Kronik otoimmün tiroidit, otoimmün lenfositik tiroidit, Hashimoto tiroiditi, lenfadenomatöz guatr, lenfomatöz struma.

Sürüm: Hastalık Rehberi MedElement

Otoimmün tiroidit (E06.3)

Endokrinoloji

Genel bilgi

Kısa Açıklama

otoimmün tiroidit- kronik İltihaplı hastalık tiroid bezi(TG), kronik olarak ilerleyen lenfoid infiltrasyonunun bir sonucu olarak, tiroid dokusunun kademeli olarak tahrip edilmesinin meydana geldiği ve çoğu zaman birincil hipotiroidizmin gelişmesine yol açan otoimmün oluşumun (TG) Hipotiroidizm, nöropsikiyatrik bozukluklar, yüzün, uzuvların ve gövdenin şişmesi, bradikardi ile karakterize bir tiroid yetmezliği sendromudur.
.

Hastalık ilk olarak 1912 yılında Japon cerrah H. Hashimoto tarafından tanımlanmıştır. 40 yaş üstü kadınlarda daha sık gelişir. Çevresel faktörlerin etkisi altında gerçekleşen hastalığın genetik durumunun hiç şüphesiz ( uzun süreli kullanım aşırı iyot, iyonlaştırıcı radyasyon, nikotinin etkisi, interferon). Hastalığın kalıtsal oluşumu, HLA sisteminin belirli antijenleriyle, daha sık olarak HLA DR 3 ve DR 5 ile ilişkisi gerçeğiyle doğrulanır.

sınıflandırma

Otoimmün tiroidit (AIT) ikiye ayrılır:

1.hipertrofik AIT(Hashimoto'nun guatr, klasik versiyonu) - tiroid bezinin hacminde bir artış karakteristiktir, histolojik olarak, lenfoid foliküllerin oluşumu ile masif lenfoid infiltrasyonu, tiroid dokusunda tirositlerin oksifilik dönüşümü tespit edilir.

2. atrofik AIT- tiroid bezinin hacminde bir azalma ile karakterize edilen histolojik tabloya fibroz belirtileri hakimdir.

Etiyoloji ve patogenez

Otoimmün tiroidit (AIT), bağışıklık yanıtında genetik olarak belirlenmiş bir kusurun arka planına karşı gelişir ve kişinin kendi tirositlerine karşı T-lenfosit saldırganlığına yol açarak yıkımlarıyla sonuçlanır. Gelişimin genetik durumu, AIT'nin HLA sisteminin belirli antijenleri ile, daha sık olarak HLA DR 3 ve DR 5 ile ilişkisi ile doğrulanır.
Vakaların %50'sinde, AIT'li hastaların akrabalarında tiroid bezine karşı dolaşan antikorlar bulunur. Ek olarak, aynı hastada veya aynı ailede diğer otoimmün hastalıklarla - tip 1 diyabet, vitiligo - AIT'nin bir kombinasyonu vardır. Vitiligo, çeşitli boyutlarda depigmente lekelerin görünümü ve onları çevreleyen orta derecede hiperpigmentasyon bölgesi ile süt beyazı renginin ana hatlarıyla karakterize idiyopatik bir cilt diskromisidir.
, pernisiyöz anemi, kronik otoimmün hepatit, romatoid artrit, vb.
Histolojik tablo, lenfositik ve plazmasitik infiltrasyon, tirositlerin onkositik transformasyonu (Hürthle-Ashkenazi hücrelerinin oluşumu), foliküllerin yok edilmesi ve proliferasyon ile karakterizedir. Proliferasyon - üremeleri nedeniyle bir dokudaki hücre sayısında artış
tiroid bezinin normal yapısının yerini alan fibröz (bağ) doku.

epidemiyoloji

Kadınlarda erkeklere göre 4-6 kat daha sık görülür. 40-60 yaş arası, otoimmün tiroidit hastası kadın ve erkek oranı 10-15:1'dir.
Çeşitli ülkelerin nüfusu arasında, AIT vakaların% 0.1-1.2'sinde (çocuklarda) görülür, çocuklarda 3 hasta kız için bir erkek vardır. AIT, 4 yaşın altındaki çocuklarda nadirdir, maksimum insidans ergenliğin ortasında ortaya çıkar. Ötiroidizmi olan görünüşte sağlıklı bireylerin %10-25'inde Ötiroidizm - tiroid bezinin normal çalışması, hipo ve hipertiroidizm semptomlarının olmaması
antitiroid antikorlar saptanabilir. HLA DR 3 ve DR 5 olan bireylerde görülme sıklığı daha yüksektir.

Faktörler ve risk grupları

Risk altındaki gruplar:
1. Tiroid hastalıklarına kalıtsal yatkınlığı olan veya yakın akrabalarında bulunan 40 yaş üstü kadınlar.
2. HLA DR 3 ve DR 5 olan kişiler. Otoimmün tiroiditin atrofik varyantı haplotip ile ilişkilidir Haplotip - bir kromozomun lokuslarındaki bir dizi alel ( çeşitli formlar aynı genin, aynı bölgelerde bulunan), genellikle birlikte kalıtsal
HLA DR 3 ve DR 5 HLA sistemli hipertrofik varyant.

Risk faktörü: sporadik guatr ile büyük dozlarda iyodin uzun süreli kullanımı.

Klinik tablo

Belirtiler, kurs

Hastalık yavaş yavaş gelişir - birkaç hafta, ay, bazen yıllar boyunca.
Klinik tablo, otoimmün sürecin aşamasına, tiroid bezine verilen hasarın derecesine bağlıdır.

ötiroid faz uzun yıllar, on yıllar, hatta ömür boyu sürebilir.
Ayrıca süreç ilerledikçe, yani tiroid bezinin kademeli lenfositik infiltrasyonu ve foliküler epitelinin tahrip olmasıyla birlikte, tiroid hormonları üreten hücre sayısı azalır. Bu koşullar altında vücuda yeterli miktarda tiroid hormonu sağlamak için TSH üretimi artar ( tiroid uyarıcı hormon) tiroid bezini aşırı uyarır. Belirsiz bir süre (bazen onlarca yıl) için bu hiperstimülasyon nedeniyle, T 4 üretimini normal bir seviyede tutmak mümkündür. BT subklinik hipotiroidizm evresi belirgin klinik belirtilerin olmadığı, ancak TSH seviyesinin normal T4 değerlerinde yükseldiği durumlarda.
Tiroid bezinin daha fazla tahrip olmasıyla, işleyen tirositlerin sayısı kritik bir seviyenin altına düşer, kandaki T4 konsantrasyonu azalır ve hipotiroidizmi gösterir, tezahür eder. aşikar hipotiroidizm evresi.
Oldukça nadiren, AIT tezahür edebilir geçici tirotoksik faz (hashi-toksikoz). Hashitoksikozun nedeni, hem tiroid bezinin tahrip olması hem de TSH reseptörüne karşı uyarıcı antikorların geçici üretimi nedeniyle uyarılması olabilir. Graves hastalığındaki tirotoksikozdan (yaygın toksik guatr) farklı olarak, hashitoksikoz çoğu durumda belirgin bir tirotoksikoz klinik tablosuna sahip değildir ve subklinik olarak ilerler (normal T3 ve T4 değerleri ile düşük TSH).

Hastalığın ana objektif semptomu, guatr(tiroid bezinin büyümesi). Bu nedenle, hastaların ana şikayetleri tiroid bezinin hacmindeki artışla ilişkilidir:
- yutmada zorluk hissi;
- nefes almada zorluk;
- genellikle tiroid bölgesinde hafif bir ağrı.

saat hipertrofik form Tiroid bezi görsel olarak büyütülür, palpasyonda yoğun, heterojen ("düzensiz") bir yapıya sahiptir, çevreleyen dokulara lehimlenmemiş, ağrısız. Bazen nodüler guatr veya tiroid kanseri olarak kabul edilebilir. Tiroid bezinin gerginliği ve hafif ağrıları, boyutunda hızlı bir artış ile gözlenebilir.
saat atrofik form tiroid bezinin hacmi azalır, palpasyon ayrıca tiroid bezinin çevresindeki dokularla lehimlenmemiş heterojenliği, orta yoğunluğu belirler.

teşhis

Otoimmün tiroidit için tanı kriterleri şunları içerir:

1. Tiroid bezine karşı dolaşımdaki antikorların seviyesinde bir artış (tiroperoksidaz antikorları (daha bilgilendirici) ve tiroglobulin antikorları).

2. AIT'nin tipik ultrason verilerinin tespiti (tiroid dokusunun ekojenitesinde yaygın azalma ve hipertrofik form, atrofik bir formla - tiroid bezinin hacminde, hipoekojenite ile genellikle 3 ml'den az bir azalma).

3. Primer hipotiroidizm (açık veya subklinik).

Listelenen kriterlerden en az birinin yokluğunda AIT tanısı olasılıksaldır.

