Pirminės sąlygos nėra gerai suprantamos, tačiau vazokonstrikcinio mechanizmo, arterijų sienelės sustorėjimo, fibrozės (audinių sustorėjimo) vaidmuo įrodytas.

Pagal TLK-10 (Tarptautinė ligų klasifikacija) tik pirminė patologijos forma koduojama I27.0. Visi antriniai požymiai pridedami kaip komplikacijos prie pagrindinės lėtinės ligos.

Kai kurios kraujo tiekimo į plaučius ypatybės

Plaučiai turi dvigubą kraujo tiekimą: arteriolių, kapiliarų ir venulių sistema yra įtraukta į dujų mainus. O pats audinys mitybą gauna iš bronchų arterijų.

Plaučių arterija yra padalinta į dešinę ir kairę kamieną, tada į didelio, vidutinio ir mažo kalibro šakas ir lobarinius kraujagysles. Mažiausių arteriolių (kapiliarinio tinklo dalies) skersmuo yra 6–7 kartus didesnis nei viduje didelis ratas tiražu. Jų galingi raumenys gali susiaurinti, visiškai uždaryti ar išplėsti arterijos guolį.

Susiaurėjus, padidėja atsparumas kraujotakai ir didėja vidinis slėgis induose, išsiplėtimas sumažina slėgį, sumažina pasipriešinimo jėgą. Šis mechanizmas priklauso nuo plaučių hipertenzija. Bendras plaučių kapiliarų tinklas užima 140 m2 plotą.

Plaučių kraujotakos venos yra platesnės ir trumpesnės nei periferinėje. Tačiau jie taip pat turi stiprų raumenų sluoksnis, gali turėti įtakos kraujo siurbimui link kairiojo prieširdžio.

Kaip reguliuojamas slėgis plaučių kraujagyslėse?

Arterinio slėgio vertę plaučių kraujagyslėse reguliuoja:

• spaudimo receptoriai kraujagyslių sienelėje;
• šakos klajoklis nervas;
• simpatinis nervas.

Plačios receptorių zonos išsidėsčiusios didelėse ir vidutinio dydžio arterijose, šakojimosi vietose, venose. Dėl arterijų spazmų sutrinka kraujo prisotinimas deguonimi. O audinių hipoksija prisideda prie medžiagų, didinančių tonusą ir sukeliančių plautinę hipertenziją, išsiskyrimo į kraują.

Dėl klajoklio nervo skaidulų sudirginimo padidėja kraujotaka plaučių audinys. Priešingai, simpatinis nervas sukelia vazokonstrikcinį poveikį. Normaliomis sąlygomis jų sąveika yra subalansuota.

Šie slėgio plaučių arterijoje rodikliai laikomi norma:

• sistolinis (viršutinis lygis) - nuo 23 iki 26 mm Hg;
• diastolinis - nuo 7 iki 9.

Plaučių arterinė hipertenzija, anot tarptautinių ekspertų, prasideda nuo viršutinio lygio – 30 mm Hg. Art.

Veiksniai, sukeliantys hipertenziją mažame apskritime

Pagrindiniai patologijos veiksniai pagal V. Parino klasifikaciją skirstomi į 2 porūšius. Funkciniai veiksniai apima:

• arteriolių susiaurėjimas reaguojant į mažą deguonies kiekį ir didelę anglies dioksido koncentraciją įkvepiamame ore;
• minutinio pratekančio kraujo tūrio padidėjimas;
• padidėjęs intrabronchinis spaudimas;
• kraujo klampumo padidėjimas;
• kairiojo skilvelio nepakankamumas.

Anatominiai veiksniai apima:

• visiškas kraujagyslių sunaikinimas (šviesos persidengimas) dėl trombų ar embolijos;
• sutrikęs nutekėjimas iš zoninių venų dėl jų suspaudimo esant aneurizmai, augliui, mitralinei stenozei;
• cirkuliacijos pasikeitimas po pašalinimo plaučių chirurgija būdu.

Kas sukelia antrinę plautinę hipertenziją?

Antrinė plautinė hipertenzija atsiranda dėl žinomų lėtinės ligos plaučiai ir širdis. Jie apima:

• lėtinės uždegiminės bronchų ir plaučių audinio ligos (pneumosklerozė, emfizema, tuberkuliozė, sarkoidozė);
• torakogeninė patologija, pažeidžianti struktūrą krūtinė ir stuburas (Bekhterevo liga, torakoplastikos pasekmės, kifoskoliozės, Pickwicko sindromas nutukusiems žmonėms);
• mitralinė stenozė;
• įgimtos širdies ydos (pavyzdžiui, arterinio latako neužsidarymas, „langai“ tarpprieširdinėje ir tarpskilvelinėje pertvaroje);
• širdies ir plaučių navikai;
• ligos, kurias lydi tromboembolija;
• vaskulitas plaučių arterijos srityje.

Kas sukelia pirminę hipertenziją?

Pirminė plautinė hipertenzija dar vadinama idiopatine, izoliuota. Patologijos paplitimas yra 2 žmonės 1 milijonui gyventojų. Galutinės priežastys lieka neaiškios.

Nustatyta, kad moterys sudaro 60% pacientų. Patologija nustatoma ir vaikystėje, ir vyresniame amžiuje, tačiau vidutinis nustatytų pacientų amžius – 35 metai.

Patologijos vystymuisi svarbūs 4 veiksniai:

• pirminis aterosklerozinis procesas plaučių arterijoje;
• įgimtas mažų kraujagyslių sienelių nepakankamumas;
• padidėjęs simpatinio nervo tonusas;
• plaučių vaskulitas.

Nustatytas mutuojančio kaulo baltymo geno, angioproteinų vaidmuo, jų įtaka serotonino sintezei, padidėjęs kraujo krešėjimas dėl antikoaguliantų faktorių blokavimo.

Ypatingas vaidmuo skiriamas aštuntojo tipo herpeso viruso infekcijai, kuri sukelia medžiagų apykaitos pokyčius, dėl kurių sunaikinamos arterijų sienelės.

Rezultatas yra hipertrofija, tada ertmės išsiplėtimas, dešiniojo skilvelio tonuso praradimas ir nepakankamumo vystymasis.

Kitos hipertenzijos priežastys ir veiksniai

Yra daug priežasčių ir pažeidimų, galinčių sukelti hipertenziją plaučių rate. Kai kurie iš jų nusipelno ypatingo dėmesio.

Tarp ūminių ligų:

• suaugusiųjų ir naujagimių kvėpavimo distreso sindromas (toksinis arba autoimuninis plaučių audinio kvėpavimo skilčių membranų pažeidimas, dėl kurio paviršiuje trūksta paviršinio aktyvumo medžiagos);
• sunkus difuzinis uždegimas (pneumonitas), susijęs su masinio išsivystymu alerginė reakcija ant įkvepiamo dažų, kvepalų, gėlių kvapų.

Tačiau plaučių hipertenziją gali sukelti maistas, vaistai ir liaudies gynimo priemonės terapija.

Plautinę hipertenziją naujagimiams gali sukelti:

• nuolatinė vaisiaus kraujotaka;
• mekonio aspiracija;
• diafragminė išvarža;
• bendra hipoksija.

Vaikams hipertenziją skatina padidėjusios gomurinės tonzilės.

Klasifikavimas pagal srauto pobūdį

Gydytojams patogu plaučių kraujagyslių hipertenziją suskirstyti į ūminę ir lėtinę formas pagal išsivystymo laiką. Tokia klasifikacija padeda „sujungti“ dažniausiai pasitaikančias priežastis ir klinikinę eigą.

Ūminė hipertenzija atsiranda dėl:

• plaučių arterijos tromboembolija;
• sunki astmos būklė;
• kvėpavimo distreso sindromas;
• staigus kairiojo skilvelio nepakankamumas (dėl miokardo infarkto, hipertenzinės krizės).

Lėtinė plaučių hipertenzijos eiga sukelia:

• padidėjusi plaučių kraujotaka;
• mažų indų atsparumo padidėjimas;
• padidėjęs spaudimas kairiajame prieširdyje.

Panašus vystymosi mechanizmas būdingas:

• skilvelių ir prieširdžių pertvaros defektai;
• atviras arterinis latakas;
• mitralinio vožtuvo defektas;
• miksomos ar trombų proliferacija kairiajame prieširdyje;
• laipsniška lėtinio kairiojo skilvelio nepakankamumo dekompensacija, pavyzdžiui, su koronarinė liga arba kardiomiopatija.

Ligos, sukeliančios lėtinę plaučių hipertenziją:

• hipoksinis pobūdis - visos obstrukcinės bronchų ir plaučių ligos, užsitęsęs deguonies trūkumas aukštyje, hipoventiliacijos sindromas, susijęs su krūtinės traumomis, aparatinis kvėpavimas;
• mechaninė (obstrukcinė) kilmė, susijusi su arterijų susiaurėjimu – reakcija į vaistus, visų tipų pirminė plautinė hipertenzija, pasikartojanti tromboembolija, ligos jungiamasis audinys, vaskulitas.

Klinikinis vaizdas

Plautinės hipertenzijos simptomai atsiranda, kai slėgis plaučių arterijoje padidėja 2 ir daugiau kartų. Pacientai, sergantys hipertenzija plaučių apskritime, pastebi:

• dusulys, apsunkintas fizinio krūvio (gali išsivystyti paroksizminis);
• bendras silpnumas;
• retai prarandama sąmonė (skirtingai nei neurologinės priežastys be traukulių ir nevalingo šlapinimosi);
• paroksizminis retrosterninis skausmas, panašus į krūtinės anginą, bet kartu su padažnėjusiu dusuliu (mokslininkai juos aiškina refleksiniu ryšiu tarp plaučių ir vainikinių kraujagyslių);
• kraujo priemaiša skrepliuose kosint būdinga žymiai padidėjusiam slėgiui (susijusiam su raudonųjų kraujo kūnelių išsiskyrimu į intersticinę erdvę);
• balso užkimimas nustatomas 8% pacientų (sukeliamas mechaninis išsiplėtusios plaučių arterijos suspaudimas pasikartojantis nervas kairėje).

Dekompensacijos vystymąsi dėl plaučių širdies nepakankamumo lydi skausmas dešinėje hipochondrijoje (kepenų išsiplėtimas), pėdų ir kojų edema.

Apžiūrėdamas pacientą, gydytojas atkreipia dėmesį į:

• mėlynas lūpų, pirštų, ausų atspalvis, kuris sustiprėja paūmėjus dusuliui;
• „būgninių“ pirštų simptomas nustatomas tik esant užsitęsusioms uždegiminėms ligoms, defektams;
• pulsas silpnas, aritmijos pasitaiko retai;
• arterinis spaudimas normalus, linkęs mažėti;
• palpacija epigastrinėje zonoje leidžia nustatyti padidėjusius hipertrofuoto dešiniojo skilvelio šokus;
• auskultuojamas akcentuojantis antrasis tonas ant plaučių arterijos, galimas diastolinis ūžesys.

Plautinės hipertenzijos ryšys su nuolatinėmis priežastimis ir tam tikromis ligomis leidžia išskirti klinikinės eigos variantus.

Portopulmoninė hipertenzija

Dėl plaučių hipertenzijos tuo pačiu metu padidėja slėgis vartų venoje. Pacientas gali sirgti kepenų ciroze arba ne. Ji lydi lėtinės ligos kepenys 3-12% atvejų. Simptomai nesiskiria nuo išvardytų. Ryškesnis patinimas ir sunkumas hipochondrijoje dešinėje.

Plaučių hipertenzija su mitraline stenoze ir ateroskleroze

Liga pasižymi eigos sunkumu. Mitralinė stenozė prisideda prie aterosklerozinių plaučių arterijos pažeidimų atsiradimo 40% pacientų dėl padidėjusio spaudimo kraujagyslės sienelėje. Funkcinių ir organiniai mechanizmai hipertenzija.

Susiaurėjęs kairysis atrioventrikulinis praėjimas širdyje yra „pirmasis barjeras“ kraujotakai. Esant mažų kraujagyslių susiaurėjimui ar užsikimšimui, susidaro „antrasis barjeras“. Tai paaiškina stenozės pašalinimo operacijos neveiksmingumą gydant širdies ligas.

Kateterizuojant širdies kameras, aukštas spaudimas plaučių arterijos viduje (150 mm Hg ir daugiau).

Kraujagyslių pokyčiai progresuoja ir tampa negrįžtami. Aterosklerozinės plokštelės neužauga iki didelių dydžių, tačiau jų pakanka, kad susiaurėtų mažos šakos.

Plaučių širdis

Sąvoka „cor pulmonale“ apima simptomų kompleksą, kurį sukelia plaučių audinio (plaučių forma) arba plaučių arterijos (kraujagyslių forma) pažeidimas.

Yra srauto parinktys:

1. ūminis - būdingas plaučių embolizacijai;
2. poūmis - vystosi sergant bronchine astma, plaučių karcinomatoze;
3. lėtinis – sukeltas emfizemos, būdingas funkcinis arterijų spazmas, virstantis organiniu kanalo susiaurėjimu. lėtinis bronchitas, plaučių tuberkuliozė, bronchektazės, dažna pneumonija.

Padidėjęs atsparumas kraujagyslėse suteikia ryškų apkrovą dešinei širdžiai. Bendras deguonies trūkumas taip pat veikia miokardą. Dešiniojo skilvelio storis didėja pereinant prie distrofijos ir išsiplėtimo (nuolatinis ertmės išsiplėtimas). Klinikiniai požymiai Plaučių hipertenzija palaipsniui didėja.

