- uyku sırasında solunumun sistematik olarak kesilmesinin kaydedildiği bir durum. Birkaç çeşidi vardır - merkezi, obstrüktif ve karışık. Her türün kendi nedenleri vardır. Obstrüktif uyku apne sendromu (ICD kodu 10 G47.3), hastalığın erkekler arasında en yaygın şeklidir. Kadınlarda 2 kat daha az görülür.

Geliştirme mekanizması

Bir kişi uykuya daldığında vücudu ve kasları gevşer, ancak çalışır. iç organlar devam ediyor. Akciğerlerdeki hava gün içinde olduğu gibi dolaşır, sadece biraz daha yavaş. Geceleri, kas tonusunda bir azalma olduğunda, solunum yolları tıkanır ve bu da solunumun geçici olarak durmasına neden olur.

Oksijen eksikliğinden hasta uyanır, kas tonusu yükselir ve akciğer fonksiyonu devam eder. Ama bir rüyaya girer girmez her şey yine aynı senaryoya göre oluyor. Bir gecede, bu tür bölümlerin sayısı 100 katına ulaşabilir.

Hemen hipne diye bir şeyin hala var olduğunu belirtmekte fayda var. Bu durum, özellikleri itibariyle obstrüktif uyku apnesine benzer, ancak bazı farklılıkları vardır. İlk durumda, hava yollarında eksik bir tıkanıklık vardır. Akciğerlere oksijen sağlama süreci kesintiye uğramaz, ancak yüzeysel hale gelir ve bu da şiddetli horlamaya neden olur. Ancak, al benzer semptom bir gelişme işareti için Bu hastalık buna değmez, çünkü diğer patolojilerin özelliğidir.

Azalmış kas tonusu neden olabilir Çeşitli faktörler. Ancak temel nedenden bağımsız olarak, uyku apnesinin sonuçları aynıdır - solunum durduğunda, vücuda oksijen girişi durur ve karbondioksit atılır. Bu da, beynin büyük ölçüde acı çektiği hipoksiye yol açar. Hücreleri parçalanmaya başlar, bu da konsantrasyonu ve performansı azaltır. Aynı zamanda, kişinin kendisi sinirli, depresif ve bazen tamamen saldırgan hale gelir.

Bu tür bölümlerin ortaya çıkmasının, sıradan bir insan için norm olarak kabul edildiğine dikkat edilmelidir, ancak yalnızca gecede 5 defadan fazla olmaması durumunda. Nöbet sayısı çok daha fazlaysa, bu zaten acil tedavi gerektiren bir hastalığın varlığını gösterir.

Önemli! Sendromun tedavisini geciktirirseniz, nefes almayı bırakma süresi yavaş yavaş artacaktır. Vücutta uzun süreli oksijen eksikliği ciddi sonuçlara neden olur ve ölüme yol açabilir!

sınıflandırma

Hastalığın ciddiyetine bağlı olarak, 3 dereceye ayrılır:

• Kolay - gece başına 15'e kadar nefes durdurma.
• Orta - 15 ila 50;
• Ağır - 50'den fazla.

Apne gelişiminin gerçek nedeni, farenksin kas tonusunun azalmasıdır, bunun sonucunda uyku sırasında hava yollarının çökmesi ve açıklıklarının ihlali vardır. Çeşitli faktörler bu durumu provoke edebilir. Bunlardan en popüler olanları:

1. Dar bir hava yolu ile karakterize konjenital anomaliler (bunun bir örneği, büyük bir dil veya küçük boy alt çene).
2. Anatomik kusurlar (kavisli nazal septum, polipler, tümörler vb.).
3. Kilolu.
4. Oluşumuna gırtlak şişmesi (hipotiroidizm, akromegali) eşlik eden endokrin sistem bozuklukları.
5. Nörolojik hastalıklar (miyopati, inme).
6. Alkollü içeceklerin kötüye kullanılması.
7. Kas tonusunu azaltan bazı ilaçlar almak.
8. Akciğerlerin obstrüktif patolojisi.
9. Alerji.
10. Sigara içmek.

Belirtiler

Uzun süreli apne seyri ile hasta, bir CNS bozukluğunun karakteristik belirtilerini geliştirir:

• Kronik yorgunluk.
• Azalmış hafıza, uyuşukluk.
• Sinirlilik, depresyon.
• Erkeklerde, erektil disfonksiyon, kadınlarda - soğukluk.
• Artan terleme.
• Sabahları baş ağrısı.
• Uyku sırasında uzuvların kontrolsüz hareketleri.
• Horlama.

Çocuklarda klinik tablo şunları da içerebilir:

• Fiziksel ve zihinsel gelişimde geride kalmak.
• İdrarını tutamamak.
• Artan saldırganlık.
• Bir çocukta nefes almada zorluk.
• Anemi.

Sadece bu semptomlara dayanarak, benzer bir klinik tablo diğer hastalıkların da karakteristiği olduğu için tanı koymanın imkansız olduğuna dikkat edilmelidir. Bu nedenle, tedaviye başlamadan önce kapsamlı bir çalışmadan geçmek gerekir.

komplikasyonlar

Uyku sırasında solunumun sistematik olarak kesilmesi ciddi sonuçlara neden olabilir. Örneğin:

1. Kan basıncında keskin sıçramalar. Oksijen eksikliğinin arka planında gözlenirler, bunun sonucunda vücut eksikliğini kendi başına telafi etmeye çalışır, kan dolaşımını arttırır, bu da kan basıncında güçlü bir artışa neden olur. Bu tür koşullar, aşınmaya yol açtıkları için tehlikelidir. kardiyovasküler sistemin.
2. Kalp yetmezliği. Yine hipoksi sonucu oluşur. Ölümcül bir sonuçla tehlikeli.
3. Miyokardiyal enfarktüs. Kan basıncındaki keskin sıçramalar bir ihlali kışkırtır damar fonksiyonları kalpler.
4. Felç. Şiddetli bir hipoksi derecesi ile, beyinde kan damarlarının yırtılması ve bu patolojiye neden olan iç kanama vardır ve bu da ani ölüme yol açabilir.

Önemli! Bu koşullar bir kişi için tehlikelidir, çünkü her şeyde kalp durmasına neden olabilirler. Ve sendromun “yaşı” ne kadar büyük olursa, ortaya çıkma riskleri de o kadar yüksek olur!

teşhis

Bir kişide bu hastalığın gelişimini doğrulamak için, Kapsamlı sınav içerir:

1. Polisomnografi. Uyku sırasında belirli vücut fonksiyonlarını kaydeder - horlama, akciğer fonksiyonu, kana oksijen verilmesi, göğüs hareketleri, beyin aktivitesi, kas tonusu vb. Bu, sendromun gelişimini tanımlamanıza izin veren tek tanı yöntemidir.
2. Holter EKG izleme ve pnömogram. Bu çalışmalar eş zamanlı olarak yürütülmektedir. Birincisi kalbin çalışmasını, ikincisi - solunum hareketlerini kaydeder.
3. Solunum izleme. Uyku sırasında gerçekleştirilir. Özünde polisomnografi ile aynı, ancak evde kullanılabilecek taşınabilir bir cihaz kullanılarak gerçekleştirilme avantajıyla.
4. Uyku video endoskopisi. Özel ekipman (endoskop) yardımıyla burun pasajları, farenks ve gırtlak muayenesini ifade eder. Bir kişi uyurken de aynı şekilde gerçekleştirilir. İşlem yaklaşık 10 dakika sürer. Bu süre zarfında, solunum sistemi ihlallerini görsel olarak belirlemenizi sağlar.
5. Nabız oksimetresi. Uyku sırasında vücudun oksijen ile doygunluk seviyesini ortaya çıkarır.

Ek olarak, hastanın ayrıca kan ve idrar testleri yapması ve ayrıca daha dar uzmanlara - bir endokrinolog, bir kulak burun boğaz uzmanı, bir nöropatolog ve diğerleri - danışması gerekecektir. Gerekirse, bir EKG, manyetik rezonans görüntüleme, CT taraması yaptırmanız gerekecektir. Ancak hastanın vücudunun işleyişi hakkında tüm bilgileri aldıktan sonra, doktor doğru bir teşhis koyabilecek ve daha ileri tedavi taktiklerine karar verebilecektir.

Terapi Yöntemleri

Terapötik önlemler doğrudan apne gelişme derecesine bağlıdır. Bir çocuk veya yetişkin obeziteden muzdaripse, öncelikle fazla kilolardan kurtulmanız gerekecektir. Bu amaçla, vitamin ve minerallerle zenginleştirilmiş düşük kalorili bir diyet reçete edilir. Bu durumda, bir kişinin bazı kurallara uyması gerekecektir:

1. Günde 4-5 kez düzenli aralıklarla küçük porsiyonlarda yemek yiyin. Son öğün yatmadan 3-4 saat önce olmalıdır. Akşamları sadece suya izin verilir.
2. Sigarayı ve alkollü içki içmeyi bırakın.
3. Uyuduğu odadaki nem seviyesini izleyin.
4. Burun pasajlarının şişmesine neden olabilecek toz birikimini önlemek için düzenli olarak temizleyin.
5. Uyku sırasında doğru vücut pozisyonunu benimseyin. Uyku apnesi sırasında sırt üstü uyumak yasaktır, çünkü bu durumda akciğerlerin ve nazofarenks yapıları mümkün olduğunca yakındır, bu da birkaç kez başka bir solunum durması olayı olasılığını artırır. Yan yatmalısın. Bu durumda baş, vücut seviyesinden 10-15 cm yukarıda olmalıdır.
6. Nazal pasajların açıklığını kontrol edin. Bir kişinin hava geçişi ihlallerinin kaydedildiği hastalıkları varsa, kullanılması gerekir. çeşitli ilaçlar(örneğin, vazokonstriktör damlaları) veya tıkanıklığı ve şişmeyi gidermeye yardımcı olan plakalar.
7. Özel ağız içi cihazların kullanımı. Hastanın ağız boşluğunda ve farenkste anatomik kusurları olduğu bir durumda bu paragrafa uyulması gerekir.
8. Sadece uyku apnesinin seyrini şiddetlendiren kas tonusunu azaltmaya yardımcı oldukları için yatıştırıcı etkisi olan ilaçları almayı reddetme.

Hastanın sapmış bir septum veya nazofarenkste neoplazmların varlığı ile ilişkili solunum problemleri varsa, o zaman bu durumda gerekli olacaktır. cerrahi müdahale apnenin kök nedenini ortadan kaldıracak ve içinden hava geçiş sürecini eski haline getirecek hava yolları.

ortak bir parça

Uyku apnesi, 10 saniyeden fazla asfiksi periyodu olarak tanımlanan, potansiyel olarak yaşamı tehdit eden bir solunum bozukluğudur. uyku sırasında, gündüz aşırı uyku hali, hemodinamik bozukluklar ve kalp aktivitesinin kararsızlığının gelişmesine yol açar. (C. Guilleminault, 1978)

Uyku sırasında solunumun kesilmesi sırasında vücudun oksijen içeriği düşer ve karbondioksit birikir. Vücudun iç yapısındaki bu değişiklikler, kısaca uyanmak ve kaslara hava yollarını açma emri vermek zorunda kalan beyni uyarır. Bundan sonra kişi uykuya dalar ve her şey tekrar eder. Hastalığın ciddiyetine bağlı olarak, bu tür fenomenler uykunun her saati için 5 ila 100 kez ortaya çıkabilir ve toplam solunum duraklamalarının süresi gece başına 3-4 saattir. Bu fenomenler uykunun yapısını bozarak onu yüzeysel, parçalı ve canlandırıcı hale getirir.

