Inkstų liga yra pavojinga būklė, dėl kurios pablogėja gyvenimo kokybė ir atsiranda pavojingų komplikacijų iki mirties imtinai. Dažniausias yra ūminis inkstų nepakankamumas.

Ūminis inkstų nepakankamumas (ARF) yra liga, kuri atsiranda, kai vienas ar du inkstai nustoja funkcionuoti arba sumažėja jų efektyvumas. Liga vystosi greitai, kartu smarkiai pablogėja paciento būklė ir išsivysto sunkus apsinuodijimas. Autorius tarptautinė klasifikacija ligų, ūminio inkstų nepakankamumo diagnozė mikrobų 10, priskirta N17 klasei.

Nustačius ūminį inkstų nepakankamumą, simptomai pradeda ryškėti gana greitai. Yra keletas ligos stadijų, kurių kiekviena turi savotišką eigą ir pasižymi tam tikra paciento būkle.

Pradinis - trunka nuo 2-3 valandų iki 3 dienų. Pacientas jaučia silpnumą, mieguistumą, gali pasireikšti dispepsiniai sutrikimai, pasireiškiantys pykinimu ar virškinimo sutrikimais. Konkrečių požymių nėra.

Oligoanuric - būdingas staigus šlapimo tūrio sumažėjimas, jo spalvos pasikeitimas. OAM yra baltymas, išsivysto acetonominis sindromas. Kraujyje yra daug azoto, fosfatų, natrio ir kalio. Išsivysto sunki intoksikacija, iki komos, sumažėja bendras imunitetas.

Popyuric - paros šlapimo kiekio sumažėjimas smarkiai pakeičiamas jo padidėjimu, hipotenzija išsivysto dėl naudingų mineralų, įskaitant kalį, išplovimo. Galbūt aritmijos vystymasis. Esant palankiam kursui ir tinkamai gydant, per savaitę simptomai išnyksta, pagerėja būklė ir kraujo rodikliai.

Atsigavimo fazė - trunka iki metų, susideda iš visiško inkstų funkcijos atkūrimo. Jei bus laikomasi prevencinių priemonių, rezultatai bus palankūs.

Atsižvelgiant į ligos priežastis, išskiriami šie ūminio inkstų nepakankamumo tipai:

Prerenalinis ūminis inkstų nepakankamumas – būdingas staigus inkstų kraujotakos sulėtėjimas. Priežastys:

• širdies ir kraujagyslių ligos;
• širdies aritmijos sindromas;
• užsikimšimas plaučių arterija;
• sunki dehidratacija;
• kardiogeninis šokas.

Ūminis inkstų nepakankamumas - būdingas staigus toksinių medžiagų išsiskyrimas dėl išeminio inkstų audinių pažeidimo. Priežastys:

• apsinuodijimas pesticidais;
• per didelis daugelio vaistų, įskaitant antibiotikus, vartojimas;
• padidintas turinys hemoglobino kiekis kraujyje;
• ūminis pielonefritas ir kitos uždegiminės ligos.

Postrealinis ūminis inkstų nepakankamumas, kurį sukelia šlapimo takų obstrukcija, kurios priežastys yra:

• neoplastinės ligos Vidaus organai;
• uretritas;
• takų susiaurėjimas dėl akmenų gausos.

Ūminio inkstų nepakankamumo priežastys yra įvairios. Be visų pirmiau minėtų dalykų, liga gali atsirasti dėl bakterijų prasiskverbimo iš kitų organų, todėl net dažnas ARVI gali sukelti ligos vystymąsi.

Ligos diagnozė

Kadangi pirminius inkstų nepakankamumo požymius galima lengvai supainioti su kitų ligų simptomais, diagnozei nustatyti reikia atlikti specialius laboratorinius tyrimus ir diagnostines priemones. Apžiūros metu gydytojas surinks asmens ir šeimos analizę, ištirs odos būklę, nustatys gretutinių somatinių ligų buvimą, išklausys širdies plakimą, įvertins limfinės sistemos būklę.

Be to, atliekamas bendras šlapimo ir biocheminis kraujo tyrimas. Sumažėja hemoglobino kiekis, išsivysto leukocitozė ir limfopenija. Pagal biochemiją diagnozuojamas hematokrito sumažėjimas, kuris rodo hiperhidrataciją. Be to, šlapalo kiekis padidėja iki 6,6 mmol/l, o kreatinino – iki 1,45 mmol/l. Galima nustatyti padidėjusį kalcio, kalio, natrio, fosfato kiekį, sumažėjusį rūgštingumą.

Šlapime randama hialino ir granuliuotų dėmių, padaugėja eritrocitų ir leukocitų, specifinė gravitacija. Ūminio nefrito atveju gali padidėti eozinofilų kiekis. Nustačius ūminį inkstų nepakankamumą, patogenezė priklauso nuo ligos sukėlėjo ir ligos formos. Jai nustatyti, taip pat ūminiam inkstų nepakankamumui patvirtinti ar paneigti atliekamas ultragarsinis inkstų ir šlapimo pūslės tyrimas. Padidėja vidaus organų tūris, atsiranda akmenų dubens ir šlapimo takuose.

Siekiant geresnio tyrimo, atliekama cistoskopija (šlapimo pūslės apžiūra) ir ureteroskopija (šlaplės endoskopija), taip pat radionuklidų tyrimo metodai, leidžiantys įvertinti vidaus organų būklę, įvedant kontrastinę medžiagą.

Be to, atliekamas širdies, EKG, KT, MRT, angiografijos, rentgeno tyrimas. krūtinė(siekiant išvengti skysčių kaupimosi plaučių pleurose), inkstų radioizotopinis skenavimas. Ypač sunkiais atvejais gali būti rekomenduojama atlikti biopsiją ir dvišalę dubens katerizaciją.

Gydymo ypatumai

Nustačius ūminį inkstų nepakankamumą, gydymas skiriamas nedelsiant. Ligai gydyti skiriami vaistai parenkami pagal ligos rūšis ir stadijas.

AT Pradinis etapasūminis inkstų nepakankamumas, atsižvelgiant į gydymą gretutinė liga sukeliantis inkstų funkcijos sutrikimą. Kardiogeninio šoko atveju skiriamas gydymas, kurio tikslas - normalizuoti širdies veiklą, pašalinti aritmijas ir atkurti kraujotaką. Apsinuodijus cheminėmis medžiagomis ar maistu ūminės intoksikacijos sindromai palengvėja. Jei dubenyje yra akmenų, jie valomi, taip pat naudojami metodai akmenims atsikratyti. Tuo atveju, kai ligos klinika įpareigoja, skiriamas priešnavikinis gydymas.

Jei liga diagnozuojama oligurijos stadijoje, pacientui skiriami diuretikai, ypač furazimidas, manitolis, 20% gliukozės tirpalas ir insulinas. Siekiant išvengti dehidratacijos, pacientui į veną skiriamas dopamino, taip pat kitų vaistų, atkuriančių kraujo elektrolitų pusiausvyrą. Esant sunkiems uždegiminiams procesams, skiriami antibiotikai. Visas gydymas atliekamas tik ligoninėje, kad būtų išvengta komplikacijų atsiradimo ir atsiradimo šalutiniai poveikiai. Pacientui taip pat patariama sveika gyvensena gyvenimą ir laikytis specialios dietos su sumažintu baltymų ir druskų kiekiu.

Jei ligos klinikai būdingi pavojingų simptomų pasireiškimai, rekomenduojama chirurginė intervencija arba prijungimas prie hemodializės sistemos. Pastarasis naudojamas esant nuolatiniam organizmo apsinuodijimui, kai karbamido kiekis analizėse pakyla iki 24 mmol / l, o kalio - 7 mmol / l. Be to, dializės procedūra skiriama dėl konservatyvaus gydymo neveiksmingumo, sunkios paciento būklės, lėtinės ketocidozės būklės.

Vaikų ligos eigos ypatumai

Ūminis vaikų inkstų nepakankamumas yra reta, tačiau labai pavojinga liga. Ne taip seniai jis turėjo labai Neigiamos pasekmės iki mirties. Liga pasireiškia staigiu savijautos pablogėjimu, pažeidimu elektrolitų pusiausvyrą, sunkus apsinuodijimas ir galvos skausmas ir jam būdinga inkstų audinių hipoksija, taip pat kanalėlių pažeidimai.

Ūminis inkstų nepakankamumas vaikams išsivysto dėl tokių ligų kaip:

• nefritas;
• infekcinės šlapimo sistemos ligos;
• toksinis šokas;
• intrauterinės infekcijos ir hipoksija;
• hemoglobinas ir mioglobinurija;
• inkstų išemija.

Taip pat polinkis į ligos atsiradimą gali būti banali hipotermija, uždusimas, kvėpavimo nepakankamumas, asfiksija – naujagimiams. Jauniems pacientams išskiriamos dvi ligos formos: funkcinė ir organinė.

Funkcinis ūminis inkstų nepakankamumas vaikams atsiranda dėl dehidratacijos ir sutrikusio kraujo tekėjimo per indus. Ši ligos forma yra menkai diagnozuota, tačiau yra grįžtama. Pavojingiausia yra organinė ligos forma. Liga, pasireiškianti mieguistumu, blyškumu ir odos sausumu, turi ryškių simptomų.

Yra mažas šlapimo kiekis, pykinimas, galvos svaigimas, vėmimas ir tachikardija, dažnai vystosi acetonominis sindromas, pasireiškiantis nekontroliuojamu vėmimu ir stipria dehidratacija. Ypač sunkiais atvejais plaučiuose girdimi drėgni karkalai, kyla pavojus susirgti uremine koma.

Jei atsiranda bent vienas iš simptomų, vaikas turi būti nedelsiant hospitalizuotas. Skubi pagalba ūminiam inkstų nepakankamumui bus suteikta nedelsiant. Tai apima elektrolitų pusiausvyros atkūrimo priemones, skysčių kompensavimą organizme. Gydymas taip pat skiriamas esant pagrindinei ligai, kuri sukėlė inkstų problemą.

Kitos terapinės priemonės vaikams nesiskiria nuo suaugusiųjų. Svarbu išgydyti ligą iki galo, o ne leisti viskam eiti savaime po to, kai išnyksta pagrindiniai simptomai. Vidutiniškai jaunų pacientų sunkių formų gydymas trunka 3-6 mėnesius. Jei inkstų funkcija nėra visiškai atkurta, gali išsivystyti lėtinė ligos forma.

Lėtinis inkstų nepakankamumas

Jei ūminės ligos formos nepavyko visiškai išgydyti pašalinus visus galimos priežastys, o inkstų funkcijos sutrikimas stebimas 3 mėnesius ir ilgiau, išsivysto lėtinė ligos forma. Jos simptomai pamažu didėja, pradedant nuo per didelio paciento silpnumo ir nuovargio iki širdies astmos ir plaučių edemos išsivystymo. Kiti lėtinės inkstų ligos simptomai:

• burnos džiūvimas ir kartumas;
• dažni traukuliai;
• apetito praradimas;
• skausmas apatinėje nugaros dalyje;
• dažni galvos skausmai ir slėgio kritimas.

Sergant gali išsivystyti vidinis kraujavimas, sumažėti organizmo atsparumas įvairioms infekcijoms, galimas dažnas galvos svaigimas, iki sąmonės netekimo. Lėtinio inkstų nepakankamumo priežastys yra cukrinis diabetas, įvairios infekcinės ligos, ligos širdies ir kraujagyslių sistemos, lėtinis glomerulonefritas, šlapimo akmenligė, policistinė inkstų liga, apsinuodijimas toksiniais produktais.

Ūminis ir lėtinis inkstų nepakankamumas diagnozuojamas vienodai, su sąlyga, kad sergant lėtine ligos forma rodikliai gali būti ne tokie aukšti, bet išlikti ilgiau. ilgas laikas. Gydymas taip pat panašus. Jei liga progresuoja greitai, gydytojas gali rekomenduoti pašalinti neveikiantį inkstą arba atlikti hemodializės ir peritoninės dializės procedūras.

Skirtumas tarp pastarųjų yra tas, kad hemodializės metu kraujo plazma periodiškai filtruojama per „dirbtinio inksto“ aparatą, siekiant išvalyti kraują ir pašalinti toksinus, o peritoninės dializės metu gryninimas vyksta tiesiai per paciento pilvaplėvę, naudojant specialų kateterį. kuris praleidžia dializės tirpalą į paciento kraują.

Dieta sergant inkstų nepakankamumu

Bet kokios formos inkstų nepakankamumo gydymas neįmanomas be specialios dietos. Kadangi liga susijusi su inkstų veiklos sutrikimu, ūminio inkstų nepakankamumo dietai būdingas baltymų (iki 50 gramų per dieną), druskos sumažėjimas, taip pat reikėtų riboti riebaus, aštraus, kepto maisto vartojimą.

Maistas yra kaloringas, turtingas sveikų riebalų ir angliavandenių. Nereikėtų pamiršti šviežių daržovių ir vaisių, vartoti uogų vaisių gėrimus, sultis ir kompotus, taip pat rekomenduojama į racioną įtraukti viso grūdo duoną, taip pat kepinius iš kukurūzų ir ryžių miltų.

Dietos pagrindas yra dribsniai, sriubos, daržovių troškiniai, neriebūs sultiniai, ankštinės daržovės, riešutai, džiovinti vaisiai. Ribotais kiekiais galima vartoti riebią žuvį, ikrus, pieno produktus, sėklas, kiaušinius.

• gėrimai, kurių sudėtyje yra kofeino;
• šokoladas;
• turtingi kaulų ir mėsos sultiniai;
• alkoholiniai gėrimai;
• aštrūs prieskoniai;
• rūkyti ir konservuoti maisto produktai;
• grybai.

Priešingu atveju mityba ūminio ir lėtinio inkstų nepakankamumo atveju turi būti parenkama individualiai kiekvienam pacientui. Atkreiptinas dėmesys, kad paūmėjimo laikotarpiais reikėtų sugriežtinti mitybą, visiškai pašalinti druską, sumažinti baltymų kiekį iki 20 gramų per dieną, o gyvulinių baltymų vartojimas yra labiau tikėtinas nei augalinių. Štai kodėl sergant ūmine ligos forma negalima remtis į pupeles, įvairius riešutus ir džiovintus vaisius. Tačiau maistas turėtų būti malonus, todėl verta eksperimentuoti su receptais skanus maistas iš turimų ingredientų.

Inkstų nepakankamumo komplikacijos

Ūminio ir lėtinio inkstų nepakankamumo komplikacijos išsivysto laiku negydant ir nesilaikant specialisto rekomendacijų.

Kada ūminė forma, rizikos lygis priklauso nuo ligos laipsnio, katabolizmo būklės, oligurijos ir nefrozinio sindromo buvimo. Tokiu atveju gresia rimtas apsinuodijimas medžiagų apykaitos produktais ir mineralais, kurių koncentracija kraujyje nuolat didėja. Nesant tinkamo dėmesio, hiperkalemija išsivysto esant ūminiam inkstų nepakankamumui. Pasiekus kritines vertes, ši būklė gali sukelti rimtų problemų su širdimi, iki mirtinos baigties.

Ligos gali sukelti sunkių kraujo pakitimų, sukelti anemiją arba sukelti imuninės sistemos sutrikimus. Sergantieji lėtine ligos forma turi būti itin atsargūs ir vengti kontakto su nesveikais žmonėmis. Jų kūnas, labiau nei kitų, yra jautrus infekcijai, kuri gali greitai išsivystyti ir sukelti paciento mirtį.

