Odaberite rubriku Alergijske bolesti Simptomi i manifestacije alergija Dijagnostika alergija Liječenje alergija Trudnice i dojilje Djeca i alergije Hipoalergenski život Kalendar alergija

Prema međunarodna klasifikacija ICD-10 bolest ima šifru B.44.

Ovisno o vrsti i manifestaciji procesa bolesti, razlikuju se sljedeći oblici aspergiloze:

• aspergilom;
• alergijska bronhopulmonalna (to jest, koja zahvaća zajedno bronhije i pluća) aspergiloza;
• kronični nekrotični plućni oblik (kada plućno tkivo djelomično odumire i zamjenjuje se ožiljnim tkivom);
• invazivni (kada se gljivice uvode ispod sluznice) plućni oblik.

Aspergiloma je kuglasti ugrušak koji se sastoji od mješavine sluzi, stanica same gljive i njenog micelija.

Razvoj i stvaranje takvog ugruška uvijek se događa u prethodno patološki formiranim plućnim šupljinama ili nepovratno proširenim područjima stijenki bronha, zvanim bronhiektazije.

Ovaj oblik infekcije javlja se kod pacijenata s normalnim imunološkim sustavom.

Rendgenska slika izgleda kao okrugla masa mekog tkiva sa šupljinom. Obično je ova masa odvojena od šupljine slojem zraka.

Fotografija: Alergijska bronhopulmonalna aspergiloza na rendgenskoj snimci

Kronični nekrotični plućni oblik

Ovaj oblik aspergiloze karakterističan je za osobe s postojećom imunološkom supresijom (oslabljen imunitet). Pacijenti koji zbog alkoholizma ne dobivaju uravnoteženu prehranu obično pate, dijabetes ili bolesti vezivnog tkiva.

Klinički simptomi uključuju:

• kašalj;
• iskašljavanje;
• groznica
• hemoptiza koja traje nekoliko mjeseci.

Invazivna aspergiloza

Riječ "invazivna" znači unošenje gljivice Aspergillus i njenog micelija ispod najvišeg sloja ovojnice pluća, koji se naziva epitel.

Invazivni oblik je najčešća lako unesena gljivična infekcija pluća nakon kandidijaze, koju kod takvih bolesnika aktivno potiče smanjeni imunitet.

Među najznačajnijim čimbenicima rizika za razvoj ovog oblika bolesti su:

• teška i dugotrajna neutropenija (to jest, trajno smanjenje broja neutrofila (granulocita) u krvi);
• dugotrajna terapija kortikosteroidima (ovi lijekovi aktivno inhibiraju imunološki sustav i tjelesnu obranu);
• bolest graft-versus-host u bolesnika nakon transplantacije koštane srži (to jest, u situaciji kada transplantirana koštana srž iz nekog razloga nije htjela pustiti korijenje u tijelu u koje je prenesena);
• kasne faze AIDS-a;

Ovi pacijenti imaju nespecifičnu vrućicu, kašalj i simptome nedostatka zraka, kao i simptome koji podsjećaju na plućnu emboliju (blokadu) poput pleuralne boli u prsa i hemoptiza. Sustavna distribucija u živčani sustav, bubrezi, probavni trakt javlja se u 25-50% bolesnika.

Bolest karakterizira visoka (50-70%) smrtnost.

Do infekcije dolazi nakon što spore udišu zrak u donji dišni sustav. Bez odgovora imunološkog sustava, spore degeneriraju u hife koje mogu prodrijeti u plućne arterije. Kao rezultat toga, razvija se tromboza, krvarenje, plućna insuficijencija, a patološki proces se širi na druge tjelesne sustave.

Invazivni plućni oblik je radiološki karakteriziran višestrukim periferno smještenim nodulima promjera 1 do 3 cm koji se spajaju u veliku masu ili polje induracije. Šupljine u čvorovima na radiografiji imaju karakterističnu značajku - zrak u obliku srpa.

Alergijska bronhopulmonalna aspergiloza (ABPA)

Učestalost alergijske bronhopulmonalne aspergiloze u bolesnika s bronhalnom astmom je niska.

Ova se bolest također može razviti nakon transplantacije pluća, kod osoba koje pate od razvoja fibroza pluća(kada je plućno tkivo zamijenjeno ožiljnim tkivom kao rezultat ozbiljnih patologija) ili Kartagenerov sindrom.

Ovaj sindrom je rijedak. nasljedne bolesti a karakteriziran je izrazito smanjenim imunitetom, povećanom sklonošću bolestima ORL organa, nepravilnim rasporedom organa prsnog koša (desno je srce, a lijevo trokrilni dio pluća), prisutnost polipa u nosu i sinusima.

ABPA se javlja kod pacijenata s intaktnim imunološkim sustavom i bolest je preosjetljivosti koju uzrokuje Aspergillus.

