Inhibitori protonska pumpa(PPI) zauzimaju vodeće mjesto u nizu lijekova za liječenje bolesti povezanih s visokim stvaranjem želučane kiseline. Trenutno ova farmakološka skupina uključuje omeprazol, lansoprazol, pantoprazol, esomeprazol i rabeprazol. Potrebno je pokriti i razumjeti neke aspekte rasprave o prednostima jednog ili drugog PPI-a. Osobito su akutni sporovi oko omeprazola i pantoprazola, koji su slični po svojim farmakodinamičkim karakteristikama i kliničkoj učinkovitosti. Razmotrimo razmatrane razlike u svjetlu dostupnih informacija o klinička farmakologija ove droge.

PPI mehanizam djelovanja

Mehanizam djelovanja PPI je blokada H + /K + -ATPaze, enzima odgovornog za glavnu fazu stvaranja klorovodične kiseline(HCl). Nepovratna (ili dugotrajna) blokada enzima objašnjava dugotrajnost glavnog farmakodinamičkog učinka IPP-a, koji značajno premašuje vrijeme provedeno ovim lijekovima u krvi. PPI su derivati ​​benzimidazola i prolijekovi su, odnosno, idealno, tvore aktivni oblik samo u sekretornim tubulima parijetalnih stanica, u čiji lumen strše dijelovi molekula H + /K + -ATPaze.

PPI su nestabilni u kiseloj sredini, vjerojatnost njihovog prodiranja iz želučane šupljine u sekretorne tubule parijetalnih stanica je zanemariva, posebno u usporedbi s transportnim mogućnostima mikrovaskulature želučane sluznice. Iz tog razloga, smanjenje gubitaka tijekom isporuke neaktivne tvari u parijetalnu stanicu dovodi do povećanja učinkovitosti ovih lijekova. Zaštita PPI od HCl tehnički je riješena primjenom enterika oblici doziranja koji osiguravaju oslobađanje djelatna tvar u alkalnoj sredini lumena tankog crijeva.

Aktivacija PPI molekula odvija se sekvencijalnim protoniranjem piridinskog i benzimidazolskog prstena, a dodavanje vodikovog atoma potonjem moguće je samo u jako kiselom okruženju sekretornih tubula parijetalnih stanica. Pri razmatranju razlika u intenzitetu glavnog farmakodinamičkog učinka različitih PPI, pozornost se pridaje vrijednostima pKa njihovih piridinskih i benzimidazolskih prstenova (pKa1 odnosno pKa2) (Tablica 1). pKa je konstanta disocijacije, u ovom slučaju određena je pH vrijednostima pri kojima se polovica molekula lijeka protonira: H + se dodaje atomu dušika piridinskog (pKa1) i benzimidazolskog (pKa2) prstena. Procesi protonacije također se odvijaju malom brzinom pri pH > pKa, ali kada se ona smanji na razinu pKa, polovica molekula se protonira, a pri pH< pKa присоединение ионов водорода значительно ускоряется. рКа1 колеблется от 3,83 (лансопразол и пантопразол) до 4,53 (рабепразол). Омепразол и эзомепазол имеют рКа1 = 4,06. Таким образом, находясь в кишечном содержимом с рН = 5,5, в крови и цитозоле париетальной клетки с рН = 7,4, молекулы ИПП находятся в неионизированной форме, поэтому свободно проникают через биологические мембраны, в том числе через мембраны секреторных канальцев париетальных клеток. Оказавшись в просвете канальцев, ИПП подвергаются воздействию сильнокислой среды с рН, равным 1,2-1,3, и ионизируются (протонируются), теряя способность обратного прохождения через мембрану, то есть создается своеобразная «ловушка» для ИПП с повышением их концентрации в просвете канальцев в 1000 раз, по сравнению с концентрацией в крови и цитозоле париетальной клетки . Исходя из указанных значений видно, что среди ИПП быстрее накапливаются в секреторных канальцах париетальных клеток препараты с более высокими значениями рКа1. Если сравнить омепразол и пантопразол, то можно заметить, что пантопразол заметно медленнее концентрируется в просвете канальцев, чем омепразол.

Nakupljanje ioniziranog lijeka kao supstrata u lumenu sekretornog tubula ubrzava drugi stupanj njegove aktivacije. Nakon niza intramolekularnih promjena, atom dušika benzimidazolskog prstena je protoniran. pKa2 je značajno niži od pKa1 i kreće se od 0,11 (pantoprazol) do 0,79 (omeprazol i esomeprazol). Lansoprazol i rabeprazol imaju pKa2 = 0,62. Što je viša vrijednost pKa2, to brže atom dušika benzimidazolskog prstena prihvaća proton. Stoga se omeprazol i esomeprazol pretvaraju u svoj aktivni oblik brže od pantoprazola, čime se mogu brže vezati na protonske pumpe.

Kao rezultat dvostupanjske aktivacije (neka intermedijarna intramolekularna preuređenja nisu spomenuta), nastaju tetraciklički derivati ​​sulfenamida i sulfenske kiseline, sposobni za stvaranje disulfidnih veza s merkapto skupinama cisteinskih ostataka CYS813 i CYS822 protonske pumpe s blokadom konformacijski prijelazi enzima i oslobađanje molekula vode.

Do ponovnog stvaranja kiseline dolazi zbog sinteze novih molekula enzima H + /K + -ATPaze, ulaska "rezervnih" molekula sadržanih u tubulovizikulama i nedostupnih djelovanju lijekova te kidanja disulfidnih veza ispod djelovanje endogenog glutationa.

Za pantoprazol se kaže da je korisno sporije vezanje protona. Uz brzu aktivaciju, omeprazol veže CYS813, dok uz odgođenu aktivaciju, pantoprazol također veže CYS822 da nastane sulfonska kiselina. Omeprazol samo u maloj mjeri blokira CYS822. Veza PPI-a s CYS822 otporna je na djelovanje endogenog glutationa. Međutim, svaka razlika kemijska svojstva Spoj možemo smatrati prednošću lijeka samo ako dovodi do povećanja intenziteta njegovog glavnog farmakodinamičkog učinka i povećanja učinkovitosti liječenja njegovom primjenom. I je li bitna jača veza pantoprazola s H + /K + -ATPazom, ako se zna da je za svaki moderni PPI praktički ireverzibilna, a obnova proizvodnje kiseline ne ovisi o njezinoj disocijaciji, već o brzini inkorporacije novih protonskih pumpi u membranu sekretornih tubula parijetalnih stanica.

Farmakokinetika

Danas se također raspravlja o razlikama u farmakokinetici PPI. Tako je, na primjer, jedna od razlika o kojoj se najviše raspravljalo između omeprazola i pantoprazola veća bioraspoloživost pantoprazola (77%), koja se ne mijenja tijekom primjene, u usporedbi s omeprazolom (35% s jednom dozom i 60% s ciklusom). primjena). Bilo bi logično pretpostaviti da bi se za postizanje sličnog antisekretornog učinka trebao koristiti PPI s većom bioraspoloživošću u nižim dozama. Ali u isto vrijeme, većina studija dokazala je usporedivu kliničku učinkovitost pantoprazola od 40 mg s pola doze omeprazola - 20 mg.

