Ketoacidozinė koma yra ūminė komplikacija diabetas atsiradusius dėl insulino trūkumo dėl netinkamai parinktos insulino terapijos. Ši būklė yra pavojinga gyvybei ir gali būti mirtina. Statistiškai tai yra komplikacija. pasireiškia 40 pacientų iš 1000 serga.

85-95% atvejų koma baigiasi palankiai, o 5-15% atvejų baigiasi paciento mirtimi. Labiausiai pažeidžiami yra vyresni nei 60 metų žmonės. Vyresnio amžiaus žmonėms ypač svarbu paaiškinti insulino terapijos teisingumą ir vaisto dozavimo laikymąsi.

Atsiradimo etiologija

Tokios rimtos komplikacijos priežastys yra kelios. Visi jie susidaro dėl terapijos režimo nesilaikymo, gydytojo nurodytų rekomendacijų pažeidimo, taip pat dėl ​​antrinės infekcijos pridėjimo. Jei išsamiau išanalizuosime priežastis, galime išskirti šiuos veiksnius, kurie provokuoja tokios ligos kaip ketoacidozinė koma vystymąsi:

• alkoholio vartojimas dideliais kiekiais;
• cukraus kiekį mažinančių vaistų atšaukimas be gydytojo leidimo;
• neteisėtas perėjimas prie nuo insulino priklausomo cukrinio diabeto gydymo tabletėmis;
• praleista insulino injekcija;
• insulino skyrimo techninių taisyklių pažeidimas;
• nepalankių sąlygų medžiagų apykaitos sutrikimams sukūrimas;
• prisijungimas prie infekcinių ir uždegiminės ligos;
• sužalojimas, chirurginės intervencijos, nėštumas;
• stresas;
• insultas, miokardo infarktas;
• vartojant vaistus, kurie nėra derinami su insulino terapija.

Komplikacijų atsiradimas visais minėtais atvejais atsiranda dėl sumažėjusio audinių ląstelių jautrumo insulinui arba padidėjusios kontrainsulinių hormonų (kortizolio, adrenalino, norepinefrino, augimo hormono, gliukagono) sekrecijos funkcijos. Maždaug 25% ketoacidozinės komos atvejų neįmanoma atpažinti jos atsiradimo priežasties.

Ketoacidozinės komos patogenezė

Pradėjus veikti kai kuriems veiksniams, provokuojantiems cukrinio diabeto komplikacijų išsivystymą, organizme prasideda grandinė. patologiniai procesai dėl kurių išsivysto komplikacijų simptomai, taip pat galimos pasekmės. Kaip vystosi ketoacidozinė koma ir jos simptomai?

Pirmiausia pasirodo kūnas insulino trūkumas, taip pat pernelyg didelio kontrainsulinių hormonų kiekio gamyba. Toks pažeidimas sukelia nepakankamą audinių ir ląstelių aprūpinimą gliukoze ir sumažina jos panaudojimą. Tokiu atveju kepenyse slopinama glikolizė ir išsivysto hiperglikeminė būklė.

Antra, esant hiperglikemijai, atsiranda hipovolemija (sumažėja BCC), elektrolitų netekimas kalio, natrio, fosfatų ir kitų medžiagų pavidalu, taip pat dehidratacija (dehidratacija).

Trečia, dėl sumažėjusio cirkuliuojančio kraujo tūrio (BCC), padidėjusi katecholaminų gamyba, dėl kurių dar labiau pablogėja funkcinis insulino veikimas kepenyse. O esant tokiai būsenai, kai šiame organe yra katecholaminų perteklius ir insulino trūkumas, prasideda mobilizacija. riebalų rūgštys iš riebalinio audinio.

Paskutinis komplikacijų mechanizmo etapas yra padidėjusi ketoninių kūnų gamyba(acetonas, acetoacetatas, beta-hidroksisviesto rūgštis). Dėl to patologinė būklė organizmas nepajėgia metabolizuoti ir išskirti ketoninių kūnų, kurie jungiasi prie susikaupusių vandenilio jonų, todėl sumažėja kraujo pH ir bikarbonatų kiekis bei susidaro metabolinė acidozė. Kompensacinė organizmo reakcija pasireiškia hiperventiliacija ir dalinio anglies dioksido slėgio sumažėjimu. Ketoacidotinė koma, esant tokiai patogenezei, pradeda rodyti simptomus.

Komplikacijos simptomai

Komplikacijų simptomai vystosi palaipsniui ir trunka nuo kelių valandų iki kelių dienų. Pačioje ketoacidozinės komos pradžioje pacientas pastebi burnos džiūvimą, troškulį ir poliuriją. Visi šie simptomai rodo cukrinio diabeto dekompensaciją. Be to, klinikinis vaizdas papildomas odos niežulys dėl sausos odos, apetito praradimo, silpnumo, adinamijos, galūnių skausmo ir galvos skausmo.

Pilvo skausmai, pykinimas, vėmimas „kavos tirščiais“ prasideda dėl apetito praradimo ir elektrolitų netekimo. Pilvo skausmas kartais gali būti toks ūmus, kad iš pradžių kyla įtarimas dėl pankreatito, opų ar peritonito. Didėjanti dehidratacija didina organizmo intoksikaciją, kuri gali sukelti negrįžtamų pasekmių. Mokslininkai iki galo neištyrė toksinio poveikio centrinei nervų sistemai, tačiau pagrindinės mirties prielaidos yra smegenų neuronų dehidratacija, atsirandanti dėl plazmos hiperosmoliariškumo.

Pagrindinis klinikinis ketoacidozinės komos vaizdas yra tipiški šios komplikacijos simptomai, pasireiškiantys greitu, bet giliu kvėpavimu (Kussmaul kvėpavimas) su acetono kvapu iškvėpus. Pacientams sumažėjęs odos turgoras (elastingumas), sausa pati oda ir gleivinės. Sumažėjus BCC, pacientui gali pasireikšti ortostatinė hipotenzija, lydima sumišimo, palaipsniui pereinanti į komą. Labai svarbu laiku pastebėti pateiktus simptomus, kad būtų laiku suteikta pagalba.

Skubi pagalba ketoacidozinei komai

Tikriausiai neverta priminti, kad pats cukriniu diabetu sergantis pacientas, taip pat jį supantys artimieji ir giminaičiai turėtų žinoti viską apie šią ligą, įskaitant aprūpinimą. skubi pagalba. Nepaisant to, ketoacidozės atveju galite pakartoti veiksmų algoritmą:

1. Jei paciento būklė pablogėja, o juo labiau sutriko sąmonė iki komos, pirmiausia reikia iškviesti greitosios pagalbos komandą.
2. Toliau verta pasitikrinti širdies susitraukimų dažnį, kvėpavimo dažnį, kraujospūdį ir kartoti šiuos veiksmus iki gydytojų atvykimo.
3. Įvertinti paciento būklę galite naudodamiesi klausimais, į kuriuos būtina atsakyti, arba griebtis ausų spenelių trynimo ir švelnaus veido glostymo.

Be to, galima išskirti ikistacioninę priežiūrą, kuri teikiama greitosios pagalbos automobilyje ir apima šiuos veiksmus:

1. Druskos tirpalų įvedimas izotoninio tirpalo pavidalu, kurio tūris yra 400–500 ml / in 15 ml / min. Tai daroma siekiant palengvinti dehidratacijos simptomus.
2. Mažų insulino dozių injekcija po oda.

Atvykus į ligoninę pacientas paskiriamas į reanimacijos skyrių, kur tęsiamas ketoacidozinės komos būklės paciento gydymas.

Stacionarus paciento gydymas apima kovą su hipovoleminiu šoku ir dehidratacija, normalizavimą elektrolitų balansas, intoksikacijos pašalinimas, pasveikimas fiziologines funkcijas kūnas ir gydymas gretutinės ligos.

