Omur dokusunun aseptik iltihabı, fıtık ve çıkıntıların varlığında omur üzerindeki aşırı yükün bir sonucudur.
Fıtıklaşmış disklerin tedavi edilmesi gerekir. Çıkıntılar bir tür mini fıtıktır, omurga üzerinde yüksek bir yük tutarken fıtıklara dönüşebilirler. Antelistez ve retrolistez patolojik durum Omurganın genel dinamiklerini bozan bireysel omurların omurganın dışında durduğu.
Artan stres nedeniyle eklem boşluğunda (bu durumda intervertebral diskler) hemanjiyomlar oluşur. 5-6 mm'ye kadar olan hemanjiyomlar özel tedaviye ihtiyaç duymazlar, altta yatan hastalığın tedavisi sürecinde kendi başlarına çözülebilirler. Şu anda, MRI çalışmaları yardımıyla sistematik gözlem gereklidir.
Fıtık ve çıkıntıların tedavisi için:
İki tür terapi vardır - konservatif (ameliyatsız) ve operasyonel. Oluşumlarınızın boyutu, hemen ameliyat önermenize izin vermez. Bu nedenle, kişi kendini aşağıdakileri amaçlayan muhafazakar önlemlerin bir KOMPLEKSİ ile sınırlandırmalıdır:
1) etkilenen intervertebral disklerin lifli halkasının beslenmesini iyileştirmek;
2) mevcut koşullar altında omurganın dengesini sağlamak için boyun kaslarının spazmının giderilmesi;
3) kasların tam hacmini güçlendirmek, böylece omurgayı doğru pozisyonda tutmak, “kas korsesinin” güçlendirilmesi olarak adlandırılan daha zayıf kaslara “hareket etmesini” önlemek;
4) omurların normal pozisyonlarını almasına izin vermeyen rasyonel anestezi.
Bu yönler şu yollarla elde edilir:
+ günlük rutine uyulması, ekşi süt ve süt ürünleri de dahil olmak üzere dengeli bir diyet. Ortopedik ayakkabılar, tercihen topuklu ayakkabılar. Ortopedik yatak ve yastık. Ortez sistemleri takma: Şant yaka, bireysel torako-lomber korse.
+ İlaç tedavisi şeklinde
Anti-inflamatuar ilaçlar (iltihap enzimlerini ortadan kaldırarak ağrıyı hafifletirler). İlk 5-7 günde onları enjeksiyon şeklinde almak (bunlar Diklofenak, Denebol, Meloksikam) daha sonra bu ilaçları formda almaya geçmek daha iyidir.
tabletler (Ibuprofen, Meloxicam, Lornoxicam, Nimesulide), ancak - tedavinin başlangıcından 7 gün sonra, ağrı olmadığında.

Kas gevşeticiler (kas gevşeticiler). Bunlar sadece "kenetlenmiş" (spazmodik) kasların spazmını ortadan kaldıran ilaçlardır. Bunlar Tizalud, Mydocalm, Tolperison, Sirdalud'dur. Tedavinin başlangıcında, bir enjeksiyon olarak reçete edilir. Sonra tabletlere geçiyorlar.
Kondroprotektörler. Bunlar Artra, Dona, Structum ve benzerleridir. İntervertebral diskin fibröz halkasını restore etme sürecini başlatmak için en az altı ay süreyle alınmaları gerekir.
Uzuvlarda belirgin bir güçsüzlük, uyuşma veya yanma varsa, cerrah, novokain ilavesiyle etkilenen segmentin bloke edilmesini sağlayabilir.
glukokortikoidler. Bu işlem 2 ayda 3-4 defadan fazla tekrarlanmamalıdır.
tedavi.
Listelenen ilaç tedavisi yöntemlerine dayanarak, yeterince etkili bir tedavi almadığınız sonucuna varabiliriz.
+ Fizyoterapi yöntemleri

Boyun fıtığı tedavisi ve bel omurganın, fizyoterapi yöntemleri sadece akut rahatlamadan sonra kullanılır. ağrı sendromu. Bu genellikle tedavinin başlamasından 7-10 gün sonradır.

Manyetoterapi uygulayın; parafin uygulamaları; novokain ile elektroforez; etkilenen bölgeye ozoserit uygulamaları.
+ Fıtıklar için masaj büyük bir özenle ve sadece kalifiye bir doktor veya bal tarafından yapılmalıdır. hastalığın seyrini ağırlaştırmayacak olan kız kardeşler ve ayrıca tedavinin başlangıcından 7 gün sonra. Böyle bir uzmanın yokluğunda masaj uygulanmaz.

manuel terapi. Bu tür bir tedavi aynı zamanda uzman bir uzmanın mevcudiyetine de bağlıdır. Manuel terapi, yalnızca yetenekli ellerde çok şey yapabilir. Yetkili bir chiropractor, hastanın MRI veya CT görüntülerini tanıma fırsatı olmadan asla bir işlem yapmaz. Onlara göre, durumu düzeltmek için çabalarının yönlendirilmesi gereken yere yönlendirilecektir.
+ Bir egzersiz terapisi terapisti yardımıyla terapötik egzersizler.
+ Olumlu etkileri arttırmak için bir rehabilitasyon doktoru ile birlikte hirudoterapi (sülüklerle tedavi), akupunktur ve izometrik sonrası gevşeme seansları yapabilirsiniz.

Tesadüfi bir bulgu olarak, sternumun ksifoid sürecinin basıldığında ağrıdığı bulunabilir. Vücudun bu bölgesindeki ağrı, dikkatli bir çalışma gerektirir, çünkü böyle bir semptoma neden olan süreçler sağlık için bir tehdit olabilir. özü anlamak için olası patolojiler sternumun bu bölümünün yapısı hakkında bir fikir edinmek gerekir.

Xiphoid süreci nedir?

Göğsün orta kısmında, karakteristik şekli ona xiphoid adını veren küçük, serbestçe çıkıntı yapan aşağı doğru bir süreç vardır. Çocuklarda, xiphoid işlemi (MO) kıkırdaklı bir yapıya sahiptir ve sternuma bağlı değildir, yaşla birlikte dokuları sertleşir ve 30 yıl sonra sternumun kemiklerine yavaş yavaş büyür. Bu kemik oluşumunun şekli farklı insanlar farklılık gösterebilir. MO altında bulunur solar pleksus sinir kümelerinin büyük bir düğümüdür.

Ağrının olası nedenleri

Basıldığında ortaya çıkan ksifoid işlem alanındaki ağrının birkaç nedeni olabilir, bunlar:

  • göğüs yaralanması;
  • kondropati (Tietze sendromları, "kayan kaburgalar" vb.);
  • MO'nun izdüşümünde bulunan organlardaki patolojik süreçler;
  • fıtık MO;
  • tümörler;
  • osteokondrozun sonuçları;
  • diğer nadir patolojiler.

Xiphoid işlemi üzerindeki travmatik bir etki (örneğin, güçlü bir darbe) kasların kırılmasına veya yırtılmasına neden olabilir, ancak basit bir çürüğe bile genellikle yoğun ağrı eşlik eder, nefes alma, öksürme veya ani hareketlerle şiddetlenir. Çoğu zaman, morluklar özel bir tedavi olmaksızın geçer, ancak bu bölgedeki travma, uzun zaman kemiğe basıldığında ağrı olarak kendini gösterir.

Yaralanmalar ve yaralanmalar, Tietze sendromu (TS) ve kayan kaburga sendromunun ayırt edildiği kondropati gelişimine katkıda bulunabilir.

TS genellikle olmadan oluşur görünür nedenler sternum ile bir veya daha fazla üst kaburganın birleştiği yerde lokal ağrı olarak kendini gösterir. Bu durumda, baskı da ağrılı olan ksifoid sürece ağrı verilebilir. TS, kıkırdağın aseptik bir iltihabıdır ve konservatif tedavi.

Tietze sendromunun nedenlerine atfedilen faktörler arasında metabolik bozukluklar, hipovitaminoz, vücutta kalsiyum eksikliği, eklem ve kas hastalıkları, aşırı stres, enfeksiyonlar, yaşa bağlı değişiklikler sayılabilir.

Kayan kaburga sendromunun tezahürü

Kayan kaburga sendromu (SRS), ağrının kostal kemiklerin uçlarında veya sternum ile bağlantı bölgesinde lokalize olduğu bir patolojidir. İkinci durumda, MO üzerindeki baskı ile ağrı artabilir. Patoloji, kostal kıkırdağın tekrarlayan subluksasyonunun arka planına karşı gelişir, bu da kaburga hareketliliğinin artmasına (kayma) yol açarken, kemik interkostal sinire etki ederek ağrıya neden olur.

Karın sorunları

Karın organlarının patolojileri, genellikle net bir lokalizasyon olmaksızın MO bölgesinde ağrıya neden olabilir. Xiphoid işlemine basmak ağrının yoğunluğunu arttırır. Bu hastalıklar şunları içerir:

  • gastrit ve mide ülseri;
  • pankreatit;
  • kolesistit;
  • özofagus patolojisi.

Gastrointestinal sistem hastalıklarını kas-iskelet sistemi patolojilerinden ayırt etmek, ek belirtilerin varlığına izin verir: mide ekşimesi, geğirme, mide bulantısı ve kusma, ishal (kabızlık). Ultrason ve kan testleri hastalığın teşhisine yardımcı olur.

şişkinlik

Şişkinlik gibi bir sorunu dışlamayın. Hatta sağlıklı kişi Artan gaz oluşumuna neden olan ürünlerin kullanılması bağırsaklarda aşırı basınç oluşturur ve kolonun üst kısmı MO bölgesine bitişik olduğu için sternumun bu kısmında ağrı ve rahatsızlık meydana gelebilir.

Kalp patolojileri

Ağrının ksifoid işlem bölgesinde yayılması genellikle kalp patolojilerine eşlik eder. Angina pektoris en sık olarak göğsün sol ve orta kısımlarında ağrı ile kendini gösterir, ancak MO üzerine baskı ağrıyı artırır (ani hareketler, fiziksel veya sinirsel gerginlik gibi). Bir nitrogliserin tableti almak anjina pektorisin ayırt edilmesine yardımcı olur, eğer ağrı daha sonra kaybolur veya önemli ölçüde azalırsa, kalp problemini doğru bir şekilde teşhis etmeye odaklanmalısınız.

Unutulmamalıdır ki kalp krizi, koroner arter tıkanması veya yırtılması durumunda nitrogliserin ağrıyı gidermez, bu gibi durumlarda acil tıbbi müdahale gerekir.

Solunum sisteminin inflamatuar süreçleri

MO bölgesindeki ağrı patolojilerden kaynaklanabilir solunum organları: pnömoni, bronşit, tüberküloz, tümörler. Ek semptomların varlığı (öksürük, halsizlik, terleme, ateş) pulmoner patolojileri ayırt etmeye yardımcı olur.

Sternumun orta kısmındaki ağrı kaynağının ksifoid sürecin kendisi olduğu bir ihlal var - MO fıtığı. Çoğu zaman, gelişimsel kusurlar, MO'nun içinde çeşitli boyutlarda bölündüğü, büküldüğü ve deliklerin oluştuğu bu patolojiye yol açar. Peritonun yağlı dokuları deliklerden dışarı çıkarak ağrıya neden olabilir. Bazen bu çıkıntılar ciltte görülebilir veya elle hissedilebilir. Klinik pratikte bu tür patolojik değişiklikler nadirdir.

Torasik osteokondroz

MO bölgesinde ağrıya neden olan bir diğer rahatsızlık ise osteokondrozdur. torasik omurga ve ilişkili patolojiler, öncelikle çıkıntılar ve fıtıklaşmış diskler. Diskin elastik özelliklerinin kademeli olarak kaybı, sıkışması ağrı ile karakterize edilen sinir lifleri alanında dokularının çıkıntısına yol açar. Ağrının yoğunluğu ve lokalizasyonu, fıtık çıkıntısının yeri, boyutu ve yönüne bağlıdır.

Diğer sebepler

Göğsün orta kısmındaki diğer ağrı nedenleri arasında ksifodini (ksifoid sürecin aşırı duyarlılığı), bölgesel damarların patolojileri, fibromiyalji, iyi huylu tümörler(lipomlar, kondromlar), onkolojik hastalıklar, gelişimsel anomaliler (örneğin, xiphoid sürecinin aplazisi).

Tedavi

Göğsünüzde rahatsızlık veya ağrı hissederseniz hemen bir doktora başvurmalısınız. Şikayetlerin ve muayenenin analizinden sonra, gerekli listesi doktor tarafından belirlenen teşhis önlemleri (ultrason, MRI, röntgen, laboratuvar kan testleri) reçete edilir.

Teşhis edilen hastalığın tedavisi bir uzman tarafından reçete edilir ve izlenir. Kas-iskelet sistemi patolojilerinde standart tedavi süreci, steroid olmayan antienflamatuar ilaçların (NSAID'ler), kortikosteroidlerin, kas gevşeticilerin ve kondroprotektörlerin kullanımını içerir. Yüksek yoğunluklu ağrı, anestezik blokajlarla hafifletilebilir. Tedavinin ilk aşamasının bitiminden sonra fizyoterapötik prosedürler önerilir.

