko debelo crijevo. Uvijanje, zapetljavanje i nodulacija javlja se češće kod potpunog zatvaranja lumena tankog crijeva. Volvulus i torzija crijeva rjeđe se opažaju kod goveda i svinja.

Etiologija.

Uzrok uvijanja i uvijanja crijeva je oštra promjena intraabdominalnog tlaka tijekom skokova, iznenadno zaustavljanje s jakim vučnim stresom, oštri zavoji, osobito kada se životinja kotrlja ili preokreće. Volvulusu i uvijanju crijeva obično doprinosi postojeća nadutost pojedinih crijevnih vijuga, koprostaza ili kimostaza, crijevni kamenci, enteralgija i enteritis, fibrozne priraslice crijevnih vijuga, neoplazme itd.

Patogeneza.

Uvjeti razvoja patološki proces isto kao i kod unutarnjeg poremećaja crijeva. Vodeći čimbenici u razvoju patološkog procesa tijekom volvulusa i torzije crijeva s kršenjem njegove prohodnosti su stalni impulsi boli, opijenost i dehidracija tijela.

Patološke promjene.

Torzija lijevih stupaca debelog crijeva moguća je ulijevo i udesno za 90, 180 i 360° oko svoje osi. Na mjestu torzije nalazi se kontrakcija crijeva, stijenka mu je anemična, ponekad s izraženom nekrozom. Od mjesta inverzije, neprohodni dio crijeva snažno je rastegnut plinovima, serozna membrana njegove tamnocrvene boje; stijenka crijeva je infiltrirana i zadebljana, vene su jako nabujale; sluznica je tamnocrvena, opuštena, s naborima, mjestimično u stanju nekroze. Sadržaj crijeva je tekući, krvav.

Kod uvijanja i čvorova tankog crijeva, njegov proksimalni dio, iznad opstrukcije, uvijek je jako rastegnut plinovima i himusom vodenaste konzistencije. Na mjestu uvijanja crijeva nalaze se te promjene kao kod torzije. U trbušnoj šupljini kod svih vrsta volvulusa i uvijanja crijeva nalazi se do 5-10 litara transudata višnje ili tamnocrvene boje, a kod puknuća crijeva čestice krme i upale potrbušnice.

Simptomi.

Na početku bolesti pojavljuje se relativno blaga tjeskoba: životinja se osvrće na trbuh, nastoji se pomaknuti, pokušava leći, okreće se. Kako se razvija edem u komprimiranom području crijeva i nadimanje, bol se naglo povećava. Životinja pada na tlo, kotrlja se, leži na leđima ispruženih udova, zauzima pozu psa koji sjedi. Tjelesna temperatura često raste na 39-39,5 ° C, a na kraju bolesti pada ispod normale. Konjunktiva je difuzno crvenila. Uz opstrukciju tankog crijeva, puls se brzo povećava na 70-100 otkucaja u minuti, krvni tlak pada. Disanje je napeto, ubrzano, do 30-40 u minuti. Apetit nestaje. Velika pri okretanju. debelo crijevo izrazito blagi porast u trbuhu. Intestinalna peristaltika je neujednačena, praćena periodičnim zvonjavom, u kasnom razdoblju nestaje. Razvija se nadutost crijeva. Defekacija prestaje.

Uz potpunu opstrukciju tankog crijeva pojavljuju se znakovi sekundarne ekspanzije želuca. Želučani sadržaj je žuto-smeđe boje, neugodnog mirisa na truljenje, niske kiselosti. Reakcije na mliječnu kiselinu i žučne pigmente su pozitivne. U krvi se nalaze pleiokromija i eritrocitoza, neutrofilija, u kasnoj fazi - relativna limfocitoza. ESR je izuzetno spor. Probnom punkcijom donje trbušne stijenke može se dobiti izljev koji je u početku bolesti žućkast i opalescentan, kasnije crvenkast, sadrži eritrocite i leukocite. Rendgenski se ponekad ustanovi ograničena nadutost crijeva.

Teći.

S opstrukcijom tankog crijeva, konji umiru unutar jednog dana, preživači i druge životinje - 2 dana, s opstrukcijom debelog crijeva, bolest traje 2-4 dana. Oporavak bez operacije iznimno je rijedak.

Dijagnoza se postavlja na temelju rektalnog pregleda i kliničkih znakova. Kod uvijanja tankog crijeva i mezenterija nalaze se jako natečene petlje ovih crijeva; nadutost u drugim odjelima je odsutna. Na mjestima dostupnim palpaciji nalazi se zapleteni dio petlje; natečeno crijevo prelazi u gustu, vrlo bolnu presavijenu vrpcu ili čvor.

