27.09.2017

Kardiyojenik şok tehlikeli bir derecedir akut yetmezlik kan dolaşımı, kalp, vücuda kan sağlama ile ilgili ana işlevle baş edemediği zaman. Kardiyak enfarktüsün sık komplikasyonu.

Kardiyojenik şok, kalp krizinden sonra bir komplikasyon olabilir

Normalde kan dolaşımı, arteriyel ton, kalp kasının kasılması ve vasküler direnç ile sağlanır. Damarlara giren ve dokulara nüfuz eden kanın hacmi, kalp atış hızına ve gücüne bağlıdır. Tehlikeli bir kardiyojenik şok geliştiğinde, atım çıktısı azalır, kanın dakika hacmi azalır ve dokular oksijensiz kalır. Bu, bir kişinin organlarını ve durumunu etkiler.

Kardiyojenik şok formları

Sınıflandırma, hipotansif sendromun şiddetinin ve biçimlerinin belirlenmesine dayanıyordu. İlk durumda semptomlara, kalp hızına, kan basıncına, diürez ve şok süresine göre üç derece belirlenir. Beş tür şok vardır:

• refleks şok, hafif form. Hemodinamik değişiklikler sadece miyokardın kasılma fonksiyonunun azalması nedeniyle değil, aynı zamanda refleks azalması nedeniyle de değişir. tansiyon. Ana semptom güçlü düşüşçökme tipine göre basınç. Miyokardın etkilenen bölgesinin refleks etkileri nedeniyle kan basıncı düşer. Mikro sirkülasyon minimuma indirilir, ciddi metabolik değişiklikler olmaz. Bu durumu bir şok olarak algılamayan uzmanlar var, geleneksel ama etkili yollarla durdurmak kolaydır.
• Gerçek şok, ciddi sonuçları olan tipik bir formdur, ölüm neredeyse her zaman gerçekleşir. Bunun nedeni, yaşamla bağdaşmayan geri dönüşü olmayan değişikliklerdir. Etki, karmaşık zamanında tedavi, aktif anti-şok eylemleri, yani acil yardım, ancak bu durumda bile olumlu bir prognoza güvenmek zordur.
• Areaktif şok. Gerçek şoka benzer, ancak belirgin bir akış şiddeti vardır. Form, ciddi hemodinamik, metabolizma, pıhtılaşma ve mikro dolaşım bozuklukları ile karakterizedir. Belirleme kriteri, yoğun vazopresör tedavisinin etkinliğinin olmamasıdır.
• aritmik şok. Bununla birlikte, diğer formların karakteristik metabolik ve hemodinamik bozuklukları ortaya çıkabilir. Semptomlarda ve oluşumda belirleyici öneme sahip olan kalp ritminin ihlalidir. Aritmik şok iki şekilde meydana gelir - taşisistol ve bradisistolik, ikincisi en olumsuz olanıdır.
• Miyokard gelişiminin arka planına karşı gelişen şok. Basınçta bir düşüş ve kalp tamponadı ile karakterizedir, kan perikardiyuma aktığında kalp kasılmalarına karşı engeller oluşur. Soldaki kalp bölümleri aşırı yüklenir, kalbin kasılma kası işlevi düşer.

Kardiyojenik şokun birkaç şekli vardır.

Kardiyojenik şok gelişirse, sınıflandırması şiddet ve forma göre doğru tanı koymaya yardımcı olur. Hastanın bu durumunun nedenleri büyük önem taşımaktadır.

Kardiyojenik şokun nedenleri

Kardiyojenik şokun neden geliştiğini biliyorsanız, durumun ciddiyetini ve eylem taktiklerini anlayabilirsiniz.

• Aritmi. Kalbin kendi enerji santrali vardır, ancak buna iletken sistem denir. Herhangi bir seviyede bloke edildiğinde, impulslar kalp hücrelerini uyarmayı durdurur ve düzgün çalışmasını durdurur. Kardiyak uyarma ritminin ihlali var, impulslar, ek yollardan geçerken hücreleri yanlış bir şekilde heyecanlandırıyor. Aritmi bu şekilde düzeltilir.
• Nekroz, kalp krizi. Kalp hasar görürse, kalp hücrelerinin yetersiz beslenmesi, kardiyomiyositlerin neredeyse yarısının ölümü, yani kalp krizi, nekroz nedeniyle doğru kas kasılması bozulur. Atağın başlangıcında ve hemen sonrasında şok riski, evreye, nekroz bölgesine bağlıdır. Arterler aniden kapanmazsa, kanlanma alanı hemen zarar görmez, bu nedenle gecikmeli dönemde şok meydana gelir. Sadece kalp krizi ile değil, kalp yaralanması ile de meydana gelen kalp kası yırtıldığında, yanlış kasılır.

• Kalpte sıvı birikmesi, kronik hale gelmesi durumunda ciddi kalp yetmezliği formlarına yol açan bir hastalıktır. Kalpte birkaç katman vardır, perikard ile miyokard arasında, kalbin perikarda fazla sürtünmeden hareket ettiği ve kasıldığı sıvı içeren bir alan vardır. Perikardit nedeniyle sıvı hacmi artar. Kardiyak işte keskin bir artışla tamponad oluşturulur.
• emboli pulmoner arter- bacakların veya pelvisin büyük damarlarında oluşan kan pıhtıları ile tıkanması. Tıkanıklığın bir sonucu olarak, sağ kalp ventrikülünün çalışması engellenir, bu da kardiyojenik şokun bu gelişimini diğer nedenlerden ayırır, diğer durumlarda bozulmuş LV fonksiyonu nedeniyle ortaya çıkar.
• Miyokardit, miyokardın inflamatuar bir lezyonudur. Enflamasyonun bir sonucu olarak, kardiyomiyositlerin düzgün çalışması bozulur. Kardiyojenik şok durumunda miyokarditin yaygın nedenler arasında yer almadığı belirtilmektedir.

Kalbin dört valfi vardır. Ciddi şekilde hasar görürlerse kardiyojenik şok meydana gelir. Bu, örneğin akut stenoz ve yetmezlik durumlarında ortaya çıkar. aort kapağı. Yine de Temel sebepşok kalp krizidir.

Kardiyojenik şok belirtileri

Tehlikeli bir durumun belirtilerini bilmek çok önemlidir, bir kişinin hayatı tespitlerine ve yardımlarına bağlıdır:

• sistolik basınçta 80 mm'ye azalma. hg;
• nabız basıncında yirmiden 25 mm'ye değişiklik. hg;
• 20 ml/saatten az diürez;
• soluk ten;
• nemli, soğuk ter;
• soğuk ekstremiteler;
• soluk tırnaklar;
• kafası karışmış;
• nefes darlığı;
• sık nefes alma ve ıslak raller;
• kollara, boyuna ve omuz bıçaklarına yayılan göğüste keskin ağrı.

Kalp bölgesinde kafa karışıklığı, nefes darlığı ve ağrı kardiyojenik şokun ilk belirtileridir.

Bu durum tehlikelidir, acil bir tıbbi ziyaret gereklidir ve ardından tıbbi yardım. Şok başlangıcında nabız basıncı düşer, refleks sinüs taşikardisi ortaya çıkar ve kalp debisi düşer. Deri damarlarının lümeni daralır, daha sonra beyin ve böbrekler.

Büyük arterler bu sürece daha az maruz kalır, ardından basınç göstergeleri palpasyonla değerlendirilir. Arter içi basınç normal kalabilir. Kardiyojenik şok belirtileri aktif olarak kötüleşir, doku ve organ perfüzyonu zarar görür ve miyokard istisna değildir.

Kardiyojenik şok teşhisi

Şoku tespit etmenin temeli tipiktir. klinik tablo. Hastanın durumunun nedenini belirlemede birçok zorluk ortaya çıkar, bu tedavi rejimini etkiler.

Doktorlar kalp krizi, bir tür aritmi, abluka belirtilerini belirlemek için bir EKG yaparlar. Muayene hemen yapılır. Ambulans çağrılırsa evde yapılır. hastane yapıyor ultrason prosedürü ventriküllerin kasılma fonksiyonundaki azalmayı belirlemek için kalp. Röntgen, pulmoner emboli, pulmoner ödem, etkilenen kalp devrelerini tanımlamaya yardımcı olur.

Kalbin bir EKG'sini yürütmek

Muayenelerden sonra kardiyojenik şokun sınıflandırılması doğru tanı koymaya yardımcı olur. Tedavi sırasında oksijen kan doygunluğu seviyesi, organların işleyişi ve diğer kriterler belirlenir.

Hiçbir durumda semptomlar göz ardı edilmemelidir. Böyle bir birlikteliğin sonuçları, çoğu zaman üzücüdür - ölüm. Olasılığı zaten yüksek, artırmaya gerek yok. hemen aramak önemli ambulans ve biraz harekete geçin.

Tedavi

Kardiyojenik şok geliştiyse, acil bakım ve doğru eylem algoritması bir hayat kurtarabilir. Bu durumda ambulans çağırmak önemlidir.

Kardiyojenik şok durumunda, bir kişinin ilk yardıma ihtiyacı vardır

• kişiyi düz bir yüzeye koyun;
• dilin ve bacakların batmaması için başınızı çok fazla kaldırmayın;
• pencereyi açarak hava akışını sağlamak;
• kan basıncını ölçmek, nabız;
• kişinin bir gün önce aldığı ilaçların bir listesini yapın ve doktorlara verin.

Bir kişi bilincini kaybettiyse ve doktorlar henüz gelmediyse, kardiyopulmoner resüsitasyon. Doktorların bir kişinin sağlığı ve saldırıdan önce gerçekleştirdiği eylemler hakkında konuşması önemlidir. Ayrıca şok olduklarında gerçekleştirdikleri bir eylem algoritmasına da sahiptirler. Alınan önlemler hastanın organlarının işleyişinin belirlenmesine bağlıdır.

Hasta tıbbi gözetim altında olmalıdır

• içinde subklavyen damar infüzyon tedavisi için bir kateter yerleştirilir;
• şokun patogenezi açıklığa kavuşturuluyor: belirgin acı verici hisler ağrı kesiciler, ritimde başarısızlık durumunda, antiaritmik ilaçlar vb. kullanılır;
• Kardiyojenik şok belirtileri şiddetlenirse, bilinç ve solunum yoksa, entübasyon yapılır, hasta nakledilir. suni havalandırma;
• doku asidozu başlarsa sodyum bikarbonat solüsyonu kullanılır;
• içinde mesane idrar hacmini kontrol etmek için bir kateter yerleştirilir;
• kan basıncını yükseltmeyi amaçlayan tedavi devam ediyor;
• enjekte edilen sıvı kontrol edilir, pulmoner ödem başlarsa sınırlandırılmalıdır;
• heparin, bozulmuş pıhtılaşmayı düzeltmek için kullanılır;
• Kardiyojenik şok için kullanılan tedaviye yanıt alınamazsa, desendan aort arkına bir balon yerleştirilerek gerçekleştirilen karşı darbe sorunu çözülür.

Anjiyoplasti, stent yerleştirme, koroner arter baypas greftleme gibi ameliyatlardan önce dolaşımın sağlanması önemlidir. Tehlikeli kardiyojenik şok için acil bakım, bir kişiyi kurtarmak için bir fırsattır, bu nedenle her zaman buna hazır olmalısınız.

