Klinička manifestacija aseptične upale. Aseptična upala zgloba Metode i metode liječenja akutne aseptične upale

Aseptička upala vertebralnog tkiva posljedica je prekomjernog opterećenja kralježaka u prisutnosti kila i izbočina.
Hernija diska zahtijeva liječenje. Protruzije su vrsta mini-kila, dok zadržavaju veliko opterećenje na kralježničnom stupu, mogu se pretvoriti u kile. Antelisteza i retrolisteza su patološko stanje, kod kojeg pojedini kralješci iskaču iz kralježnice, remeteći cjelokupnu dinamiku kralježnice.
Hemangiomi nastaju u zglobnoj šupljini (u ovom slučaju intervertebralnim diskovima) zbog povećanog stresa. Hemangiomi do 5-6 mm ne trebaju posebnu terapiju, mogu se sami riješiti u procesu liječenja osnovne bolesti. Trenutno je potrebno sustavno promatranje uz pomoć MRI studija.
Za liječenje kila i protruzija:
Postoje dvije vrste terapije - konzervativna (bez operacije) i operativna. Veličina vaših formacija ne dopušta vam da odmah preporučite operaciju. Stoga se treba ograničiti na KOMPLEKS konzervativnih mjera koje su usmjerene na:
1) poboljšanje prehrane fibroznog prstena zahvaćenih intervertebralnih diskova;
2) uklanjanje spazma mišića vrata, kako bi se osigurala ravnoteža kralježnice u postojećim uvjetima;
3) jačanje punog volumena mišića kako bi oni držali kralježnicu u pravilnom položaju, sprječavajući njezino „ispuštanje“ prema slabijim mišićima, tzv. jačanje „mišićnog steznika“;
4) racionalna anestezija, koja ne dopušta da kralješci zauzmu svoj normalni položaj.
Ovi pravci se postižu kroz:
+ poštivanje dnevne rutine, uravnotežena prehrana, uključujući kiselo mlijeko i mliječne proizvode. Ortopedske cipele, po mogućnosti bez pete. Ortopedski madrac i jastuk. Nošenje ortotičkih sustava: Shants ovratnik, individualni torako-lumbalni steznik.
+ Terapija lijekovima u obliku
Protuupalni lijekovi (ublažavaju bol eliminirajući upalne enzime). U prvih 5-7 dana bolje ih je uzimati u obliku injekcija (to su diklofenak, denebol, meloksikam), zatim prijeći na uzimanje ovih lijekova u obliku
tablete (Ibuprofen, Meloksikam, Lornoksikam, Nimesulid), ali - nakon 7 dana od početka liječenja, kada nema boli.

Sredstva za opuštanje mišića (relaksanti mišića). To su lijekovi koji uklanjaju spazam samo "sklještenih" (spazmodičnih) mišića. To su Tizalud, Mydocalm, Tolperison, Sirdalud. Na početku terapije propisuje se u obliku injekcija. Zatim se prelazi na tablete.
Kondroprotektori. To su Artra, Dona, Structum i slični. Potrebno ih je uzimati najmanje šest mjeseci kako bi se započeo proces obnove fibroznog prstena intervertebralnog diska.
Ako postoji izražena slabost, obamrlost ili peckanje u udovima, kirurg može izvesti blokadu zahvaćenog segmenta novokainom uz dodatak
glukokortikoidi. Ovaj postupak se ne smije ponavljati češće 3-4 puta u 2 mjeseca
liječenje.
Na temelju navedenih metoda medikamentozne terapije možemo zaključiti da primate nedovoljno učinkovitu terapiju.
+ Metode fizioterapije

Za liječenje cervikalne kile i lumbalni kralježnice, fizioterapijske metode se koriste tek nakon ublažavanja akutnog sindrom boli. To je obično 7-10 dana nakon početka terapije.

Primijeniti magnetoterapiju; parafinske aplikacije; elektroforeza s novokainom; aplikacije ozocerita na zahvaćeno područje.
+ Masaža za kile treba obaviti s velikom pažnjom i samo kvalificirani liječnik ili med. sestara, što neće pogoršati tijek bolesti, kao i nakon 7 dana od početka terapije. U nedostatku takvog stručnjaka, masaža se ne primjenjuje.

Ručna terapija. Ova vrsta liječenja također ovisi o dostupnosti specijaliziranog stručnjaka. Manualna terapija može mnogo, samo u sposobnim rukama. Kompetentan kiropraktičar nikada neće poduzeti zahvat bez prilike da se upozna s MRI ili CT slikama pacijenta. Prema njihovim riječima, on će biti usmjeren tamo gdje treba usmjeriti svoje napore da ispravi situaciju.
+ Terapeutske vježbe uz pomoć terapeuta terapije vježbama.
+ Kako biste poboljšali pozitivne učinke, možete provoditi sesije hirudoterapije (liječenje pijavicama), akupunkture i post-izometrijske relaksacije zajedno s liječnikom rehabilitacije.

Kao slučajni nalaz, može se naći da xiphoid nastavak sternuma boli na pritisak. Bol u ovom dijelu tijela zahtijeva pažljivo proučavanje, jer procesi koji uzrokuju takav simptom mogu biti prijetnja zdravlju. Da shvatim suštinu moguće patologije potrebno je dobiti predodžbu o građi ovog dijela prsne kosti.

Što je xiphoid nastavak?

U središnjem dijelu prsnog koša nalazi se mali, slobodno stršeći nastavak, čiji je karakterističan oblik dao ime - xiphoid. U djece xiphoid process (MO) ima hrskavičnu strukturu i nije povezan s prsnom kosti, s godinama njegova tkiva otvrdnu, a nakon 30 godina postupno raste do kostiju prsne kosti. Oblik ove koštane tvorbe u razliciti ljudi mogu se razlikovati. Pod MO se nalazi Solarni pleksus, koji je veliki čvor nakupina živaca.

Mogući uzroci boli

Bol u području xiphoidnog nastavka koja se javlja kada se pritisne može imati više razloga, a to su:

ozljeda prsa;
hondropatija (Tietzeov sindrom, "klizna rebra", itd.);
patološki procesi u organima koji se nalaze u projekciji MO;
kila MO;
tumori;
posljedice osteohondroze;
druge rijetke patologije.

Traumatski utjecaj na nastavak xiphoid (na primjer, jak udarac) može uzrokovati prijelom ili rupturu mišića, ali čak i jednostavnu modricu često prati intenzivna bol, pogoršana disanjem, kašljanjem ili naglim pokretima. Najčešće, modrice nestaju bez posebnog tretmana, ali trauma na ovom području ima tendenciju Dugo vrijeme očituje se kao bol pri pritisku na kost.

Ozljede i ozljede mogu pridonijeti razvoju hondropatije, od koje se razlikuju Tietzeov sindrom (TS) i sindrom kliznog rebra.

TS se često javlja bez vidljivi razlozi, manifestira se kao lokalna bol na spoju jednog ili više gornjih rebara s prsnom kosti. U ovom slučaju, bol se može dati xiphoid procesu, pritisak na koji je također bolan. TS je aseptična upala hrskavice i zahtijeva konzervativno liječenje.

Među čimbenicima koji se pripisuju uzrocima Tietzeovog sindroma su metabolički poremećaji, hipovitaminoza, nedostatak kalcija u tijelu, bolesti zglobova i mišića, prekomjerni stres, infekcije, promjene povezane s dobi.

Manifestacija sindroma kliznog rebra

Sindrom kliznih rebara (SRS) je patologija u kojoj je bol lokalizirana na vrhovima rebarnih kostiju ili u području njihovog spoja s prsnom kosti. U drugom slučaju, bol se može pojačati pritiskom na MO. Patologija se razvija u pozadini rekurentne subluksacije kostalne hrskavice, što dovodi do povećane pokretljivosti rebra (klizanja), dok kost djeluje na interkostalni živac, uzrokujući bol.

Problemi u abdomenu

Patologije trbušnih organa mogu uzrokovati bol u području MO, često bez jasne lokalizacije. Pritiskom na xiphoid nastavak pojačava se intenzitet boli. Ove bolesti uključuju:

gastritis i čir na želucu;
pankreatitis;
kolecistitis;
patologija jednjaka.

Razlikovati bolesti gastrointestinalnog trakta od patologija mišićno-koštanog sustava omogućuje prisutnost dodatnih znakova: žgaravica, podrigivanje, mučnina i povraćanje, proljev (konstipacija). Ultrazvuk i krvni testovi pomažu u dijagnosticiranju bolesti.

Nadutost

Ne isključujte takav problem kao što je nadutost. Čak zdrava osoba upotreba proizvoda koji uzrokuju povećano stvaranje plinova stvara višak tlaka u crijevima, a budući da je gornji dio debelog crijeva uz područje MO, bol i nelagoda mogu se pojaviti u ovom dijelu prsne kosti.

Patologije srca

Širenje boli u području xiphoidnog procesa često prati patologije srca. Angina pektoris se najčešće manifestira bolovima u lijevom i središnjem dijelu prsnog koša, ali pritisak na MO pojačava bol (kao i nagli pokreti, fizička ili živčana napetost). Uzimanje tablete nitroglicerina pomaže u razlikovanju angine pektoris, ako bol nakon toga nestane ili se značajno smanji, trebali biste se usredotočiti na točnu dijagnozu srčanog problema.

Treba imati na umu da u slučaju srčanog udara, začepljenja ili rupture koronarne arterije, nitroglicerin ne ublažava bol, u takvim slučajevima je potrebna hitna medicinska pomoć.

Upalni procesi dišnog sustava

Bolnost u MO području može biti uzrokovana patologijama dišni organi: upala pluća, bronhitis, tuberkuloza, tumori. Prisutnost dodatnih simptoma (kašalj, slabost, znojenje, groznica) pomaže u razlikovanju plućnih patologija.

Postoji kršenje u kojem je izvor boli u središnjem dijelu prsne kosti sam xiphoidni proces - kila MO. Najčešće razvojni nedostaci dovode do ove patologije, u kojoj se MO dijeli, savija i u njemu se stvaraju rupe različitih veličina. Masno tkivo peritoneuma može stršiti kroz rupe, uzrokujući bol. Ponekad su te izbočine vidljive ili opipljive kroz kožu. Takve patološke promjene u kliničkoj praksi su rijetke.

Torakalna osteohondroza

Drugi poremećaj koji uzrokuje bol u području MO je osteohondroza. prsni kralježnice i pridruženih patologija, prvenstveno protruzija i hernija diska. Postupni gubitak elastičnih svojstava diska dovodi do izbočenja njegovih tkiva u području živčanih vlakana, čiju kompresiju karakterizira bol. Intenzitet i lokalizacija boli ovisi o mjestu, veličini i smjeru hernialne izbočine.

Drugi razlozi

Ostali uzroci boli u središnjem dijelu prsnog koša uključuju ksifodiniju (preosjetljivost xiphoidnog nastavka), patologije regionalnih krvnih žila, fibromialgiju, benigni tumori(lipomi, hondromi), onkološke bolesti, razvojne anomalije (na primjer, aplazija xiphoidnog procesa).

Liječenje

Ako osjetite nelagodu ili bol u prsima, odmah se obratite liječniku. Nakon analize pritužbi i pregleda, propisuju se dijagnostičke mjere (ultrazvuk, MRI, X-zrake, laboratorijske krvne pretrage), čiji popis određuje liječnik.

