PATOLOŠKA ANATOMIJA KORONARNE BOLESTI SRCA

Profesor E.D. Cherstviy, izvanredni profesor D.G. Grigoriev

Ishemijska bolest srca (CHD)- bolest uzrokovana relativnom ili apsolutnom insuficijencijom koronarne opskrbe krvlju. Uključuje slučajeve poremećaja koronarne cirkulacije kao rezultat promjena u funkcionalnom stanju koronarnih arterija (spazam), njihove aterosklerotične okluzije i kršenja reoloških svojstava krvi (tromboza, tromboembolija). U većini slučajeva, bolest koronarnih arterija je srčani oblik ateroskleroze i/ili hipertenzije.

Istodobno se javljaju ishemijska stanja miokarda uzrokovana oštećenjem koronarnih arterija drugog podrijetla (reumatizam, vaskulitis, sistemski eritematozni lupus, septički endokarditis, kardiomiopatije) ili hemodinamski poremećaji (stenoza ušća aorte, insuficijencija aortne valvule itd.). nisu klasificirani kao IHD, već se smatraju komplikacijom srodnih bolesti.

1.1. stabilna angina.

1.2. Nestabilna angina.

1.3. Spontana angina. Prinzmetalova angina.

2. Iznenadna koronarna smrt.

3. Infarkt miokarda.

3.1. Veliki žarišni infarkt miokarda.

3.2. Mali žarišni infarkt miokarda.

4. Postinfarktna kardioskleroza.

5. Aterosklerotska kardioskleroza.

Svi oblici koronarne bolesti mogu se podijeliti na akutne (iznenadna koronarna smrt, infarkt miokarda) i kronične (angina pektoris, kardioskleroza). Međutim, treba napomenuti da u većini slučajeva IHD ima dugi valovit tijek s epizodama egzacerbacije u obliku akutne (apsolutne) koronarne insuficijencije koja se javlja na pozadini kronične (relativne) insuficijencije koronarne cirkulacije. Da. zapravo je riječ o oblicima-stadijumima koji se međusobno zamjenjuju i nadopunjuju (npr.: angina pektoris - infarkt miokarda - angina pektoris i postinfarktna kardioskleroza).

angina pektoris- oblik koronarne arterijske bolesti, karakteriziran napadima retrosternalne boli. Postoje tri vrste ove patologije, koje se razlikuju po učestalosti, trajanju napada i prognozi: stabilna, nestabilna i spontana angina pektoris.

stabilna angina(sin. stabilna, tipična, angina napora) - najčešći oblik koji se razvija s funkcionalnim stresom na srce (tjelesna aktivnost, emocionalno uzbuđenje). Temelji se na smanjenju koronarne perfuzije miokarda do kritične razine zbog stenozirajuće ateroskleroze. U vrijeme napada razvija se grč koronarnih arterija i kao posljedica toga, reverzibilan (vidi odjeljak VCS) uglavnom u subendokardijalnoj zoni lijeve klijetke. Napadi ove angine, u pravilu, nestaju u mirovanju ili nakon uzimanja nitroglicerina.

Spontana angina(sin. specijalna angina, angina mirovanja, Prinzmetalova angina) – manifestira se u vidu srčanih udara u mirovanju, mirovanju, snu. Napadaji su uzrokovani spazmom koronarnih arterija s razvojem reverzibilnih ishemijska miokardijalna distrofija pretežno u subendokardijalnoj zoni lijeve klijetke. Postoji stenozirajuća koronarna ateroskleroza, ali u 15% bolesnika koronarne arterije nisu promijenjene. Napadi ove angine često se dobro uklanjaju nitroglicerinom.

Nestabilna angina(sin. nestabilna, brzo rastuća angina pektoris) - karakterizirana napadajima čija učestalost i trajanje progresivno raste.

U većine bolesnika uzrok ove angine pektoris je destrukcija i ulceracija aterosklerotskog plaka koronarne arterije s parijetalnom trombozom, mogućom tromboembolijom i/ili vazospazmom. Kao rezultat, nepovratno ishemijska miokardijalna distrofija lijeve klijetke koja vodi do iznenadna koronarna smrt ili prelazeći u infarkt miokarda. Stoga se nestabilni oblik također naziva predinfarktna angina ili akutna koronarna insuficijencija(OKN).

Iznenadna koronarna smrt(VKS, sinonim za primarni srčani zastoj) - smrt koja je nastupila trenutno ili unutar 6 sati od početka srčanog udara. Istodobno, vrijeme smrti s VCS može biti duže - do 24 sata. S patomorfološkog gledišta, ova dijagnoza odgovara svim smrtnim slučajevima bolesnika s AIO prije razvoja ishemijske nekroze miokarda. Istodobno, klinički karakteristično EKG promjene(tzv. "ishemijski stadij infarkta miokarda"), ali nema fermentemije (povećana aktivnost transaminaza, laktat dehidrogenaze i sl. - markeri nekroze kardiomiocita).

Strukturna osnova za razvoj akutne kontraktilne insuficijencije miokarda u VCS je ishemijska miokardijalna distrofija(IDM), koji se razvija kao rezultat izravnog štetnog učinka ishemije na mišićna vlakna u kršenju koronarne cirkulacije. Posljedica toga su akutni opći poremećaji cirkulacije s patologijom više organa, čija priroda ovisi o neposrednim uzrocima smrti.

Glavni patološki procesi koji se razvijaju u koronarnim arterijama tijekom VCS su produljeni spazam, impregnacija arterijske stijenke plazmom, ateroskleroza i tromboza. Impregnacija plazme i znakovi spazma određuju se iu ekstra- iu intramuralnoj arteriji. U prisutnosti aterosklerotskih promjena mogu se pojaviti krvarenja u debljini fibroznog plaka, ateromatoznih promjena i pukotina njegove "gume", praćeno razvojem tromboze. Tromboza je sekundarna, razvija se kao posljedica oštećenja endotela tijekom arterijskog spazma i pogoršanja aterosklerotskog procesa. Vrijednost tromboze je vrlo visoka, budući da je on taj koji određuje nepovratnost patološkog procesa.

U slučaju smrti od VCS-a, makroskopski se utvrđuje samo šarenilo njegovih pojedinačnih dijelova sa strane miokarda, povezano s fokalnim poremećajima cirkulacije, pogoršanim postmortalnim hipostazama. Ove se promjene mogu promatrati u pozadini kardioskleroze. Makroskopska dijagnoza IDM-a moguća je pomoću soli tetrazolija i kalijevog telurita, tk. u zoni ishemije, aktivnost redoks enzima je oštro smanjena, a zrnca formazana i reduciranog telura ne ispadaju. U isto vrijeme, IDM područje izgleda svijetlo tamna pozadina nepromijenjeni miokard.

Za mikroskopsku dijagnostiku IDM-a koristi se nekoliko tehnika. Među njima su najinformativnije polarizacijska mikroskopija, Lee (HOFP) i MSB (OCG) bojenje. Ove metode omogućuju vizualizaciju kontraktilnog aparata kardiomiocita, određivanje njihovih različitih promjena, uključujući i one najranije.

IDM su prenekrotične promjene u miofibrilama kardiomiocita (kontrakturno oštećenje, kvrgavo raspadanje i miocitoliza) koje se javljaju u miokardu neposredno nakon pojave ishemije.

Kontrakturni tip oštećenja miofibrila kardiomiocita je trajna patološka totalna ili žarišna rekontrakcija miofibrila s privremenim ili konačnim gubitkom sposobnosti kontrakcije mišićnih vlakana. Ova prenekrotična patološki proces nastaje kao posljedica izloženosti različitim štetnim čimbenicima, uključujući ishemiju. Polarizacijskom mikroskopijom uočeno je smanjenje visine izotropnih i povećanje visine anizotropnih diskova (slika 1). Kontrakture se razlikuju od fiziološke kontrakcije u smislu otpornosti na djelovanje otopina za fiksiranje i izražene anizotropije A-diska miofibrila, što nije karakteristično za normalnu kontrakciju. Ova vrsta oštećenja je u većini slučajeva reverzibilna.

Kvrgava dezintegracija miofibrila kardiomiocita je patološka mozaička rekontrakcija skupina sarkomera i liza nekontrahiranih dijelova miofibrila. Ovaj ireverzibilni patološki proces javlja se uglavnom kao rezultat ishemije i u svim slučajevima završava koagulacijskom nekrozom. U polariziranom svjetlu, kardiomiociti s grudičastom dezintegracijom miofibrila prepoznaju se po nestanku pravilne poprečne ispruganosti, umjesto koje su vidljive višestruke nakupine jarko svijetle anizotropne tvari, koje se izmjenjuju s izotropnim žarištima (slika 2).

Intracelularna miocitoliza je žarišna liza miofibrila s pojavom zona nestanka anizotropije u kardiomiocitima (slika 3). Ova posebna vrsta oštećenja kardiomiocita razvija se, očito, kao posljedica kršenja unutarstaničnog disanja s nakupljanjem kiselih proizvoda i aktivacijom hidrolitičkih enzima. Proces je reverzibilan ako je štetni učinak bio kratkotrajan.

Kod IDM-a se javljaju sve navedene vrste prenekrotičnih promjena u kardiomiocitima, ali je karakteristična kvrgava dezintegracija miofibrila. Primjećuje se sljedeća dinamika patomorfoloških promjena u miokardu u AIO.

Tijekom prva 2-4 sata razvoja AIO u zoni ishemije miokarda utvrđuju se višestruki mali žarišta oštećenja mišićnih vlakana u obliku kontraktura, intracelularne miocitolize i kvrgave dezintegracije miofibrila. U mišićnim vlaknima ishemijske zone dolazi do postupnog nestanka glikogena, smanjenja aktivnosti redoks enzima. Formira se periinfarktna zona u kojoj se nalazi kontrakturno oštećenje kardiomiocita i kvrgava dezintegracija njihovih miofibrila.

U razdoblju od 2-4 do 8 sati, žarišta oštećenja mišićnih vlakana postupno se spajaju jedna s drugom iu njima se nalazi pretežno kvrgava dezintegracija miofibrila. Uz značajno smanjenu aktivnost redoks enzima u kardiomiocitima ishemijske zone, otkriva se oštro pozitivna PAS reakcija zbog sve veće impregnacije mišićnih vlakana u plazmi.

U razdoblju od 8 do 12 sati nakon početka akutnog poremećaja koronarne cirkulacije, zona ishemije je dobro definirana kada se boji hematoksilinom i eozinom zbog izraženih hemodinamskih poremećaja (venska punokrvnost, edem intersticija, staza u kapilarama, dijapedezija perivaskularna krvarenja) sa znakovima distrofije i nekrobioze mišićnih vlakana (eozinofilija i kvrgavost sarkoplazme, piknoza jezgri kardiomiocita). Dolazi do spajanja pojedinih žarišta s kontrakturnim lezijama i kvrgavom dezintegracijom miofibrila. Kardiomiociti su oštro CHIC-pozitivni.

Počevši od 12 sati, mišićna vlakna gube svoju poprečnu ispruganost i u njima se otkriva karioliza. U ovom slučaju, pojedinačni kardiomiociti su slabo obojeni eozinom i postaju bazofilni. Bazofilija sarkoplazme vremenski se podudara s piknozom i kariolizom jezgri. U intersticiju se pojavljuju stanični infiltrati koji se sastoje od polimorfonuklearnih leukocita. Ove promjene napreduju do 24 sata i popraćene su postupnim stapanjem žarišta ishemijske distrofije s prijelazom na infarkt miokarda.

Valja napomenuti da se prikazana histološka slika dinamike patomorfoloških promjena kod akutnih poremećaja koronarne cirkulacije može značajno promijeniti kada se doda tromboza. U tim slučajevima, u središnjim područjima ishemijske zone miokarda, zabilježena je citoliza kardiomiocita, koja se u polariziranom svjetlu određuje kao "prenaprezanje" miofibrila s ekspanzijom izotropnih diskova. Ovo je najteži i nepovratni alternativni proces koji brzo dovodi do nekroze miokarda. U slučajevima primarne blokade velikih stabala koronarnih arterija s krvarenjem u aterosklerotični plak ili njegovom ateromatoznom ulceracijom s trombozom, već u prva 2-3 sata nastaju opsežna žarišta nekroze.

Neposredni uzroci smrti s VKS može biti akutan zastoj srca, ventrikularna fibrilacija, kardiogeni šok i asistolija. Priroda općih poremećaja cirkulacije ovisi o tim uzrocima.

U akutnom zatajenju srca razvijaju se dilatacija srčanih šupljina i akutna opća venska punokrvnost s edemima i krvarenjima pluća, degenerativne i nekrotične promjene na epitelu tubula bubrega, centrilobularna nekroza i krvarenja u jetri.

S ventrikularnom fibrilacijom srca, subsegmentalne kontrakture miofibrila određuju se u 2-5 redova mišićnih vlakana uz epikard i endokard, u papilarnim mišićima; akutna opća venska punokrvnost.

Kardiogeni šok je patomorfološki karakteriziran izrazitom dilatacijom srčanih šupljina; pletora i plućni edem; pletora središnjih dijelova jetrenih lobula s nekrozom i krvarenjem; pletora i krvarenja u slezeni; ranžiranje protoka krvi u bubrezima; krvarenja u gušterači; nekroza i krvarenje u želučanoj sluznici; mala žarišna dijapedetska krvarenja u mozgu.

