„Reikėtų gydyti ne pačią ligą, kuriai dalių ir pavadinimų nerandame, gydyti ne ligos priežastį, kuri dažnai nežinoma nei mums, nei ligoniui, nei aplinkiniams, o paties ligonio, jo kompozicija, jo vargonai, jo jėgos“.

Profesorius M. Ya. Mudrovas(akto kalba „Žodis apie praktinės medicinos ar aktyvaus medicinos meno mokymo ir mokymosi būdą ligonių lovose“, 1820 m.)

2 dalis skaityta 2013 Nr.6

Kaip matyti iš naujausių darbų, be bendrosios praktikos ir bendrosios praktikos gydytojų, su gretutinių ligų problema dažnai susiduria ir siaurieji specialistai. Deja, jie retai atkreipia dėmesį į viso spektro ligų sambūvį vienam pacientui ir daugiausia užsiima profilio ligos gydymu. Esamoje praktikoje urologai, ginekologai, otorinolaringologai, oftalmologai, chirurgai ir kiti specialistai dažnai diagnozuoja tik „savo“ ligą, o gretutinės patologijos paieškas palieka kitų specialistų „gailei“. Neišsakyta bet kurio specializuoto skyriaus taisykle tapo konsultacinis terapeuto darbas, kuris ėmėsi paciento sindrominės analizės, taip pat formuoja diagnostinę ir terapinę koncepciją, kurioje atsižvelgiama į galima rizika pacientas ir jo ilgalaikė prognozė.

Taigi gretutinės patologijos įtaka klinikinės apraiškos, daugelio ligų diagnostika, prognozė ir gydymas yra daugialypis ir individualus. Dėl ligų, amžiaus ir vaistų patomorfizmo sąveikos labai pakeičiamas klinikinis vaizdas ir pagrindinės nozologijos eiga, komplikacijų pobūdis ir sunkumas, pablogėja paciento gyvenimo kokybė, ribojamas ar apsunkinamas diagnostikos ir gydymo procesas.

Gretutinės ligos turi įtakos gyvenimo prognozei, padidina mirties tikimybę. Gretutinių ligų buvimas prisideda prie lovos dienų, neįgalumo padidėjimo, užkerta kelią reabilitacijai, padidina komplikacijų po chirurginių intervencijų skaičių, padidina vyresnio amžiaus pacientų griuvimų tikimybę.

Tačiau dauguma atsitiktinių imčių klinikiniai tyrimai autoriai įtraukė pacientus su atskira rafinuota patologija, todėl gretutinės ligos buvo atmetimo kriterijus. Štai kodėl išvardintus tyrimus, skirtus tam tikrų atskirų ligų deriniui įvertinti, vargu ar galima priskirti prie gretutinių ligų apskritai tiriančių darbų. Vieno integruoto mokslinio požiūrio į gretutinių ligų vertinimą nebuvimas sukelia klinikinės praktikos spragų. Gretutinių ligų nebuvimas pateiktoje ligų sistemoje tarptautinė klasifikacija ligų X revizija (TLK-10). Jau vien šis faktas duoda pagrindą toliau plėtoti bendrą ligų klasifikaciją.

Nepaisant daugybės neišspręstų gretutinių ligų modelių, vieningos terminijos trūkumo ir nuolatinių naujų ligų derinių paieškos, remiantis turimais klinikiniais ir moksliniais duomenimis, galima daryti išvadą, kad gretutinė liga turi daugybę neabejotinų savybių, apibūdinančių ją kaip nevienalytis, dažnai pasitaikantis reiškinys, kuris padidina būklės sunkumą ir pablogina pacientų prognozę. Gretutinių ligų nevienalytiškumą lemia daugybė ją sukeliančių priežasčių.

Klinikinės diagnozės suformulavimui gretutinės ligos atveju yra keletas taisyklių, kurių turėtų laikytis praktikuojantis gydytojas. Pagrindinė taisyklė yra pagrindinių ir foninių ligų, taip pat jų komplikacijų ir gretutinės patologijos paskirstymas diagnozės struktūroje.

Jei pacientas serga daugybe ligų, viena iš jų yra pagrindinė. Tai nosologinė forma, kuri pati arba dėl komplikacijų šiuo metu sukelia pirminį gydymo poreikį dėl didžiausios grėsmės gyvybei ir negaliai. Pati pagrindinė liga arba dėl komplikacijų gali būti mirties priežastis. Pagrindinė liga yra priežastis kreiptis į gydytoją. Vykstant tyrimui, pagrindine tampa prognoziškai mažiausiai palankios ligos diagnozė, o kitos – gretutinės.

Pagrindinės gali būti kelios konkuruojančios sunkios ligos. Konkuruojančios ligos – tai nosologinės formos, kurios pacientui yra vienu metu, viena nuo kitos nepriklausomos etiologija ir patogeneze, tačiau vienodai atitinkančios pagrindinės ligos kriterijus.

Pagrindinė liga prisideda prie pagrindinės ligos atsiradimo ar nepalankios eigos, padidina jos pavojų, prisideda prie komplikacijų išsivystymo. Ši liga, kaip ir pagrindinė, reikalauja skubaus gydymo.

Visos komplikacijos yra patogenetiškai susijusios su pagrindine liga, jos prisideda prie nepalankaus ligos baigties, smarkiai pablogindamos paciento būklę. Jie priklauso sudėtingų gretutinių ligų kategorijai. Kai kuriais atvejais pagrindinės ligos komplikacijos, susijusios su jais dėl bendrų etiologinių ir patogenetinių veiksnių, vadinamos konjuguotomis ligomis. Šiuo atveju jie turi būti klasifikuojami kaip priežastinis gretutinis susirgimas. Komplikacijos išvardytos mažėjančia tvarka pagal nuspėjamąją arba išjungiančią reikšmę.

Kitos ligos, kurios pasireiškia pacientui, išvardytos pagal svarbą. Gretutinė liga nėra etiologiškai ir patogenetiškai susijusi su pagrindine liga ir manoma, kad ji reikšmingai neveikia jos eigos.

Renkantis konkrečios ligos diagnostikos algoritmą ir gydymo režimą, reikia atsižvelgti į gretutinių ligų buvimą. Šios kategorijos pacientams būtina išsiaiškinti funkcinių sutrikimų laipsnį ir visų nustatytų nosologinių formų morfologinę būklę. Atsiradus kiekvienam naujam, įskaitant lengvą simptomą, reikia atlikti išsamų tyrimą, siekiant nustatyti jo priežastį. Taip pat būtina atsiminti, kad gretutinės ligos sukelia polifarmaciją, t. y., vienu metu skiriama daug vaistai, dėl ko neįmanoma kontroliuoti terapijos efektyvumo, didėja pacientų materialinės išlaidos, todėl mažėja jų atitikimas (gydymo laikymasis). Be to, polifarmacija, ypač senyviems ir senyviems pacientams, smarkiai padidina vietinio ir sisteminio nepageidaujamo vaistų šalutinio poveikio atsiradimo tikimybę. Gydytojai ne visada atsižvelgia į šiuos šalutinius poveikius, nes jie laikomi vieno iš gretutinių ligų pasireiškimu ir reikalauja dar daugiau vaistų, uždarančių „užburtą ratą“.

Vienkartinis kelių ligų gydymas reikalauja griežtai apsvarstyti vaistų suderinamumą ir kruopščiai laikytis racionalios farmakoterapijos taisyklių, pagrįstų E. M. Tarejevo postulatais „Kiekvienas neindikuotinas vaistas yra kontraindikuotinas“ ir B. E. Votchala „Jei vaisto nėra šalutinį poveikį, turėtumėte pagalvoti, ar jis apskritai turi kokį nors poveikį.

Taigi, gretutinės ligos reikšmė nekelia abejonių, tačiau kaip ją galima išmatuoti konkrečiam pacientui, pavyzdžiui, 73 metų pacientei S., kuri dėl staigaus spaudimo už krūtinkaulio skausmo iškvietė greitąją pagalbą? Iš anamnezės žinoma, kad pacientas daugelį metų sirgo vainikinių arterijų liga. Ji anksčiau jautė panašų skausmą krūtinėje, bet visada išnykdavo per kelias minutes po liežuvio išgėrus organinių nitratų. Šiuo atveju išgėrus tris nitroglicerino tabletes, analgezinio poveikio nebuvo. Iš anamnezės žinoma, kad pacientas du kartus per pastaruosius dešimt metų patyrė miokardo infarktą, taip pat ūminį galvos smegenų kraujotakos sutrikimą su kairiojo šono hemiplegija daugiau nei prieš 15 metų. Be to, pacientė serga hipertenzija, 2 tipo cukriniu diabetu su diabetine nefropatija, gimdos mioma, tulžies akmenlige, osteoporoze, kojų venų varikoze. Pavyko išsiaiškinti, kad pacientas reguliariai vartoja daugybę antihipertenzinių vaistų, diuretikų ir geriamųjų hipoglikeminių vaistų, taip pat statinų, antitrombocitų ir nootropinių vaistų. Pacientui buvo atlikta cholecistektomija tulžies akmenligė daugiau nei prieš 20 metų, taip pat lęšiuko ištraukimas dėl dešinės akies kataraktos prieš 4 metus. Pacientė paguldyta į daugiadalykės ligoninės Kardio intensyviosios terapijos skyrių, diagnozavus ūminį transmuralinį miokardo infarktą. Tyrimo metu nustatyta vidutinė azotemija, lengva hipochrominė anemija, proteinurija, sumažėjo kairiojo skilvelio išstūmimo frakcija.

Šiuo metu yra 12 visuotinai pripažintų gretutinių ligų matavimo metodų. Pirmieji gretutinių ligų vertinimo metodai buvo CIRS sistema (Cumulative Illness Rating Scale) ir Kaplano-Feinsteino indeksas, sukurtas 1968 ir 1974 m. atitinkamai. B. S. Linn pasiūlyta CIRS sistema buvo revoliucinis atradimas, nes leido gydytojams įvertinti lėtinių ligų skaičių ir sunkumą savo pacientų gretutinių ligų struktūroje. Tačiau jame nebuvo atsižvelgta į pacientų amžių ir pagyvenusių žmonių ligų specifiką, todėl po 23 metų jį patikslino M. D. Milleris. Senyvų pacientų CIRS sistemos variantas vadinamas CIRS-G (Cumulative Illness Rating Scale for Geriatrics).

Tinkamas CIRS sistemos naudojimas reiškia atskirą apibendrintą kiekvienos organų sistemos būklės įvertinimą: „0“ reiškia pasirinktos sistemos ligų nebuvimą, „1“ – lengvus nukrypimus nuo normos arba buvusias ligas, „2 " - liga, kuriai reikalingas gydymas vaistais, "3" - liga, sukėlusi negalią, ir "4" - sunkus organų nepakankamumas, reikalaujantis skubios pagalbos. CIRS sistema gretutinį susirgimą vertina balų suma, kuri gali svyruoti nuo 0 iki 56. Jos kūrėjų teigimu, maksimalūs rezultatai nesuderinami su pacientų gyvenimu. Gretutinių ligų vertinimo pavyzdys pateiktas lentelėje. vienas.

Taigi 73 metų paciento S. gretutinis susirgimas gali būti vertinamas kaip vidutinis (23 balai iš 56), tačiau įvertinti paciento prognozės negalima dėl rezultatų interpretacijos stokos ir jų sąsajos su daug prognostinių savybių.

Kaplan-Feinstein indeksas buvo sukurtas ištyrus poveikį gretutinės ligos apie 2 tipo cukriniu diabetu sergančių pacientų 5 metų išgyvenamumą. Šioje gretutinių ligų vertinimo sistemoje visos esamos ligos ir jų komplikacijos, priklausomai nuo organų pažeidimo sunkumo, skirstomos į lengvas, vidutinio sunkumo ir sunkias. Tuo pačiu metu išvada apie bendrą gretutinį susirgimą daroma remiantis labiausiai dekompensuota organų sistema. Šis indeksas pateikia apibendrintą, bet ne tokį išsamų kiekvienos organų sistemos būklės įvertinimą, palyginti su CIRS sistema: "0" - nėra ligos, "1" - lengva liga, "2" - vidutinio sunkumo liga, "3" - sunki liga. . Kaplano-Feinsteino indeksas gretutines ligas vertina pagal balų sumą, kuri gali svyruoti nuo 0 iki 36. Gretutinių ligų vertinimo pavyzdys pateiktas lentelėje. 2.

Taigi 73 metų paciento S. gretutinis susirgimas gali būti vertinamas kaip vidutinis (16 balų iš 36), tačiau jo prognostinė reikšmė vėlgi neaiški dėl to, kad nėra aiškios bendro balo, gauto susumavus ligos, kuriomis serga pacientas. Be to, akivaizdus šio gretutinių ligų vertinimo metodo trūkumas yra per didelis nozologijų apibendrinimas ir daugybės ligų nebuvimas skalėje, ką tikriausiai reikėtų pažymėti stulpelyje „įvairūs“, o tai sumažina gydymo objektyvumą ir efektyvumą. šis metodas. Tačiau neginčijamas Kaplan-Feinstein indekso pranašumas prieš CIRS sistemą yra galimybė atlikti nepriklausomą piktybinių navikų ir jų sunkumo analizę.

Tarp šiuo metu egzistuojančių gretutinių ligų vertinimo sistemų labiausiai paplitusios yra ICED skalė ir Charlson indeksas, kurį 1987 metais pasiūlė įvertinti ilgalaikę pacientų prognozę profesorė Mary Charlson.

Šis indeksas yra balų sistema (nuo 0 iki 40) pagal tam tikrų gretutinių ligų buvimą ir naudojama mirtingumui prognozuoti. Jį skaičiuojant sumuojami gretutines ligas atitinkantys balai ir pridedamas vienas balas už kiekvienus dešimt gyvenimo metų, kai pacientui sukanka keturiasdešimt (t. y. 50 metų - 1 balas, 60 metų - 2 balai) (lentelė) 3).

