Jedna je od zaraznih bolesti.

Patologiju karakterizira teška intoksikacija, osip i groznica.

Vrhunac incidencije stanovništva opažen je s masovnom infekcijom ušima, u pozadini hitnih slučajeva i društvenih katastrofa.

Terapeut: Azaliya Solntseva ✓ Članak provjerio Dr.


Tifus - epidemiologija, uzročnik i tko su kliconoše

Tifus je bolest uzrokovana Provacekovim rikecijama. Nosači su uši koje žive na vlasištu, a koje se brzo aktiviraju u nehigijenskim uvjetima.

Bolest se također naziva "ratna groznica", jer vojnici koji služe u žarištima često obolijevaju.

Uzročnik tifusa je Rickettsia Provachek, izvor infekcije je osoba zaražena ušima. Epidemiologija kaže da se tifus prenosi kada uši pređu s bolesne osobe na zdravu.

Tijekom ugriza ubrizgavaju veliki broj rikecija koje prodiru u duboke slojeve epiderme. Uzrok epidemije je kratko razdoblje inkubacije i brzo širenje ušiju.

Epidemije bolesti, prema statistikama, nisu registrirane na teritoriju Ruska Federacija preko 50 godina. To utječe na životni standard stanovništva i učinkovita prevencija tifus.

Klinika i simptomi ove patologije

Bolest se odvija u nekoliko faza, od kojih svaka ima svoje karakteristike. Kao i druge patologije, tifus se najbolje liječi u ranoj fazi razvoja. Pomozite da ga identificirate razne simptome i vanjske manifestacije. Razdoblje inkubacije je od 6 do 25 dana, a kliniku karakterizira ciklički tijek.

Ono što karakterizira početni stadij

Na početno stanje pacijenti se žale na povećanje tjelesne temperature do 39 stupnjeva. U nekim slučajevima ova brojka može biti premašena. Zatim postoje stalni umor, bol u mišićnom tkivu, glavobolje različite prirode.

Također se bilježe poremećaji spavanja, pojavljuje se nesanica. U pozadini stalnog nedostatka sna, nervoze, apatije, počinje depresija, opće stanje pacijenta brzo se pogoršava.

Nakon 4 dana teške groznice, tjelesna temperatura počinje padati na 37 stupnjeva. Preostali simptomi ne nestaju, već se pojačavaju, stječu agresivan tijek. Znakovi intoksikacije postaju izraženiji, dolazi do iscrpljenosti tijela.

Uz glavobolje, bilježe se vrtoglavica i poremećaji osjetilnih organa. Javljaju se mučnina, popraćena povraćanjem, suhoća jezika, poremećaj svijesti.

Također, simptomi početne faze tifusa uključuju:

  1. Smanjeni krvni tlak.
  2. Crvenilo kože lica.
  3. Tahikardija.

Nakon štipanja na koži ostaju krvarenja. Tijekom dijagnostike utvrđuje se natečenost lica i hiperemija kože. Gornji sloj epidermisa je suh na dodir.

Drugog dana razvoja bolesti pojavljuju se vidljive modrice na pregibima u području oko očiju. Petog dana, zidovi posuda postaju tanji i lomljivi. To dovodi do pojave modrica čak i uz blagi mehanički utjecaj. U nedostatku terapije početno stanje glatko prelazi u sljedeći.

Stadij visine bolesti - osip, oteklina, bol

Klinika druge faze izražava se u pojavi osipa. Proširuje se na cijelo tijelo. Prvi osip se može primijetiti već nakon 6 dana od trenutka pojave prvih znakova.

Prvo se šire na udove, a zatim na trup. U iznimnim slučajevima pojavljuje se na dlanovima, stopalima i licu. Već nakon 10-12 dana osip zahvaća cijelo tijelo, javlja se nepodnošljiv svrbež.

Glavobolje se nastavljaju ponavljati, povećavajući učestalost i intenzitet. Za osobu zaraženu tifusom grozničavo stanje postaje uobičajeno.

Osipi s vremenom poprimaju oblik prištića. Jezik postaje smeđi, što je znak progresije bolesti.

Trbušni tifus, kao i trbušni tifus, negativno utječe na rad bubrega, što dokazuje bol u lumbalnom dijelu. Među kliničke manifestacije postoje zatvor, nadutost, produljeno mokrenje, karakterizirano boli. Urin izlazi kap po kap.

Pacijenti se često žale na poteškoće u žvakanju hrane i govoru. To je zbog oticanja jezika.

Ozbiljnost tifusne groznice očituje se i sljedećim simptomima:

  1. Smanjena kvaliteta vida.
  2. Anizokorija.
  3. Poremećaji govora i pisanja.
  4. Nistagmus.

Rikecioza koja se javlja u ovoj fazi može rezultirati meningitisom, što dovodi do smanjenja mentalnih sposobnosti na pozadini upale moždanih ovojnica.

Kako je teški oblik

Teški tijek bolesti karakterizira pojava tifusnog statusa, u odnosu na koji se bilježe sljedeći simptomi:

  1. Mentalni poremećaji.
  2. Pričljivost.
  3. Poremećaj svijesti, smetenost.
  4. Psihomotorna agitacija.
  5. Gubici pamćenja.

Trajanje teških simptoma je 4 do 10 dana. Jetra i slezena su povećane, što se utvrđuje ultrazvukom.

Noću pacijenti doživljavaju halucinacije, što uzrokuje česta buđenja. U teškoj fazi, osoba praktički ne spava, što negativno utječe na njegov živčani sustav.

Ali nakon dva tjedna znakovi nestaju, a bolest prelazi u fazu oporavka. Osip i opća slabost muče još sedam dana.

Kako se provodi dijagnoza

Prije svega, liječnik provodi vanjski pregled kako bi utvrdio stupanj oštećenja gornjeg sloja epiderme. Također pažljivo ispituje povijest, koja u nekim slučajevima pomaže identificirati uzroke i simptome koji su skriveni.

Kao dijagnostičke mjere dodjeljuju se:

  1. Analiza krvi. Zarazne bolesti, uključujući tifus, karakteriziraju povišeni ESR i smanjenje trombocita.
  2. Analiza cerebrospinalna tekućina. Na temelju rezultata otkriva se limfocitna citoza.
  3. Biokemijska istraživanja. Otkriva se smanjenje razine proteina, neravnoteža globulina i albumina.
  4. Elektrokardiogram.
  5. Ultrazvučni postupak. Tijekom postupka utvrđuje se povećanje slezene i jetre.
  6. Rentgenski pregled pluća.

Na temelju rezultata analiza i dijagnostički testovi liječnik utvrđuje vrstu i stupanj razvoja bolesti.

Epidemija i standardni izgled - učinkovito liječenje

Ako liječnik posumnja na epidemijski tifus, pacijent se hospitalizira u zdravstvenoj ustanovi za liječenje. Prikazuje mu se mirovanje u krevetu 5-6 dana, dok se ne uspostavi normalna tjelesna temperatura. Liječenje se provodi pod nadzorom stručnjaka, što pomaže u izbjegavanju komplikacija.

Kod dijagnosticiranja tifusa propisani su lijekovi odnosi se na tetraciklinsku skupinu i "Levomicetin". Provodi se i detoksikacijska terapija kako bi se uklonili znakovi intoksikacije i uklonile štetne tvari iz organizma.

Prevencija i upozorenje

Morbiditet stanovništva s tifusom značajno je smanjen zahvaljujući naredbi br. 342 koju je izradilo Ministarstvo zdravstva o prevenciji ušiju. Ovaj dokument regulira ispravnost provedbe preventivnih mjera.

Brojni preventivni postupci uključuju:

  1. Provođenje zakazanih inspekcija. Trebalo bi ih provesti medicinski radnik predškolske ili školske ustanove, hosteli, sirotišta, internati.
  2. Osiguranje sanitarnih uvjeta.
  3. Dostupnost osoblja za zakazane inspekcije.
  4. Organizacija posebnih događaja u žarištima infekcije.
  5. Rad na informacijama i objašnjenjima.

S razvojem pedikuloze, naredba 342 kaže da su nositelji i zaraženi ljudi kod kojih su pronađene žive, suhe ili mrtve uši, kao i gnjide.

U slučaju zaraze svaki slučaj treba evidentirati i podatke prenijeti epidemiološkoj službi. Osoba ne može posjećivati ​​javna mjesta 2 tjedna. Tijekom tog razdoblja mora proći tečaj terapije. Kada se ustanovi infekcija u timu, provode se redoviti pregledi tijekom cijelog mjeseca.

Podvrsta krpelja - diferencijalna dijagnoza

Prije početka druge faze bolesti, diferencijalna dijagnoza se provodi s trbušnim tifusom, sifilisom, ospicama i drugim bolestima koje karakteriziraju osip. Bez obzira koliko su teški simptomi, dijagnostiku treba provesti u potpunosti.

Kad se pojavi tifus, glavni simptomi ustraju, kao na pr toplina tijelo i pulsirajuća glavobolja. Također, tijelo je prekriveno petehijalnim osipom, koji je izraženiji na bočnoj površini trupa i površinama ekstremiteta s unutrašnje strane. Jezik je uvijek suh, s vremenom se na sluznici stvara smeđa prevlaka.

Endemska podvrsta tifusa

Nosioci bolesti su štakori i miševi.

Bolest se ne prenosi s jedne osobe na drugu.Vrhunac infekcije javlja se u proljeće i jesen, kada se životinje približavaju ljudskim stanovima.

Patologija se dijagnosticira kod ljudi koji žive u privatnim kućama i mjestima velike koncentracije glodavaca, skladišnih radnika, trgovina mješovitom robom.

Trajanje inkubacije je od 5 do 15 dana. Zarazna bolest uvijek se razvija akutno, postoje zimice, glavobolja, bolovi u mišićima i zglobovima, groznica.

Febrilno stanje doseže svoj maksimum 4-5 dana i može trajati 14 dana bez liječenja antibioticima.

Tjedan dana nakon početka bolesti kod većine bolesnika pojavi se osip koji zahvaća gotovo cijelo trup. Endemski tifus, za razliku od tifusa, karakterizira pojava osipa na dlanovima, tabanima i licu.


Također, značajka patologije je da osip tijekom vremena poprima oblik papula. Petehijalni elementi javljaju se samo u slučaju teškog tijeka.

Poremećaji u radu kardio-vaskularnog sustava rijetko instaliran. Primjećuje se arterijska hipotenzija i bradikardija. Sa strane živčanog sustava - česte glavobolje i opća slabost. Povećanje jetre i slezene javlja se u manje od polovine slučajeva. Poput Brillove bolesti, endemski tifus nije karakteriziran psihozom.

U iznimnim slučajevima opažaju se komplikacije u obliku otitisa, upale pluća ili tromboflebitisa. Tijek je povoljan, nema recidiva.

Koja je opasnost od takvih zaraznih bolesti - statistika

Antroponoznu rikeciozu karakterizira oštećenje kardiovaskularnog sustava. Ako se ne liječi, pojavljuju se komplikacije iz genitourinarnog sustava, pluća su pogođena.