Obstrüktif uyku apnesi uykuyu bozar ve tipik olarak yorgunluk, halsizlik, uyuşukluk, sinirlilik, hafıza sorunları, düşünme, konsantrasyon ve kişilik değişiklikleri ile sonuçlanır. Uyku apnesi olan hastaların uygunsuz zamanlarda uykuya dalma, trafik kazalarına karışma ve iş kazası geçirme olasılıkları daha yüksektir.

Obstrüktif uyku apnesi kardiyovasküler sistem üzerinde olumsuz bir etkiye sahiptir ve arteriyel hipertansiyon ve aritmilerin gelişimine katkıda bulunur.

Obstrüktif uyku apnesi, seyri olumsuz etkiler ve kronik obstrüktif akciğer hastalıklarının (KOAH, bronşiyal astım) prognozunu kötüleştirir.

Uyku apnesi teşhisi şu durumlarda konur: karakteristik semptomlar ve klinik araştırma ve anketler sırasında tanımlanan hastalık belirteçleri. Teşhisi doğrulamak için polisomnografik veya poligrafik (kardiyospiratuar izleme) bir çalışma kullanılır.

Ana tedavi yöntemi, uyku sırasında (CPAP tedavisi) sabit bir pozitif hava yolu basıncını koruyarak akciğerlerin invazif olmayan ventilasyonudur.

• sınıflandırma
  • Periyodik solunum (Cheyne-Stokes) ve merkezi uyku apnesi (CAS)

    Periyodik solunum (Cheyne-Stokes) ve merkezi uyku apnesi (CAS), uyku sırasında solunum kaslarına giden sinir uyarılarının kesilmesi nedeniyle solunum durması olarak tanımlanan bir hastalıktır. Periyodik solunum, merkezi solunum uyarılarının akışındaki dalgalanmaların bir sonucu olarak ventilasyonun düzenli olarak ortaya çıkması ve kaybolması anlamına gelir.

    Bazı hastalarda periyodik solunum, merkezi bir kökene sahip kısa bir apne epizodu içerebilir. Bu gibi durumlarda, merkezi apne, periyodik solunumun bir "komplikasyonu" olarak kabul edilebilir. Bu anormal solunum türlerinin her ikisi de klinik uygulama ve ortak temel patojenetik mekanizmalar ile karakterize edilirler ve bir hastalık grubu olarak sınıflandırılırlar.

• epidemiyoloji

  Farklı yıllardaki çalışmalar, insan popülasyonunda OSAHS'nin farklı prevalansını göstermektedir. Bu nedenle, Stradling J.R ve arkadaşlarının (1991) ve Young T. With ortak yazarlarının (1993) kendi zamanları için referans aldıkları çalışmalarında, OSAHS prevalansı 30 yaşın üzerindeki toplam popülasyonun %5-7'siydi. . Bu insan grubunun yaklaşık %1-2'si hastalığın şiddetli formlarından muzdaripti. 60 yaşından büyük semptomatik hastalarda OSAHS insidansı keskin bir şekilde arttı ve erkeklerde %30 ve kadınlarda %20'ye ulaştı. 65 yaşından büyük semptomatik hastalarda, hastalığın insidansı cinsiyete bakılmaksızın %60'a ulaşmıştır.

  Şu anda, Wisconsin Uyku Kohort Çalışması (2003) 12.000'den fazla hastanın katıldığı en önemli epidemiyolojik çalışma olarak kabul edilmektedir. Çalışma, popülasyonda OSAHS prevalansının %10-12 olduğunu göstermiştir, bu da aslında Avrupa ve Kuzey Amerika'daki her yedi kişiden birinin kronik bozukluklar uykuda nefes almak. Hastalığın bu kadar yüksek bir sıklığı, "hastalığın pandemisi" nden bahseder.

  30 ila 60 yaşları arasındaki erkeklerin %24'ünde ve kadınların %9'unda klinik olarak anlamlı solunum bozuklukları (RDI > 15 olay/saat) gözlenmiştir. Semptomatik OSAHS hastalarının %36'sından fazlasında komorbiditeler (KKH, hipertansiyon, kronik obstrüktif akciğer hastalığı, bronşiyal astım), hastalığın seyrini önemli ölçüde kötüleştirir.

• ICD-10 kodu G47.3 - Uyku apnesi

Etiyoloji ve patogenez

Obstrüktif uyku apne-hipopne sendromunun (OSAHS) etiyolojik faktörleri yeterince anlaşılmamış ve yeterince anlaşılmamıştır. Başlıcaları şunlardır: kilo alımı ve obezite, stres, metabolik bozukluklar, endokrin patoloji, CNS lezyonları.

• Obstrüktif uyku apnesinin patojenetik mekanizmaları

  Uyku apnesinin etiyolojisi ve patogenezinin çeşitli yönlerine yakın ilgi gösterilmesine rağmen, bu fenomenin tüm yönlerini açıklayan net fikirler bugüne kadar mevcut değildir. En az tartışılan, üst hava yolu tıkanıklığının gelişiminin altında yatan süreçler hakkındaki fikirlerdir.

• Farinksin yumuşak dokularının titreşiminin ses olgusu - horlama

  Günlük yaşamda horlama ve uyku apnesi olarak adlandırılan OSAHS'li bir dizi hasta tarafından yayılan ses eş anlamlı değildir. Horlama veya horlama, orofaringeal bölgedeki yumuşak dokuların düşük kas tonusu nedeniyle titreşmesi sonucu oluşan sestir. Horlama, hastanın uyku apnesi geliştirme riski altında olduğunun bir işaretidir.

  İşlem, suyun elastik bir tüp içinden hareketine benzer. Su normal çalışmıyorsa, tüp titreyecektir. Aynı şey, kısmen kapalı olduklarında hava yollarında da olur. Horlama hastaları birkaç farklı kategoriye ayrılabilir. Bir yanda klinik olarak önemli sorunları olmayan horlamalı hastaları görüyoruz. Öte yandan, uyku apnesi olan horlayan hastalar. Ortada, horlamanın hava akımına karşı artan hava yolu direnci ile birleştiği hastalar olacaktır. Bu tür hastalarda uyku apnesi olmaz, ancak nefes darlığı ve yüksek hava yolu direncinin üstesinden gelme ihtiyacı (artan solunum işi) nedeniyle uyku sırasında birden fazla uyanma yaşarlar ve bu da gündüz aşırı uyku hali, uyuşukluk ve düşük performans geliştirmelerine neden olur. .

• Santral uyku apnesinin patogenezi

  Merkezi uyku apnesi bağımsız bir hastalık değildir, daha ziyade ana olayın merkezi efektör uyarılarının solunum kaslarına akışının kesilmesi olduğu çeşitli rahatsızlık türlerini içerir. Sonuç olarak, daha önce obstrüktif uyku apne sendromunda açıklananlara benzer şekilde, ana olaylar zincirini tetikleyen akciğer ventilasyonunda bir azalma olur (Şekil 5).

  
  Pirinç. 5. Grafiksel eğilimler, kandaki PaCO 2 eşik seviyesindeki bir artışla ilişkili merkezi uyku apnesi ve periyodik solunumun gelişim mekanizmasını göstermektedir. normal ritim nefes almak. Tanımlar: hava akışı (Akış); hipopne (H), apne (A), nabız (Nabız), kan doygunluğu (SaO2), desatürasyon epizodları (Ds), zaman ölçeği (ss:dd:ss) (Bradley TD, Phillipson EA: Merkezi uyku apnesi Clin Chest'ten değiştirilmiştir) Med 13:493-505, 1992).

  Teorik, deneysel ve klinik verilere dayanarak, uyku başlangıcında merkezi solunum uyarılarının alınmasının kesilmesine neden olan iki temel mekanizma kurulmuştur.

  İlk mekanizma, solunum kontrol sisteminde veya nöromüsküler iletim bozukluklarında bariz kusurların varlığını ima eder. Bu tür bozukluklar, gündüz hiperkapni ile kendini gösteren kronik alveolar hipoventilasyon sendromuna yol açar. Bununla birlikte, bu tür bozuklukların en belirgin mekanizması, beyin sapındaki solunum merkezinin nöronlarına impuls gönderen davranışsal, kortikal ve retiküler faktörlerin minimal bir uyarıcı etkisi olduğunda, uykunun başlangıcında ortaya çıkar. Zamanın bu noktasında, solunum fonksiyonu, altta yatan hastalık tarafından hasar gören solunum kontrolünün metabolik sistemine aşırı derecede bağımlı hale gelir.

  Solunum fonksiyon düzenleme sistemi ve nöromüsküler iletimin mevcut ihlallerinin arka planına karşı gelişen merkezi uyku apnesinden farklı olarak, geçici dalgalanmaların veya başlangıçta sağlam solunum kontrol sisteminin kararsızlığının arka planına karşı periyodik solunum atakları gelişir. Bu tür bozukluklar uyuşukluk veya yüzeysel uyku durumunda gelişir. Solunum uyarılarının alımı üzerinde solunum kontrolünde belirgin bir rahatsızlık olmadığından, uyanıklık veya REM dışı uyku durumundaki PaCO2 seviyesi genellikle normaldir veya hafifçe azalır.

  PaCO2 seviyesindeki bu tür geçici dalgalanmalar çoğunlukla uyanıklık durumundan uyku durumuna geçiş sırasında meydana gelir. Uyanıklık döneminde, sinir solunum uyarılarının düzenli olarak alınması nedeniyle genellikle yüksek derecede akciğer ventilasyonu sağlanır, bu nedenle PaCO2 seviyesi dönem boyunca olduğundan daha düşüktür. derin uyku. Uyanıklıktan uykuya geçiş sırasında bu tür dürtülerin alınmasındaki düzenliliğin olmaması, uyanıklık için yeterli olan PaCO2 değerinin azalmasına ve uyku durumunda nefes almayı sürdürmek için gerekli kabul edilebilir seviyenin altına düşmesine yol açar.

  Uyanıklıktaki PaCO 2 değerinin başlangıçta uykuda solunum ritmi oluşturmak için gerekli eşik değerinin altında olduğu durumlarda uykuya geçişte apne gelişir. PaCO 2 değeri uygun eşik seviyesine yükselene kadar var olacaktır. PaCO 2'deki artış anları ile mavi uykunun başlangıcı çakışırsa, solunum apne veya hipopne atakları olmaksızın ritmik hale gelecektir.