Osim, maksimalna koncentracija u krvnoj plazmi kod uzimanja omeprazola javlja se nakon oko 0,5-3,5 sati, kod uzimanja pantoprazola - nakon 2,0-3,0 sata, a kod uzimanja, na primjer, rabeprazola, vrijeme postizanja maksimalne koncentracije kreće se od 2 do 5 sati. U isto vrijeme, veće vrijednosti ovog parametra mogu pridonijeti kasnijoj isporuci lijeka na mjesto aktivacije, i, obrnuto, više kratko vrijeme Postizanje maksimalne koncentracije omeprazola u krvnoj plazmi teoretski ukazuje na njegov brži ulazak u parijetalne stanice.

Poluživot lijekova koji se razmatraju malo se razlikuje: 0,6-1,5 sati za omeprazol i 0,9-1,2 sata za pantoprazol. Zbog sposobnosti koncentracije u sekretornim tubulima bez obrnutog prodora u vaskularni krevet ovisnost farmakodinamike PPI o farmakokinetici je slaba, a trajanje njihovog glavnog farmakodinamičkog učinka značajno premašuje prosječno vrijeme zadržavanja lijeka u krvi.

Međutim, značajke farmakokinetike ne mogu biti samostalni argument u korist bilo kojeg IPP-a, kao ni boja njegovog pakiranja. Prednosti jednog IPP-a nad drugim, ako ih ima, mogu se opravdati samo značajkama farmakokinetike, ako su potonje posljedica optimizacije njegove farmakodinamike i kliničke učinkovitosti. Pokazuje li pantoprazol farmakodinamičke i kliničke prednosti u odnosu na omeprazol kada se daje u istim dozama?

Farmakodinamika PPI

Uspoređujući intenzitet glavnog farmakodinamičkog učinka IPP-a, bolje je govoriti o istim dozama lijekova. Publikacije često uspoređuju antisekretorni učinak 20 mg jednog PPI s 40 mg drugog, čime se umjetno stvara ideja da je lijek korišten u dvostrukoj dozi farmakodinamički učinkovitiji. U tom slučaju i pantoprazol i omeprazol mogu se koristiti u dozi od 40 mg/dan. S tim u vezi, od interesa su rezultati meta-analize, koji sistematiziraju podatke o prosječnim dnevnim vrijednostima želučanog pH u odnosu na upotrebu različitih doza PPI u različitim kategorijama pacijenata. I ovi podaci pouzdano pokazuju nižu antisekretornu aktivnost pantoprazola u usporedbi s omeprazolom: izračunati relativni potencijal antisekretornog učinka, u usporedbi s omeprazolom (1,00), za pantoprazol je samo 0,23.

Dakle, pantoprazol, propisan u jednakim dozama s omeprazolom, manje je aktivan inhibitor protonske pumpe, a njegova viša i stabilnija (jednaka za jednokratnu i kužnu primjenu) bioraspoloživost nije argument u raspravi o prednostima ovog lijeka.

Klinička učinkovitost

Poznato je da je brzina procesa popravljanja u sluznici jednjaka i želuca ovisna o pH. Za cijeljenje želučanog epitela kod peptičkog ulkusa smatra se važnim udio vremena tijekom kojeg pH prelazi 3. Terapija NSAID gastropatije i gastroezofagealne refluksne bolesti (GERB) zahtijeva pH želuca > 4 veći dio dana. Svaki PPI može osigurati te razine pH, a postoje različite nacionalne i međunarodne smjernice za doziranje i ponovno izračunavanje doze prilikom zamjene. Na primjer, Centar Svjetske zdravstvene organizacije za suradnju u metodologiji statističkih istraživanja lijekovi(Centar za suradnju Svjetske zdravstvene organizacije za metodologiju statistike lijekova) i Kanadsko gastroenterološko udruženje smatraju da su doze od 20 mg/dan omeprazola i 40 mg/dan pantoprazola ekvivalentne za liječenje GERB-a (http://www.whocc.no/ atcddd/).

Postavljeni podaci objavljeni klinička istraživanja uspoređujući učinkovitost različitih doza omeprazola i pantoprazola u različitim kategorijama bolesnika. Dakle, u dvije slijepe, randomizirane studije, dokazana je ista klinička učinkovitost 20 mg/dan omeprazola i 40 mg/dan pantoprazola, prema rezultatima endoskopskog cijeljenja duodenalnih ulkusa za 2, 4 i 8 tjedana terapije. .

Prema K. D. Bardhanu i sur. (1999), primjena omeprazola 20 mg/dan i pantoprazola 40 mg/dan ne pokazuje statistički značajne razlike u stupnju izlječenja ezofagitisa I stupnja (prema Savary-Miller klasifikaciji). Nakon 2 tjedna terapije pantoprazolom i omeprazolom, simptomi GERB-a nestali su u 70% odnosno 77%, odnosno nakon 4 tjedna - u 79% odnosno 84%. Nakon 4 tjedna u skupinama bolesnika liječenih pantoprazolom i omeprazolom, erozije su epitelizirane u 84% odnosno 89% slučajeva, nakon 8 tjedana - u 90% odnosno 95% slučajeva.

Prema multicentričnoj, dvostruko slijepoj, komparativnoj studiji provedenoj u Francuskoj, omeprazol 20 mg/dan i pantoprazol 40 mg/dan jednako su učinkoviti u liječenju refluksnog ezofagitisa II i III stupnja (prema Savary-Miller klasifikaciji): prema prema endoskopiji provedenoj prije i nakon 8 tjedana liječenja, cijeljenje erozija dogodilo se u 93% bolesnika liječenih pantoprazolom i 90% bolesnika liječenih omeprazolom.

Kriteriji za uključivanje u meta-analizu J. J. Caro i sur. (2001) primijećena je epitelizacija erozija jednjaka ili njezina odsutnost tijekom liječenja omeprazolom (20 mg/dan) i pantoprazolom (40 mg/dan) tijekom 8 tjedana. Nisu pronađene razlike u stupnju zacjeljivanja.

Ekvivalencija 40 mg/dan omeprazola i pantoprazola u liječenju refluksnog ezofagitisa II-III stupnja (prema Savary-Milleru) dokazana je u randomiziranoj, dvostruko slijepoj, paralelnoj skupini, multicentričnoj studiji provedenoj u Austriji, Njemačkoj, Portugalu , Švicarskoj i Nizozemskoj. Nakon 4 tjedna udio bolesnika sa zacijeljenim erozijama kod primjene omeprazola bio je 74,7%, a kod primjene pantoprazola 77,4%.

Tako objavljeni podaci randomiziranih studija dokazuju istu kliničku učinkovitost omeprazola, propisanog u dozi od 20 mg/dan, i pantoprazola, koji se propisuje u dozi od 40 mg/dan, u liječenju peptičkog ulkusa, refluksnog ezofagitisa I. stupnja iu 8-tjednoj terapiji. II refluksnog ezofagitisa i III stupnja (prema Savary-Milleru).