Ketoacedotinės komos priežiūros ir gydymo principai:

1. Rehidratacija. Svarbi komplikacijų pašalinimo grandinės grandis. Sergant ketoacidoze, atsiranda organizmo dehidratacija ir fiziologiniai skysčiai įvedami 5-10% gliukozės ir 0,9% natrio chlorido tirpalo pavidalu, kad būtų papildytas prarastas skystis. Gliukozė skiriama kraujo osmoliarumui atkurti ir palaikyti.
2. insulino terapija. Panašus gydymo metodas pradedamas taikyti iš karto po ketoacidoninės komos diagnozės. Šiuo atveju, kaip ir kitomis skubiomis cukrinio diabeto sąlygomis, naudojamas trumpo veikimo insulinas (Insuman Rapid, Actrapid NM, Actrapid MS, Humulin R). Iš pradžių jis suleidžiamas į raumenis į tiesiąjį pilvo raumenį arba į veną lašeliniu būdu. Kai gliukozės lygis pasiekia 14 mmol / l, pacientas pradeda leisti trumpo veikimo insuliną po oda. Kai tik glikemijos lygis fiksuojamas ties 12-13 mmol / l, švirkščiamo insulino dozė sumažinama perpus. Neįmanoma sumažinti glikemijos rodiklio žemiau 10 mmol / l. Tokie veiksmai gali išprovokuoti hipoglikeminės būklės ir kraujo hiposmoliarumo atsiradimą. Kai tik pašalinami visi ketoacedominės komos pasireiškimo simptomai, pacientas perkeliamas į 5–6 vienkartines trumpo veikimo insulino injekcijas, o stabilizuojantis dinamiką, atliekama kombinuota insulino terapija.
3. Elektrolitų pusiausvyros ir hemostazės atkūrimas. Tokie įvykiai yra svarbi nuolatinės terapijos dalis. Pristatant būtini vaistai atstatomas kalcio trūkumas ir kraujo rūgščių-šarmų būklė, taip užtikrinant inkstų funkcijų normalizavimą reabsorbuojant bikarbonatus.
4. Pagerina reologines kraujo savybes. Be to, siekiant užkirsti kelią intravaskuliniam krešėjimui, hepariną galima skirti į veną, kontroliuojant koagulogramą.
5. Antrinių infekcijų gydymas. Jei pacientui yra antrinė infekcija, taip pat siekiant užkirsti kelią jų atsiradimui, gali būti skiriami antibiotikai Didelis pasirinkimas veiksmai.
6. Simptominė terapija. Atsigavimas kraujo spaudimas ir pašalinti šoko padarinius, imamasi terapinių priemonių širdies veiklai gerinti. Be to, po komos pacientui skiriama tausojanti dieta, kurioje gausu kalio, angliavandenių ir baltymų. Riebalai iš dietos pašalinami mažiausiai 7 dienas.

Ketoacedotinės komos prevencija

Nieko nėra geriau nei tiesiog sirgti. Jei gyvenime yra toks momentas, kad lėtinės ligos reikalauja didesnio dėmesio, tai su ypatinga atsakomybe nurodo šią aplinkybę.

Pirmiausia turite atkreipti ypatingą dėmesį į visas gydytojo nurodytas rekomendacijas. Antra, reikia stebėti insulino galiojimo laiką, laikytis vartojimo technikos, dozavimo ir injekcijos laiko. Laikyti vaistinis preparatas būtinas visomis priemonėmis. Pacientui pasijutus blogai ir pablogėjus jo būklei, su kuo jis negali susitvarkyti pats, reikia nedelsiant kreiptis į gydytoją, kur jam bus suteikta skubi pagalba.

Komos komplikacijos

Ketoacedotinė koma, teisingai diagnozavus ir laiku ištaisius biocheminius sutrikimus, turi palankų rezultatą ir nesukelia rimtų pasekmių. Dauguma pavojinga komplikacijaŠi būklė gali būti smegenų edema, kuri 70% atvejų baigiasi mirtimi.

Ketoacidotinė (diabetinė) koma yra ūmi cukrinio diabeto komplikacija dekompensacijos stadijoje, kurią sukelia per didelis ketoninių kūnų susidarymas organizme, kurie daro toksinį poveikį kūno sistemoms, ypač smegenims, ir kuriai taip pat būdingas vystymasis. dehidratacija, metabolinė acidozė ir kraujo plazmos hiperosmoliariškumas. Diabetinė koma registruojama 1-6% cukriniu diabetu sergančių pacientų.

Yra dviejų tipų cukrinis diabetas (3 lentelė).

3 lentelė. Cukrinio diabeto tipai

Etiologija:

negydomas diabetas;

gydymo režimo pažeidimai (insulino vartojimo nutraukimas, nepagrįstas dozės sumažinimas);

dietos nesilaikymas;

apsinuodijimas alkoholiu ar maistu.

Rizikos veiksniai: nutukimas, akromegalija, stresas, pankreatitas, kepenų cirozė, gliukokortikoidų, diuretikų, kontraceptikų vartojimas, nėštumas, pasunkėjęs paveldimumas.

Patogenezė. Pagrindinis patogenezinis ketoacidozinės komos veiksnys yra insulino trūkumas, dėl kurio: sumažėja periferinių audinių gliukozės panaudojimas, nebaigta riebalų oksidacija su ketoninių kūnų kaupimu; hiperglikemija su padidėjusiu osmosiniu slėgiu intersticiniame skystyje, ląstelių dehidratacija, kai ląstelės praranda kalio ir fosforo jonus; gliukozurija, padidėjusi diurezė, dehidratacija, acidozė.

Klinikinės komos apraiškos vystosi lėtai – per kelias valandas ar net dienas; koma vaikams pasireiškia greičiau nei suaugusiesiems.

Ketoacidozinės komos stadijos:

I stadija – kompensuota ketoacidozė;

II stadija – dekompensuota ketoacidozė (prekoma);

III stadija – ketoacidozinė koma.

Būdingi I stadijos požymiai: bendras silpnumas, nuovargis, galvos skausmas, apetito praradimas, troškulys, pykinimas, poliurija.

II stadijoje sustiprėja apatija, mieguistumas, dusulys (Kussmaul kvėpavimas), sustiprėja troškulys, atsiranda vėmimas, pilvo skausmai. Liežuvis sausas, kailiuotas; sumažėja odos turgoras, pasireiškia poliurija, iškvepiamame ore - acetono kvapas.

III stadijai būdingi: sunkūs sąmonės sutrikimai (stuporas arba gili koma), susiaurėja vyzdžiai, paaštrėja veido bruožai; tonas akių obuoliai, raumenys, sausgyslių refleksai smarkiai sumažėja; sutrikusios periferinės kraujotakos požymiai (arterinė hipotenzija, tachikardija, šaltos galūnės). Nepaisant sunkios dehidratacijos, sustiprėja diurezė. Kvėpavimas gilus, garsus (Kussmaul kvėpavimas), iškvepiamame ore – acetono kvapas.

Klinikinės ketoacidozinės komos formos:

pilvo, arba pseudoperitonealinis (ryškus skausmo sindromas, teigiami pilvaplėvės dirginimo simptomai, žarnyno parezė);

širdies ir kraujagyslių sistemos (išreiškiami hemodinamikos sutrikimai);

inkstų (olig- arba anurija);

encefalopatinė (panaši į insultą).

Diferencinė ketoacidozinės komos diagnostika turėtų būti atliekama esant apoplektinei, alkoholinei, hiperosmolinei, pieno rūgšties acidozei, hipoglikeminei, kepenų, ureminei, hipochloreminei komai ir įvairiems apsinuodijimams (žr. 2 lentelę). Ketoacidozės reiškiniai būdingi būklei po ilgo badavimo, apsinuodijimo alkoholiu, skrandžio, žarnyno, kepenų ligų.

Alkoholinė ketoacidozė išsivysto po nesaikingo alkoholio vartojimo žmonėms, sergantiems lėtiniu alkoholizmu. Esant normaliam arba žemam glikemijos lygiui kartu su ketonemija ir metaboline acidoze, alkoholinės ketoacidozės išsivystymas yra labiausiai tikėtinas.

Pieno rūgšties acidozės išsivystymas galimas, kai laktato kiekis kraujyje yra apie 5 mmol / l. Pieno rūgšties acidozė gali egzistuoti kartu su diabetine ketoacidoze. Įtarus pieno rūgšties acidozę, būtina ištirti laktato kiekį kraujyje.