  Bununla birlikte, uyanıklıktan uykuya geçiş durumu, merkezin aktivitesinde tekrarlanan dalgalanmalarla karakterizedir. gergin sistem. Uykudan uyanıklığa her hızlı geçişte, PaCO 2 seviyesi yükselir ve "uyanıklığın hiperkapnisine" yol açar. Sonuç olarak, uyanıklık sırasında CO2 artışına karşı bilinen reseptör tepkisine göre akciğer ventilasyonunda bir artış gözlenir ve bu da periyodik solunum çerçevesinde bir hiperpne fazının gelişmesine yol açar. Uykudan uyanıklığa geçiş sırasında akciğer ventilasyonundaki değişiklikler, uyanıklıktan uykuya geçiş sırasındaki değişiklikleri yansıtır. Hipopne (veya apne) ve hiperpnenin bir değişimi olan bu döngü, stabil bir uyku durumu oluşana kadar tekrarlanır.

  Böyle bir olay şeması çerçevesinde, ventilasyon bozukluklarının ciddiyeti, merkezi sinir sisteminin durumuna, uyanık ve uykudaki PaCO 2 parametreleri arasındaki farklılıklara ve ayrıca vücutta telafi edici bir solunum tepkisinin başlama hızına bağlıdır. kandaki CO2 içeriğine uyanma durumu. Bu oranları artıran herhangi bir faktör, periyodik solunum ve merkezi uyku apnesi geliştirme şansını artırır. Örneğin, önemli bir yükseklikte kalış sırasında, hipoksinin neden olduğu akciğerlerin alveolar hiperventilasyonu, PaCO2 indeksinde bir azalmaya katkıda bulunur. Aynı zamanda değeri, uyku sırasında solunum ritmini korumak için gerekli olan eşik değerinin önemli ölçüde altına düşer. Hipoksi, CO2'ye reseptör tepkisinin hızında bir artışa yol açar.

  Bu nedenle, yoğun hiperpne dönemleri ile değişen kısa merkezi apne atakları ile aralıklı solunum, yüksek irtifalardaki kişilerde tipiktir. Benzer şekilde, uyanıklık sırasında hipoksi ve alveolar hiperventilasyon ile sonuçlanan herhangi bir kalp veya akciğer hastalığı için, bu tür hastalarda uyku başlangıcında periyodik solunum ve santral apne gelişme olasılığı yüksektir.

• Uyku apnesi ile ilişkili bozuklukların patogenezi

  Obstrüktif uyku apnesinin gelişmesine yol açan olayların ana sırası, karakteristik klinik belirtilerin (semptomların) ve OSAHS komplikasyonlarının gelişmesine neden olan türev fizyolojik reaksiyonların ortaya çıkmasına katkıda bulunur (Şekil 6).

  Pirinç. 6. Uyku apnesinin fizyolojik sonuçlarının ve klinik belirtilerinin şeması (Philipson EA: Sleep apnea'dan modifiye edilmiştir. Med Clin North Am 23:2314-2323, 1982.).

  Uyku apnesi sırasında hangi fizyolojik değişiklikler meydana gelir?

  Solunum durması sırasında vücuttaki oksijen içeriği düşer ve karbondioksit birikir. Vücudun iç yapısındaki bu değişiklikler, kısaca uyanmak ve kaslara hava yollarını açma emri vermek zorunda kalan beyni uyarır. Bundan sonra kişi uykuya dalar ve her şey tekrar eder. Obstrüktif uyku apnesi olan bir kişinin uykusu, iki durumu değiştirme sürecidir: havayı aldı ve uykuya "daldı", hava tükendi - uykudan "yüzdü", uyandı. Hastalığın ciddiyetine bağlı olarak, bu tür fenomenler uykunun her saati için 5 ila 100 kez ortaya çıkabilir ve toplam solunum duraklamalarının süresi gece başına 3-4 saattir. Bu fenomenler uykunun yapısını bozarak onu yüzeysel, parçalı ve canlandırıcı hale getirir. Aynı zamanda, dinlenmeye ayarlanmış vücut için çoklu stresleri temsil ederler ve iç organların işlevini düzenleyen otonom sinir sisteminin durumunu değiştirirler. Obstrüktif solunum durması döneminde, solunum hareketleri korunur. Kapalı bir hava yolundan nefes alma girişimleri, kan basıncında önemli bir düşüşe neden olur. göğüs iç baroreseptörleri etkileyen ve kardiyovasküler sistem üzerinde olumsuz bir etkisi olan .

  Obstrüktif uyku apnesinin vücuda etkileri nelerdir?

  Uyku, aktif yaşamdan "çizilmiş" bir zaman değildir. Uyku, zihinsel ve zihinsel sağlığımızın iyileşmesi için önemli olan aktif bir durumdur. fiziksel sağlık Her gün. Obstrüktif uyku apnesi uykuyu bozar ve tipik olarak yorgunluk, halsizlik, uyuşukluk, sinirlilik, hafıza sorunları, düşünme, konsantrasyon ve kişilik değişiklikleri ile sonuçlanır. Uyku apnesi olan hastaların uygun olmayan zamanlarda uykuya dalma ve trafik kazalarına karışma ve iş kazası geçirme olasılıkları daha yüksektir. Obstrüktif uyku apnesinin kardiyovasküler sistem üzerinde olumsuz etkisi vardır. Uyku apnesi olan hastaların %50'sinden fazlasında arteriyel hipertansiyon vardır. Sabahları ortalama kan basıncı seviyesi, apne sıklığındaki artışla neredeyse doğrusal olarak artar. Uyku sırasındaki kalp ritmi bozuklukları, obstrüktif uyku apnesinden de kaynaklanabilir. Obstrüktif uyku apnesinin özellikle genç erkekler arasında felç nedeni olduğuna dair artan klinik kanıtlar var. Kalp damar hastalığı olan hastalarda obstrüktif uyku apnesinin miyokard iskemisi ve miyokard enfarktüsünün gelişimine etkisine izin verilir ve araştırılır. Obstrüktif uyku apnesi, seyri olumsuz etkiler ve kronik obstrüktif akciğer hastalıklarının (KOAH, bronşiyal astım, kronik) prognozunu kötüleştirir. obstrüktif bronşit vb.).

  • Uyku apnesi ile ilişkili kardiyovasküler bozuklukların patogenezi

    Uyku apnesi olan hastalarda kardiyovasküler bozuklukların gelişimi çeşitli fizyolojik mekanizmalara bağlıdır. Obstrüktif uyku apnesi döneminde, ortaya çıktığı veya sona erdiği anda sistemik arter basıncında bir artış olur. Böyle bir artış, sinir sisteminin sempatik bağlantısının aktivasyonunun ve akut asfiksi, aktivasyon reaksiyonları ve intratorasik basınçtaki değişiklikler nedeniyle refleks vazokonstriksiyonun sonucudur (Şekil 7).

    
    Şekil 7 Sinir sisteminin sempatik bağlantısının aktivitesinin kaydedilmesi ( peroneal sinir) ve OSAHS hastalarında kan basıncı dinamikleri. Uyku apnesi (OSA) epizodunun başlangıcında, sinir sisteminin sempatik bağlantısının kaslar üzerindeki etkisi baskılanır. Arteriyel oksijen satürasyonu azaldıkça (gösterilmemiştir) artar ve bir obstrüktif uyku apnesi epizodunun sonunda maksimuma ulaşır, ardından bu etki akciğerlerin şişmesi ile keskin bir şekilde bastırılır. Kan basıncındaki (BP) yükselmeler, noktaya ulaştıktan hemen sonra zirve yapar en yüksek etki aktivasyon reaksiyonunun gelişmesiyle sinir sisteminin kaslara sempatik bağlantısı (oklarla gösterilmiştir). Yukarıdan aşağıya diğer kanallar: elektrookülogram (EOG), elektroensefalogram (EEG), elektromiyogram (EMG), elektrokardiyogram (EKG) ve solunum dinamikleri (RESP) (Somers VK, Dyken ME, Clary MP ve diğerleri: Sympathetic nöral obstrüktif uyku apnesindeki mekanizmalar J Clin Invest 96:1897-1904, 1995).

    Solunumun restorasyonundan sonra, kan basıncında başlangıç ​​​​seviyesine bir azalma olur. Ancak sağlıklı bireylerin aksine OSAHS hastaları uyku sırasında ortalama kan basıncında düşüş göstermezler. Uyku sırasında OSAHS'li hastaların %50'sinden fazlasında yüksek ve uzun süreli aktivite nedeniyle sistemik arteriyel hipertansiyon vardır. sempatik bölüm sinir sistemi, kan plazmasındaki norepinefrin konsantrasyonunun artması, endotelin vazodilatör reaksiyonunun bozulması. Bu bozukluğu modelleyen deneysel hayvan çalışmalarının sonuçları, obstrüktif uyku apnesinin uyandıktan sonra kan basıncında istikrarlı bir artışa yol açtığını göstermektedir.

    AT son yıllar Sistemik hipertansiyona ek olarak, obstrüktif uyku apnesinin sol ventrikül fonksiyonu üzerinde hem akut hem de kronik olumsuz etkileri olduğuna dair çok sayıda klinik ve deneysel kanıt vardır. Akut etki, obstrüktif uyku apnesi atakları sırasında oluşturulan aşırı negatif intratorasik basıncın arka planına karşı, artan sol ventrikül art yükü ve ön yükünde bir azalma ile kalbin atım hacminde ve kalp debisinde bir azalma olmasıdır. Uyku apnesi sırasında negatif intratorasik basınç -90 cm H 2 O'ya (-65 mm Hg) ulaşabilir, bu da kalbin sol ventrikülünde transmural basınçta bir artışa neden olarak kalbin bu kısmında art yükün gelişmesine katkıda bulunur. Artışı, kalbin sol ve sağ bölümlerinin etkileşimini etkileyerek sol ventrikülün ön yükünde belirgin bir azalmaya yol açar.

    benzer mekanizma aşırı negatif intratorasik basıncın kalbin atım hacmi ve dakika üzerindeki etkileri kardiyak çıkışı en çok sol ventrikül fonksiyonu bozulmuş hastalarda belirgindir. Obstrüktif uyku apnesi epizodlarının neden olduğu akut gelişen hemodinamik bozukluklar, bir dizi çalışmada OSAHS hastalarında kaydedilen noktürnal anjina ve kardiyojenik pulmoner ödem gelişimine katkıda bulunabilir.

    Obstrüktif uyku apnesi atakları sırasında gözlenen periyodik hipoksi atakları, sol ventrikülün kasılmasını, ön yükünü ve art yükünü etkileyerek çalışması üzerinde olumsuz bir etkiye sahiptir. Artan basınç pulmoner arter uyku apnesine bağlı hipoksiye bağlı olarak sağ ventrikülün boşalmasını engeller ve her iki ventrikülün diyastol elde etme oranında azalmaya yol açar.

