KORONER KALP HASTALIĞININ PATOLOJİK ANATOMİSİ

Profesör E.D. Cherstviy, Doçent D.G. Grigoriev

İskemik kalp hastalığı (KKH)- Koroner kan akımının nispi veya mutlak yetersizliğinden kaynaklanan bir hastalık. Koroner arterlerin (spazm) fonksiyonel durumundaki değişikliklerin, aterosklerotik tıkanıklıklarının ve kanın reolojik özelliklerinin (tromboz, tromboembolizm) ihlallerinin bir sonucu olarak koroner dolaşımın ihlal vakalarını içerir. Çoğu durumda, koroner arter hastalığı, ateroskleroz ve/veya hipertansiyonun kardiyak bir şeklidir.

Aynı zamanda, başka bir orijinli koroner arterlerin (romatizma, vaskülit, sistemik lupus eritematozus, septik endokardit, kardiyomiyopati) veya hemodinamik bozuklukların (aort deliğinin stenozu, aort kapak yetmezliği vb.) İHD olarak sınıflandırılmaz, ancak ilgili hastalıkların bir komplikasyonu olarak kabul edilir.

1.1. kararlı angina.

1.2. Kararsız angina.

1.3. Spontan anjina. Prinzmetal anjina.

2. Ani koroner ölüm.

3. Miyokard enfarktüsü.

3.1. Büyük fokal miyokard enfarktüsü.

3.2. Küçük fokal miyokard enfarktüsü.

4. Enfarktüs sonrası kardiyoskleroz.

5. Aterosklerotik kardiyoskleroz.

Koroner arter hastalığının tüm formları akut (ani koroner ölüm, miyokard enfarktüsü) ve kronik (angina pektoris, kardiyoskleroz) olarak ayrılabilir. Bununla birlikte, çoğu durumda, İKH'nın, koroner dolaşımın kronik (göreceli) yetersizliğinin arka planında ortaya çıkan akut (mutlak) koroner yetmezlik şeklinde alevlenme epizodları ile uzun dalgalı bir seyir izlediğine dikkat edilmelidir. O. aslında, birbirinin yerini alan ve tamamlayan form-evrelerden bahsediyoruz (örneğin: anjina pektoris - miyokard enfarktüsü - anjina pektoris ve enfarktüs sonrası kardiyoskleroz).

anjina pektoris- retrosternal ağrı nöbetleri ile karakterize bir koroner arter hastalığı şekli. Bu patolojinin oluşum, atak süresi ve prognoz açısından farklılık gösteren üç türü vardır: stabil, kararsız ve spontan angina pektoris.

kararlı angina(eşzamanlı, kararlı, tipik, eforlu angina) - kalpte fonksiyonel stres (fiziksel aktivite, duygusal uyarılma) ile gelişen en yaygın form. Daralan ateroskleroz nedeniyle miyokardiyal koroner perfüzyonun kritik bir düzeye düşmesine dayanır. Saldırı anında, koroner arterlerin spazmı gelişir ve sonuç olarak geri dönüşümlüdür. (VCS bölümüne bakınız) esas olarak sol ventrikülün subendokardiyal bölgesinde. Bu anjina atakları, kural olarak, istirahatte veya nitrogliserin aldıktan sonra kaybolur.

spontan anjina(syn. özel angina, dinlenme angina, Prinzmetal'in angina) - dinlenme, dinlenme, uykuda kalp krizi şeklinde kendini gösterir. Nöbetler, geri dönüşümlü gelişen koroner arterlerin spazmından kaynaklanır. iskemik miyokardiyal distrofi ağırlıklı olarak sol ventrikülün subendokardiyal bölgesinde. Daralan koroner ateroskleroz vardır, ancak hastaların %15'inde koroner arterler değişmez. Bu anjina atakları genellikle nitrogliserin tarafından iyi giderilir.

kararsız angina(syn. kararsız, hızla artan anjina pektoris) - sıklığı ve süresi giderek artan nöbetler ile karakterizedir.

Çoğu hastada, bu anjina pektorisin nedeni, parietal tromboz, olası tromboembolizm ve / veya vazospazm ile koroner arterin aterosklerotik plağının yıkımı ve ülserasyonudur. Sonuç olarak geri dönüşü olmayan iskemik miyokardiyal distrofi yol açan sol ventrikül ani koroner ölüm ya da geçmek miyokardiyal enfarktüs. Bu nedenle, kararsız form da denir enfarktüs öncesi anjina veya akut koroner yetmezlik(OKN).

Ani koroner ölüm(VKS, birincil kalp durması ile eşanlamlı) - anında veya kalp krizinin başlangıcından itibaren 6 saat içinde meydana gelen ölüm. Aynı zamanda, VCS ile ölüm süresi daha uzun olabilir - 24 saate kadar. Patomorfolojik bir bakış açısından, bu tanı, iskemik miyokard nekrozu gelişmeden önce AIO'lu hastaların tüm ölümlerine karşılık gelir. Aynı zamanda klinik olarak karakteristik EKG değişiklikleri("miyokard enfarktüsünün iskemik aşaması" olarak adlandırılır), ancak fermentemi yoktur (transaminazların, laktat dehidrojenazın, vb. Artan aktivitesi - kardiyomiyosit nekrozunun belirteçleri).

VCS'de akut kontraktil miyokard yetmezliğinin gelişmesinin yapısal temeli, iskemik miyokardiyal distrofi(IDM), koroner dolaşımı bozarak iskeminin kas lifleri üzerindeki doğrudan zarar verici etkisi sonucu gelişir. Sonuç olarak, doğası acil ölüm nedenlerine bağlı olan, çoklu organ patolojisine sahip akut genel dolaşım bozuklukları vardır.

VCS sırasında koroner arterlerde gelişen ana patolojik süreçler, uzun süreli spazm, arter duvarının plazma emdirilmesi, ateroskleroz ve trombozdur. Plazma emdirme ve spazm belirtileri hem ekstra hem de intramural arterlerde belirlenir. Aterosklerotik değişikliklerin varlığında, fibröz plak kalınlığında kanamalar, ateromatöz değişiklikler ve “lastik” yırtıkları, ardından tromboz gelişimi olabilir. Arter spazmı ve aterosklerotik sürecin alevlenmesi sırasında endotel hasarının bir sonucu olarak gelişen tromboz ikincildir. Trombozun değeri çok yüksektir, çünkü patolojik sürecin geri dönüşümsüzlüğünü belirleyen odur.

VCS'den ölümde, sadece bireysel bölümlerinin alacalılığı, ölüm sonrası hipostazlar tarafından ağırlaştırılan fokal dolaşım bozuklukları ile ilişkili miyokardın yanından makroskopik olarak belirlenir. Bu değişiklikler kardiyosklerozun arka planında gözlemlenebilir. IDM'nin makroskopik teşhisi, tetrazolyum ve potasyum tellürit tuzları kullanılarak mümkündür, tk. iskemi bölgesinde, redoks enzimlerinin aktivitesi keskin bir şekilde azalır ve formazan ve indirgenmiş tellür taneleri düşmez. Aynı zamanda, IDM alanı parlak görünüyor koyu arka plan değişmemiş miyokard.

IDM'nin mikroskobik teşhisi için çeşitli teknikler kullanılmaktadır. Bunlar arasında en bilgilendirici polarize mikroskopi, Lee (HOFP) ve MSB (OCG) boyalarıdır. Bu yöntemler, en erken olanlar da dahil olmak üzere çeşitli değişikliklerini belirlemek için kardiyomiyositlerin kasılma aparatını görselleştirmeyi mümkün kılar.

IDM, iskeminin başlangıcından hemen sonra miyokardda meydana gelen kardiyomiyositlerin miyofibrillerinde (kontraktür hasarı, kümelenmiş çürüme ve miyositoliz) pre-nekrotik değişikliklerdir.

Kardiyomiyosit miyofibrillerinde kontraktür tipi hasar, kas liflerini kasma yeteneğinin geçici veya nihai kaybıyla birlikte miyofibrillerin kalıcı patolojik toplam veya fokal rekontraksiyonudur. Bu prenekrotik patolojik süreç iskemi de dahil olmak üzere çeşitli zararlı faktörlere maruz kalmanın bir sonucu olarak ortaya çıkar. Polarizasyon mikroskopisi ile izotropik yükseklikte bir azalma ve anizotropik disklerin yüksekliğinde bir artış kaydedilmiştir (Şekil 1). Kontraktürler, fiksatif çözeltilerin etkisine direnç ve normal kasılmanın özelliği olmayan miyofibrillerin A-disklerinin belirgin anizotropisi açısından fizyolojik kasılmadan farklıdır. Bu tür hasar çoğu durumda geri dönüşümlüdür.

Kardiyomiyositlerin miyofibrillerinin topaklı parçalanması, sarkomer gruplarının patolojik bir mozaik rekonstrüksiyonu ve kasılmamış miyofibril bölümlerinin parçalanmasıdır. Bu geri dönüşü olmayan patolojik süreç esas olarak iskeminin bir sonucu olarak ortaya çıkar ve her durumda pıhtılaşma nekrozu ile sona erer. Polarize ışıkta, miyofibrillerin topaklı parçalanmasına sahip kardiyomiyositler, düzenli enine çizgilerin kaybolması ile tanımlanır, bunun yerine, izotropik odaklarla değişen çok sayıda parlak parlak anizotropik madde kümeleri görünür (Şekil 2).

Hücre içi miyositoliz, kardiyomiyositlerde anizotropi kaybolma bölgelerinin ortaya çıkmasıyla miyofibrillerin fokal bir lizisidir (Şekil 3). Kardiyomiyositlere verilen bu özel hasar türü, görünüşe göre, asidik ürünlerin birikmesi ve hidrolitik enzimlerin aktivasyonu ile hücre içi solunumun ihlali sonucu gelişir. Zarar verici etki kısa süreliyse süreç tersine çevrilebilir.

IDM ile, kardiyomiyositlerde yukarıdaki nekrotik öncesi değişikliklerin tümü meydana gelir, ancak karakteristik, miyofibrillerin küme halinde parçalanmasıdır. AIO'da miyokarddaki patomorfolojik değişikliklerin aşağıdaki dinamikleri not edilmiştir.

Miyokardiyal iskemi bölgesinde AIO gelişiminin ilk 2-4 saatinde, kas liflerine yönelik çok sayıda küçük hasar odakları, kontraktürler, hücre içi miyositoliz ve miyofibrillerin küme halinde parçalanması şeklinde belirlenir. İskemik bölgenin kas liflerinde, glikojenin kademeli olarak kaybolması, redoks enzimlerinin aktivitesinde bir azalma vardır. Kardiyomiyositlerde kontraktür hasarının ve miyofibrillerinin küme halinde parçalanmasının bulunduğu bir peri-enfarktüs bölgesi oluşur.

2-4 ila 8 saat arasındaki sürede, kas liflerine verilen hasar odakları yavaş yavaş birbirleriyle birleşir ve içlerinde ağırlıklı olarak miyofibrillerin topaklı parçalanması bulunur. İskemik bölgenin kardiyomiyositlerinde önemli ölçüde azaltılmış redoks enzimleri aktivitesi ile, kas liflerinin artan plazma emdirilmesi nedeniyle keskin bir pozitif PAS reaksiyonu tespit edilir.

Koroner dolaşımın akut ihlalinin başlamasından 8 ila 12 saat sonra, iskemi bölgesi, belirgin hemodinamik bozukluklar (venöz bolluk, interstisyum ödemi, kılcal damarlarda staz, diapedetik) nedeniyle hematoksilen ve eozin ile boyandığında iyi tanımlanmıştır. kas liflerinin distrofisi ve nekrobiyozu belirtileri ile perivasküler kanamalar ( eozinofili ve sarkoplazmanın yumrululuğu, kardiyomiyosit çekirdeklerinin piknozu). Bireysel odakların kontraktür lezyonları ve miyofibrillerin küme halinde parçalanması ile birleşmesi vardır. Kardiyomiyositler keskin bir şekilde CHIC-pozitiftir.

12 saatten itibaren kas lifleri enine çizgilerini kaybeder ve içlerinde karyoliz tespit edilir. Bu durumda, bireysel kardiyomiyositler eozin ile zayıf bir şekilde boyanır ve bazofilik hale gelir. Sarkoplazmanın bazofilisi, çekirdeklerin piknozu ve karyolizisi ile zamanla çakışır. İnterstisyumda, polimorfonükleer lökositlerden oluşan hücresel sızıntılar ortaya çıkar. Bu değişiklikler 24 saate kadar ilerler ve miyokard enfarktüsüne geçişi ile birlikte iskemik distrofi odaklarının kademeli bir füzyonu eşlik eder.

Koroner dolaşımın akut bozukluklarında patomorfolojik değişikliklerin dinamiklerinin sunulan histolojik resminin, tromboz eklendiğinde önemli ölçüde değişebileceğine dikkat edilmelidir. Bu durumlarda, miyokardın iskemik bölgesinin merkezi bölgelerinde, polarize ışıkta izotropik disklerin genişlemesi ile miyofibrillerin “aşırı gerilmesi” olarak belirlenen kardiyomiyositlerin sitolizi not edilir. Bu, hızla miyokard nekrozuna yol açan en şiddetli ve geri dönüşü olmayan alternatif süreçtir. Aterosklerotik bir plak içine kanamalı koroner arterlerin büyük gövdelerinin birincil tıkanması veya trombozlu ateromatöz ülserasyonu durumunda, ilk 2-3 saatte geniş nekroz odakları meydana gelir.

Ani ölüm nedenleri VKS ile akut olabilir kalp yetmezliği, ventriküler fibrilasyon, kardiyojenik şok ve asistol. Genel dolaşım bozukluklarının doğası bu nedenlere bağlıdır.

Akut kalp yetmezliğinde, kalp boşluklarının genişlemesi ve akciğerlerde ödem ve kanamalarla birlikte akut genel venöz bolluk, böbrek tübüllerinin epitelinde dejeneratif ve nekrotik değişiklikler, karaciğerde sentrilobüler nekroz ve kanamalar gelişir.

Kalbin ventriküler fibrilasyonu ile, miyofibrillerin subsegmental kontraktürleri, papiller kaslarda epikardiyum ve endokardiyuma bitişik 2-5 sıra kas lifinde belirlenir; akut genel venöz bolluk.

Kardiyojenik şok, kalp boşluklarının belirgin bir dilatasyonu ile patomorfolojik olarak karakterize edilir; bolluk ve pulmoner ödem; nekroz ve kanama ile karaciğer lobüllerinin merkezi bölümlerinin bolluğu; dalakta bolluk ve kanamalar; böbreklerde kan akışının şantlanması; pankreasta kanamalar; mide mukozasında nekroz ve kanama; beyindeki küçük odaklı diapedetik kanamalar.