Uzroci alergijske bronhopulmonalne aspergiloze

Još uvijek nije poznato.

Uloga genetski faktori, kvaliteta sluzi, epitelne stanice a stupanj do kojeg ova aktivacija olakšava transformaciju oblika kao što su plijesni roda Aspergillus u hife, njihov prodor u bronhe, imunološki odgovor i bronhijalnu upalu i destrukciju, odnosno ireverzibilnu promjenu u normalnim tkivima, još nije u potpunosti razjašnjen.

Faze toka

Postoji 5 faza u tijeku ABPA.

Mehanizam razvoja (patogeneza) ABPA

Imunološke studije pokazuju da mehanizam razvoja ove bolesti uključuje alergijske reakcije i tipa I i tipa II.

Imunološki i stanični odgovori kod ABPA pokazuju da se gljivične spore razvijaju u gornjim regijama nakon udisanja. dišni putčesto imaju lezije sluznice slične astmi.

Kao rezultat, gljivični ugrušci izazivaju stvaranje sluzi i dodatne lezije sluznice, što neizbježno dovodi do razvoja bronhiektazija.

S razvojem bolesti, gornji i srednji dijelovi bronhijalnog stabla ispunjeni su sluzi i sadrže brojne eozinofile (krvne stanice dizajnirane za borbu protiv stranih agenasa u tijelu) i fragmente gljivičnih ugrušaka.

U stijenci zahvaćenog bronha nastaje fibroza i kronične upale s brojnim eozinofilima. Također, mjestimice mogu nastati čirevi na epitelu (najgornjem sloju sluznice) respiratornog trakta. Istodobno dolazi do restrukturiranja epitela u granulomatozni upalni fokus s ihorom ili gnojem i punjenjem šupljine dišnog trakta istrošenim sadržajem.

Rtg pluća akutni stadij karakteriziran zbijanjem (80%), začepljenjem sluzi (30%), atelektazom, odnosno lijepljenjem dviju stijenki koje čine šupljinu u jednu cjelinu (20%) plućno tkivo. Kronični (trajni) radiološki znakovi očituju se u obliku infiltracije, prstenaste sjene, deficita vaskularnog uzorka i smanjenja plućnog režnja.

ABPA također može početi kod djece, ali se najčešće javlja kod mladih odraslih osoba.

Takvi pacijenti imaju druge alergijske bolesti:

• rinitis,
• konjunktivitis,
• atopijski dermatitis.

ABLA počinje nakon razvoja Bronhijalna astma a povezan je s prijelazom umjerene težine i popraćen je

• uobičajeni simptomi malaksalosti,
• povećanje tjelesne temperature do 38,5 stupnjeva,
• gnojni ispljuvak, kašalj,
• bol u prsima, hemoptiza.

U bolesnika s cističnom fibrozom, pojava aspergiloze povezana je s gubitkom tjelesne težine i praćena je pojačanim produktivnim kašljem.

Dijagnoza alergijske bronhopulmonalne aspergiloze

Dijagnostički kriteriji za ABPA ovise o obliku i tijeku bolesti.

Kriteriji za postavljanje dijagnoze u bolesnika bez cistične fibroze:

• Bronhijalna astma;
• pozitivni kožni testovi s antigenima Aspergillus spp;
• koncentracija ukupnog IgE -> 1000 ng/ml;
• povećane razine specifičnog IgE u serumu;
• brzi pad serumskih protutijela protiv gljivica;
• eozinofilija (to jest, naglo povećanje broja krvnih stanica eozinofila) krvi;
• postojeći rendgenski infiltrati pluća.

Kriteriji za postavljanje dijagnoze u bolesnika s cističnom fibrozom:

• kliničke manifestacije(kašalj, hripanje, pojačano stvaranje sputuma, ispitivanje funkcije vanjskog disanja pokazuje smanjenje respiratornih volumena);
• trenutna reakcija preosjetljivosti (pozitivan kožni test ili IgE odgovor);
• koncentracija ukupnog IgE -> 1000 ng/ml;
• antitijela na gljivice u serumu;
• patološka radiografija pluća (infiltrati, mukozni čepovi, promjene na radiografiji u odnosu na prethodne, koje nemaju objašnjenje);

Histološki pregled pokazuje fibrozu i akutna upala pluća. U plućnom tkivu mogu se vidjeti područja nekrotične upale koja sadrže gljivične hife.

CT (kompjutorizirana tomografija) prsnog koša omogućuje vizualizaciju bronhopneumonije i šupljine koja sadrži aspergilom.

Diferencijalna dijagnoza

Provodi se s bolestima kao što su:

• upala pluća,
• cistična fibroza,
• kandidijaza.

Zajedničko obilježje ovih bolesti je dominantna lezija dišni sustav, izražen imunološki odgovor, opći klinički simptomi.