Liječenje dijagnosticirane bolesti propisuje i nadzire stručnjak. Kod patologija mišićno-koštanog sustava standardni tijek terapije uključuje korištenje nesteroidnih protuupalnih lijekova (NSAID), kortikosteroida, relaksansa mišića i kondroprotektora. Bol visokog intenziteta može se ublažiti anestetičkim blokadama. Nakon završetka prve faze liječenja preporučuju se fizioterapijski postupci.

Skupinu bolesti gastrointestinalnog trakta liječi gastroenterolog. Tijek terapije mora biti popraćen dijetom, koja se u nekim kroničnim procesima propisuje doživotno.

Liječenje kardiovaskularnih bolesti uključuje normalizaciju krvni tlak i uzimanje niza različitih lijekova, čija svrha ovisi o stanju osobe i vrsti srčane patologije, mnogi lijekovi se uzimaju doživotno.

Kirurška intervencija je indicirana u prisutnosti prijetnje životu ili s dugotrajnom intenzivnom boli. Na primjer, kirurgija sindrom kliznog rebra znači uklanjanje patološkog dijela rebrene kosti. Kritična veličina hernije diska također služi kao razlog za operaciju.

Prevencija

Preventivne mjere su opće i specifične. redovita tjelesna aktivnost, zdrava prehrana, usklađenost s režimom spavanja, isključivanje mentalnog prenaprezanja i loše navike odnositi se na Opća pravila kako bi se izbjegla bolest.

Specifična prevencija je pridržavanje uputa liječnika. Ovo je dijeta, uzimanje pomoćnih lijekova, isključivanje intenzivne vježbe, fizioterapija. Kongenitalne anomalije zahtijevaju periodično praćenje pregledima.

Zaključak

Bolnost u području xiphoidnog procesa može ukazivati na različite razne bolesti. Jedina prava strategija u slučaju takve boli je kontaktiranje zdravstvene ustanove.

Pokušaji samodijagnosticiranja i liječenja puni su netočne dijagnoze s naknadnim oštećenjem zdravlja.

Dječji artritis koljena: simptomi i liječenje

Obično problemi sa mišićno-koštani sustav javljaju kod starijih ljudi. Međutim, oštećenje zgloba koljena kod djece je uobičajena upalno-distrofična bolest. Djevojčice su osjetljivije na bolest, ali niti jedno dijete ne može biti potpuno zaštićeno od patologije. Liječenje je složeno, no kod akutnog artritisa često je moguće postići stabilnu remisiju, a kronična upala traje godinama i pogoršava kvalitetu života djeteta.

Mehanizam i uzrok nastanka

Gonarthritis u dječjoj dobi je akutna ili kronična imunološko-upalna bolest zgloba koljena. Više od trećine svih lezija mišićno-koštanog sustava posljedica je ove patologije. Varijante artritisa koljena kod djece:

začinjeno. Karakterizira ga brz početak i kratak tijek. Potpuni oporavak javlja se unutar 3 mjeseca;
kronični. Ima dugi relapsni tijek. Upala u zglobu traje godinama, ponekad doživotno;
primarni. Upalni proces počinje u zglobnoj šupljini;
sekundarni. Izvor infekcije uvodi se u zglob s protokom krvi ili limfe, au početku se razvija lezija drugog organa, češće urinarnog trakta;
monoartritis. Oštećenje pokriva samo jedan zglob koljena;
oligoartritis. Pate simetrično ili naizmjenično oba zgloba koljena.

Uzroci artritisa koljena kod djece su različiti. Ali svi se mogu kombinirati u dvije patogenetske varijante nastanka upale - zarazne i aseptične (autoimune). U prvom slučaju naziva se reaktivni proces u koljenu razni mikroorganizmi, u drugom - bolest napreduje zbog utjecaja imunoloških kompleksa koji cirkuliraju u krvi.

Infektivni artritis koljena kod djeteta uzrokovan je sljedećim uzročnicima:

stafilokok;
streptokok;
Escherichia ili Haemophilus influenzae;
gljive iz roda Candida;
protozoa;
Mycobacterium tuberculosis.

S izravnim kontaktom s mikroorganizmima zbog kršenja njegovog integriteta razvija se primarni infektivni artritis. Ako mikrobi prodiru u sinovijalnu šupljinu hematogenim putem, tada se formira sekundarni artritis koljenskog zgloba.

Velika skupina lezija koljena u djetinjstvu nastaje aseptičnim upalnim reakcijama. Oni su povezani sa stvaranjem imunoloških kompleksa u krvi zbog dugotrajnih infekcija u drugim organima ili zbog unošenja stranih proteina u tijelo. Autoimuna reakcija razvija se s oštećenjem sinovijalne membrane koljenskog zgloba. Glavne vrste aseptičnog gonarthritisa kod djece:

reaktivan. Najtipičnija varijanta aseptičnog gonarthritisa kod djece. Razvija se kao rezultat imunološkog odgovora na dugotrajno postojanje različitih uzročnika infekcije u tijelu. NA predškolska dob prevladavaju autoimune reakcije na streptokok (česte upale grla, tonzilitis), a kod starija grupa- za gonokok ili klamidiju (Reiterov sindrom);
nakon cijepljenja. Nastaje zbog imunološke reakcije na strani protein ubrizganog seruma. Jedna od rijetkih, ali ozbiljnih komplikacija cijepljenja;
alergičan. Nastao u pozadini dugotrajne senzibilizacije ( preosjetljivost) na bilo koji alergen. Često u kombinaciji s drugim manifestacijama alergija: Bronhijalna astma, peludna groznica ili koprivnjača;
maloljetnički reumatoidni artritis. Jedina manifestacija ove bolesti nepoznate etiologije je oštećenje zgloba koljena. U budućnosti, drugi zglobovi su uključeni u proces, ali primarna aseptička upala javlja se u sinovijalnoj membrani koljena;
sustavni artritis s oštećenjem zgloba koljena. Posljedica su progresije sistemskih bolesti: psorijaze, lupusa, sklerodermije i drugih.

Predisponiraju pojavu artritisa koljenskog zgloba kod djeteta, ozljede, operacije, dugotrajno neučinkovito liječenje akutnih zarazne bolesti. Vjerojatnije je da će se autoimune reakcije razviti kod djece s genetskom predispozicijom ili slabošću tjelesnog limfocitnog sustava.

Simptomi i tipični znakovi

Bez obzira na uzrok, akutna upala ili pogoršanje kroničnog procesa imaju iste značajke. Bolest se razvija naglo, često ujutro nakon spavanja. Primjećuju se sljedeći simptomi:

jako oticanje zahvaćenog koljena;
bol u zglobu pri kretanju;
oštro kršenje funkcije zgloba;
groznica;
hiperemija kože preko ozlijeđenog koljena.

Dijete je letargično, postoji oštra asimetrija zglobova koljena s monoartritisom. Bol je pucajuća, svaki pokret se daje s velikim poteškoćama. Dijete štedi zahvaćeno koljeno, hodanje postaje gotovo nemoguće, opijenost zbog groznice se povećava. S infektivnim artritisom zgloba koljena kod djece, temperatura se održava na visokim vrijednostima, često prelazeći 39 stupnjeva. Uz aseptičnu prirodu upale dolazi do izražaja disfunkcija zgloba, a vrućica je manje izražena.

Ovisno o vrsti upalnog procesa, težina varira klasični simptomi. Donja tablica govori o tijeku artritisa i tipičnih manifestacija bolesti.

Vrsta tijeka/simptoma	Bol	Groznica	Disfunkcija zglobova	Edem i povezane promjene
Akutni infektivni artritis	Vrlo jak, puca, slabo se zaustavlja analgeticima	Oštro izraženo do užurbanih brojeva	Umjereno smanjen, nakon ublažavanja boli, opseg pokreta se brzo povećava	Oštra oteklina i hiperemija kože iznad zahvaćenog zgloba, površina je vrlo vruća na dodir
Egzacerbacija kroničnog septičkog gonarthritisa	Jaka bol pucajuće prirode, ali NSAID se brzo uklanjaju	Umjerene, do febrilne brojke	Malo snižen	Otok je umjeren, postoji jasna povezanost s fokusom infekcije kod sekundarnog artritisa
Akutni aseptični artritis	Bol je umjerena, brzo popušta NSAIL	Češće subfebrile, ali može doseći 38 stupnjeva u prvim danima	Oštro slomljen, loše restauriran	Edem je umjeren, nema hiperemije kože, često se javljaju alergijske reakcije ili klinički simptomi procesi sustava
Ponavljanje kronične sustavne upale u zglobu	Bol je slaba, ponekad ne zahtijeva analgetike, dijete se navikava na senzacije	Temperatura je normalna, ponekad subfebrilna, nema visoke temperature	Najoštrije povrede, unatoč općem normalnom stanju djeteta, pokreti u zglobu su ograničeni, osobito ujutro	Pojavljuje se lagano oticanje, deformacija, jasno su vidljive kožne manifestacije sistemskih bolesti

Simptomi artritisa koljenskog zgloba kod djece su različiti, ali je važno brzo razlikovati uzrok upale. To ostavlja trag ne samo na terapijske mjere, već i na konačnu prognozu. Akutni artritis zaraznog plana odvija se brzo, ali rijetko traje više od 2 mjeseca. Aseptična upala u zglobu je sklona kroničnom tijeku, jer se imunološki kompleksi ne mogu potpuno eliminirati.

Dijagnoza djece

Nemoguće je precijeniti važnost razjašnjavanja prirode artritisa što je prije moguće, stoga, kada se pojave prvi simptomi bolesti, odmah se obratite liječniku. Dijagnostičke mjere:

test krvi - reakcija pokazatelja akutne faze;
analiza urina - isključiti izvor infekcije;
biokemijska studija krvi - reakcija pokazatelja akutne faze, reumatološka ploča;
radiografija zgloba - za procjenu prirode promjena u koštanom tkivu;
Ultrazvuk zgloba - određuje edem tkiva, deformaciju sinovijalnog jaza i prisutnost tekućine;
CT ili MRI za točnu provjeru promjena ako je tehnički moguće;
konzultacija pedijatar reumatolog pri ispitivanju.

Za malu djecu, ako je potrebna točna dijagnoza, javlja se problem kompjuterske ili magnetske rezonancije. CT je nesrazmjerno brži, pa je potreba za mirovanjem mala. Ali MRI je mnogo sigurniji jer nema izloženosti zračenju. Stoga se pregled djece mlađe od 3 godine često provodi pod anestezijom kako bi se osigurala potpuna nepokretnost zahvaćenog zgloba.

Kod akutnog infektivnog gonarthritisa, strukturne promjene zahvaćaju samo meka tkiva. Koštani sustav nije oštećen, a nakon oporavka ne utvrđuju se promjene u zglobu. Uz sustavne lezije, tkivo hrskavice brzo je uključeno u proces, što dovodi do pojave uzuracije i razaranja zglobnih površina i smanjenja proizvodnje sinovijalne tekućine. To u konačnici dovodi do pojave degenerativnih distrofične promjene, što predodređuje stvaranje kontrakture ili ankiloze.

Liječenje artritisa koljena kod djeteta

Svaki slučaj mora biti tretiran u skladu sa suvremenim standardima medicinske skrbi za djecu. Neadekvatnom terapijom razvijaju se kronične promjene koje onesposobljavaju dijete, što ostavlja negativan trag na daljnji život. Stoga roditelji ne bi smjeli zanemariti upute liječnika, već ih se točno pridržavati kako bi se upala u koljenu potpuno zaustavila.