Metabolizam, interakcije lijekova

Poznato je da se inhibitori protonske pumpe biotransformiraju uglavnom pomoću CYP2C19 i CYP3A4. Rabeprazol se u većoj mjeri metabolizira neenzimskim mehanizmima. Međutim, poznato je da su za neke izoenzime sustava citokroma P-450, kao i za niz transportnih enzima, blokatori H + /K + -ATPaze inhibitori, što je od velike važnosti za naše razumijevanje interakcije lijekova uz sudjelovanje lijekova ove farmakološke skupine (Tablica 2).

Tako je in vitro studija pokazala da pantoprazol, u većoj mjeri nego omeprazol, inhibira CYP2C9 (Ki, respektivno, 6,5 ± 1,0 i 16,4 ± 3,0 µM) i CYP3A4 (Ki, respektivno, 21, 9 ± 2,7 i 41,9 ± 5,9 µM). ). Što je manja vrijednost konstante inhibicije (Ki), to je veća inhibitorna aktivnost lijeka u odnosu na odgovarajući izoenzim. Supstrati CYP2C9 su fenitoin, S-varfarin, tolbutamid, losartan, nesteroidni protuupalni lijekovi (ibuprofen, diklofenak, piroksikam), irbesartan, karvedilol itd. CYP3A4 je dominantni izoenzim citokroma P450 c najveći broj supstrati koji su amiodaron, amlodipin, atorvastatin, buspiron, verapamil, vinkristin, hidrokortizon, deksametazon, diazepam, dizopiramid, itrakonazol, karbamazepin, ketokonazol, klaritromicin, lovastatin, losartan, progesteron, propafenon, rifampicin, salmeterol, simvastatin, kinifendin, ciklosporin, cimetidin, eritromicin, itd. Glibenklamid, amitriptilin, imipramin su supstrati CYP2C9 i CYP3A4.

Podaci o interakcijama lijekova između inhibitora protonske pumpe i pripravaka supstrata pojedinih izoenzima citokroma P450 su kontradiktorni: sadrže suprotne zaključke, pozivanje na prilično stare publikacije i baze podataka koje nisu ažurirane dugo vremena. Rezultati in vivo i in vitro studija razlikuju se. Sažeti podaci o interakcijama lijekova, uključujući inhibitore protonske pumpe, sadržani su, primjerice, u online farmaceutskoj enciklopediji www.drugs.com (SAD).

Danas se raspravlja o najčešće raspravljanim aspektima interakcije IPP-a s klopidogrelom. Klopidogrel je prolijek. Njegove aktivne metabolite uglavnom stvara CYP2C19, ali također i CYP1A2, CYP2B6 i CYP2C9. Inhibitori protonske pumpe često se daju zajedno s klopidogrelom kako bi se spriječilo oštećenje sluznice i gastrointestinalno krvarenje. Međutim, pokazalo se da su svi PPI u većoj ili manjoj mjeri inhibitori CYP2C19 i usporavaju metaboličku aktivaciju klopidogrela, pogoršavajući njegova antitrombocitna svojstva (Tablica 3).

Što je Ki vrijednost PPI niža, veća je njegova inhibitorna aktivnost protiv CYP2C19. Međutim, analiza podataka iz objavljenih studija pokazuje da se učestalost kardiovaskularnih događaja u pozadini klopidogrela ne povećava zbog kombinirane primjene s inhibitorima protonske pumpe.

Danas, iako se nastavlja rasprava o interakcijama IPP-a s klopidogrelom, smjernice Europske agencije za lijekove (EMEA) i Agencije za hranu i lijekove (FDA, USFDA) preporučuju izbjegavanje IPP-a osim ako nije jasno naznačeno. Nema indikacija, a ako je potrebno, koristite pantoprazol, koji je slabi inhibitor CYP2C19.

Mnogi izoenzimi citokroma P450 sudjeluju u metabolizmu benzodiazepina. Na primjer, biotransformacija diazepama provodi se pomoću CYP3A4, CYP2C19, CYP3A5, CYP2B6, CYPCYP2C8, CYP2C9. Suvremeni podaci nisu dovoljni za usporednu procjenu interakcijskog potencijala omeprazola i pantoprazola s predstavnicima ove farmakološke skupine.

Putovi biotransformacije desnorotatornih i lijevorotatornih izomera varfarina su različiti. S-enantiomer, koji je 5 puta aktivniji od R-varfarina, metabolizira uglavnom CYP2C9, dok se R-enantiomer metabolizira pomoću CYP2C9, CYP1A2, CYP2C19, CYP3A4. Inhibitori protonske pumpe mogu promijeniti aktivnost CYP2C19 i CYP3A4, no značaj ovog čimbenika za interakciju varfarina s omeprazolom ili pantoprazolom tek treba analizirati.

Tako se danas, na temelju ažuriranih podataka o interakcijama lijekova, može govoriti o prednosti pantoprazola u odnosu na omeprazol samo kada se koriste zajedno s klopidogrelom ili citalopramom.

Nuspojave lijekova

Na temelju objavljenih podataka o sigurnosti inhibitora protonske pumpe, napravljena je analiza prema vrsti i učestalosti nuspojava (nuspojava). Omeprazol i pantoprazol nazivaju se istim nuspojavama (vrtoglavica, glavobolja, astenija, kožni osip, bolovi u trbuhu, zatvor, proljev, nadutost, mučnina, povraćanje, kašalj, prijelom vrata bedrene kosti, rabdomioliza) i samo jedan od lijekova (iako povezanost s primjenom samo jednog od uspoređivanih IPP nije dokazana). Kod primjene omeprazola opisani su hepatotoksičnost, pankreatitis, intersticijski nefritis, vrućica (učestalost NLR nije navedena), kod primjene pantoprazola - Stevens-Johnsonov sindrom, Lyellov sindrom, trombocitopenija (učestalost NLR nije navedena) ; s učestalošću većom od 1%, gastroenteritis, infekcije mokraćnog sustava, artralgija, bol u leđima, dispneja, infekcije gornjeg dišni put, sindrom sličan gripi.

Zaključak

Omeprazol je učinkovit i relativno siguran lijek za liječenje bolesti povezanih s visokim intenzitetom proizvodnje želučane kiseline.

Pantoprazol je inhibitor protonske pumpe koji u usporedbi s omeprazolom ima veću bioraspoloživost, ali manje antisekretorno djelovanje i kliničku učinkovitost u liječenju peptičkog ulkusa, refluksnog ezofagitisa I. stupnja i u 8-tjednoj terapiji refluksnog ezofagitisa II. i III. stupnja prema Savaryju. -Miller (ekvivalent dnevnim dozama od 20 mg omeprazola i 40 mg pantoprazola).

Od dva inhibitora protonske pumpe, pantoprazol se definitivno može preporučiti samo ako je potrebna istodobna primjena s klopidogrelom ili citalopramom.

