Kor pulmonale (kronik) NOS

Rusya'da, 10. revizyonun (ICD-10) Uluslararası Hastalık Sınıflandırması birleşik olarak kabul edilmektedir. normatif belge morbiditeyi, nüfusun tüm bölümlerin tıbbi kurumlarına başvurma nedenlerini ve ölüm nedenlerini açıklamak için.

ICD-10, Rusya Sağlık Bakanlığı'nın 27 Mayıs 1997 tarihli emriyle 1999 yılında Rusya Federasyonu genelinde sağlık uygulamalarına girmiştir. № 170

DSÖ tarafından 2017 2018'de yeni bir revizyonun (ICD-11) yayınlanması planlanmaktadır.

DSÖ tarafından yapılan değişiklik ve eklemelerle.

Değişikliklerin işlenmesi ve tercüme edilmesi © mkb-10.com

AKCİĞER KALP VE AKCİĞER DOLAŞIM BOZUKLUKLARI

pulmoner emboli

Kapsar: pulmoner (arterler) (damarlar):

• kalp krizi
• tromboembolizm
• tromboz

Hariç tutulan: karmaşık hale getiren:

• düşük (O03-O07), ektopik veya molar gebelik (O00-O07, O08.2)
• hamilelik, doğum ve doğum sonrası dönem(O88.-)

Pulmoner kalp yetmezliğinin diğer formları

Diğer pulmoner damar hastalıkları

ICD-10 metninde ara

ICD-10 koduna göre arama

ICD-10 hastalık sınıfları

hepsini gizle | her şeyi ortaya çıkarmak

Hastalıkların Uluslararası İstatistiksel Sınıflandırması ve İlgili Sağlık Sorunları.

mkb 10 için pulmoner kalp yetmezliği kodu

Koroner arter hastalığının uluslararası hastalık sınıflandırmasına göre sınıflandırılması

İskemik kalp hastalığı, kan akışının olmaması ve artan hipoksi ile ilişkili kalp kasının bir patolojisidir. Miyokard, kalbin koroner (koroner) damarlarından kan alır. Koroner damar hastalıklarında kalp kası kan ve taşıdığı oksijenden yoksundur. Oksijen talebi kullanılabilirliği aştığında kardiyak iskemi oluşur. Bu durumda kalbin damarları genellikle aterosklerotik değişikliklere sahiptir.

Koroner arter hastalığı tanısı, 50 yaşın üzerindeki kişilerde yaygındır. Artan yaşla birlikte patoloji daha sık görülür.

Türler ve alt türler

İskemik hastalık, klinik belirtilerin derecesine, vazodilatör (vazodilatör) ilaçlara duyarlılık, fiziksel aktiviteye direnç derecesine göre sınıflandırılır. IHD formları:

• Ani koroner ölüm, miyokardın iletim sistemi bozuklukları, yani ani şiddetli aritmi ile ilişkilidir. Canlandırma önlemlerinin yokluğunda veya bunların başarısızlığında, görgü tanıkları tarafından doğrulandığında ani kalp durması veya başlangıcından sonraki altı saat içinde bir saldırıdan sonra ölüm olduğunda, teşhis "ölümcül bir sonucu olan birincil kalp durması" olarak adlandırılır. Hastanın başarılı bir şekilde canlandırılması ile tanı "başarılı canlandırma ile ani ölüm" dür.
• Angina pektoris - form koroner hastalık göğsün ortasında veya daha doğrusu sternumun arkasında yanan bir ağrı olduğu. ICD-10'a (Uluslararası Hastalık Sınıflandırması 10. revizyon) göre, angina pektoris I20 koduna karşılık gelir.

Ayrıca birkaç alt türü vardır:

• Kalp kasına oksijen beslemesinin azaldığı angina pektoris veya stabil. Hipoksiye (oksijen açlığı) yanıt olarak, koroner arterlerde ağrı ve spazm vardır. kararlı angina kararsızın aksine, aynı yoğunluktaki fiziksel efor sırasında meydana gelir, örneğin normal bir adımla 300 metrelik bir mesafeyi yürümek ve nitrogliserin preparatları tarafından durdurulur.
• Kararsız angina pektoris (ICD kodu - 20.0) nitrogliserin türevleri tarafından zayıf bir şekilde kontrol edilir, ağrı atakları daha sık hale gelir, hastanın egzersiz toleransı azalır. Bu form türlere ayrılmıştır:
  • ilk ortaya çıktı;
  • ilerici;
  • erken enfarktüs sonrası veya ameliyat sonrası.
• Aterosklerotik değişiklikler olmaksızın vazospazmın neden olduğu vazospastik anjina.
• Koroner sendrom (sendrom X).

Uluslararası sınıflandırma 10'a (ICD-10) göre, anjiyospastik anjina (Prinzmetal's angina, varyant) 20.1'e (doğrulanmış spazmlı angina pektoris) karşılık gelir. Angina pektoris - ICD kodu 20.8. Belirtilmemiş angina 20.9 koduyla atandı.

• Miyokardiyal enfarktüs. 30 dakikadan fazla süren ve nitrogliserin tarafından durdurulmayan bir anjina krizi kalp krizi ile sona erer. Kalp krizi teşhisi, bir EKG analizini içerir, laboratuvar araştırması kalp kasına verilen hasar belirteçlerinin seviyesi (kreatin fosfokinaz ve laktat dehidrojenaz, tropomiyosin, vb. enzimlerin fraksiyonları). Lezyonun derecesine göre:
  • transmural (geniş odaklı) enfarktüs;
  • küçük odak.

  10. revizyonun uluslararası sınıflandırmasına göre, akut enfarktüs I21 koduna karşılık gelir, çeşitleri ayırt edilir: alt duvarın akut geniş enfarktüsü, ön duvar ve diğer lokalizasyonlar, belirtilmemiş lokalizasyon. "Tekrarlayan miyokard enfarktüsü" teşhisine I22 kodu verildi.

• Enfarktüs sonrası kardiyoskleroz. Bir elektrokardiyogram kullanılarak kardiyoskleroz teşhisi, miyokarddaki sikatrisyel değişikliklerden kaynaklanan iletim bozukluğuna dayanır. Bu koroner hastalık formu, kalp krizi anından itibaren en geç 1 ay içinde belirtilir. Kardiyoskleroz - kalp krizi sonucu tahrip olan kalp kası bölgesinde ortaya çıkan sikatrisyel değişiklikler. Onlar kaba şekillendirilmiş bağ dokusu. Kardiyoskleroz, kalbin iletim sisteminin büyük bir bölümünü kapatarak tehlikelidir.

Koroner arter hastalığının diğer formları - I24-I25 kodları:

1. Ağrısız form (1979'un eski sınıflandırmasına göre).
2. Akut kalp yetmezliği, miyokard enfarktüsünün arka planında veya şok koşullarında gelişir.
3. İhlaller kalp atış hızı. İskemik hasar ile kalbin iletim sistemine kan akışı da bozulur.

ICD-10'a göre I24.0 kodu, enfarktüs olmaksızın koroner tromboza atanır.

ICD - Dressler'ın enfarktüs sonrası sendromuna göre I24.1 kodlayın.

ICD'nin 10. revizyonuna göre I24.8 kodlayın - koroner yetmezlik.

ICD-10'a göre kod I25 - kronik iskemik hastalık; içerir:

• aterosklerotik iskemik kalp hastalığı;
• miyokard enfarktüsü ve enfarktüs sonrası kardiyoskleroz;
• kalp anevrizması;
• koroner arteriyovenöz fistül;
• kalp kasının asemptomatik iskemisi;
• 4 haftadan uzun süren kronik tanımlanmamış koroner arter hastalığı ve diğer kronik iskemik kalp hastalığı formları.

Risk faktörleri

Koroner arter hastalığı için aşağıdaki risk faktörleri ile iskemi eğilimi artar:

1. Karbonhidrat ve yağ metabolizmasının bozulduğu, kolesterol seviyelerinin yükseldiği ve insülin direncinin oluştuğu metabolik veya sendrom X. Tip 2 diyabetli kişiler, anjina ve kalp krizi dahil olmak üzere kardiyovasküler hastalık riski altındadır. Bel çevresi 80 cm'yi geçiyorsa, bu sağlık ve beslenmeye daha fazla dikkat etmek için bir fırsattır. Diabetes mellitusun zamanında teşhis ve tedavisi, hastalığın prognozunu iyileştirecektir.
2. sigara içmek. Nikotin kan damarlarını daraltır, kalp atış hızını artırır, kalp kasında kan ve oksijen ihtiyacını artırır.
3. Karaciğer hastalıkları. Karaciğer hastalığında, kolesterol sentezi artar, bu da arterlerin daha fazla oksidasyonu ve iltihaplanması ile kan damarlarının duvarlarında artan birikmeye yol açar.
4. Alkol içmek.
5. Hipodinamik.
6. Diyetin sürekli kalori içeriği fazlalığı.
7. Duygusal stres. Huzursuzluk vücudun oksijen ihtiyacını arttırdığında ve kalp kası da bir istisna değildir. Ek olarak, uzun süreli stres sırasında kortizol ve katekolaminler salınır, daralır. koroner damarlar kolesterol üretimini arttırır.
8. Lipid metabolizmasının ihlali ve koroner arterlerin aterosklerozu. Teşhis - kanın lipid spektrumunun incelenmesi.
9. Aşırı Tohumlama Sendromu ince bağırsak Karaciğeri bozan ve beriberiye neden olan folik asit ve B12 vitamini. Bu kolesterol ve homosistein düzeyini artırır. İkincisi periferik dolaşımı bozar ve kalp üzerindeki yükü arttırır.
10. Adrenal bezlerin hiperfonksiyonu veya steroid hormon preparatlarının kullanımı ile ortaya çıkan Itsenko-Cushing sendromu.
11. Hormonal hastalıklar tiroid bezi, yumurtalıklar.

50 yaş üstü erkekler ve menopozdaki kadınların anjina ve kalp krizi geçirme olasılığı daha yüksektir.

Koroner kalp hastalığının seyrini kötüleştiren koroner arter hastalığı risk faktörleri: üremi, diyabet, pulmoner yetmezlik. IHD, kalbin iletim sistemindeki bozukluklarla şiddetlenir (sinoatriyal düğümün blokajı, atriyoventriküler düğüm, His demetinin demeti).

Koroner arter hastalığının modern sınıflandırması, doktorların hastanın durumunu doğru bir şekilde değerlendirmesine ve tedavisi için doğru önlemleri almasına olanak tanır. ICD'de kodu bulunan her form için kendi teşhis ve tedavi algoritmaları geliştirilmiştir. Sadece bu hastalığın çeşitlerini özgürce yönlendiren doktor, hastaya etkili bir şekilde yardım edebilecektir.

hemorajik vaskülit

Hemorajik vaskülit, küçük damarların bir tür immün vasküliti olan ve artan immün kompleks oluşumu, vasküler duvarların geçirgenliğinde bir artış ile karakterize edilen bir hastalık olarak kabul edilir. Bu patoloji 2-3 hafta sonra gelişebilir akut bademcik iltihabı, grip veya kızıl. Hemorajik vaskülit çocuklarda yetişkinlerden daha yaygındır. 4 ila 12 yaş arası çocuklar hastalığa özellikle duyarlıdır. Erkekler kızlara göre 2 kat daha sık hastalanır.

Hemorajik vaskülit ICD 10 (onuncu revizyondaki hastalıkların uluslararası sınıflandırmasına göre), D69.0 Alerjik purpura kodu altındaki hastalık grubuna dahil edilmiştir. Hemorajik vaskülit fotoğraflarının çoğu, hastalığın ana semptomunun alerjik döküntü olduğunu göstermektedir.