Više

Osnovni principi za liječenje svih gonarthritisa u djece su sljedeći:

učinkovito ublažavanje bolova;
detoksikacija;
etiopatogenetska terapija usmjerena na izvor i mehanizam razvoja bolesti;
simptomatska pomoć;
dodatne metode utjecaja - kirurški zahvati, fizioterapija.

Potreba za ublažavanjem boli uvijek je u prvom planu. To odmah olakšava dobrobit djeteta, što ima pozitivan učinak na proces terapije. Budući da je bol jaka, prvih dana su dopušteni čak i narkotički analgetici, ali osnova liječenja su nesteroidni protuupalni lijekovi. Odabiru se po principu najmanje količine. nuspojave, ali zbog značajnog učinka na dječji organizam, mogu se zamijeniti jednostavnim analgeticima. Za ublažavanje boli u dobnim dozama koriste se sljedeći lijekovi:

ibuprofen;
paracetamol;
acetilsalicilna kiselina;
naproksen;
diklofenak;
analgin.

Većina snažnih NSAID kontraindicirana je kod djece. A oni lijekovi koji su dopušteni koriste se strogo u minimalnim dozama u kratkom tijeku. Kod blage do srednje jake boli bolje je koristiti paracetamol ili ibuprofen kao najsigurnije analgetike.

Važno je i potrebno koristiti terapiju detoksikacije. U prvim fazama liječenja u bolnici, plazma-supstituirajuće otopine se primjenjuju parenteralno. Ali također je potreban povećani režim pijenja - to će pomoći u uklanjanju manifestacija intoksikacije i osigurati učinkovitu borbu protiv imunoloških kompleksa u krvi.

Lijekovi

Etiopatogenetska terapija uključuje izloženost infektivnim uzročnicima i imunološku upalu. U tu svrhu primijenite:

Liječenje artritisa Pročitaj više>>

antibiotici, često penicilin ili cefalosporin;
hormoni u kratkim tečajevima - prednizolon, deksametazon;
citostatici za sustavne lezije - metotreksat, ciklofosfamid;
fizioterapija - UV, UHF, laserska terapija;
kirurške manipulacije - probijanje zgloba koljena.

Kod akutnog artritisa infektivnog podrijetla u djece potrebni su antibiotici. Primjenjuju se parenteralno, češće intravenski, do 10 dana. Obično se koristi monoterapija, ali se prakticiraju i kombinacije. antibakterijska sredstva. Uz aseptičnu upalu, potreba za antibioticima nestaje, budući da u zglobu nema mikroorganizama. Propisani su za ispravljanje stanja bakterija u žarištima kronične infekcije. Na čelu aseptičke upale je patogenetska terapija - borba protiv utjecaja imunoloških kompleksa. Za to se koriste hormoni i citostatici.

Uz akumulaciju eksudata u zglobnoj šupljini, potrebna je njegova punkcija. To ubrzava liječenje, omogućuje vam proučavanje sinovijalne tekućine u dijagnostičke svrhe. Tijekom punkcije u zglobni prostor uvode se lijekovi koji smanjuju aktivnost upale - antibiotici ili hormoni, ovisno o etiologiji bolesti. Dodatno se koriste fizioterapija, liječenje u toplicama, terapija vježbanjem.

Prognoza i prevencija

Glavne preventivne mjere usmjerene su na sprječavanje ulaska mikroorganizama u zglobnu šupljinu, kao i na proučavanje imunološkog statusa prije cijepljenja. Kao preventivna mjera koriste se:

borba protiv kronične infekcije;
potpuno i adekvatno liječenje akutnih bakterijskih lezija djetetovo tijelo, osobito u urinarnom traktu;
savjetovanje s imunologom prije cijepljenja;
uklanjanje alergena u prisutnosti predispozicije za njih;
genetsko savjetovanje prije trudnoće ako je dostupno sistemske bolesti kod roditelja.

Neke bolesti, poput juvenilnog reumatoidnog artritisa, nisu dobro shvaćene, pa preventivne mjere nisu razvijene.

Prognoza za akutni artritis uzrokovan bakterijama uvijek je povoljna. U roku od najviše 3 mjeseca dolazi do potpunog oporavka, a bolest neće utjecati na daljnje funkcioniranje zgloba. Uz sve aseptičke procese, osobito kronične, prognoza je uvijek ozbiljna. Bolest često poprima sustavni karakter, a nije uvijek moguće zaustaviti uništavanje zgloba. S formiranjem ukočenosti izvodi se endoproteza, koja osigurava pristojnu rehabilitaciju djece. Rana prijava za medicinska pomoć uvijek poboljšava prognozu, budući da se liječenje provodi u punom režimu od samog početka bolesti.

Simptomi i suvremeno liječenje Tietzeovog sindroma

Prvi put se u našoj zemlji o Tietzeovom sindromu kao samostalnoj bolesti govori tek 1921. godine.

Unatoč gotovo 100 godina promatranja, liječnici nisu došli do konsenzusa o uzrocima pojave patologije.

U specijaliziranom medicinske literature osim službenog naziva "Tietzeov sindrom" može se naći i pod drugim nazivima: kostalni hondritis, distrofija rebara ili perihondritis.

Kako se bolest razvija

Bolest je upala vezivnog tkiva koja se očituje zadebljanjem i bolnošću hrskavičnog tkiva u gornjem dijelu prsne kosti.

Rizična skupina uključuje muškarce i žene čija dobna kategorija varira između 20-40 godina i čije su radne ili sportske aktivnosti karakterizirane povećanim fizičkim naporom.

Kao što pokazuje praksa liječenja, u većini slučajeva kostalni hondritis je jednostran i formira se na lijevoj strani prsnog koša.

Što se tiče postotka lokalizacije žarišta patologije, to izgleda ovako:

zona hrskavice II rebra - 60%;
zona hrskavice III-IV rebra - 30%;
zona hrskavice I, V, VI rebra oko 10%.

Kao rezultat oštećenja perihondrija, koji se nalazi u području gornjih rebara, dolazi do kršenja prehrane hijalinske hrskavice.

Posljedica takve patologije je aseptična upala koja se javlja izravno u stanicama hrskavičnog tkiva (hondroplastima).

Nekoliko mjeseci nakon početka bolesti uočavaju se distrofični poremećaji u upaljenoj kostalnoj hrskavici: uočljive su promjene u veličini i položaju hrskavice.

Oštećena hrskavica razvija gustoću kostiju, što doprinosi razvoju vidljive deformacije prsne kosti.

Simptomi Tietzeovog sindroma

Simptomi Tietzeovog sindroma pojavljuju se neočekivano i razlikuju se postupno rastućim sindromom boli u zahvaćenom području.

Nakon nekog vremena (od nekoliko sati do nekoliko dana), u području upaljenog rebra može se vidjeti gusti tumor. Nadalje, počinje zauzimati cijelu interkostalnu zonu i doseže visinu od 0,5 cm do 3 cm u odnosu na stijenku prsnog koša.

Kako se patologija razvija, pacijentu je teško ležati na njegovoj strani, pokretati ruke i torzo. Također, sindrom boli se povećava tijekom kašljanja, kihanja i smijeha.

S daljnjim pogoršanjem stanja pacijenta, nelagoda se već snažno osjeća u području vrata, ruku, lopatica i ramenog obruča.

Takve manifestacije mogu dugo uznemiravati osobu. Sindrom karakteriziraju ponavljana nepravilna akutna razdoblja, čije trajanje varira od nekoliko dana do nekoliko dana.

Ali nakon mjesec dana može nastupiti recesija, a svijetli simptomi nestaju sami.

Do zajedničke značajke kostalni hondritis uključuje sljedeće manifestacije:

osjećaj tjeskobe, popraćen razdražljivošću i pretvaranjem u strah;
nesanica;
tahikardija;
dispneja;
gubitak apetita;
povećanje temperature u upaljenom području;
hiperemija kože;
jaka oteklina.

Uzroci bolesti

Istraživač ove bolesti, njemački kirurg Titze, nazvao je glavni uzrok nastanka bolesti - to je kršenje metaboličkih procesa, čiji je rezultat netočan metabolizam kalcija i nedovoljne količine vitamina A i C.

Međutim, gotovo stoljetna praksa u liječenju kostalnog hondritisa pokazala je da to nije jedina okolnost koja izaziva ovu bolest.

Moderna medicina postavlja još nekoliko teorija:

Snažan fizički napor kojem je podvrgnuto cijelo područje pojas za rame i prsne kosti.
Česte ozljede i modrice prsne kosti, koje u većini slučajeva pate od sportaša;
Autoimune bolesti. Preduvjet za razvoj kostalnog hondritisa mogu biti razne alergije, infekcije i bolesti dišnog sustava, kao i neuspjeh zaštitnih funkcija tijela;
Kršenje metaboličkih procesa u vezivnom tkivu. Upala može započeti nakon rano prenesene artroze, artritisa, kolagenoze itd.

Dijagnostičke studije

Karakteristična značajka razvoja bolesti je da se kod nekih laboratorijska istraživanja nisu se mogle identificirati značajne anomalije.

Tietzeov sindrom nalazi se samo tijekom dinamičkog promatranja. Često se pacijent pogrešno dijagnosticira na temelju drugih simptoma. Stoga se pri pregledu pacijenta preporuča provesti paralelnu dijagnozu za prisutnost drugih vrsta patologija.

Kako bi se isključila bilo kakva dijagnoza, propisana je MRI, CT skeniranje te ultrazvučni pregled prsne šupljine.

Podmuklost bolesti leži u činjenici da je u početnoj fazi vrlo teško odrediti čak i rendgenskim pregledom.

Patološke promjene u hrskavičnom tkivu postaju uočljive tek stvaranjem zadebljanja i dekalcifikacijom perihondrija. A u zanemarenim uvjetima, male naslage će biti jasno vidljive na zahvaćenim rebrima, što pomaže smanjiti interkostalni prostor.

Liječenje bolesti

Pravodobno i pravilno provedeno liječenje Tietzeovog sindroma daje prilično optimističnu prognozu. Ali što se tiče kirurška intervencija, onda je posljednje sredstvo i imenuje se samo u iznimnim slučajevima.

Posebna pozornost posvećuje se prehrani bolesnika. Potpuna i obogaćena prehrana mineralnim dodacima pomaže jačanju i obnavljanju hrskavičnog tkiva. Također, pacijentu je prikazano uzimanje tabletiranih nesteroidnih protuupalnih lijekova ili su zamijenjeni mastima i gelovima.

Uz jaku bol, pacijent prima tijek interkostalnih injekcija novokaina s glukokortikoidnim hormonima koji se u određenim intervalima daju u područje upale.

Kao sredstvo za rješavanje koristi se sastav koji se sastoji od otopine joda, natrijevog salicilata i vode. Uzima se mješavina od 1 žličice dnevno, a za bolju apsorpciju komponenti pije se mlijeko. Nakon uklanjanja sindroma boli, pacijent može nastaviti s fizioterapijskim postupcima.

U slučaju neuspjeha konzervativnog liječenja, pacijentu se može prikazati kirurgija. Također, potrebno je u slučaju teške deformacije prsne šupljine.

Nemojte se nadati da će bolest proći sama od sebe. Razdoblje recesije nije znak oporavka.

Stoga se stručnjaku savjetuje da ne odgađate posjet liječniku ako imate nejasnu bol prsa. Ako se zanemari sličnih simptoma, postoji velika vjerojatnost da će steći kostalni hondritis kronični oblik.

A u nekim slučajevima, bolest može uzrokovati invaliditet i, kao rezultat, invaliditet.