Bez obzira koji su simptomi tifusa, komplikacije mogu biti sljedeće:

  1. Zatajenje bubrega.
  2. Meningitis.
  3. Infektivni toksični šok.
  4. Adrenalna insuficijencija.
  5. Upala pluća.
  6. Tromboflebitis.

Smrtni ishod se utvrđuje u rijetkim slučajevima, u nedostatku medicinske skrbi.

Zahvaljujući suvremeni lijekovi moguće je potpuno suzbiti širenje zaraze i potpuno izliječiti bolest. Prognoza je povoljna.

Tifus se javlja kada je osoba zaražena ušima. Do danas se patologija rijetko utvrđuje zbog preventivnih mjera. Prilikom utvrđivanja bolesti potrebno je odmah započeti terapijske mjere, budući da nedostatak liječenja dovodi do ozbiljnih posljedica.

1920 0

Krpeljni tifus Sjeverne Azije- akutna zoonotska rikecioza s transmisivnim mehanizmom prijenosa uzročnika, koju karakterizira povišena tjelesna temperatura, prisutnost primarnog afekta, limfadenitis, osip i benigni tijek bolesti.

Povijest i distribucija

Bolest su opisali i proučavali sovjetski istraživači 1934.-1948. Patogen otvoren O.S. Korshunova 1938. Bolest je zabilježena od Urala do Primorskog teritorija, kao iu Mongoliji, Kazahstanu, Turkmenistanu i Armeniji. U Rusiji je posljednjih godina registrirano do 1500 slučajeva godišnje.

Etiologija

Epidemiologija

Izvor uzročnika su glodavci (tetuljke, voluharice), prijenosnik i rezervoar su iksodni krpelji. Infekcija se javlja prilikom sisanja krvi zaraženih krpelja. Sezonalnost proljeće-ljeto. Postinfektivni imunitet je stabilan.

Patogeneza i patomorfologija slične su onima drugih rikecioza koje prenose krpelji.

Klinička slika

Razdoblje inkubacije je 3-7 dana. Početak je akutan, ali je moguć prodrom. Povećanje tjelesne temperature popraćeno je zimicom i rastućom opijenošću. Unutar 2-3 dana tjelesna temperatura doseže 39-40 ° C i poprima konstantan ili recidivirajući karakter, koji traje od nekoliko dana do 2 tjedna. Karakterizira ga hiperemija i natečenost lica, injekcija sklere i konjunktive. Na mjestu ugriza nastaje primarni afekt u obliku blago bolnog infiltrata prekrivenog nekrotičnom krustom s aureolom hiperemije. U mnogim slučajevima razvija se regionalni limfadenitis.

Karakterističan je profuzni polimorfni rozeolozno-papulozni osip koji se često javlja 2.-4. dana. Osip prekriva cijelo trup i udove. Rijetko se viđa na dlanovima i tabanima. Do kraja febrilnog razdoblja osip postaje pigmentiran.

Primjećuju arterijsku hipotenziju, bradikardiju, kod nekih pacijenata povećanje jetre i slezene.

Moguće komplikacije: serozni meningitis, pneumonija, miokarditis.

Dijagnoza i diferencijalna dijagnoza

Za potvrdu dijagnoze koriste se RPHA, RSK, NRIF. Diferencijalna dijagnoza provodi se s drugim rickettsiosis, trbušni tifus, leptospiroza.

Liječenje

Antibakterijska terapija se provodi tetraciklinskim antibioticima u prosječnim terapijskim dozama do 2. dana normalne tjelesne temperature.

Prognoza je povoljna, ali opisani su izolirani smrtni slučajevi.

Prevencija je usmjerena na zaštitu od napada iksodidnih krpelja i njihovo uništavanje. U prirodnim žarištima koristi se zaštitna odjeća, repelenti, samo- i međusobni pregledi nakon obilaska šume.

Yushchuk N.D., Vengerov Yu.Ya.

opće karakteristike .

U prirodnim uvjetima rikecioza se uočava kod člankonožaca koji sišu krv, kod brojnih divljih (glodavci i male životinje) i domaćih životinja (male i velike goveda, pasa), kao i kod ljudi.

U člankonožaca i kralješnjaka rikecioza se obično javlja kao latentna infekcija, ali se također opažaju letalni oblici. U ljudi se rikecioza u pravilu javlja kao akutna febrilna bolest s razvojem višestrukih vaskulitisa i trombovaskulitisa malih krvnih žila različitih sustava i organa, često s oštećenjem središnjeg živčanog sustava i karakterističnim hemoragičnim egzantemom. Postoje i latentni oblici infekcije rikecijama koji se otkrivaju serološki.

Sve zoonotske rikecioze tipične su prirodne žarišne infekcije, čije je nozoarea određeno okolišnim čimbenicima, širenjem osjetljivih životinja i člankonožaca koji sišu krv. Enzootska žarišta rikecioza mogu dobiti epidemiološko značenje ako neimuni pojedinci uđu na njihov teritorij i zaraze se putem ugriza zaraženih člankonožaca koji sišu krv ili kontaktom sa zaraženim materijalom.

Rikecioza je široko rasprostranjena. Neki od njih se nalaze posvuda, kao što je Q groznica, drugi se promatraju u onim zemljama gdje su krajobrazni i klimatski uvjeti pridonijeli formiranju i održavanju prirodnih žarišta ovih infekcija. Naširoko se koriste u zemljama s vrućom klimom.

Dijagnoza rikecioze temelji se na kombinaciji epidemioloških i kliničkih podataka. Od velike važnosti u prepoznavanju rikecija i identificiranju abortivnih i latentnih oblika infekcije su serološke metode istraživanja - RSK, RPHA, reakcija aglutinacije rikecija (RAR), RIF.

Krpeljni tifus Sjeverne Azije

Definicija .

Sinonimi: rikecioza koju prenose krpelji, tifusna groznica koju prenose krpelji, istočni tifus koji prenose krpelji, orijentalni tifus, sibirski tifus koji prenose krpelji.

Krpeljni tifus Sjeverne Azije je akutna benigna prirodna fokalna obligatna transmisivna rikecioza, karakterizirana prisutnošću primarnog afekta, grozničavom reakcijom, makulopapuloznim osipom na koži, povećanjem i bolnošću regionalnih limfnih čvorova.


Povijesni podaci .

Bolest je prvi opisao E. I. Mill u Primorye 1936. Od 1938. etiologiju, epidemiologiju i kliniku detaljno su proučavale posebne ekspedicije pod vodstvom E. N. Pavlovskog. Uzročnik je izolirao O. S. Korshunova 1938. iz citoplazme stanica nekrotičnog fokusa na koži pacijenta koji je nastao nakon usisavanja iksodidnog krpelja (Yatsimirskaya-Krontovskaya M. K., 1940.).


Etiologija i epidemiologija .

Uzročnik rikecioze koju prenose krpelji RickettsiaSibirica pripada rodu rikecije, obitelj Rickettsiaceae, sličan je ostalim rikecijama, razmnožava se u citoplazmi i jezgri zahvaćenih stanica.

U žarištima bolesti cirkulacija patogena događa se između divljih sisavaca i iksodidnih krpelja ( Dermacentor, Haemaphysalis, Ixodes) - prirodni i glavni rezervoari R. sibirica. Kod krpelja se uočava transovarijalni i transfazni prijenos rikecija. Infekcija ljudi krpeljnim tifusom događa se u prirodnim žarištima ugrizom zaraženih krpelja čija slina sadrži rikecije.

Tifus koji prenose krpelji je sezonska bolest. Najveća incidencija uočena je u proljeće i rano ljeto, što je zbog razdoblja najveće aktivnosti krpelja. U jesen je moguć drugi porast incidencije, determiniran drugom generacijom člankonožaca. Sporadične bolesti javljaju se pretežno u radnika Poljoprivreda. Raspon tifusa koji prenose krpelji proteže se od Urala do obala Tihog oceana, uključujući Daleki istok, Transbaikaliju, Sibir, Altajski teritorij, Kazahstan i Kirgistan, kao i istočni dio Mongolije.


.

Na mjestu ulaznih vrata infekcije nastaje primarni afekt - upalna reakcija kože s regionalnim limfadenitisom. Uzročnik se unosi u endotel malih žila izazivajući u njima upalne promjene. Istodobno, proliferativni procesi prevladavaju nad destruktivnim s razvojem endoperivaskulitisa, što objašnjava blaži tijek bolesti u usporedbi s epidemijskim tifusom. Rikeciemija i toksinemija u rikeciozama koje prenose krpelji uzrokuju simptome intoksikacije tijela.


Klinička slika .

Period inkubacije traje 4-7 dana. Bolest počinje akutno: javlja se zimica, tjelesna temperatura brzo raste na 39-40 °C. Rjeđe postoji prodromalno razdoblje u obliku malaksalosti, glavobolje i bolova u mišićima, gubitka apetita. Često postoji hiperemija lica, vrata, sluznice ždrijela, kao i enantem.

Na kraju inkubacije na mjestu uboda krpelja na izloženim dijelovima tijela (kosmati dio glave, vrat, rameni obruč) nastaje primarni afekt koji predstavlja gusti infiltrat, malo bolan na palpaciju. . U središtu je nekrotična kora tamno smeđe boje, duž periferije - crveni rub hiperemije. Infiltrat doseže 1-2 cm u promjeru. Povratna groznica, rijetko trajnog tipa, traje prosječno 8-10 dana (ponekad 20) i završava litički. Ovisno o težini pojava intoksikacije, razlikuju se blagi, umjereni i teški oblici rikecioze koju prenose krpelji.

Uvođenje klinička slika bolesti su simptomi oštećenja živčanog sustava u obliku trajne, ponekad nesnosne glavobolje, bolova u mišićima i donjem dijelu leđa. Za razliku od epidemijskog tifusa, kod krpeljnog tifusa statusni tifos nedostaje. Rijetko se otkriva meningealni simptomi. Primjećuju se konjuktivitis i skleritis, bradikardija i hipotenzija.

Trajni simptom je osip koji se pojavljuje 2-5 dana bolesti. U većine bolesnika najprije se javlja na trupu, a zatim se širi na udove, gdje se lokalizira uglavnom na ekstenzornoj površini iu opsegu zglobova. S obilnim osipom, elementi osipa mogu biti na licu, dlanovima, tabanima. Osip karakterizira polimorfizam i ima pretežno rozeolozno-papulozni karakter. Teži tijek bolesti popraćen je hemoragičnim erupcijama. Nakon nekoliko dana, osip postupno nestaje i traje najduže na tom području donjih ekstremiteta i zadak u rekonvalescenata; umjesto pojedinačnih elemenata osipa, smećkasta pigmentacija traje dugo vremena.

U krvi se povećava umjerena neutrofilna leukocitoza, limfopenija, ESR. Bolest je benigna, recidivi se ne opažaju.


.

Specifična dijagnostika uključuje izolaciju čiste kulture R. sibirica iz krvi bolesnika pomoću zamoraca (skrotalna reakcija). Serološka dijagnostika provedeno korištenjem CSC korištenjem cijelog antigena iz R. sibirica. Dijagnostički titri su niski (1:40-1:60). NA akutno razdoblje pri visokoj razini hemaglutinina (1:800-1:13 200), RNGA daje pozitivne rezultate. Dodatna metoda je Weil-Felixova reakcija s antigenom OX19, koja je pozitivna u 80% bolesnika.