Kod torzije lijevog koljena velikog debelog crijeva ono je natečeno, a proširenje želučanog oblika relativno kolabirano. Kada se crijevo zakrene za 90° duž osi, zavoj zdjelice zauzima vodoravni položaj, gornja i donja koljena leže na istoj vodoravnoj ravnini. Ako se koljeno s tenijama i džepovima nalazi uz lijevu trbušnu stijenku, tada je okret desno; njegov položaj bliže srednjoj ravnini ukazuje na skretanje ulijevo. Okretanje za 180° udesno ili ulijevo postavlja gornje koljeno ispod donjeg. S okretom od 360 °, koljena zavoja zdjelice zauzimaju blizak normalnom položaju, ali tijek sjena postaje spiralan. Volvulus cekuma se određuje prema jaka nadutost njeno dno, povećana napetost, bolnost i spiralni tok sjena. Torzija i uvijanje tankog debelog crijeva otkriva se palpacijom kroz rektum. Istodobno dolazi do suženja mjesta inverzije, bolnosti crijevne stijenke koja se skuplja u nabor. Volvulus tankog crijeva oko korijena mezenterija palpira se u razini lijevog bubrega bolnom, presavijenom vrpcom koja se proteže lijevo i desno ispod koje leže otečene vijuge crijeva. U goveda se torzija i uvrtanje crijeva u području dostupnom za palpaciju nalazi i kroz rektum u desnoj polovici trbušne šupljine.

Liječenje treba prvenstveno biti usmjereno na uklanjanje bol; to se postiže intravenska primjena kloral hidrat, alkohol ili analgin. Sondiranje želuca i uklanjanje sadržaja tijekom njegove ekspanzije značajno poboljšavaju stanje bolesne životinje. Davanje unutar 0,5-2 g mentola, 15-25 g ihtiola, dr. antimikrobna sredstva inhibira fermentativno-truležne procese i razvoj nadutosti crijeva.

Plinovi iz crijeva uklanjaju se punkcijom. Međutim, kod svih oblika volvulusa i uvijanja crijeva, radikalna metoda liječenja je kirurška - laparotomija. Kod preživača i malih životinja uvijek je indiciran kirurška intervencija a u eventualno rani datumi. Da bi se smanjila intoksikacija, dehidrirala tijelo i poboljšala cirkulacija krvi, intravenozno se primjenjuju 5-10% otopine natrijevog klorida (250-500 ml) s glukozom i kofeinom. Dodijelite tinkturu strophanthusa, efedrina i drugih sredstava koja poboljšavaju cirkulaciju krvi.

Opstruktivni ileus: začepljenje ožiljka, želuca, crijeva kamenjem, stranim tijelima, fito- i pilobezoarima, krumpirom, kostima, krpama, uzicom za omatanje bala sijena, helmintima, tumorima. Javlja se kod konja, goveda i sitne stoke, pasa. Komplikacije - proširenje želuca i crijevni metiorizam.

strangulacijski ileus(pomaci): torzija, invaginacija, hernija, prolaps, ruptura. Nalazi se u konjima, govedima, svinjama.

Intestinalni volvulus nalazi se kod svinja, konja i pasa. Karakterizira ga rotacija njegovih petlji oko uzdužne osi mezenterija ili stvaranje crijevnih čvorova.

Na mjestu volvulusa, zbog uvijanja mezenterija i kompresije venskih žila, nastaje kongestivni infarkt stranguliranog dijela crijeva. U ovom slučaju, stijenka crijeva je zadebljana 2-5 puta, tamnocrvena, sluznica je prekrivena sivom prevlakom (nekroza). Sadržaj crijeva je crven. Povijest: krvne žile jako proširena, ispunjena krvlju, tkivo je zasićeno hemoragičnim transudatom, sluznica, submukoza i mišićna membrana su u stanju nekroze.

Intestinalna invaginacija nalazi se kod svinja, pasa, konja. Razvija se kao rezultat ulaska jednog dijela tankog crijeva u lumen njegovog drugog dijela. Invaginirano područje sastoji se od tri cilindra gurnuta jedan u drugi: vanjski, srednji i unutarnji. Vanjski i srednji cilindar okrenuti su jedan prema drugom sluznicom, a srednji i unutarnji cilindar seroznim membranama. Tijekom invaginacije dolazi do povrede mezenterija i vena između unutarnjeg i srednjeg cilindra, pa se u tim cilindrima razvija kongestivni infarkt. Invadirana područja se ne ispravljaju.

Razlika od agonalne invaginacije je u tome što se kod nje invaginacija lako izravnava, crijevna stijenka je normalna, elastična, bez znakova kongestivnog infarkta.

Hernija i prolaps.