Hastalığın etiyolojisi

Yetişkinlerde ve çocuklarda hemorajik vaskülitin nedenleri birkaç türe ayrılır:

Enfeksiyöz ajanların etkisiyle ilişkili hemorajik vaskülitin en yaygın nedenleri.

Hastalığın oluşum mekanizmasının prensibi, kan dolaşımında dolaşan vasküler duvarların iç yüzeyinde kalabilen bağışıklık komplekslerinin oluşumudur. Bundan sonra, bağışıklık kompleksleri yavaş yavaş küçük damarların duvarlarını yok eder, bu da aseptik nitelikte bir iltihaplanma sürecine neden olur ve kılcal damarların esnekliği azalır. Sonuç olarak, bu, damar duvarlarının geçirgenliğinin artmasına ve kan pıhtılarının ve fibrin birikintilerinin oluşumuna yol açan boşlukların oluşumuna katkıda bulunur. Bu nedenle, vaskülitin ana semptomunun hemorajik sendrom ve mikrotromboz olduğuna inanılmaktadır.

Hastalığın belirtileri

Çocuklarda hemorajik vaskülit fotoğraflarının çoğu, hastalığın sıradan deri döküntüleri ile başladığını göstermektedir. Döküntü doğada çoğunlukla küçük beneklidir, simetrik bir sırada bulunur ve basınç sırasında kaybolmaz. Döküntüler genellikle eklem yüzeyleri çevresinde, uzuvların ekstansiyon noktasında ve gluteal bölgede görülür. Yüz, gövde, ayak veya avuç içi yüzeyinde döküntü oldukça nadirdir. Döküntülerin yoğunluğu farklı olabilir - nadir ve küçük elementlerden çoklu, birleşmeye eğilimli. Döküntüler kaybolduktan sonra yerinde pigmentasyon ve şiddetli soyulma kalabilir.

Hastaların yüzde 70'inde eklem yüzeylerinde hasar gibi hemorajik vaskülit semptomları bulunur. Bu belirti genellikle hastalığın ilk haftasında döküntülerle birlikte ortaya çıkar. Eklem hasarı küçük olabilir ve kısa süreli ağrıya neden olabilir, ancak sadece büyük (ayak bileği ve diz) değil, aynı zamanda küçük eklem yüzeyleri de etkilendiğinde daha geniş olabilir. Şişlik oluşur ve eklem yüzeyinin şekli değişir ve ağrı 2 saat ile 5 gün arasında sürebilir. Ancak hastalık eklem yüzeylerinde ciddi deformasyonlara neden olmaz.

Üçüncü en yaygın belirti, bir gün içinde kendi kendine geçebilen orta derecede karın ağrısıdır. Genellikle ağrı, hastalığın en başında döküntüler ve eklem rahatsızlıklarından önce ortaya çıkar. Bazıları için, karın ağrısı şeklinde aniden ortaya çıkar. bağırsak kolik, yerini belirlemek zor olan. Ağrı gün içinde birkaç kez görünebilir. Ağrıya paralel olarak dispeptik bozukluklar ortaya çıkar - kusma, mide bulantısı, ishal. Bazı durumlarda, sıcaklık 37.5 dereceye yükselir. Nadir görülen vaskülit belirtileri, öksürük ve nefes darlığı ile kendini gösteren glomerülonefrit ve pulmoner sendrom şeklinde böbrek hasarını içerir.

Bir çocukta hastalık meydana geldiğinde, kalpte fonksiyonel nitelikte bir sistolik üfürüm duyulabilir. Ayrıca sık sık nedeniyle inflamatuar süreçler beyin damarlarında merkezi sinir sistemi etkilenir. Çocuklar baş ağrısı, halsizlik, baş dönmesi, mide bulantısı ve sinirlilikten şikayet edebilirler. Bazen erkeklerde, dokuların şişmesi ve ağrısının olduğu testislerin (çoğunlukla iki taraflı) bir lezyonu vardır.

Hemorajik vaskülitin konservatif tedavisi

Hemorajik vaskülit tedavisi, en az 20 gün süren ve yatak istirahati ile zorunlu olan hastaneye yatışla başlar.

Her şeyden önce, hastalarda alerji gelişimini önleyen katı bir diyet reçete edilir. Hemorajik vaskülit diyeti çikolata, kakao, narenciye, güçlü siyah çay ve kahve, kırmızı meyveler ve çileklerin kullanımını hariç tutar. Sebze püreleri, zeytin kullanılması tavsiye edilir, Tereyağı, az yağlı süt ürünleri, haşlanmış veya haşlanmış et ve balık, tahıl çorbaları ve yahnileri, kuru beyaz ekmek, meyveler, yeşil çay süt, jöleler, meyve suları, pudingler ile. Hemorajik vaskülit için diyet süresi, hastalığın tekrarını önlemek için 1-2 yıla ulaşır.

İlaç tedavisi aşağıdaki ilaçların kullanımını içerir:

• neden olmayan antibiyotikler alerjik reaksiyon(rifampisin, tseporin) ve aşağıdakiler için reçete edilir: akut form bulaşıcı hastalık;
• enterosorbentler ( Aktif karbon) ve mide damlaları;
• azaltmak için antispazmodikler ağrı sendromu(baralgin, no-shpa);
• A ve E vitaminleri;
• şiddetli semptomlar için infüzyon tedavisi (heparin ve glukokortikoidler);
• prednizon ile nabız tedavisi.

Hastalık duygusal stres ve heyecanla şiddetlendiğinden, stresli durumları dışlamak veya karmaşık tedavinin sonucunu iyileştiren sakinleştirici ve sakinleştirici kullanmak gerekir.

Çocuklarda hemorajik vaskülit tedavisi uzun süre - en az iki yıl - gerçekleştirilir. Hasta bir çocuğu dispanser hesabına yatırdığınızdan ve ilk altı ay boyunca her ay doktora gittiğinizden emin olun. Daha sonra duruma göre 3 ayda 1 veya yarım yılda 1 kez. Önleyici tedbirler, kronik enfeksiyon odaklarının tedavisinden oluşur, helmint yumurtalarını tespit etmek için sistematik testler yapılır. Tedavi sırasında spor yapmak yasaktır, uzun zaman güneşte ve fizyoterapi yapıyor.

Çoğu foruma göre, hemorajik vaskülit, hasta çocukların yüzde 95'i aylar içinde iyileştiği için olumlu bir prognoza sahiptir.

Halk tedavi yöntemleri

Hemorajik vaskülitin halk ilaçları ile tedavisi, bitki materyallerine dayalı infüzyonların, merhemlerin ve çayların hazırlanmasından oluşur. Halk ilaçları hem harici hem de dahili olarak kullanılır.

en yararlı ve Etkili araçlar aşağıdaki tarifleri içerir:

1. Hazırlamak Şifa merhemi, kurutulmuş sedef yaprağı (50 gr.) Ve sebze veya tereyağı (250 gr.) almanız gerekir. Yaprakları ince ince doğrayın ve sıvı yağ ile karıştırın. Elde edilen karışımı en az 2 hafta soğuk ve karanlık bir odaya koyun. Bundan sonra merhem kullanabilirsiniz: cilt yüzeyine veya etkilenen eklemlere günde 3-4 kez uygulayın. Genellikle, bu ilacı kullandıktan sonra deri döküntüleri çok çabuk geçer.
2. Tıbbi bir tentür hazırlamak için ezilmiş civanperçemi, atkuyruğu, nane, mürver, sicim ve nergis bitkisini alın. Hepsi 2 yemek kaşığı eşit oranlarda. Elde edilen karışımı 200 ml kaynamış su ile dökün ve soğuk ve karanlık bir odada 2-4 saat demlendirin. Süzülmüş tentürün günde 5 kez 100 ml kullanılması tavsiye edilir.
3. Günde 2-3 kez tüketilebilen güçlü taze demlenmiş yeşil çay. Çay, damar duvarlarının elastikiyetini geri kazanmaya yardımcı olur ve kan dolaşımını normalleştirmeye yardımcı olur.

Hastalığın teşhisi doğrulanırsa, yukarıdaki tarifleri kullanmadan önce, bireysel hoşgörüsüzlüğün meydana geldiği alerjenik yiyecekleri veya bitkileri dışlamak için malzemeleri dikkatlice okumalısınız. Bir doktora danışmak ve kendi kendine ilaç almamak da gereklidir.

Kronik kor pulmonale

• Nedenler
• vücutta ne olur
• Klinik kursu
• Klinik bulgular
• teşhis
• fonksiyon sınıfları
• Tedavi
• Tahmin etmek

"kronik" terimi kor pulmonale” akciğer hastalıklarının neden olduğu kalp kasındaki değişiklikleri ifade eder. Bu, kalp ve büyük damarların (mitral stenoz, kalp krizi sonrası kardiyoskleroz) hastalıklarını zorlaştıran patoloji vakalarını hariç tutar. doğum kusurları, Genişletilmiş kardiyomiyopati).

Teşhiste, vazgeçilmez bir durum, yapının birincil ihlali olmalıdır. Akciğer dokusu ve işlevleri. Kayıtlı patolojinin yetişkin popülasyonda yaygınlığı, koroner ve hipertansiyon hastalıklarından sonra üçüncü sıraya koymamızı sağlar.

AT Uluslararası sınıflandırma kronik kor pulmonale hastalıkları (ICD-10) çeşitleri genel sınıfa dahildir kardiyovasküler hastalıklar. I26, I27, I28 kodları etiyolojik faktörlerde farklılık gösterir. Tüm vakalar, artan kalp yetmezliğinin gelişmesi nedeniyle kademeli olarak sağ kalbin aşırı yüklenmesi ile birleştirilir. tansiyon pulmoner dolaşımda.

Nedenler

Sebeplere bağlı olarak, WHO Uzman Komitesi bir kronik kor pulmonale sınıflandırması geliştirmiştir. Hastalıklar 3 gruba ayrılır:

• grup 1 - alveollerden hava geçişinin bozulmasıyla ilişkili hastalıklar, bunlar mekanik engeller olabilir ( bronşiyal astım), inflamasyon (tüberküloz, kronik bronşit, bronşektazi, pnömokonyoz), akciğer dokusunun fibröz doku ile değiştirilmesi (sistemik lupus eritematozus, sarkoidoz, eozinofilik infiltrasyon), toplam 21 nozoloji dahildir;
• grup 2 - yardımcı solunum mekanizmalarını (göğüs kemik iskeleti, kaburgalar, kaslar) etkileyerek akciğerlerin havalandırmasını ihlal eden hastalıklar, buna omurganın eğriliği, yapışıklıklar dahildir. plevral boşluk, kronik hastalıklar bozulmuş nöromüsküler iletim (poliomyelit ile), sonra suni hipoventilasyon ile ilişkili cerrahi müdahaleler göğsün organlarında;
• grup 3 - damar lezyonları akciğerler (arterit, tromboz ve emboli, ana damarların bir tümör tarafından sıkıştırılması, aort anevrizması ve diğerleri).

Altta yatan hastalık için tüm risk faktörleri kalbi hızlandırır ve olumsuz etkiler.

vücutta ne olur

1. ve 2. gruptaki hastalarda, yetersiz oksijen kaynağına tepki olarak akciğer dokusundaki küçük arteriollerin spazmı nedeniyle tüm değişiklikler gelişir. Grup 3'te spazma ek olarak daralma veya tıkanıklık vardır. Vasküler yatak. Hastalığın patogenezi aşağıdaki mekanizmalarla ilişkilidir.