Taigi pacientės S., 73 m., gretutinė liga pagal šį metodą atitinka lengvą laipsnį (9 balai iš 40). Charlsono indekso pagrindinis skiriamasis bruožas ir besąlygiškas privalumas – galimybė įvertinti paciento amžių ir nustatyti ligonių mirtingumą, kuris nesant gretutinių ligų yra 12%, 1-2 balais – 26%; su 3-4 balais – 52 proc., o iš viso daugiau nei 5 balais – 85 proc. Deja, pateiktas metodas turi tam tikrų trūkumų – skaičiuojant gretutinį susirgimą neatsižvelgiama į daugelio ligų sunkumą, taip pat pasigendama nemažai prognostiškai svarbių ligų. Be to, teoriškai abejotina galima prognozė paciento kančia bronchų astma ir lėtinė leukemija, yra panaši į paciento, sergančio miokardo infarktu ir smegenų infarktu, prognozę. Kai kuriuos iš šių Charlson indekso trūkumų ištaisė R. A. Deyo 1992 m. Lėtinės koronarinės širdies ligos formos ir lėtinio širdies nepakankamumo stadijos buvo įtrauktos į modifikuotą Charlson indeksą.

Koegzistuojančių ligų indeksą ICED (Index of Co-Existent Disease) iš pradžių sukūrė S. Greenfield, siekdamas įvertinti ligonių gretutinį susirgimą. piktybiniai navikai, o vėliau buvo pritaikyta kitų kategorijų pacientams. Šis metodas padeda apskaičiuoti buvimo ligoninėje trukmę ir pakartotinio paciento hospitalizavimo riziką po chirurginės intervencijos. Norint apskaičiuoti gretutines ligas, ICED skalėje siūloma atskirai įvertinti paciento būklę pagal du komponentus: fiziologines ir funkcines charakteristikas. Pirmasis komponentas apima 19 gretutinių ligų, kurių kiekviena vertinama 4 balų skalėje, kur „0“ – ligos nebuvimas, o „3“ – sunki jos forma. Antrasis komponentas įvertina gretutinių ligų įtaką paciento fizinei būklei. Ji įvertina 11 fizinių funkcijų 3 balų skalėje, kur „0“ yra normali funkcija, o „2“ – jos įgyvendinimo neįmanoma.

Išanalizavę 73 metų paciento S. gretutinę būklę, naudojant populiariausias tarptautines gretutinių ligų vertinimo skales, gavome iš esmės skirtingus rezultatus. Jų dviprasmiškumas ir nenuoseklumas tam tikru mastu apsunkino tikrosios pacientės būklės sunkumą ir apsunkino racionalios farmakoterapijos skyrimą jos ligoms. Kiekvienas gydytojas kiekvieną dieną susiduria su tokiais sunkumais, nepaisant klinikinės patirties ir sąmoningumą medicinos mokslo srityje. Be to, be šiame straipsnyje aptartų gretutinių ligų vertinimo sistemų, šiuo metu yra GIC indeksas (Geriatric Index of Comorbidity, 2002), FCI indeksas (Functional Comorbidity Index, 2005), TIBI indeksas (Total Illness Burden Index, 2009). ), taip pat daugybė skalių, leidžiančių pacientams patiems įvertinti savo gretutines ligas. Paciento gretutinių ligų analizė tuo pačiu klinikiniu atveju, naudojant šiuos rodiklius, neabejotinai duotų naujų rezultatų, tačiau kartu dar labiau suklaidintų specialistą.

Kaip atrodo autoriams, pagrindinės kliūtys diegti gretutinių ligų vertinimo sistemas į universalų diagnostikos ir gydymo procesą yra jų fragmentiškumas ir siauras dėmesys. Nepaisant gretutinių ligų vertinimo metodų įvairovės, susirūpinimą kelia tai, kad nėra vieno visuotinai priimto jo matavimo metodo, kuriame nėra esamų metodų trūkumų. Vieno įrankio, sukurto remiantis kolosalia tarptautine patirtimi, trūkumas, taip pat jo panaudojimo metodika neleidžia gretutinės ligos „atsisukti“ į praktiką. Tuo pačiu metu dėl gretutinės ligos analizės metodų skirtumų ir gretutinių ligų komponentų nebuvimo medicinos universitetų studijų programose jo prognozinis poveikis gydytojui nėra akivaizdus, ​​todėl viešosios gretutinių ligų vertinimo sistemos tampa nepagrįstos ir todėl nereikalaujama.

„Specialistas yra kaip srautas – jo pilnatvė yra vienpusė“, – kadaise Kozmos Prutkovo slapyvardžiu rašė autorių grupė, todėl šiandien kyla klausimas dėl apibendrinimo. fundamentiniai tyrimai gretutinės ligos, jos savybės ir modeliai, taip pat su juo susiję reiškiniai ir reiškiniai – tyrimai prie paciento lovos ir prie sekcinio stalo. Šio darbo rezultatas turėtų būti universalaus įrankio sukūrimas, leidžiantis specialistui laisvai ir lengvai įvertinti struktūrą, sunkumą ir galimos pasekmės gretutinės ligos, atlikti tikslinį pacientų tyrimą ir paskirti tinkamą gydymą.

Literatūra

1. Feinsteinas A.R. Priešterapinė lėtinių ligų gretutinių ligų klasifikacija // Žurnalas Chronic Disease. 1970 m.; 23(7):455-468.
2. Jensenas I. Darbo eiga: Smilkininės skilties epilepsijos patologija ir prognostiniai veiksniai. Stebėjimas po smilkininės skilties rezekcijos // Acta Neurochir. 1975 m.; 31(3-4): 261-262.
3. Boydas J.H., Burke'as J.D. DSM-III išskyrimo kriterijai: behierarchinių sindromų bendrai atsiradimo tyrimas // Arch Gen Psychiatry. 1984 m.; 41:983-989.
4. Sanderson W.C., Beck A.T., Beck J. Sindromo gretutinė liga pacientams, sergantiems didžiule depresija ar distimija: paplitimas ir laiko santykiai // Am J Psychiatry. 1990 m.; 147:10-25-1028.
5. Nuller Yu. L. Psichiatrijos ir medicinos psichologijos apžvalga. M., 1993; 1:29-37.
6. Robinas L. Kaip psichopatologijos gretutinių ligų atpažinimas gali padėti pagerinti tyrimų nozologiją // Klinikinė psichologija: mokslas ir praktika. 1994 m.; 1, 93-95.
7. Smulevičius A. B., Dubnitskaja E. B., Tkhostovas A. Š. Depresija ir gretutiniai sutrikimai. M., 1997 m.
8. Klonuotojas C.R. Gretutinių ligų įtaka psichikos sutrikimų klasifikacijai: darnos psichobiologijos poreikis // Psichiatrinė diagnozė ir klasifikacija. 2002 m.; p. 79-105.
10. Charlesson M. E., Sax F. L. Kritinės priežiūros skyrių terapinis veiksmingumas dviem požiūriais: tradicinis kohortos metodas prieš naują atvejų kontrolės metodiką // J Chronic Dis. 1987 m.; 40(1):31-39.
11. Schellevis F. G., Velden J. vd, Lisdonk E. vd. Lėtinių ligų gretutinė liga bendrojoje praktikoje // J Clin Epidemiol. 1993 m.; 46:469-473.
12. Kraemer H.C. Statistiniai klausimai vertinant gretutinį susirgimą // Stat Med. 1995 m.; 14:721-723.
13. Van den Akker M., Buntinx F., Roos S., Knottnerus J. A. Gretutinės arba daugialypės ligos: kas yra pavadinime? Literatūros apžvalga // Eur J Gen Pract. 1996 m.; 2(2): 65-70.
14. Pincusas T., Callahanas L.F. Rimtai vertinti mirtingumą nuo reumatoidinio artrito: nuspėjamieji žymenys, socioekonominė būklė ir gretutinės ligos // J. Rheumatol. 1986 m.; t. 13, p. 841-845.
15. Grimby A., Svanborg A. Sergamumas ir su sveikata susijusi gyvenimo kokybė tarp ambulatorinių pagyvenusių piliečių // Senėjimas. 1997 m.; 9:356-364.
16. Stier D. M., Greenfield S., Lubeck D. P., Dukes K. A., Flanders S. C., Henning J. M., Weir J., Kaplan S. H. Komorbidiškumo kiekybinis įvertinimas konkrečiai ligai būdingoje kohortoje: bendros ligos naštos indekso pritaikymas prostatos vėžiui // Urologija, 1999; rugsėjis; 54(3): 424-429.
17. Fortin M., Lapointe L., Hudon C., Vanasse A., Ntetu A. L., Maltais D. Daugialigiškumas ir gyvenimo kokybė pirminėje sveikatos priežiūros srityje: sisteminė apžvalga // Health Qual Life Outcomes. 2004, rugsėjo 20 d.; 2:51.
18. Hudon C., Fortin M., Lapointe L., Vanasse A. Multimorbidiškumas medicinos literatūroje: ar jis dažnai tiriamas? // Can Fam Physician. 2005 m.; 51:244-245.
19. Lazebnikas L. B. Polimorbidiškumas ir senėjimas // Medicinos ir farmacijos naujienos. 2007, 1, 205.
20. Vertkin A. L., Zayratyants O. V., Vovk E. I. galutinė diagnozė. M., 2008 m.
21. Caughey G. E., Vitry A. I., Gilbert A. L., Roughead E. E. Lėtinių ligų gretutinių ligų paplitimas Australijoje // BMC Public Health. 2008 m.; 8:221.
22. Belyalov F.I. Vidaus ligų gydymas gretutinių ligų sąlygomis. Monografija. 2-asis leidimas Irkutskas, 2010 m.
23. Luchikhin L. A. Gretutinės ligos ENT praktikoje Otorinolaringologijos biuletenis. 2010 m.; Nr.2, p. 79-82.
24. Gijsenas R., Hoeymansas N., Schellevis F. G., Ruwaardas D., Satariano W. A. Gretutinių ligų priežastys ir pasekmės: apžvalga // Klinikinės epidemiologijos žurnalas. 2001 m.; liepa, t. 54, 7 numeris, p. 661-674.
25. Fortin M., Bravo G., Hudon C., Vanasse A., Lapointe L. Daugialypių ligų paplitimas tarp suaugusiųjų šeimos praktikoje // Ann Fam Med. 2005 m.; 3:223-228.
26. Fuchsas Z., Blumsteinas T., Novikovas I. Sergamumas, komorbidiškumas ir jų ryšys su negalia tarp seniausių Izraelyje gyvenančių bendruomenėje // J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 1998 m.; 53 A(6): M447-M455.
27. Daveluy C., Pica L., Audet N. Enquete Sociale et de Sante 1998. 2 leidimas. Kvebekas: Institut de la statistique du Quebec; 2001 m.
28. Van den Akker M., Buntinx F., Metsemakers J. F., Roos S., Knottnerus J. A. Multimorbidiškumas bendrojoje praktikoje: paplitimas, dažnis ir kartu pasitaikančių lėtinių ir pasikartojančių ligų veiksniai // J Clin Epidemiol. 1998 m.; 51:367-375.
29. Wolff J. L., Starfield B., Anderson G. Daugelio lėtinių ligų paplitimas, išlaidos ir komplikacijos vyresnio amžiaus žmonėms // Arch Inter Med. 2002 m.; 162:2269-2276.
30. Cuijpersas P., van Lammerenas P., Duzijnas B. Senyvo amžiaus žmonių, gyvenančių gyvenamuosiuose namuose, gyvenimo kokybės ir lėtinių ligų ryšys: perspektyvus tyrimas // Int Psychogeriatr. 1999 m.; 11:445-454.
31. Starfield B., Lemke K. W., Bernhardt T. Gretutinės ligos: įtaka pirminės sveikatos priežiūros svarbai atvejų valdyme // Ann Fam Med. 2003 m.; 1(1):8-14.
32. Van Weel C., Schellevis F. G. Gretutinės ligos ir gairės: prieštaraujantys interesai // Lancetas. 2006 m.; 367:550-551.
33. DCCT tyrimų grupė Diabeto gyvenimo kokybės matavimo diabeto kontrolės ir komplikacijų tyrimo (DCCT) patikimumas ir pagrįstumas // Diabeto priežiūra. 1998 m.; 11:725-732.
34. Michelsonas H., Bolundas C., Brandbergas Y. Kelios lėtinės sveikatos problemos yra neigiamai susijusios su su sveikata susijusia gyvenimo kokybe (HRQOL), nepriklausomai nuo amžiaus // Qual Life Res. 2000; 9:1093-1104.
35. Aronow W.S.ŠKL paplitimas, sudėtingos skilvelių aritmijos ir tyli miokardo išemija bei naujų koronarinių reiškinių dažnis vyresnio amžiaus žmonėms, sergantiems lėtiniu inkstų nepakankamumu ir normalia inkstų funkcija // Am J Card. 2000; 86:1142-1143.
36. Bruce'as S. G., Riedigeris N. D., Zacharias J. M., Youngas T. K. Nutukimas ir su nutukimu susijusios gretutinės ligos Kanados pirmosios tautos populiacijoje // Ankstesnis Chronic Dis. 2011 m.
37. Vertkinas A.L., Skotnikovas A.S. Lėtinio alerginio uždegimo vaidmuo bronchinės astmos patogenezėje ir racionali jo farmakoterapija pacientams, sergantiems polipatija. 2009 m.; Nr.4, p. 61-67.
38. Feudjo-Tepie M. A., Le Roux G., Beach K. J., Bennett D., Robinson N. J. Idiopatinės trombocitopeninės purpuros gretutinės ligos: populiacija pagrįstas tyrimas // Hematologijos pažanga. 2009 m.
39. Deyo R.A., Cherkin D.C., Ciol M.A. Klinikinio gretutinių ligų indekso pritaikymas naudoti su TLK-9-CM administracinėmis duomenų bazėmis // J Clin Epidemiol. 1992 m.; birželis; 45(6): 613-619.
40. Munoz E., Rosner F., Friedman R., Sterman H., Goldstein J., Wise L. Finansinė rizika, ligoninės išlaidos, komplikacijos ir gretutinės ligos ne medicininėse komplikacijose ir su gretutinėmis ligomis susietose diagnozėse susijusiose grupėse // Am J Med. 1988 m.; 84(5): 933-939.
41. Zhang M., Holman C. D., Price S. D. ir kt. Gretutinės ligos ir pakartotinis hospitalizavimas dėl nepageidaujamų reakcijų į vaistus vyresnio amžiaus žmonėms: retrospektyvus kohortos tyrimas // BMJ. 2009 m.; 338:a2752.
42. Wang P. S., Avorn J., Brookhart M. A. Ne širdies ir kraujagyslių ligų poveikis antihipertenziniam vartojimui senyviems hipertenzija sergantiems pacientams // Hipertenzija. 2005 m.; 46(2): 273-279.
43. Avtandilovas G. G., Zayratyants O. V., Kaktursky L. V. Diagnozės nustatymas. M., 2004 m.
44. Zayratyants O. V., Kaktursky L. V. Klinikinių ir patoanatominių diagnozių formulavimas ir palyginimas. M., 2008 m.
45. De Groot V., Beckerman H., Lankhorst G. J., Bouter L. M. Kaip išmatuoti gretutines ligas: kritinė turimų metodų apžvalga // J Clin Epidemiol. 2003 m.; Mar; 56(3):221-229.
46. Linn B. S., Linn M. W., Gurel L. Kumuliacinės ligos vertinimo skalė // J Amer Geriatr Soc. 1968 m.; 16:622-626.
47. Milleris M. D., bokštai A. Geriatrijos pacientų kaupiamųjų ligų vertinimo skalės įvertinimo gairių vadovas (CIRS-G). Pitsburgas, Pa: Pitsburgo universitetas; 1991 m.
48. Milleris M. D., Paradis C. F., Houckas P. R., Mazumdaras S., Stackas J. A., Rifai A. H. Lėtinės medicininės ligos naštos vertinimas geropsichiatrijos praktikoje ir tyrime: kumuliacinės ligos vertinimo skalės taikymas // Psychiatry Res. 1992 m.; 41:237e48.
49. Kaplanas M.H., Feinsteinas A.R. Metodų kritika praneštuose ilgalaikių kraujagyslių komplikacijų pacientams, sergantiems cukriniu diabetu, tyrimuose // Diabetas. 1973 m.; 22(3): 160-174.
50. Kaplanas M.H., Feinsteinas A.R. Pradinio gretutinių ligų klasifikavimo svarba vertinant cukrinio diabeto baigtį // Journal Chronic Disease. 1974 m.; 27:387-404.
51. Charlson M. E., Pompei P., Ales H. L. Naujas prognozės gretutinių ligų klasifikavimo metodas longitudinaliuose tyrimuose: plėtra ir patvirtinimas // Journal Chronic Disease. 1987 m.; 40:373-383.
52. Greenfield S., Apolone G. Koegzistuojančios ligos svarba pooperacinių komplikacijų atsiradimui ir vienerių metų atsigavimui pacientams, kuriems atliekamas visiškas klubo sąnario pakeitimas: gretutinės ligos ir rezultatai po klubo sąnario pakeitimo // Med Care. 1993 m.; 31:141-154.
53. Rozzini R., Frisoni G. B., Ferrucci L., Barbisoni P., Sabatini T., Ranieri P., Guralnik J. M., Trabucchi M. Geriatrinis gretutinių ligų indeksas: patvirtinimas ir palyginimas su kitais gretutinių ligų rodikliais // Age Ageing. 2002 m.; liepa; 31(4): 277-285.
54. Grolla D. L., Tobas T., Bombardiercas C., Wrightas J. G. Gretutinių ligų indekso, kurio rezultatas yra fizinė funkcija, sukūrimas // Klinikinės epidemiologijos žurnalas. 2005 m.; birželis; t. 58, 6 numeris, p. 595-602.
55. Harbone M., Ankri J. Gretutinių ligų indeksai: literatūros apžvalga ir taikymas vyresnio amžiaus žmonėms // Rev Epidemiol Sante Publique. 2001 m.; birželis; 49(3):287-298.
56. Walter L. C., Brand R. J., Counsell S. R., Palmer R. M., Landefeld C. S., Fortinsky R. H., Covinsky K. E. Vyresnio amžiaus žmonių 1 metų mirtingumo prognozinio indekso sukūrimas ir patvirtinimas po hospitalizacijos // JAMA. 2001 m.; birželio 20 d.; 285 (23): 2987-2994.
57. Desai M. M., Bogardus S. T. Jr., Williams C. S., Vitagliano G., Inouye S. K. Rizikos koregavimo indekso vyresnio amžiaus pacientams kūrimas ir patvirtinimas: didelės rizikos diagnozės pagyvenusiems žmonėms skalė // J Am Geriatr Soc. 2002 m.; Mar; 50(3): 474-481.
58. Carey E. C., Walteris L. C., Lindquistas K., Covinsky K. E. Funkcinio sergamumo indekso, skirto bendruomenėje gyvenančių vyresnio amžiaus žmonių mirtingumui prognozuoti, sukūrimas ir patvirtinimas // J Gen Intern Med, 2004; spalis; 19(10): 1027-1033.
59. Lee S. J., Lindquist K., Segal M. R., Covinsky K. E. Vyresnio amžiaus žmonių 4 metų mirtingumo prognostinio indekso kūrimas ir patvirtinimas // JAMA. 2006 m.; vasaris; penkiolika; 295:801-808.