Taip pat galimas neurologinių ligų vystymasis ir ūminis širdies nepakankamumas. Sunkiais ūminio inkstų nepakankamumo atvejais išsivysto gastroenterokolitas, sukeliantis kraujavimą iš žarnyno, o tai dar labiau apsunkina paciento būklę.

Kada lėtinė forma susirgimų, vyksta aktyvus kalcio išplovimas iš organizmo, dėl to padidėja kaulų trapumas. Iš neurologo pusės gali pasireikšti dažni traukuliai, visiškas ar dalinis sąmonės netekimas ir protinis atsilikimas. Nėščioms moterims, sergančioms lėtiniu inkstų nepakankamumu, reikia ypatingo dėmesio. Dėl ligos išsivystymo ar paūmėjimo gali nutrūkti nėštumas ir iškilti grėsmė motinos gyvybei.

Ligos prevencija

Sustabdžius ūminės ligos formos simptomus arba pašalinus paūmėjimo periodą lėtiniams ligoniams, pacientas turi imtis visų priemonių, kad liga greitai nepasikartotų ar net atsitrauktų:

• Laikykitės griežtos dietos. Net jei ir yra stabilus pagerėjimas, neturėtumėte pasikliauti baltyminiu maistu. Ir, jei pacientas dar leidžia sau mėsą, tai tegul ji būna virta ar kepta, na, jokiu būdu ne rūkyta ar aštri.
• Atsisakykite alkoholio arba sumažinkite jo vartojimą.
• Apribokite kofeino turinčių gėrimų vartojimą.
• Išlaikyti svorį. Jei sąlygos leidžia, reikėtų sportuoti ar bent daugiau vaikščioti gryname ore.
• Atidžiai laikykitės visų gydančio gydytojo rekomendacijų, be spragų vartokite visus gydymui skirtus vaistus.
• Mesti rūkyti.
• Venkite būti dūminėse patalpose, nedirbkite su pesticidais.
• Sumažinkite bet kokio išorinio toksinų poveikio riziką.
• Atsiradus uždegimo židiniams bet kurioje kūno vietoje, nedelsdami juos sustabdykite, kad išvengtumėte infekcijos plitimo.

Ūminis inkstų nepakankamumas yra pavojinga liga, sukelianti rimtus organizmo veiklos sutrikimus iki mirties. Niekas nėra apsaugotas nuo ligų. Tačiau galima atsikratyti komplikacijų. Svarbiausia yra laiku susisiekti su siauru specialistu ir laikytis visų rekomendacijų ne tik paūmėjimo stadijoje, bet ir per visą reabilitacijos laikotarpį.

Ūminio inkstų nepakankamumo gydymas turi prasidėti nuo jį sukėlusios pagrindinės ligos gydymo.

Norint įvertinti skysčių susilaikymo laipsnį paciento organizme, pageidautina kasdien sverti. Norint tiksliau nustatyti hidratacijos laipsnį, infuzinės terapijos tūrį ir indikacijas jai, centrinėje venoje būtina įrengti kateterį. Taip pat reikėtų atsižvelgti į dienos diurezę, taip pat į paciento kraujospūdį.

Esant prerenaliniam ūminiam inkstų nepakankamumui, būtina kuo greičiau atkurti BCC ir normalizuoti kraujo spaudimas.

Gydant įvairių vaistinio ir nemedikamentinio pobūdžio medžiagų sukeltą ūminį inkstų nepakankamumą, taip pat kai kurias ligas, būtina kuo anksčiau pradėti detoksikacinę terapiją. Pageidautina atsižvelgti į toksinų, sukėlusių ūminį inkstų nepakankamumą, molekulinę masę ir naudojamo eferentinės terapijos metodo (plazmaferezės, hemosorbcijos, hemodiafiltracijos ar hemodializės) klirenso galimybes, galimybę kuo anksčiau skirti priešnuodžio.

Esant postrenaliniam ūminiam inkstų nepakankamumui, būtina nedelsiant nusausinti šlapimo takus, kad būtų atkurtas tinkamas šlapimo srautas. Renkantis chirurginės intervencijos į inkstą taktiką esant ūminiam inkstų nepakankamumui, dar prieš operaciją būtina turėti informaciją apie pakankamą priešingo inksto funkciją. Pacientai, turintys vieną inkstą, nėra tokie reti. Poliurijos stadijoje, kuri dažniausiai išsivysto po drenažo, būtina kontroliuoti skysčių balansą paciento organizme ir kraujo elektrolitų sudėtį. Ūminio inkstų nepakankamumo poliurinė stadija gali pasireikšti hipokalemija.

Medicininis ūminio inkstų nepakankamumo gydymas

Nepažeistai praeinant per virškinimo traktą, būtina tinkama enterinė mityba. Jei tai neįmanoma, reikia baltymų, riebalų, angliavandenių, vitaminų ir mineralai patenkintas intravenine mityba. Atsižvelgiant į glomerulų filtracijos sutrikimų sunkumą, baltymų suvartojimas ribojamas iki 20-25 g per dieną. Reikalingas kalorijų kiekis turi būti ne mažesnis kaip 1500 kcal per dieną. Skysčio kiekis, kurio reikia pacientui iki poliurinės stadijos išsivystymo, nustatomas pagal praėjusios dienos diurezės tūrį ir papildomus 500 ml.

Ūminio inkstų nepakankamumo ir urosepsio derinys sukelia didžiausius gydymo sunkumus. Dviejų tipų ureminės ir pūlingos intoksikacijos derinys vienu metu labai apsunkina gydymą, taip pat žymiai pablogina gyvenimo ir pasveikimo prognozę. Gydant šiuos pacientus, būtina naudoti efektyvius detoksikacijos metodus (hemodiafiltraciją, plazmaferezę, netiesioginę elektrocheminę kraujo oksidaciją), antibakterinių vaistų parinkimą remiantis kraujo ir šlapimo bakteriologinės analizės rezultatais, taip pat jų dozavimu, vartojant atsižvelgti į tikrąją glomerulų filtraciją.

Paciento, kuriam atliekama hemodializė (arba modifikuota hemodializė), gydymas negali būti kontraindikacija chirurginis gydymas ligos ar komplikacijos, sukeliančios ūminį inkstų nepakankamumą. Šiuolaikinės savybės kraujo krešėjimo sistemos stebėjimas ir medicininė korekcija leidžia išvengti kraujavimo pavojaus operacijų metu ir jos metu pooperacinis laikotarpis. Efektyviam gydymui pageidautina naudoti trumpai veikiančius antikoaguliantus, pavyzdžiui, natrio hepariną, kurio perteklių galima neutralizuoti gydymo pabaigoje su priešnuodžiu – protamino sulfatu; natrio citratas taip pat gali būti naudojamas kaip koaguliantas. Kraujo krešėjimo sistemai kontroliuoti dažniausiai naudojamas aktyvuoto dalinio tromboplastino laiko tyrimas ir fibrinogeno kiekio kraujyje nustatymas. Kraujo krešėjimo laiko nustatymo metodas ne visada yra tikslus.

Ūminiam inkstų nepakankamumui gydyti dar prieš poliurinės stadijos išsivystymą reikia skirti kilpinius diuretikus, tokius kaip furosemidas iki 200–300 mg per parą dalimis.

Katabolizmo procesams kompensuoti skiriami anaboliniai steroidai.

Skirtas hiperkalemijai gydyti į veną 400 ml 5% gliukozės tirpalo su 8 vienetais insulino, taip pat 10-30 ml 10% kalcio gliukonato tirpalo. Jei hiperkalemijos ištaisyti konservatyviais metodais neįmanoma, pacientui skiriama skubi hemodializė.

Chirurginis ūminio inkstų nepakankamumo gydymas

Norėdami pakeisti inkstų funkciją oligurijos laikotarpiu, galite naudoti bet kokį kraujo valymo metodą:

• hemodializė;
• peritoninė dializė;
• hemofiltracija;
• hemodiafiltracija;
• mažo srauto hemodiafiltracija.

Esant kelių organų nepakankamumui, geriau pradėti nuo mažo srauto hemodiafiltracijos.

Ūminio inkstų nepakankamumo gydymas: hemodializė

Hemodializės ar jos modifikavimo indikacijos sergant lėtiniu ir ūminiu inkstų nepakankamumu skiriasi. Gydant ūminį inkstų nepakankamumą, procedūros dažnumas, trukmė, dializės krūvis, filtravimo kiekis ir dializės sudėtis parenkami individualiai tyrimo metu, prieš kiekvieną gydymo seansą. Gydymas hemodialize tęsiamas, kad karbamido kiekis kraujyje nepadidėtų virš 30 mmol/l. Išnykus ūminiam inkstų nepakankamumui, kreatinino koncentracija kraujyje pradeda mažėti anksčiau nei šlapalo koncentracija kraujyje, o tai vertinama kaip teigiamas prognostinis požymis.

Neatidėliotinos hemodializės (ir jos modifikacijų) indikacijos:

• "nekontroliuojama" hiperkalemija;
• sunki hiperhidratacija;
• plaučių audinio hiperhidratacija;
• sunkus ureminis toksiškumas.

Planuojamos hemodializės indikacijos:

• karbamido kiekis kraujyje yra didesnis nei 30 mmol / l ir (arba) kreatinino koncentracija viršija 0,5 mmol / l;
• išreikštas Klinikiniai požymiai ureminė intoksikacija (pvz., ureminė encefalopatija, ureminis gastritas, enterokolitas, gastroenterokolitas);
• hiperhidratacija;
• sunki acidozė;
• hiponatremija;
• greitas (per kelias dienas) ureminių toksinų kiekio kraujyje padidėjimas (karbamido padidėjimas viršija 7 mmol/l, o kreatinino – 0,2-0,3 mmol/l) ir (arba) diurezės sumažėjimas.

Prasidėjus poliurijos stadijai, hemodializės gydymo poreikis išnyksta.

Galimos eferentinio gydymo kontraindikacijos:

• afibrinogeneminis kraujavimas;
• nepatikima chirurginė hemostazė;
• parenchiminis kraujavimas.

Kaip kraujagyslinė prieiga dializės gydymui naudojamas dvipusis kateteris, įtaisytas vienoje iš centrinių venų (poraktikaulio, jungo ar šlaunikaulio).

Ūminis inkstų nepakankamumas (ŪF) – tai staigus, galimai grįžtamas inkstų ekskrecinės funkcijos nutrūkimas, pasireiškiantis greitai didėjančia azotemija ir sunkiais vandens bei elektrolitų apykaitos sutrikimais.

EPIDEMIOLOGIJA

Sergamumas Europos gyventojų yra 200 iš 1 000 000 gyventojų per metus. Daugiau nei pusėje atvejų ūminio inkstų nepakankamumo priežastys yra daugybinės traumos ir širdies bei didelių kraujagyslių operacijos. Ligoninės ūminis inkstų nepakankamumas yra 31-40%, dar 15-20% - dėl akušerinės ir ginekologinės patologijos. Per pastaruosius 10 metų narkotikų OPN dalis labai išaugo (6-8 kartus).

KLASIFIKACIJA

Pagal patogenezę išskiriami trys ūminio inkstų nepakankamumo variantai, kuriems reikalingas skirtingas gydymo metodas.

Prerenalinė (išeminė), kurią sukelia ūmus inkstų kraujotakos sutrikimas (apie 55 proc. atvejų).

Inkstas (parenchiminis), atsirandantis dėl inkstų parenchimos pažeidimo (40% pacientų).

Postrenalinis (obstrukcinis), atsirandantis dėl ūmaus šlapimo nutekėjimo pažeidimo (pastebėtas 5% atvejų).

ETIOLOGIJA

Mažinti širdies išeiga(kardiogeninis šokas, širdies tamponada, aritmija, širdies nepakankamumas, plaučių embolija, kraujavimas, ypač akušerinis).

Sisteminė vazodilatacija (endotoksinis šokas sergant sepsiu, anafilaksija, kraujagysles plečiančių vaistų vartojimas).

Skysčių sekvestracija audiniuose (pankreatitas, peritonitas).

Dehidratacija su ilgalaikiu vėmimu, gausiu viduriavimu, ilgalaikiu diuretikų ar vidurius laisvinančių vaistų vartojimu, nudegimais.

Kepenų ligos (cirozė, kepenų rezekcija, cholestazė) su kepenų ir inkstų sindromo išsivystymu.

Posticheminis ūminis inkstų nepakankamumas išsivysto situacijose, išvardytose ikirenalinio ūminio inkstų nepakankamumo etiologijoje; yra nepalanki prerenalinio ūminio inkstų nepakankamumo baigtis, kai pasunkėja hipertenzija ir inkstų išemija.

Egzogeninės intoksikacijos (inkstų pažeidimai pramonėje ir buityje naudojamais nuodais, nuodingų gyvačių ir vabzdžių įkandimai, nefrotoksinis antibiotikų, radioaktyviųjų medžiagų, sunkiųjų metalų, organinių tirpiklių poveikis).

Hemolizė (kaip kraujo perpylimo komplikacijų arba maliarijos dalis) arba rabdomiolizė. Rabdomiolizė gali būti trauminė ir netrauminė: trauminė siejama su užsitęsusio gniuždymo sindromu; netrauminis yra susijęs su padidėjusiu deguonies suvartojimu raumenyse – su šilumos smūgis, sunkus fizinis darbas; energijos gamybos sumažėjimas raumenyse - su hipokalemija, hipofosfatemija; raumenų išemija - raumenų hipoperfuzijos fone; infekciniai raumenų pažeidimai - su gripu, legionelioze; tiesioginis toksinų (dažniausiai alkoholio) poveikis. Taip pat galimas kanalėlių užsikimšimas lengvosiomis Ig grandinėmis (su daugybine mieloma), kristalais šlapimo rūgštis(sergant podagra, antrine hiperurikemija).

Inkstų uždegiminės ligos (greitai progresuojantis glomerulonefritas, ūminis tubulointersticinis nefritas), taip pat kaip infekcinės patologijos dalis. hemoraginė karštligė su inkstų sindromu, leptospiroze, poūmiu infekciniu endokarditu, ŽIV infekcija, virusiniu hepatitu).

Inkstų kraujagyslių pažeidimai (hemolizinis-ureminis sindromas, trombozinė trombocitopeninė purpura, sklerodermija, sisteminis nekrozinis vaskulitas, arterijų ar venų trombozė, aterosklerozinė embolija, disekcinė pilvo aortos aneurizma).

Vieno inksto sužalojimas arba pašalinimas.

Ekstrarenalinė obstrukcija: šlaplės nepraeinamumas; šlapimo pūslės, prostatos, dubens organų navikai; šlapimtakių užsikimšimas akmeniu, pūliais, trombais; atsitiktinis šlapimtakio perrišimas operacijos metu.

Šlapimo susilaikymas ne dėl organinės obstrukcijos (sutrikusi šlapinimasis sergant diabetine neuropatija arba dėl anticholinerginių ir ganglioninių blokatorių vartojimo).