    Bu tür etkiler ve ayrıca negatif intratorasik basıncın sonuçları, sol ventrikülün dolumunun bozulmasına neden olabilir. Hipoksinin rolü, keskin yükseliş sempatik sinir sistemi üzerinde uyarıcı bir etki yoluyla sistemik kan basıncı. Bu tür etkilerin en çok konjestif kalp yetmezliği olan hastalarda belirgin olması önemlidir. Artmış sol ventrikül afterload ve kalp üzerindeki sempatik etkilerin uyarılması sonucunda, kalp kasının oksijen ihtiyacında bir artış gözlenir ve bu da koroner kalp hastalığı olan hastalarda miyokardiyal iskemi, gece anjinası ve kardiyak aritmilere yol açabilir. Obstrüktif uyku apnesi. Sebep-sonuç ilişkisi göz önüne alındığında, OSAHS'nin arka planına karşı uyku sırasında ani ölümün meydana gelebileceği bir kavram geliştirilmiştir. Ancak, bu kavramı destekleyecek güvenilir veri yoktur.

    Ancak, Gula et al. (2004), polisomnografik bir çalışma yapılan ve akabinde ani ölüme maruz kalan 112 hastayla yapılan bir anketten elde edilen verilerin retrospektif bir analizini yapmıştır. kardiyovasküler hastalıklar. Ölüm zamanı bilinmiyorsa veya ani ölüm nedeni kardiyovasküler hastalıkla ilişkili değilse hastalar çalışma dışı bırakıldı. Yazarlar, gün içinde dört 6 saatlik aralıklarla (06 ila 12 saat, 12 ila 18 saat, 18 ila 24 saat ve ayrıca 18 ila 24 saat) OSAHS'li hasta grubunda kalp hastalığı ile ilişkili ani ölüm sıklığını karşılaştırdılar. 24 ila 24 ila 06:00) tüm popülasyonda ani kardiyovasküler ölüm sıklığı ile. 4 aralığın tamamında meydana gelmesi durumunda %25'lik bir beklenen ölüm oranı ile de karşılaştırma yapılmıştır. Tüm popülasyon için ani ölüm oranları, ani kardiyovasküler ölümle ilgili büyük ölçekli bir çalışmadan daha önce yayınlanmış verilerden alınmıştır.

    OSAHS hastalarında kalp hastalığına bağlı ani ölüm sıklığı, sabah 24 ile sabah 06 arasındaki zaman aralığında, genel popülasyona göre (%46'ya karşı %21) ve beklenen ölüm oranından (%46'ya karşı %21) önemli ölçüde daha yüksekti. %25). Aksine, OSAHS'li hastalarda ani kardiyovasküler ölüm insidansı, 06 ila 12 saatlik zaman aralığında genel popülasyona göre önemli ölçüde daha düşüktü (%20'ye karşı %41) ve 12 ila 12 saat arasındaki zaman aralığında önemli ölçüde daha düşüktü. 18 saat (%9'a karşı %26).

    Apne-hipopne oranı ile tanımlanan şiddetli OSAHS, kardiyovasküler hastalıklardan ani ölüm riskinin (%1.87 ve %2.61) hafif ve orta derecede hastalığı olan hastalara ve ayrıca tüm popülasyona kıyasla daha yüksek göreceli riski ile ilişkilidir. Yazarlar, tekrarlayan apne ataklarının arka planına karşı OSAHS'li hastalarda, ani kardiyovasküler ölüm riskini artıran çeşitli patofizyolojik mekanizmaların, yani hipoksemi, miyokardiyal iskemi, aritmi, sempatik sinir sisteminin artan aktivitesi, arteriyel hipertansiyon olabileceğini kabul etmektedir. , trombosit agregasyon faktörleri . Ayrıca, genel popülasyonda kalp ve damar hastalığına bağlı ani gece ölüm vakalarının, tanınmayan bir OUA sendromunu temsil edebileceğini öne sürdüler.

    Bu çalışma, OSAHS hastalarında 24:00-06:00 saatleri arasında ani ölüm insidansının arttığını gösterebilse de, dikkate alınması gereken dezavantajları vardır. Bu çalışmaya katılanların popülasyonu yaşlılar tarafından temsil edildi (ortalama yaş 70 idi) ve çalışmada sadece tarihsel kontrol kullanıldı.

    Şu anda, giderek artan sayıda devam eden çalışma, obstrüktif uyku apnesi ile sol ventrikülün kronik işlev bozukluğu arasındaki ilişkiyi göstermektedir. Bu tür çalışmalara ilgi, uzun süreli arteriyel hipertansiyon, koroner kalp hastalığı veya miyokardiyal disfonksiyon yokluğunda obstrüktif uyku apnesinin ciddi sol ventrikül yetmezliğine neden olma yeteneğinin güvenilir bir şekilde belirlenmemiş olmasından kaynaklanmaktadır. Bununla birlikte, konjestif kalp yetmezliği olan bir dizi hastada, obstrüktif uyku apnesinin ortadan kaldırılmasının arka planına karşı, sol ventrikül ejeksiyon fraksiyonunda önemli bir iyileşme ve ayrıca sırasında dispne şiddetinde bir azalma oldu. fiziksel aktivite. OSAHS'li hastalarda, sinir sisteminin sempatik bağlantısının aktivitesinde sürekli bir artışın yanı sıra kan plazmasındaki noradrenalin konsantrasyonunda bir artış olduğu belirtilmelidir. Bununla birlikte, konjestif kalp yetmezliği olan hastaların hayatta kalmasının, sinir sisteminin kalp üzerindeki sempatik etkilerinin aktivitesi ve kandaki plazmadaki noradrenalin konsantrasyonu ile ters orantılı olduğu bilinmektedir, bu da olumsuzluğun olası bir açıklamasıdır. obstrüktif uyku apnesinin iki patolojinin bir arada olduğu bu tür hastaların sağkalımına etkisi.

    Obstrüktif uyku apnesi, trombosit agregasyonunun uyarılması, artan kan pıhtılaşması, artan inflamatuar mediatör seviyeleri ve ayrıca reaktif oksijen türleri yoluyla kardiyovasküler sistemi etkileyebilir. Tüm bu faktörler, aterogenez sürecinde ve arteriyel trombüs oluşumunda rol oynar. OSAHS tedavisinde, reaktif oksijen türlerinin üretiminde önemli bir azalma, adezyon moleküllerinin ekspresyonunda ve lökositlerin endotel hücrelerine yapışmasında azalma ve bunun yanı sıra endotel büyüme faktörü seviyesinde azalma vardır. Artan sayıda çalışma, obstrüktif uyku apnesinin metabolik sendrom, artmış insülin direnci gelişimi için bağımsız bir risk faktörü olabileceğini göstermektedir. Bu hastalığın tedavisinde kilo kaybından bağımsız olarak insülin duyarlılığında artış olur.

    Kalıcı pulmoner hipertansiyon, OSAH hastalarının %10-15'inde gelişir ve sağ kalp yetmezliğine yol açar. Obstrüktif uyku apnesi atakları sırasında pulmoner damarlarda ani bir spazm meydana geldiği kanıtlanmıştır. Bu tür hastalarda uyanık durumda, kural olarak pulmoner arterdeki basınç normaldir. Gündüz mevcut sabit gece pulmoner hipertansiyon ile, gece boyunca belirgin kan oksijen doygunluğu ihlalini tamamlayan hipoksemi ve hiperkapni not edilir. Gündüz arteriyel kan gazı bozuklukları genellikle obezite ile hava yolu obstrüksiyonu ve solunum uyarılarının iletiminin azalmasının birleşiminden kaynaklanır. Bununla birlikte, izole gece hipoksemisinin sağ kalp yetmezliği gelişimi ile ilişkili olup olmadığı belirsizliğini koruyor? OSAHS hastalarının %10-15'inde kronik hiperkapni gelişir. Sağ kalp yetmezliği, obezite ve gündüz uykululuğunun kombinasyonuna Pickwick sendromu veya obezite-hipoventilasyon sendromu denir. Kronik bir karbondioksit fazlalığı varlığında, obezite, hafif ila orta derecede hava yolu tıkanıklığı ve solunum uyarılarının iletiminde bir azalma ile kemoreseptörlerin duyarlılığında bir azalma not edilir. Bu bozuklukların kombinasyonu, noktürnal obstrüksiyon epizodları arasında gelişen koruyucu hiperventilasyon mekanizmalarını azaltmaya yardımcı olur ve böylece obstrüktif uyku apnesi epizodlarının karakteristiği olan arteriyel kan gazı bozukluklarının ortadan kaldırılmasını önler.

Klinik ve komplikasyonlar

• Ana semptomlar
  • Genel semptom grubu
    • Gece horlaması.
    • Sık gece uyanmaları, huzursuz uyku.
    • Vücut ağırlığında artış.
    • Uyku sırasında nefes almayı durdurur (başkalarının ifadesine göre).
  • Nörofizyolojik bozukluklar grubu
    • Gündüzleri aşırı uykulu olma.
    • "Azalmış enerji", yorgunluk.
    • Azalmış konsantrasyon, hafıza.
  • Kardiyovasküler sistem bozuklukları grubu
    • Artan kan basıncı (arteriyel hipertansiyonu olan hastalarda, hastaların %35'inde obstrüktif uyku apnesi vardır).
    • 3-4 kat daha sık miyokard enfarktüsü ve felç gelişimi.
    • Kalbin aritmileri.
    • kronik kalp yetmezliği gelişimi.
    • "Pickwick Sendromu", sağ kalp yetmezliği, obezite ve gündüz uykululuğunun bir kombinasyonudur.

• Obstrüktif uyku apnesinin ana klinik belirtileri

  Uyku apnesinin klinik belirtileri iki gruba ayrılır.

  • İlk klinik semptom grubu

    Nöropsikolojik ve davranışsal alanları etkiler. Her ne kadar tekrarlayan serebral hipoksi periyotları ile ilişkileri göz ardı edilemese de, her uyku apnesi epizodunu sona erdirmek için meydana gelen tekrarlanan uyanışlardan doğrudan geliştiklerine inanılmaktadır.

    OUAH'lı hastalarda sıklıkla gözlenen nöropsikolojik ve davranışsal reaksiyonlardır. Hastanın şikayetleri arasında önde gelen bir yer tutan aşırı gündüz uyku hali, "azalmış enerji", yorgunluk şeklinde ifade edilirler. Hastalığın erken evrelerinde, gündüz aşırı uyku hali esas olarak pasif bir durumda, örneğin televizyon izlerken veya otururken okurken gelişir. Bununla birlikte, hastalık ilerledikçe, gündüz aşırı uyku hali, günlük aktivitenin tüm biçimlerini etkiler ve önemli bir sakatlık risk faktörü haline gelir.

