Kalio apykaitos sutrikimai

Kalio metabolizmo sutrikimai hipokalemijos ar hiperkalemijos forma lydi ligas virškinimo trakto pakankamai dažnai.

Hipokalemija gali atsirasti dėl ligų, kurias lydi vėmimas ar viduriavimas, taip pat absorbcijos procesų žarnyne pažeidimai. Tai gali turėti įtakos ilgalaikis naudojimas gliukozės, diuretikų, širdies glikozidų, adrenolitinių vaistų ir insulino gydymui. Nepakankamas arba neteisingas priešoperacinis pasiruošimas arba pooperacinis valdymas pacientas - dieta, kurioje trūksta kalio, infuzija tirpalų, kuriuose nėra kalio - taip pat gali sumažinti kalio kiekį organizme.

Kalio trūkumas gali pasireikšti galūnių dilgčiojimo ir sunkumo pojūčiu; pacientų jaučia sunkumą vokuose, raumenų silpnumą ir nuovargį. Jie yra mieguisti, turi pasyvią padėtį lovoje, lėtą pertraukiamą kalbą; gali pasireikšti rijimo sutrikimai, trumpalaikis paralyžius ir net sąmonės sutrikimai – nuo ​​mieguistumo ir stuporo iki komos išsivystymo. Širdies ir kraujagyslių sistemos pokyčiams būdinga tachikardija, arterinė hipotenzija, širdies apimties padidėjimas, sistolinio ūžesio atsiradimas ir širdies nepakankamumo požymiai, taip pat būdingi EKG pokyčiai.

Natrio apykaitos sutrikimai

Hiponatremija taip pat gali atsirasti nesant išorinių nuostolių - išsivystant hipoksijai, acidozei ir kitoms priežastims, dėl kurių padidėja pralaidumas. ląstelių membranos. Šiuo atveju ekstraląstelinis natris juda į ląsteles, o tai lydi hiponatremija. Hipernatremija atsiranda dėl oligurijos, vartojamų skysčių apribojimo, vartojant per daug natrio, gydant gliukokortikoidinius hormonus ir AKTH, taip pat esant pirminiam hiperaldosteronizmui ir Kušingo sindromui. Jį lydi pažeidimas vandens balansas- ekstraląstelinė hiperhidratacija, pasireiškianti troškuliu, hipertermija, arterinė hipertenzija, tachikardija. Edema gali išsivystyti, padidėti intrakranijinis spaudimas, širdies nepakankamumas. Hipernatremija pašalinama skiriant aldosterono inhibitorius (veroshpironą), ribojant natrio vartojimą ir normalizuojant vandens apykaitą.

Natrio trūkumas sukelia skysčių persiskirstymą organizme: sumažėja kraujo plazmos osmosinis slėgis ir atsiranda intraląstelinis perteklius. Kliniškai hiponatremija pasireiškia nuovargiu, galvos svaigimu, pykinimu, vėmimu, kraujospūdžio sumažėjimu, traukuliais ir sąmonės sutrikimu. Kaip matyti, šios apraiškos yra nespecifinės, todėl norint išsiaiškinti elektrolitų disbalanso pobūdį ir jų sunkumo laipsnį, būtina nustatyti natrio kiekį kraujo plazmoje ir eritrocituose. Tai taip pat būtina nukreiptai kiekybinei korekcijai. Esant tikram natrio trūkumui, reikia naudoti natrio chlorido tirpalus, atsižvelgiant į trūkumo mastą. Nesant natrio nuostolių, būtina imtis priemonių pašalinti priežastis, dėl kurių padidėjo membranos pralaidumas, koreguoti acidozę, vartoti gliukokortikoidinius hormonus, proteolitinių fermentų inhibitorius, gliukozės, kalio ir novokaino mišinį. Šis mišinys gerina mikrocirkuliaciją, prisideda prie ląstelių membranų pralaidumo normalizavimo, apsaugo nuo sustiprinto natrio jonų perėjimo į ląsteles ir taip normalizuoja natrio balansą.

Kalcio apykaitos sutrikimai

Sergant daugeliu virškinamojo trakto ligų išsivysto sutrikimai kalcio metabolizmas dėl to atsiranda kalcio perteklius arba trūkumas kraujo plazmoje. Taigi, sergant ūminiu cholecistitu, ūminis pankreatitas, pyloroduodenal stenozė, hipokalcemija atsiranda dėl vėmimo, kalcio fiksavimo steatonekrozės židiniuose ir gliukagono kiekio padidėjimo. Po masinio kraujo perpylimo terapijos gali atsirasti hipokalcemija dėl kalcio prisijungimo prie citrato; šiuo atveju jis taip pat gali būti santykinio pobūdžio, nes į organizmą patenka didelis kiekis kalio, esančio konservuotame kraujyje. Sumažėjęs kalcio kiekis gali būti pastebėtas pooperacinis laikotarpis dėl funkcinio hipokorticizmo išsivystymo, dėl kurio kalcis iš kraujo plazmos patenka į kaulų sandėlius.

Sumažėjęs kalcio kiekis plazmoje pasireiškia padidėjusiu nervų ir raumenų jaudrumu iki tetanijos, silpnumu, galvos svaigimu ir tachikardija. Hipokalceminių būklių gydymas ir jų prevencija susideda iš kalcio preparatų - chlorido arba gliukonato - įvedimo į veną. Profilaktinė kalcio chlorido dozė yra 5-10 ml 10% tirpalo, gydomoji dozė gali būti padidinta iki 40 ml. Pageidautina atlikti terapiją silpni sprendimai- ne didesnė kaip 1 % koncentracija. Priešingu atveju staigus kalcio kiekio padidėjimas kraujo plazmoje sukelia kalcitonino išsiskyrimą. Skydliaukė, kuris skatina jo perėjimą į kaulų sandėlius; tuo tarpu kalcio koncentracija kraujo plazmoje gali nukristi žemiau pradinės.

Hiperkalcemija sergant virškinimo trakto ligomis yra daug rečiau paplitusi, tačiau ji gali pasireikšti sergant pepsine opa, skrandžio vėžiu ir kitomis ligomis, kurias lydi antinksčių žievės funkcijos išeikvojimas. Hiperkalcemija pasireiškia raumenų silpnumas, bendra paciento letargija; galimas pykinimas, vėmimas. Į ląsteles prasiskverbus dideliam kalcio kiekiui, gali išsivystyti smegenų, širdies, inkstų ir kasos pažeidimai.

Magnio apykaitos sutrikimai

Hipomagnezemija atsiranda dėl ilgalaikio parenterinio maitinimo ir patologinių nuostolių per žarnyną, nes magnis absorbuojamas plonojoje žarnoje. Todėl po didelės rezekcijos gali išsivystyti magnio trūkumas. plonoji žarna, su viduriavimu, plonosios žarnos fistulėmis, su žarnyno pareze. Tas pats sutrikimas gali atsirasti hiperkalcemijos ir hipernatremijos fone, gydant širdies glikozidus, sergant diabetine ketoacidoze. Magnio trūkumas pasireiškia reflekso aktyvumo padidėjimu, traukuliais ar raumenų silpnumu, arterine hipotenzija, tachikardija. Korekcija atliekama tirpalais, kurių sudėtyje yra magnio sulfato (iki 30 mmol per dieną).

Hipermagnezemija yra rečiau nei hipomagnezemija. Pagrindinės jo priežastys yra inkstų nepakankamumas ir didžiulis audinių sunaikinimas, dėl kurio išsiskiria viduląstelinis magnis. Hipermagnezemija gali išsivystyti dėl antinksčių nepakankamumo. Tai pasireiškia refleksų sumažėjimu, hipotenzija, raumenų silpnumu, sutrikusia sąmonė, iki gilios komos išsivystymo. Hipermagnezemija koreguojama šalinant jos priežastis, taip pat atliekant peritoninę dializę arba hemodializę.

Arterinio ir veninio spaudimo palaikymas, širdies pumpavimo funkcija, kraujotakos normalizavimas Vidaus organai ir periferiniuose audiniuose, homeostazės procesų reguliavimas pacientams, kuriems staiga nutrūksta kraujotaka, neįmanomas be vandens ir elektrolitų balanso normalizavimo ir koregavimo. Patogenetiniu požiūriu šie sutrikimai gali būti pagrindinė priežastis klinikinė mirtis ir, kaip taisyklė, yra po gaivinimo laikotarpio komplikacija. Šių sutrikimų priežasčių išsiaiškinimas ir leidžia sukurti tolesnio gydymo taktiką, pagrįstą patofiziologinių vandens ir elektrolitų apykaitos pokyčių organizme koregavimu.

Vanduo organizme sudaro apie 60% (55-65%) vyrų ir 50% (45-55%) moterų kūno svorio. Apie 40% viso vandens kiekio sudaro tarpląstelinis ir tarpląstelinis skystis, apie 20% yra tarpląstelinis (tarpląstelinis) skystis, iš kurio 5% yra plazma, o likusi dalis yra tarpląstelinis (tarpląstelinis) skystis. Transląstelinis skystis (cerebrospinalinis skystis, sinovinis skystis, akies, ausies, liaukų latakų, skrandžio ir žarnyno skystis) paprastai sudaro ne daugiau kaip 0,5–1 % kūno svorio. Skysčių sekrecija ir reabsorbcija yra subalansuota.

Tarpląsteliniai ir tarpląsteliniai skysčiai yra nuolatinėje pusiausvyroje dėl jų osmoliariškumo išsaugojimo. „Osmoliškumo“ sąvoka, išreiškiama osmoliais arba miliosmoliais, apima medžiagų osmosinį aktyvumą, kuris lemia jų gebėjimą palaikyti osmosinį slėgį tirpaluose. Tai atsižvelgiama į nedisociuojančių medžiagų (pavyzdžiui, gliukozės, karbamido) molekulių skaičių ir į teigiamų bei neigiamų disociuojančių junginių (pavyzdžiui, natrio chlorido) jonų skaičių. Todėl 1 osmolis gliukozės yra lygus 1 gramui molekulės, o 1 gramas natrio chlorido yra 2 osmoliai. Dvivalenčiai jonai, tokie kaip kalcio jonai, nors ir sudaro du ekvivalentus (elektros krūvius), tačiau tirpale duoda tik 1 osmolį.

Vienetas „molis“ atitinka elementų atominę arba molekulinę masę ir žymi standartinį dalelių skaičių (atomai – elementuose, molekulės – junginiuose), išreikštą Avogadro skaičiumi. Norint paversti elementų, medžiagų, junginių skaičių į molius, jų gramų skaičių reikia padalyti iš atominės ar molekulinės masės. Taigi, 360 g gliukozės duoda 2 molius (360: 180, kur 180 yra gliukozės molekulinė masė).

Molinis tirpalas atitinka 1 molį medžiagos 1 litre. Vienodo moliškumo tirpalai gali būti izotoniniai tik esant nedisociuojančioms medžiagoms. Disociuojančios medžiagos padidina osmoliarumą proporcingai kiekvienos molekulės disociacijai. Pavyzdžiui, 10 mmol karbamido 1 litre yra izotoninis su 10 mmol gliukozės 1 litre. Tuo pačiu metu 10 mmol kalcio chlorido osmosinis slėgis yra 30 mosm/l, nes kalcio chlorido molekulė disocijuoja į vieną kalcio joną ir du chlorido jonus.

Paprastai plazmos osmoliariškumas yra 285-295 mosm / l, 50% tarpląstelinio skysčio osmosinio slėgio yra natris, o apskritai elektrolitai suteikia 98% jo osmoliarumo. Pagrindinis ląstelės jonas yra kalis. Natrio ląstelių pralaidumas, palyginti su kaliu, smarkiai sumažėja (10-20 kartų mažesnis) ir yra dėl pagrindinio jonų pusiausvyros reguliavimo mechanizmo – „natrio siurblio“, kuris skatina aktyvų kalio judėjimą į ląstelę ir natrio pašalinimas iš ląstelės. Dėl ląstelių metabolizmo pažeidimo (hipoksijos, citotoksinių medžiagų poveikio ar kitų priežasčių, kurios prisideda prie medžiagų apykaitos sutrikimų), atsiranda ryškūs „natrio pompos“ funkcijos pokyčiai. Tai veda prie vandens judėjimo į ląstelę ir dėl jos perteklinės hidratacijos staigus padidėjimas natrio, o paskui chloro, koncentracija ląstelėse.

Šiuo metu vandens ir elektrolitų sutrikimus galima reguliuoti tik keičiant ekstraląstelinio skysčio tūrį ir sudėtį, o kadangi tarp tarpląstelinio ir tarpląstelinio skysčio yra pusiausvyra, galima netiesiogiai paveikti ląstelių sektorių. Pagrindinis osmosinio slėgio pastovumo tarpląstelinėje erdvėje reguliavimo mechanizmas yra natrio koncentracija ir galimybė keisti jo reabsorbciją, taip pat vandens inkstų kanalėliuose.

Ekstraląstelinio skysčio praradimas ir kraujo plazmos osmoliarumo padidėjimas sukelia pagumburio osmoreceptorių dirginimą ir eferentinį signalizavimą. Viena vertus, jaučiamas troškulys, kita vertus, suaktyvėja antidiurezinio hormono (ADH) išsiskyrimas. Padidėjusi ADH gamyba skatina vandens reabsorbciją distaliniuose ir surenkamuosiuose inkstų kanalėliuose, koncentruoto šlapimo išsiskyrimą, kurio osmoliariškumas viršija 1350 mosm/l. Priešingas vaizdas stebimas sumažėjus ADH aktyvumui, pavyzdžiui, sergant cukriniu diabetu, kai išsiskiria didelis kiekis mažo osmoliarinio šlapimo. Antinksčių hormonas aldosteronas padidina natrio reabsorbciją inkstų kanalėliuose, tačiau tai vyksta gana lėtai.

Dėl to, kad ADH ir aldosteronas yra inaktyvuoti kepenyse, o jose atsiranda uždegiminių ir stazinių reiškinių, vandens ir natrio susilaikymas organizme smarkiai padidėja.

Ekstraląstelinio skysčio tūris yra glaudžiai susijęs su BCC ir yra reguliuojamas slėgio pokyčių prieširdžių ertmėse dėl specifinių tūrio receptorių stimuliavimo. Aferentinis signalizavimas per reguliavimo centrą, o vėliau per eferentines jungtis turi įtakos natrio ir vandens reabsorbcijos laipsniui. Taip pat yra daug kitų vandens ir elektrolitų pusiausvyrą reguliuojančių mechanizmų, visų pirma inkstų jukstaglomerulinis aparatas, miego sinusų baroreceptoriai, tiesioginė inkstų cirkuliacija, renino ir angiotenzino II lygis.