AIT tanısını doğrulamak için tiroid bezinin iğne biyopsisi endike değildir. Nodüler guatr ile ayırıcı tanı amacıyla yapılır.
Tanı konulduktan sonra, daha fazla araştırma AIT'nin gelişimini ve ilerlemesini değerlendirmek için dolaşımdaki antikorların tiroid bezi seviyesinin dinamikleri tanısal ve prognostik değere sahip değildir.
Gebelik planlayan kadınlarda, tiroid dokusuna karşı antikorlar tespit edildiğinde ve/veya AIT'nin ultrason bulguları ile birlikte, gebe kalmadan önce ve gebeliğin her trimesterinde tiroid fonksiyonunun (kan serumunda TSH ve T4 düzeylerinin belirlenmesi) araştırılması gerekir. .

Laboratuvar teşhisi

1. Genel analiz kan: normo- veya hipokromik anemi.

2. biyokimyasal analiz kan: hipotiroidizmin karakteristik değişiklikleri (artmış toplam kolesterol, trigliseritler, kreatinin, aspartat transaminazda orta derecede bir artış).

3. Hormonal çalışma: mümkün Çeşitli seçenekler tiroid fonksiyon bozukluğu:
- TSH seviyesinde bir artış, T4 içeriği normal aralıktadır (subklinik hipotiroidizm);
- TSH seviyesinde bir artış, T 4'te bir azalma (belirgin hipotiroidizm);
- TSH seviyesinde azalma, normal aralıkta T4 konsantrasyonu (subklinik tirotoksikoz).
Tiroid fonksiyonunda hormonal değişiklikler olmadan AIT tanısı uygun değildir.

4. Tiroid dokusuna karşı antikorların tespiti: kural olarak, tiroperoksidaz (TPO) veya tiroglobulin (TG) antikorlarının seviyesinde bir artış vardır. TPO ve TG'ye karşı antikor titresinde eşzamanlı bir artış, otoimmün patolojinin varlığını veya yüksek riskini gösterir.

Ayırıcı tanı

Otoimmün tiroidit için ayırıcı tanı araştırması, tiroid bezinin fonksiyonel durumuna ve guatrın özelliklerine bağlı olarak yapılmalıdır.

Hipertiroid fazı (hashi toksikozu) aşağıdakilerden ayırt edilmelidir: dağınık toksik guatr .
Otoimmün tiroidit lehine tanıklık:
- yakın akrabalarda bir otoimmün hastalığın (özellikle AIT) varlığı;
- subklinik hipertiroidizm;
- ılımlı ifade klinik semptomlar;
- kısa bir tirotoksikoz dönemi (altı aydan az);
- TSH reseptörüne karşı antikor titresinde artış yok;
- karakteristik ultrason resmi;
- küçük dozlarda tireostatiklerin atanmasıyla ötiroidizmin hızlı bir şekilde elde edilmesi.

Ötiroid faz ayırt edilmelidir. yaygın toksik olmayan (endemik) guatr(özellikle iyot eksikliği olan bölgelerde).

Otoimmün tiroiditin psödonodüler formu, aşağıdakilerden ayırt edilir: nodüler guatr, tiroid kanseri. Bu durumda delinme biyopsisi bilgilendiricidir. AIT için tipik bir morfolojik işaret, tiroid dokusunun lokal veya yaygın lenfosit infiltrasyonudur (lezyonlar lenfositler, plazma hücreleri ve makrofajlardan oluşur, lenfositler, tiroid bezinin normal yapısı için tipik olmayan asiner hücrelerin sitoplazmasına nüfuz eder) Aşkenazi'nin yanı sıra büyük oksifilik Hürthle hücrelerinin varlığı.

komplikasyonlar

AIT'nin yol açabileceği klinik olarak önemli tek sorun hipotiroidizmdir.

yurtdışında tedavi

Kore, İsrail, Almanya, ABD'de tedavi olun

Sağlık turizmi hakkında tavsiye alın

Tedavi

Tedavi hedefleri:
1. Tiroid fonksiyonunun telafisi (TSH konsantrasyonunun 0,5 - 1,5 mIU/l içinde sürdürülmesi).
2. Tiroid bezinin hacmindeki artışla ilişkili bozuklukların düzeltilmesi (varsa).

Şu anda, tiroid bezinin fonksiyonel durumunun yanı sıra glukokortikoidler, immünosupresanlar, plazmaferez / hemosorpsiyon ihlallerinin yokluğunda sodyum levotiroksin kullanımı etkisiz ve uygunsuz olarak kabul edilmektedir. lazer tedavisi Antitiroid antikorları düzeltmek için.

AIT'nin arka planına karşı hipotiroidizm için replasman tedavisi için gereken levotiroksin sodyum dozu, günde ortalama 1,6 µg/kg vücut ağırlığı veya 100-150 µg/gün'dür. Geleneksel olarak, bireysel tedaviyi seçerken, nispeten küçük dozlarla (12.5-25 mcg / gün) başlayarak L-tiroksin reçete edilir ve bir ötiroid durumuna ulaşılana kadar kademeli olarak artırılır.
Levotiroksin sodyum sabahları aç karnına, 30 dk. kahvaltıdan önce 12.5-50 mcg / gün, ardından 25-50 mcg / gün doz artışı. 100-150 mcg / güne kadar. - ömür boyu (TSH seviyesinin kontrolü altında).
Bir yıl sonra, tiroid fonksiyon bozukluğunun geçici doğasını dışlamak için ilacı iptal etme girişiminde bulunulur.
Tedavinin etkinliği TSH düzeyi ile değerlendirilir: tam bir değiştirme dozu reçete edilirken - 2-3 ay sonra, daha sonra 6 ayda 1 kez, sonra - yılda 1 kez.

Rusya Endokrinologlar Birliği'nin klinik kılavuzlarına göre, fizyolojik iyot dozları (yaklaşık 200 mcg/gün), önceden var olan AIT'nin neden olduğu hipotiroidizmde tiroid fonksiyonunu olumsuz etkilemez. İyot içeren ilaçlar reçete edilirken, tiroid hormonlarına duyulan ihtiyaçta olası bir artışa dikkat edilmelidir.

AIT'nin hipertiroid fazında, tireostatikler reçete edilmemelidir, semptomatik tedavi (ß-blokerler) ile yapmak daha iyidir: klinik semptomlar ortadan kalkana kadar günde 3-4 kez oral propranolol 20-40 mg.

Cerrahi tedavi, tiroid bezinde çevre organ ve dokuların sıkışması belirtileri ile birlikte önemli bir artış ile belirtilir. hızlı büyüme tiroid bezinde uzun süreli orta derecede bir artışın arka planına karşı tiroid bezinin boyutu.

Tahmin etmek

Otoimmün tiroiditin doğal seyri, levotiroksin sodyum ile ömür boyu hormon replasman tedavisinin atanmasıyla kalıcı hipotiroidizmin gelişmesidir.

AT-TPO düzeyi yüksek olan bir kadında hipotiroidizm gelişme olasılığı ve normal seviye TSH yılda yaklaşık %2'dir; subklinik hipotiroidizm(TSH yükselmiş, T4 normal) ve yüksek seviye AT-TPO yılda %4,5'tir.

AT-TPO'nun tiroid fonksiyonu bozulmamış kadın taşıyıcılarında, hamilelik meydana geldiğinde, hipotiroidizm ve sözde gestasyonel hipotiroksinemi gelişme riski artar. Bu bağlamda, bu tür kadınlarda tiroid bezinin işlevini kontrol etmek için gereklidir. erken tarihler hamilelik ve gerekirse daha sonraki bir tarihte.

hastaneye yatış

Terim yatarak tedavi ve hipotiroidizm muayeneleri - 21 gün.

Önleme

Önleme yok.

Bilgi

Kaynaklar ve literatür

1. Braverman L. Tiroid hastalıkları. - Humana Press, 2003
2. Balabolkin M.I., Klebanova E.M., Kreminskaya V.M. Ayırıcı tanı ve tedavi endokrin hastalıkları. Kılavuz, M., 2002
   1. s. 258-270
3. Dedov I.I., Melnichenko G.A. Endokrinoloji. Ulusal liderlik, 2012.
   1. s. 515-519
4. Dedov I.I., Melnichenko G.A., Gerasimov G.A. ve benzeri. Klinik kılavuzlar Yetişkinlerde otoimmün tiroidit tanı ve tedavisi için Rus endokrinologlar derneği. Klinik tiroidoloji, 2003
   1. Cilt.1, s. 24-25
5. Dedov I.I., Melnichenko G.A., Andreeva V.N. Akılcı farmakoterapi hastalıklar endokrin sistem ve metabolik bozukluklar. Pratisyen hekimler için rehber, M., 2006
   1. s. 358-363
6. Dedov I.I., Melnichenko G.A., Pronin V.S. Endokrin bozukluklarının kliniği ve teşhisi. öğretim yardımı, M., 2005
7. Dedov I.I., Melnichenko G.A., Fadeev V.V. Endokrinoloji. Üniversiteler için ders kitabı, M., 2007
   1. s. 128-133
8. Efimov A.S., Bodnar P.N., Zelinsky B.A. Endokrinoloji, K, 1983
   1. s. 140-143
9. Starkova N.T. Klinik Endokrinoloji Rehberi, St. Petersburg, 1996
   1. s. 164-169
10. Fadeev V.V., Melnichenko G.A. Hipotiroidizm: doktorlar için bir rehber, M.: RCT Soveropress, 2002
11. Fadeev V.V., Melnichenko G.A., Gerasimov G.A. Otoimmün tiroidit. Fikir birliği için ilk adım. Endokrinolojinin Sorunları, 2001
    1. T.47, No. 4, s. 7-13

Dikkat!