Kila- izlaz iz trbušne šupljine crijevne petlje kroz anatomski ili patološki otvor uz očuvanje peritoneuma. U kili se razlikuje sadržaj kile, hernialni otvor, vrat, hernijalna vrećica (njeno dno i tijelo). Kile su reducibilne i nereduktibilne. Kod ireduktibilne kile zahvaćeno je prolapsirano crijevo, tj. razvija se sukcesivno akutna venska hiperemija, hemostaza i kongestivni infarkt. Stijenka crijeva je zadebljana, otečena, otečena, tamnocrvena. Sadržaj crijeva je krvav. U dijelu crijeva, ograničenom u hernialnom otvoru, primjećuje se anemija (strangulacijska linija). Opcije kile - u ingvinalnom prstenu, u otvoru peritoneuma, dijafragme, femoralni kanal, skrotum, pupčani prsten.

Prolaps crijeva– pomicanje njegovih petlji kroz anatomski ili patološki otvor s rupturom peritoneuma. U stranguliranoj crijevnoj petlji nastaje kongestivni srčani udar. Na primjer, prolaps crijeva kroz puknuće peritoneuma u potkožno tkivo kod krave.

Ruptura želuca javlja se u konja obično kao komplikacija njegove akutne ekspanzije. Razmak se opaža duž veće zakrivljenosti, nešto bočno. Najprije se razdere serozna, zatim mišićna i sluznica. Duljina jaza doseže 30 cm ili više, njegovi rubovi su neravni, obrubljeni, prožeti krvarenjima, sluznica je okrenuta prema van na rubovima jaza kao rezultat kontrakcije mišićnog sloja. U trbušnoj šupljini nalazi se crvena zamućena tekućina i krmne mase, u peritoneumu se mogu primijetiti znakovi peritonitisa. Treba je razlikovati od postmortalne rupture želuca, kod koje su rubovi rupture ravni, bez krvarenja, sluznica nije okrenuta prema van.

U crijevu se može razviti hemoragijski infarkt ako istodobno postoji venska hiperemija i otežan odljev krvi iz crijeva. U ovom slučaju crijevo je tamnocrveno, zadebljano, sadržaj crijeva je crven. Sluznica je u stanju nekroze, siva ili smeđa, nabrana, želatinozna. S nekrozom cijele stijenke crijeva razvija se fibrinozni ili fibrinozno-hemoragični peritonitis.

Teleća dispepsija.

To je probavni poremećaj kod novorođene teladi i prasadi sa znakovima dijareje (proljeva). Riječ "dispepsija" znači probavne smetnje. Spada u skupinu neonatalnih bolesti mladih životinja (u prvim danima nakon rođenja). Dispepsija je jednostavna i toksična.

Etiologija: Slab imunološka obrana organizma kao posljedica morfofunkcionalne nezrelosti imunološkog i probavni sustavi; neadekvatno hranjenje rasplodnih životinja, korištenje nekvalitetne hrane; nepravilno i nepravodobno hranjenje novorođenčadi, loša kvaliteta kolostruma ili davanje hladnog kolostruma, zbog čega se razvija disbakterioza, nakuplja se truležna mikroflora. Može postojati dispepsija autoimunog podrijetla.

Patogeneza. Uočena je nesposobnost tijela novorođenčadi da apsorbira kolostrum zbog morfološke i funkcionalne nezrelosti probavnih organa. U fiziološki zrelom potomstvu, probavne smetnje se razvijaju kod prekomjernog hranjenja, pogoršanja kvalitete kolostruma (hladan, prljav). Razvija se disbakterioza, toksikoza, proljev, dehidracija, gubitak apetita.

Klinika. Bolest je češća u zimsko-proljetnom razdoblju. Morbiditet do 100%, mortalitet - 20-50-80%. S jednostavnom dispepsijom - česti pokreti crijeva (proljev), tekući izmet, depresija, bolovi u trbuhu. Tjelesna temperatura je normalna ili pada. S toksičnom dispepsijom povećava se dehidracija, teška depresija, nedostatak apetita i razvija se iscrpljenost. Trajanje bolesti je 2-5 dana, nakon oporavka mladi rast dugo zaostaje u razvoju.

Patoanatomija. Iscrpljenost, povlačenje očiju, trbuh je uvučen, gladne jamice su udubljene, koža oko anusa, stražnjih udova i repa umrljana je tekućim izmetom. Potkožno tkivo, serozne ovojnice su suhe (egzikoze), u sirištu teladi (želudac prasadi) i tankom crijevu - akutna kataralna upala, dok je sluznica otečena, edematozna, mrljasto crvenila, s točkastim i sitno točkastim krvarenjima. U šupljini sirišta (želuca) nalazi se prljavo siva mutna masa, guste grudice kazeina.

Mezenterični limfni čvorovi - serozna upala, povećani su, gusti, sočni na rezu, sivo-crveni, uzorak folikula je izbrisan.

U jetri i bubrezima - granularna distrofija i venska hiperemija, kondenzirana krv, mjehur prazan, slezena i timus su atrofirani.

patološka dijagnoza.