PATOGENEZĖ

PRERENALINIS ŪMINIS INKSTU NEŽEMIMAS

Inkstų audinio hipoperfuzija, priklausomai nuo sunkumo ir trukmės, sukelia grįžtamus, o kartais ir negrįžtamus pokyčius. Hipovolemija sukelia baroreceptorių stimuliavimą, kurį natūraliai lydi simpatinių receptorių aktyvavimas. nervų sistema renino-angiotenzino-aldosterono sistemą ir antidiuretinio hormono sekreciją. Šių mediatorių sukeliamų kompensacinių reakcijų prasmė – kraujagyslių susiaurėjimas, natrio ir vandens jonų sulaikymas organizme, troškulio centro stimuliavimas. Tuo pačiu metu suaktyvinamas inkstų autoreguliacijos mechanizmas: sumažėja aferentinės arteriolės tonusas (dalyvaujant prostaglandinui E 2 ir, galbūt, azoto oksidui), o eferentinės arteriolės tonusas padidėja (veikiant angiotenzinui II ). Dėl to padidėja intraglomerulinis slėgis, o GFR kurį laiką palaikomas tinkamas lygis. Tačiau esant ryškiai hipoperfuzijai, kompensacinių reakcijų galimybių neužtenka, atsiranda disbalansas aferentinės vazokonstrikcijos kryptimi su inksto žievės sluoksnio išemija ir GFG sumažėjimu, išsivysto prerenalinis ūminis inkstų nepakankamumas. Daugelio vaistų vartojimas gali padidinti ūminio inkstų nepakankamumo atsiradimo tikimybę: pavyzdžiui, NVNU slopina prostaglandinų sintezę ir AKF inhibitoriai- angiotenzino II sintezė, dėl kurios susilpnėja natūralūs kompensaciniai mechanizmai. Todėl šių vaistų negalima vartoti esant hipoperfuzijai; AKF inhibitoriai taip pat draudžiami esant dvišalei inkstų arterijų stenozei.

INKSTU ŪMINIS INKSTU NEŽEMIMAS

Patogenezė skiriasi priklausomai nuo inkstų AKI tipo.

Išsivysčius inkstų parenchimos išemijai ir (arba) veikiant nefrotoksiniams veiksniams, išsivysto ūmi kanalėlių nekrozė.

Išeminis inkstų pažeidimas, kai išsivysto ūminis inkstų nepakankamumas, greičiausiai yra po širdies operacijų, didelių traumų, masinio kraujavimo. Gali išsivystyti išeminis ūminio inkstų nepakankamumo variantas normalus lygis BCC, jei yra rizikos veiksnių, tokių kaip sepsis, nefrotoksinių vaistų vartojimas, buvusios inkstų ligos su lėtiniu inkstų nepakankamumu buvimas.

nPradinėje išeminio ūminio inkstų nepakankamumo stadijoje (trunka nuo kelių valandų iki kelių dienų) GFG sumažėja dėl šių priežasčių.

q Sumažėjęs ultrafiltracijos greitis dėl sumažėjusios inkstų kraujotakos.

q Kanalėlių užsikimšimas ląstelių gipsais ir detritu.

q Retrogradinė glomerulų filtrato srovė per pažeistą kanalėlių epitelį.

n Pažengusioje išeminio ūminio inkstų nepakankamumo stadijoje (trunka 1–2 savaites) GFR pasiekia minimalų lygį (5–10 ml/val.), o išlieka žemas net ir atkūrus hemodinamiką. Pagrindinis vaidmuo tenka vietinio reguliavimo pažeidimams, sukeliantiems vazokonstrikciją (padidėja endotelino sintezė, susilpnėja azoto oksido gamyba ir kt.).

Atsigavimo fazei būdingas laipsniškas inkstų kanalėlių epitelio atsinaujinimas. Prieš atkuriant kanalėlių epitelio funkciją, šioje fazėje pastebima poliurija.

Ūminis inkstų nepakankamumas, sukeltas nefrotoksinų, dažniausiai pasireiškia vyresnio amžiaus žmonėms ir pacientams, kurių inkstų funkcija iš pradžių sutrikusi. Centrinė grandis yra nefrotoksinų sukeltas kraujagyslių susiaurėjimas, dėl kurio keičiasi inkstų mikrocirkuliacija. Iš pramoninių nefrotoksinų pavojingiausios gyvsidabrio, chromo, urano, aukso, švino, platinos, arseno, bismuto druskos, iš buitinių - alkoholio surogatai (metanolis, glikoliai, dichloretanas, anglies tetrachloridas). Nefrotoksinis ūminis inkstų nepakankamumas, sukeltas radioaktyvių vaistų vartojimo, dažniausiai išsivysto asmenims, diabetas, daugybinė mieloma, lėtinis inkstų nepakankamumas, širdies nepakankamumas ir hipovolemija. Tarp vaistų pirmaujančią vietą (kaip ūminio inkstų nepakankamumo priežastis) užima aminoglikozidai, ciklosporinas, acikloviras ir ciklofosfamidas. Cefalosporinai, sulfonamidai, kotrimoksazolas gali sukelti ūminį inkstų nepakankamumą dėl ūminio kanalėlių pažeidimo.

AKI mioglobinurijos ar hemoglobinurijos fone išsivysto dėl pigmentinių cilindrų kanalėlių obstrukcijos, taip pat dėl ​​tiesioginio toksinio hemoglobino ir mioglobino naikinimo produktų poveikio. Cilindrų susidaro daug dėl acidozės ir hipovolemijos. Yra teiginių, kad ir mioglobinas, ir hemoglobinas slopina azoto oksido aktyvumą, todėl susidaro prielaida vazokonstrikcijai ir inkstų mikrocirkuliacijos pablogėjimui. Šlapimo rūgšties druskų kristalų nusodinimas į inkstų kanalėlių spindį yra ūminės šlapimo rūgšties nefropatijos pagrindas.

AKI gali išsivystyti esant greitai progresuojančiam glomerulonefritui, ypač esant nuolatiniam bakteriniam ar virusinė infekcija, kuris atsiranda dėl dažnų dehidratacijos epizodų (dėl karščiavimo, viduriavimo) ir masinio antibakterinio ir antivirusinio gydymo nefrotoksinio poveikio. Ūminio inkstų nepakankamumo, atsirandančio dėl vaistų sukeltos ūminės tubulointersticinės nefropatijos, eigą dažnai komplikuoja ekstrarenaliniai alergijos pasireiškimai, o esant ūminiam infekcinės etiologijos tubulointersticiniam nefritui (hantavirusas, citomegalovirusas) - sunki bendra intoksikacija. Trombozinės trombocitopeninės purpuros AKI paūmėja dėl sunkios anemijos, ūminės encefalopatijos ir nekontroliuojamos hipertenzijos. Sunki (piktybinė) hipertenzija sergant sistemine sklerodermija ir nekroziniu inkstų angiitu gali prisidėti prie greito ūminio inkstų nepakankamumo progresavimo ir negrįžtamos uremijos išsivystymo.

POSTRENALINIS ŪMINIS INKSTU NEŽEMIMAS

Ši ūminio inkstų nepakankamumo forma dažniausiai atsiranda dėl šlapimo takų obstrukcijos (akmenų, kraujo krešulių, nekrozinio papiliarinio audinio) žemiau šlapimtakių žiočių, dažniausiai šlapimo pūslės kaklelio lygyje. Jei obstrukcija lokalizuota aukščiau, tada nepažeistas inkstas perima šalinimo funkciją. Dėl šlapimo nutekėjimo kliūčių padidėja slėgis šlapimtakiuose ir dubens srityje. Ūminė obstrukcija iš pradžių šiek tiek padidina inkstų kraujotaką, o po to greitai susiaurėja vazokonstrikcija ir sumažėja GFR. Ūminis inkstų nepakankamumas dėl ūmaus šlapimo nutekėjimo iš šlapimo pūslės pažeidimo yra labiausiai bendra priežastis anurija senatvėje, neurologiniams ligoniams, taip pat sergantiesiems cukriniu diabetu (t.y. pasireiškia ūminis inkstų nepakankamumas dėl prostatos adenomos, vezikoureterinio refliukso, autonominės neuropatijos). Retesnės postrenalinio ūminio inkstų nepakankamumo priežastys yra šlaplės susiaurėjimas, vaistų sukelta retroperitoninė fibrozė ir gimdos kaklelio cistitas.

PATOMORFOLOGIJA

Inkstų ūminio inkstų nepakankamumo morfologinis substratas yra ūminė kanalėlių nekrozė. Histologiniai inkstų AKI pokyčiai dėl išemijos ir nefrotoksinių veiksnių skiriasi vienas nuo kito. Dėl nefrotoksinio poveikio pastebima homogeninė difuzinė vingiuotų ir tiesių proksimalinių kanalėlių ląstelių nekrozė. Esant inkstų išemijai, per visą ilgį išsivysto židininė inkstų kanalėlių ląstelių nekrozė, ryškiausia kanalėliuose ties žievės riba ir medulla. Ryškus uždegiminis procesas dažniausiai atsiranda bazinės membranos sunaikinimo vietoje. Distaliniai kanalėliai išsiplėtę, spindyje randami hialininiai, granuliuoti lietiniai (sudaryta iš smulkių nekrozinių kanalėlių ląstelių fragmentų) arba pigmentiniai (su rabdomiolize ar hemolize). Inkstų papilių nekrozė (nekrozuojantis papilitas) gali būti ir inkstų, ir postrenalinio ūminio inkstų nepakankamumo, stebimo pūlingo pielonefrito, diabetinės nefropatijos, pjautuvinių ląstelių anemijos, priežastis. Dvišalė žievės nekrozė išsivysto esant ūminiam gramneigiamam sepsiui, akušeriniam ūminiam inkstų nepakankamumui, hemoraginiam ir anafilaksinis šokas, su hemoliziniu-ureminiu sindromu vaikams, intoksikacija glikoliais.

KLINIKINĖ PAVEIKSLĖ

Ūminio inkstų nepakankamumo eiga tradiciškai skirstoma į keturias stadijas: pradinį, oligurinį, diurezės (poliurinį) ir visišką visų inkstų funkcijų atsistatymą (tačiau pastarasis ne visada įmanomas).

PRADINIS ETAPAS

Pradinėje stadijoje dėl etiologinio faktoriaus vyrauja simptomai: šokas (skausmingas, anafilaksinis, infekcinis-toksinis ir kt.), hemolizė, ūmus apsinuodijimas, infekcinė liga ir kt.

OLIGURINĖ STAPAS

Oligurija – per parą išsiskiria mažiau nei 400 ml šlapimo. Humoralinių sutrikimų derinys padidina ūminės uremijos simptomus. Jau pirmomis dienomis pastebima adinamija, apetito praradimas, pykinimas, vėmimas. Didėjant azotemijai (dažniausiai karbamido koncentracija kraujyje padidėja 0,5 g/l per parą), atsiranda acidozė, hipervolemija (ypač aktyvių intraveninių infuzijų ir gausaus gėrimo fone) ir elektrolitų sutrikimai, raumenų trūkčiojimas, mieguistumas, vangumas, padažnėja dusulys dėl acidozės ir plaučių edema, kurios ankstyvoji stadija nustatoma radiografiškai.

Būdinga tachikardija, širdies ribos išsiplėtimas, tonų kurtumas, sistolinis ūžesys viršūnėje, kartais perikardo trynimas. Kai kuriems pacientams (20-30%) yra AH. Širdies blokada arba skilvelių virpėjimas gali sukelti širdies sustojimą. Ritmo sutrikimai dažnai yra susiję su hiperkalemija. Su hiperkalemija daugiau nei 6,5 mmol / l EKG bangoje T aukštas, smailus, besiplečiantis kompleksas QRS, gali sumažėti danties amplitudė R. Galimas miokardo infarktas ir PE.

Ūminės uremijos atveju dažnai pastebimas virškinimo trakto pažeidimas (pilvo skausmas, kepenų padidėjimas). 10-30% atvejų kraujavimas iš virškinimo trakto registruojamas dėl ūminių opų išsivystymo.

Tarptautinės infekcijos pasireiškia 50-90% AKI atvejų. Didelis infekcijų dažnis sergant ūminiu inkstų nepakankamumu yra susijęs ir su imuninės sistemos susilpnėjimu, ir su invazinėmis intervencijomis (arterioveninių šuntų sukūrimu, šlapimo pūslės kateterizavimu). Dažniausia infekcija ūminio inkstų nepakankamumo atveju lokalizuota šlapimo takuose, plaučiuose, pilvo ertmė. Ūminės infekcijos pabloginti pacientų, sergančių ūminiu inkstų nepakankamumu, prognozę, pabloginti pernelyg didelį katabolizmą, hiperkalemiją, metabolinė acidozė. Generalizuotos infekcijos sukelia mirtį 50% pacientų.

Oligurinės stadijos trukmė svyruoja nuo 5 iki 11 dienų. Kai kuriems pacientams, sergantiems ūminiu inkstų nepakankamumu, oligurijos gali nebūti, pavyzdžiui, veikiant nefrotoksiniams preparatams, išsivysto ūmus inkstų funkcijos pablogėjimas, tačiau paros šlapimo tūris paprastai viršija 400 ml. Azoto apykaitos sutrikimai šiais atvejais išsivysto dėl padidėjusio katabolizmo.

DIUREZĖS ATGAVIMO FAZĖ

Diurezės atsigavimo fazėje dažnai stebima poliurija, nes sunaikinti kanalėliai praranda gebėjimą reabsorbuotis. Nepakankamai gydant pacientą, išsivysto dehidratacija, hipokalemija, hipofosfatemija ir hipokalcemija. Jas dažnai lydi infekcijos.

VISAS ATGAVIMO LAIKOTARPIS

Visas atkūrimo laikotarpis apima inkstų funkcijos atkūrimą iki pradinio lygio. Laikotarpio trukmė 6-12 mėnesių. Visiškas pasveikimas neįmanomas, kai dauguma nefronų yra negrįžtamai pažeisti. Šiuo atveju glomerulų filtracijos ir inkstų koncentracijos sumažėjimas išlieka, o tai rodo perėjimą prie CRF.

LABORATORINIAI TYRIMAI

ŠLAPIMO TYRIMAI

Santykinis šlapimo tankis yra didesnis nei 1,018 esant ūminiam inkstų nepakankamumui ikirenaliniam inkstų nepakankamumui ir mažesnis nei 1,012 esant ūminiam inkstų nepakankamumui.

Esant prerenaliniam ūminiam inkstų nepakankamumui, šlapimo nuosėdų pakitimai būna minimalūs, dažniausiai randami pavieniai hialininiai gipsai.

Nefrotoksinės kilmės inkstų AKI būdinga lengva proteinurija (mažiau nei 1 g per parą), hematurija ir nepermatomos rudos granuliuotos arba ląstelinės dėmės, atspindinčios kanalėlių nekrozę. Tačiau 20-30% nefrotoksinio ūminio inkstų nepakankamumo atvejų ląstelių gipsai neaptinkami.

Didelis eritrocitų skaičius randamas esant šlapimo akmenligei, traumoms, infekcijoms ar navikams. Raudonųjų kraujo kūnelių liejiniai kartu su proteinurija ir hematurija rodo, kad yra glomerulonefritas arba (retai) ūminis tubulointersticinis nefritas. Pigmentiniai gipsai, kai šlapimo nuosėdose nėra eritrocitų ir teigiamas testas ant okultinis kraujas sukelti įtarimą dėl hemoglobinurija ar mioglobinurija.

Didelis leukocitų kiekis gali būti infekcijos, imuninės ar alerginis uždegimas bet kuri šlapimo takų dalis.

