Bir terapistin pratiğinde akciğer dokusu infiltrasyonu sendromu. Akciğer dokusunun infiltrasyon sendromu. Pnömotoraks sendromunun klinik belirtileri
Süzülme – çeşitli hücresel elementler, kimyasallar (biyolojik olarak aktif maddeler) içeren efüzyon alveollerinde aşırı penetrasyon ve birikim.
Efüzyonun nedenine ve doğasına bağlı olarak, sızma meydana gelir:
iltihaplı(zatürree, tüberküloz, fibrozan alveolit, yaygın bağ dokusu hastalıkları ile);
iltihaplanmayan(akciğer kanseri, lösemi, akciğer enfarktüsü için).
Klinik bulgular:
göğüs ağrısı - sadece plevra patolojik sürece dahil olduğunda;
hemoptizi - akciğer dokusunun yok edilmesi, tüberküloz, stafilokok pnömonisi, akciğer kanseri.
Genel muayene:
solunum yetmezliği nedeniyle "sıcak siyanoz";
plevraya zarar veren boğaz tarafında zorla pozisyon.
Göğüs genel muayenesi:
statik - çocuklarda lezyon tarafında şişkinlik asimetrisi;
dinamik - nefes alma eyleminde etkilenen yarının gecikmesi, takipne.
Göğüs palpasyonu:
sızmanın ilk ve son aşamalarında - timpanik ses;
sızma yüksekliği aşamasında - donuk veya donuk bir ses.
Topografik perküsyon: lezyon tarafında alt akciğer kenarının azalmış hareketliliği.
Akciğerlerin oskültasyonu:
Sızmanın ilk aşamasında:
sessiz krepitus görünümü (krepitatio indux).
Sahnenin yüksekliğinde:
veziküler solunum ve krepitus kaybolur, bronşiyal solunum ortaya çıkar.
Sızıntının çözülmesi (rezorpsiyonu) aşamasında:
veziküler solunumun zayıflaması;
çınlayan krepitasyon (krepitatio redux) + çınlayan nemli küçük köpüren hırıltılar;
hırıltı, plevral sürtünme sürtünmesi olabilir;
bronkofoni artar.
Enstrümantal teşhis:
ana araştırma yöntemi, doğrudan ve yanal projeksiyonda akciğerlerin radyografisidir - gölgeleme varlığı;
spirografi, solunum yetmezliğinden kaynaklanan veya bronko-obstrüktif sendromla karıştırılan kısıtlayıcı bir solunum fonksiyon bozukluğu türüdür.
Zehirlenme sendromunun klinik belirtileri:
Şikayetler:
genel şikayetler:
terlemek;
ateş;
genel halsizlik, halsizlik;
kalp şikayetleri - çarpıntı, bayılma, astım atakları;
serebral şikayetler - baş ağrıları, uyku bozukluğu, deliryum, halüsinasyonlar, kafa karışıklığı;
dispeptik şikayetler - iştahsızlık, bulantı, kusma.
tuhaflık: mikoplazma, klamidya, lejyonella'nın neden olduğu pnömoni, genel zehirlenme sendromunun baskınlığı ile ortaya çıkar, bronkopulmoner belirtiler azdır, bu nedenle bu pnömonilere "atipik" denir.
Değişiklikler algılandı genel sınavda pnömonisi olan hastalar:
bilinç - aşırı şiddetli pnömoni, akut solunum yetmezliği ile hipoksik komaya depresyon;
Deliryum, çocuklarda halüsinasyonlar, sarhoşluğun arka planında alkolikler;
ağrıyan tarafta zorlanmış bir pozisyon olabilir;
cilt soğuk, mermer renk tonu ile siyanoz;
burnun dudaklarında ve kanatlarında herpetik döküntüler;
ateşli yüz, etkilenen tarafta kızarma.
solunum muayenesi - akciğer dokusunun infiltrasyon sendromunun belirtileri.
Kardiyovasküler sistem çalışması - taşikardi, pulmoner arterde vurgu II tonu, hipotansiyon.
Pnömoninin laboratuvar tanısı:
tam kan sayımı: lökositoz, formülün sola kayması, nötrofillerin toksijenik granülerliği, artmış ESR - inflamatuar değişiklikler;
viral pnömoni ile: lökopeni, göreceli lenfositoz.
biyokimyasal kan testi - fibrinojen seviyesinde bir artış, pozitif bir C-reaktif protein - akut faz göstergeleri; ağır vakalarda - böbrek, karaciğer yetmezliğinin laboratuvar belirtileri;
immünolojik kan testi - viral, atipik pnömoni için - spesifik antikorların tanısal titresinin tespiti;
balgam analizi: - genel (mikroskopik): çok sayıda lökosit, makrofaj, bakteri florası - Gram boyama, atipik hücrelerin tespiti, VC - dif. teşhis;
Bakteriyolojik: patojen doğrulama, tanımlama
antibiyotiklere duyarlılığı; önemli miktar
1 ml'de 10 5 - 107 mikrobiyal cisim.
İdrar tahlili - ateşli proteinüri, hematüri olabilir.
Pnömoninin enstrümantal teşhisi:
2 projeksiyonda göğüs organlarının R-grafisi - ana yöntem - fokal ve infiltratif karartma, artan akciğer paterni;
R-tomografi, akciğerlerin bilgisayarlı tomografisi - apse oluşumu ile - tüberküloz, akciğer kanseri ile ayırıcı tanı için.
Bronkoskopi - kanser şüphesi, yabancı cisim, terapötik - apse oluşumu ile.
EKG - şiddetli vakalarda sağ kalbin aşırı yüklenme belirtilerini tespit etmek için.
Spirografi - solunum sisteminin diğer hastalıklarının varlığında.
Pnömoni tedavisi için temel ilkeler:
nazik mod;
tam beslenme;
ilaç tedavisi:
etiyotropik: antibakteriyel, antiviral, mantar, antiprotozoal;
detoksifikasyon - tuzlu çözeltiler;
patojenetik - şiddetli ve komplike pnömonide:
antikoagülanlar (heparin), anti-enzimatik ilaçlar (kontrykal), glukokortikoidler, oksijen tedavisi, antioksidan tedavi, immüno-düzeltici tedavi;
semptomatik tedavi: bronkodilatörler, mukolitikler, analjezikler, ateş düşürücüler;
ilaçsız tedavi:
fizyoterapi tedavisi - UHF, manyetoterapi, lazer tedavisi, EHF tedavisi;
Egzersiz tedavisi, nefes egzersizleri.
Plörezi- bu, yüzeyinde oluşum veya boşluğunda efüzyon birikmesi ile plevranın iltihaplanmasıdır.
Bu bağımsız bir hastalık değil, birçok hastalığın tezahürü veya komplikasyonudur.
Plevral lezyonların etyopatogenetik sınıflandırması:
Enflamatuar (plörezi):
a) bulaşıcı
b) bulaşıcı olmayan:
alerjik ve otoimmün:
romatizmal hastalıklarda:
enzimatik: pankreatojenik;
travmatik, radyasyon tedavisi, yanıklar;
üremik.
Enflamatuar olmayan:
plevranın tümör lezyonları;
konjestif - sol ventrikül kalp yetmezliği ile;
disproteinemik plevral efüzyonlar;
diğer efüzyon birikimi biçimleri - hemotoraks, şilotoraks;
plevral boşlukta hava varlığı - pnömotoraks.
İle efüzyon kriterleri plörezi olur:
kuru (lifli);
eksüdatif.
İle karakter efüzyon eksüdatif plörezi olur:
seröz;
seröz-fibröz veya hemorajik;
pürülan (plevral ampiyem).
İle akıntı yönünde plörezi:
subakut;
Kronik.
Patogenez:
sıvı, proteinler ve kan hücrelerinin plevral boşluğa aşırı terlemesi ile parietal plevra damarlarının artan geçirgenliği;
parietal plevranın diyafragmatik kısmı ve lenf akışının plevral sıvı emiliminin ihlali;
en sık ilk 2 faktörün kombinasyonu.
Kalan çıkış ile plevral boşluğa orta derecede eksüdasyon ile, eksüdadan plevra yüzeyine fibrin kaybı nedeniyle fibrinöz plörezi oluşur. Şiddetli eksüdasyon ve bozulmuş emilim ile - eksüdatif plörezi. Eksüda piyojenik flora ile enfekte olduğunda - plevral ampiyem.
Fibrinöz (kuru) plörezi sendromunun klinik belirtileri:
Şikayetler: 1) göğüste akut ağrı, şiddetlenir derin nefes, öksürme, sağlıklı bir yöne eğilme;
2) verimsiz öksürük.
Genel muayenede ağrıyan tarafta zorlanmış bir pozisyon ortaya çıkar.
Göğüs muayenesi- taşi-, hipopne, nefes alma eyleminde göğsün etkilenen yarısının gecikmesi, göğüs gezisinde azalma.
Göğüs palpasyonu: plevral kaplamalar alanında baskı ile ağrı. Bir plevral sürtünme sürtünmesi mevcut olabilir.
Perküsyon - lezyon tarafındaki akciğerlerin alt kenarının hareketliliğinin kısıtlanması belirlenir.
oskültatuar fibröz plörezi belirtisi, plevral sürtünme sürtünmesidir.
Eksüdatif plörezinin klinik belirtileri:
şikayetler 1) göğsün etkilenen yarısında ağırlık, dolgunluk hissi;
2) inspiratuar dispne;
3) verimsiz öksürük;
4) ateş, titreme, terleme.
Genel muayenede ağrılı tarafta zorlanmış bir pozisyon ortaya çıkar; büyük efüzyon ile - oturma; "sıcak" siyanoz.
Göğüs muayenesi:
Göğsün etkilenen yarısının genişlemesi;
İnterkostal genişleme ve şişkinlik
boşluklar;
nefes alma eyleminde göğsün etkilenen yarısının gecikmesi.
perküsyon eğik üst kenarlıklı (Damuazo-Sokolov çizgisi) donuk bir ses algılandı.
Akciğerlerin oskültasyonu. Efüzyon birikimi alanında solunum algılanmaz, üst sınırının üzerinde plevral sürtünme gürültüsü duyulabilir ve Garland üçgeni alanında bronşiyal solunum duyulur. Efüzyon üzerinde bronkofoni yoktur.
Kardiyovasküler sistem çalışması: servikal damarların şişmesi, sık nabız, taşikardi. Kalbin apeks vuruşu ve göreceli donukluk sınırları "sağlıklı" tarafa kaydırılır. Lezyon tarafında, akciğer çökmesinin belirtileri tespit edilebilir.
Plevral ampiyemin klinik belirtileri eksüdatif plörezi ile aynı. Zehirlenme ifadesinin özelliği, ateşli telaşlı ateş, muazzam titreme, bol terlemedir.
Enflamatuar olmayan plevral sendromlar:
hidrotoraks- bu, iltihaplanmayan bir efüzyonun (transüda) plevral boşlukta birikmesidir.
Hidrotoraks oluşumunun patofizyolojik mekanizmaları:
pulmoner kılcal damarlarda artan hidrostatik basınç - kalp yetmezliği, hipervolemi, venöz çıkışta zorluk;
kan plazmasının kolloid-onkotik basıncında azalma - nefrotik sendrom, karaciğer yetmezliği;
lenfatik drenajın ihlali - plevra tümörünün vena kava sendromu, mediasten.
şilotoraks plevral boşlukta lenf birikimidir.
Cerrahi müdahaleler, göğüs yaralanmaları sırasında torasik lenfatik kanalda hasar;
abluka lenf sistemi ve bir tümör veya metastaz tarafından mediastinal damarlar;
hemotoraks plevral boşlukta kan birikmesidir.
Hemotoraksın olası nedenleri:
göğsün yaraları ve yaralanmaları;
rüptüre aort anevrizması;
iatrojeni - subklavyen venin kateterizasyonu, translumbar aortografi, antikoagülanlarla kontrolsüz tedavi;
hemofili hastalarında spontan kanama, trombositopeni.
Hidrotoraks, şilotoraks ve hemotoraksın klinik belirtileri plevral efüzyonun varlığından kaynaklanır ve eksüdatif plörezi sendromundakilere karşılık gelir. Bununla birlikte, ayırt edici özellikler vardır: hemotoraks ile zehirlenme sendromunun olmaması - hemorajik aneminin belirtileri.
pnömotoraks sendromu- Bu, plevral boşlukta hava bulunması nedeniyle patolojik bir durumdur.
2 Oskültasyon. Etkilenen alanın üstünde - diğer alanlarda veziküler solunumun zayıflaması - bir artış. Alveollerde, etkilenen alan üzerinde az miktarda eksüda, sesli krepitus (indeks). Plevranın sürtünme sesi (plörezi) Aşama II - yükseklik (kırmızı ve gri hepatizasyon) Perküsyon. Kesinlikle donuk perküsyon sesi (karaciğer üzerinde olduğu gibi) Oskültasyon. Laringo-trakeal solunum yüzeye gerçekleştirilir - bu solunuma bronşiyal denir. Küçük ve orta bronşlar, eksüda, nemli ses veren hırıltılar (orta ve ince kabarcıklanma) ile doldurulur. Plevranın sürtünme sürtünmesi devam eder. Aşama III - çözünürlük. Perküsyon. Eksüda balgam şeklinde salgılanır, donuk veya künt bir timpanik perküsyon sesi çıkar. Topografya, I. aşamadakine benzer. Oskültasyon. Başlangıçta - bronko-veziküler solunum (geçiş aşaması, hava alveollere girer), sonra - giderek daha fazla veziküler. Sonunda sesli nemli rallerin bolluğu - krepitus (redux - iyileşmeden önce). Plevranın sürtünme sesi (iyileşmeden sonra kalır). Laboratuvar verileri ve araçsal araştırma yöntemleri. KLA'yı incelemek için laboratuvar yöntemleri: - sola kayma ile belirgin NF-th lökositoz - NF-s'nin toksik granülerliği (pürülan zehirlenme) - aneozinofili (CM'nin inhibisyonu, prognostik olarak olumsuz bir işaret) - ESR keskin bir şekilde arttı (mm'ye kadar / h) OAM. Büyük önem taşıyan b / x: spesifik olmayan inflamasyon belirteçleri. - C-reaktif protein (++/+++) ve fibrinojen içeriğinde artış - disproteinemi (artmış γ-globulin, azalmış albümin) Balgam analizi: - başlangıçta - mukopürülan veya kanamalı, orta miktarda, bulanık - mikroskopi: alveolar makrofajlar (alveollerin duvarlarını örter), yanofajlar (Hb içeren MF), büyük miktarda NF (irin); bir tümör varsa - atipik hücreler, tümör rapad - taze değişmemiş Er; tb - mikobakteriler, lenfositler Enstrümantal araştırma yöntemleri Dış solunum spirografisi, pnömotakometre, tepe akış ölçümü (VC, MOD, RR, MAV) işlevinin incelenmesi - kısıtlayıcı ventilasyon bozuklukları R-grafisi: sızma belirtileri - net sınırları olmayan bir gölge ( bulanık), heterojen yoğunluk. Üst lobda - en sık tb (+ genişlemiş kök, yol, genişlemiş lenf düğümleri) Tümör - “orta lobun” Sd'si (genellikle sağda) BT, vb. - komplikasyonlardan şüpheleniliyorsa (çoğunlukla - apse oluşumu veya eksüdatif plörezi) Plevral efüzyon sendromu Ana şikayetler: nefes darlığı, öksürük, göğüste ağırlık hissi İnspiratuar nefes darlığı (kompresyon atelektazi), yüzüstü pozisyonda artışlar (bu nedenle, hastalar etkilenen tarafta zorlanmış bir ortopne veya yatar pozisyon alırlar). Kuru, sessiz öksürük (plevral tabakaların tahrişi) Göğüste dolgunluk, basınç, ağırlık hissi. Genel şikayetler: yüksek ateş, şiddetli terleme, iştahsızlık Veriler Genel muayeneŞiddetli durum (pürülan plörezi) Zorlanmış pozisyon - ortopne veya ağrılı tarafta yatma Cilt - yaygın siyanoz. Hastalık kronik ise - "baget" ve "saat gözlüğü" Göğüs Muayenesi Muayenesi. Göğüs düzensiz şekillidir, asimetriktir (etkilenen yarı büyütülür, alt kısımlar özellikle genişler), interkostal boşluklar genişler ve şişer. 2
3 Etkilenen yarı solunumda geride kalıyor. Solunum sığ, sık, yardımcı kaslar dahil, ritmik. Soluma ve ekshalasyon aşamalarının oranı bozulmaz. Palpasyon. Palpasyonda interkostal boşluklar genişledi. Göğüs serttir (artan direnç). Sıvı birikimi seviyesinin altında titreyen ses: - az miktarda sıvı ile zayıflamış; - çok miktarda sıvı yoktur. Sıkıştırma atelektazisi bölgesinin üzerindeki Garland bölgesinde (akciğer köküne bası yapar), ses titremesi artar. Sağlıklı tarafta bir değişiklik yok. Oskültasyon. Sağlıklı tarafta - artan veziküler solunum. Etkilenen tarafta: atelektazi eksikse - zayıflamış veziküler solunum, tam kompresyon varsa - bronşiyal solunum. Yani, etkilenen alan üzerinde, m.b. veziküler solunumun zayıflaması veya yokluğu. Ses krepitus (çünkü etrafta yoğun doku var). Damuazo çizgisi: eğik - plörezi belirtisi, yatay - hidrotoraks belirtisi. Damuazo hattı boyunca bir plevral sürtünme sesi duyulur. KLA, OAM'yi incelemek için laboratuvar yöntemleri: değişiklikler pnömonidekilere benzer, ancak daha az belirgin Plevral efüzyon analizi. Plevral efüzyonu toplamak için bir plevral ponksiyon yapılır. Plevral ponksiyon Tanısal: transüdayı eksüdadan ayırt etmek için Transudat (yatay olarak birikir): hidrotoraks, pankreas, nefrotik Sd, karaciğer sirozu Eksüda (eğik olarak birikir): iltihaplanma nedenini belirlemek için eksüdatif plörezi: bakteriyel inflamasyon, tb, plevral karsinomatoz Terapötik > 500 ml sıvı birikimi ile. Sıvı III kaburga seviyesine ulaşırsa, plevral ponksiyon acil bir manipülasyondur (kompresyon atelektazisinin önlenmesi). Bir kerede ml'den fazla kaldırılmaz! ilaçların tanıtımı (bakterio-, tüberkülostatikler) atelektaziye neden olacak şekilde yapay pnömotoraks uygulanması, kavite çöker ve iyileşir (tb'nin kavernöz formu ile) Transüda ve eksüda arasındaki farklar Transüda Eksüda Fiziksel özellikler 1. Renk şeffaftır, opalescent, oluşan elementlerin doğasına bağlıdır, protein yoktur 2. Kıvam sıvıdır, daha fazla irin, daha kalın 3. Doğa seröz seröz-pürülan pürülan hemorajik şili 4. Kokusuz koku bileşime bağlıdır (irin, tb, plevral tabakaların çürümesi küf kokusu) Kimyasal özellikler 1. İnce dağılmış proteinin varlığı,< 30 г/л иммуноглобулины, >30 g/l Rivolt testi "-" tekli lökositler 2. Spesifik yoğunluk Mikroskobik inceleme 3 Rivolt testi "+" (herhangi bir asit eklendiğinde bulanıklık) çoklu lökositler NF irin (plörezi ampiyem)
5 Balgam muayenesi: cerahatli veya mukopürülan nitelikte bol balgam, kokulu, 2 x - 3 x tabaka (3 x tabaka - apse rüptürü belirtisi): altta - akciğer dokusunun mikroskobik olarak ayrışma ürünleri: NF, lenfositler (tb), Er (çürüme), Dietrich tıkaçları (BEB - küçük boşluklar), mercimek (tb), elastik lifler (akciğer dokusunun çürümesi) Enstrümantal araştırma yöntemleri 1. Dış solunum fonksiyonunun incelenmesi - kısıtlayıcı bir tip ventilasyon bozukluklarının yatay sıvı seviyesi 3. Bronkografi (BEB ile) 4. Katmanlı R-tomografi, katmanlı BT 5. Endoskopi: bronş ağacının incelenmesi + biyopsi ve lavaj suyunun incelenmesi (atipik hücre ve CD araması). Akciğer dokusunun artan havadarlığı sendromu (akciğer amfizemi) Akciğer dokusunun artan havadarlığı veya akciğerlerin amfizemi (EL), terminal bronşiyollerin distalinde bulunan akciğerlerin hava boşluklarının genişlemesi ile karakterize patolojik bir durumdur, ve akciğer dokusunun elastik özelliklerindeki azalmadan kaynaklanan Gelişim nedenleri. Gelişimin nedenlerine ve mekanizmalarına göre, EL ayrılır: birincil EL - doğuştan, genetik anormallikler veya çeşitli patolojik faktörlere maruz kalma nedeniyle etkilenmeyen akciğerlerde ortaya çıkar; ikincil EL - kronik bronşit gibi solunum sisteminin diğer kronik hastalıklarının arka planında ortaya çıkar. Primer EL bağımsız bir hastalıktır, eskiden idiyopatik, esansiyel EL olarak adlandırılırdı, çünkü nedenleri açık değildi. Birincil EL'deki birçok nedensel faktör artık ortaya çıkarılmıştır. Birincil EL'nin gelişiminde endojen ve eksojen faktörler ayırt edilir. 1. Endojen faktörler arasında roller Genetik faktörler. Bunlar arasında: ά-1-antitripsin konjenital eksikliği; yüzey aktif maddenin üretim ve aktivitesinin ihlali; mukopolisakarit metabolizması bozuklukları; akciğerlerde elastin ve kollajenin genetik kusuru; proteaz inhibitör sistemindeki fizyolojik dengenin ihlali; östrojen-androjen oranındaki dengesizlik. A) Endojen faktörler arasında genetik faktörlerin rolüne, özellikle ά-1-antitripsin eksikliğine önemli bir yer verilir. ά-1-globulinler grubundan serum proteinlerine aittir ve plazmanın toplam tripsin inhibe etme yeteneğinin yaklaşık %90'ını oluşturan bir glikoproteindir. Akciğerlere kolayca nüfuz eder ve tripsin, kimotripsin, kollajenaz, elastaz, bir dizi bitki ve bakteri proteazını inhibe eder. ά-1-antitripsinin konjenital eksikliği, ana kaynağı nötrofiller olan elastaz dahil olmak üzere enzimlerin aşırı etkisine yol açar.Bu, interalveolar septanın tahrip olmasına (yıkılmasına) ve bireysel alveollerin daha büyük amfizematöz boşluklara kaynaşmasına yol açar. solunum yüzeyinde kademeli azalma. B) EL gelişimine katkıda bulunan diğer bir endojen faktör, yapısal glikoproteinlerde (pulmoner kollajen, elastin, proteoglikan) konjenital bir kusurun varlığı veya özelliklerde bir değişiklik nedeniyle akciğer dokusundaki mukopolisakkaritlerin metabolizmasının ihlalidir. sürfaktan. C) Endojen faktörler arasında ayrıca, bronşiyollerin ve alveollerin, başlangıçta interalveolar septanın tahribatının olmadığı amfizematöz boşluklara dönüşmesiyle sonuçlanan akciğerlerin düz kas çerçevesinin zayıflığı da yer alır. D) Androjen ve östrojen oranının ihlali, akciğerin stroması üzerinde de zararlı bir etkiye sahiptir, bu da EL gelişiminin yaş ve cinsiyet özelliklerini kısmen açıklar. Östrojenler, lizozomal membranları stabilize eder, bir antiproteaz etkisine sahiptir, fibroblastları uyarır, elastin ve kollajen onarımına neden olur. 2. Birincil EL gelişiminde dışsal faktörler: Bunlar şunları içerir: 5