Vidutinio fizinio aktyvumo organizmo vandens poreikis per parą yra apie 1500 ml/kv.m kūno paviršiaus (suaugusiam žmogui). sveikas žmogus sveriantis 70 kg – 2500 ml), įskaitant 200 ml vandens endogeninei oksidacijai. Tuo pačiu metu 1000 ml skysčio išsiskiria su šlapimu, 1300 ml per odą ir plaučius, 200 ml su išmatomis. Minimalus egzogeninio vandens poreikis sveikam žmogui yra ne mažiau kaip 1500 ml per parą, nes esant normaliai kūno temperatūrai turi išsiskirti ne mažiau kaip 500 ml šlapimo, 600 ml išgaruoti per odą ir 400 ml per plaučius.

Praktiškai vandens ir elektrolitų pusiausvyra nustatoma kasdien pagal į organizmą patenkančio ir iš jo išeinančio skysčio kiekį. Sunku atsižvelgti į vandens netekimą per odą ir plaučius. Tikslesniam vandens balanso nustatymui naudojamos specialios lovos svarstyklės. Tam tikru mastu hidratacijos laipsnį galima spręsti pagal CVP lygį, nors jo vertės priklauso nuo kraujagyslių tono ir širdies veiklos. Nepaisant to, CVP ir tuo pačiu DDLA, BCC, hematokrito, hemoglobino, bendro baltymo, kraujo plazmos ir šlapimo osmoliarumo, jų elektrolitų sudėties, paros skysčių balanso ir klinikinio vaizdo palyginimas leidžia nustatyti laipsnį. vandens ir elektrolitų pusiausvyros sutrikimai.

Pagal kraujo plazmos osmosinį slėgį dehidratacija ir hiperhidratacija skirstoma į hipertoninę, izotoninę ir hipotoninę.

Hipertenzinė dehidratacija(pirminė dehidratacija, tarpląstelinė dehidratacija, tarpląstelinė dehidratacija, vandens išeikvojimas) yra susijęs su nepakankamu vandens suvartojimu organizme be sąmonės ir sunkios būklės, prastai maitinasi, senyvo amžiaus žmonės, kuriems reikia priežiūros, netekę skysčių pacientams, sergantiems pneumonija, tracheobronchitu, hipertermija, gausiai prakaituojant, dažnai skystos išmatos, su poliurija pacientams, sergantiems cukriniu diabetu ir cukriniu diabetu, skiriant dideles osmosinių diuretikų dozes.

Ši dehidratacijos forma dažniausiai stebima po gaivinimo. Pirmiausia iš ekstraląstelinės erdvės pašalinamas skystis, padidėja ekstraląstelinio skysčio osmosinis slėgis ir padidėja natrio koncentracija kraujo plazmoje (virš 150 mmol/l). Šiuo atžvilgiu vanduo iš ląstelių patenka į tarpląstelinę erdvę ir skysčio koncentracija ląstelės viduje mažėja.

Padidėjęs kraujo plazmos osmoliariškumas sukelia ADH atsaką, dėl kurio padidėja vandens reabsorbcija inkstų kanalėliuose. Šlapimas tampa koncentruotas, turi didelį santykinį tankį ir osmoliariškumą, pastebima oligoanurija. Tačiau natrio koncentracija jame mažėja, nes didėja aldosterono aktyvumas ir didėja natrio reabsorbcija. Tai prisideda prie tolesnio plazmos osmoliariškumo padidėjimo ir ląstelių dehidratacijos pasunkėjimo.

Ligos pradžioje kraujotakos sutrikimai, nepaisant CVP ir BCC sumažėjimo, nenulemia paciento būklės sunkumo. Vėliau prisijungia žemas sindromas širdies išeiga su kraujospūdžio sumažėjimu. Kartu sustiprėja ląstelių dehidratacijos požymiai: troškulys ir liežuvio sausumas, padaugėja burnos ertmės gleivinės, ryklės, smarkiai sumažėja seilėtekis, užkimsta balsas. Nuo laboratoriniai požymiai, kartu su hipernatremija, atsiranda kraujo krešėjimo simptomų (padidėja hemoglobino, bendro baltymo, hematokrito kiekis).

Gydymas apima vandens suvartojimą viduje (jei įmanoma), siekiant kompensuoti jo trūkumą, ir 5% gliukozės tirpalo įvedimą į veną, siekiant normalizuoti kraujo plazmos osmoliariškumą. Tirpalų, kurių sudėtyje yra natrio, perpylimas draudžiamas. Kalio preparatai skiriami atsižvelgiant į jo paros poreikį (100 mmol) ir šlapimo netekimus.

Būtina atskirti tarpląstelinę dehidrataciją ir hipertoninę perteklinę hidrataciją inkstų nepakankamumas kai taip pat pastebima oligoanurija, padidėja kraujo plazmos osmoliariškumas. Sergant inkstų nepakankamumu, smarkiai sumažėja santykinis šlapimo tankis ir jo osmoliariškumas, padidėja natrio koncentracija šlapime, sumažėja kreatinino klirensas. Taip pat yra hipervolemijos požymių su dideliu CVP lygiu. Tokiais atvejais nurodomas gydymas didelėmis diuretikų dozėmis.

Izotoninė (ekstraląstelinė) dehidratacija dėl ekstraląstelinio skysčio trūkumo netekus skrandžio ir žarnyno turinio (vėmimas, viduriavimas, išsiskyrimas per fistules, drenažo vamzdelius), izotoninio (intersticinio) skysčio susilaikymas žarnyno spindyje dėl žarnyno nepraeinamumo, peritonitas, gausus šlapimo išsiskyrimas dėl didelių diuretikų dozių vartojimo, masyvūs žaizdų paviršiai, nudegimai, plačiai paplitusi venų trombozė.

Ligos vystymosi pradžioje osmosinis slėgis tarpląsteliniame skystyje išlieka pastovus, nėra ląstelių dehidratacijos požymių, vyrauja ekstraląstelinio skysčio netekimo simptomai. Visų pirma, taip yra dėl sumažėjusio BCC ir sutrikusios periferinės kraujotakos: pasireiškia ryški arterinė hipotenzija, smarkiai sumažėja CVP, sumažėja širdies tūris, atsiranda kompensacinė tachikardija. Inkstų kraujotakos ir glomerulų filtracijos sumažėjimas sukelia oligoanuriją, šlapime atsiranda baltymų, didėja azotemija.

Pacientai tampa apatiški, mieguisti, mieguisti, atsiranda anoreksija, padažnėja pykinimas, vėmimas, tačiau nėra ryškaus troškulio. Sumažėjęs odos turgoras, akių obuoliai praranda tankį.

Iš laboratorinių požymių yra padidėjęs hematokritas, bendras kraujo baltymas ir eritrocitų skaičius. natrio kiekis kraujyje pradiniai etapai liga nepasikeičia, tačiau greitai vystosi hipokalemija. Jei dehidratacijos priežastis yra skrandžio turinio netekimas, tada kartu su hipokalemija sumažėja chloridų kiekis, kompensuojamas HCO3 jonų padidėjimas ir natūralus metabolinės alkalozės vystymasis. Sergant viduriavimu ir peritonitu, sumažėja bikarbonato kiekis plazmoje, o dėl periferinės kraujotakos sutrikimų vyrauja metabolinės acidozės požymiai. Be to, sumažėja natrio ir chloro išsiskyrimas su šlapimu.

Gydymas turėtų būti siekiama papildyti BCC skysčiu, artėjančiu prie intersticinio audinio sudėties. Šiuo tikslu skiriamas izotoninis natrio chlorido, kalio chlorido, plazmos ir plazmos pakaitalų tirpalas. Esant metabolinei acidozei, skiriamas natrio bikarbonatas.

Hipotoninė (ekstraląstelinė) dehidratacija- vienas iš paskutinių izotoninės dehidratacijos etapų, netinkamai apdorojus tirpalais be druskos, pavyzdžiui, 5% gliukozės tirpalu, arba išgėrus didelį kiekį skysčio. Taip pat stebimas skendimo gėlame vandenyje ir gausaus skrandžio plovimo vandeniu atvejais. Tai žymiai sumažina natrio koncentraciją plazmoje (mažiau nei 130 mmol / l), o dėl hipoosmoliarumo slopinamas ADH aktyvumas. Iš organizmo pasišalina vanduo, atsiranda oligoanurija. Dalis ekstraląstelinio skysčio patenka į ląsteles, kur didesnė osmosinė koncentracija, išsivysto intraląstelinė perteklinė hidratacija. Progresuoja kraujo tirštėjimo požymiai, didėja jo klampumas, trombocitų agregacija, formuojasi intravaskuliniai mikrotrombai, sutrinka mikrocirkuliacija.

Esant hipotoninei (ekstraląstelinei) dehidratacijai su intraceluline hiperhidratacija, vyrauja periferinės kraujotakos sutrikimų požymiai: mažas arterinis spaudimas, polinkis į ortostatinį kolapsą, šaltis ir galūnių cianozė. Dėl padidėjusios ląstelių edemos gali išsivystyti smegenų, plaučių edema, o galutinėse ligos stadijose – poodinio pagrindo edema be baltymų.

Gydymas Turėtų būti siekiama koreguoti natrio trūkumą hipertoniniais natrio chlorido ir natrio bikarbonato tirpalais, atsižvelgiant į rūgščių-šarmų būsenos pažeidimą.

Dažniausias stebėjimas klinikoje yra sudėtingos dehidratacijos formos, ypač hipotoninė (ekstraląstelinė) dehidratacija su intraląsteliniu pertekliumi. Po gaivinimo periodu po staigaus kraujotakos nutraukimo išsivysto daugiausia hipertenzinė tarpląstelinė ir tarpląstelinė-ląstelinė dehidratacija. Jis smarkiai paūmėja esant sunkioms galutinių būklių stadijoms, esant ilgalaikiam, gydymui atspariam šokui, netinkamai pasirinkus dehidratacijos gydymą, esant sunkiai audinių hipoksijai, kurią lydi metabolinė acidozė ir natrio susilaikymas organizme. Tuo pačiu metu tarpląstelinės-ląstelinės dehidratacijos fone tarpląstelinėje erdvėje išlieka vanduo ir natris, kurie yra tvirtai susieti su kolagenu. jungiamasis audinys. Dėl didelio vandens kiekio pašalinimo iš aktyvios cirkuliacijos atsiranda funkcinio tarpląstelinio skysčio sumažėjimo reiškinys. Mažėja BCC, progresuoja audinių hipoksijos požymiai, išsivysto sunki metabolinė acidozė, didėja natrio koncentracija organizme.

Objektyvios pacientų apžiūros metu dėmesį patraukia ryški poodinio pagrindo, burnos gleivinės, liežuvio, junginės, skleros edema. Dažnai išsivysto galutinė smegenų ir plaučių intersticinio audinio edema.

Iš laboratorinių požymių pastebima didelė natrio koncentracija kraujo plazmoje, mažas baltymų kiekis ir padidėjęs šlapalo kiekis kraujyje. Be to, stebima oligurija, išlieka didelis santykinis šlapimo tankis ir jo osmoliariškumas. Įvairaus laipsnio hipoksemiją lydi metabolinė acidozė,

Gydymas tokie vandens ir elektrolitų balanso pažeidimai yra sudėtinga ir sunki užduotis. Visų pirma, būtina pašalinti hipoksemiją, metabolinę acidozę, padidinti kraujo plazmos onkotinį slėgį. Bandymai pašalinti edemą diuretikais yra itin pavojingi paciento gyvybei dėl padidėjusios ląstelių dehidratacijos ir sutrikusios elektrolitų apykaitos. Parodytas 10% gliukozės tirpalo su didelėmis kalio ir insulino dozėmis (1 vienetas 2 g gliukozės) įvedimas. Paprastai, kai atsiranda plaučių edema, būtina naudoti mechaninę ventiliaciją su teigiamu iškvėpimo slėgiu. Ir tik šiais atvejais yra pagrįstas diuretikų vartojimas (0,04-0,06 g furozemido į veną).

Osmosinių diuretikų (manitolio) vartojimas po gaivinimo, ypač plaučių ir smegenų edemos gydymui, turi būti vertinamas labai atsargiai. Esant dideliam CVP ir plaučių edemai, manitolis padidina BCC ir prisideda prie intersticinės plaučių edemos padidėjimo. Esant nedidelei smegenų edemai, osmosinių diuretikų vartojimas gali sukelti ląstelių dehidrataciją. Tokiu atveju sutrinka osmoliarumo gradientas tarp smegenų audinio ir kraujo, o smegenų audinyje išlieka medžiagų apykaitos produktai.

Todėl pacientams, kuriems staigus kraujotakos sustojimas po gaivinimo, komplikuotas plaučių ir smegenų edema, sunkia hipoksemija, metaboline acidoze, reikšmingais vandens ir elektrolitų pusiausvyros sutrikimais (pagal mišrių dishidrijos formų tipą - hipertenzinė tarpląstelinė ir tarpląstelinė-ląstelinė). dehidratacija su vandens susilaikymu tarpląstelinėje erdvėje) nurodomi išsamūs patogenetinis gydymas. Visų pirma, pacientams reikia IV L naudojant tūrinius respiratorius (RO-2, RO-5, RO-6), kūno temperatūros mažinimą iki 32-33 ° C, arterinės hipertenzijos profilaktiką, didelių kortikosteroidų dozių vartojimą. (0 ,1-0,15 g prednizolono kas 6 val.), ribojant į veną skysčiai (ne daugiau kaip 800-1000 ml per dieną), natrio druskų pašalinimas, kraujo plazmos onkozinio slėgio padidėjimas.

Manitolis turėtų būti skiriamas tik tais atvejais, kai yra aiškiai nustatyta intrakranijinė hipertenzija, o kiti gydymo metodai, kuriais siekiama pašalinti smegenų edemą, yra neveiksmingi. Tačiau ryškus dehidratacijos terapijos poveikis šios sunkios kategorijos pacientams yra labai retas.

Hiperhidratacija po gaivinimo po staigaus kraujotakos sustojimo yra gana reta. Tai daugiausia dėl per didelio skysčių vartojimo širdies ir plaučių gaivinimo metu.

Atsižvelgiant į plazmos osmoliškumą, įprasta skirti hipertoninę, izotoninę ir hipotoninę hiperhidrataciją.

Hipertoninė hiperhidratacija(ekstraląstelinė druskos hipertenzija) pasireiškia pacientams, kurių inkstų ekskrecinė funkcija sutrikusi (ūminis inkstų nepakankamumas, pooperacinis ir po gaivinimo) parenteriniu ir enteriniu būdu skiriant daug fiziologinių tirpalų (hipertoninių ir izotoninių). Kraujo plazmoje padidėja natrio koncentracija (virš 150 mmol / l), vanduo iš ląstelių juda į tarpląstelinę erdvę, dėl to atsiranda neišreikšta ląstelių dehidratacija, padidėja intravaskulinis ir intersticinis sektoriai. Pacientai jaučia vidutinį troškulį, neramumą ir kartais susijaudinimą. Hemodinamika ilgas laikas išlieka stabilus, tačiau veninis slėgis pakyla. Dažniausiai atsiranda periferinė edema, ypač apatinių galūnių.