• Kendi kendine ilaç alarak, sağlığınıza onarılamaz zararlar verebilirsiniz.
• MedElement web sitesinde ve "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Hastalıklar: Terapistin El Kitabı" mobil uygulamalarında yayınlanan bilgiler, yüz yüze bir doktor muayenesinin yerini alamaz ve değiştirmemelidir. Sizi rahatsız eden herhangi bir hastalığınız veya semptomunuz varsa, tıbbi tesislere başvurduğunuzdan emin olun.
• Seçim ilaçlar ve dozajları bir uzmanla tartışılmalıdır. Hastalığı ve hastanın vücudunun durumunu dikkate alarak sadece bir doktor doğru ilacı ve dozajını reçete edebilir.
• MedElement web sitesi ve mobil uygulamalar"MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Hastalıklar: Terapistin El Kitabı" yalnızca bilgi ve referans kaynaklarıdır. Bu sitede yayınlanan bilgiler, doktor reçetelerini keyfi olarak değiştirmek için kullanılmamalıdır.
• MedElement editörleri, bu sitenin kullanımından kaynaklanan herhangi bir sağlık veya maddi hasardan sorumlu değildir.

TİROİDİT KRONİK OTOİMMÜN bal.
Kronik otoimmün tiroidit - genellikle guatr ve hipotiroidizm semptomları ile kendini gösteren tiroidit. Tiroid kanseri riskini önemli ölçüde artırır. Baskın yaş 40-50 yıldır. Kadınlar 8-10 kat daha sık görülür.

Etiyoloji ve patogenez

T-baskılayıcıların (140300, DR5, DR3, B8, R lokusları ile ilişki) işlevindeki kalıtsal bir kusur, T yardımcıları tarafından tiroglobuline, kolloidal bileşene ve mikrozomal fraksiyona karşı sitostimüle edici veya sitotoksik antikorların üretiminin uyarılmasına yol açar. birincil hipotiroidizmin gelişmesiyle, TSH üretiminde bir artış ve nihayetinde guatr
AT'nin sito-uyarıcı veya sitotoksik etkisinin baskınlığına bağlı olarak, kronik otoimmün tiroiditin hipertrofik, atrofik veya fokal formları ayırt edilir.
Hipertrofik. H1A-B8 ve -DR5 ile ilişki, baskın sitostimüle AT üretimi
Atrofik. H1A-DR3 ile ilişki, tercihli sitotoksik AT üretimi, TSH reseptör direnci
Odak. Tiroid bezinin bir lobunda hasar. AT oranı farklı olabilir.
Patolojik anatomi. Bezin stromasının lenfoid elementlerle bol miktarda infiltrasyonu, dahil. Plazma hücreleri.

Klinik tablo

sitostimüle edici veya sitotoksik AT oranı ile belirlenir
Tiroid büyümesi en sık görülen klinik bulgudur.
Hipotiroidizm hastaların %20'sinde tanı anında bulunurken bazılarında daha sonra gelişir. Hastalığın ilk aylarında hipertiroidizm görülebilir.

teşhis

Yüksek titrelerde antitiroglobulin veya antimikrozomal antikorlar
Tiroid fonksiyon testlerinin sonuçları değişebilir.

Tedavi:

İlaç tedavisi

Serum TSH içeriği normalin alt sınırına düşene kadar daha fazla düzeltme ile 25 veya 50 mcg / gün'lük bir başlangıç ​​dozunda levotiroksin sodyum (L-tiroksin). Ne zaman bile gösterilir normal fonksiyon tiroid bezi çünkü genellikle guatrın boyutunu azaltır
Merca-zolil, propranolol (anaprilin) ​​- hipertiroidizmin klinik belirtileri ile.

İhtiyati önlemler

. Levotiroksin, eşlik eden koroner arter hastalığı, kalp yetmezliği veya taşikardisi olan yaşlı hastalarda ve ayrıca (özellikle tedavinin başlangıcında) dikkatle kullanılmalıdır. arteriyel hipertansiyonşiddetli veya uzun süreli hipotiroidizm ile adrenal yetmezlik.
İlaç etkileşimleri
Levotiroksin, insülin ve oral antidiyabetik ajanların etkilerini azaltır, dolaylı antikoagülanların etkisini arttırır.
Difenin, salisilatlar, neodikoumarin, furosemid (yüksek dozlarda), klofibrat kandaki levotiroksin seviyesini arttırır
Kolestiramin, levotiroksinin emilimini azaltır.
İlişkili patoloji. Diğer otoimmün hastalıklar (örneğin, pernisiyöz anemi veya romatoid artrit).

Eş anlamlı

Haşimdto hastalığı
Guatr Haşimato
Tiroidit Haşimdto
Guatr lenfomatöz
Lenfadenoid guatr
Tiroid blastom, lenfadenoid
Lenfositik guatr Ayrıca bkz. Hipotiroidizm

ICD

E06.3 Otoimmün tiroidit

Hastalık El Kitabı. 2012 .

Diğer sözlüklerde "KRONİK OTOİMMUNE THYROİDİT" in ne olduğunu görün:

Bal. Tiroidit, tiroid bezinin akut, subakut veya kronik olabilen bir iltihabıdır. Sınıflandırma Akut tiroidit, pürülan enfeksiyon patojenlerinin hematojen girişi veya nazofarenksten penetrasyonlarından kaynaklanır; nadiren görülür... Hastalık El Kitabı

kronik tiroidit- Mikroskop altında otoimmün tiroidit. ICD 10 E06.306.3, E06.506.5, O ... Wikipedia

otoimmün tiroidit- (Hashimoto tiroiditi) histolojik resim Histoloji ICD 10 E06.306.3 ICD 9 245.2 ... Wikipedia

tiroidit- Tiroid bezinin mikro hazırlığı: 1 folikül ... Wikipedia

Otoimmün poliendokrin sendromu- ICD 10 E31.031.0 ICD 9 258.1258.1 OMIM ... Wikipedia

Otoimmün tiroidit, esas olarak yaşlı kadınları (45-60 yaş) etkileyen bir patolojidir. Patoloji, güçlü bir gelişme ile karakterizedir. inflamatuar süreç tiroid bezi alanında. Bağışıklık sisteminin işleyişindeki ciddi arızalar nedeniyle oluşur ve bunun sonucunda tiroid hücrelerini yok etmeye başlar.

Yaşlı kadınların patolojisinin duyarlılığı, X-kromozom bozuklukları ve östrojen hormonlarının lenfoid sistemi oluşturan hücreler üzerindeki olumsuz etkisi ile açıklanmaktadır. Bazen hastalık hem gençlerde hem de küçük çocuklarda gelişebilir. Bazı durumlarda, hamile kadınlarda da patoloji bulunur.

AIT'ye ne sebep olabilir ve bağımsız olarak tanınabilir mi? Anlamaya çalışalım.

Ne olduğunu?

Otoimmün tiroidit, ana nedeni bağışıklık sisteminde ciddi bir arıza olan tiroid bezinin dokularında meydana gelen bir iltihaptır. Arka planına karşı, vücut anormal üretmeye başlar çok sayıda yavaş yavaş sağlıklı tiroid hücrelerini yok eden antikorlar. Patoloji, kadınlarda erkeklerden neredeyse 8 kat daha sık gelişir.

AIT'nin gelişim nedenleri

Hashimoto tiroiditi (patoloji, adını semptomlarını ilk tanımlayan doktorun onuruna almıştır) birkaç nedenden dolayı gelişir. Bu konudaki birincil rol şu kişilere verilir:

• düzenli stresli durumlar;
• duygusal aşırı gerilim;
• vücutta aşırı iyot;
• olumsuz kalıtım;
• endokrin hastalıklarının varlığı;
• kontrolsüz alım;
• negatif etki dış ortam(bu olabilir kötü ekoloji ve diğer birçok benzer faktör)
• yetersiz beslenme vb.