Asistolija patomorfološki nema specifičnih znakova, postoje destruktivne promjene u provodnom sustavu srca: vakuolna degeneracija i nekroza vlakana, ponekad krvarenja u Hisovom snopu; opća akutna venska punokrvnost unutarnjih organa.

infarkt miokarda- ishemijska nekroza srčanog mišića, koja se formira na temelju prethodnog IDM. U pravilu izgleda kao bijeli infarkt s hemoragičnim vjenčićem, ali ako je korištena trombolitička terapija, crven je (zbog hemoragične impregnacije).

Infarkt miokarda (IM) klasificira se prema sljedećim kriterijima:

1) po vremenu nastanka - primarni (akutni) MI, koji se razvija u roku od oko 8 tjedana; ponovljeni MI koji se javlja 8 tjedana nakon primarnog; rekurentni MI - unutar 8 tjedana od postojanja primarnog;

2) lokalizacijom u određenom dijelu miokarda. U ovom slučaju, češće su zahvaćena područja vrha, prednje i bočne stijenke lijeve klijetke, koja odgovaraju bazenu prednje interventrikularne grane lijeve koronarne arterije, koja je više pogođena aterosklerozom;

3) po prevalenciji - m elkožarišni MI(subendokardijalni, subepikardijalni i intramuralni – u debljini miokarda) i makrofokalna MI (transmuralni - s oštećenjem cijele debljine srčanog mišića).

U svom razvoju MI prolazi kroz dvije faze - nekrotičnu i ožiljnu. U nekrotičnom stadiju zona ozljede miokarda ima nejasne granice i može uključivati ​​otočiće nepromijenjenog miokarda, što proizlazi iz heterogene osjetljivosti kardiomiocita na ishemiju. Područje nekroze ograničeno je zonom obilja i infiltracije leukocita - demarkacijskom upalom. Perifokalni MI u srčanom mišiću razvija sekundarne poremećaje cirkulacije s IDM i maložarišnom nekrozom.

U fazi ožiljaka, MI se zamjenjuje vezivnim tkivom (organizacijom) zbog aktivacije fibroblasta iz demarkacijske zone i područja očuvanog miokarda unutar područja nekroze. Ovaj proces prati fagocitozu detritusa od strane makrofaga, koji zamjenjuju polimorfonuklearne leukocite. Najprije nastaje granulacija, a zatim grubo fibrozno vezivno tkivo s regenerativnom hipertrofijom okolnog miokarda. Cijeli proces stvaranja ožiljaka dovršen je za 7-8 tjedana od početka MI. Međutim, ti pojmovi mogu varirati ovisno o veličini lezije i reaktivnosti pacijentova tijela.

Neposredni uzroci smrti i komplikacije s MI, kao i s VCS, može doći do akutnog zatajenja srca, ventrikularne fibrilacije, kardiogenog šoka i asistolije. Osim toga, može se uočiti miomalacija (otapanje nekrotičnog miokarda), što dovodi do razvoja akutne aneurizme srca (ispupčenje nekrotične stijenke srca) s naknadnim pucanjem i krvarenjem u šupljinu srčane košulje (hemoperikard s hemotamponada). Opasnost predstavlja i parijetalna tromboza, koja je izvor arterijske tromboembolije duž veliki krug Cirkulacija.

Kardioskleroza s koronarnom bolešću može biti posljedica organizacije srčanog udara (žarišnog postinfarktni) i hipoksična aktivacija fibroblasta u uvjetima stenoze koronarne arterije (difuzna terosklerotski, sin. intersticijska fibroza miokarda). Obje varijante kardioskleroze mogu biti strukturna osnova za razvoj kroničnog zatajenja srca. Najteža je kronična aneurizma srca, koja nastaje kao posljedica transmuralnog MI s potpunom zamjenom cijele debljine srčane stijenke vezivnim tkivom, njegovim stanjivanjem i ispupčenjem. Povezan je s progresivnim zatajenjem srca, parijetalnom trombozom s tromboembolijom, ponavljanim MI u perifokalnoj zoni s rupturom srca i hemotamponadom perikardijalne šupljine.

Što je koronarna arterijska bolest i zašto dolazi do ishemije miokarda?

Većina ljudi se boji smrtonosne bolesti posebno bolesti kao što je rak. Velika većina pušača boji se raka pluća, ali niti ne razmišlja o tome da pušenje predstavlja veću opasnost za kardio-vaskularnog sustava. Baš kao i velika većina ljudi koji ne razmišljaju o kulturi prehrane i konzumiraju bez osvrtanja drugačija, pardon, sranja, uglavnom se bave problemom pretilosti i maksimalno čira na želucu, iako zapravo nepravilnom prehranom, opet, kardiovaskularne bolesti pate u velikoj mjeri. Tu se također može pripisati kategoriji građana koji vode sjedilački način života i na sve načine izbjegavaju bilo kakav fizički napor. Na prvi pogled može se činiti da sam “sakupio” općeprihvaćene, takozvane rizične skupine, koje se u naše vrijeme spominju u raznim publikacijama pozivajući na zdrav način života. A gdje srce, kad rizik dobiti rak pluća pušač je veći nego zaraditi infarkt miokarda?

I tu griješite! Svi se boje smrti od raka, ali većina umire od bolesti srca. Postoji tako neumoljiva stvar kao što je medicinska statistika. A najčešća kardiovaskularna bolest je srčana ishemija ili ishemijska bolest srca. Ponekad se naziva ishemija miokarda ili čak jednostavno ishemija.

IHD je ozbiljna kardiovaskularna bolest! Štoviše, vrlo često ljudi koji već pate od koronarne bolesti srca toga nisu ni svjesni - u ranim fazama praktički nema simptoma ishemije, osobito ako pacijent vodi sjedilački način života.

Pa što je srčana ishemija. zašto se javlja i koji su simptomi ishemijska bolest srca. Počnimo s medicinskim izvorima:

Ishemijska bolest srca (CHD) je bolest koja se razvija kada postoji nedovoljna opskrba srčanog mišića kisikom kroz koronarne arterije. Najčešći uzrok tome je ateroskleroza koronarnih arterija sa stvaranjem plakova i sužavanjem njihova lumena. Može biti akutna i kronična (dugotrajna). Manifestacije IBS-a mogu biti: angina pektoris. infarkt miokarda, srčane aritmije i iznenadna srčana smrt.

Ovisno o tome koliko je izgladnjivanje srca kisikom izraženo, koliko dugo traje i koliko brzo je nastupilo, Postoji nekoliko vrsta koronarne bolesti srca .

• Asimptomatski ili "tihi" oblik IHD - ne uzrokuje pritužbe pacijenta.
• angina pektoris- kronični oblik, koji se očituje nedostatkom daha i bolovima iza prsne kosti tjelesna aktivnost i stres, pod djelovanjem nekih drugih čimbenika.
• Nestabilna angina- bilo koji napad angine pektoris, izrazito jači u odnosu na prethodne ili praćen novim simptomima. Takvi pojačani napadi ukazuju na pogoršanje tijeka bolesti i mogu biti preteče infarkta miokarda.

Ti se oblici mogu kombinirati i nalagati jedan na drugi. Na primjer, aritmija se često pridružuje angini pektoris, a zatim dolazi do srčanog udara.

Slika je, vidite, tužna. Reći ću više - sumorna, zapravo, slika je nešto. A ako sve uzmete previše blizu srca (ispričavam se na nenamjernoj dosjetki), može se dogoditi cardioneurosis, kao što se dogodilo meni. što svakako ne pridonosi tijeku koronarne bolesti i kojega se također nije lako riješiti. Upamtite jednu stvar: infarkt miokarda i iznenadna smrt obično su ishod posljednja faza ishemijska bolest srca. A ako ste dijagnosticirani srčana ishemija. onda vam na prvom mjestu nije razmišljanje o posljedicama, već o tome kako usporiti tijek bolesti i fokusirati se samo na to!

Zašto baš “usporiti tijek bolesti”, a ne “liječiti”? Da, nisam pogriješio i napisao upravo to, jer U ovom trenutku, IHD je potpuno izliječen, nažalost, nemoguće. Možete se samo boriti protiv nje, au toj borbi sve će ovisiti samo o vama i vašoj želji da pobijedite ovu bolest. A budući da je statistika nepobitna stvar, uvijek postoji nada da ćete čak i u prisustvu tako ozbiljne bolesti kao što je bolest koronarne arterije moći živjeti normalan puni život i živjeti mnogo dulje od onih koji ne vode zdrav način života i ne mare za vlastito tijelo.

Sada ono što bi svi trebali znati:

Simptomi ishemijske bolesti srca. angina pektoris

• Asimptomatski oblik - nema manifestacija bolesti, otkriva se samo tijekom pregleda.
• angina pektoris- bol iza prsne kosti pritiskajućeg karaktera (kao da je postavljena cigla), daju ga lijevoj ruci, vratu. Kratkoća daha pri hodu, penjanju stepenicama.
• Aritmički oblik - otežano disanje, jaki otkucaji srca, prekidi u radu srca.
• Infarkt miokarda - jaka bol iza prsne kosti, koja podsjeća na napad angine, ali je intenzivnija i ne uklanja se konvencionalnim sredstvima.

Većina pitanja može se pojaviti u prvoj točki. Kako to? Kako se tako ozbiljna bolest nikako ne može manifestirati? Sve je vrlo jednostavno: bolest koronarnih arterija ne pojavljuje se u jednom trenutku, u 95% slučajeva razvoj ove bolesti je postupan. A što više sjedite, manja je vjerojatnost da ćete primijetiti Svakidašnjica simptomi ishemije. Međutim, ako osoba vodi aktivan stil života i "prijatelj" je s tjelesnom aktivnošću, tada nema gotovo nikakve šanse da oboli od koronarne arterijske bolesti. Savjet, nadam se da razumijete?

Trenutno se razmatra glavni uzrok IHD-a ateroskleroza koronarnih arterija s taloženjem kolesterolnih plakova u njima i sužavanjem lumena arterije (koronarna bolest). Kao rezultat toga, krv ne može teći do srca u dovoljnoj količini.

U početku se nedostatak kisika javlja tek pri pojačanom naporu, primjerice pri trčanju ili brzom hodanju s teretom. Nastala bol iza prsne kosti naziva se angina pektoris. Kako se lumen koronarnih arterija sužava, a metabolizam srčanog mišića pogoršava, bolovi se počinju javljati pri sve manjem opterećenju, a na kraju iu mirovanju.

Kolesterolu, odnosno aterosklerozi, posvetit ću sljedećih nekoliko članaka, jer je on uzrok IHD-a. U vrijeme “prve invazije VVD-a”, s pričom o kojoj sam započeo ovaj blog, na pregledu su mi liječnici ukazali na kolesterol (tada sam imao razinu “gornje norme”), ali nisam ne pridajem veliku važnost ovoj činjenici. Prošlo je deset godina i moj neozbiljan stav prema vlastitom zdravlju pretvorio se u tužne posljedice. Sada više nema sumnje da imam aterosklerozu, a dijagnoza koronarne arterijske bolesti već stoji u zaključcima liječnika. I trenutno se trudim usporiti razvoj ateroskleroze i, sukladno tome, usporiti razvoj koronarne bolesti srca.

Ali o kolesterolu i aterosklerozi detaljnije malo kasnije, ali za sada se usredotočimo na to kako otkriti bolest koronarnih arterija. koje testove treba napraviti i koje testove proći. To je važno!

Što je koronarna bolest srca i zašto dolazi do ishemije miokarda Ishemijska bolest srca (CHD), angina pektoris. Simptomi, manifestacija, uzroci Simptomi i znakovi koronarne arterijske bolesti. Uzrok ishemijske bolesti srca. Što je angina i kako se manifestira? Moja povijest bolesti i osobno iskustvo liječenje ishemije Simptomi ateroskleroze. Srčana bolest. Infarkt miokarda. Moja povijest bolesti. Kolesterol

Glavni izbornik

Ishemijska bolest srca, angina pektoris i pravila života

Obično srce koje dobro funkcionira praktički ne smeta, ali može doći trenutak kada se srce iznenada osjeti.

Najčešće je to posljedica razvoja ozbiljne bolesti - ishemijske (koronarne) bolesti srca.

Što je ishemijska bolest srca?

IHD - ishemijska bolest srca(angina pektoris, nestabilna angina pektoris, infarkt miokarda) - posljedica je suženja i začepljenja glavnih arterija srca aterosklerotskim plakovima. S vremenom ih je sve više, a kada je lumen žile začepljen za 50% ili više, dolazi do otežanog protoka krvi. Kao rezultat toga, smanjuje se dostava kisika i hranjivih tvari u srčani mišić, razvija se gladovanje kisikom (hipoksija), što dovodi do ishemije miokarda. Što je aterosklerotski plak veći, lumen žile je manji i kroz nju dolazi manje krvi, hipoksija miokarda je izraženija, što znači da je angina pektoris (ishemija) izraženija.

Ako osjetite bol ili osjećaj pritiska, težine iza prsne kosti u pozadini fizičke aktivnosti ili emocionalnog stresa, vrlo je vjerojatno da imate angina pektoris(ranije nazvana angina pektoris).

Budite svjesni da fizički napor, emocionalni stres, hladan zrak i pušenje mogu izazvati anginu.