Asistolün patomorfolojik olarak belirli bir belirtisi yoktur, kalbin iletim sisteminde yıkıcı değişiklikler vardır: liflerin vakuolar dejenerasyonu ve nekrozu, bazen His demetinde kanamalar; iç organların genel akut venöz bolluğu.

miyokardiyal enfarktüs- önceki IDM temelinde oluşturulan kalp kasının iskemik nekrozu. Kural olarak, hemorajik korolla ile beyaz bir enfarktüs gibi görünür, ancak trombolitik tedavi kullanılmışsa, kırmızıdır (hemorajik emprenye nedeniyle).

Miyokard enfarktüsü (MI) aşağıdaki kriterlere göre sınıflandırılır:

1) ortaya çıkma zamanına kadar - yaklaşık 8 hafta içinde gelişen birincil (akut) MI; primerden 8 hafta sonra meydana gelen tekrarlayan MI; tekrarlayan MI - birincil varlığından itibaren 8 hafta içinde;

2) miyokardın belirli bir bölümünde lokalizasyon ile. Bu durumda, aterosklerozdan daha fazla etkilenen sol koroner arterin ön interventriküler dalının havuzuna karşılık gelen sol ventrikülün apeks, ön ve yan duvarları alanları daha sık etkilenir;

3) yaygınlığa göre - m elkofokal MI(subendokardiyal, subepikardiyal ve intramural - miyokardın kalınlığında) ve makro odaklı MI (transmural - kalp kasının tüm kalınlığına zarar veren).

Gelişiminde MI iki aşamadan geçer - nekrotik ve yara izi. Nekrotik aşamada, miyokardiyal hasar bölgesinin sınırları belirsizdir ve kardiyomiyositlerin iskemisine karşı heterojen duyarlılığından kaynaklanan değişmemiş miyokard adacıklarını içerebilir. Nekroz alanı, bolluk ve lökosit infiltrasyonu - sınır iltihabı bölgesi ile sınırlandırılmıştır. Kalp kasındaki perifokal MI, IDM ve küçük odaklı nekroz ile ikincil dolaşım bozuklukları geliştirir.

Yara izi aşamasında, sınır bölgesinden fibroblastların aktivasyonu ve nekroz alanı içindeki korunmuş miyokard alanlarından dolayı MI bağ dokusu (organizasyon) ile değiştirilir. Bu süreç, polimorfonükleer lökositlerin yerini alan makrofajlar tarafından detritusun fagositozunu takip eder. İlk önce granülasyon oluşur ve daha sonra çevreleyen miyokardın rejeneratif hipertrofisi ile kaba fibröz bağ dokusu oluşur. MI başlangıcından itibaren tüm skar süreci 7-8 haftada tamamlanır. Ancak bu terimler lezyonun boyutuna ve hastanın vücudunun reaktivitesine bağlı olarak değişebilir.

Ani ölüm nedenleri ve komplikasyonlar MI ile VCS'de olduğu gibi akut kalp yetmezliği, ventriküler fibrilasyon, kardiyojenik şok ve asistol olabilir. Ek olarak, kalbin akut anevrizmasının (kalbin nekrotik duvarının şişmesi) gelişmesine yol açan miyomalazi (nekrotik miyokardın erimesi) gözlenebilir, ardından kalp gömleğinin boşluğuna (hemoperikardiyum ile hemoperikardiyum) rüptür ve kanama. hemotamponad). Tehlike, aynı zamanda arteriyel tromboembolizmin kaynağı olan parietal trombozdan da kaynaklanır. büyük daire dolaşım.

kardiyoskleroz koroner arter hastalığı olan bir kalp krizi organizasyonunun sonucu olabilir (fokal enfarktüs sonrası) ve koroner arter stenozu koşulları altında fibroblastların hipoksik aktivasyonu (yaygın terosklerotik, sin. interstisyel miyokard fibrozu). Kardiyosklerozun her iki çeşidi de kronik kalp yetmezliğinin gelişiminin yapısal temeli olabilir. En şiddetli olanı, kalp duvarının tüm kalınlığının bağ dokusu ile tamamen değiştirilmesi, incelmesi ve şişmesi ile transmural MI sonucu oluşan kalbin kronik anevrizmasıdır. Progresif kalp yetmezliği, tromboembolizmli parietal tromboz, perifokal bölgede kalp rüptürü ve perikardiyal boşluğun hemotamponadı ile tekrarlanan MI ile ilişkilidir.

Koroner arter hastalığı nedir ve miyokard iskemisi neden oluşur?

Çoğu insan korkar ölümcül hastalıklarözellikle kanser gibi hastalıklar. Sigara içenlerin büyük çoğunluğu akciğer kanserinden korkar, ancak sigara içmenin kanser için daha büyük bir tehlike oluşturduğu gerçeğini düşünmezler bile. kardiyovasküler sistemin. Tıpkı yemek kültürü hakkında düşünmeyen ve farklı bakmadan tüketen insanların büyük çoğunluğu gibi, kusura bakmayın kahretsin, esas olarak obezite sorunu ve maksimum mide ülseri ile ilgileniyorlar, aslında yanlış beslenmeyle, yine, kardiyovasküler hastalık büyük ölçüde muzdarip. Yerleşik bir yaşam tarzı süren ve her türlü fiziksel efordan kaçınan vatandaşlar kategorisi de buraya atfedilebilir. İlk bakışta, zamanımızda sağlıklı bir yaşam tarzı çağrısı yapan çeşitli yayınlarda adı geçen, genel olarak kabul edilen sözde risk gruplarını “birlikte topladım” gibi görünebilir. Ve kalp nerede, alma riski olduğunda akciğer kanseri bir sigara içen miyokard enfarktüsü kazanmaktan daha mı yüksek?

Ve burada yanılıyorsunuz! Herkes kanserden ölmekten korkar ama çoğu kalp hastalığından ölür. Tıbbi istatistikler gibi amansız bir şey var. Ve en yaygın kardiyovasküler hastalık kardiyak iskemi veya iskemik kalp hastalığı. Bazen miyokardiyal iskemi veya hatta basitçe iskemi olarak adlandırılır.

İHD ciddi bir kardiyovasküler hastalıktır! Dahası, çoğu zaman zaten koroner kalp hastalığından muzdarip insanlar bunun farkında bile değiller - erken evrelerde, özellikle hasta hareketsiz bir yaşam tarzı sürüyorsa, pratikte hiçbir iskemi belirtisi yoktur.

Öyleyse ne kardiyak iskemi. neden oluşur ve belirtileri nelerdir iskemik kalp hastalığı. Tıbbi kaynaklarla başlayalım:

İskemik kalp hastalığı (KKH), koroner arterler yoluyla kalp kasına yetersiz oksijen beslemesi olduğunda gelişen bir hastalıktır. Bunun en yaygın nedeni, plak oluşumu ve lümenlerinin daralması ile koroner arterlerin aterosklerozudur. Akut ve kronik (uzun süreli) olabilir. IBS'nin tezahürleri şunlar olabilir: anjina pektoris. miyokard enfarktüsü, kardiyak aritmiler ve ani kardiyak ölüm.

Kalbin oksijen açlığının ne kadar belirgin olduğuna, ne kadar sürdüğüne ve ne kadar hızlı gerçekleştiğine bağlı olarak, Birkaç çeşit koroner kalp hastalığı vardır .

• Asemptomatik veya "sessiz" form IHD - hastadan şikayete neden olmaz.
• anjina pektoris- sternumun arkasında nefes darlığı ve ağrı ile kendini gösteren kronik form fiziksel aktivite ve stres, diğer bazı faktörlerin etkisi altında.
• kararsız angina- öncekilerden belirgin şekilde üstün olan veya yeni semptomların eşlik ettiği herhangi bir anjina pektoris atağı. Bu tür artan ataklar, hastalığın seyrinin kötüleştiğini gösterir ve miyokard enfarktüsünün habercisi olabilir.

Bu formlar birleştirilebilir ve birbiri üzerine bindirilebilir. Örneğin, aritmi sıklıkla anjina pektorise katılır ve ardından kalp krizi meydana gelir.

Gördüğünüz resim üzücü. Daha fazlasını söyleyeceğim - kasvetli, aslında resim bir şeydir. Ve her şeyi kalbe çok yakın alırsanız (istem dışı kelime oyunu için özür dilerim), benim başıma geldiği gibi kardiyonöroz olabilir. koroner arter hastalığının seyrine kesinlikle katkısı olmayan ve kurtulması da kolay olmayan bir besindir. Bir şeyi hatırlayın: miyokard enfarktüsü ve ani ölüm genellikle sonuçtur. son aşama iskemik kalp hastalığı. Ve teşhis konulursa kardiyak iskemi. o zaman ilk önceliğiniz sonuçları düşünmek değil, hastalığın seyrini nasıl yavaşlatacağınızı düşünmek ve sadece buna odaklanmak!

Neden tam olarak “hastalığın seyrini yavaşlatmak” ve “tedavi etmek” değil? Evet yanılmadım ve aynen öyle yazdım çünkü Şu anda İHD tamamen iyileşti, ne yazık ki imkansız. Sadece onunla savaşabilirsin ve bu savaşta her şey sadece sana ve bu hastalığı yenme arzuna bağlı olacak. İstatistikler yadsınamaz bir şey olduğu için, koroner arter hastalığı gibi ciddi bir hastalığın varlığında bile, normal bir hayat yaşayabileceğiniz ve sağlıklı bir yaşam tarzına öncülük etmeyenlerden çok daha uzun yaşayabileceğiniz konusunda her zaman bir umut vardır. ve kendi bedenlerini umursamazlar.

Şimdi herkesin bilmesi gerekenler için:

İskemik kalp hastalığının belirtileri. anjina pektoris

• Asemptomatik form - hastalığın belirtileri yoktur, sadece muayene sırasında tespit edilir.
• anjina pektoris- baskı yapan bir karakterin sternumunun arkasındaki ağrı (bir tuğla örülmüş gibi), sol kola, boyuna verirler. Yürürken nefes darlığı, merdiven çıkarken.
• Aritmik form - nefes darlığı, güçlü kalp atışı, kalbin çalışmasında kesintiler.
• Miyokard enfarktüsü - sternumun arkasında şiddetli ağrı, anjina atağını andırır, ancak daha yoğun ve geleneksel yollarla çıkarılmaz.

Soruların çoğu ilk noktada ortaya çıkabilir. Nasıl yani? Böyle ciddi bir hastalık nasıl hiçbir şekilde kendini göstermez? Her şey çok basit: koroner arter hastalığı bir anda ortaya çıkmaz, vakaların% 95'inde bu hastalığın gelişimi kademeli olarak gerçekleşir. Ve ne kadar hareketsiz kalırsanız, fark etme olasılığınız o kadar azalır. Gündelik Yaşam iskemi belirtileri. Bununla birlikte, bir kişi aktif bir yaşam tarzı sürüyorsa ve fiziksel aktivite ile “arkadaş” ise, koroner arter hastalığına yakalanma şansı neredeyse yoktur. İpucu, umarım anlarsın?

İHD'nin ana nedeni şu anda kabul ediliyor koroner arterlerin aterosklerozu içlerinde kolesterol plaklarının birikmesi ve arter lümeninin daralması (koroner hastalık). Sonuç olarak, kan kalbe yeterli hacimde akamaz.

İlk başta, oksijen eksikliği yalnızca artan efor sırasında, örneğin bir yük ile hızlı koşarken veya yürürken ortaya çıkar. Sternumun arkasında ortaya çıkan ağrıya anjina pektoris denir. Koroner arterlerin lümeni daraldıkça ve kalp kasının metabolizması bozulduğunda, ağrı giderek daha düşük bir yükte ve sonunda istirahatte ortaya çıkmaya başlar.

Kolesterol veya daha doğrusu ateroskleroz, önümüzdeki birkaç makaleyi ayıracağım, çünkü İHD'nin nedeni o. Bu blogu başlattığım hikaye ile “VVD'nin ilk istilası” sırasında, muayene sırasında doktorlar bana kolesterolü işaret ettiler (o zaman bir “üst norm” seviyesine sahiptim), ama yapmadım. bu gerçeğe fazla önem vermeyin. On yıl geçti ve kendi sağlığıma yönelik anlamsız tutumum üzücü sonuçlara dönüştü. Artık aterosklerozum olduğuna şüphe yok ve koroner arter hastalığı teşhisi doktorların sonuçlarında zaten görünüyor. Ve şu anda ateroskleroz gelişimini yavaşlatmak ve buna bağlı olarak koroner kalp hastalığının gelişimini yavaşlatmak için her türlü çabayı gösteriyorum.

Ancak kolesterol ve ateroskleroz hakkında ayrıntılı olarak biraz sonra, ancak şimdilik koroner arter hastalığının nasıl tespit edileceğine odaklanalım. hangi testlerin yapılması ve hangi testlerin geçilmesi gerektiği. Bu önemli!

Koroner kalp hastalığı nedir ve miyokardiyal iskemi neden oluşur İskemik kalp hastalığı (KKH), anjina pektoris. Belirtileri, tezahürü, nedenleri Koroner arter hastalığının belirtileri ve belirtileri. İskemik kalp hastalığının nedeni. Angina nedir ve kendini nasıl gösterir? Tıbbi geçmişim ve kişisel deneyim iskemi tedavisi Ateroskleroz semptomları. Kalp hastalığı. Miyokardiyal enfarktüs. Tıbbi geçmişim. Kolesterol

Ana menü

İskemik kalp hastalığı, anjina pektoris ve yaşam kuralları

Genellikle iyi çalışan bir kalp pratik olarak rahatsız etmez, ancak kalbin aniden kendini hissettirdiği bir an gelebilir.

Çoğu zaman bu, ciddi bir hastalığın gelişmesinden kaynaklanır - iskemik (koroner) kalp hastalığı.

İskemik kalp hastalığı nedir?

IHD - iskemik kalp hastalığı(anjina pektoris, kararsız angina pektoris, miyokard enfarktüsü) - kalbin ana arterlerinin aterosklerotik plaklar tarafından daralması ve tıkanmasının sonucudur. Zamanla bunların sayısı giderek artar ve damar lümeni %50 veya daha fazla tıkandığında kan akışında zorluk olur. Sonuç olarak, kalp kasına oksijen ve besinlerin iletimi azalır, oksijen açlığı (hipoksi) gelişir ve bu da miyokard iskemisine yol açar. Aterosklerotik plak ne kadar büyükse, damarın lümeni o kadar küçük ve içinden daha az kan gelir, daha belirgin miyokard hipoksisi, yani anjina pektorisin (iskemi) daha belirgin olduğu anlamına gelir.

