Visuotinai priimtą terminą „infekcinės ligos“ įvedė vokiečių gydytojas Christophas Wilhelmas Hufelandas. Pagrindiniai infekcinių ligų požymiai:

Konkretaus patogeno buvimas kaip tiesioginė ligos priežastis;

Užkrečiamumas (užkrečiamumas) arba kelių (daug) ligų, kurias sukelia dažnas infekcijos šaltinis (sapronozės), atsiradimas;

Gana dažnai polinkis į platų epidemijos paplitimą;

Eigos cikliškumas (paeiliui keičiasi ligos periodai);

Galimybė išsivystyti paūmėjimams ir atkryčiams, užsitęsusioms ir lėtinėms formoms;

Imuninio atsako į patogeną vystymas;

Galimybė išsivystyti patogeno pernešimui.

Kuo didesnis ligos užkrečiamumas, tuo didesnis jos polinkis plačiai išplisti epidemijai. Ypač grupuojamos ligos su ryškiausiu užkrečiamumu, kurioms būdinga sunki eiga ir didelis mirtingumas. pavojingos infekcijos(, raupai, , , Lassa, , Marburgas).

Ciklinis srautas būdingas daugumai užkrečiamos ligos. Jis išreiškiamas nuosekliu tam tikrų ligos periodų pasikeitimu – inkubaciniu (paslėptu), prodrominiu (pradiniu), pagrindinių pasireiškimų periodu (ligos aukštis), simptomų išnykimu (ankstyvas sveikimas) ir pasveikimu (atgimimas). ).

Inkubacinis (paslėptas) laikotarpis- laiko intervalas nuo užsikrėtimo momento (patogeno įsiskverbimas į organizmą) iki pirmųjų klinikinių ligos simptomų atsiradimo. Trukmė skiriasi skirtingoms infekcijoms ir net atskiriems pacientams, sergantiems ta pačia infekcine liga (žr. priedų 2 lentelę). Tai priklauso nuo patogeno virulentiškumo ir jo infekcinės dozės, įėjimo vartų lokalizacijos, žmogaus organizmo būklės prieš ligą, imuninės būklės. Karantino terminai nustatomi, prevencinės priemonės vykdomos ir daugelis kitų epidemiologinių klausimų sprendžiami atsižvelgiant į infekcinės ligos trukmę.

Prodrominis (pradinis) laikotarpis. Liga paprastai trunka ne ilgiau kaip 1-2 dienas, ji stebima ne visų infekcijų atveju. Prodrominiu laikotarpiu klinikiniai ligos požymiai neturi aiškių specifinių pasireiškimų ir dažnai būna vienodi sergant įvairiomis ligomis: karščiavimu, galvos skausmas, mialgija ir artralgija, negalavimas, nuovargis, apetito praradimas ir kt.

Pagrindinių pasireiškimų laikotarpis (pikas) liga. Jai būdinga būdingiausios, būdingos konkrečiai infekcinei ligai, klinikinių ir (dažnai) padidėjimas. laboratoriniai požymiai. Esant akivaizdžioms infekcijos formoms, jų sunkumas yra didžiausias. Įvertinus šiuos požymius, galima nustatyti teisingą diagnozę, įvertinti ligos sunkumą, greitą jos prognozę, avarinių būklių išsivystymą.

Skirtinga simptomų diagnostinė reikšmė leidžia juos suskirstyti į lemiamus, palaikančius ir įtaigius.

Lemiami simptomai būdingiausi konkrečiai infekcinė liga(pavyzdžiui, Filatovo-Kopliko-Velskio dėmės su tymais, hemoraginis "žvaigždinis" bėrimas su nekrozės elementais su meningokokemija).

Pagalbiniai simptomai būdingi šiai ligai, tačiau jų taip pat galima rasti

su kai kuriais kitais (gelta sergant virusiniu hepatitu, meninginiai simptomai sergant meningitu ir kt.).

Įtariamieji simptomai yra ne tokie specifiniai ir panašūs į daugelį infekcinių ligų (galvos skausmas, šaltkrėtis ir kt.).

Simptomų išnykimo laikotarpis (ankstyvas sveikimas)

Po piko periodo palankios infekcinės ligos eigos. Jai būdingas laipsniškas pagrindinių simptomų išnykimas. Viena iš pirmųjų jo apraiškų yra kūno temperatūros sumažėjimas. Tai gali įvykti greitai, per kelias valandas (krizė) arba palaipsniui, per kelias ligos dienas (lizė).

Atsigavimo (atkūrimo) laikotarpis

Jis išsivysto išnykus pagrindiniams klinikiniams simptomams. Klinikinis pasveikimas beveik visada įvyksta anksčiau nei visiškai išnyksta ligos sukelti morfologiniai sutrikimai.

Kiekvienu atveju dviejų paskutinių infekcinės ligos periodų trukmė yra skirtinga, kuri priklauso nuo daugelio priežasčių – ligos formos ir sunkumo, gydymo veiksmingumo, paciento organizmo imunologinio atsako ypatybių, ir tt Visiškai pasveikus, atkuriamos visos dėl infekcinės ligos sutrikusios funkcijos, nevisiškai pasveikus, išlieka tam tikri liekamieji reiškiniai.

Kiekvienam pacientui infekcinės ligos eiga turi individualių savybių. Jie gali atsirasti dėl ankstesnės paciento svarbiausių organų ir sistemų fiziologinės būklės (iki sveiko fono), jo mitybos pobūdžio, nespecifinių ir specifinių apsauginių reakcijų susidarymo ypatybių, ankstesnių skiepų buvimo, ir tt Daugybė aplinkos veiksnių (temperatūra, drėgmė, radiacijos lygis ir kt.) turi įtakos makroorganizmo būklei, taigi ir infekcinės ligos eigai.

Ypatingą reikšmę žmonių infekcinei ligai išsivystyti turi socialiniai veiksniai (gyventojų migracija, mityba, stresinės situacijos ir kt.), taip pat neigiamas prastėjančios aplinkos situacijos poveikis: radiacija, tarša dujomis, kancerogenai ir kt. Pablogėjimas išorinė aplinka, labiausiai pastebimas pastaraisiais dešimtmečiais, turi aktyvią įtaką mikroorganizmų kintamumui, taip pat nepalankaus premorbidinio fono formavimuisi žmonėms (ypač imunodeficito būsenoms). Dėl to tipiškas klinikinis vaizdas o daugelio infekcinių ligų eiga gerokai pasikeičia. Infektologų praktikoje įsitvirtino tokios sąvokos kaip „klasikinė“ ir „šiuolaikinė“ infekcinės ligos eiga, jos netipinės, abortinės, ištrintos formos, paūmėjimai ir atkryčiai.

Netipinės formos Infekcine liga laikomos būklės, kurių klinikinėje apraiškoje dominuoja šiai ligai nebūdingi požymiai arba nėra būdingų simptomų. Pavyzdys – dominavimas meninginiai simptomai(„meningotifus“) arba rožinės egzantemos nebuvimas su. Į netipinės formos apima persileidimą, kuriam būdingas išnykimas klinikinės apraiškos liga be būdingiausių jos simptomų. Išnykus ligos eigai, jai būdingų simptomų nėra, o bendrosios klinikinės apraiškos yra lengvos ir trumpalaikės.

Infekcinės ligos paūmėjimas laikomas pakartotiniu bendros paciento būklės pablogėjimu, kai padidėja būdingiausias klinikiniai požymiai ligos po jų susilpnėjimo ar išnykimo. Jei pagrindiniai patognomoniniai ligos požymiai pacientui vėl atsiranda po to, kai visiškai išnyksta klinikinės ligos apraiškos, jie kalba apie jos atkrytį.

Be paūmėjimų ir atkryčių, bet kuriuo infekcinės ligos laikotarpiu gali išsivystyti komplikacijos. Jie sąlygiškai skirstomi į specifinius (patogenetiškai susijusius su pagrindine liga) ir nespecifinius.

Šios infekcinės ligos sukėlėjas yra specifinių komplikacijų kaltininkas. Jie išsivysto dėl neįprasto tipinių klinikinių ir morfologinių ligos apraiškų sunkumo (pavyzdžiui, ūminės kepenų encefalopatijos su virusiniu hepatitu, klubinės žarnos opos) arba dėl netipinių audinių pažeidimo lokalizacijų (pavyzdžiui, endokardito ar artrito sergant salmonelioze).

Komplikacijos, kurias sukelia kitos rūšies mikroorganizmai (pavyzdžiui, gripo bakterijos), laikomos nespecifinėmis.

Dauguma pavojingų komplikacijų infekcinės ligos - infekcinis toksinis šokas (), ūminė kepenų encefalopatija, ūminė inkstų nepakankamumas(ARF), smegenų edema, plaučių edema, taip pat hipovoleminė, hemoraginė ir anafilaksinis šokas. Jie aptariami atitinkamuose specialiosios vadovėlio dalies skyriuose.

Daugeliui infekcinių ligų būdinga galimybė vystytis mikrobų pernešimui. Nešiojimas – tai savotiška infekcinio proceso forma, kai makroorganizmas įsikišus patogenui nepajėgia jo visiškai pašalinti, o mikroorganizmas nebepajėgia palaikyti infekcinės ligos aktyvumo. Nešiotojų vystymosi mechanizmai iki šiol nėra pakankamai ištirti, efektyvios lėtinių nešiotojų reabilitacijos metodai daugeliu atvejų dar nėra sukurti. Daroma prielaida, kad vežimo formavimasis grindžiamas imuninių reakcijų pasikeitimu, kai pasireiškia selektyvi imunokompetentingų ląstelių tolerancija patogenui ir mononuklearinių fagocitų nesugebėjimas užbaigti fagocitozės. Vežimo susidarymą gali palengvinti įgimtos, genetiškai nulemtos makroorganizmo ypatybės, taip pat apsauginių reakcijų susilpnėjimas dėl anksčiau perneštų ir. gretutinės ligos, sumažėjęs patogeno imunogeniškumas (sumažėjęs jo virulentiškumas, transformacija į L formas) ir kitos priežastys. Tokie veiksniai kaip lėtinis uždegiminės ligos skirtingi organai ir sistemos, gydymo defektai, infekcinės ligos eigos pobūdis ir kt.

Įvairių patogeninių mikroorganizmų gabenimo trukmė gali būti labai įvairi – nuo ​​kelių dienų (praeinantis vežimas) iki mėnesių ir metų (chroninis vežimas); kartais (pavyzdžiui, sergant vidurių šiltine) nešiotoja gali išlikti visą gyvenimą.

Infekcinės ligos yra trečioje vietoje pasaulyje po širdies ligų. kraujagyslių sistema ir navikai. Įvairiose šalyse dažnos skirtingos infekcijos, o sergamumui jomis didelę įtaką turi socialinės gyventojų gyvenimo sąlygos. Kuo aukštesnis socialinis ir kultūrinis gyventojų lygis, organizuota profilaktinė ir gydomoji priežiūra, sveikatos ugdymas, tuo mažesnis infekcinių ligų paplitimas ir mirtingumas nuo jų.

Infekcinės ligos iš esmės atspindi besikeičiančius mikroorganizmų ir makroorganizmų santykius. Normaliomis sąlygomis gyvena skirtinguose žmonių ir gyvūnų organuose puiki suma mikrobai, su kuriais nustatytas simbiotinis ryšys, t. y. toks ryšys, kai šie mikroorganizmai ne tik nesukelia ligų, bet ir prisideda prie fiziologinių funkcijų, pavyzdžiui, virškinimo funkcijos. Be to, tokių mikrobų sunaikinimas naudojant vaistus sukelia rimtų ligų - disbakteriozės - atsiradimą. Simbiotiniai santykiai gali vystytis įvairiai, tai atsispindi infekcinių ligų klasifikacijose.

INFEKCINIŲ LIGŲ KLASIFIKACIJA

Atsižvelgiant į žmogaus ir mikroorganizmo santykio ypatybes, išskiriamos antroponozės. antropozoonozės ir biocenozės.

Antroponozės - infekcinės ligos, būdingos tik žmonėms (pavyzdžiui, šiltinė).

Antropozoonozės infekcinėmis ligomis, kuriomis serga ir žmonės, ir gyvūnai juodligė, bruceliozė ir kt.).

Biocenozės - infekcijos, kurioms būdinga tai, kad joms atsirasti reikalingas tarpinis šeimininkas (pavyzdžiui, susergama maliarija). Todėl biocenozės gali išsivystyti tik tose vietose, kur randa tarpinį šeimininką.

INFEKCINIŲ LIGŲ KLASIFIKACIJA PRIKLAUSOMAS NUO ETIOLOGIJOS

Akivaizdu, kad infekcinei ligai atsirasti būtinas konkretus sukėlėjas, todėl, anot etiologinis požymis Visas infekcijas galima suskirstyti į:

Pagal infekcijos pobūdį infekcijos gali būti:

• endogeninis, jei patogenai nuolat gyvena organizme ir tampa patogeniški dėl simbiotinių santykių su šeimininku pažeidimų;
• egzogeniniai, jei jų sukėlėjai į organizmą patenka iš aplinkos.

PERDAVIMO MECHANIZMAI

• fekalinis-oralinis (per burną), kuris būdingas žarnyno infekcijoms;
• oru, todėl išsivysto kvėpavimo takų infekcijos;
• „kraujo infekcijos“ perduodamos per kraują siurbiančius nariuotakojus;
• išorinės kūno dalies, skaidulų ir raumenų infekcijos, kurių metu patogenas patenka į organizmą dėl traumų;
• infekcijos, kylančios dėl mišrių perdavimo mechanizmų.

INFEKCINIŲ LIGŲ KLASIFIKACIJA, PRIKLAUSOMAS NUO PATOGENŲ PRITAIKYMO PRIE AUDINIŲ POŽYMIŲ

Šie požymiai lemia infekcinių ligų klinikinius ir morfologinius pasireiškimus, pagal kuriuos jos grupuojamos. Paskirstykite infekcines ligas su pirminiu pažeidimu:

• oda, gleivinės, skaidulos ir raumenys:
• kvėpavimo takai;
• Virškinimo traktas;
• nervų sistema;
• širdies ir kraujagyslių sistemos;
• kraujo sistemos;
• šlapimo takų.

BENDROSIOS INFEKCINIŲ LIGŲ CHARAKTERISTIKOS

Yra keletas svarbių bendrųjų nuostatų, apibūdinančių bet kokią infekcinę ligą.