1. Alveolar hipoksi (alveollerde oksijen eksikliği) - hipoksiye yanıt olarak vazospazm, bilim adamları sempatoadrenal düzenlemedeki rahatsızlıklarla ilişkilendirir. Damarların kaslarında kasılma, anjiyotensin dönüştürücü enzimde (ACE) bir artış, kanda kalsiyum, pulmoner damarların gevşeme faktörlerinde bir azalma var.
2. Hiperkapni - kandaki karbondioksit konsantrasyonundaki bir artış, doğrudan damar duvarını etkilemez, ancak ortamın asitlenmesi ve beynin solunum merkezinin duyarlılığında bir azalma yoluyla. Bu mekanizma, su ve sodyum iyonlarını tutan aldosteron (adrenal hormon) üretimini arttırır.
3. Akciğerlerin damar yatağındaki değişiklikler - gelişen fibröz doku nedeniyle kılcal damarların sıkışması ve atlanması önemlidir. kalınlaşma kas duvarları pulmoner damarlar lümenin daralmasına ve lokal tromboz gelişimine katkıda bulunur.
4. Önemli bir rol, sistemik dolaşıma ait bronşların arterleri ile pulmoner damarlar arasındaki anastomozların (bağlantıların) gelişimine aittir.
5. Basınç büyük daire akciğerlerdekinden daha yüksektir, bu nedenle yeniden dağılım, içindeki basıncı daha da artıran pulmoner vasküler yatağa doğru gider.
6. Hipoksiye yanıt olarak hemoglobin ve eritrositleri taşıyan kan hücreleri değişir. Sayıları trombositlerle aynı anda artar. Trombüs oluşumu için uygun koşullar yaratılır, kan viskozitesi artar.

Hep birlikte sağ ventrikül, hipertrofi ve ardından sağ kalbin yetersizliği üzerinde artan bir yüke yol açar. Genişlemiş sağ atriyoventriküler delik, triküspit kapağın yetersiz kapanmasına katkıda bulunur.

Klinik kursu

Sovyet pulmonologları B. Votchal ve N. Palev önerdi klinik özellik kor pulmonale'nin gelişim aşamaları:

• ilk (klinik öncesi) aşamada - pulmoner dolaşımda hipertansiyon belirtisi yoktur, alevlenme sırasında geçici olarak hipertansiyon mümkündür akciğer hastalığı;
• ikinci aşamada - sağ ventrikülün hipertrofisi var, ancak tüm belirtiler telafi edildi, enstrümantal muayene kararlı bir şekilde ortaya çıkıyor pulmoner hipertansiyon;
• üçüncü aşamaya dekompansasyon (pulmoner kalp yetmezliği) eşlik eder, sağ ventrikül aşırı yüklenmesi belirtileri vardır.

Klinik bulgular

Hastalığın erken bir aşamasında, kronik kor pulmonale belirtileri, altta yatan akciğer hastalıklarının tipik semptomlarından farklı değildir. Alevlenme ile artarlar ve tedavi edilebilirler.

Nefes darlığı, oksijen eksikliğinin bir sonucudur, ancak aynı zamanda akciğer dokusunun iltihaplanmasına, amfizeme eşlik eder. Yoğunluk her zaman hipoksi derecesine karşılık gelmez.

Taşikardi spesifik olmayan bir semptomdur, aktive sempatik ile ilişkili çeşitli hastalıklarda kalp hızı artar. gergin sistem ve adrenalin salınımının artması.

Acı içinde göğüs anjina gibi değil. Sağ ventrikülün kalınlaşmış kasını beslemek zorunda olan koroner damarların yetersizliğinden kaynaklandığına inanılmaktadır. Kalbin arterlerinin spazmı, inflamatuar ürünlerle miyokard zehirlenmesi de önemlidir.

Tükenmişlik, zayıflık kalbin şok kapasitesinde azalma ile oluşur. Beyin de dahil olmak üzere çeşitli organların periferik dokuları kan akışından yoksundur.

Bacaklarda ağırlık, şişme - miyokardın zayıflığına ek olarak, damar duvarının geçirgenliğinde bir artış rol oynar. Ayaklarda, bacaklarda ödem oluşur. Akşamları yoğunlaşır, gece boyunca azalır. Üçüncü aşamada uyluklara yayılırlar.

Sağ hipokondriyumda ağırlık ve ağrı hissi, karaciğerin genişlemesinden, kapsülünün gerilmesinden kaynaklanır. Hastalığın şiddetli bir formunda, asit aynı zamanda ortaya çıkar, mide hızla "büyür". Bu semptom, abdominal arterlerin eşlik eden aterosklerozu olan yaşlı hastalarda daha belirgindir.

Az balgamlı öksürük, daha çok altta yatan akciğer patolojisi ile ilişkilidir.

Ensefalopati belirtileri - kronik oksijen eksikliği ve aşırı karbondioksit beyinde patolojik bozukluklara neden olur, vasküler geçirgenliği bozar ve ödeme katkıda bulunur. Hastalarda 2 tip semptom olabilir:

• artan uyarılabilirlik, agresif davranış, öfori, psikoz gelişimi;
• uyuşukluk, uyuşukluk, ilgisizlik, gündüz uyku hali, geceleri uykusuzluk.

Şiddetli vakalarda, bilinç kaybı veya baş dönmesi, soğuk ter ve kan basıncında düşüş ile nöbetler meydana gelir.

teşhis

Kronik kor pulmonale olan kişilerde tanıdan şüphelenilebilir. dış görünüş: telafi aşamasında, yanak bölgesinde (allık), konjonktivada (“tavşan gözleri”) genişlemiş cilt damarları belirir. Siyanoz dudaklarda, dilin ucunda, burunda, kulaklarda bulunur.

Parmakları incelerken, tırnak falanjlarındaki değişiklikler görülebilir: düzleşir ve genişler (“bavullar”). Kalp yetmezliğinin aksine, eller ve ayaklar dokunuşa sıcak kalır.

Kalbin oskültasyonunda doktor şunları duyar:

• pulmoner arter üzerindeki tonlarda karakteristik değişiklikler;
• dekompansasyon aşamasında - sağ atriyoventriküler kapağın yetersizliğini gösteren gürültü;
• değişen solunumun arka planına karşı akciğerlerde çeşitli raller kütlesi.

Röntgen, konturların tipik bir şişkinliğini gösterir pulmoner arter, güçlendirilmiş doku deseni, lenfatik damar bölgesinin genişlemesi. Bu, pulmoner dairedeki basınçta bir artış olduğunu gösterir. Dekompansasyon aşamasında kalbin gölgesi sağa doğru genişler.

Ekokardiyografi, sağ ventrikülün gücünü, genişleme derecesini, aşırı yüklenmeyi değerlendirir. İtibaren yüksek kan basıncı interventriküler septumun duvarı sola doğru bükülür.

Solunum fonksiyonları özel cihazlarla ölçülür, spirogram fonksiyonel teşhis odası doktoru tarafından deşifre edilir.

Pulmoner arterdeki basınç çalışması, karmaşık tanı durumlarında gerçekleştirilir. emin bir işaret pulmoner dairedeki hipertansiyon, dinlenme basıncı olarak kabul edilir - 25 mm Hg. Sanat. ve üzeri ve yük altında - 35'in üzerinde.

fonksiyon sınıfları

Muayene sırasında, kor pulmonale tezahürünün fonksiyonel sınıfı mutlaka belirlenir.

• 1. Derece - ana semptomlar bronş ve akciğer hastalığıdır, küçük bir daire içinde hipertansiyon sadece şu durumlarda tespit edilir: araçsal araştırma ve stres testleri;
• 2. Derece - listelenen semptomlara ek olarak, bronş daralması nedeniyle solunum yetmezliği vardır;
• Derece 3 - solunum yetmezliği telaffuz edilir, kalp yetmezliği katılır. Sabit nefes darlığı, taşikardi, juguler damarların genişlemesi, siyanoz. Çalışmalar, küçük bir daire içinde kalıcı hipertansiyonu ortaya koyuyor;
• 4. derece - dekompansasyon, hepsi klinik bulgular belirgin, üçüncü derece tıkanıklık, solunum ve kalp yetmezliği vardır.

Tedavi

Kronik kor pulmonale tedavisi, antiviral ve antiviral ilaçların zamanında kullanımı ile özellikle soğuk algınlığı, grip gibi solunum yolu hastalıklarının alevlenmesinin önlenmesi ile başlamalıdır. antibakteriyel tedavi.

Mod değişiklikleri

Hastalara sınırlamaları tavsiye edilir. fiziksel aktivite. Dağlık bölgeleri ziyaret etmeyin, çünkü yaylalarda bile sağlıklı adam oksijen eksikliği yaşıyor. Akciğer hastalığı olan hastalarda refleks vazospazm oluşur ve doku hipoksisinin derecesi derinleşir.

Kadınlar doğum kontrol haplarının olumsuz etkilerinin farkında olmalıdır.

Sigarayı bırakmak ve hatta dumanlı bir odada kalmak gereklidir.

Terapi talimatları

Tüm tedavi yöntemleri, mevcut patoloji mekanizmalarını ortadan kaldırmayı veya zayıflatmayı amaçlar, bunlar şunları içerir:

• altta yatan akciğer hastalığının tedavisi ve solunum fonksiyonunun kaybı için tazminat;
• pulmoner dolaşımda vasküler dirençte azalma ve sağ ventrikülün boşaltılması;
• kurtarma normal kompozisyon kan, antitrombotik tedavi.

oksijen tedavisi

Oksijen nemlendirilmiş bir şekilde maske ile sağlanır, burun geçişlerinde kanüller, bazı kliniklerde özel hava saturasyon koşullarına sahip oksijen çadırları uygulanmaktadır. İçin tedavi edici etki kronik kor pulmonale için solunan havadaki oksijen seviyesi en az %60 olmalıdır.

Terapi günde 5 defaya kadar bir saat ve daha sık gerçekleştirilir.

Pulmoner arterdeki basınç nasıl düşürülür

Pulmoner arterdeki basıncı azaltmak için kullanılır ilaçlar farklı gruplar:

• kalsiyum antagonistleri (yüzün olası şişmesi ve kızarıklığı, baş ağrısı sıcak hissetmek, kan basıncını düşürmek);
• α-blokerler - kan damarlarını genişletir, trombositlerin birbirine yapışma yeteneğini azaltır ( yan etkiler aynı, artan sinirlilik, zayıflık mümkündür);
• inhalasyonda nitrik oksit (içermez yan etkiler);
• diüretikler - diüretik etkisi olan ilaçlar genel kan dolaşımını boşaltır, kalbin çalışmasını kolaylaştırır (kandaki potasyum içeriğinin kontrolü gereklidir);
• bir grup prostaglandin - seçici olarak küçük dairenin damarları üzerinde hareket eder (burun tıkanıklığı, artan öksürük, artan kan basıncı, baş ağrısı şeklinde yan etkiler).

Kan akışını, antitrombotik etkiyi iyileştirmek için Heparin ve Pentoksifilin preparatları gereklidir.

Şiddetli kalp yetmezliği ile kardiyak glikozitler çok dikkatli bir şekilde reçete edilir.

Dekompansasyon semptomları olan hastalar bir hastanede tedavi edilir. Gözlem ve klinik muayene, yerel terapist ve göğüs hastalıkları uzmanı tarafından yapılır.

Tahmin etmek

Kronik kor pulmonale hastalarının mortalitesi yüksek bir seviyede kalır: Hastaların %45'i dekompansasyon aşamasında yaklaşık iki yıl hayatta kalır. Yoğun bakımda bile ömürleri dört yılı geçmez.

Akciğer transplantasyonu, hastaların %60'ının önümüzdeki iki yıl boyunca hayatta kalma oranını verir.