Fiziksel aktivite veya duygusal stresin arka planında ağrı veya baskı hissi, sternumun arkasında bir ağırlık hissederseniz, büyük olasılıkla anjina pektoris(eski adıyla angina pektoris).

Fiziksel eforun, duygusal stresin, soğuk havanın ve sigara içmenin anjinayı tetikleyebileceğini unutmayın.

Bu dış etkilerin etkisi altında, nabız (kalp hızı) artar ve kan basıncı (BP) artar, bu da kalp hücrelerine verilmesinde bir azalmanın arka planına karşı miyokardiyal oksijen talebinde bir artışa yol açar, böylece miyokard iskemisi hastanın anjina şeklinde hissettiği gelişir.

Angina pektoris nasıl teşhis edilir?

Koroner arter hastalığı ve anjina pektoris tanısı kapsamlı bir inceleme ve şikayetlere dayanmaktadır.

Teşhisi doğrulamak ve hastalığın şiddetini netleştirmek için ek yöntemlere ihtiyaç vardır:

— istirahatte ve atak yüksekliğinde bir elektrokardiyogram (EKG) almak

— yük testleri yapmak (peel testi veya bir bisiklet ergometresinde test)

— endikasyonlara göre (sık nabız, bozuk kalp ritmi ile), 24 saat EKG kaydı yapılır (EKG Holter izleme)

— bazen koroner anjiyografi (kalbin arterlerinin kontrast çalışması) gereklidir.

Angina pektoris gelişimi için uyarı sinyalleri:

— ani rahatsızlık, ağrı veya yanma hissi;

— yürüyüş, herhangi bir fiziksel aktivite, heyecan, duygusal stres, soğuk hava, sigara içmek ağrıya neden olabilir, daha az sıklıkla ağrı istirahatte görülür;

— ağrı daha sık sternumun arkasındadır, ancak sol kola, sol kola verebilir (yayılabilir) mandibula, dişler, omuz, sırt veya üst karın;

— ağırlıklı olarak ağrı hafif ataklar (3-5 dakika) şeklinde ortaya çıkar, ataklar değişen sıklıkta tekrarlanabilir;

— genellikle ağrı, yürümenin veya diğer fiziksel aktivitelerin kesilmesinden veya nitrogliserin alınmasından 2-3 dakika sonra kaybolur;

— Angina pektoris atakları, artan kan basıncı, sigara kullanımı, ilaçların zamansız alımı veya kesilmesi ile şiddetlenebilir.

Anjina türleri:

V Gün boyunca eşit yükten sonra, aynı sıklıkta ve aynı tipte bir karaktere sahip ataklarınız varsa, o zaman bu stabil anginadır.

V Nöbetleriniz daha sık hale geliyorsa, daha az eforla ve hatta istirahat halindeyken, daha güçlü, daha şiddetli ve zamanla daha uzun hale geliyorsa, normal nitrogliserin dozu ile zayıf bir şekilde durduruluyorsa, o zaman şüphelenilmelidir. kararsız angina.

Acil tıbbi tavsiyeye ihtiyacınız var.

V Ağrı daha yoğun hale gelir ve 15 dakikadan fazla sürerse, istirahatte dalgalar halinde tekrarlanır ve üç tablet nitrogliserin aldıktan sonra kaybolmazsa, keskin bir zayıflık ve korku hissi vardır, tansiyon ve nabız keskin bir şekilde dalgalanırsa, o zaman sen şüphelenilmelidir miyokardiyal enfarktüs.

Bu durumda, bir doktorla acil bir konsültasyon ve acil bir ambulans çağrısı gereklidir!

Sağlığı iyileştirmek, koroner arter hastalığının gelişmesini veya ilerlemesini önlemek için risk faktörlerine sahip olup olmadığınızı belirleyin.

Koroner arter hastalığı geliştirme riskinizi artıran faktörler

(risk faktörlerinizi kontrol edin):

Yaş/cinsiyet: 45 yaş üstü erkekler, 55 yaş üstü kadınlar

Yüksek kan basıncı

Sigara içmek

Yüksek kan kolesterolü

Yüksek kan şekeri (diyabet)

Aşırı alkol tüketimi

Pasif yaşam tarzı

Kilolu

Stresli durumlar

Kendinizde tespit edilen risk faktörleri hakkında doktorunuzu bilgilendirin ve bunları düzeltmek için ne yapmanız gerektiği konusunda tavsiye isteyin ve ardından iyi bir şekilde kontrol altına alın.

Koroner arter hastalığı ve anjina pektoris tedavisi devam ediyor iki hedef :

ilk - prognozu iyileştirmek ve ciddi komplikasyonların ortaya çıkmasını önlemek - miyokard enfarktüsü, ani ölüm - ve ömrü uzatmak;

ikinci - klinik semptomların şiddetini azaltın - anjina ataklarının sıklığı ve yoğunluğunu azaltın ve böylece yaşam kalitesini iyileştirin.

Malısın:

* öğrenmek anjina pektoris atağını durdurmak:

— yükü kesmek, durdurmak,

— dilin altına nitrogliserin alın;

* haberdar olmak:

— nitratların potansiyel istenmeyen etkileri hakkında,

— nitrogliserin aldıktan sonra hipotansiyon geliştirme olasılığı hakkında;

— hakkında acilen ambulans çağırma ihtiyacı. istirahatte bir anjina atağı devam ederse ve / veya nitrogliserin tarafından 15-20 dakikadan fazla durdurulmazsa;

— anjina pektorisin doğası, gelişim mekanizması ve bu hastalığın yaşamın prognozunda önemi ve önerilen tedavi ve korunma yöntemleri hakkında,

* kabul egzersizden önce genellikle anjina pektorise yol açan bir anjina nitrat (nitrogliserin) atağının oluşmasını önlemek için.

Koroner arter hastalığı, anjina pektoris, yüksek ilerleme olasılığını nasıl azaltabilirsiniz?

ciddi kardiyovasküler komplikasyonların gelişiminin yanı sıra

(miyokard enfarktüsü, kararsız angina, ani ölüm, kalp yetmezliği, beyin felci)?

ADIM 1 anjina pektoris atağının çıkarılması

Anjina atağınız varsa:

V fiziksel aktiviteyi durdurun, yürürken durun, daha iyi uzanın, sakinleşin ve rahatlayın,

V dilin altına bir tablet nitrogliserin koyun veya sprey şeklinde nitrogliserin kullanın,

V nitrogliserin almadan önce oturmalısın çünkü. ilaç baş dönmesine veya kan basıncında düşüşe neden olabilir,

V nitrogliserin tabletini ezin ve tabletin tamamen çözülmesine izin verin; ağrı durmazsa, 3-5 dakika sonra, nitrogliserin alımını tablet şeklinde (3 tablete kadar) veya sprey şeklinde (3 defaya kadar ağza enjeksiyon) tekrarlayın.

V 3 tablet nitrogliserin aldıktan sonra 15 dakika içinde bir anjina atağı düzelmezse, acilen acil servise başvurmalısınız. Tıbbi bakım, ve aynı zamanda hemen 1 aspirin tabletini suyla çiğneyin (aspirin kan pıhtısı oluşumunu engeller). Belki de bir miyokard enfarktüsü geliştiriyorsunuz!

HATIRLAMAK!

Her zaman yanınızda yeterli miktarda nitrogliserin tableti bulundurmalısınız ve şu anda nerede olursanız olun her zaman elinizin altında olmalıdır!

ADIM 2 düzenli KB kontrolü

olan kişilerde yüksek seviyeler AD ve tedavi edilmezse 100 vakanın 68'inde miyokard enfarktüsü ve 100 vakanın 75'inde serebral inme gelişti.

Kan basıncı seviyelerini dikkatlice izleyin:

* yılda en az 1 kez - tesadüfen keşfedilen kan basıncında tek bir kararsız artışla;

* ayda en az 1 kez - sağlıklı, ancak kan basıncında sık artış eğilimi;

* günde en az 2 kez - alevlenme, bozulmuş sağlık, kan basıncında istikrarlı artış

140/90 mmHg'nin altında bir kan basıncı seviyesini hedefleyin.

Miyokard enfarktüsü geçirdiyseniz, anjina pektoris, aralıklı topallama şikayetiniz var demektir. daha sonra daha düşük bir kan basıncı seviyesi için çaba gösterin - 130/80 mm Hg'nin altında.

Kan basıncı kontrolü iyi olan kişilerde:

* %42 daha az serebral felç;

* %20 daha az öldürücü ve diğer ciddi kardiyovasküler komplikasyonlar (miyokard enfarktüsü, kararsız angina, ani ölüm);

* %50 daha az kalp yetmezliği;

* Diğer kalp dışı nedenlere bağlı ölümler %14 daha az.

ADIM 3 kandaki kolesterol seviyelerinin düzenli olarak izlenmesi

Kan kolesterol seviyenizi kontrol edin ve yüksekse, kolesterol düşürücü ilaçlar alma olasılığı hakkında doktorunuzla konuşun.

Koroner arter hastalığı olan çoğu hastada, miyokard enfarktüsü geçiren hastalarda veya kalp damarlarında, karotid arterlerde veya alt ekstremite arterlerinde ameliyat olan hastalarda optimal lipid seviyeleri için kriterler:

* Toplam kolesterol - 4.0 mmol / l'den az

* LDL kolesterol - 1.8 mmol / l'den az

* Trigliseritler - 1,7 mmol / l'den az

* HDL kolesterol - Erkekler için - 1.0 mmol / l ve daha fazlası

* HDL kolesterol - Kadınlar için - 1,2 mmol / l ve üzeri

ADIM 4 kalp atış hızı kontrolü

İKH ile anjina pektoris, miyokard enfarktüsü sonrası nabız hızının (kalp hızının) kontrol edilmesi çok önemlidir.

Optimum kalp atış hızı dakikada 55-60 atış arasında olmalıdır.

Bu optimal kalp atış hızı, genellikle ilgili doktor tarafından verilen özel ilaçlarla desteklenir.

ADIM 5 doğru beslenme

Diyetinizi değiştirin: Hayvansal yağ oranı daha düşük (erkekler için 60-105 gr/gün ve kadınlar için 45-75 gr/gün) ve sebze, meyve, kompleks karbonhidratlar, diyet lifi ve balık açısından zengin sağlıklı yiyecekler yiyin.

Diyetten hariç tutun: yağlı etler, güçlü et suları, herhangi bir yağ, sosis (doktor denilenler bile!), sosisler, hazır köfte, konserve et, mayonez, iç organlar hayvanlar, beyinler, havyar, Tereyağı, sert margarin, yağlı süzme peynir, kremalı kekler, dondurma.

ADIM 6 daha fazla hareket

Daha fazla hareket edin ve fiziksel olarak aktif olun (haftanın çoğu gününde en az 30 dakika orta düzeyde egzersiz gerektirir). Kalp problemleriniz varsa ve ilaç kullanıyorsanız, fiziksel aktivite seviyenizi değiştirmeden önce doktorunuza danışın.

Eğer sen uzun zaman fiziksel olarak aktif değildiniz veya 40 yaşın üzerindeyseniz veya anjina pektorisiniz varsa, fiziksel aktivitenin şekli ve düzeyi doktorunuz veya uzmanınız tarafından belirlenmelidir. fizyoterapi egzersizleri darbe güvenlik bölgesinin tanımı ile.

Fiziksel aktivite faydalıdır: aerobik, dinamik ve orta yoğunluk - bisiklete binme, dozlu yürüyüş, yüzme, spor yapma (futbol, ​​voleybol), vb.

Egzersiz toleransına bağlı olarak en uygun antrenman yürüyüş hızı (dakikadaki adım sayısı) (bisiklet ergometresindeki egzersiz testine göre)

yükün değeri

bisiklet ergometrik testi ile, W 50 75 100 125

fonksiyon sınıfı

anjina pektoris III II II I

En uygun hız

dakikadaki adım sayısı 99-102 105-108 111-114 118-121

(veya ortalama) veya 100 veya 105 veya 110 veya 120

ADIM 7 diğer risk faktörlerini izleyin

> Kiloyu izleyin ve bel çevresini ölçün (bel çevresi erkeklerde 102 cm'den ve kadınlarda 88 cm'den büyük, kardiyovasküler komplikasyon riski ile ilişkili abdominal obeziteyi gösterir).

> Sigara içmeyi bırak.

> Psiko-duygusal stresinizi kontrol etmeyi öğrenin (çatışma durumlarından kaçının, otomatik eğitim ve rahatlama yöntemleri için zaman ayırın).

> Normal kan şekeri seviyelerini koruyun.

Miyokard enfarktüsünün sınıflandırılması, hastalığın zaman içinde gelişiminin dört aşamasını ifade eder ve klinik tablo- hasar, akut, subakut, sikatrisyel.

Hasar süresi (ilk)

Semptomlar birkaç saat ila 3 gün içinde ortaya çıkar. Bu aşamada dolaşım bozuklukları sonucu liflerde transmural hasar oluşur. Gizli faz ne kadar uzun olursa, hastalık o kadar ciddi olur.

EKG, hastalığın tanınmasını sağlar. Potasyum iyonları, ölü hücrelerin ötesine geçerek hasar akımları oluşturur. Sonra ikinci gün sabitlenen patolojik bir Q dalgası var.

Kalpte nekrotik bozukluklar ortaya çıkarsa, ST segmenti izoline göre çok daha yüksektir, çıkıntı yukarı doğru yönlendirilir, monofazik eğrinin şeklini tekrarlar. Aynı zamanda, bu segmentin pozitif T-diş ile kaynaşması sabitlenir.

Q dalgası yoksa, kalp kasının tüm hücrelerinin hala hayatta olması dikkat çekicidir. Bu diş 6. günde bile görünebilir.

Akut

İkinci aşamanın süresi 1 günden 3 haftaya kadardır.

Yavaş yavaş, potasyum iyonları hasarlı bölgeden yıkanarak akımların gücünü zayıflatır. Bu durumda, liflerin belirli bir bölümü öldüğü için hasarlı alan azalır ve kalan kısım iyileşmeye çalışır ve iskemiye (kan dolaşımında lokal azalma) girer.

ST segmenti izoline iner ve negatif T dalgası anlamlı bir kontur kazanır. Bununla birlikte, sol ventrikülün ön duvarının miyokard enfarktüsü ile ST yükselmesinin bir süre devam etmesi muhtemeldir.

Geniş bir transmural enfarktüs meydana geldiyse, ST segment büyümesi en uzun sürer, bu da ciddi bir klinik tablo ve kötü bir prognoza işaret eder.

İlk aşamada Q dalgası yoksa, şimdi transmural tipte QS ve transmural olmayan tipte QR olarak ortaya çıkıyor.

subakut

Aşama yaklaşık 3 ay, bazen bir yıla kadar sürer.