1. Akutni kataralni gastritis (abomazitis) i enteritis.

2. Krvarenja u sluznici sirišta (želuca) i tankog crijeva.

3. Gusti nabori kazeina u šupljini abomasuma (želuca).

4. Serozna upala mezenteričnih limfnih čvorova.

5. Atrofija timusa i slezene.

6. Dehidracija (egzikoza), opća anemija, iscrpljenost.

7. Granularna distrofija i venska hiperemija jetre i bubrega.

Dijagnoza. Uspostavljen na temelju povijesti klinički simptomi, rezultati obdukcije, kao i bakteriološke i virološke studije. Voditi računa o dobi oboljelog (razdoblje novorođenčeta).

Razlikovati dispepsija je potrebna od:

Kolibaciloza, s njom izražena sepsa;

Virusni gastroenteritis (postoje nekroze sluznice tankog crijeva, potrebno laboratorijska istraživanja);

Salmoneloza, kod koje se bilježi sepsa, čvorovi salmonele u jetri.

Peritonitis i ascites.

Peritonitis– upala peritoneuma, može biti žarišna i difuzna, u obliku upale - eksudativna (serozna, fibrinozna, hemoragična, gnojna). Visceralni i parijetalni peritoneum je žarišno ili difuzno hiperemičan, prošaran krvarenjima, mutan, bez sjaja, u trbušnoj šupljini eksudat je serozan, fibrinozan, hemoragičan, gnojan ili mješovit. Na dug tečaj Kod fibrinoznog peritonitisa, priraslice se stvaraju između crijevnih petlji, parijetalnog peritoneuma i crijevnih petlji kao rezultat organizacije fibrina (adhezivna bolest).

Ascites- vodena bolest trbušne šupljine. Razvija se kao posljedica kardiovaskularne insuficijencije, poremećene portalne cirkulacije, s iscrpljenošću, cirozom i ehinokokozom jetre. U isto vrijeme, peritoneum nije promijenjen: gladak, sjajan, siv. Trbušna šupljina sadrži serozni (sivi) ili hemoragični (crveni) transudat (edematozna tekućina).

Volvulus i torzija crijeva u životinja (Torsio et volvulus intestinorum) je brzo zatvaranje crijevnog lumena zakretanjem po uzdužnoj osi ili stezanjem drugim crijevnim vijugama. U životinja je uobičajeno razlikovati torziju crijeva, zapetljavanje, uvijanje petlji oko mezenterija i čvorove. Kod konja dolazi do omatanja uglavnom lijevih koljena velikog debelog crijeva, a znatno rjeđe desnih - slijepog i malog debelog crijeva. U životinja češće dolazi do uvijanja, zapetljanja i čvorova uz potpuno zatvaranje lumena tankog crijeva. Kod goveda i svinja volvulus i torzija su rijetki.

Etiologija. Uzrok torzije i uvijanja crijeva kod životinja je oštra promjena intraabdominalnog tlaka tijekom skokova, naglog zaustavljanja, s jakim propuhom, naglim okretajima, osobito kada se životinja valja i prevrće. Uvijanju i volvulusu crijeva kod životinja pogoduju postojeća nadutost pojedinih crijevnih vijuga, crijevni kamenci, enteralgija i enteritis, fibrozne priraslice crijevnih vijuga, neoplazme itd. Uzrok intestinalnog volvulusa kod pasa može biti obilno jednokratno hranjenje, razne stresne situacije, kao i veliki psihička vježba, igrice odmah nakon jela. Hranjenje pasa nekvalitetnom i neuravnoteženom hranom, bolestima gastrointestinalnog trakta doprinosi volvulusu.

Patogeneza. Razvoj patološkog procesa tijekom volvulusa i uvijanja crijeva sličan je patogenezi s. Vodeći čimbenici u razvoju patološkog procesa u ovoj bolesti su stalni impulsi boli, opijenost i dehidracija tijela.

Patološke promjene. Pri obdukciji mrtve životinje na mjestu volvulusa nalazimo oštru kontrakciju crijeva, crijevna stijenka je prema van anemična, kod nekih mrtvih životinja s teškom nekrozom. Od mjesta inverzije, neprohodni dio crijeva je jako natečen plinovima, serozna membrana ima tamnocrvenu boju; stijenka crijeva je zadebljana i infiltrirana, vene su jako nabujale; sluznica je tamnocrvena, naborana, opuštena, mjestimično nalazimo nekrozu sluznice. Unutarnji sadržaj crijeva je tekući, krvav.

Ako postoji uvijanje i nodulacija tankog crijeva, tada je njegov proksimalni dio, iznad mjesta opstrukcije, jako rastegnut plinovima i himusom vodenaste konzistencije. Na mjestu uvijanja crijeva nalazimo iste promjene kao i kod torzije. Kod svih vrsta volvulusa i uvijanja crijeva u trbušnoj šupljini nalazimo do 5-10 litara transudata boje trešnje ili tamnocrvene boje, a kod rupture crijeva - krmne čestice i upalu peritoneuma.

