Ketoacidotička koma je akutna komplikacija dijabetes nastalih kao posljedica nedostatka inzulina zbog neadekvatno odabrane inzulinske terapije. Ovo stanje je opasno po život i može biti fatalno. Statistički, ovo je komplikacija. javlja se u 40 pacijenata od 1000 bolestan.

U 85-95% slučajeva koma završava povoljno, a u 5-15% slučajeva završava smrću bolesnika. Najugroženije su osobe starije od 60 godina. Za starije osobe posebno je važno objasniti ispravnost inzulinske terapije i pridržavanje doze lijeka.

Etiologija nastanka

Postoji nekoliko razloga za tako ozbiljnu komplikaciju. Svi oni su zbog nepridržavanja terapijskog režima, kršenja preporuka koje je propisao liječnik, kao i dodavanja sekundarne infekcije. Ako detaljnije analiziramo uzroke, možemo razlikovati sljedeće čimbenike koji izazivaju razvoj takve bolesti kao što je ketoacidotička koma:

• konzumacija alkohola u velikim količinama;
• otkazivanje lijekova za snižavanje šećera bez dopuštenja liječnika;
• neovlašteni prijelaz na tabletni oblik liječenja dijabetes melitusa ovisnog o inzulinu;
• propuštena injekcija inzulina;
• kršenje tehničkih pravila za davanje inzulina;
• stvaranje nepovoljnih uvjeta za metaboličke poremećaje;
• pristupanje zaraznih i upalne bolesti;
• ozljeda, kirurške intervencije, trudnoća;
• stres;
• moždani udar, infarkt miokarda;
• uzimanje lijekova koji se ne kombiniraju s inzulinskom terapijom.

Pojava komplikacija u svim navedenim slučajevima posljedica je smanjenja osjetljivosti stanica tkiva na inzulin ili povećanja sekretorne funkcije kontrainzularnih hormona (kortizol, adrenalin, norepinefrin, hormon rasta, glukagon). U približno 25% slučajeva ketoacidotičke kome nije moguće prepoznati uzrok njezina nastanka.

Patogeneza ketoacidotične kome

Nakon početka djelovanja nekih provocirajućih čimbenika za razvoj komplikacija dijabetes melitusa, u tijelu počinje lanac patoloških procesa koji dovode do razvoja simptoma komplikacija, kao i do moguće posljedice. Kako nastaje ketoacidotička koma i njeni simptomi?

Prvo se pojavljuje tijelo nedostatak inzulina, kao i stvaranje prekomjerne količine kontrainzularnih hormona. Takvo kršenje dovodi do nedovoljne opskrbe tkiva i stanica glukozom i smanjenja njegove upotrebe. U tom slučaju, glikoliza je potisnuta u jetri i razvija se hiperglikemijsko stanje.

Drugo, pod utjecajem hiperglikemije javlja se hipovolemija (smanjenje BCC-a), gubitak elektrolita u obliku kalija, natrija, fosfata i drugih tvari, kao i dehidracija (dehidracija).

Treće, zbog smanjenja volumena cirkulirajuće krvi (BCC), povećana proizvodnja kateholamina, koji uzrokuju još veće pogoršanje funkcionalnog djelovanja inzulina u jetri. I u takvom stanju, kada postoji višak kateholamina i nedostatak inzulina u ovom organu, počinje mobilizacija. masne kiseline iz masnog tkiva.

Završna faza mehanizma komplikacije je povećana proizvodnja ketonskih tijela(aceton, acetoacetat, beta-hidroksimaslačna kiselina). Zbog ovoga patološko stanje tijelo nije u stanju metabolizirati i izlučiti ketonska tijela, koja se vežu za nakupljene ione vodika, što rezultira smanjenjem pH krvi i razine bikarbonata te nastankom metaboličke acidoze. Kompenzacijski odgovor tijela javlja se u obliku hiperventilacije i smanjenja parcijalnog tlaka ugljičnog dioksida. Ketoacidotička koma pod utjecajem takve patogeneze počinje pokazivati ​​simptome.

Simptomi komplikacija

Simptomi komplikacija razvijaju se postupno i traju od nekoliko sati do nekoliko dana. Na samom početku ketoacidotičke kome pacijent bilježi suha usta, žeđ i poliuriju. Svi ovi simptomi ukazuju na dekompenzaciju dijabetes melitusa. Nadalje, klinička slika se nadopunjuje svrbež kože zbog suhe kože, gubitka apetita, slabosti, adinamije, bolova u ekstremitetima i glavobolje.

Bolovi u trbuhu, mučnina i povraćanje "taloga od kave" počinju zbog gubitka apetita i gubitka elektrolita. Bolovi u trbuhu ponekad mogu biti toliko jaki da se isprva sumnja na pankreatitis, čir ili peritonitis. Sve veća dehidracija povećava opijenost tijela, što može dovesti do nepovratnih posljedica. Znanstvenici nisu u potpunosti proučili toksični učinak na središnji živčani sustav, ali glavne pretpostavke smrti su dehidracija moždanih neurona, koja se javlja kao posljedica hiperosmolarnosti plazme.

Glavna klinička slika ketoacidotičke kome su simptomi tipični za ovu komplikaciju, izraženi u ubrzanom, ali dubokom disanju (Kussmaulovo disanje) s mirisom acetona pri izdisaju. Bolesnici imaju smanjen turgor (elastičnost) kože, a sama koža i sluznice su suhe. Zbog smanjenja BCC-a, pacijent može doživjeti ortostatsku hipotenziju, popraćenu zbunjenošću, koja se postupno pretvara u komu. Vrlo je važno na vrijeme uočiti prisutnost predstavljenih simptoma kako bi se na vrijeme pružila pomoć.

Hitna pomoć za ketoacidotičnu komu

Vjerojatno nije vrijedno podsjećati da bi sam bolesnik sa šećernom bolešću, kao i rodbina i rođaci koji ga okružuju, trebali znati sve o ovoj bolesti, uključujući odredbe hitna pomoć. Ipak, možete ponoviti algoritam radnji u slučaju ketoacidoze:

1. Ako se primijeti pogoršanje stanja pacijenta, a još više kršenje svijesti, sve do prijelaza u komu, prvo što treba učiniti je nazvati tim hitne pomoći.
2. Zatim vrijedi provjeriti otkucaje srca, disanje i krvni tlak te ponoviti te aktivnosti do dolaska liječnika.
3. Možete procijeniti stanje pacijenta uz pomoć pitanja na koja morate odgovoriti ili pribjeći trljanju ušnih školjki i nježnim tapkanjima po licu.

Osim toga, može se razlikovati predbolnička njega, koja se pruža u vozilu hitne pomoći i uključuje sljedeće radnje:

1. Uvođenje slanih otopina u obliku izotonične otopine u volumenu od 400-500 ml / u brzinom od 15 ml / min. To se radi kako bi se ublažili simptomi dehidracije.
2. Injekcija malih doza inzulina supkutano.

Nakon dolaska u bolnicu bolesnik se odvodi u jedinicu intenzivnog liječenja gdje se nastavlja liječenje bolesnika koji je u stanju ketoacidotične kome.

Stacionarno liječenje bolesnika uključuje borbu protiv hipovolemičnog šoka i dehidracije, normalizaciju ravnoteža elektrolita, uklanjanje opijenosti, oporavak fiziološke funkcije tijelo i liječenje popratne bolesti.