Bu aşamada derinden hasar görmüş lifler stabilize olan nekroz bölgesine geçer. Diğer lifler kısmen restore edilir ve bir iskemik bölge oluşturur. Bu süre zarfında doktor lezyonun boyutunu belirler. Gelecekte iskemik bölge azalır, içindeki lifler iyileşmeye devam eder.

Sikatrisyel (nihai)

Liflerin skarlaşması hastanın tüm yaşamı boyunca sürer. Nekroz bölgesinde, komşu sağlıklı alanların dokuları bağlanır. Sürece liflerin telafi edici hipertrofisi eşlik eder, etkilenen alanlar azalır, transmural tip bazen transmural olmayana dönüşür.

Son aşamada, kardiyogram her zaman bir Q dalgası göstermez, bu nedenle EKG hastalığı bildirmez. Hasar bölgesi yoktur, ST segmenti izoline denk gelir (miyokard enfarktüsü yükselmeden ilerler). İskemik bölgenin olmaması nedeniyle, EKG, pürüzsüzlük veya daha düşük yükseklik ile karakterize edilen pozitif bir T dalgası gösterir.

Lezyonun anatomisine göre bölünme

Lezyonun anatomisine göre hastalık ayırt edilir:

• transmural;
• intramural;
• subendokardiyal;
• subepikardiyal.

transmural

Transmural enfarktüs ile organın tüm kas tabakasında iskemik hasar meydana gelir. Hastalığın diğer hastalıkların özelliği olan birçok semptomu vardır. Bu, tedaviyi önemli ölçüde karmaşıklaştırır.

Semptomlara göre, hastalık anjina pektorise benzer, ancak ikinci durumda iskemi geçici bir fenomendir ve kalp krizi ile geri döndürülemez hale gelir.

okul içi

Lezyon sol ventrikül duvarının kalınlığında yoğunlaşmıştır, endokardiyumu veya epikardiyumu etkilemez. Lezyonun boyutu değişebilir.

subendokardiyal

Bu, sol ventrikülün endokardiyumunun yakınında dar bir şerit şeklinde kalp krizinin adıdır. Daha sonra etkilenen alan, ST segmentinin izoline altına indiği bir subendokardiyal hasarla çevrilidir.

Hastalığın normal seyrinde, uyarma miyokardın subendokardiyal bölümlerinden hızla geçer. Bu nedenle, patolojik bir Q dalgasının enfarktüs bölgesinin üzerinde görünmesi için zamanı yoktur.Subendokardiyal formun ana işareti, ST segmentinin elektrik hattının altındaki lezyon alanının üzerinde 0,2 mV'den fazla yatay olarak yer değiştirmesidir.

subepikardiyal

Lezyon epikardiyumun yakınında meydana gelir. Kardiyogramda, subepikardiyal form, R dalgasının azaltılmış bir genliğinde ifade edilir, enfarktüs alanının üzerindeki derivasyonlarda patolojik bir Q dalgası görülür ve ST segmenti izoline'nin üzerine çıkar. İlk aşamada negatif T dalgası belirir.

EKG'deki hastalığın tanımı hakkında daha fazla ayrıntı için videoya bakın:

Etkilenen alanın hacmi

Büyük odak veya Q-miyokard enfarktüsü ve Q enfarktüsü olmayan olarak da adlandırılan küçük odak vardır.

makro odaklı

Geniş odaklı enfarktüs trombozuna veya koroner arterin uzun süreli spazmına neden olur. Kural olarak, transmuraldır.

Aşağıdaki belirtiler bir Q enfarktüsünün gelişimini gösterir:

• sternumun arkasındaki ağrı, vücudun sağ üst kısmına, sol omuz bıçağının altına, alt çeneye, vücudun diğer bölgelerine yayılır - omuz, sağ taraftaki kol, epigastrik bölge;
• nitrogliserin etkisizliği;
• ağrının süresi farklıdır - kısa süreli veya bir günden fazla, birkaç atak mümkündür;
• zayıflık;
• depresyon, korku;
• sık sık - nefes darlığı;
• hipertansiyonlu hastalarda düşük kan basıncı;
• cildin solukluğu, mukoza zarlarının siyanoz (siyanoz);
• aşırı terleme;
• bazen - bradikardi, bazı durumlarda taşikardiye dönüşür;
• aritmi.

Organı incelerken, aterosklerotik kardiyoskleroz belirtileri, kalbin çapının genişlemesi bulunur. Apeksin üstünde ve Botkin noktasında 1. ton zayıflar, bazen bölünür, 2. ton baskındır, sistolik üfürümler duyulur. Her iki kalp sesi de boğuk hale gelir. Ancak organdaki patolojik değişikliklerin arka planına karşı nekroz gelişmediyse, 1. ton hüküm sürer.

Makrofokal enfarktüs ile perikardiyal sürtünme gürültüsü duyulur, kalp ritmi dört nala koşar, bu da kalp kasının zayıflamış bir kasıldığını gösterir.

Laboratuvar çalışmaları vücutta yüksek düzeyde lökosit, ESR'de bir artış (2 gün sonra) ortaya koymaktadır, bu iki gösterge arasındaki oranda bir “makas” etkisi vardır. Geniş odaklı forma, ilk saatlerde ve günlerde ortaya çıkan, başlıca hiperenzim olan diğer biyokimyasal anomaliler eşlik eder.

Makrofokal bir form ile hastaneye yatış belirtilir. AT akut dönem hastaya yatak istirahati, zihinsel dinlenme reçete edilir. Yemekler - kesirli, sınırlı kalori.

İlaç tedavisinin amacı komplikasyonları önlemek ve ortadan kaldırmaktır - kalp yetmezliği, kardiyojenik şok, aritmiler. Ağrı sendromunu durdurmak için narkotik analjezikler, nöroleptikler ve nitrogliserin (intravenöz) kullanılır. Hastaya antispazmodikler, trombolitikler, antiaritmikler, ß-blokerler, kalsiyum antagonistleri, magnezyum vb.

Küçük odak

Bu formla hasta kalp kasının küçük lezyonlarını geliştirir. Hastalık, geniş odaklı bir lezyona kıyasla daha hafif bir seyir ile karakterizedir.

Tonların tınısı aynı kalır, dört nala koşan ritim ve perikardiyal sürtünme sesi yoktur. Sıcaklık 37.5 dereceye yükseliyor, ancak daha yüksek değil.

Lökosit seviyesi yaklaşık 10000–12000, yüksek ESR her zaman saptanmaz, çoğu durumda eozinofili ve bıçak kayması meydana gelmez. Enzimler kısa ve önemsiz bir şekilde aktive olur.

Elektrokardiyogramda, RS-T segmenti kayar, çoğu zaman izoline altına düşer. T dalgasındaki patolojik değişiklikler de gözlenir: kural olarak negatif, simetrik hale gelir ve sivri bir şekil alır.

Küçük odaklı enfarktüs de hastanın hastaneye yatış nedenidir. Tedavi, geniş odaklı formda olduğu gibi aynı araçlar ve yöntemler kullanılarak gerçekleştirilir.

Bu formun prognozu olumludur, mortalite düşüktür - 100 hasta başına 2-4 vaka. Anevrizma, kalp rüptürü, kalp yetmezliği, asistol, tromboembolizm ve küçük odaklı miyokard enfarktüsünün diğer sonuçları nadiren ortaya çıkar, ancak hastalığın bu odak formu hastaların %30'unda geniş odaklı bir duruma dönüşür.

yerelleştirme

Lokalizasyona bağlı olarak, miyokard enfarktüsü aşağıdaki klinik varyantlarda ortaya çıkar:

• sol ve sağ ventriküller - daha sık olarak sol ventriküle giden kan akışı durur ve aynı anda birkaç duvar etkilenebilir.
• septal, interventriküler septum acı çektiğinde;
• apikal - kalbin tepesinde nekroz oluşur;
• bazal - arka duvarın yüksek bölümlerine zarar.

Hastalığın atipik tipleri ve klinik belirtileri

Yukarıdakilere ek olarak, bu hastalığın başka formları da vardır. Atipik formlar, özellikle kronik rahatsızlıkların varlığında gelişir. Yani, osteokondroz ile ana ağrı sendromu sırt kemeri ile şiddetlenen göğüste kuşak ağrısı ile desteklenir. Atipik formlar tanıyı zorlaştırır.

İle atipik formlar miyokard enfarktüsü şunları içerir:

• karın - bu formda semptomlar akut pankreatite benzer, ağrı üst karın bölgesinde lokalizedir ve bulantı, şişkinlik, hıçkırık ve bazen kusma eşlik eder;
• astımlı - bu form benzer akut evre bronşiyal astım, nefes darlığı ortaya çıkar, semptomun şiddeti artar;
• atipik ağrı sendromu - bir kişi alt çenede, iliak fossada, kolda, omuzda ağrıdan şikayet eder;
• asemptomatik - bu form nadiren görülür ve esas olarak kronik bir hastalığın özellikleri nedeniyle duyarlılığı azaltan şeker hastalarını etkiler;
• serebral - nörolojik semptomlar, baş dönmesi şikayetleri, bilinç bozukluğu var.

çokluk

Bu temelde, aşağıdaki miyokard enfarktüsü türleri ayırt edilir:

• birincil - ilk kez gerçekleşir;
• tekrarlayan - lezyon, bir öncekinden iki ay sonra ve aynı bölgede sabitlenir;
• devam - tekrarlayan ile aynı, ancak etkilenen alan farklı;
• tekrarlanan - iki ay ve daha sonra teşhis edilirse, herhangi bir bölge etkilenir.

Bu nedenle, kalp krizine işaret edebilecek ilk belirtilerde derhal tıbbi yardım almalısınız.

İskemik kalp hastalığı ve sonuçları

Kalp bir saat gibi çalıştığında, çok az insan bunu hatırlar. Bu arada, işinde en ufak bir başarısızlık bile üzücü sonuçlara yol açabilir. Koroner kalp hastalığı, semptomlar, tedavi gibi hayatı tehdit eden bir fenomen, 50 yıllık çizgiyi aşan herkesi endişelendirmelidir. Ne olduğu sorusuna akut iskemi miyokard, elbette doktorlar zamanında yardım sağlamayı başaramazlarsa, böyle bir duruma maruz kalan herhangi bir kişi kolayca cevap verebilir. Bu olay sonsuza kadar hatırlanır. Kalbin tehlikeli iskemisi nedir? Bu hastalık hastanın atak anındaki durumunu nasıl etkiler? Koroner kalp hastalığı çeşitli nedenlerle ortaya çıkar ve tedaviye zamanında başlanılmazsa tam bir kalp durması meydana gelebilir. Miyokardiyal iskemi sendromu, ciddi bir tehlike oluşturduğu için doktorlar tarafından hala dikkatle incelenmektedir. Kalpteki ağrının her tezahürü, derhal uzmanlardan yardım istemek için bir nedendir. İskemik kalp hastalığı, bu patolojinin sonuçları, hastanın sonraki yaşamına etkisi tahmin edilemez. Koroner arter hastalığının patogenezi, arterlerin aterosklerozdan ne kadar etkilendiklerinden ve lümenlerinin daralma derecesinden etkilenir.

kalbin anatomisi

Herkes bir kalbin neye benzediğini bilir ve en azından bir kez resmini bir okul anatomi ders kitabında görmüştür. Yani kalbimiz tamamen kaslardan oluşan bir organdır. Kalp kası, özel bir çizgili kas dokusu ile temsil edilir. Dört bölümden oluşur: iki kulakçık ve iki karıncık. Sol taraf, oksijenli kanın organlara iletilmesinden sorumludur. Sağ yarısı, organlardan akciğerlere minimum oksijen içeriğine sahip venöz kanı pompalar. Sol atriyum ve ventrikül, özel bir valf - mitral kapak ile bağlanır. İki kanattan oluşur.

Sol ventrikül başka bir valf ile bağlanır - aort ile aort. Bu valfin üç broşürü vardır.

Sağ kulakçık ile karıncık arasında da bir kapakçık vardır, bu sefer triküspit kapaktır. Sırayla, ventrikül ve pulmoner arter bir pulmoner kapakla ayrılır. Kalp, özel bir perikardiyal keseye yerleştirilir. Kalp ile kese arasındaki boşluk seröz sıvı ile doludur. Görevi, kalbin sürtünmesini nemlendirmek ve azaltmaktır.

kalbin fizyolojisi

Azaltma - çok zor süreç. İlk başta, kalp tamamen dinlenir ve yavaş yavaş kanla dolar. Daha sonra atriyumların kasılma süreci başlar, bunun sonucunda kanı ventriküllere iterler. Sonra atriyum tekrar gevşer ve dinlenir. Daha sonra ventriküller çalışmaya bağlanır. Bir kanı aorta, diğer sistemlere ve organlara gittiği yerden, ikincisini ise kanın akciğerlere gittiği pulmoner artere atarlar. Şimdi ventriküller gevşer ve dinlenir. Kalp, belirli bir ritimle bir otomat gibi çalışabilen muhteşem bir organdır. İçinde belirli sinir uyarıları yaratılır ve bu da kasılmasına neden olur. İnsan vücudunda uzaktan yakından benzer bir organ bile yoktur. Sağ atriyumda ritmi kontrol eden özel bir alan vardır. Bu yerden dürtüler miyokardiyuma gider. Kalbe, koroner arterler yoluyla kan verilir - sağ ve sol. İçlerinden akan kan, kalbin kendisini besler. Koroner damarlarda her şey yolunda olduğunda, kalp de işinde zorluk çekmez. Ateroskleroz nedeniyle kalbe giren kan hacmi azalırsa, oksijeni olmadığı için işinde kesintiler başlar. Değişiklikler zaten doku seviyesinde başlar. Bu noktadan itibaren koroner arter hastalığının ilk belirtilerinin ortaya çıktığını söyleyebiliriz. Hastalığın tüm patogenezi, miyokardiyal oksijen talebi ile kalbin arterlerinin onu yeterli miktarlarda taşıma yeteneği arasında bir tutarsızlık oluşmasına dayanır. Bu gibi durumlarda kalp kası önemli kesintilerle çalışmaya başlar.

Kalbi besleyen koroner arterler, kollateral adı verilen daha küçük damarlara bölünür. Tüm miyokardı kapsayan bir ağ oluştururlar. Normal durumda, bu damarlardan geçen kan, pratik olarak kalbin beslenmesine katılmaz. Ana yol boyunca giden kan hacmi azalır azalmaz, kalbi besleme işlevini üstlenirler. Katılımları nedeniyle, kalbin kanlanması ve beslenmesinde bir denge restorasyonu vardır. Arterlerden birinin lümeni o kadar daralırsa, kanın içinden akması pratikte durursa, sonuçlar daha az dramatik olur.