A. L. Vertkinas,medicinos mokslų daktaras, profesorius
A. S. Skotnikovas 1medicinos mokslų kandidatas

Dėl citatos: Simpoziumas „Mitai ir tikrovė. Širdies ir kraujagyslių komplikacijų rizika gretutinių ligų pacientui“ // RMJ. 2017. Nr.25. S. 1837-1840

Simpoziumo „Mitai ir tikrovė. Širdies ir kraujagyslių komplikacijų rizika sergančiam gretutiniu ligoniu“, vykusiame Rusijos Nacionaliniame kardiologų kongrese, kuriame buvo aptartos veiksmingo gydymo parinkimo problemos pacientams, sergantiems arterine hipertenzija ir gretutinėmis ligomis.

2017 metų spalio 24 dieną vyko simpoziumas „Mitai ir tikrovė. Širdies ir kraujagyslių komplikacijų rizika sergančiam ligoniui“, kuriame buvo aptartos veiksmingo gydymo parinkimo problemos pacientams, sergantiems arterine hipertenzija ir gretutinėmis ligomis.

Pirmasis simpoziumo pranešėjas buvo medicinos mokslų daktaras, FDPO Kardiologijos katedros profesorius „RNIMU, pavadintas N. N. N.I. Pirogovas“ E.E. Averin su pranešimu tema „Mitai ir tikrovė: pasaulinės patirties gydant hipertenziją apžvalga“.


Savo pranešime profesorius E.E. Averin pristatė naujausius statistinius duomenis apie mirtingumą nuo širdies ir kraujagyslių ligų (ŠKL) pasaulyje ir Rusijos Federacijoje (RF), įskaitant tuos, kurie buvo pristatyti 27-ajame kasmetiniame Europos hipertenzijos draugijos (AH) (ESH) kongrese Milane. Analizė atskleidė, kad Rusijos Federacijoje mirtingumas nuo ŠKL nėra didžiausias pasaulyje, tačiau reikia toliau dirbti, kad šis rodiklis dar labiau mažėtų, o ypatingas dėmesys turėtų būti skiriamas sergantiesiems gretutinėmis ligomis.
AT pastaraisiais metais nuolat daugėja pacientų, sergančių gretutinėmis ligomis. Taigi, pagal prognozes, palyginti su praėjusiais metais, nutukusių pacientų skaičius išaugs 40 proc., todėl padidės rizika susirgti hipertenzija, cukriniu diabetu (DM), koronarine širdies liga (ŠKL), inkstų liga. ligos ir kitos patologijos. Vieni pirmųjų pavojaus signalą pareiškė pediatrai, kurie tikisi, kad per ateinančius metus padaugės nutukusių paauglių (10–15 metų amžiaus), o tai lems ankstyvesnį ŠKL ir su ja susijusių gretutinių ligų vystymąsi suaugus.
Profesorius E.E. Averin nurodė naujus tikslus, kuriuos reikia pasiekti šioje pacientų grupėje pagal šiuolaikines rekomendacijas:
arterinis spaudimas(BP) pacientams, sergantiems cukriniu diabetu – žemiau 140/85 mm Hg. Art., sergantiems inkstų ligomis - 130/80 mm Hg. Art.;
mažo tankio lipoproteinų (MTL) vertė - iki 1,5 mmol / l (ankstesnis tikslinis lygis - 1,8 mmol / l);
širdies susitraukimų dažnis (ŠSD) sergant vainikinių arterijų liga 55–60 dūžių per minutę;
palaikyti glikemijos lygį pagal tikslines vertes jauniems, vidutinio amžiaus ir vyresnio amžiaus pacientams.
Yra žinoma, kad antihipertenzinis gydymas padidina 2 tipo diabeto riziką. 2017 m. vasario 23 d. buvo paskelbtas darbas, kuriame buvo analizuojamos visos 5 antihipertenzinių vaistų grupės ir jų deriniai gydant hipertenziją bei jų įtaka rizikai susirgti diabetu. Remiantis tyrimo rezultatais, tik 2 vaistų grupės – sartanai ir angiotenziną konvertuojančio fermento inhibitoriai (AKF inhibitoriai) turi prevencinį poveikį DM išsivystymui. Tuo pačiu metu rekomenduojamų receptinių vaistų sąraše ramiprilis užėmė 4 vietą, o amlodipinas – 12 vietą.
Publikuotuose straipsniuose 2013 ir 2016 m. pateikti duomenys apie ramiprilio + amlodipino derinio (Egipres ® , UAB „Farmacijos gamykla EGIS“, Vengrija) veiksmingumą ir poveikį medžiagų apykaitos parametrams: pagerėjo glikemija nevalgius, sumažėjo glikuoto hemoglobino kiekis ( HbA1c), MTL, trigliceridai ir nepablogėja diabeto ir kitų ligų eiga.
Profesorius E.E. Averin taip pat pabrėžė Europos perspektyvinių daugiacentrių tyrimų RAMONA ir RAMSES, kuriuose dalyvavo daugiau nei 12 000 pacientų, rezultatus.
RAMSES tyrime buvo įvertintas ramiprilio + amlodipino derinio veiksmingumas ir saugumas daugiau nei 6 tūkstančiams pacientų, sergančių metaboliniu sindromu (MS), iš kurių 99 % buvo padidėjusi širdies ir kraujagyslių komplikacijų (ŠKS) rizika: 40 % pacientų kenčia nuo tabako. priklausomybės, trečdalis pacientų buvo nutukę, trečdalis – cukriniu diabetu, daugiau nei 60 % – dislipidemija, o kai kuriems – hiperurikemija. Vartojant ramiprilio ir amlodipino derinį, buvo pastebėtas paros sistolinio kraujospūdžio sumažėjimas.
(BPsyst.) 17%, diastolinis (BPdiast.) - 19%. Pastebėta, kad kuo tiksliau pacientas laikėsi vaisto vartojimo rekomendacijų, tuo geresni rezultatai buvo pasiekti užsibrėžtų tikslų. Remiantis kasdienio kraujospūdžio stebėjimo rezultatais, 6 mėn. sumažėjo dienos ir nakties kraujospūdis: ADsist. –‒ 12%, AD diast. – 10–11 proc. Taigi, vartojant ramiprilio ir amlodipino derinį, sumažėjo tiek sistolinis, tiek diastolinis kraujospūdis.
Kiekviename iš šių tyrimų buvo nustatyti atskiri pacientų pogrupiai – sergantys DM ir IS. Vartojant ramiprilio + amlodipino derinį, 55–75% pacientų pasiekė tikslines kraujospūdžio vertes. 2 tipo DM pogrupyje sistolinis ir diastolinis kraujospūdis sumažėjo jau po 4 mėnesių. pradėjus gydymą: ADsyst. sumažėjo 26 mm Hg. Art., ADdiast. - 12 mm Hg. Art.
Ramiprilio + amlodipino (Egipres ®) derinio ypatybė yra dozavimo patogumas. Iki šiol yra 4 vaisto dozavimo galimybės: atitinkamai 5/5, 5/10, 10/5, 10/10 mg ramiprilio / amlodipino, o tai pagerina pacientų laikymąsi gydymo.
Profesorius E.E. Averin citavo Lenkijoje atlikto tyrimo, kuriame dalyvavo 45 000 antihipertenzinį gydymą gydytų pacientų, rezultatus. Prieš įtraukiant į tyrimą tikslinis AKS buvo pasiektas tik 23% pacientų; perkėlus pacientus į fiksuotą ramiprilio + amlodipino derinį, pacientų tikslinių verčių pasiekimo dažnis padidėjo 3,5 karto (iki 80). % pacientų). Siekiant nustatyti tokio reikšmingo poveikio priežastį, buvo atlikta Europos gydytojų apklausa, kuri parodė, kad pacientai, kaip ir visose kitose pasaulio šalyse, gali visiškai nesilaikyti gydytojo recepto, negerti vaisto, keisti dozes. turėti arba visiškai nustoti vartoti vaistą. Tokiais atvejais svarbiausią vaidmenį atlieka amlodipino pusinės eliminacijos laikas (apie
45 valandos): kai buvo praleista fiksuoto vaisto dozė, buvo palaikomas „rezervas“, kad būtų išlaikytas tikslinis AKS. Ši fiksuoto derinio savybė ypač aktuali pacientams, turintiems pažinimo sutrikimų.
Gydymo laikymasis taip pat buvo tiriamas praėjus 1 metams nuo laisvo ar fiksuoto derinio paskyrimo. Rezultatai atskleidė apie 59 % skirtumą, kaip laikytis terapijos: fiksuoto derinio laikymasis yra 1,5 karto didesnis, palyginti su tuo, kai vartojamas nemokamas derinys. Laikantis monoterapijos (1 tabletė) pereinant prie fiksuoto gydymo (1 tabletė), nustatyta, kad fiksuoto derinio laikymasis buvo 80 % didesnis, palyginti su monoterapijos laikymusi. Pacientai laikėsi fiksuoto kombinuoto režimo 270 gydymo dienų, o monoterapija - 190 dienų. Taigi fiksuotų derinių naudojimas ne tik leidžia pasiekti tikslinį kraujospūdžio lygį, bet ir padidinti terapijos laikymąsi.
RAMONA tyrimas buvo skirtas pacientams, sergantiems hipertenzija ir sumažėjusiu glomerulų filtracijos greičiu (GFR), kuriems paprastai sunku pasiekti tikslines vertes. Remiantis tyrimo rezultatais, kuo mažesnis GFR, tuo sunkiau pasiekti tikslinį AKS. Studijoje
RAMIPROT įrodė nuo dozės priklausomą ramiprilio nefroprotekcinį poveikį, o padalijus didžiausią 10 mg paros dozę į 2 dozes (ryte/vakare), nefroprotekcinis poveikis sustiprėjo.
Buvo tirta ypač sunki pacientų grupė – pacientai, kuriems reikšmingai sumažėjo GFG. rezultatus
6 metus trukęs 136 tūkstančių pacientų stebėjimas parodė, kad vartojant ramiprilio pagrindu pagamintą kombinuotą antihipertenzinį gydymą, rizika susirgti galutinės lėtinės stadijos. inkstų nepakankamumas sumažėja 8%, hospitalizacijų skaičius - 25%, mirtingumas - 56%.
Lenkijoje atliktas ramiprilio ir amlodipino derinio toleravimo tyrimas, kuriame dalyvavo 24 tūkst. pacientų, parodė labai palankų profilį: taikant monoterapiją, edeminis sindromas buvo pastebėtas 30% pacientų, vartojant fiksuotą derinį (dėl poveikio ramiprilio poveikį kraujagyslių tonusui), šio šalutinio poveikio dažnis sumažėjo.
Pranešėjas padarė išvadą, kad ramiprilio + amlodipino derinys gali sumažinti DM išsivystymo riziką (taip pat ir pacientams, sergantiems IS), pasiekti tikslines tiek sistolinio, tiek diastolinio kraujospūdžio vertes, padidinti paciento laikymąsi gydymo ir pagerinti gydymo toleranciją. Šis derinys gali būti vartojamas sunkiems pacientams, sergantiems lėtine inkstų liga.
Simpoziumo darbą tęsė Karo medicinos akademijos Psichiatrijos katedros docentas. CM. Kirovas, d.m.s. E.S. Kurasovas su pranešimu „Nerimas ir depresiniai sutrikimai bei arterinė hipertenzija: mitas ar realybė“.