Apsinuodijus salicilatais, išsivysto metabolinė acidozė, tačiau gali išsivystyti pirminė kvėpavimo takų alkalozė, o glikemijos lygis yra normalus arba sumažėjęs. Būtina ištirti salicilatų kiekį kraujyje.

Ketonų kiekis apsinuodijus metanoliu šiek tiek padidėja. Regėjimo sutrikimai, skausmas pilvo ertmė. Glikemijos lygis yra normalus arba padidėjęs. Būtinas metanolio lygio tyrimas.

Esant lėtiniam inkstų nepakankamumui, nustatoma vidutinė acidozė, o ketonų kiekis yra normos ribose. Būdingas kreatinino kiekio kraujyje padidėjimas.

Gydymas pradėkite nuo izotoninio natrio chlorido tirpalo įvedimo, nustačius gliukozės kiekį kraujyje. Insulinas iš karto suleidžiamas į veną (10 TV arba 0,15 TV/kg, po 2 valandų – į veną lašinamas b TV/val.). Nesant poveikio, vartojimo greitis padvigubinamas. Sumažėjus glikemijos lygiui iki 13 mmol / l, jie pereina prie į veną 5-10% gliukozės tirpalas su insulinu. Gliukozės kiekiui kraujyje nukritus žemiau 14 mmol/l, infuzuojama 5% gliukozės tirpalo (1000 ml per pirmą valandą, 500 ml/val. – per kitas dvi valandas, nuo 4 valandos – 300 ml/val. ).

Esant hipokalemijai (mažiau nei 3 mmol / l) ir išsilaikiusiai diurezei, skiriami kalio preparatai. CBS pažeidimai koreguojami natrio bikarbonato tirpalu, jei pH yra mažesnis nei 7,1.

Ketoacidozinė koma- pati grėsmingiausia cukrinio diabeto komplikacija yra absoliutaus ar santykinio insulino trūkumo pasireiškimas ir staigus gliukozės panaudojimo kūno audiniuose sumažėjimas. Dažniau jis išsivysto pacientams, sergantiems nuo insulino priklausomu diabetu, kuriam būdingas sunkus nestabilus kursas. Insulino trūkumas organizme, kurį gali sukelti sumažėjęs eksogeninio insulino tiekimas (blogas švirkštas, dozės sumažinimas, insulino nutraukimas ir kt.) arba padidėjęs insulino poreikis (nėštumas, gretutinės infekcinės ligos, traumos). , chirurginės operacijos ir kt.), sukelia komos išsivystymą.

klinikinis vaizdas. Diabetinė koma paprastai išsivysto lėtai per kelias dienas ar savaites. At ūminės ligos ar intoksikacijos, ketoacidozė gali pasireikšti daug greičiau, per kelias valandas. Klinikiniu požiūriu galima išskirti tris nuosekliai besivystančias ir viena po kitos einančios (be gydymo) diabetinės ketoacidozės stadijas: 1) vidutinio sunkumo ketoacidozės stadiją; 2) prekomos stadija, arba dekompensuota ketoacidozė, ir 3) komos stadija. Pacientas, esantis vidutinio sunkumo ketoacidozės stadijoje, nerimauja dėl bendro silpnumo, nuovargis, letargija, mieguistumas, spengimas ausyse, sumažėjęs apetitas, pykinimas, neryškus pilvo skausmas, troškulys ir padidėjusi diurezė. Iškvepiamame ore nustatomas acetono kvapas.

Sergant dekompensuota ketoacidoze, arba diabetine prekoma, visiškai netenka apetitas, nuolatinį pykinimą lydi vėmimas, didėja bendras silpnumas ir abejingumas aplinkai, pablogėja regėjimas, atsiranda dusulys, diskomfortas ar skausmas širdyje ir pilve, dažnas noras šlapintis. , troškulys tampa nenumaldomas. Prekomatozinė būklė gali trukti nuo kelių valandų iki kelių dienų. Kartu išsaugoma sąmonė, pacientas teisingai orientuojasi laike ir erdvėje, tačiau į klausimus atsako pavėluotai, monoskiemeniais, monotoniškai, neaiškiu balsu. Oda yra sausa, šiurkšti, šalta liesti. Lūpos išsausėjusios, suskeldėjusios, su pluta, kartais žydros. Liežuvis yra tamsiai raudonos spalvos, išilgai kraštų išlikę dantų įspaudai, sausas, padengtas purvina ruda danga.

Jei nesiimama skubių tinkamų terapinių priemonių, pacientas tampa vis labiau abejingas aplinkai, vis labiau vėluoja atsakinėti į klausimus arba visai nereaguoja ir pamažu grimzta į gilią komą, kurioje visiškai nėra sąmonės. Diabetinės komos paciento klinikinės apraiškos yra tokios pačios kaip ir prekomos, tik ryškesnės. Kvėpuoja giliai, triukšmingai ir retai (Kussmaul tipo), iškvepiamame ore jaučiamas aštrus acetono kvapas, stipri hipotenzija (ypač diastolinė), dažnas, mažas prisipildymas ir tempimo (dažniausiai ritmingas) pulsas, šlapimo susilaikymas, įsitempimas, šiek tiek įtrauktas. ir ribotas dalyvavimas kvėpuojant pilvu. Anksčiau susilpnėję sausgyslių refleksai palaipsniui visiškai išnyksta (tam tikrą laiką išlieka vyzdžių ir rijimo refleksai). Kūno temperatūra dažniausiai nukrenta; net sergant sunkiomis gretutinėmis infekcinėmis ligomis, jis šiek tiek padidėja.

Reikėtų pažymėti, kad ketoacidozinė koma gali pasireikšti virškinimo trakto (pilvo), širdies ir kraujagyslių (kolaptoidinės), inkstų (nefrozinės), pseudocerebrinės (encefalopatinės) arba dehidratacijos forma. Retai vyrauja tas ar kitas sindromas, nes, prasidėjus vienu sindromu (dažniausiai virškinamojo trakto), diabetinė ketoacidozė ateityje dažnai pasireiškia kitu dažniausiai dehidratuotu ir (ar) kolaptoidiniu sindromu.

Skubi priežiūra. Sergant diabetine ketoacidoze, naudojamas ne tik insulinas, bet reikalingos ir kitos priemonės, padedančios kovoti su dehidratacija ir atstatyti dėl insulino trūkumo išsivystančius medžiagų apykaitos sutrikimus, atstatyti ir palaikyti kitų funkcijas. Vidaus organai(širdis, plaučiai, inkstai ir kt.).

Tradicinis arba klasikinis insulino terapijos metodas susideda iš kartotinių didelių paprasto (tirpaus, kristalinio) insulino dozių injekcijų. Pradinė dozė yra 50-100 TV į veną ir toks pat kiekis po oda arba į raumenis. Intervalas tarp injekcijų yra 1-2-3 valandos ir priklauso nuo pradinio glikemijos lygio ir dinamikos. Cukraus kiekis kraujyje ir acetonurija tikrinama kas 1-2 val.Jei po pirmos insulino dozės praėjus 1 valandai, hiperglikemija nemažėja, o juo labiau padidėjus, rekomenduojama skirti pakartotinai (į veną 4-po oda arba į raumenis). ) insulino ta pačia arba didesne doze. Jei po 1 valandos po pirmosios insulino injekcijos pastebima tendencija sumažinti glikemiją, antroji dozė mažinama perpus. Paprastai, praėjus 3-4 valandoms po pirmosios insulino injekcijos (jo maksimalaus poveikio), paciento sąmonė atkuriama. Nuo šio momento jie pereina tik prie vaisto vartojimo po oda po 3 valandų, nuolat kontroliuojant glikemiją, gliukozuriją ir acetonuriją. Kai glikemija sumažėja iki 11–13 mmol / l (200–250 mg%), insulino dozė sumažinama iki 5–20 TV kas 3 valandas, nes būtent šiuo laikotarpiu dažnai išsivysto hipoglikemija. Bendra insulino dozė, reikalinga pacientui išvesti iš komos, naudojant šį metodą, yra nuo 200 iki 1000 TV.