Kartu su didele natrio koncentracija kraujo plazmoje mažėja bendro baltymo, hemoglobino ir raudonųjų kraujo kūnelių kiekis.

Priešingai nei hipertoninė perteklinė hidratacija, hipertoninės dehidratacijos atveju padidėja hematokritas.

Gydymas. Pirmiausia reikia nutraukti fiziologinių tirpalų įvedimą, skirti furozemido (į veną), baltyminius preparatus, kai kuriais atvejais – hemodializę.

Izotoninė hiperhidratacija išsivysto gausiai vartojant izotoninių fiziologinių tirpalų esant šiek tiek susilpnėjusiai inkstų ekskrecinei funkcijai, taip pat esant acidozei, intoksikacijai, šokui, hipoksijai, kurios padidina kraujagyslių pralaidumą ir prisideda prie skysčių susilaikymo tarpląstelinėje erdvėje. Dėl padidėjusio hidrostatinio slėgio veninėje kapiliaro dalyje (širdies defektai su stagnacija didelis ratas kraujotaka, kepenų cirozė, pielonefritas), skystis iš intravaskulinio sektoriaus patenka į intersticinį. Tai ir lemia klinikinis vaizdas ligos su generalizuota periferinių audinių ir vidaus organų edema. Kai kuriais atvejais atsiranda plaučių edema.

Gydymas susideda iš sialuretinių vaistų vartojimo, hipoproteinemijos mažinimo, natrio druskų vartojimo apribojimo, pagrindinės ligos komplikacijų koregavimo.

Hipotoninė hiperhidratacija(ląstelių perteklinė hidratacija) stebimas pacientams, kurių inkstų ekskrecinė funkcija susilpnėjusi, skiriant per daug tirpalų be druskos, dažniausiai gliukozės. Dėl hiperhidratacijos sumažėja natrio koncentracija kraujo plazmoje (iki 135 mmol / l ir mažiau), norint išlyginti tarpląstelinio ir ląstelių osmosinio slėgio gradientą, vanduo patenka į ląsteles; pastarieji netenka kalio, kuris pakeičiamas natrio ir vandenilio jonais. Tai sukelia ląstelių per didelę hidrataciją ir audinių acidozę.

Kliniškai hipotoninė perteklinė hidratacija pasireiškia bendru silpnumu, mieguistumu, traukuliais ir kitais neurologiniais simptomais, kuriuos sukelia smegenų edema (hipoosmolinė koma).

Iš laboratorinių požymių atkreipiamas dėmesys į natrio koncentracijos kraujo plazmoje sumažėjimą ir jo osmoliškumo sumažėjimą.

Hemodinamikos parametrai gali išlikti stabilūs, bet tada pakyla CVP ir atsiranda bradikardija.

Gydymas. Visų pirma, atšaukiami bedruskių tirpalų infuzijos, skiriami saluretikai ir osmosiniai diuretikai. Natrio trūkumas pašalinamas tik tais atvejais, kai jo koncentracija mažesnė nei 130 mmol/l, nėra plaučių edemos požymių, o CVP neviršija normos. Kartais prireikia hemodializės.

elektrolitų balansas yra glaudžiai susijęs su vandens balansu ir dėl osmosinio slėgio pokyčių reguliuoja skysčių poslinkius tarpląstelinėje ir ląstelinėje erdvėje.

Lemiamą vaidmenį atlieka natris – pagrindinis tarpląstelinis katijonas, kurio koncentracija kraujo plazmoje paprastai yra apie 142 mmol/l, o ląstelės skystyje – tik apie 15-20 mmol/l.

Natris, be vandens balanso reguliavimo, aktyviai dalyvauja palaikant rūgščių-šarmų būseną. Sergant metaboline acidoze, inkstų kanalėliuose padidėja natrio reabsorbcija, kuri jungiasi su HCO3 jonais. Tuo pačiu metu kraujyje padaugėja bikarbonato buferio, o vandenilio jonai, pakeisti natriu, išsiskiria su šlapimu. Hiperkalemija trukdo šiam procesui, nes natrio jonai daugiausia pakeičiami kalio jonais, o vandenilio jonų išsiskyrimas mažėja.

Visuotinai pripažįstama, kad po gaivinimo po staigaus kraujotakos sustojimo natrio trūkumo koreguoti negalima. Taip yra dėl to, kad tiek chirurginę traumą, tiek šoką lydi natrio išsiskyrimo su šlapimu sumažėjimas (A. A. Bunyatyan, G. A. Ryabov, A. 3. Manevich, 1977). Reikia atsiminti, kad hiponatremija dažniausiai yra santykinė ir susijusi su ekstraląstelinės erdvės hiperhidratacija, rečiau su tikru natrio trūkumu. Kitaip tariant, būtina atidžiai įvertinti paciento būklę, remiantis anamnezės, klinikiniais ir biocheminiais duomenimis, nustatyti natrio apykaitos sutrikimų pobūdį ir nuspręsti dėl jo korekcijos tikslingumo. Natrio trūkumas apskaičiuojamas pagal formulę.

Skirtingai nuo natrio, kalis yra pagrindinis tarpląstelinio skysčio katijonas, kur jo koncentracija svyruoja nuo 130 iki 150 mmol/l. Greičiausiai šie svyravimai nėra tiesa, o susiję su sunkumais tiksliai nustatyti elektrolitą ląstelėse.- Kalio kiekį eritrocituose galima nustatyti tik apytiksliai.

Visų pirma, būtina nustatyti kalio kiekį plazmoje. Jo koncentracijos sumažėjimas žemiau 3,8 mmol / l rodo hipokalemiją, o padidėjimas daugiau nei 5,5 mmol / l - hiperkalemiją.

Kalis aktyviai dalyvauja angliavandenių apykaitoje, fosforilinimo procesuose, nervų ir raumenų jaudrumo procesuose, praktiškai visų organų ir sistemų veikloje. Kalio metabolizmas yra glaudžiai susijęs su rūgščių-šarmų būsena. Metabolinę acidozę, kvėpavimo takų acidozę lydi hiperkalemija, nes vandenilio jonai pakeičia kalio jonus ląstelėse, o pastarieji kaupiasi tarpląsteliniame skystyje. Inkstų kanalėlių ląstelėse yra mechanizmai, skirti reguliuoti rūgščių-šarmų būseną. Vienas iš jų – natrio keitimas vandeniliu ir acidozės kompensavimas. Sergant hiperkalemija, natris daugiau keičiamas kaliu, o vandenilio jonai išlieka organizme. Kitaip tariant, esant metabolinei acidozei, padidėjęs vandenilio jonų išsiskyrimas su šlapimu sukelia hiperkalemiją. Tuo pačiu metu per didelis kalio suvartojimas organizme sukelia acidozę.

Sergant alkaloze, kalio jonai juda iš tarpląstelinės į tarpląstelinę erdvę, išsivysto hipokalemija. Kartu mažėja vandenilio jonų išsiskyrimas iš inkstų kanalėlių ląstelių, didėja kalio išsiskyrimas, progresuoja hipokalemija.

Reikėtų nepamiršti, kad pirminiai kalio apykaitos sutrikimai sukelia rimtus rūgščių-šarmų būklės pokyčius. Taigi, esant kalio trūkumui dėl jo praradimo tiek iš tarpląstelinės, tiek iš tarpląstelinės erdvės, dalis vandenilio jonų pakeičia kalio jonus ląstelėje. Vystosi tarpląstelinė acidozė ir ekstraląstelinė hipokaleminė alkalozė. Inkstų kanalėlių ląstelėse šiuo atveju natris keičiasi vandenilio jonais, kurie išsiskiria su šlapimu. Yra paradoksali acidurija. Ši būklė stebima ekstrarenaliniu kalio praradimu daugiausia per skrandį ir žarnas. Padidėjus kalio išsiskyrimui su šlapimu (antinksčių žievės hormonų, ypač aldosterono, hiperfunkcija, vartojant diuretikų), jo reakcija yra neutrali arba šarminė, nes vandenilio jonų išsiskyrimas nepadidėja.

Hiperkalemija stebima esant acidozei, šokui, dehidratacijai, ūminiam ir lėtiniam inkstų nepakankamumui, susilpnėjusiai antinksčių funkcijai, dideliems trauminiams sužalojimams ir greitam koncentruotų kalio tirpalų skyrimui.

Be kalio koncentracijos kraujo plazmoje nustatymo, elektrolitų trūkumas ar perteklius gali būti vertinamas pagal EKG pokyčiai. Aiškiau jie pasireiškia hiperkalemija: plečiasi QRS kompleksas, T banga aukšta, smaili, dažnai fiksuojamas atrioventrikulinės jungties ritmas, atrioventrikulinė blokada, kartais atsiranda ekstrasistolių, o greitai įvedus kalio tirpalą – skilvelių virpėjimas. gali atsirasti.

Hipokalemijai būdingas sumažėjimas intervalas S-Tžemiau izoliacijos, Q-T intervalo paplatėjimas, plokščia dvifazė arba neigiama T banga, tachikardija, dažnos skilvelių ekstrasistolės. Gydant širdies glikozidais padidėja hipokalemijos rizika.

Būtina kruopščiai koreguoti kalio disbalansą, ypač po staigaus

Kasdienis kalio poreikis svyruoja nuo 60 iki 100 mmol. Skaičiuojant nustatoma papildoma kalio dozė. Gautas tirpalas turi būti pilamas ne daugiau kaip 80 lašų per 1 minutę, o tai bus 16 mmol / h.

Esant hiperkalemijai, į veną suleidžiamas 10% gliukozės tirpalas su insulinu (1 vnt. 3-4 g gliukozės), siekiant pagerinti tarpląstelinio kalio prasiskverbimą į ląstelę, dalyvaujančią glikogeno sintezės procesuose. Kadangi hiperkalemiją lydi metabolinė acidozė, ją reikia koreguoti natrio bikarbonatu. Be to, kalio kiekiui kraujo plazmoje sumažinti vartojami diuretikai (furosemidas į veną), o jo poveikiui širdžiai sumažinti kalcio preparatai (kalcio gliukonatas).

Palaikant elektrolitų pusiausvyrą svarbūs ir kalcio bei magnio apykaitos sutrikimai.

Prof. A.I. Griciukas

„Vandens ir elektrolitų pusiausvyros sutrikimų korekcija staiga nutrūkus kraujotakai“– skyrius Avarinės sąlygos

Papildoma informacija:

• Tinkamos kraujo apytakos palaikymas koreguojant kraujospūdį ir širdies siurbimo funkciją staigaus kraujotakos nutraukimo atveju

Vandens ir elektrolitų balanso pažeidimas – Tai būklė, kuri atsiranda, kai organizme trūksta arba perteklius yra vandens ir gyvybiškai svarbių elektrolitų: kalio, magnio, natrio, kalcio. Pagrindiniai patologijos tipai: dehidratacija (dehidratacija) ir hiperhidratacija (intoksikacija vandeniu).

Patologinė būklė išsivysto, kai skysčių ir elektrolitų suvartojimas neatitinka organizmo poreikių arba pažeidžiami išskyrimo ir reguliavimo mechanizmai.

Simptomai

Klinikinės apraiškos ir jų sunkumas priklauso nuo patologijos tipo, pokyčių vystymosi greičio, sutrikimų gylio.

Dehidratacija

Dehidratacija atsiranda, kai vandens netekimas viršija suvartojamo vandens kiekį. Dehidratacijos simptomai atsiranda, kai skysčių trūkumas pasiekia 5% kūno svorio. Šią būklę beveik visada lydi natrio, o sunkiais atvejais ir kitų jonų pusiausvyros sutrikimas.

Esant dehidratacijai, padidėja kraujo klampumas, padidėja trombozės rizika.

Hiperhidratacija

Patologija išsivysto, kai vandens suvartojimas yra didesnis nei jo išeiga. Skystis nelieka kraujyje, o patenka į tarpląstelinę erdvę.

Pagrindinės apraiškos:

Dehidrataciją ir perteklinę hidrataciją lydi įvairūs elektrolitų sutrikimai, kurių kiekvienas turi savo simptomų.

Kalio ir natrio disbalansas

Kalis yra pagrindinis tarpląstelinis jonas. Jis dalyvauja baltymų sintezėje elektrinis aktyvumas ląstelės, gliukozės panaudojimas. Natris yra tarpląstelinėje erdvėje, dalyvauja nervų darbe, širdies ir kraujagyslių sistemos anglies dioksido mainai.

Hipokalemija ir hiponatremija

Kalio ir natrio trūkumo simptomai yra panašūs:

Hiperkalemija

• retas pulsas, sunkiais atvejais galimas širdies sustojimas;
• diskomfortas krūtinėje;
• galvos svaigimas;
• silpnumas.

Hipernatremija

• edema;
• kraujospūdžio padidėjimas.

Kalcio disbalansas

Jonizuotas kalcis dalyvauja širdies darbe, skeletinis raumuo, kraujo krešėjimas.

hipokalcemija

• traukuliai;
• parestezija – deginimo pojūtis, šliaužimas, rankų, pėdų dilgčiojimas;
• širdies plakimas (paroksizminė tachikardija).

Hiperkalcemija

• padidėjęs nuovargis;
• raumenų silpnumas;
• retas pulsas;
• virškinimo sistemos sutrikimai: pykinimas, vidurių užkietėjimas, pilvo pūtimas.

Magnio disbalansas

Magnis turi slopinamąjį poveikį nervų sistema padeda ląstelėms pasisavinti deguonį.

Hipomagnezemija

hipermagnezemija

• silpnumas;
• mieguistumas;
• retas pulsas;
• retas kvėpavimas (su ryškiu nukrypimu nuo normos).

Vandens ir elektrolitų homeostazės atkūrimo metodai

Pagrindinė vandens ir elektrolitų pusiausvyros organizme atkūrimo sąlyga yra pažeidimą išprovokavusios priežasties pašalinimas: pagrindinės ligos gydymas, diuretikų dozės koregavimas, tinkama infuzinė terapija po chirurginių intervencijų.

Priklausomai nuo simptomų sunkumo ir paciento būklės sunkumo, gydymas atliekamas ambulatoriškai arba ligoninėje.

Gydymas namuose

Pasireiškus pirminiams elektrolitų disbalanso požymiams, skiriami tablečių preparatai, kuriuose yra mikroelementų. Būtina sąlyga yra vėmimo ir viduriavimo nebuvimas.

Su vėmimu ir viduriavimu. Jo tikslas – atstatyti prarastą skysčių tūrį, aprūpinant organizmą vandeniu ir elektrolitais.

