22 Mayıs 2017 XII Tüm Rusya Forumu "Yeni Ufuklar" çerçevesinde, A.I. ONLARA. Sechenov Rusya Federasyonu Sağlık Bakanlığı, Ph.D. ŞUNLAR. Bialik, kronik lenfositik lösemi konusunda.

Öğretim üyesi, kronik lenfositik lösemi teşhisi konan bir hastanın bilmesi gereken ana hususları vurguladı.

Kronik lenfositik lösemi, proliferasyon ve lenfositik infiltrasyon arka planına karşı periferik kandaki olgun lenfositlerin sayısında artış ile karakterize klonal lenfoproliferatif bir hastalıktır. kemik iliği, lenf düğümleri, dalak ve diğer organlar. Yetişkin popülasyonda en sık görülen lösemi türüdür. İnsidans yılda 100.000 nüfus başına 3-3.5'tir. Ortalama yaş 58 ile 72 arasında değişmektedir ve hastaların sadece %10'u 40 yaşın altındadır.

Diğer onkolojik hastalıklardan farklı olarak, kronik lenfositik löseminin "klasik" kanserojen faktörlerle ilişkisi henüz kurulmamıştır. Ayrıca, bu hastalık, kökeni iyonlaştırıcı radyasyonla ilişkili olmayan tek lösemidir.

Hastalığın erken evrelerinde, pratikte hiçbir semptom yoktur. Hastalık sadece bazı değişikliklerle yıllarca asemptomatik olarak gelişebilir. genel analiz kan. Hastalığın erken evrelerindeki lökosit sayısı normalin üst sınırında dalgalanır.

Hastalığın belirtileri:

• Periferik kanda artan lenfositler;
• genişlemiş lenf düğümleri;
• Dalak büyümesi;
• Karaciğerin büyümesi;
• Azalmış hemoglobin seviyesi;
• Azalmış trombosit seviyeleri;
• vücut ısısında artış;
• Kilo kaybı;
• Hızlı yorulma;
• Enfeksiyonlara eğilim.

Gerekli muayeneler:

• Sayım ile klinik kan testi şekilli elemanlar;
• Kan Kimyası;
• İdrar analizi;
• Kemik iliğinin delinmesi ve trepanobiyopsisi;
• Kemik iliği lenfositlerinin immünofenotipik analizi;
• Kemik iliği lenfositlerinin sitogenetik çalışması;
• Periferik kan ve kemik iliği lenfositlerinin moleküler çalışması;
• Göğüs bilgisayarlı tomografisi, karın boşluğu, küçük pelvis;
• EKG, kalbin ultrasonu.

Hastalık aşamaları:

Aşama A - 2'den fazla lenf nodu grubuna zarar vermeyen lenfositoz veya yenilgilerinin yokluğu, anemi ve trombositopeni yoktur;

Evre B - 3 veya daha fazla lenf nodu, karaciğer, dalak grubunun lezyonları; anemi, trombositopeni yoktur;

Aşama C - lenfadenopati, anemi ve / veya trombositopeni varlığı.

Ne yazık ki, kronik lenfositik lösemi tedavi edilebilir bir hastalık değildir, ancak zamanında teşhis ve doğru seçilmiş tedavi ile hastaların süresi ve yaşam kalitesi önemli ölçüde iyileştirilebilir. Bununla birlikte, en kaliteli tedavi ile bile, bu hastalık yavaş ilerleme yeteneğini korur.

Hastalığın ilk aşamaları özel tedavi gerektirmez. Bu aşamada hastanın durumu bir hematoloğun sürekli gözetimi altındadır. Stabil yavaş seyir ile hasta herhangi bir ilaç almadan kendini iyi hissedebilir.

İlaç tedavisine başlamak için endikasyonlar:

• Lenfositlerin iki katına çıkma süresi (6 aydan az);
• Lenf düğümlerinin, dalak, karaciğerin ilerleyici büyümesi;
• Anemi görünümü;
• Trombositopeninin görünümü;
• Otoimmün komplikasyonlar;
• Şikayetlerin ortaya çıkması - sıklıkta artış bulaşıcı hastalıklar, artan zayıflık, terleme, hiperemi.

Tedavi: alkilleyici ajanlar (lökeran, siklofosfamid), pürin analogları (fludarabin, kladribin), kombinasyon ilaçları (bendamustin), monoklonal antikorlar.

Kronik lenfositik lösemi tedavisi için yeni ilaçlar: monoklonal antikorlar, BCR kompleks sinyalinin inhibitörleri, proapoptotik ilaçlar.

Raporun bir sonucu olarak, forum katılımcıları hemen cevaplanan sorular sorabildiler.

Materyal, T.E. Bialik.

Etkinliğin fotoğrafları:

- periferik kan, karaciğer, dalak, lenf düğümleri ve kemik iliğinde atipik olgun B-lenfositlerin birikiminin eşlik ettiği onkolojik bir hastalık. İlk aşamalarda, lenfositoz ve jeneralize lenfadenopati ile kendini gösterir. Kronik lenfositik löseminin ilerlemesiyle birlikte, hepatomegali ve splenomegali, ayrıca zayıflık, yorgunluk, peteşiyal kanamalar ve artan kanama ile kendini gösteren anemi ve trombositopeni görülür. Bağışıklıktaki azalma nedeniyle sık enfeksiyonlar vardır. Teşhis temelinde belirlenir laboratuvar araştırması. Tedavi - kemoterapi, kemik iliği nakli.

Genel bilgi

Kronik lenfositik lösemi, Hodgkin olmayan lenfomalar grubundan bir hastalıktır. Morfolojik olarak olgun, ancak kusurlu B-lenfositlerin sayısında bir artış ile birlikte. Kronik lenfositik lösemi, ABD ve Avrupa'da teşhis edilen tüm lösemilerin üçte birini oluşturan hemoblastozların en yaygın şeklidir. Erkekler kadınlardan daha sık etkilenir. Zirve insidansı 50-70 yaşlarında meydana gelir, bu dönemde toplam kronik lenfositik lösemi sayısının yaklaşık% 70'i tespit edilir.

Genç hastalar nadiren acı çeker, 40 yıla kadar hastalığın ilk belirtisi hastaların sadece %10'unda görülür. AT son yıllar uzmanlar patolojinin bir miktar "gençleşmesine" dikkat çekiyor. Klinik kursu kronik lenfositik lösemi çok değişkendir, muhtemelen hem uzun bir ilerleme yokluğu hem de tanıdan sonraki 2-3 yıl içinde ölümcül bir sonucu olan aşırı agresif bir varyanttır. Hastalığın seyrini tahmin edebilecek bir dizi faktör vardır. Tedavi, onkoloji ve hematoloji alanında uzmanlar tarafından gerçekleştirilir.