Kiekviena infekcinė liga turi:

• jo specifinis patogenas;
• įėjimo vartai, pro kuriuos patogenas patenka į organizmą. Jie būdingi kiekvienam konkrečiam patogenų tipui;
• pirminis poveikis - audinių sritis įėjimo vartų srityje, kurioje patogenas pradeda pažeisti audinį, kuris sukelia uždegimą;
• limfangitas - limfagyslių uždegimas, per kurį iš pirminio afekto į regioninį limfmazgį pašalinami patogenai, jų toksinai, suirusių audinių likučiai;
• limfadenitas - limfmazgio uždegimas, regioninis, atsižvelgiant į pirminį poveikį.

infekcinis kompleksas - žalos triada, kuri yra pirminis poveikis, limfangitas ir limfadenitas. Iš infekcinio komplekso infekcija gali plisti:

• limfogeninis;
• hematogeninis;
• per audinių ir organų kanalus (intrakanalicular);
• tarpvietės;
• susisiekus.

Infekcijos apibendrinimas prisideda prie bet kokio, bet ypač pirmųjų dviejų.

Infekcinių ligų užkrečiamumas nustatoma pagal patogeno buvimą ir infekcijos perdavimo būdus.

Kiekviena infekcinė liga pasireiškia:

• specifiniai vietiniai pokyčiai, būdingi konkrečiai ligai, pvz., gaubtinės žarnos opos su dizenterija, arteriolių ir kapiliarų sienelių uždegimas su šiltine;
• bendri daugumai infekcinių ligų būdingi ir nuo konkretaus sukėlėjo nepriklausantys pokyčiai – odos bėrimai, limfmazgių ir blužnies ląstelių hiperplazija, parenchiminių organų degeneracija ir kt.

Reaktyvumas ir imunitetas sergant infekcinėmis ligomis.

Infekcinių ligų išsivystymas, jų patogenezė ir morfogenezė, komplikacijos ir baigtys priklauso ne tiek nuo sukėlėjo, kiek nuo makroorganizmo reaktyvumo. Reaguojant į bet kokios infekcijos prasiskverbimą į organus Imuninė sistema susidaro antikūnai, nukreipti prieš patogenų antigenus. Kraujyje cirkuliuojantys antimikrobiniai antikūnai sudaro kompleksą su patogenų ir komplemento antigenais, dėl kurių patogenai sunaikinami, o organizme atsiranda poinfekcija. humoralinis imunitetas. Tuo pat metu patogeno prasiskverbimas sukelia organizmo įsijautrinimą, kuris, vėl pasirodžius infekcijai, pasireiškia kaip alergija. Kilti staigios padidėjusio jautrumo reakcijos arba lėtas tipas, atspindintys skirtingą organizmo reaktyvumo pasireiškimą ir sukeliantys bendrus infekcijų pokyčius.

Bendrieji pokyčiai atspindi alergijos morfologiją limfmazgių ir blužnies hiperplazijos, kepenų padidėjimo, kraujagyslių reakcijos vaskulito forma. fibrinoidinė nekrozė, kraujavimas, bėrimai ir degeneraciniai parenchiminių organų pokyčiai. Gali atsirasti įvairių komplikacijų, daugiausia susijusių su morfologiniais audinių ir organų pokyčiais, kurie išsivysto dėl greito ir uždelsto padidėjusio jautrumo. Tačiau organizmas gali lokalizuoti infekciją, kuri pasireiškia pirminio infekcinio komplekso susidarymu, vietinių pokyčių atsiradimu, būdingas konkrečiai ligai ir atskirti jį nuo kitų infekcinių ligų. Susiformuoja padidėjęs organizmo atsparumas infekcijai, atspindintis imuniteto atsiradimą. Ateityje, didėjant imunitetui, vystosi reparaciniai procesai ir atsigauna.

Tuo pačiu metu organizmo reaktyviosios savybės kartais greitai išsenka, o adaptacinės reakcijos yra nepakankamos ir organizmas tampa iš esmės neapsaugotas. Tokiais atvejais atsiranda nekrozė, supūliavimas, daug mikrobų randama visuose audiniuose, tai yra, atsiranda komplikacijų, susijusių su staigiu organizmo reaktyvumo sumažėjimu.

Ciklinė infekcinių ligų eiga.

Skiriami trys infekcinių ligų eigos periodai: inkubacinis, prodrominis ir pagrindinių ligos apraiškų laikotarpis.

Per inkubacija, arba latentinis (paslėptas),laikotarpį patogenas patenka į organizmą, pereina tam tikrus savo vystymosi ciklus, dauginasi, dėl to organizmas įsijautrina.

prodrominis laikotarpis susijęs su didėjančia alergija ir bendrų organizmo reakcijų atsiradimu, pasireiškiančiu negalavimu, silpnumu, galvos skausmu, apetito stoka, nuovargiu po miego. Šiuo laikotarpiu vis dar neįmanoma nustatyti konkrečios ligos.

Pagrindinių ligos pasireiškimų laikotarpis susideda iš trijų fazių:

• ligos simptomų padidėjimas;
• ligos aukštis;
• ligos pasekmės.

rezultatus infekcinės ligos gali būti sveikimas, liekamieji ligos komplikacijų reiškiniai, lėtinė ligos eiga, bacilų nešiojimas, mirtis.

Patomorfozė (ligų panoramos pasikeitimas).

Per pastaruosius 50 metų infekcinių ligų skaičius daugumoje pasaulio šalių pastebimai sumažėjo. Kai kurie iš jų, pavyzdžiui, raupai, buvo visiškai išnaikinti visame pasaulyje. Smarkiai sumažėjo sergamumas tokiomis ligomis kaip poliomielitas, skarlatina, difterija ir kt.. Dėl veiksmingos vaistų terapijos ir savalaikių prevencinių priemonių daugelis infekcinių ligų pradėjo vystytis daug palankiau, su mažiau komplikacijų. Tuo pačiu metu pasaulyje išlieka choleros, maro, geltonosios karštinės ir kitų infekcinių ligų židiniai, kurie periodiškai gali sukelti protrūkius, plintančius šalies viduje. epidemijos arba visame pasaulyje pandemijos. Be to, naujos, ypač virusinės infekcijos, pvz., įgyto imunodeficito sindromas (AIDS), daugybė specifinių hemoraginės karštinės ir kt.

Užkrečiamųjų ligų yra labai daug, todėl aprašome tik dažniausiai pasitaikančias ir sunkiausias.

VIRUSINĖS LIGOS

Virusai yra prisitaikę prie tam tikrų organizmo ląstelių. Jie prasiskverbia į juos dėl to, kad jų paviršiuje yra specialių „siskverbimo fermentų“, kurie liečiasi su konkrečios ląstelės išorinės membranos receptoriais. Virusui patekus į ląstelę, ją dengiančius baltymus – kapsomerus sunaikina ląstelės fermentai ir išsiskiria virusinė nukleorūgštis. Jis prasiskverbia į ląstelių ultrastruktūras, į branduolį ir sukelia ląstelės baltymų metabolizmo pokyčius bei jos ultrastruktūrų hiperfunkciją. Tokiu atveju susidaro nauji baltymai, kurie turi tas savybes, kurias jiems suteikia virusinė nukleorūgštis. Taigi virusas „priverčia“ ląstelę dirbti sau, užtikrindamas jos pačios dauginimąsi. Ląstelė nustoja atlikti savo specifinę funkciją, joje sustiprėja baltymų distrofija, vėliau ji tampa nekrozine, o joje susidarę virusai, būdami laisvi, prasiskverbia į kitas organizmo ląsteles, paveikdami vis didesnį jų skaičių. Šis bendras virusų veikimo principas, priklausomai nuo jų specifiškumo, gali turėti tam tikrų ypatybių. Virusinėms ligoms būdingi visi aukščiau išvardinti dalykai bendrų bruožų užkrečiamos ligos.

Gripas - ūminis virusinė liga priklauso antroponozių grupei.

Etiologija.

Ligos sukėlėjas – grupė virusų, kurie morfologiškai panašūs vienas į kitą, tačiau skiriasi antigenine struktūra ir nesuteikia kryžminio imuniteto. Infekcijos šaltinis – sergantis žmogus. Gripui būdingos masinės epidemijos.

Epidemiologija.

Gripo virusas perduodamas oro lašeliniu būdu, jis patenka į viršutinių kvėpavimo takų gleivinės epitelio ląsteles, tada patenka į kraują – yra purškalas. Viruso toksinas daro žalingą poveikį mikrokraujagyslių kraujagyslėms, padidindamas jų pralaidumą. Tuo pačiu metu gripo virusas liečiasi su imunine sistema, o vėliau vėl kaupiasi viršutinių kvėpavimo takų epitelio ląstelėse. Virusus fagocituoja neutrofiliniai leukocitai. tačiau pastarieji jų nesunaikina, priešingai – patys virusai slopina leukocitų funkciją. Todėl sergant gripu dažnai suaktyvėja antrinė infekcija ir atsiranda su ja susijusių komplikacijų.

Pagal klinikinę eigą skiriamos lengvos, vidutinio sunkumo ir sunkios gripo formos.

Lengva forma.

Po viruso patekimo į nosies, ryklės, gerklų gleivinės epitelio ląsteles pacientams išsivysto kataras viršutinių kvėpavimo takų. Tai pasireiškia gleivinių kraujagyslių hiperemija, padidėjusiu gleivių susidarymu, baltymų distrofija, blakstienų epitelio ląstelių, kuriose vyksta viruso dauginimasis, mirtis ir lupimasis. Lengva gripo forma trunka 5-6 dienas ir baigiasi pasveikimu.

vidutinio sunkumo gripas būdingas uždegimo išplitimas į trachėją, bronchus, bronchioles ir plaučius, o gleivinėse atsiranda nekrozės židinių. Epitelyje

bronchų medžio ląstelėse ir alveolių epitelio ląstelėse yra gripo virusų. Plaučiuose atsiranda bronchopneumonijos ir atelektazės židinių, kurie taip pat užsidega ir gali tapti užsitęsusios lėtinės pneumonijos šaltiniu. Šia gripo forma ypač sunkiai serga maži vaikai, vyresnio amžiaus žmonės ir sergantieji širdies ir kraujagyslių ligomis. Tai gali baigtis mirtimi nuo širdies nepakankamumo.

Sunkus gripas turi dvi veisles:

• gripas, kuriame vyrauja organizmo intoksikacijos reiškiniai, kurie gali pasireikšti taip smarkiai, kad pacientai miršta 4-6 ligos dieną. Skrodimo metu nustatoma aštri viršutinių kvėpavimo takų, bronchų ir plaučių gausa. Abiejuose plaučiuose yra atelektazės ir acininės pneumonijos židinių. Smegenyse ir Vidaus organai nustatomi kraujavimai.
• Gripas su plaučių komplikacijomis išsivysto kartu su bakterine infekcija, dažniau stafilokokine. Esant sunkiam kūno apsinuodijimui kvėpavimo takuose fibrininis-hemoraginis uždegimas su gilia bronchų sienelės nekroze. Tai prisideda prie ūminės bronchektazės susidarymo. Dėl eksudato kaupimosi bronchuose išsivysto atelektazė plaučiuose ir židininė bronchopneumonija. Bakterinės infekcijos prisijungimas dažnai sukelia nekrozę ir abscesus pneumonijos srityse, kraujavimą aplinkiniuose audiniuose. Plaučiai padidėja, turi margą išvaizdą „dideli margi plaučiai“.

Komplikacijos ir pasekmės.

Apsvaigimas ir pralaimėjimas kraujagyslių lova gali sukelti komplikacijų ir mirtį. Taigi parenchiminiuose organuose išsivysto ryškūs distrofiniai pokyčiai, o dėl intramuralinių širdies nervinių ganglijų distrofijos ir nekrobiozės jis gali sustoti. Stazė, perikapiliariniai diapedetiniai kraujavimai ir hialininiai trombai smegenų kapiliaruose sukelia jų edemą, smegenėlių tonzilių išvaržą į didįjį foramen ir pacientų mirtį. Kartais išsivysto encefalitas, nuo kurio ligoniai irgi miršta.

adeno virusinė infekcija - ūmi infekcinė liga, kai į organizmą patekęs DNR turintis adenovirusas sukelia kvėpavimo takų, ryklės ir ryklės limfoidinio audinio uždegimą. Kartais pažeidžiamos žarnos ir akių junginė.

Epidemiologija.

Infekcija perduodama oro lašeliniu būdu. Adenovirusai prasiskverbia į gleivinės epitelio ląstelių branduolius, kur dauginasi. Dėl to ląstelės miršta ir atsiranda galimybė apibendrinti infekciją. Virusų išsiskyrimą iš negyvų ląstelių lydi intoksikacijos simptomai.

Patogenezė ir patologinė anatomija.

Liga pasireiškia lengva arba sunkia forma.

• Lengva forma dažniausiai išsivysto katarinis rinitas, laringitas ir tracheobronchitas, kartais faringitas. Dažnai juos lydi ūminis konjunktyvitas. Tuo pačiu metu gleivinė yra hipereminė, infiltruota seroziniu eksudatu, kuriame matomos adenovirusinės ląstelės, tai yra negyvos ir nuluptos epitelio ląstelės. Jie yra padidinto dydžio, dideliuose branduoliuose citoplazmoje yra virusinių, fuksinofilinių intarpų. Mažiems vaikams adenovirusinė infekcija dažnai pasireiškia pneumonijos forma.
• Sunki ligos forma išsivysto apibendrinus infekciją. Virusas pažeidžia įvairių vidaus organų ir smegenų ląsteles. Tuo pačiu metu smarkiai padidėja organizmo intoksikacija, mažėja jo atsparumas. Susidaro palankus fonas antrinei bakterinei infekcijai, sukeliančiai krūtinės anginą, prisitvirtinimui. otitas, sinusitas, plaučių uždegimas ir kt., o dažnai katarinį uždegimo pobūdį pakeičia pūlingas.

Išėjimas.

Adenovirusinės infekcijos komplikacijos – plaučių uždegimas, meningitas, miokarditas – gali baigtis ligonio mirtimi.

Poliomielitas - ūminė virusinė liga su pirminiu priekinių ragų pažeidimu nugaros smegenys.

Epidemiologija.

Infekcija vyksta maisto būdu. Virusas dauginasi ryklės tonzilėse, Peyerio dėmėse, limfmazgiai. Tada jis prasiskverbia į kraują ir vėliau fiksuojamas virškinamojo trakto limfiniame aparate (99% atvejų) arba nugaros smegenų priekinių ragų motoriniuose neuronuose (1% atvejų). Ten virusas dauginasi, sukeldamas stiprią baltymų degeneraciją ląstelėse. Kai jie miršta, virusas išsiskiria ir užkrečia kitus motorinius neuronus.

Poliomielitas susideda iš kelių etapų.