Hipertenzinės krizės „mažojo rato“ kraujagyslėse

Krizės eiga dažnai lydi plaučių hipertenziją, susijusią su širdies ydomis. Kartą per mėnesį ar dažniau galimas staigus būklės pablogėjimas dėl staigaus slėgio padidėjimo plaučių kraujagyslėse.

• padidėjęs dusulys vakare;
• išorinio krūtinės suspaudimo pojūtis;
• stiprus kosulys, kartais su hemoptize;
• skausmas tarpkapulinėje srityje, apšvitinant priekines dalis ir krūtinkaulį;
• kardiopalmusas.

Ištyrus paaiškėja:

• susijaudinusi paciento būsena;
• negalėjimas gulėti lovoje dėl dusulio;
• sunki cianozė;
• silpnas dažnas pulsas;
• matomas pulsavimas plaučių arterijos srityje;
• patinusios ir pulsuojančios kaklo venos;
• didelio kiekio šviesaus šlapimo išsiskyrimas;
• galimas nevalingas tuštinimasis.

Diagnostika

Plaučių kraujotakos hipertenzijos diagnozė pagrįsta jos požymių nustatymu. Jie apima:

• dešiniųjų širdies dalių hipertrofija;
• padidėjusio slėgio plaučių arterijoje nustatymas pagal matavimų, naudojant kateterizaciją, rezultatus.

Rusijos mokslininkai F. Uglovas ir A. Popovas pasiūlė atskirti 4 padidėjusius plaučių arterijos hipertenzijos lygius:

• I laipsnis (lengvas) - nuo 25 iki 40 mm Hg. Art.;
• II laipsnis (vidutinis) - nuo 42 iki 65;
• III - nuo 76 iki 110;
• IV – virš 110.

Dešiniųjų širdies ertmių hipertrofijos diagnozei naudojami tyrimo metodai:

1. Radiografija - rodo dešiniųjų širdies šešėlio ribų išsiplėtimą, plaučių arterijos lanko padidėjimą, atskleidžia jos aneurizmą.
2. Ultragarso metodai (ultragarsas) - leidžia tiksliai nustatyti širdies kamerų dydį, sienelių storį. Įvairūs ultragarsiniai tyrimai - doplerografija - rodo kraujotakos pažeidimą, tėkmės greitį, kliūčių buvimą.
3. Elektrokardiografija – atskleidžia ankstyvieji požymiai dešiniojo skilvelio ir prieširdžio hipertrofija pagal būdingą nuokrypį į dešinę nuo elektrinės ašies, padidėjusi prieširdžių "P" banga.
4. Spirografija - kvėpavimo galimybės tyrimo metodas, nustatomas kvėpavimo nepakankamumo laipsnis ir tipas.
5. Siekiant nustatyti plaučių hipertenzijos priežastis, plaučių tomografija atliekama skirtingo gylio rentgeno pjūviais arba modernesniu būdu – kompiuterine tomografija.

Sudėtingesni metodai (radionuklidinė scintigrafija, angiopulmonografija). Biopsija plaučių audinio būklei ir kraujagyslių pakitimams tirti naudojama tik specializuotose klinikose.

Kateterizuojant širdies ertmes matuojamas ne tik slėgis, bet ir kraujo prisotinimas deguonimi. Tai padeda nustatyti antrinės hipertenzijos priežastis. Procedūros metu jie naudojasi kraujagysles plečiančiais vaistais ir tikrina arterijų reakciją, kuri yra būtina renkantis gydymą.

Kaip atliekamas gydymas?

Plaučių hipertenzijos gydymas skirtas pašalinti pagrindinę patologiją, dėl kurios padidėjo slėgis.

Ant Pradinis etapas pagalbą teikia vaistai nuo astmos, kraujagysles plečiantys vaistai. Liaudies gynimo priemonės gali dar labiau sustiprinti alerginę organizmo nuotaiką.

Jei pacientui yra lėtinė embolizacija, vienintelė priemonė yra chirurginis trombo pašalinimas (embolektomija), išpjaunant jį iš plaučių kamieno. Operacija atliekama specializuotuose centruose, būtina pereiti prie dirbtinės kraujotakos. Mirtingumas siekia 10 proc.

Pirminė plautinė hipertenzija gydoma kalcio kanalų blokatoriais. Dėl jų veiksmingumo 10–15% pacientų sumažėja slėgis plaučių arterijose, kartu su geri atsiliepimai rimtai sergantis. Tai laikoma palankiu ženklu.

Į veną per poraktinis kateteris skiriamas Prostaciklino analogas – Epoprostenolis. Naudojamos inhaliacinės vaistų formos (Iloprost), viduje esančios Beraprost tabletės. Tiriamas vaisto, pvz., Treprostinilio, vartojimo po oda poveikis.

Bozentanas vartojamas receptoriams, sukeliantiems vazospazmą, blokuoti.

Tuo pačiu metu pacientams reikia širdies nepakankamumą kompensuojančių vaistų, diuretikų, antikoaguliantų.

Laikiną poveikį suteikia Eufillin, No-shpy tirpalų naudojimas.

Ar yra liaudies gynimo priemonių?

Neįmanoma išgydyti plaučių hipertenzijos liaudies gynimo priemonėmis. Labai atsargiai taikykite rekomendacijas dėl diuretikų mokesčių, kosulį slopinančių vaistų vartojimo.

Nesitraukite į šios patologijos gydymą. Diagnozės ir gydymo pradžios laikas gali būti prarastas visam laikui.

Prognozė

Negydant pacientų vidutinis išgyvenamumas siekia 2,5 metų. 54 % pacientų gydymo epoprostenoliu trukmė pailgėja iki penkerių metų. Plautinės hipertenzijos prognozė yra nepalanki. Pacientai miršta nuo progresuojančio dešiniojo skilvelio nepakankamumo ar tromboembolijos.

Pacientai, sergantys plaučių hipertenzija dėl širdies ligų ir arterijų sklerozės, išgyvena iki 32–35 m. - metų amžiaus. Krizės srovė apsunkina paciento būklę, vertinama kaip nepalanki prognozė.

Patologijos sudėtingumas reikalauja didžiausio dėmesio dažno plaučių uždegimo, bronchito atvejams. Plaučių hipertenzijos prevencija yra užkirsti kelią pneumosklerozės, emfizemos vystymuisi, anksti diagnozuoti ir atlikti chirurginį gydymą. apsigimimų.

Kas yra pavojinga plaučių hipertenzija ir kaip ją išgydyti

1. Ligos aprašymas
2. Plaučių hipertenzijos priežastys
3. Ligos klasifikacija
4. PH požymiai
5. PH gydymas
6. Galimos komplikacijos
7. Plaučių hipertenzija vaikams
8. LG prognozės
9. Rekomendacijos PH profilaktikai

Plautinė hipertenzija (PH) yra įvairių ligų, kurias vienija bendra liga, sindromas būdingas simptomas- kraujospūdžio padidėjimas plaučių arterijoje ir apkrovos padidėjimas dešiniajame širdies skilvelyje. Vidinis sluoksnis kraujagyslės auga ir trukdo normaliai kraujotakai. Kad kraujas patektų į plaučius, skilvelis priverstas stipriai susitraukti.

Kadangi organas anatomiškai nėra pritaikytas tokiai apkrovai (PH metu slėgis plaučių arterijos sistemoje pakyla iki 0,5 Hg), jis provokuoja jo hipertrofiją (augimą) su vėlesne dekompensacija, staigiu susitraukimų stiprumo sumažėjimu ir priešlaikine mirtimi. .

Ligos aprašymas

Pagal visuotinai priimtą Pasaulio sveikatos organizacijos sukurtą medicininių diagnozių kodavimo klasifikaciją, liga koduojama pagal TLK-10 (paskutinė peržiūra) - I27.0 - pirminė plautinė hipertenzija.

Ligos eiga sunki, ryškus fizinių galimybių sumažėjimas, širdies ir plaučių nepakankamumas. PH yra reta liga (tik 15 atvejų milijonui žmonių), tačiau išgyvenimas mažai tikėtinas, ypač pirminės formos vėlesnėse stadijose, kai žmogus miršta tarsi nuo vėžio – vos per šešis mėnesius.

Tokios retos ligos vadinamos „retosiose“: gydymas brangus, vaistų mažai (juos gaminti ekonomiškai neapsimoka, jei vartotojų yra mažiau nei 1 proc. gyventojų). Tačiau ši statistika mažai guodžia, jei bėda palietė mylimą žmogų.

„Plautinės hipertenzijos“ diagnozė nustatoma, kai slėgio parametrai plaučių kraujagyslėse fizinio krūvio metu pasiekia 35 mm Hg. Art. Paprastai kraujospūdis plaučiuose yra 5 kartus mažesnis nei visame kūne. Tai būtina, kad kraujas spėtų prisotinti deguonimi, išlaisvintas iš anglies dioksido. Padidėjus slėgiui plaučių kraujagyslėse, jis neturi laiko gauti deguonies, o smegenys tiesiog badauja ir išsijungia.

PH yra sudėtinga, daugiamatė patologija. Viso pasireiškimo metu klinikiniai simptomai yra širdies ir kraujagyslių bei plaučių sistemų pralaimėjimas ir destabilizacija. Ypač aktyvios ir apleistos formos (idiopatinė PH, PH su autoimuniniais pažeidimais) sukelia sistemos disfunkciją ir neišvengiamą ankstyvą mirtį.

Plaučių hipertenzijos priežastys

PH gali būti atskira (pirminė) ligos forma arba susiformuoti po kitos pagrindinės priežasties.

PH priežastys nebuvo iki galo ištirtos. Pavyzdžiui, praėjusio amžiaus 60-aisiais Europoje padaugėjo ligų, kurias sukėlė nekontroliuojamas geriamųjų kontraceptikų ir dietinių tablečių vartojimas.

Esant endotelio disfunkcijai, būtina sąlyga gali būti genetinis polinkis arba išorinių agresyvių veiksnių poveikis. Kiekvienu atveju tai sukelia azoto oksido medžiagų apykaitos procesų pažeidimą, kraujagyslių tonuso pasikeitimą (spazmų atsiradimą, uždegimą), kraujagyslių vidinių sienelių augimą kartu su jų liumenų sumažėjimu.

Padidėjusi endotelino (vazokonstriktoriaus) koncentracija paaiškinama arba padidėjusia sekrecija endotelyje, arba sumažėjusiu jo skaidymu plaučiuose. Požymis būdingas idiopatiniam PH, įgimtoms vaikystės širdies ydoms, sisteminėms ligoms.

Sutrinka azoto oksido gamyba arba prieinamumas, sumažėja prostaciklino sintezė, padidėja kalio išsiskyrimas - bet koks nukrypimas sukelia arterijų spazmą, arterijų sienelių proliferaciją, plaučių arterijos kraujotakos pažeidimą.

Šie veiksniai taip pat gali padidinti spaudimą plaučių arterijose:

• įvairios kilmės širdies patologijos;
• Lėtinės plaučių ligos (pvz., tuberkuliozė ar bronchinė astma);
• Vaskulitas;
• Metaboliniai sutrikimai;
• PE ir kitos plaučių kraujagyslių problemos;
• Ilgas buvimas aukštumose.

Jei tiksli PH priežastis nenustatyta, liga diagnozuojama kaip pirminė (įgimta).

Ligos klasifikacija

Pagal sunkumą išskiriamos 4 PH stadijos:

1. Pirmasis etapas nėra lydimas raumenų veiklos praradimo. Hipertenzija sergantis žmogus gali atlaikyti įprastą gyvenimo ritmą, nejausdamas galvos svaigimo, alpimo, silpnumo, krūtinkaulio skausmo, stipraus dusulio.
2. Kitame etape fizinius gebėjimus pacientas yra ribotas. Rami būsena nusiskundimų nesukelia, tačiau esant standartiniam krūviui atsiranda dusulys, jėgų netekimas, sutrikusi koordinacija.
3. Trečiajame ligos vystymosi etape visi šie simptomai pasireiškia hipertenzija sergantiems pacientams, net ir esant mažam aktyvumui.
4. Paskutiniam etapui būdingi sunkūs dusulio simptomai, skausmas silpnumas net ramybėje.

PH požymiai

Pirmieji klinikiniai PH simptomai pasireiškia tik po dvigubo slėgio pertekliaus plaučių kraujagyslėse. Pagrindinis ligos simptomas yra dusulys su savo ypatybėmis, leidžiančiomis atskirti jį nuo kitų ligų požymių:

• Jis pasireiškia net ramioje būsenoje;
• Esant bet kokiai apkrovai, intensyvumas didėja;
• Sėdimoje padėtyje priepuolis nesibaigia (lyginant su širdies dusuliu).

Kiti PH simptomai taip pat būdingi daugumai pacientų:

• Greitas nuovargis ir silpnumas;
• Apalpimas ir širdies ritmo sutrikimai;
• Begalinis sausas kosulys;
• kojų patinimas;
• Skausmingi pojūčiai kepenyse, susiję su jų augimu;
• Skausmas krūtinėje dėl išsiplėtusios arterijos;
• Užkimusios balso natos, susijusios su gerklų nervo pažeidimu.

Plaučių hipertenzijos diagnozė

Dažniausiai į konsultaciją hipertenzija sergantys pacientai kreipiasi skundžiasi nuolatiniu dusuliu, apsunkinančiu įprastą gyvenimą. Kadangi pirminėje PH nėra specialių požymių, leidžiančių diagnozuoti PH pirminio tyrimo metu, tyrimas atliekamas kompleksiškai – dalyvaujant pulmonologui, kardiologui ir terapeutui.