Ancak panik yapmayın - otoimmün tiroidit geri dönüşümlüdür patolojik süreç, ve hastanın tiroid bezinin işleyişini iyileştirmek için her şansı vardır. Bunu yapmak için, hastanın kanındaki antikor seviyesini azaltmaya yardımcı olacak hücrelerindeki yükü azaltmak gerekir. Bu nedenle hastalığın zamanında teşhisi çok önemlidir.

sınıflandırma

Otoimmün tiroidit, gerçekleştiğine göre kendi sınıflandırmasına sahiptir:

1. Gelişiminin nedenleri tam olarak belirlenmemiş olan Bezbolev.
2. doğum sonrası. Hamilelik sırasında, bir kadının bağışıklığı önemli ölçüde zayıflar ve bir bebeğin doğumundan sonra tam tersine aktive olur. Ayrıca, aşırı miktarda antikor üretmeye başladığı için aktivasyonu bazen anormaldir. Genellikle bunun sonucu "yerli" hücrelerin yok edilmesidir. çeşitli bedenler ve sistemler. Bir kadının AIT'ye genetik yatkınlığı varsa, doğumdan sonra son derece dikkatli olması ve sağlığını dikkatle izlemesi gerekir.
3. Kronik. Bu durumda, yaklaşık genetik eğilim hastalığın gelişimine. Vücut hormonlarının üretiminde bir azalmadan önce gelir. Bu duruma birincil denir.
4. Sitokin kaynaklı. Bu tür tiroidit almanın bir sonucudur ilaçlar hematojen hastalıkların tedavisinde kullanılan interferon bazlı ve.

İlki hariç tüm AIT türleri aynı semptomlarla kendini gösterir. Hastalığın gelişiminin ilk aşaması, zamanında teşhis ve tedavi edilmezse hipotiroidizme dönüşebilen tirotoksikoz oluşumu ile karakterizedir.

Gelişme aşamaları

Hastalık zamanında tespit edilmemişse veya herhangi bir nedenle tedavi edilmemişse, ilerlemesinin nedeni bu olabilir. AIT'nin aşaması, ne kadar zaman önce geliştiğine bağlıdır. Hashimoto hastalığı 4 evreye ayrılır.

1. öteroit evresi. Her hastanın kendi süresi vardır. Hastalığın ikinci gelişim evresine geçişi bazen birkaç ay sürebilir, diğer durumlarda evreler arasında birkaç yıl geçebilir. Bu süre zarfında hasta, sağlık durumunda herhangi bir özel değişiklik fark etmez ve doktora gitmez. Salgı işlevi bozulmaz.
2. İkinci, subklinik aşamada, T-lenfositler, foliküler hücrelere aktif olarak saldırmaya başlar ve yıkımlarına yol açar. Sonuç olarak, vücut çok daha az miktarda St. T4. Eutheriosity tarafından korunur keskin artış TSH seviyeleri.
3. Üçüncü faz tirotoksiktir. T3 ve T4 hormonlarında, tahrip olmuş foliküler hücrelerden salınmaları ile açıklanan güçlü bir sıçrama ile karakterizedir. Kan dolaşımına girmeleri vücut için güçlü bir stres haline gelir ve bunun sonucunda bağışıklık sistemi hızla antikor üretmeye başlar. İşleyen hücrelerin seviyesinde bir düşüş ile hipotiroidizm gelişir.
4. Dördüncü aşama hipotiroididir. Tiroid bezinin işlevleri kendi kendine düzelebilir, ancak her durumda değil. Hastalığın şekline bağlıdır. Örneğin, kronik hipotiroidizm oldukça uzun bir süre devam edebilir ve aktif aşama remisyon evresini değiştirmek.

Hastalık hem bir aşamada olabilir hem de yukarıda açıklanan tüm aşamalardan geçebilir. Patolojinin tam olarak nasıl ilerleyeceğini tahmin etmek son derece zordur.

Otoimmün tiroidit belirtileri

Hastalığın formlarının her birinin kendine özgü tezahür özellikleri vardır. AIT vücut için ciddi bir tehlike oluşturmadığından ve son aşaması, ne birinci ne de ikinci aşama olan hipotiroidizm gelişimi ile karakterizedir. klinik işaretler Sahip Olma. Yani, patolojinin semptomları, aslında, hipotiroidizmin özelliği olan anomalilerden birleştirilir.

Tiroid bezinin otoimmün tiroiditinin karakteristik semptomlarını listeleriz:

• periyodik veya kalıcı depresif durum (tamamen bireysel bir işaret);
• hafıza bozukluğu;
• konsantrasyon ile ilgili sorunlar;
• ilgisizlik;
• sürekli uyuşukluk veya yorgunluk hissi;
• ağırlıkta keskin bir sıçrama veya vücut ağırlığında kademeli bir artış;
• iştahın bozulması veya tamamen kaybolması;
• yavaş kalp hızı;
• ellerin ve ayakların soğukluğu;
• iyi beslenmeyle bile güç kaybı;
• sıradan fiziksel işlerin performansıyla ilgili zorluklar;
• çeşitli dış uyaranların etkisine yanıt olarak reaksiyonun inhibisyonu;
• saçın solması, kırılganlıkları;
• epidermisin kuruluğu, tahrişi ve soyulması;
• kabızlık;
• cinsel istekte azalma veya tamamen kaybı;
• ihlal adet döngüsü(menstrüel kanamanın gelişimi veya adetin tamamen kesilmesi);
• yüzün şişmesi;
• cildin sarılığı;
• yüz ifadeleri vb. ile ilgili sorunlar

Doğum sonrası, sessiz (asemptomatik) ve sitokin kaynaklı AIT, inflamatuar sürecin değişen fazları ile karakterize edilir. Hastalığın tirotoksik aşamasında, klinik tablonun tezahürü aşağıdakilerden dolayı oluşur:

• keskin kilo kaybı;
• ısı duyumları;
• terleme yoğunluğunda artış;
• havasız veya küçük odalarda kendini iyi hissetme;
• parmaklarda titreme;
• hastanın psiko-duygusal durumundaki ani değişiklikler;
• artan kalp hızı;
• nöbetler;
• dikkat ve hafızanın bozulması;
• libido kaybı veya azalması;
• hızlı yorgunluk;
• iyi bir dinlenmenin bile kurtulmaya yardımcı olmadığı genel zayıflık;
• ani artan aktivite nöbetleri;
• adet döngüsü ile ilgili sorunlar.

Hipotiroid evresine, kronik evre ile aynı semptomlar eşlik eder. Doğum sonrası AIT, 4 ayın ortasında tirotoksikoz semptomlarının tezahürü ve doğum sonrası dönemin 5 sonunda - 6 ayın başında hipotiroidizm semptomlarının saptanması ile karakterizedir.

Ağrısız ve sitokin kaynaklı AIT ile özel klinik belirtiler gözlenmez. Yine de rahatsızlıklar ortaya çıkarsa, son derece düşük bir şiddet derecesine sahiptirler. Asemptomatik bir kursla, sadece bir tıp kurumunda önleyici muayene sırasında tespit edilirler.

Otoimmün tiroidit neye benziyor: fotoğraf

Aşağıdaki fotoğraf, hastalığın kadınlarda kendini nasıl gösterdiğini göstermektedir:

teşhis

İlk endişe verici patoloji belirtilerinin ortaya çıkmasından önce varlığını tespit etmek neredeyse imkansızdır. Hastalıkların yokluğunda hasta hastaneye gitmeyi uygun görmez, ancak gitse bile patolojiyi testler yardımıyla tespit etmek neredeyse imkansız olacaktır. Ancak tiroid bezinin işleyişinde ilk olumsuz değişiklikler meydana gelmeye başladığında, klinik çalışma biyolojik örnek onları hemen ortaya çıkaracaktır.

Diğer aile üyeleri de benzer rahatsızlıklardan muzdaripse veya daha önce yaşadıysa, bu sizin risk altında olduğunuz anlamına gelir. Bu durumda, bir doktora gitmek ve mümkün olduğunca sık önleyici muayenelerden geçmek gerekir.

Şüpheli AIT için laboratuvar çalışmaları şunları içerir:

• lenfositlerin seviyesini belirleyen genel bir kan testi;
• serum TSH'yi ölçmek için bir hormon testi;
• AT-TG, tiroperoksidaz ve ayrıca tiroid bezinin tiroid hormonlarına karşı antikorların varlığını belirleyen immünogram;
• lenfositlerin veya diğer hücrelerin boyutunu belirlemek için gerekli olan ince iğne biyopsisi (artışları otoimmün tiroidit varlığını gösterir);
• Tiroid bezinin ultrason teşhisi, boyutundaki artış veya azalmanın belirlenmesine yardımcı olur; AIT ile, ultrason taraması sırasında da tespit edilebilen tiroid bezinin yapısında bir değişiklik meydana gelir.

eğer sonuçlar ultrason AIT'yi gösterir, ancak klinik testler gelişimini reddeder, daha sonra tanı şüpheli kabul edilir ve hastanın tıbbi geçmişine uymaz.

Tedavi edilmezse ne olacak?