Koroner kalp hastalığının özü

İskemik kalp hastalığı, nedir? Sonrasında kısa arasöz kalbin anatomisi ve fizyolojisinde, kardiyak iskeminin oksijen açlığı sonucu oluşan bir miyokardiyal patoloji olduğu kolaylıkla tespit edilebilir. Bu nedenle, koroner kalp hastalığı gibi bir hastalığın başka bir adı vardır - koroner kalp hastalığı. Mükemmel durumda, kalbi kanla besleyen atardamar, kolayca daralan ve genişleyen bir tüple aynıdır. Kan, gecikmeden serbestçe içinden geçer. Koroner arterin çapını değiştirme yeteneği nedeniyle, ağır fiziksel efor sırasında kalp oksijen açlığı yaşamaz. Arter basitçe gerilir ve sakin bir duruma göre daha büyük miktarda kan içinden geçer. Bir arter ateroskleroza duyarlıysa, içinden taşınan sıvının hacmi önemli ölçüde azalır. Arter plağı arterin lümenini daraltmakla kalmaz, esnekliğini de kaybetmesine neden olur. Kaybı telafi etmek için kalp, yeteneklerinin eşiğinde atmaya zorlanır. Bazı durumlarda plak, damarın lümenini tamamen kapatır. Miyokardın belirli bir bölümünü besleyen kan ona ulaşmaz ve kalp kası ölür. Plağa ek olarak, damarın lümeni de bir kan pıhtısı ile tıkanabilir. Bu, koroner kalp hastalığı gibi bir fenomenin başlangıcıdır.

Kadınlar ve kalp iskemisi

Daha zayıf cinsiyette, menopoz başlangıcından sonra koroner kalp hastalığı KKH gelişme riski önemli ölçüde artar. Bu, kandaki kolesterol seviyesinin önemli ölçüde yükselmesi nedeniyle olur. Kadınlarda koroner kalp hastalığının belirtileri, doktorların erkek hastalarda yaşadıklarından farklıdır. Koroner kalp hastalığı belirtileri erkeklerde genellikle gece veya fiziksel efor sırasında ortaya çıkar. Kadınlarda, aksine, şiddetli stres ile. Olağan semptomlara ek olarak, mide ekşimesi, mide bulantısı ve halsizlik katılır. Riskleri azaltmak için kadınlara hormon tedavisi verilir.

Koroner arter hastalığının ana belirtileri

Koroner kalp hastalığının belirtileri çok belirgindir. Çoğu zaman, kalp sorunları 50 yıl sonra kendini göstermeye başlar. Ancak ilk başta, koroner kalp hastalığı belirtileri yalnızca önemli fiziksel eforla ortaya çıkar. İHD'nin ana tanı işareti, kalp bölgesinde lokalizasyon ile ilgili bir rahatsızlık hissidir. İskemik kalp hastalığı, oluşumunun nedenleri bir şeye indirgenir - oksijen açlığına ve kalp kasının bir bölümünün ölümüne.

Kalbin iskemi belirtileri aşağıdaki gibidir:

1. Göğsün ortasında lokalizasyon ile ağrı atakları;
2. Ataklar sırasında hastalar havasızlık hissi ve nefes almada zorluktan çok korkarlar;
3. Kalbin artan çalışması nedeniyle dolaşım durması meydana gelir. Kesim sayısı 300'e ulaşıyor.

Miyokardiyal iskemi belirtileri her zaman klasik senaryoyu takip etmez. Kalbin iskemisi gibi bir hastalıkta ağrı ve hava eksikliği ile ilişkili semptomlar kendini göstermeyebilir.

Koroner kalp hastalığı olduğu gerçeği, bir kişi şüphelenmeyebilir. Bu nedenle, 50 yaşından sonra düzenli olarak bir kardiyoloğu ziyaret etmeniz önerilir. Muayene ve sorgulama yapan doktor, iskemi tehdidi olup olmadığını belirleyebilecektir. Bunu yapmak için hastanın durumunu değerlendirmek, hastalığın ortaya çıkmasına neden olan tüm faktörleri incelemek gerekir. Faktör sayısı azaltılırsa, hastalık riski azalacaktır. Her şeyden önce, sigarayı bırakmalısınız. Bir sonraki adım, ana amacı kolesterol seviyelerini düşürmek olan bir diyet olmalıdır. Basınç ayrıca miyokardın beslenmesini de etkiler. Bu nedenle, hastaya kan basıncını düşüren ilaçlar reçete edilir.

Ek muayeneler

Ek olarak, doktor tanıyı doğrulayacak veya çürütecek muayeneleri reçete eder. Her şeyden önce, hastadan yapması istenir:

1. Elektrokardiyogram. EKG'deki miyokardiyal hasar, T dalgasının kaçırılmasında yansır.Uzman olmayan bir kişinin bu konuyu anlaması zordur, sadece normal bir EKG'nin kardiyak iskemi sırasında önümüzde görünenden kökten farklı olacağını söyleyebiliriz. Dinlenme ve egzersiz sonrası bir EKG, kalbin çalışması hakkında daha eksiksiz bilgi verecektir, resim netleştiğinde kişiyi bu koşullara yerleştirmek gerekir. Bu, tüm sapmaların ve kusurların bilineceği ve tam teşekküllü bir tedavi reçete etmenin mümkün olacağı anlamına gelir;
2. Göğüs röntgeni;
3. Kandaki kolesterol seviyesinin yanı sıra glikoz içeriğini belirlemek için biyokimyasal bir kan testi gereklidir.

Listedeki her inceleme, daha doğru bir teşhis koymaya yardımcı olan belirli bir bilgi türü taşır. Koroner kalp hastalığının teşhisi çok zordur ve deneyimli kardiyologlar bile gerçek durumu tespit etmekte zorlanırlar. Ve ancak tüm önlemlerden sonra, koroner damarlarda bir lezyon olup olmadığı hakkında konuşabiliriz. Bu verilere dayanarak tedavi yöntemlerine karar verilir. Bu tıbbi tedavi, anjiyoplasti veya koroner arter baypas greftleme olabilir.

Koroner kalp hastalığının ilk aşamada tedavisi

Kardiyak iskeminin nasıl tedavi edileceği belirsiz bir sorudur ve hasta kapsamlı bir şekilde muayene edilmeden cevaplanamaz.

Hastalığın gelişimi yeni başlıyorsa, tamamen tıbbi ürünlerle geçmek mümkündür. Bu aşamada, miyokard enfarktüsünün gelişimini durdurmak mümkündür.

statinler kolesterol seviyelerini düşürür

Aspirin pıhtı oluşumunu durdurmak için gereklidir.

Anjina atakları ile nitratlar reçete edilir.

Kan basıncını düşüren ilaçlar.

Hasta bu önerileri sistematik olarak takip etmeyi başarırsa, durumunu iyileştirecektir. Hastaya yaşam tarzını yeniden gözden geçirmesi şiddetle tavsiye edilir. Uykuyu normalleştirin, sigarayı bırakın, diyete göre yiyin ve her gün kısa mesafelerde yavaş tempoda yürüyün. Stresten kaçınmak. Bütün bunlar, kalp iskemisi gibi bir hastalık olasılığının çok yüksek olduğu kişiler için temel davranış kurallarıdır. Bir kardiyologa düzenli ziyaretler şarttır. Doktor hastanın durumunu izleyecektir. Buna göre tedavi ayarlanır. İlaçlar, programa göre ve doktorun önerdiği dozlarda alınmalıdır. İlaç ve dozaj listesini bağımsız olarak değiştiremezsiniz. Hastalarda anjina için her zaman nitrogliserin bulunmalıdır. Sternumun arkasında ağrı meydana gelirse, derhal ilgili doktora bildirilmelidir.

Koroner arter hastalığı formları

Kardiyak iskemi. Hastalığın sınıflandırması klinik tabloya dayanmaktadır ve birçok koroner arter hastalığı türü olduğundan, tıp durmadığından ve bu alanda sürekli araştırma yapıldığından sürekli olarak desteklenmesi ve değiştirilmesi gerekir.

Koroner ölüm, yüksek mortalite seviyesi nedeniyle ilk sırada yer almaktadır. Anında gelişir. Ölüm hemen ya da yakında gelir. Bu durumda kardiyak iskeminin nedenleri, kalbi besleyen arterin anında tıkanması olan aritmilerdir. Patoloji, alkol tüketiminin arka planına karşı gelişebilir.

Bir sonraki form miyokard enfarktüsüdür. karakterize şiddetli acı omuz bıçağına, kola veya alt çeneye verebilen kalpte. Çoğu zaman, bu koroner arter hastalığı formunda, değişiklikler sol ventrikülün ön duvarında lokalize olur. Sonra doktorlar kalbin ön duvarının kalp krizinden bahseder. Sol ventrikülün alt duvarının miyokard enfarktüsü de oldukça yaygındır ve kalp kasının bu bölgesinin nekrozu ile karakterizedir.

Başka bir form anjina pektoristir. Basmaktan bıçaklamaya kadar farklı bir yapıya sahip olan kalp bölgesinde ağrı eşlik eder. Bu durumda ağrı hareketle artar.

Kalbin iskemisi, kalp ritmi ve iletiminin ihlali ile birlikte. Bu patogenezin temeli, iletim sistemi boyunca bir darbenin iletilmesindeki bir başarısızlıktır. Bu form, kalp kasılmalarındaki kesintilerle kendini gösterir.

Kalp yetmezliği, kalbin organlara kan vermemesi ile karakterizedir. Miyokard alanlarının ölümü nedeniyle oluşur.

Risk faktörleri ve önleme

Koroner kalp hastalığının önlenmesi ve önlenmesi, hastalığın altında yatan faktörlerin ortadan kaldırılmasıdır. Koroner kalp hastalığının nedenleri farklıdır, bazıları ortadan kaldırılabilir, bazıları ortadan kaldırılamaz. Kalıtımı, yaşı, cinsiyeti, ırkı etkilemek imkansızdır. Önlenebilir faktörler arasında kolesterol seviyelerini düşürmek, kilo vermek, kan basıncını düşürmek, alkol ve sigaradan kaçınmak yer alır. Koroner arter hastalığının önlenmesinde birçok doktor "I.B.S." kuralından bahsediyor. Bu üç harfin kodunun çözülmesi basittir.

Ve sigaradan kurtul.

B - Daha fazla yürüyüş ve hareket

C - Diyetinize dikkat edin.

Tedavinin temel prensipleri

Koroner kalp hastalığı nasıl tedavi edilir? Kardiyak iskeminin tedavisi iki yolu içerir. İlk yol, hasta oldukça ciddi komplikasyonlar geliştirmeye başladığında ve koroner damarlar önemli ölçüde daraldığında seçilir. O zaman acil ihtiyaç var cerrahi müdahale. Parça değiştiriliyor patolojiye duyarlı yapay bir analoga gemi. Bu tedaviye koroner arter baypas greftleme denir. Sonraki yöntem- anjiyoplasti Damar lümenini şişirerek değiştirmeyi içerir. Ve bugüne kadarki en modern yöntem endovasküler cerrahidir. Bu yöntemle gemi ile yapılan tüm manipülasyonlar içeriden gerçekleştirilir. Bu yöntem genel ve lokal anestezi uygulanamayan hastalar için uygundur.

Çok ciddi bir hastalık, kalbin iskemidir. Nasıl tedavi edilir ve tamamen tedavi edilip edilemediği, hastaların ve yakınlarının sürekli doktorlara sorduğu sorudur. Koroner kalp hastalığının tedavisi çeşitli görevleri içerir. İlk adım, hastayı ağrıdan kurtarmaktır. Özellikle ağır vakalarda bu epidural anestezi yardımı ile yapılır.

Kanın akışkanlığını ve seyreltmesini arttırmaya yönelik daha fazla çaba gösterilmelidir. Aynı zamanda analizler yardımıyla kontrol gerçekleştirilir. Kan viskozitesi, kan pıhtıları, kolesterol ve yağ seviyeleri kontrol edilir. Kan pıhtılaşması olasılığını azaltmak için antikoagülanlar gereklidir.

Üçüncü yön, diğer patolojilerin merkezi sinir sistemi ve kardiyovasküler sistemden ortadan kaldırılmasıdır. Örneğin, prostaglandinler reçete edilir. Ana gemilerle ulaşım pratikte durdu. Bu ilaçlar sayesinde daha küçük kollateral damarlar kan akışını devralır. Koroner hastalık sırasında kalp oksijen açlığı yaşadığından, kandaki oksijen seviyesini artırmak gerekir. Bunu yapmak için hiperbarik oksijen tedavisi uygulayın ve kalsiyum antagonistleri, nitratlar reçete edin. Örneğin, kalbin sol ventrikülünün arka duvarının miyokard enfarktüsünün tedavisinde beta blokerler sıklıkla kullanılır. İz elementler potasyum ve magnezyum da faydalı olacaktır. Plakların büyümesini yavaşlatabilir, kan damarlarının elastikiyetini artırabilir, kalp kasındaki metabolik süreçleri iyileştirebilirler.

Gelişmişlik düzeyi yüksek olmasına rağmen modern tıp, koroner kalp hastalığının sonuçlarıyla baş etmek oldukça zordur. Hastanın rehabilitasyonu genellikle uzun zaman alır. İskemiyi kalıcı olarak tedavi etmek mümkün mü? Bu mümkündür, ancak hasta, bu hedefe ulaşmak için disiplin ve azim göstermesi gerektiğini hemen anlamalıdır. Koroner kalp hastalığı tedavisini ifade eder ve Halk ilaçları, ancak bu durumda, çok ciddi bir patolojiyle uğraştığımızı ve yalnızca geleneksel tıp tariflerine güvenmenin imkansız olduğunu hatırlamak gerekir. Koroner kalp hastalığının semptomları ve tedavisi, risk altındaki çoğu insan tarafından anlaşılmaktan çok uzaktır, bunun nedeni kamuoyunun zayıf farkındalığıdır. Ve doktorlar sürekli olarak kardiyovasküler hastalıkların önlenmesi üzerinde çalışsalar, tematik broşürler yayınlasalar, stantlar tasarlasalar da, çok az insan bu hastalığın tam bir resmine sahip.

Chemodektoma karotid: nedenleri, belirtileri, tedavi prensipleri

Karotis kemodektomu (veya karotis bezinin struması, karotis paraganglioma) boynun nadir görülen bir tümörüdür. Kan basıncının ve karbonhidrat metabolizmasının düzenlenmesinde rol oynayan karotis bezinin (karotis glomus) nöroendokrin hücrelerinden ortak karotid arterin dallanma alanında gelişir. Karotis kemodektomunun boyutu 0,5 ila 5 santimetre veya daha fazla olabilir. Ve vakaların% 15-25'inde, böyle bir neoplazm, sonunda kötü huylu olana dönüşebilir.