Principi njege i liječenja ketoacedotične kome:

1. Rehidracija. Važna karika u lancu otklanjanja komplikacija. Kod ketoacidoze dolazi do dehidracije organizma te se uvode fiziološke tekućine u obliku 5-10% glukoze i 0,9% otopine natrijevog klorida za nadoknadu izgubljene tekućine. Glukoza se propisuje za uspostavljanje i održavanje osmolarnosti krvi.
2. inzulinska terapija. Slična metoda liječenja počinje odmah nakon dijagnoze ketoacidonske kome. U ovom slučaju, kao iu drugim urgentnim stanjima kod dijabetes melitusa, koristi se kratkodjelujući inzulin (Insuman Rapid, Actrapid NM, Actrapid MS, Humulin R). U početku se primjenjuje intramuskularno u rektus abdominis mišić ili intravenski kap po kap. Nakon što razina glukoze dosegne 14 mmol / l, pacijent počinje supkutano uvođenje kratkodjelujućeg inzulina. Čim se razina glikemije fiksira na 12-13 mmol / l, doza ubrizganog inzulina se prepolovi. Nemoguće je smanjiti pokazatelj glikemije ispod 10 mmol / l. Takve radnje mogu izazvati početak razvoja hipoglikemijskog stanja i hiposmolarnosti krvi. Čim se eliminiraju svi simptomi manifestacije ketoacedomske kome, pacijent se prenosi na 5-6 pojedinačnih injekcija kratkodjelujućeg inzulina, a uz dinamiku stabilizacije provodi se kombinirana inzulinska terapija.
3. Uspostavljanje ravnoteže elektrolita i hemostaze. Takvi su događaji važan dio kontinuirane terapije. Uvođenjem potrebnih lijekova obnavlja se nedostatak kalcija i acidobazno stanje krvi, čime se osigurava normalizacija funkcije bubrega za reapsorpciju bikarbonata.
4. Poboljšanje reoloških svojstava krvi. Također, kako bi se spriječila intravaskularna koagulacija, heparin se može propisati intravenozno pod kontrolom koagulograma.
5. Liječenje sekundarnih infekcija. Ako pacijent ima sekundarnu infekciju, kao i za sprječavanje njihove pojave, mogu se propisati antibiotici širok raspon akcije.
6. Simptomatska terapija. Oporavak krvni tlak i eliminirati posljedice šoka, poduzimaju se terapijske mjere za poboljšanje srčane aktivnosti. Osim toga, nakon kome, pacijentu se propisuje štedljiva dijeta bogata kalijem, ugljikohidratima i bjelančevinama. Masti iz prehrane isključene su najmanje 7 dana.

Prevencija ketoacedotične kome

Ništa nije bolje nego samo biti bolestan. Ako postoji takav trenutak u životu koji kronična bolest zahtijeva povećanu pozornost, s posebnom se odgovornošću odnosi na ovu okolnost.

Prvo, morate obratiti posebnu pozornost na sve preporuke koje je propisao liječnik. Drugo, morate pratiti datum isteka inzulina, pridržavati se tehnike davanja, doziranja i vremena ubrizgavanja. Zadržati medicinski proizvod potrebno svim sredstvima. Ako se pacijent osjeća loše i pogoršava svoje stanje, s kojim se ne može sam nositi, odmah se obratite liječniku, gdje će mu biti pružena hitna pomoć.

Komplikacije kome

Ketoacedotična koma, s pravilno dijagnosticiranom i pravovremenom korekcijom biokemijskih poremećaja, ima povoljan ishod i ne uzrokuje ozbiljne posljedice. Najviše opasna komplikacija Ovo stanje može biti cerebralni edem, koji u 70% slučajeva završava smrću.

Ketoacidotička (dijabetička) koma je akutna komplikacija dijabetes melitusa u fazi dekompenzacije, uzrokovana prekomjernim stvaranjem ketonskih tijela u tijelu, koja imaju toksični učinak na tjelesne sustave, posebno mozak, a također je karakterizirana razvojem dehidracije, metaboličke acidoze i hiperosmolarnosti krvne plazme. Dijabetička koma je registrirana u 1-6% bolesnika sa šećernom bolešću.

Postoje dva tipa dijabetes melitusa (Tablica 3).

Tablica 3. Vrste dijabetesa

Etiologija:

neliječeni dijabetes;

kršenja režima liječenja (prestanak uvođenja inzulina, nerazumno smanjenje doze);

nepoštivanje dijete;

intoksikacija alkoholom ili hranom.

Faktori rizika: pretilost, akromegalija, stres, pankreatitis, ciroza jetre, upotreba glukokortikoida, diuretika, kontracepcije, trudnoća, otežano nasljeđe.

Patogeneza. Glavni patogenetski čimbenik ketoacidotičke kome je nedostatak inzulina, što dovodi do: smanjene upotrebe glukoze od strane perifernih tkiva, nepotpune oksidacije masti s nakupljanjem ketonskih tijela; hiperglikemija s povećanjem osmotskog tlaka u intersticijalnoj tekućini, stanična dehidracija s gubitkom iona kalija i fosfora stanicama; glukozurija, povećana diureza, dehidracija, acidoza.

Kliničke manifestacije kome razvijaju se polako - unutar nekoliko sati ili čak dana; koma se javlja brže u djece nego u odraslih.

Stadiji ketoacidotičke kome:

Stadij I - kompenzirana ketoacidoza;

Stadij II - dekompenzirana ketoacidoza (prekoma);

Stadij III - ketoacidotička koma.

Karakteristični znakovi stadija I: opća slabost, umor, glavobolja, gubitak apetita, žeđ, mučnina, poliurija.

U II stadiju se povećava apatija, pospanost, otežano disanje (Kussmaulovo disanje), žeđ se pojačava, javljaju se povraćanje i bolovi u trbuhu. Jezik suh, obložen dlakom; turgor kože je snižen, poliurija je izražena, u izdahnutom zraku - miris acetona.

III stadij karakteriziraju: teški poremećaji svijesti (stupor ili duboka koma), zjenice su sužene, crte lica izoštrene; ton očne jabučice, mišići, tetivni refleksi oštro su smanjeni; znakovi poremećene periferne cirkulacije (arterijska hipotenzija, tahikardija, hladni ekstremiteti). Unatoč teškoj dehidraciji, povećana diureza traje. Disanje je duboko, glasno (Kussmaul disanje), u izdahnutom zraku - miris acetona.

Klinički oblici ketoacidotične kome:

abdominalni ili pseudoperitonealni (sindrom boli je izražen, pozitivni simptomi iritacije peritoneuma, pareza crijeva);

kardiovaskularni (hemodinamski poremećaji su izraženi);

bubrežni (olig- ili anurija);

encefalopatski (sličan moždanom udaru).

Diferencijalnu dijagnozu ketoacidotičke kome treba provesti s apoplektičkom, alkoholnom, hiperosmolarnom, laktacidozom, hipoglikemijskom, jetrenom, uremijskom, hipokloremijskom komom i raznim trovanjima (vidi tablicu 2). Fenomeni ketoacidoze karakteristični su za stanje nakon dugotrajnog gladovanja, trovanja alkoholom, bolesti želuca, crijeva i jetre.

Alkoholna ketoacidoza se razvija nakon prekomjerne konzumacije alkohola kod osoba koje boluju od kroničnog alkoholizma. S normalnom ili niskom razinom glikemije u kombinaciji s ketonemijom i metaboličkom acidozom, najvjerojatniji je razvoj alkoholne ketoacidoze.

Razvoj laktacidoze moguć je pri razini laktata u krvi od oko 5 mmol/l. Laktacidoza može koegzistirati s dijabetičkom ketoacidozom. Ako se sumnja na laktacidozu, potrebno je ispitati sadržaj laktata u krvi.