Krpeljne rikecioze razlikuju se od epidemijskog tifusa, Brillove bolesti, štakorskog tifusa i drugih rikecioza iz skupine krpeljnih pjegavih groznica.


Liječenje i prevencija .

Liječenje se uspješno provodi tetraciklinskim antibioticima u bolnici. Zajedno s antibioticima koriste se simptomatska sredstva.

Prevencija je zaštita od napada krpelja.

marsejska groznica

Definicija .

Sinonimi: mediteranska krpeljna groznica, bubuljičasta groznica, Carducci-Olmerova bolest, ljetni tifus.

marsejska groznica ( Ixodorickettsiosismarseliensis, Febrismeditterranes) je akutna transmisivna zoonotska rikecioza. Karakterizira ga benigni tijek, umjereno teški generalizirani vaskulitis, koji se očituje akutnim febrilnim stanjem, prisutnošću primarnog afekta i raširenim makulo-papuloznim egzantemom.


Povijesni podaci .

Bolest je prvi put opisana Conor, Bruck u Tunisu 1910. pod nazivom "bubuljičasta groznica". Sličnu kliniku u proučavanju takozvane bolesti pasa opisao je D. Olmer i J. Olmer u Marseillesu 1928. godine, nakon čega se u literaturi ustalio pojam "marseljske groznice". Godine 1930 Durand, Conseil u Tunisu je dokazana uloga psećeg krpelja Rhipicephalus sanguineus u prijenosu infekcije, i Blanc, Caminopetros(1932) utvrdili su transovarijalni prijenos uzročnika u krpelja.

Identificirao uzročnika marsejske groznice Caminopetros(1932), i detaljno opisano Brumpt (1932).


Etiologija .

Uzročnik marsejske groznice - Dermacentroxenus conori - ima sva svojstva svojstvena podrodu rickettsia Dermacentroxenus. Umnožava se u citoplazmi i jezgri zahvaćenih stanica. Uočena imunološka sličnost D. conori s uzročnicima pjegave groznice Rocky Mountaina i sjevernoaustralskog krpeljnog tifusa. Opisani zemljopisni sojevi D. conori uzrokujući bolesti slične Marseilleskoj groznici.


Epidemiologija .

Čovjek je nasumična karika u cirkulacijskom lancu D. conori. Zarazi se marsejskom groznicom, biva napadnut i ugrižen Rh. Sanguineus, prilikom drobljenja dobro hranjenih grinja na koži, rjeđe - kada se zaražena tkiva nosača uvode na sluznice. osjetljivost ljudi na D. conori relativno nizak u svim dobnim skupinama.

Incidencija je sporadična, nema epidemioloških pojava. Prijenos infekcije u tropima događa se tijekom cijele godine, u područjima s umjerenom klimom postoji ljetni vrhunac incidencije povezan s maksimalnom aktivnošću nositelja.

Marsejska groznica rasprostranjena je uglavnom u zemljama s toplom i vrućom klimom. Registriran je u mediteranskom bazenu (u Portugalu, Španjolskoj, južnoj Francuskoj, Italiji, Maroku, Tunisu, Alžiru, Tripoliju, Arapskoj Republici Egipat), u Rusiji u obalnim područjima Kaspijskog i Crnog mora, u Africi i Indiji .


Patogeneza i patološka anatomija .

Rikecije koje su prodrle u ljudski organizam kroz kožu ili sluznicu razmnožavaju se u retikuloendotelnim stanicama i nakon njihovog uništenja ulaze u krvotok, uzrokujući specifičnu endotoksemiju. Na mjestu unošenja rikecije nastaje karakterističan upalno-proliferativni infiltrat praćen nekrozom i ulceracijom - primarni afekt ("crna mrlja").

Endotoksini rikecija uzrokuju funkcionalne i morfološke promjene u živčanom, kardiovaskularnom, endokrinom i drugim sustavima. U žilama se uočava proliferacija endotela i raširena infiltracija limfocitima, monocitima, rjeđe polinuklearima, a kasnije i endoperivaskulitis. Vaskularne lezije kože pojavljuju se kao karakterističan egzantem.


Klinička slika .

Marseljska groznica je benigna bolest. Razdoblje inkubacije traje od 3 do 7 (ponekad i do 18) dana. Početak bolesti je akutan: pojavljuje se kratkotrajna hladnoća, temperatura brzo raste na 39-40 ° C, bilježe se glavobolja, opća slabost, nesanica, bolovi u mišićima i lumbalnoj regiji. U rijetkim slučajevima mogući su kratkotrajni poremećaj svijesti, kompleks meningealnih simptoma. Opće toksične manifestacije promatraju se tijekom cijelog febrilnog razdoblja, čije trajanje varira od 10-14 do 22 dana. Vrućica je obično recidivirajuće prirode.

Prilikom pregleda pacijenata u prvim danima bolesti, bilježi se hiperemija lica i injekcija sclera; kod većine se primarni afekt otkriva na mjestu unošenja rikecija. Primarni afekat nalazi se na mjestu uboda krpelja na koži zatvorenih dijelova tijela, osobito na donjim ekstremitetima, a mala je ranica promjera 2-5 mm na hiperemičnoj infiltriranoj podlozi, s tamnom krastom na centar. Ponekad se mogu otkriti 2-3 primarna afekta. Krasta perzistira tijekom febrilnog razdoblja i nestaje 4-5. dana apireksije uz stvaranje nježnog, ponekad pigmentiranog ožiljka.

U slučajevima unošenja rikecija kroz sluznicu oka razvija se konjunktivitis ili keratokonjunktivitis praćen kemozom.

Regionalni limfni čvorovi su blago povećani, bolni. Obrnuti razvoj limfadenitisa javlja se do početka oporavka.

Od 2.-3. dana bolesti na koži lica, trupa i ekstremiteta, uključujući dlanove i plantarne površine, pojavljuje se obilan krupni rozeolni ili makulopapulozni osip, koji se nakon 2-3 dana pretvara u papularno-petehijalni egzantem s papule veličine od 5 do 10 mm. Osip traje do kraja febrilnog razdoblja i postupno nestaje u razdoblju apireksije, pigmentacija ostaje 2-3 tjedna (rijetko mjeseci).

Kardiovaskularna disfunkcija obično je blaga i manifestira se kao bradikardija. U nekim slučajevima zabilježeni su tremor jezika, udova, delirij i meningizam.

Splenomegalija se promatra nedosljedno, jetra se rijetko povećava. U krvi je češća leukopenija s relativnom limfocitozom. ESR povećan.

Komplikacije, u pravilu, marsejska groznica ne daje i završava oporavkom.


Dijagnoza i diferencijalna dijagnoza .

Dijagnoza se postavlja na temelju epidemioloških, kliničkih i laboratorijskih podataka.

Važno je otkriti primarni afekt, regionalni limfadenitis, rašireni makulo-papularni egzantem. Ova trijada razlikuje marseillesku groznicu od drugih bolesti koje se javljaju s egzantemima.

Specifična dijagnostika sastoji se u izolaciji kulture rikecija tijekom intraperitonealne infekcije zamoraca i seroloških studija (RCC i RPHA s pročišćenim antigenom D. conori).

Potrebno je razlikovati marseillesku groznicu od drugih rikecioza, tifusa i paratifusa, hemoragijske groznice, medikamentoznog dermatitisa.


Liječenje i prevencija .

Osnova liječenja je uporaba antibakterijskih lijekova s ​​antirikecijskim djelovanjem. To uključuje tetracikline, makrolide, rifampicin, fluorokinolone, levomicetin. Tetraciklin se propisuje 0,3 g 4 puta dnevno, doksiciklin - 0,2 g za prvu dozu, zatim - 0,1 g dva puta dnevno. Eritromicin, sumamed, rulid koriste se u liječenju trudnica i djece prema uobičajenim shemama. Rifampicin se propisuje na 0,3 g dnevno, fluorokinolon - u prosječnim terapijskim dozama dva puta dnevno, levomicetin - 0,5 g 4 puta dnevno. Antibiotici se uzimaju do 2-3 dana normalne temperature. U slučajevima hemoragijskih manifestacija, indicirani su pripravci kalcija, vikasol. U težim slučajevima propisuju se kortikosteroidi, po potrebi analgetici, antipiretici, sedativi.

Protuepidemijske mjere u žarištima marsejske groznice svode se uglavnom na uništavanje krpelja. Rh. Sanguineus korištenje akaricida. Od velike je važnosti veterinarski nadzor pasa, njihov pregled najmanje 2 puta godišnje te uništavanje životinja lutalica. Osobna prevencija je uporaba repelenata.

Velike boginje (vezikularne) rikecioze

Definicija .

Sinonimi: gamasid rickettsiosis, rickettsial pox. Rikecioza malih boginja je benigna prenosiva rikeciozna infekcija. Karakterizira ga specifična intoksikacija, umjereno jaka vrućica, prisutnost primarnog afekta i specifičan papularno-vezikularni egzantem.


Povijesni podaci .

Bolest je prvi put opisana 1946–1947. na periferiji New Yorka i s obzirom na sličnost s vodene kozice nazvane rikecijske boginje rikecije). U 50-ima. XX. stoljeća, bolest je otkrivena u drugim dijelovima Sjedinjenih Država, u središnjoj i južnoj Africi, u Uzbekistanu, Turkmenistanu i Kazahstanu.


Etiologija i epidemiologija .

Uzročnik pox rickettsiosis je RickettsiaakariHuebneretal, 1946, koji pripada podrodu Dermacentroxenus. Po svojim svojstvima uzročnik je blizak ostalim rikecijama iz skupine krpeljnih pjegavih groznica.

Čovjek se zarazi rikeciozama velikih boginja u epizootskim žarištima kao rezultat napada i usisavanja zaraženih gamasidnih grinja.

Bolesti u obliku sporadičnih slučajeva primjećuju se u urbanim i ruralnim područjima tijekom cijele godine s porastom stope incidencije u razdoblju aktivnosti krpelja (svibanj-kolovoz). Muškarci su češće bolesni.

Rikecioza malih boginja poznata je u Sjeverna Amerika, Središnja i Južna Afrika, u južnim regijama Ukrajine.


Patogeneza i patološka anatomija .

Rikecije, koje su ušle u ljudsko tijelo ugrizom krpelja, razmnožavaju se u retikuloendotelnim stanicama, uništavaju ih i ulaze u krvotok, uzrokujući specifičnu endotoksemiju i morfološke promjene u krvnim žilama. razna tijela. Na mjestu unošenja rikecije razvija se upalna reakcija s limfangitisom i regionalnim limfadenitisom - primarnim afektom.

Vaskularne lezije sastoje se od perivaskularne infiltracije limfocitima, endotelne proliferacije. Vaskularni poremećaji temelj su razvoja egzantema.


Klinička slika .

Trajanje razdoblja inkubacije za rikeciozu malih boginja nije točno utvrđeno i, čini se, iznosi oko 7-10 dana.