    Sürüş sırasında konsantre olma yeteneğini değerlendirmek için testler yapılırken, OSAHS hastalarında önemli ölçüde bozulma olduğu gerçeği ortaya çıktı. Aynı zamanda, uyku apnesi olan hastalarda trafik kazası sıklığının ana göstergeleri, kontrol grubundakileri önemli ölçüde aştı. Çoğu zaman, aşırı gündüz uykululuk belirtileri, çeşitli entelektüel bozukluklar, hafıza kaybı, düşünme bozuklukları ve kişilik değişiklikleri ile ilişkilidir.

    Bununla birlikte, tüm bu semptomlar uykunun parçalanmasından, derin uyku evrelerinin olmamasından, bu tür hastalarda gündüzleri aynı şiddette solunum bozukluklarından kaynaklansa da, bu semptomların değişen derecelerde şiddeti vardır. Ek olarak, hasta sıklıkla gündüz aşırı uyku hali veya daha yüksek beyin fonksiyonlarının ihlali olduğunu fark etmez. Bu nedenle, hastalığın anamnezinin toplanması sırasında, hastanın aile üyeleriyle yapılan konuşma önemli bir rol oynar.

  • İkinci grup klinik semptomlar

    Sadece değil, büyük ölçüde tekrarlayan gece asfiksisi epizodlarına bağlı kardiyovasküler ve solunumsal belirtileri içerir.

    Geceleri gözlenen en yaygın solunum belirtisi, üst solunum yollarının daralmasını gösteren yüksek sesli horlamadır. Kural olarak, bir hastada diğer semptomların gelişmesinden önce uzun yıllar horlama vardır. Bununla birlikte, birçok hastada, sadece yıllar sonra aralıklı hale gelir ve periyodik olarak tıkanma dönemlerine (apne) karşılık gelen sessizlik (sessizlik) epizodları ile kesintiye uğrar. Bir apne epizodunun sona erdiğinin işareti, genellikle, vücut hareketleri ve uzuvların dalgalı hareketlerinin eşlik ettiği, nefes alırken çok yüksek sesli bir horlamadır.

    Çoğu zaman, hastalar, yalnızca huzursuz uykudan veya bozukluğundan şikayet ederek, bu tür özelliklerin varlığından habersizdir. Bu tür olaylar, onlarla aynı odada yatanlar tarafından daha sık ifade edilir. Nadiren hasta geceleri boğulma, havasızlık veya uykusuzluk şikayetleriyle tamamen uyanır. Çoğu zaman, hastalar uykudan sonra "iyileşme" hissinin olmamasından, bilinç bulanıklığından ve oryantasyon bozukluğundan ve bazı durumlarda sabah veya uyanırken görülen bir baş ağrısından şikayet ederler.

    Kardiyovasküler belirtiler uyku apnesi ayrı bir açıklama gerektirir. Bugüne kadar, artan sayıda epidemiyolojik çalışma, doğrudan nedensel bir ilişkinin varlığının henüz kurulmamış olmasına rağmen, OSAHS ile bir dizi kardiyovasküler komplikasyon arasında pozitif bir ilişki olduğunu göstermektedir.

    En güvenilir sonuçlar obstrüktif uyku apnesi ile sistemik arteriyel hipertansiyon arasındaki ilişkide elde edildi.

    Uyku apnesinin arteriyel hipertansiyon gelişimi ile ilişkisi, bu tür hastalarda arteriyel hipertansiyon prevalansı ve gelişme riskinde önemli bir artışa işaret eden büyük ölçekli çapraz ve ileriye dönük kohort çalışmalarının sonuçları ile doğrulanmıştır. Aynı zamanda, arteriyel hipertansiyonlu hastaların genel popülasyonunda, hastaların yaklaşık %35'inde obstrüktif uyku apnesi vardır.

    "Kötü kontrollü" hastalarda yapılan bir dizi çalışmada ilaçlar arteriyel hipertansiyon, obstrüktif uyku apnesi prevalansı %85 idi. Kalp aktivitesi ve uyku ile ilişkili sağlık koşullarının araştırılmasına adanmış en büyük kesitsel çalışmanın sonuçları Uyku Kalp Sağlığı Çalışması (2001), obstrüktif uyku apnesinin akut bir bozukluk olan koroner kalp hastalığı ile yüksek bir korelasyonu olduğunu göstermektedir. serebral dolaşım ve bilinen diğer risk faktörlerinin varlığından bağımsız olarak konjestif kalp yetmezliği.

    Kronik kalp yetmezliği olan hastalarda uyku apnesinin varlığı, kalbin sol ventrikülünün işlevini olumsuz etkilemesi nedeniyle altta yatan hastalığın seyrini zorlaştırmaktadır. Bu, özellikle, koroner kalp hastalığı ve obstrüktif uyku apnesi olan hastalarda miyokardiyal iskemi, gece angina ve kardiyak aritmilerin gelişiminde kendini gösterir ().

    Uyku apnesine uyku sırasında miyokard enfarktüsü gelişimi ve felç (ölümcül dahil) gibi komplikasyonlar eşlik edebilir. Çalışmalar, uyku apnesi olan hastalarda miyokard enfarktüsü ve inme riskinin, uyku apnesi olmayan kişilere göre 3-4 kat daha fazla olduğunu göstermektedir.

    İlgi çekici olan, Marin ve arkadaşlarının çalışmasıdır. (2005) 1651 kişilik bir deney grubu üzerinde yürütmüştür. Bunların 264'ü sağlıklı erkek gönüllüler, 377'si "alışılmış" horlayanlardı, 403'ü hafif ila orta derecede OSAHS'ye sahipti ve 607'si ağır hastalığa sahipti (372'si CPAP tedavisi görüyordu ve 235 katılımcı tedaviyi reddetti). Uyku apnesi-hipopne indeksi >30 atak/saat olan veya gündüz aşırı uyku hali ile polisitemi, kalp yetmezliği ile apne-hipopne indeksi 5 ila 20 atak/saat olan tüm hastalara CPAP tedavisi önerildi. Şiddetli OSAHS'li hastaların %36'sının CPAP tedavisini reddettiği unutulmamalıdır. Tedaviyi kabul edenlere kıyasla hastalığın doğal seyrini değerlendirmek için takip edildiler. Sağlıklı denekler, vücut kitle indeksi ve yaş açısından şiddetli OSAHS'den muzdarip hastalarla karşılaştırılabilirdi. Çalışmanın nihai amacı, ölümcül ve ölümcül olmayan kardiyovasküler komplikasyonların insidansını araştırmaktı. Ölümcül kardiyovasküler komplikasyonlar, miyokard enfarktüsü veya felç nedeniyle ölümü içeriyordu. Ölümcül olmayan kardiyovasküler komplikasyonlar arasında miyokard enfarktüsü veya felç vakaları, cerrahi veya perkütan müdahale gerektiren koroner yetmezlik sayılabilir.

    10 yıllık bir takip analizi yapıldığında, tedavi almayan şiddetli OSAHS hastalarında (sırasıyla yılda 100 kişide 1.05 ve 2.13) ölümcül ve ölümcül olmayan CVC insidansının anlamlı olarak daha yüksek olduğu bulundu. : 1) sağlıklı gönüllülerle (yılda 100 kişi başına sırasıyla 0,3 ve 0,45); 2) sadece "alışkanlık" horlaması olan hastalarda (sırasıyla yılda 100 kişi başına 0,34 ve 0,58); 3) CPAP tedavisi gören OSAHS hastaları ile (yılda 100 kişi başına sırasıyla 0.35 ve 0.64). Kardiyovasküler ölüm olasılık oranı farklı gruplar hastalar: 1) alışılmış horlaması olan hastalarda - 1.03; 2) tedavi almayan hafif veya orta OUAH'lı hastalarda - 1.15; 3) tedavi almayan şiddetli OSAHS hastalarında - 2.87; 4) CPAP tedavisi alan OSAHS hastalarında - 1.05.

    Yazarlar, ciddi OSAHS'li tedavi edilmeyen hastalarda, sağlıklı gönüllülere göre ölümcül ve ölümcül olmayan komplikasyon riskinin önemli ölçüde daha yüksek olduğu sonucuna varmışlardır. CPAP tedavisi bu riskin azalmasına katkıda bulunmuştur. Alışılmış horlama, sağlıklı bireylerle karşılaştırıldığında ölümcül ve ölümcül olmayan kardiyovasküler olay riskinde önemli bir artışla ilişkili değildi.

    Obstrüktif uyku apnesi olan hastalarda uyku sırasında ani ölüm olasılığını gösteren kanıtlar vardır ().

• Santral uyku apnesinin ana klinik belirtileri

  Bazı hastalarda, tekrarlayan merkezi uyku apnesi epizodları herhangi bir klinik belirti veya fizyolojik bozuklukla ilişkili değildir. Bu nedenle klinik olarak önemsizdirler. Diğer hastalarda, merkezi uyku apnesini karakterize eden olaylar dizisi, obstrüktif uyku apnesine benzer klinik semptomların ve komplikasyonların gelişmesine yol açar.

  Birkaç farklı mekanizma merkezi uyku apnesine neden olabileceğinden, klinik belirtiler çeşitlidir.

  Santral apnenin solunum kontrolünün veya nöromüsküler iletimin bozulmasına neden olan bir hastalığın sonucu olduğu durumlarda, klinik tablo tekrarlayan kalp yetmezliği atakları ve CO2 retansiyonu, hipoksemi, pulmoner hipertansiyon, sağ ventrikül yetmezliği ve polisitemi gibi kronik alveolar hipoventilasyon sendromunun özellikleri baskındır. Huzursuz uyku, sabahları baş ağrısı, kronik yorgunluk Bu hastalarda gece hipoksemisi, hiperkapni ve temel uyku özelliklerindeki bozukluklara bağlı olarak gündüz aşırı uyku hali de yaygındır.

  Aksine, uygun uykunun başlangıcında merkezi solunum uyarılarının alınmasındaki geçici dalgalanmaların neden olduğu merkezi uyku apnesi vakalarında, gündüz hiperkapnisinin yanı sıra kardiyak ve pulmoner sistemlerden kaynaklanan komplikasyonlar yoktur. Bu hastalarda uyku bozukluğu belirtileri görülme olasılığı daha yüksektir. sık uyanmalar gece, sabah yorgunluk ve gündüz uyku hali. Birçok hastada santral apne, konjestif kalp yetmezliğine ikincildir. Kalp yetmezliği ve merkezi uyku apnesi olan hastalar ayrıca uykusuzluk ve paroksismal nokturnal dispneden şikayet edebilirler.