PH diagnozavimo metodai:

• Pirminė medicininė apžiūra su anamnezės fiksavimu. Plaučių hipertenzija atsiranda ir dėl paveldimo polinkio, todėl svarbu surinkti visą informaciją apie šeimos istoriją.
• Paciento gyvenimo būdo analizė. Žalingi įpročiai, fizinio aktyvumo stoka, tam tikrų vaistų vartojimas turi įtakos nustatant dusulio priežastis.
• Fizinė apžiūra leidžia įvertinti jungo venų būklę, odos tonusą (su hipertenzija – cianotiška), kepenų dydį (šiuo atveju – padidėjusius), pirštų patinimą ir sustorėjimą.
• EKG atliekama siekiant nustatyti pokyčius dešinėje širdies pusėje.
• Echokardiografija padeda nustatyti kraujotakos greitį ir pokyčius arterijose.
• KT naudojant sluoksniuotus vaizdus leis pamatyti plaučių arterijos išsiplėtimą ir susijusias širdies bei plaučių ligas.
• Kateterizacija naudojama tiksliai išmatuoti slėgį kraujagyslėse. Specialus kateteris per šlaunies punkciją įvedamas į širdį, o po to į plaučių arteriją. Šis metodas yra ne tik informatyviausias, jam būdingas minimalus šalutinių poveikių skaičius.
• Testavimas „6 min. vaikščiojimas“ rodo paciento atsaką į papildomą pratimą, siekiant nustatyti hipertenzijos klasę.
• Kraujo tyrimas (biocheminis ir bendrasis).
• Angiopulmonografija, įvedant kontrastinius žymenis į kraujagysles, leidžia pamatyti tikslų jų modelį plaučių arterijos srityje. Technika reikalauja didelio atsargumo, nes manipuliacijos gali išprovokuoti hipertenzinę krizę.

Siekiant išvengti klaidų, PH diagnozuojama tik ištyrus kompleksinės kraujagyslių diagnostikos duomenis. Apsilankymo klinikoje priežastis gali būti:

• Dusulio atsiradimas su įprasta apkrova.
• Neaiškios kilmės krūtinkaulio skausmas.
• Nuolatinis amžino nuovargio jausmas.
• Didėjantis patinimas apatines galūnes.

PH gydymas

Pirmaisiais etapais liga reaguoja į siūlomą gydymą. Renkantis gydymo režimą, svarbu atsižvelgti į šiuos dalykus:

• Paciento blogos sveikatos priežasties nustatymas ir pašalinimas;
• Sumažėjęs slėgis plaučių kraujagyslėse;
• Kraujo krešulių susidarymo arterijose prevencija.

• Kraujagyslių raumenis atpalaiduojantys vaistai ypač veiksmingi ankstyvosiose PH stadijose. Jei gydymas pradedamas prieš negrįžtamų procesų atsiradimą kraujagyslėse, prognozė bus palanki.
• Vaistai, skystinantys kraują. Esant stipriam kraujo klampumui, gydytojas gali skirti kraujo nuleidimą. Tokiems pacientams hemoglobino kiekis turi būti iki 170 g / l.
• Esant stipriam dusuliui, skiriami simptomus malšinantys deguonies inhaliatoriai.
• Rekomendacijos valgyti mažai druskos turintį maistą ir iki 1,5 litro vandens per dieną.
• Fizinio aktyvumo kontrolė – leidžiami krūviai, nesukeliantys diskomforto.
• Dešiniojo skilvelio PH patologijos komplikacijai skiriami diuretikai.
• Su užleista liga jie imasi drastiškų priemonių – plaučių ir širdies transplantacijos. Tokios operacijos dėl plaučių hipertenzijos metodas dar tik įvaldomas praktikoje, tačiau transplantacijų statistika įtikina jų efektyvumu.
• Vienintelis vaistas Rusijoje PH gydyti yra Traklir, kuris sumažina spaudimą plaučių arterijose, slopindamas indotelino-1 – galingos vazoaktyvios medžiagos, provokuojančios vazokonstrikciją, aktyvumą. Atkuriamas deguonies prisotinimas plaučiuose, išnyksta staigus deguonies trūkumas ir sąmonės netekimas.

Galimos komplikacijos

Iš neigiamų pasekmių reikia pažymėti:

• Širdies nepakankamumas. Dešinė širdies pusė nekompensuoja susidariusio krūvio, tai apsunkina paciento padėtį.
• PE – plaučių arterijos trombozė, kai kraujagysles užkemša kraujo krešuliai. Tai ne tik kritinė būklė – kyla reali grėsmė gyvybei.
• Hipertenzinė krizė ir komplikacija plaučių edemos forma žymiai sumažina paciento gyvenimo kokybę ir dažnai baigiasi mirtimi. LH provokuoja ūminį ir lėtinė formaširdies ir plaučių nepakankamumas, gyvybei pavojinga hipertenzija.

Plaučių hipertenzija vaikams

PH gali išsivystyti tiek suaugusiems, tiek kūdikiams. Taip yra dėl naujagimio plaučių ypatumų. Kai jis gimsta, plaučių arterijose smarkiai sumažėja slėgis dėl besiplečiančių plaučių ir kraujo tekėjimo.

Šis veiksnys yra būtina naujagimių PH sąlyga. Jei su pirmu įkvėpimu kraujotakos sistema nesumažina slėgio kraujagyslėse, atsiranda plaučių kraujotakos dekompensacija su PH būdingais pokyčiais.

Kūdikių "plaučių hipertenzijos" diagnozė nustatoma, jei slėgis jos kraujagyslėse siekia 37 mm Hg. Art. Kliniškai šiam PH tipui būdingas greitas cianozės vystymasis, stiprus dusulys. Naujagimiui tai yra kritinė būklė: mirtis dažniausiai ištinka per kelias valandas.

Vaikų PH vystymuisi yra 3 etapai:

1. Pirmajame etape padidėjęs spaudimas plaučių arterijose yra vienintelė anomalija, vaikas neturi ryškių simptomų. Mankštos metu gali atsirasti dusulys, tačiau net pediatras ne visada į tai atkreipia dėmesį, problemą aiškindamas šiuolaikinio vaiko organizmo ištreniravimu.
2. Antrajame etape sumažėja širdies tūris, o tai rodo išsamius klinikinius simptomus: hipoksemiją, dusulį, sinkopę. Slėgis plaučių kraujagyslėse yra nuolat didelis.
3. Prasidėjus dešiniojo skrandžio nepakankamumui, liga pereina į trečią stadiją. Nepaisant didelio arterinio spaudimo, širdies tūris, lydimas venų perkrovos ir periferinės edemos, smarkiai sumažėja.

Kiekvienas etapas gali trukti nuo 6 mėnesių iki 6 metų – nuo ​​minimalių hemodinamikos pakitimų iki mirtingumas. Nepaisant to, gydymo priemonės jauniems pacientams yra veiksmingesnės nei suaugusiesiems, nes vaikų plaučių kraujagyslių remodeliacijos procesų galima išvengti ir netgi juos pakeisti.

LG prognozės

Plautinės hipertenzijos gydymo prognozė daugeliu atvejų yra nepalanki: 20% užregistruotų PH atvejų baigėsi priešlaikine mirtimi. Svarbus veiksnys yra LH tipas.

Sergant antrine forma, kuri išsivysto dėl autoimuninių sutrikimų, statistika pati blogiausia: per kelerius metus nuo diagnozės nustatymo dėl nepakankamumo miršta 15 proc. Šios kategorijos hipertenzija sergančių pacientų gyvenimo trukmei įtakos turi vidutinis kraujospūdis plaučiuose. Jei jis laikomas maždaug 30 mm Hg. Art. ir aukščiau ir nereaguoja į terapines priemones, gyvenimo trukmė sutrumpėja iki 5 metų.

Svarbi aplinkybė bus įstojimo laikas plaučių nepakankamumas taip pat nuoširdus. Idiopatinė (pirminė) plautinė hipertenzija pasižymi prastu išgyvenamumu. Ją gydyti itin sunku, o vidutinė šios kategorijos pacientų gyvenimo trukmė yra 2,5 metų.

Norint sumažinti tokios didžiulės ligos atsiradimo riziką, padės paprastos priemonės:

• laikytis principų sveika gyvensena mesti rūkyti ir reguliariai mankštintis.
• Svarbu laiku nustatyti ir veiksmingai gydyti ligas, kurios provokuoja hipertenziją. Tai gana realu reguliariai atliekant profilaktinius medicininius patikrinimus.
• Esant lėtiniams plaučių ir bronchų negalavimams, reikia būti atidiems ligų eigai. Dispanserio stebėjimas padės išvengti komplikacijų.
• Diagnozė „plautinė hipertenzija“ nedraudžia fizinio aktyvumo, priešingai, hipertenzija sergantiems pacientams nurodoma sisteminga mankšta. Svarbu tik laikytis priemonės.
• Reikėtų vengti situacijų, kurios sukelia stresą. Dalyvavimas konfliktuose gali paaštrinti problemą.

Jei jūsų vaikas alpsta mokykloje arba močiutei neįprastai trūksta oro, neatidėliokite vizito pas gydytoją. Šiuolaikiniai vaistai o gydymo metodai gali žymiai sumažinti klinikinės apraiškos liga, pagerinti gyvenimo kokybę, pailginti jo trukmę. Kuo anksčiau liga nustatoma, kuo atidžiau laikomasi visų gydytojo nurodymų, tuo didesnė tikimybė ligą nugalėti.

Atkreipkite dėmesį, kad visa svetainėje paskelbta informacija yra tik nuoroda ir

neskirtas ligoms savarankiškai diagnozuoti ir gydyti!

Kopijuoti medžiagą leidžiama tik su aktyvia nuoroda į šaltinį.

RCHD (Kazachstano Respublikos sveikatos apsaugos ministerijos respublikinis sveikatos plėtros centras)
Versija: Kazachstano Respublikos sveikatos apsaugos ministerijos klinikiniai protokolai – 2016 m.

Kitos patikslintos plaučių kraujagyslių ligos (I28.8)

Kardiologija

Bendra informacija

Trumpas aprašymas

Patvirtinta
Jungtinė medicinos paslaugų kokybės komisija
Sveikatos apsaugos ministerija ir Socialinis vystymasis Kazachstano Respublika
2016-06-28 protokolu Nr.6

Lėtinė po tromboembolinė plaučių hipertenzija- hipertenzija, kai lėtinė vidutinių ir didelių plaučių arterijų šakų obstrukcija sukelia laipsnišką slėgio padidėjimą plaučių arterijoje ir plaučių kraujagyslių pasipriešinimo padidėjimą, kai išsivysto dešinės širdies funkcijos sutrikimas.

Koreliacija tarp TLK-10 ir TLK-9 kodų

dataplėtraprotokolas: 2016 m

Protokolo vartotojai: bendrosios praktikos gydytojai, internistai, kardiologai, kardiochirurgai, krūtinės chirurgai, reumatologai, intervenciniai kardiologai, pulmonologai, onkologai, ftiziatrai, pulmonologai, infekcinių ligų specialistai.

Įrodymų skalė
1 lentelė.Rekomendacijų klasės ir įrodymų lygiai

klasifikacija

Lentelė - 2. Chirurginė trombozinių pakitimų klasifikacija sergant CTEPH.

3 lentelė Funkcinė klasifikacija plaučių hipertenzija (PSO, 1993).

Diagnostika (ambulatorija)

DIAGNOSTIKA ambulatoriniu lygiu

Diagnostikos kriterijai:

Skundai(nespecifinis):
Nuovargis, dusulys ramybės metu / fizinio krūvio metu, bendras silpnumas (susijęs su hipoksemija);
Balso užkimimas, kardialgija, hemoptizė (plautinė hipertenzija ir (arba) tarpuplaučio organų užkietėjusios plaučių arterijos suspaudimas);
apatinių galūnių edema, subikterichnost, skausmas ir sunkumas dešinėje hipochondrijoje (perkrova ir dešiniųjų skyrių disfunkcija);
alpimas, būsenos prieš sinkopę (mažo širdies išstumiamo kiekio sindromas);

Anamnezė:
didelės operacijos/traumos (apatinių galūnių kaulų lūžiai, ilgalaikė imobilizacija, sąnarių protezavimas);
geriamųjų kontraceptikų vartojimas (vaistų sukeltas PH), PH šeimos istorijoje (paveldima PH);
Giluminė klinika venų trombozė apatinės galūnės: skausmas blauzdos raumenys arba šlaunų raumenys, vienpusė edema, galūnės distalinės dalies cianozė, skausmingumas, paraudimas palpuojant arba pagrindinių venų hiperestezija ir kt.;
Arterijos trombozės klinika: smegenų ir periferinių kraujagyslių pažeidimas arterinė kraujotaka, trombozė centrinė arterija tinklainė, miokardo infarktas, ypač jauniems ir vidutinio amžiaus žmonėms;
antifosfolipidinio sindromo klinika (idiopatinis arba jo fone sisteminės ligos jungiamasis audinys (CCTS)): moterų akušerinė patologija (vaisiaus mirtis, pasikartojantis persileidimas), livedo reticularis, trofinės opos, gangrena arba pirštų nekrozė;
KTD ir vaskulito klinika ( reumatoidinis artritas, sisteminė sklerodermija, vilkligė ir kt.).