6 A) Sigara, hava kirliliği, akciğer enfeksiyonu ve alerjik durumlar. Tütün dumanı ve kadmiyum, nitrojen oksitler, hidrokarbonlar, havada uçuşan toz vb. gibi kirli hava bileşenleri. EL, T.K. bir yandan, bu faktörler, nötrofil elastaz düzeyinde bir artışa katkıda bulunan alveolar makrofajların ve nötrofillerin aktivitesini aktive ederken, diğer yandan, başta ά-1-antitripsin olmak üzere proteoliz inhibitörlerinin aktivitesi azalır. Bu, elastik liflerde önemli hasara ve akciğer dokusunun esnekliğinde bir azalmaya yol açar. Ayrıca sigara, oksidatif sistemde rahatsızlıklara neden olur. Tütün dumanı, anti-elastaz inhibitörlerinin aktivitesini engelleyen ve akciğerin hasarlı elastik çerçevesindeki iyileşme süreçlerini engelleyen oksidanlar içerir. Sigaranın etkisi altında kan plazmasındaki antioksidanların içeriği de azalır. Bütün bunlar EL'nin gelişimine katkıda bulunur. Sigara içmek, proteazlar ve inhibitörler arasında kalıcı bir dengesizliğe yol açtığı için EL patogenezinde önemli bir faktördür. B) EL'nin yaygın nedenlerinden biri pulmoner enfeksiyondur (spesifik olmayan inflamasyon). Geliştirme mekanizmaları. Sağlıklı akciğer dokusunun iyi bir elastik geri tepmesi, terminal bronşiyollerin küçük ve ince duvarlarının aşağı düşmesini, ekshalasyon ve inhalasyon sırasında içeriden etki etmesini önler. Aynı zamanda, inspirasyonda, genişleyen akciğerlerin elastik geri tepmesi, bronşiyollerin duvarlarını yanlara doğru uzatarak lümenlerini arttırır. Akciğerler elastikiyetlerini ve bununla birlikte güçlerini kaybederse elastik çekiş, sonra bronşiyollerin duvarları çöker ve lümenleri azalır. Akciğer dokusunun elastik özelliklerinde belirgin bir azalma olduğu durumlarda, akciğer dokusunun gerilmesine yol açan aktif bir nefes bile bronşiyol duvarlarının tamamen genişlemesine yol açmaz. Ekspirasyon sırasında, aksine, bronşiyollerin duvarları hızla çöker ve lümenleri, daha fazla ekshalasyonun imkansız hale geldiği bir an gelene kadar azalır. Böylece, EL'de enfeksiyöz inflamasyon, makrofajların ve nötrofillerin proteolitik aktivitesini uyarır. Bakteriler ayrıca EL'ye yol açan ek bir proteolitik enzim kaynağı olabilir. İkincil EL bağımsız bir nozolojik form değil, arka planda meydana gelen bir sendromdur. çeşitli hastalıklar akciğerler. A) İkincil EL'nin ana nedeni kroniktir obstrüktif bronşit(HOB). Bu durumda EL'nin gelişimi, tıkanma, bronş açıklığının ihlali ile ilişkilidir ve hava tutmalı bir valf mekanizmasının ortaya çıkmasına neden olur. Bronşiyal açıklığın ihlali hem inhalasyon hem de ekshalasyonda meydana gelir. Bununla birlikte, inhalasyon sırasında intratorasik basınçtaki bir azalma, bronşiyal lümenin pasif olarak gerilmesine ve bronşiyal açıklığın bir miktar artmasına neden olur ve ekspirasyon sırasında, pozitif intratorasik basınç nedeniyle, zaten zayıf geçirgen bronşların ek sıkıştırması oluşturulur. Bu alveollerde hava tutulmasına neden olur ve içlerindeki basıncı arttırır. Ekspiratuar çabada ek bir artış, intratorasik basınçta ve küçük bronşların kompresyonunda daha da büyük bir artışa yol açar. COB'de, küçük bronşların ve bronşiyollerin sürekli öksürmesi ve tıkanması, intraalveoler basınçta kalıcı bir artışa yol açar. B) Bronşiyal astım. Astım atakları sırasında alveollerde kısa süreli bir genişleme meydana gelir ve atakların tekrarı akciğer dokusunun elastikiyetini kaybetmesine ve sonuç olarak EL gelişimine yol açar. Bronşiyollerin duvarları, ekspirasyon sırasında kapanan bir valfin rolünü oynar, bunun sonucunda alveoller artan miktarda artık hava ile sürekli şişmiş kalır. Genişletilmiş alveoller, akciğer dokusunda trofik değişikliklere, ince pulmoner kılcal damar ağının tahrip olmasına, interalveolar septanın tahrip olmasına neden olan pulmoner kılcal damarları sıkıştırır. Alveoller genellikle o kadar gerilir ki, alveolar septanın tahribatı ile birlikte yırtılmaları mümkündür. Akciğer dokusunun şişmesi ve aşırı gerilmesi, interalveolar septanın tahrip olması ve yırtılması, büyük hava boşluklarının oluşumuna katkıda bulunur - büller, bu da hala işleyen akciğer dokusunu sıkıştırır ve havalandırmasını ve kan dolaşımını bozar. Böylece bir hain var kısır döngü akciğerlerde geri dönüşü olmayan değişikliklerin oluşumunun patolojik mekanizmaları ve EL'nin sürekli ilerlemesi. S.P. Botkin çok doğru bir şekilde "yıkılan alveolleri restore etmenin kopmuş bir parmağı büyütmek kadar imkansız olduğunu" belirtti. Sonuç olarak, solunum bozulur, özellikle aktif hale gelen ekshalasyon eylemi. Göğüs yavaş yavaş genişler ve namlu şeklini alır. Aşamalı azaltma 6
Akciğerlerin genel işleyen yüzeyinin 7'si ve ikincil bronş tıkanıklığı fenomeni, solunum yetmezliğinin gelişmesine yol açar. EL'de, alveollerin bozulmuş ventilasyonu ile ilişkili alveolar hipoksi, pulmoner arteriyollerin spazmına neden olur. Öte yandan yapısal bozukluklar nedeniyle arter yatağının toplam lümeni azalır. Bu faktörlerin kombinasyonu, pulmoner hipertansiyon gelişiminin temelini oluşturur. Pulmoner arter sistemindeki basınçtaki bir artış, kalbin sağ ventrikülü üzerinde artan bir yük oluşturur, bu da hipertrofisinin belirtilerine ve daha sonra dilatasyona neden olur. Bu nedenle, zamanla kalp yetmezliği de solunum yetmezliğine katılır. EL'de terminal bronşiyollerin sekonder obstrüksiyonu fenomeni, BA ve obstrüktif bronşiti de içeren obstrüktif akciğer hastalıkları grubuna dahil edilmesinin temelini oluşturdu. EL'li bir hastanın ana şikayetleri nefes darlığıdır. Nefes darlığı, solunum yetmezliğinin bir tezahürüdür, derecesini yansıtır. İlk başta, sadece fiziksel efor sırasında olur, daha sonra özellikle soğuk, nemli havalarda yürürken ortaya çıkar ve öksürük ataklarından sonra keskin bir şekilde artar - hasta "nefes alamaz" (ikincil EL ile). Nefes darlığı tutarsızdır, değişkendir (“her gün olmaz”) - bugün daha güçlü, yarın daha zayıf. Genel muayene verileri. Derinin ve görünür mukoza zarlarının yaygın siyanozu, boyun kısalır, boyun damarları şişer. Göğüs muayenesi. Denetleme. Göğüs amfizematözdür (varil şeklinde), ön-arka boyutu artar, kaburgalar yatay bir yöne sahiptir, interkostal boşluklar genişler ve düzleşir, hatta bazen şişer. Epigastrik açı >90 o. Supraklaviküler fossa şişkindir ve akciğerlerin genişlemiş apeksleri ile doldurulur. Solunum, yardımcı solunum kaslarının katılımıyla yüzeysel, zordur. Hastalar, terminal bronşiyollerin duvarlarının çökmesini azaltan ve akciğerlerden havanın çıkarılmasını artıran yanaklarını şişirerek ("puf") kapalı dudaklarla nefes verir. Palpasyon. Göğüs, akciğer dokusunun elastikiyetini kaybetmesi nedeniyle serttir. Akciğerlerin artan havadarlığı nedeniyle ses titremesi zayıflar. Perküsyon. Akciğerlerin artan havadarlığı, timpanik bir perküsyon sesinin ortaya çıkmasına neden olur ve alveol duvarlarının gerginliğindeki bir azalma, ona tuhaf bir gölge verir ve böyle düşük bir timpanik perküsyon sesine kutu sesi denir. Kural olarak, karşılaştırmalı perküsyon ile EL tarafından belirlenir. Akciğerlerin üst kısımlarının ayakta durma yüksekliği artar, Krenig alanları genişler, akciğerlerin alt sınırı normalin altına düşer, akciğerlerin alt kenarının hareketliliği azalır. Oskültasyon. Veziküler solunumun tek tip zayıflaması, Vata ("pamuk nefesi") yoluyla duyulan nefese benzer. EL, bronşlardaki iltihaplanma sürecine eşlik ederse, sert nefes almanın yanı sıra kuru ve ıslak raller görünebilir. Amfizem ile kalbin mutlak donukluk alanı azalır ve şişmiş akciğerlerle kaplandığı için kalp sesleri boğuktur. I tonunun LA üzerindeki vurgusu duyulur (ICC'de artan baskının bir işareti). EL için ek araştırma yöntemleri. Enstrümantal araştırma yöntemlerinden en bilgilendirici olanı X-ışını ve spirografik çalışmalardır. 1. Röntgen muayenesi. EL'nin ana radyolojik belirtileri şunları içerir: akciğer alanlarının artan şeffaflığı, interkostal boşlukların genişlemesi, akciğerlerin alt sınırlarının inişi, diyafram kubbesinin yavaş hareketliliği, EL için patognomonik, eş zamanlı olarak yaygın veya periferik devaskülarizasyondur. şeffaflıkta artış, damarların sapma açılarında bir artış. 2. CT tarama- ile izin verir büyük hassasiyet akciğerlerdeki büllöz oluşumları tanımlar, lokalizasyonlarını ve prevalansını belirler. Şüpheli büllöz EL için endikedir. 3. Nükleer manyetik rezonans - damar duvarlarının, hava yollarının ve mediastinal yapıların yapısını değerlendirmenizi sağlar. 4. Akciğerlerin taranması ve sintigrafisi, amfizemli akciğerlerde vasküler değişiklikleri ortaya çıkarır. EL'deki sintigrafik resim, 7'nin azaltılmış ve düzensiz dağılımı ile karakterize edilir.
EL'nin erken evrelerinde gözlemlenebilen 8 radyoaktif ilaç, röntgen resmi normal kalır. 5. Bronkoskopi - trakea ve bronşların hipotansiyonu gibi bir amfizem belirtisi tespit etmenizi sağlar 6. Spirografi. EL ile hız göstergelerinde kalıcı bir azalma vardır (1 saniyedeki zorlu ekspiratuar hacim, Tiffno testi, VC, toplam ve fonksiyonel rezidüel akciğer kapasitesinde artış). 7. Pnömoskopi - EL'nin erken belirtilerini ortaya çıkarır. EL'nin erken belirtileri, akışta bir azalma olarak ifade edilen maksimum ekspiratuar hacim-akış eğrisindeki bir değişikliği ve hacim ekseninden yukarı doğru yönlendirilmiş bir içbükeyliğin görünümünü içerir. Kalp yetmezliği sendromu (KY) I. akut KY 1. kardiyak (LDL, LVH, LVH) 2. vasküler (kollaps, senkop, şok) II. kronik HF 1. kardiyak (LDL, LZHN, PZHN, toplam HF) 2. vasküler (kronik hipotansiyon) 3. karışık (kardiyovasküler) Vasilenko-Strazhesko'ya göre CHF sınıflandırması. 3 aşama: 1. Başlangıç (gizli, gizli). Dinlenme halindeki hemodinamik bozulmaz, asemptomatik LV disfonksiyonu. Önemli fiziksel eforla - nefes darlığı, çarpıntı 2. Klinik olarak belirgin aşama. A. Kan dolaşımı çevrelerinden birinde hemodinamik bozukluklar. Dolaşım yetmezliğinin klinik belirtileri. B. Şiddetli dolaşım bozuklukları (her iki çemberde de hemodinamik bozukluklar) YETERLİ TEDAVİ İLE BELİRTİLER AZALIR! 3. Son (distrofik) evre Parankimal ve diğer iç organlarda geri dönüşü olmayan morfolojik (distrofik) değişiklikler, azalma kas kütlesi. Fonksiyonel dolaşım yetmezliği sınıfları TEDAVİ AÇISINDAN, SINIF DEĞİŞİMİ (HEM İYİLEŞTİRME VE DAHA KÖTÜ) MÜMKÜN! Ana kriter nefes darlığı ve çarpıntının şiddetidir. 1 sınıf. Fiziksel aktivite kısıtlaması yoktur, ancak önemli fiziksel eforla, normalden daha uzun bir dinlenme süresi gerektiren nefes darlığı ve çarpıntı ortaya çıkar. 2. sınıf Fiziksel aktivitede hafif kısıtlama (hasta koşmaz, yürür). Dinlenme durumunda herhangi bir semptom görülmez. Alışılmış fiziksel aktivite, artan yorgunluk, halsizliğe yol açar ve uzun bir dinlenme süresi gerektirir Derece 3. Fiziksel aktivitede belirgin sınırlama. Nefes darlığı ve çarpıntı, çok az fiziksel eforla bile ortaya çıkar. 4. Sınıf. Fiziksel aktivitenin ciddi şekilde kısıtlanması. En ufak bir fiziksel aktivite nefes darlığına ve çarpıntıya neden olur. Nedenler: I. Kardiyak: miyokardiyal hasar. II. Ekstrakardiyak: miyokardın yüklendiği artan yük uzun zaman baş eder (telafi) er ya da geç kalp yetmezliği dekompansasyonu oluşur hacim yükünde artış diyastolik disfonksiyon kalbe normalden daha fazla kan akar (doğuştan kalp kusurları, tüm kapak yetmezliği, BCC: nefrotik Sd, anemi, gebelik); sekiz
9 aşırı basınç (direnç) sistolik işlev bozukluğu. Valvüler stenoz, arteriyel hipertansiyon (LVH), pulmoner hipertansiyon - ICC (PVH) ALPN'de artan basınç. Nedenleri: - mitral kapak darlığı - LP'de trombüs - LP HLPN'de miksoma (tümör). Neden: - ALV'nin mitral darlığı. Nedenleri: - miyokard enfarktüsü - hipertansif kriz - aort kusurları - aritmiler (ventriküler fibrilasyon, tam AV bloğu) Nedenleri: - koroner arter hastalığı, kardiyoskleroz - GB - mitral kapak yetmezliği, tüm aort kusurları. Klinik bulgular ALPN ve HLPN aynıdır (ICC'deki basınç) - kardiyak astım (pulmoner ödemin interstisyel aşaması). Temel Sp - boğulma: akut yetmezlik ICC kapanmasında sol kalp keskin basıncı pompalama işlevi kanın sıvı kısmı kalpten çıkar Vasküler yatak interstisyel doku ödemi uzayabilirlik kısıtlayıcı tip inspiratuar dispne gaz difüzyonu ile bozulmuş ventilasyon şiddetli hiperkapni DC boğulmasının aşırı uyarılması. Boğulma: inspiratuar, fiziksel aktivitenin yüksekliğinde veya geceleri meydana gelir, hasta zorla pozisyon alır - alçaltılmış bacaklarla ortopne (kan birikimi). İlerleme ile: interstisyel ödem alveol ödemine dönüşür (“alveollerin taşması”), seröz köpüklü pembe balgam ayrılır, nemli kaba raller ortaya çıkar. Genel muayene verileri Şiddetli durum Bilinç: önce heyecanlanma (taşipne), ardından heyecanın yerini aşırı uyarılma ve depresyon alır. Davranış bilinç tarafından belirlenir. Zorlanmış pozisyon - bacaklar aşağıdayken ortopne. Yüz kabarık, siyanotik, belirgin akrosiyanozlu, hasta açık ağızlı havayı “yakalar”, burnun kanatları nefes alma eylemine katılır. Göğüs muayenesi. Denetleme. Solunum sık, sığdır. Uzun süreli inspiratuar faz. palpasyon. Ses titremesi özellikle alt bölümlerde (ödem alttan başlar) her iki tarafta eşit olarak artar, alt bölümlerde göğüs sertleşir. Perküsyon. AT üst bölümler- alt olanlarda net bir pulmoner ses - donuk timpanik veya donuk (alveolar duvarın ödemi). Ciddi durumdaki bir hastaya topografik perküsyon yapılmaz. Oskültasyon. Üst bölümlerde - zor nefes alma, altta - zayıflamış veziküler (donukluk bölgesine karşılık gelir). Atak başlangıcında boğuk bir krepitus, alt kısımlarda ince ve orta kabarcıklı hırıltılar, üst kısımlarda kuru hırıltılar (ödemli duvar) duyulur. NB Euler-Liljestrand refleksi: alveol kompansatuar bronkospazmdaki kısmi O2 basıncı. Dolaşım sisteminin incelenmesi. OLPN. Denetleme. II-III interkostal boşluklarda LA'nın yoğun kasılması (çok kan ve delik dar), interkostal boşlukların retraksiyonu-ekstansiyonu görülür. LA'nın ICC pulsasyonundaki basınç (solda II interkostal boşluk) Palpasyon. Kalbin tepesi bölgesinde - diyastolik titreme ("kedi mırlaması") Perküsyon. Kalbin üst sınırı yukarı doğru genişletilir, kalbin “bel”i düzleştirilir, damar demeti sola doğru genişletilir (LA'nın genişlemesi nedeniyle). Oskültasyon. I sesi "alkış", II - LA'ya vurgu, mitral kapak açma tonu (yani "dörtnala ritmi"), ardından - diyastolik azalan üfürüm. OLZHN. Denetleme. ICC LA pulsasyonundaki basınç (solda II interkostal boşluk) 9
10 Palpasyon. Apeks vuruşu sola ve aşağı kaydırılır (VI interkostal boşluk), dağınık, düşük, zayıflar. NB Apeks vuruşunun direnci, perküsyonun nedeni ile belirlenir. Sol kenarlık kalp sola doğru genişler, damar demeti sola doğru genişler. Oskültasyon. 1. ton zayıflar, 2. tonun vurgusu LA ("dörtnala ritmi") üzerindedir. Apekste III ve IV patolojik tonlar duyulur. Ritim hızlanır (telafi edici taşikardi). Sistolik kan basıncı düştü, diyastolik kan basıncı arttı, nabız basıncı azaldı. LPN'deki Ps asimetriktir ve ritmik değildir, sıktır, zayıftır, küçük dolguludur, yani. ps filiformis ve sol tarafta - ps farklıdır (dilate LP subklavian arteri sıkıştırır). HLPN, HLHF'nin klinik belirtileri: öksürük, hemoptizi, nefes darlığı. Yavaş yavaş, plazma akciğerlere sızar pnömoskleroz pnömofibrozis sekonder bronşit Sd öksürük. Neden: bronş duvarında ödem reseptör tahrişi n. vagus Öksürük kuru, geceleri yatarken; yüksek bir yatak başlığına sahip bir pozisyonda demirledi. Sabah seröz balgam ayrılır (plazmanın gece boyunca terleyen sıvı kısmı). Er terlenirse hemoptizi görülür. (Siderofajlar, bozulmuş Hb içeren alveolar makrofajlardır; "kardiyak malformasyon hücreleri"). nefes darlığı. Nedenleri: - kısıtlayıcı tipte ventilasyon bozuklukları - gazların difüzyonunun bozulması (skleroz) İnspiratuar dispne, yatay bir pozisyonda artar veya oluşur, yüksek bir başlığa sahip bir pozisyonda azalır. Genel muayene verileri. Durum tatmin edici. Bilinç açıktır. Zorunlu pozisyon - oldukça yükseltilmiş bir başlık ile. Corvisart'ın yüzü: macunsu, soluk gri, yarı kapalı göz kapakları, yarı açık ağız, akrosiyanoz (mavimsi dudaklar ve kulak memeleri) ve eritrosiyanoz (venöz ağdaki Er genişleme miktarı). Deri: yaygın siyanoz + akrosiyanoz Göğüs muayenesi. Denetleme. Göğüs doğru formda, simetrik, her iki yarım da nefes alma eyleminde eşit olarak yer alıyor. Solunum tipi karışık, solunum sık, yüzeysel, yardımcı kasların katılımıyla. Palpasyon. Göğüs, özellikle alt kısımlarda serttir. Özellikle sabahları yatay pozisyonda uzun süre kaldıktan sonra alt kısımlarda ses titremesi artar. Perküsyon. Alt bölümlerde pulmoner ses kısılır. Alt bölümlerde nefes almak zordur - zayıflar. Üst kısımlarda kuru hırıltılar, alt kısımlarda duyulmayan krepitus veya nemli, duyulmayan hırıltılar duyulur. Dolaşım sisteminin incelenmesi. Denetleme. II-III interkostal boşluklarda LA'nın artan kontraksiyonu (göreceli mitral kapak yetmezliği) interkostal boşlukların geri çekilip-genişlediğini gösterir. LA'nın ICC pulsasyonundaki basınç (solda II interkostal boşluk) Palpasyon. Kalbin tepesi bölgesinde - diyastolik titreme ("kedi mırlaması") Perküsyon. Kalbin üst sınırı yukarı doğru genişletilir, kalbin “bel”i düzleştirilir, damar demeti sola doğru genişletilir (LA'nın genişlemesi nedeniyle). Oskültasyon. Apeksteki I tonu zayıflar, II - LA'ya vurgu, mitral kapak açma tonu. Sistolik fonksiyonel gürültü (mitral kapağın göreceli yetersizliği). HLPN ile ritmik olmayan tonlar (atriyal fibrilasyon). "GALLOP RİTM" OLUŞMAZ (bu OSN'nin bir işaretidir)! Akut karaciğer yetmezliğinin klinik belirtileri Nedenler: tromboz ve pulmoner emboli ve büyük dalları Ana şikayetler: göğüs ağrısı, nefes darlığı, sağ hipokondriyumda ağrı ( portal hipertansiyon), bacaklarda şişlik. NB M.b. enfarktüs Sd akciğer dokusunun sıkışması SlA'nın keskin genişlemesi nedeniyle sternumun arkasında ağrı Dispne: bir engel nedeniyle tüm kan pankreasta kalır akciğerlere girmez vasküler yatağın azalması şiddetli hiperkapni ve hipoksemi aşırı tahriş DC inspiratuar dispne. on
11 Genel muayene verileri. Şiddetli durum Bilinç baskılanmış (Bainbridge refleksi: kan basıncı, taşikardi, akut vasküler yetmezlik) Zorlanmış pozisyon - çok yükseltilmiş bir başlık ile ortopne Cilt. / 2 gövdede şiddetli siyanoz; cilt soğuk ve nemlidir. Dolaşım sisteminin incelenmesi. Denetleme. Sağ ventrikül kardiyak impulsunun dilatasyonu, gerçek epigastrik nabız SVC'nin servikal damarların şişmesi, "-" venöz nabız (kardiyak impuls ile çakışmaz). Perküsyon. Kalbin sağ sınırının sağa doğru genişlemesi. Oskültasyon. 1. ton 4. oskültasyon noktasında (ksifoid işlemin temeli) zayıflar + ayrıca fonksiyonel bir sistolik üfürüm var (triküspit kapağın göreceli yetersizliği). II tonu - keskin metalik, LA'ya çatallanma. Karaciğer çalışması. Sağ hipokondriumun şişmesi, ağrısı. Karaciğer büyümüştür, alt kenar ağrılıdır (Glisson kapsülünün gerilmesi nedeniyle). KBH'nin klinik belirtileri Nedenler: - triküspit kapak darlığı (sadece konjenital malformasyon!) - ICC'de basınçta KOAH (sekonder pulmoner hipertansiyon) - primer pulmoner hipertansiyon (ICC damarlarının konjenital anomalileri) Başlangıçta hiperfonksiyon sonra hipertrofi Dilatasyon Pankreasın NB ICC'deki basınç nedeniyle gelişen pankreasın dilatasyonu - "pulmoner kalp". "Akciğer kalbi" şunlar olabilir: akut (TELA); subakut (triküspit kapak yetmezliği, aort kusurları, toplam dolaşım yetmezliği); kronik (pulmoner hipertansiyon) Ana şikayetler: Başlangıçta - sağ hipokondriyumda ağrı (bozuk çıkış venöz kan portal hipertansiyon) Bağırsaklardan venöz kanın çıkışı bozulur, dışkı bozuklukları (ishal / kabızlık), bağırsak dispepsisi. Susuzluk, oligüri, noktüri (yatay pozisyonda, böbreklerde kan akışı) Oligüri + noktüri = KBH, poliüri + noktüri = böbrek yetmezliği. Alt ekstremitelerde ödem (vücut ağırlığının ödemi) Genel şikayetler: düşük performans, artan yorgunluk. Toplam kalp yetmezliği Nedenler: - miyokardit, miyokardiyopati, miyokardiyal distrofi - kombine kusurlar Koroner yetmezlik sendromu (CI) - akut CI - kronik CI CCI. Nedenleri: - Koroner arterlerin AS (obliterasyon, daralma) - koroner arter hastalığı; - sistemik hastalıklar ST (vaskülit) - SLE, periarteritis nodosa; - LV miyokardın (HA, aort kusurları) belirgin hipertrofisi, kas kalınlaşır ve damarların çapı aynıdır; - koroner arterlerin spazmı. Aterogenezin ana aşamaları 1. Arter duvarı normaldir (O2 açısından zengin arteriyel kanın serbest akışı). 2. Lipid lekelerinin oluşumu - lipoidoz (lipid lekelerinin oluşumu ile intimada LP birikmesi) 3. Oluşum fibröz plak - liposkleroz (intima kalınlaşır, SMC'yi ve onlar tarafından sentezlenen, fibröz bir kapağın oluştuğu hücreler arası maddeyi biriktirir.Fibröz plaklar damarın lümenini keskin bir şekilde daraltır) 4. Aterom oluşumu - ateromatoz (parçalanması) LP kompleksleri fibröz plak kalınlığında) 5. AS'nin klinik belirtileri: - fibröz kapağın yıkımı (ateromatöz ülser ) onbir