Tiroidit, hastalığın her aşaması için değişen hoş olmayan sonuçlara sahip olabilir. Örneğin, hipertiroid aşamasında, bir hasta bozulmuş olabilir. kalp atışı(aritmi) veya kalp yetmezliği meydana gelir ve bu zaten miyokard enfarktüsü gibi tehlikeli bir patolojinin gelişmesiyle doludur.

Hipotiroidizm aşağıdaki komplikasyonlara yol açabilir:

• bunama;
• kısırlık;
• hamileliğin erken sonlandırılması;
• meyve verememe;
• çocuklarda konjenital hipotiroidizm;
• derin ve uzun süreli depresyon;
• miksödem.

Miksödem ile bir kişi, herhangi bir aşağı doğru sıcaklık değişikliğine karşı aşırı duyarlı hale gelir. Banal grip veya başka bir şey bile enfeksiyon, belirli bir zamanda transfer patolojik durum hipotiroid komaya neden olabilir.

Bununla birlikte, fazla endişelenmemelisiniz - böyle bir sapma geri döndürülebilir bir süreçtir ve kolayca tedavi edilebilir. İlacın doğru dozunu seçerseniz (hormonların ve AT-TPO'nun seviyesine bağlı olarak reçete edilir), hastalık size uzun süre kendini hatırlatmayabilir.

Otoimmün tiroidit tedavisi

AIT tedavisi sadece son aşama gelişimi - at . Ancak, bu durumda, bazı nüanslar dikkate alınır.

Bu nedenle, tedavi yalnızca TSH seviyesi 10 mU / l'den az olduğunda ve St. T4 azalır. Hasta 4-10 mU / 1 l'de TSH ile subklinik bir patolojiden muzdaripse ve normal göstergeler St. T4, o zaman bu durumda, tedavi sadece hamilelik sırasında olduğu gibi hipotiroidizm semptomları varsa gerçekleştirilir.

Günümüzde hipotiroidi tedavisinde en etkili tıbbi müstahzarlar levotiroksin bazlı. Bu tür ilaçların özelliği, onların aktif madde insan hormonu T4'e mümkün olduğunca yakın. Bu tür fonlar kesinlikle zararsızdır, bu nedenle hamilelik ve emzirme döneminde bile alınmasına izin verilir. İlaçlar neden olmaz yan etkiler ve hormonal bir elemente dayanmalarına rağmen, vücut ağırlığında bir artışa yol açmazlar.

Levotiroksin bazlı ilaçlar, diğer ilaçlardan "izole edilerek" alınmalıdır. ilaçlarçünkü herhangi bir "yabancı" maddeye karşı son derece hassastırlar. Alım, aç karnına (yemeklerden veya diğer ilaçların kullanımından yarım saat önce) bol miktarda sıvı kullanılarak gerçekleştirilir.

Kalsiyum takviyeleri, multivitaminler, demir içeren ilaçlar, sukralfat vb. Levotiroksin alındıktan sonra 4 saatten önce alınmamalıdır. en çok Etkili araçlar buna dayanarak L-tiroksin ve Euthyrox'tur.

Bugün, bu ilaçların birçok analogu var, ancak orijinalleri tercih etmek daha iyidir. Gerçek şu ki, hastanın vücudu üzerinde en olumlu etkiye sahipler, analoglar ise hastanın sağlığında yalnızca geçici bir iyileşme sağlayabilir.

Zaman zaman orijinal ilaçlardan jenerik ilaçlara geçerseniz, bu durumda bir doz ayarlaması gerekeceğini unutmamalısınız. aktif madde- levotiroksin. Bu nedenle 2-3 ayda bir TSH düzeyini belirlemek için kan testi yaptırmak gerekir.

AIT için Beslenme

Hasta tiroid bezine zarar veren gıdalardan kaçınırsa, hastalığın tedavisi (veya ilerlemesinin önemli ölçüde yavaşlaması) daha iyi sonuçlar verecektir. Bu durumda gluten içeren ürünlerin tüketim sıklığını en aza indirmek gerekir. Aşağıdakiler yasak kapsamındadır:

• tahıl bitkileri;
• un yemekleri;
• unlu Mamüller;
• çikolata;
• tatlılar;
• hızlı yemek vb.

Bu durumda, iyotla zenginleştirilmiş yiyecekleri yemeye çalışmalısınız. Otoimmün tiroiditin hipotiroid formuna karşı mücadelede özellikle yararlıdırlar.

AIT ile, vücudu patojenik mikrofloranın penetrasyonundan koruma konusunu son derece ciddiye almak gerekir. Ayrıca içinde bulunan patojenik bakterileri temizlemeye çalışmalısınız. Her şeyden önce, bağırsakları temizlemeye özen göstermeniz gerekir, çünkü içinde zararlı mikroorganizmalar aktif olarak çoğalır. Bunu yapmak için hastanın diyeti şunları içermelidir:

• Süt Ürünleri;
• Hindistancevizi yağı;
• taze meyve ve sebzeler;
• yağsız et ve et suyu;
• farklı balık türleri;
• deniz yosunu ve diğer algler;
• çimlendirilmiş tahıllar.

Yukarıdaki listedeki tüm ürünler, bağışıklık sistemini güçlendirmeye, vücudu vitamin ve minerallerle zenginleştirmeye yardımcı olur ve bu da tiroid bezinin ve bağırsakların işleyişini iyileştirir.

Önemli! AIT'nin hipertiroid formu varsa, iyot içeren tüm gıdalar diyetten tamamen çıkarılmalıdır, çünkü bu element T3 ve T4 hormonlarının üretimini uyarır.

AIT'de aşağıdaki maddelere öncelik vermek önemlidir:

• T3 ve T4 hormonlarının salgılanmasını iyileştirdiği için hipotiroidizmde önemli olan selenyum;
• metabolik süreçlerin iyileştirilmesine katkıda bulunan ve vücudun iyi durumda kalmasına yardımcı olan B grubu vitaminleri;
• bağırsak mikroflorasını korumak ve disbakteriyozisi önlemek için önemli olan probiyotikler;
• hipotiroidizmde T3 ve T4 hormonlarının üretimini uyaran adaptojen bitkiler (Rhodiola rosea, reishi mantarı, ginseng kökü ve meyveler).

Tedavi prognozu

Bekleyebileceğiniz en kötü şey nedir? AIT tedavisinin prognozu genellikle oldukça elverişlidir. Kalıcı hipotiroidizm meydana gelirse, hasta hayatının geri kalanında levotiroksin bazlı ilaçlar almak zorunda kalacaktır.

Hastanın vücudundaki hormon seviyesini izlemek çok önemlidir, bu nedenle her altı ayda bir klinik kan testi ve ultrason yaptırmak gerekir. Ultrason muayenesi sırasında tiroid bölgesinde nodüler bir tıkanıklık fark edilirse, bu bir endokrinologa danışmak için iyi bir neden olmalıdır.

Ultrason sırasında nodüllerde bir artış fark edilirse veya yoğun büyümeleri gözlenirse, hastaya bir delinme biyopsisi verilir. Elde edilen doku örneği, kanserojen bir sürecin varlığını doğrulamak veya çürütmek için laboratuvarda incelenir. Bu durumda, ultrasonun altı ayda bir yapılması önerilir. Düğüm artma eğiliminde değilse, yılda bir kez ultrason teşhisi yapılabilir.

Endokrin sistem hastalıkları arasında kronik iltihap tiroid bezi - otoimmün tiroidit - vücudun kendi hücrelerine ve dokularına karşı bağışıklık reaksiyonlarının bir sonucu olduğu için özel bir yere sahiptir. IV hastalık sınıfında, bu patoloji (diğer isimler otoimmün kronik tiroidit, Hashimoto hastalığı veya tiroidit, lenfositik veya lenfomatöz tiroidittir) ICD kodu 10 - E06.3'e sahiptir.

, , , , ,

ICD-10 kodu

E06.3 Otoimmün tiroidit

Otoimmün tiroidit patogenezi

Bu patolojide organa özgü otoimmün sürecin nedenleri algıdır. bağışıklık sistemi yabancı antijenler olarak tiroid hücrelerinin gövdesi ve bunlara karşı antikor üretimi. Antikorlar "çalışmaya" başlar ve T-lenfositler (yabancı hücreleri tanıması ve yok etmesi gerekir) bezin dokularına girerek iltihabı tetikler - tiroidit. Aynı zamanda, efektör T-lenfositler, tiroid bezinin parankimine nüfuz eder ve orada birikir ve lenfositik (lenfoplazmasitik) infiltratlar oluşturur. Bu arka plana karşı, bez dokuları yıkıcı değişiklikler: foliküllerin zarlarının ve tirositlerin duvarlarının (hormon üreten foliküler hücreler) bütünlüğü bozulur, glandüler dokunun bir kısmı fibröz doku ile değiştirilebilir. Foliküler hücreler elbette yok edilir, sayıları azalır ve sonuç olarak tiroid bezinin fonksiyonlarının ihlali vardır. Bu hipotiroidizme yol açar azaltılmış seviye tiroid hormonları.