25–63 % pacientų, sergančių LTEPH, anksčiau nebuvo pasireiškusi plaučių embolija (pleuros skausmas, hemoptizė, ūminis dusulio epizodas), o CTEPH išsivysto 0,57–9,1 % atvejų po ūminio plaučių embolijos epizodo. Taigi, PE nebuvimas anamnezėje neatmeta CTEPH, tačiau pacientai, kuriems buvo PE anamnezėje, turi būti tikrinami dėl CTEPH, jei yra dusulys. [ 1 ].

3 lentelė. CTEPH išsivystymo rizikos veiksniai.

Fizinės apžiūros metu:
Galimas prisotinimas mažesnis nei 95%, akrocianozė su sistemine hipoksemija, dusulys ramybės būsenoje arba esant nedideliam fiziniam krūviui, subiterinė sklera
2 tonų kirtis ant plaučių arterijos, 2 tonų išsišakojimas arba skilimas, triburio nepakankamumo ūžesys, jungo venų pulsavimas,
Santykinio širdies nuobodulio ribų išsiplėtimas į dešinę, hepatomegalija, apatinių galūnių edema.

Laboratoriniai tyrimai:
Pilnas kraujo tyrimas: padidėjęs hemoglobino kiekis, eritrocitozė (išskyrus Eisemengerio sindromą, plaučių hipertenziją plaučių ligų fone)
Pilnas šlapimo tyrimas: proteinurija (išskyrus vaskulitą ir CTD)
· Biocheminė analizė kraujas: padidėjęs AST, ALT, bendras ir tiesioginis bilirubino kiekis (kepenų funkcijos sutrikimo požymiai dešiniojo skilvelio nepakankamumo fone)
· Koagulograma: APTT, protrombino ir trombino laiko bei tarptautinio normalizuoto santykio (INR) pailgėjimas sutrikus kepenų funkcijai; D-dimeras, nespecifinis trombozės indikatorius, padaugėja esant ūminei intravaskulinei trombozei, uždegimams, traumoms, o CTEPH nepadidėja dėl kraujo krešulių organizavimo.

Instrumentinis tyrimas

Pratimų tolerancijos įvertinimas:
PSO funkcinės klasifikacijos naudojimas (2 lentelė)
Testo atlikimas su 6 minučių ėjimu (T6MX) modifikacijoje, priimtoje siekiant įvertinti fizinio krūvio toleranciją CHF
Kvėpavimo testas. T6MX papildymas pulso oksimetrija, bandymo pradžioje ir pabaigoje. Daugiau nei 10% sumažėjęs kapiliarų prisotinimas deguonimi T6MX metu rodo didesnę mirtingumo riziką.

Spirografija: normalios vertės arba galbūt plaučių ventiliacijos funkcijos pažeidimas pagal ribojantį tipą.

Elektrokardiografija (EKG):širdies elektrinės ašies nukrypimas į dešinę, visiška arba nepilna blokada dešinę koją His ryšulėlis, dešiniojo skilvelio hipertrofija (labiau būdinga įgimtai širdies ligai); hipertrofija arba dešiniojo prieširdžio perkrova (p-pulmonale).

Krūtinės ląstos rentgenograma tiesioginėje projekcijoje :
· Diferencinė diagnostika su plaučių ir tarpuplaučio ligomis, kurios pasireiškia arterine hipoksemija ir plautine hipertenzija (LOPL, pneumonija, navikai, intersticinė plaučių liga ir kt.).
Infarktas-pneumonija.
Širdies būklės įvertinimas:
pirmojo dešiniojo kontūro lanko pailgėjimas (dešiniojo prieširdžio išsiplėtimas),
kairiojo kontūro antrojo lanko pailgėjimas (plaučių kamieno išsiplėtimas),
Moore'o indeksas didesnis nei 30%, – rodo plaučių kamieno išsiplėtimą, apskaičiuotą pagal formulę: (LA * 100%) / 1/2 DB, kur LA yra statmenas, nuleistas į vidurinę liniją nuo tolimiausio antrojo lanko taško kairėje BD yra bazinis krūtinės skersmuo (Moore ir kt.).
Plaučių kraujagyslių būklės įvertinimas:
„matometro šuolis“ arba „amputacija“. plaučių šaknis„- neatitikimas tarp išsiplėtusių skilties arterijų (antros eilės arterijų) ir susiaurėjusių segmentinių arterijų (trečios eilės arterijų);
Kraujagyslių modelio „skurdimas“ nėra plaučių periferija (arteriolių spazmai ir veninės kraujotakos sumažėjimas)

Transtorakalinė echokardiografija (EchoCG)- neinvazinis plaučių hipertenzijos ir dešiniosios širdies disfunkcijos diagnostikos metodas. Skaičiuojamo sistolinio kraujospūdžio plaučių arterijoje rodiklio nustatymas yra pagrįstas triburio regurgitacijos greičiu; papildomi PH kriterijai yra dešiniosios širdies ir plaučių arterijų remodeliavimas.
Pacientų, sergančių plautine hipertenzija, echokardiografijos protokole turėtų būti atspindėti šie rodikliai:
· Numatomas vidutinis plaučių arterijos spaudimas (RSPA), paprastai mažesnis nei 25 mm Hg;
Plaučių kamieno išsiplėtimas, paprastai mažesnis nei 25 mm;
· Perikardo efuzija (blogas prognostinis požymis);
Dešinės širdies funkcijos sutrikimas.

Dešiniojo skilvelio (RV) išsiplėtimas pagal šiuos kriterijus:
- Linijiniai matmenys kasos ištekėjimo takas > 3 cm, parasterninėje padėtyje išilgai ilgosios ašies, diastolės pabaigoje;
- Linijiniai kasos matmenys viršūninėje keturių kamerų padėtyje, sistolės pabaigoje (bazinis skersmuo >2,8 cm, vidutinis skersmuo >3,3 cm, išilginiai viršūnės-pagrindo matmenys >7,9 cm);
- Kasos plotas sistolės atveju > 16 cm 2 diastolėje > 28 cm 2;
- Kasos bazinių matmenų ir kairiojo skilvelio santykis (santykis RV / LV) > 1.
- RV sienelės hipertrofija > 5 mm (pabaigos diastolė, M režimas arba 2D echokardiografija, pošonkaulinė arba parasterninė padėtis)

Dešiniojo prieširdžio išsiplėtimas:
- Linijiniai matmenys >3,8 cm (prieširdžių diastolė, parasterninė padėtis išilgai ilgosios ašies);
- Linijiniai matmenys >4,4x5,3 cm (sistolės pabaiga, viršūninė 4 kamerų padėtis);
- Dešiniojo prieširdžio plotas > 20 cm 2;
- Sumažėjęs kasos susitraukiamumas;
- Kasos srities sumažinimas (frakcinis srities susitraukimas, FAC RV)< 32%
- Triburio vožtuvo plokštumos judėjimas sistolės metu (Tricuspid Annulus Plane Excursion, TAPSE)< 16 мм;
- Paradoksalus IVS judėjimas, būdingas slėgio perkrovai.

Daugiasluoksnė kompiuterinė tomografija (MSCT) – angiopulmonografija su kontrasto didinimu, pasirenkamas PH diferencinės diagnostikos metodas.
Plautinės hipertenzijos rodikliai (nepriklausomai nuo etiologijos):
plaučių kamieno išsiplėtimas (≥ 29 mm),
plaučių kamieno ir besileidžiančios aortos santykis (≥ 1,0),
segmentinės arterijos / bronchai (>1) 3 ar daugiau skilčių.
"lūžio simptomas" - plaučių kamieno ir jo šakų spindžio užsikimšimas embolu, be tiesioginio trombo vizualizavimo,
· Parietaliniai trombai, intravaskuliniai tilteliai, nelygūs kontūrai ir arterijų susiaurėjimas (CTEPH požymis), lydimas plaučių arterijos šakų išsiplėtimo, išplitimo į skiltinę, segmentines ir posegmentines šakas.
Infarkto-pneumonijos požymiai: apvalios arba ovalios parenchimo plombos greta pleuros.
· Simptomas „šlifuotas stiklas“ – mozaika, plaučių hipo ir hiperperfuzijos zonų derinys, nespecifinis požymis sergant plaučių ligomis.
· Diferencinė diagnostika sergant intersticinėmis plaučių, tarpuplaučio organų ligomis, LOPL, arterioveninėmis plaučių formavimosi ydomis.
ŠKL išskyrimas: atviras aortos latakas, dalinis anomalinis plaučių venų nutekėjimas, pertvaros defektai, plaučių venų okliuzinė liga.

Diagnostikos algoritmas

Pirmas žingsnis, remiantis skundų analize, anamneze, fizine apžiūra ir įprastiniais diagnostikos metodais (EKG, krūtinės ląstos rentgeno spirografija), galime daryti prielaidą, kad pacientams, kuriems yra nemotyvuotas dusulys, yra plaučių hipertenzija.

Antrasis etapas, būtina nustatyti slėgio padidėjimo plaučių arterijoje laipsnį ir jo priežastis. Prieinamiausias diagnostikos metodas bus ECHOCG, leidžiantis neinvaziškai nustatyti vidutinį plaučių arterijos spaudimą; nustatyti kairiosios širdies ligas, vožtuvų ydas ir įgimtas širdies ydas – kaip plautinės hipertenzijos priežastį. Išskyrus juos, būtina atskirti PH dėl CTEPH nuo plaučių parenchimos ligų su PH.
Natūralus, be kontrasto stiprinimo, OGK MSCT turi didelę skiriamąją gebą nustatant plaučių parenchimos ligas, leidžia įvertinti aortos ir plaučių kamieno dydį; didelis greitis tyrimas (kelios minutės), kontrasto sukeltos nefropatijos rizikos nebuvimas, tačiau neteikiama informacijos apie plaučių arterijos šakų būklę, išskyrus atvejus, kai nustatoma infarktinė pneumonija ar „lūžio“ simptomas.

Todėl pasirenkamas CTEPH ir PE diagnozavimo metodas yra MSCT. su kontrasto stiprinimu(ty kompiuterinė tomografija angiopulmonografija). Plaučių arterijų trombozės požymių nustatymas leidžia užbaigti diagnostikos procesą ir nustatyti CTEPH diagnozę, išskyrus retus PA šakų naviko embolijos, plaučių arterijos angiosarkomos ir in situ trombozės atvejus sergant idiopatine plautine hipertenzija.
Ypatingą grupę sudaro pacientai, kuriems buvo atlikta PE, kuriems visą gyvenimą yra didelė rizika susirgti CTEPH (4 lentelė).

Diagnostika (ligoninė)

DIAGNOSTIKA STACIONARIAME LYGMENIU

Diagnostikos kriterijai ligoninės lygiu:

Skundai ir anamnezė, Medicininė apžiūra, laboratoriniai tyrimaižr. ambulatorinį lygį.

Be ankstesnių studijų.

Koagulograma. Kraujo krešėjimo sistemos pokyčių diagnostika
Jauni ir vidutinio amžiaus asmenys, sergantys idiopatine PE arba naujai diagnozuota CTEPH, turėtų būti tikrinami dėl antifosfolipidinio sindromo (IgG ir M) ir trombofilijos. Sąrašas pateiktas skirtuke. 7

8 lentelė. Diagnostiniai tyrimai krešėjimo sistemai įvertinti sergant ūminiu PE ir CTEPH

Invaziniai tyrimai

Dešinės širdies kateterizacija (RHC).
CTEPH diagnostikos kriterijai yra šie:
· Vidutinis spaudimas plaučių arterijoje (APvidurkis) ≥ 25 mmHg.Št. pagal dešinės širdies kateterizaciją;
Plaučių arterijos pleištinis slėgis (PWP) ≤ 15 mm Hg;
Plaučių kraujagyslių pasipriešinimo (PVR) reikšmė > 3 VIENETAI. pagal Voodoo;
Lėtinių / organizuotų trombų / embolų buvimas elastingo tipo plaučių arterijose (plaučių kamieno, skilties, segmentinės, subsegmentinės plaučių arterijos);
veiksmingas antikoaguliantų gydymas mažiausiai 3 mėnesius.
Informatyvi ir saugi CPOS procedūra grindžiama keturiais principais: racionalus venų prieigos pasirinkimas, kruopštus slėgio jutiklio kalibravimas, PAWP matavimo ir širdies išstūmimo (CO) skaičiavimo taisyklių laikymasis (9 lentelė).

9 lentelė. Pacientų, sergančių LTEPH, dešiniojo skilvelio ir plaučių arterijų kateterizavimo principai.

Renkantis metodą (poraktinis, šlaunikaulis, jungo), reikia atsižvelgti į hemoraginių komplikacijų (hemotorakso, pakenkimo) galimybę. pagrindinės arterijos, klaidingos aneurizmos ir retroperitoninės hematomos susidarymas) gydant antikoaguliantais, kurie yra privalomi pacientams, sergantiems LTEPH. Šiuo atžvilgiu saugiausias yra alkūnkaulio (kubitinis) metodas, kurio vienintelis trūkumas yra būtinybė naudoti Doplerio ultragarsą ruošiantis venų punkcijai.