12 - plak kalınlığında kanama - ateromatöz plak bölgesinde trombotik örtülerin oluşumu Bu aşamada tromboz, emboli, damar anevrizması, arter kanaması (arrozif) gelişir. tamam Nedenleri: - koroner arterlerin trombozu (aterotromboz); - miyokardiyal enfarktüs; - kararsız angina. Angina pektoris angina pektoris - fiziksel aktivitenin zirvesinde (kalbin O2 ihtiyacı artar) 4 fonksiyonel angina pektoris sınıfı vardır: 1 FC: 500 metreden daha uzak bir mesafede yürürken ağrı 2 FC: yürürken ağrı metre mesafesi 3 FC: metre mesafeden yürürken ağrı 4 FC: mesafe yürürken ağrı<50 метров по ровной местности, в покое ФК отражает степень сужения коронарных артерий!!! Стенокардия напряжения делится на стабильную и нестабильную. Приступы стабильной стенокардии при определенной (одинаковой) физической нагрузке, длятся определенное время, хорошо купируются НГ. Стабильная стенокардия является признаком медленного прогрессирования КН. Первый признак того, что стенокардия становится нестабильной - учащение приступов. Они начинают возникать при меньшей физической нагрузке, плохо купируются НГ. Это признак быстрого прогрессирования КН («прединфарктное состояние»). NB При стенокардии боль всегда терпима стенокардия покоя - признак выраженного сужения коронарных артерий вариантная (вазоспастическая) стенокардия Принцметала. Её причина - коронароспазм. Приступ возникает обычно ночью (повышается тонус парасимпатической НС). Инфаркт миокарда. Клинические варианты 1. типичный (ангинозный) 2. атипичные астматический (ОЛЖН острый отёк лёгких) гастралгический (абдоминальный) - в результате тромбоза огибающей венечной артерии. Проявляется болями в эпигастрии (в большей степени в подложечной области), тошнотой, рвотой, Sp раздражения брюшины. NB при некрозе базальной стенки в процесс вовлекается диафрагма. церебральный (МОК мозгового кровообращения) периферический (боли в зонах Захарьина-Геда) коллаптоидный (ОСН резкое АД) аритмический Боль при инфаркте миокарда: - вся передняя грудная стенка; - иррадиирует более обширно, чем при приступе стенокардии; - более интенсивная, давящая, сжимающая (могут развиться akut psikozlar). Ağrı durmazsa ağrı şoku gelişir; - NG durdurulmaz; - >30 dakika sürer. Genel muayene verileri. Durum ciddi, herhangi bir şikayet olmasa bile Bilinç - aşırı heyecan, dahil. ve motor; akut psikoz Zorlanmış pozisyon - çok yükseltilmiş bir başlık Yüz ile ortopne. Şiddetli akrosiyanoz (MOC). Ölüm korkusu (KA). Cilt, büyük soğuk ter damlaları ile soluk, siyanotiktir. 12
13 Dolaşım organlarının incelenmesi. Ps sık, düzensiz, küçük dolgulu, yumuşak (ps filiformis). Sistolik kan basıncı keskin bir şekilde azalır, diyastolik olabilir. arttı (periferik arteriyollerin spazmı nedeniyle). Prekordiyal bölgenin incelenmesi. Apeks vuruşu aşağı ve sola kaydırılır (LV dilatasyonu), yaygın, düşük (yükseklik ve güç azalır). Özellikle astımlı formda (ICC'deki basınç) LA nabzı not edilir. Perküsyon. Kalbin sol kenarı sola doğru genişletilir. Tempo hızlanır (UV taşikardisi), ritim bozuklukları. Tepedeki I tonu zayıflar + III patolojik ton orada duyulur (miyokardiyal kontraktilitede keskin bir düşüşün sonucu). Yani arr., "dörtnala ritmi" not edilir. Aortta II tonu zayıflar, LA'da güçlenir. KLA'yı incelemek için laboratuvar yöntemleri: - NF-th lökositoz - 2. günün 1. başlangıcının sonunda (nekroz bölgesi çevresinde inflamatuar infiltrasyon). 1. haftanın sonunda, lökosit formülü normale döner - ESR 7-10 gün sonra hızlanır (ölü CMC, At'ın otoag üretimidir) OAM: önemli bir değişiklik yoktur. b/c: CMC yıkımı belirteçleri: - CPK (4-6 saat sonra normalden yüksek) - LDH-4.5 (6 saat sonra normalden yüksek) - AST - 1. günün sonunda hafif artış - ALT - a daha az ölçüde - miyoglobin (renkler idrar kırmızısı) - troponinlerin kardiyoya özgü fraksiyonu HİPERTANSİYON SENDROMU. Hipertansiyon sendromu, kan basıncında epizodik veya kalıcı bir artışın olduğu tüm hastalıkları içerir. Orijine göre arteriyel hipertansiyon şunlar olabilir: birincil (temel, hipertansiyon - yerli yazarlar tarafından tanımlandığı gibi) - vasküler tonusun düzenlenmesinde yer alan organların durumundan bağımsız olarak oluşur; ikincil (semptomatik) - arteriyel hipertansiyon, altta yatan hastalığın semptomlarından biridir. TEMEL ARTERİYEL HİPERTANSİYON (HİPERTANSİYON). hipertonik hastalık ekonomik olarak gelişmiş ülkelerde görülme sıklığı gelişmekte olan ülkelere göre çok daha yüksek olduğu için sözde medeniyet hastalıklarına atıfta bulunur. Patogenez. Primer arteriyel hipertansiyonun patogenezi oldukça karmaşıktır ve şartlı olarak 2 bağlantıya ayrılabilir: merkezi düzenleyici mekanizmaların bozulması; çevresel düzenleyici mekanizmaların bozulması. Merkezi düzenleyici mekanizmalar. I. Serebral korteks. Beynin inhibitör GABAerjik sistemi. GABA, CGM'deki uyarma işlemlerinin aktivitesini azaltır ve konjestif uyarma odaklarının gelişmesini engeller. 2. Beynin subkortikal yapıları. Beynin adrenerjik sistemi (katekolaminler). Beynin kolinerjik sistemi (asetilkolin) Endorfin sentez sistemi (endojen opioidler). Biyolojik sentez sistemi. aktif aminler (serotonin vb.) Salma sistemi (hipofiz bezi tarafından tropik hormonların sentezini düzenleyen hormonları salgılar). 3. Hipofiz. Tropik hormon sentez sistemi (ADH, ACTH, TSH, STH). Periferik düzenleme mekanizmaları. 13
14 1. Sempatik sinir sistemi. Noradrenalin doku depoları (kalp kası ve damar duvarı) Dolaşan katekolaminler. 2. Parasempatik sinir sistemi. Asetilkolin. 3. Vasküler duvar. Hacim alıcıları. Ozmoreseptörler. Kemoreseptörler. 4. Çevresel endokrin organlar. Adrenal bezler (glukokortikosteroidler, mineralokortikoidler, adrenalin - medulla ve paravertebral kromaffin dokusu). Tiroid bezi (T3, T4). on dört
15 5. Böbrekler. JUGA (renin, anjiyotensin, PG). Vasküler duvar üzerindeki baskı etkisi: dolaşımdaki katekolaminler; serotonin; vazopresin (ADH); ACTH; TSH; STG; T3 ve T4; glukokortikosteroidler: aldosteron; renin, anjiyotensin II; PG F2a (özellikle böbreklerin JGA'sında büyük miktarlarda üretilir). Vasküler duvar üzerindeki baskılayıcı etki şu şekilde uygulanır: GABA; asetilkolin; endorfinler; PG 12. Kan basıncındaki artış, vücudun durumsal olarak belirlenen etkiye yeterli tepkisinin ihlali olan psiko-duygusal strese dayanır. Dış uyaranlara tepki, kural olarak "-" işaretiyle olur. Daha sıklıkla bu, bireyin genetik temel özelliklerinden kaynaklanmaktadır. Primer arteriyel hipertansiyon, psikosomatik hastalıklar (bastırılmış duygular) olarak adlandırılır. Otoaggresyonun oluşturulması hedef organlara (sol ventrikül ve damar duvarı) yöneliktir. Adrenalin esas olarak sol ventrikülün miyokardını ve daha az ölçüde damar duvarını etkiler. Bu, sol ventrikülün hiperfonksiyonu, kalp atış hızındaki artış, sol ventrikülün kasılma hızı, SV, IOC ile gerçekleştirilir, bu da sistolde vasküler dolumda önemli bir artışa yol açar ve sistolik basınçta bir artış ile gerçekleştirilir. . 1. CGM'de konjestif bir uyarma odağının oluşumu veya aktivasyonu (beynin GABAerjik sisteminin zayıflığı). 2. Merkezi ve çevresel baskı mekanizmalarının aktivasyonu. 3. Artan dolaşımdaki katekolaminler, vazopressin, hipofiz tropik hormonları, glukokortikoidler. 4. Sol ventrikülün hiperfonksiyonu, artmış vasküler ton. 5. Taşikardi, sistolik veya diyastolik arteriyel hipertansiyon. Hastalığın sonraki aşamalarında, adrenalin seviyesindeki bir artışla birlikte, esas olarak bir vazopressör etkiye sahip olan ve daha az ölçüde kalp kasını etkileyen dolaşımdaki noradrenalin seviyesi de artar. Buna OPSS'de bir artış eşlik eder. Artan vasküler tonus ve artan kombinasyonu kardiyak çıkışı hem sistolik hem de diyastolik kan basıncında artışa yol açar (sistolik-diyastolik arteriyel hipertansiyon). Dolaşımdaki katekolaminlerin seviyesindeki bir artış, böbreklerin JGA'sını aktive eder ve buna renin, anjiyotensin ve aldosteron sentezinde bir artış eşlik eder. Arteriyel hipertansiyonun ilerlemesinin bir sonraki aşaması bağlantılıdır - tuz mekanizması. Na ve sodyuma bağımlı H2O'nun geri emilimi böbreklerin distal tübüllerinde artar. Bu, BCC'de bir artışa yol açar. Na ve H2O'nun vasküler duvarda tutulması, dolaşımdaki katekolaminlerin vazopressör etkisine duyarlılığında bir artışa yol açar. Hiperreninemide anjiyotensin II sentezindeki bir artış, vasküler duvar üzerinde güçlü bir doğrudan vazopresör etkiye sahiptir. Aynı zamanda, damarların SMC'sindeki Ca iyonlarının içeriği artar, bu da kasılmalarını uyarır ve vasküler tonusu ve OPSS'yi daha da artırır. Sistolik kan basıncı, SV ve IOC'yi artırarak korunur. Vasküler tonusun daha da artması, diyastolik kan basıncının daha da artmasını belirler. Sol ventrikülün sistolik ve aşırı hacim yüklenmesi ile kalıcı sistolik-diyastolik arteriyel hipertansiyon oluşur. Sistolik aşırı yüklenme, OPSS'deki bir artışla ilişkilidir ve hacim aşırı yüklenmesi, BCC'deki bir artışla ilişkilidir. Buna dirençli damarların yeniden şekillenmesi ve sol ventrikülün telafi edici hipertrofisi eşlik eder. Artmış OPSS'ye karşı çalışan sol ventrikülün sistol ve diyastol süresinde bir artış ile klinik olarak bradikardi ile kendini gösterir. Sol ventrikülün miyokardının aşırı çalışmasıyla gelişir distrofik değişiklikler, özellikle kalp kasının subendokardiyal kısımlarında ortaya çıkan göreceli koroner yetmezlik nedeniyle. Bu, kalp debisinde bir azalma ve sistolik kan basıncında bir azalma ile sol ventrikül dekompansasyonuna yol açar. "Başı kesilmiş" (diyastolik) arteriyel hipertansiyon geliştirir. on beş
16 Sol ventrikülün genişlemesi (sol ventrikül yetmezliği) ve damar duvarının yeniden şekillenmesi, iç organlara kan akışının ihlalini belirler: beyin, retina, böbrekler ve kalp kası. Hedef organ hasarı klinik olarak kendini gösterir: angina pektoris ve yüksek miyokard enfarktüsü riski; inme gelişimi ile kronik serebrovasküler yetmezlik; eklampsi gelişme riski olan intrakraniyal hipertansiyon; azalmış görme keskinliği, yüksek retina kanaması ve retina dekolmanı gelişme riski; Renal enfarktüs geliştirme riski yüksek hipertansif nefrosklerozda sonuç veren renal iskemi ve buna karşılık gelen klinik semptomlarla kronik böbrek yetmezliği. Kan basıncı açısından, arteriyel hipertansiyonun 3 çeşidi ayırt edilir: hiperkinetik (sistolik hipertansiyon) - nabız basıncı 60 mm Hg'ye yükselir. ve dahası. Hipertansiyonun adrenerjik patogenetik varyantına karşılık gelir. ökinetik (sistolik-diyastolik hipertansiyon") - nabız basıncı önemli ölçüde değişmez. Hipertansiyonun noradrenerjik patogenetik varyantına karşılık gelir. Hipokinetik ("başsız" hipertansiyon) - nabız basıncı göstergeleri azalır. Arka plana karşı hipertansiyonun salin patogenetik varyantına karşılık gelir sol ventrikül yetmezliği gelişmesi. Hipertansiyonun patogenetik varyantları. Adrenerjik arteriyel hipertansiyon "Ana patogenetik faktör, dolaşımdaki adrenalin seviyesindeki bir artıştır. Bu, hiperreaktörlerde durumsal olarak belirlenmiş bir arteriyel hipertansiyondur. Periyodik bir artışla kararsız bir seyir ile karakterizedir. sistolik kan basıncında Sol ventrikülün hiperfonksiyonu ile hemodinamiğin merkezi bağlantısının aktivasyonu nedeniyle gerçekleşir.Bu esas olarak adrenerjik krizlerle sistolik arteriyel hipertansiyondur (krizler sipariş ediyorum): hiperkatekolaminemi, şiddetli vejetatif semptomlar, taşikardi. Kural olarak, vasküler kazalarla karmaşık değildirler, kolayca daha az ölçüde sakinleştirici, psikotrop ilaçlarla tedavi edilir - β-blokerler. Yaşam boyu gözlemlenebilir, premenopozal dönemde (hormonal değişimlerin bağlantısı) ve bireylerde ağırlaşabilir. Yaşlılık(aterosklerotik vasküler lezyonların gelişimi). Noradrenerjik arteriyel hipertansiyon Ana patogenetik faktör, dolaşımdaki norepinefrin seviyesindeki artış, motor merkezlerin aktivasyonu ve periferik hemodinamiktir. Çoğu zaman, adrenalini yok eden veya doku reseptörlerinin dolaşımdaki adrenaline duyarlılığını azaltan ilaçlar tarafından indüklenir (Raunatin, Adelfan, Dopegit, Clonidine, vb.). Norepinefrin seviyesi kademeli olarak artar ve uzun süre devam eder. Sol ventrikülün hiperfonksiyonu ve artmış vasküler tonus arka planına karşı gelişir. Bu, ağırlıklı olarak noradrenerjik krizlerle (ikinci dereceden krizler) sistolik-diyastolik arteriyel hipertansiyondur. Birkaç saat veya gün süren sistolik ve diyastolik kan basıncında daha yavaş bir artış ile karakterizedirler. İlaçlar tarafından kötü düzeltildi. Patogenetik ilaçlar kullanılır. Yüksek VR, kalp döngüsünün süresindeki artışla birlikte kalp hızında bir azalmayı belirler. Vasküler komplikasyonlar geliştirme riski son derece yüksektir: felç, akut miyokard enfarktüsü, böbrek enfarktüsü, retina kanaması ve retina dekolmanı. ALZHN'nin akciğer ödemine kadar gelişme riski artar. Salin arteriyel hipertansiyon. Ana patojenetik faktör, RAAS'ın birincil (gen tarafından belirlenen) veya ikincil (ilk 2 mekanizmanın bir sonucu olarak) aktivasyonudur. Su-tuz metabolizması bozulur, BCC artar, damar tonusu artar. Bu, ağırlıklı olarak sol ventrikülün sistolik ve aşırı hacim yüklenmesinin arka planına karşı salin (beyin) krizleri olan diyastolik hipertansiyondur. Krizlerin semptomatolojisi, kan basıncında ve ICP'de (beyin omurilik sıvısı hacmindeki bir artıştan dolayı) bir artış ile ilişkilidir. Eklampsi, inme gelişme riski yüksek olan beyin semptomları ortaya çıkar. Krizlerin gelişimi, yanlış bir su-tuz rejimi tarafından kışkırtılır. "Halka" sendromu karakteristiktir. Bu hipertansiyon klinik olarak uzun süre kendini göstermez. ana klinik semptomlar. Semptomlar, bozulmuş hemodinami ve hedef organlarda hasar ile ilişkilidir. 1. Kafa içi hipertansiyon Başın arkasında ağrı. Mide bulantısı, ICP yüksekliğinde kusma. 2. Serebral kan akışının ihlali Baş dönmesi. Denge dengesizliği. Azaltılmış bellek. Asteno-nevrotik semptomlar. depresif durumlar. 16
Patofizyoloji Dersleri Öğretim Üyesi Doktor Tıp Bilimleri, Patofizyoloji Anabilim Dalı Profesörü Korpacheva Olga Valentinovna Bölüm Kardiyovasküler sistemin patofizyolojisi Anlatım 4 Akut kalp yetmezliği
1-79 01 07 "Diş Hekimliği" uzmanlığı için dahili tıpta SINAV KONTROLÜ VE PRATİK BECERİ LİSTESİ 1. Genel tıp eğitiminde iç hastalıkları çalışmanın önemi
Kardiyolojide klinik tıbbın temelleri DERS PLANI Kavramın tanımı Amaç ve hedefler Ana semptomlar ve sendromlar Hastalıklar Tedavi yönergeleri Şikayetler Kardiyak patolojisi olan hastalarda ana şikayetler:
Tıp ve Önleme Fakültesi (yarı zamanlı eğitim) üçüncü sınıf öğrencileri için propaedeutik terapi kursu ile ilgili sınav soruları Genel sorular. 1. Propedterapinin konusu: amaçları ve hedefleri.
"Patolojik anatomi ve patolojik fizyoloji" disiplininde ara sınav kontrolü için test görevleri Konu: 1. Kalbin iç zarının iltihaplanması: a) perikardit b) pankardit c) endokardit
Bağımsız çalışma konusunda TESTLER Dolaşım yetmezliği kavramı; formları, ana hemodinamik belirtileri ve göstergeleri. Bir doğru cevap belirtiniz 01. Doğru ifadeyi belirtiniz.
KRONİK OBTRÜKTİF AKCİĞER HASTALIĞI Yerleşik Doktor Kevorkova Marina Semyonovna tarafından hazırlanmıştır.
"Terapi" uzmanlığında 300 el becerisi 1. Kardiyovasküler sistem hastalığı olan bir hastadan şikayetlerin toplanması 2. Solunum sistemi hastalığı olan bir hastadan şikayetlerin toplanması 3. Şikayetlerin toplanması
İÇ HASTALIKLARININ PROPADEUTİĞİNE İLİŞKİN MUAYENE SORULARI 1. Hastanın muayene sırası. 2. Hastanın pozisyonları. Zorunlu konum seçenekleri. Teşhis 3. Hastanın bilinci. Çeşit
Belarus Devlet Tıp Üniversitesi 2. İç Hastalıkları Anabilim Dalı'nın 30 Ağustos 2016 tarihli toplantısında ONAYLANMIŞTIR, protokol 1 Bölüm, Profesör N.F. Soroka Tıp Fakültesi 4. sınıf öğrencileri için dahiliye testi için sorular
KRONİK KALP YETMEZLİĞİ (KKY) (etiyoloji, patogenez, klinik, tanı) Doçent S.N. KOLOMIETS KALP YETMEZLİĞİ KALP VASKÜLER AKUT KALP (sağ ventrikül, sol ventrikül)
Şekillerde, tablolarda ve diyagramlarda iç hastalıkların propaedeutiği Profesör A.N. Kulikov, Profesör S.N. Shulenina Eğitimi Rusya Federasyonu Eğitim ve Bilim Bakanlığı GBOU VPO tarafından önerilir
DİSİPLİN SINAV SORULARI "İÇ HASTALIKLARIN PROPEDEUTİKLERİ" Genel sorular 1. Teşhis türleri. Tanı metodolojisi 2. Bir hastalık kavramının gelişim aşamaları. Ev tedavi okulları. 3. Konum
Göğüs sarsıntısı, olmak kapalı yaralanma göğüs, kendini gösteren: 1) kaburga kırığı kliniği, 2) göğüs kemiği kırığı kliniği, 3) deri altı amfizem, 4) pnömotoraks, 5) hemotoraks, 6) hemopnömotoraks,
1-79 01 01 "Tıp" uzmanlığı için dahili hastalıkların propaedeutiğinde SINAV KONTROLÜ VE UYGULAMA BECERİLERİ LİSTESİ 1. Hastanın genel muayene planı. Temel ve ek
Terapide propaedeutics sınavı için sorular I. Nefes alma 1. Topografik çizgiler. 2. Öksürük (tanım). 3. Verimsiz öksürük. 4. Üretken öksürük. 5. Nefes darlığı türleri ve tanımı. 6. Patolojik türleri
Tıp üniversiteleri için ders notları N.N. Polushkina T.Yu. Klipina İÇ HASTALIKLARININ PROPADEUTICS Yüksek tıp öğrencileri için ders kitabı Eğitim Kurumları Moskova 2005 UDC 616(075.8) BBK 54.1ya73-2
SINAV KONTROLÜ VE UYGULAMA BECERİ LİSTESİ 1-79 01 07 "Diş Hekimliği" İç hastalıklarının propaedeutiği 1. İç hastalıkları çalışmanın önemi
SINAV KONTROL SORULARI VE uzmanlık alanı için iç hastalıkları propaedeutiğinde PRATİK BECERİ LİSTESİ 1-79 01 01 "Tıp" 2.1 Sınav kontrol soruları 1. Klinik yöntemleri
Bronşit 1. Bronşitin tanımı (bronşların, bronşiyollerin cins enfeksiyöz ve enflamatuar hastalığı; tip. Mukoza zarında hasar ile karakterize). ne? (kavram) ne denir? (terim) ne? (terim)
Kan dolaşımın maddesidir, bu nedenle ikincisinin etkinliğinin değerlendirilmesi vücuttaki kan hacminin değerlendirilmesiyle başlar. Yenidoğanlarda kan miktarı yaklaşık 0,5 litre, yetişkinlerde 4-6 litredir, ancak
Ders 15 Dersin konusu: “Solunum sistemi hastalıklarındaki ana sendromlar: akciğer dokusunun inflamatuar infiltrasyon sendromu, akciğerdeki hava boşluğu sendromu, plevral boşlukta sıvı birikmesi,
Kostanay Devlet Üniversitesi onlara. A. Baitursynova K.V.N., Doçent Kulakova L.S. KONU: Akciğer amfizemi
Öksürüğün düzeltilmesi ve bronşların iyileşmesi için sistemik program Bronşit, bronşiyal mukozanın iltihaplanmasıdır. Akut ve kronik bronşiti ayırt edin Akut bronşite en sık streptokoklar neden olur,
2. yıl Diş Hekimliği Fakültesi Ders 1. Konu 1. Terapötik bölümün çalışmaları ile tanışma. Tıbbi geçmişin şeması. Hastayı sorgulamak. Açık hava araştırması. Antropometri. Termometri.