Jau įjungta ikihospitacinė stadija sergant diabetine koma, būtina numatyti priemones, skirtas pašalinti dehidrataciją, hipovolemiją ir hemocirkuliacijos sutrikimus. Infuzinė terapija turi būti intraveninė ir pakankamai energinga. Per pirmąją valandą rekomenduojama suleisti ne daugiau kaip 1 litrą skysčio, kitas dvi valandas – dar 1 litrą, o per tris valandas – trečią litrą. Esant ketoacidozinei komai, rehidratacijai dažniausiai naudojamas 0,9 % natrio chlorido tirpalas.

Staigiai sumažėjus kraujospūdžiui (mažiau nei 80 mm Hg), rekomenduojama nedelsiant perpilti kraujo pakaitalų, o tada per pirmąsias 30 minučių infuzuoti 0,9% natrio chlorido tirpalo 1 litro greičiu, o dar 1 litras per kitą valandą.

Siekiant kovoti su kolapsu sergant diabetine koma, katecholaminų ir kitų simpatotoninių vaistų vartoti negalima. Jie yra kontraindikuotini ne tik dėl to, kad katecholaminai yra kontrainsuliniai hormonai, bet ir dėl to, kad diabetu sergantiems pacientams jų stimuliuojantis poveikis gliukagono sekrecijai yra daug ryškesnis nei sveikų.

Kartu su energinga infuzijos terapija ikihospitalinėje stadijoje atliekamos ir kitos antišoko priemonės: adekvati anestezija (vaistai, inhaliaciniai anestetikai, vietinė anestezija), lūžių imobilizavimas, paciento atšilimas, deguonies terapija ir, jei reikia, - dirbtinė ventiliacija plaučius ir kt. Nors mišrus (įskaitant kardiogeninį) hipocirkuliacijos sindromas dažniausiai išsivysto esant diabetinei komai, rusmenės kardiotoninių vaistų vartojimas yra nepageidautinas, nes jie, didindami esamą sunkų kalio trūkumą miokarde, gali pabloginti širdies veiklą. . Taip pat yra santykinių kontraindikacijų vartoti kofeiną, kordiaminą, korazolą ir kitus analeptikus, turinčius ryškų stimuliuojantį poveikį kvėpavimo centrui, kuris yra per daug susijaudinęs sergant ketoacidoze. Papildomas kvėpavimo centro stimuliavimas tokiomis sąlygomis gali sukelti pernelyg didelį jo slopinimą ir kvėpavimo paralyžių.

Rūgščių ir šarmų pusiausvyra koreguojama į veną infuzuojant natrio bikarbonato tirpalą: pirmą valandą pilama 400 ml 2% tirpalo (apie 90 mmol). Poreikis koreguoti elektrolitų sutrikimus (daugiausia kalio trūkumą) atsiranda praėjus 3-4 valandoms nuo rehidratacijos ir insulino terapijos pradžios ir atliekama ligoninėje. Šiuo tikslu į veną suleidžiamas 20% kalio chlorido tirpalas 15-20 mmol / h greičiu. Jei taikant tokį gydymą kalio kiekis kraujyje nukrenta žemiau 4 mmol / l, infuzijos greitis padidinamas iki 40-50 mmol / h. Taikant infuzinę insulino terapiją mažomis dozėmis, laiku pradėjus pakaitinę kalio terapiją esant 15-20 mmol/l greičiui, diabetinė koma beveik niekada nėra lydima hipokalemijos išsivystymo, o pirmą dieną retai prireikia. pakeisti daugiau nei 200 mmol kalio.

Greitoji pagalba sveikatos apsauga, red. B. D. Komarova, 1985 m

diabetinė ketoacidozinė koma

Kas yra diabetinė ketoacidozinė koma

diabetinė ketoacidozinė koma- specifinė ūmi ligos komplikacija, kurią sukelia absoliutus arba ryškus santykinis insulino trūkumas dėl netinkamos insulino terapijos arba padidėjusio jo poreikio. Sergamumas šia koma yra apie 40 atvejų 1 tūkstančiui pacientų, o mirtingumas siekia 5-15%, vyresnių nei 60 metų pacientų – 20% net specializuotuose centruose.

Kas provokuoja / priežastys diabetinę ketoacidozinę komą:

Veiksniai, provokuojantys diabetinės ketoacidozinės komos vystymąsi

• Insulino (arba geriamojo vaisto nuo diabeto) injekcija arba jos praleidimas
• Neteisėtas hipoglikeminio gydymo nutraukimas
• Insulino vartojimo technikos pažeidimas
• Sergant kitomis ligomis (infekcijos, traumos, operacijos, nėštumas, miokardo infarktas, insultas, stresas ir kt.)
• Piktnaudžiavimas alkoholiu
• Nepakankama medžiagų apykaitos savikontrolė
• Tam tikrų vaistų vartojimas

Pabrėžtina, kad iki 25% DKA atvejų pasireiškia naujai diagnozuotam cukriniu diabetu sergantiems pacientams, o sergant 1 tipo cukriniu diabetu jis išsivysto dažniau.

Patogenezė (kas atsitinka?) diabetinės ketoacidozinės komos metu:

DKA vystymasis grindžiamas šiais patogenetiniais mechanizmais: insulino trūkumu (tiek dėl nepakankamo suvartojimo, tiek dėl padidėjusio insulino poreikio esant absoliučiam insulino trūkumui pacientams, sergantiems 1 tipo cukriniu diabetu), taip pat dėl ​​per didelės gamybos. kontrainsulinių hormonų (pirmiausia , gliukagono, taip pat kortizolio, katecholaminų, augimo hormono), dėl kurių sumažėja periferinių audinių gliukozės panaudojimas, stimuliuojama gliukoneogenezė dėl padidėjusio baltymų skilimo ir glikogenolizės, slopinama glikolizės kepenyse. ir galiausiai sunkios hiperglikemijos išsivystymą. Dėl absoliutaus ir ryškaus santykinio insulino trūkumo žymiai padidėja gliukagono, insulino antagonisto hormono, koncentracija kraujyje. Kadangi insulinas nebeslopina procesų, kuriuos gliukagonas stimuliuoja kepenyse, gliukozės gamyba kepenyse (bendras glikogeno skilimo ir gliukoneogenezės proceso rezultatas) smarkiai padidėja. Tuo pačiu metu, kai nėra insulino, labai sumažėja gliukozės panaudojimas kepenyse, raumenyse ir riebaliniame audinyje. Šių procesų pasekmė yra ryški hiperglikemija, kuri taip pat padidėja dėl kitų kontrainsulinių hormonų - kortizolio, adrenalino ir augimo hormono - koncentracijos serume padidėjimo.

Trūkstant insulino, padidėja kūno baltymų katabolizmas, o susidariusios aminorūgštys taip pat įtraukiamos į gliukoneogenezę kepenyse, pablogindamos hiperglikemiją. Masinis lipidų skilimas riebaliniame audinyje, kurį taip pat sukelia insulino trūkumas, smarkiai padidina laisvųjų riebalų rūgščių (FFA) koncentraciją kraujyje. Trūkstant insulino, organizmas 80% energijos gauna oksiduodamas FFA, dėl ko kaupiasi jų skilimo šalutiniai produktai – ketoniniai kūnai (acetonas, acetoacto ir beta-hidroksisviesto rūgštys). Jų susidarymo greitis gerokai viršija jų panaudojimo greitį ir išskyrimas per inkstus, dėl to padidėja ketoninių kūnų koncentracija kraujyje. Išeikvojus inkstų buferinį rezervą, sutrinka rūgščių ir šarmų pusiausvyra, metabolinė acidozė.