Preparalipinė stadija būdinga sutrikusi kraujotaka nugaros smegenyse, priekinių nugaros smegenų ragų motorinių neuronų distrofija ir nekrobiozė bei kai kurių iš jų mirtis. Procesas neapsiriboja priekiniais stuburo smegenų ragais, bet apima pailgųjų smegenėlių motorinius neuronus, tinklinį darinį, vidurines smegenis, tarpinę smegenis ir priekinį centrinį žiedą. Tačiau pokyčiai šiose smegenų dalyse yra ne tokie ryškūs nei nugaros smegenyse.

Paralyžinė stadija būdinga židininė nugaros smegenų substancijos nekrozė, ryški glia reakcija aplink mirusius neuronus ir leukocitų infiltracija į smegenų audinį ir smegenų dangalus. Per šį laikotarpį pacientams, sergantiems poliomielitu, pasireiškia stiprus paralyžius, dažnai kvėpavimo raumenys.

Atsigavimo stadija , ir tada liekamoji stadija išsivystyti, jei pacientas nemiršta nuo kvėpavimo nepakankamumo. Nugaros smegenyse nekrozės židinių vietoje susidaro cistos, o vietoje žuvusių neuronų grupių – glialiniai randai.

Sergant poliomielitu, limfoidinių ląstelių hiperplazija pastebima tonzilėse, grupiniuose ir pavieniuose folikuluose bei limfmazgiuose. Plaučiuose yra kolapso ir kraujotakos sutrikimų židinių; širdyje - kardiomiocitų distrofija ir intersticinis miokarditas; griaučių raumenyse, ypač galūnių ir kvėpavimo raumenyse, neurogeninės atrofijos reiškiniai. Atsižvelgiant į pokyčius plaučiuose, išsivysto pneumonija. Dėl nugaros smegenų pažeidimo atsiranda galūnių paralyžius ir kontraktūra. AT ūminis laikotarpis pacientų gali mirti nuo kvėpavimo nepakankamumo.

Encefalitas - smegenų uždegimas.

Iš įvairių encefalitų didžiausią reikšmę turi pavasario-vasaros erkinis encefalitas.

Epidemiologija.

Tai biocinozė, kurią sukelia neurotropinis virusas ir kurią kraują siurbiančios erkės perduoda nuo gyvūnų nešiotojų žmonėms. Neurotropinio viruso įėjimo vartai yra kraujagyslės oda. Įsikandus erkei, virusas patenka į kraują, o vėliau į parenchiminius organus ir smegenis. Šiuose organuose jis dauginasi ir nuolat patenka į kraują, kontaktuoja su mikrovaskuliarinių kraujagyslių sienelėmis, todėl padidėja jų pralaidumas. Kartu su kraujo plazma virusas palieka kraujagysles ir dėl neurotropizmo paveikia smegenų nervines ląsteles.

klinikinis vaizdas.

Encefalitas dažniausiai būna ūmus, kartais lėtinis. Prodrominis laikotarpis yra trumpas. Piko laikotarpiu karščiuoja iki 38 °C, gilus mieguistumas, kartais pasiekiantis komą, atsiranda akių motorikos sutrikimai – dvejinimasis akyse, išsiskiriantis žvairumas ir kiti simptomai. Ūminis laikotarpis trunka nuo kelių dienų iki kelių savaičių. Per šį laikotarpį pacientai gali mirti nuo komos.

Patologinė anatomija.

Makroskopinis virusinio encefalito smegenų pokytis susideda iš difuzinės ar židininės kraujagyslių gausos, mažų kraujavimų atsiradimo pilkojoje ir baltojoje medžiagoje ir tam tikro patinimo. Mikroskopinis encefalito vaizdas yra konkretesnis. Jam būdingas daugybinis smegenų kraujagyslių ir smegenų dangalų vaskulitas, aplink kraujagysles kaupiantis limfocitų, makrofagų, neutrofilinių leukocitų infiltratams. Nervinėse ląstelėse vyksta distrofiniai, nekrobiotiniai ir nekroziniai procesai, dėl kurių ląstelės miršta tam tikrose smegenų srityse arba grupėmis visame jų audinyje. Nervinėms ląstelėms mirus, dauginasi glia: aplink negyvas ląsteles, taip pat apie kraujagyslių uždegimo židinius susidaro mazgeliai (granulomos).

Išėjimas.

Kai kuriais atvejais encefalitas baigiasi saugiai, dažnai pasveikus išlieka liekamieji reiškiniai – galvos skausmas, periodiškas vėmimas ir kiti simptomai. Dažnai po epideminio encefalito išlieka nuolatinis raumenų paralyžius. pečių juosta ir išsivystyti epilepsija.

RIKETSIOZĖ

Epideminė šiltinė yra ūmi infekcinė liga, pasireiškianti sunkiais CNS intoksikacijos simptomais. Šimtmečio pradžioje tai turėjo epidemijos pobūdį, o dabar pasitaiko sporadiniais atvejais.

Etiologija.

Epideminės šiltinės sukėlėjas yra Rickettsia Provacek.

Epidemiologija.

Infekcijos šaltinis yra sergantis žmogus, o riketsija iš sergančio žmogaus perkeliama į sveiką kūno utėlę, kuri įkando sveiką žmogų, kartu išskirdama riketija užkrėstas išmatas. Šukuojant išmatų įkandimo vietos įtrinamos į odą ir riketsijos patenka į kraują, o vėliau prasiskverbia į kraujagyslių endotelį.

Patogenezė.

Riketsijos toksinas Provacec pirmiausiai kenkia nervų sistemai ir kraujagyslėms. Inkubacinis periodas trunka 10-12 dienų, po kurio atsiranda prodromai ir prasideda febrilais periodas, arba ligos aukštumas. Jam būdingas visų organų, bet ypač smegenų, mikrovaskuliarinių kraujagyslių pažeidimas ir paralyžius.

Riketsijų įvedimas ir jų dauginimasis mikrokraujagyslių endotelyje lemia vystymąsi vaskulitas. Ant odos vaskulitas pasireiškia bėrimu, kuris atsiranda 3-5 ligos dieną. Ypač pavojingi yra vaskulitas, kuris atsiranda centrinėje nervų sistemoje, ypač pailgosiose smegenyse. 2-3 ligos dieną gali sutrikti kvėpavimas dėl pailgųjų smegenų pažeidimo. Dėl simpatinės nervų sistemos ir antinksčių pažeidimo sumažėja kraujospūdis, sutrinka širdies veikla, gali išsivystyti ūminis širdies nepakankamumas. Vaskulito ir nervų trofizmo sutrikimų derinys sukelia atsiradimą pragulos, ypač tose kūno vietose, kurios patiria net nedidelį spaudimą – menčių, kryžkaulio, kulnų srityje. Vystosi pirštų odos nekrozė po žiedais ir žiedeliais, nosies galiukas, ausies spenelis.

Patologinė Anatolija.

Mirusiojo skrodimo metu šiltinei būdingų pakitimų aptikti nepavyksta. Visi patologinė anatomijašios ligos aptinkama mikroskopu. Yra arteriolių, prieškapiliarų ir kapiliarų uždegimas. Kraujagyslėse atsiranda patinimas, endotelio lupimasis ir kraujo krešulių susidarymas. Palaipsniui didėja endotelio ir pericitų proliferacija, aplink kraujagysles atsiranda limfocitų. Kraujagyslės sienelėje gali išsivystyti fibrinoidinė nekrozė, kuri sunaikinama. Dėl to yra Vidurių šiltinės destrukcinis-proliferacinis endotrombovaskulitas, kuriame pats indas praranda formą. Šie reiškiniai vystosi ne visame kraujagysle, o tik atskirose jo dalyse, kurios yra mazgelių pavidalo - Popovo vidurių šiltinės granulomos (pavadinti pirmą kartą juos aprašiusio autoriaus vardu). Popovo granulomos randamos beveik visuose organuose. Smegenyse Popovo granulomų susidarymas, taip pat kiti aukščiau aprašyti mikrocirkuliacijos pokyčiai sukelia nervinių ląstelių nekrozę, neuroglijos proliferaciją, o visas morfologinių pokyčių kompleksas yra įvardijamas kaip. vidurių šiltinės encefalitas.Širdyje išsivysto intersticinis miokarditas. Dideliuose kraujagyslėse atsiranda endotelio nekrozės židiniai, kurie prisideda prie parietalinių trombų susidarymo ir širdies priepuolių vystymosi smegenyse, tinklainėje ir kituose organuose.

Išėjimas.

Gydomiems pacientams rezultatas daugeliu atvejų, ypač vaikams, yra palankus. Tačiau mirtis nuo šiltinės gali atsirasti dėl ūminio širdies ir kraujagyslių sistemos nepakankamumo.

BAKTERIJŲ SUKELIMOS LIGOS

Vidurių šiltinė - ūmi infekcinė liga, priklausanti antroponozių grupei ir sukelta vidurių šiltinės salmonelės.

Epidemiologija. Ligos šaltinis – sergantis žmogus arba bacilų nešiotojas, kurio išskyrose (išmatose, šlapime, prakaite) yra vidurių šiltinės bakterijų. Infekcija įvyksta, kai patogenai su užterštu, blogai išplautu maistu patenka į burną, o vėliau į virškinamąjį traktą (fekalinis-oralinis infekcijos kelias).

Patogenezė ir patologinė anatomija. Inkubacinis laikotarpis trunka apie 2 savaites.Apatinėje plonosios žarnos dalyje pradeda daugintis bakterijos, išskirdamos endotoksinus. Tada per limfagysles jie patenka į grupinius ir pavienius žarnyno folikulus bei regioninius limfmazgius. Tolesnis salmonelių inkubavimas sukelia laipsnišką vidurių šiltinės vystymąsi (78 pav.).

Ryžiai. 78. Vidurių šiltinė. a - grupinių ir pavienių folikulų smegenų pabrinkimas, b - pavienių folikulų nekrozė ir nešvarių opų susidarymas, c - švarios opos.

1 etapas - pavienių folikulų smegenų pabrinkimo stadija- išsivysto reaguojant į pirmąjį kontaktą su sukėlėju, į kurį organizmas reaguoja normergine reakcija. Jos padaugėja, išsikiša virš žarnyno paviršiaus, jose atsiranda vagelės, primenančios smegenų vingius. Taip atsitinka dėl grupinių ir pavienių folikulų tinklinių ląstelių hiperplazijos, kurios išstumia limfocitus ir fagocituoja vidurių šiltinės bacilas. Tokios ląstelės vadinamos vidurių šiltinės ląstelėmis, jos susidaro vidurių šiltinės granulomos.Šis etapas trunka 1 savaitę. Šiuo metu bakterijos iš limfinių takų patenka į kraują. Atsiranda bakteriemija. Bakterijų sąlytis su kraujagyslėmis sukelia jų uždegimą ir bėrimą 7-11 ligos dieną - vidurių šiltinės egzantema. Su krauju bakterijos prasiskverbia į visus audinius, kontaktuoja su imuninės sistemos organais, taip pat vėl patenka į pavienius folikulus. Tai sukelia jų įsijautrinimą, alergijų padidėjimą ir imuniteto formavimosi pradžią. Šiuo laikotarpiu, t.y., 2-ąją ligos savaitę, kraujyje atsiranda antikūnų prieš vidurių šiltinę salmonelę ir ją galima pasėti iš kraujo, prakaito, išmatų, šlapimo; ligonis tampa ypač užkrečiamas. Tulžies takuose bakterijos intensyviai dauginasi ir vėl su tulžimi patenka į žarnyną, trečią kartą susisiekdamos su pavieniais folikulais, vystosi antroji stadija.

2 etapas - pavienių folikulų nekrozės stadija. Jis vystosi 2-ąją ligos savaitę. Tai hipererginė reakcija, kuri yra įjautrinto organizmo reakcija į leistiną poveikį.

3 etapas - nešvarios opos stadija- išsivysto 3 ligos savaitę. Šiuo laikotarpiu nekrozinis audinys pradeda dalinai atplėšti.

4 etapas - aiški opos stadija- išsivysto 4 savaitę ir jam būdingas visiškas pavienių folikulų nekrozinio audinio atmetimas. Opos turi lygius kraštus, apačia tarnauja raumenų sluoksnisžarnyno sienelės.

5 etapas - gijimo stadija- sutampa su 5-ąja savaite ir pasižymi opų gijimu, ir visiškas pasveikimasžarnyno audiniai ir pavieniai folikulai.

Ciklinės ligos apraiškos, be pakitimų plonojoje žarnoje, stebimos ir kituose organuose. Mezenterijos limfmazgiuose, taip pat pavieniuose folikuluose atsiranda tinklinių ląstelių hiperplazija ir formuojasi vidurių šiltinės granulomos. Blužnis smarkiai padidėja, padidėja jos raudonojo minkštimo hiperplazija, dėl kurios pjūvis gausiai subraižomas. Parenchiminiuose organuose pastebimi ryškūs distrofiniai pokyčiai.

Komplikacijos.

Iš žarnyno komplikacijų pavojingiausi yra kraujavimas iš žarnyno, atsirandantis 2, 3 ir 4 ligos stadijose, taip pat opų perforacija ir difuzinio peritonito išsivystymas. Be kitų komplikacijų, didžiausią reikšmę turi židininė apatinių plaučių skilčių pneumonija, pūlingas gerklų perichondritas ir pragulų atsiradimas prie įėjimo į stemplę, tiesiųjų pilvo raumenų vaškinė nekrozė, pūlingas osteomielitas.

Išėjimas daugeliu atvejų palanki, ligoniai pasveiksta. Pacientai miršta, kaip taisyklė, dėl vidurių šiltinės komplikacijų - kraujavimo, peritonito, pneumonijos.

Dizenterija arba šigeliozė- ūminė infekcinė liga, kuriai būdingas gaubtinės žarnos pažeidimas. Ją sukelia bakterijos – šigelos, kurių vienintelis rezervuaras yra žmogus.

Epidemiologija.

Perdavimo būdas yra fekalinis-oralinis. Ligos sukėlėjai į organizmą patenka su maistu ar vandeniu ir dauginasi gaubtinės žarnos gleivinės epitelyje. Įsiskverbusios į epitelio ląsteles, šigelos tampa neprieinamos leukocitų, antikūnų, antibiotikų veikimui. AT epitelinės ląstelės Shigella dauginasi, o ląstelės miršta, patenka į žarnyno spindį, o šigella užkrečia žarnyno turinį. Negyvų šigelų endotoksinas daro žalingą poveikį žarnyno kraujagyslėms ir nervų ganglijoms. Šigelių intraepitelinis egzistavimas ir jų toksino veikimas lemia skirtingą žarnyno uždegimo pobūdį skirtingose ​​dizenterijos stadijose (79 pav.).

Ryžiai. 79. Storosios žarnos pakitimai sergant dizenterija. a - katarinis kolitas; b - fibrininis kolitas, opų formavimosi pradžia; c - opų gijimas, gleivinės polipinės išaugos; d - žarnos pakitimai.