Kod intoksikacije salicilatima razvija se metabolička acidoza, ali je moguć razvoj primarne respiratorne alkaloze, dok je razina glikemije normalna ili snižena. Potrebno je proučiti razinu salicilata u krvi.

Razina ketona kod trovanja metanolom blago je povećana. Smetnje vida, bol u trbušne šupljine. Razina glikemije je normalna ili povišena. Potrebna je studija razine metanola.

S kroničnim zatajenjem bubrega otkriva se umjerena acidoza, dok je razina ketona unutar normalnog raspona. Karakteristično je povećanje sadržaja kreatinina u krvi.

Liječenje započeti s uvođenjem izotonične otopine natrijevog klorida nakon određivanja razine glukoze u krvi. Inzulin se primjenjuje odmah intravenski (10 IU, ili 0,15 IU / kg, nakon 2 sata - intravenozno kap po kap b IU / h). U nedostatku učinka, brzina primjene se udvostručuje. Sa smanjenjem razine glikemije na 13 mmol / l, prelaze na intravenska primjena 5-10% otopina glukoze s inzulinom. Kada se razina glukoze u krvi spusti ispod 14 mmol/l, provodi se infuzija 5% otopine glukoze (1000 ml tijekom prvog sata, 500 ml/h - tijekom sljedeća dva sata, od 4. sata - 300 ml/h). ).

S hipokalemijom (manje od 3 mmol / l) i očuvanom diurezom propisuju se pripravci kalija. Ispravljanje kršenja CBS otopinom natrijevog bikarbonata provodi se ako je pH manji od 7,1.

Ketoacidotička koma- najteža komplikacija dijabetes melitusa, manifestacija je apsolutnog ili relativnog nedostatka inzulina i oštrog smanjenja iskorištenja glukoze u tjelesnim tkivima. Češće se razvija kod pacijenata koji boluju od dijabetesa ovisnog o inzulinu, karakteriziranog teškim labilnim tijekom. Nedostatak inzulina u tijelu, što može biti uzrokovano smanjenjem opskrbe egzogenim inzulinom (loša štrcaljka, smanjenje doze, ukidanje inzulina i sl.) ili povećanjem potrebe za inzulinom (trudnoća, interkurentne zarazne bolesti, traume). , kirurške operacije itd.), uzrokuje razvoj kome.

klinička slika. Dijabetička koma obično se razvija polako tijekom nekoliko dana ili tjedana. Na akutne bolesti ili intoksikacije, ketoacidoza može nastupiti mnogo brže, unutar nekoliko sati. S kliničkog gledišta mogu se razlikovati tri sekvencijalno razvijajuće i uzastopne (bez liječenja) faze dijabetičke ketoacidoze: 1) faza umjerene ketoacidoze; 2) stadij prekome, odnosno dekompenzirane ketoacidoze i 3) stadij kome. Bolesnika u fazi umjerene ketoacidoze zabrinjava opća slabost, umor letargija, pospanost, tinitus, smanjen apetit, mučnina, nejasna bol u trbuhu, žeđ i pojačana diureza. U izdahnutom zraku utvrđuje se miris acetona.

S dekompenziranom ketoacidozom ili dijabetičkom prekomom, apetit se potpuno gubi, stalna mučnina je popraćena povraćanjem, povećava se opća slabost i ravnodušnost prema okolini, pogoršava se vid, pojavljuje se nedostatak zraka, nelagoda ili bol u srcu i abdomenu, česti nagon za mokrenjem , žeđ postaje neukrotiva . Prekomatozno stanje može trajati od nekoliko sati do nekoliko dana. Istodobno, svijest je očuvana, bolesnik je pravilno orijentiran u vremenu i prostoru, ali na pitanja odgovara kasno, jednosložno, monotono, nerazgovjetnim glasom. Koža je suha, gruba, hladna na dodir. Usne suhe, ispucale, s krastama, ponekad cijanotične. Jezik je grimizne boje, po rubovima su ostali otisci zuba, suh, obložen prljavo smeđom prevlakom.

Ukoliko se ne poduzmu hitne odgovarajuće terapijske mjere, bolesnik postaje sve ravnodušniji prema okolini, na pitanja odgovara sve kasnije ili uopće ne reagira i postupno tone u duboku komu, u kojoj je svijest potpuno odsutna. Kliničke manifestacije u bolesnika u dijabetičkoj komi iste su kao kod prekome, samo su izraženije. Javlja se duboko, bučno i rijetko disanje (tip Kussmaula), oštar miris acetona u izdahnutom zraku, teška hipotenzija (posebno dijastolička), čest puls malog punjenja i napetosti (obično ritmičan), retencija urina, napeta, pomalo uvučena i ograničeno sudjelovanje u činu disanja trbuhom. Prethodno oslabljeni refleksi tetiva postupno potpuno nestaju (refleksi zjenice i gutanja ostaju neko vrijeme). Najčešće je snižena tjelesna temperatura; čak i uz teške popratne zarazne bolesti, malo je povećan.

Valja napomenuti da se ketoacidotička koma može javiti u obliku gastrointestinalnog (abdominalnog), kardiovaskularnog (kolaptoidnog), renalnog (nefrotskog), pseudocerebralnog (encefalopatskog) ili dehidracijskog oblika. Ovaj ili onaj sindrom rijetko prevladava, budući da se dijabetička ketoacidoza, koja je započela s jednim sindromom (najčešće gastrointestinalnim), često manifestira u budućnosti s drugim obično dehidriranim i (ili) kolaptoidnim sindromom.

Hitna pomoć. U dijabetičkoj ketoacidozi ne koristi se samo inzulin, već su potrebne i druge mjere za suzbijanje dehidracije i obnavljanje metaboličkih poremećaja koji nastaju zbog nedostatka inzulina, obnavljanje i održavanje funkcija drugih. unutarnji organi(srce, pluća, bubrezi itd.).

Tradicionalna ili klasična metoda inzulinske terapije sastoji se od ponavljanih injekcija velikih doza jednostavnog (topivog, kristalnog) inzulina. Početna doza je 50-100 IU intravenozno i ​​isto toliko supkutano ili intramuskularno. Razmak između injekcija je 1-2-3 sata i ovisi o početnoj razini i dinamici glikemije. Razina šećera u krvi i acetonurija se kontroliraju svakih 1-2 sata.Ako se 1 sat nakon prve doze inzulina hiperglikemija ne smanji, a još više ako se poveća, preporuča se ponovna primjena (intravenski 4-subkutano ili intramuskularno). ) inzulin u istoj ili većoj dozi. Ako nakon 1 sata nakon prve injekcije inzulina postoji tendencija smanjenja glikemije, tada se druga doza prepolovi. Obično se 3-4 sata nakon prve injekcije inzulina (njegov maksimalni učinak) vraća svijest bolesnika. Od ovog trenutka prelazi se samo na supkutanu primjenu lijeka nakon 3 sata uz kontinuiranu kontrolu glikemije, glukozurije i acetonurije. Kada glikemija padne na 11-13 mmol / l (200-250 mg%), doza inzulina se smanjuje na 5-20 IU svaka 3 sata, jer se u tom razdoblju često razvija hipoglikemija. Ukupna doza inzulina potrebna za izvođenje bolesnika iz kome ovom metodom je od 200 do 1000 IU.

Već uključeno prehospitalni stadij u dijabetičkoj komi potrebno je predvidjeti mjere za uklanjanje dehidracije, hipovolemije i poremećaja hemocirkulacije. Infuzijska terapija treba biti intravenozna i dovoljno snažna. Preporuča se ubrizgavanje najviše 1 litre tekućine tijekom prvog sata, još 1 litre tijekom sljedeća dva sata i treće litre unutar tri sata. U ketoacidotičnoj komi za rehidraciju se obično koristi 0,9% otopina natrijeva klorida.