Önleme

Kardiyojenik şoku önlemeye yardımcı olacak önlemler:

• kalp ve kan damarlarının herhangi bir patolojisinin zamanında, yeterli tedavisi;
• sigarayı ve alkol bağımlılığını bırakmak;
• orta derecede fiziksel aktivite;
• sık stresle başa çıkmak;
• dengeli beslenme.

Kalp hastalığının hızlı tedavisi en iyi yöntemönleme

Bu tür profilaksi, yüzde yüz şoktan korumaz, oluşma riskini büyük ölçüde azaltır. Kardiyojenik şok gelişmişse derhal nitelikli ilk yardım sağlanmalıdır. Panik yapmamak, ana ambulans çağırmak olan tüm eylemleri açıkça gerçekleştirmek önemlidir.

6395 0

Kardiyojenik şok- bu, merkezi hemodinami ve mikro sirkülasyon bozuklukları, su-elektrolit ve asit-baz bileşiminin patolojisi, nöro-refleks ve nörohumoral düzenleme ve hücresel metabolizma mekanizmalarındaki değişiklikler, itici fonksiyonun akut yetmezliğinden kaynaklanan klinik bir sendromdur. kalp.

patogenez

Akut miyokard enfarktüsünde kardiyojenik şok gelişimi, sol ventrikülün %40'ı kapatıldığında pompalama işlevindeki bozulmaya bağlı olarak dakika hacminde ve doku perfüzyonunda azalmaya dayanır. kas kütlesi. Koroner dolaşımın ihlali sonucunda, miyokard enfarktüsü ve peri-enfarktüs bölgesinin hipokinezisi alanında akinezi meydana gelir, sol ventrikül boşluğunun hacmi artar, duvar gerilimi artar ve miyokardiyal oksijen ihtiyacı artar. artışlar.

Hemodinamik olarak etkisiz sistol, miyokardın hasarlı bölgesinin elastikiyetinin bozulması ve izotonik faz lehine izovolümik kasılma fazının kısaltılması kombinasyonu, vücudun enerji açığını daha da arttırır ve kalbin inme çıkışını azaltır. . Bu, sistemik hiperfüzyonu şiddetlendirir ve koroner kan akışının sistolik bileşenini azaltır. İntramiyokardiyal basınçtaki bir artış (sol ventrikül duvar geriliminin artması nedeniyle), koroner arterlerin sıkışması nedeniyle daha da fazla miyokardiyal oksijen ihtiyacına yol açar.

İnotropizmde ortaya çıkan geçici artış, taşikardi, sistolün izotonik fazının artan baskınlığı, periferik vasküler dirençte bir refleks artışı nedeniyle kalp üzerindeki yükte bir artış ve ayrıca bir stres tepkisinin neden olduğu hormonal değişiklikler miyokardiyal oksijeni arttırır. talep etmek.

saat akut dönem hastalıklar Kalp yetmezliğinin patogenezi, şiddeti farklı olabilen üç bileşen içerir: bir bileşen, kalpteki önceki değişikliklerle ilişkilidir ve en statik olanıdır; diğeri, kasılmadan kapatılan kasın kütlesine bağlı olarak, hastalığın en başında derin iskemi aşamasında ortaya çıkar ve hastalığın ilk gününde maksimum şiddetine ulaşır; üçüncüsü, en kararsız olanı, kalp hasarına yanıt olarak vücudun birincil adaptif ve stres reaksiyonlarının doğasına ve ciddiyetine bağlıdır. Bu da lezyonun gelişme hızı ve genel hipoksi ile yakından ilişkilidir. ağrı sendromu ve hastanın bireysel reaktivitesi.

İnme ve dakika hacmindeki azalma, miyokard enfarktüslü hastalarda toplam periferik dirençte bir artışa eşlik eden yaygın vazokonstriksiyona neden olur. Bu durumda, arteriyoller, prekapillerler, kılcal damarlar ve venüller düzeyinde periferik dolaşımın ihlalleri, yani mikrovaskülatür ihlalleri vardır. İkincisi şartlı olarak iki gruba ayrılır: vazomotor ve intravasküler (reolojik).

Arteriyollerin ve prekapiller sfinkterlerin sistemik spazmı, kılcal damarları atlayarak anastomozlar yoluyla kanın arteriyollerden venüllere transferine yol açar. Bu, doku perfüzyonunun bozulmasına, hipoksiye ve asidoza yol açar ve bu da prekapiller sfinkterlerin gevşemesine yol açar; asidoza daha az duyarlı olan postkapiller sfinkterler spazmodik kalır. Sonuç olarak, bir kısmı dolaşımdan kapatılan kılcal damarlarda kan birikir, içlerindeki hidrostatik basınç artar, bu da sıvının çevre dokulara ekstravazasyonunu uyarır: dolaşımdaki kanın hacmi azalır.

Tarif edilen değişikliklere paralel olarak, kanın reolojik özelliklerinin ihlalleri meydana gelir. Bunlar esas olarak kan akışındaki bir yavaşlama, yüksek moleküler proteinlerin konsantrasyonundaki bir artış, eritrositlerin kendilerinin yapışma kabiliyetindeki bir artış ve kan pH'ındaki bir azalma ile bağlantılı olarak eritrositlerin intravasküler agregasyonundaki keskin bir artıştan kaynaklanır. Eritrosit agregasyonu ile birlikte hiperkatekoleminin neden olduğu trombosit agregasyonu da meydana gelir.

Tarif edilen değişikliklerin bir sonucu olarak, kılcal staz gelişir - kılcal damarlarda kanın birikmesi ve tutulması, bu da şunlara neden olur: 1) kanın kalbe venöz dönüşünde bir azalma, bu da dakika hacminde daha fazla azalmaya ve dokunun bozulmasına yol açar. perfüzyon; 2) eritrositlerin dolaşımdan dışlanması nedeniyle dokuların oksijen açlığının derinleşmesi; 3) mekanik mikro dolaşım bloğu.

Bir kısır döngü ortaya çıkıyor: Dokulardaki metabolik bozukluklar, vasküler bozuklukları ve eritrosit agregasyonunu şiddetlendiren vazoaktif maddelerin görünümünü uyarır ve bu da doku metabolizmasındaki değişiklikleri derinleştirir.

Kardiyojenik şokta mikrodolaşım bozukluklarının IV aşamalarını tahsis edin

I. Sistemik vazokonstriksiyon, kılcal kan akışının yavaşlaması, işleyen kılcal damar sayısında azalma.
II. Mikrovaskülatürün dirençli bölümlerinin, kapasitif bağlantılarının daralması, artan kılcal geçirgenlik, çamur sendromu ile birlikte genişlemesi.
III. Mikrovaskülatürde kan birikmesi ve sekestrasyonu, venöz dönüşte azalma.
IV. Mikrotrombi oluşumu ve mikrosirkülasyon sistemlerinin mekanik olarak bloke edilmesi ile yaygın damar içi pıhtılaşma.

Sonuç olarak, sistemik dolaşım ve mikro sirkülasyon koordinasyonlarını kaybettiğinde, genel ve organ dolaşımında geri dönüşü olmayan değişiklikler (miyokard, akciğerler, karaciğer, böbrekler, merkezi sinir sistemi vb.)

Kardiyojenik şok, periferik arter direncindeki artışa rağmen kalp debisindeki azalmanın bir sonucu olarak ortaya çıkan arteriyel hipotansiyon ile karakterizedir. Sistolik basıncı 80 mm Hg'ye düşürmek. Sanat. şok için bir tanı kriteridir. Areaktif şokta santral venöz basınç da düşer. Bu nedenle, akut miyokard enfarktüsü olan hastalarda kardiyojenik şokun gelişiminde, etkilenen miyokardın kütlesi ve adaptif ve stres reaksiyonlarının şiddeti (kalpteki önceki değişiklikleri dikkate alarak) en önemli rol oynar.

Aynı zamanda, hızlı bir tempo ve ilerici bir doğa büyük önem taşımaktadır. bu değişiklikler. Kan basıncının düşmesi ve kardiyak çıkışı koroner kan akışı bozukluklarını ve mikrosirkülasyon bozukluklarını şiddetlendirerek oksijen açlığına ve böbreklerde, karaciğerde, akciğerlerde ve merkezi sinir sisteminde metabolizmada geri dönüşü olmayan değişikliklere neden olur.

Kardiyojenik şokun, aşağıdaki durumlarda nispeten küçük bir miyokard enfarktüsü ile de gelişebileceği akılda tutulmalıdır:

• tekrarlayan miyokard enfarktüsü ve büyük bir sikatrisyel alan veya sol ventrikül anevrizması ile birleştirilir;
• hemodinamikleri bozan aritmiler meydana gelir (tam atriyoventriküler blokaj).

Ek olarak, papiller kaslarda hasar, kalbin iç veya dış yırtılması varsa kardiyojenik şok sıklıkla gelişir.

Tüm bu durumlarda, şokun başlamasına katkıda bulunan ortak bir patojenetik faktör, kalp debisinde keskin bir azalmadır.

Kardiyojenik şok için tanı kriterleri

Şu anda, yerli ve yabancı yazarlar kardiyojenik şok için aşağıdaki ana kriterlere atıfta bulunmaktadır.

1. Sistemik arter basıncında kritik düşüş. Sistolik kan basıncı 80 mm Hg'ye düşer. Sanat. ve aşağıda (önceki ile arteriyel hipertansiyon- 90 mm Hg'ye kadar. Sanat.); nabız basıncı - 20 mm Hg'ye kadar. Sanat. ve aşağıda. Bununla birlikte, diyastolik basıncın oskültatuar değerlendirmesinin karmaşıklığı nedeniyle nabız basıncını belirlemedeki zorluklar dikkate alınmalıdır. Hipotansiyonun şiddetini ve süresini vurgulamak önemlidir.

Bazı uzmanlar hastalarda şok olasılığını kabul ediyor hipertansiyon tansiyon düştüğünde normal seviye.

2. Oligüri (ağır vakalarda anüri) - diürez 20 ml / s ve altına düşer. Filtrasyon ile birlikte böbreklerin nitrojen atılım fonksiyonu da bozulur (azotemichesky komaya kadar).

3. Şokun periferik semptomları: cildin sıcaklığında ve solgunluğunda azalma, terleme, siyanoz, çökmüş damarlar, merkezi sinir sisteminin işlev bozukluğu (uyuşukluk, kafa karışıklığı, bilinç kaybı, psikoz).

4. Dolaşım yetmezliği ile ilişkili hipoksinin neden olduğu metabolik asidoz.

Şok şiddeti için kriterler şunlardır: 1) süresi; 2) baskılayıcı ilaçlara tepki; 3) asit-baz bozuklukları; 4) oligüri; 5) arter basıncının göstergeleri.

Kardiyojenik şok türlerinin sınıflandırılması

Kardiyojenik: şok koronarojenik (miyokard enfarktüsü ile şok) ve koroner olmayan (diseksiyon aort anevrizması, çeşitli etiyolojilerin kalp tamponadı, pulmoner emboli, kapalı yaralanma kalp, miyokardit, vb.).