DERS 3 Ders konusu: “Bir araştırma yöntemi olarak vurmalı çalgı. Normal ve patolojik koşullarda perküsyon ve akciğerler. Dersin amacı: Bir araştırma yöntemi olarak perküsyon hakkında dinleyicilere bilgi vermek,
KORONER KALP HASTALIĞI Koroner kalp hastalığı (KKH), koroner arterler yoluyla kalp kasına yeterli oksijen gitmediğinde gelişen bir hastalıktır. Bunun en yaygın nedeni
Sınır kontrolüne hazırlanmak için sorular "Fizik muayene yöntemleri" 1 Klinik araştırma yöntemleri. Sorgulama, fiziksel, laboratuvar, enstrümantal yöntemler Araştırma. Fiziksel tarihi
Edinilmiş kalp kusurları Profesör Khamitov R.F. İç Hastalıkları Anabilim Dalı Başkanı 2 KSMU Mitral darlığı (MS) Sol atriyoventriküler (mitral) ağızda boşalma güçlüğü ile daralma (darlık)
BİLGİ İÇİN TEST KONTROLÜ SORULARI KESİM MDK 01.01 "Klinik disiplinlerin propaedeutiği" Bir doğru cevap seçin SEÇENEK 1 1. Hasta muayenesinin subjektif yöntemi: A) oskültasyon B) anket
Ders 7 1. Ders konusu: “Normal ve patolojik durumlarda kalp seslerinin oskültasyonu. Damarların oskültasyonu. Dersin amacı: kalp seslerinin oskültasyonu sırasında tespit edilen özellikler hakkında dinleyicilere bilgi vermek.
Belirtiler Baş ağrısı Saf ve kardiyovasküler de dahil olmak üzere birçok hastalığın belirtisi olarak baş ağrısının önemi, kökenine göre belirlenir. Sıklıkla baş ağrısı, özellikle ani
GENEL NOSOLOJİ. 13. Nosoloji A) hastalığın nedenlerinin incelenmesidir B) hastalığın başlangıcı için koşulların incelenmesi C) hastalığın genel doktrini + D) ortaya çıkma, gelişme ve sonuçların mekanizmalarının incelenmesi
"TOPLUMA EŞLİKLİ PNÖMONİDE X-RAY TANI" Yanchuk V.P. Tanı kriterleri Radyolojik doğrulamanın olmaması veya bulunmaması pnömoni tanısını yanlış (belirsiz) hale getirir.
2014 2015 öğretim yılı bahar yarıyılı DERS PLANI 1. Pulmoner sendromlar: bronşiyal obstrüksiyon ve inflamatuar infiltrasyon. Akut ve kronik bronşit. Bronşiyal astım, pnömoni. 2. Akciğer
MDK 01.01. Klinik disiplinlerin propaedeutiği Terapide propaedeutics sınavı için sorular I. Nefes alma 1. Topografik çizgiler. 2. Öksürük (tanım). 3. Verimsiz öksürük. 4. Üretken öksürük.
DAGGOSMEDAKADEMIA İleri eğitim fakültesi ve uzmanların profesyonel olarak yeniden eğitilmesi Gafurova Raziyat Magomedtagirovna 2014 1. KALP KASI HASARINDAN KAYNAKLANAN KALP YETMEZLİĞİ
Belarus Cumhuriyeti Sağlık Bakanlığı Eğitim Kurumu "Grodno Devlet Tıp Üniversitesi" İç Hastalıkları Propaedeutiği Anabilim Dalı uygulamalı eğitim iç için
Plörezi Profesör Khamitov R.F. İç Hastalıkları Anabilim Dalı başkanı 2 KSMU Plevranın yüzeylerinde fibrin oluşumu veya plevral boşlukta birinin veya diğerinin efüzyonunun birikmesi ile plörezi iltihabı
(jb_dropcap)g(/jb_dropcap)iperaldosteronizm, arteriyel hipertansiyon ve myastenia gravis'in eşlik ettiği, adrenal korteksin glomerüler bölgesinde aldosteron hiper üretiminin neden olduğu bir sendromdur.
24 yapay zeka Dyadik, L.S. Kholopov. Kalbin oskültasyonu Sistol I tonu II tonu Diastol I tonu Şekil 3. Kalp sesleri ve kalp döngüsünün periyotları I ve II sesleri arasındaki periyot ventriküler sistole karşılık gelir,
Bölüm IV. Kan dolaşımı Ana Sayfa: 19 Konu: Kalbin yapısı ve çalışması Görevler: Kalbin yapısını, çalışmasını ve düzenlenmesini incelemek Pimenov A.V. Kalbin yapısı İnsan kalbi göğüste bulunur.
Plevral efüzyon etiyolojisi. Eksüda ve transüda 1 Plevral efüzyonun etiyolojisi eksüdasyon veya ekstravazasyon ile ilişkilidir. Plevral boşluğa kanamaya hemotoraks gelişimi eşlik eder. şilotoraks
Lisansüstü okuldaki bilimsel ve pedagojik personel için eğitim programlarına giriş sınavlarına hazırlanma sorularının listesi Yön - 31.06.01 Klinik Tıp Profili (oryantasyon)
"Romatolojik profili olan hastalarda akciğer hasarı: bir kaza veya düzenlilik" Profesör Marchenko V.N. St. Petersburg, 21.05.2018 Modern tıbbın virüsle mücadeledeki bariz başarılarına rağmen
Diş Hekimliği Fakültesi 2. sınıf öğrencileri için 11.02 Giriş dersi. Deontoloji. Dahiliye biliminin tarihi. 25.02 Solunum organlarının muayene yöntemleri. Hastalıklardaki ana klinik sendromlar
Hipertrofik kardiyomiyopati 616 grubu Leshkevich K.A. öğrencileri tarafından gerçekleştirildi. ve Ermola A.N. Minsk 2016 HCM'nin Tanımı - spesifik morfofonksiyonel değişikliklerin karakteristik bir kompleksine sahip bir hastalık
Devlet Yüksek Mesleki Eğitim Kurumu Penza Devlet Üniversitesi Tıp Enstitüsü Terapi Anabilim Dalı ONAYLANMIŞ Terapi Anabilim Dalı Başkanı Tıp Bilimleri Doktoru, Profesör V.E. Oleinikov Prot. Prot'tan Prot'tan Prot'tan ONAYLIYORUM Daire Başkanından
2018 YILI TIP FAKÜLTESİ 5 YIL ÖĞRENCİLERİNİN İÇ HASTALIKLARINDA SON SERTİFİKA (SINAV) HAZIRLANMASINA İLİŞKİN KONTROL SORULARI 1. Hipertansiyon. Tanım. Sınıflandırma.
"Patolojinin Temelleri" disiplininde GEÇİ SERTİFİKA İÇİN TEORİK SORULAR 1. Akut ve kronik formlar pankreatit. 2. Tromboz tiplerini ve patolojideki rollerini karşılaştırın.
DİSİPLİN "TERAPİ" SINAV SORULARI (DİŞ DİŞLERİ İÇİN) 1. Pnömoni. Tanım. Predispozan faktörler, etiyoloji, patogenez. Diş hastalarında etiyoloji ve patogenezin özellikleri.
Kalbin ana işlevi, vücudun tüm organlarına ve dokularına oksijen ve besin sağlamaktır. Dinlenmemize veya aktif olarak çalışmamıza bağlı olarak, vücudun farklı bir miktara ihtiyacı vardır.
Öğrencilerin restorasyonu ile ilgili sertifikasyon için "PATOFİZYOLOJİ, KLİNİK PATOFİZYOLOJİ" DİSİPLİNİ İLE İLGİLİ SORULAR. 1. Fiziksel patojenik faktörlerin özellikleri. İyonlaştırmanın patojenik etkilerinin mekanizmaları
Kalbin oskültasyonu: üfürümler Prof. Dobronravov 2010 Tanım Kardiyak üfürümler, ani bir değişiklik nedeniyle kalbin damarlarında veya yapılarında meydana gelen titreşimlerden kaynaklanan sürekli seslerdir.
AKCİĞER HASTALIKLARI IPLEURA Odessa Devlet Tıp Üniversitesi Cerrahi Anabilim Dalı 1. Mezuniyet Sonrası Eğitim Başkanı. bölüm: prof. Grubnik V.V. PLEVRA AKUT EMPIYEMESİ Tanım:
Mordovya Cumhuriyeti Sağlık Bakanlığı Mordovya Cumhuriyeti Ek Mesleki Eğitim Devlet Özerk Eğitim Kurumu "Mordovia Cumhuriyet Merkezi"
KALP HASTALIKLARI Kalp hastalığı, valvüler aparatta bir değişiklik ile karakterize edilen, intrakardiyak ve ardından pulmoner ve / veya sistemik bir ihlale yol açan doğuştan veya edinilmiş bir kalp hastalığıdır.
Kalbin oskültasyonu sırasında EYLEM ALGORİTMASI ("Genel Tıp" uzmanlığında birincil akreditasyonun 2. aşaması için hazırlık) Adım Öğrenci konuşur (birinci kişi konuşur) Öğrenci gerçekleştirir 1. Hastayı selamlayın
Akciğer dokusunun sızması - nedir ve nasıl tedavi edilir?
Bu değişikliklerin patogenezi iyi anlaşılmamıştır. Helmint istilasından kaynaklanan duyarlılık ve alerjilerin öncü rolü hakkında bir fikir var. Bu bakış açısının kanıtlarından biri de hastaların kan serumundaki IgE içeriğinin artmasıdır.
Patolojik anatomik değişiklikler, mikroskobik incelemede çok sayıda eozinofil ile alveolar eksüdasyon olan akciğerlerdeki infiltrasyon odaklarının görünümünden oluşur. Bazı durumlarda, lökositlerle perivasküler infiltrasyon ve küçük trombozlar gözlendi.
Çoğu hastada, askariazis ve diğer helmintik istilalarla ilişkili pulmoner eozinofilik infiltrat asemptomatiktir ve profilaktik florografik çalışmalar sırasında tespit edilir.
Vücut ısısı genellikle normaldir, bazen birkaç gün içinde normalleşme ile alt ateşli rakamlara yükselir.
Fizik muayenede, perküsyon tonunda küçük bir kısalma ve akciğerlerde infiltrasyon bölgesinde nemli raller saptanabilir. Yukarıdaki semptomların ve fiziksel belirtilerin tümü 1-2 hafta içinde hızla kaybolur.
Röntgen muayenesi, akciğerlerin çeşitli kısımlarının net sınırlar olmaksızın yoğun olmayan, homojen gölgelenmesini ortaya çıkarır.
Gölgelemeler akciğerlerin her ikisinde veya birinde lokalize olabilir, bir yerde kaybolup diğerlerinde görünebilirler. Daha sıklıkla gölgeler küçüktür, ancak bazen neredeyse tüm akciğere uzanırlar.
Çoğu durumda, gölgeleme 6-12 gün sonra kaybolur. Akciğer parankiminde boşluk oluşumu ve plevral değişiklikler karakteristik değildir.
Ayırıcı tanı tüberküloz, pnömoni ve pulmoner enfarktüs ile gerçekleştirilir. Pulmoner eozinofilik sızıntının ayırt edici özellikleri, hastalığın seyrinin kolaylığı, "uçuculuk" ve periferik kanda pulmoner sızıntıların ve eozinofilinin hızla kaybolmasıdır.
Kurs, solucanları gidermek için özel araçların atanmasını içermelidir.
Direkt olarak pulmoner infiltrata yönelik herhangi bir tedavi genellikle gerekli değildir, çünkü çoğu hastada infiltrat özel bir tedavi olmaksızın birkaç gün sonra kaybolur.
Hastalığın belirtileri belirginse veya uzun süre devam ederse, kortikosteroid hormonları ile tedavi yapılabilir.
Klinik tablo, öksürük - kuru veya az miktarda mukuslu balgam görünümü ile ortaya çıkan ve sürekli yoğunlaşan gizli bir başlangıç ile karakterizedir.
Bazı hastalarda hemoptizi ve belirsiz göğüs ağrısı gelişir. Akciğer oskültasyonunda dağınık kuru raller görülüyor.
Hastaların yarısında radyografiler her iki akciğerde yaygın küçük odak değişiklikleri gösterir. Bazı hastalarda akciğerlerde lokalize infiltratlar vardır.
Akciğerlerin fonksiyonel bir çalışmasında, ağırlıklı olarak obstrüktif değişiklikler ortaya çıkar.
Periferik kanda şiddetli eozinofili, lökositoz, balgamda eozinofillerin varlığı ve filaryal antijen ile pozitif bir kompleman fiksasyon reaksiyonu karakteristiktir. Filariae, lenf nodu biyopsisinde bulunabilir.
Diegilkarbamazin en etkili antifilaryal ilaçtır. Bazı hastalarda kendiliğinden iyileşme mümkündür, ancak özel tedavi almayan hastalarda hastalık uzun süre - aylar ve yıllar boyunca, tekrarlayan alevlenmelerle ilerleyerek pnömoskleroz gelişimine yol açabilir.
İlaçlara ve kimyasallara maruz kalma sonucu pulmoner eozinofilik sızıntılar oluşabilir.
Furadoin, asetilsalisilik asit, azatioprin, klorpropamid, kromoglikat, izoniazid, metatreksat, penisilin, streptomisin, sülfonamidler, berilyum, altın ve nikel tuzları ve diğer bileşiklerin etkisi altında gelişen pulmoner eozinofilik infiltratlar tarif edilmiştir. Ek olarak, bazı bitkilerin polen inhalasyonundan sonra eozinofilik pulmoner infiltratlar ortaya çıkabilir.
Reaksiyonun akut bir varyantında, furadonin alımının başlamasından 2 saat ila 10 gün sonra ateş, kuru öksürük, burun akıntısı, nefes darlığı ortaya çıktı.
Radyografilerde, akciğerlerde yaygın değişiklikler genellikle saptanır, akciğerlerde bazen fokal düzensiz şekilli infiltratlar, Loeffler sendromuna özgü infiltratların hızlı bir şekilde kaybolması ve göçü yoktur, bazen efüzyon plörezi görülür ve plevral sıvı birçok eozinofil içerir.
Kandaki artan eozinofil içeriği karakteristiktir. Hastalığın akut seyrinde, ilacın kesilmesinden hemen sonra akciğerdeki eozinofilik infiltrat kaybolur. Hastalığın kronik seyrinde, pulmoner eozinofilik infiltratın emilmesi gecikir ve bazı durumlarda onun yerine pnömoskleroz gelişir.
Tedavi. İlaçlara ve kimyasal ajanlara karşı akut reaksiyonlar, özel tedavi gerektirmez ve pulmoner infiltrat faktörüne neden olan eylemin kesilmesi, hastalık belirtilerinin tamamen kaybolmasına yol açar. Bazı durumlarda, hastalığın uzun süreli seyri ile glukokortikosteroid preparatları gereklidir.
Vakaların yarısında bronşiyal astımlı hastalarda pulmoner eozinofilik infiltratlar, hasta Aspergillus fumigatus'a maruz kalma ile ilişkilidir. Bazı durumlarda, eozinofilik sızıntılara bitki poleni, ev tozu ve hayvan tüyünün solunması neden olur.
Havanın kuruluğu, solunum organlarının mukoza zarının kurumasına, bronşlarda kalın mukus oluşumuna ve mukus salgısının ihlaline neden olan bu durumun ortaya çıkmasına katkıda bulunur.
Değişiklikler genellikle 40 yaşından büyük bronşiyal astımlı hastalarda ve ağırlıklı olarak kadınlarda görülür.
Hastaların önemli bir kısmındaki klinik tablo, şiddetli bronşiyal astım seyri ile karakterizedir. Hastalığın alevlenmesine, bazen yüksek sayılara kadar vücut sıcaklığındaki bir artış eşlik eder. karakteristik semptom paroksismal olan ve bronşların tıkaçları ve kalıpları şeklinde kalın balgam akıntısının eşlik ettiği bir öksürüktür.
Sistemik lezyonlarda pulmoner eozinofilik infiltratlar oluşur bağ dokusu: periarterin nodoza (bkz. s. 379), Wegener granülomatozu (bkz. s. 357), J. Churg ve L. Strauss sendromu (bkz. s. 384).
Solunum sisteminin bazı hastalıklarında akciğer infiltratı oluşur. Bu tıbbi konsept, akciğer dokusunun hücresel elementler, sıvı ve diğer maddelerle emprenye edilmesini karakterize eder.
Fenomen ödemden farklıdır, çünkü ikinci durumda, sadece biyolojik sıvı birikimi ortaya çıkar.
Akciğerlerdeki sızıntıyı daha ayrıntılı olarak ele alalım: ne olduğu, hangi patolojiler altında ortaya çıktığı ve nasıl tedavi edileceği.
En sık klinik uygulama inflamatuar sürecin bölgesinde meydana gelen bir sızma vardır - lökosit, lenfositik, eozinofilik, hemorajik. Neoplazm hücrelerinin çimlenmesinin bir sonucu olarak ortaya çıkarsa, bu durumda infiltrasyona tümör süreci neden olur.
Röntgende, bu patolojinin varlığında, akciğer dokusunun hacminde hafif bir artış ve yoğunluğunda bir artış görselleştirilir. Yayılma, bir veya daha fazla yuvarlak gölge, sınırlı odaklanma gibi görünüyor. farklı tür kenarlar. Bazen sadece pulmoner paternde bir artış olur.
Daha az yaygın olarak, akciğer infiltrasyonu tromboembolizm, hemosideroz, hemosideroz, ekinokokoz, sarkoidozdan sonra pulmoner enfarktüse eşlik eder.
Belirtiler
Pulmoner infiltrat genellikle özel spesifik belirtilere sahip değildir. Çoğu zaman, hasta oluşur:
- nefes darlığı;
- öksürük - balgamlı veya balgamsız
; - nefes alma sırasında ağrı (plevra hasarı ile).
Objektif bir muayene, nefes almada göğsün yarısından birini geride bırakarak, oskültasyon sırasında nemli raller ve krepitus görünümünde fark edilir hale gelir.
Belirtiler doğrudan sızıntının boyutuna, görünümünün nedenine ve patolojik sürecin konumuna bağlıdır. Bir tümör veya bronşların drenaj sisteminin ihlali ile, sadece hafif bir solunum zayıflaması not edilir ve diğer tüm klinik semptomlar yoktur.
Akciğerlerde sızma gibi bir oluşumun varlığında, çeşitli hastalıklarla ayırıcı tanı yapılması gerekir. Anamnez, hastalığın seyri, hastanın yaşı, klinik ve ek araştırma yöntemlerinin sonuçları dikkate alınmalıdır.
Zatürre
Bu, çok çeşitli patojenik floranın neden olabileceği bulaşıcı bir hastalıktır - pnömokok, stafilokok, mikoplazma, lejyonella, virüsler, mantarlar.
Sonrasında viral hastalık hastanın ani yüksek ateşi, nefes darlığı, farklı miktarda balgamla öksürüğü var.
Tedavinin doğruluğu, iltihaplanma sürecinin yoğunluğundaki bir azalma ile belirlenir - sıcaklıkta bir azalma, nefes darlığı, genel durumda bir miktar iyileşme.
Tüberküloz
Tüberkülozda akciğer dokusuna infiltratif bir hasar şekli kaydedilmiştir. Eksüdatif bir karaktere sahiptir, yıkıcı değişiklikler meydana gelmez.
- akciğer infiltrasyonu- organın yerel kısmında bulunmayan hücresel elementlerin, sıvıların ve diğer bileşenlerin birikiminin organın yerel kısmında meydana geldiği bir durum sağlıklı kişi.
- Bu fenomen ödem ile karşılaştırılabilir, ancak ikinci durumda biyolojik sıvıların birikmesi meydana gelir ve infiltratif değişiklikler hemen hemen her elementi içerir.
- Bu hastalıktan önce ne gelebilir ve doktorlar bu durumda ne tür bir tedavi reçete eder?
En yaygın sızıntı türleri:
- Enjeksiyon sonrası infiltrat
- ameliyat sonrası sızıntı
- inflamatuar infiltrat
- lenfoid sızıntı
- apendiküler infiltrat
- pulmoner infiltrat
Şimdi her bir sızma türü hakkında ayrı ayrı konuşalım.
Bazı durumlarda, sızmanın nedeni adından zaten bellidir. Örneğin, bir enjeksiyondan (atış) sonra bir enjeksiyon sonrası sızıntı meydana gelir. Dıştan, enjeksiyon bölgesinde oluşan küçük, kızarık bir mühür (yumru) gibi görünüyor. Etkilenen bölgeye basarsanız, oldukça acı verici duyumlar vardır.
Oluşma nedenleri kör bir iğne, ilaçların tekrar tekrar aynı yere girmesi, asepsi kurallarına uyulmaması veya sadece yanlış enjeksiyon bölgesinin seçilmesi olabilir. Zayıflamış bağışıklık sistemi olan kişilerde daha sık görülür.
Bir apsenin ortaya çıkışı ve gelişimi
Sızıntının kendisi korkunç değildir, çünkü henüz enfeksiyon yoktur, ancak görünüşü, bir şeylerin yanlış gittiği ilk zildir.
ana ve en tehlikeli komplikasyon sızıntının yol açabileceği bir apsedir (apse, dokuların pürülan iltihabı).
Evde apseyi sıkmaya, kesmeye veya çıkarmaya çalışmak kesinlikle önerilmez. Apse tedavisi sadece bir cerrahın gözetiminde yapılmalıdır.
Herhangi bir hastalığı tedavi etmenin iyi bilinen bir yolu - iyot ağı
Bütün insanlar farklıdır. Bazıları için enjeksiyon sonrası sızma genel olarak herhangi bir enjeksiyondan sonra meydana gelir ve bazıları hiç karşılaşmamıştır. Kişinin kendisinin bireysel özelliklerine bağlıdır. Enjeksiyon sonrası sızıntıyı evde tedavi edebilirsiniz. Vishnevsky'nin merhemi veya Levomekol bunun için çok iyidir. Ek olarak, cilt yüzeyine bir iyot ağı çizilebilir.
Geleneksel tıptan, bir lahana kompresi bu tür sızıntılarla iyi başa çıkıyor. Daha doğrusu, lahana yaprağında bulunan meyve suyu. Görünmesi için, tabakayı yapıştırmadan önce bir oklava ile hafifçe dövülmelidir. Daha sonra tabaka, streç film ile sorunlu alana kolayca sabitlenebilir.
Çiğ patatesler başka bir halk yardımcısıdır. Patatesler soyulur ve rendelenir. Elde edilen bileşim ayrıca bir streç film veya havlu ile ağrılı bir noktaya sabitlenir. Bu tür kompresleri bütün gece uygulayabilirsiniz.
Şimdi ameliyat sonrası sızıntının ne olduğunu görelim. Adı kendisi için konuşur. Bu tür sızıntı, operasyonun karmaşıklığına bakılmaksızın herhangi bir cerrahi müdahaleden sonra ortaya çıkabilir. Diş çekimi, apandisit veya kalp ameliyatı olsun.
En yaygın neden açık bir yaradaki enfeksiyondur. Diğer nedenler, deri altı dokusuna verilen hasarı veya hematom oluşumuna veya deri altı yağ tabakasına zarar veren cerrahın eylemlerini içerir. Hastanın vücudu tarafından sütür dokusu reddi veya yanlış yerleştirilmiş drenaj da postoperatif infiltrasyona neden olabilir.
İnfiltrasyonun daha az yaygın nedenleri arasında alerjiler, zayıf bağışıklık ve hastadaki kronik veya konjenital hastalıklar bulunur.
Postoperatif infiltratın ortaya çıkması ve gelişmesi birkaç gün içinde ortaya çıkabilir. Postoperatif sızmanın ana belirtileri:
- Küçük bir şişliğin görünümü ve kızarıklığı. Hasta hafif bir rahatsızlık hisseder. Şişliğe basıldığında ağrı oluşur.
- Önümüzdeki birkaç gün içinde hastanın ateş.
- Yara izinin etrafındaki cilt kızarır, iltihaplanır ve şişer
Her şeyden önce, iltihabı gidermek ve apse olasılığını ortadan kaldırmak gerekir. Bu amaçlar için çeşitli antibiyotikler ve fizyoterapi kullanılmaktadır. Hastaya yatak istirahati gösterilir.
Doğru, zaten pürülan iltihap varsa, fizyoterapi kabul edilemez. Bu durumda, etkilenen bölgeyi ısıtmak, enfeksiyonun vücuda yayılmasını hızlandıracağından sadece hastaya zarar verir.
Özellikle ağır vakalarda tekrarlanan cerrahi müdahale gereklidir.
Bu tek bir hastalık değil, bütün bir patoloji grubudur. Çoğunlukla zayıflamış bağışıklık nedeniyle ortaya çıkarlar. Onların varlığı, muhtemelen akut inflamasyonun varlığını gösterir. alerjik reaksiyonlar veya uzun süredir devam eden bulaşıcı bir hastalık.
Son çalışmaların gösterdiği gibi, vakaların neredeyse% 40'ında inflamatuar bir sızıntının ortaya çıkmasının nedeni çeşitli yaralanmalardır (örneğin, diş çekimi sırasında başarısız eylemler).