Eozinofilurija (eozinofilai sudaro daugiau nei 5 % visų šlapimo leukocitų) rodo vaistų sukeltą tubulointersticinę nefropatiją. Tuo pačiu metu galima pastebėti eozinofilija periferiniame kraujyje.

Šlapimo rūgšties kristalų buvimas gali rodyti uratų nefropatiją; ūminio inkstų nepakankamumo atveju per didelis oksalato išsiskyrimas turėtų rodyti intoksikaciją etilenglikoliu.

Bakteriologinis šlapimo tyrimas turi būti atliekamas visais ūminio inkstų nepakankamumo atvejais!

BENDRA KRAUJO ANALIZĖ

Leukocitozė gali rodyti sepsį arba tarpinę infekciją. Eozinofilija esant ūminiam inkstų nepakankamumui gali būti susijusi ne tik su ūminiais tubulointersticiniais pažeidimais, bet ir su mazginiu poliarteritu, Churg-Strauss sindromu.

Anemija dažnai lydi ūminį inkstų nepakankamumą dėl sutrikusios eritropoezės, hemodiliucijos ir sumažėjusio eritrocitų gyvenimo trukmės. Ūminė anemija, kai nėra kraujavimo, rodo hemolizę, mielomą, trombozinę trombocitopeninę purpurą.

Išsivysčius hemoraginiam sindromui, dažnai pastebima lengva trombocitopenija arba trombocitų funkcijos sutrikimas.

Hematokrito padidėjimas patvirtina perteklinę hidrataciją (atitinkamai klinikinis vaizdas su kūno svorio padidėjimu, hipertenzija, CVP padidėjimu, plaučių edema, periferine edema).

KRAUJO CHEMIJA

Galima hiperkalemija ir hipokalemija. Hiperkalemija atsiranda dėl sulėtėjusio kalio išsiskyrimo, kalio išsiskyrimo iš ląstelių dėl metabolinės acidozės. Kalio jonų koncentracija ypač smarkiai padidėja sergant ūminiu inkstų nepakankamumu dėl hemolizės ir rabdomiolizės. Lengva hiperkalemija (mažiau nei 6 mmol/l) yra besimptomė. Didėjant kalio kiekiui, atsiranda EKG pakitimų (bradikardija, smailūs T, skilvelių kompleksų išsiplėtimas, intervalo padidėjimas P-R (K) ir dantų amplitudės sumažėjimas R). Hipokalemija išsivysto į poliurinę fazę, jei nėra tinkamo kalio kiekio korekcijos.

Galima hiperfosfatemija ir hipofosfatemija. Hiperfosfatemija paaiškinama sumažėjusiu fosforo išsiskyrimu. Hipofosfatemija gali išsivystyti į poliurinę fazę.

Galima hipokalcemija ir hiperkalcemija. Hipokalcemija, be kalcio druskų nusėdimo audiniuose, sukelia audinių atsparumą prieskydinės liaukos hormonui ir 1,25-dihidroksicholekalciferolio koncentracijos sumažėjimą ūminio inkstų nepakankamumo sąlygomis. Hiperkalcemija išsivysto sveikimo fazėje ir dažniausiai lydi ūminį inkstų nepakankamumą dėl ūminės skeleto raumenų nekrozės.

Hipermagnezemija esant ūminiam inkstų nepakankamumui visada atsiranda, tačiau klinikinė reikšmė neturi.

Kreatinino koncentracija kraujo serume padidėja per pirmąsias 24-48 valandas esant prerenaliniam, išeminiam ir radioaktyviam nepraeinamumui sukelta ūminio inkstų nepakankamumo formų. Esant ūminiam inkstų nepakankamumui, kurį sukelia nefrotoksiniai vaistai, kreatinino kiekis pakyla vėliau (vidutiniškai antrąją vaisto vartojimo savaitę).

Frakcinis natrio jonų išsiskyrimas (natrio jonų klirenso ir kreatinino klirenso santykis) leidžia atskirti ikirenalinį ir inkstų ūminį inkstų nepakankamumą: mažiau nei 1 % priešinksčių ir daugiau kaip 1 % inkstų. Šis reiškinys paaiškinamas tuo, kad natrio jonai aktyviai reabsorbuojasi iš pirminio šlapimo sergant ūminiu inkstų nepakankamumu, bet ne inkstuose, o kreatinino rezorbcija abiem formomis kenčia maždaug vienodai. Ši funkcija yra labai informatyvi, tačiau yra išimčių. Natrio jonų klirenso ir kreatinino klirenso santykis gali būti didesnis nei 1%, esant ūminiam inkstų nepakankamumui ikirenaliniu būdu, jei jis išsivystė dėl lėtinio inkstų nepakankamumo, antinksčių nepakankamumo arba vartojant diuretikus. Ir atvirkščiai, šis santykis gali būti mažesnis nei 1 % sergant inkstų AKI, nebent jį lydi oligurija.

metabolinė acidozė (pH arterinio kraujo mažiau nei 7,35) visada lydi ūminis inkstų nepakankamumas. Acidozės sunkumas padidėja, jei pacientas serga cukriniu diabetu, sepsiu, apsinuodijo metanoliu ar etilenglikoliu.

Laboratorinis rabdomiolizės simptomų kompleksas: hiperkalemija, hiperfosfatemija, hipokalcemija, padidėjusi šlapimo rūgšties koncentracija serume ir CPK aktyvumas.

Laboratorinis ūminės uratinės nefropatijos simptomų kompleksas (įskaitant priešnavikinę chemoterapiją): hiperurikemija, hiperkalemija, hiperfosfatemija, padidėjęs LDH aktyvumas kraujo serume.

INSTRUMENTINĖS STUDIJOS

. ultragarsu, KT, MRT naudojamas aptikti galimą šlapimo takų obstrukciją. Retrogradinė pielografija atliekama įtariant šlapimo takų okliuziją, jų struktūros anomalijas ir neaiškios kilmės hematuriją. Ekskrecinė urografija yra kontraindikuotina! Įtariant inkstų arterijos stenozę atliekama doplerio ultragarsas ir atrankinė inkstų rentgeno angiografija, įtariant kavografiją. kylanti trombozė apatinė tuščioji vena.

. Radiografija kūnai krūtinė ląstelės naudingas nustatant plaučių edemą ir plaučių-inkstų sindromus (sisteminį vaskulitą, Goodpasture sindromą).

. izotopinis dinamiškas skenavimas inkstas naudinga vertinant inkstų perfuzijos laipsnį ir obstrukcinę uropatiją. Dietilentriaminopentaacto rūgštis, pažymėta 99m Tc, išsiskiria tik laisvai nutekėjus šlapimui. Hippurate nuskaitymas įvertina kanalėlių funkcijos pokyčius.

. Chromocistoskopija indikuotinas įtarus šlapimtakio angos obstrukciją.

. Biopsija yra skiriamas tais atvejais, kai neįtraukiama ūminio inkstų nepakankamumo prerenalinė ir postrenalinė genezė, o klinikinis vaizdas kelia abejonių dėl nosologinės inkstų pažeidimo formos.

. EKG būtina atlikti visus be išimties pacientus, kuriems yra ūminis inkstų nepakankamumas, siekiant nustatyti aritmijas, taip pat galimus hiperkalemijos požymius.

DIFERENCINĖ DIAGNOSTIKA

Būtina atskirti ARF ir CRF. AKI galima daryti prielaidą, jei galima palyginti laboratorinius inkstų funkcijos rodiklius dinamikoje, taip pat jei nustatomas staigus jų pablogėjimas. Jei neįmanoma sekti inkstų funkcijos dinamikos, reikia atsižvelgti į tokius lėtinio inkstų nepakankamumo požymius kaip anemija, polineuropatija, inkstų dydžio sumažėjimas ir osteodistrofija. Tačiau kai kurių ligų (policistinės ligos, amiloidozės, diabetinės nefropatijos) inkstų dydis išlieka normalus arba padidėja net ir lėtinio inkstų nepakankamumo sąlygomis.

Diferencinėje prerenalinio ir inkstų ūminio inkstų nepakankamumo diagnostikoje svarbūs laboratoriniai ir instrumentiniai metodai. Didelė vertė yra intrarenalinių kraujagyslių atsparumo (rezistencinio indekso) apskaičiavimas ultragarsiniu dopleriniu tyrimu; indeksas mažesnis nei 0,75 rodo prerenalinį, daugiau nei 0,75 - ūminį inkstų nepakankamumą.

GYDYMAS

ETIOTROPINIS GYDYMAS

. prerenalinis OPN. Būtina atkurti tinkamą inkstų audinio aprūpinimą krauju - dehidratacijos, hipovolemijos ir ūminės korekcijos kraujagyslių nepakankamumas. Kraujo netekimo atveju atliekami kraujo perpylimai, netekus daugiausia plazmos (nudegimai, pankreatitas), skiriamas 0,9% natrio chlorido tirpalas su 5% gliukozės tirpalu. CVP kontrolė yra svarbi. Jo padidėjimas yra daugiau nei 10 cm vandens. kartu su padidėjusia plaučių edemos rizika. Sergant kepenų ciroze, galimas ir prerenalinis ūminis inkstų nepakankamumas, ir prognostiškai nepalankus kepenų ir inkstų sindromas. Skystis įšvirkščiamas lėtai, kontroliuojant veninį slėgį jungo venose, o prireikus - CVP ir plaučių kapiliarų pleištinį slėgį. Priešinkstinis ūminis inkstų nepakankamumas kepenų cirozei infuzinės terapijos fone leidžiamas (didėja diurezė, sumažėja kreatinino koncentracija kraujyje), o esant kepenų ir inkstų sindromui, priešingai, padidėja ascitas, išsivysto plaučių edema. Pagerinti inkstų aprūpinimą krauju ascito sąlygomis palengvina laparocentezė ir ascito skysčio evakuacija. Tuo pačiu metu į veną švirkščiamas albumino tirpalas, kad būtų išvengta staigių BCC svyravimų. Ugniai atspariais ascito atvejais gali būti dedami pilvaplėvės-veniniai šuntai. Tačiau vienintelė efektyvus metodas Kepenų ir inkstų sindromo gydymas yra kepenų transplantacija.

. Inkstų OPN. Gydymas labai priklauso nuo pagrindinės ligos. Glomerulonefritas arba sisteminė liga jungiamasis audinys dėl ūminio inkstų nepakankamumo priežasties dažnai reikia skirti GC ar citostatikus. Hipertenzijos korekcija yra labai svarbi, ypač esant piktybinei hipertenzijai, sklerodermijos krizei, vėlyvajai preeklampsijai. Nefrotoksinį poveikį turinčių vaistų vartojimą reikia nedelsiant nutraukti. Esant ūminiam apsinuodijimui, kartu su antišoko terapija imamasi priemonių toksinams pašalinti iš organizmo (hemosorbcija, plazmaferezė, hemofiltracija). Esant ūminiam infekcinės etiologijos inkstų nepakankamumui, atliekamas pielonefritas, sepsis, gydymas antibiotikais ir antivirusinis. Šlapimo rūgšties kanalėlių obstrukcijai gydyti taikoma intensyvi šarminė infuzinė terapija alopurinoliu (su kritine hiperurikemija). Hiperkalceminei krizei sustabdyti į veną suleidžiami dideli kiekiai 0,9 % natrio chlorido tirpalo, furozemido, HA, kalcio rezorbciją žarnyne slopinančių vaistų, kalcitonino, bisfosfonatų; esant pirminiam hiperparatiroidizmui chirurginis pašalinimas prieskydinių liaukų adenomos.

. Postrenalinis OPN. Esant tokiai būklei būtina kuo greičiau pašalinti kliūtį.

PATOGENETINĖ TERAPIJA

DIETA

7a lentelė: dienos baltymų suvartojimas yra ribojamas iki 0,6 g / kg su privalomu nepakeičiamų aminorūgščių kiekiu. 35-50 kcal/(kg per dieną) kalorijų kiekis pasiekiamas dėl pakankamo angliavandenių kiekio (100 g/d.).

VANDENS IR ELEKTROLITO METODIKOS KOREKCIJA

Skysčio kiekis, vartojamas per burną ir į veną, turi atitikti jo kasdienį netekimą. Išmatuojami nuostoliai – su šlapimu, išmatomis, drenažu ir zondais; nuostoliai, kurių negalima tiesiogiai įvertinti – kvėpuojant ir prakaituojant (dažniausiai 400-500 ml/d.). Taigi suleidžiamo skysčio kiekis turi viršyti išmatuojamą nuostolį 400-500 ml.

Hipervolemijai koreguoti skiriami diuretikai; parinkti individualią veiksmingą furozemido dozę (iki 200-400 mg į veną). Esant oligurijai be hipervolemijos, diuretikų vartojimo racionalumas neįrodytas.

Dopaminas vartojamas subpresorinėmis dozėmis, siekiant pagerinti inkstų kraujotaką ir GFR. Tačiau atsitiktinių imčių tyrimais nebuvo įrodytas įtikinamas dopamino poveikis AKI rezultatams.

Bendras natrio ir kalio jonų suvartojimas neturi viršyti išmatuoto paros šlapimo netekimo. Esant hiponatremijai, reikia riboti skysčių vartojimą. Sergant hipernatremija, į veną skiriamas hipotoninis (0,45%) natrio chlorido tirpalas.

Jei hiperkalemija viršija 6,5 ​​mmol / l, nedelsiant suleidžiamas 10% kalcio gliukonato tirpalas (10-30 ml 2-5 minutes, kontroliuojant EKG). Taip pat per 30 minučių suleidžiama 200-500 ml 10% gliukozės tirpalo, po to dar 500-1000 ml per kelias valandas. Galite įšvirkšti po oda 10 TV paprasto insulino, nors akivaizdus to poreikis yra tik pacientams, sergantiems cukriniu diabetu. Reikėtų pažymėti, kad plazmos šarminimą lydi kalio jonų kiekio kraujyje sumažėjimas. Esant refrakterinei hiperkalemijai, atliekama hemodializė. Hipokalemija atsiranda ūminio inkstų nepakankamumo poliurinėje fazėje. Hipokalemija yra atsargaus kalio druskų vartojimo indikacija.

Kai fosfatų koncentracija serume yra didesnė nei 1,94 mmol / l, skiriami geriamieji fosfatus surišantys antacidiniai vaistai.

Hipokalcemija retai reikalauja specialaus gydymo.

Reikėtų vengti magnio papildų.

METABOLINĖS ACIDOZĖS KOREKCIJA

Gydymas pradedamas, kai kraujo pH pasiekia 7,2 ir (arba) bikarbonato koncentracija nukrenta iki 15 mekv/l. Į veną per 30-45 minutes suleidžiama 50–100 mEq natrio bikarbonato (1 ml 4,2 % natrio bikarbonato tirpalo yra 0,5 mEq medžiagos). Ateityje stebėkite bikarbonatų koncentraciją kraujyje; kai bikarbonatų kiekis pasiekia 20-22 mEq/l ir pH 7,35, jo įvedimas sustabdomas. Hemodializės fone papildomas bikarbonato skyrimas paprastai nerekomenduojamas, jei naudojama bikarbonatinė dializės terpė.

ANEMIJOS KOREKCIJA

Anemijos koregavimas esant ūminiam inkstų nepakankamumui reikalingas retais atvejais – po kraujavimo (perpylus kraują) arba palaikant ją sveikimo fazėje (vartojant epoetiną).