Pod utjecajem ovih vanjskih utjecaja povećava se puls (otkucaji srca) i krvni tlak (BP), što dovodi do povećanja potrebe miokarda za kisikom na pozadini smanjenja njegove isporuke do srčanih stanica, dakle, ishemije miokarda. razvija, što bolesnik osjeća u obliku angine.

Kako dijagnosticirati anginu pektoris?

Dijagnoza koronarne bolesti i angine pektoris temelji se na temeljitom pregledu i pritužbama.

Da bi se potvrdila dijagnoza i razjasnila ozbiljnost bolesti, potrebne su dodatne metode:

— snimanje elektrokardiograma (EKG) u mirovanju i na vrhuncu napada

— provođenje testova opterećenja (test gazišta ili test na biciklergometru)

— prema indikacijama (s učestalim pulsom, poremećenim srčanim ritmom) provodi se danonoćno snimanje EKG-a (EKG Holter monitoring)

— ponekad je potrebna koronarna angiografija (kontrastna studija arterija srca).

Znakovi upozorenja za razvoj angine pektoris:

— iznenadna nelagoda, bol ili osjećaj pečenja;

— hodanje, svaka tjelesna aktivnost, uzbuđenje, emocionalni stres, hladan zrak, pušenje mogu izazvati bol, rjeđe se bol pojavljuje u mirovanju;

— bol je češće iza prsne kosti, ali može dati (zračiti) u lijevu ruku, lijevu polovicu donja čeljust, zubi, rame, leđa ili gornji dio trbuha;

— pretežno se bol javlja u obliku blagih napada (3-5 minuta), napadi se mogu ponavljati s različitom učestalošću;

— obično bol nestaje 2-3 minute nakon prestanka hodanja ili druge tjelesne aktivnosti ili uzimanja nitroglicerina;

— Napadi angine pektoris mogu se pogoršati povišenim krvnim tlakom, pušenjem, nepravodobnim uzimanjem ili ukidanjem lijekova.

Vrste angine:

V Ako imate napade tijekom dana nakon jednakog opterećenja, s istom učestalošću i istim tipom karaktera, onda je to stabilna angina.

V Ako Vaši napadaji postaju sve češći, javljaju se pri manjem naporu pa čak i u mirovanju, postaju jači, teži i dugotrajniji, loše se zaustavljaju uobičajenom dozom nitroglicerina, tada treba posumnjati na Vas nestabilna angina.

Trebate hitan medicinski savjet.

V Ako bol postaje intenzivnija i traje dulje od 15 minuta, ponavlja se u valovima u mirovanju i ne prolazi nakon uzimanja tri tablete nitroglicerina, postoji oštra slabost i osjećaj straha, krvni tlak i puls naglo variraju, tada treba posumnjati infarkt miokarda.

U ovoj situaciji potrebna je hitna konzultacija s liječnikom i hitan poziv hitne pomoći!

Da biste poboljšali dobrobit, spriječili razvoj ili daljnje napredovanje koronarne arterijske bolesti, utvrdite imate li čimbenike rizika.

Čimbenici koji povećavaju rizik od razvoja koronarne arterijske bolesti

(provjerite čimbenike rizika):

Dob/spol: muškarci iznad 45 godina, žene iznad 55 godina

Povišeni krvni tlak

Pušenje

Povišen kolesterol u krvi

Povišena glukoza u krvi (dijabetes)

Pretjerana konzumacija alkohola

Pasivni način života

Pretežak

stresne situacije

Obavijestite svog liječnika o čimbenicima rizika koje ste identificirali kod sebe i zatražite savjet o tome što trebate učiniti da ih ispravite i potom dobro kontrolirate.

Liječenje koronarne arterijske bolesti i angine pektoris provodi dva gola :

prvi - poboljšati prognozu i spriječiti nastanak teških komplikacija - infarkt miokarda, iznenadna smrt - i produžiti život;

drugi - smanjiti težinu kliničkih simptoma - učestalost i intenzitet napada angine i time poboljšati kvalitetu života.

Trebao bi:

* naučiti zaustaviti napad angine pektoris:

— prekinuti opterećenje, zaustaviti se,

— uzeti nitroglicerin ispod jezika;

* Biti informiran:

— o mogućim neželjenim učincima nitrata,

— o mogućnosti razvoja hipotenzije nakon uzimanja nitroglicerina;

— oko potreba za hitnim pozivanjem hitne pomoći. ako napad angine traje u mirovanju i/ili nije zaustavljen nitroglicerinom dulje od 15-20 minuta;

— o prirodi angine pectoris, mehanizmu njezina nastanka i značenju ove bolesti u prognozi života te preporučenim metodama liječenja i prevencije,

* prihvatiti za sprječavanje napadaja angine pectoris, nitrati (nitroglicerin) prije vježbanja, što obično dovodi do angine pectoris.

Kako možete smanjiti velike šanse za napredovanje koronarne arterijske bolesti, angine pektoris,

kao i razvoj ozbiljnih kardiovaskularnih komplikacija

(infarkt miokarda, nestabilna angina, iznenadna smrt, zatajenje srca, moždani udar)?

1. KORAK otklanjanje napadaja angine pektoris

Ako imate napad angine:

V prestati s tjelesnom aktivnošću, zaustaviti se u hodu, bolje leći, smiriti se i opustiti,

V staviti jednu tabletu nitroglicerina pod jezik ili koristiti nitroglicerin u obliku spreja,

V prije uzimanja nitroglicerina, trebali biste sjesti, jer. lijek može izazvati vrtoglavicu ili pad krvnog tlaka,

V zdrobite tabletu nitroglicerina i pustite da se tableta potpuno otopi; ako bol ne prestaje, nakon 3-5 minuta ponoviti unos nitroglicerina bilo u obliku tablete (do 3 tablete) ili u obliku spreja (injekcija u usta do 3 puta)

V ako se napad angine ne može ublažiti u roku od 15 minuta nakon uzimanja 3 tablete nitroglicerina, trebate hitno potražiti hitnu pomoć medicinska pomoć, a istovremeno odmah prožvakati 1 tabletu aspirina s vodom (aspirin sprječava stvaranje krvnog ugruška). Možda razvijate infarkt miokarda!

ZAPAMTITI!

Uz sebe uvijek trebate imati dovoljnu količinu tableta nitroglicerina i uvijek vam trebaju biti pri ruci, gdje god se trenutno nalazili!

KORAK 2 redovita provjera krvnog tlaka

Kod osoba s povišene razine AD i, ako se ne liječi, razvio je infarkt miokarda u 68 od 100 slučajeva i cerebralni udar u 75 od 100 slučajeva.

Pažljivo pratite razine krvnog tlaka:

* najmanje 1 puta godišnje - s jednim nestabilnim povećanjem krvnog tlaka, otkrivenim slučajno;

* najmanje 1 puta mjesečno - s dobrim zdravljem, ali sklonost čestom povećanju krvnog tlaka;

* najmanje 2 puta dnevno - s pogoršanjem, narušenim zdravljem, stabilnim povećanjem krvnog tlaka

Ciljajte na razinu krvnog tlaka ispod 140/90 mmHg.

Ako ste imali infarkt miokarda, bolujete od angine pektoris, intermitentne klaudikacije. tada težite nižoj razini krvnog tlaka – ispod 130/80 mm Hg.

Kod ljudi s dobrom kontrolom krvnog tlaka:

* 42% manje moždanih udara;

* 20% manje smrtnih i drugih ozbiljnih kardiovaskularnih komplikacija (infarkt miokarda, nestabilna angina, iznenadna smrt);

* 50% manje zatajenja srca;

* 14% manje smrti od bilo kojeg drugog nesrčanog uzroka.

KORAK 3 redovito praćenje razine kolesterola u krvi

Provjerite razinu kolesterola u krvi i, ako je visoka, posavjetujte se s liječnikom o mogućnosti uzimanja lijekova za snižavanje kolesterola.

Kriteriji za optimalnu razinu lipida u većine bolesnika s koronarnom bolešću, bolesnika koji su bili podvrgnuti infarktu miokarda ili operaciji na krvnim žilama srca, karotidnim arterijama ili arterijama donjih ekstremiteta:

* Ukupni kolesterol - manje od 4,0 mmol / l

* LDL kolesterol - manji od 1,8 mmol / l

* Trigliceridi - manje od 1,7 mmol / l

* HDL kolesterol - za muškarce - 1,0 mmol / l i više

* HDL kolesterol - za žene - 1,2 mmol / l i više

KORAK 4 Kontrola otkucaja srca

Uz IHD, anginu pektoris, nakon infarkta miokarda, vrlo je važno kontrolirati brzinu pulsa (otkucaja srca).

Optimalni broj otkucaja srca trebao bi biti između 55-60 otkucaja u minuti.

Ovaj optimalni broj otkucaja srca obično se podržava posebnim lijekovima koje propisuje liječnik.

KORAK 5 pravilna prehrana

Promijenite svoju prehranu: Jedite zdravu hranu s manje životinjskih masti (60-105 g/dan za muškarce i 45-75 g/dan za žene) i bogatu povrćem, voćem, složenim ugljikohidratima, dijetalnim vlaknima i ribom.

Isključite iz prehrane: masno meso, jake mesne juhe, sve masnoće, kobasice (čak i tzv. doktorske!), kobasice, gotove okruglice, konzervirano meso, majonezu, unutarnji organiživotinje, mozak, kavijar, maslac, tvrdi margarin, masni svježi sir, kremšnite, sladoled.

KORAK 6 još pokreta

Krećite se više i budite fizički aktivni (zahtijeva najmanje 30 minuta umjerene tjelovježbe većinu dana u tjednu). Ako imate problema sa srcem i uzimate lijekove, posavjetujte se sa svojim liječnikom prije promjene razine tjelesne aktivnosti.

Ako ti Dugo vrijeme bili fizički neaktivni ili ako ste stariji od 40 godina ili imate anginu pektoris, tada način i razinu tjelesne aktivnosti treba odrediti Vaš liječnik ili specijalist fizioterapijske vježbe s definicijom pulsne sigurnosne zone.

Korisna je tjelesna aktivnost: aerobna, dinamična i umjerenog intenziteta - vožnja bicikla, dozirano hodanje, plivanje, bavljenje sportom (nogomet, odbojka) itd.

Optimalan tempo treninga hodanja (broj koraka u minuti) ovisno o toleranciji napora (prema testu napora na biciklergometru)

Vrijednost opterećenja

s biciklističkim ergometrijskim testom, W 50 75 100 125

Klasa funkcije

angina pektoris III II II I

Optimalan tempo

broj koraka u minuti 99-102 105-108 111-114 118-121

(ili prosjek) ili 100 ili 105 ili 110 ili 120

KORAK 7 Pratite ostale čimbenike rizika

> Pratite tjelesnu težinu i mjerite opseg struka (opseg struka veći od 102 cm za muškarce i veći od 88 cm za žene ukazuje na abdominalnu pretilost, povezanu s rizikom od kardiovaskularnih komplikacija).

> Prestani pušiti.

> Naučite kontrolirati svoj psiho-emocionalni stres (izbjegavajte konfliktne situacije, odvojite vrijeme za metode auto-treninga i opuštanja).

> Održavajte normalnu razinu glukoze u krvi.

Klasifikacija infarkta miokarda podrazumijeva četiri stupnja razvoja bolesti u vremenu i klinička slika- oštećenje, akutno, subakutno, cicatricijalno.

Razdoblje štete (početno)

Simptomi se javljaju unutar nekoliko sati do 3 dana. U ovoj fazi dolazi do transmuralnog oštećenja vlakana kao posljedice poremećaja cirkulacije. Što je latentna faza duža, to je bolest ozbiljnija.

EKG omogućuje prepoznavanje bolesti. Ioni kalija, koji idu dalje od mrtvih stanica, tvore struje oštećenja. Zatim postoji patološki Q val, koji se fiksira drugi dan.

Ako su se u srcu pojavili nekrotični poremećaji, tada je ST segment mnogo viši od izolinije, izbočina je usmjerena prema gore, ponavlja oblik monofazne krivulje. Istodobno se bilježi spajanje ovog segmenta s pozitivnim T-zubom.

Važno je napomenuti da ako nema Q zubca, tada su sve stanice srčanog mišića još uvijek žive. Ovaj zub može se pojaviti čak i 6. dan.

Akutna

Trajanje druge faze je od 1 dana do 3 tjedna.

Postupno se ioni kalija ispiru iz oštećenog područja, slabeći snagu strujanja. U tom se slučaju oštećeno područje smanjuje, budući da određeni dio vlakana umire, a preživjeli dio pokušava se oporaviti i prelazi u ishemiju (lokalno smanjenje cirkulacije krvi).

ST segment se spušta do izolinije, a negativni T val dobiva izražajnu konturu. Međutim, s infarktom miokarda prednjeg zida lijeve klijetke, ST elevacija će vjerojatno postojati neko vrijeme.

Ako je došlo do opsežnog transmuralnog infarkta, rast ST segmenta traje najdulje, što ukazuje na tešku kliničku sliku i lošu prognozu.

Ako u prvoj fazi nije bilo Q zubca, sada se pojavljuje kao QS s transmuralnim i QR s netransmuralnim tipom.

subakutan

Stadij traje oko 3 mjeseca, ponekad i do godinu dana.