Klinička slika. Bolest kod životinja počinje s blagom tjeskobom: životinja gleda unatrag u trbuh, neprestano se kreće, pokušava leći, kotrlja se po tlu.

U vezi s razvojem edema u komprimiranom dijelu crijeva i pojavom nadutosti kod životinje, bol se naglo povećava. Od bolova koji su se pojavili, životinja pada na tlo, počinje se valjati, leži na leđima ispruženih udova, zauzima pozu psa koji sjedi. Tjelesna temperatura bolesne životinje često raste na 39-39,5 C do kraja bolesti, temperatura pada na normalu. Sluznica konjunktive je jako crvenila.

Ako životinja ima opstrukciju tankog crijeva, tada se puls povećava na 70-100 otkucaja u minuti. Bolesna životinja gubi apetit. Ako životinja ima volvulus debelog crijeva, tada tijekom kliničkog pregleda primjećujemo lagano povećanje trbuha. Tijekom auskultacije crijeva - crijevna pokretljivost je neujednačena, popraćena periodičnim zvonjavom, na kraju bolesti peristaltika potpuno nestaje. Životinja razvija nadutost crijeva. Činovi defekacije prestaju.

Ako bolesna životinja ima potpunu opstrukciju tankog crijeva, tada ima znakove sekundarnog proširenja želuca. Pri pregledu želučanog sadržaja ima žuto-smeđu boju, nisku kiselost i neugodan truležni miris. Reakcija na žučne pigmente i mliječnu kiselinu je pozitivna. U istraživanju krvi bilježimo pleiokromiju i eritrocitozu, neutrofiliju. Do kraja bolesti, relativna limfocitoza, ESR je vrlo spor. Probnom punkcijom donje trbušne stijenke dobivamo izljev, koji je u početku bolesti žućkast i opalescentan, kasnije crvenkast i sadrži eritrocite i leukocite. Kod provođenja fluoroskopije crijevnog područja ponekad je moguće ustanoviti ograničenu nadutost crijeva.

Kod pasa se klinika bolesti očituje iznenadnom i jakom nadutošću, disanje postaje otežano, pojavljuje se povraćanje s pjenom, u kojoj ponekad ima krvi. Kliničkim pregledom vidljive sluznice su blijede. Kod bolesnog psa primjećujemo česte nagone na defekaciju, bez izmeta.

Dijagnoza na volvulus i uvrtanje crijeva veterinar stavlja na osnovu klinički znakovi bolest. Odlučujući u dijagnozi je provođenje rektalnog pregleda. Kod uvijanja tankog crijeva i mezenterija u bolesne životinje veterinar rektalnim pregledom nalazi jako natečene vijuge ovih crijeva; Meteorizam u isto vrijeme u drugim dijelovima crijeva je odsutan. Na mjestima do kojih se drži ruka veterinara, rektalnom palpacijom nalazimo zapleteni dio petlje; natečeno crijevo pretvara se u gustu, vrlo bolnu vrpcu ili čvor.

Kod torzije lijevog koljena velikog debelog crijeva veterinar ga nalazi otečenog, a želudačno proširenje relativno kolabirano. Kada se crijevo zakrene za 90 stupnjeva duž osi, zavoj zdjelice zauzima vodoravni položaj, gornja i donja koljena leže na istoj vodoravnoj ravnini. Ako se koljeno s tenijama i džepovima nalazi uz lijevu trbušnu stijenku, tada je okret desno; njegov položaj bliže srednjoj ravnini ukazuje na skretanje ulijevo. Prilikom okretanja desno ili lijevo za 180 stupnjeva, gornje koljeno se nalazi ispod donjeg. S okretom od 360 stupnjeva, koljeno zdjelice je blizu uobičajenog položaja, ali tijek sjena postaje spiralan. Volvulus tijela cekuma određen je jakim oticanjem njegovog dna, povećanom napetosti, boli i spiralnim tijekom sjena. Torzija i uvijanje tankog debelog crijeva otkriva se palpacijom kroz rektum. Istodobno dolazi do suženja mjesta inverzije, bolnosti crijevne stijenke koja se skuplja u nabor. U razini lijevog bubrega palpira se volvulus tankog crijeva oko korijena mezenterija s bolnom, presavijenom vrpcom koja se proteže lijevo i desno ispod koje leže otečene vijuge tankog crijeva. U goveda se volvulus i torzija crijeva u području dostupnom za palpaciju nalazi i kroz rektum u desnoj polovici trbušne šupljine.

Trenutno i prognoza. Konji s opstrukcijom tankog crijeva uginu unutar jednog dana, preživači i druge životinje mogu izdržati do dva dana, s opstrukcijom debelog crijeva bolest traje 2-4 dana.