ODGOVORI NA PITANJA ZA ISPIT IZ OPĆE KIRURGIJE

Vrste ozljeda, njihove karakteristike

traumatizam- skup traumatskih čimbenika koji uzrokuju štetu životinjama koje se nalaze u istim uvjetima postojanja ili održavanja i rada.

Vrste ozljeda:

Ozljede u poljoprivredi proizlazi iz nekvalitetnog uređenja stočarskih objekata i njihove opreme, uz lošu mehanizaciju i automatizaciju; u slučaju kršenja sigurnosnih propisa, zoohigijenskih uvjeta držanja i iskorištavanja životinja; nekvalitetno i neuravnoteženo hranjenje, kao i nedostaci tehnološki procesi.
Operativne ozljede uočava se u slučaju nepravilnog i pretjeranog iskorištavanja životinja, na primjer, kršenje pravila za prijevoz utega, strojna mužnja, uzimanje sjemena, šišanje ovaca itd. Sportske ozljede, kao vrsta operativnih ozljeda. Najčešće se javlja kada se bave sportom, kao i nepravilnim treninzima.
Ozljede u transportu javlja se kod životinja tijekom njihova prijevoza željeznicom, cestovnim, vodenim i zračnim prijevozom. Oštećenja krme povezana su s proizvodnjom krme, pripremom i kakvoćom krme, unosom krme i stanjem pašnjaka (kontaminacija metalnim i drugim predmetima, otrovnim biljem i sl.).
Ozljede hranjenja češće se nastavlja ozbiljnije u onim slučajevima kada rana ima opsežnu zonu zdrobljenih denerviranih tkiva i sadrži patogene mikrobe.
Sportski
Seksualno
Vojni

Znakovi aseptičnog i gnojna upala

Aseptična upala

Akutna, kronična

Po prirodi eksudacije: serozni, serozno-fibrinozni i fibrinozni. Sve aseptične upale imaju lokalne kliničke i morfološke promjene, osim alergijskih: hiperemija, vrućica, otok, bol, disfunkcija, stvaranje eksudata.

Serozna upala: upalni edem testisa, prepun anatomskih šupljina, bol i lokalna temperatura su slabo izraženi, puls i disanje blago pojačani, eksudat je tekući, proziran, blago zamućen, sadrži 3-5% bjelančevina, pretežno albumin, produkte razgradnje tkiva, egzogene stanice, produkti metabolizma i razgradnja tkiva.

Kronična: vezivno tkivo postaje ožiljno, stiskanje krvnih žila i začepljenje. U području upale smanjuje se pokretljivost kože, na palpaciji se pojavljuje difuzno-nodularno zadebljanje, bolna reakcija je slabo izražena i može izostati.

Serozno-fibrinozna upala: na palpaciju, fluktuacija u gornjim dijelovima, testasta u donjim dijelovima, uz pokret, samo fluktuacija nakon mirovanja, sedimentacija fibrina.

U kroničnoj upali fibrin se pretvara u čestice gustog kolagena i podvrgava se kalcifikaciji.

Fibrinozna upala: groznica, bol, disfunkcija organa. Oteklina je izražena slabo. Na sluznicama i konjunktivi mogu se stvoriti difterični filmovi

Gnojna upala: bijelo-žuti eksudat na početne faze tekućina postaje gušća i ima izgled siraste mase.

Putrefaktivna upala: eksudat tekućina prljavo siva ili smeđa sa zelenom nijansom, smrdljiv miris, mali broj leukocita, prisutnost fibrina, značajna nekroza organa, intoksikacija, metastaze, sepsa.

Apsces je organska šupljina ispunjena gnojem. Zid apscesa je demarkacijska zona - to je sloj granularnog tkiva koji ga ograničava od okolnih tkiva. Tijekom studije formira se oteklina s gnojem, lokalna temperatura se povećava, na palpaciji, bol je uzrokovana infiltracijom tkiva kompresije živaca, fluktuacija - fluktuacija tekućine. Postoje akutni, subakutni, kronični, aseptični, površinski, duboki, benigni i maligni.

Benigni s potpunom granulacijskom barijerom

Vrste zacjeljivanja rana

3 faze:

1. Hidratacija (biološko pročišćavanje)

2. Dehidracija (dehidracija)

3. Stvaranje ožiljaka

Prva faza: počinje od trenutka ozljede i krvarenja, K + , kiselost, osmotski tlak, nar RH, propusnost žilne stijenke (prodiru proteini, fibrinogen) → acidoza. Upaljena rana sadrži mnoge proteolitičke i lipolitičke enzime. To uključuje:

Leukoproteaza - sadržana u segmentiranim leukocitima i pridonosi topljenju tkiva u stanju paranekroze i nekroze. Leukoproteaza je najaktivnija u neutralnoj ili blago alkalnoj sredini;

Leukocitna proteaza doprinosi uništavanju tijela fagocitiranih bakterija;

· Proteaze mikroba, tkivnih stanica i leukocita - potiču plazmolizu staničnih elemenata i autolitičku fuziju tkiva tijekom gnojenja i nekroze. Po prirodi djelovanja tripsinu je najbliža bakterijska proteaza (Vinogradov);

Razgradnjom leukocita izlučuju se pepsinaze, peptaze i orginaze; povećavaju protok tekućine, što dovodi do još većeg porasta osmotskog tlaka, otapanja nekrotičnih tkiva, pa čak i mladih segmentiranih leukocita. Pepsinaze, peptaze i orginaze su enzimi slični pepsinu. Najaktivniji su u jako kiseloj reakciji medija;

Oksidaza je sadržana u eozinofilima - različiti toksični proizvodi razgradnje proteina, nastali pod utjecajem leukoproteaze, pretvaraju se u toksoide koji su bezopasni za tijelo;

Lipaza se nalazi u limfocitima. Ovaj enzim razara lipoidnu zaštitnu membranu mikroba, zbog čega su oni lakše izloženi djelovanju leukoproteaze. Lipaza je odsutna u segmentiranim leukocitima, pa mikrobi fagirani njima s lipoidnom membranom mogu ostati dugo vremenaživ;

Dijastaza potiče razgradnju glikogena;

Limfoproteaza je enzim monoclear fagocita (makrofaga) koji potiče probavu proteina. Optimalno djeluje u blago kiseloj sredini, u neutralnoj ili blago alkalnoj sredini je gotovo potpuno inaktiviran.

Osim navedenih staničnih enzima, rana sadrži enzime mikrobnog podrijetla. Najvažniji su proteolitički enzimi koje izlučuju streptokoki:

Leukocidin, fibrinolizin i histaza - tope leukocite, fibrin i tkiva, kao i hijaluronidazu.

Kolagenaza – razgrađuje kolagen vezivnog tkiva i time olakšava prodor infekcije u tkivo. Enzimi koji otapaju elastin sadrže štapiće plavog gnoja.

Proteidaza - luči je stafilokok i bacil modrog gnoja; nalazi se i u leukocitima. Proteidaza katalizira hidrolizu proteina.

Hemolizini - imaju visoku toksičnost, zbog čega mikrobi, već apsorbirani od strane fagocita, mogu uzrokovati njegovu smrt, a zatim se razmnožavati u protoplazmi.

Druga faza zacjeljivanja rana. Ovo je faza dehidracije. Karakterizira ga smanjenje upalnog odgovora, smanjenje edema, oticanje koloida i prevlast regenerativno-restorativnih procesa nad nekrotičnim. Tijekom ove faze aktivno se odvijaju procesi proliferacije, bilježi se pojava, razvoj i diferencijacija granulacijskog tkiva. U rani oslobođenoj mrtvih tkiva smanjuje se gnojna eksudacija, poboljšava se cirkulacija krvi i limfe, uklanja se zagušenje. Zbog opskrbe tkiva kisikom, anaerobna razgradnja ugljikohidrata prelazi na oksidativni tip metabolizma (RH potencijal, ↓ acidoza). To pridonosi smanjenju proteolize i smanjenju molekularne koncentracije, što dovodi do ↓ onkotskog i osmotskog tlaka i površinske napetosti. Zbog ↓ acidoze i enzimske razgradnje stanica, ↓ K i Ca u tkivnoj tekućini. Ovaj proces popraćeno zbijanjem stanične membrane i kapilare. Eksudacija postupno prestaje, edematozna tekućina se povlači, hidratacija se smanjuje - hidrofilni koloidi tkiva gube vodu i postaju gušći. Eksudat i tkivna tekućina nakupljaju stimulanse regeneracije i nukleinske kiseline, kao što su ribonukleinska i deoksiribonukleinska kiselina i druge uključene u sintezu i regeneraciju proteina. Iz navedenog proizlazi da bi u drugoj fazi procesa rane glavno načelo liječenja rane trebalo biti kontrola procesa dehidracije, zaštita granulacija od oštećenja i mikrobne kontaminacije.

Treća faza cijeljenja rane . Karakterizira ga stvaranje pokrovnih tkiva (potpuni epitel ili ožiljak vezivnog tkiva).

Konačno zacjeljivanje bilo koje granulirajuće rane događa se stvaranjem ožiljaka i epidermizacijom. Ožiljci na rani nastaju zbog sazrijevanja granulacija. # granulacijsko tkivo je izdueno, rasporeeno u snopove; pojavljuju se kolagena vlakna. Nakon nekog vremena, količina # ↓, a vlaknasta tvar postaje → fibrozna conn TC → cicatricial. Proces počinje 3. dana. 5-7 dana formira se epitelni rub. Ako je granulacija, onda se epitelizacija usporava ili zaustavlja.

Proces zacjeljivanja rana u trećoj fazi karakteriziraju sljedeće odredbe:

1. Koncentrični ožiljci - proces nabiranja ožiljnih granulacija odvija se od periferije prema središtu rane. Ova vrsta je najsavršenija, jer uvijek daje tanak, pokretljiv i trajan ožiljak. Ovo zacjeljivanje granulacijskih rana primjećuje se u području grebena i u mnogim drugim dijelovima tijela konja. Promatrano na duboko rane.

2. Planarni ožiljci - proces u kojem u cijeljenju rane prevladava epidermizacija i popratni proces sazrijevanja granulacija odvija se duž ravnine. Ova vrsta ozdravljenja obično se promatra nakon površan rane, opekline, dekubitusi i krajevi, u pravilu, s formiranjem velike površine ožiljaka, čvrsto zalemljene na temeljna tkiva.

Rane, vrste rana

Rana- otvoreno mehaničko oštećenje kože, sluznice, pozadinskih tkiva i organa, koje karakterizira bol, zjapljenje, krvarenje i disfunkcija. Ovisno o mjestu i vrsti rane, svaki od ovih znakova može biti jače ili slabije izražen. Oštećenje cjelovitosti epidermisa naziva se abrazije ili ogrebotine.

Postoje tri glavne vrste rana:

operacijske sale,

slučajan

vatreno oružje.

Posljednje dvije su uvijek inficirane, odnosno onečišćene su bakterijama i u većini slučajeva sadrže značajnu količinu mrtvog tkiva. Kirurške rane su obično aseptične. Zacjeljuju bez znakova infekcije u najkraćem mogućem roku primarnom intencijom, bez gnojenja i sadrže minimalnu količinu mrtvog tkiva. U slučajevima kada je kirurška intervencija povezana s otvaranjem zaraznih žarišta, kao što su, na primjer, apscesi, flegmone, kirurške rane postaju inficirani i sadrže više ili manje mrtvog tkiva. Takve rane, kao i nezgodne i prostrijelne, dulje cijele sekundarnom intencijom s jače ili manje izraženim gnojenjem.