Književnost

  1. Kromer W., Kruger U., Huber R. et al. Razlike u pH ovisnim brzinama aktivacije supstituiranih benzimidazola i bioloških in vitro korelata // Farmakologija. veljače 1998.; 56(2):57-70.
  2. Kusano M., Kuribayashi S., Kawamura O., Shimoyama Y. et al. Pregled liječenja bolesti povezanih s želučanom kiselinom: fokus na rabeprazol. Clinical Medicine Insights // Gastroenterology. 2011: 3, 31-343.
  3. Roche V.F. Kemijski elegantni inhibitori protonske pumpe // American Journal of Pharmaceutical Education. 2006.; 70. stavak 5., članak 101. R. 1-11.
  4. Shin J. M., Sachs G. Farmakologija inhibitora protonske pumpe // Curr Gastroenterol Rep. prosinac 2008.; 10(6):528-534.
  5. Bell N. J., Burget D., Howden C. W. et al. Odgovarajuća supresija kiseline za liječenje gastroezofagealne refluksne bolesti // Digestion. 1992.; 51 (Suppl 1): 59-67.
  6. Katashima M., Yamanoto K., Tokuma Y., Hata T. et al. Usporedna farmakokinetička/farmakodinamička analiza inhibitora protonske pumpe omeprazola, lansoprazola i pantoprazola, u ljudi // Eur J Drug Metab Pharmacokin. 1998.; 23:19-26.
  7. Leonard M. Klinika Cleveland; 3 Huber R, Kohl B, Sachs G. et al. // Aliment Pharmacol Ther. 1995; 9: 363-378.
  8. Bell N. J., Hunt R. H. Uloga supresije želučane kiseline u liječenju gastroezofagealne refluksne bolesti // Gut. 1992.; 33:118-124.
  9. Burget D. W., Chiverton S. G., Hunt R. H. Postoji li optimalan stupanj supresije kiseline za zacjeljivanje duodenalnih ulkusa? Model odnosa između zacjeljivanja ulkusa i supresije kiseline // Gastroenterologija. 1990.; 99:345-351.
  10. Holloway R.H., Dent J., Narielvala F., Mackinnon A.M. Odnos između izloženosti ezofagealnoj kiselini i izlječenja ezofagitisa s omeprazolom u bolesnika s teškim refluksnim ezofagitisom // Gut. 1996.; 38:649-654.
  11. Johansson K. E., Ask P., Boeryd B., Fransson S. G. et al. Ezofagitis, znakovi refluksa i izlučivanje želučane kiseline u bolesnika sa simptomima gastroezofagealne refluksne bolesti // Scand J Gastroenterol. 1986; 21: 837-847.
  12. Laine L., Bombardier C., Hawkey C. J. et al. Stratifikacija rizika od kliničkih događaja u gornjem dijelu probavnog sustava povezanih s NSAID-om: rezultati dvostruko slijepe studije ishoda u bolesnika s reumatoidnim artritisom // Gastroenterologija. listopad 2002.; 123(4): z1006-1012.
  13. Kirchheiner J., Glatt S., Fuhr U., Klotz U., Meineke I. et al. Relativna snaga inhibitora protonske pumpe — usporedba učinaka na intragastrični pH // Eur J Clin Pharmacol. 2009, 65:19-31.
  14. Armstrong D., Marshall J. K., Chiba N., Enns R. et al. Kanadska konsenzusna konferencija o liječenju gastroezofagealne refluksne bolesti u odraslih - ažuriranje 2004. // Can J Gastroenterol. 2005; 19:15-35.
  15. Rehner M., Rohner H. G., Schepp W. Usporedba pantoprazola naspram omeprazola u liječenju akutne duodenalne ulceracije — multicentrična studija // Aliment Pharmacol Ther. 1995; 9(4):411-416.
  16. Witzel L., Gutz H., Huttemann W., Schepp W. Pantoprazol naspram omeprazola u liječenju akutnih želučanih ulkusa // Aliment Pharmacol Ther. 1995; 9(1):19-24.
  17. Bardhan K. D., van Rensburg C., Gatz G. Usporedba pantoprazola (Panto) 20 mg u odnosu na omeprazol (Ome) 20 mg u bolesnika s blagom gastroezofagealnom refluksnom bolešću (GERB) (sažetak) // Can J Gastroenterol. 1999; 13 (dodatak B): 154 B.
  18. Vicari F., Belin J., Marek L. Pantoprazol 40 mg naspram omeprazola 20 mg u liječenju refluksnog ezofagitisa: rezultati francuskog multicentričnog dvostruko slijepog usporednog ispitivanja // Acta Endoscopica. 1998.; 28:451-456.
  19. Caro J. J., Salas M., Ward A. Stope izlječenja i relapsa u gastroezofagealnoj refluksnoj bolesti liječenoj novijim inhibitorima protonske pumpe lansoprazolom, rabeprazolom i pantoprazolom u usporedbi s omeprazolom, ranitidinom i placebom: dokazi iz randomiziranih kliničkih ispitivanja // Clin Ther. 2001.; 23:998-10-17.
  20. Korner T., Schutze K., van Leendert R. J. M., Fumagalli I. et. al. Usporediva učinkovitost pantoprazola i omeprazola u bolesnika s umjerenim do teškim refluksnim ezofagitisom Rezultati multinacionalne studije // Digestion. 2003; 67:6-13.
  21. Li X., Andersson T. B., Ahlstrom M., Weidolf L. Usporedba inhibicijskih učinaka lijekova koji inhibiraju protonsku pumpu omeprazola, esomeprazola, lansoprazola, pantoprazola i rabeprazola na aktivnosti ljudskog citokroma p450 // Drug Metab Dispos. 2004.; 32 (8): 821-827.
  22. Sychev D. A., Ramenskaya G. V., Ignatiev I. V., Kukes V. G. Klinička farmakogenetika: Tutorial/ Ed. V. G. Kukes, N. P. Bočkov. M.: GEOTAR-Media, 2007. 248 str.: ilustr.
  23. Bhasker C. R., Miners J. O., Coulter S. et al. Alelna i funkcionalna varijabilnost citokroma P4502C9 // Farmakogenetika. 1997.; 7:51-58.
  24. Steward D.J., Haining R.L., Henne K.R. et al. Genetska povezanost između osjetljivosti na varfarin i ekspresije CYP2C9*3 // Farmakogenetika. 1997.; 7: 361-367.
  25. Hulot J. S., Bura A., Villard E. et al. Polimorfizam gubitka funkcije citokroma P450 2C19 glavna je determinanta odgovora na klopidogrel u zdravih ispitanika // Krv. 2006.; 108: 2244-2447.
  26. Umemura K., Furuta T., Kondo K. Uobičajene genske varijante CYP2C19 utječu na farmakokinetiku i farmakodinamiku u aktivnom metabolitu klopidogrela u zdravih ispitanika // J Thromb Haemost. 2008.; 6: 1439-1441.
  27. O'Donoghue M.L., Braunwald E., Antman E.M. et al. Farmakodinamički učinak i klinička učinkovitost klopidogrela i prasugrela sa ili bez inhibitora protonske pumpe: analiza dva randomizirana ispitivanja // Lancet. 2009, 9/19; 374 (9694): 989-997.
  28. Stanek E. J., Aubert R. E., Flockhart D. A., Kreutz R. P. et al. Nacionalna studija o učinku pojedinačnih inhibitora protonske pumpe na kardiovaskularne ishode kod pacijenata liječenih klopidogrelom nakon koronarnog stentiranja: Studija ishoda klopidogrela Medco // SCAI Scientific sessions. 2009. 6. svibnja 2009.
  29. Tan V.P., Yan B.P., Hunt R.H., Wong B.C.Y. Interakcija inhibitora protonske pumpe i klopidogrela: slučaj budnog čekanja // Journal of Gastroenterology and Hepatology. 2010, 25, 1342-1347.
  30. Europska agencija za lijekove. Izjava za javnost: interakcija između klopidogrela i inhibitora protonske pumpe. London: E.M.A.; 2010. http://www.ema.europa.eu/docs/en_GB/document_library/Public_statement/2010/03/WC500076346.pdf.
  31. Američka agencija za hranu i lijekove (FDA). Podsjetnik da izbjegavate istodobnu upotrebu plavixa (klopidogrel) i omeprazola. Maryland: FDA; 2010. http://www.fda.gov/Drugs/DrugSafety/ucm231161.htm.
  32. Shou M., Mei Q., ​​​​Michael W., Ettore M. W., Dai R. et al. Sigmoidni kinetički model za dva kooperativna mjesta vezanja supstrata u aktivnom mjestu citokroma P450 3 A4: primjer metabolizma diazepama i njegovih derivata // Biochem J. 1999; 340:845-853.
  33. Pregled terapijske klase Inhibitori protonske pumpe Agenti s jednim entitetom. Department of Vermont Health Access. 2010. 53 str.