Hastalığın tedavisi çok zordur. Herhangi bir kişi, zamanla sağlığına dikkat etmek için bağımlılıklardan kurtulma fırsatına sahiptir. Öksürük, nefes darlığı ve diğer semptomların ortaya çıkması acil tıbbi müdahale gerektirir.

Lütfen sitede yayınlanan tüm bilgilerin yalnızca referans amaçlı olduğunu ve

hastalıkların kendi kendine teşhis ve tedavisi için tasarlanmamıştır!

Materyallerin kopyalanmasına yalnızca kaynağa etkin bir bağlantı ile izin verilir.

ICD-10: I26-I28 - Kor pulmonale ve pulmoner dolaşım bozuklukları

Sınıflandırmada zincir:

3 I26-I28 Kor pulmonale ve pulmoner dolaşım bozuklukları

Tanı kodu I26-I28, 3 açıklayıcı tanı içerir (ICD-10 başlıkları):

2 tanı bloğu içerir.

Kapsar: pulmoner (arterler) (damarlar): . kalp krizi. tromboembolizm. tromboz.

Hariç tutulan: karmaşık hale getiren: . düşük (O03-O07), ektopik veya molar gebelik (O00-O07, O08.2). gebelik, doğum ve lohusalık (O88.-).

"Kronik kor pulmonale" terimi, akciğer hastalıklarının neden olduğu kalp kasındaki değişiklikleri ifade eder. Bu, kalp ve büyük damarların (mitral stenoz, kalp krizi sonrası kardiyoskleroz, konjenital malformasyonlar, dilate kardiyomiyopati) hastalıklarını zorlaştıran patoloji vakalarını hariç tutar.

Tanıda, vazgeçilmez bir durum, akciğer dokusunun yapısının ve işlevlerinin birincil ihlali olmalıdır. Kayıtlı patolojinin yetişkin popülasyonda yaygınlığı, koroner ve hipertansiyon hastalıklarından sonra üçüncü sıraya koymamızı sağlar.

Uluslararası Hastalık Sınıflandırmasında (ICD-10), kronik kor pulmonale çeşitleri genel kardiyovasküler hastalıklar sınıfına dahil edilmiştir. I26, I27, I28 kodları etiyolojik faktörlerde farklılık gösterir. Tüm vakalar, pulmoner dolaşımda yüksek tansiyonun gelişmesi nedeniyle kademeli olarak sağ kalbin aşırı yüklenmesiyle birleşir.

Nedenler

Sebeplere bağlı olarak, WHO Uzman Komitesi bir kronik kor pulmonale sınıflandırması geliştirmiştir. Hastalıklar 3 gruba ayrılır:

• grup 1 - alveollerden hava geçişinin bozulması ile ilişkili hastalıklar, bunlar mekanik engeller (bronşiyal astım), enflamatuar lezyonlar (tüberküloz, kronik bronşit, bronşektazi, pnömokonyoz), akciğer dokusunun fibröz doku ile değiştirilmesi (sistemik lupus eritematozus, sarkoidoz olabilir) , eozinofilik infiltrasyon ), toplam 21 nozoloji dahildir;
• grup 2 - yardımcı solunum mekanizmalarını (göğüs kemik iskeleti, kaburgalar, kaslar) etkileyerek akciğerlerin havalandırmasını ihlal eden hastalıklar, buna omurganın eğriliği, plevral boşluktaki yapışıklıklar, bozulmuş nöromüsküler iletim ile ilişkili kronik hastalıklar dahildir (çocuk felci ile) , göğüs organlarına yapılan cerrahi müdahalelerden sonra yapay hipoventilasyon;
• grup 3 - akciğerlerin vasküler lezyonları (arterit, tromboz ve emboli, ana damarların bir tümör tarafından sıkıştırılması, aort anevrizması ve diğerleri).

Altta yatan hastalık için tüm risk faktörleri kalbi hızlandırır ve olumsuz etkiler.

vücutta ne olur

1. ve 2. gruptaki hastalarda, yetersiz oksijen kaynağına tepki olarak akciğer dokusundaki küçük arteriollerin spazmı nedeniyle tüm değişiklikler gelişir. Grup 3'te spazma ek olarak damar yatağında daralma ya da tıkanıklık vardır. Hastalığın patogenezi aşağıdaki mekanizmalarla ilişkilidir.

1. Alveolar hipoksi (alveollerde oksijen eksikliği) - hipoksiye yanıt olarak vazospazm, bilim adamları sempatoadrenal düzenlemedeki rahatsızlıklarla ilişkilendirir. Damarların kaslarında kasılma, anjiyotensin dönüştürücü enzimde (ACE) bir artış, kanda kalsiyum, pulmoner damarların gevşeme faktörlerinde bir azalma var.
2. Hiperkapni - kandaki karbondioksit konsantrasyonundaki bir artış, doğrudan damar duvarını etkilemez, ancak ortamın asitlenmesi ve beynin solunum merkezinin duyarlılığında bir azalma yoluyla. Bu mekanizma, su ve sodyum iyonlarını tutan aldosteron (adrenal hormon) üretimini arttırır.
3. Akciğerlerin damar yatağındaki değişiklikler - gelişen fibröz doku nedeniyle kılcal damarların sıkışması ve atlanması önemlidir. Akciğer damarlarının kas duvarlarının kalınlaşması, lümenin daralmasına ve lokal tromboz gelişimine katkıda bulunur.
4. Önemli bir rol, sistemik dolaşıma ait bronşların arterleri ile pulmoner damarlar arasındaki anastomozların (bağlantıların) gelişimine aittir.
5. Büyük daire içindeki basınç, akciğerlerdekinden daha yüksektir, bu nedenle yeniden dağılım, içindeki basıncı daha da artıran pulmoner vasküler yatağa doğru gider.
6. Hipoksiye yanıt olarak hemoglobin ve eritrositleri taşıyan kan hücreleri değişir. Sayıları trombositlerle aynı anda artar. Trombüs oluşumu için uygun koşullar yaratılır, kan viskozitesi artar.

Hep birlikte sağ ventrikül, hipertrofi ve ardından sağ kalbin yetersizliği üzerinde artan bir yüke yol açar. Genişlemiş sağ atriyoventriküler delik, triküspit kapağın yetersiz kapanmasına katkıda bulunur.

Klinik kursu

Sovyet pulmonologları B. Votchal ve N. Palev, kor pulmonale'nin gelişim aşamalarının klinik bir tanımını önerdi:

• ilk (klinik öncesi) aşamada- pulmoner dolaşımda hipertansiyon belirtisi yoktur, pulmoner hastalığın alevlenmesi ile geçici olarak hipertansiyon mümkündür;
• ikinci aşamada- sağ ventrikülün hipertrofisi var, ancak tüm belirtiler telafi ediliyor, enstrümantal muayene stabil pulmoner hipertansiyonu ortaya koyuyor;
• üçüncü aşamaya dekompansasyon (pulmoner kalp yetmezliği) eşlik eder, sağ ventrikül aşırı yüklenmesi belirtileri vardır.

Klinik bulgular

Hastalığın erken bir aşamasında, kronik kor pulmonale belirtileri, altta yatan akciğer hastalıklarının tipik semptomlarından farklı değildir. Alevlenme ile artarlar ve tedavi edilebilirler.

Nefes darlığı, oksijen eksikliğinin bir sonucudur, ancak aynı zamanda akciğer dokusunun iltihaplanmasına, amfizeme eşlik eder. Yoğunluk her zaman hipoksi derecesine karşılık gelmez.

Falanjlardaki değişiklikler, periostun yetersiz beslenmesinden dolayı meydana gelir.

Taşikardi spesifik olmayan bir semptomdur, aktive edilmiş sempatik sinir sistemi ve artan adrenalin salınımı ile ilişkili çeşitli hastalıklarla kalp hızı artar.

Göğüs ağrısı anjina pektoris gibi değildir. Sağ ventrikülün kalınlaşmış kasını beslemek zorunda olan koroner damarların yetersizliğinden kaynaklandığına inanılmaktadır. Kalbin arterlerinin spazmı, inflamatuar ürünlerle miyokard zehirlenmesi de önemlidir.

Artan yorgunluk, kalbin şok kapasitesinde azalma ile halsizlik meydana gelir. Beyin de dahil olmak üzere çeşitli organların periferik dokuları kan akışından yoksundur.

Bacaklarda ağırlık, şişme - miyokardın zayıflığına ek olarak, damar duvarının geçirgenliğinde bir artış rol oynar. Ayaklarda, bacaklarda ödem oluşur. Akşamları yoğunlaşır, gece boyunca azalır. Üçüncü aşamada uyluklara yayılırlar.

Sağ hipokondriyumda ağırlık ve ağrı hissi, karaciğerin genişlemesinden, kapsülünün gerilmesinden kaynaklanır. Hastalığın şiddetli bir formunda, asit aynı zamanda ortaya çıkar, mide hızla "büyür". Bu semptom, abdominal arterlerin eşlik eden aterosklerozu olan yaşlı hastalarda daha belirgindir.

Az balgamlı öksürük, daha çok altta yatan akciğer patolojisi ile ilişkilidir.

Ensefalopati belirtileri - kronik oksijen eksikliği ve aşırı karbondioksit beyinde patolojik bozukluklara neden olur, vasküler geçirgenliği bozar ve ödeme katkıda bulunur. Hastalarda 2 tip semptom olabilir:

• artan uyarılabilirlik, agresif davranış, öfori, psikoz gelişimi;
• uyuşukluk, uyuşukluk, ilgisizlik, gündüz uyku hali, geceleri uykusuzluk.

Şiddetli vakalarda, bilinç kaybı veya baş dönmesi, soğuk ter ve kan basıncında düşüş ile nöbetler meydana gelir.

teşhis

Kronik kor pulmonale olan kişilerde, tanıdan görünümden şüphelenilebilir: telafi aşamasında, yanak bölgesinde (allık), konjonktivada ("tavşan gözleri") dilate cilt damarları görülür. Siyanoz dudaklarda, dilin ucunda, burunda, kulaklarda bulunur.

Parmakları incelerken, tırnak falanjlarındaki değişiklikler görülebilir: düzleşir ve genişler (“bavullar”). Kalp yetmezliğinin aksine, eller ve ayaklar dokunuşa sıcak kalır.

Boyundaki şişmiş damarlar, inspirasyon yüksekliğinde daha belirgin olan, sistemik dolaşımın damarları seviyesinde durgunluk oluşumunu gösterir.

Kalbin oskültasyonunda doktor şunları duyar:

• pulmoner arter üzerindeki tonlarda karakteristik değişiklikler;
• dekompansasyon aşamasında - sağ atriyoventriküler kapağın yetersizliğini gösteren gürültü;
• değişen solunumun arka planına karşı akciğerlerde çeşitli raller kütlesi.

Radyografi, pulmoner arter konturlarında tipik bir şişkinlik, gelişmiş bir doku paterni ve lenfatik damar bölgesinin genişlemesini ortaya koymaktadır. Bu, pulmoner dairedeki basınçta bir artış olduğunu gösterir. Dekompansasyon aşamasında kalbin gölgesi sağa doğru genişler.

Ekokardiyografi, sağ ventrikülün gücünü, genişleme derecesini, aşırı yüklenmeyi değerlendirir. Artan basınçtan interventriküler septumun duvarı sola doğru bükülür.

Solunum fonksiyonları özel cihazlarla ölçülür, spirogram fonksiyonel teşhis odası doktoru tarafından deşifre edilir.

Pulmoner arterdeki basınç çalışması, karmaşık tanı durumlarında gerçekleştirilir. Pulmoner dairedeki güvenilir bir hipertansiyon belirtisi, dinlenme basıncıdır - 25 mm Hg. Sanat. ve üzeri ve yük altında - 35'in üzerinde.

fonksiyon sınıfları

Muayene sırasında, kor pulmonale tezahürünün fonksiyonel sınıfı mutlaka belirlenir.