Slučajne i prostrijelne rane ovisno o predmetu ozljeđivanja i mehanizmu oštećenja dijele se na okrhnuto, posječeno, sječeno, nagnječeno, zgnječeno, poderano, ugrizeno, ustrijeljeno, otrovano i kombinirano.

1. Ubodna rana (Vulnus punctum) nanesena oštrim ili tupim predmetom (čavao, žica, željezna šipka, grana drveta i sl.). Udaranje predmeta s oštrim krajem lako odvaja tkiva; tupi s hrapavim površinama trgaju ih, gnječe i gnječe duž kanala rane. Ubodna rana ima uzak, vijugav, ponekad vrlo dubok kanal rane koji prodire u bilo koju šupljinu, unutarnji organ ili veliki krvni sud. Zbog slabog zjapa ili njegovog odsustva, vanjsko krvarenje nastaje tek u trenutku vađenja ubodnog predmeta, a zatim se krv izlijeva u tkiva stvarajući hematome ili se slijeva u anatomsku, na primjer, trbušnu šupljinu, što dovodi do smrti. . Druga opasnost od ubodnih rana povezana je s unošenjem mikroba u dubinu tkiva, što u nedostatku eksudata iz rane stvara opasnost od razvoja teške infekcije.

2. urezana rana(Vulnus incisium) nanesena oštrim predmetom tijekom operacije ili slučajno, karakterizirana je krvarenjem, relativno malom količinom mrtvog tkiva, dobro definiranim zjapom najveće širine i dubine na sredini dužine. Što je predmet ranjavanja oštriji, to je manje mrtvog tkiva u rani, to je njeno cijeljenje povoljnije i manje uvjeta za razvoj infekcije rane.

4. Urezana rana (Vulnus caesuiri) ovisno o oštrini predmeta za sjeckanje, može sadržavati više ili manje mrtvog tkiva. Rana nanesena tupim predmetom za sjeckanje ima znakove nagnječenja i potresa mozga. Krvarenje u ovom slučaju može biti slabije nego kod urezane rane, zbog pucanja krvnih žila. Uništavanje sjeckanom ranom je značajnije, sve do oštećenja kostiju, pa čak i odsijecanja dijela tijela. Zjapljenje i dubina rane su značajni.

5. Ozlijeđena rana (Vulnus contusum) je posljedica djelovanja velike mehaničke sile na tkiva tupim predmetima. U zoni djelovanja sile dolazi do puknuća kože, teških nagnječenja mišića, živaca i drugih tkiva ili do njihovog nagnječenja, često i prijeloma kostiju. Ozlijeđena tkiva su zasićena krvlju, lišena opskrbe krvlju i inervacije, dobro su leglo mikroba i pridonose razvoju infekcije. Krvarenje iz takvih rana je beznačajno ili ga nema. Jaka bol koja je nastala u trenutku ozljede ubrzo se smanjuje, jer živčani završeci privremeno gube sposobnost provođenja impulsa (stupor rane). Zjapljenje rubova rane u početku je malo, a zatim se povećava zbog kontrakcije mišića.

6. Razderotina(Vulnus laceratum) nastaje kada se tkiva otkidaju šiljastim predmetima koji djeluju na npr. kandže grabežljivih životinja, željezne udice ili bodljikavu žicu, grane drveća itd. Budući da tkiva imaju različitu elastičnost i snagu (kidaju se mišići, fascije, zatim tetive lakše, to je teža koža), tada razmak nije isti. Kao rezultat toga, rana ima različitu dubinu, nepravilan oblik, zidovi i dno su predstavljeni mrtvim tkivima, rubovi su neravni, nazubljeni, sa značajnim odvajanjem kože koja visi u obliku režnja. Iz rane krvari malo ili nimalo. Sve to stvara uvjete za razvoj infekcije.

7. Prignječena rana (Vulnus conquassatum) nastaje pod utjecajem značajne modrice ili sile pritiska, na primjer, gusjenice, traktora u pokretu ili kao rezultat jake kompresije tkiva s kršenjem integriteta kože. Oštećenje ima značajke grube anatomske destrukcije; tkiva i organi su zgnječeni i zasićeni krvlju; komadići fascija i tetiva vise s rane. Krvarenja obično nema, jer krvne žile pucaju i brzo dolazi do tromboze

U opsegu rane nalaze se modrice i ogrebotine. Bol je blaga, a povezana je s prignječenjem osjetljivih živčanih završetaka ili većih živaca. Zbog velikog razaranja mekih tkiva i krvarenja stvaraju se opsežna nekrotična žarišta u kojima se brzo razvija infekcija rane. S takvim ranama, hitno debridman i oksidativna terapija.

8. Ugrizna rana (Vulnus morsum) apliciran zubima domaćih i divljih životinja. Značajke i stupanj oštećenja ovise o dubini ulaska zuba i pokretu čeljusti povezanom sa željom da se otkine komadić tkiva. Rane od ugriza karakteriziraju modrice, nagnječenje i pucanje tkiva. Ugrize konja prati otisak zuba sjekutića na koži; vuk ostavlja duboke pukotine tkiva s komadićima izbočenih mišića i otkinutim dijelovima kože; psi trgaju kožu i mišiće, ostavljajući ubodne rane na koži od očnjaka; ugrizi medvjeda i vukova mogu biti popraćeni prijelomima kostiju. Rane od ugriza mogu biti kontaminirane virulentnim mikrobima, pa čak i virusom bjesnoće.

9. Strijelna rana (Vulnus sclopetarium) nastaje kod oštećenja tkiva sačmom, metkom, fragmentom itd. U slučaju prostrijelne rane dolazi do oštećenja tkiva ne samo u zoni izravnog udarca ozlijeđenog predmeta, već i izvan nje, što je povezano s fenomenima bočnog udara. U ovom slučaju učinak razaranja tkiva ovisi o sljedećim uvjetima: o masi projektila, brzini njegova leta pri udaru i brzini amortizacije radne snage projektila u tkivima, odnosno o njihovim biofizičkim svojstvima. država. Što je veća masa i brzina projektila, to je udar i razaranje intenzivniji.

Najvažnija značajka svaka fragmentacijska rana - prisutnost velike površine oštećenih i nekrotičnih tkiva, kao i unošenje infektivnih sredstava i stranih čestica (prašine, zemlje, stakla, drveta, cigle itd.) u dubinu tkiva.

U prostrijelnoj rani, prema Borstu, razlikuju se tri zone (od središta rane), koje su od velike praktične važnosti za razumijevanje patogeneze i razvoj metoda liječenja:

Prva zona (kanala rane) je kanal rane sa zgnječenim tkivom, stranim tijelima, mikrobima, krvnim ugrušcima;

Druga zona (traumatska nekroza) neposredno okružuje kanal rane i graniči s njim. Prevalencija zone nekroze ovisi o jačini udarca: što je udarac jači, to se stvara više mrtvog tkiva;

Treća zona (molekularni potres ili rezerva nekroze) je nastavak druge zone, ali između njih nema oštre granice. Zona molekularnog potresa karakterizira odsutnost nekroze, ali vitalnost tkiva može biti oštećena. O tome svjedoče promjene u strukturi staničnih jezgri, protoplazme, kolagenih vlakana, višestruka intersticijska krvarenja i poremećaji inervacije.

Napominjemo još dvije zone koje su morfološki izolirane i imaju patofiziološke promjene:

Četvrtu zonu (areaktivne promjene) čine tkiva koja su zadržala svoju vitalnost; razvijaju upalu kao odgovor na traumu i invaziju mikroba;

Peta zona (sekundarna vaskularna nekroza) nastaje u slučajevima kada žile koje imaju područja koja graniče s ranom prolaze kroz zonu traumatske nekroze, podvrgavaju se patološkim promjenama i sadrže krvne ugruške. Graniči sa zdravim tkivom, u kojem se uočava tkivni šok, vaskularna paraliza i osebujne promjene senzorne inervacije (B. M. Olivkov).

Rubovi prostrijelne rane su neravni, otečeni, s modricama i rubnom nekrozom. Ako je hitac ispaljen iz blizine, tada se mogu pronaći tragovi opekotina i čestice baruta. Rane od vatrenog oružja često su prolazne i imaju dvije rupe. Ulaz je okrugao, nepravilno trokutast ili zvjezdast. Izlazni otvor koji je obično veći od prvog, često s poderanim, izokrenutim, nazubljenim rubovima. Kanal rane je nastavak linije leta fragmenta ili metka, ali u trenutku prolaska kroz tkiva oni često mijenjaju smjer, pa se kao rezultat toga dobiva devijacija (odstupanje) kanala. Kada je u kontaktu s kosti ili drugim gustim tkivom, fragment se ponekad odbija, stvarajući novi kanal.

Slomljena i zdrobljena, neprokrvljena tkiva stvaraju opsežnu zonu nekroze u kojoj se lako razvijaju patogeni mikroorganizmi. S tim u vezi, zacjeljivanje prostrijelnih rana često se usporava, javljaju se komplikacije rane (pruge gnoja, flegmona) i razvija se sepsa.

10. Otrovne rane, ili mješovite (Vulnus venenatum, et mixtum). U procesu ozljeđivanja u rane mogu dospjeti otrovne kemikalije, radioaktivna kontaminacija, otrovi zmija, pauka i drugih otrovnih životinja. Takve rane predstavljaju veliku opasnost i moraju biti podvrgnute kompleksu kirurškog i posebnog liječenja.

11. Kombinirane rane (Vulnus com.) kao da kombiniraju elemente dviju ili tri od gore navedenih vrsta rana, na primjer, ubodna i modrica, modrica i rastrgana itd. Prvi od njih naziva se ubodna modrica, druga - modrica-razderana rana.

Gore opisane rane uvijek su inficirane, odnosno onečišćene mikrobima. Ovisno o vremenu proteklom od trenutka ozljede i reakciji organizma razlikuju se: svježe rane, ako od trenutka ozljede nije prošlo više od 24-36 sati; upaljene rane, karakterizirane izraženim kliničkim znakovima upale i rane komplicirane infekcijom.

Vrijeme razvoja infekcije rane ovisi o vrsti mikroba, njihovoj virulenciji, dostupnosti odgovarajućeg hranjivog medija i otpornosti organizma. Najbrže se razvija anaerobna (plinska) infekcija.

Faze upale, njihove karakteristike

Vrste kirurških infekcija

Kirurška infekcija- infektivni proces u kojem se postiže najbolji terapeutski i profilaktički učinak kirurške metode u kombinaciji s antimikrobnim i patogenetskim sredstvima.

Vrste:

Ovisno o prirodi patogena i reakciji tijela, postoje:

Aerobni (gnojni) - uzrokovan aerobnim mikrobima (stafilokoki, streptokoki, diplokoki, Escherichia i Pseudomonas aeruginosa, itd.);

Anaerobni (plin) - uzrokovan anaerobima (bacili plinske gangrene, maligni edem, otapanje tkiva i toksični edem)

Anaerobni (truležni) - čiji su uzročnici anaerobi ili fakultativni anaerobi (Proteus vulgaris, bacil koji stvara spore, Escherichia coli i dr.);

Opće (generalizirano) - manifestira se u obliku toksično-gnojno-resorptivne groznice ili u obliku sepse;

lokalni

Specifični (tetanus, myt, bruceloza, tuberkuloza, nekrobakterioza, aktinomikoza, botriomikoza).