Već u razdoblju inkubacije (5-7 dana prije razvoja intoksikacijskog sindroma) na koži na mjestu krpelja pojavljuje se upalni, gust na dodir infiltrat veličine 1-2 cm u obliku crvene papule. ugristi. Tada se papula pretvara u mjehurić koji prodire duboko u kožu, kada se nabora i osuši nastaje crna krasta. Primarni afekt se obično nalazi na zatvorenim dijelovima tijela, ali se može uočiti na nadlanicama, vratu, licu i kombinira se s regionalnim limfadenitisom. Primarni afekt traje 3-3 1/2 tjedna; nakon zacjeljivanja ostaje nježan ožiljak.

5-7 dana nakon pojave primarnog afekta, bolesnici razvijaju sindrom akutne intoksikacije, visoku temperaturu (39-4 ° C), zimicu, jake glavobolje, nesanicu, bolove u mišićima i leđima. Relapsno-remitentna vrućica traje na visokim razinama 6-7 dana i završava kritičnim ili kriolitičkim sniženjem temperature. Od 2-3 dana febrilnog razdoblja pojavljuje se makulopapulozni ili eritematozni osip.

Nakon 1-2 dana, osip se pretvara u vezikularni osip s promjerom elemenata do 2-10 mm ili više. Osip se širi po cijelom tijelu, uključujući lice, a ponekad i dlanove i tabane. Elementi osipa nisu obilni, lako ih je prebrojati. U rijetkim slučajevima elementi osipa možda se neće pretvoriti u vezikule ili simulirati nodozni eritem. Nakon toga se vezikule suše, a na njihovom mjestu nastaju crne kore, koje otpadaju 4-10 dana bolesti bez ožiljaka.

Znakovi oštećenja kardiovaskularnog sustava i unutarnjih organa obično su manji.

U hemogramu se može otkriti blaga leukopenija, neutropenija s pomakom leukocitne formule ulijevo, trombocitopenija. ESR je umjereno povišen.

Bolest protiče bez komplikacija i završava oporavkom.


Dijagnoza i diferencijalna dijagnoza .

Klinička dijagnoza temelji se na kompleksu epidemioloških i kliničkih podataka, od kojih je od najveće važnosti otkrivanje primarnog afekta s naknadnim razvojem vrućice i vezikularnog egzantema.

Laboratorijska dijagnoza potvrđuje se izolacijom kulture rikecije (na pilećem embriju, kod inficiranja zamorčića), kao i serološkim metodama (RSK s topivim antigenom R. akari). Zbog antigenskog afiniteta R. akari s ostalim pripadnicima podroda Dermacentroxenus serološke reakcije provode se paralelno s nekoliko antigena.

Diferencijalna dijagnoza pox rickettsiosis se provodi u odnosu na druge pjegave groznice koje prenose krpelji i vodene kozice.


Liječenje i prevencija .

Koriste se etiotropna sredstva, uključujući derivate tetraciklina ili kloramfenikol u uobičajenim dozama, tijekom cijelog febrilnog razdoblja i prvog tjedna apreksije. Također poduzimaju mjere za sprječavanje sekundarne infekcije.

Južnoafrička krpeljna groznica

Definicija .

Južnoafrička krpeljna groznica je zoonotska rikecioza koju prenose krpelji. Protiče u obliku groznice nalik tifusu s prisutnošću primarnog afekta i često rozeolozno-papuloznog osipa.


Povijesni podaci .

Povijest bolesti prvi put je opisana u Angoli 1911. godine. Sveta Ana i Mcў Nula (ubod krpelja groznica). Izoliran je i opisan uzročnik bolesti Pinkerton godine 1942


Etiologija i epidemiologija .

Uzročnik južnoafričke krpelji je D. rickettsi var. pijperi Pinkerton, 1942, slično D. conori međutim, homologna imunost opaža se u rekonvalescenata s očuvanom osjetljivošću na infekcije D. conori.

Kao i kod drugih bolesti iz skupine krpeljnih pjegava groznica, iksodidni krpelji prirodni su rezervoar rikecija. Amblyommahebraum, hemaphysalisleachi i drugi.

Osoba se inficira u žarištu rikecioze, napadaju ga zaraženi krpelji. Bolest se obično javlja kao sporadični slučajevi tijekom vruće sezone u Angoli, istočnoj Južnoj Africi (od Cape Kaya do Kenije).


Patogeneza i patološka anatomija .

Patogeneza i patološka anatomija ove rikecioze slične su onima marsejske groznice.


Klinička slika .

Kliničke manifestacije južnoafričke groznice koju prenose krpelji razlikuju se ovisno o težini bolesti i vrlo su slične klinici marsejske groznice. Razdoblje inkubacije traje oko tjedan dana. U teškom i umjerenom tijeku bolesti, početno razdoblje se razvija akutno, uz jaku zimicu, groznicu do 4 ° C, intenzivnu glavobolju, primjećuju se nesanica, moguća je zbunjenost, fotofobija i kompleks meningealnih simptoma. Visoka temperatura traje 10-12 dana.

Pregledom bolesnika u prvim danima bolesti može se otkriti primarni afekt koji odgovara mjestu uboda krpelja, u obliku bezbolnog crvenog infiltrata veličine 2-5 cm, sa središnjom tamnom nekrozom i regionalnim limfadenitisom. Petog-šestog dana javlja se karakterističan rozeolni osip koji ubrzo prelazi u makularno-papulozni ljubičasto-crveni egzantem. Elementi osipa šire se cijelim tijelom, često zahvaćajući dlanove i plantarne površine. Kada temperatura padne, osip nestaje, ostavljajući pigmentaciju.

Blagi oblici bolesti karakterizirani su kratkotrajnom temperaturom, blagim manifestacijama intoksikacije, prisutnošću primarnog afekta, oskudnim papuloznim osipom na trupu i gornji udovi. U nekim slučajevima nema osipa. Prognoza je povoljna za sve oblike bolesti.


Dijagnostika .

Klinička dijagnoza bolesti postavlja se na temelju epidemioloških podataka i rezultata kliničkog pregleda bolesnika. Teško je razlikovati južnoafričku krpeljnu groznicu od marsejske groznice zbog velike sličnosti obje bolesti. Postoji pretpostavka da je južnoafrička groznica varijanta marsejske groznice.

Specifična dijagnostika provodi se inficiranjem zamorčića i serološkim metodama (RSK).


Liječenje i prevencija .

Liječenje i prevencija identični su onima za druge prenosive rikecioze koje prenose krpelji.