Miyokard enfarktüsünde tek bir kardiyojenik şok sınıflandırması yoktur. 1966'da I. E. Ganelina, V. N. Brikker ve E. I. Volpert, aşağıdaki kardiyojenik şok (çöküş) sınıflandırmasını önerdi: 1) refleks; 2) aritmik; 3) gerçek kardiyojenik; 4) miyokard yırtılmasının arka planına karşı şok. E. I. Chazov 1970 yılında refleks, aritmik ve gerçek kardiyojenik şoku tanımladı. V. N. Vinogradov'un önerisine göre. V. G. Popov ve A. S. Smetnev, kardiyojenik şoku üç dereceye sınıflandırır: nispeten hafif (I derece), orta (II derece) ve aşırı şiddetli (III derece).

Refleks şoku, hastalığın en başında anjinal bir atağın arka planına karşı meydana gelir, hipotansiyon ve periferik semptomlar (solgunluk, ekstremitelerin sıcaklığını düşürme, soğuk ter) ve sıklıkla bradikardi ile karakterizedir. Hipotansiyon süresi genellikle 1-2 saati geçmez; normal kan basıncı seviyesinin restorasyonundan sonra, hemodinamik parametreler komplike olmayan miyokard enfarktüslü hastalardakilerden önemli ölçüde farklı değildir.

Refleks şoku, sol ventrikülün arka duvarında lokalizasyonu olan primer miyokard enfarktüslü hastalarda daha sık görülür (erkeklerde kadınlardan daha sık). Aritmiler sıklıkla gözlenir (ekstrasistol, paroksismal atriyal fibrilasyon); asit-baz durumundaki değişiklikler orta düzeydedir ve düzeltme gerektirmez. Refleks şoku prognozu önemli ölçüde etkilemez. Bu tip şokun patogenezi esas olarak miyokardın kasılma fonksiyonunun ihlali değil, refleks mekanizmalarından dolayı vasküler tonda bir düşüştür.

aritmik şok

Bu tip şokta kalp debisindeki azalma esas olarak ritim ve iletim bozukluklarından ve daha az ölçüde miyokardın kasılma fonksiyonundaki azalmadan kaynaklanır. I. E. Ganelina, 1977'de taşistolik ve bradisistolik şoku tanımladı. Taşisistol şokta yetersiz diyastolik dolum ve buna bağlı inme ve kalp debisindeki azalma çok önemlidir. Bu tür şokun nedeni çoğunlukla paroksismal ventriküler taşikardidir, daha az sıklıkla - supraventriküler taşikardi ve paroksismal atriyal fibrilasyon. Hastalığın ilk saatlerinde daha sık gelişir.

hipotansiyon ile karakterizedir. periferik belirtiler, oligüri, metabolik asidoz. Taşisistolün başarılı bir şekilde giderilmesi, kural olarak, hemodinamiğin restorasyonuna ve şok belirtilerinin gerilemesine yol açar. Ancak bu hasta grubunda mortalite komplike olmayan miyokard enfarktüsünden daha yüksektir; ölüm nedeni genellikle kalp yetmezliğidir (daha sık - sol ventrikül). Echo KG'ye göre ventriküler taşikardi ile etkilenen alan %35, hipokinezi - %45; supraventriküler taşiaritmilerde, etkilenen alan %20, hipokinezi - %55'tir.

Bradisistolik şokta, kalp debisindeki düşüş, atım hacmindeki artışın azalmayı telafi etmemesine bağlıdır. kardiyak indeks kalp hızında azalma ile ilişkilidir. Tekrarlayan miyokard enfarktüsleri ile daha sık gelişir. Çoğu yaygın sebepler bradisistolik şok atriyoventriküler blok II-III derece, bağlantı ritmi, Frederick sendromudur.

Kural olarak, hastalığın en başında ortaya çıkar. Prognoz genellikle olumsuzdur. Bunun nedeni, miyokardın kasılma fonksiyonunda belirgin bir azalma olan hastalarda bradisistolik şokun gözlenmesidir (ekokardiyografik verilere göre tam AV blokajı ile, etkilenen alan% 50'ye ulaşır ve hipokinezi bölgesi -% 30'a ulaşır). sol ventrikül).

Gerçek kardiyojenik şok

Miyokard enfarktüsünde gerçek kardiyojenik şok tanısı, kalıcı hipotansiyonun ekstrakardiyak nedenlerine maruz kalmanın ve kalp debisindeki azalmanın şok belirtilerinin kaybolmasına yol açmadığı durumlarda konur. Bu, miyokard enfarktüsünün en şiddetli, prognostik olarak elverişsiz komplikasyonudur (ölüm oranı %75-90'a ulaşır). Miyokard enfarktüslü hastaların %10-15'inde görülür; çoğu durumda hastalığın ilk saatlerinde ve daha az sıklıkla - daha sonraki bir tarihte (birkaç gün sonra) sol ventrikül miyokardının %40-50'sine zarar vererek gelişir.

İlk klinik belirtiler, kan basıncında önemli bir düşüşten önce belirlenebilir. Bunlar taşikardi, nabız basıncında azalma, vazokonstriktörlerin veya beta blokerlerin uygulanmasına yetersiz tepkiler. Gerçek kardiyojenik şokun ayrıntılı bir resmi şunları içerir: kalıcı arteriyel hipotansiyon (sistolik kan basıncı 80 mm Hg ve altı, hipertansif hastalarda 90 mm Hg), nabız basıncında azalma (20 mm Hg ve altı), taşikardi (110 vuru/dakika) AV blok yoksa veya daha fazla), oligüri (30 ml/saat veya daha az), periferik hemodinamik bozukluklar (soğuk, nemli, soluk siyanotik veya mermerleşmiş cilt), uyuşukluk, baygınlık (öncesinde kısa süreli heyecan olabilir), nefes darlığı.

Şokun ciddiyetini değerlendirmek için, bu tür belirtiler süresi, kan basıncının vazokonstriktörlerin girişine reaksiyonu olarak kabul edilir (norepinefrin uygulamasından sonra kan basıncı 15 dakika içinde artmazsa, reaktif olmayan bir şok seyri mümkündür), oligüri varlığı ve kan basıncının büyüklüğü.

Kardiyojenik şok genellikle yaşlılarda tekrarlayan kalp krizlerinin seyrini zorlaştırır.

Çoğu hastanın belirgin bir enfarktüs öncesi dönemi vardır: kararsız angina, artan kalp yetmezliği, kısa süreli bilinç kaybı: ortalama süresi 7-8 güne ulaşır. Miyokard enfarktüsünün klinik tablosu, kural olarak, belirgin bir ağrı sendromu ve sol ventrikül miyokardının kitleselliğini ve hızlı iskemi ve nekroz oranını yansıtan dolaşım bozuklukları belirtilerinin erken görünümü ile karakterizedir.

Bazı yazarlar kardiyojenik şoku üç şiddet derecesine ayırmayı önermiştir: nispeten hafif (I derece), orta (II derece) ve aşırı şiddetli (III derece). Hafif bir şok formunun izolasyonu, refleks şoka atfedilmiş olsa bile, pek haklı değildir.

Bir dizi uzman, kardiyojenik şoku yavaş akımlı, uzun süreli miyokardiyal rüptürde ayırt eder. Miyokardiyal rüptürde şokun aşağıdaki klinik özellikleri belirtilmiştir: 1) gerçek kardiyojenik ile karşılaştırıldığında şok belirtilerinin daha geç başlaması; 2) gelişiminin ani olması (kan basıncında bir düşüşle ani şok gelişimi ve beyne yetersiz kan temini semptomlarının ortaya çıkması - bilinç kaybı, ajitasyon veya uyuşukluk, ayrıca solunum bozuklukları, bradikardi); 3) gelişiminin iki aşamalı doğası (kısa süreli hipotansiyonun ortaya çıkması hastane öncesi aşama, şokun ayrıntılı bir resmi - hastanede).

Bununla birlikte, miyokard rüptürünün sıklıkla aşağıdaki durumlarda meydana geldiği akılda tutulmalıdır. erken tarihler(hastalığın başlangıcından itibaren ilk 4-12 saat) ve kardiyojenik şok kliniği, hastane öncesi aşamada aynı anda konuşlandırılır.

Erken rüptürlerin teşhisi için, hastane öncesi veya tedavinin hastane aşamasında tıbbi düzeltmeye uygun olmayan kardiyojenik şoku belirlemek önemlidir.

İç yırtılmaların, miyokard enfarktüsünün seyrini harici olanlara göre daha az karmaşık hale getirme olasılığı daha düşüktür.

Sol inen ve sağ koroner arterlerin proksimal kısmının tıkalı olduğu durumlarda, miyokard enfarktüslü hastaların yaklaşık %0.5'inde interventriküler septum rüptürü meydana gelir; hastalığın hem erken (ilk gün) hem de geç evrelerinde ortaya çıkar. Kalbin apeksine daha yakın olan interventriküler septumun kas kısmında lokalizedir. Klinik görünüm ile karakterizedir keskin ağrılar kalp bölgesinde, bayılma eşliğinde, ardından kardiyojenik şok resmi.

Sternumun solunda, üçüncü ila beşinci interkostal boşlukta maksimum yoğunlukta sistolik titreme ve kaba sistolik üfürüm görülür; bu gürültü interskapular, sol aksiller bölgeye ve ayrıca sternumdan sağa, ön aksiller çizgiye kadar iyi yayılır. Sonra (hasta rüptür anından kurtulduysa), karaciğerin şişmesine bağlı olarak sağ hipokondriyumda şiddetli ağrılar olur, akut sağ ventrikül yetmezliği belirtileri gelişir.

Kötü bir prognostik işaret, sarılığın ortaya çıkması ve artmasıdır. EKG'de, His demetinin bacaklarının blokajı, sağ ventrikülün aşırı yüklenme belirtileri, sağ ve sol atriyum sıklıkla kaydedilir. Çoğu durumda prognoz olumsuzdur (hasta cerrahi tedavi görmezse).

Papiller kasların yırtılması, miyokard enfarktüsü vakalarının% 1'inden fazla değildir. Klinik olarak, tekrarlayan bir ağrı vardır, bunu pulmoner ödem ve kardiyojenik şok izler. Apeks bölgesinde aksiller bölgeye yayılan kaba bir sistolik üfürüm (genellikle bir kordal gıcırtı) karakteristiktir. Bazı durumlarda tendon akorları papiller kasların başlarıyla birlikte çıkar, diğerlerinde ise papiller kas gövdesinin yırtılması meydana gelir.

Daha sık olarak, papiller kasların yırtılması olmadan akut yetmezliğe yol açan bir lezyonu vardır. kalp kapakçığı sol ventrikülün miyokardının bozulmuş kasılma fonksiyonunun arka planına karşı. Ayrıca akut sol ventrikül yetmezliği ve kardiyojenik şok gelişimine yol açar.

B.G. Apanasenko, A.N. nagnibed

En sık görülenlerden biri ve tehlikeli komplikasyonlar miyokard enfarktüsü kardiyojenik şoktur. Bu, vakaların% 90'ında ölümle sonuçlanan hastanın karmaşık bir durumudur. Bunu önlemek için, durumu doğru bir şekilde teşhis etmek ve acil bakım sağlamak önemlidir.

Nedir ve ne sıklıkla gözlemlenir?