Istaknute značajke dijagnoze aspergiloze opisane su gore.

Liječenje i prevencija

Rezultati liječenja ovise o tome koliko je rano započeta antifungalna terapija, kao io težini osnovnih (komorbidnih) bolesti.

Potreba za konzervativnom (medikamentoznom) i kirurškom terapijom u razvoju aspergiloma je diskutabilno pitanje. Samo pod uvjetom stvaranja šupljine zbog aspergiloma indicirana je primjena vorikonazola i itrakonazola. Desenzibilizacija se ne preporučuje kao monoterapija.

Vorikonazol je lijek izbora; itrakonazol može biti alternativa. Također, pored antifungalne terapije, propisuju se glukokortikoidi, na primjer, prednizon za duge tečajeve pod kontrolom ukupnog IgE u krvnom serumu.

U prisutnosti kontraindikacija ili odsutnosti kliničkog odgovora u liječenju treba koristiti:

• amfotericin,
• kaspofungin,
• ketokonazol,
• flucitozin,
• amfoglukamin.

Kirurško liječenje je posljednje rješenje i može dovesti do ozbiljnih komplikacija.

Liječenje narodni lijekovi također je učinkovit. primijeniti:

• brezov katran,
• američka komoljika,
• sjemenke lana,
• list breze,

- koji također imaju antifungalno djelovanje.

Prevencija ove bolesti uključuje temeljito čišćenje prostora, korištenje osobna zaštita, vlastita higijena, rad u povoljnim uvjetima.

Alergijska bronhopulmonalna aspergiloza je kronična bolest uzrokovana oštećenjem dišnog sustava gljivama roda Aspergillus uz stvaranje žarišta u plućnom tkivu. Bez odgovarajućeg liječenja razvijaju se imunosupresivna stanja, a vjerojatnost smrti je velika.

Gljive iz roda Aspergillus široko su rasprostranjene u tlu, zraku i organskoj prašini. Nalaze se u zraku medicinskih ustanova, što doprinosi razvoju bolničkih infekcija.

Alergijska bronhopulmonalna aspergiloza - što je to?

Alergijska bronhopulmonalna aspergiloza odnosi se na infektivno-alergijske bolesti. Reakciju preosjetljivosti uzrokuje vrsta plijesni iz roda Aspergillus.

Do infekcije dolazi kada imunološka zaštita i razvoj disbakterioze dišnog sustava. Visok rizik od razvoja patološki proces u bolesnika s poviješću drugih patologija popraćenih smanjenjem imuniteta. Uzročnik se ne prenosi s osobe na osobu.

Čimbenici koji doprinose infekciji:

• spušteno;
• nasljedstvo - slučajevi alergijske astme u obiteljskoj povijesti;
• liječenje agresivnim citostaticima;
• kronična dijaliza;
• prisutnost opsežnih opeklinskih površina;
• alkoholizam s dugotrajnom disfunkcijom jetre;
• produljeni i bliski kontakt s patogenom;
• patologija dišnog sustava;
• bolesti krvi;
• dugotrajno liječenje antibioticima;
• karcinomi razna tijela i sustavi.

Spore gljivice ulaze u plućni sustav s udahnutim zrakom. Brzo se nasele na sluznicu, klijaju, počinju se razmnožavati. Otpadne tvari gljivica uzrokuju oštećenje stanica epitela pluća i bronha. Počinje upalni proces alergijske prirode.

Osim toga, gljive iz roda Aspergillus djeluju na sve tjelesne sustave smanjujući njegovu obrambenu snagu. U teškim slučajevima, uzročnik ulazi u sva tkiva tijela s krvotokom, uzrokujući ozbiljnu sustavnu mikozu. U pozadini infekcije, sepsa se razvija s visokim stupnjem - više od 50% slučajeva - smrtnosti.

Dodijelite prijevoz, kolonizaciju, aktivnu invaziju i reakciju preosjetljivosti na vitalnu aktivnost gljivične flore.

Simptomi aspergiloze

Vrhunac infekcije javlja se u jesensko-zimskom razdoblju. Bolest počinje akutno povećanjem tjelesne temperature do kritičnih vrijednosti.

Tada se pridružuju sljedeći simptomi:

U kroničnom tijeku simptomi mogu biti zamagljeni i povremeno se manifestiraju u obliku kašlja s blagim ispuštanjem sputuma i osjećajem nedostatka zraka. Ako je aspergiloza popratna bolest, tada simptomi temeljne patologije dolaze do izražaja.

Dijagnostičke mjere

Dijagnostiku i liječenje bronhopulmonalne aspergiloze provode pulmolog i alergolog.. Dodatno je indiciran pregled otorinolaringologa kako bi se isključila infekcija ENT organa. Studija je sveobuhvatna i uključuje laboratorijske pretrage, instrumentalne metode pregledi, alergotestiranja.