Koks gėrimas:

Elektrolitų ir be druskos tirpalų santykis priklauso nuo skysčių praradimo kelio:

• vyrauja vėmimas - vartokite druskos ir be druskos santykiu 1: 2;
• vėmimas ir viduriavimas išreiškiami vienodai - 1:1;
• vyrauja viduriavimas – 2:1.

Laiku pradėjus ir tinkamai įgyvendinus, gydymo veiksmingumas siekia 85%. Kol pykinimas nesiliaus, gerkite po 1–2 gurkšnius kas 10 minučių. Padidinkite dozę, kai jaučiatės geriau.

Gydymas ligoninėje

Jei būklė pablogėja, nurodoma hospitalizacija. Ligoninėje skystis su elektrolitais lašinamas į veną. Tirpalui parinkti, tūris, jo įvedimo greitis, nustatomas natrio, kalio, magnio, kalcio kiekis kraujyje. Įvertinti paros šlapimo kiekį, pulsą, kraujospūdį, EKG.

• įvairių koncentracijų natrio chlorido ir gliukozės tirpalai;
• Acesol, Disol - sudėtyje yra acetato ir natrio chlorido;
• Ringerio tirpalas – yra natrio, kalio, chloro, natrio, kalcio jonų;
• Laktozolis - į kompoziciją įeina natrio laktatas, kalio, kalcio, magnio chloridai.

Esant hiperhidratacijai, skiriami intraveniniai diuretikai: manitolis ir furosemidas.

Prevencija

Jei sergate viena liga, kurią lydi vandens ir elektrolitų pusiausvyros sutrikimai, imkitės prevencinių priemonių. Vartokite kalio ir magnio papildus kartu su diuretikais. Sergant žarnyno infekcijomis, laiku pradėkite rehidrataciją per burną. Laikykitės dietos ir gėrimo režimo sergant inkstų, širdies ligomis.

Vandens ir elektrolitų pusiausvyra organizme pažeidžiama šiais atvejais:

• Su hiperhidratacija – per didelis vandens kaupimasis organizme ir lėtas jo išsiskyrimas. Skysta terpė pradeda kauptis tarpląstelinėje erdvėje ir dėl to jos lygis ląstelės viduje pradeda didėti, ji išsipučia. Jei hiperhidratacija apima nervines ląsteles, tada atsiranda traukuliai ir nervų centrai yra sujaudinti.
• Esant dehidratacijai – trūksta drėgmės arba dehidratacija, kraujas pradeda tirštėti, dėl klampumo susidaro kraujo krešuliai ir sutrinka audinių bei organų kraujotaka. Kai jo trūkumas organizme viršija 20% kūno svorio, įvyksta mirtis.

Pasireiškia svorio kritimu, odos sausumu, ragena. Esant dideliam trūkumo lygiui, oda gali būti surenkama į raukšles, poodinis riebalinis audinys yra panašios konsistencijos kaip tešla, akys grimzta. Taip pat sumažėja cirkuliuojančio kraujo procentas, tai pasireiškia šiais simptomais:

• pablogėja veido bruožai;
• lūpų ir nagų plokštelių cianozė;
• šaltos rankos ir kojos;
• slėgis mažėja, pulsas silpnas ir dažnas;
• inkstų nepakankamumas, didelis azoto bazių kiekis dėl baltymų metabolizmo pažeidimo;
• galimas širdies veiklos sutrikimas, kvėpavimo slopinimas (pagal Kussmaul), galimas vėmimas.

Dažnai fiksuojama izotoninė dehidratacija – vandens ir natrio netenkama lygiomis dalimis. Panaši būsena būdinga ir ūmiai apsinuodijus – reikalingas tūris skysta terpė o vėmimo ir viduriavimo metu netenkama elektrolitų.

TLK-10 kodas

E87 Kiti vandens-druskos ir rūgščių-šarmų pusiausvyros sutrikimai

Vandens ir elektrolitų balanso pažeidimo simptomai

Nuo to priklauso pirmieji vandens ir elektrolitų balanso pažeidimo simptomai patologinis procesas atsiranda organizme (hidratacija, dehidratacija). Tai yra padidėjęs troškulys ir patinimas, vėmimas, viduriavimas. Dažnai būna pakitęs rūgščių-šarmų balansas, žemas kraujospūdis, neritmiškas širdies plakimas. Negalima nepaisyti šių požymių, nes laiku nesuteikus medicininės pagalbos, jie sukelia širdies sustojimą ir mirtį.

Trūkstant kalcio kraujyje, atsiranda lygiųjų raumenų spazmai, ypač pavojingas gerklų ir didelių kraujagyslių spazmas. Padidėjus Ca kiekiui - skrandžio skausmas, troškulys, vėmimas, padidėjęs šlapinimasis, kraujotakos slopinimas.

K trūkumas pasireiškia atonija, alkaloze, lėtiniu inkstų nepakankamumu, smegenų patologijomis, žarnyno nepraeinamumu, skilvelių virpėjimu ir kitais širdies ritmo pokyčiais. Kalio kiekio padidėjimas pasireiškia didėjančiu paralyžiumi, pykinimu ir vėmimu. Šios būklės pavojus yra tai, kad sparčiai vystosi skilvelių virpėjimas ir prieširdžių sustojimas.

Didelis Mg kiekis kraujyje atsiranda sutrikus inkstų funkcijai, piktnaudžiaujant antacidiniais vaistais. Pykinimas, vėmimas, karščiavimas, širdies plakimas lėtėja.

Vandens ir elektrolitų balanso pažeidimo simptomai rodo, kad aprašytos sąlygos reikalauja nedelsiant Medicininė priežiūra kad būtų išvengta dar rimtesnių komplikacijų ir mirties.

Vandens ir elektrolitų pusiausvyros sutrikimo diagnozė

Vandens ir elektrolitų disbalanso diagnozė pirminio priėmimo metu atliekama apytiksliai, tolesnis gydymas priklauso nuo organizmo reakcijos į elektrolitų, antišoko vaistų įvedimą (priklausomai nuo būklės sunkumo).

Būtiną informaciją apie asmenį ir jo sveikatos būklę hospitalizavimo metu nustato:

• Pagal anamnezę. Apklausos metu (jei pacientas sąmoningas) patikslinami duomenys apie esamus vandens-druskų apykaitos sutrikimus ( pepsinė opa, viduriavimas, pylorio susiaurėjimas, kai kurios opinio kolito formos, sunkus žarnyno infekcijos, skirtingos etiologijos dehidratacija, ascitas, mažai druskos turinti dieta).
• Esamos ligos paūmėjimo laipsnio ir tolesnių komplikacijų pašalinimo priemonių nustatymas.
• Bendrieji, serologiniai ir bakteriologiniai kraujo tyrimai, skirti nustatyti ir patvirtinti pagrindinę srovės priežastį patologinė būklė. Papildomi instrumentiniai ir laboratoriniai tyrimai siekiant nustatyti diskomforto priežastį.

Laiku diagnozuotas vandens ir elektrolitų disbalansas leidžia kuo greičiau nustatyti sutrikimo sunkumą ir laiku organizuoti tinkamą gydymą.

Vandens ir elektrolitų pusiausvyros sutrikimų gydymas

Vandens ir elektrolitų balanso sutrikimų gydymas turėtų vykti pagal šią schemą:

• Pašalinkite laipsniško gyvybei pavojingos būklės išsivystymo tikimybę:
  • kraujavimas, ūmus kraujo netekimas;
  • pašalinti hipovolemiją;
  • pašalinti hiper- ar hipokalemiją.
• Atkurti įprastą vandens ir druskos apykaitą. Dažniausiai vandens ir druskos apykaitai normalizuoti skiriami šie vaistai: NaCl 0,9%, gliukozės tirpalas 5%, 10%, 20%, 40%, polijoniniai tirpalai (Ringerio-Locke tirpalas, laktazolis, rr Hartmanas ir kt.), eritrocitų masė, poligliucinas, soda 4%, KCl 4%, CaCl2 10%, MgSO4 25% ir kt.
• Įspėti galimos komplikacijos jatrogeninis pobūdis (epilepsija, širdies nepakankamumas, ypač vartojant natrio preparatus).
• Jei reikia, dietos terapija turėtų būti atliekama lygiagrečiai su vaistų įvedimu į veną.
• Į veną leidžiant fiziologinius tirpalus, būtina kontroliuoti VSO, KOS lygį, kontroliuoti hemodinamiką ir stebėti inkstų funkciją.

Svarbus dalykas yra tai, kad prieš pradedant fiziologinio tirpalo komponentų įvedimą į veną, būtina apskaičiuoti galimą skysčių praradimą ir sudaryti normalaus VSO atkūrimo planą. Nuostolis apskaičiuojamas pagal formules:

Vanduo (mmol) = 0,6 x svoris (kg) x (140/Na tikroji (mmol/l) + gliukozė/2 (mmol/l)),

kur 0,6 x Svoris (kg) – vandens kiekis organizme

140 – vidutinis % Na (norma)

Na ist yra tikroji natrio koncentracija.

Vandens trūkumas (l) \u003d (Htestas – HtN): (100 – HtN) x 0,2 x svoris (kg),

kur 0,2 x svoris (kg) yra tarpląstelinio skysčio tūris

HtN = 40 moterims, 43 vyrams.

• Elektrolitų kiekis – 0,2 x Svoris x (norma (mmol/l) – tikrasis kiekis (mmol/l).

Vandens ir elektrolitų pusiausvyros sutrikimų prevencija

Vandens ir elektrolitų disbalanso prevencija – palaikyti normalų vandens ir druskos balansą. Druskų apykaita gali sutrikti ne tik esant sunkioms patologijoms (3-4 laipsnių nudegimai, skrandžio opa, opinis kolitas, ūmus kraujo netekimas, apsinuodijimas maistu, užkrečiamos ligos virškinimo trakto, psichiniai sutrikimai, lydimas netinkamos mitybos – bulimija, anoreksija ir kt.), bet ir esant gausiam prakaitavimui, kartu su perkaitimu, sistemingu nekontroliuojamu diuretikų vartojimu, ilgai trunkančia dieta be druskos.

AT prevenciniais tikslais verta stebėti sveikatos būklę, kontroliuoti esamų ligų, galinčių išprovokuoti druskų disbalansą, eigą, neskirti sau vaistų, turinčių įtakos skysčių judėjimui, papildyti reikiamą kiekį. dienpinigių skysčių esant artimoms dehidratacijai, valgykite tinkamai ir subalansuotai.

Taip pat yra vandens ir elektrolitų disbalanso prevencija tinkama mityba- avižinių dribsnių, bananų, vištienos krūtinėlės, morkų, riešutų, džiovintų abrikosų, figų, vynuogių ir apelsinų sulčių naudojimas yra ne tik naudingas savaime, bet ir padeda palaikyti tinkamą druskų ir mikroelementų balansą.

CHIRURGIJOS PACIENTUOSEIR INFUZINĖS TERAPIJAS PRINCIPAI

Ūmus vandens ir elektrolitų pusiausvyros sutrikimas yra viena dažniausių chirurginės patologijos komplikacijų – peritonitas, žarnyno nepraeinamumas, pankreatitas, trauma, šokas, ligos, kurias lydi karščiavimas, vėmimas ir viduriavimas.

9.1. Pagrindinės vandens ir elektrolitų pusiausvyros sutrikimų priežastys

Pagrindinės pažeidimų priežastys yra šios:

išorinis skysčių ir elektrolitų netekimas ir patologinis jų persiskirstymas tarp pagrindinių skysčių terpių dėl patologinio natūralių procesų organizme suaktyvėjimo – esant poliurijai, viduriavimui, gausiam prakaitavimui, gausiai vėmstant, per įvairius kanalizaciją ir fistules arba nuo žaizdų paviršiaus bei nudegimai;

vidinis skysčių judėjimas sužeistų ir infekuotų audinių edemos metu (lūžiai, suspaudimo sindromas); skysčių kaupimasis pleuros (pleurito) ir pilvo (peritonito) ertmėse;

skysčių terpės osmoliariškumo pokyčiai ir vandens pertekliaus judėjimas į ląstelę arba iš jos.

Skysčių judėjimas ir kaupimasis virškinimo trakte, siekiantis kelis litrus (su žarnyno nepraeinamumu, žarnyno infarktu, taip pat su sunkia pooperacine pareze) pagal patologinio proceso sunkumą atitinka išorinių nuostolių skysčių, nes abiem atvejais prarandami dideli kiekiai skysčių, kuriuose yra daug elektrolitų ir baltymų. Ne mažiau reikšmingas išorinis skysčių praradimas, identiškas plazmai, nuo žaizdų ir nudegimų paviršiaus (į dubens ertmę), taip pat atliekant plačias ginekologines, proktologines ir krūtinės (į pleuros ertmę) operacijas.

Vidinis ir išorinis skysčių netekimas lemia klinikinį skysčių trūkumo ir skysčių bei elektrolitų disbalanso vaizdą: hemokoncentraciją, plazmos trūkumą, baltymų netekimą ir bendrą dehidrataciją. Visais atvejais dėl šių sutrikimų reikia tikslingai koreguoti vandens ir elektrolitų pusiausvyrą. Būdami neatpažinti ir nepašalinami, pablogina pacientų gydymo rezultatus.

Visas organizmo vandens tiekimas yra dviejose erdvėse – tarpląstelinėje (30-40% kūno masės) ir tarpląstelinėje (20-27% kūno masės).

Ekstraląstelinis tūris pasiskirstęs tarp intersticinio vandens (raiščių, kremzlių, kaulų, jungiamojo audinio, limfos, plazmos vanduo) ir vandens, kuris nedalyvauja medžiagų apykaitos procesuose (cerebrospinalinis, intraartikulinis skystis, virškinimo trakto turinys).

intraląstelinis sektorius yra trijų tipų vandens (konstitucinių, protoplazminių ir koloidinių micelių) ir jame ištirpusių elektrolitų. Ląstelinis vanduo įvairiuose audiniuose pasiskirsto netolygiai, ir kuo jie hidrofiliškesni, tuo labiau pažeidžiami vandens apykaitos sutrikimai. Dalis ląstelinio vandens susidaro dėl medžiagų apykaitos procesų.

Kasdienis medžiagų apykaitos vandens kiekis „sudeginant“ 100 g baltymų, riebalų ir angliavandenių yra 200-300 ml.

Tarpląstelinio skysčio tūris gali padidėti traumų, bado, sepsio, sunkių infekcinių ligų metu, t. y. tokiomis sąlygomis, kurias lydi didelis praradimas. raumenų masė. Tarpląstelinio skysčio tūris padidėja esant edemai (širdies, be baltymų, uždegiminių, inkstų ir kt.).