Kronik lenfositik löseminin etiyolojisi ve patogenezi

Oluşum nedenleri tam olarak aydınlatılamamıştır. Kronik lenfositik lösemi, hastalığın gelişimi ile olumsuz faktörler arasında doğrulanmamış bir ilişkiye sahip tek lösemi olarak kabul edilir. dış ortam(iyonize radyasyon, kanserojenlerle temas). Uzmanlar, kronik lenfositik lösemi gelişimine katkıda bulunan ana faktörün kalıtsal yatkınlık olduğuna inanmaktadır. Onkogenlere zarar veren tipik kromozomal mutasyonlar İlk aşama hastalıklar henüz tanımlanmamıştır, ancak çalışmalar hastalığın mutajenik yapısını doğrulamaktadır.

Kronik lenfositik löseminin klinik tablosu lenfositozdan kaynaklanır. Lenfositozun nedeni, çok sayıda morfolojik olarak olgun, ancak immünolojik olarak kusurlu B-lenfositlerin ortaya çıkmasıdır ve hümoral bağışıklık sağlayamaz. Daha önce kronik lenfositik lösemideki anormal B-lenfositlerinin uzun ömürlü hücreler olduğuna ve nadiren bölünmeye uğradığına inanılıyordu. Daha sonra, bu teori çürütüldü. Çalışmalar, B-lenfositlerin hızla çoğaldığını göstermiştir. Her gün, hastanın vücudunda toplam atipik hücre sayısının% 0.1-1'i oluşur. Farklı hastalarda, farklı hücre klonları etkilenir, bu nedenle kronik lenfositik lösemi, ortak bir etyopatogenez ve benzer klinik semptomlarla yakından ilişkili bir grup hastalık olarak düşünülebilir.

Hücreleri incelerken, büyük bir çeşitlilik ortaya çıkar. Materyal, genç veya buruşuk çekirdekli, neredeyse renksiz veya parlak renkli granüler sitoplazmalı geniş plazma veya dar plazma hücreleri tarafından domine edilebilir. Anormal hücrelerin çoğalması, psödofoliküllerde meydana gelir - lenf düğümlerinde ve kemik iliğinde bulunan lösemik hücre kümeleri. Kronik lenfositik lösemide sitopeninin nedenleri, kan hücrelerinin otoimmün yıkımı ve dalak ve periferik kandaki T-lenfosit seviyesindeki artışa bağlı olarak kök hücre proliferasyonunun baskılanmasıdır. Ayrıca öldürücü özelliklerin varlığında atipik B-lenfositleri kan hücrelerinin yıkımına neden olabilir.

Kronik lenfositik löseminin sınıflandırılması

Semptomlar, morfolojik özellikler, ilerleme hızı ve tedaviye yanıt dikkate alınarak, hastalığın aşağıdaki formları ayırt edilir:

• İyi huylu seyirli kronik lenfositik lösemi. Hastanın durumu uzun süre tatmin edici kalır. Kandaki lökosit sayısında yavaş bir artış var. Tanı anından lenf düğümlerinde istikrarlı bir artışa kadar, birkaç yıl hatta on yıllar alabilir. Hastalar çalışma yeteneklerini ve olağan yaşam tarzlarını korurlar.
• Kronik lenfositik löseminin klasik (ilerleyici) formu. Lökositoz yıllar değil aylar içinde oluşur. Lenf düğümlerinde paralel bir artış var.
• Kronik lenfositik löseminin tümör formu. Ayırt edici özellik bu form, lenf düğümlerinde belirgin bir artış ile hafif derecede belirgin lökositozdur.
• Kronik lenfositik löseminin kemik iliği formu. Progresif sitopeni, lenf düğümleri, karaciğer ve dalakta genişleme olmadığında tespit edilir.
• Dalak büyümesi ile kronik lenfositik lösemi.
• Paraproteinemili kronik lenfositik lösemi. Hastalığın yukarıdaki formlarından birinin semptomları, monoklonal G- veya M-gammapati ile kombinasyon halinde not edilir.
• prelenfositik form X kronik lenfositik lösemi. Bu formun ayırt edici bir özelliği, kan ve kemik iliği yaymalarında nükleol içeren lenfositlerin, dalak ve lenf düğümlerinin doku örneklerinde bulunmasıdır.
• Tüylü hücreli lösemi. Büyümüş lenf düğümlerinin yokluğunda sitopeni ve splenomegali saptanır. Mikroskopik inceleme, karakteristik "genç" bir çekirdeğe ve kırıklar, taraklı kenarlar ve kıl veya villus şeklinde filizlere sahip "düzensiz" sitoplazmaya sahip lenfositleri ortaya çıkarır.
• Kronik lenfositik löseminin T hücre formu. Vakaların %5'inde görülür. Dermisin lösemik infiltrasyonu ile birlikte. Genellikle hızlı ilerler.

Kronik lenfositik löseminin klinik evresinin üç aşaması vardır: başlangıç, ileri klinik bulgular ve terminali.

Kronik lenfositik lösemi belirtileri

İlk aşamada patoloji asemptomatiktir ve sadece kan testleri ile tespit edilebilir. Birkaç ay veya yıl içinde kronik lenfositik lösemili bir hastada %40-50 lenfositoz olur. Lökosit sayısı, normun üst sınırına yakındır. Normal durumda, periferik ve visseral lenf düğümleri genişlemez. Bulaşıcı hastalıklar döneminde, lenf düğümleri geçici olarak artabilir ve iyileştikten sonra tekrar azalır. Kronik lenfositik löseminin ilerlemesinin ilk işareti, genellikle hepatomegali ve splenomegali ile birlikte lenf düğümlerinde stabil bir artıştır.

Önce servikal ve aksiller lenf düğümleri, daha sonra mediasten ve karın boşluğundaki düğümler, daha sonra kasık bölgesinde etkilenir. Palpasyon, cilde ve yakın dokulara lehimlenmemiş, hareketli, ağrısız, yoğun elastik oluşumları ortaya çıkarır. Kronik lenfositik lösemideki düğümlerin çapı 0,5 ila 5 santimetre veya daha fazla olabilir. Büyük periferik lenf düğümleri görünür bir kozmetik kusurla şişebilir. Karaciğer, dalak ve viseral lenf düğümlerinde önemli bir artış ile kompresyon oluşabilir iç organlarçeşitli fonksiyonel bozukluklar eşlik eder.