Prieš kalibruojant slėgio keitiklį (nustatant atskaitos tašką „nulis“), slėgio kamera turi būti pažasties linijos lygyje, atitinkančiame prieširdžio lygį. Netinkamas keitiklio paruošimas gali sukelti PLA matavimo paklaidą . Išmatuoti PAWP pacientams, sergantiems CTEPH, gali būti sunku dėl vingiuotų ir daugybinių plaučių arterijų okliuzijų. PAWP nustatymas reikalingas tolimesniam PVR rodiklio skaičiavimui, kuris būtinas prieškapiliariniam PH patikrinimui. Atsižvelgiant į tai, kad paklaida matuojant PAWP gali lemti neteisingą diagnozę, rekomenduojama atidžiai laikytis šio parametro nustatymo technikos. PAWP matuoti naudojamas daugiafunkcinis termodiliucinis Swan-Ganz kateteris su pripučiamu balionu gale. Balionas leidžia kateteriui „plaukti“ su kraujo tekėjimu LA iki „užstrigimo“ mažose kraujagyslės lovos šakose, o po to per distalinį kateterio prievadą registruojamas pokapiliarinis slėgis. Siekiant sumažinti paklaidos tikimybę nustatant PAWP iki minimumo, rekomenduojama tris kartus išmatuoti PAWP apatinėse plaučių arterijos skilties šakose esant maksimaliam iškvėpimui.
Esant sunkiam CTEPH, gali kilti rimtų techninių problemų matuojant PAWP dėl difuzinių, daugumos dvišalių, trombozinių plaučių arterijos distalinių šakų pažeidimų. Jei neįmanoma išmatuoti PAWP, rekomenduojama atlikti kairiojo skilvelio zondavimą, matuojant galutinį diastolinį spaudimą. Naudojant CTEPH, pleišto slėgis turi būti mažas. Šios kategorijos pacientams PAWP > 15 mm Hg nėra būdingas. Art. Kartais galima pervesti kateterį distaliai į stenozės sritį ir išmatuoti slėgio gradientą. CO įvertinimas Fick metodu arba termodiliucija leidžia nustatyti PVR reikšmę, kuri yra svarbiausias prognostinis veiksnys atliekant plaučių tromboendarterektomijos operaciją.
Pageidautinas CO matavimo metodas yra tiesioginis metodas pagal Fick, kuris apima kraujo dujų analizatoriaus ir metabolografo naudojimą rentgeno operacinėje, siekiant įvertinti deguonies suvartojimą. Deguonies suvartojimas ramybės būsenoje turi būti matuojamas ant operacinio stalo, naudojant kalibruotą, licencijuotą prietaisą. Fick netiesioginis metodas nerekomenduojamas CO kiekiui matuoti pacientams, sergantiems LTEPH. Mažiau tikslus, bet priimtinas CO matavimui, yra termoskiedimo metodas. Ūminiai farmakologiniai tyrimaiįvedus selektyvius plaučių plečiamus vaistus, pacientams, sergantiems LTEPH, jie retai būna teigiami, todėl nerekomenduojama jų atlikti reguliariai.

Angiopulmonografija

Norint gauti aukštos kokybės vaizdus, ​​reikia laikytis kelių metodinių principų. Renkantis injekcijos greitį ir tūrį kontrastinė medžiaga per purkštuvą būtina sutelkti dėmesį į CO lygį, kad būtų kuo mažiau kontrasto ir būtų pasiektas optimalus LA užpildymas. Atrankinė angiografija turi būti atliekama pakaitomis dešinėje ir kairėje plaučių arterijoje kino režimu. Naudojamos bent dvi projekcijos: tiesioginė (priekinė-užpakalinė) ir šoninė.

Fotografuojant priekinėje projekcijoje, būtina pasirinkti skaitmeninės atimties režimą, kuris leidžia įvertinti, ar angiopulmonografijos kapiliarinėje fazėje yra sumažėjusios periferinės perfuzijos (subpleurinės perfuzijos) zonų. Šios informacijos gavimas kartu su PVR verte leidžia įvertinti chirurginės intervencijos riziką planuojant tromboendarterektomiją. Dėl to, kad tarpuplaučio šešėlis iš dalies dengia užpakalines plaučių dalis, atliekama tiesioginė projekcija su nedideliu šoniniu nuokrypiu - 15–30 °. Kontrasuojant reikia įvesti palyginti didelius kontrastinės medžiagos kiekius, todėl tikslingiau padengti visą plaučių paviršių nuo viršūnės iki bazinių sričių. Tiesioginė projekcija suteikia informacijos daugiausia apie mikrokraujagyslių ir viršutinių skilties arterijų funkcionavimą, apatinės skilties šakos šioje projekcijoje dažnai persidengia viena su kita.

Svarbią informaciją apie plaučių arterijų būklę suteikia šoninė projekcija, kur daug mažesnis šakų sutapimas, plačiau išsiplėtęs plaučių audinys. Šoninės projekcijos leidžia detaliau, po segmento įvertinti pažeidimo tūrį ir tipą (proksimalinį arba distalinį), taip pat išsamiai išanalizuoti kiekvieno kraujagyslės pažeidimo pobūdį (kraujagyslės kontūrų nelygumus). siena, buvimas įvairių formų užpildymo defektai, stenozės, okliuzijos ir aneurizminiai išsiplėtimai). Atliekant šoninę projekciją svarbu, kad kontrastinė medžiaga nepatektų (arba praktiškai nepatektų) į kontralateralinę LA. Analizuojant angiogramas, galima ne tik nustatyti stenozę pagal kraujagyslės užpildymo defektą, bet ir pagal kontrasto sklidimo greitį, kol bus užpildyta distalinė ir kapiliarinė lova. Taigi angiopulmonografija gali pakeisti plaučių audinio perfuzijos tyrimą. Norint pagerinti vaizdo kokybę ir sumažinti įleidžiamo kontrasto kiekį, patartina naudoti skaitmeninės atimties techniką.
Metodo trūkumai yra būtinybė įvesti didelius kontrastinės medžiagos kiekius (200 ml ar daugiau), nepakankamas viršutinės skilties šakų kontrastavimas, širdies šešėlio uždėjimas ir pečių juostašoninėse projekcijose. Kateterizaciją ir angiopulmonografiją rekomenduojama atlikti specializuotoje ligoninėje, turinčioje atitinkamą įrangą ir patirtį. Angiopulmonografijos tyrimo kruopštumas turėtų būti koreliuojamas su komplikacijų (įskaitant kontrasto sukeltą) riziką. Gauti aukštos kokybės plaučių arterijų vaizdus ne visada įmanoma dėl sudėtinga struktūra plaučių lova ir perdangos efektai. Kai kuriems pacientams, ypač tiems, kuriems yra visiška vienašalė plaučių arterijos obstrukcija, ramybės būsenos hemodinamikos parametrai gali būti normalūs, nepaisant ligos simptomų. Ši pacientų grupė turėtų būti laikoma CTEPH pacientais, kuriems taikomas tinkamas gydymas.

Koronarinė angiografija

Ji atliekama visiems vyresniems nei 40 metų pacientams, galbūt jaunesniems pacientams, turintiems rizikos veiksnių ir klinikinį vainikinių arterijų ligos vaizdą. Pacientams, sergantiems LTEPH, koronarinės angiografijos pasirinkimas yra radialinė (radiacinė), nes išvengiama laikino antikoaguliantų gydymo nutraukimo ir sumažinama periferinių komplikacijų atsiradimo rizika.

Apatinė kavografija
Jis atliekamas vienu metu, kai ultragarsu arba KT duomenimis aptinkami apatinės tuščiosios venos trombai pilvo ertmė.

Pagrindinių diagnostikos priemonių sąrašasatliekama ligoninės lygmeniu:

1. Pilnas kraujo tyrimas 6 parametrai.
2. Bendra šlapimo analizė.
3. Kraujo tyrimas NT-proBNP lygiui nustatyti.
4. Biocheminis kraujo tyrimas: AST, ALT, bendras ir tiesioginis bilirubinas, karbamidas ir kreatininas, apskaičiuojant GFR (MDRD), elektrolitus, bendrą baltymą, albuminą, elektrolitus (natrio, kalio, chloro).
5. Koagulograma: APTT, trombino laikas, protrombino laikas, INR, D-dimeras.
6. EKG
7. Echokardiografija su tinkamų skyrių būklės įvertinimu
8. Krūtinės ląstos organų rentgenas tiesia linija projekcijoje.
9. Šešių minučių ėjimo testas su pulso oksimetrija
10. Dešinės širdies kateterizacija angiopulmonografija,
11. KAG.
12. Spirografija
13. MSCT OGK
14. Galūnių ir brachicefalinių arterijų periferinių kraujagyslių dvipusis skenavimas (USDG).
15. Pilvo organų ultragarsas.

Papildomų diagnostikos priemonių, atliekamų ligoninės lygiu, sąrašas:
1. Pilvo kompiuterinė tomografija su kontrastu.
2. Bakteriologinis nosies tepinėlių ir skreplių tyrimas (priešoperaciniams pacientams).
3. Tromboelastograma su heparinaze.
4. Trombocitų agregacija spontaniškai ir su agregacijos induktoriais.
5. Troponinas plazmoje.
6. Molekuliniai genetiniai ir hemostaziologiniai trombofilijos tyrimai:
a. Antifosfolipidiniai antikūnai (IgG ir M).
b. Homocisteinas
c. Baltymai C ir S
d. Antitrombinas III
e. V faktorius, VII VIII IX
f. Lupus antikoaguliantas / (antikūnai prieš kardiolipino IgG ir IgM)
g. Lipoproteinai (a)
h. Homocisteinas
i. Plazminogenas
j. Atsparumas baltymui C
k. Protrombino II genetika, mutacija G20210A
l. V faktorius, mutacija G1691A.
7. Rūgščių-šarmų pusiausvyros, kraujo dujų sudėties (veninio ar arterinio kraujo) analizė.
8. Krūtinės ląstos organų rentgenograma kairiojoje šoninėje projekcijoje.
9. Apatinė kavografija.
10. Brachicefalinių kraujagyslių kompiuterinė tomografija, panortografija.
11. Smegenų MRT angio režimu.
12. Pilvo ertmės ir mažojo dubens MRT.
13. Prostatos ultragarsas.
14. Naviko žymenys.

Diferencinė diagnozė

CTEPH turi būti atskirtas nuo kitų plaučių hipertenzijos formų, kurioms būdingas padidėjęs slėgis plaučių arterinėje lovoje (t. y. esant ikikapiliariniam PH), žr. 5 lentelę.

5 lentelė. Ikikapiliarinės plautinės hipertenzijos diferencinė diagnostika.

