Dėl citatos: Kutyrina I.M. Inkstų hipertenzijos gydymas // RMJ. 2000. Nr.3. S. 124

Nefrologijos ir hemodializės skyrius MMA juos. JUOS. Sechenovas

Pagal Šiuolaikinė klasifikacija arterinė hipertenzija esant inkstų hipertenzijai (PH) paprastai suprantama kaip arterinė hipertenzija (AH), patogenetiškai susijusi su inkstų liga. Tai didžiausia antrinės hipertenzijos grupė pagal pacientų skaičių, kuri sudaro apie 5% visų sergančiųjų hipertenzija. Net ir esant nepažeistai inkstų funkcijai, PG stebimas 2–4 kartus dažniau nei bendroje populiacijoje. At inkstų nepakankamumas jo dažnis didėja, pasiekiant 85-70% galutinio inkstų nepakankamumo stadijoje; tik tiems ligoniams, kurie serga inkstų liga, kuri netenka druskos, išlieka normalus kraujospūdis.

Sudėtinga sistema yra ryšys tarp sisteminės hipertenzijos ir inkstų. Šią problemą mokslininkai nagrinėja daugiau nei 150 metų, jai yra skirti žymiausių pasaulio nefrologų ir kardiologų darbai. Tarp jų – R.Brightas, F.Volhardas, E.M.Tarejevas, A.L.Myasnikovas, H.Goldblatas, B.Brenneris, G.Londonas ir daugelis kitų. Autorius šiuolaikinės idėjos Atrodo, kad inkstų ir hipertenzijos ryšys yra užburtas ratas, kuriame inkstai yra ir hipertenzijos priežastis, ir jos poveikio organas. Dabar įrodyta, kad hipertenzija ne tik pažeidžia inkstus, bet ir smarkiai pagreitina inkstų nepakankamumo vystymąsi. Ši nuostata nustatė nuolatinio hipertenzijos gydymo poreikį, kai kraujospūdis viršija 140/90 mm Hg, sumažinant šias reikšmes iki 120/80 mm Hg. siekiant sulėtinti inkstų nepakankamumo progresavimą.

Ypač svarbus nefrologiniams ligoniams yra griežtas natrio suvartojimo apribojimas. Atsižvelgiant į natrio vaidmenį hipertenzijos patogenezėje, taip pat būdingą inkstų patologija natrio transportavimo nefrone pažeidimas, kai sumažėja jo išsiskyrimas ir padidėja bendras natrio kiekis organizme, per parą druskos suvartojimas sergant nefrogenine hipertenzija turi būti apribotas iki 5 g per parą. Kadangi natrio kiekis paruoštuose maisto produktuose (duona, dešros, konservai ir kt.) yra gana didelis, būtina apriboti papildomą druskos naudojimą gaminant maistą (PSO, 1996; H.E. deWardener, 1985). Tam tikras druskos režimo išplėtimas leidžiamas tik nuolat vartojant saluretikus (tiazidinius ir kilpinius diuretikus).

Druskos ribojimas turėtų būti ne toks griežtas pacientams, sergantiems policistine inkstų liga, druskų netekusiu pielonefritu, kai kuriais lėtinio inkstų nepakankamumo eigos variantais, kai dėl inkstų kanalėlių pažeidimo sutrinka natrio reabsorbcija juose ir natrio susilaikymas kūnas nepastebimas. Tokiose situacijose paciento druskos vartojimo režimas nustatomas pagal kasdienį elektrolitų išsiskyrimą ir cirkuliuojančio kraujo tūrį. Esant hipovolemijai ir (arba) padidėjus natrio išsiskyrimui su šlapimu, druskos suvartojimas neturėtų būti ribojamas.

Šiuo metu daug dėmesio skiriama taktikai antihipertenzinis gydymas. Aptariami klausimai apie AKS mažėjimo greitį, iki kokio lygio turėtų būti sumažintas iš pradžių padidėjęs AKS, taip pat nuolatinio antihipertenzinio „lengvo“ AH (diastolinis AKS 95–105 mm Hg) poreikis.

Remiantis atliktais pastebėjimais, dabar manoma, kad įrodyta, kad:

- tuo pačiu metu didžiausias padidėjusio kraujospūdžio sumažėjimas neturėtų viršyti 25% pradinio lygio, kad nepablogėtų inkstų veikla;

— pacientams, sergantiems inkstų patologija ir AH sindromu, antihipertenzinis gydymas turi būti skirtas visiškam kraujospūdžio normalizavimui; net nepaisant laikinai sumažėjusios inkstų valymo funkcijos. Ši taktika skirta pašalinti sisteminę hipertenziją, taigi ir intraglomerulinę hipertenziją, kaip pagrindinius neimuninius veiksnius progresuojant inkstų nepakankamumui, ir siūlo toliau gerinti inkstų funkciją;

— Nefrologinių pacientų „lengvai“ hipertenzijai reikalingas nuolatinis antihipertenzinis gydymas siekiant normalizuoti intrarenalinę hemodinamiką ir sulėtinti inkstų nepakankamumo progresavimą.

Pagrindiniai inkstų hipertenzijos gydymo principai

Lėtinės inkstų ligos hipertenzijos gydymo ypatybė yra antihipertenzinio gydymo ir patogenetinė terapija pagrindinė liga. Pačios inkstų ligų patogenetinės terapijos priemonės (gliukokortikosteroidai, ciklosporinas A, natrio heparinas, dipiridamolis, nesteroidiniai vaistai nuo uždegimo – NVNU) gali turėti skirtingą poveikį kraujospūdžiui, o jų derinys su antihipertenziniais vaistais gali panaikinti arba sustiprinti hipotenzinį poveikį. pastarojo poveikis.

Remdamiesi savo ilgalaikio nefrogeninės hipertenzijos gydymo patirtimi, manome, kad hipertenzinis sindromas yra kontraindikacija skiriant dideles gliukokortikosteroidų dozes, išskyrus greitai progresuojančio glomerulonefrito atvejus. Pacientams, sergantiems „vidutinio sunkumo“ nefrogenine hipertenzija, gliukokortikosteroidai gali ją padidinti, jei vartojant nepasireiškia ryškus diuretikas ir natriurezinis poveikis, kuris paprastai pastebimas pacientams, kuriems iš pradžių yra sunkus natrio susilaikymas ir hipervolemija.

NVNU yra prostaglandinų sintezės inhibitoriai. Mūsų tyrimai parodė, kad NVNU gali turėti antidiurezinį ir antinatriuretinį poveikį bei padidinti kraujospūdį, o tai riboja jų naudojimą gydant pacientus, sergančius nefrogenine hipertenzija. NVNU skyrimas kartu su antihipertenziniais vaistais gali arba neutralizuoti pastarųjų poveikį, arba žymiai sumažinti jų veiksmingumą (I. M. Kutyrina ir kt., 1987; I. E. Tareeva ir kt., 1988).

Skirtingai nuo šių vaistų natrio heparinas turi diuretikų, natriuretikų ir hipotenzinį poveikį. Vaistas sustiprina kitų vaistų hipotenzinį poveikį vaistai. Mūsų patirtis rodo, kad vienu metu skiriant natrio hepariną ir antihipertenzinius vaistus reikia atsargiai, nes gali smarkiai sumažėti kraujospūdis. Tokiais atvejais natrio heparino terapiją patartina pradėti maža doze (15-17,5 tūkst. V per parą) ir palaipsniui didinti kontroliuojant kraujospūdį. Esant sunkiam inkstų nepakankamumui (glomerulų filtracijos greitis mažesnis nei 35 ml/min.), natrio hepariną kartu su antihipertenziniais vaistais reikia vartoti labai atsargiai.

Nefrogeninei hipertenzijai gydyti, labiausiai Pageidautina vartoti antihipertenzinius vaistus, kurie:

. paveikti patogenetinius arterinės hipertenzijos vystymosi mechanizmus;

Neslopinti inkstų aprūpinimo krauju ir neslopinti inkstų funkcijos;

Geba koreguoti intraglomerulinę hipertenziją;

Jie nesukelia medžiagų apykaitos sutrikimų ir sukelia minimalų šalutinį poveikį.

Šiuo metu pacientams, sergantiems nefrogenine arterine hipertenzija, gydyti Naudojamos 5 antihipertenzinių vaistų klasės:

. angiotenziną konvertuojančio fermento inhibitoriai;

kalcio antagonistai;

B blokatoriai;

diuretikai;

A-blokatoriai.

Preparatai centrinis mechanizmas veiksmai (vaistai nuo rauvolfijos, klonidinas) yra antrinės reikšmės ir šiuo metu vartojami tik pagal griežtas indikacijas.

Iš aukščiau išvardytų 5 klasių vaistai, siūlomi nefrogeninei arterinei hipertenzijai gydyti, pirmieji vaistai yra angiotenziną konvertuojančio fermento (AKF) inhibitoriai ir kalcio kanalų blokatoriai (kalcio antagonistai). Šios dvi vaistų grupės atitinka visus nefrogeninei arterinei hipertenzijai gydyti skirtiems antihipertenziniams vaistams keliamus reikalavimus ir, kas ypač svarbu, kartu turi ir nefroprotekcinių savybių.

Angiotenziną konvertuojančio fermento inhibitoriai

AKF inhibitoriai yra antihipertenzinių vaistų klasė farmakologinis poveikis tai yra AKF slopinimas (dar žinomas kaip kininazė II).

AKF fiziologinis poveikis yra dvejopas. Viena vertus, jis paverčia angiotenziną I angiotenzinu II, kuris yra vienas iš galingiausių vazokonstriktorių. Kita vertus, būdama kininaze II, ji naikina kininus, audinius plečiančius hormonus. Atitinkamai, farmakologinis šio fermento slopinimas blokuoja sisteminę ir organų angiotenzino II sintezę ir kaupia kininus kraujotakoje ir audiniuose.

Kliniškai šis poveikis pasireiškia:

. ryškus hipotenzinis poveikis, pagrįstas bendro ir vietinio inkstų periferinio atsparumo sumažėjimu;

. intraglomerulinės hemodinamikos korekcija dėl eferentinės inkstų arteriolės, pagrindinės vietinio inkstų angiotenzino II vartojimo vietos, išsiplėtimo.

AT pastaraisiais metais aktyviai diskutuojama apie renoprotekcinį AKF inhibitorių vaidmenį, kuris siejamas su angiotenzino poveikio, lemiančio greitą inkstų sklerozę, pašalinimu, t.y. blokuoja mezangialinių ląstelių augimą, jų kolageno gamybą ir epidermio augimo faktorių inkstų kanalėliuose (Opie L.H., 1992).

Lentelėje. 1 rodo dažniausiai pasitaikančius AKF inhibitoriai su jų dozėmis.

Priklausomai nuo pasišalinimo iš organizmo laiko, jie išsiskiria pirmosios kartos AKF inhibitoriai (kaptoprilis, kurio pusinės eliminacijos laikas yra trumpesnis nei 2 valandos, o hemodinaminis poveikis yra 4-5 valandos) ir antros kartos AKF inhibitoriai kurių pusinės eliminacijos laikas 11-14 val., o hemodinaminio poveikio trukmė ilgesnė nei 24 val.. Optimaliai vaistų koncentracijai kraujyje palaikyti per parą skiriama 4 kartus didesnė kaptoprilio ir vienkartinė (kartais dviguba) dozė. būtini kiti AKF inhibitoriai.