Patogenezė ir patologinė anatomija

1 etapas - katarinis kolitas, liga trunka 2-3 dienas, kataras išsivysto tiesiojoje žarnoje ir sigmoidinėje gaubtinėje žarnoje. Gleivinė hiperemiška, edemiška, infiltruota leukocitų, yra kraujosruvų, intensyviai gaminasi gleivės, spazminis žarnyno sienelės raumeninis sluoksnis.

2 etapas - difteritinis kolitas, trunka 5-10 dienų. Žarnyno uždegimas tampa fibrininis, dažniau difteritinis. Ant gleivinės susidaro fibrininė žalsvai rudos spalvos plėvelė. Po mikroskopu matoma gleivinės ir poodinio sluoksnio nekrozė, kartais nusitęsianti iki raumeninio žarnyno sienelės sluoksnio. Nekrotinis audinys impregnuotas fibrininiu eksudatu, išilgai nekrozės kraštų gleivinė infiltruota leukocitais, yra kraujosruvų. Žarnyno sienelės nerviniai rezginiai patiria didelių distrofinių ir nekrobiotinių pakitimų.

3 etapas - opinis kolitas, atsiranda 10-12 ligos dieną, kai atmetamas fibrininis-nekrozinis audinys. Opos yra netaisyklingos formos ir įvairaus gylio.

4-as etapas - opos gijimo stadija, išsivysto 3-4 ligos savaitę. Jų vietoje susidaro granuliacinis audinys, ant kurio iš opų kraštų šliaužia atsinaujinantis epitelis. Jei opos buvo negilios ir nedidelės, galimas visiškas žarnyno sienelių atsinaujinimas. Esant gilioms ekstensyvioms opoms, visiška regeneracija nevyksta, žarnyno sienelėje susidaro randai, siaurėjantys jos spindį.

Vaikams dizenterija turi tam tikrų morfologinės savybės, susijęs su ryškiu tiesiosios žarnos ir sigmoidinės gaubtinės žarnos limfinio aparato išsivystymu. Katarinio uždegimo fone atsiranda pavienių folikulų hiperplazija, jie didėja ir išsikiša virš žarnyno gleivinės paviršiaus. Tada folikuluose vyksta nekrozė – pūlingas tirpimas folikulinis opinis kolitas.

Bendrieji pokyčiai

sergant dizenterija jie pasireiškia limfmazgių ir blužnies hiperplazija, riebaline parenchiminių organų degeneracija, inkstų kanalėlių epitelio nekroze. Dėl storosios žarnos dalyvavimo mineralų apykaitoje sergant dizenterija, dažnai išsivysto jos pažeidimai, pasireiškiantys kalkingų metastazių atsiradimu.

Lėtinė dizenterija išsivysto dėl labai vangios dizenterinio opinio kolito eigos. Opos gyja prastai, prie opų atsiranda polipinės gleivinės ataugos. Ne visi infektologai šiuos pokyčius laiko lėtinė dizenterija, laikykite juos podizenteriniu kolitu.

Komplikacijos sergant dizenterija yra susiję su kraujavimu iš žarnyno ir opų perforacija. Jei tuo pačiu metu perforuota skylė yra maža (mikroperforacija), atsiranda paraproctitas, dėl kurio gali išsivystyti peritonitas. Pūlingai florai patekus į žarnyno opas, išsivysto žarnyno flegmona, kartais – gangrena. Yra ir kitų dizenterijos komplikacijų.

Išėjimas palanki, tačiau kartais mirtis gali ištikti nuo ligos komplikacijų.

Cholera - ūmiausia antroponozių grupės infekcinė liga, kuriai būdingas vyraujantis plonosios žarnos ir skrandžio pažeidimas.

Cholera priklauso kategorijai karantininės infekcijos. Tai itin užkrečiama liga, o jos paplitimas yra epidemijos ir pandemijos pobūdžio. Choleros sukėlėjai yra Azijos choleros vibrio ir El Tor vibrio.

Epidemiologija

Patogeno rezervuaras yra vanduo, o infekcijos šaltinis – sergantis žmogus. Infekcija atsiranda geriant vandenį, kuriame yra vibrių. Pastarieji optimalias sąlygas randa plonojoje žarnoje, kur dauginasi ir išsiskiria egzotoksinas(cholerogenas).

Patogenezė ir patologinė anatomija

1 ligos periodas - choleros enteritas vystosi veikiant egzotoksinui. Enteritas yra serozinio arba serozinio-hemoraginio pobūdžio. Žarnyno gleivinė yra hipereminė, su nedideliais, bet kartais daugybe kraujavimų. Dėl egzotoksino žarnyno epitelio ląstelės išskiria didelį kiekį izotoninio skysčio, o tuo pačiu jis nepasisavinamas atgal iš žarnyno spindžio. Kliniškai pacientas staiga pradeda viduriuoti ir nesiliauja. Žarnų turinys yra vandeningas, bespalvis ir bekvapis, jame yra didžiulis vibrio kiekis, panašus į „ryžių vandenį“, nes jame plūduriuoja nedideli gleivių gumuliukai ir nuluptos epitelio ląstelės.

2 ligos periodas - cholerinis gastroenteritas išsivysto iki pirmosios dienos pabaigos ir jam būdingas enterito progresavimas ir serozinio hemoraginio gastrito atsiradimas. Pacientas vystosi nekontroliuojamas vėmimas. Viduriuojant ir vemiant ligoniai netenka iki 30 litrų skysčių per parą, dehidratuoja, sutirštėja kraujas, sumažėja širdies veikla, nukrenta kūno temperatūra.

3 periodas - algidinis, kuriai būdinga ligonių ekssikozė (džiūvimas) ir sumažėjusi kūno temperatūra. Plonojoje žarnoje lieka serozinio-hemoraginio enterito požymių, tačiau atsiranda gleivinės nekrozės židinių, žarnyno sienelės infiltracija neutrofiliniais leukocitais, limfocitais, plazmos ląstelėmis. Žarnyno kilpos išsipūtusios skysčiu, sunkios. Žarnyno serozinė membrana yra sausa, su petechialiniais kraujavimais, tarp žarnyno kilpų yra skaidrios, besitęsiančios gleivės. Algidiniu laikotarpiu dažniausiai ištinka pacientų mirtis.

Mirusiojo nuo choleros lavonas turi specifinių ypatybių, nulemtų egzikozės. Rigor mortis atsiranda greitai, yra labai ryškus ir trunka keletą dienų. Dėl stipraus ir nuolatinio raumenų susitraukimo atsiranda būdinga „gladiatoriaus laikysena“. Oda išsausėjusi, susiraukšlėjusi, raukšlėta delnuose („skalbėjos rankos“). Visi lavono audiniai yra sausi, venose tirštas tamsus kraujas. Sumažėjusi blužnis, miokarde ir kepenyse atsiranda parenchiminės distrofijos reiškinių, kartais nedideli nekrozės židiniai. Inkstuose - pagrindinių nefronų skyrių kanalėlių epitelio nekrozė. tai paaiškina ūminį inkstų nepakankamumą, kuris kartais išsivysto cholera sergantiems pacientams.

Specifinės choleros komplikacijos pasireiškia choleros vidurių šiltine, kai, reaguojant į pakartotinį vibrionų patekimą, storojoje žarnoje išsivysto difterinis uždegimas. Inkstuose gali pasireikšti poūmis ekstrakapiliarinis glomerulonefritas arba kanalėlių epitelio nekrozė. Tai paaiškina uremijos išsivystymą sergant choleros vidurių šiltine. Postcholerinė uremija gali atsirasti ir dėl nekrozės židinių atsiradimo inkstų žievėje.

Išėjimas.

Ligonių mirtis įvyksta algidiniu laikotarpiu nuo dehidratacijos, choleros komos, intoksikacijos, uremijos. Laiku gydant, dauguma pacientų, ypač cholera, kurią sukelia vibrio El Tor, išgyvena.

Tuberkuliozė yra lėtinė infekcinė antropozoonozių grupės liga, kuriai būdingas specifinio uždegimo išsivystymas organuose. Ši liga nepraranda savo reikšmės, nes pacientai sudaro 1% visų Žemės gyventojų, o šiuolaikinėje Rusijoje sergamumas artėja prie epidemijos. Ligos sukėlėjas – Mycobacterium tuberculosis, kurią atrado R. Kochas. Egzistuoja keturi tuberkuliozės sukėlėjų tipai, tačiau tik du yra patogeniški žmogui – žmogui ir galvijai.

Epidemiologija

Mikobakterijos paprastai patenka į organizmą su įkvepiamu oru ir prasiskverbia į plaučius. Daug rečiau jie patenka į virškinamąjį traktą (geriant užterštą pieną). Labai retai infekcija patenka per placentą arba pažeistą odą. Dažniausiai mikobakterijos patenka į plaučius, tačiau jos ne visada sukelia ligas. Dažnai mikobakterijos sukelia specifinio plaučių uždegimo išsivystymą, tačiau be jokių kitų ligos apraiškų. Ši būsena vadinama infekcija tuberkuliozės. Jei yra ligos klinika ir savotiški morfologiniai pokyčiai audiniuose, galima kalbėti apie tuberkuliozę.

Į vidaus organus patekusios mikobakterijos sukelia įvairias morfologines reakcijas, susijusias su organizmo įsijautrinimu ir imuniteto formavimusi. Tipiškiausios reakcijos uždelstas padidėjęs jautrumas. Yra trys pagrindiniai tuberkuliozės tipai – pirminė, hematogeninė ir antrinė.

pirminė tuberkuliozė vystosi daugiausia vaikams, pirmą kartą patekus į organizmą mikobakterijoms. 95% atvejų infekcija atsiranda aerogeniniu būdu.

Patogenezė ir patologinė anatotlė

Su įkvepiamu oru ligos sukėlėjas patenka į III, VIII ar X plaučių segmentą. Šiuose segmentuose, ypač dažnai III dešiniojo plaučio segmente, atsiranda nedidelis eksudacinio uždegimo židinys, kuris greitai pereina kazeozinę nekrozę, aplink atsiranda serozinė edema ir limfocitinė infiltracija. Atsiranda pirminis tuberkuliozės poveikis. Labai greitai specifinis uždegimas plinta į limfagysles, esančias šalia pirminio afekto (limfangito) ir regioninius limfmazgius. plaučių šaknis kurios metu išsivysto kazeozinė nekrozė (limfadenitas). Pasirodo pirminės tuberkuliozės kompleksas. Su virškinimo trakto infekcija tuberkuliozės kompleksas atsiranda žarnyne.

Ateityje, priklausomai nuo paciento būklės, jo reaktyvumo ir daugybės kitų veiksnių, tuberkuliozės eiga gali būti skirtinga – susilpnėjimas. pirminė tuberkuliozė; pirminės tuberkuliozės progresavimas kartu su proceso apibendrėjimu; lėtinė pirminės tuberkuliozės eiga.

Su pirminės tuberkuliozės susilpnėjimu išnyksta eksudaciniai reiškiniai, aplink pirminį tuberkuliozinį afektą atsiranda epitelio ir limfoidinių ląstelių velenas, o vėliau – jungiamojo audinio kapsulė. Kalcio druskos nusėda kazeozinėse nekrozinėse masėse, o pirminis poveikis suakmenėja. Taip pasveiko pirminis dėmesys paskambino Gono židinys. Limfinės kraujagyslės ir limfmazgiai taip pat sklerozuojami, pastaruosiuose nusėda kalkės ir susidaro suakmenėti. Tačiau Mycobacterium tuberculosis buvo išsaugotas Gon židinyje dešimtmečius, ir tai patvirtina nesterilus imunitetas nuo tuberkuliozės. Po 40 metų Gon židiniai randami beveik visiems žmonėms. Tokia pirminės tuberkuliozės eiga turėtų būti laikoma palankia.

Pirminės tuberkuliozės progresavimo formos.

Esant nepakankamam organizmo atsparumui, progresuoja pirminė tuberkuliozė ir šis procesas gali vykti keturiomis formomis.

Pirminės tuberkuliozės pasekmės.

Progresuojančios pirminės tuberkuliozės pasekmės priklauso nuo paciento amžiaus, organizmo atsparumo ir proceso masto. Vaikams ši tuberkuliozės forma teka ypač sunkiai. Pacientų mirtis įvyksta dėl proceso apibendrinimo ir tuberkuliozinio meningito. Esant palankiam kursui ir naudojant atitinkamas terapines priemones, eksudacinis uždegiminis atsakas pakeičiamas produktyviu, tuberkuliozės židiniai sklerozuojasi, suakmenėja.

Esant lėtinei pirminės tuberkuliozės eigai, pirminis afektas yra inkapsuliuojamas, o limfinių liaukų aparate procesas teka bangomis: ligos protrūkius keičia remisijos. Kai vienuose limfmazgiuose procesas aprimsta, kituose prasideda.

Kartais tuberkuliozinis procesas limfmazgiuose atslūgsta, juose esančios kazeozinės masės sklerozuojasi, suakmenėja, tačiau pirminis afektas progresuoja. Jame suminkštėja kamieninės masės, jų vietoje susidaro ertmės - pirminės plaučių ertmės.

Hematogeninė tuberkuliozė išsivysto praėjus keleriems metams po pirminės tuberkuliozės, todėl dar vadinama popirminė tuberkuliozė. Tai atsiranda dėl padidėjusio jautrumo tuberkulinui žmonėms, kurie sirgo pirmine tuberkulioze ir išlaiko imunitetą nuo tuberkuliozės mikobakterijų.

Hematogeninės tuberkuliozės patogenezė ir formos.

Hematogeninė tuberkuliozė atsiranda dėl atrankos židinių, patekusių į įvairius organus pirminės tuberkuliozės ar tuberkuliozės infekcijos laikotarpiu. Šie židiniai gali nepasireikšti daugelį metų, o vėliau, veikiant neigiamiems veiksniams ir likusiam padidėjusiam reaktyvumui, juose įvyksta eksudacinė reakcija ir prasideda hematogeninė tuberkuliozė. Yra trys hematogeninės tuberkuliozės formos – generalizuota hematogeninė tuberkuliozė; hematogeninė tuberkuliozė su pirminiu plaučių pažeidimu; hematogeninė tuberkuliozė su vyraujančiu vidaus organų pažeidimu.

antrinė tuberkuliozė.

Tai sergantys suaugę žmonės, vaikystėje sirgę pirmine tuberkulioze, kurios metu buvo iškritimų židinių plaučių viršūnėse (Simono židiniai). Todėl antrinė tuberkuliozė yra ir popirminė tuberkuliozė, kuriai būdingas plaučių pažeidimas.

Antrinės tuberkuliozės patogenezė ir formos.