E.S. Kurasovas pažymėjo glaudų ryšį tarp somatinių ligų ir psichikos sutrikimų. Depresijos paplitimas populiacijoje vidutiniškai siekia apie 18 proc., o sergančiųjų širdies ligomis – iki 50 proc., o širdies patologijos ir depresijos derinys – 20-50 proc.
Šiuolaikinė išvaizda apie psichikos ir somatinių sutrikimų ryšį atsispindėjo PSO biuletenis 369, kuriame atskirai pabrėžiamas ne tik reikšmingas depresinių sutrikimų indėlis į bendrą sergamumą, bet ir ryšys tarp depresijos ir ŠKL: ŠKL gali sukelti depresijos vystymąsi ir atvirkščiai. .
Nerimo-depresijos sutrikimų paplitimas vyrauja pacientams, sergantiems ŠKL, o depresija neabejotinai padidina mirtingumą nuo miokardo infarkto (MI) 5 metų perspektyvoje.
Šiuo metu bendras depresija sergančių pacientų skaičius Rusijos Federacijoje siekia 8 milijonus žmonių, iš kurių 70% nėra nustatytos diagnozės, o tik 1,5 milijono žmonių gauna tinkamą gydymą. Pacientams, sergantiems nerimo-depresijos sutrikimais, stebimas užburtas ratas: nerimo lygis pasiekia panikos lygį ir pereina į depresiją, o tai savo ruožtu dar labiau sustiprina nerimo simptomus ir mažina medikamentinio gydymo rezultatus.
Psichikos ir somatinių ligų ryšys dažnai aptinkamas terapeuto praktikoje, o depresiniai sutrikimai daro neigiamą įtaką somatikai:
provokuoja somatines ligas, padidina hipertenzijos, vainikinių arterijų ligos ir kt. atsiradimo ir eigos pablogėjimo riziką;
pabloginti gydymo rezultatus;
sumažinti paciento terapijos laikymąsi (atitikimą);
padidinti buvimo ligoninėje trukmę;
yra „besisukančių dienų“ reiškinio kardiologijoje priežastis, kai pacientui „išėjus į išorinį pasaulį“ atsiranda nerimas, pablogėja jo būklė, o po to seka pakartotinė hospitalizacija.
Širdies ligonių psichikos sutrikimų formavimosi pagrindas yra pagumburio-hipofizės-antinksčių ašies sutrikimai: pagumburis, skatindamas adrenokortikotropinių hormonų išsiskyrimą, sukelia hormoninio streso grandinę. Esant lėtiniam stresui, gali išsivystyti ligos: hipertenzija, diabetas, smegenų kraujotakos sutrikimai ir kt.
Šiuo atveju svarbiausi yra 4 santykių tipai:
1) psichosomatinės ligos – kai psichikos sutrikimas turi įtakos somatinių vystymuisi;
2) individo reakcija į ligą (nozogeniniai sutrikimai);
3) depresija yra organinio centrinės nervų sistemos pažeidimo pasekmė;
4) somatizuota (užmaskuota) depresija.
Pažymima, kad išraiška neurologiniai simptomai didėja esant hipertenzijai. Šio mechanizmo įgyvendinimas vykdomas per autonominį simpatinį nervų sistemos padalijimą.
E.S. Kurasovas pažymi, kad nuo 1930-ųjų psichotropiniai vaistai (ypač barbitūratai) buvo naudojami nerimo psichikos sutrikimams gydyti, šiuo metu išryškėjo trankviliantai (anksiolitikai). Yra trys trankviliantų kartos:
1-oji karta: meprobamatas, benaktizinas ir kt., kuriuos vartojant pastebimas toksiškumas elgesiui (silpnumas, sutrikusi koordinacija ir kt.);
2 karta - benzodiazepinai, ilgai vartojant, susidaro priklausomybė, nutraukus vaisto vartojimą - abstinencijos sindromas;
3 karta - buspironas.
Grandaksinas (UAB „Farmacinis augalas EGIS“, Vengrija) nepažeidžia pažintinių ir psichomotorinių funkcijų, gerai metabolizuojamas, nesukelia priklausomybės. Jis skiriamas somatinėms ligoms (įskaitant hipertenziją) nuo 50 iki 300 mg per parą ir gali būti skiriamas II ir III nėštumo trimestrais.
Buspironas (Spitomin, JSC Pharmaceutical Plant EGIS, Vengrija) iš norepinefrino ir serotonino grupės turi nerimą mažinantį ir lengvą antidepresinį poveikį (taip pat ir širdies ligomis sergantiems pacientams), kartu yra toks pat veiksmingas kaip diazepamas. Mieguistumo pasireiškimas yra mažesnis nei kitų grupės narių. Galbūt ilgalaikis vaisto vartojimas (iki 1 metų). Ypatumas yra kumuliacinis poveikis: po pirmosios vaisto dozės reikšmingo poveikio nepastebėta, po 1-osios vartojimo savaitės poveikis sustiprėja.
Psichoterapija, ypač kognityvinė-elgesio terapija, anot pranešėjos, turi ypatingą reikšmę gydant ligą. Tačiau daugelis pacientų
atsisakyti tokio gydymo dėl išankstinių nusistatymų ir (arba) nenoro pripažinti problemos, dėl kurios išryškėja farmakoterapija, prie kurios palaipsniui prisijungia psichoterapija.
Taigi kardiologo ir psichiatro bendras paciento valdymas, farmakologinių ir psichoterapinių gydymo metodų paskyrimas pagerina šių pacientų savijautą ir gyvenimo kokybę.


S.Yu. Marcevičius.
AH yra ŠKL išsivystymo ir mirtingumo nuo ŠKL rizikos veiksnys. Šiuolaikinės rekomendacijos (2013 m.) apibrėžia pagrindinį gydymo tikslą – sumažinti ŠKL ir mirtingumo nuo šių ligų riziką, pasiekti tikslines kraujospūdžio vertes (140/90 mm Hg). Gydymo strategija priklauso ne tik nuo AKS skaičių, bet ir nuo rizikos.
Remiantis šiuolaikinėmis rekomendacijomis, yra toks terapijos skyrimo algoritmas:
monoterapija skiriama pacientams, kuriems yra maža ŠKL išsivystymo rizika ir žemas kraujospūdis;
kombinuotas gydymas skirtas pacientams, kuriems yra vidutinė ir didelė rizika susirgti ŠKL, ir skiriama nuo pirmųjų gydymo dienų.
Gydytojo požiūriu, patartina vaistus skirti atskirai, tačiau padidėjus vaistų skaičiui ir ilgesniam jų vartojimo laikui sumažėja terapijos laikymasis. Šiuo atveju svarbu naudoti fiksuotus derinius, kurie padidina atitiktį ir sumažina riziką, kad gydytojas paskirs neteisingus derinius.
Norint įvertinti pacientų laikymąsi gydyti, buvo naudojami dviejų ambulatorinių registrų duomenys: į 1-ąjį registrą buvo įtraukti pacientai, atvykę į ambulatorinį priėmimą Riazanėje, į 2-ąjį – pacientai, atvykę į priėmimą specializuotame tyrimų centre (atliekami medicinos organizacijoje). garsiakalbis). Analizė parodė, kad reikšmingų skirtumų pasirinkus AH gydymo strategiją nebuvo. Tačiau 2-ajame registre tikslinio kraujospūdžio pasiekimas buvo stebimas 2 kartus dažniau. Analizė parodė, kad priežastis buvo ne paskirtuose vaistuose, o gydymo laikymasis. 1-ajame registre poliklinikos gydytojui buvo sunku stebėti, kaip pacientai laikosi gydymo režimo. Mokslo centro gydytojai geriau suprato terapijos laikymosi problemą ir galėjo ją kontroliuoti. Tolesnė analizė parodė, kad 15% pacientų abiejuose registruose buvo paskirtas fiksuotas derinys, likusiais atvejais gydytojai skyrė kombinuotą gydymą atskirais vaistais.
Profesorius S.Yu. Martsevichas pranešė apie ramiprilio + amlodipino derinį, kuris yra naujas šiuolaikinėje farmacijos rinkoje (Egipres ® , EGIS Pharmaceutical Plant OJSC, Vengrija). Pranešėjos teigimu, Rusijos Federacijoje ramiprilis nėra plačiai žinomas, nors Vakaruose tai yra dažnai skiriamas vaistas, turintis gerą įrodymų bazę. Ramiprilio pridėjimas prie standartinio hipertenzijos gydymo gali žymiai sumažinti širdies ir kraujagyslių sutrikimų (mirtingumo, miokardo infarkto, insulto ir kt.) riziką.
GRANAT stebėjimo tyrimo tikslai, apimantys keletą gydymo centrai pradėjo tirti kombinuotų vaistų skyrimo efektyvumą ir saugumą bei gydymo šiais kombinuotais vaistais laikymąsi.
GRANAT-1 tyrime, naudojant fiksuoto ramiprilio ir amlodipino derinio pavyzdį, taip pat buvo tiriami pacientų, sergančių hipertenzija ir IS, antihipertenzinio gydymo laikymosi aspektai.
Tyrimo metu buvo naudojamas papildomas vertinimo metodas – Morisky-Green atitikties skalė, kuri yra klinikinė ir psichologinė metodika, skirta preliminariai atitikties įvertinimui ir atrankai, siekiant nustatyti nepakankamai reikalavimus atitinkančius pacientus įprastinės medicinos praktikos metu.
Remiantis tyrimo rezultatais, pacientams, kurie iš pradžių mažai laikosi gydymo pagal Morisky-Green skalę, dėl titravimo galimybės (patogi vaisto išleidimo forma, yra 4 fiksuoto derinio su skirtingos komponentų dozės), tikslinių AKS rodiklių pasiekimas ir reguliarūs vizitai pas gydytoją, laikymasis tyrimo pabaigoje žymiai padidėjo.
GRANAT-2 tyrime dalyvavo hipertenzija ir LOPL sergantys pacientai, kuriems draudžiama gydyti beta adrenoblokatoriais. Šioje pacientų grupėje vaisto dozė buvo parenkama nuo minimalių dozių, palaipsniui titruojant. Dėl darbų padaugėjo ir atitikties. Terapijos laikymosi svarbą patvirtina faktas, kad žemas atitikimas lemia blogesnius gydymo rezultatus, įskaitant ilgalaikius rezultatus.
Apibendrinant, profesorius S.Yu. Marcevičius, remdamasis garsaus amerikiečių kardiologo Normano Kaplano teiginiu, „kai kalbama apie prastą terapijos laikymąsi, reikia kalbėti apie tris žaidėjus – gydytoją, pacientą, vaistą“, pabrėžė, kad teisingai pasirinkus vaistas (gydytojo faktorius), patogaus vartojimo galimybė, geras efektyvumas, toleravimas (vaisto faktorius), laikantis gydytojo rekomendacijų (paciento faktorius) galima pasiekti gerų gydymo rezultatų.