Apse ve selülit terimleri, olası komplikasyonlar inflamatuar infiltrat zamanında tedavi edilmezse ortaya çıkar. Aynı zamanda, doktorun görevi tam olarak balgam ve apse gelişimini önlemektir. Onları tedavi etmek zaten daha zor olduğundan ve sonuçları oldukça üzücü olabilir.
- Sızma bölgesinde doku mühürlerinin oluşumu. Mühürün konturları oldukça açıktır.
- Contaya basarsanız, hafif acı verici duyumlar vardır. Normal renkte veya hafif kızarmış cilt.
- Daha güçlü bir basınçla, yavaş yavaş düzleşen küçük bir çöküntü ortaya çıkar.
Hastanın ateşi normal veya biraz daha yüksek kalırken, genellikle birkaç gün içinde inflamatuar bir infiltrat gelişir. Açıkça görülebilen bir konturu olan sızıntı bölgesinde hafif bir şişlik görülür. Bu şişliğe bastığınızda ağrı oluşur.
Ortaya çıkan boşlukta sıvı (irin, kan dalgalanması) varlığını belirlemek mümkün değildir. Lezyon bölgesindeki cilt gergin, kırmızı bir renge veya hafif hiperemiye sahiptir. Tedavinin konservatif yöntemler olması gerekiyordu - anti-inflamatuar tedavi artı lazer ışınlaması. Vishnevsky'nin merhemi ve alkolü ile bandajlar iyi yardımcı olur.
Bununla birlikte, balgam veya apse oluşumu ile süpürasyon meydana gelirse, o zaman başvurmanız gerekir. cerrahi müdahale.
Esas olarak lenfositleri içeren bir infiltrattır. nasıl biriktirebilirler çeşitli kumaşlar organizma. Lenfoid sızıntının varlığı, insan bağışıklık sistemi ile ilgili ciddi sorunların bir işaretidir. Bazı kronik bulaşıcı hastalıklarda ortaya çıkar.
Başka bir sızma türü. Komplikasyon olarak ortaya çıkar Akut apandisit. Apendiküler infiltrat, apendiksin etrafındaki iltihaplı doku topluluğudur. Dıştan, net sınırları olan bir tümör gibi görünüyor.
Apendiküler infiltrat, esas olarak hastanın doktora geç ziyareti nedeniyle oluşur. Genellikle ilk apandisit semptomlarının başlamasından sonraki gün.
Sızmanın 2 aşaması vardır - erken (2 gün) ve geç (5 gün). Çocuklarda apendiküler infiltrat yetişkinlere göre daha sık teşhis edilir.
Zamanında doktora gitmezseniz, sızıntı periapendiküler apseye geçebilir.
Apendiküler infiltrat tedavisi sadece klinikte yapılabilir. Antibiyotik tedavisi, belirli bir diyete bağlılık ve fiziksel aktivitede azalmayı içerir.
Genellikle birkaç hafta içinde iltihap geçer ve hasta iyileşir.
Gelecekte, apendiks infiltratının ortaya çıkma olasılığını tamamen dışlamak için, apendiksin çıkarılması için bir işlem yapılması önerilir.
pulmoner infiltrat
Pulmoner infiltrat, akciğer dokularında bir mühürdür. Nedeni, sıvıların veya diğer bazı kimyasalların birikmesi olabilir. Ağrıya neden olur.
Yavaş yavaş, dokuların yoğunluğu artar. Bu tür sızma, hem erkeklerde hem de kadınlarda herhangi bir yaşta ortaya çıkabilir. Semptomlar pnömoniye benzer olabilir, ancak daha az şiddetli olabilir.
Ana semptom, öksürürken kanın salınmasıdır.
Röntgen ve bronkoskopi verilerine dayanarak bir pulmoner infiltratı teşhis etmek en iyisidir. Bir hastada pulmoner infiltrat varlığı, tüberküloz ve pnömoni gibi diğer hastalıkların varlığını da gösterebilir.
Pulmoner infiltrat tedavisinde fiziksel efordan kaçınmak çok önemlidir ve iyileşene kadar tamamen yatak istirahatine geçmek daha iyidir.
Yiyecekler çok miktarda vitamin, karbonhidrat içermeli ve aynı zamanda kolayca sindirilebilir olmalıdır. Antiviral, balgam söktürücü ve idrar söktürücü ilaçlar genellikle reçete edilir.
Geleneksel tıptan sarımsak buharlarının solunması, bakterisidal özellikleri nedeniyle iyi yardımcı olur. Ve burnunuz ve ağzınızla dönüşümlü olarak nefes almalısınız.
(4 puan, 5 üzerinden ortalama 5 puan)
Sızmak. Tedavi türleri ve yöntemleri. Enjeksiyon sonrası, postoperatif, pulmoner ve apendiküler infiltrat
Solunum sisteminin belirli rahatsızlıkları ile akciğerlerde bir sızıntı görülür. Bu durumda organın dokuları hücre elemanları, sıvı ve çeşitli maddelerle emprenye edilir. Akciğer infiltratı ödem gibi görünmüyor. Hücreler arası boşlukta şişme ile sadece sıvı birikir.
Ne olduğunu
Patoloji, semptomları ve tanı muayenesini inceledikten sonra doğrulanır. Hastalık radyografi kullanılarak ve biyopsi sonuçlarıyla ortaya çıkan tezahür eden morfolojik özellikler nedeniyle tespit edilir.
İltihaplı gözlerde akciğerlerde infiltrat oluşur. Aşağıdaki patoloji formları vardır:
- lökosit;
- lenfositik;
- eozinofilik;
- hemorajik.
İnfiltrat kanserli tümörlerin çimlenmesi sırasında oluşursa, oluşumu vücutta meydana gelen inflamatuar süreçlerden ziyade malignite tarafından tetiklenir. 2 patolojide bile iltihaplanma gözlenmez - pulmoner enfarktüs ve lösemi.
Röntgen, akciğer dokusunun hacim olarak büyüdüğünü ve yoğunluğunun arttığını gösterir. Doktor, sızmayı yuvarlak gölgeler, farklı anahatlarla lokalize odaklar, akciğerlerde gelişmiş desen ile belirler.
Bir akciğer sızıntısı tespit edilirse, doktor ayırt eder. Hastanın öyküsünü, hastalığın seyrini ve tanısal testlerin sonuçlarını dikkate alır.
erken işaretler de malign neoplazmalar zayıf ifade edilir.
Hastalığın merkezi formunda, ilk aşamalarda sıcaklık yükselir, göğüste ağrı endişeleri, balgamlı öksürük ve kan kapanımları açılır.
Şiddetli vakalarda ahududu jöle benzeri balgam ortaya çıkar. Bununla birlikte, çürüyen dokular ortaya çıkar. Büyüyen bir neoplazm çarpıntıya, nefes darlığına yol açar.
İle ortak özellikler Dahil etmek:
- zayıflık;
- cilt ve mukoza zarlarının ağartılması;
- baş dönmesi;
- ilerleyici yorgunluk.
Tanı biyopsi sonuçlarına dayanır. Hastalıktan kurtulmanın tek yolu ameliyattır. Akciğer tamamen (bazen komşu lenf düğümleri ile) veya kısmen eksize edilir. Ameliyat sonrası dönemde hasta ışınlanır ve bir kemoterapi kürü reçete edilir. Hasta ameliyat edilemiyorsa bu tedaviye başvurulur.
Akciğer infiltrasyonu için ilaç tedavisine ek olarak halk ilaçları reçete edilir. İlaçları tamamen değiştiremezler. Evde yapılan hazırlıklar bağışıklık sistemini güçlendirir, zehirlenmeyi giderir ve sızıntıyı çözer.
- Muz balı, sızma için etkili bir ev ilacıdır. Muz yaprakları Mayıs ayında hasat edilir, onları duygusal bir duruma öğütür. Bal ile dökülen bir cam kavanoza küçük bir muz tabakası yerleştirilir. Alternatif katmanlar, kavanoz boynun altına doldurulur, bir kapakla kapatılır. Malzemeler eşit miktarlarda alınır.
Yere 70 cm derinliğinde bir delik açılır, içine bir ilaç kavanozu indirilir, toprakla kaplanır. 3 ay sonra ürün topraktan çıkarılır, süzülür. Ateşe verin, kaynatın, 30 dakika pişirin. Küçük kavanozlara dökün, buzdolabına koyun. Günde 3 kez aç karnına 1 yemek kaşığı iç, çocuklar - 1 çay kaşığı.
- Aloe ve kakao karışımı.
200 g agave suyu alın, sıvı Tereyağı, domuz yağı, 4 yemek kaşığı kakao ile karıştırılır. Günde üç kez aç karnına 1 yemek kaşığı kullanın. 30 dakika sonra yiyin.
- Propolis tentürü - akciğer infiltrasyonu ile başa çıkmanın basit bir halk yolu. 100 ml süt ısıtılır, üzerine 20 damla propolis tentürü eklenir.
Çözümü günde 2 kez kullanın. 21 gün tedavi edilir.
- Medvedka. Kurutulmuş böceklerden yapılmış bir toza ihtiyacınız olacak. Bir bahçe zararlısının kanında bulunan lökositler virüsleri yok eder. Tedavi 2 aşamada gerçekleştirilir. Aç karnına 3 gün boyunca balla karıştırılmış 5 gr toz alın. İlaç su ile yıkanır. 20 dakika sonra yiyin.
Hastanın bağışıklığı artar, kilosu artar, balgam söktürücü öksürük gelişir. İkinci kurs 3 ay sonra yapılır. Daha sonra önleyici amaçlar için tedavi altı ayda bir tekrarlanır.
- Sütte haşlanmış soğan. 2 soğanı öğütün, sütle dökün, ateşe verin, kaynatın, 5 dakika pişirin. 4 saat boyunca ılık bir yerde temizlenir.
3 saat arayla 1 yemek kaşığı içilir. Ajan, infiltratın emilimini teşvik eder.
- Sarımsak. Kafa karanfillere demonte edilir, ezilir. Öğünler arasında yiyin. Yavaş yavaş sarımsak dozunu 5 başa getirin. Ezilmiş karanfiller kağıda sarılır, dumanını solur. 3 ay tedavi edilir.
- Porsuk yağı bağışıklığı arttırır, metabolik süreçleri iyileştirir. İlaç eczaneler aracılığıyla satılmaktadır. Sıvı bal ve porsuk yağı eşit oranlarda karıştırılır. Aç karnına günde 2 kez 1 yemek kaşığı kullanın. Yemek 30 dakika sonra alınır. 14 gün tedavi edilir.
- Yabanturpu. Rizomlar ezilerek hamur haline getirilir. Elde edilen kütle ile 3 litrelik bir kavanozu omuzlara doldurun.
Peynir altı suyunu yoğurttan dökün, kapaklı mantar. Ürünü 4 gün boyunca ısıya koyun. İnfüzyonu ½ fincan için aç karnına günde 3 kez alın. Yemek yeme ile ilacı alma arasındaki süre 30 dakikadır.
- Aloe ile Hypericum özü. 0,5 litre kaynar suya 100 g St. John's wort koyun, 30 dakika pişirin. 1 saat sonra süzün.
Ekstrakte 500 gr aloe, yulaf ezmesi, 0,5 kg bal, ½ l kuru beyaz şarap eklenir. İlaç buzdolabında 10 gün saklanır. 5 gün boyunca 1 saat ara ile 1 yemek kaşığı içilir. Daha sonra 25 gün ilaç 3 saat ara ile kullanılır.
- Balmumu güvesi. Larvaların tentürü magnezyum ve çinko içerir.
İlaç, Koch'un çubuklarını kistten kurtararak ölmelerine neden olur. Hazırlama şu şekilde hazırlanır: 100 ml alkole 10 g larva konur. İnfüzyon için 7 gün bekletin. 20 damla için günde 2 kez çare kullanın.
Halk yöntemleri, hastalığın hafif seyrine yardımcı olur. Katılan hekime danıştıktan sonra kullanılırlar.
Akciğer infiltratı ciddi bir patolojidir. Doğru teşhis ve acil tedavi gerektirir. Sadece bu koşullar altında hastaların iyileşme şansı vardır.
pulmoner infiltrat- genellikle karakteristik olmayan hücresel elementlerin birikmesi, artan hacim ve artan yoğunluk ile karakterize edilen akciğer dokusunun bir bölümü.
radyografiye göre Göğüs organları şunlarla ayırt edilir: a) sınırlı baygınlık ve odaklar; b) tek veya çoklu yuvarlak gölgeler; c) pulmoner yayılım; d) akciğer paterninin güçlendirilmesi
klinik olarak: subjektif semptomlar genellikle spesifik değildir (yorgunluk, performans azalması, baş ağrısı, kilo kaybı), nefes darlığı, öksürük, balgam çıkarma, hemoptizi, göğüs ağrısı akciğer hasarını gösterir; objektif olarak: göğsün hastalıklı yarısının solunumda gecikmesi, sıkıştırma projeksiyonunda artan ses titremesi, donuk veya künt perküsyon sesi, bronşiyal solunum (büyük odaklar) veya zayıflamış veziküler (küçük), ek solunum sesleri - krepitus, çeşitli hırıltı, plevral sürtünme gürültüsü vb.
Pulmoner infiltrat, aşağıdaki hastalıkların özelliğidir:
1. pnömoni- süreçte akciğerlerin solunum bölümlerinin zorunlu katılımı ile akciğer dokusunun akut enfeksiyöz iltihabı; önceki akut solunum yolu viral enfeksiyonu ile anamnestik bağlantı, hasta ile temas, halsizlik, hipertermi ve birkaç gün boyunca diğer genel zehirlenme semptomları, öksürük, göğüs ağrısı, solunum yetmezliği belirtileri ile karakterizedir.
2. infiltratif tüberküloz- önceki bir motive edilmemiş halsizlik, subfebril durum, öksürük, apekste veya üst lobda pulmoner infiltrat, bitişik akciğer dokusunda taze odaklar ile tek tip bir koyulaşma şeklinde kademeli bir başlangıç, köke giden bir "yol" ile karakterize edilir , kireçlenmiş l. y. akciğerlerin köklerinde
3. pulmoner eozinofilik infiltrat(lokal pulmoner eozinofilit - basit pulmoner eozinofilit ve kronik eozinofilik pnömoni, astımlı sendromlu pulmoner eozinofilit, sistemik belirtilere sahip pulmoner eozinofilit) - pnömoniye benzer belirtilerin veya kliniğin yokluğu ile karakterize, akciğerlerin çeşitli yerlerinde homojen sızıntılar " uçucu" doğa, GCS tedavisinden hızlı bir etki
4. karartma ne zaman malign tümörler (merkezi ve periferik akciğer kanseri, tek ve çoklu akciğer metastazları, lenfomalar, akciğer sarkomları) - periferik kanser öyküsü, uzun süreli sigara içme, verimsiz öksürük, bir lokalizasyonun tekrarlanan pnömonisi, yaşlılık, bir anket radyografisi gölge homojen veya çürüme boşlukları ile, inişli çıkışlı düzensiz konturlarla, çevreleyen akciğer dokusu sağlam, l. y. mediasten genellikle genişler; röntgende metastazlı - çoklu yuvarlak gölgeler
5. karartma ne zaman iyi huylu tümörler (hamartom, bronş adenomu, kondroma, nörinoma) - uzun süredir var olan net konturlara sahip tek küresel oluşumlar; Köke giden bir "yol" yoktur; çevreleyen akciğer dokusu sağlam
6. akciğerlerin malformasyonları: anormal kan beslemeli akciğer kisti (intralobar akciğer sekestrasyonu); akciğerlerin basit ve kistik hipoplazisi; akciğerlerde arteriyovenöz anevrizmalar; lenfanjiektazi ve lenfatik sistemin diğer anomalileri
7. akciğerlerin süpüratif hastalıkları: akciğer apsesi, akciğer kangreni
8. fokal pnömoskleroz: pnömonik sonrası, tüberküloz sonrası
9. PE sonrası pulmoner enfarktüs- pulmoner emboli geçiren hastaların sadece bir kısmında gelişir; tanı şikayetlerin, anamnezin, enstrümantal çalışmaların sonuçlarının (EKG, göğüs röntgeni, izotop akciğer sintigrafisi, BT, anjiyopulmonografi ve pulmoner arter kontrastlı spiral BT) karşılaştırmasına dayanır.
10. pulmoner hemosideroz- diğer organların hemosiderozu ile birlikte, akciğer dokusunda tekrarlanan kanamalar, hemoptizi, anemi karakteristiktir; göğsün anket radyografisinde - akciğerlerde bilateral simetrik küçük odak değişiklikleri; balgamda hemosiderofajlar bulunur; akciğer biyopsisi gerekli
11. akciğer ekinokokkozisi- subjektif semptomlar yoktur, kist homojen bir yapının düz, net konturları ile daralma ve çıkıntılarla yuvarlak veya ovaldir; çevreleyen akciğer dokusu sağlam
12. immünopatolojik hastalıklarda pulmonit: sistemik vaskülit, SLE, Goodpasture sendromu, Wegener granülomatozu, sistemik sklerozda bazal pnömofibrozis
13. idiyopatik pulmoner fibroz(fibrozan alveolit)
14. Akciğerlerin sarkoidozu- daha sıklıkla, zehirlenme belirtileri olmayan kademeli bir asemptomatik başlangıç karakteristiktir, eritema nodozum, TB'nin röntgen özelliği, ancak tüberkülin testleri negatif
15. ilaç toksik pnömoni(nitrofuranlar, amiodaron, PASK, sülfonamidler, salisilatlar)
16. yabancı cisim aspirasyonu
17. pnömokonyoz
18. alveolar proteinozis- alveollerde ve bronşiyollerde protein-lipoid maddelerin birikmesi; radyografik olarak - "alveolleri doldurma sendromu"; akciğer dokusu biyopsisinin histolojisinde - PAS-pozitif reaksiyon veren bir madde
Kaynak: uchenie.net
Nedenler
Akciğerlerde sızmanın yaygın bir nedeni pnömonidir.Akciğer infiltrasyonunun ana nedenleri aşağıdaki patolojik durumlardır:
- Pnömoni (bakteriyel, viral, mantar).
- tüberküloz süreci.
- Alerjik hastalıklar (eozinofilik infiltrat).
- Kötü huylu veya iyi huylu tümör.
- Fokal pnömoskleroz.
- Akciğer enfarktüsü.
- Sistemik bağ dokusu hastalıkları.
Akciğerlerdeki infiltrasyon sendromunun klasik seyri, pnömonide gözlenir ve iltihaplanma sürecinin üç fazının art arda değişmesini içerir:
- zararlı faktörlerin etkisi altında değişiklik ve biyolojik olarak aktif maddelerin salınımı;
- eksüdasyon;
- çoğalma.
Klinik işaretler
Akciğerlerde infiltrasyon varlığı, klinik belirtilerin varlığında varsayılabilir:
- etkilenen alan üzerinde perküsyon sesinin donukluğu;
- palpasyonla belirlenen artan ses titremesi;
- oskültasyonda zayıflamış veziküler veya bronşiyal solunum;
- nefes alma eyleminde göğsün hastalıklı yarısının gecikmesi (geniş lezyonlarla).
Bu tür hastalar göğüste nefes darlığı, öksürük ve ağrıdan şikayet edebilirler (plevranın patolojik sürece dahil olmasıyla).
Pulmoner infiltratların ayırıcı tanısı
Akciğer dokusunun sızma belirtilerinin belirlenmesi, doktoru teşhis araştırmasına yönlendirir. Aynı zamanda hastanın şikayetleri, hastalık öyküsü ve objektif muayene sonuçları karşılaştırılır.
Dikkat etmeniz gereken ilk şey ateştir:
- Bu yoksa, akciğerlerde spesifik olmayan bir inflamatuar süreç olası değildir. Böyle bir seyir, pnömosklerozun veya bir tümör sürecinin karakteristiğidir.
- Ateş varlığında pnömoni, infiltrasyon aşamasında akciğer apsesi, pulmoner enfarktüs, iltihaplı kist vb.
Bu durumlardan herhangi birinden şüpheleniliyorsa, uzman hastayı göğüs röntgeni için yönlendirecektir. Bu çalışma, yalnızca radyografideki "karartma" alanını belirleyerek sızma varlığını doğrulamakla kalmaz, aynı zamanda boyutunu, şeklini ve yoğunluğunu da değerlendirir.
İnfiltrasyon sendromlu hastalar sağlıklarından şikayet etmiyorlarsa ve planlı bir röntgen muayenesi sırasında bu patolojiye sahiplerse, bunun nedenleri şunlar olabilir:
- pnömoskleroz;
- infiltratif tüberküloz;
- bronşun bir tümör tarafından tıkanması.
Süreçte röntgen muayenesine paralel olarak ayırıcı tanı diğer teşhis yöntemleri kullanılır:
- klinik kan testi;
- balgam muayenesi;
- spirografi;
- bronkoskopi;
- CT tarama.
Akciğer dokusunun infiltrasyon sendromu ile ortaya çıkan hastalıkların kendine has özellikleri vardır, bazılarını ele alacağız.
Krupöz pnömonide akciğer infiltrasyonu sendromu
Hastalık akut olarak başlar ve seyrinde 3 aşamadan geçer. Onun örneğinde, akciğer infiltrasyon sendromunun klasik seyri izlenebilir.
- İlk aşamada alveoller şişer, duvarları kalınlaşır, daha az elastik hale gelir ve lümenlerinde eksüda birikir. Şu anda hastalar kuru öksürük, ateş, karışık nefes darlığı, halsizlikten endişe duyuyorlar. Objektif olarak, akciğer dokusunun infiltrasyon belirtileri ortaya çıkar (akciğer dokusunun esnekliğinde azalma, perküsyon sesinin donukluğu, zayıflamış veziküler solunum vb.). Aynı zamanda, krepitus "gelgit" şeklinde yan solunum sesleri duyulur.
- Hastalığın ikinci evresinde alveoller tamamen eksüda ile dolar ve akciğer dokusu karaciğer yoğunluğuna yaklaşır. Klinik tablo değişir: öksürük paslı bir balgamla ıslanır, göğüs ağrısı görülür, nefes darlığı artar, vücut ısısı yüksek kalır. Etkilenen bölgede bronşiyal solunum duyulur. Perküsyon ile perküsyon sesinin daha belirgin bir donukluğu belirlenir.
- Üçüncü aşamada, iltihaplanma süreci çözülür, alveollerdeki eksüda emilir, içlerine hava akmaya başlar. Hastanın vücut ısısı düşer, nefes darlığı azalır, mukopürülan balgam ayrılması ile üretken öksürük rahatsız eder. Zayıf nefes alma, "gelgit" in krepitasyon ve küçük kabarcıklı nemli hırıltılar akciğerlerin üzerinde duyulur.
Patolojik sürecin daha sık alt veya orta loblarda lokalize olduğuna dikkat edilmelidir. Antibiyotik tedavisinin başlamasından 1-2 gün sonra hastaların durumu hızla düzelir ve infiltrat düzelir.
Tüberkülozun infiltratif formu
Bu patolojinin silinmiş bir klinik tablosu vardır, şikayetler ya tamamen olmayabilir ya da aşağıdakilerle sınırlı olabilir:
- zayıflık;
- terlemek;
- düşük sıcaklık;
- çalışmanın Mycobacterium tuberculosis'i ortaya çıkardığı balgamla öksürük.
Bununla birlikte, röntgen, genellikle plevral efüzyonla birlikte, akciğer dokusunun belirgin infiltrasyon belirtilerini ortaya çıkarır. Ayrıca, esas olarak akciğerlerin üst (bazen orta) lobu etkilenir ve antibiyotik tedavisi etkili değildir.
Eozinofilik pulmoner infiltrat
Eozinofilik pulmoner infiltrat ile kan testinde keskin bir şekilde artan sayıda eozinofil bulunur. Hastalık kolay ilerler, fiziksel belirtiler zayıftır. Bu patolojiden muzdarip kişiler, zayıflık, vücut ısısında subfebril sayılarına artış konusunda endişe duymaktadır.
Eozinofilik sızıntılar sadece akciğerlerde değil, diğer organlarda da (kalpte, böbreklerde, deride) tespit edilir. Kanda eozinofillerde %80'e varan bir artış tespit edilir.
Bu durumun nedenleri şunlar olabilir:
- helmint istilası;
- antibiyotik almak;
- radyoopak ajanların uygulanması.
Pulmoner enfarktüste pnömoni
Bu hastalıkta akciğerlerin infiltrasyonu genellikle pulmoner emboli kliniğinden önce gelir. Bu hastalar aşağıdakilerden endişe duyar:
- kalıcı nefes darlığı;
- göğüs ağrısı;
- hemoptizi.
Genellikle alt ekstremite damarlarında tromboflebit vardır.