Poveikis inkstams ir komplikacijos

Visų AKF inhibitorių poveikis inkstams yra beveik vienodas. Mūsų patirtis apie ilgalaikį AKF inhibitorių (kaptoprilio, enalaprilio, ramiprilio) vartojimą nefrologiniams pacientams, sergantiems inkstų hipertenzija, rodo, kad iš pradžių esant nepažeistai inkstų funkcijai ir ilgalaikis naudojimas(mėnesiais, metais) AKF inhibitoriai padidina inkstų kraujotaką, nekeičia arba šiek tiek sumažina kreatinino kiekį kraujyje, padidindami glomerulų filtracijos greitį (GFG). Labiausiai ankstyvos datos Gydant AKF inhibitoriais (1 savaitė), galimas nežymus kreatinino ir kalio koncentracijos kraujyje padidėjimas, tačiau per artimiausias kelias dienas jis normalizuojasi savaime, nenutraukus vaisto vartojimo (I.M. Kutyrina ir kt., 1995 m. ). Stabilaus inkstų funkcijos pablogėjimo rizikos veiksniai yra vyresnio amžiaus ir senatvės pacientų amžius. Šios amžiaus grupės pacientams AKF inhibitorių dozę reikia sumažinti.

Reikalauja ypatingo dėmesio Inkstų nepakankamumu sergančių pacientų gydymas AKF inhibitoriais. Didžiajai daugumai pacientų ilgalaikis gydymas AKF inhibitoriais, pakoreguotais pagal inkstų nepakankamumo laipsnį, teigiamai veikia inkstų funkciją – sumažėja kreatinemija, didėja GFG, sulėtėja paskutinės stadijos inkstų nepakankamumo pradžia.

AKF inhibitoriai gali koreguoti intrarenalinę hemodinamiką, mažina intrarenalinę hipertenziją ir hiperfiltraciją. Mūsų stebėjimais, intrarenalinės hemodinamikos korekcija, veikiant enalapriliui, buvo pasiekta 77% pacientų.

AKF inhibitoriai turi ryškią antiproteinurinę savybę. Didžiausias antiproteinurinis poveikis išsivysto mažai druskos turinčios dietos fone. Padidėjęs druskos suvartojimas praranda AKF inhibitorių antiproteinurines savybes (de Jong RE ir kt., 1992).

AKF inhibitoriai yra gana saugi vaistų grupė, nepageidaujamos reakcijos juos vartojant pasireiškia retai.

Pagrindinės komplikacijos yra kosulys ir hipotenzija. Kosulys gali pasireikšti įvairiu gydymo vaistais metu – tiek anksčiausiai, tiek po 20-24 mėnesių nuo gydymo pradžios. Kosulio atsiradimo mechanizmas yra susijęs su kininų ir prostaglandinų aktyvavimu. Vaistų panaikinimo priežastis kosulio atveju yra labai pablogėjusi paciento gyvenimo kokybė. Nutraukus vaistų vartojimą, kosulys išnyksta per kelias dienas.

Sunkesnė gydymo AKF inhibitoriais komplikacija yra hipotenzijos išsivystymas. Hipotenzijos rizika yra didelė pacientams, sergantiems staziniu širdies nepakankamumu, ypač vyresnio amžiaus žmonėms, sergantiems piktybine didelio renino hipertenzija, renovaskuline hipertenzija. Gydytojui svarbus gebėjimas numatyti hipotenzijos išsivystymą vartojant AKF inhibitorius. Šiuo tikslu vertinamas pirmosios mažos vaisto dozės (kaptoprilio 12,5-25 mg; enalaprilio 2,5 mg; ramiprilio 1,25 mg) hipotenzinis poveikis. Ryškus hipotenzinis atsakas į šią dozę gali numatyti hipotenzijos išsivystymą ilgalaikis gydymas narkotikų. Nesant ryškaus hipotenzinio atsako, kyla hipotenzijos išsivystymo rizika tolesnis gydymasžymiai sumažėja.

Gana dažnos gydymo AKF inhibitoriais komplikacijos galvos skausmas, galvos svaigimas. Dėl šių komplikacijų paprastai nereikia nutraukti vaistų vartojimo.

Nefrologinėje praktikoje AKF inhibitorių vartoti draudžiama:

. abiejų inkstų inkstų arterijos stenozės buvimas;

. vieno inksto (įskaitant persodintą inkstą) inkstų arterijos stenozė;

. inkstų patologijos derinys su sunkiu širdies nepakankamumu;

. sunkus lėtinis inkstų nepakankamumas, ilgai gydomas diuretikais.

AKF inhibitorių skyrimą tokiais atvejais gali apsunkinti kreatinino kiekio kraujyje padidėjimas, glomerulų filtracijos sumažėjimas iki ūminio inkstų nepakankamumo išsivystymo.

AKF inhibitoriai yra kontraindikuotini nėštumo metu, nes jų vartojimas II ir III trimestrais gali sukelti vaisiaus hipotenziją, apsigimimus ir prastą mitybą.

kalcio antagonistai

Kalcio antagonistų (AK) hipotenzinio veikimo mechanizmas yra susijęs su arteriolių išsiplėtimu ir padidėjusio bendrojo periferinio pasipriešinimo (OPS) sumažėjimu dėl Ca ​​2+ jonų patekimo į ląstelę slopinimo. Taip pat įrodyta, kad vaistai gali blokuoti vazokonstrikcinį endotelio hormono endotelino poveikį.

Pagal antihipertenzinį aktyvumą visos prototipinių vaistų grupės yra lygiavertės, t.y. Efektas nifedipinas in 30-60 mg per parą dozė yra panaši į poveikį verapamilis in 240-480 mg per parą dozė ir diltiazema 240-360 mg per parą dozė.

Devintajame dešimtmetyje buvo AK antros kartos. Pagrindiniai jų privalumai buvo ilga veikimo trukmė, geras toleravimas ir audinių specifiškumas. Lentelėje. 2 rodo dažniausiai pasitaikančius šios grupės vaistus.

Pagal savo antihipertenzinį aktyvumą AK yra labai veiksmingų vaistų grupė. Privalumai, palyginti su kitais antihipertenziniais vaistais, yra jų ryškios antisklerozinės (vaistai neturi įtakos kraujo lipoproteinų spektrui) ir antiagregacinės savybės. Dėl šių savybių jie yra pasirenkami vaistai pagyvenusiems žmonėms gydyti.

Poveikis inkstams

AA teigiamai veikia inkstų funkciją: padidina inkstų kraujotaką ir sukelia natriurezę. Mažiau aiškus vaistų poveikis GFR ir intrarenalinei hipertenzijai. Yra duomenų, kad verapamilis ir diltiazemas mažina intraglomerulinę hipertenziją, o nifedipinas jos neveikia arba didina intraglomerulinį spaudimą (P. Weidmann ir kt., 1995). Šiuo atžvilgiu nefrogeninei hipertenzijai gydyti AK grupės vaistais pirmenybė teikiama verapamiliui ir diltiazemui. ir jų dariniai.

Visoms AK būdingas nefroprotekcinis poveikis, kurį lemia inkstų hipertrofijos sumažėjimas, medžiagų apykaitos ir mezanginio proliferacijos slopinimas ir dėl to sulėtėjęs inkstų nepakankamumo progresavimo greitis (P. Mene., 1997).

Šalutiniai poveikiai

Šalutinis poveikis, kaip taisyklė, yra susijęs su trumpo veikimo dihidropiridinų grupės AK vartojimu. Šios grupės vaistų veikimo laikotarpis ribojamas iki 4-6 valandų, pusinės eliminacijos laikas svyruoja nuo 1,5 iki 4-5 val.Per trumpą laiką nifedipino koncentracija kraujyje kinta plačiame diapazone – nuo 65–100–5–10 ng / ml. Prastas farmakokinetinis profilis su "piko" padidėjimu vaisto koncentracija kraujyje, todėl kraujospūdis sumažėja trumpam laikui ir visa linija neurohumoralinės reakcijos, tokios kaip katecholaminų išsiskyrimas, lemia bazinių nepageidaujamos reakcijos vartojant vaistus - tachikardija, aritmijos, vagių sindromas su krūtinės anginos paūmėjimu, veido paraudimas ir kiti hiperkatecholaminemijos simptomai, nepalankūs tiek širdies, tiek inkstų veiklai.

Ilgai veikiantis ir nepertraukiamo atpalaidavimo nifedipinas ilgą laiką užtikrina pastovią vaisto koncentraciją kraujyje, dėl to jis neturi minėtų nepageidaujamų reakcijų ir gali būti rekomenduojamas nefrogeninei hipertenzijai gydyti.

Dėl kardiodepresinio poveikio verapamilis gali sukelti bradikardiją, atrioventrikulinę blokadą ir retais atvejais (vartojant dideles dozes) atrioventrikulinę disociaciją. Vartojant verapamilį, dažnai užkietėja viduriai.

Nors AK nesukelia neigiamo metabolinio poveikio, jų naudojimo saugumas ankstyvas laikotarpis nėštumas dar nenustatytas.

Kintamosios srovės vartojimas draudžiamas esant pradinei hipotenzijai, silpnumo sindromui sinusinis mazgas. Verapamilis draudžiamas esant atrioventrikulinio laidumo sutrikimams, sergant sinuso sindromu, sunkiu širdies nepakankamumu.

Blokatoriai b-adrenerginiai receptoriai

β-adrenerginių receptorių blokatoriai yra įtraukti į vaistų, skirtų PH gydymui, spektrą.

B-blokatorių antihipertenzinio veikimo mechanizmas yra susijęs su vertės sumažėjimu širdies išeiga, renino sekrecijos per inkstus slopinimas, OPS sumažėjimas, norepinefrino išsiskyrimo iš postganglioninių simpatinių nervų skaidulų galūnių sumažėjimas, veninio pritekėjimo į širdį ir cirkuliuojančio kraujo tūrio sumažėjimas.

Lentelėje. 3 rodo dažniausiai pasitaikančius šios grupės vaistus.

Yra neselektyvių b-blokatorių, blokuoja ir b1-, ir b2-adrenerginius receptorius, kardioselektyvus, blokuoja daugiausia b 1 -adrenerginius receptorius. Kai kurie iš šių vaistų (oksprenololis, pindololis, talinololis) pasižymi simpatomimetiniu poveikiu, todėl juos galima vartoti sergant širdies nepakankamumu, bradikardija, bronchų astma.

Pagal veikimo trukmę išskiriami b-blokatoriai trumpi (propranololis, oksprenololis, metoprololis), vidurio (pindololis) ir ilgai (atenololis, betaksololis, nadololis) veiksmai.

Reikšmingas šios grupės vaistų privalumas – jų antiangininės savybės, galimybė užkirsti kelią miokardo infarkto išsivystymui, sumažinti ar sulėtinti miokardo hipertrofijos vystymąsi.

B-blokatorių poveikis inkstams

b-blokatoriai nesukelia inkstų kraujotakos slopinimo ir nesumažina inkstų funkcijos. Ilgai gydant GFR b-blokatoriais, diurezė ir natrio išsiskyrimas išlieka pradinių verčių ribose. Gydant didelėmis vaistų dozėmis, blokuojama renino-angiotenzino sistema ir gali išsivystyti hiperkalemija.