Tarpląstelinio skysčio tūris mažėja dėl visų formų dehidratacijos, ypač praradus druskas. Reikšmingi pažeidimai pastebimi esant kritinėms operacinių pacientų būklėms - peritonitas, pankreatitas, hemoraginis šokas, žarnyno nepraeinamumas, kraujo netekimas, sunki trauma. Galutinis tokių pacientų vandens ir elektrolitų balanso reguliavimo tikslas yra palaikyti ir normalizuoti kraujagyslių ir intersticinį tūrį, jų elektrolitų ir baltymų sudėtį.

Tarpląstelinio skysčio tūrio ir sudėties palaikymas ir normalizavimas yra arterinio ir centrinio veninio spaudimo, širdies tūrio, organų kraujotakos, mikrocirkuliacijos ir biocheminės homeostazės reguliavimo pagrindas.

Kūno vandens balansas paprastai išsaugomas pakankamai geriant vandenį, atsižvelgiant į jo nuostolius; paros „apyvarta“ sudaro apie 6% viso organizmo vandens. Suaugęs žmogus per dieną suvartoja apie 2500 ml vandens, iš jų 300 ml vandens, susidarančio dėl medžiagų apykaitos procesų. Vandens netenkama apie 2500 ml/d., iš kurių 1500 ml pasišalina su šlapimu, 800 ml išgaruoja (400 ml per kvėpavimo takus ir 400 ml per odą), 100 ml išsiskiria su prakaitu ir 100 ml su išmatomis. Atliekant korekcinę infuzijos-transfuzijos terapiją ir parenterinį maitinimą, skysčių suvartojimą ir vartojimą reguliuojančių mechanizmų šuntavimas, atsiranda troškulys. Todėl norint atkurti ir palaikyti normalią hidratacijos būklę, būtina atidžiai stebėti klinikinius ir laboratorinius duomenis, kūno svorį ir kasdienį šlapimo kiekį. Reikia pažymėti, kad fiziologiniai vandens praradimo svyravimai gali būti gana dideli. Padidėjus kūno temperatūrai, didėja endogeninio vandens kiekis ir padidėja vandens netekimas per odą kvėpuojant. Kvėpavimo sistemos sutrikimai, ypač hiperventiliacija esant žemai oro drėgmei, organizmo vandens poreikį padidina 500-1000 ml. Skysčių netekimas nuo didelių žaizdų paviršių arba ilgalaikių chirurginių intervencijų metu pilvo ir krūtinės ertmės organuose ilgiau nei 3 valandas padidina vandens poreikį iki 2500 ml per parą.

Jei vandens įtekėjimas viršija jo išleidimą, atsižvelgiama į vandens balansą teigiamas; esant išskyrimo organų funkciniams sutrikimams, jį lydi edemos vystymasis.

Kai vandens išleidimas vyrauja, o ne suvartojimas, atsižvelgiama į pusiausvyrą neigiamasŠiuo atveju troškulio jausmas yra dehidratacijos signalas.

Savalaikis dehidratacijos korekcija gali sukelti kolapsą arba dehidratacijos šoką.

Pagrindinis organas, reguliuojantis vandens ir elektrolitų pusiausvyrą, yra inkstai. Išskiriamo šlapimo tūrį lemia medžiagų, kurias būtina pašalinti iš organizmo, kiekis ir inkstų gebėjimas koncentruoti šlapimą.

Per dieną su šlapimu pasišalina nuo 300 iki 1500 mmol galutinių medžiagų apykaitos produktų. Trūkstant vandens ir elektrolitų išsivysto oligurija ir anurija

vertinamas kaip fiziologinis atsakas, susijęs su ADH ir aldosterono stimuliavimu. Vandens ir elektrolitų nuostolių korekcija atkuria diurezę.

Paprastai vandens balansas reguliuojamas aktyvuojant arba slopinant pagumburio osmoreceptorius, kurie reaguoja į plazmos osmoliarumo pokyčius, atsiranda arba slopinamas troškulio jausmas ir atitinkamai antidiurezinio hormono (ADH) sekrecija. pakinta hipofizė. ADH padidina vandens reabsorbciją distaliniuose inkstų kanalėliuose ir surinkimo kanaluose bei sumažina šlapinimąsi. Ir atvirkščiai, sumažėjus ADH sekrecijai, padažnėja šlapinimasis, mažėja šlapimo osmoliariškumas. ADH susidarymas natūraliai didėja mažėjant skysčių kiekiui intersticiniame ir intravaskuliniame sektoriuose. Padidėjus BCC, ADH sekrecija mažėja.

Esant patologinėms būsenoms, papildomos reikšmės turi tokie veiksniai kaip hipovolemija, skausmas, trauminis audinių pažeidimas, vėmimas, vaistai, veikiantys centrinius vandens ir elektrolitų balanso nervų reguliavimo mechanizmus.

Yra glaudus ryšys tarp skysčių kiekio įvairiuose kūno sektoriuose, periferinės kraujotakos būklės, kapiliarų pralaidumo ir koloidinio osmosinio bei hidrostatinio slėgio santykio.

Paprastai skysčių mainai tarp kraujagyslių lovos ir intersticinės erdvės yra griežtai subalansuoti. Patologiniuose procesuose, pirmiausia susijusiuose su plazmoje cirkuliuojančių baltymų praradimu (ūminis kraujo netekimas, kepenų nepakankamumas), plazmos CODE sumažėja, todėl perteklinis skystis iš mikrocirkuliacijos sistemos patenka į intersticumą. Yra kraujo sutirštėjimas, pažeidžiamos jo reologinės savybės.

9.2. elektrolitų mainai

Vandens apykaitos būklė normaliomis ir patologinėmis sąlygomis yra glaudžiai susijusi su elektrolitų - Na +, K +, Ca 2+, Mg 2+, SG, HC0 3, H 2 P0 4 ~, SOf, taip pat baltymų mainais. ir organinės rūgštys.

Elektrolitų koncentracija kūno skysčių erdvėse nėra vienoda; plazma ir intersticinis skystis labai skiriasi tik baltymų kiekiu.

Elektrolitų kiekis ekstraląstelinio ir tarpląstelinio skysčio erdvėse yra nevienodas: tarpląsteliniame daugiausia yra Na +, SG, HCO ^; viduląstelėje - K +, Mg + ir H 2 P0 4; S0 4 2 ir baltymų koncentracija taip pat didelė. Kai kurių elektrolitų koncentracijos skirtumai sudaro ramybės bioelektrinį potencialą, suteikiantį nervų, raumenų ir sektorių ląstelėms jaudrumą.

Elektrocheminio potencialo išsaugojimas ląstelinė ir tarpląstelinėerdvė Jį užtikrina Na + -, K + -ATPazės siurblio veikimas, dėl kurio Na + nuolat „išsiurbiamas“ iš ląstelės, o K + - į ją „varomas“ prieš jų koncentracijos gradientus.

Jei šis siurblys sugenda dėl deguonies trūkumo arba dėl medžiagų apykaitos sutrikimų, ląstelių erdvė tampa prieinama natriui ir chlorui. Kartu didėjantis osmosinis slėgis ląstelėje sustiprina vandens judėjimą joje, sukelia patinimą,

o vėliau pažeidžiant membranos vientisumą – iki lizės. Taigi tarpląstelinėje erdvėje dominuojantis katijonas yra natris, o ląstelėje – kalis.

9.2.1. Natrio mainai

Natrio - pagrindinis ekstraląstelinis katijonas; svarbiausias intersticinės erdvės katijonas yra pagrindinė osmosiškai aktyvi plazmos medžiaga; dalyvauja generuojant veikimo potencialą, veikia tarpląstelinių ir tarpląstelinių erdvių tūrį.

Sumažėjus Na + koncentracijai, osmosinis slėgis mažėja kartu mažėjant intersticinės erdvės tūriui. Natrio koncentracijos padidėjimas sukelia atvirkštinį procesą. Natrio trūkumo negalima papildyti jokiais kitais katijonais. Suaugusio žmogaus paros natrio poreikis yra 5-10 g.

Natris iš organizmo išsiskiria daugiausia per inkstus; nedidelė dalis – su prakaitu. Jo kiekis kraujyje pakyla ilgai gydant kortikosteroidais, užsitęsus mechaninei ventiliacijai hiperventiliacijos režimu, sergant cukriniu diabetu ir hiperaldosteronizmu; sumažėja dėl ilgo diuretikų vartojimo, ilgai gydant heparinu, esant lėtiniam širdies nepakankamumui, hiperglikemijai, kepenų cirozei. Natrio kiekis šlapime paprastai yra 60 mmol/l. Chirurginė agresija, susijusi su antidiuretinių mechanizmų aktyvavimu, sukelia natrio susilaikymą inkstų lygyje, todėl jo kiekis šlapime gali sumažėti.

Hipernatremija(natrio plazmoje daugiau nei 147 mmol / l) atsiranda padidėjus natrio kiekiui intersticinėje erdvėje dėl dehidratacijos su vandens išeikvojimu, kūno druskų pertekliumi, cukriniu diabetu. Hipernatremiją lydi skysčių persiskirstymas iš tarpląstelinio į tarpląstelinį sektorių, kuris sukelia ląstelių dehidrataciją. Klinikinėje praktikoje ši būklė atsiranda dėl padidėjusio prakaitavimo, hipertoninio natrio chlorido tirpalo infuzijos į veną, taip pat dėl ​​ūminio inkstų nepakankamumo išsivystymo.

Hiponatremija(natrio kiekis plazmoje yra mažesnis nei 136 mmol / l) atsiranda dėl pernelyg didelio ADH sekrecijos, reaguojant į skausmo faktorių, patologiniu skysčių netekimu per virškinimo traktą, per daug į veną švirkščiant be druskos ar gliukozės tirpalus, per dideliu vandens suvartojimu fone. ribotas maisto suvartojimas; kartu su ląstelių hiperhidratacija ir tuo pačiu BCC sumažėjimu.

Natrio trūkumas nustatomas pagal formulę:

Esant trūkumui (mmol) = (Na HOpMa – Nr. faktinis) kūno svoris (kg) 0,2.

9.2.2. Kalio mainai

Kalis - pagrindinis tarpląstelinis katijonas. Kalio dienos poreikis yra 2,3-3,1 g Kalis (kartu su natriu) aktyviai dalyvauja visuose organizmo medžiagų apykaitos procesuose. Kalis, kaip ir natris, vaidina pagrindinį vaidmenį formuojant membranos potencialą; jis veikia pH ir gliukozės panaudojimą ir yra būtinas baltymų sintezei.

Pooperaciniu laikotarpiu kritinėmis sąlygomis kalio nuostoliai gali viršyti jo suvartojimą; jiems būdingas ir ilgalaikis badavimas, lydimas organizmo ląstelių masės – pagrindinio kalio „depo“ – praradimo. Kepenų glikogeno metabolizmas vaidina tam tikrą vaidmenį didinant kalio nuostolius. Sunkiai sergantiems pacientams (be tinkamos kompensacijos) per 1 savaitę iš ląstelių erdvės į tarpląstelinę erdvę juda iki 300 mmol kalio. Ankstyvuoju potrauminiu laikotarpiu kalis palieka ląstelę kartu su metaboliniu azotu, kurio perteklius susidaro dėl ląstelių baltymų katabolizmo (vidutiniškai 1 g azoto „atima“ 5-6 mekv kalio).

ašvienuolis.temija(kalio kiekis plazmoje mažesnis nei 3,8 mmol / l) gali išsivystyti esant natrio pertekliui, metabolinės alkalozės fone, hipoksija, sunkiu baltymų katabolizmu, viduriavimu, ilgalaikiu vėmimu ir kt. Esant intraceluliniam kalio trūkumui, Na + ir H + intensyviai patenka į ląstelę, o tai sukelia tarpląstelinę acidozę ir hiperhidrataciją tarpląstelinės metabolinės alkalozės fone. Kliniškai ši būklė pasireiškia aritmija, arterine hipotenzija, sumažėjusiu griaučių raumenų tonusu, žarnyno pareze, psichikos sutrikimais. EKG atsiranda būdingi pokyčiai: tachikardija, komplekso susiaurėjimas QRS, danties išlyginimas ir apvertimas T, danties amplitudės padidėjimas U. Hipokalemijos gydymas prasideda pašalinant etiologinį veiksnį ir kompensuojant kalio trūkumą, naudojant formulę:

Kalio trūkumas (mmol / l) \u003d K + paciento plazma, mmol / l 0,2 kūno svorio, kg.

Greitas didelio kalio preparatų kiekio suleidimas gali sukelti širdies komplikacijų iki širdies sustojimo, todėl bendra paros dozė neturi viršyti 3 mmol/kg per parą, o infuzijos greitis – 10 mmol/val.

Naudojamus kalio preparatus reikia atskiesti (iki 40 mmol 1 litrui suleisto tirpalo); optimalus yra jų įvedimas poliarizuojančio mišinio pavidalu (gliukozė + kalis + insulinas). Gydymas kalio preparatais atliekamas kasdien laboratoriškai kontroliuojant.

Hiperkalemija(kalio kiekis plazmoje daugiau nei 5,2 mmol / l) dažniausiai atsiranda, kai pažeidžiamas kalio išsiskyrimas iš organizmo (ūminis inkstų nepakankamumas) arba kai jis masiškai išsiskiria iš pažeistų ląstelių dėl didelės traumos, eritrocitų hemolizės, nudegimų, padėties suspaudimo. sindromas ir kt. Be to, hiperkalemija būdinga hipertermijai, konvulsiniam sindromui ir kartu su daugelio vaistai- heparinas, aminokaproinė rūgštis ir kt.

Diagnostika hiperkalemija yra pagrįsta etiologiniais veiksniais (trauma, ūminis inkstų nepakankamumas), būdingų širdies veiklos pokyčių atsiradimas: sinusinė bradikardija (iki širdies sustojimo) kartu su skilvelių ekstrasistolija, ryškus intraskilvelinio ir atrioventrikulinio laidumo sulėtėjimas. ir būdingi laboratoriniai duomenys (kalio plazmoje daugiau nei 5, 5 mmol/l). EKG rodo aukštą smaigalį T, komplekso išplėtimas QRS, dantų amplitudės sumažinimas R.

Gydymas hiperkalemija prasideda pašalinus etiologinį veiksnį ir koreguojant acidozę. Išrašyti kalcio papildus; plazmos kalio pertekliui perkelti į ląstelę į veną suleidžiamas gliukozės tirpalas (10-15%) su insulinu (1 vnt. kiekvienam 3-4 g gliukozės). Jei šie metodai neduoda norimo rezultato, nurodoma hemodializė.