Tijekom dijagnostičkih postupaka treba isključiti dišni sustav, druge kronične i alergijske bolesti bronhijalnog sustava.

Dijagnostika se sastoji od sljedećih koraka:

Bilješka

Dijagnoza alergijske aspergiloze potvrđuje se određivanjem Napredna razina ukupni imunoglobulin E i specifični IgE i IgG na Aspergillus fumigatus u krvnom serumu.

Medicinska taktika

Liječenje aspergiloze je dugotrajno. Zadaci - zaustaviti upalni proces, postići resorpciju žarišta infiltracije, smanjiti preosjetljivost tijela na patogen, smanjiti ili potpuno eliminirati gljivičnu floru u bronhijalnom sustavu.

Strategija liječenja je sljedeća:

1. Akutno razdoblje unutar 6 mjeseci - indiciran je prijem kortikosteroidi izbor liječnika. Najčešće propisano prednizolon . Na rani stadiji bolesti propisane su terapijske doze. Nakon smirivanja upalnog procesa, resorpcije infiltrata, normalizacije količine antitijela u analizama, prelazi se na doze održavanja. Trajanje terapije održavanja je najmanje 4-6 mjeseci.
2. U drugoj fazi - remisija bolesti - prikazano je dugotrajnu upotrebu antimikotici – amfotericin B ili trakonazol , itrakonazol . Trajanje tečaja izračunava se pojedinačno i traje najmanje 4 tjedna, a optimalno - 2 mjeseca.

Bilješka

Popularni antimikotici na bazi flukanozola ne djeluju na gljivice Aspergillus.

1. S razvojem krvarenja je prikazano lobektomija za uklanjanje zahvaćenog dijela pluća.

Trajanje terapije je individualno i može trajati od šest mjeseci do 12 mjeseci.

Preventivne radnje

Prevencija za pacijente sa smanjenim imunološkim statusom sastoji se u poštivanju higijenskih standarda, liječenju prostorija antimikoticima. Sobno cvijeće treba ukloniti iz sobe.

Kronične bolesti bronha i pluća uključuju alergijsku bronhopulmonalnu aspergilozu, kod koje su dišni putovi oštećeni gljivicama aspergillus. Uz patologiju, pacijent razvija tešku upalni odgovor alergijske prirode. Uglavnom alergijska bronhopulmonalna aspergiloza pogađa bolesnike s bronhijalnom astmom. S obzirom laboratorijska istraživanja i postojećih simptoma, pacijentu je propisano složeno liječenje.

Uzroci alergijske bronhopulmonalne aspergiloze i mehanizam razvoja

Gljivice poput kvasca iz roda Aspergillus sposobne su izazvati bolest bronhopulmonalnog sustava. Među 3 stotine mikroorganizama ove vrste, samo nešto više od desetak dovodi do infektivno-alergijskog upalni proces ulaska u respiratorni trakt. Alergijska aspergiloza u bronhopulmonalnom sustavu često je uzrokovana gljivicom Aspergillus fumigatus.

ove patogeni mikroorganizmižive posvuda, spore gljivica su u zraku tijekom cijele godine. NA u velikom broju patogeni mikroorganizmi nakupljaju se u vlažnom, močvarnom okruženju, kao iu tlima gdje ima puno organskog gnojiva. Gljiva se može zaraziti čak i kod kuće, jer se nalazi u kupaonicama, WC-ima, u tlu sobnih biljaka, kavezima za ptice.

Osoba udiše spore gljivice zajedno sa zrakom.

Kada osoba udahne, spore ulaze u respiratorni trakt i ostaju na sluznici bronha. Uskoro gljive počinju klijati i aktivno se razmnožavati. Cijeli taj proces rasta prati redovito oslobađanje proteolitičkih enzima koji izazivaju oštećenje epitelnih stanica bronha. Alergija se javlja kada imunološki sustav počinje reagirati na gljivice. Postoje takvi glavni čimbenici rizika koji dovode do alergijske bronhopulmonalne aspergiloze:

• genetska predispozicija, u kojoj su bronhijalna astma ili alergijske bolesti prisutne u krvnim srodnicima;
• produljeni kontakt s gljivicama ove vrste tijekom rada na farmama, mlinovima za brašno;
• oslabljen imunološki sustav zbog primarnih ili sekundarnih bolesti:
• onkološke formacije;
• bolesti krvi;
• kronične bolesti bronhopulmonalnog sustava.

Simptomi bolesti

Alergijsku bronhopulmonalnu aspergilozu teško je propustiti, jer ima prilično opsežnu i živopisnu simptomatologiju. Postoje takvi glavni znakovi bolesti:

• zimica;
• visoka tjelesna temperatura (do 39 stupnjeva);
• bol u prsima;
• kašalj s nečistoćama krvi i gnoja;
• iskašljavanje krvi;
• nedostatak kisika;
• napadi astme;
• slabost;
• izbjeljivanje kože;
• nespremnost za jelo;
• stalna želja za spavanjem;
• gubitak težine, sve do anoreksije.