Šalutiniai poveikiai

Gydant b-blokatoriais, gali būti ryškus sinusinė bradikardija(širdies susitraukimų dažnis mažesnis nei 50 per 1 min.); arterinė hipotenzija; padidėjęs kairiojo skilvelio nepakankamumas; įvairaus laipsnio atrioventrikulinė blokada; bronchinės astmos ar kitos lėtinės obstrukcinės plaučių ligos paūmėjimas; hipoglikemijos išsivystymas, ypač pacientams, sergantiems labiliu cukriniu diabetu; protarpinio šlubavimo ir Raynaud sindromo paūmėjimas; hiperlipidemija; retais atvejais - seksualinės funkcijos pažeidimas.

b-adrenerginių blokatorių draudžiama vartoti esant sunkiai bradikardijai, sergančių sinusų sindromu, II ir III laipsnio atrioventrikuline blokada, bronchine astma ir sunkiomis bronchų obstrukcinėmis ligomis.

Diuretikai

Diuretikai yra vaistai, specialiai sukurti natrio ir vandens pašalinimui iš organizmo. Visų diuretikų veikimo esmė yra sumažinta iki natrio reabsorbcijos blokavimo ir nuoseklaus vandens reabsorbcijos sumažėjimo, kai natris praeina per nefroną.

Hipotenzinis natriuretikų poveikis grindžiamas cirkuliuojančio kraujo tūrio ir širdies tūrio sumažėjimu dėl dalies keičiamo natrio praradimo ir OPS sumažėjimu dėl arteriolių sienelių joninės sudėties pasikeitimo (natrio išsiskyrimas) ir sumažėjęs jų jautrumas vazoaktyviems hormonams. Be to, kombinuoto gydymo su antihipertenziniais vaistais metu diuretikai gali blokuoti pagrindinio antihipertenzinio vaisto natrio sulaikantį poveikį, sustiprinti hipotenzinį poveikį ir tuo pačiu leisti šiek tiek išplėsti druskos vartojimo režimą, todėl dieta pacientams tampa priimtinesnė.

PH gydymui pacientams, kurių inkstų funkcija yra išsaugota, plačiausiai naudojami diuretikai, veikiantys distalinių kanalėlių srityje - grupė tiazidiniai diuretikai (hidrochlorotiazidas) ir į tiazidus panašūs diuretikai (indapamidas).

Hipertenzijai gydyti vartojamos mažos dozės hidrochlorotiazidas — 12,5-25 mg 1 kartą per dieną. Vaistas išsiskiria per inkstus nepakitęs. Hipotiazidas gali sumažinti GFR, todėl jo vartoti draudžiama esant inkstų nepakankamumui - kai kreatinino kiekis kraujyje yra didesnis nei 2,5 mg%.

Indapamidas — naujas diuretikų serijos antihipertenzinis vaistas. Dėl savo lipofilinių savybių indapamidas selektyviai koncentruojasi kraujagyslių sienelėje ir jo pusinės eliminacijos laikas yra ilgas – 18 valandų.

Hipotenziją mažinanti vaisto dozė yra 2,5 mg indapamido 1 kartą per parą.

PH gydymui pacientams, kurių inkstų funkcija sutrikusi ir cukriniu diabetu, naudojami diuretikai, veikiantys Henlės kilpos srityje. - kilpiniai diuretikai. Nuo kilpinių diuretikų iki klinikinė praktika labiausiai paplitę yra furosemidas, etakrino rūgštis, bumetanidas.

Furosemidas turi stiprų natriuretinį poveikį. Kartu su natrio praradimu, vartojant furozemidą, padidėja kalio, magnio ir kalcio išsiskyrimas iš organizmo. Vaisto veikimo laikotarpis yra trumpas - 6 valandos, diuretinis poveikis priklauso nuo dozės. Vaistas turi galimybę padidinti GFR, todėl jis skirtas pacientams, sergantiems inkstų nepakankamumu, gydyti.

Furosemidas skiriamas 40-120 mg per parą per burną, į raumenis arba į veną iki 250 mg per parą.

Šalutinis diuretikų poveikis

Tarp šalutiniai poveikiai iš visų diuretikų didžiausią reikšmę turi hipokalemija (ryškesnė vartojant tiazidinius diuretikus). Hipokalemijos korekcija ypač svarbi hipertenzija sergantiems pacientams, nes pats kalis padeda sumažinti kraujospūdį. Kai kalio kiekis nukrenta žemiau 3,5 mmol / l, reikia pridėti kalio turinčių preparatų. Tarp kitų šalutiniai poveikiai svarbi hiperglikemija (tiazidai, furosemidas), hiperurikemija (ryškesnė vartojant tiazidinius diuretikus), virškinimo trakto disfunkcijos išsivystymas, impotencija.

a-adrenoblokatoriai

Iš šios grupės antihipertenzinių vaistų prazozinas yra plačiausiai vartojamas, o pastaruoju metu naujas vaistas- doksazosinas.

Prazosinas — selektyvus postsinapsinių receptorių antagonistas. Hipotenzinis vaisto poveikis yra susijęs su tiesioginiu OPS sumažėjimu. Prazosinas plečia venų sluoksnį, sumažina išankstinę apkrovą, o tai pateisina jo vartojimą pacientams, sergantiems širdies nepakankamumu.

Prazosino hipotenzinis poveikis, vartojamas per burną, pasireiškia po 1/2-3 valandos ir išlieka 6-8 valandas. Vaisto pusinės eliminacijos laikas yra 3 valandos. Vaistas išsiskiria per virškinimo trakto Todėl inkstų nepakankamumo atveju vaisto dozės koreguoti nereikia.

Pradinė terapinė prazosino dozė 0,5-1 mg per parą 1-2 savaites padidinama iki 3-20 mg per parą (2-3 dozėmis). Palaikomoji vaisto dozė yra 5-7,5 mg per parą.

Prazosinas teigiamai veikia inkstų veiklą – padidina inkstų kraujotaką, glomerulų filtracijos kiekį. Vaistas turi hipolipideminių savybių, mažai veikia elektrolitų apykaitą. Dėl pirmiau nurodytų savybių tikslinga skirti vaistą esant lėtiniam inkstų nepakankamumui.

Kaip šalutiniai poveikiai pastebėta posturalinė hipotenzija, galvos svaigimas, mieguistumas, burnos džiūvimas, impotencija.

Doksazosinas struktūriškai artimas prazozinui, bet būdingas ilgalaikis veiksmas. Vaistas žymiai sumažina OPS. Didelis doksazosino pranašumas yra jo teigiamas poveikis medžiagų apykaitai. Doksazosinas pasižymi ryškiomis antiaterogeninėmis savybėmis – mažina cholesterolio kiekį, mažo ir labai mažo tankio lipoproteinų kiekį, didina didelio tankio lipoproteinų kiekį. Tuo pačiu metu nebuvo atskleistas jo neigiamas poveikis angliavandenių apykaitai. Šios savybės sudaro doksazosiną Pasirinktas vaistas diabetu sergančių pacientų hipertenzijai gydyti.

Doksazosinas, kaip ir prazozinas, turi teigiamą poveikį inkstų funkcijai, o tai lemia jo vartojimą pacientams, sergantiems PH inkstų nepakankamumo stadijoje.

Vartojant vaistą, didžiausia koncentracija kraujyje atsiranda po 2-4 valandų; pusinės eliminacijos laikas svyruoja nuo 16 iki 22 valandų.

Terapinės vaisto dozės yra 1-16 mg 1 kartą per parą.

Šalutinis poveikis yra galvos svaigimas, pykinimas ir galvos skausmas.

Išvada

Apibendrinant reikia pabrėžti, kad pateiktas pasirinktų vaistų asortimentas PH gydymui, vartojamas kaip monoterapija ir kartu, užtikrina griežtą PH kontrolę, slopina inkstų nepakankamumo vystymąsi ir sumažina riziką susirgti širdies bei kraujagyslių komplikacijos. Taigi, remiantis daugiacentriu tyrimu, griežta sisteminio kraujospūdžio kontrolė (vidutinis dinaminis kraujospūdis 92 mm Hg, t. y. normalios kraujospūdžio vertės) MDRD, atitolino inkstų nepakankamumo atsiradimą 1,2 metų, o sisteminio kraujospūdžio kontrolė AKF inhibitoriais išlaikė ligonius gyvus beveik 5 metus be dializės (Locatelli F., Del Vecchio L., 1999).
Literatūra

1. Ritz E. (Ritz E.) arterinė hipertenzija su inkstų liga. Šiuolaikinė nefrologija. M., 1997; 103-14.

Inkstų nepakankamumas tampa tikra XXI amžiaus epidemija visose, ypač išsivysčiusiose šalyse. Visur daugėja ir žmonių, kurių inkstų funkcija laipsniškai blogėja, ir tų, kuriems reikalingi metodai. pakaitinė terapija(hemodializė, peritoninė dializė, inkstų transplantacija). Pacientų skaičiaus padidėjimas nėra susijęs su plitimu lėtinės ligos inkstai, kurių augimas nepastebimas, bet su pasikeitusiu gyvenimo būdu ir, kaip bebūtų keista, su rizikos veiksniais, tradiciškai laikomais svarbiais širdies ir kraujagyslių patologijai išsivystyti (žr. lentelę Nr. 2), tarp jų: ​​hipertenzija, diabetas, hiperlipidemija, nutukimas, rūkymas. Taigi, remiantis populiacijos tyrimais (NHANES, 2006), daugiau nei 16,8 % vyresnių nei 20 metų gyventojų serga inkstų nepakankamumu! Tuo pat metu daugelyje šalių pailgėjo ir toliau ilgėja gyvenimo trukmė, o tai lemia visuomenės senėjimą, taigi, didėja vyresnio amžiaus ir vyresnio amžiaus pacientų, kuriems yra didelė rizika susirgti ne tik širdies ir kraujagyslių ligomis, dalis. patologija, bet ir inkstų liga.nepakankamumas. Epidemiologinių tyrimų duomenys, rizikos veiksniai, nauji duomenys apie inkstų nepakankamumo patogenezę ir naujų gydymo metodų atsiradimą lėmė naujų terminų ir naujų požiūrių formavimąsi – "renoprotection" ir " lėtinės ligos inkstai (CKD).

CKD reiškia susilpnėjusią inkstų funkciją arba inkstų pažeidimą tris mėnesius ar ilgiau, neatsižvelgiant į diagnozę. Todėl CKD nepakeičia diagnozės, bet pakeičia terminą CRF (šiuo metu Rusijoje vartojami abu terminai) ir pirmiausia apibrėžia:

- laiku aptikti pacientą, turintį inkstų funkcijos susilpnėjimo požymių

— rizikos veiksnių nustatymas ir jų korekcija

- progresavimo požymių nustatymas patologinis procesas ir jų pašalinimas (renoprotection)

- ligos prognozės nustatymas

– savalaikis pasirengimas pakaitinei terapijai

1 lentelė.

CKD klasifikacija

Laiku nustatant CKD nereikia daug tyrimų:

- biocheminis kraujo tyrimas - kreatininas, lipidai

– svorio, ūgio, kūno masės indekso matavimas

– glomerulų filtracijos skaičiavimas

— bendra analizėšlapimas

- dienos proteinurijos, mikroalbuminurijos tyrimas (kai baltymų nėra vienoje porcijoje). Jei ŠKL patvirtinama, atliekami papildomi tyrimai, daugiausia biocheminės analizės nustatyti rizikos veiksnius.