İstatistiklere göre, karotis kemodektomu 20-60 yaş arası kişilerde daha sık tespit edilir ve kadınlarda erkeklerden daha sık bulunur. Genellikle böyle bir neoplazm, boynun sadece bir tarafında oluşur, ancak iki yönlü bir akışın varyantları da vardır. Çoğu zaman, bu tür oluşumlar yakın akrabalar arasında tespit edilir.

İyi huylu kemodektomlar yavaş büyür ve bazı klinik vaka tanımlarına göre 30 yıl veya daha uzun süre var olabilir. Tümör malign olduğunda, prognoz belirsiz hale gelir - bazı hastalarda malignitelerine rağmen, oluşum birkaç yıl veya on yıl boyunca yavaş yavaş ilerlerken, diğer hastalarda birden fazla metastaz hızla gelişir ve ölüm meydana gelir.

Bu yazıda, sizi karotis kemodektomisinin iddia edilen nedenleri, patolojik anatominin özellikleri, semptomları, teşhis ve tedavi yöntemleri hakkında bilgilendireceğiz. Bu veriler, zaman içinde böyle bir neoplazmın gelişmesinden şüphelenmenize yardımcı olacak ve tedavi için zamanında bir doktora danışabileceksiniz.

Nedenler

Muhtemelen, bu patolojinin gelişmesinin nedeni bir gen mutasyonudur ve değiştirilmiş gen, erkek hattı yoluyla nesilden nesile aktarılır.

Şimdiye kadar karotis kemodektomalarının ortaya çıkmasının kesin nedenleri belirlenmemiştir. Bilim adamları, bir tümörün oluşumunun kalıtsal faktörlere bağlı olabileceğini ve kusurlu genin erkek hattı yoluyla iletildiğini öne sürüyorlar.

Ek olarak, uzmanlar karotis kemodektomu oluşumunun radyasyona maruz kalma veya boyun ve kafatasına travma ile tetiklenebileceğini öne sürüyorlar.

Tümörün patolojik anatomisi

Dışa doğru, bir karotis kemodektomu, ortak karotid arterin çatallanma bölgesinde boyunda bulunan, yumuşak, gevşek, nadir durumlarda yuvarlak veya oval şekilli yoğun bir neoplazmaya benziyor. Kesitte, iyi huylu kemodektomalar pembemsi kahverengi bir renk tonuna sahipken, kötü huylu olanlar grimsi bir renk tonuna sahiptir.

Uzmanlar, karotis kemodektomilerinin lokalizasyonu için dört seçenek belirler:

• oluşum karotid arterin dış ve iç dalları arasında bulunur;
• tümör karotid arterin iç dalını çevreler;
• oluşum karotid arterin dış dalını çevreler;
• tümör çatallanmayı ve karotid arterin her iki dalını kaplar.

Çoğu zaman, neoplazm, olduğu gibi, karotid arterin dallarını birbirinden ayırır ve damarın bitişik kısmına sızar. Tümörün bu konumu cerrahi operasyonu zorlaştırır ve komplikasyon riskini önemli ölçüde artırır. Ek olarak, bu tür oluşumların cerrahi tedavisi, sinirlere sıkıca bağlı olmaları nedeniyle engellenir: vagus, hipoglossal ve glossofaringeal. tümörler büyük boy retromaksiller boşluğa nüfuz edebilir ve dev karotis kemodektomaları ile neoplazm dokuları kafatasının tabanı seviyesine yükselebilir ve mediastene inebilir.

Kötü huylu tümörler büyür kas tabakası damar duvarı ve zamanla karotis arter elastikiyetini kaybederek sert bir tüpe dönüşür. Kemodektoma yakındaki organlara büyüyebilir ve metastaz yapabilir. lenf düğümleri, uzak organlar ve kemik yapıları. Tümörün büyümesiyle birlikte, bitişik sinirler, farenks, iç juguler ven ve sternokleidomastoid kastan oluşan bir konglomera oluşur.

Kemodektomların dokularındaki histolojik analiz, glomerülde birleşmiş ve stromada yatan büyük poligonal veya yuvarlak hücreleri ortaya çıkarır. Formasyonun malignitesi ile hücresel atipi belirlenir.

Anatomik özelliklere bağlı olarak karotis kemodektomileri üç tipe ayrılır:

• I (küçük tümör) - oluşumun boyutu 2,5 cm'ye kadardır, damarların duvarlarına sıkıca oturur;
• II (büyük tümör) - oluşumun boyutu neredeyse 5 cm'ye ulaşır, karotid arterin dış tabakasına lehimlenir ve kısmen damar içine büyür;
• III (çok büyük tümör) - oluşumun boyutu 5 cm'den fazladır, karotid arterlerin yüzeyleri ile her taraftan lehimlenmiştir.

Karotis kemodektomi olabilir:

• tek taraflı - vakaların yaklaşık% 97'sinde;
• iki taraflı - vakaların yaklaşık% 3'ü.

Belirtiler

Bazen bir kemodektomi, başın eğilmesi ve döndürülmesiyle şiddetlenen bir rahatsızlık hissine, boyunda ağrıya neden olur.

Çoğu hastada karotis kemodektomu yıllarca gizlenebilir veya hafif semptomlarla kendini gösterebilir. Böyle bir tümörün ilk belirtisi, boynun yan yüzeylerinden birinde bir oluşumun ortaya çıkmasıdır. Tümör genellikle supraklaviküler bölgenin üzerinde yer alır ve mandibula açısına kadar uzanır ve üst kısmı palpe edilemeyebilir. Kural olarak, bu semptom veya tezahürlerinde bir artış, hastayı bir uzmandan yardım istemeye yönlendirir.

Karotis kemodektominin net konturları yoktur. Formasyonu incelemeye çalışırken pürüzsüz yüzeyi belirlenir. Boyun ve deri kaslarına lehimlenmez ve yatay eksen boyunca hareket edebilir, ancak "yukarı ve aşağı" yönünde hareket imkansızdır. Parmaklarla incelerken, karotid artere yakın bulunduğundan tümörün nabzı hissedilebilir. Ve hastaların yaklaşık% 10'unda, eğitim alanında oskültasyon sırasında sistolik bir üfürüm duyulur.

Daha nadir durumlarda, karotis kemodektomi, aşağıdaki semptomların ortaya çıkmasına neden olur:

• başını çevirirken veya yutarken rahatsızlık;
• yüze, başa veya kulağa yayılan ağrı;
• baş ağrısı;
• tekrarlayan baş dönmesi atakları.

Neoplazmanın daha sonraki büyümesi aşağıdakilerin ortaya çıkmasına neden olabilir: nörolojik semptomlar tümöre basarken (örneğin parmaklarla veya dar bir gömlek yakasıyla):

• ağrı;
• yanıp sönen gözlerin önünde uçar;
• Ciddi zayıflık;
• solgunluk;
• yavaş kalp hızı;
• kan basıncında atlar;
• baş dönmesi ve bayılma.

Bazı hastalarda karotis kemodektominin görünümü akli dengesizlik- onkofobi.

Tümör servikal bölgede bulunduğunda vagus siniri Hasta aşağıdaki semptomları yaşayabilir:

• ağız boşluğunu incelerken dilin orta eksenden sapması;
• ses kısıklığı;
• tükürük veya yiyecekleri yutma zorluğu;
• boğazda yabancı bir nesnenin varlığının hissi.

Karotis kemodektominin malignitesi ile oluşumun büyüme hızı birkaç kat artar. Çevre dokulara sızmaya ve lenf düğümlerine ve uzak organlara (sıklıkla kemiklere veya akciğerlere) metastaz yapmaya başlar.

teşhis

Onkolog veya damar cerrahı tanıyı koyar. Bu konuda önemli yardım, karotid arterlerin alanını görsel olarak değerlendirmeye izin veren araçsal araştırma yöntemleri ile sağlanır.

Karotis kemodektomundan şüpheleniliyorsa, bir damar cerrahı ve bir onkolog ile iletişime geçilmesi önerilir. Formasyonu tanımlamak, boyutunu, yapısını, çevre dokulardaki çimlenme derecesini ve konum özelliklerini belirlemek için aşağıdaki muayene türleri reçete edilir:

• Boyun damarlarının ultrasonu;
• çok kesitli BT;
• kontrastlı MRI;
• seçici karotis anjiyografi;
• ponksiyon biyopsisi, ardından biyopsi dokularının sitolojik ve histolojik analizi.

Hatalı bir tanıyı dışlamak için, karotis kemodektominin aşağıdaki hastalıklarla ayırıcı tanısı zorunludur:

• tiroid tümörleri;
• boyun lateral kistleri;
• glossofaringeal, vagus ve hipoglossal sinirlerden nöromlar;
• tükürük bezlerinin, kasların, fasyanın veya deri altı yağının neoplazmaları;
• kulak burun boğaz veya diş hastalıklarının neden olduğu spesifik olmayan lenfadenit;
• frengi veya tüberkülozun neden olduğu spesifik lenfadenit;
• karotis arter anevrizması;
• diğer organların tümörlerinden boynun lenf düğümlerindeki metastazlar.

Tedavi

Karotis kemodektomu olan hastaların tedavisi sadece bu nadir patolojiye sahip hastaların yönetiminde uzmanlaşmış tıbbi kurumlarda yapılmalıdır. Tedavi sürecinde aşağıdaki uzmanlıkların uzmanları yer almalıdır: bir damar cerrahı ve bir onkolog. Hasta yönetiminin taktikleri her zaman klinik vaka tarafından belirlenir.

Tümör belirti göstermiyorsa hızlı büyüme ve malignite, daha sonra belirgin bir kozmetik kusur varlığında bile hasta önerilmez ameliyatla alınması. Bu, boynun bu anatomik olarak karmaşık bölgesindeki operasyonların her zaman yüksek komplikasyon riski ile ilişkili olduğu gerçeğiyle açıklanmaktadır. Bu neoplazma çok yakın karotid arterler ve sinirler ve müdahale sırasında her zaman onlara zarar verme riski vardır. Bu tür hastalara, rahatsız edici semptomları ortadan kaldırmayı amaçlayan dinamik izleme ve semptomatik tedavi önerilir.

Ameliyat

Komşu doku ve organların sıkışması veya neoplazmanın malignite riski varsa, hastaya kemodektominin cerrahi olarak çıkarılması önerilir. Planlanan operasyondan önce, hasta çeşitli yöntemler kullanarak kollateral serebral kan temininin durumunu analiz etmelidir.

Müdahale sırasında, damar cerrahının çabaları, karotid arterlerin bütünlüğünü korumaya ve patolojik dokuların daha eksiksiz bir şekilde çıkarılmasına azami ölçüde odaklanır. Mümkünse, damarlar tümör kütlesinden dikkatlice izole edilebilir ve bu tür bir izolasyon mümkün değilse, doktor iyi huylu bir karotis kemodektomunun kısmi pul pul dökülmesine karar verir (yani, tümör tamamen çıkarılmaz ve kapsülü kısmen lehimlenmiş halde kalır). gemiler).

Malign bir kemodektomi çıkarılırsa, uzman karotid arterlerin bir kısmı ile neoplazmı çıkarma ihtiyacına karar vermelidir. Bunun için karotis arterin çatallanma ve dalları alınabilir. Bundan sonra damar cerrahı, damarların çıkarılan kısımlarını yapay protezlerle değiştirir.

Anjiyocerrahi müdahalelerinde benzer bir taktik sinirlere de uygulanır. İyi huylu karotis kemodektomlarında genellikle yakın sinirler korunabilirken, kötü huylu olanlarda modifiye dokularla birlikte tamamen çıkarılırlar.

hacme bağlı olarak cerrahi müdahale bu tür operasyonları uyuşturmak için lokal anestezi veya endotrakeal anestezi kullanılabilir. Böyle bir damar operasyonu yapılmadan önce, olası büyük kan kaybı riskleri her zaman dikkate alınır ve gerekli miktarda kan ikamesi, donör kanı ve anti-şok ilaçları hazırlanır.

Radyasyon tedavisi

Karotis kemodektomilerinde onkolojik hastalıkların bu tedavi yöntemi, uygulanması imkansız olduğunda kullanılır. cerrahi operasyonlar veya keşif üzerine kanser hücreleri müdahale sırasında çıkarılan dokuların histolojik analizinin sonuçlarında. Radyasyon tedavisi kursları hastanın durumunu biraz hafifletebilir, ancak her zaman etkili değildir.

Kemoterapi

Kemoterapi, karotis kemodektomalarının tedavisinde her zaman etkili değildir. Sitostatiklerin alınması, yalnızca tümörün kullanılan kemoterapi ilaçlarına duyarlı olduğu durumlarda uygundur.

tahminler

İyi huylu karotis kemodektomilerinde hastalığın prognozu, neoplazmanın boyutuna, prevalansına ve yakındaki doku ve organlarla bağlantısına bağlıdır. Kural olarak, bu tür tümörleri çıkarmak için zamanında operasyonlar vakaların% 95'inde başarılı olur ve hasta iyileşir.

Malign karotis kemodektomaları genellikle karotid arterlerle yakından kaynaşır ve ameliyattan sonra ölüm riski %35'e ulaşır. Küçük neoplazmalar çıkarıldığında cerrahi tedavinin sonucu için daha uygun prognozlar gözlenir, ancak bu aşamada asemptomatik bir seyir nedeniyle bu oluşumlar her zaman tespit edilmez. Malign kemodektomili hastaların yaşam beklentisi, saldırganlık, oluşumun büyüme hızı ve uzak metastazların ortaya çıkma zamanlaması ile belirlenir. Bu gibi durumlarda ölümcül sonuç, tümör tespit edildikten bir yıl, birkaç yıl veya on yıllar sonra ortaya çıkabilir.

Karotis kemodektomu, boynun nadir görülen bir tümörüdür. Karotis arterler ve sinirlerle olan yakın konumu, sadece klinik semptomların şiddetini değil, aynı zamanda cerrahi tedavinin başarısını da büyük ölçüde belirler. Bu nedenle, boyundaki en ufak bir tıkanıklık tespit edildiğinde bile bir damar cerrahına ve bir onkoloğa başvurmak zorunlu hale gelmelidir.

Konu 8. Kardiyovasküler sistem hastalıkları

8.3. Kardiyak iskemi

Sorunun alaka düzeyi

İskemik kalp hastalığı (İKH), koroner dolaşımın mutlak veya nispi yetersizliğinden kaynaklanan bir hastalık grubudur. Bu yüzden koroner arter hastalığı koroner kalp hastalığıdır.“Bağımsız bir hastalık” olarak seçilmiştir. Büyük sosyal önemi nedeniyle 1965 yılında Dünya Sağlık Örgütü. İskemik hastalık artık tüm dünyada, özellikle ekonomik olarak gelişmiş ülkelerde yaygındır. Koroner kalp hastalığının tehlikesi ani ölümde yatmaktadır. Kardiyovasküler hastalıklardan ölümlerin yaklaşık 2/3'ünden sorumludur. 40-65 yaş arası erkekler daha sık hastalanır.