U ovoj fazi duboko oštećena vlakna prelaze u zonu nekroze, koja se stabilizira. Ostala vlakna su djelomično obnovljena i tvore ishemijsku zonu. Tijekom tog razdoblja liječnik određuje veličinu lezije. U budućnosti se ishemijska zona smanjuje, vlakna u njoj nastavljaju se oporavljati.

Cikatricijalni (krajnji)

Ožiljci na vlaknima traju cijeli život pacijenta. Na mjestu nekroze, tkiva susjednih zdravih područja su povezana. Proces je popraćen kompenzacijskom hipertrofijom vlakana, zahvaćena područja se smanjuju, transmuralni tip se ponekad pretvara u ne-transmuralni.

U završnoj fazi kardiogram ne pokazuje uvijek Q zubac, pa EKG ne javlja bolest. Nema zone oštećenja, ST segment se poklapa s izolinom (infarkt miokarda nastavlja bez porasta). Zbog odsutnosti ishemijske zone, EKG pokazuje pozitivan T val, karakteriziran glatkoćom ili manjom visinom.

Podjela prema anatomiji lezije

Prema anatomiji lezije, bolest se razlikuje:

• transmuralni;
• intramuralni;
• subendokardijalni;
• subepikardijalni.

transmuralni

S transmuralnim infarktom dolazi do ishemijskog oštećenja cijelog mišićnog sloja organa. Bolest ima mnogo simptoma koji su karakteristični za druge bolesti. To značajno komplicira liječenje.

Po simptomima bolest podsjeća na anginu pektoris, s tom razlikom što je u potonjem slučaju ishemija privremena pojava, a kod srčanog udara postaje nepovratna.

intramuralni

Lezija je koncentrirana u debljini stijenke lijeve klijetke, ne zahvaća endokard ili epikard. Veličina lezije može varirati.

Subendokardijalni

Ovo je naziv srčanog udara u obliku uske trake u blizini endokarda lijeve klijetke. Tada je zahvaćeno područje okruženo subendokardijalnim oštećenjem, zbog čega se ST segment spušta ispod izolinije.

U normalnom tijeku bolesti, ekscitacija brzo prolazi kroz subendokardijalne dijelove miokarda. Stoga, patološki val Q nema vremena da se pojavi iznad zone infarkta.Glavni znak subendokardijalnog oblika je da je ST segment vodoravno pomaknut iznad područja lezije ispod električne linije za više od 0,2 mV.

Subepikardijalni

Lezija se javlja u blizini epikarda. Na kardiogramu se subepikardijalni oblik izražava smanjenom amplitudom R vala, u odvodima iznad područja infarkta vidljiv je patološki Q zubac, a ST segment se uzdiže iznad izolinije. Negativan T val pojavljuje se u početnoj fazi.

Za više detalja o definiciji bolesti na EKG-u pogledajte video:

Volumen zahvaćenog područja

Postoje velikožarišni, ili Q-infarkt miokarda, i mali žarišni, koji se naziva i ne-Q-infarkt.

makrofokalna

Uzrokuje infarktnu trombozu velikog žarišta ili produljeni spazam koronarne arterije. U pravilu je transmuralna.

Sljedeći simptomi ukazuju na razvoj Q-infarkta:

• bol iza sternuma, zrači u desni gornji dio tijela, ispod lijeve lopatice, u donju čeljust, u druge dijelove tijela - rame, ruku na desnoj strani, epigastričnu regiju;
• neučinkovitost nitroglicerina;
• trajanje boli je različito - kratkotrajno ili više od jednog dana, moguće je nekoliko napada;
• slabost;
• depresija, strah;
• često - kratkoća daha;
• niži krvni tlak u bolesnika s hipertenzijom;
• bljedilo kože, cijanoza (cijanoza) sluznice;
• obilno znojenje;
• ponekad - bradikardija, u nekim slučajevima pretvara u tahikardiju;
• aritmija.

Prilikom pregleda organa nalaze se znakovi aterosklerotične kardioskleroze, proširenje srca u promjeru. Iznad vrha i na Botkinovoj točki, 1. ton je oslabljen, ponekad podijeljen, 2. ton dominira, čuju se sistolički šumovi. Oba tona srca postaju prigušena. Ali ako se nekroza nije razvila u pozadini patoloških promjena u organu, tada prevladava 1. ton.

S makrofokalnim infarktom čuje se šum trenja perikarda, srčani ritam postaje galopirajući, što ukazuje na oslabljenu kontrakciju srčanog mišića.

Laboratorijske studije otkrivaju visoku razinu leukocita u tijelu, povećanje ESR (nakon 2 dana), postoji učinak "škara" u omjeru između ova dva pokazatelja. Velikožarišni oblik popraćen je drugim biokemijskim anomalijama, od kojih je glavna hiperenzimemija, koja se javlja u prvim satima i danima.

S makrofokalnim oblikom indicirana je hospitalizacija. NA akutno razdoblje pacijentu je propisan odmor u krevetu, mentalni odmor. Obroci - frakcijski, ograničeni kalorijski.

Cilj terapije lijekovima je spriječiti i ukloniti komplikacije - zatajenje srca, kardiogeni šok, aritmije. Za zaustavljanje sindroma boli koriste se narkotički analgetici, neuroleptici i nitroglicerin (intravenozno). Bolesniku se propisuju antispazmodici, trombolitici, antiaritmici, ß-blokatori, antagonisti kalcija, magnezij itd.

Malo žarište

S ovim oblikom, pacijent razvija male lezije srčanog mišića. Bolest karakterizira blaži tijek u usporedbi s velikom žarišnom lezijom.

Zvučnost tonova ostaje ista, nema galopnog ritma i trljanja perikardnog trenja. Temperatura raste do 37,5 stupnjeva, ali ne više.

Razina leukocita je oko 10000-12000, visoki ESR nije uvijek otkriven, u većini slučajeva ne dolazi do eozinofilije i ubodnog pomaka. Enzimi se aktiviraju kratko i neznatno.

Na elektrokardiogramu RS-T segment se pomiče, najčešće pada ispod izolinije. Također se opažaju patološke promjene u T valu: u pravilu postaje negativan, simetričan i poprima šiljasti oblik.

Infarkt malog žarišta također je razlog za hospitalizaciju bolesnika. Liječenje se provodi istim sredstvima i metodama kao i kod velikog žarišnog oblika.

Prognoza za ovaj oblik je povoljna, smrtnost je niska - 2-4 slučaja na 100 pacijenata. Aneurizma, ruptura srca, zatajenje srca, asistolija, tromboembolija i druge posljedice maložarišnog infarkta miokarda javljaju se rijetko, ali se ovaj žarišni oblik bolesti razvija u velikožarišni u 30% bolesnika.

Lokalizacija

Ovisno o lokalizaciji, infarkt miokarda javlja se u sljedećim kliničkim varijantama:

• lijeva i desna klijetka - češće prestaje dotok krvi u lijevu klijetku, a može biti zahvaćeno nekoliko stijenki odjednom.
• septalni, kada interventrikularni septum pati;
• apikalno - nekroza se javlja na vrhu srca;
• bazalno - oštećenje visokih dijelova stražnjeg zida.

Atipične vrste bolesti i njihove kliničke manifestacije

Osim navedenih, postoje i drugi oblici ove bolesti. Atipični oblici razvijaju se, posebno, u prisutnosti kroničnih bolesti. Dakle, s osteochondrosis, glavni sindrom boli nadopunjena pojasnim bolom u prsima, koji se pogoršava savijanjem leđa. Atipični oblici otežavaju dijagnozu.

Do atipične forme Infarkt miokarda uključuje:

• abdominalni - u ovom obliku simptomi nalikuju akutnom pankreatitisu, bol je lokalizirana u gornjem dijelu trbuha i popraćena je mučninom, nadutošću, štucanjem, a ponekad i povraćanjem;
• astmatičar - ovaj oblik nalikuje akutni stadij bronhijalna astma, pojavljuje se kratkoća daha, težina simptoma se povećava;
• sindrom atipičnog boli - osoba se žali na bol u donjoj čeljusti, ilijačnoj jami, ruci, ramenu;
• asimptomatski - ovaj oblik se rijetko opaža, a pogađa uglavnom dijabetičare, koji zbog karakteristika kronične bolesti imaju smanjenu osjetljivost;
• cerebralni - postoje neurološki simptomi, pritužbe na vrtoglavicu, poremećaj svijesti.

mnoštvo

Na temelju toga razlikuju se sljedeće vrste infarkta miokarda:

• primarni - javlja se prvi put;
• rekurentna - lezija je fiksirana dva mjeseca nakon prethodne, i to u istoj zoni;
• nastavak - isto kao i recidiv, ali zahvaćeno područje je drugačije;
• ponovljeno - dijagnosticira se nakon dva mjeseca i kasnije, zahvaćena je bilo koja zona.

Stoga, pri prvim simptomima koji mogu ukazivati ​​na srčani udar, treba odmah potražiti liječničku pomoć.

Ishemijska bolest srca i njene posljedice

Kad srce radi kao sat, malo tko toga se sjeća. U međuvremenu, čak i mali neuspjeh u njegovom radu može dovesti do tužnih posljedica. Takav fenomen opasan po život kao što je koronarna bolest srca, simptomi, liječenje trebali bi zabrinuti svakoga tko je prešao granicu od 50 godina. Na pitanje što jest akutna ishemija miokarda, svaka osoba koja je prošla takvo stanje može lako odgovoriti, osim ako, naravno, liječnici ne uspiju pružiti pomoć na vrijeme. Ovaj događaj se zauvijek pamti. Što je opasna ishemija srca? Kako će ova bolest utjecati na stanje bolesnika u vrijeme napada? Koronarna bolest srca nastaje iz različitih razloga, a ako se liječenje ne započne na vrijeme, može doći do potpunog srčanog zastoja. Sindrom ishemije miokarda još uvijek pažljivo proučavaju liječnici, jer predstavlja ozbiljnu opasnost. Svaka manifestacija boli u srcu razlog je da odmah potražite pomoć stručnjaka. Ishemijska bolest srca, posljedice ove patologije, njezin utjecaj na kasniji život pacijenta ne mogu se predvidjeti. Na patogenezu koronarne arterijske bolesti utječe koliko su arterije zahvaćene aterosklerozom i koliki je stupanj suženja njihovih lumena.

Anatomija srca

Svi znaju kako izgleda srce, a barem su jednom vidjeli njegovu sliku u školskom udžbeniku anatomije. Dakle, naše srce je organ sastavljen isključivo od mišića. Srčani mišić predstavljen je posebnim poprečno-prugastim mišićnim tkivom. Sastoji se od četiri dijela: dvije pretklijetke i dvije komore. Lijeva strana je odgovorna za isporuku oksigenirane krvi u organe. Desna polovica već pumpa vensku krv s minimalnim sadržajem kisika iz organa u pluća. Lijevi atrij i ventrikul povezani su posebnim ventilom - mitralnom valvulom. Formiraju ga dva krila.

Lijeva klijetka povezana je drugim ventilom - aortalnim, s aortom. Ovaj ventil ima tri letke.

Između desne pretklijetke i ventrikula također postoji zalistak, ovaj put trikuspidalni zalistak. S druge strane, klijetka i plućna arterija odvojene su plućnim zaliskom. Srce se nalazi u posebnoj perikardijalnoj vrećici. Prostor između srca i vrećice ispunjen je seroznom tekućinom. Njegova je zadaća vlažiti i smanjiti trenje srca.

Fiziologija srca

Smanjenje - vrlo težak proces. U početku srce potpuno miruje i postupno se puni krvlju. Tada počinje proces kontrakcije atrija, zbog čega oni potiskuju krv u ventrikule. Tada se pretkomore ponovno opuštaju i odmaraju. Tada su ventrikuli povezani s radom. One izbacuju jednu krv u aortu, odakle odlazi u druge sustave i organe, a drugu u plućnu arteriju, kojom krv odlazi u pluća. Sada se ventrikuli opuštaju i odmaraju. Srce je nevjerojatan organ koji može raditi poput automata s određenim ritmom. U njemu se stvaraju određeni živčani impulsi koji uzrokuju njegovo stezanje. U ljudskom tijelu ne postoji niti približno sličan organ. U desnom atriju nalazi se posebno područje koje kontrolira ritam. S ovog mjesta impulsi odlaze u miokard. Srce se opskrbljuje krvlju preko koronarnih arterija – desne i lijeve. Krv koja teče kroz njih hrani samo srce. Kada je sve u redu s koronarnim žilama, srce također nema poteškoća u svom radu. Ako se zbog ateroskleroze smanjuje volumen krvi koja ulazi u srce, počinju prekidi u njegovom radu, jer mu nedostaje kisika. Promjene počinju već na razini tkiva. Od ovog trenutka možemo reći da se pojavljuju prvi znakovi koronarne arterijske bolesti. Cjelokupna patogeneza bolesti temelji se na činjenici da se stvara nesklad između potrebe miokarda za kisikom i sposobnosti arterija srca da ga transportiraju u dovoljnim količinama. Srčani mišić u takvim uvjetima počinje raditi sa značajnim prekidima.

Koronarne arterije koje hrane srce dijele se na manje žile koje se nazivaju kolaterale. Oni čine mrežu koja pokriva cijeli miokard. U normalnom stanju, krv koja prolazi kroz te žile praktički ne sudjeluje u prehrani srca. Čim se volumen krvi koja prolazi glavnim putem smanji, oni preuzimaju funkciju hranjenja srca. Zbog njihovog sudjelovanja dolazi do uspostavljanja ravnoteže u opskrbi krvlju i prehrani srca. Ako se lumen jedne od arterija toliko suzi da krv kroz nju praktički prestane teći, posljedice su manje dramatične.