Infekcija plinta iš tuberkuliozės židinių per bronchus; tuo pat metu su skrepliais mikrobakterijos gali patekti į kitą plautį ir virškinamąjį traktą. Todėl specifinio uždegimo limfmazgiuose nėra, o jų pakitimai pasireiškia tik reaktyvia limfoidinio audinio hiperplazija, kaip ir sergant bet kuria kita infekcine liga. Ligos patogenezėje pasireiškia kelios tuberkuliozės formos:

• Ūminė židininė tuberkuliozė, arba Abrikosovo židinys. Pirminės tuberkuliozės eliminacijos centrai yra I ir II segmentų bronchuose, dažniau dešiniajame plautyje. Išsivysčius antrinei tuberkuliozei šiose bronchiolėse išsivysto endobronchitas, vėliau panbronchitas ir specifinis uždegimas plinta į peribronchinį plaučių audinį, kuriame atsiranda kazeozinės pneumonijos židinys, apsuptas epitelio ir limfoidinių ląstelių, Abrikosovo židinio.
• Fibrofokalinė tuberkuliozė atsiranda esant palankiam antrinės tuberkuliozės eigai; dėl to Abrikosovo židinys sklerozuojasi ir gali suakmenėti (80 pav., c).

  

  Ryžiai. 82. Inkstų tuberkuliozė. 1 - inkstas skyriuje: b - ertmės sienelė, pastatyta iš tuberkuliozės granulių ir kazeozinių nekrozinių masių; c - lėtinis intersticinis tuberkuliozinės etiologijos nefritas inkstuose.

• Infiltracinė tuberkuliozė vystosi progresuojant ūminei židininei tuberkuliozei. Esant šiai formai, plaučiuose atsiranda kazeozinės nekrozės židinių, aplink kuriuos išsivysto nespecifinis perifokalinis eksudacinis uždegimas. Židiniai-infiltratai gali susilieti vienas su kitu, tačiau pažeistose vietose vyrauja nespecifinis serozinis uždegimas. Kada palankus kursas išnyksta eksudatas, vėl atsiranda kazeozinės nekrozės sklerozės ir suakmenėjimo židiniai fibro-židininė tuberkuliozė.

  

  Ryžiai. 83. Antrinė plaučių tuberkuliozė. a- tuberkulioma plaučių viršūnėje; b - kazeozinė pneumonija su irimo židiniu.

• Tuberkulioma išsivysto tais atvejais, kai praeina perifokalinis uždegimas, o kazeozinės nekrozės židinys išlieka, aplink jį susidaro tik prastai išsivysčiusi kapsulė. Tuberkuliomos skersmuo gali siekti iki 5 cm, joje yra mikobakterijų ir rentgenogramoje gali imituoti plaučių navikas(83 pav., a). Tuberkulioma dažniausiai pašalinama chirurginiu būdu.

  

  Ryžiai. 84. Cirozinė plaučių tuberkuliozė su bronchektaze.

• Ūminė kazeozinė pneumonija atsiranda progresuojant infiltracinei tuberkuliozei. Tokiu atveju kazeozinė plaučių parenchimo nekrozė vyrauja prieš perifokalinį uždegimą (83 pav., b), o nespecifinis serozinis eksudatas greitai pereina kazeozinę nekrozę, o kazeozinės pneumonijos sritis nuolat plečiasi, kartais užimdama plaučių skiltį. . Plaučiai yra padidėję, tankūs, pjūvyje yra gelsvos spalvos. Kazeozinė pneumonija pasireiškia nusilpusiems pacientams, dažnai baigiamuoju ligos periodu, tačiau dabar retai pasitaiko.
• Ūminė ertmė išsivysto su kita infiltracinės tuberkuliozės ar guberkulomos progresavimo forma. Į kazeozinės nekrozės sritį patenka bronchas, per kurį atsiskiria kazeozinės masės. Jų vietoje susidaro ertmė - 2-5 cm skersmens ertmė, kurios sienelė sudaryta iš sutankinto plaučių audinio, todėl yra elastinga ir lengvai griūva. Sergant šia antrinės tuberkuliozės forma, labai padidėja rizika užsikrėsti dar vienu plaučiu ir virškinamuoju traktu.
• Skaidulinė-kaverninė tuberkuliozė , arba lėtinė plaučių tuberkuliozė, išsivysto, jei ūminė kaverninė tuberkuliozė įgauna lėtinę eigą ir urvų sienelės yra sklerozuotos.
• Cirozė tuberkuliozė (84 pav.). Mikobakterijų nuolat randama urvų sienose. Procesas palaipsniui nusileidžia per bronchus į apatines plaučių dalis, užimdamas visas naujas jų sritis, o tada plinta į kitą plautį. Pažeistuose plaučiuose intensyviai auga rando audinys, susidaro daugybė bronchektazių, deformuojasi plaučiai.

Komplikacijos antrinė tuberkuliozė dažniausiai siejama su urvais. Iš ertmės kraujagyslių gali prasidėti didžiulis kraujavimas. Ertmės proveržis į pleuros ertmę sukelia pneumotoraksą ir pleuros empiemą: dėl ilgos eigos antrinė tuberkuliozė, kaip ir hematogeninė, kartais komplikuojasi amiloidoze.

Išėjimas. Mirtis įvyksta nuo šių komplikacijų, taip pat nuo plaučių širdies nepakankamumo.

VAIKŲ INFEKCIJAS

Infekcinių ligų sukėlėjai, kurie paveikia vaiką po jo gimimo ir per visą vaikystės laikotarpį, sukelia tokius pačius pokyčius organizme kaip ir suaugusio žmogaus organuose. bet kartu yra nemažai infekcinio proceso eigos ir morfologijos ypatybių. Pagrindinis vaikų infekcijų bruožas yra tas, kad dauguma jų paveikia tik vaikus.

Difterija- ūminė infekcinė liga, kurią sukelia difterijos bacila.

Epidemiologija.

Infekcijos šaltinis – sergantis žmogus arba bacilos nešiotojas. Užsikrėtimo kelias daugiausia vyksta oru, tačiau kartais patogenas gali būti perduodamas per įvairius objektus. Paprastai viršutiniai kvėpavimo takai yra įėjimo vartai. Difterijos bacila išskiria stiprų egzotoksiną, kuris absorbuojamas į kraują, pažeidžia širdį ir antinksčius, sukelia parezę ir mikrokraujagyslių sunaikinimą. Tuo pačiu metu smarkiai padidėja jų pralaidumas, į aplinkinius audinius patenka fibrinogenas, kuris virsta fibrinu, taip pat kraujo ląstelės, įskaitant leukocitus.

Klinikinės-morfologinės formos:

• ryklės ir tonzilių difterija;
• kvėpavimo difterija.

Patologinė ryklės ir tonzilių difterijos anatomija.

Dėl to, kad ryklės ir viršutinė dalis gerklos, išklotos sluoksniuotu plokščiu epiteliu, vystosi difteritinis uždegimas. Ryklė ir tonzilės padengtos tankia balkšva plėvele, po kuria audiniai nekrozuoti, prisotinti fibrininio eksudato su leukocitų priemaiša. Išryškėja aplinkinių audinių patinimas, taip pat organizmo intoksikacija. Taip yra dėl to, kad fibrininė plėvelė, kurioje yra mikrobų, ilgą laiką neatmetama, o tai prisideda prie egzotoksino absorbcijos. Regioniniuose limfmazgiuose yra nekrozės ir kraujavimo židinių. vystosi širdyje toksinis intersticinis miokarditas. Atsiranda riebalinė kardiomiocitų degeneracija, suglemba miokardas, plečiasi širdies ertmės.

Dažnai yra parenchiminis neuritas su mielino skilimu. Pažeidžiami glossopharyngeal, klajoklis, simpatiniai ir freniniai nervai. Nervinio audinio pokyčiai palaipsniui didėja, o po 15-2 mėnesių nuo ligos pradžios minkštojo gomurio, diafragmos ir širdies paralyžius . Antinksčiuose atsiranda židininė nekrozė ir kraujavimas, inkstuose – nekrozinė nefrozė (žr. 75 pav.), blužnyje sustiprėja folikulinė hiperplazija.

Mirtis gali pasireikšti 2-osios ligos savaitės pradžioje nuo ankstyvas širdies paralyžius arba po 15-2 mėn vėlyvas širdies nepakankamumas.

Kvėpavimo difterijos patologinė anatomija.

Esant šiai formai išsivysto kruopinis gerklų, trachėjos ir bronchų uždegimas (žr. 24 pav.). Žemiau balso stygų kvėpavimo takų gleivinė yra išklota prizminiu ir cilindriniu epiteliu, kuris išskiria daug gleivių. Todėl čia susidariusi fibrininė plėvelė lengvai atsiskiria, egzotoksinas beveik neįsisavinamas, o bendras toksinis poveikis ne toks ryškus. Kruopinis gerklų uždegimas sergant difterija vadinamas tikras krupas . Difterinė plėvelė lengvai atmetama ir tuo pačiu gali užkimšti trachėją, dėl ko gali atsirasti asfiksija. Uždegiminis procesas kartais nusileidžia į mažus bronchus ir bronchioles, kartu su bronchopneumonija ir plaučių abscesais.

Mirtis pacientų ateina nuo asfiksijos, intoksikacijos ir šių komplikacijų.

skarlatina - ūminė infekcinė liga, kurią sukelia A grupės β-hemolizinis streptokokas ir kuriai būdingas ryklės uždegimas ir tipiškas bėrimas. Dažniausiai serga vaikai iki 16 metų, kartais – suaugusieji.

Epidemiologija.

Infekcija atsiranda oro lašeliais nuo skarlatina sergančio paciento. Infekcijos įėjimo vartai yra ryklė ir tonzilės, kur atsiranda pirminis skarlatininis afektas. vaidina pagrindinį vaidmenį vystant ligą padidėjęs jautrumas nuo žmogaus iki streptokoko. Iš įėjimo vartų streptokokas prasiskverbia į regioninius limfmazgius, sukeldamas limfangitą ir limfadenitą, kurie kartu su pirminiu afektu susidaro infekcinis kompleksas. Iš limfinių takų patogenas patenka į kraują, vyksta jo hematogeninė diseminacija, lydima toksemijos, nervų sistemos ir vidaus organų pažeidimo.

Ryžiai. 85. Skarlatina. Ūminis nekrozinis tonzilitas ir aštri ryklės gausa (pagal A. V. Tsinssrling).

skarlatinos formos.

Pagal sunkumą išskiriami:

• lengva forma;
• vidutinio sunkumo forma;
• sunki skarlatina forma, kuri gali būti toksiška, septinė, toksinė-septinė.

Patogenezė.

Skarlatinos eigai būdingi du laikotarpiai.

Pirmasis ligos laikotarpis trunka 7-9 dienas ir jam būdinga organizmo alergija, susijusi su antitoksinių antikūnų susidarymu bakteriemijos metu. Dėl toksemijos ir mikrobų kūnų irimo kraujyje 3-5 ligos savaitę gali prasidėti autoimuninis procesas, kuris yra alergijos išraiška, kai išsivysto daugybės vidaus organų pažeidimai.

Patologinė anatomija.

Pirmąjį skarlatinos periodą lydi katarinis tonzilitas su aštria ryklės tonzilių gausa – „liepsnojančia rykle“. Ją pakeičia skarlatinai būdingas nekrozinis tonzilitas, kuris prisideda prie streptokokų plitimo audiniuose (85 pav.). Nekrozė gali išsivystyti minkštajame gomuryje, ryklėje, klausos vamzdelis, o iš ten eikite į vidurinę ausį; iš gimdos kaklelio limfmazgių, nekrozė kartais nusitęsia iki kaklo audinio. Kai atmetė nekro

tic masės formuoja opas. Bendrieji pokyčiai priklauso nuo apsinuodijimo sunkumo ir toksiška forma ligos pasireiškia karščiavimu ir būdingu skarlatininiu bėrimu. Bėrimas yra nedidelis, ryškiai raudonas, apima visą kūną, išskyrus nasolabialinį trikampį. Bėrimas atsiranda dėl odos kraujagyslių uždegimo. Tokiu atveju epidermis patiria distrofinius pokyčius ir pleiskanoja sluoksniais - lamelinis pilingas . Parenchiminiuose organuose ir nervų sistemoje dėl toksemijos išsivysto sunkūs distrofiniai pakitimai, ryški blužnies ir limfmazgių hiperplazija.

At septinė forma skarlatina, kuri ypač ryški 2 ligos savaitę, uždegimas pirminio komplekso srityje įgauna pūlingą-nekrozinį pobūdį. Tokiu atveju gali atsirasti komplikacijų, tokių kaip ryklės abscesas, vidurinės ausies uždegimas, smilkininio kaulo osteomielitas, kaklo flegmona, kartais su didelių kraujagyslių išopėjimu ir mirtinu kraujavimu. Labai sunkiais atvejais išsivysto toksinė-septinė forma, kuriai būdinga septikopemija su pūlingomis metastazėmis į įvairius organus.

Antrasis skarlatinos periodas išsivysto ne visada, o jei išsivysto, tai 3-5 savaitę. Antrojo periodo pradžia – katarinė krūtinės angina. Pagrindinis šio laikotarpio pavojus yra ūminio glomerulonefrito vystymasis , kuris patenka į lėtinis glomerulonefritas ir baigiasi inkstų raukšlėjimu. Antruoju periodu galima pastebėti karpinį endokarditą, artritą, odos vaskulitą ir dėl to odos bėrimą.

Mirtis gali įvykti dėl ligos komplikacijų, tokių kaip uremija, išsivystant glomerulonefritui, o šiuo metu dėl veiksmingų vaistai pacientų beveik niekada nemiršta tiesiogiai nuo skarlatina.

Meningokokinė infekcija - ūmi infekcinė liga, kuriai būdingi epidemijos protrūkiai. Dažniau serga vaikai iki 5 metų.

Epidemiologija.

Ligos sukėlėjas – meningokokas. Infekcija vyksta oro lašeliais. Sukėlėjas randamas tepinėliuose iš nosiaryklės ir smegenų skysčio. Meningokokas yra labai nestabilus ir greitai miršta už gyvo organizmo ribų.

Patogenezė ir patologinė anatomija.

Meningokokinė infekcija gali pasireikšti keliomis formomis.

• Meningokokiniam nazofaringitui būdinga katarinis uždegimas gleivinė su ryškia kraujagyslių hiperemija ir ryklės patinimu. Ši forma dažnai nediagnozuojama, tačiau pacientai kelia pavojų aplinkiniams, nes yra infekcijos šaltinis.
• Meningokokinis meningitas išsivysto, kai meningokokas patenka į kraują, peržengdamas kraujo ir smegenų barjerą.