TERAPIJA VEIKSMINGUMO KONTROLĖ

Tinkamai gydomų pacientų, sergančių ūminiu inkstų nepakankamumu, kūno svoris sumažėja 0,2-0,3 kg per parą. Didesnis kūno svorio sumažėjimas rodo hiperkatabolizmą arba hipovolemiją, o ne toks reikšmingas rodo, kad organizmui per daug tiekiama natrio jonų ir vandens. Priemonės, mažinančios katabolizmo lygį, be dietos, apima savalaikį nekrozinių audinių pašalinimą, karščiavimą mažinantį gydymą ir ankstyvą specifinių ligų atsiradimą. antimikrobinis gydymas su infekcinėmis komplikacijomis.

EXTRA KENAL VALYMO METODAI

HEMODIALIZĖ IR PERITONEALINĖ DIALIZĖ

Hemodializė – tai vandens-elektrolitų ir rūgščių-šarmų balanso koregavimo bei įvairių toksinių medžiagų pašalinimo iš organizmo metodas, pagrįstas dialize ir kraujo ultrafiltravimu dirbtinio inksto aparatu. Hemodializė pagrįsta difuzijos metodu per pusiau pralaidžią membraną (celiuliozės acetatas, poliakrilnitrilas, polimetilmetakrilatas). Kraujas teka vienoje membranos pusėje, o dializės skystis – kitoje. Hemodializės procedūrai reikalingas arterioveninis šuntas. Siekiant išvengti kraujo krešėjimo, procedūros metu skiriamas heparinas.

Peritoninė dializė - intrakorporinė dializė, kurią sudaro dializės tirpalo įvedimas į pilvaplėvės ertmę keletą valandų. Paprastai dializatas pilvo ertmėje būna 4-6 valandas, po to pakeičiamas. Įprastame dializės skystyje yra natrio, laktato, chlorido, magnio, kalcio ir dekstrozės. Tirpalo įvedimui ir pašalinimui naudojamas nuolatinis Tenckhoff kateteris. Kateteryje yra speciali įvorė, apsauganti nuo infekcijos, ir šoninės angos skysčiui tekėti, jei centrinė skylė užsikimštų žarnynu ar omentumu. Pacientams, kuriems yra hemodinamikos nestabilumas ir nefrotoksinis ūminis inkstų nepakankamumas (pvz., apsinuodijus aminoglikozidais), pirmenybė teikiama peritoninei dializei. Peritoninė dializė taip pat yra pageidautina, kai yra kraujavimo rizika (su efuziniu perikarditu, virškinimo trakto opomis ir diabetine nefropatija, kartu su retinopatija ir tinklainės kraujavimo grėsme), nes natrio heparinas nenaudojamas atliekant tokio tipo dializes.

Indikacijos(tas pats hemodializei ir peritoninei dializei) – atsparus konservatyvus gydymas hipervolemija, hiperkalemija, metabolinė acidozė. Oficialia hemodializės indikacija vis dar laikoma GFG sumažėjimas mažesnis nei 10 ml/min., o karbamido koncentracija viršija 24 mmol/l, net jei nėra klinikiniai simptomai tačiau šie kriterijai nepasiteisino kontroliuojamuose tyrimuose. Klinikinės hemodializės indikacijos yra encefalopatija, perikarditas ir polineuropatija dėl inkstų pažeidimo. Hemodializė taip pat pagreitina tokių vaistų, kaip acetilsalicilo rūgštis, ličio druskos, aminofilinas, pasišalinimą perdozavus.

Kontraindikacijos- kraujavimas į smegenis, skrandį ir žarnyno kraujavimas, sunkūs hemodinamikos sutrikimai su kraujospūdžio sumažėjimu, piktybiniai navikai su metastazėmis, psichiniai sutrikimai ir demencija. Peritoninė dializė negali būti atliekama asmenims, kurių lipnumas pilvo ertmėje, taip pat žaizdos ant priekinės pilvo sienos.

Komplikacijos

Hemodializė: trombozė ir infekcija arterioveninio šunto srityje, infekcija hepatito B ir C virusais, alerginės reakcijos ant vamzdelių ir dializės membranų medžiagų – dializės demencija (susijusi su aliuminio poveikiu: aliuminio koncentracija dializės skystyje neturi viršyti 5 µg/l, o pramoninių miestų vandenyje – apie 60 µg/l). Pacientams, kurie ilgą laiką buvo gydomi hemodializėmis, išsivysto inkstų amiloidozė, susijusi su α 2 -makroglobulino nusėdimu. Neutrofilų aktyvavimo dializės membrana pasekmė yra jų sekvestracija plaučiuose, degranuliacija ir alveolių struktūrų pažeidimas, suaugusiems išsivystant ūminiam kvėpavimo distreso sindromui. Naudojimas modernios medžiagos leido sumažinti jo atsiradimo dažnumą. Heparino, reikalingo hemodializei, fone gali išsivystyti kraujavimas iš virškinimo trakto, kraujavimas į perikardo ertmę ar pleurą.

Atliekant peritoninę dializę, dėl didelio gliukozės kiekio dializės tirpale ir greito vandens pašalinimo iš organizmo galimas bakterinis peritonitas (daugiausia stafilokokinės etiologijos), funkcinis kateterio nepakankamumas ir hiperosmolinis sindromas.

SKRANDŽIO IR ŽARNYNO plovimas

Jis atliekamas, kai neįmanoma atlikti hemodializės ir peritoninės dializės, tačiau metodas yra žymiai prastesnis už ekstrakorporinius metodus. Skrandis gausiai išplaunamas silpnas sprendimas natrio bikarbonatas (10 l 2 kartus per dieną). Žarnyno plovimas atliekamas naudojant sifonines klizmas arba specialius dviejų kanalų zondus.

PREVENCIJA

Laiku koreguoti hipovolemiją – prerenalinio ūminio inkstų nepakankamumo prevencija. Vartojant nefrotoksinius vaistus, kiekvienoje konkrečioje situacijoje dozę reikia pritaikyti pagal GFR, abejotinais atvejais jų skyrimo vengti. Diuretikai, NVNU, AKF inhibitoriai turi būti vartojami labai atsargiai, esant hipovolemijai, taip pat ligoms, kai pažeidžiamos inkstų kraujagyslės.

Širdies ir didelių kraujagyslių operacijų metu pirmosiomis rabdomiolizės vystymosi valandomis ir įvedus radioaktyvius vaistus, manitolis, kurio dozė yra 0,5–1 g / kg į veną, gali turėti prevencinį poveikį ūminiam inkstų nepakankamumui. Nėra įtikinamų duomenų apie manitolio tinkamumą progresavusiam ūminiam inkstų nepakankamumui gydyti.

Ūminio inkstų nepakankamumo, kurį sukelia ūminė uratinė nefropatija, profilaktikai (auglio chemoterapijos fone arba hemoblastozės atveju), geras efektasšlapimo ir alopurinolio šarminimas. Šlapimo šarminimas taip pat naudingas esant rabdomiolizės grėsmei. Vartojant paracetamolį, acetilcisteinas slopina ūminio inkstų nepakankamumo vystymąsi. Kompleksinės medžiagos (pvz., dimerkaprolis) suriša sunkiuosius metalus. Etanolis naudojamas kaip priešnuodis apsinuodijus etilenglikoliu (stabdo jo virsmą oksalo rūgštimi), o metanolis (sumažina metanolio virsmą formaldehidu).

Užkertant kelią kraujavimui iš virškinimo trakto esant ūminiam inkstų nepakankamumui, antacidiniai vaistai pasiteisino nei histamino H2 receptorių blokatoriai.

Antrinės infekcijos prevencija apima rūpestingą intraveninių kateterių, arterioveninių šuntų, šlapimo kateteriai. Profilaktikai antibiotikai nerekomenduojami! Esant ūminiam inkstų nepakankamumui, kuris išsivystė bakterinio šoko fone, skiriami antibiotikai (dozė turėtų būti sumažinta 2–3 kartus); aminoglikozidų naudojimas draudžiamas.

DARBAS IR PROGNOZĖS

Mirtis sergant ūminiu inkstų nepakankamumu dažniausiai įvyksta dėl ureminės komos, hemodinamikos sutrikimų ir sepsio. Sergančiųjų oligurija mirtingumas siekia 50%, be oligurijos – 26%. Prognozė priklauso nuo pagrindinės ligos sunkumo ir klinikinės situacijos. Pavyzdžiui, ūminės kanalėlių nekrozės, sukeltos operacijos ar traumos, mirtingumas yra 60%, o išsivystymas sergant narkotikais - 30%. Esant nekomplikuotai AKI, tikimybė visiškai pasveikti per kitas 6 savaites pacientams, kurie išgyveno vieną AKI epizodą, yra 90%.

Kaip nustatyti tikslią diagnozę?

Norint tiksliai nustatyti patologijos diagnozę, būtina atlikti keletą laboratorinių ir instrumentiniai tyrimai. Ūminio inkstų nepakankamumo atveju diagnozę nustato pakeltas lygis kalio ir azoto turinčių medžiagų kraujyje. Šis padidėjimas pastebimas dėl šlapimo nutekėjimo komplikacijų. Tai yra pagrindinis ORF nustatymo žymuo.

Ne mažiau svarbu laboratoriniai tyrimai yra:

• kraujo tyrimas (rodo sumažėjusį hemoglobino kiekį, padidėjusį eritrocitų nusėdimo greitį ir leukocitų kiekį), biochemijos metu nustatomas kreatino, karbamido ir kalio perteklius, mažas kalcio ir natrio kiekis;
• šlapimo tyrimas (dėl to sumažės trombocitų kiekis, padidės leukocitų ir eritrocitų kiekis, sumažės tankis, bus baltymų ir cilindrų), kasdien tiriant šlapimą, sumažės diurezė.

Instrumentiniai tyrimai apima:

• elektrokardiograma (naudojama širdies veiklai stebėti);
• ultragarsinis tyrimas (įvertinamas inkstų dydis, obstrukcija ir kraujo tiekimo lygis);
• inkstų biopsija;
• plaučių ir miokardo rentgenografija.

Taikant aukščiau nurodytus diagnostikos metodus, nustatoma tiksli suaugusiųjų ūminio inkstų nepakankamumo diagnozė. Nustatęs etiologinį veiksnį, ligos formą ir stadiją, gydytojas paskiria tinkamą gydymą.

Ūminio inkstų nepakankamumo gydymas ir skubi pagalba

Ūminio inkstų nepakankamumo gydymas prasideda nuo greitosios medicinos pagalbos suteikimo pacientui. pirmoji pagalba. Norėdami tai padaryti, būtina kuo greičiau pristatyti pacientą į ligoninės skyrių. Transportuojant ar laukiant pas kvalifikuotą gydytoją, pacientui turi būti suteiktas visiškas poilsis, apvyniotas šilta antklodė ir paguldytas horizontalioje padėtyje.

Esant ūminiam inkstų nepakankamumui, gydymas nustatomas pagal stadiją patologinė būklė ir jo etiologinis veiksnys.

Pirmasis terapinis būdas – pašalinti ūminio inkstų nepakankamumo priežastį: pacientą pašalinti iš šoko būsenos, atstatyti kraujo tiekimą ir šlapimo nutekėjimą esant šlapimtakių obstrukcijai, detoksikaciją apsinuodijus ir kt.

Siekiant pašalinti etiologinius veiksnius, naudojami šie vaistai:

• antibiotikai nuo infekcinių ligų;
• diuretikai, skirti padidinti kraujotaką ir užkirsti kelią periferinei edemai arba ją pašalinti;
• širdies preparatai nuo miokardo veiklos sutrikimų;
• druskos tirpalai elektrolitų balansui atkurti;
• antihipertenziniai vaistai kraujospūdžiui mažinti.

Taip pat siekiant pašalinti pagrindinę priežastį, atliekama daugybė terapinių metodų, įskaitant skrandžio plovimą organizmo apsinuodijimo ir chirurginė intervencija atkurti sužalotą inkstų audinį arba pašalinti veiksnius, trukdančius nutekėti šlapimui. Esant hemodinamikos sutrikimams, perpilami kraujo pakaitalai, o išsivysčius anemijai – eritrocitų masė.

Pašalinus pagrindinę priežastį, atliekama konservatyvi vaistų terapija. Tai taip pat užtikrina visišką paciento klinikinių rodiklių kontrolę. Pacientas turi kasdien rinkti anamnezę ir fizinį tyrimą, matuoti kūno svorį, išmatuoti gaunamas ir išeinančias medžiagas, apžiūrėti žaizdas ir intraveninės infuzijos vietas.

Paciento mityba koreguojama. Dietos meniu turėtų būti mažai baltymų (20–25 g per dieną) ir druskos (iki 2–4 g per dieną). Maistas, kuriame yra daug kalio, magnio ir fosforo, visiškai pašalinamas iš dietos. Kalorijų kiekis yra gaunamas iš riebalų ir angliavandenių ir turėtų būti 4–50 kcal/kg.

Jei pacientui yra didelis karbamido perteklius iki 24 mmol / l ir kalio iki 7 mmol / l, taip pat sunkūs uremijos simptomai, acidozė ir perteklinė hidratacija, tai yra tiesioginė hemodializės indikacija. Iki šiol hemodializė turi būti atliekama net profilaktikos tikslais, siekiant užkirsti kelią jo atsiradimui galimos komplikacijos susijęs su medžiagų apykaitos sutrikimais.

Ūminis inkstų nepakankamumas yra sunki patologinė būklė, kai sutrinka inkstų veikla. Dėl tokių sutrikimų sutrinka medžiagų apykaita, sutrinka šlapimo nutekėjimas, sutrinka rūgščių-šarmų ir vandens-elektrolitų pusiausvyra. Patologija turi daugybę sudėtingų būklių, įskaitant aritmiją, plaučių ir smegenų edemą, hidrotoraksą ir kitas patologijas, kurios daro didelę žalą organizmui. Norint sustabdyti ligą, pacientas turi būti nedelsiant paguldytas į ligoninės skyrių. Negalima savarankiškai gydytis, nes netinkamas vaistų vartojimas gali sukelti patologijos perėjimą iš ūminės formos į lėtinę.

Susisiekus su

Klasės draugai

- Galimas grįžtamasis, staiga prasidėjęs sunkus inkstų funkcijos sutrikimas arba nutrūkimas. Būdingas visų inkstų funkcijų (sekrecijos, išskyrimo ir filtravimo) pažeidimas, ryškūs vandens ir elektrolitų balanso pokyčiai, greitai didėjanti azotemija. Išsivysčius ūminiam inkstų nepakankamumui, išskiriamos 4 iš eilės fazės: pradinė, oligoanurinė, diuretinė ir sveikimo laikotarpis. Diagnozė atliekama pagal klinikinius ir biocheminius kraujo ir šlapimo tyrimus, taip pat instrumentinius šlapimo sistemos tyrimus. Gydymas priklauso nuo ūminio inkstų nepakankamumo stadijos. Tai apima simptominį gydymą, ekstrakorporinės hemokorekcijos metodus, optimalaus kraujospūdžio palaikymą ir diurezę.

Ūminis inkstų nepakankamumas yra galimai grįžtamas, staigus sunkus inkstų funkcijos sutrikimas arba nutrūkimas. Būdingas visų inkstų funkcijų (sekrecijos, išskyrimo ir filtravimo) pažeidimas, ryškūs vandens ir elektrolitų balanso pokyčiai, sparčiai didėjanti azotemija.