Liječenje. Liječenje bolesnih životinja počinje uklanjanjem boli. U tu svrhu, bolesne životinje se intravenozno injektiraju kloralhidratom, alkoholom ili analginom. Kako bi se poboljšalo stanje bolesne životinje, želučano sondiranje tijekom ekspanzije uklanja njegov sadržaj. Da bi se spriječili fermentativno-truležni procesi i razvoj nadutosti crijeva, bolesnoj životinji daju se sredstva protiv fermentacije. Nastali plin iz crijeva uklanja se punkcijom. Međutim, kod svih oblika volvulusa i uvijanja crijeva, radikalna metoda liječenja je kirurška - laparotomija. Kirurški zahvat posebno je indiciran kod preživača i malih životinja i to u što ranijoj dobi. Da bi se smanjila intoksikacija, dehidracija organizma i poboljšala cirkulacija, bolesnoj životinji intravenski se daju 5-10% otopine natrijevog klorida (250-500 ml) s glukozom i kofeinom. Za poboljšanje cirkulacije krvi propisana je tinktura strofanta i druga sredstva.

Prevencija bolest se sastoji od poštivanja pravila rada, održavanja, organizacije punopravnog hranjenja. Vlasnici bi trebali hraniti svoje pse najmanje dva puta dnevno, obrok hrane mora biti lako probavljiv i dobra kvaliteta. Zabranjeno je izvoditi psa u šetnju neposredno nakon hranjenja, psu je potrebno osigurati odmor.

Autori): M. Kovach, doktor veterinarskih znanosti, profesor, glavni liječnik veterinarske klinike Novy Vek (Moskva), R. Aliyev, veterinar veterinarske klinike Novy Vek (Moskva), J. TOTH, doktor veterinarskih znanosti, prof. Hochmoor Veterinary Clinic (Njemačka) / M. KOVAC, DVM, MSc, Dr.sci., Professor, Veterinary Clinic "New Century" (Moskva), R. Aliev, DVM, Veterinary Clinic "New Century" , Moskva, J. TOTH , DVM, PhD, Dr.sci., Professor, Veterinarska klinika "Hochmoor" (Njemačka)
Časopis: №3 - 2015

UDK: 616.34-007.59:636.1

Ključne riječi: konj, crijevo, kolika, inverzija

ključne riječi: konjski, kolik, veliko debelo crijevo, volvulus

anotacija

Do danas su poznate 73 bolesti gastrointestinalnog trakta konja, koje se manifestiraju kompleksom simptoma kolike. Bez sumnje, najteži od njih je volvulus velikog (uzlaznog) kolona. Bolest je česta, oko 7% svih bolesti konja - sa kompleksom simptoma kolika. Ovaj članak opisuje naše iskustvo u dijagnostici i liječenju volvulusa debelog crijeva na primjeru 120 konja. Dijagnoza je postavljena preoperativno i intraoperativno veterinarska ambulanta"New Age" (Moskva, RF) i veterinarska klinika "Hochmoor" (Njemačka).

Postoje oko 73 bolesti gastrointestinalnog trakta konja sa simptomima kolika. Bez sumnje, najteži od njih je veliki volvulus debelog crijeva. Ova bolest je česta, učestalost 7%. Ovaj članak opisuje naše iskustvo u dijagnostici i liječenju velikog volvulusa debelog crijeva kod 120 konja s ovom bolešću, iz dvije veterinarske klinike "New Century" (Moskva, Rusija) i Veterinarske klinike "Hochmor" (Njemačka).

Anatomija i fiziologija debelog crijeva konja

U trbušnoj šupljini konja veliko debelo crijevo (lat.: colon ascedens) smješteno je u obliku potkove, dužine je 3-4 m i ukupnog volumena 55-130 litara. Tako veliki volumen velikog debelog crijeva konja razvio se kao rezultat evolucije, budući da se u ovom dijelu crijeva odvija glavni proces probave celuloze i netopivih složenih ugljikohidrata pod djelovanjem brojnih bakterija. Njihova koncentracija u ovom dijelu crijeva je ogromna i iznosi više od 1015 jedinica koje stvaraju kolonije u 1 ml. Postoji nekoliko odjeljaka velikog debelog crijeva . Desno ventralno koljeno koje polazi od cekuma (povezane su cekumsko-količnim ligamentom i idu kranijalno do želuca) prelaze u ventralnu sternalnu fleksuru. Od ovog zavoja skreće ulijevo i kaudalno prati lijevu stranu trbušnog zida. Ovaj dio koljena, blizu zdjeličnih kostiju, omotava se u sebe, tvoreći fleksuru zdjelice, te prelazi u lijevo dorzalno koljeno. Ovi dijelovi debelog crijeva vrlo su pokretljivi u trbušnoj šupljini konja jer nisu fiksirani ligamentima. Dorzalni genu usmjeren je kranijalno i tvori dijafragmatičnu fleksuru blizu dijafragme, prelazeći u desni dorzalni genu velikog debelog crijeva. Zatim desni dorzalni gen ide kaudalno, skreće u području cekuma s desna na lijevo, tvoreći transverzalni gen i prelazi u silazni dio debelog crijeva. (Sl. 1). U desnom dorzalnom koljenu velikog debelog crijeva razlikuje se prošireno područje - ampula debelog crijeva. Desna strana debelog crijeva kruto je povezana sa cekumom. Ventralni i dorzalni genu velikog debelog crijeva povezani su interkolonijskim mezenterijem kroz koji prolaze krvne žile i živci.