Suština koronarne bolesti srca

Ishemijska bolest srca, što je to? Nakon kratka digresija u anatomiji i fiziologiji srca može se lako utvrditi da je srčana ishemija patologija miokarda koja se javlja kao posljedica gladovanja kisikom. Stoga takva bolest kao što je koronarna bolest srca ima još jedno ime - koronarna bolest srca. U izvrsnom stanju, arterija koja opskrbljuje srce krvlju identična je cijevi koja se lako sužava i širi. Krv prolazi kroz njega slobodno, bez odlaganja. Zbog sposobnosti koronarne arterije da promijeni svoj promjer, srce ne doživljava gladovanje kisikom tijekom teškog fizičkog napora. Arterija se jednostavno rasteže i kroz sebe propušta veće količine krvi nego u mirnom stanju. Ako je arterija osjetljiva na aterosklerozu, volumen tekućine koja se kroz nju prenosi značajno je smanjen. Arterijski plak ne samo da sužava lumen arterije, već uzrokuje i gubitak njene fleksibilnosti. Kako bi nadoknadili gubitak, srce je prisiljeno kucati na granici svojih mogućnosti. U nekim slučajevima, plak potpuno zatvara lumen posude. Krv koja hrani određeni dio miokarda ne dolazi do njega, a srčani mišić jednostavno odumire. Osim plaka, lumen žile može biti začepljen i krvnim ugruškom. Ovo je početak takvog fenomena kao što je koronarna bolest srca.

Žene i srčana ishemija

Kod slabijeg spola, rizik od razvoja koronarne bolesti srca CHD značajno se povećava nakon početka menopauze. To se događa zbog činjenice da se razina kolesterola u krvi značajno povećava. Simptomi koronarne bolesti srca kod žena razlikuju se od onih koje liječnici doživljavaju kod muških pacijenata. Simptomi koronarne bolesti srca javljaju se kod muškaraca obično noću ili tijekom tjelesnog napora. Kod žena, naprotiv, s teškim stresom. Uz uobičajene simptome, pridružuju se žgaravica, mučnina i slabost. Kako bi se smanjio rizik, ženama se propisuje hormonska terapija.

Glavni simptomi koronarne arterijske bolesti

Simptomi koronarne bolesti srca vrlo su rječiti. Najčešće se srčani problemi počinju manifestirati nakon 50 godina. Ali u početku se znakovi koronarne bolesti srca pojavljuju samo uz značajan fizički napor. Glavni dijagnostički znak IHD je osjećaj nelagode s lokalizacijom u području srca. Ishemijska bolest srca, uzroci njezine pojave svode se na jednu stvar - na gladovanje kisikom i smrt dijela srčanog mišića.

Simptomi ishemije srca su sljedeći:

1. Napadi boli s lokalizacijom u sredini prsa;
2. Tijekom napadaja bolesnici su jako uplašeni osjećajem nedostatka zraka i otežanog disanja;
3. Zbog pojačanog rada srca dolazi do zastoja cirkulacije. Broj rezova doseže 300.

Znakovi ishemije miokarda ne slijede uvijek klasični scenarij. Kod bolesti kao što je ishemija srca, simptomi povezani s boli i nedostatkom zraka možda se neće manifestirati.

Činjenica da ima koronarnu bolest srca, osoba možda ne sumnja. Stoga se nakon 50. godine preporuča redovito posjećivati ​​kardiologa. Liječnik će, provodeći pregled i ispitivanje, moći utvrditi postoji li opasnost od ishemije. Da biste to učinili, potrebno je procijeniti stanje pacijenta, proučiti sve čimbenike koji predisponiraju pojavu bolesti. Ako se broj čimbenika smanji, tada će se smanjiti rizik od bolesti. Prije svega, morate prestati pušiti. Sljedeći korak trebala bi biti dijeta, čiji je glavni cilj snižavanje razine kolesterola. Tlak također utječe na prehranu miokarda. Stoga se pacijentu propisuju lijekovi koji smanjuju krvni tlak.

Dodatni pregledi

Osim toga, liječnik propisuje preglede koji će potvrditi ili opovrgnuti dijagnozu. Prije svega, od pacijenta se traži da učini:

1. Elektrokardiogram. Oštećenje miokarda na EKG-u ogleda se u abdukciji vala T. Nespecijalistu je teško razumjeti ovo pitanje, možemo samo reći da će normalni EKG biti radikalno drugačiji od onoga što se pojavljuje pred nama tijekom srčane ishemije. EKG u mirovanju i nakon napora dat će potpuniju informaciju o radu srca, potrebno je osobu smjestiti u ona stanja kada slika postane najjasnija. To znači da će sva odstupanja i nedostaci postati poznati, te će biti moguće propisati punopravno liječenje;
2. RTG prsnog koša;
3. Biokemijski test krvi je neophodan za određivanje razine kolesterola u krvi, kao i sadržaja glukoze.

Svaki pregled s popisa nosi određenu vrstu informacija koje pomažu u postavljanju točnije dijagnoze. Dijagnostika koronarne bolesti je vrlo teška, pa čak i iskusni kardiolozi teško utvrđuju pravo stanje stvari. I tek nakon cijelog kompleksa mjera možemo govoriti o tome postoji li lezija koronarnih žila ili ne. Na temelju tih podataka donosi se odluka o načinu liječenja. To može biti liječenje, angioplastika ili premosnica koronarne arterije.

Liječenje koronarne bolesti srca u početnoj fazi

Kako liječiti ishemiju srca je dvosmisleno pitanje na koje se ne može odgovoriti bez temeljitog pregleda pacijenta.

Ako je razvoj bolesti tek na početku, moguće je proći isključivo medicinskim proizvodima. U ovoj fazi moguće je zaustaviti razvoj infarkta miokarda.

statini snižavaju razinu kolesterola

Aspirin je potreban za zaustavljanje stvaranja ugrušaka.

S napadima angine propisuju se nitrati.

Lijekovi koji smanjuju krvni tlak.

Ako pacijent uspije sustavno slijediti ove preporuke, tada će poboljšati svoje stanje. Pacijentu se savjetuje da preispita svoj način života. Normalizirajte san, prestanite pušiti, jedite u skladu s prehranom i hodajte laganim tempom na kratke udaljenosti svaki dan. Izbjegavajte stres. Sve su to osnovna pravila ponašanja za ljude kod kojih je vjerojatnost bolesti kao što je srčana ishemija vrlo visoka. Redoviti posjeti kardiologu su obavezni. Liječnik će pratiti stanje pacijenta. Na temelju toga će se prilagoditi liječenje. Lijekovi se moraju uzimati prema rasporedu iu dozama koje je propisao liječnik. Ne možete samostalno mijenjati popis lijekova i dozu. Bolesnici uvijek trebaju imati nitroglicerin za anginu. Ako se pojavi bol iza prsne kosti, treba ih odmah prijaviti liječniku.

Oblici koronarne arterijske bolesti

Ishemija srca. Klasifikacija bolesti temelji se na kliničkoj slici, a budući da postoje mnogi oblici koronarne bolesti srca, ona se stalno mora nadopunjavati i mijenjati, budući da medicina ne stoji na mjestu i na ovom se području provode stalna istraživanja.

Koronarna smrt zauzima prvo mjesto zbog visoke razine smrtnosti. Razvija se trenutno. Smrt dolazi odmah ili uskoro. Uzroci srčane ishemije u ovom slučaju su aritmije, trenutno blokiranje arterije koja opskrbljuje srce. Patologija se može razviti u pozadini konzumacije alkohola.

Sljedeći oblik je infarkt miokarda. Okarakterizirano jaka bol u srcu, što može dati u lopaticu, ruku ili donju čeljust. Najčešće su kod ovog oblika koronarne bolesti promjene lokalizirane na prednjoj stijenci lijeve klijetke. Tada liječnici govore o srčanom udaru prednjeg zida srca. Infarkt miokarda donjeg zida lijeve klijetke također je prilično čest i karakteriziran je nekrozom ovog područja srčanog mišića.

Drugi oblik je angina pektoris. Popraćen bolovima u predjelu srca, koji su različite prirode od pritiskanja do probadanja. Bol se u ovom slučaju povećava pokretom.

Ishemija srca, praćena kršenjem srčanog ritma i provođenja. Osnova ove patogeneze je neuspjeh u provođenju impulsa duž provodnog sustava. Ovaj oblik se očituje prekidima srčanih kontrakcija.

Zatajenje srca karakterizira nesposobnost srca da dopremi krv do organa. Nastaje zbog smrti područja miokarda.

Čimbenici rizika i prevencija

Prevencija i prevencija koronarne bolesti srca je uklanjanje čimbenika koji leže u pozadini bolesti. Uzroci koronarne bolesti su različiti, neki se mogu otkloniti, drugi ne. Nemoguće je utjecati na nasljeđe, dob, spol, rasu. Čimbenici koji se mogu izbjeći uključuju smanjenje razine kolesterola, gubitak težine, snižavanje krvnog tlaka, izbjegavanje alkohola i pušenja. Mnogi liječnici u prevenciji koronarne bolesti govore o pravilu "I.B.S." Prema njima, pridržavanje ovih osnova smanjuje rizik od bolesti za pola. Dešifriranje ova tri slova je jednostavno.

I riješite se cigareta.

B – Više hodanja i kretanja

C – Pazi na prehranu.

Osnovni principi liječenja

Kako liječiti koronarnu bolest srca? Liječenje srčane ishemije uključuje dva načina. Prvi put je odabran kada je pacijent počeo razvijati prilično ozbiljne komplikacije i koronarne žile su značajno sužene. Onda postoji hitna potreba kirurška intervencija. Dio se mijenja osjetljiv na patologiju posuda na umjetni analog. Ovaj tretman se naziva premosnica koronarne arterije. Sljedeća metoda- angioplastika.Uključuje promjenu lumena krvnog suda njegovim napuhavanjem. A najsuvremenija metoda do danas je endovaskularna kirurgija. Ovom metodom sve manipulacije s posudom provode se iznutra. Ova metoda je prikladna za one pacijente koji se ne mogu podvrgnuti općoj i lokalnoj anesteziji.

Vrlo ozbiljna bolest je ishemija srca. Kako liječiti i je li moguće potpuno izliječiti, pitanje je koje pacijenti i njihovi bližnji neprestano postavljaju liječnicima. Liječenje koronarne bolesti uključuje nekoliko zadataka. Prvi korak je osloboditi pacijenta boli. U posebno teškim slučajevima to se radi uz pomoć epiduralne anestezije.

Daljnji napori trebaju biti usmjereni na povećanje fluidnosti krvi i njezino razrjeđivanje. Istodobno se provodi kontrola uz pomoć analiza. Provjerava se viskoznost krvi, krvni ugrušci, razina kolesterola i masti. Antikoagulansi su potrebni kako bi se smanjila vjerojatnost krvnih ugrušaka.

I treći smjer je uklanjanje drugih patologija iz središnjeg živčanog sustava i kardiovaskularnog sustava. Na primjer, propisani su prostaglandini. Prijevoz kroz glavne brodove praktički je zaustavljen. Zahvaljujući ovim lijekovima, manje kolateralne žile preuzimaju opskrbu krvlju. Budući da tijekom koronarne bolesti srce doživljava gladovanje kisikom, potrebno je povećati razinu kisika u krvi. Da biste to učinili, provodite hiperbaričnu terapiju kisikom i propisujete antagoniste kalcija, nitrate. Na primjer, u liječenju infarkta miokarda stražnjeg zida lijeve klijetke srca često se koriste beta-blokatori. Elementi u tragovima kalij i magnezij također će biti korisni. Oni su u stanju usporiti rast plakova, povećati elastičnost krvnih žila, poboljšati metaboličke procese u srčanom mišiću.

Unatoč visokom stupnju razvoja moderna medicina, prilično je teško nositi se s posljedicama koronarne bolesti srca. Rehabilitacija bolesnika obično traje dugo. Je li moguće trajno izliječiti ishemiju? Moguće je, ali pacijent mora odmah shvatiti da će morati pokazati disciplinu i ustrajnost u postizanju tog cilja. Podrazumijeva liječenje koronarne bolesti srca i narodni lijekovi, ali u ovom slučaju, potrebno je zapamtiti da imamo posla s previše ozbiljnom patologijom i nemoguće se osloniti samo na recepte tradicionalne medicine. Simptomi i liječenje koronarne bolesti srca daleko su od razumijevanja većine rizičnih ljudi, razlog tome je slaba javna svijest. I premda liječnici neprestano rade na prevenciji kardiovaskularnih bolesti, objavljuju tematske brošure, osmišljavaju štandove, malo tko ima cjelovitu sliku o ovoj bolesti.

Kemodektom karotida: uzroci, simptomi, principi liječenja

Karotidni kemodektom (ili struma karotidne žlijezde, karotidni paragangliom) je rijedak tumor vrata. Razvija se u području grananja zajedničke karotidne arterije iz neuroendokrinih stanica karotidne žlijezde (karotidnog glomusa), koja je uključena u regulaciju krvnog tlaka i metabolizam ugljikohidrata. Veličina karotidnog kemodektoma može biti od 0,5 do 5 ili više centimetara. I u 15-25% slučajeva, takva neoplazma može na kraju degenerirati u malignu.