Uz nagli pad krvnog tlaka (ispod 80 mm Hg), preporučuje se hitna transfuzija krvnih nadomjestaka, a zatim se provodi infuzija 0,9% otopine natrijevog klorida brzinom od 1 litre u prvih 30 minuta i još 1 litre u sljedećih sat vremena.

Za suzbijanje kolapsa u dijabetičkoj komi ne smiju se koristiti kateholamini i drugi simpatotonični lijekovi. Kontraindicirani su ne samo zato što su kateholamini kontrainzularni hormoni, već i zato što je kod dijabetičara njihov stimulativni učinak na lučenje glukagona mnogo izraženiji nego kod zdravih.

Uz snažnu infuzijsku terapiju u prehospitalnom stadiju provode se i druge mjere protiv šoka: odgovarajuća anestezija (lijekovi, inhalacijski anestetici, lokalna anestezija), imobilizacija prijeloma, zagrijavanje bolesnika, terapija kisikom, a po potrebi - umjetna ventilacija pluća, itd. Iako se mješoviti (uključujući kardiogeni) hipocirkulatorni sindrom obično razvija u dijabetičkoj komi, nepoželjna je primjena kardiotonika digitalisa, jer oni, pridonoseći povećanju postojećeg ozbiljnog nedostatka kalija u miokardu, mogu pogoršati srčanu aktivnost . Postoje i relativne kontraindikacije za primjenu kofeina, kordiamina, korazola i drugih analeptika s izraženim stimulativnim učinkom na dišni centar, koji je kod ketoacidoze pretjerano uzbuđen. Dodatna stimulacija respiratornog centra u takvim uvjetima može izazvati njegovu prohibitivnu inhibiciju i paralizu disanja.

Korekcija acidobazne ravnoteže provodi se intravenskom infuzijom otopine natrijevog bikarbonata: u prvom satu ulije se 400 ml 2% otopine (oko 90 mmol). Potreba za korekcijom poremećaja elektrolita (uglavnom nedostatka kalija) javlja se 3-4 sata nakon početka rehidracije i inzulinske terapije i provodi se u bolnici. U tu svrhu intravenski se daje 20% otopina kalijevog klorida brzinom od 15-20 mmol / h. Ako uz takvu terapiju razina kalija u krvi padne ispod 4 mmol/l, tada se brzina infuzije povećava na 40-50 mmol/h. S inzulinskom terapijom u malim dozama, uz pravovremeni početak nadomjesne terapije kalijem brzinom od 15-20 mmol / l, dijabetička koma gotovo nikada nije popraćena razvojem hipokalemije, a prvog dana rijetko postoji potreba nadomjestiti više od 200 mmol kalija.

Hitna pomoć zdravstvene zaštite, ur. B. D. Komarova, 1985

dijabetička ketoacidotička koma

Što je dijabetička ketoacidotička koma -

dijabetička ketoacidotička koma- specifična akutna komplikacija bolesti, uzrokovana apsolutnim ili izraženim relativnim nedostatkom inzulina zbog neadekvatne terapije inzulinom ili povećanja njegove potrebe. Učestalost ove kome je oko 40 slučajeva na 1 tisuću pacijenata, a stopa smrtnosti doseže 5-15%, u bolesnika starijih od 60 godina - 20% čak iu specijaliziranim centrima.

Što izaziva / Uzroci dijabetičke ketoacidotičke kome:

Čimbenici koji izazivaju razvoj dijabetičke ketoacidotičke kome

• Nedovoljna doza ili propuštanje injekcije inzulina (ili oralnog antidijabetika)
• Neovlašteno povlačenje hipoglikemijske terapije
• Kršenje tehnike davanja inzulina
• Pristupanje drugih bolesti (infekcije, ozljede, operacije, trudnoća, infarkt miokarda, moždani udar, stres, itd.)
• Zloupotreba alkohola
• Nedovoljno samokontrola metabolizma
• Uzimanje određenih lijekova

Treba naglasiti da se do 25% slučajeva DKA javlja u bolesnika s novootkrivenom šećernom bolešću, a češće se razvija kod dijabetes melitusa tipa 1.

Patogeneza (što se događa?) tijekom dijabetičke ketoacidotičke kome:

Razvoj DKA temelji se na sljedećim patogenetskim mehanizmima: nedostatku inzulina (i kao rezultat nedovoljnog unosa i zbog povećane potrebe za inzulinom na pozadini apsolutnog nedostatka inzulina u bolesnika s dijabetesom tipa 1), kao i prekomjerne proizvodnje kontrainzularnih hormona (prvenstveno glukagona, kao i kortizola, kateholamina, hormona rasta), što dovodi do smanjenja iskorištenja glukoze u perifernim tkivima, stimulacije glukoneogeneze kao rezultat povećane razgradnje proteina i glikogenolize, supresije glikolize u jetri i, u konačnici, do razvoja teške hiperglikemije. Apsolutni i izraženi relativni nedostatak inzulina dovodi do značajnog porasta koncentracije glukagona u krvi, hormona antagonista inzulina. Budući da inzulin više ne inhibira procese koje glukagon stimulira u jetri, proizvodnja glukoze u jetri (kombinirani rezultat razgradnje glikogena i procesa glukoneogeneze) dramatično se povećava. Istodobno, korištenje glukoze u jetri, mišićima i masnom tkivu u nedostatku inzulina naglo je smanjeno. Posljedica ovih procesa je teška hiperglikemija, koja se povećava i zbog povećanja serumskih koncentracija drugih kontrainzularnih hormona - kortizola, adrenalina i hormona rasta.

S nedostatkom inzulina, katabolizam tjelesnih proteina se povećava, a nastale aminokiseline također su uključene u glukoneogenezu u jetri, pogoršavajući hiperglikemiju. Masivna razgradnja lipida u masnom tkivu, također uzrokovana nedostatkom inzulina, dovodi do naglog porasta koncentracije slobodnih masnih kiselina (FFA) u krvi. Kod nedostatka inzulina tijelo dobiva 80% energije oksidacijom FFA, što dovodi do nakupljanja nusproizvoda njihovog raspadanja - ketonskih tijela (aceton, acetooctena i beta-hidroksimaslačna kiselina). Brzina njihovog nastajanja daleko premašuje brzinu njihovog iskorištenja i izlučivanje putem bubrega, uslijed čega se povećava koncentracija ketonskih tijela u krvi. Nakon iscrpljivanja puferske rezerve bubrega, acidobazna ravnoteža je poremećena, metabolička acidoza.

Dakle, glukoneogeneza i njezina posljedica - hiperglikemija, kao i ketogeneza i njezina posljedica - ketoacidoza, rezultati su djelovanja glukagona u jetri u uvjetima nedostatka inzulina. Drugim riječima, početni uzrok stvaranja ketonskih tijela kod DKA je nedostatak inzulina, što uzrokuje pojačanu razgradnju masti u vlastitim masnim depoima. Višak glukoze, stimulirajući osmotsku diurezu, dovodi do po život opasne dehidracije. Ukoliko bolesnik više ne može piti odgovarajuću količinu tekućine, gubitak vode iz organizma može iznositi i do 12 litara (oko 10-15% tjelesne težine, odnosno 20-25% ukupne količine vode u tijelu). ), što dovodi do intracelularne (on čini dvije trećine) i izvanstanične (jedna trećina) dehidracije i hipovolemičnog zatajenja cirkulacije. Kao kompenzatorna reakcija usmjerena na održavanje volumena cirkulirajuće plazme, povećava se izlučivanje kateholamina i aldosterona, što dovodi do retencije natrija i povećava izlučivanje kalija urinom. Hipokalijemija je važna komponenta metabolički poremećaji s DKA, uzrokujući odgovarajuće kliničke manifestacije. U konačnici, kada zatajenje cirkulacije dovede do oslabljene bubrežne perfuzije, proizvodnja urina se smanjuje, uzrokujući krajnji brzi porast glukoze u krvi i ketonskih tijela.