Bir tümör tarafından bronş tıkanıklığı olan pnömoni
Bu hastalık, infiltratif bir sürecin saptanmasından çok önce kendini gösterebilir. Öncesinde şunlar olabilir:
- uzun süreli subfebril durumu;
- ağrılı öksürük;
- hemoptizi.
Ayrıca, klinik tablo nesnel belirtilerin zayıflığı ile karakterize edildiğinden, sızıntı genellikle X-ışını muayenesi sırasında akciğerlerin üst veya orta lobunda belirlenir. Balgam incelemesi, içinde atipik hücrelerin varlığını ortaya çıkarır.
Pnömosklerozda sızma
Bu patolojik süreç bağımsız bir hastalık değildir, akciğer dokusunun birçok kronik hastalığının sonucudur ve patolojik odakların bağ dokusu ile değiştirilmesinden oluşur. Klinik olarak, hiçbir şekilde kendini göstermez. Bir radyografide belirlenebilir veya objektif bir muayene sırasında şu şekilde tespit edilebilir:
- perküsyon sırasında donukluk alanı;
- oskültasyonda zayıflamış solunum.
Çözüm
Pulmoner doku infiltrasyon sendromunda ayırıcı tanı, reçete edilen tedavinin yeterliliği ve hastalığın sonucu doğru tanıya bağlı olduğundan son derece önemlidir. Ayrıca, hastaları yönetme taktikleri ve terapötik önlemler önemli ölçüde farklılık gösterebilir ve belirtilerinden biri akciğer infiltrasyonu olan hastalığa bağlıdır.
“Akciğerde sızma” konulu bir uzmanın raporu. Ayırıcı tanıdaki zorluklar”:
Kaynak: otolaryngologist.ru
C-m solunum yetmezliği
Akciğerlerde C-m kavite oluşumu
Plevral boşlukta S-m hava birikmesi (pnömotoraks)
Plevral boşlukta C-m sıvı birikimi (hidrotoraks)
Akciğer dokusunun C-m sıkışması
C-m kor pulmonale
S-m akciğerlerin artan havadarlığı
C-m inflamatuar küçük bronş tıkanıklığı
Trakeobronşiyal ağacın inflamatuar lezyonlarının C-m'si
S-m zehirlenmesi ve spesifik olmayan inflamatuar değişiklikler
Zehirlenme sendromu (spesifik değil)
Tüm inflamatuar hastalıklarda görülür:
Vücut ısısında artış
Zayıflık, halsizlik, halsizlik
İştah azalması
Artan yorgunluk, terleme
Ağrı, vücut ve kas ağrıları
Baş ağrısı
Bilinç bozukluğu (öfori, ajitasyon, deliryum)
Kandaki genel inflamatuar değişiklikler (lökositoz, hızlanmış ESR, lökosit formülünün sola kayması, pozitif CRP, fibrinojen içeriğinde artış, kan serumunda alfa-2 ve gama globulinlerinde artış)
akciğer dokusu sıkışma sendromu
1. Akciğerlerin inflamatuar infiltrasyonu
2. Akciğer atelektazisi
3.Lokal pnömofibroz
4. Akciğerin karnifikasyonu
5. Tümör
Bu hem spesifik olmayan bir inflamatuar süreç hem de alveollerde eksüdasyon ile spesifik bir inflamasyondur (ödemli infiltratif akciğer tüberkülozu).
Tipik objektif veriler
Ara sıra pozitif s-m Sternberg kaybeden tarafta
Perküsyonda donukluk veya donukluk
Sert veya bronşiyal solunum
Ters nefes sesleri (nemli raller, plevral ovma, krepitus)
Akciğer atelektazisi
A.l., bronşun kendisinin tıkanması veya sıkışması nedeniyle alveollere hava erişiminin kesilmesi nedeniyle akciğerin veya bir kısmının çökmesi sonucu bir havadarlık ihlalidir (genişlemiş lenf düğümü, büyük miktarda eksüda plevral boşluk)
Patogenez - akciğer bölümlerinin ventilasyonu durdurulduğunda ve kan akışı korunduğunda, akciğer distalinden tıkanıklık bölgesine hava emilir, bu da akciğer dokusunun çökmesine veya akciğerin dışarıdan sıkışmasına neden olur.
A.l. - tıkanıklık ve sıkıştırma var
obstrüktif atelektazi
bronşiyal tümör
yabancı cisim
Bronşun dışarıdan sıkıştırılması
Akıntı ile tıkanma (mukus, balgam)
Göğsün bu bölgesindeki solunum hareketleri sınırlıdır.
A.l.'nin süresi ile 3 aydan fazla, göğsün bir kısmının geri çekilmesi var (intrapulmoner basınçtaki azalma nedeniyle).
RG-homojen gölgeleme, daha büyük A ile ortanca gölge (kalp, büyük damarlar) lezyona doğru kaydırılır.
kompresyon atelektazisi
Akciğerin dışarıdan sıkıştırılması (plevral boşluğa efüzyon, kanama vb.).
Akciğer dokusunun sıvı seviyesinin üzerindeki alanı sıkışır ve çöker, ancak bronş açık kalır.
Bu durumda, sıvı seviyesinin üzerinde bir akciğer dokusu şeridi belirlenir, bunun üzerinde ses olaylarının duyulduğu, akciğer dokusunun enflamatuar infiltrasyon tipine göre sıkışması özelliği (vokal titreme artar, perküsyon sesinin donukluğu, sert veya bronşiyal) nefes alma).
Yan nefes sesleri yoktur.
Lokal fibroz
Akciğer dokusunda sık tekrarlanan iltihapların olduğu yerde belirlenir.
Nesnel olarak, yan solunum sesleri hariç, doku sıkışmasının tüm fenomenleri ile kendini gösterir.
karanfil (yol.akciğer parankiminin fiziksel özelliklerini değiştirdiği, etin kıvamını ve görünümünü elde ettiği süreç)
Çoğu zaman, pnömoninin sonucu, enflamatuar eksüda (genellikle fibrin açısından zengin) çözülmediğinde, ancak bağ dokusu ile filizlenerek organize olduğunda.
Nesnel olarak - yan solunum sesleri hariç, akciğer dokusunun sıkışmasının tüm fenomenleri ile kendini gösterir.
akciğer tümörü
periferik kanser
Bronş kanseri (atelektazi sıklıkla gelişir)
Objektif olarak - akciğer dokusu sıkıştırma sendromunun tüm belirtileri (ters nefes sesleri de görünebilir)
Zatürre
Akut P., akciğerin parankiminde ve interstisyel (interstisyel) dokusunda lokalize olan ve genellikle süreçte vasküler sistemi içeren farklı etiyoloji ve patogenezin akut eksüdatif inflamatuar süreçleridir.
Akciğer parankimi - solunum bronşiyolleri, alveolar kanallar, alveolar kese, alveoller
Pnömoni etiyolojisi
Bulaşıcı faktör - bakteriler, virüsler, riketsiya, mikoplazmalar, klamidya, lejyonella, mantarlar vb.
Bulaşıcı olmayan faktörler
Kimyasal (benzin) - sürücüler
Fiziksel (radyasyon)
ikincil enfeksiyon
Pnömoni patogenezi
Öğeler birincil ve ikincil olarak ayrılır.
Birincil - diğer organ ve sistem hastalıklarının yokluğunda daha önce sağlıklı akciğerleri olan bir kişide bağımsız hastalıklar olarak ortaya çıkar.
İkincil - karmaşık diğer hastalıklar (kronik bronşit, konjestif kalp yetmezliği, ameliyat sonrası, enzimatik (pankreatit), otoimmün (kollajenoz)
Mikroorganizmalar akciğerlere girer
bronkojenik
hematojen
Lenfojenik olarak
havadan
Bulaşıcı (yakındaki odaklardan - subhepatik apse, mediastinit)
provoke edici faktörler
sigara, alkol, yaşlılık, Ameliyatlar, Hipotermi, Viral enfeksiyonlar
Pnömoninin sınıflandırılması -2
Moskova (1995) - 5. Ulusal Solunum Hastalıkları Kongresi
hastane dışı
Hastane (hastane, hastane - 72 saatten fazla)
Atipik - hücre içi "atipik" patojenlerin (lejyonella, mikoplazmalar, klamidya) neden olduğu
Bağışıklık sistemi baskılanmış hastalarda pnömoni
Zatürree sınıflandırması - 1
Etiyolojiye göre (bakteriyel, viral, fizikokimyasal faktörlerin neden olduğu, karışık
Patogeneze göre (birincil, ikincil)
Klinik ve morfolojik özelliklere göre (parankimal - krupöz, fokal, büyük, küçük odaklı, konfluent, interstisyel)
Yere ve dereceye göre
Tek taraflı, iki taraflı (toplam, lober, segmental, sublobar, merkezi, radikal)
Şiddet (hafif, orta, şiddetli, aşırı şiddetli)
Akış aşağı (akut, uzun süreli - 6 haftadan fazla)
pnömoniye neden olan ajanlar
1.Gr+ mikroorganizmalar:
Pnömokok (str. Pneumoniae) %70-96, en agresif 1,2,3,6,7,14,19 pnömokok serotipleri
Staphylococcus aureus (staph.aureus) %0.5-5. %40'a varan salgın salgınlarında yıkım eğilimi
Piyojenik streptokok (strep.pyogenes) %1-4, grip salgını sırasında, sık görülen plörezi komplikasyonları, perikardit
2. Gr- mikroorganizmalar:
Friedlander'ın asası (Klebsiella pneumoniae) %3-8. Ağız boşluğunda bulunur, 40 yıl sonra hasta, şiddetli seyir, viskoz kanlı balgam, birleşik lezyon, daha sık olarak üst lob, akciğer dokusunda çürüme odakları, pürülan komplikasyonlar
E. coli (Escherichiae coli) %1-1.5, diyabetli, drenaj, alt kısımlarda).
Proteus (s. rettgeri, h. vulgaris, s. mirabilis, s. morgagni). Alkoliklerde, üst lob, çürüme.
Afanasiev-Pfeifer çubuğu (Hemophilus influenzae) %1-5. Bronşit, bronşektazi, plevra tutulumu ile alt lob ile grip salgını sırasında nazofarenks yaşar
Pseudomonas aeruginosa (Pseudomonas aeruginosa) %3-8. Eşzamanlı glukokortikoid, sitostatik tedavi ile hastane enfeksiyonunun etken maddesi
Legionella (Legionella pneumophille) %1,5 1976'da açıldı. Klimalı odalar. Bazen ishal, yüksek ateş, akut böbrek yetmezliği ile birlikte.
3. Anaerobik patojenler (izole vakalar, fetid balgam)
4. Protozoa (pnömokistler), HIV ile enfekte hastalar, güçten düşmüş hastalarda, transplantasyondan sonra, immün yetmezlikli, radyasyon tedavisi. Kursun evrelemesi ödematöz, atelektatik, amfizematöz aşamalardır. Romanovsky-Giemsa smearleri (pnömokistler)
5. Virüsler (grip, parainfluenza, solunum sinsityal, sitomegalovirüs - baskılayıcı tedavi ile, transplantasyon sonrası)
6. Mikoplazma. Daha sık insan gruplarında, Şiddetli zehirlenme, nezle fenomeni ve akciğer hasarı semptomları arasındaki tutarsızlık
7. Klamidya. Büyümüş karaciğer, lenf düğümleri, dalak normal, pnömoni belirtileri
8. Lejyonella.
Krupöz (pleuropnömoni, lober) pnömoni
CP, alveollerin fibrin açısından zengin eksüda ile doldurulmasıyla kendini gösteren, hipererjik bir inflamatuar reaksiyona dayanan akciğerin bir segmentinin veya lobunun yakalanması ile akciğer parankiminin akut enflamatuar bir sürecidir.
etiyoloji- pnömokok tipleri 1-3.
Aşamalar (pat.anatomi)
1. aşama - gelgit. Akciğer dokusunun hiperemi, inflamatuar ödem, 12 saat - 3 gün.
2. aşama - kırmızı hepatizasyon, 1-3 gün. İltihaplanma bölgesi havasız, yoğun, kesikte tanecikli kırmızı renklidir.
3. aşama - gri hepatizasyon, 2-6 gün. Alveollerde nötrofiller birikir. Açık gri-yeşil.
Aşama 4 - izinler.
Krupöz pnömoni kliniği
Başlangıç ani, akut
harika titreme
Yüksek ateş, febris continua
Etkilenen tarafta plevral ağrı
Zehirlenme sendromu, deliryum tremens - delirium tremens
Öksürük - ilk kuru, 24 saat sonra balgam "paslı", yetersiz, viskoz
Objektif olarak - donukluk, sert veya bronşiyal solunum, plevral ovma, krepitao indux ve redux
Laboratuvar veri - lökositoz, sola kayma, hızlandırılmış ESR, nötrofillerin toksik granülerliği, kanın protein spektrumundaki değişiklikler
Fokal pnömoni (bronkopnömoni)
Akut OP, bir lobül veya lobül grubunu içeren akciğer parankiminin akut inflamatuar sürecidir.
özellikler patogenez akut OP
Lezyonun hacmi (bir veya daha fazla lobül, segment, çoklu odak)
Küçük bronşlardan gelen iltihaplanma, akciğer parankimine geçer (krupöz iltihaplanma ile, Kohn gözenekleri boyunca alveolar dokuya yayılır)
Solunum bölümleri alanında tipik olmayan aşırı duyarlılık reaksiyonu
Bronşların inflamatuar sürecine katılım ile karakterizedir
Bozulmuş hava yolu açıklığı (olası mikroatelektazi)
Plevra, iltihaplanma sürecine sadece akciğerlerdeki iltihaplanma odağının yüzeysel lokalizasyonu ile katılır.
Morfolojik değişikliklerin evrelemesi karakteristik değildir
Mukopürülan, seröz balgam (CP'de çok fazla fibrin bulunur)
Klinik özellikler
Hastalığın kademeli başlangıcı (SARS sonrası)
Göğüste ağrı nadirdir (iltihap odağının yüzeysel bir konumu ile)
Balgamla başlayan öksürük
Zehirlenme belirtileri daha az belirgindir
Nefes darlığı daha az yaygındır
Perküsyon sesinin donukluğu daha az belirgindir
Solunum genellikle zayıflamış vezikülerdir
Nemli ince köpüren raller (nadir plevral ovma, krepitus yok)
Bronkofoninin görünümü karakteristik değildir
Trakeobronşiyal ağaçta inflamatuar değişiklikler sendromu
Klinik olarak öksürük, balgam ile kendini gösterir. Sert nefes alma, kuru hırıltı.
Küçük bronş tıkanıklığı sendromu
Geri dönüşümlü obstrüksiyon - bronşiyal mukozanın inflamatuar şişmesi - viskoz sekresyon birikimi, bronkospazm
Geri dönüşümsüz - peribronşiyal sklerozun yaygın gelişimi nedeniyle bronşiyal lümenin daralması
Bronş tıkanıklığının nedenleri - bronşit, bronkospazm
Bronş tıkanıklığı kliniği
ekspiratuar dispne
Genişletilmiş ekshalasyon
Ekshalasyonda kuru hırıltı
Zor balgamla öksürük
Amfizem gelişimi
Bronşit
Akut bronşit- bronşiyal sekresyonda bir artış ile karakterize edilen ve klinik olarak öksürük ve bazı durumlarda nefes darlığı (küçük bronşlara zarar veren) ile kendini gösteren bronşiyal mukozanın akut iltihabı
etiyoloji
bulaşıcı faktörler
alerjik faktörler
Kimyasal, fiziksel faktörler (duman, asitlerin buharları, alkaliler, gazlar vb.)
patogenez- bronşların mukosiliyer aparatının ihlali
Eşlik eden faktörler - olumsuz hava koşulları (yüksek nem, soğuk hava), sigara içme, alkolizm, bağışıklığın azalması, mukosiliyer taşımanın bozulması
Sınıflandırma (lezyon seviyesine göre)
Trakeobronşit (trakea ve büyük bronşlar)
Bronşit (segmental bronşlar)
Bronşiolit (küçük bronşlar, bronşiyoller)
klinik
Öksürük, genellikle paroksismal, ağrılı
Önce kuru, sonra mukopürülan balgam
Larinksin katılımı ile - havlama
Sıcaklıkta hafif artış
objektif olarak
Perküsyon sesinin kutulu tonu
- tüm yüzeyde zor nefes alma, kuru ıslık sesleri (sadece en küçük bronşlar tutulduğunda ıslak)
Kronik bronşit:
Bronş ağacının yaygın, ilerleyici lezyonu, mukoza zarının salgı aparatının yeniden yapılandırılması ve ayrıca bronş duvarlarının ve peribronşiyal dokunun daha derin katmanlarındaki sklerotik değişiklikler ile karakterize edilir.
CB - bu tür semptomları olan diğer hastalıkların dışlanmasıyla, ardışık 2 yıl boyunca yılda en az 3 ay balgamla öksüren kişiler
HB için ana kriterler
Bronş ağacı lezyonunun hem uzunluk hem de duvarın derinliklerinde yaygın doğası
Alevlenme ve remisyon dönemleri ile progresif kurs
Baskın semptomlar - öksürük, balgam, nefes darlığı
etiyoloji
enfeksiyon
Atmosfer kirliliği (kükürt dioksit, kirleticiler, asit buharları vb.)
Kalıtım (ά1-antitripsin eksikliği, salgı Ig A)
patogenez
kombinasyon
Aşırı mukus üretimi (hiperkrini)
Salgının normal bileşimindeki (diskrinia) ve viskozitesindeki değişiklikler
Mukosiliyer taşıma bozuklukları
Tüm bu faktörler bronş ağacında salgıların birikmesine neden olur.
Kronik bronşit formları
Kronik (basit) obstrüktif olmayan bronşit- ağırlıklı olarak proksimal (büyük ve orta) bronşlar nispeten olumlu bir klinik seyir ve prognozdan etkilenir. Klinik belirtiler - balgamla kalıcı veya periyodik öksürük. Sadece alevlenme dönemlerinde ve sonraki aşamalarda bronş tıkanıklığı belirtileri.
Kronik obstrüktif bronşit- proksimal ve distal bronşlarla birlikte etkilenir. Klinik olarak - öksürük, sürekli artan nefes darlığı, azalmış egzersiz toleransı.
Kronik bronşit sınıflandırması
1.HB formu - basit (obstrüktif olmayan), obstrüktif
2. Klinik, laboratuvar ve morfolojik özellikler - nezle, mukopürülan, pürülan
3. Hastalığın evresi - alevlenme, klinik remisyon
4. Şiddet - hafif (FEV1-%70'den fazla), orta (FEV1-%50'den %69'a), şiddetli (FEV1-%50'den az)
5. Kronik bronşit komplikasyonları - amfizem, DN (kronik, akut, kronik arka planda akut), bronşektazi, ikincil pulmoner hipertansiyon, kor pulmonale (telafi edilmiş, dekompanse edilmiş)
6.Birincil CB ve sekonder CB (tüberküloz gibi diğer hastalıkların bir sendromu olarak)
Kronik obstrüktif olmayan bronşit
1. Tütün dumanı, kirleticiler, tekrarlayan enfeksiyonlar nedeniyle bronşiyal mukozada hasar
2. Bronş bezlerinin goblet hücrelerinin hiperplazisi ve bronşiyal sekresyonların hiper üretimi (hypercrinia) ve mukusun reolojik özelliklerinin bozulması (discrinia)
3. Mukosiliyer klirensin ihlali, bronşiyal mukozanın koruyucu ve temizleme işlevi
4. Fokal distrofi ve "kel" lekelerin oluşumu ile siliyer hücrelerin ölümü
5. Mikroorganizmalar tarafından hasarlı mukozanın kolonizasyonu ve hücresel ve hümoral inflamatuar faktörlerin bir dizisinin başlatılması
6. İltihaplı ödem ve mukozada hipertrofi ve atrofi alanlarının oluşumu
klinik
1. Mukus veya mukopürülan balgamla öksürük
2. Vücut ısısında subfebril sayılarına artış
3. Hafif zehirlenme
4. Sert nefes alma
5. Kuru dağınık raller
6. Alevlenmenin zirvesinde, bronşlarda viskoz balgam ve bronkospazm birikmesi nedeniyle bronş tıkanıklığı semptomları mümkündür.
7. Remisyon aşamasında balgamlı öksürük saptanır, nefes darlığı olmaz
Kronik obstrüktif bronşitin patogenezi
1. Tüm bronşlarda iltihaplanma süreci (özellikle küçük olanlar)
2. Bronko-obstrüktif sendromun gelişimi (geri dönüşümlü ve geri dönüşümsüz bileşenlerin kombinasyonu)
3. Akciğerlerde amfizem oluşumu (santroasinar amfizem - solunum bölümlerine erken hasar verilmesi nedeniyle) akciğerler - yenilgi asinusun orta kısmı)
4. Akciğer ventilasyonunun ve gaz değişiminin ilerleyici ihlali - hipoksemi ve hiperkapniye yol açar
5. Pulmoner arteriyel hipertansiyon ve kronik kor pulmonale oluşumu
Kronik obstrüktif bronşit kliniği
1. Fiziksel efor ve öksürük ile şiddetlenen ekspiratuar dispne
2. Verimsiz öksürük kesmek
3. Ekspiratuar fazın uzatılması
4.İkincil amfizem
5. Dağınık kuru raller (sakin ve zorlu nefes alma ile) ve uzak raller
Kronik bronşit komplikasyonları
1. Enfeksiyonla ilgili
ikincil pnömoni
bronşektazi
bulaşıcı-alerjik bronşiyal astım
2.Hastalığın ilerlemesiyle ilgili
Diffüz pnömofibroz
amfizem
Solunum yetmezliği
pulmoner kalp
Kronik obstrüktif akciğer hastalığı
KOAH, olumsuz çevresel faktörlerin (sigara, mesleki tehlikeler, kirleticiler) etkisi altında ortaya çıkan hava yollarının iltihaplanması ile ilişkili, ilerleyici bir seyir gösteren, geri dönüşü olmayan bronş tıkanıklığı ile karakterize bir hastalıktır. Başlıca belirtileri balgam çıkaran öksürük ve nefes darlığıdır.
KOAH-heterojen grup (KOAH, amfizem, astım, oblitere bronşiolit, kistik fibroz, bronşektazi.
Birleştirici özellik, obstrüktif tipte ventilasyon fonksiyonunun ihlali olan solunum mukozasının iltihaplanmasıdır.
KOAH alevlenme belirtileri(kriter Anthonisen ve diğerleri, 1987)
1. Artan balgam hacmi
2. Balgamda pürülan içeriğin görünümü
3. Nefes darlığının ortaya çıkması veya ilerlemesi
Üç tür alevlenme(şiddet ve tedavi değerlendirmesi için önemlidir)
İlk olarak, üç özelliğin tümü mevcuttur.
İkincisi, iki işaret var
Üçüncüsü - bir çeşit işaret var
KOAH-1 etiyolojisi ve patogenezi
Risk faktörleri
Tütün içimi (mukosiliyer taşımanın bozulması, bronşların temizleme ve koruyucu işlevinde azalma, mukozanın kronik iltihaplanmasına katkıda bulunur, yüzey aktif madde üzerinde olumsuz bir etki - akciğer dokusunun esnekliğinde bir azalma)
Mesleki tehlikeler (kadmiyum, silikon tozu) - madenciler, inşaatçılar, demiryolu çalışanları, pamuk, tahıl, kağıt işleme ile ilgili işçiler
Solunum yolu viral enfeksiyonları
kalıtsal yatkınlık
KOAH-2'nin etiyolojisi ve patogenezi
Risk faktörü - bronşiyal mukoza, interstisyel doku ve alveoller üzerindeki etki - kronik bir inflamatuar sürecin oluşumu - nötrofillerin, makrofajların, mast hücrelerinin, trombositlerin aktivasyonu. Nötrofiller - sitokinlerin, prostaglandinlerin, lökotrienlerin salınımı - kronik inflamasyon oluşumu.
Akciğer dokusunun elastik çerçevesinin tahrip olması nedeniyle pulmoner amfizem oluşumu. Yıkımın ana nedeni, nötrofillerin patojenik işleyişi nedeniyle "proteaz-antiproteaz" ve "oksidan-antioksidan" sistemlerindeki dengesizliktir.
Pro-inflamatuar ve anti-inflamatuar aracılar tarafından düzenlenen hasar ve onarım süreçlerinin oranında bir değişim.
Mukosiliyer klirensin ihlali - mukoza mikroflorası ile kolonizasyon - nötrofillerin aktivasyonu - artan yıkım. Centroacinar ve panacinar amfizem oluşur.