Etiologija i patogeneza volvulusa velikog kolona

Volvulus uzlaznog debelog crijeva pogađa konje svih pasmina i dobi, no najčešće su zahvaćene starije kobile. Uzroci bolesti nisu u potpunosti shvaćeni. Bolest se često manifestira u proljeće, kada konji počinju pasti mladu travu. . Smatra se da zbog pojačane peristaltike u jednom dijelu crijeva i nakupljanja plinova i sadržaja u drugom dolazi do poremećaja statičke ravnoteže debelog crijeva, što za posljedicu ima uvrtanje crijeva. U tom se slučaju ventralno koljeno debelog crijeva, ispunjeno plinom, uzdiže iznad dorzalnog koljena.

Volvulus se može razviti u bilo kojem dijelu debelog crijeva, ali najčešće u blizini ligamenta cecum-colon iu području ampule debelog crijeva. . Torzija dorzalnog i ventralnog dijela crijeva događa se istovremeno, oko svoje osi. Ovisno o stupnju inverzije, razlikuju se potpuna inverzija (za 270, 360, 720°) i djelomična inverzija (za 90, 120 i 180°). Volvulus se obično javlja u smjeru suprotnom od kazaljke na satu, tj. u dorzomedijalnom smjeru .

Kao rezultat volvulusa nastaje spiralna torzija (strangulacija). Zbog poremećaja cirkulacije u strangulacijskom dijelu vrlo brzo nastaju ishemijske i nekrotične promjene. (slika 2). Prvo se u crijevima razvija disbakterioza, izumiranje velikog broja bakterija, oslobađanje endotoksina i nakupljanje plinova. . Sekundarno se razvija jaka nadutost cekuma (slika 6). Nekroza crijevne stijenke i poremećena propusnost stanične membrane dovodi do pojačane resorpcije intestinalnih endotoksina, što nakon 4-5 sati dovodi do najtežeg oblika endotoksičnog šoka .

Dijagnoza i simptomi volvulusa debelog crijeva

Klinička slika volvulusa debelog crijeva je vrlo teška, čak iu samom početku bolesti. . Zaraženi konji pokazuju teške napade grčeva koji ne ublažavaju velike doze analgetika i antispazmodika (Slika 3).Životinje su jako zabrinute, padaju i valjaju se. Trbuh konja se nadima, konture trbušne šupljine su povećane. Budući da se endotoksični i hipovolemijski šok razvija vrlo brzo, ovi konji (na temelju naših opažanja) pokazuju snažno povećanje srčane frekvencije (više od 86 otkucaja u minuti u prosjeku), povećanje vremena ponovnog punjenja kapilara (više od 4 sekunde u prosjeku), smanjenje pH krvi ( metabolička acidoza), snažan porast hematokrita (u prosjeku više od 61%) i porast sadržaja mliječne kiseline u krvnoj plazmi (Stol 1). U početku bolesti uočava se hiperproteinemija koja prelazi u hipoproteinemiju, kao posljedica povećanog gubitka proteina u strangulacijskom dijelu crijeva. . Temperatura ostaje unutar normalnog raspona . Punkcijom trbušne šupljine dobiva se velika količina zamućenog krvavog eksudata s povećanom koncentracijom bjelančevina i leukocita. . Želučani refluks obično izostaje pri sondiranju. Na temelju naših opažanja, konji s volvulusom debelog crijeva pokazuju želučani refluks u manje od 3% slučajeva. Rektalnim pregledom palpiraju se dijelovi cekuma i uzlaznog kolona koji su jako prošireni plinom, koji zauzimaju cijelu zdjeličnu šupljinu pa je duboki rektalni pregled često nemoguć. . Tenije ventralnog koljena velikog kolona su napete i prekrižene (slika 4).Često se palpira edem stijenke debelog crijeva, što se može potvrditi i ultrazvuk trbušne šupljine (Slika 5). Prema našem istraživanju, više od 95% konja s volvulusom uzlaznog kolona pati od hipovolemije i smanjene minute. minutni volumen srca .

Liječenje volvulusa debelog crijeva

Kod volvulusa debelog crijeva potrebno je provesti kirurgija– medijalna laparotomija s dugim abdominalnim rezom . Prije svega, potrebno je izvršiti dekompresiju cekuma (slika 6). Zdjelična fleksura debelog crijeva pažljivo se izvadi iz trbušne šupljine, napravi se antimezenterična incizija (enterotomija) i ispere se sadržaj crijeva. (slika 7). U tom se slučaju crijevo za vodu uvlači duboko, do točke preokreta (Sl. 8). Ako je moguće, isperite sav sadržaj prije inverzije, jer. daljnje manipulacije moguće su samo na praznom crijevu. Prije odvrtanja crijeva prvo se odredi smjer volvulusa. U pravilu, zbog velike mase crijeva i oticanja njegove stijenke, odvrtanje se provodi unutar trbušne šupljine. (slika 9). Istodobno ih vodi ligament slijepog kolona, ​​koji ne smije biti uvrnut. .