Yra šios OPN formos:

• Hemodinaminė(prerenalinis). Atsiranda dėl ūminių hemodinamikos sutrikimų.
• Parenchiminis(inkstų). Priežastis – toksinis ar išeminis inkstų parenchimos pažeidimas, rečiau – ūmus uždegiminis inkstų procesas.
• obstrukcinis(postrenalinis). Jis išsivysto dėl ūminės šlapimo takų obstrukcijos.

Prerenalinio ūminio inkstų nepakankamumo etiologija

Ūminis ikirenalinis inkstų nepakankamumas gali išsivystyti tokiomis sąlygomis, kurias lydi sumažėjęs širdies tūris (su plaučių embolija, širdies nepakankamumu, aritmija, širdies tamponada, kardiogeninis šokas). Dažnai priežastis yra sumažėjęs ekstraląstelinio skysčio kiekis (su viduriavimu, dehidratacija, ūminiu kraujo netekimu, nudegimais, ascitu, kurį sukelia kepenų cirozė). Gali atsirasti dėl stipraus kraujagyslių išsiplėtimo, kuris atsiranda dėl bakteriotoksinio ar anafilaksinio šoko.

Ūminio inkstų nepakankamumo etiologija

Atsiranda su toksišku poveikiu inkstų trąšų parenchimai, nuodingų grybų, vario, kadmio, urano ir gyvsidabrio druskos. Jis vystosi nekontroliuojamai vartojant nefrotoksinius vaistus (vaistus nuo vėžio, daugybę antibiotikų ir sulfonamidų). Rentgeno kontrastinės medžiagos ir išvardyti vaistai, skiriami įprastomis dozėmis, gali sukelti ūminį inkstų nepakankamumą pacientams, kurių inkstų funkcija sutrikusi.

Be to, ši ūminio inkstų nepakankamumo forma atsiranda cirkuliuojant kraujyje didelis skaičius mioglobinas ir hemoglobinas (su sunkia makrohemagglobinurija, nesuderinamo kraujo perpylimas, ilgalaikis audinių suspaudimas traumos metu, narkotikų ir alkoholio koma). Rečiau inkstų ūminis inkstų nepakankamumas išsivysto dėl uždegiminė liga inkstai.

Postrenalinio ūminio inkstų nepakankamumo etiologija

Jis vystosi esant mechaniniam šlapimo nutekėjimo sutrikimui ir abipusei šlapimo takų obstrukcijai akmenimis. Rečiau pasitaiko su prostatos, šlapimo pūslės ir šlapimtakių navikais, tuberkulioziniais pažeidimais, uretritu ir periuretritu, degeneraciniais retroperitoninio audinio pažeidimais.

Esant sunkiems sužalojimams ir dideliems chirurginės intervencijosūminį inkstų nepakankamumą sukelia keli veiksniai (šokas, sepsis, kraujo perpylimas, gydymas nefrotoksiniais vaistais).

Ūminio inkstų nepakankamumo simptomai

Yra keturios ūminio inkstų nepakankamumo fazės:

Paciento būklę lemia pagrindinė liga, sukelianti ūminį inkstų nepakankamumą. Kliniškai pradinė fazė dažniausiai nenustatoma dėl trūkumo būdingi simptomai. Šioje fazėje vykstantis kraujotakos kolapsas trunka labai trumpai, todėl nepastebimas. Nespecifiniai ūminio inkstų nepakankamumo simptomai (mieguistumas, pykinimas, apetito stoka, silpnumas) yra užmaskuoti pagrindinės ligos, sužalojimo ar apsinuodijimo apraiškomis.

Anurija yra reta. Išskiriamo šlapimo kiekis yra mažesnis nei 500 ml per dieną. Būdinga sunki proteinurija, azotemija, hiperfosfatemija, hiperkalemija, hipernatemija ir metabolinė acidozė. Pastebimas viduriavimas, pykinimas, vėmimas. Esant plaučių edemai dėl hiperhidratacijos, atsiranda dusulys ir drėgni karkalai. Pacientas yra vangus, mieguistas, gali ištikti koma. Dažnai išsivysto perikarditas, ureminis gastroenterokolitas, komplikuotas kraujavimu. Dėl sumažėjusio imuniteto pacientas yra jautrus infekcijai. Galimas pankreatitas, stomatitas parotitas, pneumonija, sepsis.

Ūminio inkstų nepakankamumo oligoanurinė fazė išsivysto per pirmąsias tris dienas po poveikio. Vėlyvas oligoanurinės fazės vystymasis laikomas nepalankiu prognostiniu ženklu. Vidutinė šio etapo trukmė yra 10-14 dienų. Oligurijos periodą galima sutrumpinti iki kelių valandų arba pailginti iki 6-8 savaičių. Užsitęsusi oligurija dažniau pasireiškia vyresnio amžiaus pacientams, kuriems yra gretutinė kraujagyslių patologija. Ūminio inkstų nepakankamumo oligurinėje stadijoje, trunkančioje ilgiau nei mėnesį, būtina atlikti papildomą diferencinę diagnozę, kad būtų išvengta progresuojančio glomerulonefrito, inkstų vaskulito, inkstų arterijos okliuzijos, difuzinės inkstų žievės nekrozės.

Diuretiko fazės trukmė yra apie dvi savaites. Dienos diurezė palaipsniui didėja ir pasiekia 2-5 litrus. Palaipsniui atkuriama vandens ir elektrolitų pusiausvyra. Galima hipokalemija dėl didelio kalio praradimo šlapime.

Toliau tęsiamas inkstų funkcijos atsigavimas, kuris trunka nuo 6 mėnesių iki 1 metų.

Ūminio inkstų nepakankamumo komplikacijos

Inkstų nepakankamumui būdingų sutrikimų (skysčių susilaikymas, azotemija, vandens ir elektrolitų pusiausvyros sutrikimas) sunkumas priklauso nuo katabolizmo būklės ir oligurijos buvimo. Esant stipriai oligurijai, sumažėja glomerulų filtracijos lygis, žymiai sumažėja elektrolitų, vandens ir azoto apykaitos produktų išsiskyrimas, o tai lemia ryškesnius kraujo sudėties pokyčius.

Sergant oligurija, padidėja vandens ir druskos pertekliaus atsiradimo rizika. Ūminio inkstų nepakankamumo hiperkalemiją sukelia nepakankamas kalio išsiskyrimas ir nuolatinis jo išsiskyrimas iš audinių. Pacientams, kurie neserga oligurija, kalio kiekis yra 0,3–0,5 mmol per dieną. Tokiems pacientams ryškesnė hiperkalemija gali rodyti egzogeninę (kraujo perpylimą, vaistai, maisto produktų, kuriuose yra daug kalio) arba endogeninio (hemolizė, audinių naikinimas) kalio kiekis maiste.

Pirmieji hiperkalemijos simptomai pasireiškia, kai kalio kiekis viršija 6,0-6,5 mmol/l. Pacientai skundžiasi raumenų silpnumu. Kai kuriais atvejais išsivysto glebus tetraparezė. Yra švenčiamos EKG pokyčiai. P bangų amplitudė mažėja, didėja P-R intervalas vystosi bradikardija. Žymus kalio koncentracijos padidėjimas gali sukelti širdies sustojimą.

Pirmosiomis dviem ūminio inkstų nepakankamumo stadijomis stebima hipokalcemija, hiperfosfatemija ir lengva hipermagnezemija.

Sunkios azotemijos pasekmė yra eritropoezės slopinimas. Sutrumpėja raudonųjų kraujo kūnelių gyvenimo trukmė. Vystosi normochrominė anemija.

Imuniteto slopinimas veda prie užkrečiamos ligos 30-70% pacientų, sergančių ūminiu inkstų nepakankamumu. Infekcijos patekimas apsunkina ligos eigą ir dažnai tampa paciento mirties priežastimi. Srityje vystosi uždegimas pooperacinės žaizdos, kenčia nuo burnos ertmės, kvėpavimo sistemos, šlapimo takų. Dažna ūminio inkstų nepakankamumo komplikacija yra sepsis, kurį gali sukelti tiek gramteigiama, tiek gramneigiama flora.

Yra mieguistumas, sumišimas, dezorientacija, vangumas, pakaitomis su susijaudinimo periodais. Periferinė neuropatija dažniau pasireiškia vyresnio amžiaus pacientams.

• Komplikacijos iš širdies ir kraujagyslių sistemos

Esant ūminiam inkstų nepakankamumui, gali išsivystyti stazinis širdies nepakankamumas, aritmija, perikarditas ir arterinė hipertenzija.

Pacientus nerimauja diskomforto jausmas pilvo ertmėje, pykinimas, vėmimas, apetito praradimas. Sunkiais atvejais išsivysto ureminis gastroenterokolitas, dažnai komplikuojantis kraujavimu.

OPN diagnostika

Pagrindinis ūminio inkstų nepakankamumo žymuo yra kalio ir azoto junginių kiekio kraujyje padidėjimas, kai labai sumažėja organizmo išskiriamo šlapimo kiekis iki anurijos būsenos. Kasdienis šlapimo kiekis ir inkstų gebėjimas susikaupti vertinami pagal Zimnickio testo rezultatus. Svarbu stebėti tokius kraujo biochemijos rodiklius kaip karbamidas, kreatininas ir elektrolitai. Būtent šie rodikliai leidžia spręsti apie ūminio inkstų nepakankamumo sunkumą ir taikomų gydymo priemonių efektyvumą.

Pagrindinis uždavinys diagnozuojant ūminį inkstų nepakankamumą yra jo formos nustatymas. Norėdami tai padaryti, atliekamas inkstų ir šlapimo pūslės ultragarsas, kuris leidžia nustatyti arba pašalinti šlapimo takų obstrukciją. Kai kuriais atvejais atliekama dvišalė dubens kateterizacija. Jei tuo pačiu metu abu kateteriai laisvai patenka į dubenį, tačiau per juos nepastebima šlapimo išsiskyrimo, galima atmesti ūminio inkstų nepakankamumo postrenalinę formą.

Jei reikia, įvertinkite inkstų kraujotaką USDG laivų inkstai. Įtarus kanalėlių nekrozę, ūminį glomerulonefritą arba sisteminė liga yra inkstų biopsijos indikacija.

Ūminio inkstų nepakankamumo gydymas

Gydymas pradiniame etape

Gydymas pirmiausia skirtas pašalinti priežastį, sukėlusią inkstų funkcijos sutrikimą. Esant šokui, būtina papildyti cirkuliuojančio kraujo tūrį ir normalizuoti kraujospūdį. Apsinuodijus nefrotoksinais pacientai plaunami skrandžiu ir žarnynu. Naudojimas urologijoje tokių šiuolaikiniai metodai gydymas kaip ekstrakorporinė hemokorekcija leidžia greitai išvalyti toksinų, sukėlusių ūminį inkstų nepakankamumą, organizmą. Šiuo tikslu atliekama hemosorbcija ir plazmaferezė. Esant obstrukcijai atstatomas normalus šlapimo išsiskyrimas. Tam šalinami akmenys iš inkstų ir šlapimtakių, chirurginiu būdu šalinami šlapimtakio susiaurėjimai ir šalinami navikai.

Gydymas oligurijos fazėje

Diurezei stimuliuoti pacientui skiriamas furosemidas ir osmosiniai diuretikai. Dopaminas skiriamas inkstų vazokonstrikcijai sumažinti. Nustatant suleidžiamo skysčio tūrį, be nuostolių šlapinimosi, vėmimo ir tuštinimosi metu, būtina atsižvelgti ir į nuostolius prakaituojant ir kvėpuojant. Pacientas pereina prie dietos be baltymų, ribokite kalio suvartojimą iš maisto. Atliekamas žaizdų drenavimas, nekrozės vietų pašalinimas. Renkantis antibiotikų dozę, reikia atsižvelgti į inkstų pažeidimo sunkumą.

Hemodializės indikacijos

Hemodializė atliekama padidinus karbamido kiekį iki 24 mmol / l, kalio - iki 7 mmol / l. Hemodializės indikacijos yra uremijos, acidozės ir hiperhidratacijos simptomai. Šiuo metu, siekdami išvengti komplikacijų, kylančių dėl medžiagų apykaitos sutrikimų, nefrologai vis dažniau atlieka ankstyvą ir profilaktinę hemodializę.

Mirtingumas pirmiausia priklauso nuo patologinės būklės, sukėlusios ūminį inkstų nepakankamumą, sunkumo. Ligos baigčiai turi įtakos paciento amžius, inkstų funkcijos sutrikimo laipsnis, komplikacijų buvimas. Išgyvenusiems pacientams inkstų funkcija visiškai atsistato 35-40% atvejų, iš dalies - 10-15% atvejų. 1-3% pacientų reikalinga nuolatinė hemodializė.

Ūminis inkstų nepakankamumas (ARF) išsivysto kaip daugelio ligų ir patologinių procesų komplikacija. Ūminis inkstų nepakankamumas – tai sindromas, išsivystantis dėl sutrikusių inkstų procesų (inkstų kraujotakos, glomerulų filtracijos, kanalėlių sekrecijos, reabsorbcijos kanalėliuose, gebėjimo koncentruotis inkstuose) ir kuriam būdinga azotemija, vandens ir elektrolitų bei rūgščių ir šarmų pusiausvyros sutrikimai. .

Ūminis inkstų nepakankamumas gali atsirasti dėl prerenalinių, inkstų ir postrenalinių sutrikimų. Prerenalinis ūminis inkstų nepakankamumas išsivysto dėl inkstų kraujotakos pažeidimo, ūminis inkstų nepakankamumas - su inkstų parenchimos pažeidimu, ūminis inkstų nepakankamumas postrenalinis yra susijęs su šlapimo nutekėjimo pažeidimu.

Morfologinis ARF substratas yra ūminė tubulonekrozė, pasireiškiantis šepetėlio krašto aukščio sumažėjimu, bazolaterinių membranų susilankstymu ir epitelio nekroze.

Prerenaliniam ūminiam inkstų nepakankamumui būdingas inkstų kraujotakos sumažėjimas dėl aferentinių arteriolių vazokonstrikcijos, kai sutrikusi sisteminė hemodinamika ir sumažėjęs cirkuliuojančio kraujo tūris, išsaugant inkstų funkciją.

ilgalaikis arba trumpalaikis (rečiau) kraujospūdžio sumažėjimas žemiau 80 mm Hg. (šokas dėl įvairių priežasčių: pohemoraginis, trauminis, kardiogeninis, septinis, anafilaksinis ir kt., plačios chirurginės intervencijos);

cirkuliuojančio kraujo tūrio sumažėjimas (kraujo netekimas, plazmos netekimas, nenumaldomas vėmimas, viduriavimas);

intravaskulinio pajėgumo padidėjimas kartu su periferinio atsparumo sumažėjimu (septicemija, endotoksemija, anafilaksija);

sumažėjęs širdies tūris (miokardo infarktas, širdies nepakankamumas, plaučių embolija).

Pagrindinė prerenalinio ūminio inkstų nepakankamumo patogenezės grandis yra staigus glomerulų filtracijos lygio sumažėjimas dėl aferentinių arteriolių spazmo, kraujo šuntavimo jukstaglomeruliniame sluoksnyje ir žievės sluoksnio išemijos, veikiant žalingam veiksniui. Dėl sumažėjusio per inkstus praleidžiamo kraujo tūrio mažėja ir vystosi metabolitų klirensas. azotemija. Todėl kai kurie autoriai šį tipą vadina OPN prerenalinė azotemija. Su ilgalaikiu inkstų kraujotakos sumažėjimu (daugiau nei 3 dienų) ikirenalinis ūminis inkstų nepakankamumas virsta ūminiu inkstų nepakankamumu.