• Derece 1 - ana bronş ve akciğer hastalığının semptomlarıdır, küçük dairedeki hipertansiyon sadece enstrümantal muayene ve stres testleri ile tespit edilir;
• 2. Derece - listelenen semptomlara ek olarak, bronş daralması nedeniyle solunum yetmezliği vardır;
• Derece 3 - solunum yetmezliği telaffuz edilir, kalp yetmezliği katılır. Sabit nefes darlığı, taşikardi, juguler damarların genişlemesi, siyanoz. Çalışmalar, küçük bir daire içinde kalıcı hipertansiyonu ortaya koyuyor;
• Derece 4 - dekompansasyon, tüm klinik belirtiler belirgindir, üçüncü derecede tıkanıklık, solunum ve kalp yetmezliği vardır.

Doppler çalışması, pulmoner arterdeki basıncı ölçmenize, sağ ventrikülden atriyuma kanın ters akışını (yetersizlik) ölçmenize olanak tanır.

Tedavi

Kronik kor pulmonale tedavisi, antiviral ve antibakteriyel tedavinin zamanında kullanımı ile özellikle soğuk algınlığı, grip gibi solunum yolu hastalıklarının alevlenmesinin önlenmesi ile başlamalıdır.

Mod değişiklikleri

Hastalara fiziksel aktiviteyi sınırlamaları tavsiye edilir. Dağlık bölgeleri ziyaret etmeyin, çünkü yüksek dağlarda sağlıklı bir insan bile oksijen eksikliği yaşar. Akciğer hastalığı olan hastalarda refleks vazospazm oluşur ve doku hipoksisinin derecesi derinleşir.

Kadınlar doğum kontrol haplarının olumsuz etkilerinin farkında olmalıdır.

Sigarayı bırakmak ve hatta dumanlı bir odada kalmak gereklidir.

Terapi talimatları

Tüm tedavi yöntemleri, mevcut patoloji mekanizmalarını ortadan kaldırmayı veya zayıflatmayı amaçlar, bunlar şunları içerir:

• altta yatan akciğer hastalığının tedavisi ve solunum fonksiyonunun kaybı için tazminat;
• pulmoner dolaşımda vasküler dirençte azalma ve sağ ventrikülün boşaltılması;
• normal kan kompozisyonunun restorasyonu, antitrombotik tedavi.

oksijen tedavisi

Oksijen nemlendirilmiş bir şekilde maske ile sağlanır, burun geçişlerinde kanüller, bazı kliniklerde özel hava saturasyon koşullarına sahip oksijen çadırları uygulanmaktadır. Kronik kor pulmonale üzerinde terapötik bir etki için, solunan havadaki oksijen seviyesi en az %60 olmalıdır.

Terapi günde 5 defaya kadar bir saat ve daha sık gerçekleştirilir.

Oksijen temini, hipoksinin neden olduğu hastalığın tüm semptomlarını azaltabilir.

Pulmoner arterdeki basınç nasıl düşürülür

Pulmoner arterdeki basıncı azaltmak için farklı grupların ilaçları kullanılır:

• kalsiyum antagonistleri (yüzde olası şişme ve kızarıklık, baş ağrısı, sıcak hissetme, kan basıncını düşürme);
• a-blokerler - kan damarlarını genişletir, trombositlerin birbirine yapışma yeteneğini azaltır (yan etkiler aynıdır, artan sinirlilik, halsizlik mümkündür);
• inhalasyonda nitrik oksit (yan etkisi yoktur);
• diüretikler - diüretik etkisi olan ilaçlar genel kan dolaşımını boşaltır, kalbin çalışmasını kolaylaştırır (kandaki potasyum içeriğinin kontrolü gereklidir);
• bir grup prostaglandin - seçici olarak küçük dairenin damarları üzerinde hareket eder (burun tıkanıklığı, artan öksürük, artan kan basıncı, baş ağrısı şeklinde yan etkiler).

Kan akışını, antitrombotik etkiyi iyileştirmek için Heparin ve Pentoksifilin preparatları gereklidir.

Şiddetli kalp yetmezliği ile kardiyak glikozitler çok dikkatli bir şekilde reçete edilir.

Dekompansasyon semptomları olan hastalar bir hastanede tedavi edilir. Gözlem ve klinik muayene, yerel terapist ve göğüs hastalıkları uzmanı tarafından yapılır.

Tahmin etmek

Kronik kor pulmonale hastalarının mortalitesi yüksek bir seviyede kalır: Hastaların %45'i dekompansasyon aşamasında yaklaşık iki yıl hayatta kalır. Yoğun bakımda bile ömürleri dört yılı geçmez.
Akciğer transplantasyonu, hastaların %60'ının önümüzdeki iki yıl boyunca hayatta kalma oranını verir.

Hastalığın tedavisi çok zordur. Herhangi bir kişi, zamanla sağlığına dikkat etmek için bağımlılıklardan kurtulma fırsatına sahiptir. Öksürük, nefes darlığı ve diğer semptomların ortaya çıkması acil tıbbi müdahale gerektirir.

Kronik kalp yetmezliği ise patolojik durum yetersiz kan akışı nedeniyle kalbin beslenmesiyle ilgili sorunların olduğu.

ICD-10'a (Uluslararası Hastalık Sınıflandırması) göre CHF sendromu, yalnızca diğer ciddi hastalıkların arka planında ortaya çıkan bir patolojidir.

Birçok tipik özelliği var klinik işaretler doktor olmadan bile bir hastalıktan şüphelenilebilir.

Patolojinin özü, gelişim mekanizması

Kronik kalp yetmezliği aylar içinde gelişebilir. Bu süreç birkaç ana aşamaya ayrılır:

• Kalp hastalığı veya aşırı organ yüklenmesi nedeniyle miyokardın bütünlüğü bozulur.
• Sol ventrikül yanlış, yani kalp damarlarına yeterli kan girmediği için zayıf bir şekilde kasılır.
• tazminat mekanizması. Zor koşullarda kalp kasının normal çalışması için gerekirse devreye girer. Organın sol tarafındaki tabaka kalınlaşır ve hipertrofi olur ve vücut daha fazla adrenalin salgılar. Kalp daha hızlı ve daha güçlü kasılmaya başlar ve hipofiz bezi, kandaki su miktarının önemli ölçüde artması nedeniyle bir hormon üretir.
• Kalp artık organları ve dokuları oksijenle besleyemediğinde, vücudun rezervleri tükenir. Hücrelerin oksijen açlığı meydana gelir.
• Ciddi bir kan dolaşımının ihlali nedeniyle, dekompansasyon gelişir. Kalp yavaş ve zayıf atıyor.
• Kalp yetmezliği oluşur - vücudun vücuda oksijen ve besin sağlayamaması.

sınıflandırma

ICD-10'a göre CHF, hastalığın seyrine bağlı olarak üç aşamaya ayrılır:

• Öncelikle. Klinik belirtiler bir kişide ancak fiziksel efordan sonra ortaya çıkar ve kan dolaşımında durgunluk belirtisi yoktur.
• İkinci. Kan akışının bir veya iki dairesinde tıkanıklık belirtileri vardır.
• Üçüncü. Vücutta kalıcı ihlaller ve geri dönüşü olmayan süreçler vardır.

Sol ventrikülün durumuna bağlı olarak, iki CHF varyantı ayırt edilir:

• kalbin sol alt odasının sistolik fonksiyonu korunur,
• sol ventrikül disfonksiyonu var.

Kronik kalp yetmezliği de fonksiyonel sınıflara ayrılır:

• I - sıradan fiziksel aktivite herhangi bir klinik belirtiye neden olmaz.
• II - fiziksel aktivite sırasında kalp yetmezliği belirtileri ortaya çıkar, bu nedenle bir kişi kendini işte sınırlamak zorunda kalır.
• III - klinik, küçük yüklerde bile telaffuz edilir.
• IV - istirahat halindeki bir hastada şikayetler ortaya çıkar.

Nedenler

ICD'ye göre CHF kodu I50'dir. Aslında bu sendrom, çoğu kalp hastalığının ve özellikle koroner arter hastalığı ve hipertansiyonun (vakaların %85'ine kadar) olumsuz bir sonucudur. CHF vakalarının dörtte biri aşağıdaki nedenlerden kaynaklanabilir:

• kalp kası iltihabı,
• kardiyomiyopati,
• endokardit,
• kalp kası kusurları.

Çok nadiren, kronik kalp yetmezliğine aşağıdaki faktörler neden olur:

• aritmi,
• perikardit,
• romatizma,
• diyabet,
• fazla ağırlık,
• metabolik hastalık,
• anemi,
• kalp tümörleri,
• kemoterapi,
• gebelik.

Her halükarda, bir kişi yukarıda belirtilen rahatsızlıklardan herhangi birine sahipse, kalbi giderek zayıflar ve kalbi zayıflar. pompalama işlevi kötüleşiyor.

Klinik tablo

Kronik kalp yetmezliği belirtileri, hastalığın seyrinin ciddiyetine ve vücuttaki ilgili bozukluklara bağlıdır. CHF'li hastaların tipik şikayetleri şunlardır:

• nefes darlığı gelişimi. İlk olarak, fiziksel aktivite nedeniyle hızlı nefes alma görülür, daha sonra - istirahatte bile;
• gece boğulma - hasta nefes alamadığından uyandığında ve yataktan çıkma ihtiyacı hissettiğinde bir fenomen;
• nefes darlığı dikey pozisyon(hastanın ayakta veya oturma pozisyonunda nefes alması zor olur, ancak sırt üstü yattığında solunum hızı normale döner);
• genel halsizlik ve yorgunluk;
• akciğerlerde kan durgunluğundan kaynaklanan kuru öksürük;
• gece diürezi gündüz hakimdir (geceleri sık idrara çıkma);
• bacakların şişmesi (önce ayaklar ve bacaklar simetrik olarak şişer, sonra uyluklar);
• asit gelişimi (karında sıvı birikmesi).

Kronik kalp yetmezliğinin bir başka belirgin belirtisi ortopnedir - hastanın başı yüksekte yattığı zorla pozisyonu, aksi takdirde nefes darlığı ve kuru öksürük geliştirir.

Teşhis Önlemleri

Bir hastayı teşhis ederken, doktorun CHF'nin tipik semptomlarını açıkça göreceği görsel bir muayene olmadan yapamazsınız - ödem, nabız ve damarların şişmesi, karın artışı. Palpasyonda, peritonda serbest sıvının varlığını doğrulayan “sıçrama sesleri” tespit edilir.

Oskültasyon yardımı ile akciğerlerde sıvı birikimi (ıslak raller) tespit edilebilir. Hastanın kalbi ve karaciğeri büyümüştür.

Teşhisi netleştirmek için doktora bir dizi donanım çalışması atanır:

• elektrokardiyogram - kronik kalp yetmezliğine yol açan hastalıkların doğasında bulunan değişiklikleri ortaya çıkarır;
• Kalbin ultrasonu - vücudun boşluklarının genişlemesini, yetersizlik belirtilerini (kanın ventriküllerden kulakçıklara geri akması) ve ventriküllerin kasılmasını incelemenizi sağlar;
• göğüs röntgeni - kalbin boyutunu belirlemeye ve akciğerlerdeki tıkanıklığı tespit etmeye yardımcı olur.

Tedavi

Kronik kalp yetmezliği tedavisinin temel prensibi, hastalığın ilerlemesini yavaşlatmak ve semptomları hafifletmektir. Konservatif tedavi, hastanın yaşam kalitesini iyileştiren kalp ilaçları ve diğer ilaçların ömür boyu kullanımını içerir.