Kronik lenfositik lösemili hastalar halsizlik, mantıksız yorgunluk ve çalışma yeteneğinin azalmasından şikayet ederler. Kan testlerine göre lenfositozda %80-90'a varan artış vardır. Eritrosit ve trombosit sayısı genellikle normal sınırlar içinde kalır, bazı hastalarda minör trombositopeni saptanır. Kronik lenfositik löseminin sonraki aşamalarında kilo kaybı, gece terlemeleri ve ateşin subfebril sayılarına kadar olduğu not edilir. Bağışıklık bozuklukları karakteristiktir. Hastalar genellikle acı çeker soğuk algınlığı, sistit ve üretrit. Deri altı yağ dokusunda yaraların takviyesi ve sık apse oluşumu eğilimi vardır.

Kronik lenfositik lösemide ölüm nedeni genellikle ciddi enfeksiyon hastalıklarıdır. Bir azalma ile birlikte akciğerlerin olası iltihabı Akciğer dokusu ve büyük havalandırma ihlalleri. Bazı hastalarda göğüs rüptürü veya kompresyonu ile komplike olabilen eksüdatif plörezi gelişir. lenf kanalı. İlerlemiş kronik lenfositik löseminin bir başka yaygın belirtisi, şiddetli vakalarda genelleşen, cildin tüm yüzeyini ve bazen de mukoza zarlarını yakalayan herpes zosterdir. Herpes ve suçiçeğinde de benzer lezyonlar görülebilir.

diğerleri arasında olası komplikasyonlar kronik lenfositik lösemi - işitme bozuklukları ve kulak çınlaması eşliğinde vestibulokoklear sinirin infiltrasyonu. Kronik lenfositik löseminin son aşamasında infiltrasyon görülebilir. meninksler, medulla ve sinir kökleri. Kan testleri trombositopeni, hemolitik anemi ve granülositopeniyi ortaya çıkarır. Kronik lenfositik lösemiyi Richter sendromuna dönüştürmek mümkündür - lenf düğümlerinin hızlı büyümesi ve dış odakların oluşumu ile kendini gösteren yaygın lenfoma lenf sistemi. Hastaların yaklaşık% 5'i lenfoma geliştirmek için hayatta kalır. Diğer durumlarda, ölüm enfeksiyöz komplikasyonlar, kanama, anemi ve kaşeksiden meydana gelir. Kronik lenfositik lösemili bazı hastalarda şiddetli böbrek yetmezliği böbrek parankiminin infiltrasyonu nedeniyle.

Kronik lenfositik lösemi teşhisi

Vakaların yarısında patoloji tesadüfen, diğer hastalıkların muayenesi sırasında veya rutin muayene sırasında keşfedilir. Teşhis yapılırken şikayetler, anamnez, objektif muayene verileri, kan testi sonuçları ve immünofenotipleme dikkate alınır. Kronik lenfositik lösemi için tanı kriteri, lenfositlerin immünofenotipindeki karakteristik değişikliklerle birlikte kan testindeki lökosit sayısının 5x109/l'ye kadar artmasıdır. Kan yaymasının mikroskobik incelemesi, muhtemelen atipik veya büyük lenfositlerle birlikte küçük B-lenfositleri ve Gumprecht gölgelerini ortaya çıkarır. İmmünofenotipleme, anormal bir immünofenotip ve klonaliteye sahip hücrelerin varlığını doğrular.

Kronik lenfositik lösemi evresinin belirlenmesi, hastalığın klinik belirtileri ve periferik lenf düğümlerinin objektif muayenesinin sonuçları temelinde gerçekleştirilir. Kronik lenfositik lösemi için bir tedavi planı hazırlamak ve prognozu değerlendirmek için sitogenetik çalışmalar yapılır. Richter sendromundan şüpheleniliyorsa, biyopsi reçete edilir. Sitopeninin nedenlerini belirlemek için, kemik iliğinin sternal delinmesi ve ardından noktanın mikroskobik incelemesi yapılır.

Kronik lenfositik lösemi tedavisi ve prognozu

Kronik lenfositik löseminin ilk aşamalarında, beklenti yönetimi kullanılır. Hastalar her 3-6 ayda bir muayene için planlanır. İlerleme belirtilerinin yokluğunda, bunlar gözlemle sınırlıdır. Gerçekleştirmek için gösterge aktif tedavi altı ay içinde lökosit sayısında yarı veya daha fazla artıştır. Kronik lenfositik löseminin ana tedavisi kemoterapidir. En etkili kombinasyon ilaçlar genellikle rituksimab, siklofosfamid ve fludarabinin bir kombinasyonu haline gelir.

Kalıcı kronik lenfositik lösemi seyrinde, büyük dozlarda kortikosteroid reçete edilir, kemik iliği nakli yapılır. Şiddetli somatik patolojisi olan yaşlı hastalarda yoğun kemoterapi kullanımı ve kemik iliği nakli zor olabilir. Bu gibi durumlarda klorambusil ile monokemoterapi yapılır veya bu ilaç rituksimab ile kombinasyon halinde kullanılır. Otoimmün sitopenili kronik lenfositik lösemide prednizolon reçete edilir. Tedavi, hastanın durumu düzelene kadar gerçekleştirilir, tedavi süresi ise en az 8-12 aydır. Hastanın durumunda stabil bir iyileşmeden sonra tedavi durdurulur. Tedaviye devam etmenin endikasyonu, hastalığın ilerlemesini gösteren klinik ve laboratuvar semptomlarıdır.

Kronik lenfositik lösemi, nispeten tatmin edici bir prognoza sahip, pratik olarak tedavi edilemez uzun vadeli bir hastalık olarak kabul edilir. Olguların %15'inde lökositozda hızlı bir artış ve klinik semptomların ilerlemesi ile agresif bir seyir gözlenir. Bu kronik lenfositik lösemi formunda ölümcül sonuç 2-3 yıl içinde ortaya çıkar. Diğer durumlarda, yavaş ilerleme kaydedilmiştir, tanı anından itibaren ortalama yaşam beklentisi 5 ila 10 yıl arasında değişmektedir. İyi huylu bir seyir ile yaşam süresi birkaç on yıl olabilir. Tedavi sürecinden sonra, kronik lenfositik lösemili hastaların %40-70'inde iyileşme gözlenir, ancak tam remisyon nadiren saptanır.

Sınıflandırma.
CLL, B-CLL ve T-CLL olarak ikiye ayrılır.
V-CLL - %90-95, T-ALL - %5-10.

Epidemiyoloji.
Erişkin popülasyonda en sık görülen tümör tipi, 65 yaş üstü kişilerde tüm lösemilerin %40'ını oluşturuyor.
Yaş ortalaması 65-70, 30 yaş altı hastalar çok nadir, hastaların %20-30'u 55 yaş altı.
İnsidans: Yılda 100.000 nüfus başına 3 vaka.

KLL etiyolojisi diğer neoplastik hastalıklardan farklı değildir.