Amfizematöz tip KOAH
"Kısa nefes" - "pembe şişkinlik." Kronik bronşit belirtileri morfolojikten daha az belirgindir ve fonksiyonel işaretler amfizem. Astenikler ve kısa boylu kişiler çoğunluktadır. Valf mekanizması nedeniyle havadarlık artışı bir “hava kapanıdır” Panacinar amfizem. Dinlenirken, havalandırma-perfüzyon ilişkisinin ihlali yoktur, kanın normal gaz bileşimi korunur. Fiziksel efor, nefes darlığı ile PaO2 azalır. Uzamış bir DN, arteriyel hipertansiyon ve kor pulmonale geç oluşur. Hastalar "puf", yanaklarını şişirir, uzun süre siyanoz olmaz, kor pulmonale - bu nedenle "pembe şişkinlik" adı.
Bronşit tipi KOAH - "mavimsi ödemli"
Sentroasinar amfizem. COB'nin klasik belirtileri. Mukus hipersekresyonu, mukozal ödem, bronkospazm - inhalasyon ve ekshalasyon direncinde bir artış - arteriyel hipoksemi ve nefes darlığı, PaCO2'de bir artış, hiperkapni oluşumu. Amfizematöz tipten daha önce pulmoner hipertansiyon ve kor pulmonale gelişir. Kuru raller, uzun süreli ekspirasyon, siyanoz, periferik ödem duyuluyor - hasta "mavimsi ödemli"
Bronşiyal astım
Astım, zorunlu patojenetik mekanizması, spesifik immünolojik (duyarlılık + alerji) veya spesifik olmayan mekanizmalar sonucunda değişmiş bronş reaktivitesi olan kronik, tekrarlayan bir hastalıktır. Ana klinik belirti, bronkospazma ve bronşiyal mukozanın şişmesine bağlı bir astım krizidir.
AD patogenezi
Bronşların değişen reaktivitesi - daralma / genişleme süreçlerinin ihlali, mukus üretiminde artış, tahliyesinin ihlali
Ana patojenetik varyantlar BA
Eksojen (atopik, alerjik)
Endojen (atopik olmayan, alerjik olmayan)
Aspirin BA
otoimmün
Fiziksel efor astımı
AD'nin kolinerjik varyantı
gece BA
BA'nın öksürük çeşidi
Profesyonel Lisans
Dishormonal (hipoglukokortikoid eksikliği, hiperöstrojenizm)
Nöropsişik (histerik, nevrastenik, hipokondriyak)
Adrenerjik dengesizlik (ά-adrenerjik reseptörlerin β-adrenerjik reseptörlere üstünlüğü
Bronşiyal reaktivitenin birincil bozuklukları
Klinik BA
Bronkospazm + viskoz "vitreus" balgam görünümüne dayanan ekspiratuar tipte boğulma atakları
Üç boğulma dönemi
Boğulmanın habercileri (hapşırma, kuru burun, kuru öksürük krizi, vazomotor rinit, anjiyoödem)
Atağın yüksekliği (ekspiratuar tipte boğulma, kısa soluma ve uzun süreli ekshalasyon, hırıltılı solunum, kuru verimsiz öksürük, vücudun ellere dayalı zorla pozisyonu, DN belirtileri (siyanoz, nefes darlığı, kan gazlarındaki değişiklikler - PO2) ↓, PCO2), bozulmuş venöz çıkış ( yüzün şişmesi), bronkospazmın objektif belirtileri
Gerileme (camsı balgamlı öksürük)
BA komplikasyonları
Pulmoner – status astmatikus, pulmoner amfizem, DN, pnömotoraks
Ekstrapulmoner - kor pulmonale, kalp yetmezliği
Astımlı Durum Kriterleri
Bronşiyal açıklığın ilerleyici ihlali (şiddetli astım krizi, kalp yetmezliğinde artış, yaygın siyanoz)
Bronkodilatörlere karşı sertlik
hiperkapni
hipoksemi
Status astmatikusun evreleri
Aşama 1 - uzun süreli bir astım atağı (uzaktan duyulan hırıltı arasındaki uyumsuzluk (birçoğu vardır) ve oskültasyon sırasında bir fonendoskop tarafından belirlenir (daha azı vardır)
Aşama 2 - hastanın daha ciddi bir durumu, DN, "sessiz akciğer" - ayrı bir alanda veya tüm akciğerde solunum eksikliği
Aşama 3 - koma "kırmızı siyanoz" gelişimi - hiperkapni, hipoksemi, asidoz
Ölümcüllük %20
amfizem
EL - hücreler arası boşlukta biriken nötrofillerin patojenik etkisinin bir sonucu olarak solunum bronşiyollerinde ve alveollerde yıkıcı değişikliklerin eşlik ettiği terminal bronşiyollerin distalindeki hava boşluklarının patolojik genişlemesi (Amerikan Akciğer Birliği'nin tanımı)
kor pulmonale sendromu
LS, bronşiyal hastalıklarda pulmoner dolaşımın hipertansiyonu, göğüs deformitesi veya pulmoner damarların hasar görmesi sonucu sağ ventrikülün hipertrofisi veya dilatasyonundan kaynaklanan klinik bir sendromdur.
Akut ilaçlar– %90 PE, pulmoner hipertansiyon saatler içinde gelişir
subakut LS- tekrarlayan PE, birkaç hafta, ay içinde tekrarlayan BA atakları
kronik ilaç- Birkaç yıl içinde ortaya çıkar
İlaçların patogenezi
İlaçların kalbinde pulmoner dolaşımdaki hipertansiyon ve alveolar hipoksi gelişimi vardır. Euler-Liljestrand refleksi önemlidir (alveolar hipoksiye yanıt olarak pulmoner damarların artan tonu), bu da pulmoner dolaşımda kan basıncında bir artışa yol açar - bir kor pulmonale oluşur
Klinik LS
Altta yatan akciğer hastalığı + sağ ventrikül kalp yetmezliği
Altta yatan hastalığın telafi edilen LS \u003d kliniği + sağ ventrikül hipertrofisi ve / veya sağ ventrikül dilatasyonu
Altta yatan hastalığın dekompanse LS \u003d kliniği + sağ ventrikül hipertrofisi ve / veya sağ ventrikül genişlemesi + sağ kalp yetmezliği semptomları (boyun damarlarının şişmesi, karaciğer büyümesi, ödem, asit)
Plevral boşlukta sıvı
Plevral efüzyon, plevranın iltihaplanması, bozulmuş kan ve lenf dolaşımı, inflamatuar olmayan bir doğanın kılcal geçirgenliğinin artması, plevra tümörleri veya diğer nedenlerden dolayı plevral boşlukta aşırı sıvı birikmesidir.
1. Plörezi (eksüda birikimi)
2. Hidrotoraks (transüda birikimi)
Karaciğer sirozu
NS'de hipoproteinemi
Kalp yetmezliği
3. Hemotoraks (kan birikmesi)
4. Şilotoraks (lenf birikimi)
Plörezi
P - plevranın iltihabı, genellikle yüzeyinde fibröz plak oluşumu ve plevral boşlukta efüzyon.
Plörezi - kuru (fibröz) ve efüzyon (eksüdatif)
alerjik (ilaç ve diğer alerjiler, alerjik alveolit)
otoimmün (Dresler sendromu, romatizma, romatoid artrit, SLE, dermatomiyozit, skleroderma)
travma sonrası (travma, termal, kimyasal, radyasyon hasarı)
Efüzyona Neden Olan Faktörler
Plevral boşluğa inflamatuar eksüda salgılanmasının artması
Mikrosirkülasyon bozuklukları, azalmış emilim
Bir fibrin filmi ve bağ dokusu oluşumu - plevral sıvının yeniden emiliminde bir azalma
plörezi kliniği
Kuru plörezi (fibröz)
Zatürre
Akciğer tüberkülozu
Viral enfeksiyon
Akciğerlerde pürülan iltihaplı süreçler
1. Göğüs ağrısı
2. Kuru ağrılı öksürük
3. Vücut ısısında artış
4. Mussy'nin semptomu (ağrı noktalarının basınca duyarlılığı)
5.M.b. zayıflamış veziküler solunum
6. Plevranın sürtünme sesi (inhalasyon ve ekshalasyon sırasında duyulur, stetoskopla basınçla artar, öksürme ile değişmez)
Eksüdatif (eksüdatif) plörezi
Genellikle fibröz P ile başlar.
Göğüs ağrısını azaltır
Artan solunum sıkıntısı belirtileri
Mediasten ve trakeanın sağlıklı tarafa yer değiştirmesi
Diffüz gri siyanoz
Göğsün lezyon tarafında genişlemesi, nefes alma eyleminde geride kalması (Hoover'ın semptomu), interkostal boşlukların düzleşmesi (Litten'in semptomu), lezyonun yanındaki deri kıvrımının sağlıklı tarafa göre daha yoğun olması (Wintrich'in semptomu)
Perküsyon sesinin donukluğu (donukluğu)
Eksüda ve transüda arasındaki fark
Kaynak: studiopedia.ru
krupöz pnömoni, fokal pnömoni, akciğer tüberkülozu ile gözlenir ve akut başlangıç, yüksek ateş, titreme, etkilenen tarafta göğüs ağrısı, derin nefes alma ve öksürük ile şiddetlenir, bunun sonucunda hastanın öksürüğü bastırmak zorunda kalır, nefes alırken yüzeyselleşir. 2. günden itibaren, bazen kan çizgileri içeren az miktarda mukus viskoz balgam belirir. Oldukça hızlı bir şekilde balgam, kırmızı hepatizasyon alanlarından kırmızı kan hücrelerinin çürüme ürünleri nedeniyle kahverengi-kırmızımsı bir renk (“paslı” balgam) alır. Balgam akıntısı miktarı artar, ancak günde 100 ml'yi geçmez.Gri hepatizasyon ve özellikle hastalığın düzelme aşamasında, balgam daha az viskoz hale gelir, ayrılması kolaylaşır ve kahverengi rengi yavaş yavaş kaybolur.
Zaten hastalığın ilk gününde bir hastayı muayene ederken, yanakların kızarması, lezyonun yanında daha belirgindir, dudakların siyanozu, akrosiyanoz, dudaklarda, yanaklarda ve burun kanatlarında herpetik döküntüler oldukça sık görülür. Oldukça sık, nefes alırken, burun kanatlarının geniş bir hareketi not edilir. Solunum, kural olarak, yüzeysel, hızlıdır, etkilenen taraf nefes alırken geride kalır, pulmoner kenarın iltihaplanma tarafındaki hareketliliği sınırlıdır.
Akciğerlerin perküsyonuyla, genellikle hastalığın ilk gününde, etkilenen lob üzerinde perküsyon sesinin kısalması tespit edilir ve bu, giderek artan, belirgin bir donukluk (femoral ton) karakterini kazanır. Hastalığın başlangıcında ses titremesi biraz artar ve hepatizasyon aşamasında açıkça artar.
Oskültasyon sırasında, hastalığın başlangıcında solunum veziküler zayıflar ve ikinci aşamada bronşiyal hale gelir. Hastalığın ilk günlerinde bazı durumlarda cripitatio indues tespit edilir, az miktarda dağınık kuru ve nemli hırıltılar duyulabilir. İşlem plevraya yayıldığında, plevral sürtünme sesi duyulur.
Hastalığın ikinci aşamasında, zehirlenme belirtileri sıklıkla ortaya çıkar: baş ağrısı, sinirlilik, uyuşukluk, uykusuzluk, şiddetli halsizlik. Şiddetli vakalarda ajitasyon, kafa karışıklığı, deliryum, zihinsel değişiklik belirtileri, halüsinasyonlar görülebilir. Diğer organlarda ve sistemlerde değişiklikler var: taşikardi, kan basıncını düşürme, bazen çökmeye kadar, pulmoner arter üzerinde vurgu II tonu. Yaşlı ve yaşlı bireylerde kalp ve koroner yetmezlik belirtileri, bazen de kalp ritmi bozuklukları gelişebilir.
Akciğerlerin röntgen muayenesi, ilgili lob veya segmentin homojen bir şekilde karardığını ortaya çıkarır. Kan çalışmasında: 20 - 109 l'ye kadar nötrofilik lökositoz, bıçak nötrofillerinin% 6 ~ 30'una kadar sola kayma. Göreceli lenfopeni de vardır. Artan ESR, artan fibrinojen içeriği, sialik asitler, seromukoid. C-reaktif protein için pozitif reaksiyon. Ateşli bir dönemde idrarı incelerken, aşağıdakiler belirlenebilir: orta derecede proteinüri, silindirüri, tek eritrositler. Çözünürlük aşamasında, sağlık durumu düzelir, öksürük azalır, vurmalı ses boğuktur, nefes almak zorlaşır ve daha sonra veziküler hale gelir, bu süre zarfında, sayısı yavaş yavaş azalan, kripitasyon (krepitacio redux), son derece ince köpüren raller .
HEMŞİRELİK TANI: ateş, titreme, göğüs ağrısı, mukopürülan veya paslı balgamlı öksürük. Hastanın muayene, tedavi ve bakım planı.
PLANIN UYGULANMASI: hemşire hastayı röntgen muayenesi için hazırlar, laboratuvar testleri için biyolojik materyal (kan, balgam) alır, hastanın tedavisi için tıbbi randevuları gerçekleştirir (ilaçları zamanında dağıtır, çeşitli enjeksiyonlar yapar ve infüzyonları), hastayı endikasyonlara göre uzmanların (onkolog , phthisiatrician) konsültasyonu için hazırlar, hastaya bakım sağlar (koğuşun havalandırılması, gerekirse oksijen verilmesi, iç çamaşırlarının ve nevresimlerin zamanında değiştirilmesi, gerektiğinde tükürük hokkalarının zamanında dezenfeksiyonu , hastayı beslemek, hastayı yatakta döndürmek) ve gözlem (solunum hızını izler, nabzı ve nabzı sayar, kan basıncını ölçer, fizyolojik işlevleri izler), hardal sıvalarının ve teneke kutularının ayarını yapar vb.
AKCİĞER ABSSE SENDROMU, akciğer dokusunun kavite oluşumu ile birlikte nekrozu ve erimesinin eşlik ettiği şiddetli zehirlenme ile ilerleyen ağır bir süreçtir. Akciğerdeki apse sendromu iki aşamada ilerler: infiltrasyon veya apse aşaması ve boşluğun aşaması. Akciğerde süpüratif bir sürecin gelişimi, bronşun drenaj fonksiyonunun ihlali, kan akışının bozulması ve akciğer dokusunun nekrozu, enfeksiyon eklenmesi ve reaktivitede azalma ile ilişkilidir.
makroorganizma. Apse sendromu, kalıcı veya telaşlı ateş, aşırı terleme ile titreme, etkilenen tarafta ağrı, kuru öksürük ile karakterizedir, ancak kronik bronşit eşlik ederse, az miktarda mukus veya mukopürülan balgam olabilir. Oldukça sık, zehirlenme belirtileri görülür: genel halsizlik, halsizlik, iştahsızlık, baş ağrısı. Hastanın objektif muayenesi, solunum sırasında göğsün etkilenen yarısının gecikmesini, C1 apsesi üzerinde titreyen sesin zayıflamasını, veziküler solunumun zayıflamasını ve beraberinde K | Akut bronşitte, apse üzerinde perküsyon, donukluk veya donuk perküsyon sesi ile kuru vızıltı ralleri duyulabilir. Röntgen muayenesi, net kenarları olan yuvarlak bir 4 gölge ortaya çıkarır. Kan çalışmasında: 20 ¦ 109 l'ye kadar lökositoz, lökoformülün sola metamiyelositlere kayması, ESR'yi arttırdı. Kötü kokulu bir koku ile boşaltılan pürülan balgam miktarında (500-1000 ml'ye kadar) keskin bir artış, apsenin bronşa girmesini ve serbest bırakılmasını gösterir. t
Balgam kan çizgileri gösterebilir. Aynı zamanda hastaların durumu düzelir, vücut ısısı düşer, titremeler kaybolur ve zehirlenme belirtileri azalır. Dikkat edilmelidir (hastanın belirli bir J pozisyonu ile balgamın daha fazla salgılandığına (drenaj oluşur) dikkat edilmelidir. Fizik muayenede) seste titreme, timpanik, perküsyon sesi, bronşiyal solunum, boşluk varsa amforik olabilir. dar bir boşlukla bronşa bağlanır. Boşlukta belirli bir miktar salgı kalırsa, yüksek sesli kaba veya orta kabarcıklı raller duyulabilir. Bir röntgen muayenesi, net kenarları olan yuvarlak bir aydınlanma ortaya çıkarır, boşlukta bir sır kalırsa, yatay seviyeli bir karartma alanı belirlenir. Kan incelenirken, lökositoz ve artan ESR devam eder, ancak düşüş eğilimi vardır. Balgam muayenesinde önemli miktarda lökosit ve elastik lifler görülür.
HEMŞİRELİK TANI: ateş, titreme, göğüs ağrısı, halsizlik, baş ağrısı, pürülan balgamlı öksürük.
Muayene, tedavi, bakım ve gözlem planı: hastanın röntgen muayenesi, laboratuvar muayenesi için hazırlanması, hastanın tedavisi için tıbbi reçetelerin yerine getirilmesi (ilaçların, enjeksiyonların ve infüzyonların zamanında dağıtımı), diğer yöntemlerin organizasyonu tedavi (fizyoterapi, egzersiz tedavisi, masaj, oksijen tedavisi) bakım organizasyonu ve hastanın takibi.
PLANIN UYGULANMASI: reçetelerin zamanında ve hedeflenen yerine getirilmesi (çeşitli etki spektrumlarına sahip antibiyotikler, sülfonamidler, nitrofuranlar, nistatin veya levorin, mukolitikler). Laboratuvar testleri için biyolojik materyalin (kan, balgam, idrar) zamanında toplanması. Fizyoterapi yöntemlerinin atanması için bir fizyoterapist ile konsültasyon organizasyonu; egzersiz terapisi ve masaj randevusu için egzersiz terapisi doktoru. Koğuşun zamanında havalandırılması, dezenfektanlarla ıslak temizlik, tükürük hokkasının yıkanması ve dezenfeksiyonu, iç çamaşırların ve nevresimlerin zamanında değiştirilmesi, yatak yaralarının önlenmesi, hastanın drenaj ve balgam akıntısı oluşturmak için düzenli rotasyonu - günde 4-5 kez 20-30 dakika; kardiyovasküler sistem aktivitesinin izlenmesi (nabız, kalp hızı, kan basıncı ölçümü), bronkopulmoner sistem (solunum hızı, balgam miktarı), fizyolojik fonksiyonlar.
PLEVRALDE SIVI VARLIĞI SENDROMU
BOŞLUKLAR (eksüdatif plörezi) - plevral boşlukta sıvı birikiminin eşlik ettiği plevranın enflamatuar bir lezyonudur. Plevradaki inflamatuar sürecin gelişimi, akciğerlerde ve intratorasik tüberküloz sürecinin alevlenmesine katkıda bulunur. Lenf düğümleri(tüberküloz zehirlenmesi), kronik spesifik olmayan akciğer hastalıkları (zatürree, akciğerlerde süpüratif süreçler), akut ve kronik bulaşıcı hastalıklar (tifo ve tifüs), romatizma, kollajenozlar, akciğer tümörleri. Provoke edici faktör, kural olarak, hipotermidir. Bu sendrom, plevral tabakaların iltihaplanması ve her şeyden önce üzerlerinde fibrin birikmesi ile karakterizedir. Plevral boşluktaki sıvının doğası gereği, plörezi seröz-fibröz, hemorajik, pürülan, şilöz ve karışık olabilir. Enflamatuar olmayan veya bilinmeyen bir kökene sahip plevral boşlukta sıvı varlığında, plevral efüzyondan bahsederler.
Hastalık yavaş yavaş veya akut olarak başlar, yüksek ateş, göğüste şiddetli bıçaklama ağrıları, derin nefes alma veya sağlıklı tarafa eğilme ve öksürük ile şiddetlenir. Öksürük genellikle kuru ve ağrılıdır. Muayene, hastanın etkilenen taraftaki zorla pozisyonunu, nefes darlığını, siyanoz, nefes alma sırasında göğsün etkilenen tarafının gecikmesini ortaya çıkarır. Sıvı birikimi ile hastalar, etkilenen tarafta bir ağırlık hissi, donuk ağrı hissederler; çok sıvı birikirse, mediastenin sağlıklı tarafa kayması olabilir ve şiddetli nefes darlığı ortaya çıkar. Sıvı, kural olarak, parabolik bir eğri (Damoiseau çizgileri) boyunca bulunur, üst kısmı arka aksiller çizgi boyunca bulunur. Bu bağlamda, üç bölge ayırt edilir: önceden yüklenmiş bölge
akciğer köküne (Garland üçgeni), hidrotoraks bölgesi ve sağlıklı tarafa yer değiştirmiş mediasten bölgesi (Rauhfus-Grokko üçgeni). Sıkıştırılmış akciğer (kompresyon atelektazisi) alanındaki fiziksel araştırma yöntemleri ile palpasyon, artan ses titremesi ve bronkofoni, timpanik-timpanik perküsyon sesi, oskültatuar-bronşiyal solunum ile belirlenir. Hidrotoraks bölgesinde: ses titremesi ve bronkofoni ile solunum belirlenmez, femoral ton belirlenir perküsyon. Aynısı mediastinal yer değiştirme bölgesinde de belirlenir (Rauhfus-Grocko üçgeni).
Muayeneden sonra (hasta hakkında bilgi edinilir) HEMŞİRE TANI yapılır: ateş, göğüs ağrısı, nefes darlığı, kuru öksürük, halsizlik, halsizlik. Hastanın izlenmesi ve bakımı, laboratuvar ve enstrümantal araştırma yöntemleri, tedavi için tıbbi reçetelerin yerine getirilmesi ve bir phthisiatrician ve bir onkologa danışmak için bir PLAN hazırlanmaktadır. PLAN UYGULAMASI'nın uygulanmasında, hastanın röntgen muayenesine hazırlanmasına, laboratuvar testleri için biyolojik materyalin alınmasına, hastanın plevral parasentez için hazırlanmasına ve hastanın tedavisinde tıbbi reçetelerin doğru bir şekilde yerine getirilmesine büyük önem verilmektedir. ilaçlar ve enjeksiyonlar. X-ışını muayenesi, eğik bir sıvı seviyesi ile etkilenen taraftaki karartma ile belirlenir.
Plevral ponksiyon (plevral parasentez) büyük tanısal ve tedavi edici değere sahiptir. Hemşire bu amaç için anestezi için steril bir şırınga, bir novokain çözeltisi, cildi tedavi etmek için bir iyot ve alkol çözeltisi, iğne ve şırınga için kanüllü kauçuk tüplü bir delinme iğnesi, bir Mohr veya Pean forsepsi hazırlamalıdır, 50 ml Janet şırınga, plevral punktat toplamak için kaplar. Parasentez, arka aksiller hat boyunca 9. kaburganın üst kenarı boyunca 8. interkostal boşlukta gerçekleştirilir. Nokta alındıktan sonra içindeki bedk içeriği, plevral sıvının yoğunluğu belirlenir ve eksüda veya transüda tespiti için Rivalta testi yapılır. Tedavinin ana prensipleri, anti-inflamatuar ve anti-tüberküloz ilaçların atanması, restoratif ajanlar, vitamin tedavisi, plevral sıvının tahliyesinden sonra yapışkan süreci önlemek için, bir fizyoterapiste danıştıktan sonra egzersiz tedavisi ve fizyoterapi reçete edilir.
Boğulma Sendromu. Çoğu zaman, bu sendroma bronşiyal astım gibi bir hastalık neden olur. Bronşiyal astım ile bronkopulmoner aparatta baskın bir hipererjik inflamasyon lokalizasyonu olan bir alerji kastedilmektedir, 24
Hastalığın erken evrelerinde geri dönüşlü, tekrarlayan, ağırlıklı olarak jeneralize, hava yolu obstrüksiyonu ile karakterizedir. Bronşiyal astım atopik (bulaşıcı olmayan-alerjik) ve bulaşıcı-alerjik vardır. Atopik astımda neden insan vücudunda antikor oluşumuna neden olabilecek herhangi bir madde olabilir. Alerjenler hayvansal ve bitkisel kaynaklı olabileceği gibi basit ve karmaşık yapıya sahip kimyasal maddeler de olabilir.