Klinikinėje praktikoje dažnai susiduriame su tuo, kad kai kuriems pacientams kartu su išeminė ligaširdies liga (CHD) atskleidžia lėtinę obstrukcinę plaučių ligą (LOPL).

PSO duomenimis, LOPL pasaulyje užima 4 vietą tarp mirties priežasčių, o jos paplitimas pasaulyje siekia apie 210 mln.Ukrainos sveikatos apsaugos ministerijos statistikos tarnybos duomenimis, LOPL paplitimas šalyje yra apie 3000 100 000 gyventojų ir kasmet didėja. Literatūros duomenimis, maždaug 61,7% pacientų, sergančių vainikinių arterijų liga, taip pat serga LOPL.

Gretutinių ligų problema itin aktuali tiek bendrosios praktikos gydytojams, tiek kardiologams.

Pastaruoju metu literatūroje pasigirdo pranešimų apie LOPL derinį ne tik su vainikinių arterijų liga, bet ir su arterine hipertenzija (AH). Iki šiol buvo paskelbta daugybė tyrimų rezultatų, rodančių tiesioginį asociatyvų ryšį tarp LOPL ir:

• širdies ir kraujagyslių klinikiniai rezultatai;
• mirtingumas nuo miokardo infarkto;
• mirtingumas po vainikinių arterijų revaskuliarizacijos procedūrų;
• tromboembolijos dažnis plaučių arterija ;
• prieširdžių virpėjimo dažnis.

Reikia pažymėti, kad LOPL būdingas didelis progresavimo greičio kintamumas. uždegiminis procesas bronchuose. Manoma, kad priverstinio iškvėpimo tūrio sumažėjimas per 1 s (FEV1) tarpininkauja ekstrapulmoninių ligų pasireiškimui, neigiamai veikiant bendrą ir širdies ir kraujagyslių ligų mirtingumą.

Šiuo metu LOPL laikoma progresuojančia kvėpavimo disfunkcija, kurią daugiausia sukelia teršalai ir kuri yra susijusi su uždegiminiu bronchų aparato remodeliavimu, dėl kurio sumažėja plaučių funkcija. LOPL sunkumas vertinamas pagal bronchų obstrukcijos sunkumą ir atsako į bronchus plečiančius vaistus kokybę. Greitai progresuojanti LOPL sukelia lėtinį plaučių širdies nepakankamumą. Esant tokiam ligos eigos variantui, vainikinių arterijų aterosklerozė išsivysto retai, tai įrodo skrodimo medžiaga.

Esant lėtam LOPL eigai, pacientai gali sirgti ir hipertenzija, ir vainikinių arterijų liga arba jų deriniu. Pažymėtina, kad šiems pacientams IŠL eiga yra palankesnė ir jie gali gyventi iki brandaus senatvės.

Išsivysčiusiose šalyse LOPL ir širdies ir kraujagyslių patologijos yra vienos iš pagrindinių mirties priežasčių, o pastaruoju metu tokių gretutinių ligų klinikinė reikšmė didėja. Savo ruožtu, esant gretutinėms ligoms, LOPL būna sunkesnė ir turi nepalankesnę baigtį.

Anksčiau buvo manoma, kad pacientai su lėtinis bronchitas, bronchine astma rečiau serga vainikinių arterijų liga. Tačiau dabar literatūroje yra pranešimų, kad LOPL didina širdies ir kraujagyslių ligų riziką ir taip yra dėl šių priežasčių:

– ventiliacijos pasikeitimas sukelia hipoksiją; yra prielaida, kad pagrindinė hipoksijos priežastis yra kapiliarų lovos sumažėjimas;

- šiems pacientams išsivysto plautinė hipertenzija, dėl kurios padidėja kairiojo prieširdžio ir dešiniojo skilvelio dydis, o tai savo ruožtu sukelia diastolinę širdies disfunkciją.

Kalbant apie vainikinių kraujagyslių aterosklerozinių pažeidimų progresavimą šios kategorijos asmenims, yra keletas sąvokų. Viena iš teorijų yra prooksidantų-oksidantų sistemos pažeidimas. Lipidų peroksidacijos sistemos suaktyvinimas padidina bronchų praeinamumą dėl gleivinės edemos, dėl kurios sutrinka mikrocirkuliacija, pablogėja kraujo reologinės savybės, atsiranda hiperkoaguliacija ir sumažėja fibrinolizė.

Pagal antrąją teoriją "reakcija į dalelių uždarymą", pažeidžiant lipidų peroksidaciją, mažiausios ir aterogeniškiausios mažo tankio lipoproteinų (MTL) subfrakcijos prasiskverbia pro tarpendotelinius tarpus ir kaupiasi subendotelinėje erdvėje. Esant minimaliam oksidacijos laipsniui, šios dalelės veikia endotelį, sukeldamos tarpląstelinių ir ląstelių adhezijos molekulių ekspresiją ir taip sukeldamos aterogenezės procesą. Dėl ryškaus dalelių oksidacijos jas intensyviai sulaiko makrofagai. Stiprinant oksidacinio streso procesus, pažeidžiamas endotelis. Intensyvi peroksido radikalų gamyba pažeidžia pusiausvyrą tarp apsauginio ir žalojančio poveikio kraujagyslės sienelėms. Endotelio pažeidimas ne tik keičia vainikinių arterijų tonusą, bet ir skatina aterosklerozinį procesą kaip atsaką į pažeidimą.

Tačiau reikia pažymėti, kad pastaruoju metu laisvųjų radikalų vaidmuo šiame procese buvo permąstomas, nes per didelis „pamišimas“ dėl egzogeninių antioksidantų nedavė laukiamo rezultato.

Jungtis vainikinių arterijų ligos eiga o LOPL būdingas abipusis paūmėjimas. Tam tikri patogenetiniai veiksniai prisideda prie šios kombinuotos patologijos eigos.

Hipoksija, kuri išsivysto sergant LOPL ir jos kompensaciniais mechanizmais (eritrocitoze, tachikardija), prisideda prie miokardo deguonies poreikio padidėjimo esant nepakankamam kraujo prisotinimui deguonimi ir pablogina mikrocirkuliaciją.

Literatūroje yra duomenų, kad 84% pacientų, sergančių LOPL, yra netipinis ŠKL. Ir tik kasdien stebint EKG galima fiksuoti miokardo išemijos epizodus. Viena iš galimų tokios IŠL eigos priežasčių yra užsitęsusi hipoksija, kuri prisideda prie skausmo jautrumo slenksčio padidėjimo atitinkamuose smegenų centruose ir suaktyvėja laisvųjų radikalų oksidacijos procesai, kurie yra vienas iš vystymosi mechanizmų. neskausminga miokardo išemija. Autoriai pažymi, kad 30-43% pacientų, sergančių vainikinių arterijų liga, pastebėjo tipiškus krūtinės anginos pasireiškimus, 10-12% - bronchų obstrukcinį variantą, 47-58% - neskausmingas formas. Neskausmingas pasirinkimas dažnai sukelia pirmąjį vainikinių arterijų ligos pasireiškimą dėl ūminio miokardo infarkto.

Pastebėtas ryšys tarp miokardo išemijos dažnio ir LOPL eigos sunkumo: neskausmingos formos buvo stebimos 2 kartus dažniau nei skausmingos, vidutinio sunkumo – 1,5 karto, o sunkiais atvejais – skausmingi ir neskausmingi epizodai. Miokardo išemijos atvejų buvo užregistruota tokiu pat dažniu.

Įvertinus kasdieninio EKG stebėjimo rezultatus, nustatyta, kad daugumai LOPL sergančių pacientų (84-100 proc.) ritmo sutrikimai . Sergant sunkia LOPL, vyrauja supraventrikulinės aritmijos (iki 90 proc.), sunkesniais atvejais 48-74 proc. skilvelių aritmijos o didelės gradacijos aritmijos pagal Lown svyruoja nuo 68 iki 93%.

Kalbant apie vystymąsi širdies nepakankamumas (ŠN) ir edeminis sindromas Šios kategorijos pacientų, remiantis šiuolaikine vadinamąja kraujagyslių teorija, pagrindinė edeminio sindromo patogenezės grandis yra hiperkapnija.

Anglies dioksidas yra potencialus kraujagysles plečiantis preparatas, mažinantis periferinį pasipriešinimą, dėl to pakinta ikikapiliarinis tonusas, sumažėja cirkuliuojančio kraujo tūris ir stimuliuojama simpatinė nervų sistema, išlaikoma renino ir vazopresino, Na ++ ir vandens gamyba. Šiems pacientams pailgėja iškvėpimas, dėl to sulėtėja veninis grįžimas, susidaro sąlygos stagnacijai apatinėje ir viršutinėje tuščiosiose venose.

Įvairių šaltinių duomenimis, ŠN yra patikrintas 20-33% LOPL sergančių pacientų. Daugelis tyrėjų neigia stabilaus ryšio tarp LOPL, ŠN, prieširdžių virpėjimo ir insultų dažnio, kuris šiems pacientams šiek tiek padidėja, įtaką ir egzistavimą. Plaučių hipertenzijos lygis priklauso nuo endotelino-1 ir endotelio relaksacinio faktoriaus santykio, kuris, savo ruožtu, priklauso nuo hipoksijos sunkumo. Jau buvo įrodyta, kad endotelinas-1 veikia ne tik kraujagyslių tonusą, bet ir širdies raumenį ir galiausiai sukelia kairiojo ir dešiniojo širdies skilvelių remodeliavimąsi ir dėl to susitraukia susitraukimo funkciją. miokardo. Tuo pačiu metu pirmiausia išsivysto diastolinė disfunkcija. Dešiniojo skilvelio hipertrofijos patogenezė yra sudėtinga ir apima daugybę kitų veiksnių, dėl kurių padidėja kraujagyslių pasipriešinimas ir slėgis plaučių kraujotakoje. Endotelinas-1 yra vienas iš galingiausių vazokonstriktorių. Jo vazokonstrikcinės savybės atsiranda dėl sąveikos su A tipo receptoriais lygiųjų raumenų vainikinių arterijų ir kardiomiocitų. Yra ryšys tarp endotelino-1 lygio ir vainikinių arterijų aterosklerozės sunkumo. Iki šiol buvo atlikti keli endotelino-1, kaip mirtingumo nuo širdies ir kraujagyslių ligų prognozės, vaidmens tyrimai.

Vertindami kiekvienos gretutinės būklės indėlį į trumpalaikius ir ilgalaikius klinikinius rezultatus, mokslininkai padarė išvadą, kad miokardo disfunkcija yra ne tik svarbus padidėjusios mirties rizikos veiksnys LOPL sergančių pacientų grupėje, bet ir nepriklausoma svarba. kaip širdies ir kraujagyslių komplikacijų rizikos veiksnys.

Šiuo metu auksinis standartas nustatant širdies raumens būklę pacientams, sergantiems vainikinių arterijų liga ir širdies nepakankamumu, kartu su LOPL, yra magnetinio rezonanso tomografija, leidžiantis didelis tikslumas ir saugumas pacientui įvertinti skilvelių tūrį, išstūmimo frakcijas, transvalvulinius srautus, miokardofibrozės sunkumą.

Remiantis 5 metų LOPL sergančių asmenų išgyvenamumo analizės rezultatais, mokslininkai nustatė, kad pagrindiniai mirties veiksniai buvo: amžius, dešiniojo skilvelio hipertrofijos požymiai EKG, lėtinis inkstų nepakankamumas, miokardo infarktas ir sumažėjimas. išstūmimo frakcijoje.

Didelio epidemiologinio tyrimo „Lung Health Study“ metu nustatyta, kad ligonių hospitalizavimo priežastis 42% atvejų buvo širdies ir kraujagyslių patologija, o kvėpavimo takų komplikacijos – tik 14%.

Kaip rekomenduoja Amerikos krūtinės ląstos draugija, Europos kvėpavimo ligų draugija, Kanados krūtinės ląstos draugija, Nacionalinis klinikinės kompetencijos institutas, Pagrindiniai pacientų, sergančių LOPL, gydymo tikslai yra šie:

• simptomų pašalinimas ir ligos progresavimo prevencija;
• komplikacijų dažnio ir sunkumo mažinimas;
• gerinant gyvenimo kokybę.

Pacientų, sergančių LOPL, gydymo pagrindas yra daugiausia trumpo veikimo inhaliuojamieji bronchus plečiantys vaistai (β 2 -adrenerginių receptorių agonistai) ir anticholinerginiai vaistai , taip pat metilksantinai . Inhaliuojamuosius gliukokortikosteroidus rekomenduojama vartoti tik pacientams, sergantiems sunkia LOPL, gydant bronchus plečiančiais vaistais.

2008 m. JAV maisto ir vaistų administracija inicijavo diskusiją, pagrįstą 29 atsitiktinių imčių klinikinių tyrimų metaanalizės rezultatais. Diskusijos objektas buvo atsirandantys duomenys apie galimą smegenų insulto rizikos padidėjimą LOPL sergantiems žmonėms, kurie ilgą laiką vartojo anticholinerginius vaistus.