Inkstų išemijos laipsnis koreliuoja su struktūriniais proksimalinių kanalėlių epitelio pokyčiais (šepečio krašto aukščio ir bazolateralinių membranų ploto sumažėjimu). Pradinė išemija prisideda prie kanalėlių epitelio ląstelių membranų pralaidumo padidėjimo jonams, kurie patenka į citoplazmą, specialiu nešikliu aktyviai pernešami į vidinį mitochondrijų membranų paviršių arba į sarkoplazminį tinklą. Energijos deficitas, atsirandantis ląstelėse dėl išemijos ir energijos sąnaudų judant jonams, sukelia ląstelių nekrozę, o susidariusios ląstelių nuolaužos užkemša kanalėlius ir taip apsunkina anuriją. Išemijos sąlygomis sumažėja kanalėlių skysčio tūris.

Nefrocitų pažeidimą lydi natrio reabsorbcijos pažeidimas proksimaliniuose kanalėliuose ir per didelis natrio suvartojimas distaliniuose regionuose. Natris stimuliuoja dėmės densa renino gamyba; pacientams, sergantiems ūminiu inkstų nepakankamumu, jo kiekis paprastai padidėja. Reninas aktyvina renino-angiotenzino-aldosterono sistemą. Padidėja simpatinių nervų tonusas ir katecholaminų gamyba. Veikiant renino-apgiotenzino-aldosterono sistemos komponentams ir katecholaminams, palaikomas aferentinis vazokonstrikcija ir inkstų išemija. Glomerulų kapiliaruose slėgis krenta ir atitinkamai mažėja efektyvus filtravimo slėgis.

Staigiai apribojus žievės sluoksnio perfuziją, kraujas patenka į jukstaglomerulinės zonos ("Oksfordo šunto") kapiliarus, kuriuose atsiranda sąstingis. Slėgio padidėjimą kanalėliuose lydi glomerulų filtracijos sumažėjimas. Jai jautriausių distalinių kanalėlių hipoksija pasireiškia kanalėlių epitelio ir pamatinės membranos nekroze iki kanalėlių nekrozės. Yra kanalėlių užsikimšimas su nekrozės fragmentais epitelinės ląstelės, cilindrai ir kt.

Hipoksijos sąlygomis smegenyse, arachidono kaskados fermentų aktyvumo pasikeitimą lydi prostaglandinų, turinčių kraujagysles plečiantį poveikį, susidarymo sumažėjimas ir biologiškai aktyvių medžiagų (histamino, serotonino, bradikinino) išsiskyrimas. kurie tiesiogiai veikia inkstų kraujagysles ir sutrikdo inkstų hemodinamiką. Tai savo ruožtu prisideda prie antrinio inkstų kanalėlių pažeidimo.

Atkūrus inkstų kraujotaką, susidaro reaktyvios deguonies rūšys, laisvieji radikalai ir suaktyvėja fosfolipazė, kuri palaiko sutrikusią membranos pralaidumą jonams ir pailgina ūminio inkstų nepakankamumo oligurinę fazę. AT pastaraisiais metais pašalinti nepageidaujamą kalcio pernešimą į ląsteles ankstyvose ūminio inkstų nepakankamumo stadijose, net esant išemijai arba iš karto po jos pašalinimo, naudojami kalcio kanalų blokatoriai (nifedipinas, verapamilis). Sinergetinis poveikis pastebimas, kai kalcio kanalų inhibitoriai naudojami kartu su medžiagomis, kurios gali sulaikyti laisvuosius radikalus, pavyzdžiui, glutationu. Jonai, adenino nukleotidai apsaugo mitochondrijas nuo pažeidimų.

Inkstų išemijos laipsnis koreliuoja su struktūriniais kanalėlių epitelio pokyčiais, gali išsivystyti vakuolinė degeneracija arba atskirų nefrocitų nekrozė. Vakuolio degeneracija pašalinama per 15 dienų po žalingo faktoriaus pabaigos.

Inkstų ūminis inkstų nepakankamumas išsivysto dėl inkstų išemijos, tai yra, antrą kartą pasireiškia esant pirminiam inkstų perfuzijos sutrikimui arba dėl šių priežasčių:

uždegiminiai procesai inkstuose (glomerulonefritas, intersticinis nefritas, vaskulitas);

endo- ir egzotoksinai (vaistai, radioaktyviosios medžiagos, sunkiųjų metalų druskos – gyvsidabrio, švino, arseno, kadmio ir kt. junginiai, organiniai tirpikliai, etilenglikolis, anglies tetrachloridas, gyvūninės ir augalinės kilmės nuodai);

renovaskulinės ligos (inkstų arterijos trombozė ir embolija, disekcinė aortos aneurizma, dvišalė inkstų venų trombozė);

pigmentemija – hemoglobinemija (intravaskulinė hemolizė) ir mioglobinemija (trauminė ir netrauminė rabdomiolizė);

Šio tipo AKI būdinga ūminė kanalėlių nekrozė, kurią sukelia išemija arba nefrotoksinai, kurie užsifiksuoja ant inkstų kanalėlių ląstelių. Pirmiausia pažeidžiami proksimaliniai kanalėliai, atsiranda epitelio distrofija ir nekrozė, vėliau – vidutinio sunkumo inkstų tarpuplaučio pakitimai. Glomeruliniai pažeidimai paprastai yra nedideli.

Iki šiol aprašyta daugiau nei 100 nefrotoksinų, kurie turi tiesioginį žalingą poveikį inkstų kanalėlių ląstelėms (ūminė kanalėlių nekrozė, apatinio nefrono nefrozė, vazomotorinė vazopatija). Ūminis inkstų nepakankamumas, sukeltas nefrotoksinų, sudaro apie 10% visų pacientų, patenkančių į ūminės hemodializės centrus.

Nefrotoksinai pažeidžia kanalėlių epitelio struktūras įvairaus laipsnio sunkumas - nuo distrofijų (hidropinių, vakuolinių, balioninių, riebalų, hialinodropo) iki dalinės ar masinės nefrocitų koaguliacinės nekrozės. Šie pokyčiai atsiranda dėl makro- ir mikrodalelių reabsorbcijos ir nusėdimo citoplazmoje, taip pat dėl ​​fiksacijos ant citoplazmos. ląstelės membrana o per glomerulų filtrą filtruojamų nefrotoksinų citoplazmoje. Tam tikros distrofijos atsiradimą lemia veikiantis veiksnys.

nuodų nefrotoksiškumas tiolių grupė"(gyvsidabrio, chromo, vario, aukso, kobalto, cinko, švino, bismuto, ličio, urano, kadmio ir arseno junginiai) pasireiškia fermentinių ir struktūrinių baltymų sulfhidrilo (tiolio) grupių blokavimu ir plazmos krešėjimo poveikiu, kuris sukelia masinė koaguliacinė kanalėlių nekrozė. Sublimas sukelia selektyvų inkstų pažeidimą - " sublimuota nefrozė“. Kitos šios grupės medžiagos veikimo selektyvumu nesiskiria ir pažeidžia inkstų, kepenų ir raudonųjų kraujo kūnelių audinius. Pavyzdžiui, apsinuodijimo vario sulfatu, dichromatais, arseno vandeniliu ypatybė yra proksimalinių kanalėlių epitelio koaguliacinės nekrozės ir ūminės hemoglobinurinės nefrozės derinys. Apsinuodijus bichromatais ir arseno vandeniliu, pastebima centrilobulinė kepenų nekrozė su cholemija ir chelaturija.

Apsinuodijimas etilenglikolis ir jo dariniams būdingas negrįžtamas viduląstelinių struktūrų sunaikinimas, vadinamas balioninė distrofija. Etileno glikolį ir jo skilimo produktus reabsorbuoja inkstų kanalėlių epitelio ląstelės, jose susidaro didelė vakuolė, kuri išstumia ląstelės organelius kartu su branduoliu į bazines sritis. Tokia distrofija, kaip taisyklė, baigiasi koliatyvine nekroze ir visišku pažeistų kanalėlių funkcijos praradimu. Galimas ir pažeistos ląstelės dalies sekvestracija kartu su vakuole, o išsaugotos bazinės dalys su išstumtu branduoliu gali būti regeneracijos šaltinis.

Apsinuodijimas dichloretanas, ne taip dažnai chloroformas, lydimas riebalinė degeneracija proksimalinių, distalinių kanalėlių ir Henlės kilpos nefrocitai (ūminė lipidinė nefrozė). Šie nuodai turi tiesioginį toksinį poveikį citoplazmai, keičia baltymų ir lipidų kompleksų santykį joje, o tai lydi reabsorbcijos kanalėliuose slopinimas.

Baltymų pigmento agregatų reabsorbcija (hemoglobinas, mioglobinas) proksimalinių ir distalinių kanalėlių epitelio ląstelės sukelia hialino-lašelių distrofija. Pigmentiniai baltymai, filtruoti per glomerulų filtrą, juda išilgai kanalėlių ir palaipsniui nusėda ant šepetėlio krašto proksimaliniuose kanalėliuose, iš dalies reabsorbuojami nefrocitų. Pigmento granulių kaupimąsi epitelio ląstelėse lydi dalinis citoplazmos viršūninių dalių sunaikinimas ir jų sekvestracija į kanalėlių spindį kartu su šepetėlio kraštu, kur susidaro granuliuoti ir gumbuoti pigmento cilindrai. Procesas vyksta per 3-7 dienas. Šiuo laikotarpiu nereabsorbuotos pigmentinės masės kanalėlių spindyje tampa tankesnės, pereina į Henlės kilpą ir distalinius kanalėlius. Pigmento granulėmis perkrautose epitelio ląstelių viršūninėse dalyse atsiranda dalinė nekrozė. Atskiros pigmento granulės virsta feritinu ir ilgai išlieka citoplazmoje.

Nefrotoksiškumas aminoglikozidai(kanamicinas, gentamicinas, monomicinas, neomicinas, tobarmicinas ir kt.) yra susiję su laisvų amino grupių buvimu jų molekulėse šoninėse grandinėse. Aminoglikozidai organizme nemetabolizuojami, o 99% jų nepakitę išsiskiria su šlapimu. Filtruoti aminoglikozidai fiksuojami ant proksimalinių kanalėlių ląstelių viršūninės membranos ir Henlės kilpos, jungiasi prie pūslelių, absorbuojami pinocitozės būdu ir yra atskiriami kanalėlių epitelio lizosomose. Tuo pačiu metu vaisto koncentracija žievės medžiagoje tampa didesnė nei plazmoje. Inkstų pažeidimams aminoglikozidais būdingas anijoninių fosfolipidų, ypač fosfatidilinozitolio, padidėjimas membranose, mitochondrijų membranų pažeidimas, kartu su ląstelėje esančio kalio ir magnio praradimu, oksidacinio fosforilinimo sutrikimu ir energijos trūkumu. Šių pokyčių derinys sukelia kanalėlių epitelio nekrozę.

Būdinga tai, kad jonai neleidžia aminoglikozidams fiksuotis ant šepetėlio krašto ir taip sumažina jų nefrotoksiškumą. Pastebėta, kad kanalėlių epitelis, atsinaujinantis po aminoglikozidų pažeidimo, tampa atsparus toksiniam šių vaistų poveikiui.

Terapija osmosiniai diuretinai(gliukozės, karbamido, dekstranų, manitolio ir kt. tirpalai) gali komplikuotis dėl hidropinės ir vakuolinės nefrocitų degeneracijos. Tuo pačiu metu proksimaliniuose kanalėliuose kinta osmosinis skysčių gradientas abiejose kanalėlių ląstelės pusėse – kanalėlius plauna kraujas ir laikinasis šlapimas. Todėl vanduo gali patekti į kanalėlių epitelio ląsteles iš peritubinių kapiliarų arba iš laikinojo šlapimo. Epitelio ląstelių hidropija vartojant osmosinius diuretinus išlieka ilgą laiką ir, kaip taisyklė, yra susijusi su daline osmosiškai aktyvių medžiagų reabsorbcija ir jų susilaikymu citoplazmoje. Vandens susilaikymas ląstelėje smarkiai sumažina jos energijos potencialą ir funkcionalumą. Taigi osmosinė nefrozė yra ne ūminio inkstų nepakankamumo priežastis, o nepageidaujamas jos gydymo poveikis arba energetinių substratų papildymo organizme pasekmė parenteraliniu būdu leidžiant hipertoninius tirpalus.

Šlapimo sudėtis sergant ūminiu inkstų nepakankamumu yra panaši į glomerulų filtrato sudėtį: mažas savitasis svoris, mažas osmoliariškumas. Turinys šlapime padidėja dėl jo reabsorbcijos pažeidimo.

Ūminis postrenalinis inkstų nepakankamumas atsiranda dėl šlapimo nutekėjimo per šlapimo takus pažeidimo dėl šių sutrikimų:

šlapimo takų užsikimšimas akmenimis arba kraujo krešuliais;

šlapimtakių ar šlapimtakių obstrukcija augliu, esančiu už šlapimo takų ribų;

Šlapimo nutekėjimo pažeidimą lydi šlapimo takų (šlapimtakių, dubens, taurelių, surinkimo kanalų, kanalėlių) pertempimas ir refliukso sistemos įtraukimas. Šlapimas grįžta iš šlapimo takų į intersticinę inkstų parenchimo erdvę. (pyelorenalinis refliuksas). Tačiau ryški edema nepastebėta dėl skysčio nutekėjimo per venų ir limfinių kraujagyslių sistemą. (pyeloveninis refliuksas). Todėl hidrostatinis slėgis kanalėliuose ir glomeruluose yra labai vidutinis, o filtracija šiek tiek sumažėja. Nėra ryškių peritubulinės kraujotakos sutrikimų ir, nepaisant anurijos, inkstų funkcija išsaugoma. Pašalinus šlapimo nutekėjimo kliūtį, atstatoma diurezė. Jei okliuzijos trukmė neviršija trijų dienų, ūminio inkstų nepakankamumo reiškiniai, atkūrus šlapimo takų praeinamumą, greitai išnyksta.

Esant ilgalaikiam okliuzijai ir aukštam hidrostatiniam slėgiui, sutrinka filtravimas ir peritubulinė kraujotaka. Šie pokyčiai kartu su nuolatiniais refliuksais prisideda prie intersticinės edemos ir kanalėlių nekrozės išsivystymo.

Ūminio inkstų nepakankamumo klinikinė eiga turi tam tikrą dėsningumą ir inscenizaciją, nepaisant ją sukėlusios priežasties.

1 etapas- trumpalaikė ir baigiasi pasibaigus veiksniui;

2 etapas - oligoanurijos laikotarpis (išskiriamo šlapimo kiekis neviršija 500 ml per dieną), azotemija; Esant ilgalaikei oligurijai (iki 4 savaites) smarkiai padidina žievės nekrozės tikimybę;

3 etapas- poliurijos laikotarpis - diurezės atkūrimas su poliurijos faze (išskiriamo šlapimo tūris viršija 1800 ml per dieną);

4-as etapas- inkstų funkcijos atstatymas. Kliniškai sunkiausia yra 2-oji stadija.