Bir grup gastrointestinal sistem hastalığı bir gastroenterolog tarafından tedavi edilir. Terapi seyrine, bazı kronik süreçlerde yaşam için öngörülen bir diyet eşlik etmelidir.

Kardiyovasküler hastalıkların tedavisi normalleşmeyi içerir tansiyon ve amacı kişinin durumuna ve kalp patolojisinin tipine bağlı olan bir dizi farklı ilaç alarak, yaşam için birçok ilaç alınır.

Hayata yönelik bir tehdidin varlığında veya uzun süreli yoğun ağrılarda cerrahi müdahale endikedir. Örneğin, ameliyat kayan kaburga sendromu, kostal kemiğin patolojik bölümünün çıkarılması anlamına gelir. Fıtıklaşmış bir diskin kritik boyutu da ameliyat için bir neden olarak hizmet eder.

Önleme

Önleyici tedbirler hem genel hem de özeldir. düzenli fiziksel aktivite, sağlıklı beslenme, uyku rejimine uyum, zihinsel aşırı zorlamanın dışlanması ve Kötü alışkanlıklar başvurmak Genel kurallar hastalıktan kaçınmak için.

Özel önleme, ilgili doktorun talimatlarına uymaktır. Bu bir diyet, destekleyici ilaçlar almak, yoğun egzersizin dışlanması, fizyoterapi. Konjenital anomaliler muayenelerle periyodik izleme gerektirir.

Çözüm

Xiphoid işlemi bölgesinde ağrı, çeşitli belirtileri gösterebilir. çeşitli hastalıklar. Böyle bir ağrı durumunda tek doğru strateji bir sağlık kuruluşuna başvurmaktır.

Kendi kendine teşhis koyma ve tedavi etme girişimleri, daha sonra sağlığa zarar veren yanlış bir teşhisle doludur.

Çocuklarda Diz Artriti: Belirtileri ve Tedavisi

Genellikle ile ilgili sorunlar kas-iskelet sistemi yaşlı insanlarda meydana gelir. Bununla birlikte, çocuklarda diz ekleminde hasar, yaygın bir inflamatuar-distrofik hastalıktır. Kızlar hastalığa daha duyarlıdır, ancak hiçbir çocuk patolojiden tamamen korunamaz. Tedavi karmaşıktır, ancak akut artritte genellikle stabil bir remisyon elde etmek mümkündür ve kronik inflamasyon yıllarca sürer ve çocuğun yaşam kalitesini kötüleştirir.

Mekanizma ve oluşum nedeni

Çocukluk çağında Gonartrit, diz ekleminin akut veya kronik immün-inflamatuar bir hastalığıdır. Kas-iskelet sistemi lezyonlarının üçte birinden fazlası bu patolojiden kaynaklanmaktadır. Çocuklarda diz artriti çeşitleri:

  • baharatlı. Hızlı bir başlangıç ​​ve kısa bir seyir ile karakterizedir. Tam iyileşme 3 ay içinde gerçekleşir;
  • kronik. Tekrarlayan uzun bir seyri vardır. Eklemdeki iltihaplanma uzun yıllar, bazen ömür boyu devam eder;
  • öncelik. Enflamatuar süreç eklem boşluğunda başlar;
  • ikincil. Enfeksiyon kaynağı eklem içine bir kan veya lenf akışı ile sokulur ve başlangıçta başka bir organın lezyonu, daha sık olarak idrar yolu gelişir;
  • monoartrit. Hasar sadece bir diz eklemini kapsar;
  • oligoartrit. Simetrik veya dönüşümlü olarak her iki diz ekleminden muzdarip.

Çocuklarda diz artritinin nedenleri çeşitlidir. Ancak hepsi, enfeksiyöz ve aseptik (otoimmün) - inflamasyon oluşumunun iki patogenetik varyantında birleştirilebilir. İlk durumda dizdeki reaktif sürece denir. çeşitli mikroorganizmalar, ikincisi - hastalık, kanda dolaşan bağışıklık komplekslerinin etkisi nedeniyle ilerler.

Bir çocukta dizdeki enfeksiyöz artrit, aşağıdaki ajanlardan kaynaklanır:

  • stafilokok;
  • streptokok;
  • Escherichia veya Haemophilus influenzae;
  • Candida cinsinin mantarları;
  • protozoa;
  • Tüberküloz.

Bütünlüğünün ihlali nedeniyle mikroorganizmalarla doğrudan temas halinde, birincil bulaşıcı artrit gelişir. Mikroplar sinovyal boşluğa hematojen yolla girerse, diz ekleminin sekonder artriti oluşur.

Çocukluk çağında büyük bir diz lezyonu grubu aseptik inflamatuar reaksiyonlardan oluşur. Diğer organlarda uzun süreli enfeksiyonlar veya vücuda yabancı proteinlerin girmesi nedeniyle kanda bağışıklık komplekslerinin oluşumu ile ilişkilidirler. Diz ekleminin sinovyal zarına zarar veren bir otoimmün reaksiyon gelişir. Çocuklarda ana aseptik gonarrit türleri:

  • reaktif. Çocuklarda aseptik gonartritin en tipik çeşidi. Vücutta çeşitli enfeksiyöz ajanların uzun süreli varlığına karşı bir bağışıklık tepkisi sonucu gelişir. AT okul öncesi yaş streptokoklara karşı otoimmün reaksiyonlar baskındır (sık boğaz ağrısı, bademcik iltihabı) ve kıdemli grup- gonokok veya klamidya için (Reiter sendromu);
  • aşı sonrası. Enjekte edilen serumun yabancı bir proteinine karşı bir bağışıklık reaksiyonu nedeniyle oluşur. Aşının nadir fakat ciddi komplikasyonlarından biri;
  • alerjik. Uzun süreli duyarlılığın arka planına karşı oluşturulmuştur ( aşırı duyarlılık) herhangi bir alerjene. Genellikle alerjilerin diğer belirtileriyle birleştirilir: bronşiyal astım, saman nezlesi veya kurdeşen;
  • çocuk romatizmal eklem iltihabı. Bu etiyolojisi bilinmeyen hastalığın tek tezahürü diz ekleminde hasardır. Gelecekte, diğer eklemler sürece dahil olur, ancak birincil aseptik iltihaplanma dizin sinovyal zarında meydana gelir;
  • diz eklemine zarar veren sistemik artrit. Sistemik hastalıkların ilerlemesinin bir sonucudur: sedef hastalığı, lupus, skleroderma ve diğerleri.

Bir çocukta diz ekleminin artritinin ortaya çıkmasına, yaralanmalara, ameliyatlara, akut akutun uzun süreli etkisiz tedavisine yatkınlık bulaşıcı hastalıklar. Otoimmün reaksiyonların, vücudun lenfositik sisteminin genetik yatkınlığı veya zayıflığı olan çocuklarda gelişmesi daha olasıdır.

Belirtiler ve tipik belirtiler

Nedeni ne olursa olsun, akut inflamasyon veya kronik bir sürecin alevlenmesi aynı özelliklere sahiptir. Hastalık genellikle sabahları uykudan sonra aniden gelişir. Aşağıdaki belirtiler not edilir:

  • etkilenen dizin şiddetli şişmesi;
  • hareket ederken eklemde ağrı;
  • eklem fonksiyonunun keskin bir ihlali;
  • ateş;
  • yaralı diz üzerinde cildin hiperemi.

Çocuk uyuşuk, monoartritli diz eklemlerinde keskin bir asimetri var. Acı patlıyor, herhangi bir hareket büyük zorlukla veriliyor. Çocuk etkilenen dizini korur, yürümek neredeyse imkansız hale gelir, ateş nedeniyle zehirlenme artar. Çocuklarda diz ekleminin bulaşıcı artriti ile sıcaklık, genellikle 39 dereceyi aşan yüksek değerlerde tutulur. Enflamasyonun aseptik doğası ile eklem disfonksiyonu ön plana çıkar ve ateş daha az belirgindir.

Enflamatuar sürecin tipine bağlı olarak, şiddeti değişir. klasik semptomlar. Aşağıdaki tablo, artritin seyrini ve hastalığın tipik belirtilerini tartışmaktadır.

Kurs türü/semptom Ağrı Ateş eklem disfonksiyonu Ödem ve ilgili değişiklikler
Akut bulaşıcı artrit Çok güçlü, patlayan, analjezikler tarafından zayıf bir şekilde durduruldu Telaşlı sayılara keskin bir şekilde ifade edildi Orta derecede azalır, ağrı giderildikten sonra hareket açıklığı hızla artar Etkilenen eklem üzerinde derinin keskin şişmesi ve hiperemi, yüzey dokunuş için çok sıcak
Kronik septik gonartritin alevlenmesi Patlayan nitelikte şiddetli ağrı, ancak NSAID'ler hızla kaldırılır Orta, ateşli rakamlara Hafifçe azaltıldı Şişme orta düzeydedir, ikincil artritte enfeksiyon odağı ile açık bir bağlantı vardır.
Akut aseptik artrit Ağrı orta düzeydedir, NSAID'ler tarafından çabucak rahatlar Daha sıklıkla subfebril, ancak ilk günlerde 38 dereceye ulaşabilir Keskin bir şekilde kırılmış, kötü restore edilmiş Ödem orta düzeydedir, ciltte hiperemi yoktur, genellikle alerjik reaksiyonlar veya klinik semptomlar sistem süreçleri
Eklemde kronik sistemik inflamasyonun tekrarlaması Ağrı zayıf, bazen analjezik gerektirmez, çocuk duyulara alışır Sıcaklık normal, bazen düşük ateş, yüksek ateş yok Çocuğun genel normal durumuna rağmen en keskin ihlaller, özellikle sabahları eklemdeki hareketler sınırlıdır. Hafif şişlik, deformite ortaya çıkar, sistemik hastalıkların cilt belirtileri açıkça görülür

Çocuklarda diz ekleminin artrit belirtileri farklıdır, ancak iltihabın nedenini hızlı bir şekilde ayırt etmek önemlidir. Bu, yalnızca terapötik önlemler üzerinde değil, aynı zamanda nihai prognoz üzerinde de bir iz bırakır. Enfeksiyöz planın akut artriti hızla ilerler, ancak nadiren 2 aydan fazla sürer. Eklemdeki aseptik iltihaplanma, bağışıklık kompleksleri tamamen ortadan kaldırılamadığı için kronik bir seyir eğilimindedir.

Çocukların teşhisi

Artritin doğasını mümkün olan en kısa sürede açıklamanın önemini abartmak imkansızdır, bu nedenle hastalığın ilk belirtileri ortaya çıktığında hemen bir doktora danışmalısınız. Teşhis önlemleri:

  • kan testi - akut faz göstergelerinin reaksiyonu;
  • idrar tahlili - enfeksiyon kaynağını dışlamak için;
  • kanın biyokimyasal çalışması - akut faz göstergelerinin reaksiyonu, romatolojik panel;
  • eklem radyografisi - kemik dokusundaki değişikliklerin doğasını değerlendirmek;
  • Eklemin ultrasonu - doku ödemini, sinovyal boşluğun deformasyonunu ve sıvı varlığını belirler;
  • Teknik olarak mümkünse değişikliklerin doğru şekilde doğrulanması için CT veya MRI;
  • danışma pediatrik romatolog muayene üzerine.

Küçük çocuklar için, doğru teşhis gerekliyse, bilgisayar veya manyetik rezonans muayenesi sorunu ortaya çıkar. BT orantısız olarak daha hızlıdır, bu nedenle hareketsiz kalma ihtiyacı düşüktür. Ancak radyasyona maruz kalma olmadığından MRI çok daha güvenlidir. Bu nedenle, etkilenen eklemin tam hareketsizliğini sağlamak için 3 yaşın altındaki çocukların muayenesi genellikle anestezi altında yapılır.

Akut enfeksiyöz gonartritte yapısal değişiklikler sadece yumuşak dokuları etkiler. İskelet sistemi zarar görmez ve iyileştikten sonra eklemdeki değişiklikler belirlenmez. Sistemik lezyonlarda, kıkırdak dokusu sürece hızla dahil olur, bu da eklem yüzeylerinin kullanım ve yıkımının ortaya çıkmasına ve sinovyal sıvı üretiminde bir azalmaya yol açar. Bu sonuçta dejeneratif görünümüne yol açar distrofik değişiklikler kontraktür veya ankiloz oluşumunu önceden belirleyen.

Bir çocukta diz artriti tedavisi

Her vaka, çocuklar için modern tıbbi bakım standartlarına uygun olarak tedavi edilmelidir. Yetersiz terapi ile çocuğu devre dışı bırakan ve hayatının geri kalanında olumsuz bir iz bırakan kronik değişiklikler gelişir. Bu nedenle, ebeveynler doktorun talimatlarını ihmal etmemeli, dizdeki iltihabı tamamen durdurmak için onlara tam olarak uymalıdır.