Patogenez. B-hücresi öncü seviyesinde, kromozom 12 krizomisine veya 6, 11, 13 veya 14 kromozomlarının yapısal anormalliklerine yol açan bir kromozomal aberasyon meydana gelir.

Patolojik hücreler, dolaşımdaki veya hafıza B hücrelerinin seviyesine farklılaşır.
Normal hücresel karşılıkları, sırasıyla T'den bağımsız farklılaşma yolunun uzun ömürlü immünolojik olarak reaktif olmayan mitotik olarak pasif B hücreleri ve hafıza B hücreleridir.
Genetik olarak kararsız lenfositlerin müteakip bölünmeleri, yeni mutasyonların ve yeni biyolojik özelliklerin (alt klonlar) ortaya çıkmasına neden olabilir.

Klinik olarak, bu zehirlenme, CLL'nin agresif bir lenfoid tümöre dönüşümü ile kendini gösterir (vakaların% 3'ünde).
Hastalığa bazen monoklonal IgM veya IgG'nin görünümü eşlik eder. KLL yavaş ilerleyen bir tümördür.
Yavaş yavaş kemik iliğini kolonize eden tümör, normal hematopoietik hücrelerin yerini alır, bu da sonunda kemik iliği hematopoez yetmezliğinin gelişmesine yol açar.
Ek olarak, KLL'de hematopoietik hücrelere karşı AT oluşumuyla ilişkili otoimmün sitopeniler sıklıkla gözlenir.
KLL'deki lenf düğümleri genellikle yavaş büyür, ancak zamanla yakındaki organları sıkıştırabilir ve işlevlerini bozabilir.

klinik tablo.
Lenf düğümleri yavaş yavaş artar.
Genellikle, önce servikal ve aksiller lenf düğümleri büyütülür. Daha sonra, süreç hemen hemen her düğüm grubuna yayılabilir.
Spesifik olmayan fenomenler: halsizlik, yorgunluk, kilo kaybı, terleme.
"Lenfoproliferatif üçlü": motivasyonsuz kaşıntı, artan terleme, kan emici böceklerin ısırıklarına karşı zayıf tolerans.
Ayrıca enfeksiyona karşı artan bir duyarlılık vardır - çoğu zaman bir lezyonla birlikte enfeksiyöz komplikasyonlar vardır. solunum sistemi ve idrar yolu, zona.
kusur antitümör bağışıklığı KLL'li hastaların ikinci bir tümör geliştirme eğiliminin artmasının nedeni budur, bu nedenle KLL'li hastaların klinik muayenesi ek neoplazinin ortaya çıkması için daha fazla dikkat gerektirir.

Teşhis.
B-CLL için tanı kriterleri:
1) mutlak lenfositoz 5x10 * 9 / l'den fazla - NCI'ye göre (1988), 10x10 * 9 / l'den fazla - uluslararası çalışma grubunun kriterlerine göre (1989);
2) kemik iliğindeki lenfosit sayısı %30'a eşit veya daha fazlaysa.
3 ila 5x10 * 9/l arasında mutlak lenfositozlu hastalar için ve NCI kriterlerine göre - herhangi bir lenfositozlu, CLL'yi doğrulamak için lenfositlerin immünofenotiplenmesi gereklidir.

CD5, CDI9, CD 20, CD 23'ün ifadesi B-CLL'nin karakteristiğidir.
Periferik kanda - Botkin-Gumprecht'in gölgeleri (yarı tahrip olmuş lenfosit çekirdekleri).

Ret'e göre CLL aşamaları:
Aşama 0 - mutlak lenfositoz, yaşam beklentisi - 10-12 yıl.
Aşama 1 - lenfositoz + lenfadenopati - yaşam beklentisi 6-8 yıl.
Aşama 2 - lenfositoz + lenfadenopati + hepatosplenomegali - 4 yıla kadar yaşam beklentisi.
Aşama 3 - 110 g / l'den az anemi eklenmesi - 2 yıla kadar yaşam beklentisi.
Aşama 4 - 100x10 * 9 / l'den daha az trombositopeni eklenmesi - 2 yıla kadar yaşam beklentisi.

Binet'e göre KLL aşamaları:
Bir aşama - lenfositoz + 3 bölgeden daha az lenfadenopati;
Aşamada - lenf düğümlerinde 3'ten fazla hasar bölgesi;
C evresi - 100x10*9/l'den az anemi veya 100x10*9/l'den az trombositopeni.

KLL'nin karakteristik otoimmün anemileri ve otoimmün trombositopenileri, KLL'nin evresini etkilemez.

Anket KLL hastası şunları içerir: tümör odaklarının ölçümü ile göğüs, karın, küçük pelvisin BT taraması; kemik iliği biyopsisi; ders çalışma Beyin omurilik sıvısı agresif lenfomalar ile; LDH'nin belirlenmesi; b2-mikroglobulin tayini.

Prognostik faktörler:
Binet'e göre bir aşama ve Rei'ye göre 0 - düşük ilerleme riski;
B ve C aşamaları Binet yok ve Rei'ye göre 1, 2, 3, 4 aşama - yüksek ilerleme riski.

Yüksek LDH, b2-mikroglobulin, mutasyona uğramamış Ig VH geninin varlığı, CD 38'in artmış ekspresyonu, ZAP-70 kötü prognostik faktörlerdir.
Normal bir karyotip veya kromozom 13 delesyonu olan hastalar, translokasyonlu hastalardan daha iyi bir prognoza sahiptir - trizomi 12, translokasyon 11q- ve kromozom 17 anomalileri - kısa bir sağkalım oranına sahiptirler.

Tedavi. Radikal tedaviler yoktur, ancak modern tıpöyle yapmaya çalışıyor.
Progresyon belirtisi olmayan stabil lökositozlu hastalığın erken bir aşamasında (lenfositozda 2 kat artış veya 2 ayda lenf düğümlerinin boyutunda% 50 artış), tedavi yapılmaz, sadece gözlem belirtilir, periyodik olarak (3-6 ayda bir) - kan testi kontrolü.
Tedavi başlangıcı için endikasyonlar: KLL mesleği, yani B semptomlarının ortaya çıkması (ateş, kilo kaybı, terleme), lenfosit sayısında 2 ayda 2 kat artış veya lenf düğümlerinin kütlesinde 50 artış %, otoimmün anemi veya trombositopeni eklenmesi, 3 veya 4 evre no Rei, malign lenfoid tümöre dönüşüm.

spesifik kemoterapi.
Glukokortikosteroidler.
KLL'de kortikosteroidlerle monoterapi, mevcut immün yetmezliği şiddetlendirdiği ve ölümcül septik komplikasyonlara neden olabileceği için sadece otoimmün komplikasyon durumlarında endikedir.
60-90 mg / gün dozunda prednizolon uygulayın.