S. Yu. Serebrov,liječnik medicinske znanosti, Profesor

GBOU VPO Prvo moskovsko državno medicinsko sveučilište. I. M. Sechenov Ministarstvo zdravlja Ruske Federacije, Moskva

Esomeprazol(Engleski) esomeprazol) je lijek protiv čira, inhibitor protonske pumpe (PPI).

Kemijski spoj:(S)-5-Metoksi-2-[[(4-metoksi-3,5-dimetil-2-piridinil)metil]sulfinil]-3H-benzimidazol. Empirijska formula C 17 H 19 N 3 O 3 S.

Esomeprazol je međunarodno nezaštićeno ime (INN) lijeka. Prema farmakološkom indeksu pripada skupini "Inhibitori protonske pumpe". Prema ATC - u skupinu "Inhibitori protonske pumpe" i ima šifru A02BC05.

Indikacije za primjenu esomeprazola
Gastroezofagealna refluksna bolest (GERB): erozivni refluksni ezofagitis (liječenje), prevencija recidiva u bolesnika s izliječenim ezofagitisom, simptomatsko liječenje GERB. Kao dio kombinirane terapije: eradikacija Helicobacter pylori, duodenalni ulkus povezan s Helicobacter pylori, prevencija ponovne pojave ulkusa u bolesnika s peptički ulkusželuca i dvanaesnika povezanih s Helicobacter pylori.
Doziranje i postupak uzimanja esomeprazola
Tabletu esomeprazola treba progutati cijelu s tekućinom. Tablete se ne smiju žvakati niti lomiti. Za pacijente koji imaju problema s gutanjem, esomeprazol tablete se rastope u negaziranoj vodi, otopina se primjenjuje kroz nazogastričnu sondu.

Farmakokinetika esomeprazola manje je podložna individualnim fluktuacijama u usporedbi s farmakokinetikom omeprazola. To ukazuje na smanjenje interindividualne varijabilnosti u kontroli kiseline i, stoga, povećanje kliničke predvidljivosti i pouzdanosti farmakoterapije koja koristi esomeprazol. Zbog poboljšane farmakokinetike, antisekretorni učinak esomeprazola je izraženiji, manifestira se brže i stabilniji je u usporedbi s omeprazolom. Dok radite dnevna pH-metrija u odnosu na oralnu primjenu 40 mg esomeprazola ili omeprazola nakon 12 sati, udio bolesnika s intragastričnim pH> 4 bio je 88 odnosno 75%, a nakon 24 sata udio bolesnika s intragastričnim pH> 4 bio je 68,4% svih onih koji su primali esomeprazol i 62,0 % svih liječenih omeprazolom. Komparativna analiza farmakodinamski parametri usmene forme esomeprazola 40 mg, pantoprazola 40 mg, rabeprazola 20 mg, doveli su do zaključka da esomeprazol ima bitno bolji profil učinkovitosti. Dnevna pH-metrija u odnosu na oralnu primjenu lijekova pokazala je da je 5. dana udio bolesnika s intragastričnim pH> 4 bio 69,8% u skupini koja je primala esomeprazol, 44,8% u skupini koja je primala pantoprazol i 44,5% u skupini koja je primala rabeprazol. % (Golovin R.A. i drugi).

Međutim, cijena usporedive doze esomeprazola znatno je veća od cijene omeprazola. Istodobno, postoje istraživanja koja pokazuju da je liječenje GERB-a esomeprazolom isplativije nego rabeprazolom (Rudakova A.V.).


Esomeprazol ima kontraindikacije, nuspojave i značajke primjene, potrebna je konzultacija sa stručnjakom.

Za liječenje stanja povezanih s povišenom želučanom kiselinom postoji skupina lijekova koji se nazivaju inhibitori protonske pumpe (ili pumpe), skraćeno PPI (ili PPI). Uspješno se koriste već nekoliko desetljeća i pokazali su se učinkovitima u mijenjanju i održavanju pH vrijednosti želučanog sadržaja unutar normalnog raspona.

Omeprazol je jedan od prvih IPP-a koji je zamijenjen u liječenju želučanog ulkusa, GERB-a, gastritisa i duodenitisa. Kasnije se počeo koristiti kao dio složeno liječenje helicobacter. S vremenom se počeo puniti novim tvarima.

kape 20 mg

Sada klasa takvih derivata uključuje nazive sljedećih aktivnih tvari:

  • pantoprazol
  • rabeprazol
  • esomeprazol
  • lansoprazol

Proizvode se pod raznim trgovačka imena, a samo jedan omeprazol ima ih desetak. Štoviše, oba u skladu s nazivom izvorne tvari, na primjer, indijski Omez, i pod egzotičnijima, na primjer, švedski Losek ili slovenski Ultop, koji su u biti isti omeprazol.

Prednosti i nedostaci esomeprazola


- slovenski lijek na bazi esomeprazola

Prvo, ovo je zasebna neovisna tvar, a ne jedno od imena omeprazola, iako je na molekularnoj razini njegova zrcalna kopija - enantiomer. Koja je razlika u praksi?