Simptomi dijabetičke ketoacidotičke kome:

Klinički, DKA se obično razvija postupno tijekom nekoliko sati do dana. Pacijenti se žale na izraženu suha usta, žeđ, poliuriju, što ukazuje na povećanje dekompenzacije DM. Također se može zabilježiti gubitak težine, također zbog nekompenziranog tijeka bolesti u određenom vremenskom razdoblju. Kako ketoacidoza napreduje, pojavljuju se simptomi poput mučnine i povraćanja, koji kod bolesnika s dijabetesom diktiraju potrebu za obveznim ispitivanjem sadržaja acetona u urinu. Pacijenti se mogu žaliti na jaka bol u abdomenu, uključujući one praćene simptomima peritonealne iritacije (ove manifestacije mogu dovesti do pogrešne dijagnoze akutnog abdomena i kirurška intervencija pogoršanje stanja bolesnika). Tipičan klinički simptom razvoja DKA je često duboko disanje (Kussmaulovo disanje), često s mirisom acetona u izdahnutom zraku. Prilikom pregleda pacijenata uočava se teška dehidracija, koja se očituje suhom kožom i sluznicama te smanjenjem turgora kože. Ortostatska hipotenzija može se razviti zbog smanjenja volumena cirkulirajuće krvi (CBV). Često pacijenti imaju smetenost i pomućenje svijesti, u otprilike 10% slučajeva pacijenti budu primljeni u bolnicu u komi. Najtipičnija laboratorijska manifestacija DKA je hiperglikemija, koja obično doseže 28-30 mmol/L (ili 500 mg/dL), iako glukoza u krvi može biti blago povišena u nekim slučajevima. Stanje funkcije bubrega također utječe na razinu glikemije. Ako je izlučivanje glukoze mokraćom poremećeno kao rezultat smanjenja volumena cirkulirajuće krvi ili pogoršanja funkcije bubrega, hiperglikemija može doseći vrlo visoke razine, a može se također primijetiti hiperketonemija. Pri određivanju kiselinsko-baznog stanja otkriva se metabolička acidoza, karakterizirana niskim pH krvi (obično u rasponu od 6,8-7,3, ovisno o težini ketoacidoze) i smanjenjem sadržaja bikarbonata u krvnoj plazmi (< 10 мэкв/л). Уровни гипергликемии и метаболического ацидоза могут не коррелировать между собой, типичны также глюкозурия и кетонурия, позволяющие быстро установить диагноз ДКА. Возможны изменения уровней электролитов в крови. Содержание калия в плазме может вначале повышаться в результате перехода его ионов из клетки во внеклеточное пространство вследствие инсулиновой недостаточности и метаболического ацидоза, несмотря на дефицит в организме. Позднее оно снижается как в связи с усиленной потерей электролитов с мочой, так и в результате терапевтической коррекции ацидоза. Осмолярность плазмы повышена (обычно >300 mOsm/kg). Unatoč smanjenju ukupnog tjelesnog natrija, klorida, fosfora i magnezija, razine ovih elektrolita u serumu možda neće odražavati ovo smanjenje. Povećanje sadržaja uree i kreatinina u krvi nastaje kao posljedica smanjenja BCC-a. Često se primjećuje leukocitoza, hipertrigliceridemija i hiperlipoproteinemija, ponekad se otkriva hiperamilazemija, što ponekad tjera liječnike da razmišljaju o mogućoj dijagnozi. akutni pankreatitis osobito u kombinaciji s bolovima u trbuhu. Međutim, detektabilna amilaza proizvodi se uglavnom u žlijezdama slinovnicama i nije dijagnostički kriterij za pankreatitis. Koncentracija natrija u plazmi smanjena je zbog učinka razrjeđivanja, budući da osmotski učinak hiperglikemije dovodi do povećanja količine izvanstanične tekućine. Smanjenje natrija u krvi korelira s razinom hiperglikemije - na svakih 100 mg/dL (5,6 mmol/L), njegova se razina smanjuje za 1,6 mmol/L. Ako DKA pokazuje normalan sadržaj natrija u krvi, to može ukazivati ​​na izraženi nedostatak tekućine zbog dehidracije.

Dijagnoza dijabetičke ketoacidotične kome:

Glavni dijagnostički kriteriji za DKA

• Postupan razvoj, obično unutar nekoliko dana
• Simptomi ketoacidoze (miris acetona, Kussmaulovo disanje, mučnina, povraćanje, anoreksija, bol u trbuhu)
• Simptomi dehidracije (smanjenje turgora tkiva, tonusa očne jabučice, mišićnog tonusa, tetivnih refleksa, tjelesne temperature i krvnog tlaka)

Liječenje dijabetičke ketoacidotičke kome:

Postoje četiri smjera u liječenju DKA:

• inzulinska terapija;
• nadoknada izgubljene tekućine;
• korekcija mineralnih i metabolizam elektrolita;
• liječenje bolesti koje izazivaju komu i komplikacija ketoacidoze.

Nadomjesna inzulinska terapija jedini je etiološki način liječenja DKA. Samo ovaj hormon, koji ima anabolička svojstva, može zaustaviti teške generalizirane kataboličke procese uzrokovane njegovim nedostatkom. Da bi se postigla optimalna aktivna razina inzulina u serumu, potrebna je njegova kontinuirana infuzija od 4-12 jedinica/sat. Ova koncentracija inzulina u krvi inhibira razgradnju masti i ketogenezu, potiče sintezu glikogena i inhibira proizvodnju glukoze u jetri, čime se eliminiraju dvije najvažnije karike u patogenezi DKA. Režim inzulina koji koristi ove doze naziva se "režim niske doze". U prošlosti su korištene mnogo veće doze inzulina. Međutim, pokazalo se da je terapija niskim dozama inzulina povezana sa značajno manjim rizikom od komplikacija nego terapija visokim dozama inzulina.

• velike doze inzulina (≥ 20 jedinica odjednom) mogu prenaglo smanjiti razinu glukoze u krvi, što može biti popraćeno hipoglikemijom, cerebralnim edemom i nizom drugih komplikacija;
• naglo smanjenje koncentracije glukoze popraćeno je jednako brzim padom koncentracije kalija u serumu, stoga se pri primjeni velikih doza inzulina rizik od hipokalijemije naglo povećava.