Ryžiai. 86. Meningokokinė infekcija. a - pūlingas meningitas; 6 - smegenų skilvelių išsiplėtimas, pūlingas ependimos impregnavimas; c - nekrozės ir kraujavimo židinys antinksčių liaukoje; d – kraujosruvos ir nekrozė odoje.

Jis patenka į pia mater ir pirmiausia jose išsivysto serozinis, o paskui pūlingas uždegimas, kuris 5-6 dieną virsta pūlingu-fibrininiu. Žalsvai geltonas eksudatas yra daugiausia ant bazinio smegenų paviršiaus. iš čia pereina į savo išgaubtą paviršių ir „dangtelio“ pavidalu dengia priekines smegenų pusrutulių skilteles (86 pav., a). Mikroskopiškai į minkštąsias membranas ir greta esantį smegenų audinį infiltruojami leukocitai, kraujagyslės smarkiai pilnakraujiškos – vystosi. meningoencefalitas. Pūlinis uždegimas dažnai išplinta į smegenų skilvelių ependimą (86 pav., b). Nuo 3 ligos savaitės pūlingas-fibrininis eksudatas iš dalies išnyksta ir iš dalies susitvarko. Kartu apauga subarachnoidiniai tarpai, IV skilvelio angos, sutrinka smegenų skysčio cirkuliacija, vystosi hidrocefalija (žr. 32 pav.).

Mirtisūminiu laikotarpiu atsiranda dėl smegenų edemos ir patinimo, meningoencefalito, o vėlyvuoju laikotarpiu - nuo smegenų kacheksijos, susijusios su smegenų atrofija dėl hidrocefalijos.

Meningokokinis sepsis atsiranda pasikeitus organizmo reaktyvumui. Tokiu atveju pažeidžiamos visos mikrocirkuliacinės lovos kraujagyslės. Kartais kraujyje intensyviai suyra leukocitai, kuriuose yra mikrobų. Meningokokai ir išsiskyręs histaminas sukelia bakterinį šoką ir mikrovaskuliarijos parezę. Besivystantis žaibo forma meningokokemija. kurioje pacientai miršta praėjus 1-2 dienoms nuo ligos pradžios.

Kituose kurso variantuose meningokokiniam sepsiui būdingas hemoraginis odos bėrimas, sąnarių pažeidimai ir gyslainė akis. Antinksčių liaukose išsivysto nekrozė ir kraujavimas, dėl kurio atsiranda jų ūminis nepakankamumas(86 pav., c). Nekrotinė nefrozė kartais atsiranda inkstuose. Taip pat odoje išsivysto kraujavimas ir nekrozė (86 pav., d).

Mirtis pacientų, sergančių šiuo ligos eigos variantu, atsiranda arba dėl ūminio antinksčių nepakankamumo, arba dėl uremijos, susijusios su nekrozine nefroze. At ilgas kursas sergančiųjų meningokokemija miršta nuo pūlingas meningitas Septikopemija.

SEPSIS

Sepsis - infekcinė neciklinė liga, pasireiškianti sutrikusio organizmo reaktyvumo sąlygomis, kai ji iš vietinio infekcijos židinio prasiskverbia į kraują įvairių mikroorganizmų ir jų toksinai.

Svarbu pabrėžti, kad ši infekcinė liga siejama būtent su sutrikusiu, o ne tik pakitusiu organizmo reaktyvumu. Sepsiui būdingi ne visi kitoms infekcijoms būdingi modeliai.

Yra keletas požymių, kurie iš esmės skiria sepsį nuo kitų infekcijų.

1-asis sepsio požymis – bakteriologinis- yra taip:

• specifinio sepsio sukėlėjo nėra. Tai yra kančia polietiologinis ir gali būti sukeltas beveik bet kokių mikroorganizmų ar patogeninių grybų, o tai išskiria sepsį nuo visų kitų infekcijų, kuriose yra specifinis patogenas;
• nepriklausomai nuo to, koks patogenas sukėlė sepsį, tai visada tas pats, kaip sepsis, y., infekcijos ypatumas nepalieka pėdsakų organizmo reakcijoje sergant sepsiu;
• sepsis neturi specifinis morfologinis substratas kuri atsiranda su bet kokia kita infekcija;
• dažnai pasireiškia sepsis po išgydymo pirminis židinys, o sergant visomis kitomis infekcinėmis ligomis organų ir audinių pakitimai išsivysto ligos eigoje ir išnyksta pasveikus;
• sepsis priklauso nuo jau esamų ligų ir beveik visada pasireiškia kokios nors kitos infekcinės ligos ar vietinio uždegiminio proceso dinamikoje.

Antrasis sepsio požymis yra epidemiologinis:

• sepsis, skirtingai nuo kitų infekcinių ligų, nėra užkrečiamas;
• sepsis nepavyksta atgaminti eksperimente skirtingai nuo kitų infekcijų;
• nepriklausomai nuo sepsio formos ir sukėlėjo pobūdžio ligos klinika visada ta pati.

Trečias sepsio požymis yra imunologinis:

• su sepsiu nėra akivaizdaus imuniteto ir todėl nėra eigos cikliškumo, o visoms kitoms infekcijoms būdingas aiškus proceso eigos cikliškumas, susijęs su imuniteto formavimu;
• dėl imuniteto stokos sergant sepsiu smarkiai sunkus pažeistų audinių atstatymas, dėl kurių liga arba baigiasi mirtimi, arba pasveikimas užtrunka ilgai;
• pasveikus po sepsio imuniteto nėra.

Visos šios savybės rodo, kad sepsiui išsivystyti reikia ypatingas organizmo reaktyvumas, todėl sepsis yra ypatinga makroorganizmo atsako į įvairių infekcijų sukėlėjų.Šis ypatingas reaktyvumas atspindi savotiška, neįprasta alergija taigi savotiška hiperergija, nepastebėta sergant kitomis infekcinėmis ligomis.

Sepsio patogenezė ne visada suprantama. Gali būti, kad organizmas ypatingu reaktyvumu reaguoja ne į mikrobą, bet dėl ​​toksinų bet kokie mikrobai. Ir toksinai greitai slopina Imuninė sistema. Tokiu atveju galimas jo reakcijos į antigeninį stimuliavimą pažeidimas, kuris iš pradžių vėluoja dėl signalo apie toksinų antigeninę struktūrą suvokimo sutrikimo, o vėliau pasirodo, kad jo nepakanka dėl slopinimo. pačią imuninę sistemą toksinai su sparčiai didėjančia intoksikacija.

Sepsio eigos formos:

• fulminantinis, kai mirtis įvyksta per pirmąją ligos dieną;
• ūminis, trunkantis iki 3 dienų;
• lėtinė, kuri gali tęstis metus.

Klinikiniai ir morfologiniai požymiai.

Bendrieji sepsio pokyčiai susideda iš 3 pagrindinių morfologinių procesų – uždegiminių, distrofinių ir hiperplazinių, pastarieji vystosi imunogenezės organuose. Visi jie atspindi ir didelį intoksikaciją, ir savotišką hipererginę reakciją, kuri išsivysto sergant sepsiu.

Vietiniai pokyčiai - yra pūlingo uždegimo židinys. kuris yra analogiškas pirminiam poveikiui, atsirandančiam su kitomis infekcijomis;

• limfangitas ir regioninis limfadenitas, dažniausiai pūlingi;
• septinis pūlingas tromboflebitas, kuris pūlingo trombo susiliejimo metu sukelia bakterinę emboliją ir tromboemboliją su vidaus organų abscesų ir infarktų atsiradimu ir dėl to hematogenine infekcijos generalizacija;
• įėjimo vartai, kur dažniausiai lokalizuojamas septinis židinys.

Sepsio tipai priklausomai nuo įėjimo vartų:

• terapinis arba parainfekcinis sepsis, kuri išsivysto kitų infekcijų ar neinfekcinių ligų metu arba po jų;
• chirurginė ar žaizda(įskaitant pooperacinį) sepsis, kai įėjimo vartai yra žaizda, ypač pašalinus pūlingą židinį. Šiai grupei priklauso ir savitas nudegimo sepsis;
• gimdos ar ginekologinis sepsis, kurio šaltinis yra gimdoje arba jos prieduose;
• bambos sepsis kai sepsio šaltinis yra virkštelės kelmo srityje;
• tonzilogeninis sepsis, kurioje septinis židinys yra tonzilėse;
• odontogeninis sepsis, susijęs su dantų kariesu, ypač komplikuotu flegmona;
• otogeninis sepsis, atsirandantis dėl ūminio ar lėtinio pūlingo vidurinės ausies uždegimo;
• urogeninis sepsis, kuriame septinis židinys yra inkstuose arba šlapimo takuose;
• kriptogeninis sepsis, kuriai būdinga sepsio klinika ir morfologija, tačiau nėra žinoma nei jo šaltinis, nei įėjimo vartai.

Klinikinės ir morfologinės sepsio formos.

Atsižvelgiant į alergijos sunkumą ir originalumą, vietinių ir bendrųjų pokyčių santykį, pūlių buvimą ar nebuvimą, taip pat ligos eigos trukmę, yra:

• septicemija;
• septikopemija;
• bakterinis (septinis) endokarditas;
• lėtinis sepsis.

Septicemija - sepsio forma, kai nėra specifinio morfologinio vaizdo, nėra pūlių ir septinių pūlingų metastazių, tačiau itin ryški organizmo hipererginė reakcija.

Būdinga žaibiška arba ūmi eiga, dažniausiai ligoniai miršta per 1-3 dienas, todėl iš dalies nespėja išsivystyti ryškūs morfologiniai pokyčiai. Paprastai yra septinis židinys, nors kartais jo negalima aptikti, tada jie kalba apie kriptogeninį sepsį.

patologinė anatomija septicemija pirmiausia atspindi stipriausią intoksikaciją ir hiperergiją ir susideda iš mikrocirkuliacijos sutrikimų, imunologinių padidėjusio jautrumo reakcijų ir distrofinių pokyčių. Stebima eritrocitų hemolizė, dažniausiai ryškus hemoraginis sindromas, sukeltas vaskulito su fibrinoidine kraujagyslių sienelių nekroze, įvairių organų intersticiniais uždegimais, hipotenzija. Mirusių nuo septicemijos skrodimas dažnai atskleidžia DIC. šoko inkstai su išemine žieve ir hiperemija medulla, šoko plaučiai su susiliejančiais daugybiniais kraujavimais, kepenyse stebimi skilčių nekrozės ir cholestazės židiniai, o parenchiminiuose organuose – riebalinė degeneracija.

Septikopemija - sepsio forma, kuri laikoma generalizuota infekcija.

Jam būdingas septinis židinys įėjimo vartų srityje vietinio pūlingo uždegimo forma, kartu su pūlingu limfangitu ir limfadenitu, taip pat pūlingu tromboflebitu su pūlingomis metastazėmis, dėl kurių procesas apibendrina. (87 pav., a, b). Tuo pačiu metu mikrobai nustatomi tik 1/4 kraujo pasėlių. Dažniausiai septikopemija išsivysto po nusikalstamo aborto, chirurginių intervencijų, kurias komplikuoja pūlinys, sergant kitomis ligomis, kurioms būdingas pūlingas židinys. Septikopemija taip pat yra nedažna alergija. bet ne taip ryškiai kaip sergant septicemija.

Klinikinis vaizdas daugiausia dėl pakitimų, susijusių su pūlingomis metastazėmis, vystantis abscesams ir „septiniams“ infarktams įvairiuose organuose – inkstuose (embolinis pūlingas nefritas), kepenyse, kaulų čiulpuose (pūlingas osteomielitas), plaučiuose (pūlingi širdies priepuoliai) ir kt. Gali išsivystyti ūminis septinis polipinis-opinis endokarditas su pūliais ant širdies vožtuvų endokardo. Būdinga splenomegalija. kuriai esant blužnies masė siekia 500-600 g. septinis blužnis (87 pav., c). Vidutinė hiperplazija ir sunki mieloidinė metaplazija taip pat stebima limfmazgiuose, vystosi plokščiųjų ir vamzdinių kaulų kaulų čiulpų hiperplazija.

Septikopemijos komplikacijos - pleuros empiema, pūlingas peritonitas, pūlingas paranefritas. Ūminis septinis polipinis-opinis endokarditas sukelia tromboembolinį sindromą, kai išsivysto širdies priepuoliai įvairiuose organuose.

Septinis (bakterinis) endokarditas - sepsio forma, kai širdies vožtuvų aparatas tarnauja kaip įėjimo vartai, o septinis židinys yra lokalizuotas širdies vožtuvų antgaliuose.

Ryžiai. 87. Sepsis. a - septinis endometritas; b – septiniai pūlingi plaučių infarktai.

Maždaug 70% atvejų prieš šią sepsio formą išsivysto reumatinė vožtuvų liga, o 5% atvejų pirminis septinis židinys lokalizuotas ant vožtuvų lapelių, kurie jau buvo pakitę dėl aterosklerozės ar kitų nereumatinių ligų. , įskaitant apsigimimųširdyse. Tačiau 25% atvejų septinis bakterinis endokarditas išsivysto ant nepažeistų vožtuvų. Ši endokardito forma vadinama Černogubovo liga.

Nustatykite bakterinio endokardito rizikos veiksnius. Tarp jų yra jautrinimas vaistams, įvairios intervencijos į širdį ir kraujagysles (intravaskuliniai ir intrakardiniai kateteriai, dirbtiniai vožtuvai ir kt.), taip pat lėtinė priklausomybė nuo narkotikų, piktnaudžiavimas narkotinėmis medžiagomis ir lėtinis apsinuodijimas alkoholiu. išraiškingumas alerginė reakcija pirmiausia nustato septinio endokardito eigos formos:

• ūmus, trunka apie 2 savaites ir retai;
• poūmis, kuris gali trukti iki 3 mėnesių ir yra daug dažnesnis nei ūminė forma;
• lėtinė, trunkanti mėnesius ar metus. Ši forma dažnai vadinama užsitęsęs septinis endokarditas, taip pat sepsis lenta; tai vyraujanti septinio endokardito forma.

Patogenezė ir morfogenezė.

Vožtuvų pažeidimų lokalizacija sergant bakteriniu septiniu endokarditu yra gana būdinga ir dažniausiai skiriasi nuo reumatinės širdies ligos. 40% atvejų pažeidžiamas mitralinis vožtuvas, 30% - aortos vožtuvas, 20% - triburis vožtuvas, o 10% - kombinuotas aortos ir mitralinio vožtuvo pažeidimas.

Ryžiai. 87. Tęsinys. c - septinis blužnis, gausus minkštimo įbrėžimas; d - polipinis-opinis endokarditas aortos vožtuvas su bakteriniu septiniu endokarditu.