Prema statistikama, karotidni kemodektom se češće otkriva kod osoba od 20 do 60 godina, a češće se nalazi kod žena nego kod muškaraca. Obično se takva neoplazma formira samo na jednoj strani vrata, ali postoje i varijante dvosmjernog protoka. Često se takve formacije otkrivaju među bliskim rođacima.

Benigni kemodektomi rastu sporo i, prema nekim opisima kliničkih slučajeva, mogu postojati 30 i više godina. Kada je tumor maligni, prognoza postaje neizvjesna - u nekih bolesnika, unatoč malignosti, tvorba polako napreduje tijekom nekoliko godina ili desetljeća, dok se u drugih brzo razvijaju višestruke metastaze i dolazi do smrti.

U ovom članku ćemo vas upoznati s navodnim uzrocima, značajkama patološke anatomije, simptomima, metodama dijagnosticiranja i liječenja karotidnog kemodektoma. Ovi podaci pomoći će vam da posumnjate na razvoj takve neoplazme na vrijeme i moći ćete pravodobno konzultirati liječnika za liječenje.

Razlozi

Vjerojatno je uzrok razvoja ove patologije mutacija gena, a promijenjeni gen se prenosi s koljena na koljeno muškom linijom

Do sada nisu utvrđeni točni uzroci pojave karotidnih kemodektoma. Znanstvenici sugeriraju da nastanak tumora može biti posljedica nasljednih faktora, a defektni gen se prenosi muškom linijom.

Osim toga, stručnjaci sugeriraju da nastanak karotidnog kemodektoma može biti potaknut izlaganjem zračenju ili traumom vrata i lubanje.

Patološka anatomija tumora

Izvana, karotidni kemodektom izgleda kao meka, labava, u rijetkim slučajevima gusta neoplazma okruglog ili ovalnog oblika, koja se nalazi na vratu u zoni bifurkacije zajedničke karotidne arterije. Na presjeku benigni kemodektomi imaju ružičasto-smeđu nijansu, dok maligni imaju sivkastu nijansu.

Stručnjaci identificiraju četiri mogućnosti lokalizacije karotidnih kemodektoma:

• formacija se nalazi između vanjske i unutarnje grane karotidne arterije;
• tumor okružuje unutarnju granu karotidne arterije;
• formacija okružuje vanjsku granu karotidne arterije;
• tumor prekriva bifurkaciju i obje grane karotidne arterije.

Često, neoplazma, takoreći, gura grane karotidne arterije i infiltrira susjedni dio posude. Ova lokacija tumora komplicira kirurški zahvat i značajno povećava rizik od njegovih komplikacija. Osim toga, kirurško liječenje takvih formacija je otežano činjenicom da su čvrsto pričvršćene na živce: vagus, hipoglosalni i glosofaringealni. Tumori velike veličine mogu prodrijeti u retromaksilarni prostor, a kod ogromnih karotidnih kemodektoma, tkiva neoplazme mogu se popeti do razine baze lubanje i spustiti u medijastinum.

Maligni tumori prerastaju u mišićni sloj vaskularnu stijenku, a s vremenom karotidna arterija gubi elastičnost pretvarajući se u krutu cijev. Kemodektom može prerasti u obližnje organe i metastazirati u njih Limfni čvorovi, udaljeni organi i koštane strukture. S rastom tumora nastaje konglomerat koji se sastoji od susjednih živaca, ždrijela, unutarnje jugularne vene i sternokleidomastoidnog mišića.

Histološka analiza u tkivima kemodektoma otkriva velike poligonalne ili zaobljene stanice udružene u glomerulus i leže u stromi. S malignošću formacije određuje se stanična atipija.

Ovisno o anatomskim značajkama, karotidni kemodektomi podijeljeni su u tri vrste:

• I (mali tumor) - veličina formacije je do 2,5 cm, čvrsto pristaje uz zidove krvnih žila;
• II (veliki tumor) - veličina formacije doseže gotovo 5 cm, zalemljena je na vanjski sloj karotidne arterije i djelomično raste u posudu;
• III (vrlo velik tumor) - veličina formacije je veća od 5 cm, zalemljena je sa svih strana s površinama karotidnih arterija.

Karotidni kemodektom može biti:

• jednostrano - u oko 97% slučajeva;
• bilateralni - oko 3% slučajeva.

Simptomi

Ponekad kemodektom izaziva osjećaj nelagode, bol u vratu, pogoršanu naginjanjem i okretanjem glave

U većine bolesnika karotidni kemodektom može biti skriven godinama ili se manifestirati blagim simptomima. Prvi znak takvog tumora je pojava formacije na jednoj od bočnih površina vrata. Tumor se obično nalazi iznad supraklavikularne regije i proteže se do kuta mandibule, a njegov gornji dio ne mora biti palpabilan. U pravilu, ovaj simptom ili povećanje njegovih manifestacija potiče pacijenta da potraži pomoć od stručnjaka.

Karotidni kemodektom nema jasne konture. Pri pokušaju sondiranja formacije utvrđuje se njezina glatka površina. Nije zalemljen za mišiće vrata i kože i može se kretati po vodoravnoj osi, ali je kretanje u smjeru "gore-dolje" nemoguće. Pri sondiranju prstima može se osjetiti pulsiranje tumora, budući da se nalazi blizu karotidne arterije. A u oko 10% pacijenata čuje se sistolički šum tijekom auskultacije u području obrazovanja.

U rijetkim slučajevima karotidni kemodektom izaziva pojavu sljedećih simptoma:

• nelagoda pri okretanju glave ili gutanju;
• bol koja se širi u lice, glavu ili uho;
• glavobolja;
• ponavljajuće epizode vrtoglavice.

Kasniji rast neoplazme može uzrokovati pojavu sljedećeg neurološki simptomi pri pritisku na tumor (na primjer, prstima ili uskim ovratnikom košulje):

• bolnost;
• bljeskanje muha pred očima;
• jaka slabost;
• bljedilo;
• spor rad srca;
• skokovi krvnog tlaka;
• vrtoglavica i nesvjestica.

U nekih bolesnika, pojava karotidnog kemodektoma uzrokuje mentalni poremećaj- onkofobija.

Kada se tumor nalazi u cervikalnoj regiji nervus vagus Pacijent može doživjeti sljedeće simptome:

• odstupanje jezika od središnje osi pri pregledu usne šupljine;
• promuklost glasa;
• poteškoće s gutanjem sline ili hrane;
• osjećaj prisutnosti stranog predmeta u grlu.

Uz malignitet karotidnog kemodektoma, stopa rasta formacije povećava se nekoliko puta. Počinje se infiltrirati u okolna tkiva i metastazirati u limfne čvorove i udaljene organe (često u kosti ili pluća).

Dijagnostika

Dijagnozu postavlja onkolog ili vaskularni kirurg. Značajnu pomoć u tome pružaju instrumentalne metode istraživanja koje omogućuju vizualnu procjenu područja karotidnih arterija.

Ako se sumnja na karotidni kemodektom, preporuča se kontaktirati vaskularnog kirurga i onkologa. Da bi se identificirala formacija, odredila njezina veličina, struktura, stupanj klijanja u okolna tkiva i značajke lokacije, propisane su sljedeće vrste pregleda:

• Ultrazvuk krvnih žila vrata;
• višeslojni CT;
• MRI s kontrastom;
• selektivna karotidna angiografija;
• punkcijska biopsija nakon koje slijedi citološka i histološka analiza biopsijskog tkiva.

Da bi se isključila pogrešna dijagnoza, obavezna je diferencijalna dijagnoza karotidnog kemodektoma sa sljedećim bolestima:

• tumori štitnjače;
• bočne ciste vrata;
• neuromi iz glosofaringealnog, vagusnog i hipoglosalnog živca;
• neoplazme žlijezda slinovnica, mišića, fascije ili potkožnog masnog tkiva;
• nespecifični limfadenitis uzrokovan otorinolaringološkim ili stomatološkim bolestima;
• specifični limfadenitis uzrokovan sifilisom ili tuberkulozom;
• aneurizma karotidne arterije;
• metastaze u limfnim čvorovima vrata od tumora drugih organa.

Liječenje

Liječenje bolesnika s karotidnim kemodektomom treba provoditi samo u medicinskim ustanovama specijaliziranim za liječenje bolesnika s ovom rijetkom patologijom. U procesu liječenja trebaju biti uključeni stručnjaci sljedećih specijalnosti: vaskularni kirurg i onkolog. Taktika liječenja bolesnika uvijek je određena kliničkim slučajem.

Ako tumor ne pokazuje znakove brz rast i malignosti, tada čak iu prisutnosti izraženog kozmetičkog defekta, pacijentu se ne preporučuje kirurško uklanjanje. To se objašnjava činjenicom da su operacije na ovom anatomski složenom području vrata uvijek povezane s visokim rizikom od komplikacija. Ova neoplazma je preblizu karotidne arterije i živaca, a tijekom intervencije uvijek postoji opasnost od njihovog oštećenja. Takvim pacijentima preporučuje se dinamičko praćenje i simptomatska terapija usmjerena na uklanjanje neugodnih simptoma.

Kirurgija

Ako postoji kompresija susjednih tkiva i organa ili rizik od malignosti neoplazme, pacijentu se preporučuje kirurško uklanjanje kemodektoma. Prije planirane operacije pacijent mora biti podvrgnut različitim metodama analizama stanja kolateralne cerebralne prokrvljenosti.

Tijekom intervencije, napori vaskularnog kirurga maksimalno su usmjereni na održavanje integriteta karotidnih arterija i potpunije uklanjanje patoloških tkiva. Ako je moguće, žile se mogu pažljivo izolirati od tumorske mase, a ako takva izolacija nije moguća, liječnik se odlučuje na djelomičnu eksfolijaciju benignog karotidnog kemodektoma (tj. tumor se ne odstranjuje do kraja, a njegova kapsula djelomično ostaje zalemljena na plovila).

Ako se ukloni maligni kemodektom, tada stručnjak mora odlučiti o potrebi izrezivanja neoplazme s dijelom karotidnih arterija. Za to se mogu ukloniti bifurkacija i grane karotidne arterije. Nakon toga vaskularni kirurg nadomješta odstranjene dijelove žila umjetnim protezama.

Slična taktika tijekom angiokirurških intervencija također se primjenjuje na živce. Kod benignih karotidnih kemodektoma obično se mogu sačuvati obližnji živci, dok se kod malignih potpuno izrezuju zajedno s modificiranim tkivima.

Ovisno o volumenu kirurška intervencija lokalna anestezija ili endotrahealna anestezija mogu se koristiti za anesteziju takvih operacija. Prije izvođenja takve vaskularne operacije uvijek se uzimaju u obzir rizici od mogućeg velikog gubitka krvi i pripremaju potrebne količine krvnih nadomjestaka, krvi davatelja i lijekova protiv šoka.

Terapija radijacijom

Ova metoda liječenja onkoloških bolesti kod karotidnih kemodektoma koristi se kada je nemoguće izvesti kirurške operacije ili po otkriću stanice raka u rezultatima histološke analize tkiva uklonjenih tijekom intervencije. Tečajevi terapije zračenjem mogu donekle ublažiti stanje pacijenta, ali nisu uvijek učinkoviti.

Kemoterapija

Kemoterapija nije uvijek učinkovita u liječenju karotidnih kemodektoma. Prijem citostatika je prikladan samo u slučajevima kada je tumor osjetljiv na korištene kemoterapijske lijekove.

Prognoze

Kod benignih karotidnih kemodektoma, prognoza bolesti ovisi o veličini, prevalenciji neoplazme i njezinoj povezanosti s obližnjim tkivima i organima. U pravilu, pravovremene operacije uklanjanja takvih tumora su uspješne u 95% slučajeva, a pacijent se oporavlja.

Maligni karotidni kemodektomi često su blisko spojeni s karotidnim arterijama, a rizik od smrti nakon operacije doseže 35%. Povoljnije prognoze za ishod kirurškog liječenja opažene su kada se uklone male neoplazme, ali u ovoj fazi ove formacije nisu uvijek otkrivene zbog asimptomatskog tijeka. Očekivana životna dob bolesnika s malignim kemodektomima određena je agresivnošću, brzinom rasta formacije i vremenom pojave udaljenih metastaza. Letalni ishod u takvim slučajevima može nastupiti godinu, nekoliko godina ili desetljeća nakon otkrivanja tumora.

Karotidni kemodektom je rijedak tumor vrata. Njegova blizina u odnosu na karotidne arterije i živce uvelike određuje ne samo težinu kliničkih simptoma, već i uspjeh kirurškog liječenja. Zato bi poziv vaskularnom kirurgu i onkologu trebao postati obavezan kada se otkrije i najmanji pečat na vratu.

Tema 8. Bolesti kardiovaskularnog sustava

8.3. Ishemija srca

Relevantnost problema

Koronarna bolest srca (CHD) je skupina bolesti uzrokovanih apsolutnom ili relativnom insuficijencijom koronarne cirkulacije. Zato bolest koronarne arterije je koronarna bolest srca. Izdvaja se kao "samostalna bolest". Svjetska zdravstvena organizacija 1965. zbog velikog društvenog značaja. Ishemijska bolest danas je raširena u cijelom svijetu, posebice u ekonomski razvijenim zemljama. Opasnost od koronarne bolesti leži u iznenadnoj smrti. Uzrokuje otprilike 2/3 smrti od kardiovaskularnih bolesti. Češće obolijevaju muškarci od 40-65 godina.