Akut dolaşım yetmezliğinin aşırı fazına kardiyojenik şok denir. Bu durumda, hastanın kalbi ana işlevi yerine getirmez - vücudun tüm organlarına ve sistemlerine kan sağlamaz. Kural olarak, bu akut miyokard enfarktüsünün son derece tehlikeli bir sonucudur. Aynı zamanda, uzmanlar aşağıdaki istatistiklere atıfta bulunur:

• %50'sinde, miyokard enfarktüsünün 1-2 gününde, %10'unda - hastane öncesi aşamada ve %90'ında - hastanede şok durumu gelişir;
• Q dalgası veya ST segment yükselmesi olan miyokard enfarktüsü varsa, vakaların% 7'sinde, ayrıca hastalığın semptomlarının başlamasından 5 saat sonra bir şok durumu gözlenir;
• Q dalgası olmadan miyokard enfarktüsü varsa, şok vakaların% 3'üne kadar ve 75 saat sonra gelişir.

Bir şok durumu geliştirme olasılığını azaltmak için, içindeki trombüsün parçalanması nedeniyle damarlardaki kan akışının restore edildiği trombolitik tedavi uygulanır. Vasküler yatak. Buna rağmen, ne yazık ki, ölümcül bir sonuç olasılığı yüksektir - bir hastanede, vakaların% 58-73'ünde ölüm görülür.

Nedenler

Kardiyojenik şoka yol açabilecek iki grup neden vardır - iç (kalp içindeki sorunlar) veya dış (kalbi saran damarlar ve zarlardaki sorunlar). Her gruba ayrı ayrı bakalım:

Dahili

Aşağıdaki dış nedenler kardiyojenik şoku tetikleyebilir:

• akut form uzun süreli dinmeyen ağrı sendromu ve kalp zayıflığının gelişmesine neden olan geniş bir nekroz alanı ile karakterize olan sol midenin miyokard enfarktüsü;

İskemi sağ mideye uzanırsa, bu önemli bir şok şiddetlenmesine yol açar.

• mide miyokardının fibrilasyonu sırasında yüksek frekanslı impulslarla karakterize edilen paroksismal tiplerin aritmisi;
• sinüs düğümünün midelere sağlaması gereken impulsların iletilmesinin imkansızlığı nedeniyle kalbin tıkanması.

Harici

Kardiyojenik şoka yol açan bir takım dış nedenler şunlardır:

• perikardiyal kese (kalbin bulunduğu boşluk) hasar görmüş veya iltihaplanmıştır, bu da kan veya iltihaplı eksüda birikiminin bir sonucu olarak kalp kasının sıkışmasına neden olur;
• akciğerler yırtılır ve hava, pnömotoraks adı verilen ve perikardiyal torbanın sıkışmasına neden olan plevral boşluğa girer ve sonuçlar daha önce verilen vakadakiyle aynıdır;
• pulmoner arterin büyük gövdesinin tromboembolizmi gelişir, bu da küçük daire boyunca kan dolaşımının bozulmasına yol açarak sağ mide ve doku oksijen eksikliğinin çalışmasını engeller.

Kardiyojenik şok belirtileri

Kardiyojenik şoku gösteren işaretler, kan dolaşımının ihlal edildiğini gösterir ve dışarıdan aşağıdaki şekillerde kendini gösterir:

• cilt soluklaşır ve yüz ve dudaklar grimsi veya mavimsi olur;
• soğuk yapışkan ter serbest bırakılır;
• patolojik olarak düşük bir sıcaklık var - hipotermi;
• soğuk eller ve ayaklar;
• bilinç bozulur veya engellenir ve kısa süreli heyecan mümkündür.

Dışında dış belirtiler, kardiyojenik şok, bu tür klinik belirtilerle karakterize edilir:

• kan basıncı kritik olarak düşer: şiddetli arteriyel hipotansiyonu olan hastalarda sistolik basınç 80 mm Hg'nin altındadır. Sanat ve hipertansiyonlu - 30 mm Hg'nin altında. Sanat.;
• pulmoner kapiller kama basıncı 20 mm Hg'yi aşıyor. Sanat.;
• sol ventrikülün artan dolumu - 18 mm Hg'den. Sanat. ve dahası;
• kalp debisi azalır - kardiyak indeks 2-2,5 m / dak / m2'yi geçmez;
• nabız basıncı 30 mm Hg'ye düşer. Sanat. ve aşağıda;
• şok indeksi 0,8'i aşıyor (bu, normalde 0,6-0,7 olan kalp atış hızı ve sistolik basınç oranının bir göstergesidir ve şokta 1,5'e bile yükselebilir);
• basınçta bir düşüş ve vazospazm, küçük bir idrar çıkışına (20 ml / s'den az) yol açar - oligüri ve tam anüri mümkündür (mesane içine idrar akışının kesilmesi).

Sınıflandırma ve türleri

Şok durumu şu şekilde sınıflandırılır: Farklı çeşit, başlıcaları:

Refleks

Aşağıdaki olaylar gerçekleşir:

1. Otonom sinir sisteminin iki bölümünün - sempatik ve parasempatik - tonu arasındaki fizyolojik denge bozulur.
2. Merkez gergin sistem nosiseptif impulsları alır.

Bu tür olayların bir sonucu olarak, vasküler dirençte yetersiz telafi edici bir artışa yol açan stresli bir durum ortaya çıkar - refleks kardiyojenik şok.

Bu form, hasta kontrolsüz ağrı sendromu ile miyokard enfarktüsü geçirmişse, çökme veya şiddetli arteriyel hipotansiyon gelişimi ile karakterizedir. Kollaptoid durum canlı semptomlarla kendini gösterir:

• soluk ten;
• artan terleme;
• düşük kan basıncı;
• artan kalp hızı;
• nabzın küçük doldurulması.

Refleks şoku kısa sürelidir ve yeterli anestezi sayesinde hızla rahatlar. Merkezi hemodinamiği eski haline getirmek için küçük vazopresör ilaçlar uygulanır.

aritmik

Hemodinamik bozukluklara ve kardiyojenik şoka yol açan paroksismal taşiaritmi veya bradikardi gelişir. İhlaller kaydedildi kalp atış hızı veya belirgin bir merkezi hemodinami bozukluğuna neden olan iletkenliği.

Şok semptomları, rahatsızlıklar durdurulduktan ve sinüs ritmi geri yüklendikten sonra ortadan kalkacaktır, çünkü bu, kalbin yüzeysel fonksiyonunun hızlı bir şekilde normalleşmesine yol açacaktır.

Doğru

Geniş miyokardiyal hasar meydana gelir - nekroz, sol midenin miyokard kütlesinin% 40'ını etkiler. Bu, kalbin pompalama işlevinde keskin bir azalmaya neden olur. Genellikle bu tür hastalar, pulmoner ödem semptomlarının sıklıkla ortaya çıktığı hipokinetik tipte bir hemodinamikten muzdariptir.

Kesin belirtiler, pulmoner kılcal damarların kama basıncına bağlıdır:

• 18 mmHg Sanat. - akciğerlerde konjestif belirtiler;
• 18 ila 25 mmHg Sanat. - pulmoner ödemin orta derecede belirtileri;
• 25 ila 30 mmHg Sanat. - belirgin klinik belirtiler;
• 30 mm Hg'den itibaren Sanat. - tüm kompleks klinik bulgular pulmoner ödem.

Kural olarak, gerçek kardiyojenik şok belirtileri, miyokard enfarktüsü meydana geldikten 2-3 saat sonra tespit edilir.

reaktif

Bu şok şekli, uzun süreli doğaya sahip daha belirgin patojenetik faktörlerin eşlik etmesi dışında, gerçek forma benzer. Böyle bir şokla vücut herhangi bir terapötik önlemden etkilenmez, bu yüzden buna areaktif denir.

miyokard rüptürü

Miyokard enfarktüsüne, aşağıdaki klinik tablonun eşlik ettiği iç ve dış miyokard yırtılmaları eşlik eder:

• kan dökmek perikardiyal reseptörleri tahriş eder, bu da kan basıncında keskin bir refleks düşüşüne (çöküş) yol açar;
• eğer olduysa dış boşluk, kardiyak tamponad kalbin kasılmasını engeller;
• eğer olduysa iç mola, kalbin belirli bölümleri belirgin bir aşırı yük alır;
• miyokardiyal kontraktilite azalır.

Teşhis önlemleri

Komplikasyon, şok indeksi de dahil olmak üzere klinik belirtilerle tanınır. Ek olarak, olabilir aşağıdaki yöntemler sınavlar:

• enfarktüs veya iskeminin yerini ve evresini ve ayrıca hasarın kapsamını ve derinliğini belirlemek için elektrokardiyografi;
• ekokardiyografi - ejeksiyon fraksiyonunun değerlendirildiği kalbin ultrasonu ve miyokardın kasılmasındaki azalma derecesi de değerlendirilir;
• anjiyografi - kontrast röntgen muayenesi kan damarları(X-ışını kontrast yöntemi).

Kardiyojenik şok için acil bakım algoritması

Ambulans görevlileri gelmeden önce hastada kardiyojenik şok belirtileri varsa Tıbbi bakım aşağıdaki adımları uygulamanız gerekir:

1. Daha iyi akış sağlamak için hastayı sırt üstü yatırın ve bacaklarını kaldırın (örneğin bir yastığın üzerine yatırın) atardamar kanı Kalbe:

1. Hastanın durumunu açıklayarak canlandırma ekibini arayın (tüm ayrıntılara dikkat etmek önemlidir).
2. Odayı havalandırın, hastayı dar giysilerden kurtarın veya oksijen torbası kullanın. Tüm bu önlemler, hastanın havaya serbest erişimini sağlamak için gereklidir.
3. Ağrı kesici için narkotik olmayan analjezikler kullanın. Örneğin, bu tür ilaçlar Ketorol, Baralgin ve Tramal'dır.
4. Tonometre varsa hastanın kan basıncını kontrol edin.
5. Klinik ölüm semptomları varsa, göğüs kompresyonları şeklinde resüsitasyon yapın ve suni teneffüs.
6. hastayı transfer et sağlık çalışanları ve durumunu anlat.

Daha sonra ilk yardım sağlık görevlileri tarafından sağlanır. Şiddetli bir kardiyojenik şok formunda, bir kişinin taşınması imkansızdır. Onu kritik bir durumdan çıkarmak için tüm önlemleri alırlar - kalp atış hızını ve kan basıncını dengelerler. Hastanın durumu normale döndüğünde özel bir canlandırma makinesinde yoğun bakım ünitesine nakledilir.

Sağlık çalışanları şunları yapabilir:

• Morfin, Promedol, Fentanil, Droperidol olan narkotik analjezikleri tanıtmak;
• intravenöz olarak %1 Mezaton solüsyonu ve aynı anda subkutan veya intramüsküler olarak Cordiamin, %10 kafein solüsyonu veya %5 efedrin solüsyonu enjekte edin (ilaçların 2 saatte bir verilmesi gerekebilir);
• %0,2 noradrenalin solüsyonunun bir damla intravenöz infüzyonunu reçete edin;
• ağrıyı hafifletmek için nitröz oksit reçete;
• oksijen tedavisi yürütmek;
• bradikardi veya kalp bloğu durumunda Atropin veya Efedrin uygulayın;
• durumunda intravenöz %1 lidokain solüsyonu enjekte edin. ventriküler ekstrasistol;
• kalp bloğu durumunda elektrik stimülasyonu yapın ve ventriküler ise paroksismal taşikardi veya gastrik fibrilasyon - kalbin elektriksel defibrilasyonu;
• hastayı bir ventilatöre bağlayın (solunum durmuşsa veya şiddetli nefes darlığı varsa - dakikada 40'tan);
• harcamak cerrahi müdahaleşok yaralanma ve tamponaddan kaynaklanıyorsa, ağrı kesici ve kardiyak glikozitler kullanmak mümkündür (operasyon kalp krizinin başlamasından 4-8 saat sonra gerçekleştirilir, koroner arterlerin açıklığını geri kazandırır, miyokardı korur ve kısırlığı keser şok gelişimi çemberi).