Ancak bu hemen olmaz, otoimmün tiroiditin patogenezi, kandaki tiroid hormonlarının seviyeleri normal aralıkta olduğunda uzun bir asemptomatik dönem (ötiroid fazı) ile karakterize edilir. Ayrıca, hastalık ilerlemeye başlar ve hormon eksikliğine neden olur. Tiroid bezinin çalışmasını kontrol eden hipofiz bezi buna tepki verir ve tiroid uyarıcı hormon (TSH) sentezini artırarak bir süre tiroksin üretimini uyarır. Bu nedenle patolojinin belirginleşmesi aylar hatta yıllar alabilir.

Otoimmün hastalıklara yatkınlık, kalıtsal bir baskın genetik özellik tarafından belirlenir. Çalışmalar, otoimmün tiroiditli hastaların en yakın akrabalarının yarısının kan serumlarında tiroid dokusuna karşı antikorlar olduğunu göstermiştir. Bugüne kadar, bilim adamları otoimmün tiroidit gelişimini iki gendeki mutasyonlarla ilişkilendirdiler - kromozom 8'de 8q23-q24 ve kromozom 2'de 2q33.

Endokrinologların belirttiği gibi, otoimmün tiroidite neden olan bağışıklık hastalıkları vardır, daha doğrusu, onunla birlikte: tip I diyabet, çölyak hastalığı (çölyak hastalığı), pernisiyöz anemi, romatoid artrit, sistemik lupus eritematozus, Addison hastalığı, Werlhof hastalığı, biliyer siroz karaciğer (birincil) ve Down sendromu, Shereshevsky-Turner ve Klinefelter.

Kadınlarda, otoimmün tiroidit erkeklerden 10 kat daha sık görülür ve genellikle 40 yıl sonra kendini gösterir (Avrupa Endokrinoloji Derneği'ne göre, tipik hastalık belirtisi yaşı 35-55'tir). Hastalığın kalıtsal doğasına rağmen, otoimmün tiroidit 5 yaşın altındaki çocuklarda neredeyse hiç teşhis edilmez, ancak ergenlerde tüm tiroid patolojilerinin %40'ını oluşturur.

Otoimmün tiroidit belirtileri

Vücuttaki protein, lipid ve karbonhidrat metabolizmasını düzenleyen tiroid hormonlarının eksiklik derecesine bağlı olarak çalışır. kardiyovasküler sistemin, gastrointestinal sistem ve merkezi sinir sistemi, otoimmün tiroidit belirtileri değişebilir.

Bununla birlikte, bazı insanlar hastalığın herhangi bir belirtisini hissetmezken, diğerleri çeşitli semptom kombinasyonları yaşar.

Otoimmün tiroiditte hipotiroidizm, yorgunluk, uyuşukluk ve uyuşukluk gibi belirtilerle karakterize edilir; nefes almada zorluk; soğuğa aşırı duyarlılık; soluk kuru cilt; inceltme ve saç dökülmesi; tırnakların kırılganlığı; yüzün şişmesi; ses kısıklığı; kabızlık; makul olmayan kilo alımı; kas ağrısı ve eklem sertliği; menoraji (kadınlarda), depresyon. Boynun ön kısmındaki tiroid bezi bölgesinde şişlik olan guatr da oluşabilir.

Hashimoto hastalığı ile ilgili komplikasyonlar olabilir: büyük bir guatr, yutmayı veya nefes almayı zorlaştırır; kanda düşük yoğunluklu kolesterol (LDL) seviyesi yükselir; uzun süreli depresyon başlar, bilişsel yetenekler ve libido azalır. Tiroid hormonlarının kritik bir eksikliğinin neden olduğu otoimmün tiroiditin en ciddi sonuçları, miksödem, yani müsinöz ödem ve bunun sonucu olarak hipotiroid komadır.

Otoimmün tiroidit teşhisi

Otoimmün tiroidit (Hashimoto hastalığı) endokrinologlar tarafından hastanın şikayetleri, semptomları ve kan testi sonuçlarına göre teşhis edilir.

Her şeyden önce, kan testleri gereklidir - tiroid hormonlarının seviyesi için: triiyodotironin (T3) ve tiroksin (T4) ve ayrıca hipofiz tiroid uyarıcı hormon (TSH).

Otoimmün tiroiditte antikorlar da mutlaka belirlenir:

• tiroglobulin (TGAb) - AT-TG'ye karşı antikorlar,
• tiroid peroksidaz (TPOAb) - AT-TPO'ya karşı antikorlar,
• tiroid uyarıcı hormon reseptörlerine (TRAb) karşı antikorlar - AT-rTTG.

Antikorların etkisi altında tiroid bezinin ve dokularının yapısındaki patolojik değişiklikleri görselleştirmek için enstrümantal teşhisler yapılır - ultrason veya bilgisayar. Ultrason, bu değişikliklerin seviyesini tespit etmenize ve değerlendirmenize izin verir: lenfositik infiltrasyonlu hasarlı dokular, yaygın hipoekojeniteyi verecektir.

Tiroid bezinin aspirasyon delinme biyopsisi ve onkolojik patolojileri belirlemek için bezde düğümler varsa biyopsinin sitolojik incelemesi yapılır. Ek olarak, bir otoimmün tiroidit sitogramı, bez hücrelerinin bileşimini belirlemeye ve dokularındaki lenfoid elementleri tanımlamaya yardımcı olur.

Çoğu durumda tiroid patolojileri gerektiğinden ayırıcı tanı otoimmün tiroiditi foliküler veya yaygın endemik guatr, toksik adenom ve düzinelerce başka tiroid patolojisinden ayırt etmek için. Ek olarak, hipotiroidizm, özellikle hipofiz bezinin işlev bozukluğu ile ilişkili olanlar olmak üzere diğer hastalıkların bir belirtisi olabilir.

, , , , [

Prensip olarak, bu, tüm insan otoimmün hastalıklarının sorunudur. Ve hastalığın genetik doğası göz önüne alındığında, bağışıklık düzeltme ilaçları da güçsüzdür.

Guatrın boyutu zamanla önemli ölçüde azalabilmesine rağmen, otoimmün tiroiditte spontan gerileme vakası olmamıştır. Tiroid bezinin çıkarılması, yalnızca normal nefes almayı, gırtlak sıkışmasını ve ayrıca malign neoplazmalar tespit edildiğinde hiperplazisi durumunda gerçekleştirilir.

Lenfositik tiroidit otoimmün bir durumdur ve önlenemez, bu nedenle bu patolojinin önlenmesi imkansızdır.

Sağlığını doğru tedavi edenlerin prognozu, deneyimli bir endokrinolog ile kayıtlıdır ve tavsiyelerine uyar, olumludur. Hem hastalığın kendisi hem de tedavi yöntemleri hala birçok soruyu gündeme getiriyor ve hatta doktorun kendisi yüksek nitelikli otoimmün tiroidit ile ne kadar yaşarlar sorusuna cevap veremeyecektir.

Bilmek önemlidir!

Kronik nonspesifik tiroidit, otoimmün ve fibröz içerir. Fibröz tiroidit nadiren görülür. çocukluk. Otoimmün tiroidit en çok sık hastalıkçocuklarda ve ergenlerde tiroid bezi. Hastalık bir otoimmün mekanizma tarafından belirlenir, ancak altta yatan immünolojik kusur bilinmemektedir.

ICD sistemleri yüz yıldan daha uzun bir süre önce Paris'teki bir konferansta, her 10 yılda bir revize edilme olasılığı ile kabul edildi. Varlığı sırasında, sistem on kez revize edildi.

1993'ten beri, kronik otoimmün tiroidit gibi tiroid hastalıklarını içeren on kod yürürlüğe girmiştir. ICD'yi kullanmanın temel amacı, patolojileri tanımlamak, analiz etmek ve elde edilen verileri karşılaştırmaktı. Farklı ülkeler Barış. Ayrıca, bu sınıflandırma, kodun parçası olan patolojiler için en etkili tedavi rejimlerini seçmenize olanak tanır.

Patolojilerle ilgili tüm veriler, epidemiyoloji ve pratik tıp için yararlı olan en yararlı hastalık veri tabanını oluşturacak şekilde oluşturulur.

ICD-10 kodu aşağıdaki patoloji gruplarını içerir:

• salgın nitelikteki hastalıklar;
• genel hastalıklar;
• anatomik lokalizasyona göre gruplandırılmış hastalıklar;
• gelişim patolojisi;
• farklı bitki türleri.

Bu kod, aralarında endokrin sistem ve metabolizma hastalıklarını içeren grup IV'ün de bulunduğu 20'den fazla grup içerir.

Otoimmün tiroidit, ICD kod 10, tiroid hastalıkları grubuna dahildir. Patolojileri kaydetmek için E00'den E07'ye kadar olan kodlar kullanılır. Kod E06, tiroidit patolojisini yansıtır.