Bir doktorun CHF için reçete ettiği ilaçlar şunları içerir:

• Damarların içindeki basınç seviyesini düşüren ACE inhibitörleri;
• kalp atış hızını ve genel damar direncini azaltan ve bunun sonucunda kanın atardamarlarda serbestçe hareket edebildiği beta blokerler;
• kasılma sıklığını azaltırken kalp kasının kasılmasını artıran kardiyak glikozitler;
• trombozu önleyen antikoagülanlar;
• kan damarlarını gevşeten ve kan basıncını düşürmeye yardımcı olan kalsiyum kanalı antagonistleri;
• kalp kasına giden kan akışını azaltan nitratlar;
• diüretikler - tıkanmış organları rahatlatmak ve şişmeyi azaltmak için reçete edilir.

Önleme

Birincil önleme, doğrudan sonucu CHF olan hastalıkların gelişmesini önlemeye yardımcı olur.

Böyle bir hastalık zaten oluşmuşsa ve tamamen tedavi edilemiyorsa, hastalara gösterilir. ikincil önleme. CHF'nin ilerlemesini engeller.

Kronik kalp yetmezliği olan hastalar kaçınmalıdır Kötü alışkanlıklar, kafeinli ürünlerin alımı, diyetteki tuz miktarını azaltın.

Beslenme fraksiyonel ve dengeli olmalıdır. Yüksek kalorili, ancak kolayca sindirilebilir yiyecekler yemelisiniz. Fiziksel aktiviteyi sınırlamalı ve tüm doktor talimatlarına kesinlikle uymalısınız.

İskemik kalp hastalığı, kan akışının olmaması ve artan hipoksi ile ilişkili kalp kasının bir patolojisidir. Miyokard, kalbin koroner (koroner) damarlarından kan alır. Koroner damar hastalıklarında kalp kası kan ve taşıdığı oksijenden yoksundur. Oksijen talebi kullanılabilirliği aştığında kardiyak iskemi oluşur. Bu durumda kalbin damarları genellikle aterosklerotik değişikliklere sahiptir.

Koroner arter hastalığı tanısı, 50 yaşın üzerindeki kişilerde yaygındır. Artan yaşla birlikte patoloji daha sık görülür.

Türler ve alt türler

İskemik hastalık, klinik belirtilerin derecesine, vazodilatör (vazodilatör) ilaçlara duyarlılık, fiziksel aktiviteye direnç derecesine göre sınıflandırılır. IHD formları:

• Ani koroner ölüm, miyokardın iletim sistemi bozuklukları, yani ani şiddetli aritmi ile ilişkilidir. Canlandırma önlemlerinin yokluğunda veya bunların başarısızlığında, görgü tanıkları tarafından doğrulandığında ani kalp durması veya başlangıcından sonraki altı saat içinde bir saldırıdan sonra ölüm olduğunda, teşhis "ölümcül bir sonucu olan birincil kalp durması" olarak adlandırılır. Hastanın başarılı bir şekilde canlandırılması ile tanı "başarılı canlandırma ile ani ölüm" dür.
• Angina pektoris, göğsün ortasında veya daha doğrusu sternumun arkasında yanan bir ağrının olduğu bir koroner hastalık şeklidir. ICD-10'a (Uluslararası Hastalık Sınıflandırması 10. revizyon) göre, angina pektoris I20 koduna karşılık gelir.

Ayrıca birkaç alt türü vardır:

• Kalp kasına oksijen beslemesinin azaldığı angina pektoris veya stabil. Hipoksiye (oksijen açlığı) yanıt olarak, koroner arterlerde ağrı ve spazm vardır. Kararsız anjina, kararsızın aksine, aynı yoğunluğun fiziksel eforu sırasında, örneğin normal bir adımla 300 metrelik bir mesafeyi yürürken ortaya çıkar ve nitrogliserin preparatları tarafından durdurulur.
• Kararsız angina pektoris (ICD kodu - 20.0) nitrogliserin türevleri tarafından zayıf bir şekilde kontrol edilir, ağrı atakları daha sık hale gelir, hastanın egzersiz toleransı azalır. Bu form türlere ayrılmıştır:
  • ilk ortaya çıktı;
  • ilerici;
  • erken enfarktüs sonrası veya ameliyat sonrası.
• Aterosklerotik değişiklikler olmaksızın vazospazmın neden olduğu vazospastik anjina.
• Koroner sendrom (sendrom X).

Uluslararası sınıflandırma 10'a (ICD-10) göre, anjiyospastik anjina (Prinzmetal's angina, varyant) 20.1'e (doğrulanmış spazmlı angina pektoris) karşılık gelir. Angina pektoris - ICD kodu 20.8. Belirtilmemiş angina 20.9 koduyla atandı.

• Miyokardiyal enfarktüs. 30 dakikadan fazla süren ve nitrogliserin tarafından durdurulmayan bir anjina krizi kalp krizi ile sona erer. Kalp krizi teşhisi, bir EKG analizini, kalp kasındaki hasar belirteçlerinin seviyesinin laboratuvar çalışmasını (kreatin fosfokinaz ve laktat dehidrojenaz enzimlerinin fraksiyonları, tropomiyosin, vb.) içerir. Lezyonun derecesine göre:
  • transmural (geniş odaklı) enfarktüs;
  • küçük odak.

  10. revizyonun uluslararası sınıflandırmasına göre, akut enfarktüs I21 koduna karşılık gelir, çeşitleri ayırt edilir: alt duvarın akut geniş enfarktüsü, ön duvar ve diğer lokalizasyonlar, belirtilmemiş lokalizasyon. "Tekrarlayan miyokard enfarktüsü" teşhisine I22 kodu verildi.

• Enfarktüs sonrası kardiyoskleroz. Bir elektrokardiyogram kullanılarak kardiyoskleroz teşhisi, miyokarddaki sikatrisyel değişikliklerden kaynaklanan iletim bozukluğuna dayanır. Bu koroner hastalık formu, kalp krizi anından itibaren en geç 1 ay içinde belirtilir. Kardiyoskleroz - kalp krizi sonucu tahrip olan kalp kası bölgesinde ortaya çıkan sikatrisyel değişiklikler. Kaba bağ dokusundan oluşurlar. Kardiyoskleroz, kalbin iletim sisteminin büyük bir bölümünü kapatarak tehlikelidir.

Koroner arter hastalığının diğer formları - I24-I25 kodları:

1. Ağrısız form (1979'un eski sınıflandırmasına göre).
2. Akut kalp yetmezliği, miyokard enfarktüsünün arka planında veya şok koşullarında gelişir.
3. Kalp ritmi bozuklukları. İskemik hasar ile kalbin iletim sistemine kan akışı da bozulur.

ICD-10'a göre I24.0 kodu, enfarktüs olmaksızın koroner tromboza atanır.

ICD - Dressler'ın enfarktüs sonrası sendromuna göre I24.1 kodlayın.

ICD'nin 10. revizyonuna göre I24.8 kodlayın - koroner yetmezlik.

ICD-10'a göre kod I25 - kronik iskemik hastalık; içerir:

• aterosklerotik iskemik kalp hastalığı;
• miyokard enfarktüsü ve enfarktüs sonrası kardiyoskleroz;
• kalp anevrizması;
• koroner arteriyovenöz fistül;
• kalp kasının asemptomatik iskemisi;
• 4 haftadan uzun süren kronik tanımlanmamış koroner arter hastalığı ve diğer kronik iskemik kalp hastalığı formları.

Risk faktörleri

Koroner arter hastalığı için aşağıdaki risk faktörleri ile iskemi eğilimi artar:

1. Karbonhidrat ve yağ metabolizmasının bozulduğu, kolesterol seviyelerinin yükseldiği ve insülin direncinin oluştuğu metabolik veya sendrom X. Tip 2 diyabetli kişiler, anjina ve kalp krizi dahil olmak üzere kardiyovasküler hastalık riski altındadır. Bel çevresi 80 cm'yi geçiyorsa, bu sağlık ve beslenmeye daha fazla dikkat etmek için bir fırsattır. Diabetes mellitusun zamanında teşhis ve tedavisi, hastalığın prognozunu iyileştirecektir.
2. sigara içmek. Nikotin kan damarlarını daraltır, kalp atış hızını artırır, kalp kasında kan ve oksijen ihtiyacını artırır.
3. Karaciğer hastalıkları. Karaciğer hastalığında, kolesterol sentezi artar, bu da arterlerin daha fazla oksidasyonu ve iltihaplanması ile kan damarlarının duvarlarında artan birikmeye yol açar.
4. Alkol içmek.
5. Hipodinamik.
6. Diyetin sürekli kalori içeriği fazlalığı.
7. Duygusal stres. Huzursuzluk vücudun oksijen ihtiyacını arttırdığında ve kalp kası da bir istisna değildir. Ayrıca uzun süreli stres ile kortizol ve katekolaminler salınır, koroner damarları daraltır ve kolesterol üretimi artar.
8. Lipid metabolizmasının ihlali ve koroner arterlerin aterosklerozu. Teşhis - kanın lipid spektrumunun incelenmesi.
9. Karaciğerin işleyişini bozan ve folik asit ve B12 vitamini vitamin eksikliğine neden olan ince bağırsağın aşırı tohumlanması sendromu. Bu kolesterol ve homosistein düzeyini artırır. İkincisi periferik dolaşımı bozar ve kalp üzerindeki yükü arttırır.
10. Adrenal bezlerin hiperfonksiyonu veya steroid hormon preparatlarının kullanımı ile ortaya çıkan Itsenko-Cushing sendromu.
11. Tiroid bezinin hormonal hastalıkları, yumurtalıklar.

50 yaş üstü erkekler ve menopozdaki kadınların anjina ve kalp krizi geçirme olasılığı daha yüksektir.

Koroner kalp hastalığının seyrini kötüleştiren koroner arter hastalığı için risk faktörleri: üremi, diabetes mellitus, pulmoner yetmezlik. IHD, kalbin iletim sistemindeki bozukluklarla şiddetlenir (sinoatriyal düğümün blokajı, atriyoventriküler düğüm, His demetinin demeti).

Koroner arter hastalığının modern sınıflandırması, doktorların hastanın durumunu doğru bir şekilde değerlendirmesine ve tedavisi için doğru önlemleri almasına olanak tanır. ICD'de kodu bulunan her form için kendi teşhis ve tedavi algoritmaları geliştirilmiştir. Sadece bu hastalığın çeşitlerini özgürce yönlendiren doktor, hastaya etkili bir şekilde yardım edebilecektir.

Hemorajik vaskülit, küçük damarların bir tür immün vasküliti olan ve artan immün kompleks oluşumu, vasküler duvarların geçirgenliğinde bir artış ile karakterize edilen bir hastalık olarak kabul edilir. Bu patoloji, akut bademcik iltihabı, grip veya kızıl hastalığından 2-3 hafta sonra gelişebilir. Hemorajik vaskülit çocuklarda yetişkinlerden daha yaygındır. 4 ila 12 yaş arası çocuklar hastalığa özellikle duyarlıdır. Erkekler kızlara göre 2 kat daha sık hastalanır.

Hemorajik vaskülit ICD 10 (onuncu revizyondaki hastalıkların uluslararası sınıflandırmasına göre), D69.0 Alerjik purpura kodu altındaki hastalık grubuna dahil edilmiştir. Hemorajik vaskülit fotoğraflarının çoğu, hastalığın ana semptomunun alerjik döküntü olduğunu göstermektedir.

Hastalığın etiyolojisi

Yetişkinlerde ve çocuklarda hemorajik vaskülitin nedenleri birkaç türe ayrılır:

Enfeksiyöz ajanların etkisiyle ilişkili hemorajik vaskülitin en yaygın nedenleri.