Jedna vrsta

Mješoviti

Primarni

Sekundarna

Kronično

· Septička

Uvjeti pogodni za razvoj kirurške infekcije . Najvažniji su:
1) imunobiološka inferiornost kože, sluznice; njihova oštećenja, normalne granulacije, druge anatomske i imunobiološke barijere;
2) smanjenje imunogeneze barijere i zaštitnu funkciju fiziološki sustav vezivno tkivo;
3) kršenje neurohumoralna regulacija i razmjena;
4) hipo- i beriberi;
5) senzibilizacija organizma;

6) alimentarna iscrpljenost;
7) teški gubitak krvi;
8) disbakterioza;
9) teške ozljede i intoksikacije;
10) prisutnost mrtvih tkiva i stranih tijela u tijelu;
11) prestanak ili odgoda prirodnog izlučivanja elemenata troske, sekreta itd. iz tijela;
12) zadržavanje produkata raspadanja tkiva (eksudata) u ranama i šupljinama.

Liječenje.

Životinji se daje odmor.

Oštećeno područje podmazuje se otopinom joda

Zatim, tijekom prvog dana nakon ozljede, kako bi se smanjila eksudacija i ublažila bol, propisana je suha hladnoća i zavoj pod pritiskom.

Sljedećih dana propisani su toplinski postupci za otapanje eksudata i ubrzavanje oporavka oštećenih tkiva.

2) Fibrinozni periostitis - nastaje kod težih ozljeda, a kod ponovljenih ozljeda oštećenje je teže → m.b. kronična upala periosta.

Patogeneza i Klinički znakovi. Ovdje igra ulogu stanje vaskularne stijenke životinje. Poroznost je poremećena u žilama, perzistentna hiperemija, izljev fibrina → # vanjskog sloja prodire u fibrin → dolazi do povećanja otekline i zbijanja. Proces može imati obrnuti tijek ili postati kroničan.

Liječenje:

Korištenje točkastih opeklina

Primjena joda u kombinaciji s dimetil sulfoksidom

Pripreme K

Iontoforeza s jodom

Gnojni periostitis.

Etiologija. Uzrok gnojnog periostitisa je ulazak i razvoj gnojne mikroflore u periostu. To se može dogoditi s ranama koje prodiru u periost, otvorenim prijelomima, s širenjem gnojne upale duž nastavka i hematogenim putem.

Klinički znakovi . Gnojni periostitis popraćen je teškim lokalnim i općim poremećajima. Tjelesna temperatura raste, puls i disanje su češći, životinja je depresivna i često odbija hranu.

Lokalno postoji ograničena oteklina, vrlo bolna, vruća, s velikom napetosti tkiva. Zatim se pojavljuju žarišta osciliranja nad mjestima taljenja periosteuma, nakon čijeg otvaranja se pojavljuju fistule. Pri sondiranju se osjeća hrapava površina kosti. Ako se gnojni periostitis razvije na kostima udova, tada se opaža jaka hromost ili funkcija udova pada na neko vrijeme. Dijagnoza se potvrđuje radiografijom.

Prognoza. U uznapredovalim slučajevima je nepovoljan, jer se može komplicirati gnojnom upalom svih koštanih tkiva i sepsom.

Liječenje gnojni periostitis treba biti složen: opći i lokalni.

Opći tretman- a / b, uporaba lijekova koji povećavaju otpornost tijela i ublažavaju intoksikaciju, uporaba antihistaminika.
Lokalno liječenje - otvaranje subperiostalnih apscesa, kiretaža nekrotičnog tkiva kiretom, ekscizija fistula.
Nakon kirurška intervencija primijeniti antiseptičke otopine i praške, drenaže s hipertoničnim otopinama soli i sukcijske obloge.

4) Osificirajući periostitis- karakterizira oštro ograničeno oticanje tvrde konzistencije, često s neravnom površinom. Bolovi su odsutni, lokalna temperatura nije povišena. Može se čak i smanjiti kod hiperostoza, budući da je novonastalo koštano tkivo slabo prokrvljeno.

U svim oblicima aseptičke upale periosta, opća reakcija, u pravilu, izostaje. Konj s akutnim periostitisom može imati kratkotrajnu groznicu.

Liječenje.

Prva faza liječenja je usmjerena na smanjenje eksudacije - primjena permanentnih magneta

· U drugom - za resorpciju produkata upale i vraćanje funkcije - zračenje terapijskim geleneonskim laserom ili STP.

U kroničnom periostitisu pokušavaju pogoršati upalni proces uvođenjem akutno nadražujućih tvari, kauterizacijom i izlaganjem ultrazvuku.

Kirurškim putem uklanjaju se površinski izrasline fibroznog i koštanog tkiva. Ako kosti ili fibrozne izrasline ne uzrokuju disfunkciju, tada se liječenje obično ne provodi.

Fibrozni periostitis

Periostitis fibrozni(Periostitis fibrosa) je bolest koju karakterizira rast fibroznog vezivnog tkiva sa strane periosta. Najčešće se fibrozni periostitis javlja na kostima distalnog dijela udova (zupčaste, krunične, metakarpalne i metatarzalne kosti) i slobodnom rubu. donja čeljust.

Etiologija. Razna višestruko ponavljajuća lagana mehanička oštećenja vlaknastog i vaskularnog sloja periosta, kronični upalni procesi u tetivno-ligamentarnom aparatu zgloba i mekih tkiva, uzrokujući dugotrajnu iritaciju periosta.

Patogeneza. Pod utjecajem jednog ili drugog razloga, razvoj fibroznog periostitisa obično počinje hiperemijom, praćenom emigracijom leukocita i izljevom seroznog eksudata u periost. S jačim mehaničkim utjecajima dolazi do značajnih promjena u stijenkama krvnih žila, sve do narušavanja njihovog integriteta. U takvim slučajevima, propusnost krvnih žila toliko se povećava da kroz njihove stijenke počinju prodirati grubi proteini - fibrinogen, leukociti, pa čak i eritrociti. Oslobođeni eksudat impregnira fibrozna vlakna periosta, fibrin se izbacuje. Zbog toga se na mjestu ozljede pojavljuje bolna oteklina guste konzistencije. Stanični elementi vlaknastog sloja periosteuma, množeći se, prožimaju istaloženi fibrin. Dakle, oteklina se povećava i postaje gušća.

Klinički znakovi . Kod fibroznog periostitisa, otok je guste konzistencije, jasno ograničen, malo bolan ili potpuno bezbolan, bez povećanja lokalne temperature. Koža iznad lezije je pokretna.

Liječenje.

· Trebao bi biti usmjeren na sprječavanje ponovne ozljede i resorpcije proliferata.

U svježim slučajevima primijenite toplinske postupke s trljanjem živinih masti.

· Ponovno usađivanje ožiljnog tkiva zaslužuje pozornost.

U slučaju fibroznog periostitisa, koji se teško liječi, propisuje se jodna iontoforeza, dijatermija, točkasta penetrirajuća kauterizacija.

Ozljeda živčanog stresa

Ozljeda živčanog stresa nastaje pod utjecajem čimbenika stresa djelujući kao tok podražaja uglavnom kroz vizualni i slušni analizatori na živčani centri i kroz njih endokrilni sustav. Kao rezultat toga, u tijelu životinje nastaje adaptivna napetost, što dovodi do kršenja mehanizama genetske prilagodbe, dekompenzacije, razvoja patoloških reakcija, degenerativnih promjena u staničnoj i tkivnoj strukturi, što dovodi do razvoja bolesti. Mentalna trauma koja se javlja bez morfoloških oštećenja češće se opaža kod životinja s povećanom ekscitabilnošću i prevlašću ekscitacijskih procesa nad inhibicijskim u uvjetima buke i drugih čimbenika zbog mehanizacije, visoke koncentracije životinja u ograničenim područjima u uvjetima hipo- i adinamija, zaštita od prirodnih čimbenika. Utvrđeno je da kod životinja držanih u takvim uvjetima, pregrupiranje, utovar i transport, kao i provođenje masovnih preventivnih, antiepizootskih i drugih tretmana povećavaju stres i dovode do naglog smanjenja adaptivnih sposobnosti, stanja šoka i čak uginuće najoslabljenijih životinja, osobito teladi i svinja.

miozitis (miozitis)

miozitis (miozitis)- upala mišića, koja se razvija u životinja zbog ozljeda, tijekom prijelaza upalnog procesa iz okolnih tkiva, kao i kod nekih zaraznih i parazitarnih bolesti (sap, tuberkuloza, botriomikoza, aktinomikoza, trihineloza, bruceloza).

Klasifikacija:

Po prirodi upalnih promjena:

Gnojni
Parenhimski
međuprostorni
Vlaknasti
okoštavanje;

na klinički tijek:

začinjeno
kronični;

na etiološkoj osnovi:

traumatično
reumatski
zarazna.

1) Traumatski miozitis (Myositis traumatica). U životinja se često javlja kao posljedica modrica II i III stupnja, uganuća i ruptura mišića.

Patogeneza. Na mjestu ozljede dolazi do defibracije, poderotina i ruptura mišićnih vlakana, krvarenja u debljini mišića ili ispod perimizija, a moguć je i nastanak hematoma. Nakon ozljede dolazi do traumatskog edema mišića, koji se ubrzo nastavlja upalnim edemom. pod utjecajem upalnog procesa veliki broj krv koja izlazi se apsorbira; značajna krvarenja doprinose razvoju proliferacije i zamjenjuju se ožiljnim tkivom. To je popraćeno većim ili manjim gubitkom mišićnih vlakana. Uslijed cikatricijalne kontrakcije mišić se skraćuje, što može uzrokovati miogenu kontrakturu odgovarajućeg zgloba. Kada se oštećeni mišić inficira, razvija se gnojni miozitis.

Klinički znakovi. Oni ovise o težini oštećenja mišića. U svim slučajevima nakon ozljede uočava se dugotrajna disfunkcija. Na primjer, s oštećenjem mišića ekstremiteta javlja se hromost visećeg ekstremiteta. Lokalno se primjećuje bolno, vruće na dodir oticanje tkiva različitih veličina, često - abrazije na koži. U području oštećenja upaljeni mišić je zadebljan, napet, bolan s djelomičnim i potpunim rupturama, uspostavlja se duboka fluktuacija (hematom). Smirenjem upalnog procesa, resorpcijom krvi i eksudata ovi znakovi postupno nestaju. Uz značajno oštećenje mišića na mjestu krvarenja, naknadno se pojavljuju neravni brtvila.

Prognoza ovisi o težini primarne ozljede i stupnju cikatricijalne kontrakcije mišića.

Liječenje. Isto kao i kod modrica i hematoma. Najprije se rade protuupalni postupci, a zatim se koriste sredstva koja pospješuju resorpciju krvarenja i sprječavaju razvoj proliferata (parafinske aplikacije, masaža, replantacija tkiva, pirogena terapija). Kod značajnih perzistentnih proliferata indicirana je točkasta kauterizacija u kombinaciji s resorbirajućim mastima, učinkoviti su ultrazvučni postupci, praćeni doziranim pokretima životinje.

2) Gnojni miozitis (Myositis purulenta) - gnojna upala mišića i međumišićnog tkiva

Etiologija. Uzročnici gnojnog miozitisa su stafilo- i streptokoki, Escherichia coli koji su prodrli u mišićno tkivo kroz oštećenu kožu ili metastatski tijekom pranja i septikopijemije. Ova bolest može biti uzrokovana intramuskularne injekcije autologna krv, neke ljekovite tvari (terpentin, kamforovo ulje, ihtiol itd.) u velikim dozama ili nepoštivanje pravila asepse.