Taigi gliukoneogenezė ir jos pasekmė – hiperglikemija, taip pat ketogenezė ir jos pasekmė – ketoacidozė yra gliukagono veikimo kepenyse pasekmės insulino trūkumo sąlygomis. Kitaip tariant, pradinė ketoninių kūnų susidarymo priežastis DKA yra insulino trūkumas, dėl kurio padidėja riebalų skaidymas savo riebalų sandėliuose. Gliukozės perteklius, skatinantis osmosinę diurezę, sukelia gyvybei pavojingą dehidrataciją. Jei pacientas nebegali išgerti reikiamo skysčių kiekio, vandens netekimas iš organizmo gali siekti iki 12 litrų (apie 10-15% kūno svorio arba 20-25% viso organizme esančio vandens kiekio). ), kuris sukelia tarpląstelinę (ji sudaro du trečdalius) ir ekstraląstelinę (vieną trečdalį) dehidrataciją ir hipovoleminį kraujotakos nepakankamumą. Kaip kompensacinė reakcija, kuria siekiama palaikyti cirkuliuojančios plazmos tūrį, padidėja katecholaminų ir aldosterono sekrecija, dėl ko susilaiko natris ir padidėja kalio išsiskyrimas su šlapimu. Hipokalemija yra svarbus komponentas medžiagų apykaitos sutrikimai su DKA, sukeldamas atitinkamą klinikinės apraiškos. Galiausiai, kai dėl kraujotakos nepakankamumo sutrinka inkstų perfuzija, sumažėja šlapimo gamyba, dėl to greitai padidėja gliukozės ir ketoninių kūnų kiekis.

Diabetinės ketoacidozinės komos simptomai:

Kliniškai DKA paprastai vystosi palaipsniui per kelias valandas ar dienas. Pacientai skundžiasi ryškiu burnos džiūvimu, troškuliu, poliurija, o tai rodo padidėjusią DM dekompensaciją. Galima fiksuoti ir svorio netekimą, taip pat ir dėl nekompensuotos ligos eigos per tam tikrą laikotarpį. Progresuojant ketoacidozei, atsiranda tokių simptomų kaip pykinimas ir vėmimas, dėl kurių diabetu sergančiam pacientui reikia atlikti privalomą acetono kiekio šlapime tyrimą. Pacientai gali skųstis stiprus skausmas pilvo srityje, įskaitant tuos, kuriuos lydi pilvaplėvės dirginimo simptomai (dėl šių pasireiškimų gali būti klaidingai diagnozuotas ūmus pilvas ir chirurginė intervencija pablogina paciento būklę). Tipiškas klinikinis DKA vystymosi simptomas yra dažnas gilus kvėpavimas (Kussmaul kvėpavimas), dažnai su acetono kvapu iškvepiamame ore. Apžiūrint pacientus, pastebima stipri dehidratacija, pasireiškianti odos ir gleivinių sausumu bei odos turgoro sumažėjimu. Ortostatinė hipotenzija gali išsivystyti dėl sumažėjusio cirkuliuojančio kraujo tūrio (CBV). Dažnai pacientams pasireiškia sumišimas ir sąmonės drumstis, maždaug 10% atvejų pacientai patenka į ligoninę komos būsenos. Labiausiai būdingas laboratorinis DKA pasireiškimas yra hiperglikemija, paprastai pasiekianti 28–30 mmol/l (arba 500 mg/dL), nors kai kuriais atvejais gliukozės kiekis kraujyje gali būti šiek tiek padidėjęs. Inkstų funkcijos būklė taip pat turi įtakos glikemijos lygiui. Jei dėl sumažėjusio cirkuliuojančio kraujo tūrio ar inkstų funkcijos pablogėjimo sutrinka gliukozės išskyrimas su šlapimu, hiperglikemija gali pasiekti labai aukštą lygį, taip pat gali pasireikšti hiperketonemija. Nustatant rūgščių-šarmų būseną, nustatoma metabolinė acidozė, kuriai būdingas žemas kraujo pH (dažniausiai 6,8-7,3 intervale, priklausomai nuo ketoacidozės sunkumo) ir bikarbonato kiekio sumažėjimas kraujo plazmoje (< 10 мэкв/л). Уровни гипергликемии и метаболического ацидоза могут не коррелировать между собой, типичны также глюкозурия и кетонурия, позволяющие быстро установить диагноз ДКА. Возможны изменения уровней электролитов в крови. Содержание калия в плазме может вначале повышаться в результате перехода его ионов из клетки во внеклеточное пространство вследствие инсулиновой недостаточности и метаболического ацидоза, несмотря на дефицит в организме. Позднее оно снижается как в связи с усиленной потерей электролитов с мочой, так и в результате терапевтической коррекции ацидоза. Осмолярность плазмы повышена (обычно >300 mOsm/kg). Nepaisant bendro natrio, chlorido, fosforo ir magnio kiekio organizme sumažėjimo, šių elektrolitų koncentracija serume gali neatspindėti šio sumažėjimo. Karbamido ir kreatinino kiekis kraujyje padidėja dėl BCC sumažėjimo. Dažnai pastebima leukocitozė, hipertrigliceridemija ir hiperlipoproteinemija, kartais nustatoma hiperamilazemija, kuri kartais priverčia gydytojus susimąstyti apie galimą diagnozę. ūminis pankreatitas ypač kartu su pilvo skausmu. Tačiau aptinkama amilazė daugiausia gaminama seilių liaukose ir nėra pankreatito diagnostikos kriterijus. Dėl praskiedimo poveikio sumažėja natrio koncentracija plazmoje, nes dėl osmosinio hiperglikemijos poveikio padidėja tarpląstelinio skysčio kiekis. Natrio kiekio kraujyje sumažėjimas koreliuoja su hiperglikemijos lygiu - kas 100 mg / dL (5,6 mmol / l), jo kiekis sumažėja 1,6 mmol / l. Jei DKA atskleidžia normalų natrio kiekį kraujyje, tai gali reikšti ryškų skysčių trūkumą dėl dehidratacijos.

Diabetinės ketoacidozinės komos diagnozė:

Pagrindiniai DKA diagnostikos kriterijai

• Laipsniškas vystymasis, paprastai per kelias dienas
• Ketoacidozės simptomai (acetono kvapas, Kussmaul kvėpavimas, pykinimas, vėmimas, anoreksija, pilvo skausmas)
• Dehidratacijos simptomai (sumažėjęs audinių turgoras, akies obuolio tonusas, raumenų tonusas a, sausgyslių refleksai, kūno temperatūra ir kraujospūdis)

Diabetinės ketoacidozinės komos gydymas:

Yra keturios DKA gydymo kryptys:

• insulino terapija;
• prarasto skysčio atkūrimas;
• mineralinių ir elektrolitų metabolizmas;
• komą sukeliančių ligų ir ketoacidozės komplikacijų gydymas.

Pakaitinė insulino terapija yra vienintelis DKA etiologinis gydymas. Tik šis hormonas, turintis anabolinių savybių, gali sustabdyti dėl jo trūkumo sukeltus sunkius generalizuotus katabolinius procesus. Norint pasiekti optimalų aktyvų insulino kiekį serume, reikia nuolatinio jo infuzijos 4-12 vienetų per valandą greičiu. Tokia insulino koncentracija kraujyje slopina riebalų skilimą ir ketogenezę, skatina glikogeno sintezę ir slopina gliukozės gamybą kepenyse, taip pašalinant dvi svarbiausias DKA patogenezės grandis. Insulino režimas, naudojant šias dozes, vadinamas „mažos dozės režimu“. Anksčiau buvo naudojamos daug didesnės insulino dozės. Tačiau įrodyta, kad gydymas mažomis insulino dozėmis yra susijęs su žymiai mažesne komplikacijų rizika nei gydymas didelėmis insulino dozėmis.

• didelės insulino dozės (≥ 20 vienetų iš karto) gali pernelyg smarkiai sumažinti gliukozės kiekį kraujyje, o tai gali lydėti hipoglikemija, smegenų edema ir daugybė kitų komplikacijų;
• staigų gliukozės koncentracijos sumažėjimą lydi vienodai greitas kalio koncentracijos serume sumažėjimas, todėl vartojant dideles insulino dozes, hipokalemijos rizika smarkiai padidėja.