9.2.3. kalcio metabolizmas

Kalcis yra apie 2 % kūno masės, iš kurių 99 % yra surištos kauluose ir normaliomis sąlygomis nedalyvauja elektrolitų apykaitoje. Jonizuota kalcio forma aktyviai dalyvauja nervų ir raumenų sužadinimo perdavimu, kraujo krešėjimo procesuose, širdies raumens darbe, ląstelių membranų elektrinio potencialo formavimuose ir daugelio fermentų gamyboje. Dienos poreikis yra 700-800 mg. Kalcis į organizmą patenka su maistu, išsiskiria per virškinamąjį traktą ir su šlapimu. Kalcio metabolizmas yra glaudžiai susijęs su fosforo metabolizmu, plazmos baltymų kiekiu ir kraujo pH.

hipokalcemija(kalcio kiekis plazmoje mažesnis nei 2,1 mmol/l) išsivysto esant hipoalbuminemijai, pankreatitui, perpylus didelius kiekius citrato kraujo, ilgalaikėmis tulžies fistulėmis, vitamino D trūkumu, malabsorbcija plonojoje žarnoje, po labai traumuojančių operacijų. Kliniškai pasireiškia padidėjusiu nervų ir raumenų jaudrumu, parestezija, paroksizmine tachikardija, tetanija. Hipokalcemijos korekcija atliekama laboratoriškai nustačius jos kiekį kraujo plazmoje, į veną leidžiant vaistus, kurių sudėtyje yra jonizuoto kalcio (gliukonato, laktato, chlorido arba kalcio karbonato). Korekcinės hipokalcemijos terapijos veiksmingumas priklauso nuo albumino kiekio normalizavimo.

Hiperkalcemija(kalcio plazmoje daugiau nei 2,6 mmol / l) atsiranda visuose procesuose, kuriuos lydi padidėjęs kaulų irimas (navikai, osteomielitas), prieskydinių liaukų ligos (adenoma ar paratiroiditas), per didelis kalcio preparatų vartojimas po citrato kraujo perpylimo ir kt. Klinikinė būklė, pasireiškianti padidėjusiu nuovargiu, letargija, raumenų silpnumu. Padidėjus hiperkalcemijai, atsiranda virškinamojo trakto atonijos simptomai: pykinimas, vėmimas, vidurių užkietėjimas, vidurių pūtimas. EKG atsiranda būdingas intervalo sutrumpėjimas (2-7), galimi ritmo ir laidumo sutrikimai, sinusinė bradikardija, angioventrikulinio laidumo sulėtėjimas, G banga gali tapti neigiama, dvifazė, sumažėjusi, suapvalinta.

Gydymas yra paveikti patogenetinį veiksnį. Esant sunkiai hiperkalcemijai (daugiau nei 3,75 mmol / l), reikalinga tikslinė korekcija - 2 g etilendiaminotetraacto rūgšties (EDTA) dinatrio druskos, praskiestos 500 ml 5% gliukozės tirpalo, lėtai suleidžiama į veną, lašinama 2-4 kartus per dieną. , kontroliuojant kalcio kiekį kraujo plazmoje.

9.2.4. Magnio mainai

Magnis yra tarpląstelinis katijonas; jo koncentracija plazmoje yra 2,15 karto mažesnė nei eritrocitų viduje. Mikroelementas sumažina neuromuskulinį jaudrumą ir miokardo susitraukimą, sukelia centrinės nervų sistemos slopinimą. Magnis vaidina didžiulį vaidmenį ląstelėms pasisavinant deguonį, gaminant energiją ir kt. Jis patenka į organizmą su maistu ir išsiskiria per virškinamąjį traktą bei su šlapimu.

Hipomagnezemija(magnio plazmoje mažiau nei 0,8 mmol / l) stebimas sergant kepenų ciroze, lėtiniu alkoholizmu, ūminiu pankreatitu, ūminio inkstų nepakankamumo poliurine stadija, žarnyno fistulėmis, nesubalansuota infuzijos terapija. Kliniškai hipomagnezemija pasireiškia padidėjusiu neuromuskuliniu

raumenų jaudrumas, hiperrefleksija, konvulsiniai įvairių raumenų grupių susitraukimai; gali pasireikšti spazminiai virškinimo trakto skausmai, vėmimas, viduriavimas. Gydymas susideda iš tikslinio poveikio etiologiniam veiksniui ir magnio druskų paskyrimo kontroliuojant laboratorijoje.

hipermagnezemija(magnio plazmoje daugiau nei 1,2 mmol / l) išsivysto su ketoacidoze, padidėjusiu katabolizmu, ūminiu inkstų nepakankamumu. Kliniškai pasireiškia mieguistumu ir letargija, hipotenzija ir bradikardija, sumažėjusiu kvėpavimu ir hipoventiliacijos požymiais. Gydymas- tikslingas poveikis etiologiniam veiksniui ir magnio antagonisto - kalcio druskų - paskyrimas.

9.2.5. Chloro mainai

Chloras - pagrindinis tarpląstelinės erdvės anijonas; yra lygiavertėmis proporcijomis su natriu. Į organizmą patenka natrio chlorido pavidalu, kuris skrandyje disocijuoja Na + ir C1.Susijungdamas su vandeniliu chloras sudaro druskos rūgštį.

Hipochloremija(chloro kiekis plazmoje mažesnis nei 95 mmol/l) išsivysto esant ilgalaikiam vėmimui, peritonitui, pilvo ertmės stenozei, dideliu žarnyno nepraeinamumu, padidėjusiu prakaitavimu. Hipochloremijos vystymąsi lydi bikarbonato buferio padidėjimas ir alkalozės atsiradimas. Kliniškai pasireiškia dehidratacija, sutrikusiu kvėpavimu ir širdies veikla. Gali prasidėti traukuliai arba koma su mirtimi. Gydymas susideda iš tikslinio poveikio patogenetiniam veiksniui ir laboratorinės kontrolės infuzijos chloridais (pirmiausia natrio chlorido preparatais).

hiperchloremija(chloro kiekis plazmoje didesnis nei PO mmol / l) išsivysto esant bendrai dehidratacijai, sutrikus skysčių išsiskyrimui iš intersticinės erdvės (pavyzdžiui, ūminio inkstų nepakankamumo), padidėjus skysčių pernešimui iš kraujagyslių lovos į intersticį (su hipoproteinemija), dideli kiekiai skysčių, kuriuose yra perteklinis chloro kiekis. Hiperchloremijos vystymąsi lydi kraujo buferinės talpos sumažėjimas ir metabolinės acidozės atsiradimas. Kliniškai tai pasireiškia edemos išsivystymu. Pagrindinis principas gydymas- poveikis patogenetiniam veiksniui kartu su sindromo terapija.

9.3. Pagrindiniai vandens ir elektrolitų apykaitos sutrikimų tipai

▲ Dehidratacija izotoninė(natrio plazmoje normos ribose: 135-145 mmol / l) atsiranda dėl skysčių praradimo intersticinėje erdvėje. Kadangi intersticinio skysčio elektrolitų sudėtis yra artima kraujo plazmai, skysčiai ir natris netenka vienodai. Dažniausiai izotoninė dehidratacija išsivysto esant ilgalaikiam vėmimui ir viduriavimui, ūminėms ir lėtinėms virškinamojo trakto ligomis, žarnyno nepraeinamumu, peritonitu, pankreatitu, dideliais nudegimais, poliurija, nekontroliuojamu diuretikų skyrimu, politrauma. Dehidrataciją lydi elektrolitų netekimas, reikšmingai nepasikeitus plazmos osmoliarumui, todėl reikšmingo vandens persiskirstymo tarp sektorių nevyksta, tačiau susidaro hipovolemija. Kliniškai

pastebimi centrinės hemodinamikos sutrikimai. Sumažėjęs odos turgoras, sausas liežuvis, oligurija iki anurijos. Gydymas patogenezinis; pakaitinė terapija izotoniniu natrio chlorido tirpalu (35-70 ml/kg/parą). Infuzinė terapija turi būti atliekama kontroliuojant CVP ir valandinę diurezę. Jei hipotoninės dehidratacijos korekcija atliekama metabolinės acidozės fone, natris skiriamas bikarbonato pavidalu; su metaboline alkaloze - chlorido pavidalu.

▲ Hipotoninė dehidratacija(natrio kiekis plazmoje mažesnis nei 130 mmol/l) išsivysto, kai natrio netenkama daugiau nei vandens. Atsiranda didžiuliu skysčių, kuriuose yra daug elektrolitų, netekimo – pasikartojantis vėmimas, gausus viduriavimas, gausus prakaitavimas, poliurija. Sumažėjus natrio kiekiui plazmoje, sumažėja jo osmoliariškumas, dėl to vanduo iš plazmos pradeda persiskirstyti į ląsteles, sukeldamas jų edemą (intracelulinę hiperhidrataciją) ir sukeldamas vandens trūkumą intersticinėje erdvėje.

Kliniškaiši būklė pasireiškia sumažėjusiu odos ir akių obuolių turgoru, sutrikusia hemodinamika ir volemija, azotemija, sutrikusia inkstų, smegenų veikla, hemokoncentracija. Gydymas susideda iš tikslinio poveikio patogenetiniam faktoriui ir aktyvios rehidratacijos tirpalais, kurių sudėtyje yra natrio, kalio, magnio (aco druskos). Su hiperkalemija skiriamas disolis.

▲ Hipertoninė dehidratacija(natrio plazmoje daugiau nei 150 mmol / l) atsiranda dėl vandens praradimo pertekliaus, palyginti su natrio praradimu. Pasireiškia esant poliurinei ūminio inkstų nepakankamumo stadijai, užsitęsus forsuotai diurezei laiku nepapildžius vandens trūkumo, karščiuojant, nepakankamai geriant vandenį parenterinės mitybos metu. Vandens netekimo perteklius, palyginti su natriu, padidina plazmos osmoliarumą, dėl kurio tarpląstelinis skystis pradeda patekti į kraujagyslių dugną. Susiformavo tarpląstelinė dehidratacija (ląstelinė dehidratacija, ekssikozė).

Klinikiniai simptomai- troškulys, silpnumas, apatija, mieguistumas, o esant dideliems pažeidimams - psichozė, haliucinacijos, liežuvio džiūvimas, karščiavimas, oligurija su dideliu santykiniu šlapimo tankiu, azotemija. Smegenų ląstelių dehidratacija sukelia nespecifinių neurologinių simptomų atsiradimą: psichomotorinį susijaudinimą, sumišimą, traukulius ir komos išsivystymą.

Gydymas susideda iš tikslinio poveikio patogenetiniam veiksniui ir tarpląstelinės dehidratacijos pašalinimo, skiriant gliukozės tirpalo infuziją su insulinu ir kaliu. Draudžiama vartoti hipertoninius druskų, gliukozės, albumino, diuretikų tirpalus. Būtina kontroliuoti natrio kiekį plazmoje ir osmoliarumą.

▲ Izotoninė hiperhidratacija(natrio kiekis plazmoje yra 135–145 mmol / l) dažniausiai atsiranda dėl ligų, kurias lydi edeminis sindromas (lėtinis širdies nepakankamumas, nėštumo toksikozė), dėl per didelio izotoninių druskos tirpalų vartojimo. Šio sindromo atsiradimas taip pat galimas kepenų cirozės, inkstų ligų (nefrozės, glomerulonefrito) fone. Pagrindinis izotoninės hiperhidratacijos išsivystymo mechanizmas yra vandens ir druskų perteklius su normaliu plazmos osmoliarumu. Skysčių susilaikymas daugiausia vyksta tarpląstelinėje erdvėje.

Kliniškaiši hiperhidratacijos forma pasireiškia arterinės hipertenzijos atsiradimu, greitu kūno masės padidėjimu, edeminio sindromo, anasarkos išsivystymu ir koncentracijos kraujyje rodiklių sumažėjimu. Hiperhidratacijos fone trūksta laisvo skysčio.

Gydymas Tai yra diuretikų, skirtų sumažinti intersticinės erdvės tūrį, naudojimas. Be to, į veną suleidžiama 10% albumino, siekiant padidinti plazmos onkotinį slėgį, dėl to intersticinis skystis pradeda patekti į kraujagyslių dugną. Jeigu suteiktas gydymas nesuteikia norimo efekto, jie imasi hemodializės su kraujo ultrafiltracija.

Hipotoninė hiperhidratacija(natrio kiekis plazmoje mažesnis nei 130 mmol/l), arba „apsinuodijimas vandeniu“, gali atsirasti tuo pačiu metu išgeriant labai didelį kiekį vandens, ilgai leidžiant į veną be druskos tirpalų, edema dėl lėtinio širdies nepakankamumo, cirozė. kepenys, OPN, per didelė ADH gamyba. Pagrindinis mechanizmas yra plazmos osmoliarumo sumažėjimas ir skysčio patekimas į ląsteles.

Klinikinis vaizdas pasireiškia vėmimu, dažnomis skystomis vandeningomis išmatomis, poliurija. Prisijungia centrinės nervų sistemos pažeidimo požymiai: silpnumas, silpnumas, nuovargis, miego sutrikimas, kliedesys, sąmonės sutrikimas, traukuliai, koma.

Gydymas susideda iš kuo greitesnio vandens pertekliaus pašalinimo iš organizmo: skiriami diuretikai, tuo pačiu metu į veną leidžiant natrio chlorido, vitaminų. Jums reikia daug kalorijų turinčios dietos. Jei reikia, atliekama hemodializė su kraujo ultrafiltracija.

ir Hipertoninė hiperhidratacija(plazmos natrio daugiau 150 mmol/l) atsiranda, kai į organizmą suleidžiami dideli kiekiai hipertoninių tirpalų esant išsaugotai inkstų išskyrimo funkcijai arba izotoninių tirpalų – pacientams, kurių inkstų išskyrimo funkcija sutrikusi. Būklę lydi padidėjęs intersticinės erdvės skysčio osmoliariškumas, po kurio seka ląstelių sektoriaus dehidratacija ir padidėjęs kalio išsiskyrimas iš jo.

Klinikinis vaizdas būdingas troškulys, odos paraudimas, karščiavimas, kraujospūdis ir CVP. Procesui progresuojant, pridedami CNS pažeidimo požymiai: psichikos sutrikimas, traukuliai, koma.

Gydymas- infuzinė terapija su įtraukimu 5 % gliukozės ir albumino tirpalas, stimuliuojant diurezę osmodiuretikais ir saluretikais. Pagal indikacijas – hemodializė.

9.4. Rūgščių-šarmų būsena

Rūgščių-šarmų būsena(CBS) yra vienas iš svarbiausių kūno skysčių biocheminės pastovumo komponentų, kaip normalių medžiagų apykaitos procesų pagrindas, kurio aktyvumas priklauso nuo elektrolito cheminės reakcijos.