Hastanın hayatı, şok durumuna neden olan ağrı sendromunu hafifletmeyi amaçlayan ilk yardımın hızlı sağlanmasına bağlıdır.

İleri tedavişokun nedenine bağlı olarak belirlenir ve resüsitatör gözetiminde gerçekleştirilir. Her şey yolundaysa, hasta genel koğuşa transfer edilir.

Önleyici tedbirler

Kardiyojenik şok gelişimini önlemek için şu ipuçlarını izlemelisiniz:

• herhangi bir kardiyovasküler hastalığı zamanında ve yeterli şekilde tedavi edin - miyokard, miyokard enfarktüsü, vb.
• düzgün yemek;
• iş ve dinlenme düzenini takip edin;
• pes etmek Kötü alışkanlıklar;
• ılımlı meşgul fiziksel aktivite;
• stresli durumlarla başa çıkmak.

Çocuklarda kardiyojenik şok

Bu şok şekli tipik değildir. çocukluk, ancak miyokardın kasılma fonksiyonunun ihlali ile bağlantılı olarak gözlemlenebilir. Kural olarak, bu duruma sağ veya sol mide yetmezliği belirtileri eşlik eder, çünkü çocukların kalp yetmezliği geliştirme olasılığı daha yüksektir. doğum kusuru kalp veya miyokard.

Bu durumda, çocuk radyografi sonuçlarına göre EKG'de voltajda bir düşüş ve ST aralığında ve T dalgasında bir değişiklik ve ayrıca göğüste kardiyomegali belirtileri kaydeder.

Hastayı kurtarmak için, yetişkinler için daha önce verilen algoritmaya göre acil bakım yapmanız gerekir. Daha sonra, sağlık çalışanları, inotropik ilaçların tanıtıldığı miyokardiyal kontraktiliteyi artırmak için tedavi uygular.

Bu nedenle, miyokard enfarktüsünün sık devam etmesi kardiyojenik şoktur. Bu durum ölümcül olabilir, bu nedenle hastanın kalp atış hızını normalleştirmek ve miyokardiyal kontraktiliteyi artırmak için doğru acil bakımı sağlaması gerekir.

Kardiyojenik şok, kalbin tüm organlara ve sistemlere kan sağlama işlevini yerine getirmeyi bıraktığı en kötü akut dolaşım yetmezliği derecesidir. Çoğu zaman, bu komplikasyon, hastalığın ilk veya ikinci gününde akut yaygın miyokard enfarktüsünde gelişir.

Kusurlu hastalarda, büyük damarlarda ve kalpte operasyonlar sırasında kardiyojenik şok gelişimi için koşullar ortaya çıkabilir. Başarılara rağmen modern tıp, bu patolojide mortalite% 90'a kadar kalır.

Nedenler

Kardiyojenik şokun nedenleri kalpte veya çevredeki damarlarda ve zarlarda meydana gelir.

Dahili nedenler şunları içerir:

• Uzun süreli dinmeyen ağrı sendromunun eşlik ettiği sol ventrikülün akut miyokard enfarktüsü, geniş bir nekroz alanı nedeniyle kalp kasının keskin bir zayıflığının gelişmesi. İskemik bölgenin sağ ventriküle yayılması şoku büyük ölçüde şiddetlendirir.
• Titreme ve ventriküler fibrilasyon sırasında yüksek impuls frekansına sahip paroksismal aritmi türleri.
• Sinüs düğümünden ventriküllere impuls iletme imkansızlığı nedeniyle tam kalp bloğu.

Dış nedenler şunlardır:

• Perikardiyal kesenin (kalbin bulunduğu boşluk) çeşitli enflamatuar veya travmatik yaralanmaları. Sonuç olarak, kalp kasının dışını sıkıştıran bir kan (hemoperikardiyum) veya inflamatuar eksüda birikimi olur. Bu koşullar altında, indirimler imkansız hale gelir.
• Pnömotoraks benzer bir kompresyona yol açar (hava plevral boşluk rüptüre akciğer nedeniyle).
• Pulmoner arterin büyük gövdesinin tromboembolizminin gelişimi, küçük daire boyunca kan dolaşımını bozar, sağ ventrikülün çalışmasını engeller ve doku oksijen eksikliğine yol açar.

Patolojinin gelişimi için mekanizmalar

Hemodinamik bozuklukların ortaya çıkmasının patogenezi, şok şekline bağlı olarak farklılık gösterir. 4 çeşidi vardır.

1. refleks şoku- Vücudun verdiği tepkinin neden olduğu şiddetli acı. Bu durumda, katekolaminlerin (adrenaline benzer maddeler) sentezinde keskin bir artış vardır. Periferik damarların spazmına neden olurlar, kalbin direncini önemli ölçüde arttırırlar. Kan periferde birikir, ancak kalbin kendisini beslemez. Miyokardın enerji rezervleri hızla tükenir, akut halsizlik gelişir. Patolojinin bu varyantı küçük bir enfarktüs bölgesi ile ortaya çıkabilir. Ağrıları hızla gidermek için iyi tedavi sonuçları farklıdır.
2. Kardiyojenik şok (doğru)- Kalbin kas kütlesinin yarısında veya daha fazlasında hasar ile ilişkilidir. Kasın bir kısmı bile işten çıkarılırsa, bu, kan ejeksiyonunun gücünü ve hacmini azaltır. Önemli bir lezyonda sol karıncıktan gelen kan beyni beslemeye yetmez. Koroner arterlere girmez, kalbe oksijen verilmesi bozulur, bu da miyokardiyal kasılma olasılığını daha da kötüleştirir.Patolojinin en şiddetli çeşidi. Devam eden tedaviye zayıf yanıt verir.
3. aritmik form- fibrilasyon veya kalbin nadir kasılmalarından kaynaklanan bozulmuş hemodinamik. Antiaritmik ilaçların zamanında kullanımı, defibrilasyon ve elektrik stimülasyonu kullanımı, böyle bir patolojiyle başa çıkmanıza izin verir.
4. Areaktif şok - daha sık tekrarlanan kalp krizlerinde ortaya çıkar. Adı, vücudun tedaviye yanıt vermemesi ile ilişkilidir. Bu form ile geri dönüşü olmayan doku değişiklikleri, asidik kalıntıların birikmesi ve vücudun atık maddelerle cüruflanması hemodinamik ihlaline eklenir. Bu formla, vakaların% 100'ünde ölüm meydana gelir.

Şok şiddetine bağlı olarak, açıklanan tüm mekanizmalar patogenezde yer alır. Patolojinin sonucu, kalbin kasılmasında keskin bir azalma ve ciddi oksijen eksikliğidir. iç organlar, beyin.

Klinik bulgular

Kardiyojenik şok belirtileri, bozulmuş kan dolaşımının bir tezahürünü gösterir:

• cilt soluk, yüz ve dudaklar grimsi veya mavimsi bir renk tonuna sahip;
• soğuk yapışkan ter serbest bırakılır;
• eller ve ayaklar dokunulamayacak kadar soğuk;
• değişen dereceler bozulmuş bilinç (uyuşukluktan komaya).

Kan basıncını ölçerken, düşük sayılar tespit edilir (üst - 90 mm Hg'nin altında), düşük basınçla tipik bir fark 20 mm Hg'den azdır. Sanat. Radyal arterdeki nabız, karotis üzerinde - zorlukla belirlenmez.

Basınçta bir düşüş ve vazospazm ile anüriyi tamamlamak için oligüri (küçük idrar çıkışı) oluşur.

Ambulansın, yardım sağladıktan sonra hastayı en kısa sürede hastaneye teslim etmesi gerekmektedir.

sınıflandırma

Kardiyojenik şokun hastanın durumunun ciddiyetine göre sınıflandırılması üç şekli ifade eder:

Klinik bulgular	1. derece (ışık)	2. derece (ılıman)	3. derece (ağır)
Şok süresi	5 saatten az	5 ila 8 saat	8 saatten fazla
mm Hg cinsinden BP. Sanat.	90/60 normunun alt sınırında veya 60/40'a kadar	80-40 seviyesinde üst, alt - 50-20	tanımlanmamış
Taşikardi (dakikadaki atım sayısı)	100–110	120'ye kadar	boğuk tonlar, tiz nabız
Tipik Belirtiler	zayıf ifade	sol ventrikül yetmezliği baskındır, pulmoner ödem mümkündür	pulmoner ödem
Tedaviye yanıt	iyi	yavaş ve kararsız	eksik veya kısa süreli

teşhis

Kardiyojenik şokta tanı tipik klinik işaretler. Tanımlamak çok daha zor gerçek sebepşok. Bu, yaklaşmakta olan tedavinin planını netleştirmek için yapılmalıdır.

Evde kardiyoloji ekibi bir EKG çalışması yapar, akut kalp krizi belirtileri, aritmi veya blokajın türü belirlenir.

Hastane ortamında kalp ultrasonu yapılır. acil durum endikasyonları. Yöntem, ventriküllerin kasılma fonksiyonunda bir azalmanın tespit edilmesini sağlar.

Organların radyografisine göre göğüs pulmoner emboli kurmak, kalbin kusurlu konturlarını değiştirmek, pulmoner ödem kurmak mümkündür.

Tedavi ilerledikçe, yoğun bakım ünitesi veya resüsitasyon doktorları, kanın oksijen doygunluğunu, genel olarak iç organların çalışmasını ve genel olarak iç organların çalışmasını kontrol eder. biyokimyasal analizler, tahsis edilen idrar miktarını dikkate alın.

Hastaya ilk yardım nasıl yapılır

Sevdiklerinden veya çevredekilerden gelen kardiyojenik şokta yardım, mümkün olan en kısa sürede ambulans çağırmak olabilir, tam tanım semptomlar (ağrı, nefes darlığı, bilinç durumu). Sevk görevlisi özel bir kardiyoloji ekibi gönderebilir.

Beyne kan akışını iyileştirmek için hastayı yükseltilmiş bacaklarla yatırmak gerekir.

İlk yardım olarak, kravatınızı çıkarmalı veya çözmeli, sıkı bir yaka, kemer açmalı, kalp ağrısı için Nitrogliserin vermelisiniz.

İlk yardımın amaçları:

• ağrı sendromunun ortadan kaldırılması;
• ile tansiyon desteği ilaçlar en azından normalin alt sınırı düzeyinde.

Bunun için "Ambulans" intravenöz olarak uygulanır:

• nitratlar veya narkotik analjezikler grubundan ağrı kesiciler;
• kan basıncını arttırmak için adrenomimetik grubundan dikkatle kullanılan ilaçlar;
• yeterli basınç ve pulmoner ödem ile diüretiklere ihtiyaç vardır Hızlı hareket;
• oksijen bir silindir veya yastıktan verilir.

Hasta acilen hastaneye kaldırılır.