Prednizolonlu veya prednizolonsuz alkilleyici kemoterapötik ajanlar (klorambusil, siklofosfamid).

Alkilleyici ilaçlarla tedavi tam remisyona neden olmaz ve yalnızca fludarabin kontrendikasyonu olan hastalarda birinci basamak tedavi olarak önerilir.

Prednizolonlu Kladribin (2CdA) - klorbutin + prednizolona kıyasla daha yüksek CR ve hastalıksız sağkalım.

Şema: fludarabin 25 mg/m2 (1-3. günler) i.v. ve siklofosfamid 250 mg/m2 (1-3. günler) - tam klinik ve hematolojik remisyonların %35'i ve genel yanıtların %88'i.
Siklofosfamidli fludarabin şu anda birinci basamak tedavi olarak önerilmektedir.

Şema: fludarabin 25 mg/m2 IV (1-3. günler), siklofosfamid 250 mg/m2 (1-3. günler + MabThera 375 mg/m2 (1. gün)) - tam klinik ve hematolojik remisyonların %77'si ve genel yanıtların %90'ı.
Fludarabin monoterapisi, kombinasyon tedavisinden daha az etkilidir.
için fludarabin oral uygulama doz artışı gerektirir.

MabThera monoterapisi (rituksimab) - B-CLL'nin erken evreleri olan hastalarda ilk basamak olarak 8 hafta boyunca haftada 375 mg/m2 önerilir.

Fludarabin tedavisine dirençli hastalar için, 12 hafta IV boyunca haftada iki kez Campath 30 mg.
Tam remisyon sıklığı -% 19, kısmi remisyon -% 68.

Alkilleyici ajanlara direnç ile, COP programı kapsamında siklofosfamid (1. günde 750 mg/m2 IV), vinkristin (1. günde 1.4 mg/m2 IV), 40 mg dozda prednizolon dahil olmak üzere bir ilaç kombinasyonu da reçete edilir. /gün m2 içeride 5 gün.

Diğer polikemoterapötik rejimler, CVP (vinkristin yerine vinblastin 10 mg/m2), CHOP (COP + doksorubisin 50 mg/m2)'dir.

Yüksek doz tedaviyi takiben otolog veya allojenik kan veya kemik iliği kök hücrelerinin transplantasyonu, tekrarlayan KLL ve kötü prognoz faktörleri olan 50-60 yaş altı hastalarda endikedir.

KLL hastalarının XT'si yeterli destekleyici tedavi gerektirir (antibakteriyel, antiviral, antifungal).

Spesifik bir terapötik yaklaşım gerektiren bir CLL çeşidi, tüylü hücreli (villus) CLL'dir (HCL).

Teşhis AÇIK - dayalı morfolojik özellikler lenfositler, interferon tedavisinin arka planına karşı - yüksek oranda tam remisyon ve nükssüz sağkalım artışı.

Tahmin etmek.
KLL nispeten yavaş ilerleyen bir hastalıktır.
Hastaların yaşam beklentisi, hastalığın evresine, prognostik faktörlere ve yeterli tedaviye bağlı olarak 1-2 ila birkaç on yıl arasında değişebilir.

Önleme. KLL için profilaksi yoktur.

18.02.2017

Kronik lenfositik lösemi, Batı ülkelerinde yaygın bir kanserdir.

Bu onkolojik hastalık, karaciğerde ve kanda yüksek oranda matür anormal B-lökosit içeriği ile karakterize edilir. Dalak ve kemik iliği de etkilenir. Hastalığın karakteristik bir belirtisi, lenf düğümlerinin hızlı iltihaplanması olarak adlandırılabilir.

İlk aşamada, lenfositik lösemi, iç organlarda (karaciğer, dalak), anemi, kanamalar ve artan kanama şeklinde kendini gösterir.

Ayrıca, bağışıklıkta keskin bir azalma, sık bulaşıcı hastalıkların ortaya çıkması vardır. Kesin tanı ancak bir dizi laboratuvar testinden sonra konulabilir. Bundan sonra, terapi reçete edilir.

Kronik lenfositik lösemi nedenleri

Kronik lenfositik lösemi, Hodgkin olmayan lenfomalar grubuna aittir. Tüm lösemi türlerinin ve formlarının 1/3'ünü oluşturan kronik lenfositik lösemidir. Hastalığın erkeklerde kadınlardan daha sık teşhis edildiğine dikkat edilmelidir. Ve kronik lenfositik löseminin yaş zirvesi 50-65 yıl olarak kabul edilir.

Daha genç yaşta semptomlar kronik formçok nadiren görünür. Bu nedenle, 40 yaşında kronik lenfositik lösemi teşhis edilir ve lösemili tüm hastaların sadece %10'unda kendini gösterir. Son birkaç yıldır, uzmanlar hastalığın bir miktar "gençleşmesinden" bahsediyorlar. Bu nedenle, hastalığa yakalanma riski her zaman vardır.

Kronik lenfositik löseminin seyrine gelince, farklı olabilir. Hem progresyonsuz uzun süreli bir remisyon hem de hastalığın saptanmasından sonraki ilk iki yıl içinde ölümcül sonla hızlı bir gelişme söz konusudur. Bugüne kadar, KLL'nin altında yatan nedenler henüz bilinmemektedir.

Bu, hastalığın başlangıcı ile olumsuz çevresel koşullar (karsinojenler, radyasyon) arasında doğrudan bir ilişkisi olmayan tek lösemi türüdür. Doktorlar, kronik lenfositik löseminin hızlı gelişiminde bir ana faktör belirlediler. Kalıtsal bir faktördür genetik eğilim. Ayrıca vücutta kromozom mutasyonlarının meydana geldiği de doğrulanmıştır.

Kronik lenfositik lösemi ayrıca otoimmün olabilir. Hastanın vücudunda hematopoietik hücrelere karşı antikorlar hızla oluşmaya başlar. Ayrıca bu antikorlar, olgunlaşan kemik iliği hücreleri, olgun kan hücreleri ve kemik iliği üzerinde patojenik bir etkiye sahiptir. Yani, kırmızı kan hücrelerinin tamamen yok edilmesi var. Otoimmün KLL tipi Coombs testi ile kanıtlanmıştır.

Kronik lenfositik lösemi ve sınıflandırılması

her şeyi göz önünde bulundurarak morfolojik özellikler, semptomlar, gelişme hızı, tedaviye yanıt, kronik lenfositik lösemi çeşitli tiplerde sınıflandırılır. Yani, bir tip iyi huylu KLL'dir.