Enfeksiyöz alerjik formda, bronşiyal astım gelişiminin nedeni mikrobiyal floradır. Ek olarak, bronşiyal astımın gelişimindeki etiyolojik faktörler, psikojenik, iklimsel (hipotermi, güneşlenme) faktörlerin yanı sıra belirgin fiziksel aktivitedir.Ayrıca, bu faktörler, kural olarak, kışkırtıcıdır ve bazen gelişim için tetikleyici noktalar olabilir. astım hastası. Klinik belirtiler: Bronşiyal astımın önde gelen klinik semptom kompleksi, ekspiratuar dispne, hırıltılı solunum, periyodik boğulma ataklarıdır (genel obstrüksiyon), genellikle önemli miktarda balgamın boşalmasıyla sonuçlanır. Bronşiyal astımın atopik formu, bir alerjenle temas üzerine astım atağının sporadik gelişimi ile karakterize edilir. Alerjene maruz kalmanın kesilmesi atakların da kesilmesine neden olur. Bu durumda, boğulma, kural olarak, belirgin bir tezahür polimorfizmi ile karakterize edilen bir auradan önce gelir (sulu sekresyonun bol miktarda ayrılması ile vazomotor rinit, migren, ürtiker, cilt kaşıntısı, boğazda ağrı ve ağrı, öksürük). , Quincke ödemi vb.). Enfeksiyöz alerjik bronşiyal astımda boğulma atakları, daha sık olarak sonbahar-kış döneminde akut solunum yolu hastalıkları, bronşit ve zatürree zemininde gelişir. Bu grubun hastalarında aura çoğu durumda öksürük ile ifade edilir. Ataklar genellikle orta veya şiddetlidir, oldukça uzundur ve geleneksel tedaviye dirençlidir ve sıklıkla astımlı bir duruma dönüşür. Stafilokok toksini ve streptokoklara karşı en sık bulunan duyarlılık. Astım krizinin ana klinik semptomları, sınırlı göğüs hareketliliği (düşük diyafram), hırıltılı solunum, dağınık kuru ıslık ve uğultu ralleri, yoğunluğunu ve lokalizasyonunu sürekli olarak değiştiren ekspiratuar dispnedir. Hasta her zaman omuz kuşağının sabitlenmesiyle ortopnenin zorunlu pozisyonunu alır: hasta oturur, ellerini masanın kenarına yaslar, öne doğru eğilir. Cilt soluk, yardımcı kaslar gergin, kardiyovasküler sistem tarafında, taşikardi, kalp tonlarının sağırlığı, amfizem nedeniyle mutlak kalp donukluğunun sınırları belirlenmedi.
Enfeksiyöz alerjik bir astım formu durumunda, saldırı, önemli miktarda viskoz mukopürülan balgamın deşarjı ile sona erer. Saldırı ertelenirse, hastanın belirgin bir depresif durumu not edilir, cildin solukluğu, kalpte doku hipoksisi gelişmesi sonucu yüz ve ekstremitelerin cildinin sıcak siyanozuyla değiştirilir, anjinal ağrılar olabilir. meydana gelmek. Belirgin bir boğulma atağı sırasında, ön skalen ve dış eğik kasların bağlı olduğu kaburgaların kırıkları not edilebilir. Öksürme sırasındaki zıt hareketleri kaburga kırılmasına neden olabilir. Olası spontan pnömotoraks oluşumu, interstisyel veya mediastinal amfizem. Oldukça ciddi bir komplikasyon, akut amfizemin yanı sıra büyük bir amfizematöz kist (bül) oluşumudur. Fizik muayene sırasında not edilir: göğüs direncinin palpasyonu, ses titremesinin zayıflaması; perküsyon - kutu tonu, pulmoner kenarın hareketliliğinin önemli ölçüde sınırlandırılması ve akciğerlerin alt sınırının atlanması; oskültasyon - zayıflamış veziküler solunum, çok kuru ıslık, daha az sıklıkta uğultu uğultuları.
HEMŞİRELİK TANI: Uzun süreli ekshalasyon ile nefes darlığı, öksürük, kuru kap, taşikardi, siyanoz.
Hastanın izlenmesi ve bakımı için PLANLAMA, hastayı ek araştırma yöntemlerine hazırlama, laboratuvar testleri için biyolojik materyalden (kan, balgam) örnek alma, hastanın tedavisi için tıbbi reçete yazma, ilk yardım sağlama acil Bakım hastayı diğer uzmanlarla konsültasyon için hazırlamak.
FAALİYET PLANININ UYGULANMASI hemşire. Her şeyden önce, hemşire astım krizi durumunda ilk yardım sağlamalıdır: hastayı sakinleştirin, fiziksel ve zihinsel huzur yaratın, hasta için rahat bir pozisyon yaratın, temiz hava için bir pencere (pencere, vasistas) açın, oksijen verin, hardal sıvaları koyun, ılık içecek verin, görevli veya nöbetçi doktora bildirin ve doktorun talimatlarına uyun. Saldırı yüksekliğinde periferik kan çalışmasında eozinofili ve bazofili tespit edilir. Balgam çalışmasında, bir üçlü karakteristiktir: artan eozinofil içeriği, Charcot-Leiden kristallerinin ve Kurshman spirallerinin varlığı. Astım atağının yüksekliğindeki hastalarda dış solunumun işlevi incelenirken, VC'de bir azalma ortaya çıkar, artık hacim ve fonksiyonel artık kapasite önemli ölçüde artar. Önemli bir özellik bronş açıklığının belirgin ihlalleridir.
TEDAVİ İLKELERİ: Bir alerjen tespit edildiğinde bronşiyal astımın atopik formunda etiyolojik tedavi mümkündür. Alerjeni hastanın günlük hayatından uzaklaştırmak, alerjen ürünleri içermeyen bir diyete uymak, hastaların ev tozuna duyarlı olduğu durumlarda hijyen önlemleri almak gerekir. Alerjenik faktörü ortadan kaldırmak mümkün değilse, spesifik veya spesifik olmayan duyarsızlaştırma tedavisi yapılması gerekir. Duyarsızlaştırma tedavisine kontrendikasyon, akciğer tüberkülozu, hamilelik, dekompanse kardiyoskleroz, dekompanse romatizmal kalp hastalığı, tirotoksikoz, böbreklerin dekompanse hastalıkları, karaciğer, akıl hastalığı, şiddetli akciğer yetmezliğinin varlığıdır.
AKUT BRONŞ İNFLAMASYON SENDROMU veya akut bronşit oldukça yaygın hastalık solunum organları. Çoğu zaman, bronşların akut iltihabı, grip, parainfluenza, adenovirüs enfeksiyonunun neden olduğu akut solunum yolu hastalıkları olan hastalarda ve ayrıca ciddi kızamık, boğmaca, difteri formlarında görülür. Sıklıkla, fagositozu inhibe eden ve solunum yolunun bakteriyel florasının aktivasyonuna yol açan influenza virüsüne maruz kalmanın arka planına karşı bakteriyel ajanların neden olduğu akut bronşit vardır. Bu tür hastaların balgamında influenza basili, pnömokok, hemolitik streptokok, Staphylococcus aureus, Friedlander basili vb. Bulunur.Hipotermi, alkol kötüye kullanımı, kronik zehirlenme, sigara, ek olarak, üst solunum yollarında enfeksiyon odaklarının varlığı (bademcik iltihabı, rinit, sinüzit vb.) akut bronşit oluşumuna da katkıda bulunur. Akut bronşitin diğer nedenleri arasında yüksek konsantrasyonlarda nitrojen oksitler, sülfürik ve kükürtlü anhidrit, hidrojen sülfür, klor, amonyak, brom buharı içeren havanın solunması ve ayrıca kimyasal savaş ajanlarının (klor, fosgen, difosgen, hardal) hasar görmesi yer alır. gaz, lewisite, FOB). Akut bronşitin oldukça yaygın bir nedeni, özellikle organik olmak üzere yüksek miktarda toz içeren havanın solunması olabilir.
KLİNİK BELİRTİLER: kuru, tahriş edici bir öksürük, sternumun arkasında ağrı veya ağrı hissi, daha sonra süreç büyük ve küçük bronşlara geçer ve bu da hava yolu tıkanıklığı semptomlarına yol açar (paroksismal öksürük, nefes darlığı). 2-3 günde, mukus veya mukopürülan balgam, bazen kan katkısıyla ayrılmaya başlar. Çoğu hastada, diyaframın öksürük ve konvülsif kasılma, genel halsizlik, halsizlik, halsizlik, sırt ve uzuvlarda ağrı, genellikle terleme nedeniyle göğüs alt kısmında ağrı vardır. Vücut ısısı normal veya düşük ateş olabilir ve şiddetli vakalarda 38°C'ye yükselir. Akut bronşit influenza etiyolojisinden ise, genellikle sıcaklık 39 ° C ve üstüne çıkarken, heipes labialis, farenks ve farenksin mukoza zarlarının hiperemi, genellikle nokta kanamaları ile sıklıkla tespit edilir.
Perküsyon - pulmoner ses. Hastalığın ilk günlerinde oskültasyon sırasında, uzun süreli ekspirasyon ile veziküler solunum belirlenir, saçılan kuru ıslık ve uğultu ralleri, öksürürken ral sayısı değişir. 2-3 gün sonra, genellikle çeşitli büyüklükteki ıslak raller birleşir. Kardiyovasküler sistemin yanından taşikardi, sinir sisteminin yanından - baş ağrısı, halsizlik, kötü bir rüya.
HEMŞİRELİK TANI: öksürük, halsizlik, halsizlik, nefes darlığı, taşikardi, ateş, kötü uyku.
PLANLAMA hemşirelik müdahaleleri: bakım ve gözlem, hastaların tedavisi için tıbbi reçetelerin incelenmesi ve yerine getirilmesi.
Hemşirelik eylemleri planının uygulanması: bağımsız - hastanın bakım ve izleme yöntemleri: nabız hızı, solunum, kalp hızı, kan basıncı ölçümü, fizyolojik uygulama, genel durum, odanın havalandırılması, hardal sıvaları, teneke kutular;
bağımlı - laboratuvar testleri için biyolojik materyal (kan, idrar, balgam) almak, hastayı göğüs röntgeni için hazırlamak, dış solunum fonksiyonunu incelemek, ilaçların zamanında dağıtımı, uygulama ilaçlar parenteral olarak. Kan testleri 8109 l lökositozu ortaya çıkardı, ESR'yi hızlandırdı; balgamda önemli miktarda mikroflora; dış solunumun işlevini incelerken, VC'de bir azalma ve maksimum havalandırma tespit edilir; sürece küçük bronşlar dahil olduğunda, bronş açıklığının ve zorunlu hayati kapasitenin ihlali tespit edilir; Röntgen muayenesi bazen akciğerlerin kökündeki gölgenin genişlemesini gösterir. Fizyoterapik tedaviyi (potasyum iyodür ile elektroforez, kalsiyum klorür, aminofilin vb., egzersiz tedavisi) reçete etmek için bir fizyoterapistle konsültasyon düzenlenir.
TEDAVİ İLKELERİ: Tedavi genellikle hastanın ortam sıcaklığındaki ani değişikliklerden kaçınması gereken evde yapılır. İlaçlardan - anti-inflamatuar medya
özellikleri: antipiretik ve analjezik etkileri olan amidoprin, analgin, aspirin.
Grip salgını sırasında şiddetli akut bronşitte, yaşlılarda ve yaşlılarda ve ayrıca zayıf hastalarda, genel dozlarda tablet antibiyotik ve sülfonamidlerin hastaneye yatırılması ve reçete edilmesi tavsiye edilir.
Balgamı sıvılaştırmak için termopsis infüzyonları, ipecac, hatmi kökü infüzyonları ve özleri, mukaltin,% 3 potasyum iyodür çözeltisi, alkali inhalasyonlar, egzersiz tedavisi reçete edilir. Bronkospazm varlığında, bronkodilatörler reçete edilir: teofedrin tabletleri, efedrin, her biri 0.025 g ve eufilin, her biri 0.15 g, günde 3 kez.
Kuru ağrılı bir öksürük ile şunları yazabilirsiniz: kodein, diyonin, hidrokodon, libexin, baltık. Dikkat dağıtıcı şeyler reçete edilir: göğüste ve sırtta hardal sıvaları, teneke kutular, ılık ayak banyoları, bol sıcak içme, alma maden suları alkali içerik.
Akut bronşitin kronik kompleks tedaviye geçişini önlemek için hasta tamamen iyileşene kadar devam edilmelidir.
KRONİK BRONŞ İLTİHAP SENDROMU
bronş ağacının mukoza zarının ve bronş duvarının daha derin katmanlarının yaygın bir iltihabı olan kronik bronşit, periyodik alevlenmelerle uzun bir seyir ile karakterize edilir. DSÖ uzmanlarının tanımına göre, "kronik bronşitli hastalar, üst solunum yolu, bronşlar ve akciğerlere neden olabilecek diğer hastalıklar hariç olmak üzere, iki yıl boyunca yılda en az üç ay balgamlı öksürüğü olan kişileri içerir. bu belirtiler." Bu, bronko-pulmoner sistemin oldukça yaygın bir hastalığıdır, insidansı artırma eğilimine dikkat edilmelidir. Daha sık 50 yaşın üzerindeki insanlar hastalanır ve erkekler 2-3 kat daha sık hastalanır.
Kronik bronşit oluşumuna katkıda bulunan faktörler, her şeyden önce, solunum yollarının mukoza zarlarının kirli hava ile sürekli tahrişi olarak düşünülmelidir. Bu durumda, olumsuz iklim koşulları da önemlidir: sık sisli nemli bir iklim ve hava koşullarında keskin bir değişiklik. Solunum yollarının mukoza zarlarının toz veya duman, özellikle tütün tarafından tahriş edilmesi, solunum yollarında artan mukus üretiminin tetikleyicisidir, bu da öksürük ve balgam üretimine, bronş ağacının daha kolay enfeksiyonuna yol açar. Kronik bronşit, sigara içenlerde içmeyenlere göre 3-4 kat daha sık görülür. büyük
kronik bronşit etiyolojisinde önem, mesleki tehlikelere maruz kalmaya verilir - yün ve tütün fabrikalarında, un ve kimya fabrikalarında, madencilerde, madencilerde. Büyük şehirlerin kükürt dioksit, asit dumanları, araç egzoz gazları ve duman parçacıkları ile kirlenmesi hiç de az önemli değildir.
Kronik bronşit gelişimi, solunum yollarında (kronik bademcik iltihabı, sinüzit, bronşektazi) uzun süreli enfeksiyon odakları, pulmoner dolaşımdaki tıkanıklık (kalp yetmezliği ile) ile kolaylaştırılır. Enfeksiyonun girişi, kronik bronşitin seyrini kötüleştirir, iltihaplanma sürecinin bronş duvarının daha derin katmanlarına yayılmasına, kaslarına ve elastik liflerine zarar verir. Kronik bronşit etiyolojisinde, özellikle alevlenmelerinin gelişiminde bakteriyel bir enfeksiyonun katılımı kurulmuştur. Çoğu zaman, stafilokoklar, streptokoklar, grip basili ve pnömokoklar balgam veya bronş içeriğinden ekilir, daha az sıklıkla Pseudomonas aeruginosa, Friedlander basili. Kronik bronşit alevlenmelerinin sıklığı, grip salgınları dönemlerinde çarpıcı biçimde artar. Şu anda, bronko-pulmoner sistemdeki kronik süreçlerin gelişimine kalıtsal yatkınlık faktörlerine belirli bir önem verilmektedir.
KLİNİK BELİRTİLER: Kronik bronşitin en sık ve ana semptomları öksürük (kuru veya ıslak), çeşitli miktar ve nitelikte balgam, bozulmuş pulmoner ventilasyon ve bronş açıklığıdır. Çoğu hasta, genellikle sigara içen, birkaç yıldır hafif, kuru veya balgamlı, çoğunlukla sabahları, hastaların önemsemediği hafif bir öksürüğe sahiptir. Yavaş yavaş, öksürük daha belirgin hale gelir, rahatsızlığa neden olur, soğuk ve nemli havalarda artar, hipotermiden sonra, üst solunum yolu enfeksiyonları ve mukopürülan veya pürülan balgamın periyodik olarak ayrılması eşlik eder. AT başlangıç dönemi Hastalık büyük bronşları etkiler. Bu durumda bronşiyal açıklığın ihlali hafifçe ifade edilir, nefes darlığı gelişimi yavaş yavaş gerçekleşir, alevlenmeler karakteristiktir, büyük miktarda pürülan veya mukopürülan balgam salınımı ile öksürük eşlik eder. Hastalık ilerledikçe ve küçük bronşlar sürece dahil olurken, nefes darlığı gelişmesiyle birlikte bronşiyal açıklığın (obstrüktif bronşit) ihlali meydana gelir. İlk başta, fiziksel efor sırasında nefes darlığı sizi rahatsız eder, sonra sürekli hale gelir. Alevlenme dönemlerinde şiddeti artar. Küçük bronşların baskın lezyonu olan hastalarda, nefes darlığına ek olarak, sıcak bir odadan soğuk bir odaya geçerken kötüleşen siyanoz ve paroksismal öksürük vardır. Doğal obstrüktif bronşit sırasında amfizem ve kronik kor pulmonale gelişimidir.
Hastalığın herhangi bir aşamasında, ekspiratuar dispne gelişimi ile karakterize bir bronkospastik sendromun eklenmesi gözlenebilir. Hastalığın klinik tablosunda bronkospazmın önde geldiği ve aynı zamanda alerji belirtilerinin (vazomotor rinit, ilaç veya gıda alerjileri, kan eozinopatisi, balgamda eozinofillerin varlığı) olduğu durumlara yaygın olarak astımlı bronşit denir. Hastalığın alevlenme dönemlerinde, vücut sıcaklığında bir artış, daha sık olarak subfebril sayıları, genel halsizlik, terleme, yorgunluk, öksürürken aşırı eforları ile ilişkili çeşitli kas gruplarında ağrı görülür.
Hastalığın başlangıcında vurmalı ses çok az değişir, ancak amfizem gelişmesiyle birlikte bir kutu sesi belirlenir, akciğerlerin alt kenarlarının hareketliliğinde bir azalma olur.
Oskültasyon sırasında hastalığın remisyonu sırasında solunum veziküler olabilir veya amfizem varlığında zayıflamış veziküler solunum duyulur. Bazı bölgelerde, az miktarda hırıltı ile nefes almak zor olabilir. Alevlenme döneminde, sayısı büyük ölçüde değişebilen kuru veya nemli raller duyulur. Uzun bir çıkışın arka planına karşı bronkospazm varlığında, sayısı zorunlu solunumla artan kuru ıslık sesleri duyulur.
HEMŞİRELİK TANI: Kuru veya ıslak öksürük, nefes darlığı, halsizlik, yorgunluk, terleme, ateş.
PLAN muayene, bakım ve gözlem, tedavi prensipleri.
PLANIN UYGULANMASI: bağımsız - hastanın bakım ve gözlem yöntemleri kullanılır; bağımlı - laboratuvar testleri için biyolojik materyal (kan, idrar, balgam) almak, hastaları röntgen muayenesi, bronkoskopi, ilaçların zamanında dağıtımı, bir doktorun reçete ettiği şekilde enjeksiyonlar ve infüzyonlar için hazırlamak. Bir kan testi, orta derecede nötrofilik lökositoz ve hızlanmış ESR'yi ortaya çıkardı. Astımlı bronşitli hastalarda - eozinofili. Amfizem ve solunum yetmezliği varlığında hemoglobin seviyelerinde hafif bir artış ile eritrositoz görülür. Biyokimyasal çalışmalardan fibrinojen, sialik asitler, C-reaktif protein içeriğinde artış olabilir.
Astımlı bronşitli hastalarda balgam çalışmasında, eozinofiller, Charcot-Leiden kristalleri, Kurshman spiralleri tespit edilebilir. Bir röntgen muayenesi, amfizem varlığında gergin bir pulmoner paterni belirler - akciğer alanlarının şeffaflığında bir artış, diyaframın düşük durması ve düzleşmesi ve hareketliliğinde bir azalma. Bronkoskopi, bronşların daralmasını veya torsiyonunu, lateral bronş dallarının sayısında azalmayı, silindirik ve sakküler bronşektaziyi ortaya çıkarabilir.
TEDAVİ PRENSİPLERİ: Hastalığın alevlenmesi durumunda tedavi hastanede yapılmalıdır. Tedavi kapsamlı olmalıdır. Alevlenme dönemlerinde ana bileşen antibiyotik tedavisidir. İzole mikrofloranın antibiyotiklere duyarlılığı dikkate alınarak yapılırsa antibiyotik tedavisinin etkinliği artar. Uzun süreli kronik bronşitli hastalarda alevlenmelerin tedavisi antibiyotik kullanımını gerektirir. geniş bir yelpazede hareketler. Sülfonamidler daha az sıklıkla kullanılır. Mantar komplikasyonlarının önlenmesi ve tedavisi için nistatin, levorin kullanılır. Drenaj fonksiyonunu eski haline getirmek için balgam söktürücüler kullanılır (termopsis infüzyonu, infüzyon ve özler şeklinde hatmi kökü),% 3'lük bir potasyum iyodür çözeltisi çok etkili bir balgam söktürücüdür; viskoz balgam varlığında enzimler (tripsin, kemotripsin, kimopsin, ribonükleaz vb.) aerosol inhalasyonları şeklinde kullanılır. Kodein sadece kuru, tüyler ürpertici, zayıflatıcı bir öksürük ile kullanılmalıdır. Balgamın en iyi şekilde boşaltılması, alkali çözeltilerin solunması, bol sıcak içme ve alkali maden sularının alınması ile kolaylaştırılır. Bronkospazm için aşağıdakiler reçete edilir: efedrin, novodrin, vb. Karmaşık tedavinin bileşenlerinden biri duyarsızlaştırıcı ve antihistamin ilaçlardır (difenhidramin, suprastin, pipolfen, kalsiyum glukonat, aspirin, vb.). Kalıcı bronkospazm ile kortikosteroid tedavisi endikedir. Şiddetli alevlenmelerde, bronşların Ringer çözeltisi, furagin veya soda ile yıkandığı, pürülan içeriklerin, bronşların, tıkaçların ve ilaçların (antibiyotikler, hormonlar, enzimler) çıkarılmasıyla yıkandığı terapötik bronkoskopiye önemli bir yer aittir. süreç azaldığında bronş ağacına - fizyoterapi prosedürleri (sollux, UVI, UHF akımları, novokainli elektroforez, göğüste kalsiyum klorür, egzersiz tedavisi).
ARTAN HAVA AKCİĞER DOKUSU SENDROMU (amfizem). "Amfizem" terimi (Yunanca amfizden - şişirmek, şişirmek) anlamına gelir patolojik süreçler akciğer dokusunda artan hava içeriği ile karakterize akciğerlerde.
Birincil ve ikincil amfizem vardır. En yaygın şekli, kronik obstrüktif akciğer hastalıklarının (akut ve kronik bronşit, bronşiyal astım vb.) Bir sonucu olarak gelişen sekonder yaygın amfizemdir.
Pulmoner amfizem gelişiminde, pulmoner şişkinliğin gelişmesiyle birlikte intrabronşiyal ve alveoler basıncı artıran faktörler (uzun süreli öksürük, cam üfleyicilerde dış solunum cihazının aşırı zorlanması, üflemeli çalgılar çalan müzisyenler, şarkıcılar vb.), elastikiyetindeki değişiklikler. akciğer dokusu ve yaşla birlikte göğüs hareketliliği (yaşlılık amfizemi).
Primer amfizemin gelişiminde kalıtsal faktörler, özellikle kalıtsal a1-antitripsin eksikliğinde rol oynar. İkincisinin eksikliği ile, bronş ağacının ve akciğer parankiminin mukoza zarlarının, tekrarlanan iltihaplanma atakları sırasında lökositlerden ve mikrobiyal hücrelerden salınan proteolitik enzimlerin zararlı etkisinden korunmasında bir azalma vardır. Bu "fazla enzimler", elastik liflerin zarar görmesine, alveolar septanın incelmesine ve yırtılmasına neden olabilir.
Amfizem interstisyel veya alveolar olabilir. İnterstisyel amfizem, havanın akciğerin stromasına (peribronşiyal, perilobüler), genellikle mediastinal amfizem, deri altı amfizem ile birlikte girmesi ile karakterize edilir. Daha yaygın olanı, alveollerde artan hava içeriğine sahip alveolar amfizemdir. Alveolar amfizem yaygın veya sınırlı olabilir.
En yaygın biçim - alveolar yaygın amfizem - kronik obstrüktif akciğer hastalığının bir sonucudur. Ekspirasyon sırasında bir tıkanıklık varsa, nefes almak zordur ve esas olarak aşağıdakilerden dolayı oluşur: ek iş solunum kasları. Her solunum eylemi sırasında ventilasyon süreçlerinin ihlalleri gelişir, alveolar içi oksijen basıncında bir azalma ve karbondioksit gerginliğinde bir artış olur. İntraalveolar ventilasyonun ihlali, alveollerin gerilmesinin artmasına neden olur, interalveolar septanın elastikiyet kaybına katkıda bulunur. Alveol duvarlarının gerilmesi, komşu alveollere kan akışında zorluğa yol açar.