Valja naglasiti da se u liječenju bolesnika u stanju DKA smiju koristiti samo kratkodjelujući inzulini, dok su srednjedugodjelujući i dugodjelujući inzulini kontraindicirani do izlaska bolesnika iz ketoacidoze. Najučinkovitije ljudski inzulini Međutim, u liječenju bolesnika u komatoznom ili prekomnom stanju, odlučujući čimbenik koji diktira potrebu za uvođenjem bilo koje vrste inzulina je upravo trajanje njegovog djelovanja, a ne vrsta. Preporuča se uvođenje inzulina u dozi od 10-16 jedinica. intravenski mlazom ili intramuskularno, zatim intravenozno kapanjem po 0,1 jedinica / kg / h ili 5-10 jedinica / h. Obično se glikemija smanjuje brzinom od 4,2-5,6 mmol / l / h. Ako se unutar 2-4 sata razina hiperglikemije ne smanji, doza primijenjenog inzulina se povećava; s smanjenjem glikemije na 14 mmol / l, brzina njegove primjene smanjuje se na 1-4 jedinice / h. Odlučujući čimbenik u odabiru brzine i doze primjene inzulina je stalno praćenje razine glukoze u krvi. Poželjno je provoditi analizu krvi svakih 30-60 minuta pomoću ekspresnih analizatora glukoze. Međutim, treba imati na umu da danas mnogi brzi analizatori glukoze koji se koriste u svrhu samokontrole mogu pokazati netočne glikemijske brojeve kada su razine šećera u krvi visoke. Nakon povratka svijesti bolesniku se nekoliko dana ne smije davati infuzijska terapija. Čim se stanje bolesnika popravi, a glikemija je stabilna na ≤ 11-12 mmol/l, treba ponovno početi uzimati hranu koja je nužno bogata ugljikohidratima (pire krumpir, tekuće žitarice, kruh), a što prije može prijeći na supkutanu inzulinsku terapiju, tim bolje. Subkutano, inzulin kratkog djelovanja inicijalno se propisuje frakcijski, po 10-14 jedinica. svaka 4 sata, prilagođavajući dozu ovisno o razini glikemije, a zatim prijeći na upotrebu jednostavnog inzulina u kombinaciji s inzulinom produljenog djelovanja. Acetonurija može trajati neko vrijeme i uz dobre pokazatelje metabolizma ugljikohidrata. Ponekad je potrebno još 2-3 dana da se potpuno eliminira, au tu svrhu nije potrebno davati velike doze inzulina niti dodatno davati ugljikohidrate.

Stanje DKA karakterizirano je izraženom rezistencijom perifernih ciljnih tkiva na inzulin, stoga njegova doza potrebna za izlazak bolesnika iz kome može biti visoka, značajno premašujući dozu koju je bolesnik obično potreban prije ili nakon ketoacidoze. Tek nakon potpune korekcije hiperglikemije i ublažavanja DKA, bolesniku se može supkutano dati inzulin srednje dugog djelovanja kao tzv. osnovna terapija. Neposredno nakon uklanjanja pacijenta iz stanja ketoacidoze, osjetljivost tkiva na inzulin naglo se povećava, stoga je potrebno kontrolirati i prilagoditi njegovu dozu kako bi se spriječile hipoglikemijske reakcije.

S obzirom na karakterističnu dehidraciju koja je posljedica osmotske diureze zbog hiperglikemije, neophodan element terapije bolesnika s DKA je vraćanje volumena tekućine. Tipično, pacijenti imaju manjak tekućine od 3-5 litara, koju treba u potpunosti nadoknaditi. U tu svrhu preporuča se uvesti 2-3 litre 0,9% fiziološke otopine tijekom prva 1-3 sata, odnosno brzinom od 5-10 ml/kg/h. Zatim (obično s povećanjem koncentracije natrija u plazmi> 150 mmol / l), propisana je intravenska primjena 0,45% otopine natrija brzinom od 150-300 ml / h za ispravljanje hiperkloremije. Kako bi se izbjegla prebrza rehidracija, volumen fiziološke otopine koji se daje po satu, kod inicijalno izražene dehidracije, ne smije premašiti satnu diurezu za više od 500, maksimalno 1000 ml. Također možete koristiti pravilo: ukupna količina tekućine unesena u prvih 12 sati terapije ne smije prelaziti 10% tjelesne težine. S sistoličkim krvnim tlakom< 80 мм рт. ст. для предотвращения недостаточности кровообращения в дополнение к изотоническому раствору хлорида натрия показано переливание плазмы или плазмозаменителей.

Kada glukoza u krvi padne na 15-16 mmol/L (250 mg/dL), potrebna je infuzija 5% otopine glukoze kako bi se spriječila hipoglikemija i osigurala dostava glukoze u tkiva, zajedno s 0,45% otopinom natrijevog klorida brzinom od 100-200. ml/h. Istodobno, treba imati na umu da postizanje stabilne normoglikemije nije neposredni cilj liječenja bolesnika s DKA u prvoj fazi. Ako pacijent ostane dehidriran uz smanjenje glikemije, glukoza se primjenjuje paralelno s fiziološkom otopinom. Nadoknada volumena tekućine, uz stabilizirajući hemodinamski učinak, pomaže u smanjenju glikemije (čak i bez primjene inzulina) smanjenjem sadržaja kateholamina i kortizola u krvnoj plazmi, čije oslobađanje nastaje kao odgovor na smanjenje BCC-a.

Potrebno je korigirati sadržaj minerala i elektrolita izgubljenih osmotskom diurezom. Također je važno korigirati sadržaj kalija u krvnoj plazmi, čije su rezerve u tijelu male. Tijekom liječenja DKA, kako se glikemija smanjuje, kalij će ući u stanicu u velikim količinama i nastaviti se izlučivati ​​urinom. Stoga, ako je početna razina kalija bila u granicama normale, tijekom terapije (obično 3-4 sata nakon njezina početka) može se očekivati ​​značajan pad. Uz očuvanu diurezu od samog početka inzulinske terapije, čak i sa normalna razina kalija u serumu, započeti njegovu kontinuiranu infuziju, pokušavajući održati kalij unutar 4-5 mmol / l. Pojednostavljene preporuke za njegovu primjenu bez uzimanja u obzir pH krvi izgledaju ovako: na razini kalija u serumu< 3 ммоль/л - хлорид калия по 3 г/ч, при уровне 3-4 ммоль/л - по 2 г/ч, при уровне 4-5 ммоль/л - 1,5 г/ч, при уровне 5-5,9 ммоль/л - 1 г/ч; при уровне ≥ 6 ммоль/л введение прекращают. После выведения из ДКА препараты калия назначают в течение 5-7 дней перорально. Также возможно назначение фосфата калия в зависимости от содержания в плазме крови кальция и фосфора, - слишком интенсивное введение фосфата калия может вызвать гипокальциемию. Следует корригировать содержание фосфатов в плазме крови, вводя 10-20 ммоль/ч фосфата калия, максимально до 40-60 ммоль.

Kod korekcije acidoze treba imati na umu da se metabolička (dijabetička) acidoza razvija zbog povećanog unosa ketonskih tijela u krv zbog nedostatka inzulina, stoga je etiološko liječenje ove vrste acidoze nadomjesna inzulinska terapija, koja u većini slučajeva pomaže da ga eliminiramo. Uvođenje natrijevog bikarbonata, tako široko korištenog u prošlosti, povezano je s iznimno visokim rizikom od komplikacija:

• hipokalijemija;
• intracelularna acidoza (iako pH krvi može porasti u isto vrijeme);
• paradoksalna acidoza likvora, koja može doprinijeti cerebralnom edemu.

Zato su u posljednje vrijeme indikacije za primjenu natrijevog bikarbonata kod DKA značajno sužene, a njegova se rutinska primjena izrazito ne preporučuje. Natrijev bikarbonat se može primijeniti samo pri pH vrijednosti krvi< 7,0 или уровне стандартного бикарбоната < 5 ммоль/л. Если же определить эти показатели не представляется возможным, то риск введения щелочей «вслепую» намного превышает потенциальную пользу. В последнее время раствор питьевой соды больным не назначают ни перорально, ни ректально, что довольно широко практиковалось ранее.