Patogeneza. Patogeni mikrobi koji su prodrli u mišićno tkivo, množeći se, uzrokuju ograničenu ili difuznu gnojnu upalu. Proces se razvija u intersticijskom tkivu s naknadnim uključivanjem mišićnih vlakana. Pod utjecajem toksina, mikroba i hijaluronidaze koju oni proizvode, proteolitički i drugi enzimi tijela, liziraju se intersticijska tkiva i mišićna vlakna. Time se krši histohematska barijera u zahvaćenom području, što dovodi do širenja procesa na zdrava područja mišića. S nedovoljno izraženom barijerizacijom u zoni mikrobne invazije nastaje difuzni miozitis, koji dobiva flegmonous karakter. Proces se brzo širi izvan mišića, formira se flegmon mišića. Međutim, kada povoljan tečaj i izražene barijerizacije u mišiću nastaje jedan ili više inkapsuliranih apscesa. U slučajevima značajne virulencije uzročnika, unatoč izraženoj inkapsulaciji, može doći do lize stijenke kapsule i otvaranja apscesa prema van. Na ovom mjestu se na koži formira gnojna fistula, proces ima kronični tijek.

Klinički znakovi. Ograničeni i difuzni gnojni miozitis popraćen je povećanjem ukupne tjelesne temperature, funkcija mišića je poremećena. U početnoj fazi gnojnog miozitisa zahvaćeni mišić je napet, uvećan, bolan, lokalna temperatura je povišena, zatim se javlja kolateralni edem. Kod difuznog miozitisa jasno je izražena difuzna vruća oteklina sa znakovima flegmone. U fazi formiranja njegovog apscesa, otkriva se duboka fluktuacija, gnoj se otkriva probijanjem. Na

Klasifikacija upala
Po dominantnoj komponenti	1 - alternativa (prevladava šteta) 2-eksudativni (poremećaji mikrocirkulacije) 3-proliferativni (prevladava reprodukcija "upalnih" stanica)
Lokalizacijom	1-parenhimski 2-međuprostorni (srednji) 3-mješoviti
S protokom	1-prevladava akutna (do 2 mjeseca) eksudacija. 2-subakutni (3-6 mjeseci). 3-kronična (>7 mjeseci) prevladava proliferacija
Ako je moguće, utvrdite uzrok upale	1-nespecifično (banalno) 2-specifičan
Po rasprostranjenosti	1-sjed, 2-sustav, 3-generalizirano
Po prirodi patogenog agensa	1 - septička 2 - aseptično
Ovisno o stanju reaktivnosti tijela i imuniteta	1- anergičan 2- hiperergija (reakcije preosjetljivosti trenutnog ili odgođenog tipa) 3- hipoergijski 4- normoergički

1. Banalna i specifična upala.

Prema etiologiji razlikuju se 2 skupine upala:

1. Banalno

2. Specifični.

Specifična upala naziva se upala, koja je uzrokovana određenim uzrocima (patogenima). To uključuje upale uzrokovane Mycobacterium tuberculosis, upale kod sifilisa, aktinomikoze itd.

Upale uzrokovane drugim biološkim čimbenicima (E. coli, koke), fizikalni, kemijski čimbenici su banalne upale
2. Upala ovisno o stanju reaktivnosti tijela.

Ovisno o stanju reaktivnosti organizma (odnosno o omjeru uzroka koji je izazvao upalu kao reakcije organizma na to oštećenje) razlikuju se:

1. Normoergijski, kada su snaga oštećenja i odgovor na oštećenje odgovarajući. Uočava se tijekom primarnog kontakta flogogenog agensa sa životinjskim organizmom. Znakovi upale javljaju se umjereno.

2. Anergični, kada tijelo zapravo ne reagira na oštećenje. To se može dogoditi ako je tijelo nečim oslabljeno: teški oblici beri-berija, iscrpljenost, gladovanje bjelančevinama, djelovanje ionizirajućeg zračenja koje potiskuje imunološki sustav, dugotrajna teška bolest;

3. Hiperergijska upala, kada odgovor tijela premašuje potrebni stupanj reakcije na danu ozljedu. U usporedbi s normergičkom upalom, otkriva se razlika između snage podražaja, lokalne i opće reakcije. Ova upala nastaje na imunološkoj osnovi, a predstavljena je trenutnom i odgođenom reakcijom preosjetljivosti.

4. Hipoergijska upala. Potpuni izostanak reakcije - anergija je rijetka (radijacijska bolest), u svim ostalim slučajevima javlja se hipoergija - smanjena reakcija zbog dvije okolnosti:

Slabljenje tijela;

smanjena osjetljivost tijela zbog prisutnosti zaštitnih mehanizama na određeni patogen - to ukazuje na prisutnost specifičnog imuniteta. Bolest se može odvijati bez ikakvih manifestacija ili s minimalnim povoljnim posljedicama. Pri provođenju tuberkulinizacije, na primjer, pothranjene krave, čak i ako je zaražena Mycobacterium tuberculosis, reakcija na antigen (tuberkulin) vjerojatno će biti negativna. će nastati krivo predstavljanje o zdravstvenom stanju životinje, ona će biti izvor zaraze za stado, servisno osoblje i ljude koji konzumiraju mliječne proizvode te životinje.

3. Upala ovisno o brzini protoka.

Prema brzini tijeka razlikuju se akutne, subakutne i kronične upale.

Akutna upala (Slika 16). Nastavlja se nekoliko dana ili tjedana. Karakterizira ga visok intenzitet, s prevlašću vaskularno-eksudativnih procesa i emigracije stanica izvan krvnih žila. Klasični znakovi jasno se očituju na mjestu interakcije štetnog faktora s tkivom. Upala je to akutnija što je djelovanje štetnog agensa intenzivnije.

Kronična upala (slika 17). Traje mjesecima i godinama. Karakteristično izraženi znakovi. Razvija se pod utjecajem slabog, ali dugotrajnog učinka flogogena na tkivo.

Upala se javlja kronično kod zaraznih bolesti životinja kao što su tuberkuloza, bruceloza, sakagija, aktinomikoza itd.

Svaka od ovih bolesti karakterizira značajke koje daju specifičnost upalnom procesu. U većini slučajeva nastavlja se stvaranjem granuloma, prevlast proliferativnih procesa. Tuberkulozne mikobakterije, primjerice, potiču stvaranje milijarnih granuloma koji nastaju od endotelnih stanica, vaskularne adventicije, limfoidnih stanica, monocita, divovskih stanica s brojnim jezgrama smještenim duž periferije. U središnjem dijelu tuberkuloze prevladavaju alternativni procesi praćeni distrofijom i nekrozom. Tuberkuli se mogu spojiti i formirati opsežne zone kazeoznog raspadanja. Češće su ta žarišta inkapsulirana, a potom kalcificirana (petrificirana). Ali na njihovom mjestu mogu nastati nekrotični čirevi ili karijesne šupljine - šupljine u plućima.

Gljivične bolesti karakteriziraju upale sa jarko definiranim granulomima ili difuznim infiltratima koji sadrže epiteloidne i limfoidne stanice, kolonije odgovarajućih uzročnika u obliku isprepletenih niti - druza. Mogu postojati žarišta gnojenja s formiranjem fistuloznih prolaza, na primjer, s aktinomikozom donje čeljusti kod goveda.

Kronična upala razvija se i oko stranih tijela koja su ušla u tkiva životinjskog tijela. To mogu uključivati fragmente granata, metke, metalne predmete za probijanje (traumatski retikulitis kod goveda), komade drveta, materijal za šivanje koji se koristi u operacijama (svila, katgut, metalne bravice). Specifičnost upalnog procesa ovisi o svojstvima podražaja, individualnim i vrsnim karakteristikama životinja. U većini slučajeva proizvodni proces odmah počinje oko stranih tijela uz stvaranje guste vezivnotkivne kapsule.

Subakutna upala (slika 18) Trajanje je između akutnog i kroničnog. Na prvom mjestu su eksudativni fenomeni. Promjena je potisnuta u drugi plan. U subakutnoj upali opaža se i razmnožavanje elemenata vezivnog tkiva, ali proliferativni fenomeni nisu jasno izraženi.

Subakutna upala nastaje u organizmu s visokom razinom otpornosti ili kada je uzročnik ima smanjena razina patogenost.

Ovisnost manifestacije i tijeka upale o prirodi patogenog podražaja.

Prema etiološkim čimbenicima (uzrocima) sve se upale dijele u dvije skupine: aseptični i septični.

aseptična upala.

Aseptične, odnosno neinfektivne, su takve upale kod kojih mikroorganizmi nisu uzrok njihova nastanka. Aseptičke upale opažaju se kod zatvorenih mehaničkih ili kemijska oštećenja(modrice, uganuća, rupture, iščašenja, prijelomi, parenteralna primjena kemijske tvari) i alergije, kada je očuvan integritet kože ili sluznice.

Sve aseptičke upale dijele se na eksudativne i proliferativne. Eksudativne aseptičke upale u veterinarskoj kirurgiji su: serozne, serozno-fibrinozne, fibrinozne i hemoragijske; na produktivne (proliferativne) – fibrozne i osificirajuće.

Po tijeku su eksudativne upale akutne, subakutne i kronične. Akutna upala trajati od nekoliko dana do 2-3 tjedna, subakutni - do 3-6 tjedana i kronični - više od 6 tjedana, a ponekad i godinama. Proliferativne (produktivne) upale su samo kronične.

Akutna upala, ako se ne otkloni uzrok koji ju je izazvao, prelazi u subakutnu i kroničnu, te blagi oblik- teže. Na primjer, serozna upala može prijeći u serozno-fibrinoznu, fibrinoznu - u fibroznu, a fibroznu u osificirajuću. Osificirajuća upala je konačni oblik, koji traje cijeli život životinje.

Ima li još posebna skupina akutne aseptičke upale - alergijske, koje nastaju na temelju senzibilizacije tijela bilo kojim alergenima (krmno, otrovno, pelud biljaka, infekcija). Prolaze kao serozne ili serozno-fibrinozne upale. Do alergijska upala predisponirani su konji (reumatske infekcije kopita, povremene upale očiju) i ovce, ostale životinje su otpornije na alergije.

Kod nadražujućih kemikalija (terpentin, kloralhidrat, kalcijev klorid, tripanblau itd.), kada se daju parenteralno, gnojna aseptična upala razvija se samo kod konja. Kod drugih životinjskih vrsta protiče kao serozno-fibrinozan ili fibrinozan s nekrozom tkiva. U pokusima s unošenjem terpentina u dojku u dozi od 2 ml apsces je nastao samo kod konja, dok su kod goveda, ovaca i svinja zabilježeni veliki infiltrati koji su se zatim resorbirali. Pod djelovanjem kemikalija, upala se razvija kao posljedica nemara rada veterinarskih stručnjaka (kršenje tehnike ubrizgavanja). Takve su upale posebno teške ako tijekom primjene kemikalija ili nakon nekroze tkiva u njih dođu uzročnici infekcije i aseptična upala postane septička.

Osim iritirajućih kemikalija, upale se mogu pojaviti i kod cjepiva. Dakle, kod goveda s uvođenjem cjepiva protiv protiv šapa protiv prehlade uočena je fibrinozna upala i inkapsulacija unesenog cjepiva, nakon čega slijedi spora resorpcija. Posebno je opasno cijepljenje bez pripreme kirurškog polja i nesterilnih instrumenata. U ovom slučaju moguće su teške komplikacije u obliku apscesa i flegmona, ponekad sa smrtonosnim ishodom.