Daha

Çocuklarda tüm gonartritin tedavisi için temel prensipler aşağıdaki gibidir:

  • etkili ağrı kesici;
  • detoksifikasyon;
  • hastalığın gelişiminin kaynağına ve mekanizmasına yönelik etyopatogenetik tedavi;
  • semptomatik yardım;
  • ek etki yöntemleri - cerrahi işlemler, fizyoterapi.

Ağrıyı dindirme ihtiyacı her zaman ön plandadır. Bu, terapi süreci üzerinde olumlu bir etkisi olan çocuğun refahını hemen kolaylaştırır. Ağrı şiddetli olduğu için ilk günlerde narkotik analjeziklere bile izin verilir, ancak tedavinin temeli nonsteroid antiinflamatuar ilaçlardır. En az miktar ilkesine göre seçilirler. yan etkiler, ancak çocukların vücudu üzerindeki önemli etkisi nedeniyle, basit analjeziklerle değiştirilebilirler. Yaş dozlarında ağrı kesici için aşağıdaki ilaçlar kullanılır:

  • ibuprofen;
  • parasetamol;
  • asetilsalisilik asit;
  • naproksen;
  • diklofenak;
  • analgin.

Çoğu güçlü NSAID'ler çocuklarda kontrendikedir. Ve izin verilen ilaçlar, kısa bir süre içinde kesinlikle minimum dozlarda kullanılır. Hafif ila orta şiddette ağrı için en güvenli analjezikler olarak parasetamol veya ibuprofen kullanmak daha iyidir.

Detoksifikasyon tedavisini kullanmak önemli ve gereklidir. Bir hastanede tedavinin ilk aşamalarında, plazma ikame edici çözeltiler parenteral olarak uygulanır. Ancak artan bir içme rejimi de gereklidir - bu, zehirlenme belirtilerinin ortadan kaldırılmasına yardımcı olacak ve kandaki bağışıklık komplekslerine karşı etkili bir mücadele sağlayacaktır.

İlaçlar

Etiyopatogenetik tedavi, enfeksiyöz ajanlara maruz kalmayı ve immün inflamasyonu içerir. Bu amaçla şunları uygulayın:

Artrit tedavisi Daha fazlasını okuyun>>

  • antibiyotikler, sıklıkla penisilin veya sefalosporin;
  • kısa kurslarda hormonlar - prednizolon, deksametazon;
  • sistemik lezyonlar için sitostatikler - metotreksat, siklofosfamid;
  • fizyoterapi - UV, UHF, lazer tedavisi;
  • cerrahi manipülasyonlar - diz ekleminin delinmesi.

Çocuklarda enfeksiyöz kaynaklı akut artritte antibiyotik gereklidir. 10 güne kadar parenteral olarak, daha sıklıkla intravenöz olarak uygulanırlar. Genellikle monoterapi kullanılır, ancak kombinasyonlar da uygulanır. antibakteriyel maddeler. Aseptik iltihaplanma ile eklemde mikroorganizma bulunmadığından antibiyotik ihtiyacı ortadan kalkar. Kronik enfeksiyon odaklarındaki bakterilerin durumunu düzeltmek için reçete edilirler. Aseptik inflamasyonun ön saflarında patojenetik tedavi vardır - bağışıklık komplekslerinin etkisine karşı mücadele. Bunun için hormonlar ve sitostatikler kullanılır.

Eklem boşluğunda eksüda birikmesi ile delinmesi gereklidir. Bu, tedaviyi hızlandırır, sinovyal sıvıyı teşhis amacıyla incelemenizi sağlar. Delinme sırasında, hastalığın etiyolojisine bağlı olarak iltihaplanma - antibiyotik veya hormonların aktivitesini azaltmak için eklem boşluğuna ilaçlar verilir. Ayrıca fizyoterapi, kaplıca tedavisi, egzersiz terapisi kullanılmaktadır.

Tahmin ve önleme

Ana önleyici tedbirler, mikroorganizmaların eklem boşluğuna girmesini önlemenin yanı sıra aşılamadan önce bağışıklık durumunu incelemeyi amaçlamaktadır. Önleyici bir önlem olarak kullanılır:

  • kronik enfeksiyona karşı mücadele;
  • akut bakteriyel lezyonların tam ve yeterli tedavisi çocuğun vücuduözellikle idrar yolunda;
  • aşılamadan önce bir immünolog ile istişare;
  • onlara yatkınlık varlığında alerjenlerin ortadan kaldırılması;
  • Varsa gebelik öncesi genetik danışmanlık sistemik hastalıklar ebeveynlerde.

Juvenil romatoid artrit gibi bazı hastalıklar iyi anlaşılmadığından önleyici tedbirler geliştirilmemiştir.

Bakterilerin neden olduğu akut artritin prognozu her zaman olumludur. En fazla 3 ay içinde tam bir iyileşme meydana gelir ve hastalık eklemin daha fazla çalışmasını etkilemez. Herhangi bir aseptik süreçte, özellikle kronik olanlarda, prognoz her zaman ciddidir. Hastalık genellikle sistemik bir karakter alır ve eklemin yıkımını durdurmak her zaman mümkün değildir. Sertlik oluşumu ile çocukların iyi bir rehabilitasyonunu sağlayan endoprotez yapılır. için erken başvuru Tıbbi bakım Tedavi hastalığın en başından itibaren tam modda gerçekleştirildiğinden prognozu her zaman iyileştirir.

Tietze Sendromunun semptomları ve modern tedavisi

Ülkemizde ilk kez bağımsız bir hastalık olarak Tietze Sendromu sadece 1921'de tartışıldı.

Neredeyse 100 yıllık gözleme rağmen, doktorlar patolojinin ortaya çıkmasının nedenleri konusunda fikir birliğine varamadılar.

uzmanlaşmış tıp literatürü"Tietze Sendromu" resmi ismine ek olarak, başka isimler altında da bulunabilir: kostal kondrit, kaburga distrofisi veya perikondrit.

Hastalık nasıl gelişir?

Hastalık, sternumun üst kısmındaki kıkırdak dokusunun kalınlaşması ve ağrıması ile kendini gösteren bağ dokusunun iltihaplanmasıdır.

Risk grubu, yaş kategorisi 20-40 arasında değişen ve çalışma veya spor aktiviteleri artan fiziksel eforla karakterize edilen kadın ve erkekleri içerir.

Tedavi uygulamasının gösterdiği gibi, çoğu durumda kostal kondrit tek taraflıdır ve göğsün sol tarafında oluşur.

Patoloji odaklarının lokalizasyon yüzdesine gelince, şöyle görünür:

  • II kaburganın kıkırdak bölgesi -% 60;
  • kıkırdak bölgesi III-IV kaburgalar - %30;
  • kıkırdak bölgesi I, V, VI kaburgaları yaklaşık %10.

Üst kaburga bölgesinde bulunan perikondriyuma verilen hasarın bir sonucu olarak, hiyalin kıkırdak beslenmesinin ihlali söz konusudur.

Böyle bir patolojinin sonucu, doğrudan kıkırdak dokusu hücrelerinde (kondroplastlar) meydana gelen aseptik iltihaplanmadır.

Hastalığın başlangıcından birkaç ay sonra, iltihaplı kostal kıkırdakta distrofik bozukluklar gözlenir: kıkırdağın boyutunda ve yerindeki değişiklikler fark edilir.

Hasarlı kıkırdak, sternumun görünür deformitesinin gelişmesine katkıda bulunan kemik yoğunluğunu geliştirir.

Tietze sendromunun belirtileri

Tietze sendromunun semptomları beklenmedik bir şekilde ortaya çıkar ve etkilenen bölgede giderek artan bir ağrı sendromu ile ayırt edilir.

Bir süre sonra (birkaç saatten birkaç güne kadar), iltihaplı kaburga bölgesinde yoğun bir tümör görülebilir. Ayrıca, tüm interkostal bölgeyi işgal etmeye başlar ve göğüs duvarına göre 0,5 cm ila 3 cm yüksekliğe ulaşır.

Patoloji geliştikçe hastanın yan yatması, kolları ve gövdesi ile hareket etmesi zorlaşır. Ayrıca öksürme, hapşırma ve gülme sırasında ağrı sendromu artar.

Hastanın durumunun daha da kötüleşmesiyle, boyun, kollar, omuz bıçakları ve omuz kuşağı bölgesinde rahatsızlık zaten güçlü bir şekilde hissedilir.

Bu tür tezahürler bir kişiyi uzun süre rahatsız edebilir. Sendrom, süresi birkaç günden birkaç güne kadar değişen, tekrarlayan düzensiz akut dönemlerle karakterizedir.

Ancak bir ay sonra bir durgunluk başlayabilir ve parlak semptomlar kendi kendine kaybolur.

İle ortak özellikler kostal kondrit aşağıdaki belirtileri içerir:

  • sinirlilik ve korkuya dönüşmenin eşlik ettiği bir endişe hissi;
  • uykusuzluk hastalığı;
  • taşikardi;
  • nefes darlığı;
  • iştah kaybı;
  • iltihaplı bölgede sıcaklıkta bir artış;
  • cilt hiperemi;
  • şiddetli şişlik.

Hastalığın nedenleri

Bu hastalığın araştırmacısı, Alman cerrah Titze, hastalığın başlangıcının ana nedenini seçti - bu, sonucu yanlış olan metabolik süreçlerin ihlalidir. kalsiyum metabolizması ve yetersiz miktarda A ve C vitamini.

Bununla birlikte, kostal kondrit tedavisinde neredeyse bir asırlık uygulama, bunun bu hastalığı kışkırtan tek durum olmadığını göstermiştir.

Modern tıp birkaç teori daha ortaya koyuyor:

  1. Tüm alanın maruz kaldığı güçlü fiziksel efor omuz kuşağı ve göğüs kafesi.
  2. Çoğu durumda sporculardan muzdarip olan sternumun sık yaralanmaları ve morlukları;
  3. Otoimmün hastalıklar. Kostal kondrit gelişimi için bir ön koşul, çeşitli alerjiler, solunum sistemi enfeksiyonları ve hastalıkları ve ayrıca vücudun koruyucu fonksiyonlarının başarısızlığı olabilir;
  4. Bağ dokularında metabolik süreçlerin ihlali. Enflamasyon, erken transfer edilen artroz, artrit, kollajenoz vb.

teşhis çalışmaları

Hastalığın gelişiminin karakteristik bir özelliği, bazı laboratuvar araştırmasıönemli anomaliler tanımlanamadı.

Tietze sendromu sadece dinamik gözlem sırasında bulunur. Genellikle hasta diğer semptomlara dayanarak yanlış teşhis edilir. Bu nedenle, bir hastayı incelerken, diğer patoloji türlerinin varlığı için paralel bir tanı yapılması önerilir.

Herhangi bir teşhisi dışlamak için bir MRI reçete edilir, CT tarama ve göğüs boşluğunun ultrason muayenesi.

Hastalığın sinsiliği, ilk aşamada bir X-ışını muayenesi ile bile belirlenmesinin çok zor olması gerçeğinde yatmaktadır.

Kıkırdak dokusundaki patolojik değişiklikler, yalnızca perikondriumun kalınlaşması ve dekalsifikasyonunun oluşmasıyla fark edilir hale gelir. Ve ihmal edilen koşullarda, etkilenen kaburgalarda interkostal boşluğu azaltmaya yardımcı olan küçük tortular açıkça görülecektir.

Hastalığın tedavisi

Zamanında ve doğru uygulanan tedavi Tietze sendromu oldukça iyimser bir prognoz verir. Ama ilgili olarak cerrahi müdahale, o zaman son çaredir ve yalnızca istisnai durumlarda atanır.

Hastanın beslenmesine özellikle dikkat edilir. Mineral takviyeleri ile eksiksiz ve zenginleştirilmiş bir diyet, kıkırdak dokusunu güçlendirmeye ve onarmaya yardımcı olur. Ayrıca, hastanın tabletlenmiş steroidal olmayan anti-enflamatuar ilaçlar aldığı veya bunların yerini merhemler ve jeller aldığı gösterilmiştir.

Şiddetli ağrı ile hasta, belirli aralıklarla iltihaplanma bölgesine verilen glukokortikoid hormonları ile bir dizi novokain interkostal enjeksiyonu alır.

Çözücü bir madde olarak, bir iyot, sodyum salisilat ve su çözeltisinden oluşan bir bileşim kullanılır. Günde 1 çay kaşığı karışım alınır ve bileşenlerin daha iyi emilmesi için süt içirin. Ağrı sendromu ortadan kalktıktan sonra hasta fizyoterapi prosedürlerine geçebilir.

Konservatif tedavinin başarısız olması durumunda hastaya gösterilebilir. ameliyat. Ayrıca, göğüs boşluğunun şiddetli deformasyonu durumunda gereklidir.

Hastalığın kendi kendine geçeceğini ummayın. Durgunluk dönemi bir toparlanma işareti değildir.

Bu nedenle, uzmanın karın bölgesinde belirsiz ağrı varlığında doktora ziyaretinizi ertelememesi tavsiye edilir. göğüs. yoksayılırsa benzer semptomlar, kostal kondrit kazanma olasılığı yüksek kronik form.