Vystosi tarpląstelinė ir tarpląstelinė hiperhidratacija, nedujas išskirianti inkstų acidozė (priklausomai nuo kanalėlių pažeidimo lokalizacijos, galima 1, 2, 3 tipo acidozė). Pirmasis perteklinės hidratacijos požymis yra dusulys dėl intersticinės ar kardiogeninės plaučių edemos. Kiek vėliau skystis pradeda kauptis ertmėse, atsiranda hidrotoraksas, ascitas, apatinių galūnių edema ir juosmens srityje. Tai lydi dramatiški pokyčiai biocheminiai parametrai kraujas: azotemija (padidėjęs kreatinino, karbamido, šlapimo rūgšties kiekis), hiperkalemija, hiponatremija, hipochloremija, hipermagnezemija, hiperfosfatemija.

Kreatinino kiekis kraujyje pakyla nepriklausomai nuo paciento mitybos pobūdžio ir baltymų skilimo intensyvumo. Todėl kreatinemijos laipsnis leidžia suprasti ūminio inkstų nepakankamumo eigos sunkumą ir prognozę. Raumenų audinio katabolizmo ir nekrozės laipsnis atspindi hiperurikemiją.

Hiperkalemija atsiranda dėl sumažėjusio kalio išsiskyrimo, padidėjusio kalio išsiskyrimo iš ląstelių ir išsivystančios inkstų acidozės. Hiperkalemija 7,6 mmol/l kliniškai pasireiškia sutrikimais širdies ritmas iki visiško širdies sustojimo; atsiranda hiporefleksija, raumenų jaudrumas mažėja, kai vėliau išsivysto raumenų paralyžius.

Elektrokardiografiniai rodikliai esant hiperkalemijai: T banga – aukšta, siaura, ST linija susilieja su T banga; P bangos išnykimas; QRS komplekso išplėtimas.

Hiperfosfatemiją sukelia sutrikęs fosfatų išsiskyrimas. Hipokalcemijos kilmė lieka neaiški. Paprastai fosforo ir kalcio homeostazės pokyčiai yra besimptomiai. Tačiau greitai koreguojant acidozę pacientams, sergantiems hipokalcemija, gali pasireikšti tetanija ir traukuliai. Hiponatremija yra susijusi su vandens susilaikymu arba pertekliniu vandens suvartojimu. Absoliutaus natrio trūkumo organizme nėra. Hipersulfatemija, hipermagnezemija, kaip taisyklė, yra besimptomė.

Per kelias dienas išsivysto mažakraujystė, kurios atsiradimas paaiškinamas hiperhidratacija, eritrocitų hemolize, kraujavimu, eritropoetino gamybos slopinimu kraujyje cirkuliuojančiais toksinais. Paprastai anemija derinama su trombocitopenija.

Antrajai stadijai būdingi uremijos požymiai, o virškinamojo trakto simptomai (apetito stoka, pykinimas, vėmimas, vidurių pūtimas, viduriavimas) vyrauja.

Iš pradžių paskyrus antibiotikus, viduriavimo simptomai didėja. Vėliau viduriavimą pakeičia vidurių užkietėjimas dėl sunkios žarnyno hipokinezijos. 10% atvejų stebimas kraujavimas iš virškinimo trakto (erozijos, virškinimo trakto opų, kraujavimo sutrikimų).

Laiku paskirta terapija neleidžia išsivystyti komai, ureminiam perikarditui.

Oligurinės stadijos metu (9-11 dienų) šlapimas būna tamsios spalvos, ryški proteinurija ir cilindrurija, natriurija neviršija 50 mmol/l, šlapimo osmoliariškumas atitinka plazmos osmoliarumą. 10% pacientų, sergančių ūminiu vaistų sukeltu intersticiniu nefritu, išsaugoma diurezė.

3 etapas būdingas diurezės atstatymas iki 12–15 dienos nuo ligos pradžios ir poliurija (daugiau nei 2 l per dieną), kuri išlieka 3–4 savaites. Poliurijos atsiradimas paaiškinamas inkstų filtravimo funkcijos atstatymu ir nepakankama kanalėlių koncentracijos funkcija. Poliurinėje stadijoje organizmas išsikrauna nuo oligurijos laikotarpiu susikaupusių skysčių. Galima antrinė dehidratacija, hipokalemija ir hiponatremija. Sumažėja proteinurijos sunkumas.

Diferencinė prerenalinio ir inkstų ūminio inkstų nepakankamumo diagnozė

Ūminis inkstų nepakankamumas (ŪF) – tai staigus abiejų inkstų funkcijų sutrikimas, kurį sukelia inkstų kraujotakos sumažėjimas ir glomerulų filtracijos bei kanalėlių reabsorbcijos procesų sulėtėjimas. Dėl to vėluoja arba visiškai nutrūksta toksinių medžiagų pasišalinimas iš organizmo ir sutrinka rūgščių-šarmų, elektrolitų ir vandens balansas.

Tinkamai ir laiku gydant, šie patologiniai pokyčiai yra grįžtami. Remiantis medicinine statistika, ūminio inkstų nepakankamumo atvejai kasmet registruojami maždaug 200 žmonių 1 mln.

Ūminio inkstų nepakankamumo formos ir priežastys

Priklausomai nuo to, kokie procesai lėmė ūminio inkstų nepakankamumo atsiradimą, išskiriamos prerenalinės, inkstų ir postrenalinės formos.

Ūminio inkstų nepakankamumo prerenalinė forma

Prerenalinei ūminio inkstų nepakankamumo formai būdingas reikšmingas inkstų kraujotakos sumažėjimas ir glomerulų filtracijos greičio sumažėjimas. Tokie inkstų veiklos sutrikimai yra susiję su bendru cirkuliuojančio kraujo kiekio sumažėjimu organizme. Jei normalus organo aprūpinimas krauju kuo greičiau neatsistato, galima išemija arba inkstų audinio nekrozė. Pagrindinės prerenalinio ūminio inkstų nepakankamumo priežastys yra šios:

• širdies tūrio sumažėjimas;
• plaučių embolija;
• operacijos ir sužalojimai kartu su dideliu kraujo netekimu;
• dideli nudegimai;
• dehidratacija, kurią sukelia viduriavimas, vėmimas;
• diuretikų vartojimas;
• staigus kraujagyslių tonuso sumažėjimas.

Ūminio inkstų nepakankamumo inkstų forma

Esant ūminio inkstų nepakankamumo inkstų formai, pastebimas inkstų parenchimos pažeidimas. Jis gali būti vadinamas uždegiminiai procesai, toksinis poveikis ar inkstų kraujagyslių patologija, dėl kurios organas nepakankamai aprūpinamas krauju. Ūminis inkstų nepakankamumas yra inkstų kanalėlių epitelio ląstelių nekrozės pasekmė. Dėl to pažeidžiamas kanalėlių vientisumas ir jų turinio išsiskyrimas į aplinkinius inksto audinius. Ūminio inkstų nepakankamumo inkstų formos išsivystymą gali sukelti šie veiksniai:

• apsinuodijimas įvairiais nuodais, vaistais, radioaktyviaisiais junginiais, sunkiaisiais metalais, gyvatės ar vabzdžių įkandimais ir kt.;
• inkstų liga: intersticinis nefritas, ūminis pielonefritas ir glomerulonefritas;
• inkstų kraujagyslių pažeidimas (trombozė, aneurizma, aterosklerozė, vaskulitas ir kt.);
• inkstų pažeidimas.

Svarbu: ilgalaikis nefrotoksinį poveikį turinčių vaistų vartojimas, nepasitarus su gydytoju, gali sukelti ūminį inkstų nepakankamumą.

Ūminis postrenalinis inkstų nepakankamumas

Postrenalinis ūminis inkstų nepakankamumas išsivysto dėl ūmaus šlapimo nutekėjimo pažeidimo. Su šia ūminio inkstų nepakankamumo forma inkstų funkcija išsaugoma, tačiau šlapinimosi procesas yra sunkus. Gali atsirasti inkstų audinio išemija, nes šlapimu perpildytas dubuo pradeda spausti aplinkinius inksto audinius. Postrenalinio AKI priežastys yra šios:

• šlapimo pūslės sfinkterio spazmas;
• šlapimtakių užsikimšimas dėl urolitiazės;
• šlapimo pūslės, prostatos, šlapimo kanalų, dubens organų navikai;
• sužalojimai ir hematomos;
• uždegiminės šlapimtakių ar šlapimo pūslės ligos.

Ūminio inkstų nepakankamumo stadijos ir simptomai

Būdingi ūminio inkstų nepakankamumo simptomai išsivysto labai greitai. Labai pablogėja bendra paciento būklė ir sutrinka inkstų funkcija. Klinikiniame ūminio inkstų nepakankamumo paveiksle išskiriami etapai, kurių kiekvienai būdingi tam tikri požymiai:

• Pradinis etapas;
• oligoanurijos stadija;
• poliurijos stadija;
• atsigavimo stadija.

Pirmoje ūminio inkstų nepakankamumo stadijoje simptomus lemia ligos priežastis. Tai gali būti intoksikacijos, šoko ar kokios nors ligos apraiškos. Taigi, esant infekciniam inkstų pažeidimui, pastebimas karščiavimas, galvos skausmas, raumenų silpnumas. Kada žarnyno infekcija yra vėmimas ir viduriavimas. Dėl toksinio inkstų pažeidimo gali pasireikšti gelta, anemija ir traukuliai. Jei ūminio inkstų nepakankamumo priežastis yra ūminis glomerulonefritas, tada juosmens srityje išsiskiria su krauju sumaišytas šlapimas ir skausmas. Pirmajai ūminio inkstų nepakankamumo stadijai būdingas kraujospūdžio sumažėjimas, blyškumas, greitas pulsas, nežymus diurezės sumažėjimas (iki 10%).
Ūminio inkstų nepakankamumo oligoanurijos stadija yra sunkiausia ir reprezentuoja didžiausias pavojus už paciento gyvybę. Jai būdingi šie simptomai:

• staigus šlapimo išsiskyrimo sumažėjimas arba nutrūkimas;
• apsinuodijimas azoto apykaitos produktais, pasireiškiantis pykinimu, vėmimu, odos niežėjimu, padažnėjusiu kvėpavimu, apetito praradimu, tachikardija;
• padidėjęs kraujospūdis;
• sumišimas ir sąmonės netekimas, koma;
• poodinio audinio, vidaus organų ir ertmių patinimas;
• svorio padidėjimas dėl skysčių pertekliaus organizme;
• bendra sunki būklė.

Tolesnę ūminio inkstų nepakankamumo eigą lemia antrojo etapo gydymo sėkmė. Esant palankiam rezultatui, atsiranda poliurijos stadija ir vėlesnis pasveikimas. Pirma, palaipsniui didėja diurezė, o tada išsivysto poliurija. Iš organizmo pasišalina skysčių perteklius, mažėja patinimas, kraujas išvalomas nuo toksiškų produktų. Poliurijos stadija gali būti pavojinga dėl dehidratacijos ir elektrolitų disbalanso (pvz., hipokalemijos). Maždaug po mėnesio diurezė normalizuojasi ir prasideda sveikimo laikotarpis, kuris gali trukti iki 1 metų.

Jei gydymas buvo pasirinktas neteisingai arba buvo atliktas per vėlai ir pasirodė esąs neveiksmingas, tada baigtinė ūminio inkstų nepakankamumo stadija išsivysto su didele mirties tikimybe. Jai būdingi:

• dusulys, kosulys, kurį sukelia skysčių kaupimasis plaučiuose;
• skreplių išsiskyrimas su kraujo priemaiša;
• poodiniai kraujavimai ir vidinis kraujavimas;
• sąmonės netekimas, koma;
• raumenų spazmai ir mėšlungis;
• sunkios širdies aritmijos.

Patarimas: jei pastebite net nežymų diurezės sumažėjimą, ypač jei yra inkstų ligos ar kitos patologijos, nedelsdami kreipkitės į nefrologą. Tokie pažeidimai gali būti ūminio inkstų nepakankamumo vystymosi pradžia.

OPN diagnostika

Esant ūminiam inkstų nepakankamumui, ligos diagnozė atliekama naudojant tiek laboratorinius, tiek instrumentinius metodus. AT laboratoriniai tyrimai yra šie nukrypimai nuo normos:

• bendram kraujo tyrimui būdingas hemoglobino sumažėjimas, leukocitų koncentracijos padidėjimas, ESR padidėjimas;
• in bendra analizėšlapime atskleidžiami baltymai, cilindrai, sumažėjęs tankis, padidėjęs eritrocitų ir leukocitų kiekis, sumažėjęs trombocitų skaičius;
• kasdieninei šlapimo analizei būdingas reikšmingas diurezės sumažėjimas;
• in biocheminė analizė kraujyje yra padidėjęs kreatinino ir karbamido kiekis, taip pat padidėjęs kalio kiekis ir sumažėjusi natrio ir kalcio koncentracija.

Tarp naudojamų instrumentinės diagnostikos metodų:

• EKG stebimas širdies darbas, kuris gali sutrikti dėl hiperkalemijos;
• Ultragarsas leidžia įvertinti inkstų dydį, kraujo tiekimo lygį ir obstrukcijos buvimą;
• inkstų biopsija;
• plaučių ir širdies rentgenografija.

Ūminio inkstų nepakankamumo gydymas ir skubi pagalba

Esant ūminiam inkstų nepakankamumui skubi pagalba yra skubiai pristatyti asmenį į ligoninės ligoninę. Tokiu atveju pacientas turi užtikrinti ramybės būseną, šilumą ir horizontalią kūno padėtį. Geriausia skambinti greitoji pagalba, kaip ir šiuo atveju, kvalifikuoti gydytojai galės imtis visų reikiamų priemonių tiesiog vietoje.

Esant ūminiam inkstų nepakankamumui, gydymas atliekamas atsižvelgiant į ligos stadiją ir jos priežastį. Pašalinus etiologinį veiksnį, būtina atstatyti homeostazę ir inkstų ekskrecinę funkciją. Atsižvelgiant į ūminio inkstų nepakankamumo priežastį, gali prireikti:

• antibiotikų vartojimas nuo infekcinių ligų;
• skysčių tūrio papildymas (sumažėjus cirkuliuojančio kraujo kiekiui);
• diuretikų vartojimas ir skysčių ribojimas, siekiant sumažinti patinimą ir padidinti šlapimo gamybą;
• širdies vaistų vartojimas pažeidžiant širdies darbą;
• kraujospūdį mažinančių vaistų vartojimas, jei jis padidėtų;
• operacija, skirta atstatyti dėl traumos pažeistą inkstų audinį arba pašalinti kliūtis, trukdančias nutekėti šlapimui;
• vaistų, gerinančių kraujo tiekimą ir kraujotaką nefronuose, vartojimas;
• organizmo detoksikacija apsinuodijus (skrandžio plovimas, priešnuodžių skyrimas ir kt.).

Norint pašalinti toksiškus produktus iš kraujo, naudojama hemodializė, plazmaferezė, peritoninė dializė ir hemosorbcija. Rūgščių-šarmų ir vandens-elektrolitų pusiausvyra atkuriama įvedant kalio, natrio, kalcio ir kt. druskos tirpalus. Šios procedūros taikomos laikinai, kol atstatoma inkstų funkcija. Laiku gydant ūminį inkstų nepakankamumą, prognozė yra palanki.

>

Bet gal teisingiau gydyti ne pasekmę, o priežastį?

Susisiekus su