SJEVERNA AZIJA (RICKETSIOSIS SIBIRICA,
IXODORICKETSIOSIS ASIATICA)
Sinonimi: rikecioza koju prenose krpelji, rikecioza koju prenose krpelji u Sibiru, rikecioza koju prenose krpelji u Primorju, sibirski tifus koji prenose krpelji, dalekoistočna groznica koju prenose krpelji, orijentalni tifus; sibirski krpeljni tifus, rikecioza sjeverne Azije koju prenose krpelji
Krpeljni tifus Sjeverne Azije je akutna rikeciozna bolest koju karakterizira benigni tijek, prisutnost primarnog afekta, regionalni limfadenitis i polimorfni osip.
Etiologija. Patogen - Rickettsia sibirica otvorio je 1938. O.S. Koršunova. Kao i drugi uzročnici iz skupine pjegavih groznica, parazitira i u citoplazmi i u jezgri zahvaćenih stanica. Antigenski se razlikuje od ostalih rikecija ove skupine. Sadrži otrovnu tvar. Okarakterizirano svojstva zajednička svim rikecijama. Može se dugo čuvati vanjsko okruženje na niske temperature(do 3 godine). Dobro se čuva kada se osuši. Virulencija pojedinih sojeva značajno varira.
Epidemiologija. Bolest spada u zoonoze s prirodnim žarištima. Prirodna žarišta identificirana su u Primorskom, Habarovskom i Krasnojarskom području, u nizu regija Sibira (Novosibirsk, Chita, Irkutsk, itd.), kao iu Kazahstanu, Turkmenistanu, Armeniji i Mongoliji. Rezervoar rikecija u prirodi je oko 30 vrsta raznih glodavaca (miševi, hrčci, vjeverice, vjeverice i dr.). Prijenos infekcije s glodavca na glodavca vrše iksodidni krpelji (Dermacentor nuttalli, D. silvarum i dr.). Infestacija krpelja u žarištima doseže 20% ili više. Učestalost u staništu krpelja kreće se od 71,3 do 317 na 100.000 stanovnika godišnje. Imuni sloj stanovništva u prirodnim žarištima kreće se od 30 do 70%. Rikecije ostaju u grinjama Dugo vrijeme(do 5 godina), provodi se transovarijalni prijenos rikecije. Ne samo odrasli krpelji, već i nimfe sudjeluju u prijenosu infekcije na ljude. Rikecije se prenose s krpelja na glodavce sisanjem krvi. Čovjek se zarazi tijekom boravka u prirodnim staništima krpelja (grmlje, livade i sl.), kada ga napadnu zaraženi krpelji. Najveća aktivnost krpelja uočena je u proljeće i ljeto (svibanj-lipanj), što je razlog sezonskog karaktera incidencije. Incidencija je sporadična i javlja se pretežno među odraslima. Ne obolijevaju samo ruralni stanovnici, već i oni koji napuštaju grad (okućnice, rekreacija, ribolov itd.). Posljednjih godina u Rusiji se godišnje registrira oko 1500 slučajeva rikecioze koju prenose krpelji.
Patogeneza. Ulazna vrata infekcije su koža na mjestu uboda krpelja (rijetko dolazi do infekcije utrljavanjem rikecija u kožu ili konjunktivu). Na mjestu unošenja nastaje primarni afekt, zatim se rikecije kreću duž limfnog puta, uzrokujući razvoj limfangitisa i regionalnog limfadenitisa. Rikecije limfogeno prodiru u krv, a zatim u endotel krvnih žila, uzrokujući promjene iste prirode kao kod epidemijskog tifusa, iako su znatno slabije izražene. Konkretno, nema nekroze vaskularne stijenke, tromboza i trombohemoragijski sindrom se rijetko javljaju. Endoperivaskulitis i specifični granulomi su najizraženiji na koži, au znatno manjoj mjeri na mozgu. Alergijsko restrukturiranje je izraženije nego kod epidemijskog tifusa. Prenesena bolest ostavlja stabilan imunitet, ponovljene bolesti se ne opažaju.
Simptomi i tijek. Trajanje inkubacije kreće se od 3 do 7 dana, rijetko - do 10 dana. Nema prodromalnih fenomena (osim primarnog afekta koji se razvija ubrzo nakon uboda krpelja). U pravilu, bolest počinje akutno, zimicom, tjelesnom temperaturom raste, javlja se opća slabost, jaka glavobolja, bolovi u mišićima i zglobovima, poremećen je san i apetit. Tjelesna temperatura u prva 2 dana bolesti doseže maksimum (39-40 ° C), a zatim traje kao vrućica konstantnog tipa (rijetko se vraća). Trajanje povišene tjelesne temperature (bez liječenja antibioticima) je češće od 7 do 12 dana, iako se u nekih bolesnika odgađa i do 2-3 tjedna.
Prilikom pregleda bolesnika uočena je blaga hiperemija i natečenost lica. U nekih bolesnika opaža se hiperemija sluznice mekog nepca, uvule, tonzila. Najtipičnije manifestacije su primarni afekt i egzantem. Kod ugriza nezaraženih krpelja primarni afekt se nikada ne razvije, njegova prisutnost ukazuje na početak zaraznog procesa. Primarni afekt je područje infiltrirane umjereno zbijene kože u čijem je središtu vidljiva nekroza ili manja ranica prekrivena tamnosmeđom krastom. Primarni afekt se izdiže iznad razine kože, zona hiperemije oko nekrotičnog područja ili čira doseže do 2-3 cm u promjeru, ali postoje promjene od samo 2-3 mm u promjeru i teško ih je otkriti. ih. Ne primjećuju svi pacijenti samu činjenicu ugriza krpelja. Zacjeljivanje primarnog afekta nastupa nakon 10-20 dana. Umjesto toga može doći do pigmentacije ili ljuštenja kože.
karakteristika manifestacija bolesti je egzantem, koji se opaža kod gotovo svih pacijenata. Obično se javlja 3-5-og dana, rijetko 2-6-og dana bolesti. U početku se pojavljuje na udovima, zatim na trupu, licu, vratu, stražnjici. Osipi su rijetki na stopalima i rukama. Osip je obilan, polimorfan, sastoji se od rozeola, papula i mrlja (promjera do 10 mm). Rijetka je hemoragijska transformacija elemenata osipa i pojava petehija. Ponekad dolazi do "prskanja" novih elemenata. Osip postupno nestaje do 12-14 dana od početka bolesti. Na mjestu mrlja može doći do ljuštenja kože. U prisustvu primarnog afekta obično je moguće otkriti regionalni limfadenitis. Limfni čvorovi su povećani do 2-2,5 cm u promjeru, bolni na palpaciju, nisu spojeni na kožu i okolna tkiva, nema gnojenja limfnih čvorova.
Na dijelu kardiovaskularnog sustava primjećuje se bradikardija, smanjenje krvnog tlaka, aritmije i promjene u srčanom mišiću prema EKG podacima su rijetke. Promjene u središnjem živčanom sustavu zabilježene su kod mnogih pacijenata, ali ne dosežu takav stupanj kao što se događa s epidemijskim tifusom. Bolesnici su uznemireni jakom glavoboljom, nesanicom, pacijenti su inhibirani, uzbuđenje se rijetko primjećuje i to samo u početnom razdoblju bolesti. Vrlo rijetko se otkrivaju blagi meningealni simptomi (u 3-5% pacijenata), pri ispitivanju cerebrospinalne tekućine, citoza obično ne prelazi 30-50 stanica po 1 μl. Sa strane dišnih organa nema izraženih promjena. Povećanje jetre opaženo je u polovice pacijenata, slezena se povećava rjeđe (u 25% bolesnika), povećanje je umjereno.
Tijek bolesti benigni. Nakon što temperatura padne na normalu, stanje bolesnika se brzo poboljšava, oporavak se brzo javlja. Komplikacije se u pravilu ne promatraju. Ni prije primjene antibiotika smrtnost nije prelazila 0,5%.
Dijagnoza i diferencijalna dijagnoza. Epidemiološki preduvjeti (boravak u endemskim žarištima, sezonalnost, ugrizi krpelja itd.) i karakteristični klinički simptomi u većini slučajeva omogućuju dijagnosticiranje bolesti. Najveću dijagnostičku vrijednost imaju primarni afekt, regionalni limfadenitis, obilni polimorfni osip, umjereno jaka vrućica i benigni tijek.
Potrebno je razlikovati od krpeljni encefalitis, hemoragijska groznica s bubrežnim sindromom, tifus i tifus, tsutsugamushi groznica, sifilis. Ponekad se u prvim danima bolesti (prije pojave osipa) postavi pogrešna dijagnoza gripe (akutni početak, vrućica, glavobolja, crvenilo lica), međutim nepostojanje upalnih promjena u gornjim dišnim putovima i pojava osipa omogućuju odbijanje dijagnoze gripe ili akutnih respiratornih infekcija. Epidemijski tifus i tsutsugamushi groznica odvijaju se puno teže s izraženim promjenama u središnjem živčanom sustavu, s hemoragičnom transformacijom elemenata osipa, što nije tipično za tifus koji prenose krpelji u sjevernoj Aziji. Kod sifilisa nema vrućice (ponekad može biti subfebrilna temperatura), znakova opće intoksikacije, obilno polimorfnog osipa (roseole, papule), koji traje dugo bez velike dinamike. Hemoragijska groznica s bubrežnim sindromom karakterizirana je teškim oštećenjem bubrega, bolovima u trbuhu, hemoragijskim osipom. Za potvrdu dijagnoze koriste se specifične serološke reakcije: RSK i RIGA s dijagnostikumima iz rikecije. Protutijela za fiksaciju komplementa pojavljuju se od 5-10. dana bolesti, obično u titrima 1:40-1:80, a zatim rastu. Nakon bolesti perzistiraju do 1-3 godine (u titrima 1:10-1:20). Posljednjih godina neizravna reakcija imunofluorescencije smatra se najinformativnijom.
Liječenje. Kao i kod drugih rikecioza, najučinkovitiji su antibiotici tetraciklinske skupine. To se čak može koristiti u dijagnostičke svrhe: ako imenovanje tetraciklina nakon 24-48 sati ne poboljša i normalizira tjelesnu temperaturu, tada se može isključiti dijagnoza sjevernoazijskog tifusa koji prenose krpelji. Za liječenje se propisuje tetraciklin u dozi od 0,3-0,4 g 4 puta dnevno tijekom 4-5 dana. U slučaju netolerancije na antibiotike tetraciklinske skupine, može se koristiti kloramfenikol, koji se daje oralno 0,5-0,75 g 4 puta dnevno tijekom 4-5 dana. Antikoagulansi nisu propisani, potreba za njima javlja se samo u rijetkim slučajevima teškog tijeka ili s razvojem hemoragičnog sindroma.
Prognoza povoljan. Ni prije uvođenja antibiotika mortalitet nije prelazio 0,5%. Oporavak je potpun, rezidualni učinci se ne opažaju.
Prevencija i mjere u izbijanju bolesti. Provedite kompleks mjera protiv krpelja. Osobe koje rade u prirodnim žarištima trebaju koristiti zaštitnu odjeću koja štiti osobu od uvlačenja krpelja na njeno tijelo. Povremeno je potrebno obaviti samo- i međusobni pregled kako bi se uklonile baklje koje su se zavukle na odjeću ili tijelo. Kod obične odjeće preporuča se košulju ugurati u hlače stegnute remenom, čvrsto zakopčati ovratnik, hlače ugurati u čizme, rukave vezati špagom ili zategnuti gumicom. Osobama koje su ugrizli krpelji i koje imaju primarni afekt može se propisati tijek tetraciklina bez čekanja na razvoj bolesti. Specifična profilaksa nije razvijeno.

Iz ovog članka saznat ćete koji su glavni uzroci i simptomi trbušnog tifusa kod djece, kako se liječi tifusna groznica kod djece i koje preventivne mjere možete poduzeti kako biste zaštitili svoje dijete od ove bolesti.

Krpeljni tifus - simptomi i liječenje

Krpeljni tifus ili krpeljna rikecioza je akutna prirodno žarišna bolest iz skupine rikecioza, koju karakterizira prisutnost primarnog afekta, povećanje regionalnih limfnih čvorova i egzantem.

Uzročnik tifusa koji prenose krpelji

Epidemiologija. Glavni izvor i prijenosnik infekcije su iksodidni krpelji raznih rodova (uglavnom krpelji roda Dermacentor).

Dodatni rezervoar uzročnika su mali glodavci (miševi, štakori, vjeverice).

Mehanizam prijenosa: krvlju. Put prijenosa je transmisivan.

Učestalost. Rikecioza koju prenose krpelji je česta u istočnom i zapadnom Sibiru, na Daleki istok, Azerbajdžan, Kazahstan, Turkmenistan, Tadžikistan, Kirgistan, Armenija, Mongolija, Pakistan.

sezonalnost. Bolest se češće bilježi u proljetno-ljetnom razdoblju.

Patogeneza. ulazna kapija je koža. Uzročnik ulazi u ljudsko tijelo ugrizom krpelja. Na mjestu ulaznih vrata množe se rikecije koje uzrokuju upalu u obliku primarnog afekta. Uz limfni tok uzročnik ulazi u regionalni Limfni čvorovi, javlja se limfadenitis. Tada rikecije prodiru u krv - razvijaju se rikecemija i toksinemija sa specifičnom vaskularnom granulomatozom.

Simptomi tifusa koji prenose krpelji kod djece

Razdoblje inkubacije je 3-7 dana.

Golo razdoblje traje 2-4 dana. Bolest počinje akutno s porastom tjelesne temperature do febrilnih brojeva, zimice, znojenja, glavobolje, a ponekad i kataralnih pojava. Pacijent bilježi poremećaj sna, gubitak apetita. Lice djeteta je podbuhlo, hiperemično. Često postoji letargija i adinamija. Na mjestu uboda krpelja nastaje primarni afekt u vidu upalno-nekrotičnog žarišta, prekrivenog smeđom krutom. Veličina mu je od 2 mm do 1 cm.Razvija se regionalni limfadenitis.

Vrhunac razdoblja (od trenutka pojave osipa do kraja groznice) traje prosječno 2 tjedna. Povratna groznica popraćena je roseolozno-papularnim osipom na svim dijelovima kože (na nepromijenjenoj pozadini). Promjene u kardiovaskularnom sustavu karakteriziraju bradikardija, hipotenzija. Poraz dišnog sustava očituje se katarom gornjeg dišnog trakta, bronhitisom.

Kod rikecioze koju prenose krpelji, groznica traje, ovisno o težini bolesti, od 1 do 20 dana. Osip nestaje do 12-14 dana od početka bolesti. U prisutnosti hemoragijskih elemenata, pigmentacija ostaje na mjestu osipa, nestajući do kraja razdoblja rekonvalescencije. Primarni afekat traje 11-50 dana od početka bolesti. Na svom mjestu, u pravilu, pigmentacija ostaje neko vrijeme.

Tijek bolesti je dobroćudan.

Komplikacije su uzrokovane dodatkom sekundarne mikrobne flore (otitis media, pneumonija i dr.)

Dijagnoza tifusa koji prenose krpelji

Potporni i dijagnostički znakovi tifusa koji prenose krpelji:

  • ostati u endemskom žarištu;
  • prisutnost primarnog afekta;
  • regionalni limfadenitis;
  • dugotrajna groznica;
  • rozeolozno-papulozni osip.

Laboratorijska dijagnostika krpeljnog tifusa

Dijagnoza se potvrđuje serološkim pretragama (RSK i RIGA s dijagnozom na rikecije, reakcija neizravna imunofluorescencija). Specifična antitijela otkrivaju se od 5-6 dana bolesti.

Diferencijalna dijagnoza se provodi s tifusom i tifusom, drugim rikeciozama.