Ve bazı durumlarda, hastalık sakatlığa ve sonuç olarak sakatlığa neden olabilir.

GENEL CERRAHİ SINAV SORULARININ CEVAPLARI

Yaralanma türleri, özellikleri

travmatizm- aynı varlık veya bakım ve işletme koşullarında bulunan hayvanlara zarar veren bir dizi travmatik faktör.

Yaralanma türleri:

  • Tarımsal yaralanmalar hayvancılık binalarının ve ekipmanlarının yetersiz mekanizasyon ve otomasyon ile düşük kaliteli düzenlenmesinden kaynaklanır; güvenlik düzenlemelerinin ihlali durumunda, hayvanların bakımı ve sömürüsü için zoo-hijyenik koşullar; kalitesiz ve dengesiz beslenmenin yanı sıra eksiklikler teknolojik süreçler.
  • Operasyonel yaralanmalar hayvanların uygunsuz ve aşırı sömürülmesi durumunda, örneğin ağırlık taşıma, makine sağımı, sperma alma, koyun kırkma vb. kurallarının ihlali durumunda gözlemlenir. Spor yaralanmaları, bir tür operasyonel yaralanmadır. Çoğu zaman, spora katıldıklarında ve uygunsuz antrenman yaptıklarında ortaya çıkar.
  • Taşıma yaralanmaları hayvanların demiryolu, karayolu, su ve hava yolu ile taşınması sırasında meydana gelir. Yem yaralanmaları, yem üretimi, yem hazırlama ve kalitesi, yem alımı ve mera arazilerinin durumu (metal ve diğer nesnelerle kirlenme, zehirli otlar vb.) ile ilişkilidir.
  • Yem yaralanmaları yaranın geniş bir ezilmiş sinirli doku bölgesine sahip olduğu ve patojenik mikroplar içerdiği durumlarda daha sıklıkla daha şiddetli ilerler.
  • Spor Dalları
  • Cinsel
  • Askeri

Aseptik belirtileri ve pürülan iltihap

aseptik inflamasyon

Akut kronik

Eksüdasyonun doğası gereği: seröz, seröz-fibröz ve fibröz. Alerjik olanlar hariç tüm aseptik iltihapların lokal klinik ve morfolojik değişiklikleri vardır: hiperemi, ateş, şişme, ağrı, işlev bozukluğu, eksüda oluşumu

Seröz inflamasyon: inflamatuar testis ödemi, anatomik boşlukların taşması, ağrı ve lokal sıcaklık hafif ifade edilir, nabız ve solunum hafifçe artar, eksüda sıvıdır, şeffaf, hafif bulanık, %3-5 protein, ağırlıklı olarak albümin, doku yıkım ürünleri içerir, eksojen hücreler, metabolik ürünler ve doku yıkımı.

Kronik: bağ dokusu yaralanır, kan damarlarının sıkışması ve tıkanıklık olur. Enflamasyon alanında cildin hareketliliği azalır, palpasyonda yaygın - nodüler kalınlaşma vardır, ağrı reaksiyonu zayıf bir şekilde ifade edilir ve olmayabilir.



Seröz-fibröz iltihaplanma: palpasyonda, üst kısımlarda dalgalanma, alt kısımlarda test benzeri, hareketle, sadece dinlenmeden sonra dalgalanma, fibrinin çökelmesi.

Kronik inflamasyonda fibrin yoğun kollajen parçacıklarına dönüşür ve kalsifikasyona uğrar.

Fibröz iltihaplanma: ateş, ağrı, organların işlev bozukluğu. Şişlik kötü ifade edilir. Mukoza zarlarında ve konjonktivada difteri filmleri oluşabilir.

Pürülan iltihap: beyaz-sarı eksüda Ilk aşamalar sıvı kalınlaşır ve peynirli bir kütle görünümündedir.

Putrefaktif inflamasyon: eksüda sıvı kirli gri veya yeşil bir renk tonu, fetid koku, birkaç lökosit, fibrin varlığı, organların önemli nekrozu, zehirlenme, metastazlar, sepsis.

Apse, irinle dolu organik bir boşluktur. Apse duvarı bir sınır bölgesidir - bu, onu çevreleyen dokulardan sınırlayan bir granüler doku tabakasıdır. Çalışma sırasında, irinli bir şişlik oluşur, lokal sıcaklık artar, palpasyonda ağrı, sinir sıkıştırma dokusunun sızmasından, sıvının dalgalanmasından - dalgalanmasından kaynaklanır. Akut, subakut, kronik, aseptik, yüzeysel, derin, iyi huylu ve kötü huylu vardır.

Tam bir granülasyon bariyeri ile iyi huylu

Yara iyileşmesi türleri

3 aşama:

1. Hidrasyon (biyolojik saflaştırma)

2. Dehidrasyon (dehidrasyon)

3. Yara izi

İlk etap: yaralanma ve kanama anından başlar, K + , asitlik, ozmotik basınç, nar RH, damar duvarının geçirgenliği (proteinler, fibrinojen penetrasyon) → asidoz. İltihaplı bir yara birçok proteolitik ve lipolitik enzim içerir. Bunlar şunları içerir:



Lökoproteaz - segmentli lökositlerde bulunur ve paranekroz ve nekroz durumunda dokuların erimesine katkıda bulunur. Lökoproteaz en çok nötr veya hafif alkali bir ortamda aktiftir;

Lökosit proteaz, fagosite edilmiş bakterilerin vücutlarının yok edilmesine katkıda bulunur;

· Mikropların, doku hücrelerinin ve lökositlerin proteazları - süpürasyon ve nekroz sırasında hücresel elementlerin plazmolizini ve dokuların otolitik füzyonunu teşvik eder. Bakteriyel proteaz, eyleminin doğası gereği tripsine en yakın olanıdır (Vinogradov);

Pepsinazlar, peptazlar ve orginazlar, lökositlerin parçalanmasıyla atılır; sıvı akışını artırarak ozmotik basınçta daha da büyük bir artışa, nekrotik dokuların erimesine ve hatta genç segmentli lökositlere neden olurlar. Pepsinazlar, peptazlar ve orginazlar, pepsin benzeri enzimlerdir. En çok ortamın kuvvetli asit reaksiyonunda aktiftirler;

Oksidaz eozinofillerde bulunur - lökoproteazın etkisi altında oluşan çeşitli toksik protein yıkım ürünleri vücuda zararsız toksoidlere dönüştürülür;

Lipaz, lenfositlerde bulunur. Bu enzim, mikropların lipoid koruyucu zarını yok eder ve bunun sonucunda lökoproteazın etkisine daha kolay maruz kalırlar. Parçalanmış lökositlerde lipaz yoktur, bu nedenle onlar tarafından bir lipoid zar ile fajlanan mikroplar kalabilir. uzun zamandır canlı;

Diastasis, glikojenin parçalanmasını teşvik eder;

Lenfoproteaz, protein sindirimini destekleyen monoclear fagositlerin (makrofajlar) bir enzimidir. Hafif asidik bir ortamda en iyi şekilde çalışır, nötr veya hafif alkali bir ortamda neredeyse tamamen inaktive edilir.

Listelenen hücresel enzimlere ek olarak, yara mikrobiyal kökenli enzimler içerir. En önemlileri, streptokoklar tarafından salgılanan proteolitik enzimlerdir:

Lökositin, fibrinolizin ve histaz - lökositleri, fibrin ve dokuları ve ayrıca hiyalüronidazı eritir.

Kollajenaz - bağ dokusunun kollajenini parçalar ve böylece enfeksiyonun dokuya girmesini kolaylaştırır. Elastini çözen enzimler, mavi irin çubukları içerir.

Proteidaz - stafilokoklar ve mavi irin basili tarafından salgılanır; lökositlerde de bulunur. Proteidaz, proteinlerin hidrolizini katalize eder.

Hemolizinler - yüksek toksisiteye sahiptir, bunun sonucunda fagosit tarafından zaten emilmiş olan mikroplar ölümüne neden olabilir ve daha sonra protoplazmada çoğalabilir.

Yara iyileşmesinin ikinci aşaması. Bu dehidrasyon aşamasıdır. Enflamatuar yanıtta bir azalma, ödemde bir azalma, kolloidlerin şişmesi ve nekrotik olanlara göre rejeneratif-onarıcı süreçlerin baskınlığı ile karakterizedir. Bu aşamada proliferasyon süreçleri aktif olarak devam eder, granülasyon dokusunun ortaya çıkışı, gelişimi ve farklılaşması not edilir. Ölü dokulardan arınmış bir yarada pürülan eksüdasyon azalır, kan ve lenf dolaşımı düzelir, tıkanıklık giderilir. Oksijenli dokuların sağlanması nedeniyle, karbonhidratların anaerobik parçalanması oksidatif tipte metabolizmaya geçer (RH potansiyeli, ↓ asidoz). Bu, proteolizde bir azalmaya ve moleküler konsantrasyonda bir azalmaya katkıda bulunur, bu da onkotik ve ozmotik basınca ve yüzey gerilimine yol açar. ↓ asidoz ve hücrelerin enzimatik parçalanması nedeniyle doku sıvısında ↓ K ve Ca. Bu süreç sıkıştırma eşliğinde hücre zarları ve kılcal damarlar. Eksüdasyon yavaş yavaş durur, ödemli sıvı çözülür, hidrasyon azalır - dokuların hidrofilik kolloidleri su kaybeder ve yoğunlaşır. Eksüda ve doku sıvısı, ribonükleik ve deoksiribonükleik asitler ve protein sentezi ve rejenerasyonunda yer alan diğerleri gibi rejenerasyon uyarıcıları ve nükleik asitleri biriktirir. Yukarıdakilere dayanarak, yara sürecinin ikinci aşamasında, yara tedavisinin ana prensibi dehidrasyon sürecini kontrol etmek, granülleri hasardan ve mikrobiyal kontaminasyondan korumak olmalıdır.

Yara iyileşmesinin üçüncü aşaması . İntegumenter dokuların oluşumu ile karakterizedir (tam epitel veya bağ dokusu yara izi).

Herhangi bir granülasyon yarasının nihai iyileşmesi, yara izi ve epidermizasyon yoluyla gerçekleşir. Yaranın skarlaşması, granülasyonların olgunlaşması nedeniyle oluşur. # granülasyon dokusu uzar, demetler halinde düzenlenir; kollajen lifleri ortaya çıkar. Bir süre sonra, # ↓ miktarı ve lifli madde → lifli bağlantı TC → sikatrisyel olur. İşlem 3. gün başlar. 5-7. günde epitelyal bir rim oluşur. Granülasyon varsa, epitelizasyon yavaşlar veya durur.

Üçüncü aşamada yara iyileşmesi süreci aşağıdaki hükümlerle karakterize edilir:

1. eşmerkezli yara izi - yara izi granülasyonlarının kırışma süreci, çevreden yaranın merkezine doğru gerçekleşir. Bu tip her zaman ince, hareketli ve dayanıklı bir iz bıraktığı için en mükemmel olanıdır. Granül yaraların bu iyileşmesi, cidago bölgesinde ve atın vücudunun diğer birçok yerinde gözlenir. şu saatte gözlemlendi: derin yaralar.

2. düzlemsel yara izi - yara iyileşmesinde epidermizasyonun baskın olduğu ve buna eşlik eden granülasyon olgunlaşma sürecinin düzlem boyunca geliştiği bir süreç. Bu tür bir iyileşme genellikle daha sonra gözlenir. yüzeysel yaralar, yanıklar, yatak yaraları ve uçlar, kural olarak, altta yatan dokulara sıkıca lehimlenmiş geniş bir skar yüzeyi oluşumu ile.

Yaralar, yara çeşitleri

Yara- ağrı, boşluk, kanama ve işlev bozukluğu ile karakterize cilt, mukoza, altta yatan doku ve organlarda açık mekanik hasar. Yaranın yeri ve tipine bağlı olarak, bu işaretlerin her biri az ya da çok belirgin olabilir. Epidermisin bütünlüğünün bozulmasına denir sıyrıklar veya çizikler.

Üç ana yara türü vardır:

ameliyathaneler,

rastgele

ateşli silahlar.

Son ikisi her zaman enfektedir, yani bakteriyel olarak kontaminedirler ve çoğu durumda önemli miktarda ölü doku içerirler. Cerrahi yaralar genellikle aseptiktir. Birincil niyetle, enfeksiyon belirtileri olmadan mümkün olan en kısa sürede, süpürasyon olmadan iyileşirler ve minimum miktarda ölü doku içerirler. Cerrahi müdahalenin, örneğin apse, balgam gibi bulaşıcı odakların açılmasıyla ilişkili olduğu durumlarda, cerrahi yaralar enfekte olur ve az ya da çok ölü doku içerir. Bu tür yaralar, tesadüfi ve ateşli silah yaralarının yanı sıra, az çok belirgin takviye ile ikincil niyetle daha uzun süre iyileşir.