Pabrėžtina, kad gydant pacientą, sergantį DKA, reikia vartoti tik trumpai veikiančius insulinus, o vidutinio ir ilgo veikimo insulinai yra kontraindikuotini, kol pacientas nebus pašalintas iš ketoacidozės. Veiksmingiausias žmogaus insulinai Tačiau gydant pacientus, esančius komos ar ikikomos būsenoje, lemiamas veiksnys, lemiantis poreikį įvesti bet kokio tipo insuliną, yra būtent jo veikimo trukmė, o ne tipas. Rekomenduojama įvesti 10-16 vienetų insulino dozę. į veną srovele arba į raumenis, po to į veną lašinant 0,1 vnt./kg/val. arba 5-10 vnt./val. Paprastai glikemija sumažėja 4,2–5,6 mmol / l / h greičiu. Jei per 2-4 valandas hiperglikemijos lygis nesumažėja, insulino dozė padidinama; sumažėjus glikemijai iki 14 mmol / l, jo vartojimo greitis sumažėja iki 1-4 vienetų / val. Lemiamas veiksnys renkantis insulino vartojimo greitį ir dozę yra nuolatinis gliukozės kiekio kraujyje stebėjimas. Pageidautina atlikti kraujo tyrimą kas 30-60 minučių naudojant greituosius gliukozės analizatorius. Tačiau reikia atsiminti, kad šiandien daugelis greitųjų gliukozės analizatorių, naudojamų savikontrolės tikslais, gali rodyti neteisingus glikemijos skaičius, kai cukraus kiekis kraujyje yra aukštas. Atkūrus sąmonę, pacientui keletą dienų negalima skirti infuzijos. Kai tik paciento būklė pagerėja, o glikemija stabilizuojasi ties ≤ 11-12 mmol/l, jis turėtų vėl pradėti valgyti maistą, kuriame būtinai daug angliavandenių (bulvių košė, skysti grūdai, duona), ir kuo greičiau. būti perkeltas į poodinę insulino terapiją, tuo geriau. Po oda trumpo veikimo insulinas iš pradžių skiriamas dalimis, po 10-14 vienetų. kas 4 valandas, koreguojant dozę, atsižvelgiant į glikemijos lygį, ir tada pereiti prie paprasto insulino vartojimo kartu su ilgalaikio veikimo insulinu. Acetonurija gali išlikti kurį laiką ir esant geriems angliavandenių apykaitos rodikliams. Jį visiškai pašalinti kartais prireikia dar 2-3 dienų, o tam nereikia leisti didelių insulino dozių ar duoti papildomų angliavandenių.

DKA būklei būdingas ryškus periferinių tikslinių audinių atsparumas insulinui, todėl jo dozė, reikalinga pacientui ištraukti iš komos, gali būti didelė, gerokai viršijanti dozę, kuri paprastai reikalinga pacientui prieš ketoacidozę arba po jos. Tik visiškai koregavus hiperglikemiją ir palengvėjus DKA, pacientui gali būti skiriamas vidutinio veikimo insulinas po oda kaip vadinamoji. bazinė terapija. Iš karto po to, kai pacientas pašalinamas iš ketoacidozės būklės, audinių jautrumas insulinui smarkiai padidėja, todėl būtina kontroliuoti ir koreguoti jo dozę, kad būtų išvengta hipoglikeminių reakcijų.

Atsižvelgiant į būdingą dehidrataciją, atsirandančią dėl osmosinės diurezės dėl hiperglikemijos, būtinas DKA sergančių pacientų gydymo elementas yra skysčių tūrio atkūrimas. Paprastai pacientams trūksta 3-5 litrų skysčių, kurį reikia visiškai pakeisti. Šiuo tikslu per pirmąsias 1-3 valandas rekomenduojama įpilti 2-3 litrus 0,9% fiziologinio tirpalo arba 5-10 ml/kg/val. Tada (paprastai padidėjus natrio koncentracijai plazmoje> 150 mmol / l) hiperchloremijai koreguoti skiriamas 0,45% natrio tirpalo į veną 150–300 ml / h greitis. Kad būtų išvengta pernelyg greitos rehidratacijos, fiziologinio tirpalo tūris, suleidžiamas per valandą, esant ryškiai dehidratacijai, neturėtų viršyti valandinės diurezės daugiau nei 500, daugiausia 1000 ml. Taip pat galite naudoti taisyklę: bendras skysčių kiekis, įvestas per pirmąsias 12 gydymo valandų, neturi viršyti 10% kūno svorio. Su sistoliniu kraujospūdžiu< 80 мм рт. ст. для предотвращения недостаточности кровообращения в дополнение к изотоническому раствору хлорида натрия показано переливание плазмы или плазмозаменителей.

Kai gliukozės kiekis kraujyje nukrenta iki 15-16 mmol/l (250 mg/dL), norint išvengti hipoglikemijos ir užtikrinti gliukozės patekimą į audinius, būtina infuzuoti 5% gliukozės tirpalą kartu su 0,45% natrio chlorido tirpalu 100-200 greičiu. ml/val. Tuo pačiu metu reikia atsiminti, kad stabilios normoglikemijos pasiekimas nėra tiesioginis tikslas gydant pacientus, sergančius DKA pirmajame etape. Jei pacientas išlieka dehidratuotas ir sumažėja glikemija, gliukozė yra skiriama lygiagrečiai su fiziologiniu tirpalu. Skysčio tūrio pakeitimas kartu su stabilizuojančiu hemodinaminiu poveikiu padeda sumažinti glikemiją (net ir neskiriant insulino), nes sumažėja katecholaminų ir kortizolio kiekis kraujo plazmoje, kurių išsiskyrimas vyksta reaguojant į BCC sumažėjimą.

Būtina koreguoti dėl osmosinės diurezės prarastų mineralų ir elektrolitų kiekį. Taip pat svarbu koreguoti kalio kiekį kraujo plazmoje, kurio atsargos organizme nedidelės. Gydant DKA, glikemijai mažėjant, kalis dideliais kiekiais pateks į ląstelę ir toliau bus šalinamas su šlapimu. Todėl, jei pradinis kalio kiekis buvo normos ribose, gydymo metu (dažniausiai praėjus 3-4 valandoms nuo jo pradžios), galima tikėtis reikšmingo sumažėjimo. Su išsaugota diureze nuo pat insulino terapijos pradžios, net ir su normalus lygis kalio kiekį serume, pradėkite nuolatinę infuziją, stengdamiesi išlaikyti kalio kiekį 4-5 mmol / l. Supaprastintos jo skyrimo rekomendacijos, neatsižvelgiant į kraujo pH, atrodo taip: esant kalio kiekiui serume< 3 ммоль/л - хлорид калия по 3 г/ч, при уровне 3-4 ммоль/л - по 2 г/ч, при уровне 4-5 ммоль/л - 1,5 г/ч, при уровне 5-5,9 ммоль/л - 1 г/ч; при уровне ≥ 6 ммоль/л введение прекращают. После выведения из ДКА препараты калия назначают в течение 5-7 дней перорально. Также возможно назначение фосфата калия в зависимости от содержания в плазме крови кальция и фосфора, - слишком интенсивное введение фосфата калия может вызвать гипокальциемию. Следует корригировать содержание фосфатов в плазме крови, вводя 10-20 ммоль/ч фосфата калия, максимально до 40-60 ммоль.

Koreguojant acidozę reikia atsiminti, kad metabolinė (diabetinė) acidozė išsivysto dėl padidėjusio ketoninių kūnų patekimo į kraują dėl insulino trūkumo, todėl šios rūšies acidozės etiologinis gydymas yra pakaitinė insulino terapija, kuri daugeliu atvejų padeda. jį pašalinti. Praeityje taip plačiai naudoto natrio bikarbonato įvedimas yra susijęs su ypač didele komplikacijų rizika:

• hipokalemija;
• intracelulinė acidozė (nors tuo pačiu metu gali padidėti kraujo pH);
• paradoksali CSF acidozė, kuri gali prisidėti prie smegenų edemos.

Štai kodėl pastaruoju metu natrio bikarbonato vartojimo DKA indikacijos buvo gerokai susiaurintos, o įprastinis jo vartojimas griežtai nerekomenduojamas. Natrio bikarbonatą galima leisti tik esant kraujo pH< 7,0 или уровне стандартного бикарбоната < 5 ммоль/л. Если же определить эти показатели не представляется возможным, то риск введения щелочей «вслепую» намного превышает потенциальную пользу. В последнее время раствор питьевой соды больным не назначают ни перорально, ни ректально, что довольно широко практиковалось ранее.