Bu, aşağıdaki alt bölümleri içerir:

1. Kod E06-0. Bu kod, tiroiditin akut seyrini gösterir.
2. E06-1. Buna subakut tiroidit mkb 10 dahildir.
3. E06-2. kronik formu tiroidit.
4. Otoimmün tiroidit E06-3 olarak sınıflandırılır.
5. E06-4. İlaç kaynaklı tiroidit.
6. E06-5. Diğer tiroidit türleri.

Otoimmün tiroidit tehlikelidir Genetik hastalık hangi tiroid hormonlarında bir azalma ile kendini gösterir. Bir kodla belirlenmiş iki tür patoloji vardır.

Bunlar Hashimoto'nun kronik otoimmün tiroiditi ve Riedel hastalığıdır. Hastalığın ikinci varyantında, tiroid parankiminin yerini bağ dokusu alır.

Uluslararası kod, yalnızca hastalığı belirlemenize değil, aynı zamanda patolojilerin klinik belirtilerini öğrenmenize ve ayrıca tanı ve tedavi yöntemlerini belirlemenize olanak tanır.

Hipotiroidi belirtileri tespit edilirse Hashimoto hastalığından şüphelenilmelidir. Teşhisi netleştirmek için TSH ve T4 için bir kan testi yapılır. Laboratuvar teşhisi, tiroglobuline karşı antikorların varlığını gösteriyorsa, bu, hastalığın otoimmün yapısını gösterecektir.

Ultrason tanıyı netleştirmeye yardımcı olacaktır. Bu muayene sırasında doktor hiperekoik katmanlar görebilir, bağ dokusu, lenfoid folikül birikimleri. Daha doğru bir tanı için sitolojik inceleme yapılmalıdır, çünkü ultrasonda E06-3'ün patolojisi malign bir tümöre benzer.

E06-3 tedavisi, ömür boyu hormon tedavisini içerir. Nadir durumlarda, cerrahi endikedir.

ICD kod 10, hastalığın Dünya Hastalık Sınıflandırmasındaki adıdır. ICD, hastalıkları ayrıntılı olarak incelemek ve popülasyon insidansındaki eğilimi izlemek için oluşturulmuş devasa bir sistemdir. Bu sınıflandırma, bir asırdan fazla bir süre önce Paris'te kabul edildi, ancak her 10 yılda bir değiştirilir ve tamamlanır.

Kod on 1993'te ortaya çıktı ve bir tiroid hastalığı, yani kronik otoimmün tiroidit tanımladı. ICD'nin anlamı, daha sonra dünyanın birçok ülkesinde karşılaştırılan karmaşık patolojileri tanımlamak ve teşhis yapmaktı. Bu sınıflandırma sayesinde tüm patolojilerin tedavisi için optimal bir sistem geliştirildi. Her birine, ICD 10 sistemine göre kendi kodu atanır.

Tüm hastalık bilgileri, en faydalı veri tabanının ondan derlenebileceği şekilde derlenmiştir. ICD 10 kodu aşağıdaki patolojileri içerir:

• salgın nitelikteki hastalıklar;
• genel hastalıklar;
• anatomik lokalizasyon ile ilişkili hastalıklar;
• gelişim patolojisi;
• çeşitli yaralanma türleri.

Kod yirmiden fazla grup içeriyor. Otoimmün tiroidit, tiroid fonksiyon bozukluğu grubunda yer alır ve aşağıdaki hastalık kodlarını içerir:

• E06.0 kodu ile gösterilen akut - bir tiroid apsesi ile karakterizedir ve pürülan ve piyojenik olarak ayrılır. Bazen başka kodlar da uygulanır, yani B95, B96, B97;
• subakut E06.1 koduna sahiptir ve de Quervain tiroiditi, dev (hücresel), granüler ve irinsiz olarak ayrılır;
• kronik sıklıkla tirotoksikoza dönüşür ve E06.2 olarak adlandırılır;
• 4 alt türe ayrılan otoimmün: Hashimoto hastalığı Hasitoksikoz (geçici olarak da adlandırılır), lenfadenomatöz guatr, lenfositik tiroidit, lenfomatöz struma;
• tıbbi, E06.4 olarak şifrelenir, ancak gerekirse diğer kodlamalar kullanılır;
• kronik, odunsu, lifli, Riedel tiroiditi ve NOS içeren vulgaris. E06,5 kodunu giyer;
• belirtilmemiş, kod E06.9.

Hashimoto hastalığı, hormon üreten doku hacmindeki azalmaya bağlı olarak hormon seviyesinin hızla düşmesiyle ortaya çıkan bir patolojidir.

Riedel hastalığı veya aynı zamanda fibröz olarak da adlandırılır, kroniktir. Özelliği, parankimin başka bir doku türü (bağlayıcı) ile değiştirilmesidir.

Ve eğer Hashimoto alt türleri çok sık meydana gelirse, o zaman tam tersine Riedel alt türleri çok nadirdir.

İlk hastalıkta, hastalık esas olarak yaşı otuz beşi aşan kadınları etkiler. Şöyle görünür: normal tiroid dokuları parçalanır ve yerlerine yenileri çıkar.

Başka bir deyişle, otoimmün saldırganlık nedeniyle, tiroid bezinin lenfositler tarafından yaygın infiltrasyonu, lenfoid foliküllerin oluşumu (lenfositik tiroidit), tirositlerin yok edilmesi ve fibröz dokunun çoğalması ile ortaya çıkar.

Hipertiroidizmin geçiş aşaması, folikülün sağlıklı epitel hücrelerinin işlevsizliği ve uzun süre sentezlenmiş hormonların insan kanına girmesi ile yakından ilişkilidir. Gelecekte, bu hipotiroidizme yol açar.

Hastalığın ikinci alt türünde, sağlıklı parankim fibröz dokuya dönüşür ve bu da kompresyon sendromuna neden olur. Bu tür genellikle aşağıdakilerle ilişkilidir: farklı şekiller fibrozis, yani mediastinal ve retroperitoneal ile Ormond'un sistemik fibroz sendromu çerçevesinde araştırmayı mümkün kılar. Riedel tiroiditinin Hashimoto tiroiditinin sonucu olduğuna dair bir görüş var.

Hashimoto hastalığı, iki patoloji gelişimi biçimine ayrılır - hipertrofik ve atrofik. İlk form açık, ikincisi gizlidir.

Her şeyden önce, 35-40 yaşlarındaki bir kadında aşağıdaki belirtiler olduğunda Hashimoto tiroiditi için muayene yapılması gerekir:

• saç dökülmeye başladı;
• tırnakları kırmak;
• yüzün şişmesi görülür;
• kuru cilt.

Bunu yapmak için, T ve TSH analizi için kan bağışlamanız gerekir. Ayrıca doktor, tiroid bezinin loblarının genişleyip büyümediğini ve asimetrik olup olmadığını dokunarak belirler. Ultrason muayenesi yapılırken, hastalığın genel resmi DTG'ye çok benzer - dokunun birçok katmanı ve psödonodu vardır.

Riedel teşhisi konulursa, tiroid bezi çok yoğun olacak ve hastalığa komşu organları dahil edecektir. Bu hastalığı tiroid kanserinden ayırt etmek zordur.

Otoimmün tiroidit ile ICD kodu 10'a ömür boyu hapis cezası verilir hormon tedavisi. Operasyon bazı durumlarda reçete edilir (büyük guatr, malign tümör).

ICD-10 / E00-E90 SINIF IV Endokrin sistem hastalıkları, yeme bozuklukları ve metabolik bozukluklar / E00-E07 Tiroid bezi hastalıkları / E06 Tiroidit

Hashimoto tiroiditi

Kronik lenfositik tiroiditin tirotoksik formu (haşitoksikoz, Hashimoto guatr) hastaların %2-4'ünde görülür.

Bu hastaların bazılarında ilk muayenede alışılmadık derecede sert bir guatr ve yüksek titrelerde antitiroid otoantikorlar bulunur. Bu hastalar, tiroid uyarıcı otoantikorların neden olduğu hafif veya orta derecede tirotoksikoz ile karakterizedir. Hastalığın tirotoksik formunun, kronik lenfositik tiroidit ve yaygın toksik guatrın bir kombinasyonu olduğu varsayılmaktadır. Bu grubun diğer hastalarında, önceki hipotiroidizmin arka planına karşı tirotoksikoz gelişir. Muhtemelen, bu gibi durumlarda, tirotoksikoz, tiroid uyarıcı otoantikorları salgılayan yeni ortaya çıkan B-lenfosit klonlarından kaynaklanır.