Kardiyak iskemi kendini gösteren ateroskleroz ve hipertansiyonun kardiyak bir şeklidir iskemik miyokardiyal distrofi, miyokard enfarktüsü, kardiyoskleroz.

Koroner kalp hastalığı, koroner krizlerin eşlik ettiği dalgalar halinde akar, yani. kronik (koroner dolaşımın göreceli yetersizliği) arka planında meydana gelen akut (mutlak) koroner yetmezlik atakları. Bu bağlamda, ayırt akut ve kronik iskemik kalp hastalığı formları.

Akut iskemik kalp hastalığı morfolojik olarak iskemik olarak kendini gösterir miyokardiyal distrofi ve miyokard enfarktüsü, kronik iskemik kalp hastalığı (HIHD) – kardiyoskleroz (yaygın küçük odaklı ve enfarktüs sonrası geniş odaklı) bazen kalbin kronik anevrizması ile komplike hale gelir.

İskemik miyokardiyal distrofi, veya akut fokal miyokardiyal distrofi, miyokardiyal nekrozun yokluğunda elektrokardiyogramda karakteristik değişiklikler meydana geldiğinde, nispeten kısa bir koroner kriz atakları sırasında gelişir (transaminazların, laktat dehidrojenazın, vb. aktivitesinde bir artış yoktur). Miyokard gevşek ve soluk, bazen alacalı ve iskemi alanlarında ödemlidir. Genellikle koroner arterde taze bir trombüs bulunur.

Makroskopik olarak, miyokardiyal kesi yüzeyi tetrazolyum tuzları, potasyum tellürit çözeltisi ile tedavi edildiğinde, iskemi alanları değişmemiş miyokardın koyu arka planına karşı parlak görünür, çünkü iskemi alanlarında redoks enzimlerinin aktivitesi keskin bir şekilde zayıflar ve bu nedenle formazan taneleri ve ayrıca azaltılmış tellür düşmez.

Mikroskopik olarak, kılcal damarların genişlemesi, eritrositlerin staz ve çamur fenomeni, interstisyel doku ödemi, perivasküler kanamalar, iskemik bölgenin çevresi boyunca lökosit birikimleri bulunur. Kas lifleri enine çizgilerini kaybeder, glikojenden yoksundur, eozin, fuksin, pironin ve nekrobiyotik değişiklikleri gösteren Schiff reaktifi ile yoğun şekilde boyanırlar. Akridin portakalı ile boyanmış, floresan bir mikroskopta turuncu değil, iskemik bölgeyi sağlam miyokarddan ayırt etmeyi mümkün kılan yeşil bir parıltı verirler. Polarizasyon-optik olarak çok sayıda kontraktür ortaya çıkardı.

Erken elektron mikroskobik ve histokimyasal değişiklikler, glikojen granüllerinin sayısında azalmaya, redoks enzimlerinin aktivitesinde azalmaya (özellikle dehidrojenazlar ve diaforazlar), mitokondri ve sarkoplazmik retikulumun şişmesine ve yıkımına indirgenir. Bozulmuş doku solunumu, artan anaerobik glikoliz ve solunum ve oksidatif fosforilasyonun ayrılması ile ilişkili bu değişiklikler, iskeminin başlangıcından itibaren birkaç dakika içinde ortaya çıkar.

komplikasyon iskemik miyokardiyal distrofi en sık akut kalp yetmezliği, aynı zamanda doğrudan ölüm nedeni olur.

miyokardiyal enfarktüs kalp kasının iskemik nekrozudur. Kural olarak, bu hemorajik korolla ile iskemik (beyaz) enfarktüs.

Miyokard enfarktüsü genellikle bir dizi kritere göre sınıflandırılır:

• meydana geldiği zamana göre;
• kalbin ve kalp kasının çeşitli yerlerinde lokalizasyon ile;
• yaygınlığa göre;
• akışla birlikte.

Miyokard enfarktüsü geçici bir kavramdır.

Birincil (akut) miyokard enfarktüsü miyokard iskemisi atağı anından itibaren yaklaşık 8 hafta sürer. Miyokard enfarktüsü primerden (akut) 8 hafta sonra gelişirse buna denir. tekrarlanan kalp krizi. Birincil (akut) varlığından sonraki 8 hafta içinde gelişen bir kalp krizi olarak tanımlanır. tekrarlayan miyokard enfarktüsü.

miyokardiyal enfarktüs en sık olarak sol ventrikülün apeks, ön ve yan duvarları ve interventriküler septumun ön bölümlerinde, yani fonksiyonel olarak daha fazla yüklenen sol koroner arterin anterior interventriküler dalının havuzunda lokalizedir. ve aterosklerozdan diğer dallara göre daha fazla etkilenir. Daha az yaygın olarak, sol ventrikülün arka duvarı bölgesinde ve interventriküler septumun arka bölümlerinde, yani sol koroner arterin sirkumfleks dalının havuzunda bir kalp krizi meydana gelir. Aterosklerotik tıkanıklık sol koroner arterin ana gövdesine ve her iki dalına maruz kaldığında gelişir. geniş miyokard enfarktüsü. Sağ ventrikülde ve özellikle kulakçıkta nadiren kalp krizi gelişir.

Enfarktüsün topografyası ve boyutu, yalnızca koroner arterlerin belirli dallarına verilen hasarın derecesine göre değil, aynı zamanda kalbe giden kanın türüne göre (sol, sağ ve orta tipler) belirlenir. Aterosklerotik değişiklikler genellikle daha gelişmiş ve işlevsel olarak yüklenmiş bir arterde daha belirgin olduğundan, miyokard enfarktüsü, aşırı kan beslemesi türlerinde daha sık görülür - sol veya sağ. Kalbe kan akışının bu özellikleri, örneğin sol koroner arterin inen dalının trombozunda, farklı durumlarda enfarktüsün neden olduğunu anlamayı mümkün kılar. farklı yerelleştirme(sol ventrikülün ön veya arka duvarı, ön veya arka interventriküler septum).

Enfarktüsün boyutu, koroner arterlerin darlığının derecesi, kollateral dolaşımın işlevsel yeteneği, arter gövdesinin kapanma seviyesi (tromboz, emboli) ve miyokardın işlevsel durumu ile belirlenir. Kalp kası hipertrofisinin eşlik ettiği hipertansiyonda kalp krizleri daha sık görülür.

topografik olarak ayırt etmek:

• subendokardiyal enfarktüs;
• subepikardiyal enfarktüs;
• intramural enfarktüs (kalp kası duvarının orta kısmında lokalizasyon ile);
• transmural enfarktüs (kalp kasının tüm kalınlığının nekrozu ile.

Endokard nekrotik sürece dahil olduğunda (subendokardiyal ve transmural enfarktüsler), dokularında reaktif inflamasyon gelişir, endotelde trombotik örtüler ortaya çıkar. Subepikardiyal ve transmural enfarktüslerde, kalbin dış kabuğunun reaktif iltihabı sıklıkla görülür - fibrinli perikardit.

yaygınlığa göre kalp kasındaki nekrotik değişiklikler ayırt edilir:

• küçük odak;
• makrofokal;
• transmural miyokard enfarktüsü.

Miyokard enfarktüsü sırasında iki aşama ayırt edilir:

• nekrotik aşama;
• yara izi aşaması.

Nekrotik aşamada, korunmuş kardiyomiyositlerin küçük alanları perivasküler olarak mikroskobik olarak saptanır. Nekroz alanı, korunmuş miyokarddan bir bolluk ve lökosit infiltrasyonu bölgesi ile sınırlandırılmıştır. (sınır iltihabı). Nekroz odağı dışında, düzensiz kan akışı, kanamalar, kardiyomiyositlerden glikojenin kaybolması, içlerinde lipidlerin ortaya çıkması, mitokondri ve sarkoplazmik retikulumun yıkımı ve tek kas hücrelerinin nekrozu vardır.

Kalp krizinin yara izi (organizasyonu) aşaması esasen makrofajlar ve fibroblastik serinin genç hücreleri lökositlerin yerini aldığında başlar. Makrofajlar, nekrotik kitlelerin emilmesinde yer alır, doku döküntülerinin ürünleri olan lipidler sitoplazmalarında görünür. Yüksek enzimatik aktiviteye sahip olan fibroblastlar, fibrillojenezde yer alır. Enfarktüsün organizasyonu hem sınır bölgesinden hem de nekroz bölgesindeki korunmuş dokunun “adalarından” meydana gelir. Bu süreç 7-8 hafta sürer, ancak bu süreler kalp krizinin boyutuna ve hastanın vücudunun tepkiselliğine bağlı olarak dalgalanmalara tabidir. Kalp krizi organize ederken, yerinde yoğun bir yara izi oluşur. Böyle durumlarda biri konuşur enfarktüs sonrası makrofokal kardiyoskleroz. Korunmuş miyokard, özellikle skarın çevresi boyunca, rejeneratif hipertrofiye uğrar.

komplikasyonlar kalp krizleri kardiyojenik şok, ventriküler fibrilasyon, asistol, akut kalp yetmezliği, miyomalazi (nekrotik miyokardın erimesi), kalbin akut anevrizması ve yırtılması (hemoperikardiyum ve boşluğunun tamponadı), parietal tromboz, perikardittir.

Ölüm miyokard enfarktüsünde hem miyokard enfarktüsünün kendisi hem de komplikasyonları ile ilişkili olabilir. Ani ölüm nedeni erken periyot kalp krizi olur ventriküler fibrilasyon, asistol, kardiyojenik şok, akut kalp yetmezliği. Daha sonraki bir dönemde miyokard enfarktüsünün ölümcül komplikasyonları şunlardır: kalp kırıklığı veya onun akut anevrizma perikardiyal boşluğa kanama ile birlikte tromboembolizm(örneğin, serebral damarlar), enfarktüs alanındaki endokard üzerindeki kan pıhtıları tromboembolizm kaynağı haline geldiğinde, kalbin boşluklarından.

Endokardit, endokardın (kalbin iç astarı) iltihaplanmasıdır. Birincil (septik, fibroplastik) ve ikincil (bulaşıcı) endokardit vardır. Eozinofilili fibroplastik parietal endokardit, ciddi kalp yetmezliği, cilt ve iç organlara zarar veren eozinofilik lökositoz olarak kendini gösteren nadir bir patolojidir.

patolojik anatomi

Kalbin ventriküllerinin parietal endokardı, fibroz nedeniyle keskin bir şekilde kalınlaşır, elastik liflerin yerini kollajen olanlar alır ve endokardın yüzeyinde trombotik kitleler görülür. Deri, miyokard, karaciğer, böbrekler, akciğerler, beyin, iskelet kasları vasküler duvarlar ve perivasküler doku, aralarında eozinofillerin baskın olduğu hücrelerle süzülür. Kalp krizi ve kanama şeklinde tromboz ve tromboembolik komplikasyonlar karakteristiktir. Dalak ve lenf düğümleri genişler, eozinofiller tarafından infiltrasyonu ile lenfoid dokunun hiperplazisi.

Miyokardit - miyokardın iltihabı, yani kalp kasları. Virüslere, bakterilere, riketsiya vb. Maruz kalma nedeniyle ikincil olabilir. Bağımsız bir hastalık olarak, iltihaplanma süreci sadece miyokardda meydana geldiğinde, idiyopatik miyokardit olarak kendini gösterir.

patolojik anatomi

Kalp büyümüş, gevşek, boşluklar şişmiş. Kesikteki kaslar alacalı, valfler sağlam. 4 morfolojik form vardır:

1) distrofik veya yıkıcı tip, hidropik distrofi ve kardiyositlerin parçalanması ile karakterize edilir;

2) inflamatuar infiltratif tip, çeşitli hücreler - nötrofiller, lenfositler, makrofajlar, vb. tarafından miyokardiyal stromanın seröz ödemi ve sızması ile temsil edilir; distrofik değişiklikler orta derecede gelişmiş;

3) karışık tip - yukarıda açıklanan iki miyokardit tipinin bir kombinasyonu;

4) vasküler tip, vaskülit tarafından vasküler lezyonların baskınlığı ile karakterize edilir.

Diğer organlarda konjestif bolluk, parankimal elemanlarda dejeneratif değişiklikler, vasküler tromboembolizm, akciğer, beyin, böbrek, bağırsak, dalak vb.

Kalp hastalığı, kalbin yapısında işlevini bozan kalıcı, geri dönüşü olmayan bir bozukluktur. Edinilmiş ve edinilmiş arasında ayrım yapın doğum kusurları kalpler, telafi ve dekompanse. Kusur izole edilebilir ve birleştirilebilir.

patolojik anatomi

yardımcısı kalp kapakçığı yetersizlik veya stenoz veya her ikisinin bir kombinasyonu ile kendini gösterir. Stenoz ile kapakçıklarda damarlar belirir, daha sonra kapakçıkların bağ dokusu kalınlaşır, yara izlerine dönüşür, bazen kireçlenir. Fibröz halkanın sklerozu ve taşlaşması not edilir. Akorlar da sertleşir, kalınlaşır ve kısalır. Sol kulakçık genişler ve duvarı kalınlaşır, endokard sertleşir ve beyazımsı olur. Mitral kapak yetmezliği ile sol ventrikül duvarının telafi edici hipertrofisi gelişir.

Aort kapak defekti. Valf yaprakçıklarının birbiriyle kaynaşması not edilir, sklerotik yaprakçıklarda kireç birikerek hem daralmaya hem de yetersizliğe yol açar. Kalp, sol ventrikül tarafından hipertrofiktir. Triküspit kapak ve kapak kusurları pulmoner arter aynı patolojik tabloya sahiptir.

Kardiyoskleroz, kalp kasındaki bağ dokusunun aşırı büyümesidir. Yaygın ve fokal (miyokard enfarktüsü sonrası yara izi) kardiyoskleroz vardır. Patolojik olarak, fokal kardiyoskleroz beyazımsı çizgilerle temsil edilir. Diffüz kardiyoskleroz veya miyofibroz, içindeki bağ dokusu neoplazmı nedeniyle miyokardiyal stromanın yaygın kalınlaşması ve kalınlaşması ile karakterizedir.