  Kronik kalp yetmezliği olan hastalarda merkezi uyku apnesinin arka planına karşı gündüz ve gece sinir sisteminin sempatik bağlantısının artan aktivitesi, miyokardiyal disfonksiyonun ilerlemesine yol açabilir ve altta yatan hastalığın ilerlemesine katkıda bulunabilir. Bu hastaların olma olasılığı daha yüksektir. ventriküler taşikardi santral uyku apnesi olmayan hastalardan daha fazladır. Bu tür hastalarda ektopik ventriküler kasılmaların gelişimi, hem solunum döngüsü hem de SaO 2'deki düşüşlerle ilişkilidir. Bu ilişkinin altında yatan neden bilinmemektedir. Muhtemelen, ektopik ventriküler kasılmalar, hipoksi, sempatik sinir sisteminin artan aktivitesinin, kan basıncında periyodik olarak tekrarlanan keskin artışların ve ayrıca sol ventrikül hacmindeki önemli bir artışın bir sonucudur. Kronik kalp yetmezliği olan hastaların üçte biri kardiyak aritmilerden ani ölüm yaşadığından, böyle bir nedensel ilişki için daha fazla çalışma yapılması gerekmektedir.

  Santral uyku apnesi ile ilişkili kronik kalp yetmezliği olan hastalarda, uyku apnesi olmayan kronik kalp yetmezliği olan hastalara kıyasla artan mortalite, bu faktörlerin bir veya daha fazlasına maruz kalınmasına bağlı olabilir.

teşhis

• Klinik teşhis

  Uyku apnesinin tespiti için son derece güvenilir klinik semptomlar ve hastalığın objektif belirteçleri, bir anket sırasında belirli bir hipoventilasyon solunum bozukluğu formunu tanımlamaya izin verir.

  Aşağıdaki durumlarda kendinizi yorgun hissedeceğinizi veya uyuklayıp uykuya dalacak mı sanıyorsunuz?

  Bu, gerçek hayatınızdaki sıradan durumlar için geçerlidir. Şu anda bu tür durumlarla karşılaşmadıysanız, sizi nasıl etkileyeceğini hayal etmeye çalışın. Aşağıdaki durumlarda olası davranışınıza en uygun sayıyı seçin:

  0=hiç uyumama 1=uykuya dalma olasılığı düşük 2=uykuya dalma olasılığı orta düzeyde 3=uykuya dalma olasılığı yüksek

  Durum	Puan
  1. Sandalyede otururken kitap okumak
  2. Sandalyede otururken TV izleyin
  3. Halka açık yerlerde pasif oturma (tiyatroda oturma, toplantı vb.)
  4. Düz yolda en az bir saat arabada yolcu olarak
  5. Akşam yemeğinden sonra dinlenmek için uzanırsanız, başka şeylerin yokluğunda (siesta değil)
  6. Biriyle oturmak ve konuşmak
  7. Kahvaltıdan sonra sessiz bir odada içki içmeden sandalyede oturmak
  8. Trafik sıkışıklığında birkaç dakika durmuş bir araba kullanmak

  NORM	İlk	Ilıman	ifade	aşırı derece
  0-5	6-8	9-12	13-18	19 ve üzeri

  • Hastalığın belirtileri
    • Aşırı ("aşırı") gündüz uyku hali farklı durumlar sık gece uyanmaları ile ilişkilidir. Gündüz aşırı uyku hali, merkezi sinir sisteminin uyku mimarisi bozukluğunun ciddiyetine ve gece hipoksisinin derecesine tepkisini yansıtır. Ne kadar yüksekse, uyku ve solunum ihlalleri o kadar önemli olur.
    • Hastayı veya çevresindeki insanları rahatsız eden yüksek sesli gece horlaması, solunum duraklamaları ile birlikte vücudun herhangi bir pozisyonunda ortaya çıkar. "Horlama", orofaringeal halkanın yumuşak dokularının hipertrofisi, kas atonisi veya dış ve iç faktörlerin etkisi altında uzaysal konfigürasyondaki (darlık) değişiklikler nedeniyle dalgalanmalarıdır (Şekil 2) (Tablo 1).
  • Hastalık belirteçleri

    Bunlar, teraziler, bir yükseklik ölçer, bir santimetre, bir tonometre kullanılarak enstrümantal yöntemlerle ölçülebilen mutlak işaretleri içerir.

    • Boy/kilo oranı (BMI), kg cinsinden vücut ağırlığının, hastanın metre cinsinden boyunun karesine oranıdır.
    • Hastanın boyun çevresi, yaka çizgisi boyunca ölçülen cm cinsinden boyun çevresinin boyutudur.
    • Kan basıncı (BP), hastanın oturma pozisyonundaki sistolik ve diyastolik kan basıncıdır ve mm Hg olarak ifade edilir. ve Korotkov yöntemi ile ölçülmüştür.
    • Gündüz uykululuk indeksi, bir hastanın 8 puanlık (durumsal koşullar) subjektif gündüz uykululuk puanıdır, 0'dan 3'e kadar 5 puanlık bir aşamalı skalada "0" uyuşukluğun olmaması ve "3" uykunun başlangıcıdır. belirli bir durumda.

    Belirteç olarak değerlendirilen göstergeler, uyku apnesi şüphesi olan hastaların herhangi bir fiziksel ve antropometrik muayenesinin ayrılmaz bir parçasıdır (Tablo 1.2).

    Tablo 1. OSAHS belirtileri ve belirteçleri
    

    Belirtiler	işaretçiler
    Yüksek sesle kronik gece horlaması.	Önemli kilo artışı (ideal ağırlığın >%120'si veya BMI >29 kg/m2)
    Uyku sırasında nefes darlığı veya "nefes flebi" dönemleri	Yaka ölçüsü (boyun ölçüsü): - erkekler ≥43 cm, - kadınlar ≥40 cm.
    Şiddetli gündüz uyku hali (özellikle araç kullanan kişilerde).	BP 140/90 mm Hg'den fazla.
    Gündüz uyku hali veya gündüz yorgunluğundan kaynaklanan iş kazaları veya trafik kazaları	Fujita'ya göre nazofaringeal daralma tip 1, 2, 3
    Yorgunluk veya gündüz yorgunluğu nedeniyle konsantrasyonun zayıflaması	Pulmoner hipertansiyon, kor pulmonale

    
    Tablo 2. Uykululuk ölçeği (Gündüz uykululuk indeksi)
    

    durumsal durum	Puan
    1. Sandalyede otururken kitap okumak
    2. Sandalyede otururken TV izleyin
    3. Halka açık yerlerde pasif mevcudiyet (tiyatroda oturmak, toplantıda)
    4. Düz yolda en az bir saat arabada yolcu olarak
    5. Akşam yemeğinden sonra dinlenmek için uzanırsanız, başka şeylerin yokluğunda
    6. Biriyle oturmak ve konuşmak
    7. Kahvaltıdan sonra sessiz bir odada içki içmeden sandalyede oturmak
    8. Trafik sıkışıklığında birkaç dakika durmuş bir araba kullanmak

    Hastanın VKİ > 29 kg/m 2, Hastanın boyun çevresi > 43 cm, KB > 140/90 mm Hg, Gündüz uykululuk indeksi > 9 puan, yüksek sesle horlama şikayetleri varsa klinik tanı konulur. Diğer durumlarda, hastalığın belirsiz bir resminin yanı sıra, fonksiyonel laboratuvar teşhisi gereklidir.

• Fonksiyonel laboratuvar teşhisi

  Bu tanı prosedürü, obstrüktif veya merkezi uyku apne sendromu kompleksini doğrulamak için geceleri gerekli ana parametrelerin işlevsel olarak izlenmesini içerir.

  Böyle bir prosedür hem özel bir fonksiyonel teşhis bölümünde (uyku laboratuvarı) hem de evde (tarama muayenesi) yapılabileceğinden, prosedür “polisomnografik muayene” ve kardiyorespiratuar izleme veya “poligrafik muayene” olarak ikiye ayrılır.

• Hastalığın ciddiyetinin belirlenmesi

  Hastalığın ciddiyetini belirlemek için, bir astronomik saat boyunca apne-hipopne olaylarının sayısına ve uyku sırasında kaydedilen arteriyel oksijen satürasyonunda bir kerelik maksimum düşüşe göre şiddet derecelerini ekleme formülü kullanılır.

  Solunum İndeksi (RDI), bir saatlik uykudaki solunum bozuklukları olaylarının sayısını yansıtan bir solunum bozuklukları endeksidir. RDI, "saf" uyku apnesi epizodlarının resmi indeksinden daha yaygın olarak uyku apnesi-hipopne indeksi ile ilişkilidir.

  Solunum bozukluklarının sayısına göre, ayırt etmek gelenekseldir:

  OSA'nın şiddeti	Saat başına solunum yetmezliği olayları (RDI)
  	Apne (AI)	Apne + Hipopne (AHİ)
  Norm
  Işık formu	5-10	10-20
  ılımlı form	10-15	20-30
  Şiddetli form	>15	> 30

  
  

  Doygunluk indeksi (SaO 2) - arteriyel kanın oksijen ile doygunluğunun değeri.

  Solunum sıkıntısı atağı sırasında eşzamanlı azalmasına bağlı olarak, RDI indeksi tarafından belirlenen hastalığın şiddeti buna göre değiştirilmelidir:

  OSA'nın şiddeti	Anında düşüş (min SaO 2)
  Değişiklik yapmadan	>90 %
  1 derece arttı	85% - 90%
  2 derece arttı	80% - 85%
  3 derece arttı

  
  

  Bu nedenle, RDI \u003d 15 olay / saat ve min SaO 2 \u003d% 85 ise, o zaman ciddiyet derecesi ekleme kuralı böyle bir durumu tanımlar:

  hafif form OSAHS + 2 derece artışı = şiddetli OSAHS

  Son 9 yılda şiddet derecesini belirlemeye yönelik bu algoritma pratik uygulamasını bulmuş ve 10486 hastada etkinliğini kanıtlamıştır.

• tanı kriterleri

  Hastanın VKİ > 29 kg/m 2, Hastanın boyun çevresi > 43 cm, KB > 140/90 mm Hg, Gündüz uykululuk indeksi > 9 puan, yüksek sesle horlama şikayetleri varsa klinik tanı konulur.

  Diğer durumlarda, hastalığın belirsiz bir resminin yanı sıra, fonksiyonel laboratuvar teşhisi gereklidir.

  Apne durumunda 5'ten fazla veya apne + hipopne durumunda 10'dan fazla olan RDI indeksinin (saatte solunum bozukluğu olaylarının sayısı) fonksiyonel laboratuvar teşhisi sırasında belirlenmesi, klinik bir değerlendirme yapmayı mümkün kılar. "uyku apnesi" teşhisi.

Uyku apne sendromu (ICD-10 kodu - G47.3), uyku sırasında kısa süreli solunum durmasının olduğu yaygın bir hastalıktır. Kişinin kendisi uyku sırasında nefes almada duraklamalar olduğunun farkında olmayabilir. Solunum durmaları çok kısa ise kişi uyanmaz ve rahatsızlık hissetmez. Nefes çok fazla durursa, beyin uyanır ve mevcut oksijen açlığını ortadan kaldırmak için vücudu uyandırır.