Potpuna klinička slika ovisi o bolestima koje su izazvale alergijsku aspergilozu. Također, simptomi se mogu manifestirati u jednom ili drugom stupnju, s obzirom na stadij bolesti. Tablica prikazuje glavne faze bolesti i značajke manifestacije, na koje je važno obratiti pozornost na vrijeme i poduzeti mjere.

U ovom slučaju stadiji bolesti ne moraju nužno prolaziti gore predloženim redoslijedom, često se odvijaju kaotično, a nakon akutne faze može uslijediti refraktorni stadij.

Značajke kod djeteta

Bronhopulmonalna aspergiloza kod djece je vrlo teška i može dovesti do smrti. Uglavnom se dijagnosticira kod djece koja boluju od bronhijalne astme. Ova bolest kod djece je teško liječiti. Često nakon uzimanja lijekovi uskoro dolazi do recidiva, u kojem se simptomi manifestiraju prilično jasno. Dijete ima sljedeće simptome:

• groznica;
• spazam bronha;
• jak kašalj, u kojem se izdvaja ispljuvak prljavo sive ili smeđe boje;
• bronhijalni odljevi u ispljuvku.

Dijagnostički postupci

Prilično je teško dijagnosticirati takvu bolest. Ako se pojave znakovi alergijske bronhopulmonalne aspergiloze, potrebno je javiti se pulmologu ili alergologu-imunologu koji će proučiti anamnezu i sveobuhvatno ispitati klinička slika. U tablici su navedene glavne dijagnostičke metode i postupci koje one uključuju.

Bronhopulmonalna aspergiloza, alergijska bolest pluća i bronha, po simptomima slična pojavi upale pluća. Uzrokuju ga mikroskopske gljivice aspergillus. Gljiva živi i razmnožava se u vlažnom okruženju - u tlu na ulici ili u posudama kućnih biljaka, u kavezima ptica i životinja, na rešetkama klima uređaja. Spore gljivice šire se zrakom i ulaze u dišne ​​puteve čovjeka. Međutim, bolest se razvija samo kod osoba s predispozicijom za ove spore, uglavnom kod pacijenata koji već imaju bolesti dišnog sustava.

Simptomi bronhopulmonalne aspergiloze

Bolest se javlja u vlažnoj i hladnoj sezoni, najčešće iznenada. Očitovano nagli porast groznica, zimica, bolovi u prsima, vlažan kašalj, tragovi krvi i kvržice mogu se pojaviti u ugrušcima - nakupinama aspergila. Manifestacije se pojačavaju. Kada je bolest uznapredovala, pacijent razvija slabost, gubi na težini, pojavljuje se miris plijesni iz usta, pri slušanju se otkrivaju vlažni hropci i šumovi u pleuri.

Razmnožavanje gljivica u sluznici gornjih dišnih putova bolesnika, uzroci - rekurentni alergijska upala u plućima. Alveole mjehurići zraka u plućima se popune eozinofila . U naprednim slučajevima, upala uzrokuje bronhiektazije- ustrajno širenje velikih dišnih putova - i konačno, formiranje fibroznog tkiva u plućima.

Dijagnoza bronhijalne aspergiloze

Ispitivanje sputuma. Ako se sumnja na simptome bronhopulmonalne aspergiloze, svi pacijenti, za procjenu stanja bronha i plućnog tkiva, podvrgavaju se studiji dišnih organa - rendgenskom ili kompjutorskom tomografijom.

Liječenje bronhopulmonalne aspergiloze

Liječenje bronhopulmonalne aspergiloze je uklanjanje klinički simptomi obnova respiratorne funkcije. Budući da je neučinkovit, koristi se za uklanjanje ograničenog infiltrata kirurške metode — dobar učinak daje lobektomiju s ekscizijom zahvaćenih područja pluća. U većini slučajeva operacija prolazi bez komplikacija kod bolesnika i daje pozitivne dugoročne rezultate.

Kompleks se izvodi konzervativno liječenje bronhopulmonalna aspergiloza. Dodijeljena - lijekovi, natrijeva sol,. Treba imati na umu da je uporaba antibiotika tetraciklinske skupine također kontraindicirana, jer doprinose pojavi aspergiloze. Imenovan i restorativni tretman.

Letalnost bronhopulmonalne aspergiloze je 20-35% , a kod osoba koje nisu povezane s HIV infekcijom, oko 50% . Uz septički oblik, prognoza je još nepovoljnija.