Diagnozė	Diferencinės diagnostikos pagrindimas	Apklausos	Diagnozės atmetimo kriterijai
TELA	Prekapiliarinis LH.	D-dimeras, klinikinis vaizdas, giliųjų venų trombozės požymiai.	Ūminė būklė.
Idiopatinė PH	Prekapiliarinis LH.	Gydymas užsienyje Gydykites Korėjoje, Izraelyje, Vokietijoje, JAV Gaukite patarimų dėl medicinos turizmo Gydymas Narkotikai ( veikliosios medžiagos), naudojamas gydymui Žmogaus albuminas (žmogaus albuminas) Apiksabanas (Apiksabanas) Bozentanas (Bosentanas) Varfarinas (varfarinas) Natrio heparinas (natrio heparinas) Hidrochlorotiazidas (Hidrochlorotiazidas) Dabigatrano eteksilatas (Dabigatrano eteksilatas) Dalteparinas (dalteparinas) Dekstrozė (dekstrozė) Diazepamas (diazepamas) Digoksinas (Digoksinas) Dobutaminas (Dobutaminas) Dopaminas (Dopaminas) Izofluranas (Izofluranas) Iloprostas (Iloprostas) Trombocitų koncentratas (CT) Levosimendanas (Levosimendanas) Milrinone (Milrinone) azoto monoksidas Nadroparino kalcis (Nadroparino kalcis) Natrio chloridas (natrio chloridas) Norepinefrinas (Norepinefrinas) Pipekuronio bromidas (Pipekuroniyu bromide) Plazma, šviežiai šaldyta Propofolis (Propofolis) Protamino sulfatas (Protamino sulfatas) Rivaroksabanas (Rivaroksabanas) Riociguat (Riociguat) Rokuronio bromidas (Rocuronium) Sevofluranas (Sevofluranas) Sildenafilis (Sildenafilis) Spironolaktonas (Spironolaktonas) Sukcinilinta želatina (sukcinilinta želatina) Tadalafilis (Tadalafilis) Torasemidas (Torasemidas) II, VII, IX ir X krešėjimo faktorių derinys (protrombino kompleksas) Famotidinas (Famotidinas) Fentanilis (Fentanilis) Furosemidas (furosemidas) Ezomeprazolas (Esomeprazolas) Enoksaparino natrio druska (enoksaparino natrio druska) Epinefrinas (epinefrinas) Eptakog alfa (aktyvuotas): rekombinantinis VIIa krešėjimo faktorius (Eptakog alfa (aktyvuotas, 1); rekombinantinis VIIa krešėjimo faktorius) eritrocitų masė Gydymas (ambulatorinis) GYDYMAS ambulatoriniu LYGMENIU Gydymo taktika Rekomendacija Rekomendacijos klasė Įrodymų lygis Visiems pacientams, sergantiems LTEPH, rekomenduojamas visą gyvenimą trunkantis gydymas antikoaguliantais. aš NUO Visų pacientų, sergančių LTEPH, operatyvumo ir gydymo taktikos vertinimą Ekspertų centruose rekomenduojama atlikti gydytojų konsiliumui. aš NUO Visiems pacientams, sergantiems LTEPH, operatyvumo įvertinimą ir kitų gydymo strategijų nustatymą rekomenduojama atlikti daugiadisciplininei ekspertų komandai. aš C Plaučių TEE esant giliai hipotermijai ir kraujotakos sustojimui, rekomenduojama gydyti pacientus, sergančius LTEPH. aš NUO Riociguatas rekomenduojamas simptominiams pacientams, sergantiems CTEPH, kurių negalima rezekuoti, kaip nustatė bent vieno patyrusio chirurgo ekspertų grupė, arba nuolatiniam / liekamajam CTEPH po plaučių TEE. aš AT PAH specifiniai vaistai gali būti skirti pacientams, kuriems yra LTEPH simptomai, gydyti, kai TEE negalima atlikti, nes liga yra neoperuojama, įvertino chirurgų komanda, kurią sudaro bent vienas patyręs chirurgas, turintis patirties atliekant TEE arba liekamąjį PH po plaučių operacijos. TEE. IIIb AT Gali būti svarstoma PA balioninė angioplastika pacientams, sergantiems LTEPH, jei po TEE neveikia arba lieka PH. IIb C · Dietos numeris 10-10a esant dešiniojo skilvelio nepakankamumui ir edeminiam sindromui. · deguonies terapija : yra skirtas visiems pacientams, kurių įsotinimas ramybės būsenoje yra mažesnis nei 95%, mažiausiai 10-12 valandų per parą per nosies kateterius. Ambulatorinėmis sąlygomis optimalus deguonies koncentratoriaus naudojimas, kurio našumas yra iki 5 l / min. · Fizinė veikla: 1-2 FC (PSO) fizinis aktyvumas rekomenduojamas per ne sukeliančių simptomus arba diskomfortas (dusulys, galvos svaigimas, silpnumo priepuoliai, pavargęs širdies plakimas). Presinkopės simptomų atsiradimas (smarkaus silpnumo priepuoliai, „apsvaigimas“, „akių sąmonės netekimas“) ir sinkopė rodo, kad reikia nedelsiant nutraukti stresą ir peržiūrėti paciento fizinio aktyvumo apimtį. Fizinės reabilitacijos programos yra priimtinos tik tuo atveju, jei įsotinimas yra didesnis nei 90 % atliekant 6 minučių ėjimo testą. 3-4 FC (PSO) fizinio krūvio tolerancija yra smarkiai apribota, paprastai pacientai yra desaturuojami ramybės būsenoje arba žymiai sumažėja esant minimaliam fiziniam krūviui. Lovos arba pusiau lovos režimas ligos paūmėjimo metu. Apribojimo laikotarpiu būtina užkirsti kelią apatinių galūnių venų trombozei fizinė veikla(apatinių galūnių elastinis surišimas, padidintas antikoaguliantų gydymas). · Nėštumas, gimdymas, pakaitinė hormonų terapija pomenopauziniu laikotarpiu susiję su padidėjusia ligų ir mirtingumo pablogėjimo rizika. Nėštumas yra kontraindikuotinas pacientams, sergantiems LTEPH, nes gimdyvių mirtingumas yra 30-50%. Visoms vaisingo amžiaus pacientėms reikia rekomenduoti tinkamus kontracepcijos metodus. Pageidautina naudoti kontraceptikus be estrogenų, barjerinius kontracepcijos metodus, chirurginę sterilizaciją. Vertinant kontracepcijos priemones, svarbu pabrėžti, kad barjeriniai metodai yra saugūs, tačiau nesuteikia patikimo kontraceptinio poveikio. Progesterono preparatai (medroksiprogesterono acetatas, etonogestrelis) yra veiksmingi ir saugūs, nes trūksta galima rizika susiję su estrogenų, kurie anksčiau buvo naudojami geriamiesiems kontraceptikams, vartojimu. Bozentanas gali sumažinti geriamųjų kontraceptikų veiksmingumą, todėl norint pasiekti patikimą poveikį, patartina derinti du kontracepcijos būdus. Galbūt intravaginalinių vaistų vartojimas. Nėštumo atveju pacientą reikia įspėti apie didelę mirtino baigties riziką ir būtinybę nutraukti nėštumą. - Kelionės. Hipoksija sustiprina kraujagyslių susiaurėjimą, todėl skrydžio oro transportu metu pacientai, sergantys CTEPH ir FC III-IV, kai dalinis O2 slėgis arterinio kraujo mažiau nei 8 kPa (60 mm Hg), būtina atlikti papildomą deguonies terapiją. Greitis 2 l/min. pakankamai padidinti deguonies slėgį iki jūros lygį atitinkančio lygio. - Psichologinė pagalba ir padėti · Informacija apie ligos sunkumą, kurią pacientai gauna iš nemedicininių šaltinių, sukelia padidėjusį nerimą ar depresiją, o tai ženkliai sumažina tokių pacientų gyvenimo kokybę. Diagnozė dažnai sukelia socialinę atskirtį, todėl norint padidinti pasitikėjimą savimi, pagerinti nuotaiką ir bendrą savijautą, būtina motyvuoti pacientus dalyvauti pacientų bendruomenėse. Pacientų adaptacijai gyvenime ir visuomenėje, savo ligos supratimui rodoma psichologo ar psichiatro pagalba, parama kitiems pacientams ir jų artimiesiems. · Infekcinių ligų prevencija. Plaučių uždegimo atsiradimas pablogina ligos eigą, visada reikalauja greitos diagnostikos ir neatidėliotinos iniciatyvos. efektyvus gydymas. Pacientus reikia įspėti pasiskiepyti nuo gripo ir pneumokokinių infekcijų. · Hemoglobino kontrolė . Pacientai itin jautrūs hemoglobino kiekio kraujyje sumažėjimui, todėl net ir lengva anemija reikalauja greito veiksmingo gydymo. Hemoeksfuzija neskirta pacientams, sergantiems LTEPH. Medicininė terapijaaš Pagrindinis CTEPH plautinės hipertenzijos gydymas Vaistų terapija nėra chirurginio gydymo alternatyva ir taikoma šiais atvejais: 1. Neoperuotini pacientai. 2. Likutinis PH po chirurginis gydymas. 3. Priešoperacinis pasiruošimas prieš plaučių TEE, iki 3 mėn. Pirmojo pasirinkimo vaistas pacientams, sergantiems neoperuojamomis arba likusiomis CTEPH formomis, yra guanilato ciklazės stimuliatorius riociguatas. Inhaliacinis iloprostas ir bozentanas kaip antrosios eilės vaistai gali būti rekomenduojami kaip monoterapija ir kombinuotas gydymas. 5 tipo fosfodiesterazės inhibitoriai (sildenafilis, tadalafilis) laikomi vaistai 3 eilutė, nes turi minimalią šios ligos įrodymų bazę. Praėjus 6 mėnesiams nuo vaisto paskyrimo, patartina įvertinti jo veiksmingumą ir nuspręsti, ar reikia tęsti gydymą. Riociguatas. Pradinė riociguato dozė buvo 1 mg tris kartus per parą. Kas 2 savaites, atsižvelgiant į kraujospūdžio lygį ir simptomus, dozė buvo titruojama iki didžiausios 2,5 mg 3 kartus per dieną. Kontraindikacijos .nėštumas ir žindymo laikotarpis amžius iki 18 metų; .vienu metu vartojant nitratus arba azoto oksido donorus .vartojimas vienu metu su grupės vaistais fosfodiesterazės (PDE)-5 inhibitoriai, tokie kaip sildenafilis, vardenafilis, tadalafilis , arba su nespecifinių PDE inhibitorių grupės vaistais, pvz dipiridamolis ir teofilinas ; .sunkus kepenų funkcijos sutrikimas .sunki arterinė hipotenzija gydymo pradžioje .sunkus inkstų funkcijos sutrikimas Prostanoidai: Iloprostas. Pradinė dozė yra 2,5 mcg vienam įkvėpimui, esant gerai tolerancijai, vienkartinė dozė padidinama iki 5 mcg, trunkanti 5-10 minučių 4-6 kartus per dieną, Kontraindikacijos Didelė kraujavimo rizika sunki vainikinių arterijų liga arba nestabili krūtinės angina; miokardo infarktas per pastaruosius 6 mėnesius; Dekompensuotas CHF; sunkios aritmijos; Įtarimas dėl kraujo stagnacijos plaučiuose; · cerebrovaskulinės komplikacijos (įskaitant praeinantį smegenų išemijos priepuolį, insultą) per pastaruosius 3 mėnesius; venų okliuzinė liga; įgimta ar įgyta širdies vožtuvų liga su kliniškai reikšminga miokardo disfunkcija, kuri nėra sukelta plautinės hipertenzijos; vaikai ir paaugliai iki 18 metų. Endotelio receptorių antagonistai. Bozentanas. Vienkartinė 62,5 mg dozė. 2 kartus per dieną, po to didinama iki 125 mg 2 kartus per dieną. Kontraindikacijos vidutinio ir sunkaus sunkumo kepenų funkcijos sutrikimai; Pradinis kepenų transaminazių aktyvumo (AKT ir (arba) ALT) padidėjimas daugiau nei 3 kartus nuo VGN; vartoti vaisingo amžiaus moterims, kurios nenaudoja patikimų kontracepcijos metodų. 5 tipo PDE inhibitoriai: Sildenafilis. Vienkartinė 12,5-25 mg dozė. 3-4 kartus per dieną · Tadalafilis. vienkartinė 2,5-40 mg dozė. 1 kartą per dieną Kontraindikacijos · padidėjęs jautrumas sildenafiliui ar bet kuriai kitai vaisto sudedamajai daliai; vartoti pacientams, kurie nuolat arba periodiškai gauna azoto oksido donorų, organinių nitratų ar bet kokios formos nitritų, laktazės trūkumas, laktozės netoleravimas, gliukozės ir galaktozės malabsorbcija; Antikoaguliantų terapija Geriamieji antikoaguliantai yra vaistų terapijos pagrindas, skiriami visam gyvenimui, taip pat ir operuotiems pacientams. Skiriant varfariną, tikslinis tarptautinio normalizuoto santykio (INR) lygis yra 2-3,0. Mažos molekulinės masės heparinai rekomenduojami kaip alternatyva varfarinui kai kuriems PH pacientams, kuriems yra nestabilus INR, padidėjusi kraujavimo rizika arba blogai toleruojantys vaistus. Pacientai turi būti gydomi antikoaguliantais iki TEE. Varfarino netoleravimo atveju, kai neįmanoma atidžiai kontroliuoti INR, kaip antros eilės vaistus, galima naudoti naujus geriamuosius antikoaguliantus (rivaroksabaną, dabigatraną, apiksabaną). Dešiniojo skilvelio nepakankamumas. Diuretikai. Ambulatorinėje stadijoje rekomenduojama vartoti kilpinių diuretikų tablečių formas furosemidą 80-120 mg/d., torazemidą 5-20 mg/d. Siekiant sustiprinti poveikį, galimas kombinuotas gydymas su tiazidiniais diuretikais (hidrochlorotiazidu 50-100 mg per parą), karboanhidrazės inhibitoriais (acetozolamidu 0,25-0,5 g per parą). Siekiant sumažinti kaliurezę, galima derinti su aldosterono inhibitoriais (spirolaktonu 50-200 mg per parą). Furosemido infuzijos forma, ypač boliusas į veną, mažiau veiksmingas, dėl trumpalaikio poveikio ir „atsitimo reiškinio“, natriurezės uždelsimo pasibaigus vaisto vartojimui. Ligoninėje galima ilgalaikė (12-24 valandų) furozemido infuzija į veną. Inotropiniai vaistai: su širdies glikozidai. Supraventrikulinės tachiaritmijos atveju rekomenduojama skirti digoksino 0,25 mg per parą, kad sulėtėtų skilvelių dažnis. Kepenų funkciją gerinantys vaistai ir detoksikacinė terapija gali sumažinti stazinės hepatopatijos apraiškas ir pagerinti paciento būklę. Pagrindinis sąrašas vaistai 7 lentelė. Vaistų grupės LTEPH gydymui ambulatorinėje stadijoje Tarptautinė bendrinis vardas Vienetas. (tabletės, ampulės, kapsulė) Preparatai pagrindinei plautinės hipertenzijos terapijai. Riociguatas Skirtukas. 