Hastalığın oluşum mekanizmasının prensibi, kan dolaşımında dolaşan vasküler duvarların iç yüzeyinde kalabilen bağışıklık komplekslerinin oluşumudur. Bundan sonra, bağışıklık kompleksleri yavaş yavaş küçük damarların duvarlarını yok eder, bu da aseptik nitelikte bir iltihaplanma sürecine neden olur ve kılcal damarların esnekliği azalır. Sonuç olarak, bu, damar duvarlarının geçirgenliğinin artmasına ve kan pıhtılarının ve fibrin birikintilerinin oluşumuna yol açan boşlukların oluşumuna katkıda bulunur. Bu nedenle, vaskülitin ana semptomunun hemorajik sendrom ve mikrotromboz olduğuna inanılmaktadır.

Hastalığın belirtileri

Çocuklarda hemorajik vaskülit fotoğraflarının çoğu, hastalığın sıradan deri döküntüleri ile başladığını göstermektedir. Döküntü doğada çoğunlukla küçük beneklidir, simetrik bir sırada bulunur ve basınç sırasında kaybolmaz. Döküntüler genellikle eklem yüzeyleri çevresinde, uzuvların ekstansiyon noktasında ve gluteal bölgede görülür. Yüz, gövde, ayak veya avuç içi yüzeyinde döküntü oldukça nadirdir. Döküntülerin yoğunluğu farklı olabilir - nadir ve küçük elementlerden çoklu, birleşmeye eğilimli. Döküntüler kaybolduktan sonra yerinde pigmentasyon ve şiddetli soyulma kalabilir.

Hastaların yüzde 70'inde eklem yüzeylerinde hasar gibi hemorajik vaskülit semptomları bulunur. Bu belirti genellikle hastalığın ilk haftasında döküntülerle birlikte ortaya çıkar. Eklem hasarı küçük olabilir ve kısa süreli ağrıya neden olabilir, ancak sadece büyük (ayak bileği ve diz) değil, aynı zamanda küçük eklem yüzeyleri de etkilendiğinde daha geniş olabilir. Şişlik oluşur ve eklem yüzeyinin şekli değişir ve ağrı 2 saat ile 5 gün arasında sürebilir. Ancak hastalık eklem yüzeylerinde ciddi deformasyonlara neden olmaz.

Üçüncü en yaygın belirti, bir gün içinde kendi kendine geçebilen orta derecede karın ağrısıdır. Genellikle ağrı, hastalığın en başında döküntüler ve eklem rahatsızlıklarından önce ortaya çıkar. Bazıları için, karın ağrısı, yerini belirlemek zor olan bağırsak kolik şeklinde aniden ortaya çıkar. Ağrı gün içinde birkaç kez ortaya çıkabilir. Ağrıya paralel olarak dispeptik bozukluklar ortaya çıkar - kusma, mide bulantısı, ishal. Bazı durumlarda, sıcaklık 37.5 dereceye yükselir. Nadir görülen vaskülit belirtileri, öksürük ve nefes darlığı ile kendini gösteren glomerülonefrit ve pulmoner sendrom şeklinde böbrek hasarını içerir.

Bir çocukta hastalık meydana geldiğinde, kalpte fonksiyonel nitelikte bir sistolik üfürüm duyulabilir. Ayrıca, sıklıkla beyin damarlarındaki inflamatuar süreçlerden dolayı merkezi sinir sistemi etkilenir. Çocuklar baş ağrısı, halsizlik, baş dönmesi, mide bulantısı ve sinirlilikten şikayet edebilirler. Bazen erkeklerde, dokuların şişmesi ve ağrısının olduğu testislerin (çoğunlukla iki taraflı) bir lezyonu vardır.

Hemorajik vaskülitin konservatif tedavisi

Hemorajik vaskülit tedavisi, en az 20 gün süren ve yatak istirahati ile zorunlu olan hastaneye yatışla başlar.

Her şeyden önce, hastalarda alerji gelişimini önleyen katı bir diyet reçete edilir. Hemorajik vaskülit diyeti çikolata, kakao, narenciye, güçlü siyah çay ve kahve, kırmızı meyveler ve çileklerin kullanımını hariç tutar. Sebze püreleri, zeytinyağı, tereyağı, az yağlı süt ürünleri, haşlanmış veya haşlanmış et ve balık, tahıl çorbaları ve yahnileri, kuru beyaz ekmek, meyveler, sütlü yeşil çay, jöleler, meyve suları, pudingler kullanılması tavsiye edilir. Hemorajik vaskülit için diyet süresi, hastalığın tekrarını önlemek için 1-2 yıla ulaşır.

İlaç tedavisi aşağıdaki ilaçların kullanımını içerir:

• alerjik reaksiyona neden olmayan (rifampisin, tseporin) ve akut bir bulaşıcı hastalık formu için reçete edilen antibiyotikler;
• enterosorbentler (aktif karbon) ve mide damlaları;
• ağrıyı azaltmak için antispazmodikler (baralgin, no-shpa);
• A ve E vitaminleri;
• şiddetli semptomlar için infüzyon tedavisi (heparin ve glukokortikoidler);
• prednizon ile nabız tedavisi.

Hastalık duygusal stres ve heyecanla şiddetlendiğinden, stresli durumları dışlamak veya karmaşık tedavinin sonucunu iyileştiren sakinleştirici ve sakinleştirici kullanmak gerekir.

Çocuklarda hemorajik vaskülit tedavisi uzun süre - en az iki yıl - gerçekleştirilir. Hasta bir çocuğu dispanser hesabına yatırdığınızdan ve ilk altı ay boyunca her ay doktora gittiğinizden emin olun. Daha sonra duruma göre 3 ayda 1 veya yarım yılda 1 kez. Önleyici tedbirler, kronik enfeksiyon odaklarının tedavisinden oluşur, helmint yumurtalarını tespit etmek için sistematik testler yapılır. Tedavi süresince spor yapmak, güneşte uzun süre kalmak ve fizyoterapi yapmak yasaktır.

Çoğu foruma göre, hemorajik vaskülit, hasta çocukların yüzde 95'i 10-12 ay içinde iyileştiğinden olumlu bir prognoza sahiptir.

Halk tedavi yöntemleri

Hemorajik vaskülitin halk ilaçları ile tedavisi, bitki materyallerine dayalı infüzyonların, merhemlerin ve çayların hazırlanmasından oluşur. Halk ilaçları hem harici hem de dahili olarak kullanılır.

En kullanışlı ve etkili çözümler aşağıdaki tarifleri içerir:

1. İyileştirici bir merhem hazırlamak için kurutulmuş sedef yaprağı (50 gr.) Ve sebze veya tereyağı (250 gr.) almanız gerekir. Yaprakları ince ince doğrayın ve sıvı yağ ile karıştırın. Elde edilen karışımı en az 2 hafta soğuk ve karanlık bir odaya koyun. Bundan sonra merhem kullanabilirsiniz: cilt yüzeyine veya etkilenen eklemlere günde 3-4 kez uygulayın. Genellikle, bu ilacı kullandıktan sonra deri döküntüleri çok çabuk geçer.
2. Tıbbi bir tentür hazırlamak için ezilmiş civanperçemi, atkuyruğu, nane, mürver, sicim ve nergis bitkisini alın. Hepsi 2 yemek kaşığı eşit oranlarda. Elde edilen karışımı 200 ml kaynamış su ile dökün ve soğuk ve karanlık bir odada 2-4 saat demlendirin. Süzülmüş tentürün günde 5 kez 100 ml kullanılması tavsiye edilir.
3. Günde 2-3 kez tüketilebilen güçlü taze demlenmiş yeşil çay. Çay, damar duvarlarının elastikiyetini geri kazanmaya yardımcı olur ve kan dolaşımını normalleştirmeye yardımcı olur.

Hastalığın teşhisi doğrulanırsa, yukarıdaki tarifleri kullanmadan önce, bireysel hoşgörüsüzlüğün meydana geldiği alerjenik yiyecekleri veya bitkileri dışlamak için malzemeleri dikkatlice okumalısınız. Bir doktora danışmak ve kendi kendine ilaç almamak da gereklidir.

Kronik kor pulmonale

• Nedenler
• vücutta ne olur
• Klinik kursu
• Klinik bulgular
• teşhis
• fonksiyon sınıfları
• Tedavi
• Tahmin etmek

"Kronik kor pulmonale" terimi, akciğer hastalıklarının neden olduğu kalp kasındaki değişiklikleri ifade eder. Bu, kalp ve büyük damarların (mitral stenoz, kalp krizi sonrası kardiyoskleroz, konjenital malformasyonlar, dilate kardiyomiyopati) hastalıklarını zorlaştıran patoloji vakalarını hariç tutar.

Tanıda, vazgeçilmez bir durum, akciğer dokusunun yapısının ve işlevlerinin birincil ihlali olmalıdır. Kayıtlı patolojinin yetişkin popülasyonda yaygınlığı, koroner ve hipertansiyon hastalıklarından sonra üçüncü sıraya koymamızı sağlar.

Uluslararası Hastalık Sınıflandırmasında (ICD-10), kronik kor pulmonale çeşitleri genel kardiyovasküler hastalıklar sınıfına dahil edilmiştir. I26, I27, I28 kodları etiyolojik faktörlerde farklılık gösterir. Tüm vakalar, pulmoner dolaşımda yüksek tansiyonun gelişmesi nedeniyle kademeli olarak sağ kalbin aşırı yüklenmesiyle birleşir.

Nedenler

Sebeplere bağlı olarak, WHO Uzman Komitesi bir kronik kor pulmonale sınıflandırması geliştirmiştir. Hastalıklar 3 gruba ayrılır:

• grup 1 - alveollerden hava geçişinin bozulması ile ilişkili hastalıklar, bunlar mekanik engeller (bronşiyal astım), enflamatuar lezyonlar (tüberküloz, kronik bronşit, bronşektazi, pnömokonyoz), akciğer dokusunun fibröz doku ile değiştirilmesi (sistemik lupus eritematozus, sarkoidoz olabilir) , eozinofilik infiltrasyon ), toplam 21 nozoloji dahildir;
• grup 2 - yardımcı solunum mekanizmalarını (göğüs kemik iskeleti, kaburgalar, kaslar) etkileyerek akciğerlerin havalandırmasını ihlal eden hastalıklar, buna omurganın eğriliği, plevral boşluktaki yapışıklıklar, bozulmuş nöromüsküler iletim ile ilişkili kronik hastalıklar dahildir (çocuk felci ile) , göğüs organlarına yapılan cerrahi müdahalelerden sonra yapay hipoventilasyon;
• grup 3 - akciğerlerin vasküler lezyonları (arterit, tromboz ve emboli, ana damarların bir tümör tarafından sıkıştırılması, aort anevrizması ve diğerleri).

Altta yatan hastalık için tüm risk faktörleri kalbi hızlandırır ve olumsuz etkiler.

vücutta ne olur

1. ve 2. gruptaki hastalarda, yetersiz oksijen kaynağına tepki olarak akciğer dokusundaki küçük arteriollerin spazmı nedeniyle tüm değişiklikler gelişir. Grup 3'te spazma ek olarak damar yatağında daralma ya da tıkanıklık vardır. Hastalığın patogenezi aşağıdaki mekanizmalarla ilişkilidir.