Parenteralne injekcije čak i blago nadražujućih tvari također su opasne u slučaju alergijskog stanja tijela. Eksperimentalno je utvrđeno da kada se klinički zdravim konjima unese mala količina nadražujućih tvari u tkivo vratnog žlijeba, kod njih ne dolazi do upale s razvojem tromboflebitisa, a kada se ista količina primijeni kod konja senzibiliziranih gnojna infekcija ili heterogena krv, pojavljuju se upale i tromboflebitis. Posebno su osjetljive životinje na temperaturu. Utvrđeno je da kod konja senzibiliziranih gnojnom infekcijom supkutanom injekcijom kamforovog ulja može nastati apsces, a uvođenjem otopine kofeina i autologne krvi - veliki edem. Postoje dokazi o pojavi upalnih infiltrata u febrilnih svinja na intramuskularna injekcija antibiotici (ekmonovocilin).

Septička (infektivna) upala.

Nazivaju se septičke upale u kojima su glavni iritant uzročnici infekcije ili njihovi toksini. Također se mogu nazvati mikrobnim ili zaraznim. Takve se upale opažaju kada se prirodne zaštitne barijere tijela (otvore mehanička oštećenja i metastaze), kao i specifične infekcije (bruceloza, tuberkuloza, sakagija itd.)

Kao rezultat kršenja zaštitne barijere, mikroorganizmi prodiru u tkivno okruženje životinje, prilagođavaju se (adaptiraju), pokazuju biološku aktivnost, brzo se razmnožavaju i uništavaju žive stanice svojim enzimima (toksinima). To uzrokuje zaštitnu reakciju tijela u obliku upale. Razvija se biološka borba između mikroorganizma i makroorganizma koja rezultira oporavkom ili smrću životinje.

Prema etiologiji i kliničko-morfološkoj manifestaciji septičke upale dijelimo na sljedeće kliničke vrste: gnojni, truležni, anaerobni, specifični, infektivni i invazivni granulomi. Eksudativne upale su češće mješovite: kod konja - serozno-gnojne, kod artiodaktila - fibrinozno-gnojne. Gnojna upala se klinički ne očituje odmah gnojenjem, već joj uvijek prethodi stadij serozno-fibrinozne upale u konja, odnosno fibrinozne upale u artiodaktila.

Zajednički klinički znakovi svih septičkih upala su prisutnost lokalnih i općih zaštitnih reakcija organizma. lokalni upalni odgovor karakterizira činjenica da je uvijek difuznija (difuznija) u usporedbi s aseptičnom upalom. To znači da upalni edem zahvaća ne samo organ ili tkiva koja su upaljena (oštećena), već i okolna tkiva. Dakle, s gnojnom upalom tetiva, bilježi se oticanje ne samo tetive, već i okolnih tkiva; s gnojnom upalom zgloba - oticanje ne samo zgloba, već i tkiva koja ga okružuju. U teškim slučajevima, oteklina se čak proteže na susjedna područja tijela.

Opća reakcija organizma očituje se groznicom, ubrzanim otkucajima srca, disanjem, neutrofilnom leukocitozom, promjenama u omjeru proteinskih frakcija krvi (albumini – globulini) i depresijom općeg stanja životinja. Poremećaj funkcije organa također je izraženiji.

Uz zajedničke kliničke znakove, svaki tip septičke upale ima svoje kliničke i morfološke značajke povezane sa specifičnošću tjelesnog odgovora na određene vrste infektivni agensi.

Uz gnojnu upalu nastaje gnojni eksudat koji sadrži ogromnu masu mrtvih i živih leukocita, mikrobna tijela, mikrobne i stanične toksine, enzime i druge tvari. Boja eksudata ovisi o masi leukocita. Bijelo-žute je ili sive boje, bez mirisa ili s blagim mirisom na šećer.

Kod goveda je zbog Escherichie coli (E. coli) miris eksudata neugodniji nego kod konja. U početnim fazama upale, eksudat je tekući, a zatim postaje gušći. Kod artiodaktilnih životinja eksudat je gušći nego kod konja. Kod inkapsuliranih apscesa eksudat ima izgled zgrušane mase. U konja gnojnu upalu uglavnom uzrokuju kokalni oblici mikroba (stafilokoki i streptokoki), a rjeđe asocijacije kokalnih oblika s Escherichiom coli i Proteusom. U goveda i drugih artiodaktila, do 80-90% gnojnih upala uzrokovano je udruženjima kokalnih oblika s Escherichia coli, Proteusom i drugim uzročnicima.

Prema našim istraživanjima, kod goveda s apscesima i flegmonom, monoinfekcija je izolirana u 12,7% slučajeva, poliinfekcija - u 79,4%, 7,9% pokazalo se sterilnim.

U ispitivanju rana kod goveda s trajanjem rane od 6-24 sata, monoinfekcija je nađena u 15,6% slučajeva, poliinfekcija - 81,2%, a 3,2% je bilo sterilno; kod svinja monoinfekcija je izložena u 12,5% slučajeva, poliinfekcija - u 87,5%, kod ovaca monoinfekcija - u 72% slučajeva. Gram-pozitivna infekcija kod goveda otkrivena je u 33-51% slučajeva, gram-negativna - u 1,7-5,9%, asocijacije - u 43,2-61% slučajeva; u svinja, odnosno, gram-pozitivni u 34-62% Gram-negativni u 25%, asocijacije u 35-63% slučajeva. To znači da kod konja prevladavaju gram-pozitivni uzročnici, a kod papkara - asocijacije gram-pozitivnih s gram-negativnim, što je bitno kod propisivanja antibiotika u liječenju životinja.

Putrefaktivna upala klinički je karakterizirana stvaranjem tekućeg eksudata prljavo sive ili smeđe boje s zelenom bojom i smrdljivim mirisom. U eksudatu ima malo leukocita, te je tekući s prisustvom fibrinskih ljuskica. Demarkacijska osovina je slabo izražena, a kod truležne upale kosti (karijesa) može biti potpuno odsutna, stoga se opaža značajna nekroza tkiva, intoksikacija tijela, metastaze i sepsa se brzo razvija (slika 19).

Riža. 19. Hijalozna gangrena (flegmona) u predjelu mliječnog ogledala i buta kod krave.

Truležnu upalu uzrokuju štapićasti oblici mikroba (Bact. piosuaneum, B. subtilis, B. roteus vulgaris i dr.). Bakterije truljenja (aerobi i anaerobi) izlučuju enzime koji razgrađuju bjelančevine i daju eksudatu truli miris.

Anaerobna upala klinički je karakterizirana opsežnim edemom i stvaranjem izlučevine (boja mesnih mrlja) ili limfne boje s trulim mirisom. Eksudat je tekući, s mjehurićima plina, u njemu nema leukocita. Upalu uzrokuju anaerobi iz skupine Clostridia (C1o1str, perfringens, C1ostr. septicue, C1oistr. oedematiens, C1ostr. histoliticus i dr.). Svi oni stvaraju spore: izlučuju jake toksine koji brzo truju tijelo životinje, otporni su na antiseptike, oblici spora podnose kuhanje do 60-90 minuta. Prirodno se nalaze u tlu i gnoju. Klinički se upala javlja u vidu flegmone, gangrene i malignog edema. Smrtnost doseže 90% (slika 20).

Specifične upale uzrokuju uzročnici tuberkuloze, bruceloze, sakagije, salmoneloze itd. Ti uzročnici uzrokuju zarazne bolesti, koje se u nekim slučajevima klinički očituju kirurškim simptomima u obliku lokalnih upalni procesi(burzitis, artritis, tendovaginitis, orhitis, ulkusi. Specifične upale u početnim fazama imaju lokalne kliničke znakove karakteristične za aseptičnu upalu (eksudat im je serozno-fibrinozan ili fibrinozan). Razlika između specifičnih upala je u tome što ako postoje, primjećuje se opća reakcija tijela ( vrućica, leukocitoza). Kako tijelo postaje senzibilizirano, nakon 2-3 tjedna, serozno-fibrinozna upala prelazi u gnojnu. U fazi gnojne upale dijagnoza se postavlja serološkim pregledom.

Infektivni granulomi (aktinomikoza, botriomikoza i dr.) su kronične proliferativno-infektivne upale. Uzrokuju ih patogene gljivice. U veterinarskoj kirurgiji najveći značaj imaju aktinomikoza i botriomikoza. Najosjetljiviji na aktinomikozu je veliki goveda, kod drugih životinja ova bolest je rijetka. Botryomycosis je češća kod konja (komplikacije nakon kastracije).U početku se stvaraju apscesi, koji imaju gustu, gustu kapsulu, gusti eksudat. Nakon otvaranja apscesa dolazi do proliferacije fibrinoznog tkiva i stvaranja granuloma (aktinomikoma i botriomikoma).

5. Klinička i anatomska manifestacija upale.

5.1 Alternativna upala

U najkarakterističnijem obliku javlja se kod lezija parenhimskih organa - miokarditis, hepatitis, nefritis, encefalitis. Uzroci su najčešće intoksikacije različite prirode, poremećaji trofičke funkcije živčanog sustava, autoimuna patologija. Lako se reproducira u eksperimentu uvođenjem bakterijskih toksina u pokusne životinje, modelirajući autoimunu patologiju.

Ovisno o tijeku, razlikuju se akutni i kronični oblici.

Karakterizira ga dominantna težina distrofičnih procesa (uglavnom granularne i masne degeneracije) u leziji, oni prevladavaju nad drugim pojavama.

Eksudativni fenomeni vidljivi su samo u obliku hiperemije i vrlo slabog izlaska tekućeg dijela krvi iz stijenke krvnog suda.

Proliferacija je također malo prikazana. Proliferativni fenomeni mogu se promatrati, u pravilu, samo u stromi organa.

makroskopske promjene. U akutnom tijeku parenhimski organi (jetra, bubrezi, itd.) su povećani, mlohavi, tupi, hiperemični ili s neravnomjerno izraženom vaskularnom reakcijom i prisutnošću šarenog uzorka (tamnocrvena i sivkastožuta područja), ponekad s odvojenim krvarenja. Srčani mišić na površini reza može imati uzorak tigraste kože ("tigrovo srce" kod akutnog miokarditisa). Pluća u stanju kazeozne pneumonije, limfni čvorovi - radijantni kazeozni limfadenitis. U kroničnom tijeku, organi su smanjenog volumena, gusti, s naboranom ili shagreenskom kapsulom. Na površini reza nalaze se sivo-crvene i sivo-bijele površine s obraslim vezivnim tkivom.

mikroskopske promjene. U akutnom tijeku manifestiraju se uglavnom distrofični (ugljikohidratna, granularna i hidrotična distrofija, razgradnja masti, mukozna distrofija epitela sluznice) i nekrotični procesi, deskvamacija pokrovnog epitela. Vaskularna reakcija je slabo izražena u obliku upalne hiperemije i edema, ponekad krvarenja dijapedetskog tipa. Primjećuje se proliferacija mladih stanica vezivnog tkiva. U kroničnom tijeku bilježe se atrofični procesi u parenhimskim stanicama, zamjena parenhima vezivnim tkivom.

Značenje i ishod. Vrijednost je određena stupnjem oštećenja upaljenog organa i njegovim funkcionalnim značenjem. Uz alternativnu upalu u živčanom tkivu i miokardu, prognoza je obično nepovoljna. Ishod upale ovisi o stupnju oštećenja i vrsti oštećenog organa. Ako ne nastupi smrt, tada se mrtvo tkivo zamjenjuje vezivnim tkivom s ishodom u sklerozu.

5.2 Eksudativna upala.