Prema web stranici PubMed (baza znanstvenih članaka u medicini i biologiji), napravljena je analiza 1171 publikacije iz cijelog svijeta o razlici u učinku. Na temelju rezultata analize odabrano je 14 studija na temelju kojih je moguće dati valjanu ocjenu esomeprazola. Ispostavilo se da:

  • kada se uspoređuje učinkovitost liječenja gastritisa uzrokovanog Helicobacter pylori, nije uočena značajna razlika.
  • s (gastroezofagealna refluksna bolest) učinkovitosti u održavanju normalna razina pH je nešto viši, međutim, s obzirom na cijenu zajedno s prosječnim trajanjem terapije, prednost je mala.
  • U liječenju ulkusa intragastričnom kontrolom pH 24 sata nakon uzimanja esomeprazola i omeprazola također nije otkrivena razlika koja bi se mogla nazvati značajnijom.

Zaključak:

Lijekovi imaju razlike u zrcalnoj strukturi molekule i cijeni (ne u korist esomeprazola). Kod terapije u ekvivalentnim dozama razlika u djelotvornosti nije značajna.

Ljudi s poviješću kronični pankreatitis, ulcerativne lezije želuca ili cijelog sustava gastrointestinalni trakt, gastritis bilo kojeg oblika - znaju za postojanje lijekova kao što su Omez ili Nolpaza.

Čini se da su dva lijeka inhibitori protonske pumpe i pripadaju istoj farmakološkoj skupini. Preporučuje se za prevenciju i liječenje jednostavnih ili složenih oblika gastritisa, erozivnih i ulcerativnih lezija gastrointestinalnog trakta, Zollinger-Ellisonovog sindroma itd. patoloških procesa u tijelu.

Mehanizam djelovanja dvaju lijekova je zbog smanjenja koncentracije klorovodične kiseline, koja iritira površinu sluznice, što sprječava oporavak pacijenta.

Sredstva imaju ne samo određene sličnosti u pogledu indikacija za uporabu, već i određene razlike. Da vidimo što je bolje: Nolpaza ili Omez? Da biste to učinili, detaljnije razmotrite lijekove, a zatim ih usporedite.

Opće karakteristike lijeka Nolpaza

Jedna tableta lijeka Nolpaza uključuje aktivnu tvar u dozi od 20 mg - natrijev pantoprazol. Kao pomoćne komponente u napomeni se navode manitol, kalcijev stearat, bezvodni karbonat, natrijev karbonat. Lijek je dostupan u dozi od 20 odnosno 40 mg, u potonjem će biti aktivni sastojak od 40 mg po tableti.

Lijek je inhibitor protonske pumpe, glavna tvar je derivat benzimidazola.

Kada uđe u okruženje s visokom kiselošću, pretvara se u aktivni oblik, blokirajući posljednju fazu hidrofilne proizvodnje klorovodične kiseline u želucu.

Primjena lijeka značajno povećava proizvodnju gastrina, ali je ta pojava reverzibilna.

Dodijelite za liječenje peptičkih ulkusa želuca, 12 duodenalnih ulkusa. Za terapiju patološka stanja koji dovode do hipersekrecije. Preporučljivo je koristiti kod gastroezofagealne refluksne bolesti. Preporučuje se kao zaštita želuca kod pacijenata koji dulje vrijeme uzimaju nesteroidne protuupalne lijekove.

Kontraindikacije:

  • Organska netolerancija na komponente lijeka;
  • Nolpaza u dozi od 40 mg ne smije se uzimati istodobno s antibakterijskim lijekovima za pacijente koji imaju povijest teških patologija bubrega i jetre;
  • Neurotični dispeptički fenomeni.

Oprez uzimaju osobe s oštećenom funkcijom jetre. Ako se lijek koristi dulje vrijeme, svakako kontrolirajte razinu jetrenih enzima.

Tablete treba uzimati oralno, progutati cijele, isprati s puno vode, uzeti prije jela. Ako trebate uzeti jednu tabletu dnevno, bolje je to učiniti ujutro.

Upute napominju da alkohol ne utječe na učinkovitost lijeka, tako da je lijek kompatibilan s njim. Međutim, Nolpaza se propisuje za liječenje takvih bolesti kod kojih je strogo zabranjeno uzimanje alkoholnih pića.

Tijekom liječenja mogu se razviti negativni fenomeni:

  1. Prekid posla probavni trakt, proljev, pojačano stvaranje plinova, mučnina, povećanje koncentracije jetrenih enzima. Rijetko - žutica, popraćena zatajenjem jetre.
  2. Poremećaj aktivnosti središnjeg živčani sustav- migrena, vrtoglavica, depresivno raspoloženje, emocionalna nestabilnost, pogoršanje vizualne percepcije.
  3. Podbulost. Razvija se netolerancija alergijske reakcije- osip, hiperemija, urtikarija, svrbež. Vrlo rijetko se javlja angioedem.
  4. Povišena tjelesna temperatura, bolovi u mišićima i zglobovima (rijetko).

Podaci o predoziranju lijekom nisu registrirani. U većini slučajeva, tolerancija je dobra čak i kod viših doza.

Analozi su lijekovi - Omez, Omeprazol, Ultop, Pantaz.

Sažetak lijeka Omez

Razina šećera

Nolpaza ili Omez, što je bolje? Prije nego što odgovorimo na ovo pitanje, razmotrimo drugi lijek, a zatim saznajmo kako će se razlikovati. Aktivni sastojak je omeprazol, kao dodatne komponente - sterilna voda, saharoza, natrijev fosfat.

Antiulkusni lijek pripada inhibitorima protonske pumpe. Razlike između farmakološke skupine s Nolpazom, br. Terapeutski učinak lijeka je također sličan.

Međutim, ako usporedimo dva lijeka, tada Omez ima opsežniji popis indikacija za uporabu. Preporučljivo je propisati alat u sljedećim situacijama:

  • Za liječenje peptičkog ulkusa duodenuma i želuca;
  • Erozivni i ulcerativni oblik ezofagitisa;
  • Ulcerativne lezije, koje su uzrokovane primjenom nesteroidnih protuupalnih tableta;
  • Peptički ulkusi na temelju stresa;
  • Peptički ulkusi koji imaju tendenciju recidiva;
  • Zollinger-Ellisonov sindrom;
  • Kronični ili.

Ako pacijent ne može uzeti lijek u obliku tableta, onda intravenska primjena. Kontraindikacije uključuju trudnoću, dojenje, preosjetljivost, djetinjstvo. Potreban je oprez u pozadini insuficijencije bubrega / jetre. U ovom slučaju, doziranje se određuje nakon temeljite dijagnoze.

Omez se može kombinirati s lijekovima protiv bolova kao što je diklofenak. Omez tablete se uzimaju cijele, ne drobljene. Doziranje dnevno 20-40 mg, ovisno o bolesti. U prosjeku, prijem se provodi u roku od 2 tjedna.

Moguće nuspojave:

  1. Nadutost, mučnina, oslabljena percepcija okusa, bol u abdomenu.
  2. Leukopenija, trombocitopenija.
  3. Glavobolje, depresija.
  4. Artralgija, mialgija.
  5. Alergijske reakcije (groznica, bronhospazam).
  6. Opća slabost, pogoršanje vizualne percepcije, povećano znojenje.

U slučaju predoziranja, vid se pogoršava, uočava se suhoća očiju. usne šupljine, poremećaj sna, glavobolja, tahikardija. U takvoj klinici provodi se simptomatsko liječenje.