Svarbios DKA gydymo kryptys yra gretutinių ligų, galinčių sukelti ketoacidozės išsivystymą ir pabloginti jos eigą, nustatymas ir gydymas. Taigi, norint diagnozuoti ir gydyti, būtina atidžiai ištirti pacientą. užkrečiamos ligos ypač infekcijų šlapimo takų. Įtarus infekciją, patartina skirti plataus veikimo spektro antibiotikus. Atsižvelgiant į būdingus pacientų sąmonės sutrikimus, meningito, insulto ir miokardo infarkto diagnozė gali būti sudėtinga. Sumažėjus kraujospūdžiui, nepaisant nuolatinio skysčių vartojimo, galima perpilti viso kraujo arba plazmą pakeičiančius tirpalus.

DKA komplikacijos: giliųjų venų trombozė, plaučių embolija, arterijų trombozė (miokardo infarktas, insultas), aspiracinė pneumonija, smegenų edema, plaučių edema, infekcijos, retai - kraujavimas iš virškinimo trakto ir išeminis kolitas, erozinis gastritas, vėlyvoji hipoglikemija. Sunkus kvėpavimo nepakankamumas, oligurija ir inkstų nepakankamumas. Gydymo komplikacijos: smegenų edema, plaučių edema, hipoglikemija, hipokalemija, hiponatremija, hipofosfatemija.

Apibendrinant, reikia pažymėti, kad DKA jokiu būdu nėra neatsiejama DM eigos ypatybė. Treniruojant pacientus, sergančius cukriniu diabetu, taikant suintensyvintą insulino terapiją, kasdien stebint medžiagų apykaitą ir savarankiškai koreguojant insulino dozę, DKA dažnis gali būti sumažintas beveik iki nulio.

Diabetinės ketoacidozinės komos prevencija:

Į kokius gydytojus turėtumėte kreiptis, jei sergate diabetine ketoacidoze:

Ar dėl ko nors nerimauji? Norite sužinoti daugiau apie diabetinę ketoacidozinę komą, jos priežastis, simptomus, gydymo ir profilaktikos metodus, ligos eigą ir dietą po jos? O gal reikia apžiūros? Tu gali užsisakykite vizitą pas gydytoją- klinika eurųlaboratorija visada jūsų paslaugoms! Geriausi gydytojai išnagrinėti tave, mokytis išoriniai ženklai ir padėti atpažinti ligą pagal simptomus, patarti ir suteikti reikiamą pagalbą bei nustatyti diagnozę. tu taip pat gali paskambinti gydytojui į namus. Klinika eurųlaboratorija atviras jums visą parą.

Kaip susisiekti su klinika:
Mūsų klinikos Kijeve telefonas: (+38 044) 206-20-00 (daugiakanalis). Klinikos sekretorė parinks Jums patogią dieną ir valandą atvykti pas gydytoją. Nurodytos mūsų koordinatės ir kryptys. Išsamiau apie visas jai teikiamas klinikos paslaugas.

(+38 044) 206-20-00

Jei anksčiau atlikote kokį nors tyrimą, būtinai nuneškite jų rezultatus pasikonsultuoti su gydytoju. Jei studijos nebaigtos, viską, ko reikia, padarysime savo klinikoje arba su kolegomis kitose klinikose.

Tu? Turite būti labai atsargūs dėl savo bendros sveikatos. Žmonės neskiria pakankamai dėmesio ligos simptomai ir nesuvokia, kad šios ligos gali būti pavojingos gyvybei. Yra daugybė ligų, kurios iš pradžių mūsų organizme nepasireiškia, bet galiausiai paaiškėja, kad jas gydyti, deja, jau per vėlu. Kiekviena liga turi savo specifinius simptomus, charakteristikas išorinės apraiškos- taip vadinamas ligos simptomai. Simptomų nustatymas yra pirmasis žingsnis diagnozuojant ligas apskritai. Norėdami tai padaryti, jums tereikia kelis kartus per metus apžiūrėti gydytojas ne tik užkirsti kelią baisi liga bet ir palaikyti sveikas protas kūne ir visame kūne.

Jei norite užduoti klausimą gydytojui, pasinaudokite internetinių konsultacijų skyriumi, galbūt ten rasite atsakymus į savo klausimus ir perskaitysite savęs priežiūros patarimai. Jei jus domina apžvalgos apie klinikas ir gydytojus, pabandykite rasti reikalingą informaciją skyriuje. Taip pat registruokitės medicinos portalas eurųlaboratorija nuolat gauti naujausias naujienas ir informacijos atnaujinimus svetainėje, kurios bus automatiškai išsiųstos jums paštu.

Kitos ligos iš grupės Endokrininės sistemos ligos, valgymo sutrikimai ir medžiagų apykaitos sutrikimai:

Viena iš labiausiai paplitusių ligų endokrininė sistema yra cukrinis diabetas, kurio dekompensacija gali pasireikšti keturių tipų koma:

Ketoacidotinė koma yra dažniausia komos būsena sergant cukriniu diabetu, mirštamumas sergant ketoacidozine koma yra 2-4%.

Galimos priežastys, lemiančios cukrinio diabeto dekompensaciją:

• pavėluotas paciento gydymas (diagnozė) gydytojui, kai išsivysto nuo insulino priklausomas cukrinis diabetas;
• insulino terapijos klaidos;
• neteisingas paciento elgesys: mitybos klaidos, piktnaudžiavimas alkoholiu, neteisingas insulino dozavimas);
• ūminės ligos, ypač pūlingos infekcijos;
• fizinis ar psichinis sužalojimas;
• nėštumas;
• chirurginės intervencijos.

Dėl insulino trūkumo, kai yra neatitikimas tarp endogeninio insulino gamybos ar eksogeninio insulino tiekimo ir organizmo poreikių jo poreikiui, atsiranda organizmo energijos badas, kai kraujyje ir ekstraląsteliniame skystyje perteklinė gliukozės koncentracija. kuris yra energijos šaltinis.

Nepanaudota gliukozė, palaipsniui besikaupianti, padidina plazmos osmoliarumą, dėl ko dalis tarpląstelinio, o vėliau ir tarpląstelinio skysčio kartu su jame esančiais mikroelementais patenka į kraujagyslių lova, sukelia rimtą ląstelių dehidrataciją ir elektrolitų, o svarbiausia, kalio, kiekio sumažėjimą ląstelėse. Gliukozės koncentracijai padidėjus tiek, kad ji viršija inkstų pralaidumo slenkstį, išsivysto gliukozurija ir susidaro sunki bendra dehidratacija. Tirštėja kraujas, sutrinka jo reologinės savybės, formuojasi trombai, mažėja inkstų perfuzijos tūris.

Aprašyta patologinė kaskada, kurią sukelia didelė cukraus koncentracija kraujyje, sąlyginai gali būti laikoma pirmąja dekompensuoto cukrinio diabeto patogenezės grandimi.

Antroji sąlyginė cukrinio diabeto dekompensacijos grandis yra ketozė (per didelis ketoninių kūnų kaupimasis kraujyje), kuri virsta ketoacidoze. Ketoniniai kūnai, turintys silpnų rūgščių savybių, sukelia vandenilio jonų kaupimąsi organizme, mažėja natrio bikarbonato jonų kiekis – vystosi metabolinė acidozė.

Diabetinė ketoacidozė, kurią lydi insulino trūkumas ir pernelyg didelė kontrainsulinių hormonų sekrecija, sukelia sunkius medžiagų apykaitos sutrikimus, dėl kurių išsivysto koma. Šiuo metu manoma, kad ketoacidozinės komos mirties priežastis yra smegenų neuronų dehidratacija, atsirandanti plazmos hiperosmoliarumo fone.