Renoprotekcija suprantama kaip priemonių visuma, kuria siekiama išsaugoti inkstų funkciją, lėtinti inkstų nepakankamumo progresavimą, pailginti pacientų gyvenimą „iki dializės“, palaikyti gyvenimo kokybę išsaugant visų organų taikinių funkcijas. Tai atliekama darant įtakos rizikos veiksniams, tarp kurių yra vadinamieji modifikuojami ir nemodifikuojami, pastarųjų yra aiški mažuma.

2 lentelė.

Rizikos veiksniai

Norėčiau atkreipti dėmesį į rūkymą kaip savarankišką inkstų nepakankamumo išsivystymo rizikos veiksnį, ypač vyresniems nei 40 metų vyrams. Tabako rūkymas turi vazokonstrikcinį, trombofilinį ir tiesioginį toksinį poveikį endoteliui. Įrodyta rūkymo reikšmė diabetinės nefropatijos, policistinės, IgA nefropatijos progresavimui.

Renoprotection strategija reiškia tik bendrą poveikį pašalinamiems (modifikuojamiems rizikos veiksniams) ir yra pagrįsta reikalavimus atitinkančių tyrimų rezultatais. įrodymais pagrįsta medicina. Prisiminkite, kad įrodymų lygis A (aukščiausias) atitinka perspektyvinius, akluosius, atsitiktinių imčių, kontroliuojamus tyrimus.

Įrodymų lygis „A“ renoprotekcijos srityje:

Taigi svarbiausias renoprotekcijos komponentas yra antihipertenzinis gydymas, kuris siejamas su inkstų autoreguliacijos koncepcija. Dėl autoreguliacijos mechanizmo, nepaisant įvairių perfuzijos slėgio pokyčių, glomerulokapiliarinio slėgio pastovumas (5 mm Hg) išlieka. Sisteminio slėgio padidėjimas sukelia miogeninį refleksą, dėl kurio susitraukia aferentinių arteriolių lygiųjų raumenų ląstelės ir atitinkamai sumažėja intraglomerulinis slėgis. Tinkama glomerulokapiiliarinio slėgio kontrolė yra vienas iš pagrindinių veiksnių, mažinančių inkstų pažeidimo progresavimo riziką, tačiau šią kontrolę galima atlikti net esant normaliai inkstų kraujotakai. Pacientams, kurių aferentinės arteriolės autoreguliacija sutrikusi, pažeidimai išsivysto ir esant normaliam kraujospūdžio lygiui (120-140 mm Hg). Vienintelė galima farmakologinė intervencija šiame etape yra eferentinės arteriolės vazodilatacija, kuri atliekama dėl renino ir angiotenzino II receptorių blokados, antras pagal svarbą momentas yra sisteminio slėgio normalizavimas.

Prieš skirdamas antihipertenzinius vaistus, gydytojas susiduria su šiais klausimais:

- Kraujospūdžio sumažėjimo greitis

– Iki kokio lygio sumažinti kraujospūdį?

— terapijos veiksmingumo kriterijai

Kokiai narkotikų grupei teikiama pirmenybė?

– Narkotikų pasirinkimas grupės viduje

- Dozavimo formos pasirinkimas

- Vaisto pasirinkimas konkrečiu pavadinimu (originalus vaistas – generinis)

– Galimo šalutinio poveikio stebėjimas

Būtina atsižvelgti į tai, kad sergant lėtinėmis inkstų ligomis, dažnai taikoma bazinė terapija, kuri pati gali paveikti kraujospūdžio lygį ir sąveikauti tiek sinergiškai, tiek antagonistiškai su antihipertenziniais vaistais (steroidiniais ir nesteroidiniais vaistais nuo uždegimo, varpeliai, ciklosporinas).

Nefrogeninei hipertenzijai gydyti naudojami vaistai turi turėti įtakos patogenetiniams hipertenzijos išsivystymo mechanizmams, nepabloginti inkstų aprūpinimo krauju, neslopinti inkstų funkcijos, koreguoti intraglomerulinę hipertenziją, nesukelti medžiagų apykaitos sutrikimų ir turėti minimalų šalutinį poveikį.

Kraujospūdžio sumažėjimas turėtų būti laipsniškas, tuo pačiu metu didžiausias padidėjusio kraujospūdžio sumažėjimas neturėtų viršyti 25% pradinio lygio. Pacientams, sergantiems inkstų patologija ir AH sindromu, antihipertenzinis gydymas turi būti skirtas visiškam kraujospūdžio normalizavimui, net nepaisant laikino inkstų depuracinės funkcijos sumažėjimo.

Grupės vaistai turi didžiausią nefroprotekcinį poveikį. AKF inhibitorius. Labiausiai prieštaringa problema išlieka AKF inhibitorių vartojimo leistinumas lėtinio inkstų nepakankamumo stadijoje, nes šie vaistai gali padidinti kreatinino koncentraciją serume ir padidinti hiperkalemiją. Esant lėtiniam inkstų nepakankamumui, kuris išsivystė dėl išeminio inkstų pažeidimo (ypač su dvišale inkstų arterijų stenoze), kartu su sunkiu širdies nepakankamumu ir hipertenzija, kuri ilgą laiką egzistuoja sunkios nefrosklerozės fone, reikia skirti AKF inhibitorių. yra kontraindikuotinas, nes gali labai pablogėti inkstų filtravimo funkcija. Ankstyvieji AKF inhibitorių nepageidaujamo poveikio žymenys yra greitas negrįžtamas glomerulų filtracijos greičio (GFG) sumažėjimas ir kreatinino kiekio kraujyje padidėjimas (daugiau nei 20% pradinių verčių), reaguojant į šių vaistų paskyrimą. Panaši situacija gali atsirasti per pirmuosius 2 mėnesius nuo AKF inhibitorių vartojimo pradžios, todėl ją reikia diagnozuoti kuo anksčiau dėl negrįžtamo inkstų funkcijos pablogėjimo pavojaus. Todėl kreatinino koncentracijos kraujyje padidėjimas daugiau nei 20 % pradinio lygio per pirmąją savaitę po AKF inhibitorių paskyrimo su atitinkamu ryškiu GFR sumažėjimu laikomas absoliučia šių vaistų vartojimo nutraukimo indikacija.

AKF inhibitorių skyrimo inkstų pažeidimams taisyklės:

- Gydymas turėtų prasidėti nuo mažos vaisto dozės, palaipsniui didinant iki veiksmingiausios

- Gydant AKF inhibitoriais, būtina laikytis mažai druskos turinčios dietos (ne daugiau kaip 5 g valgomosios druskos per dieną).

- Gydymas AKF inhibitoriais turi būti atliekamas kontroliuojant kraujospūdį, kreatinino ir kalio kiekį kraujo serume (ypač esant lėtiniam inkstų nepakankamumui).

- Senyviems pacientams, sergantiems plačiai paplitusia ateroskleroze (atsižvelgiant į dvišalės inkstų arterijų stenozės riziką), AKF inhibitorius reikia vartoti atsargiai.

Reikia atsiminti, kad daugumos AKF inhibitorių kreatinino klirensas ir eliminacijos greitis yra tiesiogiai susiję. Visų pirma, tai taikoma vaistams, kurių šalinimas daugiausia vyksta per inkstus. Taigi pacientams, sergantiems lėtiniu inkstų nepakankamumu, išskyrimas sulėtėja ir padidėja kaptoprilio, lizinoprilio, enalaprilio ir kvinaprilio koncentracija serume, todėl šiuos vaistus reikia vartoti per pusę dozės, jei kreatinino klirensas yra mažesnis nei 30 ml / min. Nors perindoprilio farmakokinetika sergant lėtiniu inkstų nepakankamumu nesutrikusi, didėja AKF slopinimo serume intensyvumas ir trukmė, todėl pacientams, kuriems yra sunkus inkstų funkcijos sutrikimas, rekomenduojama mažinti vaisto dozę. Manoma, kad vaistai, kurių eliminacija per kepenis yra reikšminga, yra saugesni sergant CRF. Visų pirma, nustatyta, kad fosinoprilio eliminacija nesulėtėja, kai sutrikusi inkstų funkcija. Tačiau pacientams, kuriems yra vidutinio sunkumo ir sunkus inkstų nepakankamumas, rekomenduojama sumažinti trandolaprilio ir moeksiprilio dozę. Taigi, sergant CRF, bet kokie AKF inhibitoriai turėtų būti vartojami 25–50 % mažesnėmis dozėmis nei asmenims, kurių inkstų funkcija išsaugoma.

Hemodializė ir AKF inhibitoriai(žr. 3 lentelę). Kaptoprilis, perindoprilis ir enalaprilis pašalinami iš organizmo hemodializės ir peritoninės dializės metu. Atitinkamai, po ekstrakorporinės detoksikacijos gali prireikti papildomai vartoti šių vaistų. Kiti AKF inhibitoriai (ypač kvinaprilis ir cilazaprilis) hemodializės metu iš organizmo nepasišalina.

Galima susilpninti nepageidaujamą renino ir angiotenzino sistemos aktyvavimą, įskaitant audinių lygmenį, blokuojant specifinius receptorius (AT1), kurie tarpininkauja angiotenzino II – ARA vaistų veikimui.

Pacientams, sergantiems lėtiniu inkstų nepakankamumu, vartojant ARA, kurių eliminacijos būdas daugiausia vyksta per kepenis, nėra jokios koreliacijos tarp kreatinino klirenso ir vaistų koncentracijos kraujo plazmoje, todėl dozės mažinti praktiškai nereikia, be to, atsiranda šalutinis poveikis (kosulys, angioedema ir kt.), būdingas AKF inhibitorių, pasitaiko retai.

Valsartanas ir telmisartanas gali būti vartojami esant inkstų nepakankamumui. Esant vidutinio sunkumo ir sunkiam CRF, eprosartano koncentracija kraujo plazmoje didėja, tačiau, atsižvelgiant į daugiausiai išsiskiriantį per kepenis, šio vaisto vartojimas sergant SRF taip pat laikomas saugiu. Reikia būti labai atsargiems naudojant ARA, kurių išskyrimas yra dvigubas. Taigi, šiek tiek ir vidutiniškai susilpnėjus inkstų funkcijai, kandesartano farmakokinetika nesikeičia, tačiau esant sunkiam inkstų nepakankamumui, žymiai padidėja vaisto koncentracija kraujo plazmoje ir pailgėja jo pusinės eliminacijos laikas. , todėl gali tekti sumažinti jo dozę. Kalbant apie losartaną ir irbesartaną, šių vaistų vartojimas standartinėmis dozėmis yra saugus tik esant lengvam ir vidutinio sunkumo inkstų nepakankamumui, o pacientams, sergantiems sunkia CRF, šie vaistai turėtų būti vartojami tik mažomis paros dozėmis.

Hemodializė ir ARA(žr. 1 lentelę). Losartanas ir jo aktyvus metabolitas E-3174, taip pat irbesartanas ir kandesartanas hemodializės metu iš kraujo plazmos nepasišalina. Skirtingai nuo šių vaistų, eprosartano randama dializate, tačiau tokiu būdu pašalinamo vaisto dalis yra nereikšminga, todėl jo papildomai vartoti nereikia.