Ateroskleroz, lipidlerin ve proteinlerin intimasında fokal birikintiler şeklinde elastik ve kas-elastik tipteki arterlerde hasar ve reaktif proliferasyon ile karakterize, yağ ve protein metabolizmasının ihlali sonucu ortaya çıkan kronik bir hastalıktır. bağ dokusu.

etiyoloji

Metabolik (hiperkolesterolemi), hormonal ( diyabet, hipotiroidizm), hemodinamik (artan vasküler geçirgenlik), sinir (stres), vasküler (enfeksiyon, yaralanma) ve kalıtsal faktörler.

mikroskopi

Mikroskobik olarak, aşağıdaki aterosklerotik değişiklik türleri ayırt edilir.

1. Yağ lekeleri veya şeritleri, birleşme eğiliminde olan sarı veya sarı-gri renkli alanlardır. İntima yüzeyinin üzerine çıkmazlar ve lipidler içerirler (Sudan ile boyanmış).

2. Fibröz plaklar yoğun, oval veya yuvarlak, lipit içeren ve intima yüzeyinin üzerinde yükselen beyaz veya beyaz-sarı oluşumlardır. Birbirleriyle birleşirler, engebeli bir görünüme sahiptirler ve damarı daraltırlar.

3. Lezyonun bir komplikasyonu, yağ-protein komplekslerinin parçalanması plak kalınlığında baskın olduğunda ve döküntü (aterom) oluştuğunda ortaya çıkar. Ateromatöz değişikliklerin ilerlemesi, plak örtüsünün tahrip olmasına, ülserasyonuna, plak kalınlığında kanamalara ve trombotik örtülerin oluşumuna yol açar. Bütün bunlar, damar lümeninin akut tıkanmasına ve bu arter tarafından sağlanan organın enfarktüsüne yol açar.

4. Kireçlenme veya aterokalsinoz, kalsiyum tuzlarının fibröz plaklarda birikmesi, yani kalsifikasyon ile karakterize edilen aterosklerozun son aşamasıdır. Plakların taşlaşması meydana gelir, taşlaşırlar. Gemiler deforme olmuş.

Mikroskobik inceleme ayrıca ateroskleroz morfogenezinin aşamalarını da belirler.

1. Prelipid aşaması, intimal membranların geçirgenliğinde ve mukoid şişmesinde bir artış ile karakterize edilir, plazma proteinleri, fibrinojen ve glikozaminoglikanlar birikir. Parietal trombüs oluşur, çok düşük yoğunluklu lipoproteinler, kolesterol sabitlenir. Endotel, kollajen ve elastik lifler yıkıma uğrar.

2. Lipoid evre, intimanın lipidler, lipoproteinler ve proteinlerle fokal infiltrasyonu ile karakterize edilir. Bütün bunlar, köpük veya ksantom hücreleri olarak adlandırılan düz kas hücrelerinde ve makrofajlarda birikir. Elastik membranların şişmesi ve yıkımı net bir şekilde görselleştirilir.

3. Liposkleroz gençlerin büyümesi ile karakterizedir. bağlantı elemanları intima, daha sonra olgunlaşması ve ince duvarlı damarların göründüğü fibröz bir plak oluşumu ile.

4. Ateromatoz, kolesterol kristalleri ile ince taneli amorf bir kütleye benzeyen lipid kütlelerinin parçalanması ile karakterizedir ve yağ asitleri. Aynı zamanda, mevcut damarlar da çökebilir ve bu da plak kalınlığında kanamaya neden olur.

5. Ülserasyon aşaması, ateromatöz ülser oluşumu ile karakterizedir. Kenarları zayıf ve pürüzlüdür, alt kısmı kaslardan ve bazen de damar duvarının dış tabakasından oluşur. İntimal defekt trombotik kitlelerle kaplı olabilir.

6. Aterokalsinoz, ateromatöz kitlelerde kireç birikmesi ile karakterizedir. Yoğun plakalar oluşur - plak kapakları. Aspartik ve glutamik asitler, kalsiyum iyonlarının kalsiyum fosfat şeklinde bağlandığı ve çökeldiği karboksil gruplarıyla birikir.

Klinik ve morfolojik olarak, aort aterosklerozu, koroner ve serebral damarlar, böbrek arterlerinin aterosklerozu, bağırsaklar ve alt ekstremiteler vardır. Sonuç iskemi, nekroz ve sklerozdur. Ve bağırsak damarlarının ve alt ekstremitelerin aterosklerozu ile kangren gelişebilir.

Hipertansiyon, ana klinik belirtisi kan basıncında kalıcı bir artış olan kronik bir hastalıktır. Sınıflandırma. Kursun doğası gereği: malign ve iyi huylu hipertansiyon. Etiyolojiye göre: birincil ve ikincil hipertansiyon. Klinik ve morfolojik formlar: kardiyak, serebral ve renal. Gelişim mekanizmasında bir dizi faktör yer alır - sinir, refleks, hormonal, böbrek ve kalıtsal.

patolojik anatomi

saat malign hipertansiyon arteriyol spazmı sonucu, endotelin bazal membranı oluklu ve tahrip olur, duvarları plazma emdirilmiş veya fibrinoid nekrotiktir. Benign hipertansiyonda üç aşama ayırt edilmelidir.

1. Preklinik, sol ventrikül sadece kompansatuar hipertrofiye olduğunda.

2. Arterlerdeki yaygın değişikliklerin aşaması. Kan damarlarının duvarları plazma ile emprenye edilir ve sonuç olarak hiyalinoz veya ateroskleroz meydana gelir. Elastofibrozis - iç elastik zarın hipertrofisi ve ayrılması ve bağ dokusunun çoğalması.

3. Organlardaki ikincil değişiklikler iki şekilde gelişir: ya yavaş yavaş, parankim atrofisine ve organların sklerozuna yol açar ya da yıldırım hızında - kanama veya kalp krizi şeklinde.

İskemik kalp hastalığı, koroner kan akışının mutlak veya göreceli yetersizliğinden kaynaklanan bir grup hastalıktır.

Acil nedenler, uzun süreli spazm, tromboz, aterosklerotik tıkanıklık ve ayrıca psiko-duygusal aşırı zorlamadır.

Koroner hastalığın patogenetik faktörleri ateroskleroz ve hipertansiyon ile aynıdır. Kurs, arka plana karşı kısa krizlerle doğada dalgalanıyor kronik yetmezlik koroner dolaşım.

Miyokard enfarktüsü, kalp kasının iskemik nekrozudur.

sınıflandırma

Oluşma zamanına göre: akut (ilk saatler), akut (2-3 hafta), subakut (3-8 hafta) ve skarlaşma aşaması.

Lokalizasyona göre: sol koroner arterin ön interventriküler dalının havzasında, sol koroner arterin sirkumfleks dalının havzasında ve sol koroner arterin ana gövdesinde.

Nekroz bölgesinin lokalizasyonuna göre: anteroseptal, anteroapikal, anterolateral, yüksek anterior, ortak anterior, posterior diyafragmatik, posterobazal, posterolateral ve yaygın posterior.

Yaygınlığa göre: küçük odaklı, geniş odaklı ve transmural.

Akış aşağı: nekrotik evre ve yara izi evresi. Nekrotik aşamada (histolojik olarak), enfarktüs, korunmuş miyokard adalarının perivasküler olarak korunduğu bir nekroz bölgesidir. Nekroz bölgesi sağlıklı dokudan bir sınır çizgisi ile ayrılır (lökosit infiltrasyonu).

Makrofajlar ve fibroplastik serinin genç hücreleri lökositlerin yerini aldığında skarlaşma aşaması söylenir. Yeni oluşan bağ dokusu önce gevşektir, sonra olgunlaşır ve kaba fibröz dokuya dönüşür. Böylece kalp krizi organize ederken yerinde yoğun bir yara izi oluşur.

Serebrovasküler hastalık, akut bir bozukluktan kaynaklanan bir hastalıktır. serebral dolaşım. arka plan hipertonik hastalık ve ateroskleroz. Geçici iskemik atak ve inme arasında ayrım yapın. İnme hemorajik veya iskemik olabilir. Geçici iskemik atakta değişiklikler geri dönüşümlüdür. Küçük kanamaların olduğu yerde perivasküler hemosiderin birikintileri belirlenebilir. Hemorajik inmede beyin hematomu oluşur. Kanama bölgesinde beyin dokusu yok edilir, kan pıhtıları ve yumuşatılmış beyin dokusu (beynin kırmızı yumuşaması) ile dolu bir boşluk oluşur. Kist paslı duvarlara ve kahverengimsi içeriğe sahiptir. İskemik inmede, gri yumuşama odağı oluşur.

Vaskülit, damar duvarının iltihaplanması ve nekrozu ile karakterize bir hastalıktır. Lokal (inflamatuar sürecin çevre dokulardan vasküler duvara geçişi) ve sistemik vaskülit vardır.

sınıflandırma

Enflamatuar reaksiyon tipine göre nekrotik, yıkıcı-üretken ve granülomatöz olarak ayrılırlar. Vasküler duvar lezyonunun derinliğine göre endovaskülit, mezovaskülit ve perivaskülite ve birleştirildiğinde endomesovaskülit ve panvaskülite ayrılırlar. Etiyolojiye göre: ikincil ve birincil vaskülit. Primer vaskülit, damarın çapına bağlı olarak ikiye ayrılır:

1) aorta ve büyük dallarında baskın hasar (spesifik olmayan aortoarterit - Takayasu hastalığı, temporal arterit - Horton hastalığı);

2) küçük ve orta büyüklükteki arterlerin lezyonları (nodüler periarterit, alerjik granülomatoz, sistemik nekrotizan vaskülit, Wegener granülomatozu, cilt ve mukoza lezyonları ile lenfatik sendrom);

3) küçük kalibreli arterlerde hasar (trombangitis obliterans - Buerger hastalığı);

4) çeşitli kalibrelerdeki arterlerde hasar (karışık sınıflandırılmamış form).

Sekonder vaskülit etiyolojik ajana göre sınıflandırılır:

1) bulaşıcı hastalıklar(sifilitik, tüberküloz, riketsiyal, septik vb.);

2) ne zaman sistemik hastalıklar bağ dokusu (romatizmal, romatoid ve lupus);

3) aşırı duyarlılık vasküliti (serum hastalığı, Henoch-Schonlein purpurası, esansiyel karışık kriyoglobulinemi, habis neoplazmalar).

Organlarda ve dokularda vaskülit gelişmesi nedeniyle, aşağıdaki değişiklikler meydana gelir - kalp krizi, enfarktüs sonrası büyük odaklı ve küçük odaklı skleroz, parankimal elementlerin atrofisi, kangren ve kanamalar. Tüm vaskülitler için ortak patolojik tablo şudur: inflamatuar süreçler ardından skleroz veya nekroz olan tüm damarlarda.

İskemi. Tanımı, nedenleri, gelişim mekanizmaları, morfolojik özellikleri ve tanı yöntemleri, klinik önemi. rol teminat sirkülasyonu. Akut ve kronik iskemi. Kalp krizi: tanımı, nedenleri, sınıflandırılması, farklı kalp krizi türlerinin morfolojik özellikleri, komplikasyonları, sonuçları

iskemimya(lat. iskemi, Yunan ?uchbymYab, ot?uchsch - Geciktiririm, durdururum ve b?mb - kan) - genellikle vasküler bir faktörün (arter lümeninin daralması veya tamamen tıkanmasının) neden olduğu, bir doku veya dokuda geçici işlev bozukluğuna veya kalıcı hasara yol açan lokal anemi organ.

İskeminin nedenleri arasında:

• Merkezi hemodinamiğin ihlali (kan basıncındaki, kalp atış hızındaki değişiklikler)
• kan kaybı
• Arterin lokal spazmı
• damar tıkanıklığı
• tromboz ve emboli
• arterin dışarıdan, örneğin bir tümör tarafından sıkıştırılması
• kan hastalıkları

Klinik ve morfolojik belirtiler

İskemi belirtileri:

• 1. kumaş soluk;
• 2. nabız zayıflar;
• 3. kan basıncı düşüktür;
• 4. sıcaklık düşürülür;
• 5. Kan akışı durana kadar azalır.

Akut koroner kalp hastalığı morfolojik olarak iskemik miyokard distrofisi ve miyokard enfarktüsü ile kendini gösterir, kronik kalp hastalığı kardiyoskleroz ile kendini gösterir.

İskeminin sonuçları, dolaşım ve doku hipoksisinin değişen derecelerde ciddiyetinin gelişmesine, bozulmuş metabolizma ürünlerinin miktarına ve oranına, iyonlara (Na +, K +, H +, vb.), PAS'a (adenosin, histamin, serotonin, prostaglandinler, vb.), vb. d. İskeminin sonuçları, hem spesifik (örneğin, miyokardın salgılama fonksiyonu, böbreklerin boşaltım fonksiyonu, vb.) hem de spesifik olmayan (koruyucu bariyerler, lenf oluşumu, hücre farklılaşması, plastik reaksiyonlar, vb.) fonksiyonlarda bir azalma ile kendini gösterir. iskemik dokular ve organlar. Akut koroner kalp hastalığı morfolojik olarak iskemik miyokard distrofisi ve miyokard enfarktüsü ile kendini gösterir, kronik kalp hastalığı kardiyoskleroz ile kendini gösterir.

Çeşitli organlarda kan akışındaki azalmanın bir sonucu olarak arter damarları organa oksijen, besin ve düzenleyici maddelerin iletimi, hücresel ve doku yapıları azalır. Bu, metabolik, morfolojik ve fizyolojik süreçlerinde ilerleyici bir bozukluğa yol açabilir.

İskeminin sonuçları, dolaşım ve doku hipoksisinin değişen derecelerde ciddiyetinin gelişmesine, bozulmuş metabolizma ürünlerinin miktarına ve oranına, iyonlara (Na +, K +, H +, vb.), PAS'a (adenosin, histamin, serotonin, prostaglandinler, vb.), vb. d. İskeminin sonuçları, hem spesifik (örneğin, miyokardın salgılama fonksiyonu, böbreklerin boşaltım fonksiyonu, vb.) hem de spesifik olmayan (koruyucu bariyerler, lenf oluşumu, hücre farklılaşması, plastik reaksiyonlar, vb.) fonksiyonlarda bir azalma ile kendini gösterir. iskemik dokular ve organlar.

İskeminin nedeni, arterde kan akışını engelleyen herhangi bir tıkanıklıktır: damarın refleks spazmı, içeriden tıkanıklık veya dışarıdan sıkıştırma. Buna göre anjiyospastik, obstrüktif ve kompresyon iskemisi ayırt edilir.

Anjiyospastik iskemi, çeşitli uyaranların etkisi altında refleks vazokonstriksiyon sonucu gelişir (bkz. Anjiyospazm).

Obstrüktif iskemiye en sık olarak bir trombüs veya emboli ve ayrıca damar duvarındaki lümenini azaltan bazı sklerotik veya inflamatuar süreçler neden olur.