0,5, 1, 2 ir 2,5 mg Titravimo schema . 3 kartus. Ilgalaikis, visam gyvenimui. Iloprostas Inhaliacinis tirpalas 20 mcg. 2,5-10 mcg. 4-6 kartus. Ilgalaikis, visam gyvenimui Bozentanas Skirtukas 250 mg. 125-250 mg. 2 kartus. Ilgalaikis, visam gyvenimui Sildenafilis Skirtukas. 25,50 mg. 12,5-50 mg. 3-4 kartus. ilgalaikis, visam gyvenimui Tadalafilis Skirtukas. 10 mg. 2,5-40 mg. 1 kartą. Ilgalaikis, visam gyvenimui Antikoaguliantai. varfarino Tabletės 2,5 mg; 1,25-7,5 mg 1 Visą gyvenimą, kontroliuojant 2,0–3,0 INR Dabigatranas eteksilatas Kapsulės 75, 110, 150 mg 75-150 mg 2 ilgalaikis, visam gyvenimui Rivaroksabanas Tabletės 2,5, 10, 15, 20 mg 15-20 mg 1 ilgalaikis, visam gyvenimui Apiksabanas 2,5 ir 5 mg tabletės. 2,5 mg. 2 ilgalaikis, visam gyvenimui Papildomi vaistai. Furosemidas Injekcinis tirpalas 20 mg/ml, tab. 40 mg 20-100 mg. 1-3 kartus ilgam laikui Torasemidas Skirtukas. 5-10 mg. 2,5-20 mg 1-2 kartus ilgam laikui Hidrochlorotiazidas Skirtukas. 25 ir 100 mg. 25-100 mg. 1 kartą ilgam laikui Spirolaktonas Skirtukas. 25, 50, 100 mg 12,5-200 mg 1-2 kartus ilgam laikui Digoksinas Skirtukas. 2,5 mg 1,25-2,5 mg 1 kartą ilgam laikui Indikacijos ekspertų patarimams 1. Angiochirurgas – giliųjų venų sistemos trombozė, potromboflebitinis sindromas, komplikuotas varikozinė liga. Cava filtrų implantavimo indikacijų nustatymas. 2. Pulmonologas – kvėpavimo nepakankamumas 2-3 valg. 3. Gydytojas kardiologas – dešiniojo skilvelio nepakankamumo, gretutinės CVS patologijos (IŠL, AH) kompensacija. 4. Gydytojas ginekologas – moterų po menopauzės pakeičiamosios hormonų terapijos (PHT) korekcijai, kontracepcijos rekomendacijos vaisingo amžiaus moterims. 5. Hematologas – antikoaguliantų terapijos korekcijai, anemijos korekcijai, trombofilijos diagnostikai ir gydymui. 6. Reumatologas – KTD ir antifosfolipidinio sindromo diagnostika ir gydymas, terapijos korekcija 7. Kardiochirurgas-transplantologas – išspręsti klausimą dėl galimybės persodinti plaučius arba plaučių-širdies kompleksą. 8. Psichologas / psichoterapeutas - psichologinei reabilitacijai ir pasiruošimui operacijai. 9. Klinikinis genetikas – jei yra įtarimų dėl pirminės trombofilijos, šeiminės PH formos 10. Klinikinis farmakologas – vaistų terapijos optimizavimas 11. Socialinis darbuotojas- spręsti socialinės ir darbo reabilitacijos klausimus Prevenciniai veiksmai: PE profilaktika pacientams, turintiems jo išsivystymo rizikos veiksnių (didelės operacijos, ypač ortopedinės, ilgalaikė imobilizacija, traumos). · Ankstyva diagnozė PE (žr. "PE" diagnozavimo ir gydymo protokolą ECHOCG patikra pacientams, sergantiems dusuliu po ūminio PE epizodo. ECHOCG pacientams, kuriems yra nemotyvuotas dusulys. Paciento stebėjimas: · Klinikinis vaizdas: sinkopė ir presinkopė yra svarbiausi klinikiniai prastos prognozės kriterijai; apatinių galūnių patinimas ir jų pastosiškumas; - prasidėjusio dešiniojo skilvelio nepakankamumo požymiai, edema niekada nepasiekia klasikinei ŠKL būdingo sunkumo, todėl juos aptikus reikia atsargiai; Pulsoksimetrija reikalinga kiekvieno apsilankymo pas gydytoją metu, įsotinimo sumažėjimas mažesnis nei 93% yra nepalankus prognostinis požymis, atspindintis ligos progresavimą; · teste nuvažiuotas atstumas nueinant 6 minutes, kiekybinis fizinio aktyvumo tolerancijos kriterijus, jo sumažėjimas yra nepalankus prognostinis požymis, atspindintis ligos progresavimą; · ECHOCG: RSDLA – surogatinis skaičiuojamasis slėgio plaučių arterijoje indikatorius, priklauso nuo ECHOCG specialisto kvalifikacijos ir aparatūros skiriamosios gebos, todėl būtina atidžiai stebėti jos dinamiką. Svarbūs kriterijai nepalankios prognozės yra: neigiama dešiniųjų sekcijų būklės dinamika (progresuojantis dešiniojo ir dešiniojo skilvelio išsiplėtimas, sunkus triburio regurgitacija, paradoksalus IVS judėjimas, KS kolapsas), hidroperikardas. Pagrindiniai (privalomi) diagnostiniai tyrimai, atliekami ambulatoriniu lygiu dinaminei kontrolei: 1. pilnas 6 parametrų kraujo tyrimas (1 kartą per 6 mėnesius); 2. EKG (1 kartas per 3 mėnesius); 3. EchoCG (1 kartą per 6 mėnesius ir pagal klinikines indikacijas); 4. Krūtinės ląstos organų rentgenograma (tiesioginė) (1 kartą per 12 mėnesių ir pagal klinikines indikacijas); 5. spirometrija (1 kartas per 12 mėn.); 6. D-dimeras (1 kartas per 12 mėn.); 7.testas su 6 minučių pėsčiomis (1 kartą per 3 mėnesius arba kai būklė pablogėja); 8. pulsoksimetrija (kiekvieną kartą, kai kreipiatės į medikus). Papildomi diagnostiniai tyrimai, atliekami ambulatoriniu lygiu dinaminei kontrolei: 1. MSCT OGK 2. Galūnių periferinių kraujagyslių dvipusis skenavimas 3. Kraujo tyrimas dėl NT-proBNP lygio Gydymo efektyvumo rodikliai: Padidėjęs atstumas, nuvažiuotas atliekant 6 minučių ėjimo testą. Sumažėjęs FC (PSO). Sumažinti pateikimo užklausų skaičių Medicininė priežiūra(apsilankymai klinikoje, hospitalizavimas, greitosios pagalbos iškvietimai). Gydymas (greitoji pagalba) DIAGNOSTIKA IR GYDYMAS ATGALIOJOJE ETAPOJE Diagnostinės priemonės: pulso oksimetrija; BP ir širdies susitraukimų dažnis; EKG. Medicininis gydymas: deguonies terapija; Simptominė terapija šoko klinikoje. Gydymas (ligoninėje) GYDYMAS STACIONARINIU LYGMENIU Medicininio gydymo taktikažr. 9.4 punktą Būtiniausių vaistų sąrašas stacionarinėje stadijoje, be vaistų, nurodytų tab. 7. 10 lentelė. Būtiniausių vaistų stacionarinėje stadijoje sąrašas Tarptautinė bendrinis vardas Vienetas. (tabletės, ampulės, kapsulė) Vienkartinė vaistų dozė Taikymo dažnumas (kartų skaičius per dieną) Paraiškos trukmė (dienų skaičius) Priemonės, turinčios įtakos krešėjimo ir antikoaguliacijos sistemai Heparinas Injekcinis tirpalas 5000 TV/ml, ampulės Įvadas į IC grandinę 300-400 U / kg; nuolatinė intraveninė infuzija, kontroliuojant APTT 60-80 sek Enoksaparinas natrio Injekcinis tirpalas 2000 TV / 0,2 ml; 4000 TV/0,4 ml; 6000 TV/0,6 ml; 8000 TV/0,8 ml; 10 000 TV/1,0 ml; švirkštas 150 TV/-1 kartas 100 TV/kg -2 kartus po oda 1-2 kartus Priklausomai nuo klinikinės situacijos arba tol, kol gydant varfarinu bus pasiektas tikslinis INR. Nadroparinas Injekcinis tirpalas 2850 TV / 0,3 ml; 3800 TV/0,4 ml; 5700 TV/0,6 ml; 7600 TV/0,8 ml; 9500 TV/1,0 ml; švirkštas Pagal kūno svorį: <50 кг - 3800 МЕ 50-59 kg – 4750 TV 60-69 kg 5700 TV 70-79 kg – 6650 TV 80-89 kg – 7600 TV >90 kg – 8550 TV 2 kartus Priklausomai nuo klinikinės situacijos arba tol, kol gydant varfarinu bus pasiektas tikslinis INR. Dalteparinas Injekcinis tirpalas 2500 TV / 0,3 ml; 7500 TV/0,3 ml; 10000 TV / 0,4 ml; 12500 TV / 0,5 ml; 15000 TV / 0,6 ml; 18000 TV/0,8 ml; švirkštas 200 TV / kg - 1 kartą, 100 TV/kg – 2 kartus po oda. 1-2 kartus Priklausomai nuo klinikinės situacijos arba tol, kol gydant varfarinu bus pasiektas tikslinis INR. Protamino sulfatas Ampulė 10 mg. Išeinant iš EB: 1,5 mg 100 TV heparino Išeinant iš IR Protrombino komplekso koncentratas. Butelis 500 TV 0,9-1,9 ml / kg, didžiausia vienkartinė dozė 3 000 TV (120 ml Octaplex Pagal indikacijas. Eptakogas alfa Milteliai injekciniam tirpalui ruošti, chemoterapiniai preparatai). Patogenezė Plaučių hipertenzijos mechanizmai. hipoksija ir acidozė. Hipoksijos vazokonstrikcinis poveikis (hipoksinis plaučių vazokonstrikcija - Eulerio-Lilliestrandto refleksas, skirtas išjungti neventiliuojamas plaučių vietas nuo perfuzijos, pašalinantis jose kraujo manevrą, sumažinantis hipoksemiją) yra stiprus stimulas plaučių vystymuisi. hipertenzija; jį gali paūminti acidozė, kuri taip pat turi tiesioginį, nors ir ne tokį ryškų poveikį plaučių kraujagyslėms. Svarbiausias hipoksinės vazokonstrikcijos aspektas yra regresijos galimybė, padidėjus FiO2 įkvepiamame ore. Plaučių kraujagyslių obliteracija arba obstrukcija yra rečiau paplitęs plaučių hipertenzijos mechanizmas, pasireiškiantis pasikartojančia plaučių embolija, pirmine plautine hipertenzija (reta neaiškios etiologijos liga) ir plaučių fibroze. Didelė plaučių kraujagyslių obstrukcija taip pat gali atsirasti dėl emfizemos ir plaučių operacijos. Cor pulmonale vystymasis. Kiekvienas plautinės hipertenzijos priepuolis sukelia laipsnišką slėgio padidėjimą, kuris išlieka ir po priepuolio. Plaučių hipertenzija sukelia plaučių arterijų SMC, o vėliau ir periferinių plaučių kraujagyslių hipertrofiją. Dėl to plaučių kraujagyslės tampa standesnės ir praranda gebėjimą prisitaikyti prie širdies galios pokyčių. Kraujagyslės sienelės pokyčiai sutrikdo dešiniojo skilvelio darbą, sukelia jo hipertrofiją ir dešiniojo širdies nepakankamumą. Antrinė plaučių hipertenzija: požymiai, simptomai Klinikinės apraiškos Skundai. Dusulys yra ramybės būsenoje, kurį apsunkina mažas krūvis ir išlieka sėdimoje padėtyje (skiriasi nuo širdies dusulio). Nuovargis, sausas kosulys, krūtinės skausmas (dėl plaučių arterijos išsiplėtimo ir dešiniojo skilvelio miokardo išemijos). Edema kojose, skausmas dešinėje hipochondrijoje (dėl kepenų padidėjimo). Galimas balso užkimimas (recidyvuojančio gerklų nervo suspaudimas išsiplėtusiu plaučių arterijos kamienu). Fizinio krūvio metu galimos sinkopinės būklės, nes dešinysis skilvelis negali tinkamai padidinti širdies tūrio, kad atitiktų poreikius, kurie padidėjo fizinio krūvio metu. Inspekcija. „Šilta“ cianozė (pacientų rankos šiltos, dėl periferinės vazodilatacijos dėl hiperkapnijos). Patologinės pulsacijos: epigastriniame regione - hipertrofuotas dešinysis skilvelis, II tarpšonkaulinėje erdvėje į kairę nuo krūtinkaulio - plaučių arterijos kamienas. Kaklo venų patinimas tiek įkvėpus, tiek iškvėpus (būdingas dešiniojo skilvelio širdies nepakankamumo požymis). Periferinė edema ir hepatomegalija. Širdies auskultacija. Sistolinis spragtelėjimas ir II akcento tonas virš plaučių arterijos. Fiksuotas (nepriklausantis nuo kvėpavimo fazių) II tono skilimas. II tarpšonkaulinėje erdvėje į kairę nuo krūtinkaulio girdimas sistolinis išstūmimo ūžesys. Ten galimas ir lengvas diastolinis ūžesys dėl plaučių vožtuvo nepakankamumo. Triburio vožtuvo projekcijoje dėl jo nepakankamumo girdimas sistolinis ūžesys (įkvėpus ūžesys didėja). Antrinė plaučių hipertenzija: diagnozė Diagnostika Krūtinės ląstos organų rentgenograma. Tai svarbu nustatant parenchimines plaučių ligas. Leidžia nustatyti plaučių arterijos kamieno ir plaučių šaknų išsiplėtimą. Dešinės nusileidžiančios plaučių arterijos šakos išsiplėtimas yra didesnis nei 16-20 mm. EKG. Normali EKG neatmeta plaučių hipertenzijos. P - pulmonale. EOS nuokrypis į dešinę. Dešiniojo skilvelio hipertrofijos požymiai (aukštos R bangos V1-3 laiduose ir gilios S bangos V5-6 laiduose). Jo ryšulio dešinės kojos blokados požymiai. Vėdinimo-perfuzijos