“Parçalarını ve isimlerini bulamadığımız hastalığın kendisini tedavi etmemeli, genellikle bizim, hastanın veya etrafındakilerin bilmediği hastalığın nedenini tedavi etmemeli, hastanın kendisini tedavi etmeliyiz. , onun kompozisyonu, onun organı, onun kuvvetleri ".

Profesör M. Ya. Mudrov(hareket konuşması “Hastaların yataklarında pratik tıp veya aktif tıp sanatı öğretme ve öğrenme yolu hakkında bir kelime”, 1820)

Bölüm 2. 6, 2013'te okuyun

Son çalışmalardan da anlaşılacağı gibi, pratisyen hekimler ve pratisyen hekimlere ek olarak, dar uzmanlar sıklıkla komorbidite sorunuyla karşı karşıya kalmaktadır. Ne yazık ki, bir hastada bütün bir hastalık yelpazesinin bir arada bulunmasına nadiren dikkat ederler ve esas olarak bir profil hastalığının tedavisi ile uğraşırlar. Mevcut uygulamada, ürologlar, jinekologlar, kulak burun boğaz uzmanları, göz doktorları, cerrahlar ve diğer uzmanlar genellikle yalnızca “kendi” hastalıklarını teşhis eder ve eşlik eden patoloji arayışını diğer uzmanların “merhametine” bırakır. Herhangi bir özel bölümün konuşulmayan kuralı, hastanın sendromik analizini üstlenen terapistin danışma çalışması ve ayrıca dikkate alan tanısal ve terapötik bir kavramın oluşumu haline geldi. potansiyel risk hasta ve uzun vadeli prognozu.

Bu nedenle, komorbid patolojinin etkisi klinik bulgular, birçok hastalığın teşhisi, prognozu ve tedavisi çok yönlü ve bireyseldir. Hastalıkların etkileşimi, yaş ve ilaç patomorfizmi, klinik tabloyu ve ana nozolojinin seyrini, komplikasyonların doğasını ve ciddiyetini önemli ölçüde değiştirir, hastanın yaşam kalitesini kötüleştirir, tanı ve tedavi sürecini sınırlar veya zorlaştırır.

Komorbidite yaşam için prognozu etkiler, ölüm olasılığını artırır. Komorbid hastalıkların varlığı, yatak günlerinin artmasına, sakatlığın artmasına katkıda bulunur, rehabilitasyonu engeller, cerrahi müdahaleler sonrası komplikasyon sayısını arttırır ve yaşlı hastalarda düşme olasılığını artırır.

Ancak çoğu randomize klinik araştırma yazarlar ayrı bir rafine patolojisi olan hastaları dahil ederek komorbiditeyi bir dışlama kriteri haline getirdiler. Bu nedenle, belirli bireysel hastalıkların kombinasyonunun değerlendirilmesine yönelik listelenen çalışmalar, genel olarak komorbiditeyi inceleyen çalışmalara atfedilemez. Komorbiditenin değerlendirilmesine yönelik tek bir bütünleşik bilimsel yaklaşımın olmaması, klinik uygulamada boşluklara yol açmaktadır. Sunulan hastalıkların sistematiğinde komorbiditenin olmaması uluslararası sınıflandırma hastalıklar X revizyonu (ICD-10). Tek başına bu gerçek, hastalıkların genel bir sınıflandırmasının daha da geliştirilmesi için zemin sağlar.

Pek çok çözülmemiş komorbidite modeline, birleşik terminolojisinin eksikliğine ve mevcut klinik ve bilimsel verilere dayanarak yeni hastalık kombinasyonları için devam eden araştırmalara rağmen, komorbiditenin onu karakterize eden bir dizi şüphesiz özelliklere sahip olduğu sonucuna varılabilir. durumun ciddiyetini artıran ve hastaların prognozunu kötüleştiren heterojen, sıklıkla meydana gelen fenomen. Komorbiditenin heterojenliği, ona neden olan çok çeşitli nedenlerden kaynaklanmaktadır.

Komorbid bir hasta için klinik bir teşhis formüle etmek için pratik yapan bir doktor tarafından uyulması gereken bir takım kurallar vardır. Ana kural, ana ve arka plan hastalıklarının teşhisinin yanı sıra bunların komplikasyonları ve komorbiditelerinin yapısındaki tahsistir.

Hasta birçok hastalıktan muzdaripse, bunlardan biri asıl olanıdır. Bu, kendisi veya komplikasyonlar nedeniyle, yaşam ve sakatlık için en büyük tehdit nedeniyle şu anda birincil tedavi ihtiyacına neden olan nozolojik formdur. Altta yatan hastalığın kendisi veya komplikasyonlar yoluyla ölüm nedeni olabilir. Ana hastalık tıbbi yardım arama nedenidir. Muayene ilerledikçe, diğer hastalıklar eşlik ederken, prognostik olarak en az elverişli hastalığın teşhisi ana konu haline gelir.