Ketoacidozinės diabetinės komos simptomai

Nuo pirmųjų ketoacidozės požymių iki sąmonės praradimo praeina kelios dienos. Yra trys diabetinės ketoacidozės etapai:

1. Vidutiniškai ryški (pradeda) ketoacidozė.
2. Sunki ketoacidozė (prekoma).
3. Ketoacidozinė koma.

Priklausomai nuo cukrinio diabeto komplikacijų ir gretutinių ligų, gali būti įvairių variantų klinikinis vaizdas ketoacidozė:

• virškinimo trakto variantui būdingas skausmas pilvo srityje ir stebimas angiopatijoje, lokalizuojantis virškinamojo trakto mezenterijoje ir sienelėse;
• inkstų variantas - pasireiškia proteinurija, šlapimo nuosėdų pokyčiais (hematurija, gipsai) ir stebimas diabetinės nefroangiopatijos fone;
• kardiovaskulinis variantas - pasireiškia sunkiu kolapsu ir stebimas angiopatijoje su širdies ir kraujagyslių sistemos pažeidimu;
• encefalopatinis variantas - pasireiškia hemipareze, refleksų asimetrija, vienašalių piramidinių požymių atsiradimu ir stebimas angiopatijos fone su smegenų kraujagyslių pažeidimu.

Prasidėjusi ketoacidozė pasireiškia burnos džiūvimu, troškuliu, pusiau irija, odos niežuliu, intoksikacijos požymiais. Iš paciento burnos atsiranda acetono kvapas, cukraus kiekis kraujyje pakyla virš 16,5 mmol/l, pastebima didelė gliukozurija, šlapime aptinkamas acetonas.

Jei tinkamas gydymas nepradedamas laiku, patologija progresuoja, išsivysto dispepsinis sindromas, lydimas pakartotinio vėmimo, kuris neatneša palengvėjimo, kuris gali įgauti nenumaldomo pobūdį. Galbūt nespecifinio pilvo skausmo atsiradimas, susidaro klaidingas „ūmaus pilvo“ vaizdas. Pastebima sąmonės sutrikimo požymių – ligoniai tampa vangūs, apatiški, dezorientuojasi laike ir erdvėje, sutrinka miegas.

Jei šioje ligos stadijoje neatliekamas tinkamas gydymas, išsivysto koma.

Skubi pagalba ketoacidozinei komai

Pacientas, sergantis šia patologija, guldomas į reanimacijos skyrių, kur jam teikiama medicininė pagalba.

• ląstelių ir tarpląstelinės erdvės rehidratacija;
• pakaitinė terapija paprastu insulinu;
• rūgščių-šarmų pusiausvyros ir elektrolitų lygio normalizavimas;
• insulino perdozavimo prevencija;
• infekcinių ir uždegiminių ligų gydymas, jei tokių yra;
• kitų patologijų, sukėlusių komą, gydymas;
• simptominė terapija.

Su ketoacidotine koma didžiausias pavojus paciento gyvybei atstovauja bendra jo kūno, ypač smegenų ląstelių, dehidratacija. Štai kodėl pirmoji pagalba ketoacidozinei komai turėtų būti druskos tirpalų infuzija.

Jau greitosios pagalbos stadijoje po ūminio širdies ir kraujagyslių nepakankamumo ir ūminio kvėpavimo nepakankamumo, jei toks yra, požymius reikia pradėti. patogenetinis gydymasį veną infuzuojant 400–500 ml izotoninio tirpalo ne mažesniu kaip 15 ml / min greičiu, į pirmąjį tirpalo buteliuką įpilama 10–16 vienetų paprasto insulino. Infuzijos tęsiasi visą evakuacijos fazę, šiuo metu nerekomenduojama leisti didelių insulino dozių po oda.

Ketoacidozinės komos gydymo pagrindas yra insulino terapija ir infuzinė terapija.

insulino terapija

Šiuo metu visuotinai pripažintas insulino terapijos metodas yra Nepertraukiamos mažų insulino dozių infuzijos į veną metodas, kuris atliekamas naudojant specialius automatinius švirkštus. Insulino terapijos esmė yra tokia.

Jei paciento cukraus kiekis kraujyje neviršija 33,3 mmol/l, pradedamos nuolatinės intraveninės insulino infuzijos 6-10 vnt./val. Jei pradinė glikemija viršija 33,3 mmol / l, insulinas skiriamas 12-16 vienetų per valandą greičiu.

Darbinė dozė insulinas vadinamas insulino doze, kuri sušvirkščiama per 1 val.

Yra 3 ketoacidozės gydymo etapai:

• Kol cukraus kiekis kraujyje nukris iki 16,7 mmol/l.
• Kol pagerės paciento būklė ir galimybė valgyti maistą per burną.
• Prieš paciento perėjimą į įprastą būseną.

Insulino terapija atliekama nuolat stebint paciento cukraus kiekį kraujyje kas 1-2 valandas infuzinės terapijos fone.

Tuo atveju, jei per pirmąsias 3-4 insulino terapijos valandas gliukozės koncentracija kraujyje nesumažėjo 30%, palyginti su pradine verte, pradinė insulino darbinė dozė padvigubinama. Cukraus lygiui nukritus iki 16,7 mmol/l, darbinė insulino dozė sumažinama iki 2-4 vienetų per valandą. Kai cukraus kiekis nukrenta iki 11-13 mmol/l, jie pereina prie poodinio 4-6 vienetų insulino vartojimo kas 2-4 valandas, palaipsniui mažinant cukraus kiekį kraujyje, bet ne mažiau kaip 10-12 mmol/l, todėl kad ligoniui nepasireikštų hipoglikemija.

Jei į gydymo įstaiga specialių automatinių švirkštų nėra, jie griebiasi dalinis mažų insulino dozių skyrimas, o tai slypi tame, kad darbinės insulino dozės į veną suleidžiamos kas valandą.

Į dalinis didelių insulino dozių skyrimas(pakartotinis didelių insulino dozių vartojimas) šiuo metu nenaudojamas, nes yra didelė hipoglikemijos, smegenų edemos, hipokalemijos atsiradimo tikimybė, o tai sukėlė didelį mirtingumą.

Infuzinė terapija

Priklausomai nuo paciento būklės, gydymo infuzine terapija taktika skirstoma į 3 etapus.

1 etapas . Infuzinė terapija pradedama fiziologinio tirpalo įvedimu į veną – pirmą valandą purkštuvu suleidžiama 1 litras, vėliau 2, 3, 4 valandas – po 0,5 litro; ateityje, pašalinus dehidratacijos požymius, vartojimo greitis sumažėja. Fiziologinis tirpalas leidžiamas tol, kol paciento cukraus kiekis kraujyje nukrenta iki 16,7 mmol/l.

Jei yra pradinė plazmos hipokalemija, jos korekcija pradedama ne anksčiau kaip po 2-2,5 valandos nuo infuzinio gydymo pradžios.

Dėl infuzinės terapijos kartu su insulino terapija nespecifinis rūgščių ir šarmų būklės normalizavimas prasideda iš karto nuo pirmųjų gydymo etapų.

2 etapas. Jis prasideda po to, kai cukraus kiekis kraujyje sumažėja iki 16,7 mmol/l. Paprastai iki to laiko pacientas atgauna sąmonę. Siekiant užkirsti kelią hipoglikemijos vystymuisi, jie pereina prie 5% gliukozės tirpalo intraveninio vartojimo 200 ml / val. greičiu, pridedant 4 vienetus insulino kiekvienam 1 g suleistos gliukozės (nepainiokite šio insulino su poodiniu insulinu !). Pacientui duodama saldi arbata.

3 etapas. Ji atliekama specializuotame ligoninės skyriuje, apima poodines insulino injekcijas kas 4-6 valandas, kontroliuojant gliukozės kiekį. Po kiekvienos injekcijos pacientas gauna valgį, kuriame yra 50 g angliavandenių. Infuzinė terapija nutraukiama, skystis suleidžiamas per burną. Pacientui parodyta dieta Nr. 9, neįtraukiant riebaus maisto acetonurijos laikotarpiu ir per 10 dienų po jos.

Po komos pacientui rodomas lovos režimas savaitę.

DĖMESIO! Svetainės pateikta informacija Interneto svetainė yra orientacinio pobūdžio. Svetainės administracija neatsako už galimus Neigiamos pasekmės jei vartojate kokių nors vaistų ar procedūrų be gydytojo recepto!