KOS apibūdinamas vandenilio jonų koncentracija ir žymimas simboliu pH. Rūgščių tirpalų pH yra nuo 1,0 iki 7,0, bazinių - nuo 7,0 iki 14,0. Acidozė- pH poslinkis į rūgšties pusę atsiranda dėl rūgščių kaupimosi arba bazių trūkumo. Alkalozė- pH poslinkis į šarminę pusę atsiranda dėl bazių pertekliaus arba sumažėjusio rūgščių kiekio. PH pastovumas yra būtina žmogaus gyvenimo sąlyga. pH yra galutinis, visiškas organizmo vandenilio jonų koncentracijos (H +) ir buferinių sistemų balanso atspindys. KBS balanso palaikymas

atlieka dvi sistemos, kurios neleidžia keisti kraujo pH. Tai apima buferines (fizines ir chemines) ir fiziologines CBS reguliavimo sistemas.

9.4.1. Fizikinės ir cheminės buferinės sistemos

Žinomos keturios fizikinės ir cheminės organizmo buferinės sistemos – bikarbonato, fosfato, kraujo baltymų buferinė sistema, hemoglobinas.

bikarbonato sistema, Bikarbonatų (HC0 3) ir anglies dioksido (H 2 CO 3) santykis yra 10 % visos kraujo buferinės talpos. Paprastai jis lygus 20:1. Galutinis bikarbonatų ir rūgšties sąveikos produktas yra anglies dioksidas (CO 2), kuris iškvepiamas. Bikarbonato sistema yra greičiausiai veikianti ir veikia tiek plazmoje, tiek tarpląsteliniame skystyje.

Fosfatų sistema buferiniuose rezervuaruose užima nedidelę vietą (1%), veikia lėčiau, o galutinis produktas – kalio sulfatas – išsiskiria per inkstus.

Plazmos baltymai Priklausomai nuo pH lygio, jie gali veikti ir kaip rūgštys, ir kaip bazės.

Hemoglobino buferio sistema užima svarbią vietą palaikant rūgščių-šarmų būseną (apie 70 % buferinės talpos). Eritrocitų hemoglobinas suriša 20% įeinančio kraujo, anglies dioksido (CO 2), taip pat vandenilio jonų, susidarančių dėl anglies dioksido (H 2 CO 3) disociacijos.

Bikarbonatinis buferis daugiausia yra kraujyje ir visuose tarpląstelinio skysčio skyriuose; plazmoje - bikarbonato, fosfato ir baltymų buferiai; eritrocituose - bikarbonatas, baltymas, fosfatas, hemoglobinas; šlapime – fosfatas.

9.4.2. Fiziologinės buferinės sistemos

Plaučiai reguliuoti CO 2 kiekį, kuris yra anglies rūgšties skilimo produktas. CO 2 kaupimasis sukelia hiperventiliaciją ir dusulį, todėl pašalinamas anglies dioksido perteklius. Esant bazių pertekliui, vyksta atvirkštinis procesas – sumažėja plaučių ventiliacija, atsiranda bradipnėja. Kartu su CO2, kraujo pH ir deguonies koncentracija yra stiprūs kvėpavimo centro dirgikliai. Dėl pH pokyčių ir deguonies koncentracijos pokyčių padidėja plaučių ventiliacija. Panašiai veikia ir kalio druskos, tačiau sparčiai didėjant K + koncentracijai kraujo plazmoje, slopinamas chemoreceptorių aktyvumas ir sumažėja plaučių ventiliacija. CBS kvėpavimo reguliavimas reiškia greito reagavimo sistemą.

inkstai palaiko CBS keliais būdais. Veikiamas fermento karboanhidrazės, esančios dideliais kiekiais inkstų audinyje CO 2 ir H 2 0 susijungia ir susidaro anglies rūgštis. Anglies rūgštis disocijuoja į bikarbonatą (HC0 3 ~) ir H +, kuris susijungia su fosfatiniu buferiu ir išsiskiria su šlapimu. Bikarbonatai reabsorbuojami kanalėliuose. Tačiau esant bazių pertekliui, reabsorbcija mažėja, todėl padidėja bazių išsiskyrimas su šlapimu ir sumažėja alkalozė. Kiekvienas milimolis H +, išsiskiriantis titruojamų rūgščių arba amonio jonų pavidalu, prideda 1 mmol į kraujo plazmą.

HC0 3 . Taigi H + išsiskyrimas yra glaudžiai susijęs su HC0 3 sinteze. Inkstų CBS reguliavimas vyksta lėtai ir reikalauja daug valandų ar net dienų, kad būtų galima visiškai kompensuoti.

Kepenys reguliuoja CBS, metabolizuoja nepakankamai oksiduotus medžiagų apykaitos produktus, gaunamus iš virškinimo trakto, formuoja karbamidą iš azoto šlakų ir pašalina rūgščių radikalus su tulžimi.

Virškinimo trakto užima svarbią vietą palaikant CBS pastovumą dėl didelio skysčių, maisto ir elektrolitų įsisavinimo ir įsisavinimo procesų intensyvumo. Bet kurios virškinimo jungties pažeidimas sukelia CBS pažeidimą.

Cheminės ir fiziologinės buferinės sistemos yra galingi ir veiksmingi CBS kompensavimo mechanizmai. Šiuo atžvilgiu net ir nereikšmingiausi CBS poslinkiai rodo sunkius medžiagų apykaitos sutrikimus ir lemia savalaikio ir tikslingo korekcinio gydymo poreikį. Bendrosios CBS normalizavimo kryptys apima etiologinio veiksnio (kvėpavimo ir širdies ir kraujagyslių sistemų, organų patologijos) pašalinimą. pilvo ertmė ir kt.), hemodinamikos normalizavimas - hipovolemijos korekcija, mikrocirkuliacijos atstatymas, kraujo reologinių savybių gerinimas, kvėpavimo nepakankamumo gydymas, iki paciento perkėlimo į mechaninę ventiliaciją, vandens-elektrolitų ir baltymų apykaitos korekcija.

KOS rodikliai nustatomas Astrupo pusiausvyros mikrometodu (su interpoliacijos skaičiavimu рС0 2) arba metodais su tiesiogine С0 2 oksidacija. Šiuolaikiniai mikroanalizatoriai automatiškai nustato visas CBS vertes ir dalinę kraujo dujų įtampą. Pagrindiniai KOS rodikliai pateikti lentelėje. 9.1.

9.1 lentelė.KOS rodikliai normalūs

Norint įvertinti CBS pažeidimo tipą atliekant įprastą praktinį darbą, naudojami pH, PC0 2, P0 2, BE.

9.4.3. Rūgščių-šarmų sutrikimų tipai

Yra 4 pagrindiniai CBS sutrikimo tipai: metabolinė acidozė ir alkalozė; kvėpavimo takų acidozė ir alkalozė; galimi ir jų deriniai.

a metabolinė acidozė- bazių trūkumas, dėl kurio sumažėja pH. Priežastys: ūminis inkstų nepakankamumas, nekompensuotas diabetas (ketoacidozė), šokas, širdies nepakankamumas (laktatacidozė), apsinuodijimai (salicilatai, etilenglikolis, metilo alkoholis), enterinės (dvylikapirštės žarnos, kasos) fistulės, viduriavimas, antinksčių nepakankamumas. KOS rodikliai: pH 7,4-7,29, PaCO 2 40-28 RT. Art., BE 0-9 mmol / l.

Klinikiniai simptomai- pykinimas, vėmimas, silpnumas, sąmonės sutrikimas, tachipnėja. Kliniškai lengva acidozė (BE iki -10 mmol/l) gali būti besimptomė. Sumažėjus pH iki 7,2 (subkompensacijos būsena, tada dekompensacija), padidėja dusulys. Toliau mažėjant pH, didėja kvėpavimo ir širdies nepakankamumas, išsivysto hipoksinė encefalopatija iki komos.

Metabolinės acidozės gydymas:

Bikarbonato buferio sistemos stiprinimas - 4,2% natrio bikarbonato tirpalo įvedimas (kontraindikacijos- hipokalemija, metabolinė alkalozė, hipernatremija) į veną per periferinę ar centrinė vena: neskiestas, praskiestas 5% gliukozės tirpalas santykiu 1:1. Tirpalo infuzijos greitis yra 200 ml per 30 minučių. Reikiamą natrio bikarbonato kiekį galima apskaičiuoti pagal formulę:

Natrio bikarbonato mmol kiekis = BE kūno masė, kg 0,3.

Be laboratorinės kontrolės naudojama ne daugiau kaip 200 ml per dieną, lašinama, lėtai. Tirpalo negalima vartoti kartu su tirpalais, kurių sudėtyje yra kalcio, magnio, ir nemaišyti su tirpalais, kurių sudėtyje yra fosfatų. Laktazolio perpylimas pagal veikimo mechanizmą yra panašus į natrio bikarbonato vartojimą.

a metabolinė alkalozė- H + jonų trūkumas kraujyje kartu su bazių pertekliumi. Metabolinę alkalozę sunku gydyti, nes ji atsiranda tiek dėl išorinių elektrolitų praradimo, tiek dėl ląstelių ir tarpląstelinių jonų santykių sutrikimų. Tokie pažeidimai būdingi dideliam kraujo netekimui, ugniai atspariam šokui, sepsiui, dideliam vandens ir elektrolitų netekimui esant žarnyno nepraeinamumui, peritonitui, kasos nekrozei, ilgai funkcionuojančioms žarnyno fistulėms. Gana dažnai šios kategorijos pacientų tiesiogine mirties priežastimi tampa metabolinė alkalozė, kaip paskutinė su gyvybe nesuderinamų medžiagų apykaitos sutrikimų fazė.

Metabolinės alkalozės korekcijos principai. Metabolinės alkalozės lengviau išvengti nei gydyti. Prevencinės priemonės apima tinkamą kalio skyrimą kraujo perpylimo terapijos metu ir ląstelių kalio trūkumo papildymą, savalaikį ir visišką voleminių ir hemodinamikos sutrikimų korekciją. Gydant išsivysčiusią metabolinę alkalozę, ji yra itin svarbi

pagrindinio šios būklės patologinio veiksnio pašalinimas. Atliekamas tikslingas visų mainų tipų normalizavimas. Alkalozės palengvinimas pasiekiamas į veną leidžiant baltymų preparatus, gliukozės tirpalus kartu su kalio chloridu ir dideliu kiekiu vitaminų. Izotoninis natrio chlorido tirpalas naudojamas ekstraląstelinio skysčio osmoliarumui sumažinti ir ląstelių dehidratacijai pašalinti.

▲ Kvėpavimo (kvėpavimo) acidozė būdingas H + jonų koncentracijos padidėjimas kraujyje (pH< 7,38), рС0 2 (>40 mmHg str.), BE (= 3,5 + 12 mmol / l).

Kvėpavimo takų acidozės priežastys gali būti hipoventiliacija dėl obstrukcinių emfizemos formų, bronchinės astmos, susilpnėjusių pacientų plaučių ventiliacijos, plataus masto atelektazės, pneumonijos ir ūminio plaučių pažeidimo sindromo.

Pagrindinę kvėpavimo takų acidozės kompensaciją inkstai atlieka priverstiniu H + ir SG išsiskyrimu, padidindami HC0 3 reabsorbciją.

AT klinikinis vaizdas respiracinė acidozė vyrauja intrakranijinės hipertenzijos simptomai, atsirandantys dėl smegenų vazodilatacijos, kurią sukelia CO 2 perteklius. Progresuojanti kvėpavimo takų acidozė sukelia smegenų edemą, kurios sunkumas atitinka hiperkapnijos laipsnį. Dažnai išsivysto stuporas pereinant į komą. Pirmieji hiperkapnijos ir didėjančios hipoksijos požymiai yra paciento nerimas, motorinis sujaudinimas, arterinė hipertenzija, tachikardija, vėliau pereinama prie hipotenzijos ir tachiaritmija.

Kvėpavimo takų acidozės gydymas visų pirma, tai yra alveolių ventiliacijos gerinimas, atelektazės, pneumo- ar hidrotorakso pašalinimas, tracheobronchinio medžio dezinfekavimas ir paciento perkėlimas į mechaninę ventiliaciją. Gydymas turi būti atliktas skubiai, prieš atsirandant hipoksijai dėl hipoventiliacijos.

ir Kvėpavimo (kvėpavimo) alkalozė būdingas pCO 2 lygio sumažėjimas žemiau 38 mm Hg. Art. ir pH padidėjimas virš 7,45-7,50 dėl padidėjusios plaučių ventiliacijos tiek dažniu, tiek giliau (alveolių hiperventiliacija).

Pagrindinis kvėpavimo takų alkalozės patogenezinis elementas yra tūrinės smegenų kraujotakos sumažėjimas dėl padidėjusio smegenų kraujagyslių tonuso, kuris yra CO2 trūkumo kraujyje pasekmė. Pradinėse stadijose pacientui gali pasireikšti galūnių odos ir aplink burną parestezija, galūnių raumenų spazmai, lengvas ar stiprus mieguistumas, galvos skausmas, kartais gilesni sąmonės sutrikimai, iki komos.

Prevencija ir gydymas Kvėpavimo alkalozės atveju pirmiausia siekiama normalizuoti išorinį kvėpavimą ir paveikti patogenetinį veiksnį, sukėlusį hiperventiliaciją ir hipokapniją. Indikacijos pacientui perkelti į mechaninę ventiliaciją yra spontaniško kvėpavimo slopinimas arba nebuvimas, taip pat dusulys ir hiperventiliacija.

9.5. Skysčių terapija skysčių ir elektrolitų sutrikimams bei rūgščių-šarmų būsenai gydyti

Infuzinė terapija yra vienas iš pagrindinių chirurginių pacientų gyvybiškai svarbių organų ir sistemų disfunkcijų gydymo ir profilaktikos metodų. Infuzijos efektyvumas -

terapija priklauso nuo jos programos pagrįstumo, infuzinės terpės savybių, farmakologinės savybės ir vaisto farmakokinetika.

Dėl diagnostika voleminiai sutrikimai ir statyba infuzinės terapijos programos priešoperaciniu ir pooperaciniu laikotarpiu svarbus odos turgoras, gleivinių drėgnumas, periferinės arterijos pulso užpildymas, širdies ritmas, kraujospūdis. Per chirurginė intervencija dažniausiai vertinamas periferinio pulso prisipildymas, valandinė diurezė, kraujospūdžio dinamika.

Hipervolemijos apraiškos yra tachikardija, dusulys, drėgni karkalai plaučiuose, cianozė, putojantys skrepliai. Voleminių sutrikimų laipsnis atspindi laboratorinių tyrimų duomenis – hematokritą, arterinio kraujo pH, santykinį šlapimo tankį ir osmoliarumą, natrio ir chloro koncentraciją šlapime, natrio koncentraciją plazmoje.