Böylece, bir kişi gece boyunca birkaç kez uyanabilir ve akut bir hava sıkıntısı hissedebilir. Uyku apnesi son derece tehlikeli bir durumdur, çünkü belirli koşullar altında solunumun çok uzun süre durmasına ve kalp durmasına ve beyinde ölümcül hipoksiye yol açabilir. Uyku apne sendromu tehlikelidir çünkü gelişimi gençlerde bile ölüme neden olabilir. Nadir durumlarda, çocuklarda uyku apnesi ataklarından ölüm gözlenmiştir.

Uyku apnesi tiplerinin sınıflandırılması

Uyku apne sendromu gibi bir durumun sınıflandırılmasına yönelik birçok yaklaşım vardır. Bunun 3 ana formu var patolojik durum, obstrüktif, merkezi ve karışık dahil. Bu gelişim biçimlerinin her birinin kendi gelişim özellikleri vardır. Örneğin, üst solunum yollarının tıkanması veya çökmesi nedeniyle obstrüktif uyku apnesi oluşur ve merkezi sinir sistemi tarafından düzenlenmesi normal kalır. Ayrıca bu durumda solunum kaslarının aktivitesi korunur. Uyku apnesinin gelişiminin benzer bir varyantı, aşağıdakiler de dahil olmak üzere bir dizi ayrı sendromu içerir:

• horlamanın patolojik varyantı sendromu;
• obezite-hipoventilasyon sendromu;
• olağan hipoventilasyon sendromu;
• eşlik eden hava yolu obstrüksiyonu sendromu.

Sözde hipoventilasyon sendromu, akciğer ventilasyonu ve kan oksijen satürasyonu olasılığındaki sürekli azalmanın bir sonucu olarak gelişir. Patolojik horlama ile gırtlak duvarlarının hareketi normal inhalasyon ve ekshalasyonu engeller. Obezite-hipoventilasyon sendromu, kural olarak, çok obez kişilerde görülür ve gaz değişiminin ihlalinin bir sonucudur ve kan oksijen doygunluğunda kalıcı bir azalma nedeniyle, gece ve gündüz hipoksi atakları gözlenir.

Uyku apne sendromunun merkezi formunda, böyle bir patolojik durumun gelişmesinin nedenleri, beyin yapılarına organik hasarın yanı sıra beyindeki solunum merkezinin birincil konjenital yetmezliğine dayanır. Bu durumda, uyku sırasında solunumun durması, solunum kaslarının çalışmasını kontrol eden sinir uyarılarının akışının ihlalinin bir sonucudur.

Uyku apnesinin karışık formunda, solunum yetmezliği, merkezi sinir sistemindeki hasarın ve çeşitli etiyolojilerin hava yolu tıkanıklığının bir kombinasyonunun sonucudur. Bu apne çeşidi nadirdir. Diğer şeylerin yanı sıra, uyku apne sendromunun belirtilerinin ciddiyetini dikkate alan bir sınıflandırma vardır. Uyku sırasında böyle bir solunum fonksiyonu ihlali seyrinin hafif, orta ve şiddetli derecesi ayırt edilir.

Uyku apnesinin etiyolojisi ve patogenezi

Her uyku apne sendromu formunun kendine özgü gelişim nedenleri vardır. Genellikle uyku apnesinin merkezi şekli aşağıdakilerin bir sonucudur:

• beyin hasarı;
• çeşitli etiyolojilerin arka kraniyal fossasının sıkıştırılması;
• beyin sapının sıkıştırılması;
• parkinsonizm;
• Alzheimer-Pick sendromu.

Genellikle çocuklarda uyku sırasında solunumun durmasına yol açan solunum merkezinin bozulmasının nadir bir nedeni beyin yapılarının gelişimindeki doğuştan gelen anomalilerdir. Bu durumda, mavi ten eşliğinde solunum durması atakları vardır. Bu durumda, kalp ve akciğerlerin patolojileri yoktur.

Uyku apnesinin obstrüktif formu en sık şiddetli endokrin hastalıkları olan veya aşırı kilolu kişilerde görülür. Ek olarak, strese duyarlılık, hastalığın seyrinin benzer bir varyantını tetikleyebilir. Bazı durumlarda, uyku apnesinin obstrüktif formu, nazofarenks yapısının konjenital anatomik özelliklerinin bir sonucudur.

Örneğin, genellikle çok dar burun pasajları, genişlemiş bir yumuşak damak olan kişilerde böyle bir solunum ihlali görülür. patolojik form küçük dil veya hipertrofik bademcikler. Obstrüktif uyku apnesinin gelişiminde önemli bir nokta kalıtsal yatkınlıktır, çünkü aynı aileden kan bağı olan bireylerde bazı kusurlar görülebilir.

Genellikle obstrüktif uyku apnesi derin uyku sırasında oluşan faringeal kollaps nedeniyle gelişir. Bir apne epizodu sırasında hipoksi gelişir, ancak bununla ilgili sinyaller beyne ulaşır, bu nedenle uyanmak için tepki uyarıları gönderir.

Bir kişi uyandığında, akciğerlerin havalandırılması ve solunum yollarının çalışması geri yüklenir.

Uyku apnesinin belirtileri ve komplikasyonları

Mükemmel fiziksel şekle sahip kişilerde bile ortaya çıkabilen hafif bir uyku apnesi çeşidi ile, kişi uyku sırasında kısa süreli solunum durması olduğundan şüphelenmeyebilir. Genellikle, sadece bu hastalıktan muzdarip bir kişinin yanında olanlar veya uyuyanlar sorunu fark eder. Hastalığın seyrinin daha şiddetli varyantlarında, karakteristik özellikleri şunları içerir:

• güçlü horlama;
• huzursuz uyku;
• sık uyanmalar;
• uyku sırasında fiziksel aktivite.

Ancak apne kişinin sadece uykusunu değil, günlük hayatını da etkiler. Uyku apnesi olan kişilerde uykunun huzursuz olduğu düşünülürse bu durum gündüz aktivitesine de yansır. Çoğu zaman, uyku apnesi olan kişiler gün boyunca aşırı uykululuk, yorgunluk, düşük performans, bozulmuş hafıza ve konsantre olma yeteneği ve artan sinirlilik yaşarlar.

Uyku apnesi hastaları, uyku dönemlerinde vücut dokularına yetersiz oksijen verilmesi nedeniyle zamanla ek sağlık sorunları geliştirir. Her şeyden önce, oksijen eksikliği metabolizmayı etkiler, bu nedenle uyku sırasında bu solunum bozukluğuna sahip olan kişiler genellikle hızlı kilo alırlar. fazla ağırlık. Erkeklerde, bu bozukluğun arka planına karşı, cinsel işlev bozukluğunun gelişimi sıklıkla görülür.

Uyku apne sendromu tedavi edilmezse, oksijen eksikliği kardiyovasküler sistemi etkiler, bu nedenle bu kategorideki insanlar genellikle şiddetli anjina atakları, kalp yetmezliği belirtileri ve çeşitli aritmiler yaşarlar. Hasta kişilerin yaklaşık %50'sinde ayrıca KOAH, bronşiyal astım, iskemik hastalık kalp veya arteriyel hipertansiyon.

Uyku apnesi sendromu yavaş yavaş komplikasyonların gelişmesine yol açar. Çoğu durumda, yaşam kalitesinde hızlı ve önemli bir bozulma vardır. Bir kişi daha önce kalp problemleri yaşamamış olsa bile, uyku sırasında sık sık solunum durması vakaları varsa, kardiyovasküler sistem hastalıkları hızla gelişir.

Genellikle, apne arka planına karşı, ateroskleroz ve koroner kalp hastalığı çok daha hızlı gelişir, bu da genç yaşta bile ciddi semptomlar olarak kendini gösterebilir. Diğer şeylerin yanı sıra, uyku apne sendromu, bir kişinin mevcut durumunun alevlenmesine neden olur. kronik hastalıklar. Çocuklarda uyku apnesi atakları geceleri idrar kaçırmaya neden olabilir.

Uyku apnesi teşhisi için yöntemler

Apne sendromu ataklarının teşhisi ve seyrinin şiddeti, hasta yakınlarından alınan verilere dayanmaktadır. Hasta yakınları, uyuyan kişiyi birkaç gece gözlemlemeli ve uyku sırasında solunumdaki duraklamaların süresini kaydetmelidir.

Bir tıbbi tesiste, doktorlar tipik olarak bir vücut kitle indeksi testi yapar, boyun çevresini ölçer ve uyku sırasında normal nefes almayı engelleyen anormallikler için solunum yollarını inceler.

Kulak burun boğaz uzmanı bir sorunun varlığını belirleyemiyorsa, gerekli önlem bir nöroloğa danışmaktır.

Bu durumda, elektrik potansiyelinin ve solunum aktivitesinin uzun süreli kaydını içeren yönlendirilmiş polisomnografi sıklıkla gereklidir. Sadece karmaşık teşhis sorunun kesin nedenlerini belirlemenize ve yeterli tedaviyi reçete etmenize olanak tanır.

Bu video horlama ve uyku apnesi hakkında konuşuyor:

Uyku apne sendromu tedavisi için yöntemler

Günümüzde uyku apnesi konservatif ve cerrahi yaklaşımlarla tedavi edilmektedir. Tedavi yöntemi tamamen hastalığın nedenine bağlıdır. Bir kişinin obstrüktif bir uyku apne sendromu formu varsa, gerekli önlem genellikle davranıştır. cerrahi operasyonlar. Genellikle, cerrahi müdahale hastanın nazofarenkste kusurları varsa olumlu bir etki verir. Kişinin sahip olduğu kusurlara bağlı olarak nazal septumun düzeltilmesi, adenoidektomi, tonsillektomi ve diğer bazı operasyon türleri gerçekleştirilebilir ve bu da solunum sıkıntısını %100 oranında ortadan kaldırabilir.

Uyku apnesinin hafif formlarında ise ilaç dışı yöntemlerle durum düzeltilebilir.

Örneğin, genellikle böyle bir solunum bozukluğundan muzdarip kişilerde, sendrom kendini yalnızca sırtüstü pozisyonda gösterir, bu nedenle hastaya yanlarında uyumayı öğretmeyi başarırsanız, apne semptomları kaybolur. Diğer şeylerin yanı sıra, yatağın yükseltilmiş baş ucu, uyku apnesi sendromu ataklarını ortadan kaldırmanıza izin verir. Kural olarak, 20 cm yükseltilmesi yeterlidir.

İlaç tedavisi sadece bazı durumlarda belirgin bir sonuç elde edebilir. Genellikle, uyku apnesinden muzdarip insanlar için, doktor, ksilometazolin bazlı damlaların, burun solunumunu iyileştirmeye yardımcı olan, geceleri buruna damlatılmasını önerebilir.

Uyku apnesini gidermeye yardımcı olur zayıf çözümler uçucu yağlar. Bazı durumlarda, diğer tedavi yöntemlerinin istenen etkiyi göstermediği durumlarda, maske üstü donanım ventilasyonu yani CPAP tedavisi kullanılması endike olabilir.