Liječnici

Lijekovi

Prevencija bronhopulmonalne aspergiloze

Prevencija se sastoji u borbi protiv prašine i ozljeda na radu, obveznom nošenju respiratora od strane radnika u skladištima žitarica, mlinovima, tkaonicama i trgovinama povrća. U bolnicama pročišćavanje zraka posebnim filtrima za zrak. Rano prepoznavanje bolesti također omogućuje zaustavljanje bronhopulmonalne aspergiloze.

Dijeta, prehrana kod bronhopulmonalne aspergiloze

Popis izvora

• Mitrofanov V.S. Aspergiloza pluća. /Mitrofanov V.S., Svirshchevskaya E.V.// St. Petersburg: Folio, 2005. 144 str.
• Kuleshov A.V. Učestalost infekcije Aspergillusom u bolesnika s kroničnom opstruktivnom bolešću pluća i bronhalnom astmom. Problemi medicinske mikologije. 2005;
• Sobolev, A.V. Suvremene metode liječenje alergijske bronhopulmonalne aspergiloze / A.V. Sobolev // XIII Nacionalni kongres o respiratornim bolestima - St. Petersburg, 2003.

ALERGIJSKI OBLICI PLUĆNE ASPERGILOZE.
Alergijska bronhopulmonalna aspergiloza

Preosjetljivost na plijesni roda Aspergillus očituje se u respiratornom tkivu s tri različita sindroma:

• atopijska bronhijalna astma (BA);
• egzogeni alergijski alveolitis (EAA);
• alergijska bronhopulmonalna aspergiloza (ABPA).

Kao što je gore spomenuto, spore gljivica roda Aspergillus nalaze se posvuda, bez obzira na lokalitet, godišnje doba i zemljopisni položaj. Kod atopičara dugotrajna izloženost gljivičnim sporama ili antigenima iz fragmenata micelija udahnutih u respiratorni trakt može izazvati stvaranje IgE protutijela protiv gljivičnih alergena. Ponavljano izlaganje gljivičnim alergenima može dovesti do degranulacije mastocita i eozinofilne infiltracije. Većina istraživača primjećuje da je imunološki i upalni odgovor kod mikogene astme sličan odgovoru na druge inhalirane antigene, poput kućne prašine. S tim u vezi, neprikladno je izolirati atopijski BA kao oblik plućne aspergiloze.

Uzroci EAA se razlikuju različite zemlje i regije. U velikim industrijskim centrima (u Moskvi), prema Avdeeva O.E. i sur., trenutno su vodeći uzročnici ptičji i gljivični (Aspergillus spp.) antigeni. Bolesnici sa "farmerskim plućima" često imaju antitijela na značajan broj respiratornih mikroorganizama, no kao etiološki uzročnik A. fumigatus je vrlo rijedak. Senzibilizacija na A. fumigatus ovisi o prirodi posla, geografskim ili klimatskim čimbenicima, kao i drugim čimbenicima kao što su imunološki odgovor i pušenje. M-L. Katila i sur. i H. Schonheyder pokazali su da se antitijela na A.fumigatus češće detektiraju kod farmera nego kod radnika koji se ne bave poljoprivredom. Razina precipitirajućih antitijela na A. fumigatus kod finskih farmera bila je 11%, u usporedbi s 30 - 83% u dokazanim slučajevima "farmerske bolesti" i 4% u kontrolnoj skupini. U slučajnom uzorku danskih farmera nije bilo slučajeva EAA, a precipitirajuća protutijela na A. fumigatus pronađena su u 2%.

U. Johard i sur. sveobuhvatno ispitao 19 radnika u pilani s rizikom od razvoja EAA. Skupina je bila podijeljena na one koji su imali precipitirajuća antitijela na gljivice roda Aspergillus (n=9) i one koji nisu. Kontrolnu skupinu činili su zdravi nepušači. Skupine "seropozitivnih" i "seronegativnih" nisu se ni po čemu razlikovale. Prema autorima, prisutnost precipitirajućih protutijela na Aspergillus spp. ne znači veći rizik od razvoja EAA.

Većina stručnjaka smatra da klinički simptomi, tijek bolesti, imunološki poremećaji i patomorfološke promjene koje se javljaju u plućima s EAA zbog utjecaja različitih etioloških čimbenika nemaju temeljnih razlika. Izolacija mikotične komponente ima za cilj samo provođenje eliminacijskih postupaka. Terapeutska taktika u tim skupinama se ne razlikuje.

S druge strane, neki od patogenetskih mehanizama uočenih kod atopijske AD i EAA pojavljuju se u tako specifičnom obliku kao što je ABPA.

Po prvi put, klasični opis ABLA napravio je 1952. K.F.W. Hinson i sur. Od tada, otkrivanje slučajeva ABPA raste svake godine u cijelom svijetu. Prema selektivnim podacima, ABPA se opaža od 1 do 6% svih slučajeva bronhijalne astme.