Tedavi

Hastanede kardiyojenik şok tedavisi evde başlanan tedaviye devam edilir.

Fibrilasyon gerçekleştirildiğinde, acil olarak bir defibrilatör ile elektrik çarpması

Doktorların eylemlerinin algoritması, hayati organların çalışmalarının hızlı bir şekilde değerlendirilmesine bağlıdır.

1. İnfüzyon tedavisi için subklavyen vene bir kateter yerleştirilmesi.
2. Şok durumunun patogenetik faktörlerinin açıklanması - ağrı kesicilerin sürekli ağrı ile kullanılması, antiaritmik ilaçlar rahatsız bir ritim varlığında, tansiyon pnömotoraksının ortadan kaldırılması, kardiyak tamponad.
3. Bilinç eksikliği ve kendi solunum hareketleri - entübasyon ve solunum cihazı yardımıyla akciğerlerin suni havalandırmasına geçiş. Solunum karışımına katılarak kandaki oksijen içeriğinin düzeltilmesi.
4. Doku asidozunun başlangıcı hakkında bilgi alındıktan sonra, tedaviye sodyum bikarbonat çözeltisinin eklenmesi.
5. Üretilen idrar miktarını kontrol etmek için mesaneye bir kateter yerleştirilmesi.
6. Kan basıncını arttırmayı amaçlayan tedavinin devamı. Bunu yapmak için Norepinefrin, Reopoliglyukin ile Dopamin, Hidrokortizon dikkatlice damlatılır.
7. Enjekte edilen sıvı izlenir, pulmoner ödemin başlamasıyla sınırlıdır.
8. Kanın bozulmuş pıhtılaşma özelliklerini eski haline getirmek için heparin eklenir.
9. Uygulanan tedaviye yanıt alınamaması, inen aortik arkın içine bir balon sokularak intraaortik kontrpulsasyon operasyonu hakkında acil bir karar verilmesini gerektirir.

Yöntem, koroner anjiyoplasti operasyonuna, stent takılmasına veya sağlık nedenleriyle koroner arter baypas greftleme kararına kadar kan dolaşımını korumanıza izin verir.

Areaktif şoka yardımcı olmanın tek yolu acil kalp nakli olabilir. Ne yazık ki, sağlık alanındaki gelişmelerin mevcut durumu hala bu aşamadan uzaktır.

Uluslararası sempozyumlar ve konferanslar acil bakımın organizasyonuna ayrılmıştır. Hükümet yetkililerinden kardiyak uzman tedavisini hastaya daha yakın hale getirmenin maliyetini artırmaları isteniyor. erken başlangıç tedavi hastanın hayatını kurtarmada önemli bir rol oynar.

13. Miyokard enfarktüsünde kardiyojenik şok: patogenez, klinik, tanı, acil bakım.

14. Miyokard enfarktüsünde kardiyak aritmi: önleme, tedavi.

15. Miyokard enfarktüsünde pulmoner ödem: klinik, tanı, acil bakım.

16. Miyokardiyal distrofi: kavram, klinik belirtiler, tanı, tedavi.

17. Nörosirkülasyon distonisi, etiyoloji, patogenez, klinik varyantlar, tanı kriterleri, tedavi.

18. Miyokardit: sınıflandırma, etiyoloji, klinik, tanı, tedavi.

19. İdiyopatik yaygın miyokardit (Fiedler): klinik, tanı, tedavi.

20. Hipertrofik kardiyomiyopati: intrakardiyak hemodinamik bozuklukların patogenezi, klinik, tanı, tedavi. Cerrahi tedavi endikasyonları.

21. Dilate kardiyomiyopati: etiyoloji, klinik, tanı, tedavi.

22. Eksüdatif perikardit: etiyoloji, klinik, tanı, tedavi.

23. Kronik kalp yetmezliği tanı ve tedavisi.

24. Mitral kapak yetmezliği: etiyoloji, klinik, tanı, tedavi.

25. Aort kapak yetmezliği: etiyoloji, klinik, tanı, tedavi.

26. Aort darlığı: etiyoloji, klinik, tanı, tedavi, cerrahi tedavi endikasyonları.

27. Sol atriyoventriküler orifis darlığı: etiyoloji, klinik, tanı, tedavi. Cerrahi tedavi endikasyonları.

28. Ventriküler septal defekt: klinik, tanı, tedavi.

29. İnteratriyal septumun kapanmaması: tanı, tedavi.

30. Açık duktus arteriozus (botall): klinik, tanı, tedavi.

31. Aort koarktasyonu: klinik, tanı, tedavi.

32. Disekan aort anevrizmasının tanı ve tedavisi.

33. Enfektif endokardit: etiyoloji, patogenez, klinik, tanı, tedavi.

34. Hasta sinüs sendromu, ventriküler asistoli: klinik belirtiler, tanı, tedavi.

35. Supraventriküler paroksismal taşikardi tanı ve tedavisi.

36. Ventriküler paroksismal taşikardi tanı ve tedavisi.

37. Atriyoventriküler blok III derecesinin klinik elektrokardiyografik tanısı. Tedavi.

38. Atriyal fibrilasyonun klinik ve elektrokardiyografik tanısı. Tedavi.

39. Sistemik lupus eritematozus: etiyoloji, klinik, tanı, tedavi.

40. Sistemik skleroderma: etiyoloji, patogenez, tanı kriterleri, tedavi.

41. Dermatomiyozit: tanı kriterleri, tedavi.

42. Romatoid artrit: etiyoloji, klinik, tanı, tedavi.

43. Deforme osteoartrit: klinik, tedavi.

44. Gut: etiyoloji, patogenez, klinik, tanı, tedavi.

Solunum hastalıkları

1. Pnömoni: etiyoloji, patogenez, klinik.

2. Pnömoni: tanı, tedavi.

3. Astım: atak dışı dönemde sınıflandırma, klinik, tanı, tedavi.

4. Bronkoastmatik durum: aşamalara göre klinik, tanı, acil bakım.

5. Kronik obstrüktif akciğer hastalığı: kavram, klinik, tanı, tedavi.

6. Akciğer kanseri: sınıflandırma, klinik, erken tanı, tedavi.

7. Akciğer apsesi: etiyoloji, patogenez, klinik, teşhis.

8. Akciğer apsesi: tanı, tedavi, ameliyat endikasyonları.

9. Bronkoektatik hastalık: etiyoloji, patogenez, klinik, tanı, tedavi, cerrahi endikasyonlar.

10. Kuru plörezi: etiyoloji, klinik, tanı, tedavi.

11. Eksüdatif plörezi: etiyoloji, klinik, tanı, tedavi.

12. Pulmoner emboli: etiyoloji, ana klinik belirtiler, tanı, tedavi.

13. Akut kor pulmonale: etiyoloji, klinik, tanı, tedavi.

14. Kronik kor pulmonale: etiyoloji, klinik, tanı, tedavi.

15. Status astmatikustan kurtulma.

16. Pnömoninin laboratuvar ve enstrümantal teşhisi.

Gastrointestinal sistem hastalıkları, karaciğer, pankreas

1. Mide ve duodenumun peptik ülseri: klinik, ayırıcı tanı, komplikasyonlar.

2. Peptik ülser tedavisi. ameliyat endikasyonları.

3. Gastrointestinal kanama için tanı ve tedavi taktikleri.

4. Mide kanseri: klinik, erken tanı, tedavi.

5. Ameliyat edilen mide hastalıkları: klinik, tanı, konservatif tedavi olanakları.

6. İrritabl bağırsak sendromu: modern patogenez, klinik, tanı, tedavi kavramları.

7. Kronik enterit ve kolit: klinik, tanı, tedavi.

8. Spesifik olmayan ülseratif kolit, Crohn hastalığı: klinik, tanı, tedavi.

9. Kolon kanseri: klinik belirtilerin lokalizasyona, tanıya, tedaviye bağımlılığı.

10. "Akut karın" kavramı: etiyoloji, klinik tablo, terapistin taktikleri.