Što je bolje: Nolpaza ili Omez?

Pregledom dvaju lijekova, analizom pregleda liječnika i mišljenja pacijenata, moguće je razjasniti razliku i sličnost dvaju lijekova. Lijekovi s istim terapeutskim učinkom imaju razne recenzije aktivni sastojci.

velika većina medicinski stručnjaci smatra da je Nolpaza lijek novije generacije koji dobro obavlja svoj posao. Još jedna prednost je europska kvaliteta, što značajno utječe na terapeutski rezultat. Liječnici također primjećuju da povećanje doze ne utječe na stanje pacijenata, čak i ako je tijek terapije iznimno dug.

S druge strane, Omez je stari i provjereni lijek, ali ne ruske proizvodnje, proizvodi se u Indiji. Možda mnogi liječnici preporučuju ovaj lijek jer su navikli na njega. Na ovo pitanje nije moguće precizno odgovoriti.

Ako usporedimo trošak s cijenom, onda je Omez više jeftin lijek, što je nedvojbena prednost za pacijente koji trebaju uzimati lijek dulje vrijeme. Približna cijena lijekova:

  • 10 kapsula Omez - 50-60 rubalja, 30 komada - 150 rubalja;
  • 14 tableta Nolpaze od 20 mg svaka - 140 rubalja, a svaka od 40 mg - 230 rubalja.

Naravno, razlika u cijeni je mala, ali ako uzimate jednu ili čak nekoliko tableta svaki dan, to utječe na novčanik.

Što se tiče Omeza, recenzije ovog lijeka su mnogo češće. Pacijenti bilježe njegovo produženo djelovanje - do 24 sata, poboljšanje dobrobiti već drugi dan upotrebe.

Mišljenje pacijenata o Nolpazu se razlikuje. Neki kažu da se lijek dobro podnosi, nije bilo negativnih učinaka, dok lijek nije odgovarao drugim pacijentima: u pozadini malog terapeutskog rezultata razvile su se nuspojave.

Kao što je usporedba pokazala, dva lijeka imaju pravo biti. Koji lijek koristiti, odlučuje liječnik, uzimajući u obzir karakteristike pacijentove klinike, bolesti i druge točke.

Lijek Omez i njegovi analozi opisani su u videu u ovom članku.

PPI, ili inhibitori protonske pumpe, pripadaju toj skupini farmakoloških pripravaka koristi se u liječenju želučanih patologija. Lijekovi brzo uklanjaju simptome izazvane prekomjernom proizvodnjom klorovodične kiseline. Moderni predstavnici PPI su najučinkovitiji: Rabeprazol, Omeprazol, Lansoprazol, Pantoprazole i. Koriste se kao dio složenog liječenja razne vrste gastritis i ulcerativne lezije. Prije propisivanja inhibitora protonske pumpe gastroenterolog ispituje nalaze laboratorijskih i instrumentalno istraživanje. Pri propisivanju doza i određivanju trajanja liječenja liječnik uzima u obzir opće zdravstveno stanje pacijenta i prisutnost bolesti u anamnezi.

Omeprazol je najpoznatiji član skupine inhibitora protonske pumpe.

Značajke farmakoloških pripravaka

Antacidi se već dugo koriste za podizanje pH vrijednosti želučanog soka. Kada se proguta u ljudsko tijelo, aktivne tvari lijekova ulaze u kemijska reakcija sa solnom kiselinom. Nastali neutralni produkti izlučuju se iz probavnog trakta pri svakom pražnjenju crijeva. Ali antacidi imaju ozbiljne nedostatke:

  • nedostatak dugotrajnog terapijskog djelovanja;
  • nemogućnost djelovanja na temeljni uzrok bolesti.

Stoga je sinteza prvog predstavnika inhibitora protonske pumpe () napravila iskorak u liječenju čira i gastritisa. Ako antacidi pomažu smanjiti razinu već proizvedene klorovodične kiseline, onda PPI sprječava njezino stvaranje. Time se izbjegava razvoj dispeptičkih poremećaja kod osobe - prekomjerno stvaranje plinova, mučnina, povraćanje, žgaravica i kiselo podrigivanje. Nedvojbena prednost inhibitora protonske pumpe je sposobnost dugotrajnog održavanja maksimalne terapijske koncentracije u sustavnoj cirkulaciji. Tek nakon 15-20 sati, parijetalne stanice želuca ponovno počinju proizvoditi solnu kiselinu.

Za aktivaciju predstavnika PPI u probavnom traktu potrebno je različito vrijeme:

  • Rabeprazol ima najbrži terapeutski učinak;
  • Pantoprazol ima najsporije djelovanje.

Postoje inhibitori protonske pumpe i opća svojstva. Na primjer, nakon prodiranja u gastrointestinalni trakt, svi PPI inhibiraju proizvodnju kaustične kiseline za više od 85%.

Upozorenje: „Pri odabiru lijeka za liječenje gastritisa ili ulcerativnih lezija liječnici uzimaju u obzir individualnu osjetljivost pacijenata na aktivnu tvar određenog inhibitora protonskog oblika. Manifestira se na prilično neobičan način - čak i uz nedavni unos tableta, pH želučanog soka naglo pada. Ova koncentracija kiseline se određuje u roku od oko sat vremena, a zatim dolazi do oštrog poboljšanja dobrobiti osobe.

Djelovanje lijekova u ljudskom tijelu

IPP su prekursori lijekova. Terapeutsko djelovanje počinje tek nakon što im se u gastrointestinalnom traktu doda proton vodika. Aktivni oblik lijekova djeluje izravno na enzime odgovorne za proizvodnju klorovodične kiseline. Inhibitori protonske pumpe ne počinju odmah pokazivati ​​svoje ljekovita svojstva, ali samo kao nakupljanje bazičnih spojeva u tkivima i njihovo pretvaranje u sulfenamide. Stopa smanjenja proizvodnje klorovodične kiseline može varirati ovisno o vrsti lijeka.

Ali takva je razlika moguća samo u prvim danima korištenja PPI-a. Tijekom kliničkih studija dokazano je da nakon tjedan dana primjene bilo kojeg inhibitora protonske pumpe njihova terapijska učinkovitost nestaje. To je omogućeno sličnim kemijski sastav lijekovi. Svi PPI su supstituirani derivati ​​benzimidazola i nastaju reakcijom slabe kiseline. Nakon aktivacije u tanki odjel Intestinalni lijekovi počinju djelovati na žljezdane stanice želučane sluznice. To se događa ovako:

  • PPI prodiru u tubule parijetalnih stanica, pretvarajući se u tetracikličke sulfenamide;
  • protonska pumpa sadrži cisteinske receptore, s kojima se sulfenamidi vežu preko disulfidnih mostova;
  • djelovanje (H +, K +) -ATPaza smještenih na apikalnim membranama žljezdanih stanica počinje biti potisnuto;
  • usporava, a zatim potpuno zaustavlja prijenos protona vodika u želučanu šupljinu.