1 lentelė

Hemodializės poveikis vaistų pašalinimui

kalcio antagonistai(AK) yra viena iš svarbių antihipertenzinių vaistų grupių, vartojamų sergant lėtiniu inkstų nepakankamumu. Vaistai teigiamai veikia inkstų kraujotaką, nesukelia natrio susilaikymo, neaktyvina RAAS ir neveikia lipidų apykaitos. Bendra AA savybė yra lipofiliškumas, paaiškinantis gerą jų pasisavinimą virškinimo trakte (90-100%), o vienintelis pašalinimo iš organizmo būdas yra metabolizmas kepenyse, užtikrinantis jų saugumą sergant lėtiniu inkstų nepakankamumu. Verapamilio farmakokinetika ir hipotenzinis poveikis pacientams, kuriems yra įvairaus laipsnio inkstų funkcijos sutrikimas, ir sveikiems asmenims yra beveik vienodi ir nesikeičia hemodializės metu. Sergant diabetine nefropatija, antiproteinurinį poveikį turi verapamilis ir diltiazemas, bet ne nifedipinas. AK veiksmingumas didėja, kai jis vartojamas kartu su AKF inhibitoriais ir β adrenoblokatoriais.

90% pacientų, sergančių lėtiniu inkstų nepakankamumu, hipertenzija yra susijusi su hiperhidratacija dėl sulėtėjusio natrio ir skysčių išsiskyrimo. Natrio ir skysčių perteklius iš organizmo pašalinamas paskyrimo metu diuretikai, iš kurių efektyviausi yra kilpa atgal diuretikai - furosemidas ir etakrino rūgštis.

Esant sunkiam lėtiniam inkstų nepakankamumui, padidėjus funkcionuojančių nefronų filtravimo apkrovai dėl konkurencinio organinių rūgščių pernešimo, sutrinka diuretikų tekėjimas į kanalėlių luminalinę erdvę, kur jie, prisijungdami prie atitinkamų nešėjų. , slopina natrio reabsorbciją. Didinant vaistų, pvz., kilpinių diuretikų, koncentraciją šviesoje, didinant dozę arba nuolat leidžiant pastarųjų į veną, furozemido, bufenokso, torazemido ir kitų šios klasės vaistų diurezinis poveikis gali būti tam tikru mastu sustiprintas. Sergant lėtiniu inkstų nepakankamumu, furozemido dozė padidinama iki 300 mg per parą, etakrininės rūgšties – iki 150 mg per parą. Vaistai šiek tiek padidina GFR ir žymiai padidina kalio išsiskyrimą.

Dėl to, kad kartu su natrio susilaikymu sergant lėtiniu inkstų nepakankamumu dažnai išsivysto hiperkalemija, kalį tausojantis diuretikai (spironolaktonas (veroshpironas), triamterenas, amiloridas ir kiti vaistai) vartojami retai ir labai atsargiai.

Tiazidas diuretikai (hipotiazidas, ciklometazidas, oksodolinas ir kt.) yra kontraindikuotini esant lėtiniam inkstų nepakankamumui. Tiazidų veikimo vieta yra žievės distaliniai kanalėliai, kurie, esant normaliai inkstų funkcijai, turi vidutinį natrio ir diuretikų poveikį (jų veikimo vietoje tik 5% filtruoto natrio reabsorbuojasi nefrone), o CF yra mažesnis. nei 20 ml/min., šie vaistai tampa mažai arba visiškai neveiksmingi.

Sergant sunkia hipertenzija, kuri yra atspari gydymui, pacientams, sergantiems lėtiniu inkstų nepakankamumu, padidėja renino aktyvumas. ß adrenerginiai blokatoriai galintis sumažinti renino sekreciją. Beveik visi β adrenoblokatoriai gana greitai sumažina inkstų kraujotaką, tačiau inkstų funkcija retai paveikiama net ir ilgai vartojant. Tačiau galimas nuolatinis nedidelis inkstų kraujotakos ir GFG sumažėjimas, ypač gydant neselektyviais β adrenoblokatoriais. Hidrofiliniai β blokatoriai (atenololis, sotalolis ir kt.) dažniausiai išsiskiria per inkstus su šlapimu nepakitę (40-70%) arba metabolitų pavidalu. Dozuojant šiuos vaistus reikia atsižvelgti į inkstų funkciją. Pacientams, kurių GFG yra mažas (mažiau nei 30-50 ml/min), hidrofilinių vaistų paros dozę reikia sumažinti.

Vaistų sąveika

• Kartu vartojant gliukokortikoidus ir diuretikus, sustiprėja elektrolitų, ypač kalio, netekimas, padidėja hipokalemijos rizika.
• Nesteroidinių vaistų nuo uždegimo įtraukimas į gydymo režimą sumažina nuolatinio antihipertenzinio gydymo veiksmingumą
• Nesteroidinių vaistų nuo uždegimo derinys su AKF inhibitoriais sumažina pastarųjų hipotenzinį poveikį, taip pat padidina inkstų nepakankamumo ir hiperkalemijos riziką.
• Kai NVNU derinami su diuretikais, sumažėja diuretikų, natriurezinis ir hipotenzinis diuretikų poveikis.

Apibendrinant galima teigti, kad pacientams, sergantiems inkstų ligomis, patikima kraujospūdžio kontrolė yra labai svarbi, o šiuo metu yra didelės galimybės gydyti nefrogeninę hipertenziją visose jos stadijose: esant išsaugotai inkstų funkcijai, stadijoje. lėtinis ir galutinės stadijos inkstų nepakankamumas. Antihipertenzinių vaistų pasirinkimas turėtų būti pagrįstas aiškiu hipertenzijos vystymosi mechanizmų supratimu ir pagrindinio mechanizmo išaiškinimu kiekvienu atveju.

Maksudova A.N. – Ligoninės terapijos katedros docentė, dr.

Yakupova S.P. – Ligoninės terapijos katedros docentė, dr.

Inkstai filtruoja kraują, pašalina skysčių perteklių, skilimo produktus ir netyčia į kraują patekusias kenksmingas medžiagas.

Normalus ir sutrikęs inkstų aprūpinimas krauju

Jei sutrinka vandens ir elektrolitų pusiausvyra ir depresinė sistema, organas pradeda veikti netinkamai: sumažėja plazmos srautas, sulaikomas vanduo ir natris, todėl atsiranda patinimas. Dėl natrio jonų pertekliaus arterijų sienelės išsipučia. Kraujagyslės tampa jautresnės.

Inkstų receptoriai pradeda sintetinti perteklinį fermento renino kiekį, kuris paverčiamas angiotenizmu, o vėliau - aldosteronu. Šie elementai yra atsakingi už kraujagyslių tonusą, mažina arterijų spindį ir padidina slėgį.

Normalus žemesnis (inkstų) slėgis yra 60-90 mm Hg diapazone. Šv.

Viršutinis tonometro indikatorius neturi viršyti 140 mm Hg. Art. Esant inkstų genezei, kraujospūdis gali pakilti iki 250/150-170 mm Hg. Art.

Taip pat labai skiriasi matavimo rezultatai skirtingomis rankomis. Tačiau remiantis vienu požymiu ir paciento skundais, neįmanoma nustatyti ligos priežasties. Todėl atliekama keletas papildomų.

Jei pacientas ar jo artimieji sirgo inkstų ligomis, pirmiausia įvertinkite inkstų darbą. Norėdami tai padaryti, atlikite šlapimo tyrimą. Kraujas iš venos leidžia nustatyti fermentus, kurie didina kraujospūdį.

Taip pat gydytojas nukreipia pacientą į inkstų ultragarsinį tyrimą, kad nustatytų (išskirtų) navikus, uždegiminį procesą.

Jei įtariamas piktybinis navikas, reikalingas MRT, KT ir biopsija. Organizmo funkcionavimo laipsnis vertinamas naudojant radioizotopinę reografiją.

Ekskrecinė urografija leidžia patikrinti šlapimo takų būklę. Rodoma angiografija su kontrastu, Doplerio angiografija. Taip pat tiriamas akies dugnas, nes esant tokiai patologijai, tinklainėje atsiranda pokyčių.

Inkstų hipertenzijos klasifikacija

Inkstų hipertenzijos vystymąsi lemia šie veiksniai:

• šlapimo sistemos organų smegenų ar žievės patologija;
• vaskulitas;
• nefritas;
• glomerulonefritas;
• lėtinis pielonefritas;
• diabetinė nefropatija;
• inkstų arterijos hipoplazija;
• displazija;
• akmenų buvimas inkstuose;
• aortos vystymosi anomalijos;
• arterioveninė fistulė;
• aneurizma;
• aterosklerozė;
• inkstų kraujagyslių stenozė su nefroptoze;
• trombozė (embolija);
• ilgalaikis arterijų suspaudimas.

Kad nepadidėtų diastolinis spaudimas, visos inkstų ir kraujagyslių ligos turi būti gydomos laiku.

Sergant pielonefritu, parenchiminis audinys pažeidžiamas 45 proc.

Gydymas liaudies gynimo priemonėmis

Medicininis gydymas

Inkstų hipertenzijai gydyti naudojami įvairūs vaistai. Norėdami pasirinkti veiksmingą gydymo režimą, gydytojas turi nustatyti patologijos priežastį. Specialistas atsižvelgia į glomerulų filtracijos greičio dydį.

Kaptoprilio tabletės

Terapija skirta:

• pagrindinės problemos, neigiamai veikiančios inkstų veiklą, sprendimas;
• skausmo sindromo pašalinimas;
• stiprinant organizmo apsaugą.

Esant inkstų spaudimui, dažniausiai naudojami šie:

Gydant inkstų hipertenziją, reikia laikytis kelių svarbių taisyklių:

• smarkiai nesumažinkite kraujospūdžio. Dėl to gali sutrikti inkstų funkcija;
• verta šiek tiek sumažinti slėgį iki priimtino lygio;
• pašalinti veiksnius, kurie pablogina klinikinį vaizdą ir sukelia inkstų nepakankamumą;
• sustiprinti inkstų funkciją.

Paprastai gydymas yra ilgas, vaistai vartojami be pertraukų. Jei gydymas bus pradėtas laiku, slėgis normalizuosis ir nesukels vystymosi.

Pagrindinis patologijos pavojus yra tai, kad ji greitai progresuoja, gali paveikti širdį ir smegenis. Todėl liga turi būti gydoma kuo greičiau. Būna taip. Tada atliekama hemodializė, balioninė angioplastika, nefrektomija, donoro organo transplantacija.

Draudžiama savarankiškai pasirinkti narkotikus. Tai pavojinga su rimtomis komplikacijomis. Svarbu griežtai laikytis visų gydytojo rekomendacijų.

Susiję vaizdo įrašai

Apie inkstų hipertenzijos simptomus ir gydymą vaizdo įraše:

Kraujospūdis pakyla dėl įvairių priežasčių. Atpažinti ligą lengva pagal būdingus simptomus ir atlikus išsamią diagnozę.

Gydymas turėtų būti skirtas pašalinti pagrindinę patologijos priežastį ir atkurti normalų organo funkcionavimą. Tam naudojami vaistai ir liaudies metodai. Bet kokiu atveju gydymą pasirenka gydytojas.