11. Biliyer diskinezi: tanı, tedavi.

12. Kolelitiazis: etiyoloji, klinik, tanı, cerrahi tedavi endikasyonları.

13. Biliyer kolikte tanı ve tedavi taktikleri.

14. Kronik hepatit: sınıflandırma, tanı.

15. Kronik viral hepatit: klinik, tanı, tedavi.

16. Karaciğer sirozunun sınıflandırılması, sirozun başlıca klinik ve paraklinik sendromları.

17. Karaciğer sirozu tanı ve tedavisi.

18. Karaciğerin biliyer sirozu: etiyoloji, patogenez, klinik ve paraklinik sendromlar, tanı, tedavi.

19. Karaciğer kanseri: klinik, erken tanı, modern tedavi yöntemleri.

20. Kronik pankreatit: klinik, tanı, tedavi.

21. Pankreas kanseri: klinik, tanı, tedavi.

22. Kronik viral hepatit: tanı, tedavi.

böbrek hastalığı

1. Akut glomerülonefrit: etiyoloji, patogenez, klinik varyantlar, tanı, tedavi.

2. Kronik glomerülonefrit: klinik, tanı, komplikasyonlar, tedavi.

3. Nefrotik sendrom: etiyoloji, klinik, tanı, tedavi.

4. Kronik piyelonefrit: etiyoloji, klinik, tanı, tedavi.

5. Renal kolikte tanı ve tedavi taktikleri.

6. Akut böbrek yetmezliği: etiyoloji, klinik, tanı, tedavi.

7. Kronik böbrek yetmezliği: klinik, tanı, tedavi.

8. Akut glomerülonefrit: sınıflandırma, tanı, tedavi.

9. Kronik böbrek yetmezliğinin modern tedavi yöntemleri.

10. Akut böbrek yetmezliğinin nedenleri ve tedavisi.

Kan hastalıkları, vaskülit

1. Demir eksikliği anemisi: etiyoloji, klinik, tanı, tedavi

2. B12 eksikliği anemisi: etiyoloji, patogenez, klinik

3. Aplastik anemi: etiyoloji, klinik sendromlar, tanı, komplikasyonlar

4 Hemolitik anemi: etiyoloji, sınıflandırma, klinik ve tanı, otoimmün anemi tedavisi.

5. Konjenital hemolitik anemi: klinik sendromlar, tanı, tedavi.

6. Akut lösemi: sınıflandırma, akut miyeloid löseminin klinik tablosu, tanı, tedavi.

7. Kronik lenfositik lösemi: klinik, tanı, tedavi.

8. Kronik miyeloid lösemi: klinik, tanı, tedavi

9. Lenfogranülomatozis: etiyoloji, klinik, tanı, tedavi

10. Eritremi ve semptomatik eritrositoz: etiyoloji, sınıflandırma, tanı.

11. Trombositopenik purpura: klinik sendromlar, tanı.

12. Hemofili: etiyoloji, klinik, tedavi.

13. Hemofilide tanı ve tedavi taktikleri

14. Hemorajik vaskülit (Schonlein-Genoch hastalığı): Klinik, tanı, tedavi.

15. Tromboanjiitis obliterans (Winivarter-Buerger hastalığı): etiyoloji, klinik, tanı, tedavi.

16. Spesifik olmayan aortoarterit (Takayasu hastalığı): seçenekler, klinik, tanı, tedavi.

17. Poliarteritis nodosa: etiyoloji, klinik, tanı, tedavi.

18. Wegener granülomatozu: etiyoloji, klinik sendromlar, tanı, tedavi.

Endokrin sistem hastalıkları

1. Diabetes mellitus: etiyoloji, sınıflandırma.

2. Diabetes mellitus: klinik, tanı, tedavi.

3. Hipoglisemik komanın teşhisi ve acil tedavisi

4. Ketoasidotik komanın teşhisi ve acil tedavisi.

5. Diffüz toksik guatr (tirotoksikoz): etiyoloji, klinik, tanı, tedavi, cerrahi endikasyonlar.

6. Tirotoksik krizin teşhisi ve acil tedavisi.

7. Hipotiroidizm: klinik, tanı, tedavi.

8. Diabetes insipidus: etiyoloji, klinik, tanı, tedavi.

9. Akromegali: etiyoloji, klinik, tanı, tedavi.

10. Itsenko-Cushing hastalığı: etiyoloji, klinik, tanı, tedavi.

11. Obezite: etiyoloji, patogenez, klinik, tanı, tedavi.

12. Akut adrenal yetmezlik: etiyoloji, kurs seçenekleri, tanı, tedavi. Waterhouse-Frideriksen sendromu.

13. Kronik adrenal yetmezlik: etiyoloji, patogenez, klinik sendromlar, tanı, tedavi.

14. Tip 2 diyabet tedavisi.

15. Feokromositomada krizin giderilmesi.

mesleki patoloji

1. Mesleki astım: etiyoloji, klinik, tedavi.

2. Toz bronşiti: klinik, tanı, komplikasyonlar, tedavi, korunma.

3. Pnömokonyoz: klinik, tanı, tedavi, korunma

4. Silikozis: sınıflandırma, klinik, tedavi, komplikasyonlar, korunma.

5. Titreşim hastalığı: formlar, aşamalar, tedavi.

6. Organofosfatlı böcek ilacı ile zehirlenme: klinik, tedavi.

7. Akut mesleki zehirlenmeler için panzehir tedavisi.

8. Kronik kurşun zehirlenmesi: klinik, tanı, korunma, tedavi.

9. Mesleki astım: etiyoloji, klinik, tedavi.

10. Toz bronşiti: klinik, tanı, komplikasyonlar, tedavi, korunma.

11. Organoklorlu pestisitlerle zehirlenme: klinik, teşhis, tedavi, korunma.

12. Meslek hastalıkları tanısının özellikleri.

13. Benzen zehirlenmesi: klinik, tanı, tedavi, korunma.

15. Organofosfor bileşikleri ile zehirlenme: klinik, teşhis, korunma, tedavi.

16. Karbon monoksit zehirlenmesi: klinik, tanı, tedavi, korunma.

13. Miyokard enfarktüsünde kardiyojenik şok: patogenez, klinik, tanı, acil bakım.

Kardiyojenik şok, vasküler dirençte bir artışla telafi edilmeyen ve yetersiz kan akışına yol açan miyokardın kasılma fonksiyonunda keskin bir azalma (şok ve dakika çıkışında bir düşüş) ile karakterize edilen aşırı derecede akut sol ventrikül yetmezliğidir. tüm organ ve dokulara. Miyokard enfarktüslü hastaların %60'ında ölüm nedenidir.

Aşağıdaki kardiyojenik şok biçimleri vardır:

Refleks,

gerçek kardiyojenik,

alan aktif,

aritmik,

miyokard rüptürü nedeniyle.

Gerçek kardiyojenik şokun patogenezi

Yukarıda verilen miyokard enfarktüsünde şok tanımına tam olarak karşılık gelen bu kardiyojenik şok şeklidir.

Gerçek kardiyojenik şok, kural olarak, geniş transmural miyokard enfarktüsü ile gelişir. Kesitteki hastaların 1/3'ünden fazlasında, ön inen koroner arter dahil olmak üzere üç ana koroner arterin lümeninin %75'inde veya daha fazlasında stenoz görülür. Ancak kardiyojenik şoklu hastaların hemen hepsinde trombotik koroner oklüzyon vardır (Antman, Braunwald, 2001). Tekrarlayan MI hastalarında kardiyojenik şok gelişme olasılığı önemli ölçüde artmaktadır.

Gerçek kardiyojenik şokun ana patogenetik faktörleri aşağıdaki gibidir.

1. Miyokardın azalmış pompalama (kasılma) işlevi

Bu patojenetik faktör ana faktördür. Miyokardın kasılma fonksiyonundaki azalma, öncelikle nekrotik miyokardın kasılma sürecinden dışlanmasından kaynaklanmaktadır. Kardiyojenik şok, nekroz bölgesinin boyutu sol ventrikülün miyokard kütlesinin %40'ına eşit veya daha büyük olduğunda gelişir. En şiddetli şok sırasında nekrozların oluştuğu (böylece enfarktüsün genişlediği) peri-enfarktüs bölgesinin durumuna da büyük bir rol aittir, CK-MB ve CK'nin kan seviyelerinde kalıcı bir artışla kanıtlanmıştır. -MB kütlesi. Miyokardın kasılma fonksiyonunu azaltmada önemli bir rol, akut koroner tıkanıklığın gelişmesinden sonraki ilk günlerde (hatta saatler) başlayan yeniden şekillenme süreci tarafından da oynanır.

2. Patofizyolojik bir kısır döngünün gelişimi

Kardiyojenik şokta, miyokard enfarktüslü hastalar, miyokard enfarktüsünün bu zorlu komplikasyonunun seyrini şiddetlendiren bir patofizyolojik kısır döngü geliştirir. Bu mekanizma, özellikle geniş ve transmural nekroz gelişiminin bir sonucu olarak, sol ventrikülün miyokardının sistolik ve diyastolik fonksiyonunda keskin bir azalma olduğu gerçeğiyle başlar. Atım hacminde belirgin bir düşüş, sonuçta aort basıncında bir azalmaya ve koroner perfüzyon basıncında bir azalmaya ve sonuç olarak koroner kan akışında bir azalmaya yol açar. Buna karşılık, koroner kan akımındaki azalma miyokard iskemisini şiddetlendirir ve böylece miyokardın sistolik ve diyastolik fonksiyonlarını daha da bozar. Sol ventrikülün boşalamaması da ön yükün artmasına neden olur. Ön yük altında, diyastol sırasında kalbin gerilme derecesini anlayın, kalbe venöz kan akışının miktarına ve miyokardın uzayabilirliğine bağlıdır. Ön yükte bir artışa, bozulmamış, iyi perfüze olmuş miyokardın genişlemesi eşlik eder ve bu da Frank-Starling mekanizmasına göre kalp kasılmalarının gücünde bir artışa yol açar. Bu telafi edici mekanizma, atım hacmini eski haline getirir, ancak ejeksiyon fraksiyonu - küresel miyokardiyal kontraktilitenin bir göstergesi - diyastol sonu hacimdeki artış nedeniyle azalır. Bununla birlikte, sol ventrikülün genişlemesi, art yükte bir artışa yol açar - yani. Laplace yasasına göre sistol sırasında miyokardiyal gerilimin derecesi. Bu yasa, miyokardiyal liflerin geriliminin, ventrikül boşluğundaki basıncın ürününe ve ventrikülün yarıçapının ventrikül duvarının kalınlığına bölünmesine eşit olduğunu belirtir. Bu nedenle, aynı aort basıncında, dilate bir ventrikülün maruz kaldığı art yük, normal bir ventrikülünkinden daha yüksektir (Braunwald, 2001).

Bununla birlikte, art yükün miktarı sadece sol ventrikülün boyutuyla (bu durumda dilatasyonunun derecesi) değil, aynı zamanda sistemik vasküler dirençle de belirlenir. Kardiyojenik şokta kardiyak debide bir azalma, gelişiminde sempatoadrenal sistem, endotelyal vazokonstriktör faktörler ve renin-anjiyotensin-II sisteminin yer aldığı telafi edici periferik vazospazma yol açar. Sistemik periferik dirençte bir artış, kan basıncını arttırmayı ve hayati organlara kan beslemesini iyileştirmeyi amaçlar, ancak art yükü önemli ölçüde artırır, bu da miyokardiyal oksijen ihtiyacında bir artışa, iskeminin şiddetlenmesine ve miyokardiyal kontraktilitede daha fazla azalmaya yol açar. sol ventrikülün diyastol sonu hacminde artış. İkinci durum, pulmoner tıkanıklıkta bir artışa ve sonuç olarak, miyokard iskemisini şiddetlendiren hipoksiye ve kontraktilitesinde bir azalmaya katkıda bulunur. Sonra her şey yukarıda açıklandığı gibi tekrar olur.

3. Mikro dolaşım sistemindeki ihlaller ve dolaşımdaki kan hacminde azalma

Daha önce belirtildiği gibi, gerçek kardiyojenik şokta yaygın vazokonstriksiyon ve toplam periferik vasküler dirençte artış meydana gelir. Bu reaksiyon doğada telafi edicidir ve kan basıncını korumayı ve hayati organlarda (beyin, böbrekler, karaciğer, miyokard) kan akışını sağlamayı amaçlar. Bununla birlikte, devam eden vazokonstriksiyon, doku hipoperfüzyonuna ve mikrosirkülasyon sisteminde bozukluklara yol açtığı için patolojik bir önem kazanır. Mikrodolaşım sistemi, damar yatağının %90'ından fazlasını oluşturan insan vücudundaki en büyük damar kapasitesidir. Mikrodolaşım bozuklukları doku hipoksisinin gelişimine katkıda bulunur. Doku hipoksisinin metabolik ürünleri, arteriyollerin ve prekapiller sfinkterlerin genişlemesine neden olur ve hipoksiye daha dirençli venüller spazmodik kalır, bunun sonucunda kılcal ağda kan birikerek dolaşımdaki kan kütlesinde bir azalmaya yol açar. Kanın sıvı kısmının doku ara boşluklarına bir çıkışı da vardır. Venöz kan dönüşündeki azalma ve dolaşımdaki kan miktarı, kalp debisinde ve doku hipoperfüzyonunda daha fazla azalmaya katkıda bulunur, çoklu organ yetmezliği gelişimi ile kan akışının tamamen kesilmesine kadar periferik mikrodolaşım bozukluklarını daha da şiddetlendirir. Ek olarak, mikro dolaşım yatağındaki stabilite azalır. şekilli elemanlar kan, trombosit ve eritrositlerin intravasküler agregasyonu gelişir, kan viskozitesi artar, mikrotromboz oluşur. Bu fenomenler doku hipoksisini şiddetlendirir. Böylece, mikrosirkülasyon sistemi düzeyinde bir tür patofizyolojik kısır döngünün geliştiğini varsayabiliriz.

Gerçek kardiyojenik şok, genellikle sol ventrikülün ön duvarında geniş transmural miyokard enfarktüsü olan hastalarda gelişir (genellikle iki veya üç koroner arterin trombozu ile). Kardiyojenik şokun gelişimi, arka duvarın geniş transmural enfarktüsleri ile, özellikle de nekrozun sağ ventrikülün miyokardına eşzamanlı yayılmasıyla da mümkündür. Kardiyojenik şok, özellikle kardiyak aritmiler ve iletim bozukluklarının eşlik ettiği tekrarlayan miyokard enfarktüslerinin seyrini veya miyokard enfarktüsü gelişmeden önce bile dolaşım yetmezliği semptomları varsa, genellikle karmaşık hale getirir.