Poznati su sljedeći "klasični" ABLA kriteriji:

1. Bronhijalna astma.
2. Perzistentni i prolazni infiltrati u plućima.
3. Pozitivni kožni testovi s antigenom A. fumigatus.
4. Eozinofilija periferne krvi (više od 500 u mm3)
5. Određivanje precipitirajućih protutijela na A. fumigatus i specifičnih IgE na A. fumigatus.
6. Visoka razina ukupnog imunoglobulina E (više od 1000 ng / ml).
7. Izolacija kulture A. fumigatus iz sputuma ili ispiranja bronha.
8. Prisutnost središnje bronhiektazije.

U većini slučajeva bolest je inducirana s A. fumigatus, iako su opisani slučajevi ABPA uzrokovane s A. terreus. S razvojem ABPA, razina ukupnog IgE i specifičnih IgE i IgG doseže izrazito visoke titre, što je određeno stalnom antigenskom stimulacijom, humoralnim i staničnim Th2 - tipom imunološkog odgovora. Vjeruje se da visoka antigenska razina koja je posljedica rasta gljivica u respiratornom traktu uzrokuje izražen odgovor poliklonskih protutijela što rezultira visokim titrom specifičnih IgG, IgM, IgA. Promjena razine specifičnog IgA A.f., prema nekim autorima, može se koristiti za praćenje aktivnosti procesa u većoj mjeri nego IgG A.f. Pasivni prijenos seruma koji sadrži izotipski IgE A.f. i IgG A.f. , od pacijenata s ABPA do majmuna uzrokovali su razvoj plućnih lezija nakon udisanja spora Aspergillus. Obično se u bolesnika s ABPA specifični IgE određuju i za druge inhalacijske antigene.

Pretpostavlja se da genetski uvjetovan T-stanični odgovor dovodi do povećanog otpuštanja interleukina (IL) 4 i 5, koji, uz neke značajke patofiziologije respiratornog trakta, može biti glavni element u razvoju ABPA. Rezultat je pretežno eozinofilna infiltracija plućnog tkiva s oslobađanjem toksičnih proteina i enzima koji razgrađuju kolagen, što dovodi do lokalnog oštećenja plućnog tkiva. Oslobađanje proteolitičkih enzima od strane A. fumigatus i eozinofila može objasniti nastanak središnje bronhiektazije tipične za pacijente s ABPA. Na tim mjestima mogu nastati infiltrati i bronhiektazije s kolonijama gljivica koje također mogu postati izvorom trajnog oštećenja stijenke bronha.

Eksperimentalni modeli su pokazali da gljive A.fumigatus potiču razvoj eozinofila u koštana srž miševi.

Otkriven je odnos između ABPA i HLA-DR2 i HLA-DR5 sublokusa. Mnogi autori zabilježili su povećanu incidenciju ABPA u bolesnika s cističnom fibrozom. U studiji pacijenata s cističnom fibrozom koji su razvili ABPA i slučajeva obiteljskog razvoja ABPA, P.W. Miller i sur. otkrili su da gen koji regulira transmembransku regulaciju u cističnoj fibrozi ima etiološku ulogu u stvaranju ABPA. Ovi podaci podupiru ideju o genetska predispozicija za razvoj ABLA.

Klasična slika ABPA povezana je sa sljedećim kriterijima: klinika bronhijalne astme, prisutnost infiltrata u plućima, bol u prsima, kašalj s ispljuvkom, bronhiektazije, stvaranje plućne fibroze i otkazivanje pluća. Međutim, često su kliničke manifestacije ABPA-e raznolikije. Dakle, oblici ABLA se dijagnosticiraju bez očitih bronhiektazija, kao i bez napada bronhijalne astme. ABPA se može klasificirati kao ABPA-C ili seropozitivna kada nema očite bronhiektazije, a ABPA-CB kada je prisutna središnja bronhiektazija.

S druge strane, nema sumnje da detektibilnost bronhiektazija ovisi o korištenoj dijagnostičkoj tehnici: ponekad se ne otkriju na radiografiji, ali se mogu prepoznati kada kompjutorizirana tomografija(CT). N. Panchal i sur. obavio CT u 23 bolesnika s ABPA. Centralna bronhiektazija identificirana je u svih pacijenata, uključujući 114 (85%) od 134 režnja i 210 (52%) od 406 pregledanih segmenata. Ostale lezije bile su manje trajne: dilatacija i potpuna opstrukcija bronha (11 bolesnika), razine zraka i tekućine unutar proširenog bronha (5), stanjenje stijenke bronha (10) i paralelne sjene (7). Patologija parenhima u gornjim režnjevima uključivala je konsolidaciju u 10 (43%), kolaps u 4 (17%) i parenhimske ožiljke u 19 (83%). Svih šest kaviteta nađeno je u 3 (13%), a emfizematozne bule u 1 (4%). Pleura je bila zahvaćena u 10 (43%). Ipsilateralni pleuralni izljev primijećeno kod 1 bolesnika. Alergijski Aspergillus sinusitis je nađen u 3 (13%) od 23.