Bu durumda, hastanın sağlığı iyi kalır. Kandaki lökosit seviyesi yavaş bir hızda artar. Bu tanının kurulması ve onaylanmasından lenf düğümlerinde gözle görülür bir artışa kadar, kural olarak, çok fazla zaman (on yıllar) geçer.

Bu durumda hasta aktif emek aktivitesini tamamen korur, ritim ve yaşam tarzı bozulmaz.

Ayrıca, aşağıdaki kronik lenfositik lösemi türleri not edilebilir:

• ilerleme biçimi. Lökositoz 2-4 ay içinde hızla gelişir. Paralel olarak hastada lenf düğümlerinde artış olur.
• tümör formu. Bu durumda, lenf düğümlerinin boyutunda belirgin bir artış gözlenebilir, ancak lökositoz hafiftir.
• kemik iliği formu. Hızlı sitopeni gözlenir. Lenf düğümleri genişlemez. Kalıntılar normal boyutlar dalak ve karaciğer.
• paraproteinemili kronik lenfositik lösemi. Tüm semptomlar için Bu hastalık monoklonal M veya G-gammapati eklenir.
• prelimofitik form. Bu form lenfositlerin nükleol içermesi bakımından farklılık gösterir. Kemik iliği, kan, dalak ve karaciğer dokularının muayenesinde smear analizinde tespit edilirler.
• kıllı hücreli lösemi. Lenf düğümlerinin iltihabı gözlenmez. Ancak, çalışma splenomegali, sitopeni ortaya koyuyor. Kan teşhisi, filizleri villusa benzeyen düzensiz, parçalanmış sitoplazmalı lenfositlerin varlığını gösterir.
• T hücre formu. Oldukça nadir görülür (tüm hastaların %5'i). (lösemik) dermisin infiltrasyonu ile karakterizedir. Çok hızlı ve hızlı gelişir.

Oldukça sık uygulamada, genişlemiş bir dalağın eşlik ettiği kronik lenfositik lösemi vardır. Lenf düğümleri iltihaplanmaz. Uzmanlar, bu hastalığın semptomatik seyrinin sadece üç derecesini not eder: ilk aşama, ayrıntılı işaretlerin aşaması ve termal.

Kronik lenfositik lösemi: semptomlar

Bu onkolojik hastalık çok sinsidir. İlk aşamada, herhangi bir semptom olmadan ilerler. İlk semptomların ortaya çıkması uzun zaman alabilir. Ve vücuda verilen hasar sistematik olarak gerçekleşecektir. Bu durumda KLL sadece kan testi ile tespit edilebilir.

Hastalığın gelişiminin ilk aşamasının varlığında hasta lenfositoz ile belirlenir. Ve kandaki lenfositlerin seviyesi, izin verilen normun sınır seviyesine mümkün olduğunca yakındır. Lenf düğümleri genişlemez. Bir artış, yalnızca bulaşıcı veya viral bir hastalığın varlığında meydana gelebilir. Tamamen iyileştikten sonra normal boyutlarına dönerler.

Belirgin bir sebep olmaksızın lenf düğümlerindeki sürekli artış, bunun hızlı gelişimini gösterebilir. onkolojik hastalık. Bu semptom genellikle hepatomegali ile birleştirilir. Dalak gibi bir organın hızlı iltihaplanması da izlenebilir.

Kronik lenfositik lösemi, boyun ve koltuk altlarındaki lenf düğümlerinde artış ile başlar. Sonra periton ve mediasten düğümlerinin yenilgisi var. Son olarak, kasık bölgesinin lenf düğümleri iltihaplanır. Çalışma sırasında palpasyonlar, dokular ve cilt ile ilişkili olmayan mobil, yoğun neoplazmalar tarafından belirlenir.

Kronik lenfositik lösemi durumunda, düğümlerin boyutu 5 santimetreye, hatta daha fazlasına ulaşabilir. Göze çarpan bir kozmetik kusurun oluşumuna yol açan büyük periferik düğümler patlar. Bu hastalık ile hastanın dalak, karaciğerde bir artış ve iltihaplanma varsa, diğer iç organların çalışması bozulur. Komşu organların güçlü bir sıkışması olduğu için.

Bu kronik hastalığı olan hastalar genellikle bu tür yaygın semptomlardan şikayet ederler:

• artan yorgunluk;
• tükenmişlik;
• çalışma kapasitesinde azalma;
• baş dönmesi;
• uykusuzluk hastalığı.

Hastalarda kan testi yaparken, lenfositozda (% 90'a kadar) önemli bir artış vardır. Kural olarak trombosit ve eritrosit seviyesi normal kalır. Az sayıda hastada paralel trombositopeni vardır.

Bu kronik hastalığın ihmal edilen şekli, geceleri belirgin terleme, ateş ve kilo kaybı ile kendini gösterir. Bu dönemde çeşitli bağışıklık bozuklukları başlar. Bundan sonra hasta sistit, üretrit, soğuk algınlığı ve viral hastalıklar ile çok sık hastalanmaya başlar.

Deri altı yağ dokusunda apseler görülür ve en zararsız yaralar bile süpürülür. Lenfositik lösemide öldürücü sondan bahsedecek olursak, bunun nedeni sık görülen bulaşıcı ve viral hastalıklar. Bu nedenle, akciğer iltihabı sıklıkla belirlenir, bu da akciğer dokusunda azalmaya, havalandırmanın bozulmasına neden olur. Ayrıca eksüdatif plörezi gibi bir hastalığı da gözlemleyebilirsiniz. Bu hastalığın bir komplikasyonu, lenfatik kanalın yırtılmasıdır. göğüs. Lenfositik lösemili hastalarda çok sık görülür suçiçeği, uçuk, zona.

Diğer bazı komplikasyonlar arasında işitme kaybı, kulak çınlaması ve beyin ve sinir köklerinin astarının sızması sayılabilir. Bazen KLL, Richter sendromuna (diffüz lenfoma) ilerler. Bu durumda olur hızlı büyüme lenf düğümleri ve odaklar lenfatik sistemin sınırlarının çok ötesine uzanır. Tüm hastaların %5-6'sından fazlası lenfositik löseminin bu aşamasına kadar hayatta kalamaz. Ölümcül sonuç, kural olarak, iç kanamadan, enfeksiyonlardan kaynaklanan komplikasyonlardan, anemiden kaynaklanır. Böbrek yetmezliği oluşabilir.

Kronik lenfositik lösemi teşhisi

Vakaların %50'sinde bu hastalık tesadüfen, rutin bir tıbbi muayene sırasında veya diğer sağlık sorunlarıyla ilgili şikayetlerle tespit edilir. Teşhis sonra yapılır Genel muayene, hastayı muayene etmek, ilk semptomların belirtilerini netleştirmek, kan testlerinin sonuçları. Kronik lenfositik lösemiyi gösteren ana kriter, kandaki lökosit seviyesindeki artıştır. Aynı zamanda, bu yeni lenfositlerin immünofenotipinin belirli ihlalleri vardır.