Mažai baltymų turinti dieta (MVD) pašalina ureminio intoksikacijos simptomus, mažina azotemiją, podagros simptomus, hiperkalemiją, acidozę, hiperfosfatemiją, hiperparatiroidizmą, stabilizuoja liekamąją inkstų funkciją, stabdo galutinės uremijos vystymąsi, gerina savijautą ir lipidų profilį. Mažai baltymų turinčios dietos poveikis yra ryškesnis, kai ji vartojama pradinėje lėtinio inkstų nepakankamumo stadijoje ir iš pradžių lėtai progresuojant lėtiniam inkstų nepakankamumui. Mažai baltymų turinti dieta, kuri riboja gyvūninių baltymų, fosforo, natrio suvartojimą, palaiko serumo albumino kiekį, palaiko mitybą, sustiprina nefroprotekcinį ir kardioprotekcinį farmakoterapijos (AKF inhibitorių) poveikį. Kita vertus, gydymas epoetino preparatais, turinčiais anabolinį poveikį, prisideda prie ilgalaikio mažai baltymų turinčios dietos laikymosi.

Mažai baltymų turinčios dietos pasirinkimas kaip vienas iš prioritetinių lėtinio inkstų nepakankamumo gydymo būdų priklauso nuo nefropatijos etiologijos ir lėtinio inkstų nepakankamumo stadijos.

• Ankstyvoje lėtinio inkstų nepakankamumo stadijoje (kreatinino kiekis mažesnis nei 0,25 mmol / l) yra priimtina dieta su vidutiniu baltymų apribojimu (1,0 g / kg kūno svorio) ir ne mažiau kaip 35–40 kcal / kg kalorijų. Tuo pačiu metu pirmenybė teikiama augaliniams sojų baltymams (iki 85%), praturtintiems fitoestrogenais, antioksidantais ir turintiems mažiau fosforo nei mėsos, žuvies ir pieno baltymų – kazeino. Tuo pačiu metu reikėtų vengti produktų iš genetiškai modifikuotų sojų.
• Esant lėtiniam inkstų nepakankamumui, kai kreatinino kiekis yra 0,25–0,5 mmol / l, rodomas didesnis baltymų (0,6–0,7 g / kg), kalio (iki 2,7 g / per dieną), fosforo (iki 700 mg) apribojimas. per dieną) esant tokiam pat kalorijų kiekiui (35-40 kcal/kg). Saugiam mažai baltymų turinčios dietos vartojimui, mitybos būklės sutrikimų profilaktikai rekomenduojama vartoti nepakeičiamų aminorūgščių ketoanalogus [ketosterilį" 0,1-0,2 g / (kg x parą)].
• Esant sunkiam lėtiniam inkstų nepakankamumui (kreatinino kiekis didesnis nei 0,5 mmol / l), baltymų ir energijos kvotos išlaikomos 0,6 g baltymų 1 kg paciento kūno svorio, 35-40 kcal / kg, tačiau kalio kiekis ribojamas iki 1,6 g per parą ir fosforo iki 400-500 mg per parą. Be to, pridedamas visas nepakeičiamų keto / aminorūgščių kompleksas [ketosterilis 0,1-0,2 g / (kg x parą)]. Ketosterilis ne tik sumažina hiperfiltraciją ir PTH gamybą, pašalina neigiamą azoto balansą, bet ir mažina atsparumą insulinui.
• Sergant lėtiniu inkstų nepakankamumu pacientams, sergantiems podagra nefropatija ir 2 tipo cukriniu diabetu (NIDDM), rekomenduojama laikytis mažai baltymų turinčios dietos su lipidų kiekį mažinančiomis savybėmis, modifikuota kardioprotekcinį poveikį turinčiais maisto papildais. Naudojamas PUFA dietos praturtinimas: jūros gėrybės (omega-3), augalinis aliejus (omega-6), sojos produktai, maistiniai cholesterolio sorbentai (sėlenos, grūdai, daržovės, vaisiai), folio rūgštis (5-10 mg per dieną). pridėta. Svarbus būdas įveikti ureminį atsparumą insulinui yra fizinių pratimų kompleksas, normalizuojantis antsvorį. Tuo pačiu metu gydymas epoetinu padidina fizinio krūvio toleranciją (žr. toliau).
• Norėdami sumažinti suvartojamo fosforo kiekį, be gyvulinių baltymų, ribokite ankštinių daržovių, grybų, baltos duonos, raudonųjų kopūstų, pieno, riešutų, ryžių, kakavos vartojimą. Su polinkiu į hiperkalemiją neįtraukiami džiovinti vaisiai (džiovinti abrikosai, datulės), traškios, keptos ir keptos bulvės, šokoladas, kava, džiovinti grybai, sultys, bananai, apelsinai, pomidorai, žiediniai kopūstai, ankštiniai augalai, riešutai, abrikosai, slyvos, vynuogės. , juoda duona ribota , virtos bulvės, ryžiai.
• Staigus produktų, kurių sudėtyje yra fosfatų (įskaitant pieno produktus), dietos apribojimas sukelia netinkamą mitybą pacientams, sergantiems lėtiniu inkstų nepakankamumu. Todėl kartu su mažai baltymų turinčia dieta, kuri saikingai riboja fosfatų suvartojimą, naudojami vaistai, kurie suriša fosfatus virškinimo trakte (kalcio karbonatas arba kalcio acetatas). Papildomas kalcio šaltinis yra esminės keto/amino rūgštys kalcio druskų pavidalu. Tuo atveju, jei tuo pačiu metu pasiektas fosfatų kiekis kraujyje visiškai neslopina PTH hiperprodukcijos, būtina į gydymą įtraukti aktyvius vitamino D3 metabolitus - kalcitriolį, taip pat koreguoti metabolinę acidozę. Jei visiškai ištaisyti acidozę laikantis mažai baltymų turinčios dietos neįmanoma, citratai arba natrio bikarbonatas skiriami per burną, kad būtų išlaikytas lygis. SB per 20-22 mekv/l.

1 g maisto porcija su 5 g baltymų

Enterosorbentai (povidonas, hidrolizės ligninas, aktyvuota anglis, oksiduotas krakmolas, hidroksiceliuliozė) arba žarnyno dializė naudojami ankstyvoje lėtinio inkstų nepakankamumo stadijoje arba kai neįmanoma (nenori) laikytis mažai baltymų turinčios dietos. Žarnyno dializė atliekama perfuzuojant žarnyną specialiu tirpalu (natrio chlorido, kalcio, kalio, kartu su natrio bikarbonatu ir manitoliu). Vartojant povidoną 1 mėnesį, azotinių atliekų ir fosfatų kiekis sumažėja 10-15%. Vartojant per burną 3-4 valandas, 6-7 litrai tirpalo žarnyno dializei pašalina iki 5 g nebaltyminio azoto. Dėl to 15-20% sumažėja procedūrai skirto karbamido kiekis kraujyje, sumažėja acidozė.

Arterinės hipertenzijos gydymas

Lėtinio inkstų nepakankamumo gydymas yra arterinės hipertenzijos korekcija. Optimalus kraujospūdžio lygis, palaikantis pakankamą inkstų kraujotaką esant lėtiniam inkstų nepakankamumui ir nesukeliantis hiperfiltracijos, svyruoja 130/80-85 mm Hg ribose. nesant sunkios koronarinės ar smegenų aterosklerozės. Dar žemesniame lygyje – 125/75 mm Hg. būtina palaikyti kraujospūdį pacientams, sergantiems lėtiniu inkstų nepakankamumu, kai proteinurija viršija 1 g per parą. Bet kurioje lėtinio inkstų nepakankamumo stadijoje ganglioniniai blokatoriai yra draudžiami; guanetidino, sistemingas natrio nitroprusido, diazoksido naudojimas yra netinkamas. Saluretikai, AKF inhibitoriai, angiotenzino II receptorių blokatoriai, beta adrenoblokatoriai, centrinio veikimo vaistai labiausiai tinka antihipertenzinės terapijos užduotims esant konservatyviam lėtinio inkstų nepakankamumo etapui.

Centrinio veikimo vaistai

Centrinio veikimo vaistai mažina kraujospūdį, stimuliuodami centrinėje nervų sistemoje esančius adrenoreceptorius ir imidazolino receptorius, todėl blokuojama periferinė simpatinė inervacija. Daugelis pacientų, sergančių lėtiniu inkstų nepakankamumu, blogai toleruoja klonidiną ir metildopą dėl pablogėjusios depresijos, sukeltos ortostatinės ir intradializinės hipotenzijos. Be to, inkstų dalyvavimas šių vaistų metabolizme lemia poreikį koreguoti dozes esant lėtiniam inkstų nepakankamumui. Klonidinas vartojamas hipertenzinei krizei sustabdyti esant lėtiniam inkstų nepakankamumui, blokuoja viduriavimą esant autonominei ureminei virškinimo trakto neuropatijai. Moksonidinas, skirtingai nei klonidinas, turi kardioprotekcinį ir antiproteinurinį poveikį, silpnesnį centrinį (depresinį) poveikį ir sustiprina kitų grupių vaistų hipotenzinį poveikį, nepažeidžiant centrinės hemodinamikos stabilumo. Progresuojant lėtiniam inkstų nepakankamumui, moksonidino dozę reikia mažinti, nes 90 % vaisto išsiskiria per inkstus.

Saluretikai

Saluretikai normalizuoja kraujospūdį koreguodami hipervolemiją ir pašalindami natrio perteklių. Spironolaktonas, vartojamas pradinėje lėtinio inkstų nepakankamumo stadijoje, turi nefroprotekcinį ir kardioprotekcinį poveikį, kovodamas su ureminiu hiperaldosteronizmu. Kai CF yra mažesnis nei 50 ml/min, kilpiniai ir į tiazidus panašūs diuretikai yra veiksmingesni ir saugesni. Jie padidina kalio išsiskyrimą, metabolizuojami kepenyse, todėl, sergant lėtiniu inkstų nepakankamumu, jų dozės nekeičiamos. Iš tiazidų tipo diuretikų, sergančių lėtiniu inkstų nepakankamumu, indapamidas yra perspektyviausias. Indapamidas kontroliuoja hipertenziją tiek diuretikų poveikiu, tiek kraujagysles plečiant – mažindamas apvalių kraujagyslių pasipriešinimą. Esant sunkiam lėtiniam inkstų nepakankamumui (EK mažesnė nei 30 ml/min.), indapamido ir furozemido derinys yra veiksmingas. Į tiazidus panašūs diuretikai pailgina kilpinių diuretikų natriuretinį poveikį. Be to, dėl kilpinių diuretikų sukeltos hiperkalciurijos slopinimo indapamidas koreguoja hipokalcemiją ir taip sulėtina ureminio hiperparatiroidizmo susidarymą. Tačiau saluretikai nenaudojami hipertenzijos monoterapijai esant lėtiniam inkstų nepakankamumui, nes ilgai vartojant jie sustiprina hiperurikemiją, atsparumą insulinui ir hiperlipidemiją. Kita vertus, saluretikai sustiprina centrinių antihipertenzinių vaistų, beta adrenoblokatorių, AKF inhibitorių hipotenzinį poveikį ir užtikrina spironolaktono saugumą pradinėje lėtinio inkstų nepakankamumo stadijoje – dėl kalio išsiskyrimo. Todėl naudingiau periodiškai (1–2 kartus per savaitę) skirti saluretikus, atsižvelgiant į nuolatinį šių grupių antihipertenzinių vaistų vartojimą. Dėl didelės hiperkalemijos rizikos spironolaktonas draudžiamas pacientams, sergantiems diabetine nefropatija pradinėje lėtinio inkstų nepakankamumo stadijoje, ir pacientams, sergantiems nediabetine nefropatija, kurių CF yra mažesnis nei 50 ml / min. Sergantiesiems diabetine nefropatija rekomenduojami kilpiniai diuretikai, indapamidas, ksipamidas. Politinėje lėtinio inkstų nepakankamumo stadijoje kilpinių diuretikų vartojimas, tinkamai nekontroliuojant vandens ir elektrolitų pusiausvyros, dažnai sukelia dehidrataciją su ūminiu lėtiniu inkstų nepakankamumu, hiponatremija, hipokalemija, hipokalcemija, širdies aritmija ir tetanija. Kilpiniai diuretikai taip pat sukelia sunkius vestibuliarinius sutrikimus. Ototoksiškumas labai padidėja, kai saluretikai derinami su aminoglikozidų grupės antibiotikais arba cefalosporinais. Sergant hipertenzija, susijusia su ciklosporino nefropatija, kilpiniai diuretikai gali paūmėti, o spironolaktonas gali sumažinti ciklosporino nefrotoksiškumą.