1. Alveolar hipoksi (alveollerde oksijen eksikliği) - hipoksiye yanıt olarak vazospazm, bilim adamları sempatoadrenal düzenlemedeki rahatsızlıklarla ilişkilendirir. Damarların kaslarında kasılma, anjiyotensin dönüştürücü enzimde (ACE) bir artış, kanda kalsiyum, pulmoner damarların gevşeme faktörlerinde bir azalma var.
2. Hiperkapni - kandaki karbondioksit konsantrasyonundaki bir artış, doğrudan damar duvarını etkilemez, ancak ortamın asitlenmesi ve beynin solunum merkezinin duyarlılığında bir azalma yoluyla. Bu mekanizma, su ve sodyum iyonlarını tutan aldosteron (adrenal hormon) üretimini arttırır.
3. Akciğerlerin damar yatağındaki değişiklikler - gelişen fibröz doku nedeniyle kılcal damarların sıkışması ve atlanması önemlidir. Akciğer damarlarının kas duvarlarının kalınlaşması, lümenin daralmasına ve lokal tromboz gelişimine katkıda bulunur.
4. Önemli bir rol, sistemik dolaşıma ait bronşların arterleri ile pulmoner damarlar arasındaki anastomozların (bağlantıların) gelişimine aittir.
5. Büyük daire içindeki basınç, akciğerlerdekinden daha yüksektir, bu nedenle yeniden dağılım, içindeki basıncı daha da artıran pulmoner vasküler yatağa doğru gider.
6. Hipoksiye yanıt olarak hemoglobin ve eritrositleri taşıyan kan hücreleri değişir. Sayıları trombositlerle aynı anda artar. Trombüs oluşumu için uygun koşullar yaratılır, kan viskozitesi artar.

Hep birlikte sağ ventrikül, hipertrofi ve ardından sağ kalbin yetersizliği üzerinde artan bir yüke yol açar. Genişlemiş sağ atriyoventriküler delik, triküspit kapağın yetersiz kapanmasına katkıda bulunur.

Klinik kursu

Sovyet pulmonologları B. Votchal ve N. Palev, kor pulmonale'nin gelişim aşamalarının klinik bir tanımını önerdi:

• ilk (klinik öncesi) aşamada - pulmoner dolaşımda hipertansiyon belirtisi yoktur, pulmoner hastalığın alevlenmesi ile geçici olarak hipertansiyon mümkündür;
• ikinci aşamada - sağ ventrikülün hipertrofisi var, ancak tüm belirtiler telafi ediliyor, enstrümantal muayene stabil pulmoner hipertansiyonu ortaya koyuyor;
• üçüncü aşamaya dekompansasyon (pulmoner kalp yetmezliği) eşlik eder, sağ ventrikül aşırı yüklenmesi belirtileri vardır.

Klinik bulgular

Hastalığın erken bir aşamasında, kronik kor pulmonale belirtileri, altta yatan akciğer hastalıklarının tipik semptomlarından farklı değildir. Alevlenme ile artarlar ve tedavi edilebilirler.

Nefes darlığı, oksijen eksikliğinin bir sonucudur, ancak aynı zamanda akciğer dokusunun iltihaplanmasına, amfizeme eşlik eder. Yoğunluk her zaman hipoksi derecesine karşılık gelmez.

Taşikardi spesifik olmayan bir semptomdur, aktive edilmiş sempatik sinir sistemi ve artan adrenalin salınımı ile ilişkili çeşitli hastalıklarla kalp hızı artar.

Göğüs ağrısı anjina pektoris gibi değildir. Sağ ventrikülün kalınlaşmış kasını beslemek zorunda olan koroner damarların yetersizliğinden kaynaklandığına inanılmaktadır. Kalbin arterlerinin spazmı, inflamatuar ürünlerle miyokard zehirlenmesi de önemlidir.

Artan yorgunluk, kalbin şok kapasitesinde azalma ile halsizlik meydana gelir. Beyin de dahil olmak üzere çeşitli organların periferik dokuları kan akışından yoksundur.

Bacaklarda ağırlık, şişme - miyokardın zayıflığına ek olarak, damar duvarının geçirgenliğinde bir artış rol oynar. Ayaklarda, bacaklarda ödem oluşur. Akşamları yoğunlaşır, gece boyunca azalır. Üçüncü aşamada uyluklara yayılırlar.

Sağ hipokondriyumda ağırlık ve ağrı hissi, karaciğerin genişlemesinden, kapsülünün gerilmesinden kaynaklanır. Hastalığın şiddetli bir formunda, asit aynı zamanda ortaya çıkar, mide hızla "büyür". Bu semptom, abdominal arterlerin eşlik eden aterosklerozu olan yaşlı hastalarda daha belirgindir.

Az balgamlı öksürük, daha çok altta yatan akciğer patolojisi ile ilişkilidir.

Ensefalopati belirtileri - kronik oksijen eksikliği ve aşırı karbondioksit beyinde patolojik bozukluklara neden olur, vasküler geçirgenliği bozar ve ödeme katkıda bulunur. Hastalarda 2 tip semptom olabilir:

• artan uyarılabilirlik, agresif davranış, öfori, psikoz gelişimi;
• uyuşukluk, uyuşukluk, ilgisizlik, gündüz uyku hali, geceleri uykusuzluk.

Şiddetli vakalarda, bilinç kaybı veya baş dönmesi, soğuk ter ve kan basıncında düşüş ile nöbetler meydana gelir.

teşhis

Kronik kor pulmonale olan kişilerde, tanıdan görünümden şüphelenilebilir: telafi aşamasında, yanak bölgesinde (allık), konjonktivada ("tavşan gözleri") dilate cilt damarları görülür. Siyanoz dudaklarda, dilin ucunda, burunda, kulaklarda bulunur.

Parmakları incelerken, tırnak falanjlarındaki değişiklikler görülebilir: düzleşir ve genişler (“bavullar”). Kalp yetmezliğinin aksine, eller ve ayaklar dokunuşa sıcak kalır.

Kalbin oskültasyonunda doktor şunları duyar:

• pulmoner arter üzerindeki tonlarda karakteristik değişiklikler;
• dekompansasyon aşamasında - sağ atriyoventriküler kapağın yetersizliğini gösteren gürültü;
• değişen solunumun arka planına karşı akciğerlerde çeşitli raller kütlesi.

Radyografi, pulmoner arter konturlarında tipik bir şişkinlik, gelişmiş bir doku paterni ve lenfatik damar bölgesinin genişlemesini ortaya koymaktadır. Bu, pulmoner dairedeki basınçta bir artış olduğunu gösterir. Dekompansasyon aşamasında kalbin gölgesi sağa doğru genişler.

Ekokardiyografi, sağ ventrikülün gücünü, genişleme derecesini, aşırı yüklenmeyi değerlendirir. Artan basınçtan interventriküler septumun duvarı sola doğru bükülür.

Solunum fonksiyonları özel cihazlarla ölçülür, spirogram fonksiyonel teşhis odası doktoru tarafından deşifre edilir.

Pulmoner arterdeki basınç çalışması, karmaşık tanı durumlarında gerçekleştirilir. Pulmoner dairedeki güvenilir bir hipertansiyon belirtisi, dinlenme basıncıdır - 25 mm Hg. Sanat. ve üzeri ve yük altında - 35'in üzerinde.

fonksiyon sınıfları

Muayene sırasında, kor pulmonale tezahürünün fonksiyonel sınıfı mutlaka belirlenir.

• Derece 1 - ana bronş ve akciğer hastalığının semptomlarıdır, küçük dairedeki hipertansiyon sadece enstrümantal muayene ve stres testleri ile tespit edilir;
• 2. Derece - listelenen semptomlara ek olarak, bronş daralması nedeniyle solunum yetmezliği vardır;
• Derece 3 - solunum yetmezliği telaffuz edilir, kalp yetmezliği katılır. Sabit nefes darlığı, taşikardi, juguler damarların genişlemesi, siyanoz. Çalışmalar, küçük bir daire içinde kalıcı hipertansiyonu ortaya koyuyor;
• Derece 4 - dekompansasyon, tüm klinik belirtiler belirgindir, üçüncü derecede tıkanıklık, solunum ve kalp yetmezliği vardır.

Tedavi

Kronik kor pulmonale tedavisi, antiviral ve antibakteriyel tedavinin zamanında kullanımı ile özellikle soğuk algınlığı, grip gibi solunum yolu hastalıklarının alevlenmesinin önlenmesi ile başlamalıdır.

Mod değişiklikleri

Hastalara fiziksel aktiviteyi sınırlamaları tavsiye edilir. Dağlık bölgeleri ziyaret etmeyin, çünkü yüksek dağlarda sağlıklı bir insan bile oksijen eksikliği yaşar. Akciğer hastalığı olan hastalarda refleks vazospazm oluşur ve doku hipoksisinin derecesi derinleşir.

Kadınlar doğum kontrol haplarının olumsuz etkilerinin farkında olmalıdır.

Sigarayı bırakmak ve hatta dumanlı bir odada kalmak gereklidir.

Terapi talimatları

Tüm tedavi yöntemleri, mevcut patoloji mekanizmalarını ortadan kaldırmayı veya zayıflatmayı amaçlar, bunlar şunları içerir:

• altta yatan akciğer hastalığının tedavisi ve solunum fonksiyonunun kaybı için tazminat;
• pulmoner dolaşımda vasküler dirençte azalma ve sağ ventrikülün boşaltılması;
• normal kan kompozisyonunun restorasyonu, antitrombotik tedavi.

oksijen tedavisi

Oksijen nemlendirilmiş bir şekilde maske ile sağlanır, burun geçişlerinde kanüller, bazı kliniklerde özel hava saturasyon koşullarına sahip oksijen çadırları uygulanmaktadır. Kronik kor pulmonale üzerinde terapötik bir etki için, solunan havadaki oksijen seviyesi en az %60 olmalıdır.

Terapi günde 5 defaya kadar bir saat ve daha sık gerçekleştirilir.

Pulmoner arterdeki basınç nasıl düşürülür

Pulmoner arterdeki basıncı azaltmak için farklı grupların ilaçları kullanılır:

• kalsiyum antagonistleri (yüzde olası şişme ve kızarıklık, baş ağrısı, sıcak hissetme, kan basıncını düşürme);
• a-blokerler - kan damarlarını genişletir, trombositlerin birbirine yapışma yeteneğini azaltır (yan etkiler aynıdır, artan sinirlilik, halsizlik mümkündür);
• inhalasyonda nitrik oksit (yan etkisi yoktur);
• diüretikler - diüretik etkisi olan ilaçlar genel kan dolaşımını boşaltır, kalbin çalışmasını kolaylaştırır (kandaki potasyum içeriğinin kontrolü gereklidir);
• bir grup prostaglandin - seçici olarak küçük dairenin damarları üzerinde hareket eder (burun tıkanıklığı, artan öksürük, artan kan basıncı, baş ağrısı şeklinde yan etkiler).

Kan akışını, antitrombotik etkiyi iyileştirmek için Heparin ve Pentoksifilin preparatları gereklidir.

Şiddetli kalp yetmezliği ile kardiyak glikozitler çok dikkatli bir şekilde reçete edilir.

Dekompansasyon semptomları olan hastalar bir hastanede tedavi edilir. Gözlem ve klinik muayene, yerel terapist ve göğüs hastalıkları uzmanı tarafından yapılır.

Tahmin etmek

Kronik kor pulmonale hastalarının mortalitesi yüksek bir seviyede kalır: Hastaların %45'i dekompansasyon aşamasında yaklaşık iki yıl hayatta kalır. Yoğun bakımda bile ömürleri dört yılı geçmez.
Akciğer transplantasyonu, hastaların %60'ının önümüzdeki iki yıl boyunca hayatta kalma oranını verir.

Hastalığın tedavisi çok zordur. Herhangi bir kişi, zamanla sağlığına dikkat etmek için bağımlılıklardan kurtulma fırsatına sahiptir. Öksürük, nefes darlığı ve diğer semptomların ortaya çıkması acil tıbbi müdahale gerektirir.