Proceso vystymosi mechanizmai yra susiję su cirkuliuojančių imuninių kompleksų susidarymu iš patogenų antigenų, antikūnų prieš juos ir komplemento. Jų cirkuliacija sukelia padidėjusio jautrumo reakcijų, turinčių gana būdingą formos morfologiją, vystymąsi tetradai pažeidimai - vožtuvo endokarditas, kraujagyslių uždegimas, inkstų ir blužnies pažeidimai, prie kurių pridedami tromboembolinio sindromo sukelti pokyčiai.

patologinė anatomija bakterinis septinis endokarditas, kaip ir kitos infekcijos, susideda iš vietinių ir bendrų pakitimų. Vietiniai pokyčiai vystosi septiniame židinyje, tai yra, širdies vožtuvų lapeliuose. Čia stebimos mikrobų kolonijos ir atsiranda nekrozės židinių, kurie greitai išopėja, aplink atsiranda limfohistiocitinė ir makrofagų infiltracija, bet be neutrofilinių leukocitų. Ant opinių vožtuvų defektų susidaro masyvios trombozės perdangos polipų pavidalu (87 pav., d), kurios lengvai trupa, dažnai kalcifikuojasi ir greitai susitvarko, o tai apsunkina esamus vožtuvų pakitimus arba lemia širdies ydų susidarymą sergant Černogubovo liga. Progresuojančius vožtuvo lapelių opinius defektus lydi jų aneurizmų formavimasis, o dažnai ir lapelio perforacija. Kartais vožtuvo lapelis atsiskiria, kai išsivysto ūminis širdies nepakankamumas. Trombozės ant širdies vožtuvų yra tromboembolinio sindromo vystymosi šaltinis. Tuo pačiu metu širdies priepuoliai formuojasi skirtinguose organuose, tačiau, nepaisant piogeninės infekcijos buvimo tromboembolijoje, šie širdies priepuoliai nesupūliuoja.

Bendri pokyčiai yra kraujagyslių sistemos, daugiausia mikrovaskuliacijos, pažeidimas, kuriam būdingas vaskulitas ir hemoraginis sindromas - daugybiniai petechialiniai kraujavimai odoje ir poodiniame audinyje. gleivinėse ir serozinėse membranose, akių junginėje. Inkstuose išsivysto imunokompleksinis difuzinis glomerulonefritas, dažnai kartu su inkstų infarktais ir randais po jų. Blužnis staigiai padidinta, jos kapsulė įtempta, perpjaunant minkštimas yra rausvai rausvos spalvos, gausiai įbrėžiamas (septinis blužnis), dažnai joje randami infarktai ir randai po jų. Cirkuliuojantys imuniniai kompleksai dažnai nusėda ant sinovijų membranų, prisidedant prie artrito išsivystymo. Būdingas septinio endokardito požymis taip pat yra pirštų nagų falangų sustorėjimas - "Būgnų lazdelės". Parenchiminiuose organuose vystosi riebalų ir baltymų degeneracija.

Užsitęsęs septinis endokarditas turėtų būti laikomas chroniosepsiu, nors yra požiūrio, kad chroniosepsis yra vadinamasis. pūlingas rezorbcinis karščiavimas, kuriai būdingas negyjantis pūlingas židinys. Tačiau šiuo metu dauguma ekspertų mano, kad tai kitokia liga, nors ir panaši į lėtinį sepsį.

Kuo infekciniai ligoniai skiriasi nuo kitų, koks infekcinių ligų ypatumas .

• namai skiriamasis bruožas yra tai, kad infekcinis pacientas išskiria patogenus į aplinką. Todėl būtina žinoti, kaip infekcija perduodama sveikiems žmonėms, kokie yra infekcijos sukėlėjo perdavimo būdai ir būdai.
• Kitas bruožas yra tai, kad infekcinė liga visada sukelia žmogaus organizmą bendros reakcijos- padidėjusi kūno temperatūra, karščiavimas, toksiniai nervų sistemos pokyčiai ir kt.
• Trečias bruožas – ūmios infekcinės ligos simptomai gali greitai pakeisti vienas kitą. Pavyzdžiui, laisvos išmatos gali išlikti kelias valandas, odos bėrimai gali greitai atsirasti ir išnykti, o dehidratacijos požymiai gali greitai išaugti. Todėl kartais kyla sunkumų diagnozuojant ir teikiant Medicininė priežiūra infekcinis pacientas.
• Ketvirtas požymis – sveikimo požymiai (skundų dėl sveikatos būklės nebuvimas), kaip taisyklė, prieš visiškai atkuriant sutrikusias funkcijas. Dažnai sveikimo laikotarpiu išlieka reikšmingi pokyčiai organuose – širdyje, kepenyse, inkstuose, kepenyse.

Platinimo sąlygos.

Užkrečiamai ligai plisti būtinos 3 sąlygos:

• infekcijos šaltinio buvimas
• jo perdavimo būdo buvimas
• šiai infekcijai jautrių žmonių buvimas

Infekcijos perdavimo būdai:

• kontaktas - dėl sąlyčio su sergančiu žmogumi ar gyvūnu, taip pat su jų išskyromis. Tai apima infekciją per odą ir gleivines. Kartais lytinis perdavimo kelias dar vadinamas kontaktu, tačiau dažniau jis išskiriamas kaip atskiras stulpelis.
• maistas (gydytojai tai vadina maistiniu) yra labiausiai paplitęs perdavimo būdas, nes mikroorganizmai ne tik gerai išsilaiko maisto produktuose, bet ir dauginasi. Jie apima žarnyno infekcijos su išmatomis-oraliniu būdu (ty infekcija per burną) ir per vandenį
• perdavimas oru (arba aerozolis) būdingas ligoms, kurių sukėlėjus pacientai (ar infekcijų nešiotojai) išskiria seilių ir gleivių lašeliais čiaudindami, kosindami, kalbėdami.
• oru plintančių dulkių infekcijos – kai kurie patogenai išlaiko gebėjimą išgyventi net ir išdžiovinti; jie tampa ligų šaltiniu sveikiems žmonėms, kurie jas įkvepia dulkėmis
• perdavimo kelias – ligos sukėlėjo perdavimas iš sergančio žmogaus sveikam žmogui per nešioją – kraują siurbiantį vabzdį (utėles, blusas, uodus, uodus, erkes ir kt.); vabzdžiai perneša ligos sukėlėją iš sergančio gyvūno
• kartais yra neperduodamo kraujo (ty nesusijusio su kraują siurbiančiais vabzdžiais) - atliekant įvairias medicinines procedūras (injekcijas, chirurginės intervencijos, dantų ir kitos manipuliacijos). Pastaraisiais metais dėl plačiai paplitusių vienkartinių medicinos instrumentų šis perdavimo būdas buvo sumažintas iki minimumo. Tai apima infekcijos perdavimą per į veną vaistai, kai naudojami daugkartiniai švirkštai
• perpylimo būdas perpilant infekuoto donoro kraują, taip pat transplantacijos būdas organų transplantacijos metu. Patogeno perdavimo perpylimo atvejai yra reti, nes nustatyti griežti donoro kraujo tyrimo reikalavimai.
• lytiniu būdu – su makšties, analiniu, oraliniu kontaktu, su dirbtiniu moters apvaisinimu per infekuotą spermą.

Epidemijos židinys yra infekcijos šaltinio vieta (sergantis žmogus ar infekcijos nešiotojas, užsikrėtęs gyvūnas), taip pat visa teritorija, kurioje jo sukėlėjas gali plisti iš šio infekcijos šaltinio.

Yra infekcinės ligos plitimo intensyvumo samprata:

• sporadinis sergamumas – kai yra pavieniai ligos atvejai
• epidemijos – masinis ligų plitimas
• Pandemijos yra epidemijos, kurios paveikia kelių šalių gyventojus.

Nuolatinis infekcinės ligos buvimas tam tikrame regione vadinamas endeminiu.

Epidemijai plintant svarbiausią reikšmę turi socialiniai veiksniai – gyventojų tankumas, socialinės nelaimės (karas, priverstinė migracija, badas), materialinė gerovė, sveikata ir mityba, gyvenimo sąlygos ir viešieji patogumai (kompaktiškumas, vandens tiekimo ir kanalizacijos prieinamumas). , vėdinimas, taip pat vabzdžių, graužikų, naminių gyvūnų buvimas, atliekų surinkimas ir šalinimas), sanitarinės ir bendrosios kultūros lygis, medicininės priežiūros prieinamumas.

Taip pat skaitykite " Kaip progresuoja infekcinės ligos?» « Infekcinio proceso samprata» «

Infekcija yra prasiskverbimas ir dauginimasis patogenas(bakterijos, virusai, pirmuonys, grybai) makroorganizme (augalas, grybelis, gyvūnas, žmogus), kuris yra jautrus šio tipo mikroorganizmams. Mikroorganizmas, galintis užsikrėsti, vadinamas infekciniu agentu arba patogenu.

Infekcija visų pirma yra mikrobo ir paveikto organizmo sąveikos forma. Šis procesas yra pratęstas ir vyksta tik tam tikromis aplinkos sąlygomis. Siekiant pabrėžti laikiną infekcijos mastą, vartojamas terminas „infekcinis procesas“.

Infekcinės ligos: kas tai yra ir kuo jos skiriasi nuo neinfekcinių ligų

Esant palankioms aplinkos sąlygoms, infekcinis procesas įgauna itin didelį pasireiškimo laipsnį, kai pasireiškia tam tikri klinikiniai simptomai. Toks pasireiškimo laipsnis vadinamas infekcine liga. Infekcinės ligos skiriasi nuo neinfekcinių patologijų šiais būdais:

• Infekcijos priežastis yra gyvas mikroorganizmas. Mikroorganizmas, sukeliantis tam tikrą ligą, vadinamas tos ligos sukėlėju;
• Infekcijos gali būti perduodamos iš paveikto organizmo į sveiką – ši infekcijų savybė vadinama užkrečiamumu;
• Infekcijos turi latentinį (latentinį) periodą – tai reiškia, kad jos nepasireiškia iš karto patogenui patekus į organizmą;
• Infekcinės patologijos sukelia imunologinius pokyčius – sužadina imuninį atsaką, lydimą kiekio pasikeitimo imuninės ląstelės ir antikūnų, taip pat sukelia infekcines alergijas.

Ryžiai. 1. Garsaus mikrobiologo Paulo Ehrlicho padėjėjai su laboratoriniais gyvūnais. Mikrobiologijos vystymosi aušroje buvo laikomi laboratoriniai vivarijai didelis skaičius gyvūnų rūšių. Dabar dažnai apsiriboja graužikais.

Infekcinių ligų veiksniai

Taigi, norint atsirasti infekcinei ligai, reikalingi trys veiksniai:

1. patogeninis mikroorganizmas;
2. Jam jautrus organizmas-šeimininkas;
3. Tokių aplinkos sąlygų buvimas, kai patogeno ir šeimininko sąveika lemia ligos atsiradimą.

Infekcines ligas gali sukelti oportunistiniai patogenai, kurie dažniausiai yra atstovai normali mikroflora ir sukelti ligą tik sumažėjus imuninei gynybai.

Ryžiai. 2. Candida – normalios burnos ertmės mikrofloros dalis; jie sukelia ligas tik tam tikromis sąlygomis.

O patogeniniai mikrobai, būdami organizme, gali ir nesukelti ligų – šiuo atveju jie kalba apie patogeninio mikroorganizmo nešiojimą. Be to, laboratoriniai gyvūnai toli gražu ne visada yra jautrūs žmonių infekcijoms.

Infekciniam procesui atsirasti svarbus ir pakankamas į organizmą patekusių mikroorganizmų skaičius, vadinamas infekcine doze. Organizmo šeimininko jautrumą lemia jo rūšių, lytis, paveldimumas, amžius, mitybos adekvatumas ir, svarbiausia, imuninės sistemos būklė bei gretutinių ligų buvimas.

Ryžiai. 3. Plasmodium maliarija gali plisti tik tose teritorijose, kur gyvena specifiniai jų nešiotojai – Anopheles genties uodai.

Taip pat svarbios aplinkos sąlygos, kuriose maksimaliai palengvinamas infekcinio proceso vystymasis. Kai kurioms ligoms būdingas sezoniškumas, nemažai mikroorganizmų gali egzistuoti tik esant tam tikram klimatui, o kai kurioms ligoms reikia pernešėjų. Pastaruoju metu išryškėjo socialinės aplinkos sąlygos: ekonominė padėtis, gyvenimo ir darbo sąlygos, valstybės sveikatos priežiūros išsivystymo lygis, religinės ypatybės.

Infekcinis procesas dinamikoje

Infekcijos vystymasis prasideda nuo inkubacinio laikotarpio. Per šį laikotarpį infekcinio agento buvimo organizme apraiškų nėra, tačiau infekcija jau įvyko. Šiuo metu patogenas padaugėja iki tam tikro skaičiaus arba išskiria slenkstinį toksino kiekį. Šio laikotarpio trukmė priklauso nuo patogeno tipo.

Pavyzdžiui, sergant stafilokokiniu enteritu (liga, kuri atsiranda valgant užterštą maistą ir kuriai būdingas sunkus apsinuodijimas ir viduriavimas), inkubacinis laikotarpis trunka nuo 1 iki 6 valandų, o sergant raupsais jis gali tęstis dešimtmečius.

Ryžiai. 4. Raupsų inkubacinis laikotarpis gali trukti metus.

Daugeliu atvejų tai trunka 2-4 savaites. Dažniausiai užkrečiamumo pikas būna inkubacinio laikotarpio pabaigoje.

Prodrominis periodas – tai ligos pirmtakų laikotarpis – neryškūs, nespecifiniai simptomai, tokie kaip galvos skausmas, silpnumas, galvos svaigimas, apetito pasikeitimas, karščiavimas. Šis laikotarpis trunka 1-2 dienas.

Ryžiai. 5. Maliarijai būdingas karščiavimas, kuris turi ypatingų savybių sergant įvairiomis ligos formomis. Karščiavimo forma rodo jį sukėlusio Plasmodium tipą.

Po prodromo seka ligos pikas, kuriam būdingi pagrindiniai klinikiniai ligos simptomai. Jis gali vystytis ir greitai (tada kalbama apie ūminę pradžią), arba lėtai, vangiai. Jo trukmė skiriasi priklausomai nuo organizmo būklės ir patogeno galimybių.

Ryžiai. 6. Virėja dirbusi vidurių šiltinė Marija buvo sveika vidurių šiltinės bacilų nešiotoja. Ji vidurių šiltine užkrėtė daugiau nei 500 žmonių.

Daugeliui infekcijų šiuo laikotarpiu būdingas temperatūros padidėjimas, susijęs su vadinamųjų pirogeninių medžiagų – mikrobinės ar audinių kilmės medžiagų, sukeliančių karščiavimą, prasiskverbimu į kraują. Kartais temperatūros kilimas yra susijęs su paties patogeno cirkuliacija kraujotakoje – tokia būklė vadinama bakteriemija. Jei tuo pačiu metu dauginasi ir mikrobai, jie kalba apie septicemiją arba sepsį.