Išanalizavome inhaliuojamųjų anticholinerginių vaistų ipratropiumo bromido ir tiotropiumo bromido poveikį sunkių širdies ir kraujagyslių reiškinių (miokardo infarkto, insulto, širdies ir kraujagyslių ligų) sergančių pacientų, sergančių LOPL, dažnumui. Nepaisant metodologinių analizės netikslumų, įrodyta, kad inhaliuojami anticholinerginiai vaistai padidina baigties, įskaitant mirtį dėl širdies ir kraujagyslių ligų, miokardo infarkto ir insulto, riziką. Tačiau ipratropiumo bromido rezultatai buvo šiek tiek prastesni. Remiantis šiais rezultatais, Amerikos ir Europos krūtinės ląstos draugijų ekspertai siūlo atidžiau taikyti bet kokį farmakologinį metodą pacientams, sergantiems LOPL ir gretutinėmis ligomis, nes būtent šioje populiacijoje dažniausiai stebimi sunkūs širdies ir kraujagyslių reiškiniai.

Pagal šiuolaikinius standartus, pacientams, sergantiems vainikinių arterijų liga, gydyti naudojami:

• antitrombocitinės medžiagos;
• β-adrenerginiai blokatoriai (β-blokatoriai);
• lipidų kiekį mažinančios medžiagos (statinai);
• angiotenziną konvertuojančio fermento inhibitoriai (AKF inhibitoriai);
• antiangininiai vaistai;
• esant lėtiniam širdies nepakankamumui (CHF) – diuretikai.

Paskyrimas pacientams, sergantiems LOPL antitrombocitinės medžiagos , ypač acetilsalicilo rūgštis (kuri blokuoja trombocitų ciklooksigenazę-1, dėl to sustoja tromboksano A 2 gamyba, o arachidono rūgšties metabolizmas nukreipiamas į leukotrienų susidarymą), gali išprovokuoti bronchų obstrukciją. Todėl acetilsalicilo rūgštis pacientams, sergantiems LOPL ir vainikinių arterijų liga, skiriama minimaliomis dozėmis (75 mg per parą), kontroliuojant savijautą ir kvėpavimo funkciją. Pasirinktas vaistas nuo acetilsalicilo rūgšties netoleravimo yra klopidogrelis.

Apibendrinant tarptautinę patirtį, atsižvelgiant į atsitiktinių imčių ir stebėjimo tyrimų duomenis, ekspertų grupė padarė išvadą, kad dauguma LOPL sergančių pacientų gali tinkamai toleruoti gydymą. β blokatoriai . Selektyvių β adrenoblokatorių (bisoprololio, betaksololio, metoprololio CR/XL, nebivololio) ir neselektyvaus karvedilolio vartojimas nepablogino vidutinio sunkumo LOPL sergančių žmonių kvėpavimo funkcijos ir neturėjo įtakos mirštamumui, jei pradinis gydymas buvo mažas. dozės, po kurių palaipsniui skatinama.

Reikia atsiminti, kad metoprololio kardioselektyvumo indeksas yra 1:20, atenololio – 1:35, bisoprololio – 1:75, nebivololio – 1:298. Dėl šios priežasties pacientams, sergantiems LOPL, vartojant selektyvius β adrenoblokatorius, kvėpavimo funkcijos pablogėjimo rizika yra gana nereikšminga.

Skiriant kardioselektyvius β adrenoblokatorius, reikia atsiminti, kad jų vartojimas, nepaisant didelio vaistų selektyvumo, yra susijęs su kvėpavimo funkcijos pablogėjimo rizika (nors ir nereikšminga). Taigi, bisoprololio vartojimo instrukcijų skyriuje apie kontraindikacijas, ypač teigiama, kad jo skyrimas draudžiamas pacientams, sergantiems bronchine astma, sunkia ir nuolatine bronchų obstrukcija.

Tačiau naudojant labai selektyvius β 1 blokatorius išvengiama neigiamo poveikio, kurį sukelia β 2 -adrenerginių receptorių blokada. Reikia atsiminti, kad kardioselektyvumo savybė nėra absoliuti ir mažėja didėjant dozei. Ilgalaikiai bisoprololio, nebivololio, metoprololio sukcinato tyrimai nebuvo atlikti, tačiau ilgalaikis (iki metų) šių vaistų vartojimas pacientams, sergantiems LOPL, apskritai parodė pakankamą saugumą.

23 klinikinių tyrimų (19 209 pacientai) metaanalizės duomenys rodo, kad išgyvenamumo padidėjimas veikiant β adrenoblokatoriams priklauso nuo širdies susitraukimų dažnio (ŠSD) sumažėjimo laipsnio.

Ukrainoje atliktas kooperacinis tyrimas NEBOSVOD (NEBIVOLOL gydant pacientus, sergančius lėtiniu širdies nepakankamumu ir gretutinėmis obstrukcinėmis kvėpavimo takų ligomis) parodė, kad pacientams, sergantiems širdies nepakankamumu ir LOPL, skyrus nebivololį, reikšmingų FEV 1 pokyčio nebuvo, taip pat FEV 1 santykis su priverstiniu plaučių gyvybiniu pajėgumu. , o tai rodo, kad vartojant vaistą nepablogėja išorinio kvėpavimo funkcija. NEBOSVOD tyrimas parodė palankų klinikinį ir hemodinaminį nebivololio poveikį bei gerą nebivololio toleravimą pacientams, sergantiems II, III NYHA klasės ŠKL ir kartu su lengva ar vidutinio sunkumo LOPL. Tyrimas parodė, kad širdies susitraukimų dažnio padidėjimas kas 5 dūžius per minutę yra susijęs su 8% padidėjusiu mirtingumu dėl širdies ir kraujagyslių ligų.

Atsižvelgiant į tai, kad širdies susitraukimų dažnis yra reikšmingas širdies ir kraujagyslių komplikacijų rizikos veiksnys ir įrodytas ryšys tarp pacientų, sergančių kairiojo skilvelio disfunkcija, išgyvenamumo ir širdies susitraukimų dažnio, neseniai baigto SHIFT tyrimo (Systolic Heart Failure Treatment with If Inhibitor Ivabradine Trial) rezultatai yra tokie. labai daug žadantis. Šis tyrimas taip pat patvirtino, kad širdies susitraukimų dažnis yra nepriklausomas prognozuojamas ŠN išsivystymo rizikos veiksnys, o ivabradinas (sinusinio mazgo If kanalų inhibitorius) pagerina šios ligos baigtį dėl neigiamo chronotropinio poveikio.

Dėl susitikimo kalcio antagonistai , tada, atsižvelgiant į jų gebėjimą sumažinti spaudimą plaučių arterijoje, jie gali būti laikomi geriausiais vaistais pacientams, kuriems nėra kairiojo skilvelio sistolinės funkcijos sutrikimo. Tuo pačiu metu diltiazemas labiausiai skiriamas pacientams, sergantiems plaučių hipertenzija su polinkiu į tachikardiją.

Be β adrenoblokatorių, į IŠL pacientų, sergančių hipertenzija ar ŠN, gydymo standartus įtraukti AKF inhibitoriai ir diuretikai.

Reikėtų pažymėti, kad didelės dozės kilpiniai diuretikai gali sukelti metabolinę alkalozę ir vėlesnį kvėpavimo slopinimą, o tai labai svarbu pacientams, sergantiems tokia gretutine liga kaip LOPL.

Paskyrimo privalumai AKF inhibitoriai pacientų, sergančių išemine liga kartu su ŠN ir LOPL, yra neabejotina. Tuo pačiu metu AKF inhibitoriai šiek tiek sumažina spaudimą plaučių kraujotakoje ir padidina bradikinino kiekį kraujyje, kuris sukelia kosulį 5-25% pacientų (iki 40% Azijos gyventojų). Tokios komplikacijos išsivystymas gali imituoti LOPL paūmėjimą, todėl tokiais atvejais AKF inhibitorius geriau atšaukti, skiriant juos kaip alternatyvą. angiotenzino receptorių blokatoriai (BRA). ARB naudojimo LOPL atveju perspektyva yra ta, kad jie užtikrina pilnesnę ir selektyvesnę AT 1 receptorių blokadą ir, skirtingai nei AKF inhibitoriai, nestiprina bradikinino ir kitų vazoaktyvių medžiagų kiekio audiniuose, kurie yra susiję su tokia puse. AKF inhibitoriams būdingas poveikis, pvz., sausas kosulys ir angioedema.

Šiuo metu yra 4 tipų AT receptoriai (nuo AT 1 iki AT 4). Įvairių tipų AT receptorių stimuliavimą lydi įvairūs biologiniai poveikiai. Iki šiol poveikis, atsirandantis stimuliuojant AT1 ir, kiek mažesniu mastu, AT2 receptorius, buvo gerai ištirtas, o AT3 ir AT4 receptorių vaidmuo dar nenustatytas.

AT 1 receptoriai yra lokalizuoti kraujagyslių sienelės, smegenų, miokardo, inkstų ir antinksčių struktūrose. Juos stimuliuojant vystosi: vazokonstrikcija, mažėja natriurezė, didėja renino, vazopresino, plazminogeno aktyvatoriaus inhibitorių sekrecija, didėja simpatinis aktyvumas, skatinami kardiomiocitų hipertrofijos progresavimo procesai.

AT 2 receptoriai yra antinksčių liaukose, širdyje, smegenyse ir miometrijos struktūrose. Juos stimuliuojant, suaktyvėja audinių atstatymo procesai po pažeidimo, mažėja apoptozės intensyvumas, atsiranda vazokonstrikcija, sustiprėja natriurezė, skatinama bradikinino ir azoto oksido gamyba.

ARB, blokuodami AT 1 receptorius, susilpnina minėtą poveikį ir todėl, skirtingai nei AKF inhibitoriai, užtikrina pilnesnį angiotenzino II poveikio audiniams blokavimą; o AT 2 receptoriai lieka neužblokuoti. Yra 7 vaistai - ARB atstovai, kurie skirstomi priklausomai nuo jų farmakologinės savybės. Visi šie vaistai – irbesartanas, kandesartanas, eprosartanas, olmesartanas, losartanas, valsartanas, telmisartanas – turi nemažai bendrų farmakologinių savybių.

Tarptautiniai ekspertai atkreipia dėmesį į tai, kad ARB gydymo pradžios požiūris ir rekomenduojami jo stebėjimo metodai asmenims, sergantiems ŠN reiškiniais, turėtų būti panašūs į tuos, kurie skiriant AKF inhibitorių. Gydymą reikia pradėti nuo mažų dozių, palaipsniui jas didinant, jei įmanoma, kol bus pasiekta nusistovėjusi „tikslinė dozė“. Po kiekvieno dozės padidinimo (po 1-2 savaičių, po 3 mėnesių) ir vėliau - reguliariai, kas 6 mėnesius, stebėti elektrolitų kiekį, inkstų funkcijos ir kraujospūdžio rodiklius. Kandesartanas (pradinė dozė 4-8 mg 1 kartą per parą) ir valsartanas (pradinė dozė 20-40 mg 2 kartus per dieną) buvo veiksmingi gydant pacientus, sergančius širdies nepakankamumu. Nustatyta, kad kandesartanas (arba valsartanas) žymiai sumažina mirties nuo širdies ir kraujagyslių ligų riziką ir hospitalizavimo riziką, susijusią su dekompensuotu ŠN. ARB rekomenduojami pacientams, kuriems yra simptominis ŠN ir išstūmimo frakcija< 40-45% .

Kalbant apie LOPL dažniausiai vartojamus vaistus, pirmiausia simpatomimetikus ir metilksantinus (teofiliną ir darinius), reikia saugotis jų neigiamo poveikio: padažnėjusio širdies susitraukimų dažnio, proaritminio poveikio išsivystymo, hipokalemijos. Taip pat reikia atsiminti, kad furosemidas sustiprina teofilino poveikį.

Išeminė širdies liga ir kardiorenalinis sindromas

Glaudus ryšys tarp širdies ir kraujagyslių ligų ir inkstų funkcinės būklės yra širdies ir inkstų sindromo (KRS) sampratos pagrindas ir įvadas į klinikinė praktika 2002 m. nosologinė koncepcija " lėtinės ligos Inkstų fondas (CKD) – Nacionalinio inkstų fondo (JAV) specialistai.

Didelių pastarųjų dešimtmečių epidemiologinių tyrimų (NHANES III; Okinawa Study ir kt.) rezultatai parodė didelį inkstų funkcijos sutrikimo paplitimą bendroje populiacijoje (10-20%). Tuo pačiu metu inkstų funkcijos sutrikimas pacientams, sergantiems širdies ir kraujagyslių patologija ar cukriniu diabetu, pastebimas daug dažniau ir yra susijęs su reikšmingu širdies ir kraujagyslių komplikacijų ir mirties rizikos padidėjimu, įskaitant ūminį koronarinį sindromą, miokardo infarktą ir miokardo revaskuliarizacijos intervencijas.

2010 metais ūminės dializės kokybės gerinimo ekspertų grupė (Acute Dialysis Quality Initiative) nustatė 5 galvijų rūšis:

• 1 - aštrus;
• 2 - lėtinis;
• 3 - ūminis renokardinis;
• 4 - lėtinis renokardinis;
• 5 - antrinis.

Neapsistodami ties 1 ir 3 tipų CRS eigos ypatumais ūminėmis sąlygomis (ūminis koronarinis sindromas, miokardo infarktas), pabrėšime ypatumus plačiau. klinikinė eiga ir ilgalaikė pacientų, sergančių lėtine vainikinių arterijų liga, prognozė.