Otoimmün tiroidit: Tanı

Laboratuvar ve enstrümantal araştırma

Tanı anında kronik lenfositik tiroiditi olan hastaların yaklaşık %80'inde serum total T4, total T3 ve TSH seviyeleri normaldir, ancak tiroid bezinin salgılama fonksiyonu azalır. Bu, tiroliberin ile testte artan TSH sekresyonu ile gösterilir (bu test, kronik lenfositik tiroidit tanısını koymak için gerekli değildir). Kronik lenfositik tiroiditi olan hastaların %85'inden fazlasında tiroglobuline, mikrozomal antijenlere ve iyodür peroksidaza karşı otoantikorlar bulunur. Bu otoantikorlar ayrıca tiroid bezinin diğer hastalıklarında da bulunur (örneğin, yaygın toksik guatrlı hastaların %80'inde), ancak titreleri genellikle kronik lenfositik tiroiditte daha yüksektir. Otoantikor titresinde önemli bir artış sıklıkla primer tiroid lenfomalı hastalarda bulunur. Kronik lenfositik tiroiditte ve lenfomada otoimmün reaksiyonların mekanizmalarının benzer olduğu varsayılmaktadır. Yaşlı bir hastada büyüyen sert guatr, lenfoma belirtisi olabilir ve antitiroid otoantikorları tespit edilirse tiroid biyopsisi yapılmasını gerektirir.

Tiroid sintigrafisi genellikle simetrik genişlemesini izotopun düzensiz dağılımı ile ortaya çıkarır. Bazen tek bir soğuk düğüm görselleştirilir. Tiroid bezi tarafından radyoaktif iyotun emilimi normal, azalmış veya artmış olabilir. Şüpheli kronik lenfositik tiroidit için tiroid sintigrafisi ve radyoaktif iyot alım testinin çok az tanısal değeri olduğu unutulmamalıdır. Ancak tiroid bezinde tek bir nodül bulunursa veya tiroid hormon tedavisine rağmen tiroid bezindeki büyüme devam ederse bu testlerin sonuçlarının değeri yükselir. Bu durumlarda, bir neoplazmı ekarte etmek için düğüm veya genişlemiş alanın ince iğne biyopsisi yapılır.

Otoimmün tiroidit: Tedavi

Önleme

Başka

Kronik lenfositik tiroidit

Etiyoloji ve patogenez

Kronik lenfositik tiroidit, organa özgü otoimmün bir hastalıktır. Ana nedeninin, CD8 lenfositlerinde (T-baskılayıcılar) bir kusur olduğuna ve bunun sonucunda CD4 lenfositlerinin (T-yardımcıları) tiroid hücrelerinin antijenleriyle etkileşime girme fırsatına sahip olduğuna inanılmaktadır. Kronik lenfositik tiroiditi olan hastalarda, HLA-DR5 sıklıkla bulunur ve bu da genetik yatkınlığı gösterir. Bu hastalık. Kronik lenfositik tiroidit diğer otoimmün hastalıklarla birleştirilebilir (bkz. Tablo 28.5).

Klinik bulgular

Hastalık en sık asemptomatik guatrlı orta yaşlı kadınlarda tespit edilir. Kadınlar hastaların yaklaşık %95'ini oluşturmaktadır. Klinik belirtiler çeşitlidir: hipotiroidizm semptomları olmayan küçük bir guatrdan miksödeme kadar. Hastalığın en erken ve en karakteristik belirtisi büyümüş tiroid bezidir. Yaygın şikayetler: Boynun ön kısmında baskı, gerginlik veya ağrı hissi. Bazen hafif disfaji veya ses kısıklığı vardır. Boynun ön tarafındaki hoş olmayan duyumlar, tiroid bezinin hızlı bir şekilde genişlemesinden kaynaklanabilir, ancak daha sıklıkla yavaş yavaş ve asemptomatik olarak genişler. Muayene sırasındaki klinik tablo, tiroid bezinin fonksiyonel durumu (hipotiroidizm, ötiroidizm veya tirotoksikoz varlığı) ile belirlenir. Hipotiroidizm belirtileri, yalnızca T4 ve T3 düzeylerinde önemli bir düşüş olduğunda ortaya çıkar.

teşhis

Fizik muayenede genellikle simetrik, çok sıkı, hareketli bir guatr bulunur, genellikle düzensiz veya nodüler bir dokuya sahiptir. Bazen tiroid bezinde tek bir düğüm palpe edilir.

Yaşlı hastalar (ortalama yaş - 60 yaş) bazen hastalığın atrofik bir formuna sahiptir - birincil idiyopatik hipotiroidizm. Bu gibi durumlarda, guatr genellikle yoktur ve tiroid hormonlarının eksikliği, uyuşukluk, uyuşukluk, ses kısıklığı, yüzün şişmesi ve bradikardi ile kendini gösterir. Primer idiyopatik hipotiroidizme, tiroid bloke edici otoantikorlar veya tirositlerin sitotoksik antitiroid otoantikorlar tarafından tahrip edilmesinden kaynaklandığı düşünülmektedir.

1. Nikolai TF, et al. Doğum sonrası lenfositik tiroidit: Prevalans, klinik seyir ve uzun süreli takip. Baş Stajyer Med 147:221, 1987.

2. Nyulassy S, et al. Subakut (de Quervain) tiroidit: HLA-B35 antijeni ve kompleman sistemi immünoglobulinleri ve diğer serum proteinlerinin anormallikleri ile ilişki. J Clin Endocrinol Metab 45:270, 1977.

3. Vargas MT, et al. Antitiroid mikrozomal otoantikorlar ve HLA-DR5, doğum sonrası tiroid disfonksiyonu ile ilişkilidir: Otoimmün patogenezi destekleyen kanıtlar. J Clin Endocrinol Metab 67:327, 1988.

4. Volpe R. Sessiz tiroidit otoimmün bir hastalık mıdır? Arch Intern Med 148:1907, 1988.

Otoimmün tiroidit patogenezi

Bu patolojide organa özgü otoimmün sürecin nedenleri, vücudun bağışıklık sistemi tarafından tiroid hücrelerinin yabancı antijenler olarak algılanması ve bunlara karşı antikor üretimidir. Antikorlar "çalışmaya" başlar ve T-lenfositler (yabancı hücreleri tanıması ve yok etmesi gerekir) bezin dokularına girerek iltihabı tetikler - tiroidit. Aynı zamanda, efektör T-lenfositler, tiroid bezinin parankimine nüfuz eder ve orada birikir ve lenfositik (lenfoplazmasitik) infiltratlar oluşturur. Bu arka plana karşı, bezin dokuları yıkıcı değişikliklere uğrar: foliküllerin zarlarının ve tirositlerin duvarlarının (hormon üreten foliküler hücreler) bütünlüğü bozulur, glandüler dokunun bir kısmı fibröz doku ile değiştirilebilir. Foliküler hücreler elbette yok edilir, sayıları azalır ve sonuç olarak tiroid bezinin fonksiyonlarının ihlali vardır. Bu hipotiroidizme yol açar - düşük tiroid hormon seviyeleri.

Ancak bu hemen olmaz, otoimmün tiroiditin patogenezi, kandaki tiroid hormonlarının seviyeleri normal aralıkta olduğunda uzun bir asemptomatik dönem (ötiroid fazı) ile karakterize edilir. Ayrıca, hastalık ilerlemeye başlar ve hormon eksikliğine neden olur. Tiroid bezinin çalışmasını kontrol eden hipofiz bezi buna tepki verir ve tiroid uyarıcı hormon (TSH) sentezini artırarak bir süre tiroksin üretimini uyarır. Bu nedenle patolojinin belirginleşmesi aylar hatta yıllar alabilir.

Otoimmün hastalıklara yatkınlık, kalıtsal bir baskın genetik özellik tarafından belirlenir. Çalışmalar, otoimmün tiroiditli hastaların en yakın akrabalarının yarısının kan serumlarında tiroid dokusuna karşı antikorlar olduğunu göstermiştir. Bugüne kadar, bilim adamları otoimmün tiroidit gelişimini iki gendeki mutasyonlarla ilişkilendirdiler - kromozom 8'de 8q23-q24 ve kromozom 2'de 2q33.

Endokrinologların belirttiği gibi, otoimmün tiroidite neden olan bağışıklık hastalıkları vardır, daha doğrusu, onunla birlikte: tip I diyabet, çölyak hastalığı (çölyak hastalığı), pernisiyöz anemi, romatoid artrit, sistemik lupus eritematozus, Addison hastalığı, Werlhof hastalığı, biliyer siroz karaciğer (birincil) ve Down sendromu, Shereshevsky-Turner ve Klinefelter.

Kadınlarda, otoimmün tiroidit erkeklerden 10 kat daha sık görülür ve genellikle 40 yıl sonra kendini gösterir (Avrupa Endokrinoloji Derneği'ne göre, tipik hastalık belirtisi yaşı 35-55'tir). Hastalığın kalıtsal doğasına rağmen, otoimmün tiroidit 5 yaşın altındaki çocuklarda neredeyse hiç teşhis edilmez, ancak ergenlerde tüm tiroid patolojilerinin %40'ını oluşturur.