Kaza ve ateşli silah yaralanmaları yaralayan nesneye ve hasar mekanizmasına bağlı olarak bölünürler. yontulmuş, kesilmiş, doğranmış, berelenmiş, ezilmiş, yırtılmış, ısırılmış, kurşunlanmış, zehirlenmiş ve birleştirilmiş.

1. Bıçak yarası (Vulnus punktum) keskin veya kör bir cisimle (çivi, tel, demir çubuk, ağaç dalı vb.) uygulanır. Keskin uçlu nesneleri delmek dokuları kolayca iter; pürüzlü yüzeylere sahip kör olanlar, yara kanalı boyunca ezerek ve ezerek onları yırtar. Bir bıçak yarası, herhangi bir boşluğa nüfuz eden dar, kıvrımlı, bazen çok derin bir yara kanalına sahiptir. iç organ veya büyük bir kan damarı. Zayıf bir boşluk veya yokluğu nedeniyle, dışa doğru kanama yalnızca bıçaklama nesnesinin çıkarıldığı anda meydana gelir ve daha sonra kan dokulara dökülür, hematomlar oluşturur veya anatomik, örneğin karın boşluğuna akar, bu da ölüme yol açar. . Bıçak yaralarının bir başka tehlikesi, yaradan eksüda yokluğunda ciddi bir enfeksiyon geliştirme riski yaratan mikropların dokuların derinliğine girmesiyle ilişkilidir.

2. kesik yara(Vulnus insiyum) ameliyat sırasında veya yanlışlıkla keskin bir cisimle uygulandığında, kanama, nispeten az miktarda ölü doku, uzunluğunun ortasında en büyük genişlik ve derinliğe sahip iyi tanımlanmış bir boşluk ile karakterizedir. Yaralanan nesne ne kadar keskin olursa, yaradaki ölü doku o kadar az olur, iyileşmesi o kadar uygun olur ve yara enfeksiyonunun gelişmesi için o kadar az koşul olur.

4. Kıyılmış yara (Vulnus caesuiri) doğrayan nesnenin keskinliğine bağlı olarak az ya da çok ölü doku içerebilir. Keskin olmayan bir kesme nesnesinin açtığı bir yarada morarma ve sarsıntı belirtileri vardır. Bu durumda kanama, kan damarlarının yırtılması nedeniyle kesik bir yaradan daha zayıf olabilir. Kıyılmış bir yara ile yıkım, kemiklerin zarar görmesine ve hatta vücudun bir kısmının kesilmesine kadar daha önemlidir. Yaranın açıklığı ve derinliği önemlidir.

5. Çürük yara (Vulnus contusum) künt nesnelerle dokulara etki eden büyük bir mekanik kuvvetin bir sonucudur. Kuvvetin etki alanında, cilt yırtılmaları, kasların, sinirlerin ve diğer dokuların şiddetli kontüzyonu veya ezilmeleri, genellikle kemik kırıkları ile meydana gelir. Çürük dokular kanla doyurulur, kanlanma ve innervasyondan yoksun bırakılır, mikroplar için iyi bir üreme alanıdır ve enfeksiyon gelişimine katkıda bulunur. Bu tür yaralardan kanama önemsizdir veya yoktur. Yaralanma anında ortaya çıkan şiddetli ağrı, sinir uçları geçici olarak impulsları iletme yeteneklerini kaybettiğinden (yara stuporu) kısa sürede azalır. Yaranın kenarlarındaki boşluk ilk başta küçüktür, daha sonra kas kasılması nedeniyle artar.

6. yırtılma(Vulnus laseratum) dokular, örneğin yırtıcı hayvanların pençeleri, demir kancalar veya dikenli teller, ağaç dalları vb. Üzerinde hareket eden sivri nesneler tarafından yırtıldığında oluşur. Dokular farklı elastikiyet ve mukavemete sahip olduğundan (kaslar, fasya, tendonlar yırtılır) daha kolay, daha zor cilt), o zaman boşluk aynı değildir. Sonuç olarak, yara farklı bir derinliğe, düzensiz şekle sahiptir, duvarlar ve taban ölü dokularla temsil edilir, kenarları düzensiz, tırtıklı, cildin bir kanat şeklinde sarkan önemli bir ayrılması ile. Yaradan çok az kanama var veya hiç kanama yok. Bütün bunlar enfeksiyonun gelişimi için koşullar yaratır.

7. Ezilmiş yara (Vulnus conquassatum)örneğin tırtıllar, hareketli bir traktör gibi önemli bir morarma veya baskı kuvvetinin etkisi altında veya cildin bütünlüğünü ihlal eden güçlü doku sıkıştırmasının bir sonucu olarak ortaya çıkar. Hasar, büyük anatomik yıkım özelliklerine sahiptir; dokular ve organlar ezilir ve kanla doyurulur; yaradan fasya ve tendon parçaları sarkıyor. Damarlar yırtıldığından ve tromboz hızla meydana geldiğinden kanama genellikle yoktur.

Yaranın çevresinde morluklar ve sıyrıklar bulunur. Ağrı hafiftir ve hassas sinir uçlarının veya daha büyük sinirlerin ezilmesiyle ilişkilidir. Yumuşak dokuların ve kanamaların büyük tahribatı nedeniyle, yara enfeksiyonunun hızla geliştiği geniş nekrotik odaklar oluşur. Böyle yaralarla, acil debridman ve oksidatif tedavi.

8. Isırık yarası (Vulnus morsum) evcil ve vahşi hayvanların dişlerine uygulanır. Hasarın özellikleri ve derecesi, dişlerin giriş derinliğine ve bir doku parçasını yırtma isteği ile ilişkili çenelerin hareketine bağlıdır. Isırık yaraları morarma, ezilme ve doku yırtılması ile karakterizedir. At ısırıklarına ciltte kesici dişlerin izi eşlik eder; kurt, derin doku yırtıklarını çıkıntılı kas parçaları ve yırtık cilt lekeleriyle bırakır; köpekler deriyi ve kasları yırtar, deride dişlerden bıçak yaraları bırakır; ayılardan ve kurtlardan gelen ısırıklara kemik kırıkları eşlik edebilir. Isırık yaraları, öldürücü mikroplar ve hatta kuduz virüsü ile kontamine olabilir.

9. Ateşli silah yarası (Vulnus slopetarium) dokular atış, mermi, parça vb. ile hasar gördüğünde ortaya çıkar. Ateşli silah yaralanması durumunda, dokular yalnızca yaralayan nesnenin doğrudan etki bölgesinde değil, aynı zamanda yan darbe fenomeni ile ilişkili olan dışında da zarar görür. Bu durumda, doku tahribatının etkisi aşağıdaki koşullara bağlıdır: merminin kütlesine, çarpma üzerine uçuşunun hızına ve merminin insan gücünün dokulardaki aşınma hızına, yani biyofiziklerine. durum. Merminin kütlesi ve hızı ne kadar büyük olursa, darbe ve yıkım o kadar yoğun olur.

En önemli özellik herhangi bir parçalanma yarası - geniş bir hasarlı ve nekrotik doku alanının varlığı ve ayrıca bulaşıcı ajanların ve yabancı parçacıkların (toz, toprak, cam, ahşap, tuğla vb.) Dokuların derinliğine girmesi.

Borst'a göre, ateşli silah yarasında, patogenezi anlamak ve tedavi yöntemlerini geliştirmek için büyük pratik öneme sahip üç bölge (yaranın merkezinden uzakta) ayırt edilir:

İlk bölge (yara kanalının) ezilmiş dokular, yabancı cisimler, mikroplar, kan pıhtıları olan bir yara kanalıdır;

İkinci bölge (travmatik nekroz) yara kanalını doğrudan çevreler ve ona bitişiktir. Nekroz bölgesinin yaygınlığı, darbenin gücüne bağlıdır: darbe ne kadar güçlüyse, o kadar fazla ölü doku oluşur;

Üçüncü bölge (moleküler sarsıntı veya nekroz rezervi) ikinci bölgenin devamıdır, ancak aralarında keskin bir sınır yoktur. Moleküler sarsıntı bölgesi, nekrozun olmaması ile karakterize edilir, ancak doku canlılığı bozulabilir. Bu, hücre çekirdeği, protoplazma, kollajen lifleri, çoklu interstisyel kanamalar ve innervasyon bozukluklarının yapısındaki değişikliklerle kanıtlanır.

Morfolojik olarak izole edilmiş ve patofizyolojik değişikliklere sahip iki bölge daha not ediyoruz:

Dördüncü bölge (areaktif değişiklikler) canlılığını koruyan dokulardan oluşur; travmaya ve mikrobiyal istilaya yanıt olarak inflamasyon geliştirirler;

Beşinci bölge (sekonder vasküler nekroz), yarayı çevreleyen damarların travmatik nekroz bölgesinden geçtiği, patolojik değişikliklere uğradığı ve kan pıhtıları içerdiği durumlarda oluşur. Doku şoku, vasküler felç ve duyusal innervasyonda tuhaf değişikliklerin gözlendiği sağlıklı doku ile sınırlıdır (B. M. Olivkov).

Ateşli silah yarasının kenarları düzensiz, şiş, morluk ve marjinal nekrozlu. Atış yakın mesafeden yapılırsa, yanık izleri ve barut parçacıkları bulunabilir. Ateşli silah yaraları genellikle içten geçer ve iki deliği vardır. Giriş yuvarlak, düzensiz üçgen veya yıldız şeklindedir. Genellikle ilkinden daha büyük olan, genellikle yırtık, dışa dönük, dalgalı kenarlara sahip bir çıkış açıklığı. Yara kanalı, bir parçanın veya merminin uçuş hattının bir devamıdır, ancak dokulardan geçiş anında genellikle yönlerini değiştirirler ve sonuç olarak kanalın bir sapması (sapması) elde edilir. Kemik veya diğer yoğun doku ile temas ettiğinde, fragman bazen sekerek yeni bir kanal oluşturur.

Kırık ve ezilmiş, kan kaynağı olmayan dokular, içinde patojenik mikroorganizmaların kolayca geliştiği geniş bir nekroz bölgesi oluşturur. Bu bağlamda, ateşli silah yaralarının iyileşmesi sıklıkla yavaşlar, yara komplikasyonları (irin çizgileri, balgam) oluşur ve sepsis gelişir.

10. Zehirli veya karışık yaralar (Vulnus venenatum, et mixtum). Yaralanma sürecinde zehirli kimyasallar, radyoaktif kirlenme, yılanlardan, örümceklerden ve diğer zehirli hayvanlardan gelen zehirler yaralara girebilir. Bu tür yaralar büyük bir tehlike oluşturur ve bir cerrahi ve özel tedavi kompleksine tabi tutulmalıdır.

11. Kombine yaralar (Vulnus com.) sanki yukarıdaki yara türlerinden iki veya üçünün unsurlarını birleştiriyormuş gibi, örneğin bıçaklama ve çürük, çürük ve yırtık, vb. Bunlardan birincisine bıçakla ezilmiş, ikincisine - çürük-yırtılmış yara denir.

Yukarıda açıklanan yaralar her zaman enfektedir, yani mikroplarla kontaminedir. Yaralanma anından itibaren geçen süreye ve vücudun tepkisine bağlı olarak: yaralanma anından itibaren 24-36 saatten fazla geçmemişse yeni yaralar; belirgin klinik inflamasyon belirtileri ile karakterize iltihaplı yaralar ve enfeksiyonla komplike yaralar.

Bir yara enfeksiyonu gelişiminin zamanlaması, mikropların tipine, bunların virülansına, uygun bir besin ortamının mevcudiyetine ve organizmanın direncine bağlıdır. Anaerobik (gaz) enfeksiyon en hızlı şekilde gelişir.

Enflamasyonun evreleri, özellikleri

Cerrahi enfeksiyon türleri

cerrahi enfeksiyon- en iyi terapötik ve profilaktik etkinin elde edildiği bulaşıcı bir süreç cerrahi yöntemler antimikrobiyal ve patojenetik ajanlarla kombinasyon halinde.

Çeşit:

Patojenin doğasına ve vücudun reaksiyonuna bağlı olarak:

Aerobik (pürülan) - aerobik mikropların neden olduğu (stafilokoklar, streptokoklar, diplokoklar, Escherichia ve Pseudomonas aeruginosa, vb.);

Anaerobik (gaz) - anaerobların neden olduğu (gazlı kangren basilleri, habis ödem, eriyen doku ve toksik ödem)

Anaerobik (pasifleştirici) - etken maddeleri anaerob veya fakültatif anaerob olan (Proteus vulgaris, spor oluşturan basil, Escherichia coli, vb.);

Genel (genelleştirilmiş) - toksik-pürülan-emici ateş şeklinde veya sepsis şeklinde kendini gösterir;

yerel

Spesifik (tetanoz, mit, bruselloz, tüberküloz, nekrobakteriyoz, aktinomikoz, botryomikoz).