Ishemija srca je srčani oblik ateroskleroze i hipertenzije, manifestiran ishemijska distrofija miokarda, infarkt miokarda, kardioskleroza.

Koronarna bolest srca teče u valovima, praćena koronarnim krizama, tj. epizode akutne (apsolutne) koronarne insuficijencije koja se javlja u pozadini kronične (relativna insuficijencija koronarne cirkulacije). S tim u vezi, razlikovati akutne i kronične oblici ishemijske bolesti srca.

Akutna ishemijska bolest srca morfološki se očituje ishemijskim distrofija miokarda i infarkt miokarda, kronična ishemijska bolest srca (HIHD) – kardioskleroza (difuzna maložarišna i postinfarktna velikožarišna) ponekad komplicirana kroničnom aneurizmom srca.

Ishemijska distrofija miokarda, ili akutna žarišna distrofija miokarda, razvija se tijekom relativno kratkih epizoda koronarne krize, kada se javljaju karakteristične promjene u elektrokardiogramu u odsutnosti nekroze miokarda (nema povećanja aktivnosti transaminaza, laktat dehidrogenaze itd.). Miokard je mlohav i blijed, ponekad šaren i edematozan u područjima ishemije. Često se svježi tromb nađe u koronarnoj arteriji.

Makroskopski, kada se površina incizije miokarda tretira otopinom tetrazolijevih soli, kalijevog telurita, područja ishemije izgledaju svijetla na tamnoj pozadini nepromijenjenog miokarda, jer je u područjima ishemije aktivnost redoks enzima naglo oslabljena i stoga ne ispadaju zrna formazana, kao ni reducirani telur.

Mikroskopski se nalazi proširenje kapilara, staza i sludž fenomen eritrocita, edem intersticijalnog tkiva, perivaskularna krvarenja, nakupine leukocita po periferiji ishemijske zone. Mišićna vlakna gube poprečnu ispruganost, lišena su glikogena, intenzivno su obojena eozinom, fuksinom, pironinom i Schiffovim reagensom, što ukazuje na nekrobiotske promjene. Obojeni akridin narančastom, daju u fluorescentnom mikroskopu ne narančasti, već zeleni sjaj, što omogućuje razlikovanje ishemijske zone od netaknutog miokarda. Polarizacija-optički je otkrila obilje kontraktura.

Rane elektronskomikroskopske i histokemijske promjene svode se na smanjenje broja glikogenskih granula, smanjenje aktivnosti redoks enzima (osobito dehidrogenaza i dijaforaza), bubrenje i destrukciju mitohondrija i sarkoplazmatskog retikuluma. Ove promjene, povezane s poremećenom disanjem tkiva, povećanom anaerobnom glikolizom i odvajanjem disanja i oksidativne fosforilacije, pojavljuju se unutar nekoliko minuta od početka ishemije.

Komplikacija ishemijska miokardijalna distrofija je najčešće akutno zatajenje srca, također postaje izravni uzrok smrti.

infarkt miokarda je ishemijska nekroza srčanog mišića. U pravilu, ovo ishemijski (bijeli) infarkt s hemoragičnim vjenčićem.

Infarkt miokarda obično se klasificira prema nizu kriterija:

• prema vremenu nastanka;
• lokalizacijom u različitim dijelovima srca i srčanog mišića;
• po prevalenciji;
• s protokom.

Infarkt miokarda je privremeni koncept.

Primarni (akutni) infarkt miokarda traje otprilike 8 tjedana od trenutka napada ishemije miokarda. Ako se infarkt miokarda razvije 8 tjedana nakon primarnog (akutnog), tada se zove ponovljeni srčani udar. Srčani udar koji se razvio unutar 8 tjedana od postojanja primarnog (akutnog), označava se kao rekurentni infarkt miokarda.

infarkt miokarda lokaliziran je najčešće u području apeksa, prednje i bočne stijenke lijeve klijetke i prednjih odjela interventrikularnog septuma, odnosno u bazenu prednje interventrikularne grane lijeve koronarne arterije, koja je funkcionalno više opterećena. i više zahvaćena aterosklerozom nego druge grane. Rjeđe se srčani udar javlja u području stražnje stijenke lijeve klijetke i stražnjih dijelova interventrikularnog septuma, tj. u bazenu cirkumfleksne grane lijeve koronarne arterije. Kada je aterosklerotična okluzija izložena glavnom stablu lijeve koronarne arterije i obje njezine grane, razvija se opsežni infarkt miokarda. U desnom ventrikulu i, posebno u atriju, rijetko se razvija srčani udar.

Topografija i veličina infarkta određuju se ne samo stupnjem oštećenja pojedinih grana koronarnih arterija, već i vrstom opskrbe srca krvlju (lijevi, desni i srednji tip). Budući da su aterosklerotske promjene obično jače izražene u razvijenijoj i funkcionalno opterećenijoj arteriji, infarkt miokarda se češće opaža kod ekstremnih tipova prokrvljenosti - lijevo ili desno. Ove značajke opskrbe srca krvlju omogućuju razumijevanje zašto, na primjer, kod tromboze silazne grane lijeve koronarne arterije, u različitim slučajevima, infarkt ima različita lokalizacija(prednji ili stražnji zid lijeve klijetke, prednji ili stražnji interventrikularni septum).

Veličina infarkta određena je stupnjem stenoze koronarnih arterija, funkcionalnom sposobnošću kolateralne cirkulacije, stupnjem zatvorenosti (tromboza, embolija) arterijskog stabla i funkcionalnim stanjem miokarda. Kod hipertenzije, praćene hipertrofijom srčanog mišića, srčani udari su češći.

Topografski razlikovati:

• subendokardijalni infarkt;
• subepikardijalni infarkt;
• intramuralni infarkt (s lokalizacijom u srednjem dijelu stijenke srčanog mišića);
• transmuralni infarkt (s nekrozom cijele debljine srčanog mišića.

Kada je endokard uključen u nekrotični proces (subendokardijalni i transmuralni infarkti), u njegovim tkivima se razvija reaktivna upala, na endotelu se pojavljuju trombotski slojevi. Kod subepikardijalnih i transmuralnih infarkta često se opaža reaktivna upala vanjske ljuske srca - fibrinozni perikarditis.

Po rasprostranjenosti razlikuju se nekrotične promjene srčanog mišića:

• mali žarišni;
• makrofokalno;
• transmuralni infarkt miokarda.

Tijekom infarkta miokarda razlikuju se dvije faze:

• nekrotični stadij;
• stadij ožiljaka.

U nekrotičnom stadiju perivaskularno se mikroskopski otkrivaju mala područja očuvanih kardiomiocita. Područje nekroze omeđeno je od očuvanog miokarda zonom pletore i leukocitnom infiltracijom (upala demarkacije). Izvan žarišta nekroze dolazi do neravnomjerne prokrvljenosti, krvarenja, nestanka glikogena iz kardiomiocita, pojave lipida u njima, razaranja mitohondrija i sarkoplazmatskog retikuluma te nekroze pojedinačnih mišićnih stanica.

Faza ožiljaka (organizacija) srčanog udara počinje uglavnom kada makrofagi i mlade stanice fibroblastične serije dođu zamijeniti leukocite. Makrofagi sudjeluju u resorpciji nekrotičnih masa, u njihovoj citoplazmi pojavljuju se lipidi, produkti tkivnog detritusa. Fibroblasti, koji imaju visoku enzimsku aktivnost, uključeni su u fibrilogenezu. Organizacija infarkta nastaje kako iz zone demarkacije, tako i iz “otoka” očuvanog tkiva u zoni nekroze. Ovaj proces traje 7-8 tjedana, međutim, ti termini su podložni fluktuacijama ovisno o veličini srčanog udara i reaktivnosti pacijentovog tijela. Kada se organizira srčani udar, na njegovom mjestu nastaje gusti ožiljak. U takvim slučajevima govori se o postinfarktna makrofokalna kardioskleroza. Sačuvani miokard, osobito duž periferije ožiljka, prolazi kroz regenerativnu hipertrofiju.

Komplikacije srčani udari su kardiogeni šok, ventrikularna fibrilacija, asistolija, akutno zatajenje srca, miomalacija (otapanje nekrotičnog miokarda), akutna aneurizma i ruptura srca (hemoperikard i tamponada njegove šupljine), parijetalna tromboza, perikarditis.

Smrt kod infarkta miokarda može biti povezan i sa samim infarktom miokarda i s njegovim komplikacijama. Neposredni uzrok smrti u rano razdoblje srčani udari postaju ventrikularna fibrilacija, asistolija, kardiogeni šok, akutno zatajenje srca. Kobne komplikacije infarkta miokarda u kasnijem razdoblju su slomljeno srce ili njegov akutna aneurizma s krvarenjem u perikardijalnu šupljinu, kao i tromboembolija(na primjer, cerebralne žile) iz šupljina srca, kada krvni ugrušci na endokardu u području infarkta postaju izvor tromboembolije.

Endokarditis je upala endokarda (unutarnje ovojnice srca). Razlikuju se primarni (septički, fibroplastični) i sekundarni (infektivni) endokarditis. Fibroplastični parijetalni endokarditis s eozinofilijom rijetka je patologija koja se očituje teškim zatajenjem srca, eozinofilnom leukocitozom s oštećenjem kože i unutarnjih organa.

patološka anatomija

Parijetalni endokard srčanih klijetki zbog fibroze postaje oštro zadebljan, elastična vlakna zamijenjena su kolagenskim, a na površini endokarda pojavljuju se trombotične mase. Koža, miokard, jetra, bubrezi, pluća, mozak, skeletni mišići, vaskularne stijenke i perivaskularno tkivo su infiltrirani stanicama, među kojima prevladavaju eozinofili. Karakteristične su tromboze i tromboembolijske komplikacije u obliku srčanog udara i krvarenja. Povećani su slezena i limfni čvorovi, hiperplazija limfnog tkiva s njegovom infiltracijom eozinofilima.

Miokarditis - upala miokarda, odnosno mišića srca. Može biti sekundarni, zbog izloženosti virusima, bakterijama, rikecijama itd. Kao samostalna bolest očituje se kao idiopatski miokarditis, kada se upalni proces javlja samo u miokardu.

patološka anatomija

Srce je uvećano, mlohavo, šupljine su proširene. Mišići na rezu su šareni, zalisci su netaknuti. Postoje 4 morfološka oblika:

1) distrofični ili destruktivni tip karakterizira hidropična distrofija i liza kardiocita;

2) upalno-infiltrativni tip predstavljen je seroznim edemom i infiltracijom strome miokarda različitim stanicama - neutrofilima, limfocitima, makrofagima itd.; distrofične promjene umjereno razvijen;

3) mješoviti tip - kombinacija dvaju gore opisanih tipova miokarditisa;

4) vaskularni tip karakterizira prevladavanje vaskularnih lezija vaskulitisom.

U ostalim organima javlja se kongestivno punokrvlje, degenerativne promjene parenhimskih elemenata, vaskularne tromboembolije, infarkti i krvarenja u plućima, mozgu, bubrezima, crijevima, slezeni itd.

Bolest srca je trajni, nepovratni poremećaj u strukturi srca koji oštećuje njegovu funkciju. Razlikovati stečene i urođene mane srca, kompenzirana i dekompenzirana. Defekt se može izolirati i kombinirati.

patološka anatomija

Vice mitralni zalistak očituje se insuficijencijom ili stenozom ili kombinacijom oba. Kod stenoze se pojavljuju žile u kvržici zaliska, zatim se vezivno tkivo kvržice zadeblja, pretvaraju se u ožiljke, ponekad kalcificiraju. Primjećuje se skleroza i petrifikacija fibroznog prstena. Akorde su također sklerozirane, postaju debele i skraćene. Lijevi atrij se širi i njegova stijenka zadeblja, endokard se sklerozira i postaje bjelkast. S insuficijencijom mitralnog ventila razvija se kompenzacijska hipertrofija stijenke lijeve klijetke.

Defekt aortnog zaliska. Primjećuje se međusobno spajanje zalistaka, kamenac se taloži u sklerotičnim zaliscima, što dovodi do suženja i insuficijencije. Srce je hipertrofirano lijevom komorom. Defekti trikuspidalnog ventila i ventila plućna arterija imaju istu patološku sliku.

Kardioskleroza je prekomjerni rast vezivnog tkiva u srčanom mišiću. Postoje difuzna i žarišna (ožiljak nakon infarkta miokarda) kardioskleroza. Patološki, žarišna kardioskleroza predstavljena je bjelkastim prugama. Difuzna kardioskleroza ili miofibroza karakterizirana je difuznim zadebljanjem i ogrubljenjem strome miokarda zbog neoplazme vezivnog tkiva u njoj.

Ateroskleroza je kronična bolest koja nastaje kao posljedica poremećaja metabolizma masti i proteina, karakterizirana oštećenjem arterija elastičnog i mišićno-elastičnog tipa u obliku žarišnih naslaga u intimi lipida i proteina i reaktivnom proliferacijom arterija. vezivno tkivo.