AKF inhibitoriai ir angiotenzino II receptorių blokatoriai

AKF inhibitoriai ir angiotenzino II receptorių blokatoriai turi ryškiausią nefro- ir kardioprotekcinį poveikį. Angiotenzino II receptorių blokatoriai, saluretikai, kalcio kanalų blokatoriai ir statinai sustiprina, o acetilsalicilo rūgštis ir NVNU silpnina hipotenzinį AKF inhibitorių poveikį. Blogai toleruojant AKF inhibitorius (varginantis kosulys, viduriavimas, angioedema), jie pakeičiami angiotenzino II receptorių blokatoriais (losartanas, valsartanas, eprosartanas). Losartanas turi urikozurinį poveikį, kuris koreguoja hiperurikemiją. Eprosartanas turi periferinių kraujagysles plečiančių savybių. Pirmenybė teikiama ilgai veikiantiems vaistams, metabolizuojamiems kepenyse, todėl pacientams, sergantiems lėtiniu inkstų nepakankamumu, skiriami mažai pakeistomis dozėmis: fosinoprilis, benazeprilis, spiraprilis, losartanas, valsartanas, eprosartanas. Enalaprilio, lizinoprilio, perindoprilio, cilazaprilio dozės turi būti mažinamos atsižvelgiant į CF sumažėjimo laipsnį; jie draudžiami sergant išemine inkstų liga, sunkia nefroangioskleroze, hiperkalemija, galutiniu lėtiniu inkstų nepakankamumu (kreatinino kiekis kraujyje didesnis nei 6 mg/dl), taip pat po transplantacijos – hipertenzija, kurią sukelia ciklosporino nefrotoksiškumas. AKF inhibitorių skyrimas sunkios dehidratacijos sąlygomis (atsižvelgiant į ilgalaikį didelių saluretikų dozių vartojimą) sukelia prerenalinį ūminį inkstų nepakankamumą. Be to, AKF inhibitoriai kartais sumažina antianeminį epoetino preparatų poveikį.

Kalcio kanalų blokatoriai

Kalcio kanalų blokatorių pranašumai apima kardioprotekcinį poveikį, slopinantį vainikinių arterijų kalcifikaciją, normalizuojantį poveikį cirkadiniam prieširdžių slėgio ritmui esant lėtiniam inkstų nepakankamumui ir Na bei šlapimo rūgšties susilaikymo nebuvimą. Tuo pačiu metu dėl neigiamo inotropinio poveikio nerekomenduojama vartoti kalcio kanalų blokatorių sergant lėtiniu širdies nepakankamumu. Sergant hipertenzija ir ciklosporino nefrotoksiškumu, jų gebėjimas paveikti aferentinę vazokonstrikciją ir slopinti glomerulų hipertrofiją yra naudingas. Dauguma vaistų (išskyrus izradipiną, verapamilį, nifedipiną) vartojami esant lėtiniam inkstų nepakankamumui įprastomis dozėmis dėl metabolizmo daugiausia kepenyse. Dihidropiridino serijos kalcio kanalų blokatoriai (nifedipinas, amlodipinas, izradipinas, felodipinas) mažina endotelino-1 gamybą, tačiau, palyginti su AKF inhibitoriais, jie mažiau veikia sutrikusią glomerulų autoreguliaciją, proteinuriją ir kitus lėtinės inkstų ligos progresavimo mechanizmus. nesėkmė. Todėl konservatyvioje lėtinio inkstų nepakankamumo stadijoje dihidropiridino kalcio kanalų blokatorius reikia vartoti kartu su AKF inhibitoriais arba angiotenzino II receptorių blokatoriais. Monoterapijai labiau tinka verapamilis arba diltiazemas, kurie pasižymi ryškiu nefroprotekciniu ir antiangininiu poveikiu. Šie vaistai, kaip ir felodipinas, yra veiksmingiausi ir saugiausi gydant hipertenziją esant ūminiam ir lėtiniam ciklosporino ir takrolimuzo nefrotoksiniam poveikiui. Jie taip pat turi imunomoduliuojantį, normalizuojantį fagocitozės poveikį.

Inkstų hipertenzijos antihipertenzinis gydymas, atsižvelgiant į lėtinio inkstų nepakankamumo etiologiją ir klinikinius požymius

Beta adrenoblokatoriai, periferiniai kraujagysles plečiantys vaistai

Beta adrenoblokatoriai, periferiniai kraujagysles plečiantys vaistai vartojami esant sunkiai nuo renino priklausomai inkstų hipertenzijai, kai yra kontraindikacijų vartoti AKF inhibitorius ir angiotenzino II receptorių blokatorius. Dauguma beta adrenoblokatorių, taip pat karvedilolis, prazozinas, doksazosinas, terazolinas lėtiniam inkstų nepakankamumui gydyti skiriami įprastomis dozėmis, o propranololis vartojamas hipertenzinei krizei sustabdyti net ir daug didesnėmis nei vidutinės gydomosios dozės. Būtina sumažinti atenololio, acebutololio, nadololio, betaksololio, hidralazino dozes, nes sergant lėtiniu inkstų nepakankamumu pablogėja jų farmakokinetika. Beta adrenoblokatoriai turi ryškų antiangininį ir antiaritminį poveikį, todėl jie vartojami hipertenzijai gydyti pacientams, sergantiems lėtiniu inkstų nepakankamumu, komplikuotu vainikinių arterijų liga, supraventrikulinėmis aritmijomis. Sisteminiam vartojimui sergant lėtiniu inkstų nepakankamumu, skiriami beta-selektyvūs vaistai (atenololis, betaksololis, metoprololis, bisoprololis). Sergant diabetine nefropatija, pirmenybė teikiama nebivololiui ir karvediloliui, kurie mažai veikia angliavandenių apykaitą, normalizuoja cirkadinį kraujospūdžio ritmą ir NO sintezę endotelyje. Metoprololis, bisoprololis ir karvedilolis veiksmingai apsaugo miokardą nuo padidėjusio simpatinio tonuso ir katecholaminų poveikio. Sergant sunkia uremine kardiomiopatija (išstūmimo frakcija mažesnė nei 30%), jie sumažina mirštamumą nuo širdies 30%. Skiriant alfa1 adrenoblokatorius (doksazoziną, alfuzoziną, terazosiną), reikia turėti omenyje, kad kartu su hipotenziniu poveikiu jie atitolina gerybinės prostatos hiperplazijos vystymąsi.

Kontraindikacijos vartoti beta adrenoblokatorius, be gerai žinomų (sunki bradikardija, sutrikęs atrioventrikulinis laidumas, nestabilus cukrinis diabetas), sergant lėtiniu inkstų nepakankamumu, yra hiperkalemija, dekompensuota metabolinė acidozė ir sunkus ureminis hiperparatiroidizmas, kai yra širdies laidumo sistemos kalcifikacija yra didelė.

Imunosupresinė terapija

Vartojamas pacientams, sergantiems pirminiu ir antriniu nefritu.

Sergant lėtiniu inkstų nepakankamumu, ekstrarenalinių sisteminių antrinio glomerulonefrito požymių dažnai nėra arba jie neatspindi inkstų proceso aktyvumo. Todėl sparčiai didėjant inkstų nepakankamumui pacientams, sergantiems pirminiu ar antriniu glomerulonefritu, kurių inkstų dydis normalus, reikėtų galvoti apie nefrito paūmėjimą lėtinio inkstų nepakankamumo fone. Inkstų biopsijos metu norint nustatyti sunkaus glomerulonefrito paūmėjimo požymius, reikalingas aktyvus imunosupresinis gydymas. Esant lėtiniam inkstų nepakankamumui, ciklofosfamido dozes reikia koreguoti. Gliukokortikosteroidai ir ciklosporinas, daugiausia metabolizuojami kepenyse, taip pat turėtų būti skiriami mažesnėmis dozėmis sergant lėtiniu inkstų nepakankamumu, nes gali paūmėti hipertenzija ir intrarenaliniai hemodinamikos sutrikimai.

Anemijos gydymas

Kadangi nei mažai baltymų turinti dieta, nei antihipertenziniai vaistai nepataiso inkstų mažakraujystės (AKF inhibitoriai kartais ją pablogina), epoetinų skyrimas konservatyvioje lėtinio inkstų nepakankamumo stadijoje dažnai yra būtinas. Gydymo epoetinu indikacijos. Konservatyvioje lėtinio inkstų nepakankamumo stadijoje epoetinas švirkščiamas į poodį po 20-100 TV/kg kartą per savaitę. Reikia stengtis, kad anemija būtų visiškai ankstyva (Ht daugiau nei 40%, Hb 125-130 g/l). Geležies trūkumas, kuris išsivysto gydant epoetinu konservatyvioje lėtinio inkstų nepakankamumo stadijoje, paprastai koreguojamas geriamuoju geležies fumaratu arba geležies sulfatu kartu su askorbo rūgštimi. Pašalindamas anemiją, epoetinas turi ryškų kardioprotekcinį poveikį, lėtina kairiojo skilvelio hipertrofiją ir sumažina miokardo išemiją sergant vainikinių arterijų liga. Epoetinas normalizuoja apetitą, pagerina albumino sintezę kepenyse. Tai padidina vaistų prisijungimą prie albumino, o tai normalizuoja jų poveikį lėtiniam inkstų nepakankamumui. Tačiau esant netinkamai mitybai, gali išsivystyti hipoalbuminemija, atsparumas antianeminiams ir kitiems vaistams, todėl rekomenduojama greitai ištaisyti šiuos sutrikimus nepakeičiamomis keto/amino rūgštimis. Esant visiškos hipertenzijos kontrolės sąlygoms, epoetinas turi nefroprotekcinį poveikį, nes mažina inkstų išemiją ir normalizuoja širdies tūrį. Nepakankamai kontroliuojant kraujospūdį, epoetino sukelta hipertenzija pagreitina lėtinio inkstų nepakankamumo progresavimo greitį. Išsivysčius santykiniam atsparumui epoetinui, kurį sukelia AKF inhibitoriai arba angiotenzino II receptorių blokatoriai, gydymo taktika turi būti parenkama individualiai. Jei AKF inhibitoriai vartojami arterinei hipertenzijai koreguoti, patartina juos pakeisti kalcio kanalų blokatoriais arba beta adrenoblokatoriais. Jei AKF inhibitoriai (arba angiotenzino II receptorių blokatoriai) vartojami diabetinei nefropatijai arba ureminei kardiomiopatijai gydyti, gydymas tęsiamas didinant epoetino dozę.