Tek tür

Karışık

Öncelik

İkincil

Kronik

· septik

Cerrahi Enfeksiyon Gelişimine Elverişli Koşullar . En önemlileri:
1) derinin, mukoza zarlarının immünobiyolojik yetersizliği; onlara zarar, normal granülasyonlar, diğer anatomik ve immünobiyolojik engeller;
2) bariyerin immünogenezinde bir azalma ve koruyucu işlev fizyolojik sistem bağ dokusu;
3) ihlal nörohumoral düzenleme ve değiş tokuş;
4) hipo ve beriberi;
5) organizmanın hassaslaşması;

6) beslenme tükenmesi;
7) şiddetli kan kaybı;
8) disbakteriyoz;
9) ağır yaralanmalar ve zehirlenmeler;
10) vücutta ölü dokuların ve yabancı cisimlerin varlığı;
11) cüruf elementlerinin, sırların vb. vücuttan doğal atılımının kesilmesi veya gecikmesi;
12) yaralarda ve boşluklarda doku çürüme ürünlerinin (eksüdalar) tutulması.

Tedavi.

Hayvanın dinlenmesi sağlanır.

Hasarlı alan iyot solüsyonu ile yağlanır.

Daha sonra, yaralanmadan sonraki ilk gün, eksüdasyonu azaltmak ve ağrıyı gidermek için kuru soğuk ve basınçlı bandaj reçete edilir.

Sonraki günlerde, eksüdayı çözmek ve hasarlı dokuların iyileşmesini hızlandırmak için termal prosedürler reçete edilir.

2) Fibrinöz periostit - daha ciddi yaralanmalarda ve tekrarlayan yaralanmalarda meydana gelir, hasar daha ciddidir → m.b. periostun kronik iltihabı.

Patogenez ve Klinik işaretler. Burada hayvanın damar duvarının durumu bir rol oynar. Damarlarda gözeneklilik bozulur, kalıcı hiperemi, fibrin efüzyonu → #dış tabakanın fibrine nüfuz etmesi → şişme ve sıkışmada artış olur. Süreç ters bir seyir izleyebilir veya kronik hale gelebilir.

Tedavi:

Nokta yanıklarının kullanımı

Dimetil sülfoksit ile kombinasyon halinde iyodin kullanımı

Hazırlıklar K

İyot ile iyontoforez

Pürülan periostitis.

etiyoloji. Pürülan periostitisin nedeni, periosteumda pürülan mikrofloranın girişi ve gelişmesidir. Bu, periosteuma nüfuz eden yaralar, açık kırıklar, cerahatli inflamasyonun devamı boyunca ve hematojen yolla yayılmasıyla ortaya çıkabilir.

Klinik işaretler . Pürülan periostite şiddetli lokal ve genel bozukluklar eşlik eder. Vücut ısısı yükselir, nabız ve solunum sıklaşır, hayvan depresyona girer ve genellikle beslenmeyi reddeder.

Lokal olarak sınırlı bir şişlik, çok ağrılı, sıcak, büyük doku gerilimi vardır. Daha sonra, fistüllerin ortaya çıkmasından sonra periostun erime yerleri üzerinde salınım odakları vardır. Sondalama sırasında kemiğin pürüzlü bir yüzeyi hissedilir. Uzuvların kemiklerinde pürülan periostitis gelişirse, şiddetli topallık görülür veya uzuvların işlevi bir süre düşer. Teşhis radyografi ile doğrulanır.

Tahmin etmek. İleri vakalarda, tüm kemik dokularının ve sepsisin pürülan iltihabı ile komplike olabileceğinden elverişsizdir.

Tedavi pürülan periostitis karmaşık olmalıdır: genel ve yerel.

  • Genel tedavi- a/b, vücudun direncini artıran ve zehirlenmeleri gideren ilaçların kullanımı, antihistaminiklerin kullanımı.
  • Lokal tedavi - subperiostal apselerin açılması, nekrotik dokunun bir küret ile kürtajı, fistüllerin eksizyonu.
  • Sonrasında cerrahi müdahale uygulamak antiseptik solüsyonlar ve tozlar, hipertonik salin solüsyonlu drenler ve emme pansumanları.

4) Ossifiye periostitis- genellikle düz olmayan bir yüzeye sahip, sert bir kıvamın keskin bir şekilde sınırlı şişmesi ile karakterizedir. Ağrı yoktur, yerel sıcaklık yükselmez. Yeni oluşan kemik dokusu zayıf vaskülarize olduğundan hiperostozlarla bile azaltılabilir.

Periostun tüm aseptik iltihabı formlarında, kural olarak genel reaksiyon yoktur. Akut periostitisli bir atın kısa süreli ateşi olabilir.

Tedavi.

Tedavinin ilk aşaması eksüdasyonu azaltmayı amaçlar - kalıcı mıknatısların uygulanması

· İkincisinde - iltihap ürünlerinin emilmesi ve işlevin restorasyonu için - terapötik bir geleneon lazer veya STP ile ışınlama.

Kronik periostitiste, akut tahriş edici maddeler, koterizasyon ve ultrasona maruz kalma yoluyla iltihaplanma sürecini şiddetlendirmeye çalışırlar.

Yüzeysel olarak bulunan fibröz ve kemik dokusu büyümeleri cerrahi olarak çıkarılır. Kemik veya fibröz büyümeler disfonksiyona neden olmazsa tedavi genellikle yapılmaz.

fibröz periostitis

periostitis fibröz(Periostitis fibrosa), periostun yanından fibröz bağ dokusunun büyümesi ile karakterize bir hastalıktır. Çoğu zaman, fibröz periostitis, uzuvların distal kısmının (dişli, koronal, metakarpal ve metatarsal kemikler) ve serbest kenardaki kemiklerde oluşur. mandibula.

etiyoloji. Periosteumun lifli ve vasküler tabakasına tekrar tekrar tekrarlayan hafif mekanik hasar, eklemin tendon-ligamentöz aparatındaki kronik enflamatuar süreçler ve yumuşak dokular, periostun uzun süreli tahrişine neden olur.

Patogenez. Bir nedenin etkisi altında, fibröz periostit gelişimi genellikle lökositlerin göçü ve seröz eksüdanın periost içine efüzyonu ile birlikte hiperemi ile başlar. Daha güçlü mekanik etkilerle, kan damarlarının duvarlarında, bütünlüklerinin ihlaline kadar önemli değişiklikler meydana gelir. Bu gibi durumlarda, damarların geçirgenliği o kadar artar ki kaba proteinler - fibrinojen, lökositler ve hatta eritrositler - duvarlarından içeri girmeye başlar. Serbest bırakılan eksüda, periostun lifli liflerini emdirir, fibrin dökülür. Sonuç olarak, yaralanma bölgesinde yoğun kıvamda ağrılı bir şişlik görülür. Periosteumun lifli tabakasının hücresel elemanları, çoğalarak çökelmiş fibrine nüfuz eder. Böylece şişlik artar ve daha yoğun hale gelir.

Klinik işaretler . Fibröz periostitis ile şişlik, lokal sıcaklıkta bir artış olmaksızın yoğun bir kıvamda, açıkça sınırlı, hafif ağrılı veya tamamen ağrısızdır. Lezyonun üzerindeki deri hareketlidir.

Tedavi.

· Proliferasyonun yeniden yaralanmasını ve emilmesini önlemeye yönelik olmalıdır.

Taze durumlarda, cıva merhemlerini ovarak termal prosedürler uygulayın.

· Yara dokusunun yeniden ekimi dikkati hak ediyor.

Çözülmesi zor olan fibröz periostitis durumunda, iyot iyontoforezi, diatermi, noktaya nüfuz eden koterizasyon reçete edilir.

Sinir stres yaralanması

Sinir stres yaralanması esas olarak görsel ve uyarıcılar yoluyla bir uyaran akışı olarak hareket eden stres faktörlerinin etkisi altında ortaya çıkar. işitsel analizörlerüzerinde sinir merkezleri ve onlar aracılığıyla endokrin sistem. Sonuç olarak, hayvan vücudunda adaptif gerginlik ortaya çıkar ve genetik adaptasyon, dekompansasyon, patolojik reaksiyonların gelişimi, hücresel ve doku yapılarında hastalıkların gelişmesine yol açan dejeneratif değişiklikler mekanizmalarının ihlaline yol açar. Morfolojik hasar olmadan meydana gelen zihinsel travma, artan uyarılabilirliğe sahip hayvanlarda daha sık görülür ve gürültü ve mekanizasyon nedeniyle diğer faktörler altında engelleyici süreçlere göre uyarıcı süreçlerin baskınlığı, hipo- ve adynamia, doğal faktörlerden tarama. Bu koşullarda tutulan hayvanlarda, yeniden gruplandırma, yükleme ve taşımanın yanı sıra toplu önleyici, anti-epizootik ve diğer tedavilerin uygulanmasının stresi arttırdığı ve adaptif yeteneklerde keskin bir azalmaya, bir şok durumuna ve hatta bir şok durumuna yol açtığı tespit edilmiştir. en zayıf hayvanların, özellikle buzağıların ve domuzların ölümü.

Miyozit (miyozit)

Miyozit (miyozit)- Enflamatuar sürecin çevre dokulardan geçişi sırasında ve ayrıca bazı bulaşıcı ve paraziter hastalıklarda (sap, tüberküloz, botryomikoz, aktinomikoz, trikinoz, bruselloz) yaralanma nedeniyle hayvanlarda gelişen kas iltihabı.

sınıflandırma:

  1. Enflamatuar değişikliklerin doğası gereği:
  • pürülan
  • parankimal
  • geçiş reklamı
  • lifli
  • kemikleşme;
  • üzerinde klinik kursu:
    • baharatlı
    • kronik;
  • etiyolojik gerekçelerle:
    • travmatik
    • romatizmal
    • bulaşıcı.

    1) Travmatik miyozit (Miyozit travmatika). Hayvanlarda genellikle II ve III derecedeki morluklar, burkulmalar ve kas yırtılmaları sonucu oluşur.

    Patogenez. Yaralanma yerinde, defibrasyon, kas liflerinin yırtılması ve yırtılması, kasların kalınlığına veya perimisyumun altına kanamalar meydana gelir ve hematom oluşumu mümkündür. Yaralanmayı takiben travmatik kas ödemi meydana gelir ve bunu kısa süre sonra inflamatuar ödem takip eder. inflamatuar sürecin etkisi altında çok sayıda akan kan emilir; önemli kanamalar proliferasyon gelişimine katkıda bulunur ve skar dokusu ile değiştirilir. Buna daha fazla veya daha az kas lifi kaybı eşlik eder. Sikatrisyel kasılma nedeniyle kas kısalır, bu da ilgili eklemin miyojenik kontraktürüne neden olabilir. Hasarlı kas enfekte olduğunda, pürülan miyozit gelişir.

    Klinik işaretler. Kas hasarının ciddiyetine bağlıdırlar. Her durumda, yaralanmadan sonra uzun süreli işlev bozukluğu gözlenir. Örneğin, uzuv kaslarının hasar görmesiyle, asılı uzuvda topallık meydana gelir. Yerel olarak, ağrılı, dokunulduğunda sıcak, çeşitli boyutlarda dokuların şişmesi genellikle not edilir - ciltte sıyrıklar. Hasar bölgesinde, iltihaplı kas kalınlaşır, gergin, kısmi ve tam yırtılmalarla ağrılı, derin bir dalgalanma (hematom) kurulur. Enflamatuar süreç azaldıkça, kanın emilmesi ve eksüda, bu işaretler yavaş yavaş kaybolur. Kanama bölgesinde kasta önemli hasar ile, daha sonra engebeli contalar meydana gelir.

    Tahmin etmek birincil yaralanmanın ciddiyetine ve kasın sikatrisyel kasılma derecesine bağlıdır.

    Tedavi. Çürükler ve hematomlarla aynı. Önce anti-inflamatuar işlemler yapılır, ardından kanamaların emilimini artıran ve proliferasyonların gelişmesini engelleyen ajanlar (parafin uygulamaları, masaj, doku ekimi, pirojen tedavisi) kullanılır. Önemli kalıcı çoğalmalarda, emici merhemlerle kombinasyon halinde nokta dağlama belirtilir, ultrasonik prosedürler etkilidir, ardından hayvanın dozlu hareketleri.

    2) Pürülan miyozit (Myositis purulenta) - kasların ve kaslar arası dokunun cerahatli iltihabı

    etiyoloji. Pürülan miyozitin nedenleri stafilokoklar ve streptokoklar, yıkama sırasında hasarlı deri yoluyla veya metastatik olarak kas dokusuna giren Escherichia coli ve septikopiyemidir. Bu hastalık neden olabilir kas içi enjeksiyonlar otolog kan, bazı tıbbi maddeler (terebentin, kafur yağı, ichthyol vb.) yüksek dozlarda veya asepsi kurallarına uymama.