Liječenje tifusa koji prenose krpelji

Lijek izbora za etiotropnu terapiju je tetraciklin. Ako se ne podnosi, propisuje se kloramfenikol. Tijek liječenja tifusa koji se prenosi krpeljima je 5-7 dana.

Prevencija tifusa koji prenose krpelji

Za prevenciju tifusa potrebna je individualna zaštita djece od napada krpelja (koristiti repelente, zaštitnu odjeću); krpelja treba odmah ukloniti. IZ preventivna svrha s ugrizom krpelja, preporuča se propisati tijek terapije tetraciklinom.

Endemski tifus - simptomi i liječenje

Štakor, buha ili endemski tifus (Rickettsio-sls murina) - otok infekcija uzrokovan Muserovom rikecijom, klinički se očituje vrućicom i rozeolozno-papuloznim osipom.

Uzročnik endemskog tifusa

Etiologija. Uzročnik je rikecija koju je 1928. godine otkrio N. Mooser. Muserove rikecije su po morfološkim, biološkim i antigenskim svojstvima vrlo bliske Provachekovim rikecijama.

Izvor endemskog tifusa

Epidemiologija - zoonotske infekcije. Izvor infekcije su: glodavci (sivi štakori, crni štakori, miševi), buhe i krpelji.

Prijenosni mehanizmi: kontaktno, krvno-kontaktno, fekalno-oralno, kap po kap.

Putevi prijenosa: kontaktno-kućanstvo (prilikom trljanja izmeta glodavaca u kožu), prenosivo (prilikom ugriza gamazidnih grinja), hranom (preko zaraženih proizvoda), zrakom (prilikom udisanja osušenog izmeta buha). Prijenos s osobe na osobu nije uočen.

Infekcija endemskim tifusom

Patogeneza. Ulazna vrata: koža, sluznice probavnog trakta i gornjih dišnih putova. Vodeći mehanizmi razvoja bolesti slični su patogenezi epidemijskog tifusa. Od primarne je važnosti razvoj destruktivno-proliferativnog trombovaskulitisa, najčešće malih arteriola i kapilara.

Simptomi endemskog tifusa

Razdoblje inkubacije je 5 do 15 dana.

vršno razdoblje. Bolest počinje akutno groznicom, zimicom, glavoboljom, gubitkom apetita, slabošću. trajanje groznice u odsutnosti antibiotska terapijačešće je to 7-11 dana. Egzantem se obično pojavljuje 4-5 dana bolesti, u početku ima rozeolozni karakter, a zatim - papularan. Osip je lokaliziran na licu, prsima, trbuhu, stopalima, tabanima. Jetra i slezena obično nisu povećane. Promjene u dišnom sustavu, kardiovaskularnom sustavu i središnjem živčanom sustavu u pravilu se ne promatraju. Komplikacije s adekvatnom terapijom se ne razvijaju, tijek bolesti je povoljan.

Dijagnoza endemskog tifusa

Značajke podrške i dijagnostike:

  • karakteristična epidemiološka anamneza;
  • akutni početak;
  • dugotrajna groznica;
  • sindrom egzantema.

Laboratorijska dijagnostika endemskog tifusa

Dijagnoza se potvrđuje povećanjem titra specifičnih protutijela u CSC s antigenom iz Muserovih rikecija. Međutim, treba uzeti u obzir mogućnost križnih reakcija s Provachekovom rikecijom. U nekim slučajevima provodi se biološki test - infekcija zamoraca.

Liječenje endemskog tifusa

Etiotropna terapija. Za liječenje tifusa u djece koriste se isti lijekovi kao i kod epidemijskog tifusa (antibiotici tetraciklinske skupine, kloramfenikol).

Prevencija endemskog tifusa

Kao profilaksa bolesti, štakori i miševi se istrebljuju i provode mjere suzbijanja štetočina.

Endemska povratna groznica - simptomi i liječenje

Endemska povratna groznica je akutna zarazna bolest koja se prenosi transmisivno, a očituje se rekurentnim febrilnim stanjima i sindromom intoksikacije.

Uzročnik endemske povratne groznice

Etiologija. Povratnu groznicu uzrokuju spirohete iz roda Borrelia. Trenutno postoji više od 30 vrsta borelija (B. duttonii, B. persica, B. hispanica, itd.), uobičajenih u određenim zemljopisnim područjima; mnogi su patogeni za ljude. Morfološki, borelije su spljoštena valovita spirala. Duljina Borrelia je od 8 do 50 mikrona, debljina - od 0,25 do 0,4 mikrona. Razmnožavaju se poprečnim dijeljenjem. U vanjskom okruženju, patogen ne preživljava dugo, slabo raste na hranjivim medijima.

Izvor endemske povratne groznice

Epidemiologija. Bolest pripada prirodnim žarišnim antroponozama.

Izvor infekcije su divlje i sinantropske životinje, uključujući mišolike glodavce (gerbili, štakori, miševi itd.); rijetko - bolesna osoba.

Mehanizam prijenosa endemske povratne groznice: kontakt krvlju. Put prijenosa je transmisivan (ubodom zaraženog krpelja iz roda Og-nithodorus). Bolest se može prenijeti s osobe na osobu samo transfuzijom krvi:

Osjetljivost na relaps endemske groznice je univerzalna.

Učestalost. Endemsku povratnu groznicu karakteriziraju izražena prirodna žarišta, zabilježena je na svim kontinentima u zonama s umjerenom, suptropskom i tropskom klimom, a nalazi se na Sjevernom Kavkazu. Bolesna djeca koja žive u prostorijama u kojima žive krpelji. U endemskim žarištima zaraze se neimune osobe koje su prve stigle u to područje.

sezonalnost: incidencija se povećava u proljetno-ljetnim mjesecima; u zemljama s toplom klimom bilježi se tijekom cijele godine.

Imunološki sustav je nestabilan.

Infekcija endemskom povratnom groznicom

Patogeneza. Ulazna vrata su koža - mjesto uboda krpelja, kroz koje uzročnik ulazi u tijelo. Nadalje, s krvotokom, patogeni se šire po cijelom tijelu. Reprodukcija spiroheta javlja se u endotelu malih žila unutarnjih organa. nakupljanje patogena u u velikom broju a njihovu smrt prati oslobađanje pirogenih tvari. To dovodi do razvoja napada groznice. U tijelu bolesnika pojavljuju se specifična protutijela, ali ne umiru sve spirohete, neke se nastavljaju razmnožavati i uzrokuju razvoj novih napada bolesti.

Simptomi endemske relapsne groznice

Razdoblje inkubacije traje od 4 do 16 dana, a može se produljiti i do 20 dana.

vršno razdoblje. Karakterističan je iznenadni akutni početak s porastom tjelesne temperature na 39-40 ° C, izražen je sindrom intoksikacije (slabost, glavobolja, poremećaj spavanja, gubitak apetita). Na vrhuncu febrilnog napada pacijenti imaju zimicu, uznemirenost ili gubitak svijesti, delirij, povraćanje, halucinacije. Napad ponekad traje i nekoliko dana. Lice bolesnika je hiperemično, bjeloočnice su injektirane, sluznice usne šupljine suhe, hiperemične, jezik suh, u korijenu obložen bijelom prevlakom. Na mjestu uboda krpelja može se otkriti primarni afekt (u obliku male papule okružene zonom hiperemije) koji traje nekoliko tjedana. Zvukovi srca su prigušeni, izražena tahikardija, krvni tlak je nešto smanjen. Trbuh je mekan i bezbolan. Karakteristično je povećanje jetre i slezene.

Napadaj vrućice naglo prestaje, vrućinu zamjenjuje obilan ili umjeren znoj. Tjelesna temperatura pada na normalne brojke, ali češće na subfebrile, a tek nakon nekog vremena počinje razdoblje apireksije. Trajanje razdoblja groznice je različito. Prvi napadaj, najduži, može trajati do 4 dana, zatim se javlja kratak interval apireksije (oko jedan dan) i ponovno se javlja napadaj koji može trajati nekoliko dana i također završiti remisijom od 2-3 dana. Naknadni napadi obično su kraći, a razdoblja remisije duža.

Komplikacije endemske relapsne groznice

Specifični: iridociklitis, toksični hepatitis, meningitis, infektivna psihoza, neuritis, upala pluća.

Dijagnoza endemske recidivne groznice

Potporni i dijagnostički znakovi relapsirajućeg endemigesičnog tifusa:

  • boravak u endemskom području;
  • ugriz krpelja;
  • visoka temperatura s razdobljima apireksije;
  • nagla promjena topline s obilnim znojenjem.

Laboratorijska dijagnostika endemske recidivne groznice

Za potvrdu dijagnoze potrebno je detektirati uzročnika mikroskopijom krvnog razmaza obojenog po Romanovskom ili pregledom "debele kapi" krvi bolesnika. Ako je rezultat negativan, preporuča se ponoviti studiju nekoliko puta. Moguća je serološka pretraga neizravnom imunofluorescencijom. Ispitajte uparene serume u razmaku od 10-15 dana. Povećanje titra specifičnih protutijela za 4 puta ili više smatra se dijagnostičkim. Koristi se biološki test zamorci kod kojih se nakon infekcije krvlju bolesnika bolest razvija za 5-7 dana, a u krvi životinje mogu se otkriti spirohete.

Diferencijalna dijagnoza recidivne endemske groznice provodi se s drugim bolestima praćenim febrilnim stanjima - malarija, recidivna epidemijska groznica, pappatachi groznica itd.

Konačna dijagnoza moguća je tek nakon temeljitog laboratorijskog pregleda.

Liječenje endemske relapsne groznice

Etiotropno liječenje bolesnika s relapsnom endemskom vrućicom uključuje antibakterijske lijekove koji djeluju na spirohete (penicilin, cefalosporini i dr.). Učinak liječenja djece antibioticima dolazi brzo, nakon 1-2 dana.

Prevencija endemske relapsne groznice

U svrhu nespecifične profilakse, bore se protiv krpelja - racionalnim rasporedom nastambi, dezinsekcijom, deratizacijom. Važno je pridržavati se mjera osobne prevencije protiv uboda krpelja.

Epidemijski tifus - simptomi i liječenje

Epidemijski tifus (Typhus exanthematicus) – akutan zarazna bolest, uzrokovan Provachekovom rikecijom, koja se prenosi transmisivno i karakterizirana groznicom, tifusnim stanjem, rozeolozno-petehijalnim egzantemom, kao i oštećenjem živčanog i kardiovaskularnog sustava.

Povijesni podaci o epidemijskom tifusu

Najraniji opis tifusa je Fracastor (1546). Riječ "tifus" dolazi od grčke riječi typhos i znači "dim" ili "magla". Pojam je predložio Hipokrat kako bi definirao "konfuziju svijesti sa sklonošću stuporu". Međutim, tek 1760. godine Sauvage ga je prvi put upotrijebio kod bolesnika s tifusom. Prvi opis epidemijskog tifusa u Novom svijetu (Meksiko) sadržan je u spisima Sahaguna (1576-1577).

Prvi predstavnik roda Rickettsia opisao je G.T. Ricketts (1909), češki mikrobiolog Provacek proučavao je karakteristike mikroorganizama. U spomen na ove znanstvenike koji su umrli od tifusa, skovan je izraz "rikecija", Rickettsia prowazekii.