Etiologija

Metabolički (hiperkolesterolemija), hormonalni (sa dijabetes, hipotireoza), hemodinamski (povećana vaskularna propusnost), živčani (stres), vaskularni (infekcija, ozljeda) i nasljedni čimbenici.

Mikroskopija

Mikroskopski se razlikuju sljedeće vrste aterosklerotskih promjena.

1. Masne mrlje ili pruge su područja žute ili žuto-sive boje koja imaju tendenciju spajanja. Ne izdižu se iznad površine intime i sadrže lipide (obojeni sudanom).

2. Fibrozni plakovi su guste, ovalne ili okrugle, bijele ili bijelo-žute tvorevine koje sadrže lipide i izdižu se iznad površine intime. Oni se spajaju jedni s drugima, imaju neravan izgled i sužavaju posudu.

3. Komplikacija lezije nastaje kada u debljini plaka prevladava razgradnja masno-proteinskih kompleksa i nastaje detritus (aterom). Progresija ateromatoznih promjena dovodi do razaranja pokrova plaka, njegove ulceracije, krvarenja u debljinu plaka i stvaranja trombotičkih slojeva. Sve to dovodi do akutnog začepljenja lumena žile i infarkta organa koji opskrbljuje ova arterija.

4. Kalcinoza ili aterokalcinoza je završni stadij ateroskleroze, koji je karakteriziran taloženjem kalcijevih soli u fibrozne naslage, tj. ovapnjenjem. Dolazi do petrifikacije plakova, oni postaju kameniti. Žile su deformirane.

Mikroskopskim pregledom također se utvrđuju stadiji morfogeneze ateroskleroze.

1. Prelipidni stadij karakteriziran je povećanjem propusnosti intimalnih membrana i mukoidnim bubrenjem, akumuliraju se proteini plazme, fibrinogen i glikozaminoglikani. Formiraju se parijetalni trombi, fiksiraju se lipoproteini vrlo niske gustoće, kolesterol. Endotel, kolagen i elastična vlakna su podvrgnuti destrukciji.

2. Lipoidni stadij karakterizira žarišna infiltracija intime lipidima, lipoproteinima i proteinima. Sve se to nakuplja u glatkim mišićnim stanicama i makrofagima, koji se nazivaju pjenaste ili ksantomske stanice. Jasno se vidi oticanje i destrukcija elastičnih membrana.

3. Liposklerozu karakterizira rast mladih spojni elementi intime s njegovim kasnijim sazrijevanjem i stvaranjem fibroznog plaka, u kojem se pojavljuju tankostjene žile.

4. Ateromatozu karakterizira raspadanje lipidnih masa, koje izgledaju kao sitnozrnasta amorfna masa s kristalima kolesterola i masne kiseline. Istodobno, postojeće žile također mogu kolabirati, što dovodi do krvarenja u debljinu plaka.

5. Stadij ulceracije karakterizira stvaranje ateromatoznog ulkusa. Rubovi su mu potkopani i neravni, dno čini mišićni, a ponekad i vanjski sloj stijenke posude. Defekt intime može biti prekriven trombotičnim masama.

6. Aterokalcinoza je karakterizirana taloženjem kamenca u ateromatoznim masama. Formiraju se guste ploče - pokrovi plaka. Akumuliraju se asparaginska i glutaminska kiselina s karboksilnim skupinama na koje se vežu ioni kalcija i talože u obliku kalcijevog fosfata.

Klinički i morfološki razlikuju se: ateroskleroza aorte, koronarnih i cerebralnih žila, ateroskleroza arterija bubrega, crijeva i donjih ekstremiteta. Ishod je ishemija, nekroza i skleroza. A s aterosklerozom crijevnih žila i donjih ekstremiteta može se razviti gangrena.

Hipertenzija je kronična bolest čiji je glavni klinički znak trajno povišenje krvnog tlaka. Klasifikacija. Po prirodi toka: maligna i benigna hipertenzija. Po etiologiji: primarna i sekundarna hipertenzija. Klinički i morfološki oblici: srčani, cerebralni i bubrežni. U mehanizmu razvoja sudjeluju brojni čimbenici - živčani, refleksni, hormonalni, bubrežni i nasljedni.

patološka anatomija

Na maligna hipertenzija Kao rezultat spazma arteriola, bazalna membrana endotela je naborana i uništena, stijenke impregnirane plazmom ili fibrinoidno nekrotične. Kod benigne hipertenzije treba razlikovati tri stadija.

1. Pretklinički, kada je lijeva klijetka samo kompenzatorno hipertrofirana.

2. Stadij raširenih promjena na arterijama. Stijenke krvnih žila su impregnirane plazmom, a kao posljedica dolazi do hijalinoze ili ateroskleroze. Elastofibroza - hipertrofija i cijepanje unutarnje elastične membrane i proliferacija vezivnog tkiva.

3. Sekundarne promjene na organima razvijaju se na dva načina: ili polako, dovodeći do atrofije parenhima i skleroze organa, ili munjevito - u obliku krvarenja ili srčanog udara.

Ishemijska bolest srca je skupina bolesti uzrokovanih apsolutnim ili relativnim nedostatkom koronarnog krvotoka.

Neposredni uzroci su dugotrajni spazam, tromboza, aterosklerotska okluzija, kao i psiho-emocionalno prenaprezanje.

Patogenetski čimbenici koronarne bolesti isti su kao kod ateroskleroze i hipertenzije. Tečaj je valovit u prirodi s kratkim krizama, u pozadini kronična insuficijencija koronarna cirkulacija.

Infarkt miokarda je ishemijska nekroza srčanog mišića.

Klasifikacija

Po vremenu nastanka: akutni (prvi sati), akutni (2-3 tjedna), subakutni (3-8 tjedana) i stadij ožiljaka.

Po lokalizaciji: u slivu prednje interventrikularne grane lijeve koronarne arterije, u slivu cirkumfleksne grane lijeve koronarne arterije i glavnom stablu lijeve koronarne arterije.

Prema lokalizaciji zone nekroze: anteroseptalna, anteroapikalna, anterolateralna, visoka prednja, zajednička prednja, stražnja dijafragmalna, posterobazalna, posterolateralna i široko rasprostranjena stražnja.

Prema prevalenciji: maložarišni, velikožarišni i transmuralni.

Nizvodno: nekrotični stadij i stadij ožiljaka. U nekrotičnom stadiju (histološki) infarkt je zona nekroze u kojoj su perivaskularno očuvani otočići očuvanog miokarda. Zona nekroze je demarkacijskom linijom odvojena od zdravog tkiva (leukocitna infiltracija).

O stadiju ožiljaka govori se kada mjesto leukocita zauzmu makrofagi i mlade stanice fibroplastične serije. Novonastalo vezivno tkivo u početku je rahlo, a zatim sazrijeva i prelazi u grubo fibrozno tkivo. Dakle, kada se organizira srčani udar, na njegovom mjestu nastaje gusti ožiljak.

Cerebrovaskularna bolest je bolest koja nastaje kao posljedica akutnog poremećaja cerebralna cirkulacija. Pozadina su hipertonična bolest i ateroskleroza. Razlikovati prolazni ishemijski napad i moždani udar. Moždani udar može biti hemoragijski ili ishemijski. U prolaznom ishemijskom napadu promjene su reverzibilne. Na mjestu malih krvarenja mogu se odrediti perivaskularne naslage hemosiderina. Kod hemoragijskog moždanog udara nastaje hematom mozga. Na mjestu krvarenja dolazi do razaranja moždanog tkiva, stvara se šupljina ispunjena krvnim ugrušcima i omekšanim moždanim tkivom (crveno omekšavanje mozga). Cista ima hrđaste stijenke i smećkasti sadržaj. Kod ishemijskog moždanog udara nastaje žarište sivog omekšavanja.

Vaskulitis je bolest koju karakterizira upala i nekroza vaskularne stijenke. Postoje lokalni (prijelaz upalnog procesa na vaskularni zid iz okolnih tkiva) i sistemski vaskulitis.

Klasifikacija

Prema vrsti upalne reakcije dijele se na nekrotične, destruktivno-produktivne i granulomatozne. Prema dubini lezije vaskularnog zida dijele se na endovaskulitis, mezovaskulitis i perivaskulitis, a kada se kombiniraju na endomesovaskulitis i panvaskulitis. Po etiologiji: sekundarni i primarni vaskulitis. Primarni vaskulitis se prema kalibru žile dijeli na:

1) pretežno oštećenje aorte i njenih velikih grana (nespecifični aortoarteritis - Takayasuova bolest, temporalni arteritis - Hortonova bolest);

2) lezije malih i srednjih arterija (nodularni periarteritis, alergijska granulomatoza, sistemski nekrotizirajući vaskulitis, Wegenerova granulomatoza, limfni sindrom s lezijama kože i sluznice);

3) oštećenje arterija malog kalibra (trombangitis obliterans - Buergerova bolest);

4) oštećenje arterija različitih kalibara (mješoviti neklasificirani oblik).

Sekundarni vaskulitis klasificira se prema etiološkom uzročniku:

1) na zarazne bolesti(sifilitički, tuberkulozni, rikecijski, septički itd.);

2) kada sistemske bolesti vezivno tkivo (reumatsko, reumatoidno i lupus);

3) preosjetljivi vaskulitis (serumska bolest, Henoch-Schonleinova purpura, esencijalna miješana krioglobulinemija, maligne neoplazme).

Uslijed razvoja vaskulitisa u organima i tkivima nastaju sljedeće promjene - srčani udari, postinfarktna krupnožarišna i maložarišna skleroza, atrofija parenhimskih elemenata, gangrena i krvarenja. Zajednička patološka slika za sve vaskulitise je upalni procesi u svim žilama s naknadnom sklerozom ili nekrozom.

Ishemija. Definicija, uzroci, mehanizmi razvoja, morfološke karakteristike i dijagnostičke metode, klinički značaj. Uloga kolateralna cirkulacija. Akutna i kronična ishemija. Srčani udar: definicija, uzroci, klasifikacija, morfološke karakteristike različitih tipova srčanog udara, komplikacije, ishodi

Ishemija(lat. ishemija, grčki ?uchbymYab, ot?uchsch - odgađam, zaustavljam i b?mb - krv) - lokalna anemija, često uzrokovana vaskularnim čimbenikom (suženje ili potpuna opstrukcija lumena arterije), što dovodi do privremene disfunkcije ili trajnog oštećenja tkiva ili orgulje.

Među uzrocima ishemije:

• Kršenje središnje hemodinamike (promjene krvnog tlaka, otkucaja srca)
• gubitak krvi
• Lokalni grč arterije
• ateroskleroza
• tromboza i embolija
• kompresija arterije izvana, na primjer, tumorom
• bolesti krvi

Kliničke i morfološke manifestacije

Znakovi ishemije:

• 1. tkanina je blijeda;
• 2. pulsacija je oslabljena;
• 3. krvni tlak je nizak;
• 4. temperatura je smanjena;
• 5. protok krvi se smanjuje, sve do zaustavljanja.

Akutna koronarna bolest morfološki se očituje ishemijskom miokardijalnom distrofijom i infarktom miokarda, a kronična srčana bolest kardiosklerozom.

Posljedice ishemije ovise o razvoju različitih stupnjeva težine cirkulacijske i tkivne hipoksije, količini i omjeru produkata poremećenog metabolizma, ionima (Na +, K +, H +, itd.), PAS (adenozin, histamin, serotonin, prostaglandini, itd.), itd. d. Posljedice ishemije očituju se smanjenjem specifičnih (na primjer, sekretorna funkcija miokarda, ekskretorna funkcija bubrega itd.) i nespecifičnih (zaštitne barijere, stvaranje limfe, diferencijacija stanica, plastične reakcije itd.) funkcija ishemijskih tkiva i organa. Akutna koronarna bolest morfološki se očituje ishemijskom miokardijalnom distrofijom i infarktom miokarda, a kronična srčana bolest kardiosklerozom.

Kao rezultat smanjenja protoka krvi u raznim arterijske žile smanjuje se dostava kisika, hranjivih i regulatornih tvari u organ, njegove stanične i tkivne strukture. To može dovesti do progresivnog poremećaja njihovih metaboličkih, morfoloških i fizioloških procesa.

Posljedice ishemije ovise o razvoju različitih stupnjeva težine cirkulacijske i tkivne hipoksije, količini i omjeru produkata poremećenog metabolizma, ionima (Na +, K +, H +, itd.), PAS (adenozin, histamin, serotonin, prostaglandini, itd.), itd. d. Posljedice ishemije očituju se smanjenjem specifičnih (na primjer, sekretorna funkcija miokarda, ekskretorna funkcija bubrega itd.) i nespecifičnih (zaštitne barijere, stvaranje limfe, diferencijacija stanica, plastične reakcije itd.) funkcija ishemijskih tkiva i organa.

Uzrok ishemije je svaka opstrukcija u arteriji na putu protoka krvi: refleksni spazam žile, začepljenje iznutra ili kompresija izvana. U skladu s tim razlikuju se angiospastična, opstruktivna i kompresijska ishemija.

Angiospastična ishemija razvija se kao rezultat refleksne vazokonstrikcije pod utjecajem različitih podražaja (vidi Angiospazam).

Opstruktivna ishemija najčešće je uzrokovana trombom ili embolom, kao i nekim sklerotičnim ili upalnim procesima u stijenci žile koji smanjuju njen lumen.