U slučaju da je došlo do nekroze ili oštećenja crijevne stijenke u području zdjeličnog zavoja i lijevog koljena uzlaznog kolona, ​​crijevo se resecira uz izradu anastomoze. .

Nakon operacije provodi se duga intenzivna terapija. Dugotrajna infuzija, antibiotici širok raspon, protuupalna sredstva i antikoagulansi . Prema našim opažanjima, zbog teškog endotoksičnog šoka, često postoperativne komplikacije su kolitis i laminitis . Paralitički ileus je iznimno rijedak postoperativno u konja s volvulusom debelog crijeva. .

Stupanj preživljavanja konja s ovom bolešću izravno ovisi o vremenu koje je prošlo od trenutka kolike do operacije. . Prema našim opažanjima, svaki sat kašnjenja od kirurška intervencija smanjuje postotak preživljavanja za 5–10%, tj. ako je operacija bila u prvim satima - više od 85% životinja je preživjelo, ako je od pojave grčeva do operacije prošlo više od 12 sati - šanse za preživljavanje su praktički manje od 1%, zbog teškog endotoksičnog šoka , čak i ako konj ima crijevo u normalnom položaju (tj. operacija je uspješno obavljena). Budući da su konji često kasno dolazili u našu kliniku, stopa preživljavanja nakon operacija bila je 38%, tj. od svih bolesti gastrointestinalnog trakta konja ova ima najnižu stopu preživljenja.

Druge inozemne klinike imaju slične rezultate preživljenja velikog volvulusa debelog crijeva. , što još jednom potvrđuje važnost pravovremene dijagnoze ove bolesti od strane stojskog veterinara i pravovremenog upućivanja konja na kliniku na kirurško liječenje.

Književnost

1. Abutarbush S.M. et al. Primjena ultrazvuka za dijagnosticiranje volvulusa velikog crijeva u konja JAVMA, 1, 228, 3, 409-13, 2006.

2. Bonfig H. Zur Torsio coli ascedentis des Pferdes - eine retrospective Analyse von 292 Fallen. Diss Med Vet, Hannover, 1987.

3. Driscoll N. i sur. Resekcija velikog debelog crijeva i anostomoza u konja (52 slučaja). Equine Vet J, 40.4, 342-7, 2008.

4 Ellis C.M. et al. Preživljavanje i komplikacije nakon resekcije velikog debelog crijeva zbog strangulacije velikog volvulusa debelog crijeva u 73 konja. Vet Sur, 37,8,786-90, 2008.

5. Fiege J.K. et al. Trenutno liječenje volvulusa uzlaznog kolona u konja: Vet Surg. 44(3):398-401, 2015.

6. Gonzalez L.M. et al. Operativni čimbenici povezani s kratkoročnim ishodom u konja s velikim volvulusom debelog crijeva: 47 slučajeva. Equine Vet J.; 47(3):279-84, 2015.

7. Green J. Anatomija konja, Planet Friendly Publishing, 7, 2006.

8. Kelleher M.E. et al. Upotreba fizioloških i plinskih varijabli arterijske krvi za predviđanje kratkoročnog preživljavanja konja s velikim volvulusom debelog crijeva. Vet Surg. 42(1):107-13, 2013.

9. Kovač M. i sur. Zwischenfalle i Risiken wahrend der Inhalationsnarkosen bei Pferden. Untersuchung anhand 2339 operierten Pferden. Tierarztliche Praxis, 4, 165-171, 2001.

10. Kovač M. i sur. Prevalencija, rizik i terapija postoperativnog ileusa nakon operacije crijeva u konja. Preceedings of 10th Congress of World Equine Medicine, 2008

11. Kovač M. Konjske kolike. Razlozi. Dijagnoza. Liječenje. Kraljevska izdavačka kuća. Moskva, 2010.

12. Scheideman W., Kovač M. Laminitis kao komplikacija gastrointestinalne bolesti. Rana dijagnoza i terapija. Proceedings of the XII Congress of Equine Medicine -Equitana, 33-34, Essen, Njemačka, 1999.

13. Suthers J.M. et al. Preživljavanje konja nakon davljenja velikog volvulusa debelog crijeva. Equine Vet J. 45(2):219-23, 2013.

14 Suthers J.M. et al. Čimbenici rizika za veliki volvulus debelog crijeva u Ujedinjenom Kraljevstvu. Equine Vet J. 45(5):558-63, 2013.