Bu hastalıkta kanın mikroskobik teşhisi aşağıdaki sapmaları gösterir:

• küçük B-lenfositleri;
• büyük lenfositler;
• Gumprecht'in gölgeleri;
• atipik lenfositler.

Kronik lenfositik löseminin aşaması, arka plana karşı belirlenir. klinik tablo hastalıklar, lenf düğümlerinin teşhis sonuçları. Hastalığın tedavi planını ve ilkesini hazırlamak, prognozu değerlendirmek için sitogenetik teşhis yapmak gerekir. Lenfomadan şüpheleniliyorsa biyopsi gerekir. Başarısız bir şekilde, bu kronik onkolojik patolojinin ana nedenini belirlemek için, alınan materyalin mikroskobik bir incelemesi olan kemik iliğinin delinmesi yapılır.

Kronik lenfositik lösemi: tedavi

Hastalığın farklı evrelerinin tedavisi farklı yöntemlerle gerçekleştirilir. Bu nedenle, bu kronik hastalığın ilk aşaması için doktorlar bekleme taktiklerini seçiyorlar. Hastanın her üç ayda bir muayene edilmesi gerekir. Bu süre zarfında hastalığın gelişimi yoksa, ilerleme, tedavi reçete edilmez. Sadece düzenli kontroller yeterlidir.

Tedavi, altı ay boyunca lökosit sayısının en az iki kat arttığı durumlarda reçete edilir. Böyle bir hastalığın ana tedavi yöntemi elbette kemoterapidir. Doktorların pratiğinin gösterdiği gibi, yüksek verim bu tür ilaçların bir kombinasyonu not edilir:

• rituksimab;
• fludarabin;
• siklofosfamid.

Kronik lenfositik löseminin ilerlemesi durmazsa, doktor reçete eder çok sayıda hormon ilaçları. Ayrıca, kemik iliği naklinin zamanında yapılması önemlidir. Yaşlılarda kemoterapi ve cerrahi müdahale tehlikeli olabilir, tahammül edilmesi zor olabilir. Bu gibi durumlarda uzmanlar monoklonal antikor tedavisine (monoterapi) karar verirler. Bu durumda klorambusil gibi bir ilaç kullanılır. Bazen rituximab ile birleştirilir. Otoimmün sitopeni durumunda prednizolon reçete edilebilir.

Bu tedavi, hastanın durumunda gözle görülür bir iyileşme olana kadar sürer. Ortalama olarak, bu tedavinin seyri 7-12 aydır. İyileşme stabilize olur olmaz tedavi durdurulur. Tedavinin bitiminden sonraki tüm süre boyunca, hasta düzenli olarak teşhise tabi tutulur. Analizlerde veya hastanın refahında sapmalar görülürse, bu, kronik lenfositik löseminin reaktif gelişimini gösterir. Tedavi başarısız olmadan tekrar devam ettirilir.

Hastanın durumunu hafifletmek için kısa bir süre için yardıma başvurmak radyoterapi. Etki, dalak, lenf düğümleri, karaciğer bölgesinde meydana gelir. Bazı durumlarda, tüm vücudun sadece küçük dozlarda ışınlanmasının oldukça etkili olduğu not edilir.

Genel olarak, kronik lenfositik lösemi, uzun süreli tedavi edilemez bir onkolojik hastalık olarak sınıflandırılır. Bir doktor tarafından zamanında tedavi ve sürekli muayene ile hastalık nispeten olumlu bir prognoza sahiptir. Tüm kronik lenfositik lösemi vakalarının sadece% 15'inde hızlı bir ilerleme, lökositozda bir artış ve tüm semptomların gelişimi vardır. Bu durumda tanıdan bir yıl sonra ölüm meydana gelebilir. Diğer tüm durumlarda, hastalığın yavaş ilerlemesi karakteristiktir. Bu durumda hasta bu patolojinin saptanmasından sonra 10 yıla kadar yaşayabilir.

İyi huylu bir kronik lenfositik lösemi seyri belirlenirse, hasta on yıllarca yaşar. Zamanında tedavi ile hastanın refahı vakaların% 70'inde iyileşir. Bu kanser için çok yüksek bir orandır. Ancak, tam teşekküllü, kalıcı remisyonlar nadirdir.

14 Nisan'da önde gelen uzmanlar Moskova'da bir araya geldiler. lenfoproliferatif hastalıklarla mücadelede yenilikçi yöntemler Rusya'nın III Hematologlar Kongresi çerçevesinde. Uzmanlar, Rus hastaların kullanımına sunulan onkohematolojik hastalıkların tedavisinde en son dünya başarılarını sundu. Konferansın en önemli konusu, foliküler lenfoma immünoterapisi için obinutuzumab (Gaziva®) ilacının yeni bir endikasyonunun Rusya'da tescil edilmesiydi. Gazyva'nın kullanımı, hastalığın ilerleme riskini neredeyse yarı yarıya azaltmaya ve onu " derin uyku"- uzun bir remisyonda. Bunlar etkileyici sonuçlar çünkü tedavi seçenekleri ciddi şekilde sınırlı olan, tedavisi zor foliküler lenfoma formlarına sahip hastalardan bahsediyoruz. Bu tür hastalar standart yöntemlere cevap vermezler ve her yeni nüks ile birlikte hastalıklarının ilaç tedavisi daha zor hale gelir.

Sağlık Bakanlığı tarafından düzenlenen III. Hematoloji Kongresi Rusya Federasyonu, federal bilimsel ve tıp merkezleri, profesyonel onkolog ve hematolog toplulukları. Bilimsel kongre çerçevesinde, uzmanların onkohematolojik hastalıkların tedavisinde güncel konuları ele aldığı, modern tedavi teknolojilerinin tanıtıldığı ve modern tedavi teknolojilerinin tanıtıldığı bir dizi genel oturum ve uydu sempozyumları düzenlendi. yenilikçi ilaçlar. En önemli etkinliklerden biri de sempozyumdu. "Foliküler lenfomalar ve kronik lösemi tedavisi için yeni beklentiler", foliküler lenfoma tedavisi için Gaziva ilacının yeni bir endikasyonunun lansmanı çerçevesinde gerçekleşti. Dünyanın önde gelen uzmanları, bu immünoterapötik hedefli ilaca, lenfoproliferatif hastalıkların tedavisinde bir atılım diyorlar; geçen yıldan beri, Rusya'da kronik lenfositik löseminin (KLL) tedavisi için zaten başarıyla kullanılıyor.