U Rusiji se bolest pojavila prije oko 800 godina i uvijek je pratila nacionalne katastrofe - glad, ratove itd. Godine 1918.-1922. ukupan broj slučajeva dosegao je 30 milijuna (3 milijuna umrlih).

Veliki doprinos proučavanju tifusa u Rusiji dali su Ya. Shchirovsky i Ya. Govorov, L. V. Popov, O. O. Mochutkovsky, N. F. P. Avtsyn.

Uzročnik epidemijskog tifusa

Epidemiologija. Antroponoza.

Izvor zaraze je bolesna osoba koja je zarazna od posljednja 2-3 dana inkubacije, cijelo febrilno razdoblje i do 7-8. dana normalne tjelesne temperature.

Mehanizam prijenosa: krvlju. Prijenos infekcije provodi se transmisivno s ugrizom tjelesnih ušiju, rjeđe - ušima glave; utrljavanjem izmeta (zgnječenih tkiva) zaraženih nositelja u kožu. Moguć je zračno-prašni način (udisanjem prašine s osušenim izmetom ušiju).

Osjetljivost na tifus je univerzalna i ne ovisi o dobi. Prije su izuzetak bila djeca prvih 6 mjeseci. života, u kojem je bolest, čak i tijekom izbijanja epidemije, bila izuzetno rijetka zbog pasivnog imuniteta dobivenog od majke.

Nakon bolesti stvara se stabilan, doživotni imunitet. Međutim, neki od onih koji su bili bolesni imaju nesterilan imunitet, Provachekova rikecija može postojati u njihovom tijelu desetljećima i uzrokovati udaljene recidive u obliku Brill-Zinsserove bolesti.

Smrtnost prije primjene etiotropne terapije bila je 6-14%, au nekim epidemijama dosegla je 80%.

Infekcija epidemijskim tifusom

Patogeneza. Ulazna vrata su koža. Rikecije iz krvi brzo prodiru u endotelne stanice krvnih žila, u kojima se množe.

Kada patogen umre, oslobađa se endotoksin koji uzrokuje intoksikaciju i ima vazodilatacijski učinak.

Uzročnici se mogu naći u organima i tkivima tijekom cijelog febrilnog razdoblja iu prvih 3-6 dana razdoblja apireksije.

Alergijska komponenta igra određenu ulogu u patogenezi tifusa.

Patomorfologija. Karakterističan oblik vaskularnih lezija je bradavičasti endovaskulitis (endovasculitis verrucosa) - ograničeno uništavanje endotela na mjestu ulaska rikecije uz stvaranje parijetalnog koagulacijskog tromba u obliku okrugle ili konusne bradavice. Nakon toga se oko žile razvija ekscentrično ležeći infiltrat (spoj); proces se karakterizira kao perivaskulitis (perivaskulitis).

Širenje promjena po cijeloj debljini vaskularne stijenke sa segmentnom ili cirkularnom nekrozom dovodi do potpunog začepljenja krvne žile trombom, što se definira kao destruktivni trombovaskulitis (trombovasculitis destructiva). Oko mjesta oštećenja krvnih žila, posebno kapilara, prekapilara, arteriola, venula, mikroskopski se uočavaju nakupine polimorfonuklearnih staničnih elemenata, makrofaga i limfoidnih stanica - specifični tifusni granulomi ili noduli Frenkel-Popov-Davydovsky. Vaskularne promjene su najizraženije od 6-8. dana bolesti na mozgu, koži, spojnici, nadbubrežnim žlijezdama, miokardu, slezeni, bubrezima. Srčani mišić je pomalo mlohav.

U nadbubrežnim žlijezdama otkrivaju se edem kortikalnog sloja i kapsule, krvarenja u korteksu. Slezena se povećava 2-4 puta, tkivo joj je puno.

U plućima se često otkrivaju žarišta upale. Postoji oticanje supstance mozga, krvarenje. Nekrotične promjene na koži povezane su s trombozom kapilara, malih arterija i vena.

Obrnuti razvoj specifičnih nodularnih promjena u krvnim žilama počinje od 18-20 dana od početka bolesti i završava do kraja 4. tjedna, a ponekad i kasnije.

Simptomi epidemijskog tifusa

Period inkubacije traje 6-22 dana (prosječno 12-14 dana).

Golo razdoblje(prvih 4-5 dana bolesti) od porasta tjelesne temperature do pojave osipa. Bolest obično počinje akutno, povećanjem tjelesne temperature do febrilnih brojeva. Tijekom prva 2-3 dana tjelesna temperatura može varirati od normalne do 39 °C, ali nakon 3. dana bolesti postavlja se na 39-41 °C i nastavlja postojati sve dok se pacijent ne oporavi ili umre. Javlja se osjećaj vrućine, vrtoglavica, glavobolja, slabost, lagana zimica, znojenje, bolovi u cijelom tijelu, žeđ i gubitak apetita. Glavobolja od prvih dana postaje bolna. Ubrzo se javlja nesanica, bolovi u mišićima, zglobovima ruku i nogu, pojačana percepcija, razdražljivost i tjeskoba, koja prelazi u stanje euforije i uzbuđenja. Ponekad postoji retardacija. Može doći do ponovljenog povraćanja.

Objektivno se uočava izraženo crvenilo lica i konjunktive ("crvene oči na crvenom licu"), crvenilo kože vrata i gornjeg dijela tijela, natečenost lica, umjerena cijanoza usana. Koža je vruća na dodir. Moguće herpetičke erupcije na usnama i krilima nosa. Jezik je suh i obložen bijelom bojom.

Od 3. dana bolesti može se otkriti simptom Chiari-Avtsyn - pojedinačne petehije na prijelaznim naborima konjunktive; Rosenbergov simptom je enantem na mekom nepcu. Na dijelu kardiovaskularnog sustava zabilježena je umjerena tahikardija, prigušeni srčani tonovi i hipotenzija. Od 3. dana bolesti slezena je često povećana, što se otkriva perkusijom, a kasnije palpacijom. Primjećuje se umjerena zaduha. Istodobno se može primijetiti tremor jezika (simptom Govorov-Godelier), ponekad njegovo odstupanje. Na upit da pokaže jezik, bolesnik ga isplazi teško, trzavim pokretima i ne može ga isplaziti dalje od zuba (ili donje usne). Svi klinički simptomi se povećavaju, dostižući najveću težinu 3-6 dana bolesti. Od prvih dana može se primijetiti delirij, ali češće se pojavljuje na vrhuncu bolesti.

vršno razdoblje(od početka osipa do kraja vrućice). Do 5. dana bolesti tjelesna temperatura doseže maksimalne brojke - 39-40 ° C i više (konstantna, rjeđe relapsna, traje 12-14 dana bolesti).

Obilni roseolozno-petehijalni osip nalazi se na ružičastoj pozadini kože bočnih površina trupa, leđa, prsa, trbuha, fleksijskih površina ruku i bedara; lice, dlanovi i tabani zahvaćeni su samo u teško bolesnih bolesnika. Dimenzije elemenata obično nisu veće od 3 mm. U nekim slučajevima, karakterističnom osipu prethodi prolazni mrljasti eritem ili mramoriziranost kože ("subkutikularna pjegavost"). Ponekad se rozeole uzdižu iznad kože (roseola elevate). Elementi osipa unutar 3-5 dana imaju ružičastu, svijetlo crvenu ili pomalo cijanotičnu boju, nakon čega rozeole blijede, a petehije postaju pigmentirane. Osip traje 7-9 dana, nestaje, ostavljajući kratkotrajnu neizraženu pigmentaciju. U izrazito teških bolesnika osip ima konfluirajući karakter. Rijetko je osip oskudan ili ga uopće nema. Uz epidemijski tifus, novi osip se u pravilu ne događa.

U razdoblju vrhunca, Chiari-Avtsyn mrlje i enantem, kao i trombohemoragijski sindrom, postaju izraženiji.

Na dijelu kardiovaskularnog sustava primjećuje se smanjenje krvni tlak, gluhoća srčanih tonova i proširenje granica srca. EKG otkriva kršenje procesa repolarizacije i znakove miokarditisa.

Karakteriziran promjenama u središnjem živčanom sustavu. Glavobolja se pojačava, pojavljuje se nesanica, slabost se povećava; noću je moguć delirij s halucinacijama i delirij. Kada tifus karakterizira uzbuđenje, tjeskoba, nemir. U tom stanju pacijenti pokušavaju pobjeći, ponašaju se nasilno. Blagi meningealni simptomi (ukočeni mišići vrata, simptomi Kerniga i Brudzinskog) određuju se s umjerenom pleocitozom (citoza ne prelazi 300 stanica po 1 μl). Otkriva se blago zaglađivanje nazolabijalnih bora, drhtanje i devijacija jezika, hiperestezija kože. Gotovo svi bolesnici imaju opći tremor; mogući gubitak sluha, razvoj polineuritisa.

Apetit kod epidemijskog tifusa značajno je smanjen ili odsutan, žeđ je izražena. Jezik je suh i obložen sivo-prljavim premazom, može poprimiti smeđu boju, često se pojavljuju pukotine. Jetra i slezena su povećane, većina bolesnika ima retenciju stolice i nadutost. Moguća oligurija; u nekih bolesnika mokrenje se javlja kapaljicama uz prepun mokraćni mjehur (ischuria paradoxa). U bolesnika s teškim oblikom moguće je nevoljno mokrenje.

U krvnim testovima, od 3.-5. dana bolesti, uočavaju se trombocitopenija, umjerena leukocitoza (ili sklonost), neutrofilija s ubodnim pomakom, eozinopenija, limfopenija i blagi porast ESR.

razdoblje rekonvalescencije počinje smanjenjem tjelesne temperature, smanjenjem intoksikacije, znakovima delirija. Postoji interes za okolinu, poboljšava se san i apetit, povećava se diureza. Do 3-5. dana normalne temperature, krvni tlak, puls i disanje se vraćaju, smanjuju se na normalne veličine jetre i slezene. Međutim, pacijenti još uvijek imaju umjerenu adinamiju, slabost i hiperesteziju kože. Nakon 7-8 dana ove pojave nestaju. U nedostatku komplikacija 12. dana normalne tjelesne temperature, pacijenti se mogu otpustiti, ali potpuni oporavak javlja se za oko mjesec dana.

Komplikacije epidemijskog tifusa

Rane komplikacije (akutna adrenalna insuficijencija, tromboza i tromboembolija, ruptura cerebralnih žila s razvojem pareze i paralize, crijevno krvarenje, miokarditis, infarkt miokarda). Kasne komplikacije (u razdoblju rekonvalescencije): psihoza, poliradikuloneuritis; upala pluća, otitis media, zaušnjaci, apscesi, čirevi, pijelitis, pijelocistitis.