Kardiyojenik şokun klinik tablosu, başta hayati organlar (beyin, böbrekler, karaciğer, miyokard) olmak üzere tüm organlara kan akışındaki belirgin bozuklukları ve ayrıca mikro dolaşım sistemi de dahil olmak üzere yetersiz periferik dolaşımın belirtilerini yansıtır. Beyne yetersiz kan akışı, dolaşım bozukluğu ensefalopatisinin gelişmesine, böbreklerin akut böbrek yetmezliğine hipoperfüzyonuna, karaciğere yetersiz kan verilmesi, içinde nekroz odaklarının oluşumuna neden olabilir, gastrointestinal sistemdeki dolaşım bozuklukları akut neden olabilir. erozyonlar ve ülserler. Periferik dokuların hipoperfüzyonu ciddi trofik bozukluklara yol açar.

Kardiyojenik şoklu hastanın genel durumu ağırdır. Hasta engellenir, bilinç kararabilir, tam bilinç kaybı mümkündür, kısa süreli uyarma daha az görülür. Hastanın ana şikayetleri şiddetli genel halsizlik, baş dönmesi, "gözlerin önünde sis", çarpıntı, kalp bölgesinde kesinti hissi ve bazen retrosternal ağrı şikayetleridir.

Bir hastayı muayene ederken, cildin “gri siyanoz” veya soluk siyanotik renklenmesi dikkat çeker, belirgin akrosiyanoz olabilir. Cilt ıslak ve soğuktur. Üst ve alt ekstremitelerin distal kısımları mermer-siyanotiktir, eller ve ayaklar soğuktur, subungual boşlukların siyanozu not edilir. "Beyaz nokta" semptomunun ortaya çıkması ile karakterize edilir - kaybolma süresinin uzatılması Beyaz noktaçiviye bastırdıktan sonra (normalde bu süre 2 saniyeden azdır). Verilen semptomatoloji, aşırı derecede burun ucu, kulak kepçeleri, el ve ayak parmaklarının distal kısımlarında cilt nekrozu olabilen periferik mikrodolaşım bozukluklarının bir yansımasıdır.

Nabız açık radyal arterler filiform, genellikle aritmik, genellikle hiç tanımlanmaz. Arter basıncı keskin bir şekilde azalır, her zaman 90 mm'den azdır. rt. Sanat. A. V. Vinogradov'a (1965) göre nabız basıncında bir azalma karakteristiktir, genellikle 25-20 mm'nin altındadır. rt. Sanat. Kalbin perküsyonu, sol sınırının genişlemesini ortaya çıkarır, karakteristik oskültatuar belirtiler, kalp tonlarında sağırlık, aritmiler, kalbin tepesinde yumuşak bir sistolik üfürüm, bir protodiyastolik dörtnala ritmidir (şiddetli sol ventrikül yetmezliğinin patognomonik semptomu).

Solunum genellikle sığdır, özellikle "şok" bir akciğerin gelişmesiyle hızlı olabilir. Kardiyojenik şokun en şiddetli seyri, kardiyak astım ve pulmoner ödem gelişimi ile karakterizedir. Bu durumda boğulma görülür, solunum köpürür, pembe, köpüklü balgamla öksürmek rahatsız edicidir. Akciğerlerin perküsyonu ile alt bölümlerdeki perküsyon seslerinin donukluğu belirlenir, burada krepitus, alveol ödemine bağlı ince kabarcıklı raller duyulur. Alveoler ödem yoksa, krepitus ve nemli raller duyulmuyorsa veya akciğerlerin alt kısımlarında durgunluğun bir belirtisi olarak az miktarda saptanıyorsa, az miktarda kuru raller görünebilir. Şiddetli alveoler ödemde, akciğer yüzeyinin %50'sinden fazlasında nemli raller ve krepitus duyulur.

Karın palpasyonunda, patoloji genellikle tespit edilmez, bazı hastalarda sağ ventrikül yetmezliğinin eklenmesiyle açıklanan karaciğerde bir artış belirlenebilir. Belki de epigastriumda ağrı, bazen kanlı kusma, epigastrik bölgenin palpasyonunda ağrı ile kendini gösteren mide ve duodenumun akut erozyonları ve ülserlerinin gelişimi. Bununla birlikte, gastrointestinal sistemdeki bu değişiklikler nadirdir. Kardiyojenik şokun en önemli belirtisi oligüri veya oligoanüridir, mesane kateterizasyonu ile ayrılan idrar miktarı 20 ml/saatten azdır.

Kardiyojenik şok için tanı kriterleri:

1. Periferik dolaşım yetmezliği belirtileri:

soluk siyanotik, "mermer", nemli cilt

akrocyanosis

çökmüş damarlar

soğuk eller ve ayaklar

vücut ısısında azalma

Çivi üzerindeki baskıdan sonra beyaz noktanın kaybolma süresinin uzaması > 2 s (düşük periferik kan akışı)

2. Bilinç ihlali (uyuşukluk, kafa karışıklığı, muhtemelen bilinç kaybı, daha az sıklıkla - uyarılma)

3. Oligüri (azalmış diürez< 20 мл/ч), при крайне тяжелом течении - анурия

4. Sistolik kan basıncının değere düşmesi< 90 мм. рт. ст (по

bazı veriler 80 mm'den az. rt. st), daha önce arteriyel olan kişilerde

hipertansiyon< 100 мм. рт. ст. Длительность гипотензии >30 dakika.

Nabız arter basıncında 20 mm'ye kadar azalma. rt. Sanat. ve aşağıda

Azalmış ortalama arter basıncı< 60 мм. рт. ст. или примониторировании снижение (по сравнению с исходным) среднего артериального давления >30 mm. rt. Sanat. >= 30 dakika içinde

7. Hemodinamik kriterler:

pulmoner arterde basınç "sıkışması"> 15 mm. rt. st (> 18 mm Hg, göre

Antman, Braunwald)

kardiyak indeks< 1.8 л/мин/м2

toplam periferik vasküler dirençte artış

artmış sol ventrikül diyastol sonu basıncı

strok ve dakika hacimlerinde azalma

Miyokard enfarktüslü hastalarda kardiyojenik şokun klinik tanısı, mevcut ilk 6 kriterin saptanmasına dayalı olarak yapılabilir. Kardiyojenik şok tanısı için hemodinamik kriterlerin (7. madde) tanımı genellikle zorunlu değildir, ancak doğru tedavinin organize edilmesi şiddetle tavsiye edilir.

Genel faaliyetler:

Anestezi (şok refleks formunda özellikle önemlidir - hemodinamiği stabilize etmenizi sağlar),

oksijen terapisi,

Trombolitik tedavi (bazı durumlarda etkili tromboliz, şok semptomlarının kaybolmasını sağlayabilir),

Hemodinamik izleme (Swan-Ganz kateterinin yerleştirilmesi için merkezi damarın kateterizasyonu).

2. Aritmilerin tedavisi (kardiyojenik şokun aritmik formu)

3. İntravenöz sıvı.

4. Azalmış periferik vasküler direnç.

5. Artan miyokardiyal kontraktilite.

6. Aort içi balon karşı pulsasyonu (IBC).

Kalbe venöz dönüşü artıran intravenöz sıvı uygulaması, Frank-Starling mekanizması ile sol ventrikül pompalamasını iyileştirmenin bir yoludur. Bununla birlikte, başlangıçtaki sol ventrikül diyastol sonu basıncı (LVED) keskin bir şekilde yükselirse, bu mekanizma çalışmayı durdurur ve LVDD'deki daha fazla artış, kalp debisinde bir azalmaya, hemodinamik durumda bir bozulmaya ve hayati organların perfüzyonuna yol açacaktır. Bu nedenle, PAWP 15 mm'den az olduğunda sıvıların intravenöz uygulaması gerçekleştirilir. rt. Sanat. (PZLA'yı ölçme yeteneğinin yokluğunda, CVP tarafından kontrol edilirler - CVP 5 mm Hg'nin altındaysa sıvı enjekte edilir). Giriş sırasında, akciğerlerdeki durgunluk belirtileri (nefes darlığı, ıslak raller) en dikkatli şekilde kontrol edilir. Genellikle 200 ml %0.9 sodyum klorür çözeltisi, düşük moleküler ağırlıklı dekstranlar (reopoliglusin, dekstran-40) enjekte edilir, 200 ml %5-10 glikoz çözeltisi ile polarize edici bir karışım kullanılabilir. Sürücü BP sys'e kadar olmalıdır. 100 mm Hg'den fazla. Sanat. veya 18 mm Hg'den fazla PZLA. Sanat. İnfüzyon hızı ve enjekte edilen sıvının hacmi, PAWP dinamiklerine, kan basıncına ve klinik şok belirtilerine bağlıdır.

Azalan periferik direnç (90 mm Hg'nin üzerinde kan basıncı ile) - periferik vazodilatörlerin kullanımı, kalp debisinde (ön yükte bir azalmanın bir sonucu olarak) hafif bir artışa ve hayati organların dolaşımında bir iyileşmeye yol açar. Tercih edilen ilaç sodyum nitroprussid (0.1-5 mcg / dak / kg) veya nitrogliserindir (10-200 mg / dak) - infüzyon hızı, en az 100 mm Hg seviyesinde tutulan kan basıncı sistemine bağlıdır. . Sanat.

AD sistemi ile. 90 mm Hg'den az. Sanat. ve DZLA 15 mm Hg'den fazla. Sanat. :

Eğer BP sistemi 60 mm Hg'ye eşit veya daha az. Sanat. - norepinefrin (0.5-30 mcg/dk) ve/veya dopamin (10-20 mcg/kg/dk)

Kan basıncını yükselttikten sonra sys. 70-90 mm Hg'ye kadar. Sanat. – dobutamin (5-20 mcg/kg/dk) ekleyin, norepinefrin uygulamasını durdurun ve dopamin dozunu azaltın (2-4 mcg/kg/dk - bu renal arterleri genişlettiği için “böbrek dozu”dur)

Eğer BP sistemi - 70-90 mm Hg Sanat. - 2-4 mcg / kg / dak dozunda dopamin ve dobutamin.

30 ml / saatten fazla idrar çıkışı ile dobutamin kullanılması tercih edilir. Dopamin ve dobutamin aynı anda kullanılabilir: inotropik ajan olarak dobutamin + renal kan akışını artıran bir dozda dopamin.

Terapötik önlemlerin etkisizliği ile - IBD + acil kalp kateterizasyonu ve koroner anjiyografi. IBD'nin amacı, hastanın kapsamlı bir muayenesi ve hedeflenen cerrahi müdahale için zaman kazanmaktır. IBD'de, her kalp döngüsü sırasında şişirilen ve söndürülen bir balon, femoral arterden torasik aorta sokulur ve sol subklavyen arter ağzının biraz distalinde konumlandırılır. Ana tedavi yöntemi balon koroner anjiyoplastidir (mortaliteyi %40-50'ye düşürür). Etkisiz BCA'sı olan, miyokard enfarktüsünün mekanik komplikasyonları, sol koroner arterin gövdesinde hasar veya ciddi üç damar hastalığı olan hastalara acil koroner baypas greftlemesi yapılır.

Refrakter şok - Kalp nakli öncesi IBD ve dolaşım desteği.

"