    Patogenez. Kas dokusuna nüfuz eden, çoğalan patojenik mikroplar, sınırlı veya yaygın pürülan iltihaplanmaya neden olur. Süreç, daha sonra kas liflerinin katılımıyla interstisyel dokuda gelişir. Toksinlerin, mikropların ve bunların ürettiği hiyalüronidazın etkisi altında, vücudun proteolitik ve diğer enzimleri, interstisyel dokular ve kas lifleri parçalanır. Bu, etkilenen bölgedeki histohematik bariyeri ihlal eder ve bu da sürecin kasların sağlıklı bölgelerine yayılmasına yol açar. Mikrobiyal istila bölgesinde yeterince belirgin olmayan bariyerizasyon ile, balgamlı bir karakter kazanan yaygın miyozit oluşur. Süreç hızla kasın ötesine yayılır, kas balgamı oluşur. Ancak, ne zaman uygun kurs ve kasta belirgin bariyerizasyon, bir veya daha fazla kapsüllü apse oluşur. Patojenlerin önemli derecede virülansı durumunda, belirgin kapsüllemeye rağmen, kapsül duvarının parçalanması ve apsenin dışarıya açılması meydana gelebilir. Bu yerde ciltte pürülan bir fistül oluşur, süreç kronik bir seyir izler.

    Klinik işaretler. Sınırlı ve yaygın pürülan miyozit, genel vücut sıcaklığındaki bir artışa eşlik eder, kas fonksiyonu bozulur. Pürülan miyozitin ilk aşamasında, etkilenen kas gergin, genişlemiş, ağrılıdır, lokal sıcaklık artar, ardından kollateral ödem ortaya çıkar. Yaygın miyozit ile, balgam belirtileri olan yaygın bir sıcak şişlik açıkça ifade edilir. Apse oluşumu aşamasında derin bir dalgalanma ortaya çıkar, delinme ile irin tespit edilir. saat


    sınıflandırma iltihap

    Baskın bileşene göre
    1 - alternatif (hasar baskındır)

    2-eksüdatif (mikro dolaşım bozuklukları)

    3-proliferatif ("inflamatuar" hücrelerin çoğalması hakimdir)

    Yerelleştirmeye göre
    1-parankimal

    2-geçiş reklamı (orta)

    3-karışık

    Akışla birlikte
    1-akut (2 aya kadar) eksüdasyon hakimdir.

    2-subakut (3-6 ay).

    3-kronik (>7 ay) proliferasyon baskındır

    Mümkünse, iltihabın nedenini belirleyin
    1-spesifik olmayan (banal)

    2-spesifik

    yaygınlığa göre
    1 kişilik,

    2-sistem,

    3-genelleştirilmiş

    Patojenik ajanın doğası gereği

    1 - septik

    2 - aseptik


    Vücudun reaktivite durumuna ve bağışıklığa bağlı olarak

    1- anerjik

    2- hipererjik (acil veya gecikmeli tipte aşırı duyarlılık reaksiyonları)

    3- hipoerjik

    4- normoerjik

    1. Banal ve spesifik inflamasyon.

    Etiyolojiye göre, 2 grup iltihap ayırt edilir:

    1. Banal

    2. Spesifik.

    Belirli nedenlerin (patojenler) neden olduğu spesifik inflamasyona inflamasyon denir. Bu, Mycobacterium tuberculosis'in neden olduğu iltihabı, sifilizde iltihaplanma, aktinomikoz vb.

    Diğer biyolojik faktörlerin (E. coli, cocci), fiziksel, kimyasal faktörlerin neden olduğu iltihaplanma banal iltihaplanmadır.
    2. Vücudun reaktivite durumuna bağlı olarak iltihaplanma.

    Organizmanın reaktivite durumuna bağlı olarak (yani, iltihaplanmaya neden olan nedenin, vücudun bu hasara tepkisi olarak oranına bağlı olarak), şunlar vardır:

    1. Normoerjik, hasarın gücü ve hasara tepki yeterli olduğunda. Flogojenik ajanın hayvan organizması ile birincil teması sırasında gözlenir. Enflamasyon belirtileri orta derecede görünür.

    2. Anerjik, vücut aslında hasara tepki vermediğinde. Bu, vücut bir şey tarafından zayıflatılırsa olabilir: şiddetli beriberi formları, yorgunluk, protein açlığı, bağışıklık sistemini baskılayan iyonlaştırıcı radyasyonun etkisi, uzun süreli şiddetli hastalık;

    3. Vücudun tepkisi, belirli bir yaralanmaya karşı gerekli reaksiyon derecesini aştığında, hipererjik inflamasyon. Normerjik inflamasyon ile karşılaştırıldığında, uyaranın gücü, lokal ve genel reaksiyon arasında bir tutarsızlık ortaya çıkar. Bu iltihaplanma, bağışıklık temelinde meydana gelir ve ani ve gecikmeli bir aşırı duyarlılık reaksiyonu ile temsil edilir.

    4. Hipoerjik inflamasyon. Tam reaksiyon eksikliği - anerji nadirdir (radyasyon hastalığı), diğer tüm durumlarda hipoerji oluşur - iki duruma bağlı olarak azalmış bir reaksiyon:


    1. vücudun zayıflaması;
    belirli bir patojene karşı koruyucu mekanizmaların varlığı nedeniyle vücudun duyarlılığının azalması - bu, belirli bir bağışıklığın varlığını gösterir. Hastalık ya hiçbir belirti göstermeden ya da minimal olumlu sonuçlarla ilerleyebilir. Örneğin, yetersiz beslenmiş bir inek üzerinde tüberkülinizasyon yapılırken, mikobakteri tüberkülozu ile enfekte olsa bile, antijene (tüberkülin) verilen reaksiyonun negatif olması muhtemeldir. ortaya çıkacak yanlış beyan hayvanın sağlık durumu hakkında sürü, servis personeli ve bu hayvandan süt ürünleri tüketen kişiler için enfeksiyon kaynağı olacaktır.

    3. Akış hızına bağlı olarak iltihaplanma.

    Akış hızına göre akut, subakut ve kronik inflamasyon ayırt edilir.

    Akut inflamasyon (Şekil 16). Birkaç gün veya hafta boyunca devam eder. Vasküler eksüdatif süreçlerin baskınlığı ve damarların dışına hücre göçü ile yüksek yoğunluk ile karakterizedir. Klasik belirtiler, zarar veren faktörün doku ile etkileşiminde açıkça kendini gösterir. Enflamasyon ne kadar akut olursa, zararlı ajanın etkisi o kadar yoğun olur.

    Kronik inflamasyon (Şekil 17). Aylar ve yıllar boyunca sürer. Karakteristik olarak belirgin işaretler. Bir flogojenin doku üzerindeki zayıf fakat uzun süreli etkisinin etkisi altında gelişir.

    Enflamasyon, tüberküloz, bruselloz, salgı bezleri, aktinomikoz vb. gibi bulaşıcı hayvan hastalıklarında kronik olarak ortaya çıkar.

    Bu hastalıkların her biri, iltihaplanma sürecine özgüllük veren özelliklerle karakterize edilir. Çoğu durumda, proliferatif süreçlerin baskınlığı olan granülomların oluşumu ile ilerler. Örneğin tüberküloz mikobakteriler, endotelyal hücrelerden, vasküler adventisyadan, lenfoid hücrelerden, monositlerden, periferi boyunca yer alan çok sayıda çekirdekli dev hücrelerden oluşan miliyer granülomların oluşumunu uyarır. Tüberkülün orta kısmında, distrofi ve nekrozun eşlik ettiği alternatif süreçler baskındır. Tüberküller birleşebilir ve geniş kaslı çürüme bölgeleri oluşturabilir. Daha sıklıkla bu odaklar kapsüllenir ve daha sonra kireçlenir (taşlaşır). Ancak onların yerine nekrotik ülserler veya çürük boşlukları oluşabilir - akciğerlerde boşluklar.

    Mantar hastalıkları, parlak bir şekilde tanımlanmış granülomlar veya epitelioid ve lenfoid hücreler içeren yaygın infiltratlar, iç içe geçmiş iplikler - drusen şeklinde karşılık gelen patojenlerin kolonileri ile karakterizedir. Örneğin sığırlarda alt çenenin aktinomikozu ile yumruklu pasajların oluşumu ile süpürasyon odakları olabilir.

    Kronik inflamasyon, hayvanın vücudunun dokularına giren yabancı cisimlerin çevresinde de gelişir. Bunlar, mermi parçaları, mermiler, delici metal nesneler (sığırlarda travmatik retikülit), tahta parçaları, operasyonlarda kullanılan dikiş materyali (ipek, katgüt, metal braketler) içerebilir. Enflamatuar sürecin özgüllüğü, uyaranın özelliklerine, hayvanların bireysel ve tür özelliklerine bağlıdır. Çoğu durumda, yoğun bir bağ dokusu kapsülü oluşumu ile yabancı cisimlerin etrafında hemen üretken bir süreç başlar.

    Subakut inflamasyon (Şekil 18) Süre akut ve kronik arasındadır. İlk etapta eksüdatif fenomenler vardır. Değişiklik arka plana düşürülür. Subakut inflamasyonda, bağ dokusu elemanlarının üremesi de gözlenir, ancak proliferatif fenomenler açıkça ifade edilmez.

    Subakut inflamasyon, yüksek düzeyde dirençli bir organizmada veya etkenin azaltılmış seviye patojenite.


    1. Patojenik uyaranın doğasına tezahürün ve iltihaplanma seyrinin bağımlılığı.
    Etiyolojik faktörlere (nedenlere) göre, tüm iltihaplar iki gruba ayrılır: aseptik ve septik.

    aseptik inflamasyon.

    Aseptik veya bulaşıcı olmayan, mikroorganizmaların oluşumlarının nedeni olmadığı bu tür iltihaplardır. Aseptik inflamasyonlar kapalı mekanik veya kimyasal hasar(çürükler, burkulmalar, yırtılmalar, çıkıklar, kırıklar, parenteral uygulama kimyasal maddeler) ve alerjiler, cilt veya mukoza zarının bütünlüğü korunduğunda.

    Tüm aseptik iltihaplar eksüdatif ve proliferatif olarak ayrılır. Veteriner cerrahisinde eksüdatif aseptik inflamasyonlar şunları içerir: seröz, seröz-fibröz, fibröz ve hemorajik; üretken (proliferatif) - lifli ve kemikleştirici.

    Kurs boyunca eksüdatif inflamasyonlar akut, subakut ve kroniktir. Akut inflamasyon birkaç günden 2-3 haftaya kadar sürer, subakut - 3-6 haftaya kadar ve kronik - 6 haftadan fazla ve bazen yıllarca sürer. Proliferatif (üretken) inflamasyonlar sadece kroniktir.

    Akut inflamasyon, buna neden olan neden ortadan kaldırılmazsa, subakut ve kronik hale gelir ve hafif form- daha zor. Örneğin, seröz inflamasyon seröz-fibröz, fibröz - fibröz ve fibröz kemikleşmeye dönüşebilir. Ossifiye inflamasyon, hayvanın yaşamı boyunca devam eden son şeklidir.

    biraz daha var mı özel grup akut aseptik iltihaplar - vücudun herhangi bir alerjen (yem, toksik, bitki poleni, enfeksiyon) tarafından duyarlılığına bağlı olarak ortaya çıkan alerjik. Seröz veya seröz-fibröz inflamasyonlar şeklinde ilerlerler. İle alerjik iltihap atlar yatkındır (romatizmal tırnak enfeksiyonları, gözlerin periyodik iltihaplanması) ve koyunlar, diğer hayvanlar alerjilere karşı daha dirençlidir.

    Tahriş edici kimyasallar için (terebentin, kloral hidrat, kalsiyum klorür, tripanblau, vb.), Parenteral olarak uygulandığında, sadece atlarda pürülan aseptik inflamasyon gelişir. Diğer hayvan türlerinde ise seröz-fibröz veya fibröz olarak doku nekrozu ile seyreder. 2 ml'lik bir dozda memeye terebentin verilmesiyle ilgili deneylerde, sadece atlarda bir apse oluşurken, sığır, koyun ve domuzlarda daha sonra emilen büyük sızıntılar kaydedildi. Kimyasalların etkisi üzerine, veteriner uzmanlarının dikkatsiz çalışması (enjeksiyon tekniğinin ihlali) sonucu iltihaplanma gelişir. Bu tür enflamasyonlar, kimyasalların uygulanması sırasında veya doku nekrozundan sonra bulaşıcı ajanlar bunlara girerse ve aseptik enflamasyon septik hale gelirse özellikle zordur.

    Tahriş edici kimyasallara ek olarak, aşılarla iltihaplanma da meydana gelebilir. Bu nedenle, soğuk bir FMD aşısının tanıtıldığı sığırlarda, uygulanan aşının fibröz iltihaplanması ve kapsüllenmesi gözlenir, ardından yavaş emilir. Cerrahi alan ve steril olmayan aletler hazırlanmadan aşılama özellikle tehlikelidir. Bu durumda, bazen ölümcül bir sonuçla apse ve balgam şeklinde ciddi komplikasyonlar mümkündür.