Iki šiol labiausiai ištirtas ryšys tarp inkstų pažeidimo ir hipertenzijos, taip pat nefropatijos sergant cukriniu diabetu. 2 tipo CRS yra pagrįstas lėtiniu kraujotakos sutrikimu, dėl kurio pažeidžiami arba sutrinka inkstų funkcija, o vėliau išsivysto lėtinis inkstų nepakankamumas. Lėtinė CRS nustatoma 63% pacientų, hospitalizuotų dėl ŠKL.

Į pagrindinį 2 tipo CRS vystymosi patofiziologiniai mechanizmai apima:

• širdies tūrio sumažėjimas;
• lėtinė organų hipoperfuzija;
• subklinikinis uždegimas;
• aterosklerozinio proceso progresavimas;
• padidėjęs veninis spaudimas;
• inkstų kraujagyslių pasipriešinimas.

Be 2 tipo CRS, remiantis 2010 m. klasifikacija, išskiriamas 4 tipo lėtinis renokardinis sindromas, kurio pagrindinė priežastis yra paciento ŠKL buvimas, dėl kurio atsiranda pokyčių. širdies ir kraujagyslių sistemos. At CRS 4 tipo patofiziologiniai mechanizmai poveikis širdies ir kraujagyslių sistemai yra:

• hipernatremija;
• hiperventiliacija;
• anemija
• kalcio-fosforo disbalansas;
• lėtinio uždegimo buvimas;
• šlapimo rūgšties (UA), karbamido, kreatinino, cisteino C kiekio pokyčiai;
• glomerulų filtracijos greičio (GFR) sumažėjimas ir kt.

Dėl šių sutrikimų atsiranda funkcinių širdies ir kraujagyslių sistemos pokyčių, vėliau išsivysto hipertenzija ir miokardo hipertrofija, atsiranda aritmijų ir dėl to padidėja nepageidaujamų širdies ir kraujagyslių komplikacijų rizika.

Metaanalizės rezultatai parodė, kad mirties nuo visų priežasčių rizika yra tiesiogiai proporcinga LŠL sunkumui, o širdies ir kraujagyslių patologija yra dažniausia šių pacientų mirties priežastis (> 50 % bendro mirtingumo struktūroje).

Atliktais stebėjimo tyrimais nustatyta, kad šios kategorijos pacientų širdies ir kraujagyslių ligų ir mirtingumo lygis yra 10-20 kartų didesnis nei registruoti panašaus amžiaus ir lyties populiacijoje, nesergant LIL.

Tokios gretutinės ligos kaip ŠKL ir ŠKL stebimos gana dažnai – 45,0-63,6 proc. Tuo pačiu metu dažnai ne visada įmanoma nustatyti, kuri iš įvardytų patologijų yra pirminė, taigi diferencinė diagnostika KRS 2 ir 4 tipai dažnai kelia didelių sunkumų.

KŠL diagnozuojama esant anatominiam ar struktūriniam inkstų pažeidimui. Inkstų biomarkeriai:

• mikroalbuminurija, proteinurija;
• šlapimo nuosėdų pasikeitimas;
• padidėjęs serumo lygis:

- kreatinas;

- cisteinas C;

- karbamidas;

Atlikus instrumentinį tyrimą: inkstų patologijos požymiai ir (arba) GFG sumažėjimas< 60 мл/мин/1,73м 2 . GFR sumažėjimas susijęs su ŠKL, yra susijęs su širdies ir kraujagyslių ligų išsivystymu nepriklausomai nuo kitų rizikos veiksnių. Atliktas Europos tyrimas parodė, kad dializuojamų pacientų mirtingumas nuo širdies ir kraujagyslių sistemos yra 38 atvejai 1000 asmeninių metų. Didėjant ligos sunkumui, jų lipidų profilis laipsniškai blogėjo. Sergant 1-2 LŠL stadija, padidėja trigliceridų kiekis ir sumažėja didelio tankio lipoproteinų (DTL) cholesterolio kiekis. 3-5 LŠL stadijose nustatoma mišri dislipidemija su labai aterogenišku lipidų profiliu. Norint įvertinti inkstų funkcinę būklę, būtina apskaičiuoti GFR. Šiuo tikslu dažniausiai naudojama formulė yra MDRD (dietos modifikavimas sergant inkstų liga):

GFR (ml / min / 1,73 m 2) \u003d 1,75 × (kreatinino kiekis serume, mg / dl) -1,154 × (amžius, metai) -0,203;

arba Cockcroft-Gault formulė:

kreatinino klirensas (mL/min) = 88 × (140 – amžius, metai) × kūno svoris, kg/72 × kreatinino kiekis serume, mg/dl.

Sumažėjus GFR< 60 мл/мин/1,73 м 2 все большее значение приобретают «почечные» факторы кардиоваскулярного риска: протеинурия, активация ренин-ангиотензиновой системы, гипергомоцистеинемия, нарушения фосфорно-кальциевого обмена, развитие анемии, нарушение обмена ксантинов.

Vaidmuo šlapimo rūgšties kiekis kaip nepriklausomas širdies ir kraujagyslių ligų ir mirtingumo prognozuotojas buvo geriausiai ištirtas NHANES ir Framingham Heart Stady populiacijos tyrimuose. Tyrimai parodė, kad 1 mg/dL sUA padidėjimas pradžioje yra susijęs su 46 mg/dL bendrojo cholesterolio padidėjimu ir 39 % mirties rizika, nepriklausomai nuo kitų žinomų rizikos veiksnių.

Tyrimo metu, tiriant vainikinių arterijų ligos sunkumą pagal vainikinių arterijų angiografiją, nustatyta, kad UA yra reikšmingesnis prognostinis veiksnys nei DTL cholesterolio kiekio sumažėjimas, kraujospūdžio padidėjimas ar amžius.

Padidėjęs UA kiekis skatina renino-angiotenzino sistemos aktyvavimą ir sustiprina endotelio disfunkciją. Išemijos sąlygomis UA metabolizmas pasikeičia ir jis iš antioksidanto virsta prooksidantu, kuris slopina NO sintezę. Kartu su tuo MK skatina kraujagyslių lygiųjų raumenų ląstelių dauginimąsi, aktyvindamas augimo faktorių.

Tiek eksperimentinių tyrimų, tiek 18 tyrimų (55 607 žmonių, kurių vidutinis stebėjimas buvo 6 metai) metaanalizės metu buvo nustatyta, kad tiesioginis UA poveikis lygiiesiems raumenims ir kraujagyslių endoteliui sukelia hipertenzijos vystymąsi. rizika susirgti hipertenzija padidėja 40 proc.

MONICA/KORA tyrime buvo įrodyta, kad pacientams, sergantiems vainikinių arterijų liga, kai padidėjęs sUA lygis, neatsižvelgiant į kitus rizikos veiksnius, mirtingumo nuo širdies ir kraujagyslių ligų rizika žymiai padidėja. Hiperurikemija yra nepriklausomas nepalankios prognozės veiksnys tiek pacientams, sergantiems ŠN, tiek po ūminio ŠN. Nustatyta, kad MK lygiu< 7,7 мг/дл смертность от всех причин составляет 21,6 %, а при уровне МК >Vartojant 7,7 mg/dl, mirtingumas buvo beveik dvigubai didesnis – 39,7 proc.

Siekiant sumažinti šlapimo rūgšties kiekį, skiriami įvairių grupių vaistai.

Ksantino oksidazės inhibitoriai: alopurinolis (atsitiktinių imčių tyrimai, siekiant gauti įrodymais pagrįstų medicinos duomenų apie jo vartojimo tikslingumą pacientams, sergantiems širdies ir kraujagyslių ligomis, dar neatlikti).

Narkotikai, turintys urikozurinį poveikį: losartanas, atorvastatinas, fenofibratas. Daugelyje atsitiktinių imčių tyrimų geriausiai ištirtas losartano poveikis. Japonijoje buvo atliktas didžiausias J-HEALTH (Japan Hypertenzion Evaluation with Angiotenzin II Antagonist Losartan Therapy) tyrimas, kuriame dalyvavo daugiau nei 30 000 pacientų, o stebėjimo laikotarpis truko 2,9 metų. Gydymas losartanu prisidėjo prie reikšmingo sUA lygio sumažėjimo. Taip pat buvo nustatyta, kad gydant hipertenziją tiazidiniais diuretikais, tik losartanas turėjo galimybę sumažinti sUA lygį.

Kalbant apie terapiją statinai turimi duomenys tvirtai patvirtina teigiamą jų poveikį širdies ir kraujagyslių reiškiniams pacientams, sergantiems 2–3 stadijos LŠL. HPS tyrimas (Heart Protection Stady) parodė, kad pacientų, sergančių lengva LIL, mirties rizika gydant statinais sumažėjo 11 proc.

Remiantis 2011 m. Europos kardiologų draugijos ir Europos aterosklerozės draugijos darbo grupės rekomendacijomis, lipidų kiekį mažinančios terapijos tikslas pacientams, sergantiems LIL, yra sumažinti MTL cholesterolio kiekį (I įrodymų lygis; A klasė). Kadangi statinai yra naudingi sergant proteinurija (>30 mg per parą), į juos reikėtų atsižvelgti ir pacientams, sergantiems 2–4 LIL stadija (IIa; B).

Sergant vidutinio sunkumo ar sunkia LIL, norint pasiekti MTL cholesterolio kiekį, reikia vartoti vien statinus arba kartu su kitais lipidų kiekį mažinančiais vaistais.< 1,8 ммоль/л (70 мг/дл), (IIa; C). Выбор гиполипидемического средства должен основываться на определении уровня СКФ. Предпочтение следует отдавать препаратам, которые выводятся в основном через печень (флувастатин, аторвастатин, правастатин и эзетимиб). При этом следует помнить, что у больных с ХБП побочные эффекты статинов имеют дозозависимый характер. Возможно также использование ω-3-polinesočiosios riebalų rūgštys sumažinti trigliceridų kiekį.

Dėl paraiškos fibratų reikia pažymėti, kad jie padidina kreatinino ir homocisteino koncentraciją serume. Šis poveikis ryškiausias vartojant fenofibratą. Todėl GFR< 50 мл/мин/1,73 м 2 он не должен использоваться, а доза гемфиброзила должна быть снижена до 600 мг/сутки, а при СКФ < 15 мл/мин/1,73 м 2 препараты следует отменить.

Įtrauktas į hipertenzija sergančių pacientų gydymo režimus tiazidiniai diuretikai įprastomis terapinėmis dozėmis (chlortalidonas, 25 mg). SHEP (Systolinės hipertenzijos vyresnio amžiaus žmonėms programa) tyrime buvo nustatyta, kad pusei hipertenzija sergančių pacientų įprastinės terapinės tiazidinių diuretikų dozės sukelia besimptomį sUA lygio padidėjimą, kuris yra susijęs su reikšmingu širdies ir kraujagyslių įvykių skaičius.

2011 m. Amerikos kardiologijos koledžo ir Amerikos širdies asociacijos ekspertų sutarimas dėl hipertenzija sergančių pacientų gydymo teigia, kad šios grupės asmenų sUA lygis turi būti stebimas ir mažinamas. Gydant pacientus, sergančius hipertenzija, skiriami AKF inhibitoriai. Skiriant III klasės hidrofilinius AKF inhibitorius (lizinoprilį, libenzaprilį, ceronaprilį), reikia turėti omenyje, kad jie nemetabolizuojami kepenyse, o nepakitę išsiskiria per inkstus. Todėl, esant kepenų nepakankamumui, vaisto dozės mažinti nebūtina, o esant inkstų nepakankamumui, lizinoprilio eliminacija sulėtėja ir reikia skirti mažesnes pradines vaisto dozes.

Lizinoprilio pašalinimas yra dvifazis. Pusinės eliminacijos laikas yra 13 valandų, o pilnas - daugiau nei 30 valandų. Todėl, esant proteinurijai ar mikroalbuminurijai, pirmenybė turėtų būti teikiama AKF inhibitoriams, išsiskiriantiems ne per inkstus. Sergant CRS, paprastai stebima anemija, kuri taip pat pablogina ligos eigą ir prognozę asmenims, sergantiems ŠKL, vainikinių arterijų liga ir ŠN. Vienas pagrindinių mažakraujystės išsivystymo mechanizmų sergant ŠKL yra citokinų, kurie slopina eritropoezę kaulų čiulpuose ir blokuoja geležies apykaitą retikuloendotelinėje sistemoje, kiekio padidėjimas. Be atitinkamo anemijos korekcija nuolatinio bazinio gydymo poveikis šiems pacientams bus nepakankamas.

Remiantis PSO ekspertų rekomendacijomis, aneminį sindromą reikėtų skirti, kai hemoglobino kiekis nukrenta žemiau 130 g/l vyrams ir 120 g/l moterims; Remiantis JAV nefrologų draugijos pasiūlymais, reikia atsižvelgti į tai, kad asmenims, sergantiems CKD, aneminis sindromas pasireiškia, kai hemoglobino kiekis yra mažesnis nei 120 g / l.

Sumažėjus hemoglobino kiekiui, išsivysto hipoksija ir dėl to atsiranda kompensacinė periferinių kraujagyslių išsiplėtimo reakcija. Reaguojant į kraujagyslių išsiplėtimą ir kraujospūdžio sumažėjimą, padidėja simpatinis tonusas, dėl kurio sumažėja inkstų kraujotaka. Tai savo ruožtu suaktyvina renino-angiotenzino-aldosterono sistemą ir skatina skysčių bei natrio susilaikymą organizme. Dėl to padidėja cirkuliuojančio kraujo tūris, o tai galiausiai sukelia širdies kamerų išsiplėtimą ir padidina intramiokardinę įtampą.