Nakon inhibicije (H +, K +) -ATPaze, proizvodnja klorovodične kiseline stanicama želučane sluznice postaje nemoguća. Provođenje antisekretorne terapije indicirano je za pacijente s bilo kojim oblikom gastritisa, čak i s niskom kiselošću. To je neophodno za brzu regeneraciju oštećenih tkiva - glavni uzrok boli u epigastričnoj regiji.

Savjet: “Nemojte preskočiti PPI ili prekinuti liječenje. Preduvjet za brzu regeneraciju tkiva je stalna prisutnost lijekova u ljudskom tijelu. Zacjeljivanje i ožiljci ulceracije javljaju se nekoliko tjedana nakon početka primjene inhibitora protonske pumpe.

Inhibitori protonske pumpe s pantoprazolom pojačavaju učinak antibiotika

Sve vrste inhibitora protonske pumpe

Gastroenterolozi za liječenje gastrointestinalnih patologija koriste pet predstavnika inhibitora protonske pumpe koji se međusobno razlikuju po aktivnim sastojcima. Ako jedan PPI zakaže, liječnik ga zamjenjuje drugim lijekom. Na policama ljekarni svaka vrsta antisekretornog sredstva predstavljena je mnogim strukturnim analozima ruske i strane proizvodnje. Mogu imati ozbiljne razlike u cijeni, unatoč istoj dozi i broju kapsula.

Prilikom odabira analoga jednog od predstavnika PPI, gastroenterolog pacijentu često preporučuje skuplji lijek. Ne biste trebali optuživati ​​liječnika za bilo kakav osobni interes - takva je preferencija u većini slučajeva opravdana. Na primjer, na Ruska droga Omeprazol ima analoge:

  • indijski Omez;
  • Ultop proizveden u Sloveniji.

Mnogi pacijenti neće osjetiti razliku pri uzimanju ovih lijekova, jer pokazuju približno isti terapeutski učinak. Ali za neke ljude oporavak će doći nakon tretmana Ultopom. To nije samo zbog kvalitete aktivne tvari, već i zbog raznih pomoćnih sastojaka koji se koriste za izradu kapsula i tableta. Blokatori protonske pumpe su lijekovi koji zahtijevaju individualni pristup pri propisivanju doza i trajanja liječenja.

Omeprazol je najčešći i naširoko korišten inhibitor protonske pumpe u liječenju gastrointestinalnih patologija. On se zaustavlja upalni procesi na sluznicama, potiče brzu regeneraciju lezija. Dokazana je njegova učinkovitost u liječenju pacijenata s dijagnozom maligna neoplazma u želucu, uzrokujući povećanu proizvodnju klorovodične kiseline. Omeprazol značajno pojačava baktericidno djelovanje antibiotici pri istodobnoj primjeni. Sat vremena nakon uzimanja lijeka u krvi se otkriva njegova maksimalna koncentracija, koja traje 2,5-4 sata.

Lansoprazol

Bioraspoloživost ovog člana skupine PPI približava se 90%. Mehanizam djelovanja lansoprazola razlikuje se od drugih lijekova u dizajnu radikala koji osiguravaju antisekretorni učinak. Lijek doprinosi stvaranju specifičnih imunoglobulina za Helicobacter pylori. Time se uspješno suzbija rast Gram-negativne bakterije. Ovaj inhibitor protonske pumpe nema utjecaja na gastrointestinalni motilitet. Strukturni analozi Lansoprazola uključuju: Lancid, Epicurus, Lanzap.

pantoprazol

Za razliku od drugih PPI, pantoprazol se može dugo koristiti u liječenju gastritisa i ulcerativnih lezija. Ova metoda ne dovodi do razvoja nuspojave. Pantoprazol se koristi bez obzira na pH želučanog soka, jer to ne utječe na njegovu terapijsku učinkovitost. Nedvojbena prednost inhibitora protonske pumpe je odsutnost dijagnosticiranih egzacerbacija bolesti nakon prijemni tečaj. Pantoprazol je dostupan od proizvođača u obliku kapsula za oralnu primjenu i otopina za injekcije. Najpoznatiji strukturni analozi lijeka su Krosacid, Controloc, Nolpaza.

rabeprazol

Ovo sredstvo protiv čira razlikuje se od omeprazola u strukturi piridnog i imidazolskog prstena, što omogućuje rabeprazolu da učinkovitije veže protone i ione kalija. Inhibitor protonske pumpe dolazi u obliku enteričkih kapsula. Nakon primjene Rabeprazola, ulcerativne lezije su potpuno izliječene mjesec dana nakon početka primjene lijeka. Gastroenterolozi uključuju lijek u terapijsku shemu gastritisa izazvanog Helicobacter pylori. Strukturni analozi Rabeprazola uključuju: Zolispan, Hairabezol, Beret.

Esomeprazol

Zbog prisutnosti samo jednog S-izomera, esomeprazol se ne metabolizira tako brzo u hepatocitima kao drugi inhibitori protonske pumpe. Lijek je dugo u sustavnoj cirkulaciji u maksimalnoj terapijskoj koncentraciji. Terapeutsko djelovanje Esomeprazol djeluje oko 15 sati, što je najviše od svih PPI. Najpoznatiji analozi ovog lijeka su Emanera, Nexium.

Prednosti inhibitora protonske pumpe

Proizvođači proizvode inhibitore protonske pumpe u obliku kapsula, tableta, otopina za parenteralnu primjenu. Injekcioni lijekovi koriste se za pogoršanje želučanih patologija, kada je potrebno brzo smanjiti proizvodnju klorovodične kiseline. Aktivne tvari krutih oblika lijeka obložene su čvrstom ovojnicom. Potrebno je zaštititi inhibitore protonske pumpe od učinaka agresivnog želučanog soka. Bez ljuske, glavni spoj lijekova brzo bi se srušio, a da nema vremena za bilo kakav terapeutski učinak.

Prisutnost takve zaštite osigurava da PPI ulazi u tanko crijevo, a aktivna tvar se oslobađa u alkalnom okruženju. Ovaj put prodiranja omogućuje lijekovima da pokažu maksimalna terapijska svojstva. Nedvojbene prednosti lijekova uključuju:

  • brzo i učinkovito uklanjanje žgaravice i epigastrične boli kod pacijenata s povećanom proizvodnjom želučanog soka i probavnih enzima;
  • duže i intenzivnije smanjenje proizvodnje klorovodične kiseline u usporedbi s antacidima i antagonistima H2 receptora;
  • najviše visoka efikasnost u liječenju bolesnika s gastroduodenitisom, peptičkim ulkusom želuca i dvanaesnika;
  • prisutnost kratkog poluživota i malog bubrežnog klirensa;
  • brza apsorpcija u tankom crijevu;
  • visoka razina aktivacije čak i pri niskim pH vrijednostima.

Inhibitori protonske pumpe - lijekovi koje gastroenterolozi uvijek uključuju u terapijski režim, ako tijekom laboratorijska istraživanja pacijenata je otkrivena Helicobacter pylori. Ove gram-negativne bakterije često uzrokuju čireve i gastritis. patogeni mikroorganizmi opremljen bičevima, s kojima su.