Dėl laboratorinių savybių dehidratacija Tai apima hematokrito padidėjimą, progresuojančią metabolinę acidozę, santykinį šlapimo tankį virš 1010, Na + koncentracijos šlapime sumažėjimą mažiau nei 20 mEq / l, šlapimo hiperosmoliškumą. Hipervolemijai būdingų laboratorinių požymių nėra. Hipervolemija gali būti diagnozuojama pagal plaučių rentgeno duomenis – padidėjęs plaučių kraujagyslių modelis, intersticinė ir alveolinė plaučių edema. CVP vertinamas pagal konkrečią klinikinę situaciją. Labiausiai atskleidžiantis yra tūrio apkrovos testas. Nedidelis CVP padidėjimas (1-2 mm Hg) po greito kristaloidinio tirpalo (250-300 ml) infuzijos rodo hipovolemiją ir poreikį padidinti infuzinės terapijos tūrį. Ir atvirkščiai, jei po tyrimo CVP padidėjimas viršija 5 mm Hg. Art., būtina sumažinti infuzinės terapijos greitį ir apriboti jo tūrį. Infuzijos terapija apima koloidinių ir kristaloidinių tirpalų įvedimą į veną.

a Kristaloidiniai tirpalai - mažos molekulinės masės jonų (druskų) vandeniniai tirpalai greitai prasiskverbia pro kraujagyslių sienelę ir pasiskirsto tarpląstelinėje erdvėje. Tirpalo pasirinkimas priklauso nuo skysčio, kurį reikia papildyti, praradimo pobūdžio. Vandens praradimas pakeičiamas hipotoniniais tirpalais, kurie vadinami priežiūros sprendimais. Vandens ir elektrolitų trūkumas papildomas izotoniniais elektrolitų tirpalais, kurie vadinami pakaitiniais tirpalais.

▲ Koloidiniai tirpalai želatinos, dekstrano, hidroksietilo krakmolo ir polietilenglikolio pagrindu pagaminti produktai palaiko koloidinį osmosinį plazmos slėgį ir cirkuliuoja kraujagyslių dugne, suteikdami voleminį, hemodinaminį ir reologinį poveikį.

Perioperaciniu laikotarpiu infuzinės terapijos pagalba papildomi fiziologiniai skysčių poreikiai (palaikomoji terapija), kartu atsirandantis skysčių trūkumas, netektys per chirurginę žaizdą. Infuzinio tirpalo pasirinkimas priklauso nuo prarasto skysčio sudėties ir pobūdžio – prakaito, virškinamojo trakto turinio. Vandens ir elektrolitų praradimas operacijos metu dėl išgaravimo nuo paviršiaus operacinė žaizda su plačiomis chirurginėmis intervencijomis ir priklauso nuo žaizdos paviršiaus ploto bei operacijos trukmės. Atitinkamai, intraoperacinė infuzinė terapija apima pagrindinių fiziologinių skysčių poreikių papildymą, priešoperacinio deficito ir veiklos nuostolių pašalinimą.

9.2 lentelė. Elektrolitų kiekis virškinimo trakto aplinkoje

Vandens reikalavimas nustatomas tiksliai įvertinus susidariusį skysčių trūkumą, atsižvelgiant į inkstų ir ekstrarenalinius nuostolius.

Šiuo tikslu apibendrinamas paros diurezės tūris: V, - nustatyta vertė 1 ml / kg / h; V 2 - netekimas su vėmimu, išmatomis ir virškinimo trakto turiniu; V 3 - atskirtas drenažu; P - prakaitavimas per odą ir plaučius (10-15 ml / kg per dieną), atsižvelgiant į nuolatinį T - praradimą karščiuojant (kūno temperatūrai pakilus 1 ° C virš 37 °, nuostoliai yra 500 ml per dieną). Taigi bendras paros vandens deficitas apskaičiuojamas pagal formulę:

E \u003d V, + V 2 + V 3 + P + T (ml).

Norint išvengti hipo- ar hiperhidratacijos, būtina kontroliuoti skysčių kiekį organizme, ypač esantį tarpląstelinėje erdvėje:

BVI = kūno svoris, kg 0,2, konversijos koeficientas Hematokritas – Hematokritas

Trūkumas \u003d tikrasis kūno svoris, kg Hematokritas dėl 5

Bazinių elektrolitų trūkumo apskaičiavimas(K + , Na +) susidaro atsižvelgiant į jų netekimo su šlapimu tūrį, virškinimo trakto (GIT) turinį ir drenažo terpę; koncentracijos rodiklių nustatymas – pagal visuotinai pripažintus biocheminius metodus. Jei neįmanoma nustatyti kalio, natrio, chloro skrandžio turinyje, nuostoliai gali būti vertinami daugiausia atsižvelgiant į rodiklių koncentracijos svyravimus šiose ribose: Na + 75-90 mmol / l; K + 15-25 mmol/l, SG iki 130 mmol/l, bendrasis azotas 3-5,5 g/l.

Taigi bendras elektrolitų praradimas per dieną yra:

E \u003d V, C, + V 2 C 2 + V 3 C 3 g,

kur V] – paros diurezė; V 2 - virškinamojo trakto išskyros tūris vėmimo metu, su išmatomis, išilgai zondo, taip pat fistuliniai praradimai; V 3 - išleidimas per drenažą iš pilvo ertmės; C, C 2, C 3 - atitinkamai koncentracijos rodikliai šiose aplinkose. Skaičiuodami galite remtis lentelėje pateiktais duomenimis. 9.2.

Konvertuojant nuostolių vertę iš mmol / l (SI sistema) į gramus, reikia atlikti šiuos konvertavimus:

K +, g \u003d mmol / l 0,0391.

Na +, g \u003d mmol / l 0,0223.

9.5.1. Kristaloidinių tirpalų apibūdinimas

Priemonės, reguliuojančios vandens-elektrolitų ir rūgščių-šarmų homeostazę, apima elektrolitų tirpalus ir osmodiuretikus. Elektrolitų tirpalai naudojamas vandens apykaitos, elektrolitų apykaitos, vandens-elektrolitų apykaitos, rūgščių ir šarmų būklės (metabolinės acidozės), vandens-elektrolitų apykaitos ir rūgščių-šarmų būklės (metabolinės acidozės) koregavimui. Elektrolitų tirpalų sudėtis lemia jų savybes – osmoliariškumą, izotoniškumą, joniškumą, rezervinį šarmingumą. Kalbant apie elektrolitų tirpalų osmoliariškumą kraujyje, jie turi izo-, hipo- arba hiperosmolinį poveikį.

Izosmolinis efektas - vanduo, sušvirkštas izoosmoliniu tirpalu (Ringerio tirpalas, Ringerio acetatas), pasiskirsto tarp intravaskulinių ir ekstravaskulinių erdvių 25%: 75% (voleminis poveikis bus 25% ir truks apie 30 minučių). Šie tirpalai skirti izotoninei dehidratacijai.

Hipoosmolinis poveikis - daugiau nei 75 % vandens, suleisto elektrolito tirpalo (dizolio, acesolio, 5 % gliukozės tirpalo), pateks į ekstravaskulinę erdvę. Šie tirpalai skirti esant hipertenzijai dehidratacijai.

Hiperosmolinis poveikis - vanduo iš ekstravaskulinės erdvės pateks į kraujagyslių lova prieš padidinant tirpalo hiperosmoliarumą su kraujo osmoliarumu. Šie tirpalai skirti esant hipotoninei dehidratacijai (10 % natrio chlorido tirpalas) ir hiperhidratacijai (10 % ir 20 % manitolio).

Priklausomai nuo elektrolitų kiekio tirpale, jie gali būti izotoniniai (0,9% natrio chlorido tirpalas, 5% gliukozės tirpalas), hipotoniniai (dizolis, acesolis) ir hipertoniniai (4% kalio chlorido tirpalas, 10% natrio chlorido, 4,2% ir 8,4%). % natrio bikarbonato tirpalas). Pastarieji vadinami elektrolitų koncentratais ir naudojami kaip priedas prie infuzinių tirpalų (5 % gliukozės tirpalo, Ringerio acetato tirpalo) prieš pat vartojimą.

Priklausomai nuo jonų skaičiaus tirpale, skiriami monojoniniai (natrio chlorido tirpalas) ir polijoniniai (Ringerio tirpalas ir kt.).

Į elektrolitų tirpalus įvedus atsarginio baziškumo nešiklius (bikarbonatą, acetatą, laktatą ir fumaratą), galima ištaisyti CBS – metabolinės acidozės – pažeidimus.

▲ Natrio chlorido tirpalas 0,9 % švirkščiamas į veną per periferinę arba centrinę veną. Vartojimo greitis yra 180 lašų/min, arba apie 550 ml/70 kg/val. Vidutinė dozė suaugusiam pacientui yra 1000 ml per parą.

Indikacijos: hipotoninė dehidratacija; Na + ir O poreikio užtikrinimas; hipochloreminė metabolinė alkalozė; hiperkalcemija.

Kontraindikacijos: hipertenzinė dehidratacija; hipernatremija; hiperchloremija; hipokalemija; hipoglikemija; hiperchloreminė metabolinė acidozė.

Galimos komplikacijos:

hipernatremija;

hiperchloremija (hiperchloreminė metabolinė acidozė);

hiperhidratacija (plaučių edema).

g Ringerio acetato tirpalas- izotoninis ir izojoninis tirpalas, švirkščiamas į veną. Vartojimo greitis yra 70-80 lašų / min arba 30 ml / kg / h;

jei reikia, iki 35 ml/min. Vidutinė dozė suaugusiam pacientui yra 500-1000 ml per dieną; jei reikia, iki 3000 ml per dieną.

Indikacijos: vandens ir elektrolitų netekimas iš virškinimo trakto (vėmimas, viduriavimas, fistulės, drenažas, žarnyno nepraeinamumas, peritonitas, pankreatitas ir kt.); su šlapimu (poliurija, izostenurija, priverstinė diurezė);

Izotoninė dehidratacija su metaboline acidoze - uždelsta acidozės korekcija (kraujo netekimas, nudegimai).

Kontraindikacijos:

hipertoninė hiperhidratacija;

• hipernatremija;

  hiperchloremija;

  hiperkalcemija.

Komplikacijos:

hiperhidratacija;

• hipernatremija;

  hiperchloremija.

a Jonosterilis- izotoninis ir izojoninis elektrolitų tirpalas suleidžiamas į veną per periferinę arba centrinę veną. Vartojimo greitis – 3 ml/kg kūno svorio arba 60 lašų/min arba 210 ml/70 kg/val.; jei reikia, iki 500 ml/15 min. Vidutinė dozė suaugusiam žmogui yra 500-1000 ml per dieną. Sunkiais ar skubiais atvejais iki 500 ml per 15 min.

Indikacijos:

įvairios kilmės ekstraląstelinė (izotoninė) dehidratacija (vėmimas, viduriavimas, fistulės, drenažai, žarnyno nepraeinamumas, peritonitas, pankreatitas ir kt.); poliurija, izostenurija, priverstinė diurezė;

Pirminis plazmos pakeitimas esant plazmos praradimui ir nudegimams. Kontraindikacijos: hipertoninė hiperhidratacija; patinimas; sunkus

inkstų nepakankamumas.

Komplikacijos: hiperhidratacija.

▲ Laktosolis- izotoninis ir izojoninis elektrolitų tirpalas suleidžiamas į veną per periferinę arba centrinę veną. Vartojimo greitis yra 70-80 lašų / min, arba apie 210 ml / 70 kg / h; jei reikia, iki 500 ml/15 min. Vidutinė dozė suaugusiam žmogui yra 500-1000 ml per dieną; jei reikia, iki 3000 ml/d.

Indikacijos:

vandens ir elektrolitų netekimas iš virškinimo trakto (vėmimas, viduriavimas, fistulės, drenažas, žarnyno nepraeinamumas, peritonitas, pankreatitas ir kt.); su šlapimu (poliurija, izostenurija, priverstinė diurezė);

izotoninė dehidratacija su metaboline acidoze (greita ir uždelsta acidozės korekcija) - kraujo netekimas, nudegimai.

Kontraindikacijos: hipertoninė hiperhidratacija; alkalozė; hipernatremija; hiperchloremija; hiperkalcemija; hiperlaktatemija.

Komplikacijos: hiperhidratacija; alkalozė; hipernatremija; hiperchloremija; hiperlaktatemija.

▲ Acesol- hipoosmoliniame tirpale yra Na +, C1" ir acetato jonų. Jis švirkščiamas į veną per periferinę arba centrinę veną (srovele

arba lašinamas). Suaugusiojo paros dozė yra lygi paros vandens ir elektrolitų poreikiui, plius "/2" vandens trūkumas ir nuolatiniai patologiniai nuostoliai.

Indikacijos: hipertenzinė dehidracija kartu su hiperkalemija ir metaboline acidoze (uždelsta acidozės korekcija).

Kontraindikacijos: hipotoninė dehidratacija; hipokalemija; hiperhidratacija.

Komplikacija: hiperkalemija.

a Natrio bikarbonato tirpalas 4.2% greitam metabolinės acidozės korekcijai. Vartojamas į veną neskiestas arba praskiestas 5 % gliukozės tirpalo santykiu 1:1, dozė priklauso nuo jonogramos ir CBS duomenų. Nesant laboratorinės kontrolės, lėtai lašinama ne daugiau kaip 200 ml per parą. 4,2% natrio bikarbonato tirpalo negalima vartoti kartu su tirpalais, kurių sudėtyje yra kalcio, magnio, taip pat negalima maišyti su tirpalais, kurių sudėtyje yra fosfatų. Vaisto dozę galima apskaičiuoti pagal formulę:

1 ml 4,2% tirpalo (0,5 molio) = BE kūno masė (kg) 0,6.

Indikacijos - metabolinė acidozė.

Kontraindikacijos- hipokalemija, metabolinė alkalozė, hipernatremija.

▲ Osmodiuretikai(manitolis). Į veną per 5 minutes suleiskite 75–100 ml 20% manitolio. Jei šlapimo kiekis yra mažesnis nei 50 ml / h, kiti 50 ml suleidžiami į veną.

9.5.2. Pagrindinės hipo- ir hiperhidratacijos infuzinės terapijos kryptys

1. Infuzinė terapija, skirta dehidratacija reikėtų atsižvelgti į jo tipą (hipertoninis, izotoninis, hipotoninis), taip pat:

„trečios erdvės“ tūris; priverstinė diurezė; hipertermija; hiperventiliacija, atviros žaizdos; hipovolemija.

2. Infuzinė terapija, skirta perteklinė hidratacija reikėtų atsižvelgti į jo tipą (hipertoninis, izotoninis, hipotoninis), taip pat:

fiziologinis dienos poreikis vandenyje ir elektrolituose;

buvęs vandens ir elektrolitų trūkumas;

nuolatinis patologinis skysčių netekimas su paslaptimis;

„trečios erdvės“ tūris; priverstinė diurezė; hipertermija, hiperventiliacija; atviros žaizdos; hipovolemija.