Esant aneminiam sindromui sergantiesiems ŠKL, krūtinės angina pasireiškė daug dažniau nei nesant (49,7 vs. 37,1 %). Netipinis skausmo sindromas nustatytas 33,7 proc. asmenų. Kasdien stebint EKG, neskausmingos („tyliosios“) miokardo išemijos epizodai buvo nustatyti 59,4% tirtų pacientų. Skilvelinės aritmijos pastebėtos 43,5 vs. 26,4%, o sergančio sinuso sindromas nustatytas 48,7% asmenų. Sergantiesiems vainikinių arterijų liga ir aneminiu sindromu reikšmingai dažniau nustatytas kairiojo širdies skilvelio diastolinis disfunkcija, taip pat jo išstūmimo frakcijos sumažėjimas.

Taigi ŠKL yra ne tik nepalankios koronarinės širdies ligos – ŠKL – eigos prognozė, bet ir nepriklausomas hipertenzijos – ŠN – išsivystymo rizikos veiksnys.

Pažymėtina, kad nepaisant didelio paplitimo, ŠKL dažnai lieka nediagnozuota. Atranka dėl ŠKL turėtų užimti deramą vietą tiek inkstų, tiek širdies ir kraujagyslių ligų prevencijos struktūroje. Būtina ankstyvoje stadijoje nustatyti ligą ir nustatyti didelės rizikos grupes, ypač sergančiųjų širdies ir kraujagyslių komplikacijomis bei cukriniu diabetu populiacijoje.

Viena iš būdingų šiuolaikinės klinikinės medicinos tendencijų yra staigus pacientų, sergančių gretutinėmis lėtinėmis ar ūminėmis ligomis, turinčiomis bendrą patogenetinį ryšį – gretutinių ligų, skaičius. Šiuo metu tokios ligos tampa vis įvairesnės. Dažnai dėl tokių ligų atsiradimo pacientams gydytojas, neturėdamas pakankamai žinių, įgūdžių ir patirties, gali neįžvelgti paslėptos ligos priežasties, nustatyti neteisingą diagnozę ir dėl to paskirti neveiksmingą gydymą. kuri ne tik nepadeda ligoniui, bet ir gali pabloginti esamą klinikinį ligos vaizdą. Deja, šiuolaikinė medicina vis dažniau susiduria su tokiomis situacijomis. Be to, pastaruoju metu Rusijoje daug žmonių nepaiso ir net vengia kvalifikuotos medicininės pagalbos, o iškylančias sveikatos problemas bando spręsti patys, neįsivaizduodami kilusių nusiskundimų priežasties. Būtent todėl šiame straipsnyje iškelta problema yra aktuali ir svarbi ne tik medicinos specialistams, bet ir potencialiems pacientams. Todėl šio straipsnio tikslas – atkreipti dėmesį į gretutinių ligų ir pačių gretutinių ligų problemą.

lėtinė inkstų liga

gretutinės ligos

gretutinės ligos

širdies ir kraujagyslių ligų.

1. Muchinas N.A., Moisejevas V.S. Širdies ir inkstų santykis ir širdies ir kraujagyslių ligų rizika // Rusijos medicinos mokslų akademijos biuletenis. - 2003. - 11. - 50–55.

2. Belyalov F.I. Išeminė širdies liga ir sutrikusi inkstų funkcija. Racionali farmakoterapija in Cardiology 2017;13(3):409-415.

3. Korzh A.N. Kardiorenalinis sindromas pacientams, sergantiems vainikinių arterijų liga // žurnalas „Inkstai“. – 2015 – №11 – 45-51 p

4. Šutovas A.M. // Klinikinė medicina. - 2014. - T.92, Nr.5. – P.5–10.

5. Barbuk O.A. Kardiorenalinis sindromas: pagrindinės diagnostikos ir gydymo problemos. medicinos naujienos. - 2018. - Nr. 3. – P. 60–65.

6. Lopatkinas N.A. , Derevianko I.I. nekomplikuotos ir komplikuotos šlapimo takų infekcijos. Antibakterinės terapijos principai // Eiliniai „BC“ numeriai Nr.24 1997-12-20 2 p. (22)

7. Kostjukevičius O.I. Arterinė hipertenzija ir inkstai: kartu amžinai? Ar galima nutraukti užburtą ratą? // Eiliniai "RMJ" numeriai Nr.22 2010-12-10 / 1332 p.

8. Inogamova V. V., Giyasova Z. Sh. Inkstų ligų rizikos veiksniai ir šlapimo takųšiuolaikinėmis sąlygomis // Jaunasis mokslininkas. - 2016. - Nr. 10. - S. 486-490.

9. Agranovičius N. V. Mokslinis ir organizacinis pagrindimas prevencinės krypties plėtrai nefrologinės pagalbos teikimo gyventojams sistemoje: Darbo santrauka. dis. … Dr. med. - Maskva, 2006. - 31 p.

10. Lozinsky E.Yu., Shmykova I.I., Lozinskaya L.M., Eliseeva E.V. Narkotikų nefropatija // TMJ. 2005. Nr.2.

11. Olenko Elena Sergeevna, Kodočigova Anna Ivanovna, Kirichukas Viačeslavas Fedorovičius, Subbotina Vera Grigorievna, Lifshits Vladimiras Borisovičius, Simonova Jekaterina Aleksandrovna. Lėtinės inkstų ligos vystymosi rizikos veiksniai // Tambovo universiteto biuletenis. Serija: Gamtos ir technikos mokslai. 2012. Nr.4.

12. Kamyshnikova L.A., Efremova O.A., Pivovar R.S. Širdies ir inkstų santykių ypatumai pacientams, sergantiems lėtine inkstų liga. Dabartinė problemos padėtis // BelSU mokslinis biuletenis. Serija: Medicina. vaistinė. 2017. Nr.5 (254).

13. Lazebnik L. B. Senėjimas ir polimorbidiškumas. Medicinos ir farmacijos naujienos. 2007 m.; 1 (205).

14. Brugts J.J., Boersma E., Chonchol M. ir kt. Angiotenziną konvertuojančio fermento inhibitoriaus perindoprilio kardioprotekcinio poveikio pacientams, sergantiems stabilia vainikinių arterijų liga, nesikeičia lengvas ar vidutinio sunkumo inkstų nepakankamumas. J Am Call Cardiol. 2007;50:2148-55.

15. Kato K., Yonetsu T., Abtahian F. Nonculprit vainikinių plokštelių charakteristikos lėtinės inkstų ligos // Circ Cardiovasc Imaging. 2013. Nr.6 (3). R. 448-56.

16. Khalique O., Aronow W.S., Ahn C. ir kt. Vidutinio ar didelio glomerulų filtracijos greičio sumažėjimo ir koronarinių arterijų susiaurėjimo > 50 % ryšys pacientams, kuriems atliekama koronarinė angiografija dėl įtariamos vainikinių arterijų ligos. Esu J Cardiol. 2007;100:415-6.

17. Testani JM, McCauley BD, Kimmel SE, Shannon RP. Pacientų, kurių inkstų funkcija pagerėjo arba pablogėjo gydant ūminį dekompensuotą širdies nepakankamumą, charakteristikos // Am. J. Cardiol. - 2010. - T. 106, Nr. 12. P. 1763-9.

Pirmą kartą gretutinių ligų sąvoką 1970 metais pristatė amerikiečių gydytojas A.R. Feinsteinas: „gretutinės ligos yra bet koks atskiras nosologinis subjektas / vienetas, kuris egzistavo, egzistuoja arba gali atsirasti klinikinės ligos indekso (tiriamos) eigos metu. Apibūdindami klinikinius atvejus, daugelis autorių dažnai priešinasi gretutinės ir daugialypės ligos sąvokoms, pirmąją apibrėždami kaip kelias ligas, susijusias su įrodytu vieninteliu patogenetiniu mechanizmu, o antrąją – kaip daugybę ligų, kurios nėra tarpusavyje susijusios šiuo metu įrodytų patogenetinių mechanizmų. Remiantis duomenimis, veiksnius, turinčius įtakos gretutinių ligų vystymuisi, galima skirstyti į išorinius ir vidinius. Į išoriniai veiksniai apima: jatrogeninį, socialinį statusą, ekologiją. Vidinės yra: lėtinės infekcijos, uždegimai, sisteminiai medžiagų apykaitos pokyčiai, genetinis polinkis, Panašios kelių ligų priežastys ir patogenetiniai mechanizmai, praeities ligos.

1. « Priežastinis gretutinis susirgimas sukelia lygiagretus pažeidimas įvairūs kūnai ir sistemos, kurias sukelia vienas patologinis veiksnys; tai, pavyzdžiui, alkoholinė visceropatija pacientams, sergantiems lėtiniu apsinuodijimu alkoholiu, patologija, susijusi su rūkymu, arba sisteminis kolagenozės pažeidimas.
2. Sudėtinga gretutinė liga yra pagrindinės ligos ir po kurio laiko pažeistų tikslinių organų pasekmė. Šio tipo gretutinių ligų pavyzdžiai yra lėtinis inkstų nepakankamumas dėl diabetinės nefropatijos pacientams, sergantiems 2 tipo cukriniu diabetu, arba smegenų infarkto išsivystymas dėl komplikuotos hipertenzinės krizės hipertenzija sergantiems pacientams.
3. jatrogeninis gretutinės ligos Tai pasireiškia priverstiniu neigiamu gydytojo poveikiu pacientui, atsižvelgiant į iš anksto nustatytą konkrečios medicininės procedūros pavojų. Gliukokortikosteroidų osteoporozė yra plačiai žinoma pacientams ilgas laikas gauti sisteminę hormonų terapiją ir vaistų sukeltas hepatitas dėl plaučių tuberkuliozės chemoprofilaktikos, paskirta tuberkulino tyrimų eilei.
4. Nepatikslinta gretutinė liga rodo, kad yra bendrų patogenetinių mechanizmų, susijusių su ligų, kurios sudaro derinį, išsivystymui, tačiau reikia atlikti daugybę tyrimų, kad patvirtintų mokslininko ar gydytojo hipotezę. Pavyzdys vadinamasis atsitiktinė gretutinė liga yra koronarinės širdies ligos ir tulžies akmenų ligos derinys. Tuo pačiu metu šių derinių „atsitiktiškumas“ ir iš pirmo žvilgsnio nelogiškumas netrukus gali būti paaiškintas iš klinikinių ir mokslinių pozicijų.

Viena iš tokių gretutinių ligų apraiškų yra lėtinė inkstų liga (LIL). CKD apima visą grupę gerai žinomų nozologijų, tokių kaip glomerulonefritas, įgimtos nefropatijos, lėtinis pielonefritas, policistinė inkstų liga, intersticinis nefritas, taip pat besimptomiai ir oligosymptominiai inkstų pažeidimai. Šiuo metu LŠL vertinama ne tik kaip savarankiška patologija, bet ir kaip rizikos veiksnys širdies ir kraujagyslių sistemos ligų vystymuisi. Tai patvirtinta tiriant inkstų filtracijos greitį (SPF) 31914 arterine hipertenzija sergančių pacientų, turinčių vieną ar daugiau vainikinių arterijų ligos rizikos veiksnių. Atsižvelgiant į tyrimo rezultatus, visi pacientai buvo suskirstyti į tris kategorijas: aukštas SPF (daugiau nei 90 ml/min.), vidutinis SPF (60-89 ml/min.) ir mažas SPF (mažiau nei 60 ml/min.), įskaitant. asmenys, sergantys III ir IV laipsnio LŠL. Nustatyta, kad vainikinių arterijų liga dažniausiai suserga asmenys, kurių SPF žemas ir vidutinis (15,4 proc.).

Taigi mokslininkai nustatė, kad sutrikusi inkstų funkcija yra tiesiogiai susijusi su didele rizika susirgti įvairiomis širdies ir kraujagyslių ligomis. Tai apima: staigią širdies mirtį (SCD), krūtinės anginą, prieširdžių virpėjimą (AF), ūminį miokardo infarktą (ŪMI), širdies vožtuvų aparato kalcifikaciją, širdies nepakankamumą ir kt. Tačiau viena iš pagrindinių pacientų, sergančių širdies ir kraujagyslių patologijomis, mirties priežasčių yra koronarinė širdies liga (IŠL), kuri sudaro apie 50 proc. Štai kodėl gretutinės ligos yra itin aktuali problema visai šiuolaikinei medicinos bendruomenei, ypač bendrosios praktikos gydytojams ir kardiologams.

Dvišalės inkstų ir širdies sąveikos reiškinys, kai pažeidžiamos vienos iš kurių funkcijos turi tiesioginį patofiziologinį poveikį kito susijusio organo ar organų sistemos funkcijoms, taip pat sustiprėja rizikos veiksniai. kardiorenalinis sindromas“ (CRS). Dažnai kartu egzistuojančios šios patologijos pablogina ir sutepa bendrą paciento klinikinį vaizdą, vis dažniau sukelia mirtį.

Pagal šiuolaikinės idėjosŪminės dializės kokybės iniciatyva nustatė penkis galvijų tipus:

1 - ūmūs galvijai. Jai būdingas ūmus širdies funkcijos pablogėjimas, dėl kurio pažeidžiami inkstai arba sutrinka jų funkcija. Šis tipas pasireiškia ūminiu koronariniu sindromu (ŪKS) 9-19% atvejų, o kardiogeniniu šoku - 70% atvejų. . Dėl ūminio inkstų pažeidimo (ŪKI) padaugėja bendrų ir kardialinių pacientų mirčių, pailgėja buvimas ligoninėje ir pakartotinio hospitalizavimo dažnis, taip pat progresuoja ŠKL. . Šio tipo vystymosi mechanizmas atsiranda dėl sumažėjusio širdies tūrio ir (arba) reikšmingo veninio slėgio padidėjimo. Dėl to sutrinka inkstų perfuzija, o tai sukelia „inkstų stazinį“ atsiradimą ir koronarinę inkstų ligą.