Važne smjernice u liječenju DKA su identifikacija i liječenje popratnih bolesti koje bi mogle uzrokovati razvoj ketoacidoze, kao i pogoršati njezin tijek. Dakle, potrebno je pažljivo pregledati bolesnika u svrhu dijagnoze i liječenja. zarazne bolesti posebno infekcije mokraćni put. U slučaju sumnje na infekciju, preporučljivo je propisati antibiotike širokog spektra. S obzirom na karakteristične poremećaje svijesti u bolesnika, dijagnosticiranje meningitisa, moždanog udara i infarkta miokarda može predstavljati određenu poteškoću. S padom krvnog tlaka, unatoč stalnoj primjeni tekućine, moguće je transfuzirati punu krv ili otopine za zamjenu plazme.

Komplikacije DKA: duboka venska tromboza, plućna embolija, arterijska tromboza (infarkt miokarda, moždani udar), aspiracijska pneumonija, cerebralni edem, plućni edem, infekcije, rijetko - gastrointestinalno krvarenje i ishemijski kolitis, erozivni gastritis, kasna hipoglikemija. Teško respiratorno zatajenje, oligurija i zatajenja bubrega. Komplikacije terapije: cerebralni edem, plućni edem, hipoglikemija, hipokalijemija, hiponatrijemija, hipofosfatemija.

Zaključno, treba napomenuti da DKA nipošto nije sastavni dio tijeka DM. Obukom bolesnika oboljelih od šećerne bolesti, primjenom pojačane inzulinske terapije, svakodnevnim samokontrolama metabolizma i samoprilagođavanjem doze inzulina, učestalost DKA može se svesti gotovo na nulu.

Prevencija dijabetičke ketoacidotičke kome:

Kojim se liječnicima trebate obratiti ako imate dijabetičku ketoacidotičku komu:

Jeste li zabrinuti zbog nečega? Želite li saznati detaljnije informacije o dijabetičkoj ketoacidotičnoj komi, njezinim uzrocima, simptomima, metodama liječenja i prevencije, tijeku bolesti i prehrani nakon nje? Ili trebate pregled? Možeš rezervirati termin kod liječnika- Klinika Eurolaboratorija uvijek na usluzi! Najbolji doktori ispitati te, proučiti vanjski znakovi te pomoći prepoznati bolest po simptomima, savjetovati Vas i pružiti potrebnu pomoć te postaviti dijagnozu. možete i vi pozvati liječnika kući. Klinika Eurolaboratorija otvoren za vas 24 sata dnevno.

Kako kontaktirati kliniku:
Telefon naše klinike u Kijevu: (+38 044) 206-20-00 (višekanalni). Tajnica klinike će odabrati prikladan dan i sat za vaš posjet liječniku. Naše koordinate i pravci su naznačeni. Pogledajte detaljnije o svim uslugama klinike na njoj.

(+38 044) 206-20-00

Ako ste prethodno vršili bilo kakva istraživanja, njihove rezultate svakako odnesite na konzultacije s liječnikom. Ukoliko studije nisu dovršene, sve što je potrebno obavit ćemo u našoj klinici ili s kolegama u drugim klinikama.

Vas? Morate biti vrlo oprezni u pogledu svog cjelokupnog zdravlja. Ljudi ne obraćaju dovoljno pažnje simptomi bolesti a ne shvaćaju da te bolesti mogu biti opasne po život. Postoje mnoge bolesti koje se u početku ne manifestiraju u našem tijelu, ali na kraju se ispostavi da je, nažalost, prekasno za njihovo liječenje. Svaka bolest ima svoje specifične simptome, karakteristične vanjske manifestacije- tzv simptomi bolesti. Prepoznavanje simptoma prvi je korak u dijagnosticiranju bolesti općenito. Da biste to učinili, samo trebate nekoliko puta godišnje pregledati liječnik ne samo spriječiti strašna bolest ali i podršku zdrava pamet u tijelu i tijelo u cjelini.

Ako želite postaviti pitanje liječniku, upotrijebite odjeljak za online konzultacije, možda ćete tamo pronaći odgovore na svoja pitanja i pročitati savjeti za samonjegu. Ako vas zanimaju recenzije o klinikama i liječnicima, pokušajte pronaći informacije koje su vam potrebne u odjeljku. Također se registrirajte za medicinski portal Eurolaboratorija kako biste stalno bili u tijeku s najnovijim vijestima i ažuriranim informacijama na stranici, koje će vam se automatski slati poštom.

Druge bolesti iz skupine Bolesti endokrinog sustava, poremećaji prehrane i metabolizma:

Jedna od najčešćih bolesti endokrilni sustav je dijabetes melitus, čija se dekompenzacija može manifestirati s četiri vrste kome:

Ketoacidotička koma je najčešće komatozno stanje kod dijabetes melitusa, stopa smrtnosti u ketoacidotičkoj komi je 2-4%.

Mogući uzroci koji dovode do dekompenzacije dijabetes melitusa:

• zakašnjelo liječenje (dijagnoza) pacijenta liječniku, s razvojem dijabetes melitusa ovisnog o inzulinu;
• pogreške u terapiji inzulinom;
• nepravilno ponašanje pacijenta: pogreške u prehrani, zlouporaba alkohola, netočna doza inzulina);
• akutne bolesti, osobito gnojne infekcije;
• fizička ili psihička ozljeda;
• trudnoća;
• kirurške intervencije.

Kao posljedica nedostatka inzulina, kada postoji nesklad između proizvodnje endogenog inzulina ili isporuke egzogenog inzulina i potreba organizma, razvija se energetsko gladovanje organizma s prekomjernom koncentracijom glukoze u krvi i izvanstaničnoj tekućini, koji je izvor energije.

Neiskorištena glukoza, postupno se nakupljajući, dovodi do povećanja osmolarnosti plazme, zbog čega dio intersticijske, a kasnije i unutarstanične tekućine, zajedno s mikroelementima koji se u njoj nalaze, prelazi u vaskularni krevet, uzrokujući ozbiljnu dehidraciju stanica i smanjenje intracelularnog sadržaja elektrolita, a prije svega kalija. Kada se koncentracija glukoze toliko poveća da prijeđe prag bubrežne propusnosti, razvija se glukozurija uz nastanak teške opće dehidracije. Krv se zgušnjava, njezina reološka svojstva su poremećena, povećava se stvaranje tromba i smanjuje se volumen bubrežne perfuzije.

Opisana patološka kaskada, uzrokovana visokom koncentracijom šećera u krvi, može se uvjetno smatrati prvom karikom u patogenezi dekompenziranog dijabetes melitusa.

Druga uvjetna veza u dekompenzaciji dijabetes melitusa je ketoza (pretjerano nakupljanje ketonskih tijela u krvi), koja prelazi u ketoacidozu. Ketonska tijela, koja imaju svojstva slabih kiselina, uzrokuju nakupljanje vodikovih iona u tijelu, te smanjenje količine iona natrijevog bikarbonata – razvija se metabolička acidoza.

Dijabetička ketoacidoza, praćena nedostatkom inzulina i prekomjernim lučenjem kontrainzularnih hormona, uzrokuje teške metaboličke poremećaje koji uzrokuju razvoj kome. Trenutno se vjeruje da je uzrok smrti u ketoacidotičnoj komi dehidracija moždanih neurona, koja se javlja u pozadini hiperosmolarnosti plazme.