plaučių scintigrafija yra svarbi PE diagnozei. Jugulinė flebografija. Didelės amplitudės banga A esant kompensuotai dešiniojo skilvelio hipertrofijai. Didelės amplitudės V banga esant dešiniojo skilvelio nepakankamumui. Plaučių funkcijos tyrimas. Sumažėjęs plaučių funkcinis pajėgumas. „Vėdinimo/perfuzijos“ santykio pokytis rodo proksimalinių plaučių arterijų emboliją. Širdies kateterizacija svarbi diagnozuojant kairiojo skilvelio disfunkciją ir širdies ydas, taip pat tiesiogiai matuojant spaudimą plaučių kraujagyslėse. Padidėja slėgis plaučių arterijoje (PAP). Plaučių arterijos pleištinis slėgis (PWP) yra normalus arba padidėjęs. Plaučių kraujagyslių pasipriešinimas (PVR) apskaičiuojamas pagal Vudo formulę: [PVR = (DLAavg – PZLA)/CV], kur CO yra širdies tūris. SLS duomenimis, nustatomas plautinės hipertenzijos sunkumas: lengvas - 2-5 vnt., vidutinis - 5-10 vnt., sunkus - daugiau nei 10 vnt. Kepenų biopsija – jei įtariama cirozė. Antrinė plaučių hipertenzija: gydymo metodai Gydymas Etiotropinis. Reikėtų prisiminti, kad hipotermija, mankšta, buvimas aukštumose ir nėštumas gali prisidėti prie slėgio padidėjimo plaučių arterijoje. Pagerinti sergančiųjų plautine hipertenzija būklę deguonies įkvėpimas (išskyrus pacientus, sergančius arterine hipertenzija ir kraujo šuntu iš dešinės į kairę). Dešiniojo skilvelio nepakankamumo gydymas – diuretikai; širdies glikozidai didelės įtakos pacientų būklei neturi. Veiklos. Embolektomija, kai plaučių arterijoje yra trombas (susijusi su didele rizika). Plaučių transplantacija nurodoma, kai medikamentinis gydymas nepadeda. Plaučių ir širdies komplekso transplantacija su sunkiais plaučių hipertenzijos pasireiškimais kartu su ŠKL ar kairiojo skilvelio disfunkcija. TLK-10. I28. 8 Kitos patikslintos plaučių kraujagyslių ligos Milijonai žmonių visame pasaulyje kenčia nuo širdies ir kraujagyslių sistemos ligų, kurios tvirtai užima pirmaujančią vietą tarp negalavimų, lemiančių mirtį. Tai apima plautinę hipertenziją (PH). Kas yra I laipsnio plautinė hipertenzija, kokie yra ligos simptomai, kaip sumažinti neigiamą poveikį organizmui, kokius diagnostikos ir gydymo metodus taiko šiuolaikinė medicina? Atsakymai į šiuos klausimus padės susidaryti tikrą vaizdą apie klastingą ir nepagydomą ligą, pagerins paciento gyvenimo kokybę. Kas tai yra? Plaučių hipertenzija yra hipertenzijos rūšis, kuriai būdingas padidėjęs spaudimas plaučių arterijose. Patologijos rezultatas yra plaučių kraujagyslės spindžio susiaurėjimas dėl nenormalios kvėpavimo sistemos arterijų struktūros. Tai labiau būdinga vidutinio amžiaus moterims. Vyrams ši patologija diagnozuojama tris kartus rečiau. Pradinėse eigos stadijose liga pasireiškia beveik asimptomiškai. Žmogus gali net nežinoti apie jo buvimą, kol liga nepasireiškia tokiais simptomais kaip hipertenzinė krizė, plaučių edema, hemoptizė. Tai yra, kai ligos išsivystymo laipsnis yra didelis, pacientas kreipiasi į gydytoją, o tai labai apsunkina gydymą. Sergant 1-ojo laipsnio plautine hipertenzija, nėra dusulio ir skausmo krūtinėje, nėra nemalonių pojūčių įprasto vaikščiojimo metu, nėra ir su kitais, vidutiniškai aktyviais kūno veiksmais. Pernelyg didelis nuovargis ir silpnumas nepastebimi. Hipertenzija klasifikuojama pagal kelis parametrus: pasroviui Ligos sunkumas Diagnozės stadijoje pagrindinis veiksnys, rodantis šios patologijos buvimą, yra padidėjęs plaučių slėgis, esant ramiam ir aktyviam kūno būklei. Jis matuojamas gyvsidabrio stulpelio milimetrais. TLK-10 (Tarptautinė ligų klasifikacija) nustatyti parametrai turi būti ne didesni kaip 25 (ramybės būsenoje) ir 35 (su tam tikru fiziniu krūviu). Plaučių hipertenzijos TLK kodas 10 (127.0) nustatytas tik pirminio tipo ligoms. Nustatyti pirminį ir antrinį ligos tipą galima tik pašalinus. Antrinė plaučių hipertenzija atsiranda dėl įgytų ligų, tai yra, tai yra neigiamo kitų ligų poveikio kraujotakos sistemai rezultatas. Hipertenzijos priežastys: Lėtiniai uždegiminiai procesai, tokie kaip tuberkuliozė, kepenų cirozė, pneumosklerozė Širdies raumens ar kvėpavimo takų neoplazmos Trombų susidarymas Patologijos stuburo ar krūtinės struktūroje įgimta širdies liga Idiopatinės plaučių hipertenzijos priežastys yra šios: Dažniausiai ekspertams sunku nustatyti pirminės plaučių hipertenzijos vystymosi mechanizmą. Prisiminkite, kad TLK 10 pirminei plautinei hipertenzijai priskiria kodą 127.0. Tarp pirminio tipo hipertenzijos simptomų reikėtų pažymėti: Skirtingo pobūdžio dusulys - nuo minimalaus iki reikšmingo, pasireiškiantis dideliu krūviu ar ramybės būsenoje. Paprastai astmos priepuolių nėra. Apalpimas ir galvos svaigimas, trunkantis iki 5 minučių. Pasirodo esant dideliam fiziniam krūviui. Kitokio pobūdžio skausmo pojūčiai krūtinės srityje. Trukmė nuo kelių minučių iki kelių valandų. Paprastai vaistų, kurie teigiamai veikia vazodilataciją, vartojimas nepalengvina skausmo. Sausas kosulys, kuris gali pasireikšti tiek fizinio krūvio metu, tiek ramybėje. Širdies raumens darbo sutrikimai. Skrepliai su krauju atsikosėjimo metu (vienkartiniai arba užsitęsę). Pagal kurso sunkumą išskiriami keli išsivystymo laipsniai. Kiekviename etape liga pasireiškia ryškiau, ribodama pacientą tam tikrais veiksmais. Pirmas laipsnis (vidutinis sistolinis spaudimas 25-45 mm Hg ribose. Art.) – subtilūs simptomai išsaugant fizinį aktyvumą. Galvos svaigimo ir dusulio nebuvimas su tradiciniu gyvenimo būdu. Antras laipsnis (vidutinis sistolinis spaudimas 45-75 mm Hg. Art.) – yra kvėpavimo nepakankamumas, esant pastoviai padidėjusiam kraujospūdžiui. Diagnozuotas krūtinės skausmas ir galvos svaigimas, pirmieji širdies skilvelio hipertrofijos požymiai. Trečiasis laipsnis (vidutinis sistolinis slėgis nuo 76 iki 110 mm Hg) yra negrįžtama stadija su susiformavusia kraujagyslių ateroskleroze ir visiška širdies skilvelio hipertrofija. Anksčiau nustatytas apraiškas lydi hemoptizė ir obsesinis, užsitęsęs kosulys. Mažos apkrovos sukelia stiprų dusulį, pastebimas kojų patinimas ir limfmazgių sritis. Ketvirtasis laipsnis (vidutinis sistolinis spaudimas virš 110 Hg) – aukšta plautinė hipertenzija, kai žmogus praranda darbingumą, negali iš dalies ar visiškai apsitarnauti be pašalinės pagalbos. Labai patinsta apatinės galūnės, atsiranda daugybė gretutinių ligų, pavyzdžiui, padidėja kepenys, atsiranda difuzinė cianozė. Ramybės metu jaučiamas skausmas krūtinėje ir stiprus dusulys. Pagal eigą plautinė hipertenzija skirstoma į ūminę ir lėtinę. Ūminio tipo provokatoriai yra hipertenzinė krizė, miokardo infarktas, plaučių embolija ir kt. Padidėjęs kraujospūdis kairiajame prieširdyje, obstrukcinės kvėpavimo takų ligos ir kitos plaučių arterijų susiaurėjimo priežastys yra lėtinio tipo vystymosi provokatoriai. Diagnostika Svarbu žinoti! Indai labai greitai susitepa, ypač vyresnio amžiaus žmonėms. Norėdami tai padaryti, jums nereikia visą dieną valgyti mėsainių ar gruzdintų bulvyčių. Pakanka suvalgyti vieną dešrą ar kiaušinienę, kad induose nusėstų šiek tiek cholesterolio. Laikui bėgant tarša kaupiasi... Plaučių hipertenzija diagnozuojama atlikus daugybę klinikinių ir laboratorinių tyrimų. Kai pacientas patenka su padidėjusiu spaudimu plaučių arterijoje, gydytojas surenka anamnezę ir atlieka apklausą. Norint nustatyti tikslią diagnozę ir sudaryti gydymo programą, reikia atlikti šias procedūras: Atsižvelgiant į paciento būklę, tokiai ligai gali prireikti papildomų techninės įrangos tyrimų. Jų paskyrimas priklauso gydančio gydytojo kompetencijai. Norėdami gauti išsamų atsakymą į klausimą, kaip pasireiškia 1-ojo laipsnio plaučių hipertenzija - kas tai yra ir kaip susidoroti su liga, turite rimtai įsiklausyti į gydytojo rekomendacijas ir tiksliai jų laikytis. Ekspertai teigia, kad tik atsakingas požiūris į diagnozę leis susidaryti tikrą ligos vaizdą ir pradėti veiksmingą gydymą. Deja, savęs gydymas neduos jokių rezultatų, o gali tik pakenkti. Tradicinės medicinos metodai su tokia patologija neveikia. Jie turi būti nedelsiant išmesti, kad nepasunkintų ligos. Remiantis statistika, ankstyvosiose stadijose hipertenzija puikiai pašalinama naudojant vaistus. Specialistas surašo gydymo protokolą, pagal kurį pacientui skiriami šių grupių vaistai: diuretikai; antikoaguliantai kraujui skystinti; inotropiniai vaistai ir širdies glikozidai, didinantys širdies susitraukimų galią; endotelino receptorių antagonistai, skirti blokuoti medžiagų, kurios sukelia vazokonstrikciją, receptorius; kalcio antagonistai, skirti blokuoti lėtus kalcio kanalus ląstelėse; prostaglandinai, reguliuojantys kraujagyslių tonusą; azoto oksidai vazodilatacijai; Be vaistų, naudojami metodai chirurginis gydymas. Tai gali būti plaučių ir širdies arba tik kvėpavimo organo transplantacija. Prieširdžių septostomija, kurios metu sukuriama skylė interatrialinėje pertvaroje, taip pat naudojama kaip chirurginis gydymas. Svarbus ligos gydymo taškas yra tokios priemonės kaip: Apriboti druskos ir skysčių vartojimą (daugiausia 1,5 litro per dieną). Reguliari SARS profilaktika – tai vakcinacija, kuri gali sumažinti riziką susirgti peršalimo ligomis. Priklausomai nuo idiopatinės plautinės hipertenzijos laipsnio pagal TLK 10, gydytojas turi teisę apriboti arba visiškai uždrausti bet kokį fizinį krūvį. Deguonies procedūros. Siekiant išvengti ligos komplikacijų, kurias gali sukelti nėštumas ir vėlesnis gimdymas, moterims skiriami kontraceptikai. Naujausia 2016 m. tarptautinė ligų klasifikavimo sistema (ICB 10) pirminei plautinei hipertenzijai priskiria ligos statusą, dėl kurio pacientas gali gauti neįgalumą. Norėdami jį gauti, pacientas turi atlikti išsamų medicininį patikrinimą, patvirtinantį ligos buvimą, taip pat jos sunkumo laipsnį. Išskirkite 1, 2 ir 3 negalios grupes. Pagrindiniai negalios kriterijai: I invalidumo grupė – trečiojo laipsnio judėjimo apribojimas, galimybė būti aptarnaujamam savarankiškai, be dalinės ar visiškos pagalbos, progresuojanti hipertenzijos eiga. II invalidumo grupė priskiriama riboto darbingumo ir motorinių funkcijų pacientams. Tęsiamas gydymas praktiškai neduoda norimo efekto arba veiksmas apsiriboja tam tikru laikotarpiu. Tokie pacientai gali dirbti namuose ypatingomis sąlygomis, pavyzdžiui, verti karoliukus ar megzti, gaminti suvenyrus. III invalidumo grupė skiriama riboto darbingumo pacientams ne tik dėl darbo, bet ir dėl judėjimo, savitarnos. Jie negali dirbti profesijų, susijusių su dideliu fiziniu ar psichiniu stresu, kai darbo dienos metu yra nuolatinis kalbos krūvis. Šis neįgalumo laipsnis apima paciento perkėlimą į lengvą darbą, pavyzdžiui, raštvedybą, radijo įrangos remontą tinkamomis gamybos sąlygomis. Neįgalumo grupę nustato speciali komisija (ITU). Priklausomai nuo ligos sunkumo, ją reikia reguliariai patvirtinti. susiję straipsniai Ant guiso yra trys juostelės – kaip atsirado guisas aš – Kryžiaus vėliava Antrojo pasaulinio karo istorija Pirmaujančių pasaulio šalių laivynas iki Pirmojo pasaulinio karo pradžios Kuri draudimo bendrovė yra geriausia? Šiuolaikinis rusų rašytojas Zacharas Prilepinas Kas yra moteriškumas ir jo reikšmė pilnaverčiam merginos gyvenimui? «  Padarykite žodį įkvėpimas. Kaip rasti įkvėpimo. Kaip pasisemti įkvėpimo? Patarimas kūrybingiems asmenims, praradusiems mūzą Asmenybės brandos rodiklis: moralinės žmogaus savybės Iš kur kyla moraliniai jausmai »