Foliküler lenfoma- tembel (yavaş) lenfomaların en yaygın şekli. Dünyada her yıl 75 binden fazla kişi bu hastalıktan muzdarip. kötü huylu hastalık. Rusya'da her yıl 3.500 hastaya foliküler lenfoma teşhisi konuyor.

Lenfatik sistemdeki hücrelerin malign dejenerasyonunun kesin nedenleri bilinmemektedir, bilim adamları bunların rastgele genetik olaylar zincirinin bir sonucu olarak ortaya çıktığını öne sürmektedir. Araştırmalar, belirli kromozomal anormalliklerin, kanserojenler ve pestisitlerle sürekli temasın hastalığın gelişimine katkıda bulunabileceğini gösteriyor. uzun süreli tedavi immünosupresanlar (örneğin, organ naklinden sonra), ekolojik olarak elverişsiz bir bölgede yaşayan, bağışıklık sistemine kalıtsal ve kazanılmış hasar, otoimmün hastalıklar.

Tümör, kontrolsüz üremenin bir sonucu olarak lenfatik sistemin foliküllerinde (hücrelerin büyüdüğü ve geliştiği yerel lenfoid doku birikimleri) biriken olgun B-lenfositlerinden oluşur. bağışıklık koruması kişi). Bu tür merkezler sadece Türkiye'de bulunmadığından Lenf düğümleri, aynı zamanda dalakta, gırtlak bademciklerinde, mukoza zarlarında sindirim sistemi, ilk odak vücudun herhangi bir yerinde olabilir.

Foliküler lenfoma, değişen remisyon ve nüks dönemleri ile karakterizedir. Bugüne kadar tam bir tedavi mümkün değildir, ancak zamanında ve uygun tedavi ile çoğu hasta uzun yıllar yaşayabilir, iyi kalite hayat. Bilim adamlarının ve doktorların karşılaştığı ana zorluklardan biri, sürdürülebilir ve uzun vadeli remisyona ulaşmak için etkili tedavi rejimleri geliştirmektir.

Tedavinin "altın standardı" rituximab (MabThera) ile hedefe yönelik tedavi ile kemoterapi kombinasyonu ve remisyon süresini artırmak için bu ilaçla daha fazla destek düşünülür. Bununla birlikte, foliküler lenfoma hastalarının yaklaşık %20-25'i standart tedaviye yanıt vermemekte veya sonrasında nüks etmektedir. Yeni nesil bir immünoterapötik ilaç olan obinutuzumab'ın ortaya çıkmasıyla, bu hastaların olumlu bir sonuç için gerçek (çok sayıda çalışma tarafından desteklenen) şansı var.

Obinutuzumab (Gaziva), B lenfositlerin yüzeyinde bulunan CD20 proteinini hedef alan ilk gliko-mühendislikli tip II monoklonal antikordur. İlaç, hedef tümör hücrelerini yok eder ve aynı zamanda onları vücudun kendi bağışıklık sistemine karşı savunmasız hale getirir.

“Tedaviye rağmen hastalığın nüksetmesi veya ilerlemesi yaşayan foliküler lenfoma hastaları, her yeni nüksde hastalığın tedavisi daha zor hale geldiğinden, ek tedavilere ihtiyaç duyarlar. Sonraki her bir remisyon bir öncekinden daha kısadır ve etkili terapötik seçeneklerin sınırı önemli ölçüde azalır, sonuçta hastaya tedavi alma şansı kalmaz. etkili tedavi, - önde gelen bir Rus onkohematolog olan Irina Poddubnaya, Rusya Bilimler Akademisi'nin ilgili üyesi, MD, profesör, başkan açıklıyor. Onkoloji Anabilim Dalı RMAPE. "Şimdi bu şans, temel olarak yeni bir ilaç olan obinutuzumab sayesinde geliyor. Ek özellikler tedavi: hem tümörü baskılar hem de kendi bağışıklık sistemi organizma."

Çalışmalara göre, Gazyvara'nın bendamustin ile birlikte kullanılması, foliküler lenfoma hastalarında hastalığın ilerlemesi veya ölüm riskini %52 oranında azaltır ve ayrıca uzun zaman daha fazla tedavi ihtiyacını erteleyin. Derin remisyon ve hastaların yaşam kalitesinin korunması, diğer şeylerin yanı sıra, bu tedavi rejiminin düşük toksisitesi ile ilişkilidir.

“Hastalarımızın çok korktuğu enfeksiyonlar, saç dökülmesi, mide bulantısı eşliğinde klasik kemoterapiden uzaklaşmanın ilk adımı monoklonal antikorların kullanılmasıdır. Tedavinin etkinliğini arttırmalı, ancak aynı zamanda toksisitesini azaltmalıyız, böylece hastalar komorbiditeler hareket ettirebilirdi. Obinutuzumab ilacının Rusya'da ortaya çıkması bunu başarılı bir şekilde yapmayı mümkün kılıyor, ”diyor Moskova Sağlık Bakanlığı, MD, serbest çalışan hematolog-transfüzyon uzmanı Vadim Ptushkin, profesör.

Maalesef Gaziva henüz "Hayati ve Temel İlaçlar" listesinde yer almıyor. Demek oluyor tıbbi kurumlar sadece bölgesel faydalar pahasına ve sadece "eski endikasyon" - kronik lenfositik lösemiye göre elde edebilecek ve kullanabilecektir. Bölgelerin finansal yeteneklerinin büyük ölçüde değiştiği bir sır değil, ancak doktorlar bir kişinin hayatının, evinin bulunduğu ülke haritasının neresinde olduğuna bağlı olmaması gerektiğinden eminler. “Hastalıklar, başkent ve bölgelerin sakinlerini eşit olarak etkiler. Ve lenfoma hastası olan herhangi bir Rusya vatandaşı, en etkili yardıma güvenme hakkına sahiptir. Umarım yakın gelecekte yardıma ihtiyacı olan herkesi tedavi edebileceğiz. kamu fonları", - Konuşur Irina Poddubnaya.

Doktorların böyle bir iyimserlik için iyi bir nedeni olduğu belirtilmelidir. İlaç üreticisi Roche'un yerli ilaç devi Pharmstandard ile yaptığı iş birliği sayesinde Gaziva'nın üretiminin bazı aşamaları Rusya'da başarılı bir şekilde lokalize edilerek hastalarımız için daha erişilebilir hale getirildi.

Şu anda, ilaç, kronik lenfositik lösemi tedavisi için 60'tan fazla ülkede onaylanmıştır. Uzmanlar, Rusya'da foliküler lenfoma tedavisi için yeni bir endikasyon kaydının, hastaları kurtarmak için yeni ufuklar açacağından eminler.