Radiološka slika lezija bronha kod ABPA opisuje se kao "tram lines" ili tanke paralelne linije, odnosno cilindrične sjene, koje su odgovor na infiltraciju, edem i fibrozu stijenke dišnog puta. Postoje okrugli oblici kada postoji šupljina, itd. “ pasta za zube” i “kažiprst”, kada je jedan ili više bronhija ispunjeno sadržajem. 79% bolesnika ima očite bronhiektazije. Centralne ili proksimalne sakularne bronhiektazije, osobito u gornjim režnjevima, uvijek su patološki znak ABPA. Može doći do spontanog pneumotoraksa. Povremeno se ABPA dijagnosticira u bolesnika s normalnom rendgenskom snimkom prsnog koša.

godišnje Greenberger i sur. identificirao je 5 faza tijeka ABPA-e:

Stadij I - akutni: infiltrati u plućima, visoka razina ukupnog IgE, eozinofilija u krvi.
II stadij - remisija: nema infiltrata u plućima, razina IgE je nešto niža, možda nema eozinofilije.
III stadij - egzacerbacija: pokazatelji odgovaraju akutnom stadiju.
IV stadij - bronhijalna astma ovisna o kortikosteroidima.
V stadij - fibroza.

ABPA u akutnom stadiju obično je liječena sistemskim CS-om, protiv čega je zabilježen pad broja eozinofila i titra antitijela i u perifernoj krvi i u bronhoalveolarnoj tekućini. U tom kontekstu, primijećeno je nestanak radiografskih infiltrata, smanjenje količine sputuma i smanjenje ukupnog IgE (za približno 35% u 2 mjeseca). Za liječenje bolesnika u akutnom stadiju ABPA (I i III) prednizolon se obično propisuje u dozi od 0,5 mg/kg dnevno tijekom 2 tjedna u jednoj dozi. Zatim se može prijeći na uzimanje svaki drugi dan u istoj dozi, a terapija traje od 2 do 3 mjeseca. Trajanje dnevne terapije određeno je radiološkim podacima. Kada smanjenje i otkazivanje doze prednizolona nije moguće, tada se razvija faza hormonski ovisne bronhijalne astme. Tijekom dinamičkog promatranja pacijenata s ABPA, primijećeno je da se IgE obično ne vraća normalna razina, a ova se razina ne može koristiti kao kontrola za određivanje doze i trajanja liječenja sistemskim CS-om.

S obzirom da uklanjanje gljivica iz respiratornog trakta može dovesti do smanjenja antigenske ekspozicije i usporavanja progresije oštećenja pluća, bolesnici s ABPA liječeni su antifungalnom terapijom. razne droge. D.C. Currie i sur. proučavali su učinkovitost inhaliranog natamicina u bolesnika s ABPA koji su primali terapiju kortikosteroidima u placebo testu. Bolesnici su primali 5,0 mg natamicina ili placebo putem nebulizatora dva puta dnevno tijekom 1 godine. Nije zabilježen pozitivan učinak inhalacije s natamicinom.

Slavin R.G. et al. opisao je liječenje 2 bolesnika s ABPA kombiniranom terapijom sistemskog CS i inhalacijskog AT-B. Terapija je dala značajno poboljšanje koje se očitovalo nestankom plućnih infiltrata, smanjenjem eozinofilije, vraćanjem tjelesne težine, povećanjem kapaciteta pluća, odsutnošću gljivica Aspergillus u sputumu i precipitirajućih antitijela.

Postoji iskustvo s primjenom itrakonazola za liječenje ABPA. Lijek je propisan 200 mg dnevno u razdoblju od 1 do 6 mjeseci. (srednje razdoblje 3,9 mjeseci) i dovelo je do poboljšanja plućne funkcije (FEV1 s 1,43 na 1,77 litara), a VC se povećao s 2,3 na 2,9 litara u bolesnika liječenih 2 mjeseca ili dulje. Srednja koncentracija IC u serumu bila je 5,1 μg/ml. Kasnije je djelotvornost itrakonazola u bolesnika s ABPA potvrđena randomiziranim studijama (Stevens D.A. i sur., 2000.).

Drugi tretmani, kao što je intradermalna desenzibilizacija, imali su malo uspjeha, kao i primjena natrijevog kromoglikata, koji, iako je smanjio simptome astme, nije spriječio razvoj rekurentne plućne infiltracije.

Trenutno je u tijeku razvoj imunoterapije za ABPA. Tako postoje podaci o korištenju u pokusu protutijela protiv interleukina (IL) 4 i 5. Učinkovitije je bilo uvođenje višestrukih doza protutijela protiv IL-4.