Značajke epidemijskog tifusa u djece ranoj dobi

U dobi ispod 3 godine tifus je vrlo rijedak. Bolest počinje postupno, često s prodromalnim razdobljem. Simptomi intoksikacije su blagi. Nema statusa tifusa. Hiperemija lica, injekcija konjunktive i sklere su slabo izraženi ili potpuno odsutni. Rijetko se na prijelaznim naborima konjunktive nalaze enantem i osip. Roseolous-petechial osip na koži može biti odsutan. Promjene u kardiovaskularnoj aktivnosti su rijetke. Veličina jetre obično se ne povećava, stolica je ubrzana. Tijek bolesti obično je lakši nego kod odraslih. Teški oblici su izuzetno rijetki. Komplikacije se, u pravilu, ne pojavljuju.

Dijagnoza epidemijskog tifusa

Potporni i dijagnostički znakovi epidemijskog tifusa:

  • karakteristična epidemiološka anamneza;
  • akutni početak;
  • dugotrajna groznica;
  • sindrom teške intoksikacije;
  • rana pojava roseolous-petechial osipa;
  • splenomegalija.

Laboratorijska dijagnostika epidemijskog tifusa

Serološka dijagnoza epidemijskog tifusa moguća je ne prije 8-10. dana bolesti. Dijagnostički titar za jedan RA s Provachekovim antigenom rickettsia je 1:160 (1:40 u mikroskopskoj modifikaciji), RSK - 1:160, RIGA - 1:100. Moguće je postaviti Weil-Felix reakciju (reakcija aglutinacije s Proteus antigenom OH19); koristiti reakciju neizravne imunofluorescencije. Antitijela klase IgM počinju se otkrivati ​​od 4-7 dana, dostižući maksimalne titre za 4-6 tjedana. od početka bolesti.

Diferencijalna dijagnoza epidemijskog tifusa

NA početno razdoblje epidemijski tifus treba razlikovati od gripe, upale pluća, meningitisa, hemoragijske groznice; na vrhuncu bolesti - kod trbušnog i paratifusnog tifusa, tifusa koji prenose krpelji, psitakoze, bolesti lijekova, trihineloze, raznih egzantema itd.

Liječenje epidemijskog tifusa

Liječenje djece od tifusa je složeno. Sva djeca s tifusom moraju biti hospitalizirana.

Etiotropna terapija. Najučinkovitiji su antibiotici tetraciklinske skupine (tetraciklin, doksiciklin, minociklin, metaciklin), kloramfenikol.

Liječenje endemskog tifusa kod djece

Patogenetska i simptomatska terapija. U slučaju teške ekscitacije bolesnika i delirija koriste se bromidi, kloralhidrat, klorpromazin, barbiturati, diazepam (seduksen). Prema indikacijama, propisuju se srčani i vaskularni lijekovi. U teškim oblicima provodi se intenzivna terapija pomoću glukokortikoidnih hormona, antikoagulansa.

Sve vrste terapije lijekovima treba kombinirati sa štedljivom prehranom usred bolesti, potpunim odmorom do 5-6 dana normalne tjelesne temperature i pažljivom njegom. Od 7-8. dana normalne tjelesne temperature, pacijenti mogu hodati, 12. dana, pod uvjetom glatkog tijeka razdoblja rekonvalescencije, moguće je otpuštanje iz bolnice.

Prevencija endemskog tifusa kod djece

Prevencija se svodi na rano otkrivanje oboljelih i borbu protiv pedikuloze. Žarište infekcije prati se 25 dana nakon izolacije posljednjeg bolesnika.

S ciljem aktivna imunizacija koristite inaktivirano suho cjepivo.

Epidemijska povratna groznica - simptomi i liječenje

Epidemijska povratna groznica je akutna zarazna bolest uzrokovana spirohetama, karakterizirana paroksizmalnom vrućicom, intoksikacijom i hepatosplenomegalijom.

Povijesni podaci o epidemiji povratne groznice

Po prvi put kao samostalna bolest, relapsirajući epidemijski tifus opisao je 1843. Jener, u Rusiji - 1857. Talkative. Velike epidemije povratne groznice u Europi primijećene su 1841.-1844. i 1868.-1872. Povratni tifus pratilac je ratova i gladi.

Etiologija. Povratnu groznicu uzrokuje spiralna bakterija Borrelia recurrentis Obermeieri. Pokretan je, gram-negativan, dobro se boji po Romanovsky-Giemsi. Uzrokuje bolest kod majmuna, bijelih miševa i štakora. Borelije su strogi anaerobi; razmnožavaju se na pilećim embrijima. U vanjskom okruženju brzo umiru. Uzročnik je osjetljiv na penicilin, eritromicin.

Epidemiologija. Izvor i rezervoar infekcije je bolesna osoba.

Mehanizam prijenosa: kontakt krvlju. Put prijenosa je transmisivan. Prijenosnici su tjelesne uši. Ostale vrste uši (glavne i stidne) nemaju epidemiološki značaj. Od bolesne osobe, uzročnik bolesti ulazi u tijelo uši samo tijekom groznice.

Osjetljivost je univerzalna.

Najveća incidencija opažena je među osobama od 15 do 40 godina, djeca rijetko obolijevaju.

Imunitet nakon preležanog relapsnog epidemijskog tifusa je nestabilan.

Patogeneza. Ulazna vrata su koža. Spirohete ulaze u ljudsko tijelo češanjem ugriza ušiju. Razvoj i reprodukcija patogena događa se u vaskularnom endotelu i stanicama retikuloendotelnog sustava. U krvi se borelije djelomično uništavaju, a oslobađa se endotoksin koji oštećuje krvožilni sustav i središnji živčani sustav. U jetri i slezeni pojavljuju se žarišta nekroze. Poremećaji mikrocirkulacije u parenhimskim organima nastaju zbog stvaranja imunoloških kompleksa. U teškim oblicima može se razviti DIC (trombotično hemoragijski).

Smanjenje tjelesne temperature povezano je sa stvaranjem anti-spirohetalnih protutijela. Međutim, nakon otprilike tjedan dana mogući su recidivi bolesti zbog reprodukcije nove antigene varijante spiroheta. Pojava antigene vrste patogena povezana je s njegovim genetskim mutacijama.

U budućnosti se u tijelu pacijenta postupno formira imunitet protiv nekoliko antigenskih varijanti spiroheta.

Simptomi epidemijske relapsne groznice

Razdoblje inkubacije traje od 5 do 15 dana, obično oko tjedan dana.

Golo razdoblje. Neki pacijenti imaju prodromalne simptome: malaksalost, bolove u zglobovima, glavobolju, dispeptičke smetnje.

U vršnom razdoblju pacijenti se žale na zimicu, groznicu, glavobolja, bol u mišićima donjih ekstremiteta, jaka slabost. Tjelesna temperatura od prvog dana bolesti je 39 ° C i više, dostižući maksimum 2-3 dana. Koža, osobito lica, je hiperemična, izražena je injekcija skleralnih žila. Oštećenje kardiovaskularnog sustava očituje se tahikardijom, gluhoćom srčanih tonova i padom krvnog tlaka. Tipični simptomi trbušnog tifusa, kao što su bolovi u trbuhu, hepatomegalija. Tipičan simptom je brzo povećanje od prvih dana bolesti slezene, koja doseže vrlo velike veličine, ponekad se njegov rub spušta u malu zdjelicu. Razvija se trombohemoragijski sindrom: ponovljeno krvarenje iz nosa, krvarenja na koži i sluznici, hemoptiza, hematurija. Na vrhuncu sindroma intoksikacije mogu se pojaviti meningealni simptomi: Kernig, Brudzinsky, ukočenost vrata.

Prvi napad bolesti završava za 4-6 dana. Istodobno, tjelesna temperatura kritično pada, kod nekih bolesnika s razvojem kolapsa (blijeda koža, hladni ekstremiteti, gubitak svijesti je moguć). Smanjenje tjelesne temperature prati obilno znojenje. Stanje bolesnika se postupno poboljšava. Za otprilike tjedan dana napad se može ponoviti. U nedostatku etiotropne terapije, broj napada se kreće od 2 do 5. Trajanje prvog napada je 4-6 dana, sljedeći su kraći - 1-3 dana. Razmaci između napada - od 6 do 9 dana. Ponekad se tijekom napadaja (ili izvan napadaja) pojavi osip (rozeolni, petehijalni, urtikarijski). Hepatosplenomegalija traje dugo vremena.

Komplikacije. Specifični: meningitis, iridociklitis, uveitis, ruptura slezene, sinovitis.

Trajanje inkubacije prosječno traje 5-7 dana, može se skratiti do 3 dana i produžiti do 14 dana. Bolest počinje iznenada, velikom hladnoćom, povećanjem tjelesne temperature na 39-40 ° C i više, karakteristične su jake glavobolje i bolovi u mišićima, osobito kod mišiće potkoljenice. U dojenčadi se stalno promatraju povraćanje i proljev. Jezik gusto obložen bijelom, vlažan. Svijest je često očuvana, delirij se rijetko promatra. U većine bolesne djece u prvim danima bolesti poveća se slezena, rjeđe jetra. Neki pacijenti imaju žutu boju kože, osip (pjegavi, petehijalni, urtikarijski). Vrućica traje prosječno 5-7 dana, a zatim kritično pada, ponekad ispod normalnih vrijednosti. Kod male djece nije neuobičajeno da tjelesna temperatura pada bez obilnog znojenja. U isto vrijeme, stanje bolesnika se brzo poboljšava, mišićne i glavobolje prestaju, apetit se vraća, slezena se značajno smanjuje u veličini. U nedostatku liječenja, napadi se ponavljaju 1-2 puta ili više. Svaki sljedeći napadaj je kraći od prethodnog, a razdoblje apireksije se svaki put produljuje.

Komplikacije su rijetke, mogu se razviti otitis, bronhitis, upala pluća. Ishod bolesti je obično povoljan. Smrtnost je mnogo niža nego kod odraslih.

Dijagnoza recidivne groznice

Potporni i dijagnostički znakovi povratnog epidemijskog tifusa:

  • karakteristična epidemiološka anamneza;
  • sindrom teške intoksikacije;
  • visoka paroksizmalna groznica;
  • bol u trbuhu;
  • hepatomegalija;
  • značajna splenomegalija;
  • trombohemoragijski sindrom.

Laboratorijska dijagnostika povratnog epidemijskog tifusa

Dijagnoza se potvrđuje otkrivanjem Obermeyerove spirohete u krvi pod mikroskopom "debele kapi". U perifernoj krvi - umjerena leukocitoza, neutrofilija, aneozinofilija, trombocitopenija, hipokromna anemija, povišen ESR.

Diferencijalna dijagnoza povratni epidemijski tifus provodi se s nizom bolesti praćenih visokom temperaturom: povratna groznica koju prenose krpelji, leptospiroza, malarija, sepsa itd.

Liječenje povratne vrućice

Bolesnici s povratnim epidemijskim tifusom liječe se u bolnici. Odmor u krevetu propisan je za cijelo febrilno razdoblje. Dijeta ovisi o dobi i težini stanja bolesnika. Kao etiotropna terapija koriste se penicilin, kloramfenikol.

Patogenetski tretman je usmjeren na suzbijanje intoksikacije, kao i teških poremećaja kardiovaskularnog sustava i funkcije jetre. U suvremenim uvjetima koriste se metode izvantjelesne detoksikacije.

Prevencija. Glavna preventivna mjera je borba protiv pedikuloze.