Özel bir cihaz aracılığıyla, apne ataklarının gelişmesini önlemeye yardımcı olan normal bir akciğer ventilasyonu seviyesi korunur. Bu tür cihazların kullanımı, hipoksi gelişimini ve bir kişinin gündüz durumunun bozulmasını önlemeyi mümkün kılar.

Bu video obstrüktif uyku apne sendromundan bahsediyor:

Bu tür cihazların kullanımı, genellikle aşırı vücut ağırlığının arka planına karşı uyku apne sendromundan muzdarip kişiler için reçete edilir. Bu terapi yöntemi, uyku sırasında hipoksiden insan ölümü riskini %100 ortadan kaldırdığı için en etkili yöntemlerden biridir.

Başvuru

Modern somnolojide kullanılan Uluslararası Uyku Bozuklukları Sınıflandırması (ICSD), uyku ve uyanma bozukluklarının tanısal bir sınıflandırması olan uyku bozukluklarının ilk sınıflandırmasının (1979'da benimsenen) sunulmasından sadece 11 yıl sonra, 1990 yılında kabul edilmiştir.

Tıbbi standartlara göre böylesine hızlı bir değiştirme, her şeyden önce, uyku tıbbı hakkında çığ benzeri büyüyen bilgi akışını sistemleştirme ihtiyacı tarafından dikte edildi.

Somnoloji alanındaki araştırmaların bu şekilde yoğunlaşması, 1981'deki keşifle büyük ölçüde kolaylaştırıldı. etkili yöntem destekli ventilasyon modunu kullanarak obstrüktif uyku apne sendromunun tedavisi. Bu, somnolojinin pratik yöneliminde önemli bir artışa, uyku araştırmalarına yapılan yatırımın artmasına katkıda bulundu. Kısa bir zaman sadece uykuda nefes alma çalışmalarında değil, ilgili tüm bilim dallarında sonuçlar vermiştir.

Uyku ve uyanma bozukluklarının 1979 tanısal sınıflandırması, sendromolojik ilkeye dayanıyordu. İçindeki ana bölümler uykusuzluk (uykuyu başlatma ve sürdürme bozuklukları), hipersomnia (aşırı uyku bozuklukları) idi. Gündüz uykusuzluk), parasomniler ve uyku-uyanıklık döngüsü bozuklukları. Bu sınıflandırmayı uygulama pratiği, birçok uyku bozukluğunun klinik belirtileri bu başlığa göre farklı kategorilere ait semptomları içerdiğinden, sendromolojik yaklaşımın yetersizliğini göstermiştir (örneğin, merkezi uyku apne sendromu, hem rahatsız gece uykusu şikayetleri hem de kendini gösterir). ve artan gündüz uyku hali).

Bu bağlamda, 1939'da N. Kleitman tarafından önerilen uyku bozukluklarının sınıflandırılmasına yönelik yeni, daha ilerici bir patofizyolojik yaklaşım, yeni sınıflandırmada kullanılmıştır. Buna göre, birincil uyku bozuklukları arasında iki alt grup ayırt edildi:

1. dissomniler (hem uykusuzluk hem de gündüz uykululuk şikayetleri ile ortaya çıkan rahatsızlıklar dahil)
2. parasomniler (uykuya müdahale eden ancak uykusuzluk veya gündüz uykululuğu şikayetlerine neden olmayan bozuklukları içerir) (eke bakınız)

Patofizyolojik prensibe göre, dissomniler içsel, dışsal ve biyolojik ritim bozuklukları ile ilişkili olarak ayrıldı.

Bu değerlendirmeye göre uyku bozukluklarının temel nedenleri ya vücuttan (iç) ya da dıştan (dıştan) kaynaklanmaktadır. İkincil (yani diğer hastalıkların neden olduğu) uyku bozuklukları, önceki sınıflandırmada olduğu gibi ayrı bir bölümde sunuldu.

İlgi çekici olan, son (dördüncü) bölümün ICRC'deki tahsisidir - "önerilen uyku bozuklukları". Sınıflandırmanın kabul edildiği sırada bilgisi, uyku bozukluklarının ayrı bir başlığına makul bir şekilde tahsis edilmesi için hala yetersiz olan uyku bozukluklarını içeriyordu.

ICRS organizasyonunun temel ilkeleri

1. Kodlamalara dayalı sınıflandırma uluslararası sınıflandırma IX revizyonunun hastalıkları, klinik modifikasyonu (ICD-1X-KM) (bkz. Ek). Bu sınıflandırma, uyku bozukluklarını belirtmek için ağırlıklı olarak #307.4 (organik olmayan uyku bozuklukları) ve #780.5 (organik uyku bozuklukları) kodlarını kullanır ve buna göre noktadan sonra ek rakamlar eklenir. Örneğin: santral alveolar hipoventilasyon sendromu (780.51-1). 1993 yılından bu yana onuncu ICD'nin tıpta teşhisleri kodlamak amacıyla kullanılmasına rağmen, buna karşılık gelen kodlar henüz ICRS'de verilmemiştir. Ancak ICD-10 uyku bozukluğu kodlamaları için karşılaştırma tabloları bulunmaktadır (bkz. Tablo 1.10).
2. ICRS, teşhisi düzenlemek için, uyku bozukluklarının ana teşhisinin, kullanılan teşhis prosedürlerinin ve komorbiditelerin en eksiksiz görüntüsünü sağlayan eksenel (eksenel) bir sistem kullanır.

   Eksen A, uyku bozukluklarının (birincil veya ikincil) tanısını belirler.

   Örneğin: A. Obstrüktif uyku apne sendromu 780.53-0.

   Eksen B, uyku bozukluğu tanısının doğrulanmasının dayandırıldığı prosedürlerin bir listesini içerir. En sık kullanılan veriler polisomnografi ve çoklu uyku gecikme testidir (MTLS).

   Örneğin: C ekseni stok verilerini içerir eşlik eden hastalıklar ICD-IX'e göre.
   Örneğin. arteriyel hipertansiyon 401.0

3. çoğu için tam tanım hastanın durumu ve teşhis prosedürlerinin maksimum standardizasyonu amacıyla, her bir A ve B ekseni hakkındaki bilgiler özel değiştiriciler kullanılarak desteklenebilir. A ekseni durumunda, bu, teşhis sürecinin mevcut aşamasını, hastalığın özelliklerini ve önde gelen semptomları yansıtmanıza izin verir. Karşılık gelen değiştiriciler, belirli bir sırayla köşeli parantez içinde ayarlanır. Açıklamalarını bu sıraya göre sunuyoruz.

   Tanı tipi: olası [P] veya kesin [F].

   Remisyon varlığı (örneğin, obstrüktif uyku apne sendromunun yardımlı ventilasyon ile tedavisi sırasında)

   Uyku bozukluğu gelişme hızı (tanı için önemliyse). Uyku bozukluğu teşhisi konduktan sonra parantez içinde verilmiştir.

   Uyku bozukluğunun şiddeti. 0 - tanımlanmadı; 1 - kolay; 2 - orta; 3 - ağır. Nihai veya olası tanının değiştiricisinden sonra yerleştirilir.

   Uyku bozukluğunun seyri. 1 - akut; 2 - subakut; 3 - kronik.

   Ana semptomların varlığı.

   B ekseni için değiştiricilerin kullanılması, teşhis testlerinin sonuçlarının yanı sıra uyku bozuklukları tedavilerinin de dikkate alınmasını mümkün kılar. Somnolojideki ana prosedürler polisomnografi (#89.17) ve MTLS'dir (#89.18). Bu çalışmaların sonuçlarını kodlamak için bir değiştiriciler sistemi de kullanılır.

Somnolojik teşhisleri kodlamak için bu kadar hantal bir sistemin esas olarak kullanıldığına dikkat edilmelidir. bilimsel amaçlar, çeşitli merkezlerde araştırmaların standardizasyonunu ve sürekliliğini sağlamaya izin verdiği için. Günlük klinik uygulamada, genellikle değiştiriciler kullanılmadan kısaltılmış bir kodlama prosedürü kullanılır. Bu durumda, uyku bozukluklarının teşhisi şöyle görünür:

4. ICRS'nin organizasyonunun bir sonraki ilkesi metnin standardizasyonudur. Her uyku bozukluğu, aşağıdakileri içeren belirli bir plana göre ayrı bir bölümde açıklanmıştır:

1. eşanlamlılar ve anahtar sözcükler (bir uyku bozukluğunu tanımlamak için daha önce kullanılan ve şimdi kullanılan terimleri içerir, örneğin - Pickwickian sendromu);
2. bozukluğun tanımı ve ana belirtileri;
3. bozukluğun ilişkili belirtileri ve komplikasyonları;
4. kurs ve prognoz;
5. predispozan faktörler (iç ve dış faktörler bozukluk riskini artıran);
6. yaygınlık (belirli bir zamanda bu bozukluğu olan kişilerin nispi temsili);
7. çıkış yaşı;
8. cinsiyet oranı;
9. kalıtım;
10. acı ve patolojik bulguların patogenezi;
11. komplikasyonlar (ilgili belirtilerle ilgili değil);
12. polisomnografik ve MTLS değişiklikleri;
13. diğer paraklinik araştırma yöntemlerinin sonuçlarındaki değişiklikler;
14. ayırıcı tanı;
15. tanı kriterleri (bu bozukluğun teşhis edilebileceği temelinde bir dizi klinik ve paraklinik veri);
16. Asgari tanı kriterleri (çoğu durumda yalnızca aşağıdakilere dayalı olarak genel uygulama veya olası bir tanı koymak için tanı kriterlerinin kısaltılmış bir versiyonu) klinik bulgular verilen bozukluk)
17. şiddet kriterleri (hastalığın hafif, orta ve şiddetli ciddiyetine standart bölünme; çoğu uyku bozukluğu için farklıdır; ICRS, bozukluğun ciddiyetini belirlemek için belirli sayısal gösterge değerleri vermekten kaçınır - klinik yargıya tercih verilir) ;
18. süre kriterleri (akut, subakut ve kronik bozukluklara standart bölünme; çoğu durumda belirli sınır değerler verilir);
19. bibliyografya (sorunun ana yönleriyle ilgili güvenilir kaynaklar verilmiştir).

1997'de, ICRS'nin bazı hükümlerinde bir revizyon yapıldı, ancak bu, bu sınıflandırmayı düzenlemenin temel ilkelerini etkilemedi. Uyku bozukluklarının bazı tanımlarında ve şiddet ve süre kriterlerinde yalnızca iyileştirmeler yapıldı. Gözden geçirilmiş sınıflandırmaya ICRS-R, 1997 adı verilir, ancak birçok somnolog hala ICRS'nin önceki versiyonuna atıfta bulunur. ICD-X kodlamalarını sınıflandırmaya dahil etmek için çalışmalar devam etmektedir. Ancak bu konuyla ilgili resmi bir belge yayınlanmadı. Pratik amaçlar için, ağırlıklı olarak F51 (organik olmayan etiyolojiye bağlı uyku bozuklukları) ve G47 (uyku bozuklukları) kodları kullanılır (bkz. Ek).