Ryžiai. 7. Geltonosios karštinės virusas.

Infekcinio proceso pabaiga vadinama rezultatu. Yra šios parinktys:

• Atsigavimas;
• Mirtis (mirtis);
• Eiti į lėtinė forma;
• Recidyvas (pasikartojimas dėl nepilno organizmo apsivalymo nuo patogeno);
• Perėjimas prie sveiko mikrobų nešiotojo (žmogus, pats to nežinodamas, nešioja patogeninius mikrobus ir daugeliu atvejų gali užkrėsti kitus).

Ryžiai. 8. Pneumocistos yra grybeliai, kurie yra pagrindinė plaučių uždegimo priežastis žmonėms, kurių imunitetas nusilpęs.

Infekcijų klasifikacija

Ryžiai. 9. Burnos kandidozė yra dažniausia endogeninė infekcija.

Pagal patogeno pobūdį išskiriamos bakterinės, grybelinės, virusinės ir pirmuonių (sukeliamos pirmuonių) infekcijos. Pagal patogenų tipų skaičių yra:

• Monoinfekcijos – sukelia vienos rūšies patogenai;
• Mišrios arba mišrios infekcijos – sukeltos kelių rūšių patogenų;
• Antrinis - atsirandantis jau esamos ligos fone. Ypatingas atvejis yra oportunistinės infekcijos, kurias sukelia oportunistiniai mikroorganizmai ligų, kurias lydi imunodeficitas, fone.

Pagal kilmę jie yra:

• Egzogeninės infekcijos, kai patogenas prasiskverbia iš išorės;
• Endogeninės infekcijos, kurias sukelia mikrobai, kurie buvo organizme iki ligos pradžios;
• Autoinfekcijos – infekcijos, kurių metu užsikrečiama patogenams pernešant iš vienos vietos į kitą (pavyzdžiui, kandidozė). burnos ertmė sukeltas grybelio nutekėjimo iš makšties nešvariomis rankomis).

Priklausomai nuo infekcijos šaltinio, yra:

• Antroponozės (šaltinis – žmogus);
• Zoonozės (šaltinis – gyvūnai);
• antroposoonozės (šaltinis gali būti žmogus arba gyvūnas);
• Sapronozės (šaltinis – aplinkos objektai).

Pagal patogeno lokalizaciją organizme išskiriamos vietinės (vietinės) ir bendros (generalizuotos) infekcijos. Pagal infekcinio proceso trukmę išskiriamos ūminės ir lėtinės infekcijos.

Ryžiai. 10. Mycobacterium raupsai. Raupsai yra tipiška antroponozė.

Infekcijų patogenezė: bendra infekcinio proceso vystymosi schema

Patogenezė yra patologijos vystymosi mechanizmas. Infekcijų patogenezė prasideda nuo patogeno prasiskverbimo pro įėjimo vartus – gleivines, pažeistus odos sluoksnius, pro placentą. Be to, mikrobas plinta visame kūne įvairiais būdais: per kraują - hematogeniškai, per limfą - limfogeniškai, išilgai nervų - perineuraliniu būdu, išilgai - naikindamas apatinius audinius, fiziologiniais keliais - palei, pavyzdžiui, virškinimo ar lytinių organų. Galutinės patogeno lokalizacijos vieta priklauso nuo jo tipo ir afiniteto tam tikro tipo audiniams.

Patogenas, pasiekęs galutinės lokalizacijos vietą, turi patogeninį poveikį, pažeidžia įvairias struktūras mechaniškai, atliekomis ar išskirdamas toksinus. Ligos sukėlėjo išskyrimas iš organizmo gali vykti su natūraliomis paslaptimis – išmatomis, šlapimu, skrepliais, pūlingomis išskyromis, kartais su seilėmis, prakaitu, pienu, ašaromis.

epideminis procesas

Epideminis procesas – tai infekcijų plitimo tarp gyventojų procesas. Epidemijos grandinės grandys apima:

• Infekcijos šaltinis arba rezervuaras;
• perdavimo kelias;
• imlių gyventojų.

Ryžiai. 11. Ebolos virusas.

Rezervuaras nuo infekcijos šaltinio skiriasi tuo, kad tarp epidemijų jame kaupiasi patogenas, o tam tikromis sąlygomis tampa infekcijos šaltiniu.

Pagrindiniai infekcijų perdavimo būdai:

1. Fekalinis-oralinis - su maistu, užterštu infekcinėmis išskyromis, rankomis;
2. Oru – per orą;
3. Perduodantis - per nešiklį;
4. Kontaktas – seksualinis, liečiant, kontaktuojant su užkrėstu krauju ir pan.;
5. Transplacentinis – nuo ​​nėščios motinos iki vaiko per placentą.

Ryžiai. 12. H1N1 gripo virusas.

Perdavimo veiksniai – objektai, prisidedantys prie infekcijos plitimo, pavyzdžiui, vanduo, maistas, namų apyvokos daiktai.

Pagal tam tikros teritorijos infekcinio proceso aprėptį yra:

• Endeminės – infekcijos „pririštos“ prie riboto ploto;
• Epidemijos – infekcinės ligos, apimančios didelius plotus (miestą, regioną, šalį);
• Pandemijos yra kelių šalių ir net žemynų epidemijos.

Infekcinės ligos sudaro liūto dalį visų ligų, su kuriomis susiduria žmonija. Jie ypatingi tuo, kad jomis žmogus kenčia nuo gyvų organizmų, nors ir tūkstančius kartų mažesnių už save, gyvybinės veiklos. Anksčiau jie dažnai baigdavosi mirtinai. Nepaisant to, kad šiandien medicinos plėtra žymiai sumažino mirtingumą nuo infekcinių procesų, reikia būti budriems ir žinoti jų atsiradimo ir vystymosi ypatybes.

Makroorganizmo vaidmuo infekciniame procese.

Jautrumas- genetiškai nulemtas bruožas, tai yra gebėjimas reaguoti į mikroorganizmo patekimą vystantis infekciniam procesui; susijęs su ląstelių reaktyvumu.

pasipriešinimas― organizmo stabilumas, kurį lemia nespecifiniai antiinfekcinės apsaugos veiksniai. Silpnėjantys veiksniai apsaugines funkcijas organizmą, prisideda prie infekcijos plitimo, o didina atsparumą – užkirskite kelią.

Infekcijos įėjimo „vartai“.- tai audiniai, kuriems netenkama fiziologinė apsauga nuo konkrečių mikroorganizmų (t.y. vieta, per kurią mikroorganizmas prasiskverbia į makroorganizmą).

Infekcija- viena iš infekcinio proceso vystymosi fazių (galutinė fazė), kraštutinis jo pasireiškimo laipsnis.

1. Etiologinė (kiekvieną infekcinę ligą sukelia konkretus sukėlėjas).

2. Užkrečiamumas (užkrečiamumas, užkrečiamumas).

3. Epidemija (polinkis plisti). Gali būti:

sporadinės ligos – pavieniai ligos atvejai tam tikrame regione;

Epidemijos – įvairaus dydžio ligos protrūkiai;

Pandemija – liga, plintanti plačioje teritorijoje.

4. Lokalizacijos tam tikruose organuose ir audiniuose specifiškumas.

5. Perdavimo mechanizmų specifika .

Perdavimo mechanizmas― kaip patogenas pereina iš užkrėsto organizmo į jautrų organizmą.

Perdavimo veiksniai― aplinkos elementai, užtikrinantys patogeno pernešimą iš vieno organizmo į kitą (vanduo, maistas, oras, gyvi nariuotakojai, aplinkos objektai).

Perdavimo maršrutai― specifiniai išorinės aplinkos elementai ar jų deriniai, tam tikromis išorinėmis sąlygomis užtikrinantys patogeno prasiskverbimą iš vieno organizmo į kitą.

6. Pakartojamumas arba nepakartojamumas (dėl imuniteto atsiradimo).

7. Eigos cikliškumas (t.y. tam tikrų ligos periodų buvimas).

Infekcinių ligų periodai

1) Inkubacinis periodas- laikas nuo patogeno patekimo į organizmą iki pirmųjų klinikinių ligos simptomų atsiradimo pacientui; inkubacijos trukmė gali labai skirtis – nuo ​​kelių valandų, dienų, savaičių, mėnesių – iki kelerių metų.

2) Prodromal (ligos pirmtakų laikotarpis) - būdingas pirmųjų nespecifinių simptomų atsiradimas (bendras silpnumas, galvos skausmas, karščiavimas, šaltkrėtis, raumenų skausmas ir kt.)

3) Klinikinių apraiškų laikotarpis (ligos aukštis) - maksimaliai išreikšti nespecifiniai, taip pat specifiniai simptomai, būdingi tik šiai ligai.

4) Išėjimo laikotarpis:

Rekonvalescencija (visiškas pasveikimas taikant mikrobiologinę sanitariją);

sveikstantis mikronešiklis;

perėjimas į lėtinę formą;

· mirtina baigtis.

Infekcijų formos (invazijos)

1. Pagal patogeno pobūdį:- bakterinė

Virusinis

grybelinė

Pirmuonys

2. Pagal patogenų skaičių:- monoinfekcija

Mišri infekcija

3. Pagal patogeno lokalizaciją šeimininko organizme:

Vietinis (židinio)

Bendra (apibendrinta):

bakteriemija (viremija)

septicemija

septikopemija

toksinis-septinis šokas

toksemija

· toksinemija

4. Pagal atsiradimo mechanizmą (kilmę):

egzogeninis

Endogeninis

Autoinfekcija

5. Pasikartojančios ligos:

pakartotinė infekcija

Superinfekcija

antrinė infekcija

recidyvas

6. Pagal pagrindinį infekcijos šaltinį:

Antroponozės (infekcijos šaltinis – žmogus)

Zoonozės (infekcijos šaltinis – gyvūnas)

Sapronozės (infekcijos šaltinis – išorinė/abiotinė aplinka)

7. Pagal patogeno perdavimo mechanizmą ir lokalizaciją organizme:

Žarnynas su fekaliniu-oraliniu perdavimo mechanizmu

Kvėpavimo takų infekcijos su aerozolių perdavimo mechanizmu

Kraujas su perduodamu perdavimo mechanizmu

Išorinės odos infekcijos su kontaktiniu perdavimo mechanizmu

8. Pagal įvykio vietą:- už ligoninės ribų

Nozokominis (HBI)

Natūralus židinys

9. Pagal paskirstymą:

sporadiniai atvejai

Epidemijos

pandemijos

Endeminė (infekcinės ligos prisitvirtinimas prie tam tikro regiono)

10. Pagal srauto trukmę:

Nuolatinis (latentinis, lėtinis, lėtas)

10. Pagal srauto pobūdį:

Asimptominis (mikrovežis)

Ištrintas (subklinikinis)

Manifestas

Fulminantinis

Infekcijų formos – pagrindinės sąvokos.

Monoinfekcija- infekcinė liga, kurią sukelia vienos rūšies patogenai.

Mišri infekcija(mišrus) – dviejų ar daugiau tipų patogenai sukelia infekcinę ligą.

antrinė infekcija- prie pradinės (pagrindinės) infekcijos prisijungia kita oportunistinio patogeno sukelta infekcija.

pakartotinė infekcija- pakartotinė užsikrėtimas tuo pačiu patogenu po pasveikimo dėl nesusiformavusio imuniteto.

Superinfekcija- pakartotinė užsikrėtimas tuo pačiu patogenu esamos ligos fone.

recidyvas- pasikartojanti liga dėl endogeninės infekcijos.

At egzogeninė infekcija sukėlėjas į organizmą patenka iš aplinkos (iš išorės), kai endogeninis― yra pačiame kūne.

Autoinfekcija- endogeninė infekcija, kurią sukelia paties organizmo oportunistinė mikroflora.

atkaklumas- ilgalaikis mikroorganizmų buvimas organizme neaktyvioje būsenoje.

mikroguolis(bakterionešėjas, viruso nešiotojas) – tai mikroorganizmo buvimas (nešiojimas) makroorganizme be klinikinių infekcijos apraiškų. Tai gali būti: sveikas mikrovežimas - išsivysto sveikiems asmenims, kurie kontaktavo su pacientais ar atitinkamos patogeninės rūšies nešiotojais; sveikstantis mikrovežimas – būklė, kai patogeno išsiskyrimas tęsiasi po klinikinio paciento pasveikimo; dažniausiai susidaro esant silpnai poinfekcinio imuniteto įtampai.

Židinio infekcija- infekcija, kai procesas yra lokalizuotas konkrečiame organe ar audinyje ir neplinta visame kūne. Tačiau židininė infekcija su menkiausiu disbalansu tarp makro ir mikroorganizmų gali pereiti į apibendrintą formą.

Generalizuota infekcija- infekcija, kurios metu patogenai daugiausia plinta limfo-hematogeniniu keliu po visą makroorganizmą.

Šiuo atveju vystosi:

1) bakteremija – organizmo būklė, kai mikroorganizmai cirkuliuoja kraujyje, bet nesidaugina;

2) viremija – organizmo būklė, kai jo kraujyje cirkuliuoja virusai (generalizuota virusinė infekcija);

3) sepsis – mikroorganizmų buvimas kraujyje ir jų dauginimasis;

4) septicemija – sepsio forma, kai mikroorganizmai cirkuliuoja ir dauginasi kraujyje, nesusidarydami antrinių infekcijos židinių;

5) septikopemija – sepsio forma, kai mikroorganizmai ne tik cirkuliuoja ir dauginasi kraujyje, bet ir formuoja pūlingus metastazavusius židinius įvairiuose organuose;

6) toksemija – organizmo būklė, kai į kraują cirkuliuoja bakteriniai endotoksinai;

7) toksinemija – organizmo būklė, kai kraujyje cirkuliuoja bakterinis egzotoksinas ar kitas toksinas (su botulizmu, stablige ir kitomis ligomis);

8) kai į kraują patenka daug bakterijų ir jų toksinų, jis vystosi bakterinė arba toksinis-septinis šokas.

Epidemiologija— mokslas apie epidemijos procesą. Ji tiria infekcinių ligų paplitimą ir paplitimą tarp gyventojų.

Epidemijos grandinės nuorodos:

1. Infekcijos šaltinis ir rezervuaras.

2. Patogenų perdavimo mechanizmai ir veiksniai (perdavimo faktorius gali būti vanduo, maistas, oras ir kt.).

3. Jautrus organizmas.

Darant įtaką šioms sąsajoms, galima užkirsti kelią ar net panaikinti jau kilusį epideminį procesą.