Simptomi ketoacidotičke dijabetičke kome

Od prvih znakova ketoacidoze do gubitka svijesti prođe nekoliko dana. Postoje tri faze dijabetičke ketoacidoze:

1. Umjereno izražena (početak) ketoacidoza.
2. Teška ketoacidoza (prekoma).
3. Ketoacidotička koma.

Ovisno o komplikacijama dijabetes melitusa i komorbiditeta, može biti razne opcije klinička slika ketoacidoza:

• gastrointestinalnu varijantu karakterizira bol u abdomenu, a opaža se kod angiopatije s lokalizacijom u mezenteriju i zidovima gastrointestinalnog trakta;
• bubrežna varijanta - očituje se proteinurijom, promjenama u urinarnom sedimentu (hematurija, gips), a promatra se u pozadini dijabetičke nefroangiopatije;
• kardiovaskularna varijanta - očituje se teškim kolapsom, a opaža se kod angiopatije s oštećenjem kardiovaskularnog sustava;
• encefalopatska varijanta - manifestira se hemiparezom, asimetrijom refleksa, pojavom jednostranih piramidalnih znakova, a opaža se na pozadini angiopatije s oštećenjem cerebralnih žila.

Početak ketoacidoze manifestira se kao suha usta, žeđ, poluirija, svrbež kože, znakovi intoksikacije. Miris acetona pojavljuje se iz usta pacijenta, razina šećera u krvi raste iznad 16,5 mmol / l, primjećuje se visoka glukozurija, aceton se otkriva u mokraći.

Ako se odgovarajuće liječenje ne započne na vrijeme, tada patologija napreduje, razvija se dispeptički sindrom, popraćen opetovanim povraćanjem koje ne donosi olakšanje, što može poprimiti karakter neukrotivog. Možda pojava nespecifične boli u abdomenu, formira se lažna slika "akutnog abdomena". Javljaju se znakovi poremećaja svijesti - bolesnici postaju letargični, apatični, dezorijentirani u vremenu i prostoru, poremećen im je san.

Ako se u ovoj fazi bolesti ne provede adekvatno liječenje, razvija se koma.

Hitna pomoć za ketoacidotičnu komu

Pacijent s ovom patologijom hospitaliziran je u jedinici intenzivne njege, gdje dobiva medicinsku njegu.

• rehidracija stanica i izvanstaničnog prostora;
• nadomjesna terapija jednostavnim inzulinom;
• normalizacija acidobazne ravnoteže i razine elektrolita;
• prevencija predoziranja inzulinom;
• liječenje zaraznih i upalnih bolesti, ako ih ima;
• liječenje drugih patologija koje su uzrokovale komu;
• simptomatska terapija.

S ketoacidotičnom komom najveća opasnost bolesnikov život predstavlja opća dehidracija njegova tijela, osobito stanica mozga. Zato bi prva pomoć kod ketoacidotične kome trebala biti infuzija slanih otopina.

Već u fazi hitne pomoći nakon ublažavanja znakova akutne kardiovaskularne insuficijencije i akutnog respiratornog zatajenja, ako ih ima, treba započeti patogenetsko liječenje u obliku intravenskih infuzija 400-500 ml izotonične otopine brzinom od najmanje 15 ml / min, 10-16 jedinica jednostavnog inzulina doda se u prvu bočicu otopine. Infuzije se nastavljaju tijekom faze evakuacije, ne preporučuje se supkutano davanje velikih doza inzulina u ovoj fazi.

Osnova liječenja ketoacidotičke kome je inzulinska terapija i infuzijska terapija.

inzulinska terapija

Trenutno je općeprihvaćena metoda inzulinske terapije metoda kontinuirane intravenske infuzije malih doza inzulina, koji se provodi pomoću posebnih automatskih štrcaljki. Suština inzulinske terapije je sljedeća.

Ako šećer u krvi bolesnika ne prelazi 33,3 mmol/l, započinju kontinuirane intravenske infuzije inzulina brzinom od 6-10 jedinica/sat. Ako početna glikemija prelazi 33,3 mmol / l, tada se inzulin primjenjuje brzinom od 12-16 jedinica / sat.

Radna doza inzulin se naziva doza inzulina, koja se primjenjuje unutar 1 sata.

Postoje 3 faze u liječenju ketoacidoze:

• Sve dok razina šećera u krvi ne padne na 16,7 mmol / l.
• Sve dok se stanje bolesnika i mogućnost oralnog uzimanja hrane ne poprave.
• Prije prijelaza bolesnika u uobičajeno stanje.

Terapija inzulinom provodi se uz stalno praćenje razine šećera u krvi pacijenta svakih 1-2 sata na pozadini infuzijske terapije.

U slučaju da u prva 3-4 sata inzulinske terapije koncentracija glukoze u krvi nije pala za 30% u odnosu na početnu vrijednost, početna radna doza inzulina se udvostručuje. Kada razina šećera padne na 16,7 mmol / l, radna doza inzulina smanjuje se na 2-4 jedinice / sat. Kada razina šećera padne na 11-13 mmol / l, prelazi se na supkutanu primjenu 4-6 jedinica inzulina svaka 2-4 sata, postupno smanjujući razinu šećera u krvi, ali ne manje od 10-12 mmol / l, tj. da bolesnik ne razvije hipoglikemiju.

Ako u zdravstvena ustanova nema posebnih automatskih štrcaljki, oni pribjegavaju frakcijska primjena malih doza inzulina, koji leži u činjenici da se radne doze inzulina ubrizgavaju intravenski svaki sat.

Do frakcijska primjena velikih doza inzulina(ponovljeno davanje velikih doza inzulina) trenutno se ne koristi, zbog velike vjerojatnosti razvoja hipoglikemije, cerebralnog edema, hipokalijemije, što je uzrokovalo visoku stopu smrtnosti.

Terapija infuzijom

Ovisno o stanju bolesnika, taktika liječenja infuzijskom terapijom podijeljena je u 3 faze.

Faza 1 . Infuzijska terapija počinje intravenskom primjenom fiziološke otopine - u prvom satu, 1 litra se ubrizgava u mlazu, zatim 2, 3, 4 sata - po 0,5 litara; u budućnosti, kako se eliminiraju znakovi dehidracije, brzina primjene se smanjuje. Fiziološka otopina se primjenjuje dok se razina šećera u krvi pacijenta ne spusti na 16,7 mmol/L.

Ako postoji početna hipokalemija u plazmi, njezina korekcija počinje najkasnije 2-2,5 sata nakon početka infuzijske terapije.

Nespecifična normalizacija kiselinsko-baznog stanja počinje odmah od prvih faza liječenja, zahvaljujući terapiji infuzijom u kombinaciji s terapijom inzulinom.

Faza 2. Počinje nakon što se razina šećera u krvi smanji na 16,7 mmol / l. U pravilu, do tog vremena pacijent dolazi k svijesti. Kako bi se spriječio razvoj hipoglikemije, prelazi se na intravensku primjenu 5% otopine glukoze brzinom od 200 ml / sat uz dodatak 4 jedinice inzulina za svaki 1 g ubrizgane glukoze (nemojte brkati ovaj inzulin sa supkutanim inzulinom). !). Bolesniku se daje slatki čaj.

Faza 3 . Provodi se u specijaliziranom odjelu bolnice, uključuje supkutane injekcije inzulina svakih 4-6 sati pod kontrolom razine glukoze. Nakon svake injekcije pacijent dobiva obrok koji sadrži 50 g ugljikohidrata. Infuzijska terapija se zaustavlja, tekućina se primjenjuje oralno. Pacijentu se prikazuje dijeta br. 9, uz isključivanje masne hrane tijekom razdoblja acetonurije i unutar 10 dana nakon nje.

Nakon kome, pacijentu se prikazuje odmor u krevetu tjedan dana.

PAŽNJA! Informacije koje pruža stranica web stranica je referentne prirode. Administracija stranice nije odgovorna za moguće Negativne posljedice u slučaju uzimanja bilo kakvih lijekova ili postupaka bez liječničkog recepta!