Infekcinių komplikacijų gydymas

Sergant ūmine pneumonija ir šlapimo takų infekcijomis, pirmenybė teikiama pusiau sintetiniams penicilinams arba II-III kartos cefalosporinams, kurie užtikrina baktericidinę koncentraciją kraujyje ir šlapime, pasižymi vidutinio toksiškumo. Galima vartoti makrolidus (eritromiciną, azitromiciną, klaritromiciną), rifampiciną ir sintetinius tetraciklinus (doksicikliną), kurie metabolizuojami kepenyse ir kurių dozės koreguoti nereikia. Sergant policistine liga su cistų infekcija, vartojami tik lipofiliniai vaistai (chloramfenikolis, makrolidai, doksiciklinas, fluorokvinolonai, klindamicinas, kotrimoksazolas), vartojami parenteraliai. Esant generalizuotoms oportunistinės (dažniau gramneigiamos) floros sukeltoms infekcijoms, vartojami fluorokvinolonų grupės vaistai arba aminoglikozidiniai antibiotikai (gentamicinas, tobramicinas), pasižymintys dideliu bendruoju ir nefrotoksiškumu. Šių inkstuose metabolizuojamų vaistų dozės turi būti mažinamos atsižvelgiant į lėtinio inkstų nepakankamumo sunkumą, o jų vartojimo laikas – 7-10 dienų. Reikia koreguoti daugelio antivirusinių (acikloviro, gancikloviro, ribavirino) ir priešgrybelinių (amfotericino B, flukonazolo) vaistų dozę.

Lėtinio inkstų nepakankamumo gydymas yra labai sudėtingas procesas ir reikalauja daugelio specialybių gydytojų.

Lėtinis inkstų nepakankamumas yra progresuojanti liga, kuri vystosi lėtai, tačiau sukelia inkstų funkcijos sutrikimą. Vystantis šiai ligai, nefronai visiškai miršta arba pakeičiami jungiamuoju audiniu, kuris neleidžia inkstams visiškai išvalyti kraują, pašalinti iš organizmo skysčių ir druskų perteklių. Dėl inkstų nepakankamumo sutrinka elektrolitų, rūgščių-šarmų, vandens, azoto balansas, o tai turi įtakos visų organų veiklai, o esant terminiam inkstų nepakankamumui baigiasi mirtimi. Šios ligos diagnostika atliekama ne vieną mėnesį, per kurį fiksuojami nustatyti pažeidimai.

Simptomai

Lėtinio inkstų nepakankamumo požymiai atsispindi pacientų išvaizdoje:

• stebimas blyškumas;
• oda sausėja ir niežti, sumažėja jos elastingumas;
• palaipsniui oda ir gleivinės pagelsta;
• mėlynės ir kraujavimai atsiranda be aiškios priežasties;
• atsiranda edema;

Be išorinių požymių, nustatomi ir kiti lėtinio inkstų nepakankamumo simptomai:

• sumažėjęs raumenų tonusas, atmintis;
• atsiranda nemiga ir mieguistumas dieną;
• galūnės šaltos, jaučiamas dilgčiojimas;
• motoriniai gebėjimai palaipsniui pablogėja;
• šlapimo kiekis padidėja pirmosiomis ligos stadijomis ir smarkiai sumažėja arba visai išnyksta vystantis ligai;
• nuolatinis troškulio ir sausumo jausmas burnoje;
• širdies plakimas numuštas;
• yra raumenų paralyžius;
• kvėpavimas sutrinka;
• kaulai minkštėja, todėl padidėja lūžių rizika.

Dėl šios patologijos išsivystymo, kai SFC yra mažesnis nei 40 ml / min, kyla plonųjų ir storųjų žarnų sunaikinimo pavojus, atsiranda pilvo pūtimas, skausmas ir laisvos išmatos (išsivysto enterokolitas). Kvapas iš burnos tampa amoniakinis.

Širdis nesusitvarko, pakyla kraujospūdis, pažeidžiami širdies raumenys. Širdies ir kraujagyslių sistemos sutrikimai pasireiškia nuobodu skausmu širdies srityje, širdies aritmija, dusuliu, kojų patinimu. Jei tuo pačiu metu nebus vartojami atitinkami vaistai, pacientas gali mirti nuo ūminio širdies nepakankamumo.

Dėl eritropoetino trūkumo sulėtėja kraujo susidarymas, todėl išsivysto anemija ir su tuo susijęs vangumas bei nuovargis.

Plaučiai kenčia jau vėlesnėse lėtinio inkstų nepakankamumo stadijose. Atsiranda intersticinė edema, o imuniteto sumažėjimas sukelia bakterinį uždegimą.

Sergantiems šia liga mažėja apetitas, atsiranda pykinimo, vėmimo pojūčiai, burnos gleivinės, seilių liaukų uždegimai. Skrandyje ir žarnyne atsiranda erozijų ir opų, sukeliančių kraujavimą.

Priežastys

Bet kokia inkstų liga gali sukelti CRF, jei ji nėra gydoma. Liga sukelia nefrosklerozę ir normalios inkstų veiklos pablogėjimą. Pacientai, sergantys lėtinėmis ligomis, tokiomis kaip glomerulonefritas, pielonefritas, tubulointersticinis nefritas, hidronefrozė, inkstų akmenligė, tuberkuliozė, policistozė ir inkstų vėžys, turėtų atidžiai stebėti savo sveikatą. Tačiau mes neturime pamiršti apie kitus veiksnius, kurie taip pat provokuoja CRF:

• širdies ir kraujagyslių patologijos;
• endokrininės sistemos veiklos sutrikimai;
• sisteminės ligos;
• šlapimo takų patologijos.

Lėtinio inkstų nepakankamumo priežastys yra skirtingos, todėl būtina atlikti ilgą ir įvairiapusį tyrimą, įvertinti inkstų pažeidimus.

Lėtinio inkstų nepakankamumo vystymosi stadijos

Kartu su dalies inkstų glomerulų pakeitimu randiniu audiniu, lėtinis inkstų nepakankamumas išprovokuoja funkcinius pokyčius kituose organuose. Kadangi šis procesas yra laipsniškas, yra keletas lėtinio inkstų nepakankamumo stadijų. Sumažėjus filtracijai inksto glomeruluose, organizme vystosi patologiniai pokyčiai. Paprastai šis skaičius yra 100-120 ml / min. Laboratorinių tyrimų metu jis nustatomas pagal kreatinino kiekį kraujyje.

Pirmoje ligos stadijoje GFG sumažėja iki 90 ml/min, o tai kartais laikoma normalia. Tai atsitinka inkstų pažeidimo fone.

Antrajame etape inkstų pažeidimas progresuoja, o filtravimo greitis sumažėja iki 89–60 ml / min., o tai yra norma vyresnio amžiaus žmonėms.

Trečiajai stadijai būdingas SFC sumažėjimas iki 60–30 ml/min., tačiau inkstų pažeidimas vis dar yra lengvas ir neturi ryškių simptomų. Galima stebėti raudonųjų kraujo kūnelių mažėjimą ir mažakraujystę, atsiranda bendras silpnumas, mažėja darbingumas, blyški oda ir gleivinės, lūžinėja nagai, slenka plaukai, mažėja apetitas. Šioje ligos stadijoje diastolinis (žemesnis) spaudimas padidėja beveik 50 proc.

Ketvirtoji arba konservatyvi lėtinio inkstų nepakankamumo stadija gali būti kontroliuojama vaistais. GFR lygis palaikomas 29-15 ml/min. Dažnėja naktinis noras šlapintis, nes labai padidėja šlapimo tūris, išsivysto hipertenzija.

Paskutinė penktoji lėtinio inkstų nepakankamumo stadija vadinama galutine. Glomerulų filtracija nukrenta žemiau 15 ml/min., sumažėja šlapimo tūris, o pradinėje būsenoje visiškai išnyksta. Dėl vandens ir elektrolitų pusiausvyros pažeidimo atsiranda organizmo intoksikacija azoto šlakais. Pirmiausia kenčia širdis ir nervų sistema. Tik kraujo dializė gali išgelbėti pacientą galutiniame etape. Jei inkstas nepersodinamas arba hemodializė neatliekama laiku, pacientas mirs.

Diagnozės nustatymas

CKD diagnozė yra ilgas procesas. Būtina tris mėnesius stebėti paciento būklę ir fiksuoti nustatytus organų veiklos pažeidimus. Inkstų nepakankamumui būdingi dviejų tipų pokyčiai:

1. Inkstų struktūros ir jų funkcijų pažeidimas. Tokie pakitimai nustatomi laboratorinių tyrimų metu arba instrumentinės diagnostikos metodu. Glomerulų filtracijos greitis ne visada mažėja, bet gali likti normos ribose.
2. SFC lygio pokytis žemiau 60 ml/min su inkstų pažeidimu arba be jo. Šis filtracijos greitis rodo beveik pusės inkstų nefronų mirtį.

Gydymas

Lėtinio inkstų nepakankamumo gydymą būtina pradėti nuo dietos. Reikės sumažinti suvartojamų baltymų kiekį iki 60 g per dieną ir teikti pirmenybę augaliniams baltymams. Sergant 3-5 lėtinio inkstų nepakankamumo stadijomis, rekomenduojama jautiena, kiaušiniai ir liesa žuvis, tačiau bendras baltymų kiekis sumažinamas iki 30-40 g Sergantiesiems šia liga reikėtų atsisakyti baltos duonos, ryžių, grybų ir ankštinių daržovių, mažinti juodųjų. duona, bulvės, datulės dietoje, razinos, bananai, petražolės. Bendras viso suvartoto skysčio kiekis neturi viršyti 2-2,5 litro per dieną.

Kartu su dieta gydytojas gali skirti vaistus, pakeičiančius aminorūgštis. Druskos kiekis sumažėja tik tada, kai atsiranda hipertenzija ir edema.

Be to, skiriami vaistai, mažinantys uremiją. Paprasčiausias enterosorbentas yra aktyvuota anglis. Skiriant Eritropoetiną skatinama raudonųjų kraujo kūnelių gamyba, o terapiją papildo įvairūs geležies preparatai.

Jei lėtinį inkstų nepakankamumą lydi antrinių infekcijų išsivystymas, būtina vartoti antibiotikus, antivirusinius ar priešgrybelinius vaistus.

Vaistai "Ticlopedin", "Clopidogrel" ir "Aspirin" gerina kraujo krešėjimą, o Enalaprilis ir Lisinoprilis padeda esant aukštam kraujospūdžiui.

Sergantiesiems lėtiniu inkstų nepakankamumu fosforui atstatyti skiriama kalcio karbonato, o esant kalcio trūkumui – vitamino D preparatų.

Norint palaikyti vandens ir elektrolitų balansą, būtina sumažinti suvartojamo vandens ir druskos kiekį. Taip pat šiems tikslams naudojami vaistai su citratais ir bikarbonatais.

Galutinėje lėtinio inkstų nepakankamumo stadijoje būtina hemodializė, prijungimas prie „dirbtinio inksto“. Vaikams dializė pradedama, kai SFC kiekis yra mažesnis nei 15 ml/min, o sergant cukriniu diabetu – mažesnis nei 10 ml/min.

Tačiau hemodializė turi kontraindikacijų: jos negalima atlikti esant kraujo krešėjimo sutrikimams, esant navikui su metastazėmis, aktyvia infekcine liga, psichikos sutrikimais.