    Vücudun alerjik bir durumu olması durumunda, hafif tahriş edici maddelerin bile parenteral enjeksiyonları da tehlikelidir. Klinik olarak sağlıklı atların juguler oluğunun dokularına az miktarda tahriş edici madde verildiğinde, tromboflebit gelişimi ile iltihaplanma geliştirmedikleri ve aynı miktar bir hastalık tarafından duyarlı hale getirilmiş atlara uygulandığında deneysel olarak tespit edilmiştir. pürülan enfeksiyon veya heterojen kan, iltihaplanma ve tromboflebit ortaya çıkar. Sıcaklık hayvanları özellikle hassastır. Pürülan bir enfeksiyonla duyarlı hale getirilmiş atlarda, deri altı kafur yağı enjeksiyonu ve bir kafein ve otolog kan - büyük ödem çözeltisinin eklenmesiyle bir apse oluşabileceği tespit edilmiştir. Ateşli domuzlarda inflamatuar sızıntıların meydana geldiğine dair kanıtlar vardır. Intramüsküler enjeksiyon antibiyotikler (ekmonovosilin).

    Septik (bulaşıcı) iltihaplanma.

    Ana tahriş edicinin enfeksiyona neden olan ajanlar veya bunların toksinleri olduğu septik iltihaplar denir. Ayrıca mikrobiyal veya bulaşıcı olarak da adlandırılabilirler. Bu tür iltihaplar, vücudun doğal koruyucu bariyerleri (açık mekanik hasar ve metastazlar) ve ayrıca spesifik enfeksiyonlar (bruselloz, tüberküloz, glanderler, vb.)

    Koruyucu bariyerin ihlali sonucunda, mikroorganizmalar hayvanın doku ortamına nüfuz eder, adapte olur (adapte olur), biyolojik aktivite sergiler, hızla çoğalır ve canlı hücreleri enzimleri (toksinler) ile yok eder. Bu, vücudun iltihaplanma şeklinde koruyucu bir reaksiyonuna neden olur. Mikroorganizma ve makroorganizma arasında biyolojik bir mücadele gelişir ve hayvanın iyileşmesi veya ölümü ile sonuçlanır.

    Etiyoloji ve klinik ve morfolojik belirtilere göre septik inflamasyonlar aşağıdakilere ayrılır: klinik türler: pürülan, paslandırıcı, anaerobik, spesifik, bulaşıcı ve invaziv granülomlar. Eksüdatif iltihaplar daha sık karıştırılır: atlarda - seröz-pürülan, artiodaktillerde - fibröz-pürülan. Pürülan inflamasyon klinik olarak süpürasyon ile hemen kendini göstermez, her zaman atlarda seröz-fibröz inflamasyon aşamasından ve artiodaktillerde fibröz inflamasyondan önce gelir.

    Tüm septik iltihapların ortak klinik belirtileri, vücudun lokal ve genel koruyucu reaksiyonlarının varlığıdır. yerel Tahrik edici cevap aseptik inflamasyona kıyasla her zaman daha yaygın (yaygın) olması ile karakterize edilir. Bu, iltihaplı ödemin yalnızca iltihaplı (hasarlı) organ veya dokuları değil, aynı zamanda çevre dokuları da yakaladığı anlamına gelir. Bu nedenle, tendonların cerahatli iltihabı ile, sadece tendonun değil, aynı zamanda çevre dokuların da şişmesi görülür; eklemin cerahatli iltihabı ile - sadece eklemin değil, aynı zamanda onu çevreleyen dokuların da şişmesi. Şiddetli vakalarda, şişlik vücudun bitişik bölgelerine bile uzanır.

    Vücudun genel reaksiyonu, ateş, artan kalp hızı, solunum, nötrofilik lökositoz, kan protein fraksiyonlarının (albümin - globulinler) oranındaki değişiklikler ve hayvanların genel durumunun depresyonu ile kendini gösterir. Organın işlev bozukluğu da daha belirgindir.

    Yaygın klinik belirtilere ek olarak, her tip septik inflamasyon, vücudun tedaviye verdiği yanıtın özgüllüğü ile ilişkili kendi klinik ve morfolojik özelliklerine sahiptir. belirli türler bulaşıcı ajanlar.

    Pürülan iltihaplanma ile, büyük miktarda ölü ve canlı lökosit, mikrobiyal cisimler, mikrobiyal ve hücresel toksinler, enzimler ve diğer maddeler içeren pürülan bir eksüda oluşur. Eksüdanın rengi lökositlerin kütlesine bağlıdır. Beyaz-sarı veya gri renkte, kokusuz veya hafif şekerli kokuludur.

    Sığırlarda, Escherichia coli (E. coli) nedeniyle, eksüda kokusu atlardan daha rahatsız edicidir. Enflamasyonun ilk aşamalarında eksüda sıvıdır ve daha sonra kalınlaşır. Artiodaktil hayvanlarda eksüda atlara göre daha kalındır. Kapsüllü apselerde eksüda, kıvrılmış bir kitle görünümündedir. Atlarda cerahatli iltihaplanmaya esas olarak mikropların kokkal formları (stafilokoklar ve streptokoklar) ve daha az sıklıkla koka formlarının Escherichia coli ve Proteus ile birlikteliği neden olur. Sığırlarda ve diğer artiodaktil hayvanlarda, cerahatli iltihapların %80-90'ına kadarı kokkal formların Escherichia coli, Proteus ve diğer patojenlerle birlikteliğinden kaynaklanır.

    Araştırmamıza göre, apseli ve balgamlı sığırlarda vakaların %12.7'sinde monoenfeksiyon izole edilmiş, polienfeksiyon - %79.4'ünde, %7.9'unda steril olduğu ortaya çıkmıştır.

    Yara süresi 6-24 saat olan sığırlarda yaraların çalışmasında, vakaların %15,6'sında monoenfeksiyon, polienfeksiyon - %81,2 ve %3,2'si steril; domuzlarda monoenfeksiyon vakaların %12.5'inde, polienfeksiyon - %87.5'inde, koyun monoenfeksiyonunda - vakaların %72'sinde ortaya çıkar. Sığırlarda gram pozitif enfeksiyon vakaların %33-51'inde, gram negatif - %1,7-5,9'unda, dernekler - vakaların %43.2-61'inde; domuzlarda sırasıyla %34-62'de gram-pozitif, %25'inde Gram-negatif, vakaların %35-63'ünde dernekler. Bu, gram-pozitif patojenlerin atlarda ve çift tırnaklı hayvanlarda baskın olduğu anlamına gelir - hayvanların tedavisinde antibiyotik reçete edilirken gerekli olan gram-pozitif ile gram-negatif arasındaki ilişkiler.

    Putrefaktif inflamasyon, klinik olarak yeşil bir renk tonu ve fetid bir koku ile kirli gri veya kahverengi renkte sıvı bir eksüda oluşumu ile karakterizedir. Eksüdada az sayıda lökosit vardır, bu nedenle fibrin pullarının varlığı ile sıvıdır. Sınırlama şaftı zayıf bir şekilde eksprese edilir ve kemiğin (çürük) putrefaktif iltihabı ile tamamen olmayabilir, bu nedenle önemli doku nekrozu, vücudun zehirlenmesi, metastazlar gözlenir ve sepsis hızla gelişir (Şekil 19).

    Pirinç. 19. Bir inekte süt aynası ve uyluk bölgesinde hyalous kangren (balgam)

    Putrefaktif inflamasyona çubuk şeklindeki mikrop formları neden olur (Bact. piosuaneum, B. subtilis, B. roteus vulgaris, vb.). Putrefaktif bakteriler (aeroblar ve anaeroblar), proteinleri parçalayan ve eksüdaya kokuşmuş bir koku veren enzimler salgılar.

    Anaerobik enflamasyon, klinik olarak, yaygın ödem ve kokuşmuş bir kokuya sahip, sağlıklı (et parçalarının rengi) veya lenf renkli eksüda oluşumu ile karakterizedir. Eksüda sıvıdır, gaz kabarcıkları vardır, içinde lökosit yoktur. Enflamasyona Clostridia grubundan anaeroblar neden olur (C1o1str, perfringens, C1ostr. septicue, C1oistr. oedematiens, C1ostr. histoliticus, vb.). Hepsi spor oluşturur: hayvanın vücudunu hızla zehirleyen güçlü toksinler salgılarlar, antiseptiklere dirençlidirler, spor formları 60-90 dakikaya kadar kaynamayı tolere eder. Toprakta ve gübrede doğal olarak bulunurlar. Klinik olarak inflamasyon balgam, kangren ve malign ödem şeklinde ortaya çıkar. Ölüm oranı %90'a ulaşır (Şekil 20).

    Spesifik inflamasyonlara tüberküloz, bruselloz, glanderler, salmonelloz vb. patojenler neden olur. Bu patojenler, bazı durumlarda klinik olarak lokal olarak cerrahi semptomlarla kendini gösteren bulaşıcı hastalıklara neden olur. inflamatuar süreçler(bursit, artrit, tendovaginit, orşit, ülserler. İlk aşamalarda, spesifik enflamasyonlar, aseptik enflamasyonun karakteristik lokal klinik belirtilerine sahiptir (eksüdaları seröz-fibröz veya fibrözdür). Spesifik enflamasyonlar arasındaki fark, eğer varsa, bir vücudun genel reaksiyonu not edilir ( ateş, lökositoz).Vücut duyarlı hale geldikçe, 2-3 hafta sonra seröz-fibröz inflamasyon pürülan hale gelir.Pürülan inflamasyon aşamasında tanı serolojik muayene ile konur.

    Enfeksiyöz granülomlar (aktinomikoz, botryomikoz, vb.) Kronik proliferatif-enfeksiyöz iltihaplardır. Patojenik mantarlardan kaynaklanırlar. Veteriner cerrahisinde aktinomikoz ve botryomikoz en büyük öneme sahiptir. Aktinomikoza en duyarlı olanı büyük sığırlar, diğer hayvanlarda bu hastalık nadirdir. Botryomikoz atlarda daha sık görülür (kastrasyon sonrası komplikasyonlar).Başlangıçta kalın, yoğun bir kapsül, kalın eksüda içeren apseler oluşur. Apselerin açılmasından sonra fibröz doku proliferasyonu meydana gelir ve granülomlar (aktinomikomalar ve botriomykomlar) oluşur.

    5. Enflamasyonun klinik ve anatomik tezahürü.

    5.1 Alternatif inflamasyon

    En karakteristik biçimde, parankimal organların lezyonları ile ortaya çıkar - miyokardit, hepatit, nefrit, ensefalit. Sebepler çoğunlukla farklı nitelikteki zehirlenmeler, sinir sisteminin trofik fonksiyonunun bozuklukları, otoimmün patolojidir. Deney hayvanlarına bakteriyel toksinler sokarak, otoimmün patolojiyi modelleyerek deneyde kolayca çoğaltılabilir.

    Kursa bağlı olarak, akut ve kronik formlar ayırt edilir.

    Lezyondaki distrofik süreçlerin (esas olarak granüler ve yağlı dejenerasyon) baskın şiddeti ile karakterize edilir, diğer fenomenlere üstün gelirler.

    Eksüdatif fenomenler sadece hiperemi ve kanın sıvı kısmının damar duvarından çok zayıf bir çıkış şeklinde görülebilir.

    Proliferasyon da biraz gösterilmiştir. Proliferatif fenomenler, kural olarak, sadece organın stromasında gözlemlenebilir.

    makroskopik değişiklikler. Akut bir seyirde, parankimal organlar (karaciğer, böbrekler vb.) Büyümüştür, gevşek, donuk, hiperemik veya düzensiz ifade edilmiş bir vasküler reaksiyon ve bazen ayrı ayrı alacalı bir desenin (koyu kırmızı ve grimsi-sarı alanlar) varlığı ile. kanamalar. Kesilen yüzeydeki kalp kası kaplan derisi desenine sahip olabilir (akut miyokarditte “kaplan kalbi”). Akciğerler kaslı pnömoni durumunda, lenf düğümleri - parlak kaslı lenfadenit. Kronik bir seyirde, organlar hacim olarak azalır, yoğun, buruşuk veya tüylü bir kapsül ile. Kesim yüzeyinde aşırı büyümüş bağ dokusu olan gri-kırmızı ve gri-beyaz alanlar vardır.

    mikroskobik değişiklikler. Akut bir seyirde, esas olarak distrofik (karbonhidrat, granüler ve hidrotik distrofi, yağlı ayrışma, mukoza zarlarının epitelinin mukoza distrofisi) ve nekrotik süreçler, integumenter epitelin deskuamasyonu ortaya çıkar. Vasküler reaksiyon, inflamatuar hiperemi ve ödem, bazen diapedetik tipte kanamalar şeklinde zayıf bir şekilde ifade edilir. Genç bağ dokusu hücrelerinin çoğalması not edilir. Kronik seyirde, parankimal hücrelerde atrofik süreçler, parankimin bağ dokusu ile yer değiştirmesi not edilir.

    anlam ve sonuç. Değer, iltihaplı organa verilen hasarın derecesi ve fonksiyonel önemi ile belirlenir. Sinir dokusunda ve miyokardda alternatif inflamasyon ile prognoz genellikle olumsuzdur. Enflamasyonun sonucu, hasarın derecesine ve hasarlı organın tipine bağlıdır. Ölüm meydana gelmezse, ölü doku bağ dokusu ile değiştirilir ve skleroz sonucu oluşur.

    5.2 Eksüdatif inflamasyon.