Birkaç rakip ciddi hastalık ana olanlar olabilir. Rakip hastalıklar, hastada eşzamanlı olarak bulunan, etiyoloji ve patogenezde karşılıklı olarak bağımsız, ancak altta yatan hastalığın kriterlerini eşit olarak karşılayan nozolojik formlardır.

Altta yatan hastalık, altta yatan hastalığın ortaya çıkmasına veya olumsuz seyrine katkıda bulunur, tehlikesini arttırır ve komplikasyonların gelişmesine katkıda bulunur. Bu hastalık ve ana hastalık, acil tedavi gerektirir.

Tüm komplikasyonlar altta yatan hastalıkla patogenetik olarak ilişkilidir, hastalığın olumsuz bir sonucuna katkıda bulunur ve hastanın durumunda keskin bir bozulmaya neden olur. Karmaşık komorbidite kategorisine girerler. Bazı durumlarda, altta yatan hastalığın ortak etiyolojik ve patogenetik faktörlerle ilişkili komplikasyonlarına konjuge hastalıklar denir. Bu durumda, nedensel komorbidite olarak sınıflandırılmalıdırlar. Komplikasyonlar, tahmine dayalı veya engelleyici önem sırasına göre azalan sırada listelenmiştir.

Hastada ortaya çıkan diğer hastalıklar önem sırasına göre sıralanmıştır. Eşlik eden hastalık etiyolojik ve patogenetik olarak altta yatan hastalıkla ilişkili değildir ve seyrini önemli ölçüde etkilemediği düşünülmektedir.

Belirli bir hastalık için bir tanı algoritması ve tedavi rejimi seçerken komorbiditenin varlığı dikkate alınmalıdır. Bu hasta kategorisinde, tanımlanan tüm nozolojik formların fonksiyonel bozukluklarının derecesini ve morfolojik durumunu netleştirmek gerekir. Hafif bir semptom da dahil olmak üzere her yeni ortaya çıktığında, nedenini belirlemek için kapsamlı bir inceleme yapılmalıdır. Aynı zamanda, komorbiditenin çoklu ilaç kullanımına, yani çok sayıda ilacın aynı anda uygulanmasına yol açtığını da unutmamak gerekir. ilaçlar bu da tedavinin etkinliğini kontrol etmeyi imkansız kılmakta, hastaların maddi maliyetlerini artırmakta ve dolayısıyla uyumlarını (tedaviye uyumlarını) azaltmaktadır. Ek olarak, polifarmasi, özellikle yaşlı ve yaşlı hastalarda, ilaçların lokal ve sistemik istenmeyen yan etkilerinin gelişme olasılığında keskin bir artışa katkıda bulunur. Bu yan etkiler, komorbidite faktörlerinden birinin bir tezahürü olarak kabul edildiğinden ve "kısır döngüyü" kapatarak daha fazla ilacın reçete edilmesini gerektirdiğinden doktorlar tarafından her zaman dikkate alınmaz.

Birkaç hastalığın bir kerelik tedavisi, ilaçların uyumluluğunun sıkı bir şekilde değerlendirilmesini ve E. M. Tareev'in “Belirtilmemiş her ilaç kontrendikedir” ve B. E. Votchala'nın “İlaçtan yoksunsa” varsayımlarına dayanan rasyonel farmakoterapi kurallarına tam olarak uyulmasını gerektirir. yan etkiler, herhangi bir etkisi olup olmadığını düşünmelisiniz.

Bu nedenle, komorbiditenin önemi şüphesizdir, ancak belirli bir hastada, örneğin sternumun arkasındaki ani baskı ağrısı nedeniyle ambulans çağıran 73 yaşındaki hasta S.'de nasıl ölçülebilir? Anamnezden, hastanın uzun yıllar koroner arter hastalığından muzdarip olduğu bilinmektedir. Daha önce göğsünde benzer bir ağrı hissetmişti, ancak organik nitratların dilaltı alımından sonra her zaman birkaç dakika içinde düzeldi. Bu durumda, üç tablet nitrogliserin almak analjezik etki vermedi. Anamnezden, hastanın son on yılda iki kez miyokard enfarktüsü geçirdiği ve 15 yıldan daha uzun bir süre önce sol taraflı hemipleji ile akut serebrovasküler olay geçirdiği bilinmektedir. Ayrıca hastada hipertansiyon, diyabetik nefropatili tip 2 diabetes mellitus, rahim fibroidleri, kolelitiazis, osteoporoz ve bacak varisleri vardır. Hastanın düzenli olarak bir takım antihipertansif ilaçlar, diüretikler ve oral hipoglisemik ajanların yanı sıra statinler, antiplatelet ajanlar ve nootropikler aldığını öğrenmek mümkün oldu. Hasta kolesistektomi geçirmişti. kolelitiazis 20 yıldan fazla bir süre önce, 4 yıl önce sağ gözün kataraktı nedeniyle lensin çıkarılması. Hasta akut transmural miyokard enfarktüsü tanısı ile multidisipliner bir hastanenin kardiyo yoğun bakım ünitesine yatırıldı. Muayenede orta derecede azotemi, hafif hipokromik anemi, proteinüri ve sol ventrikül ejeksiyon fraksiyonunda azalma saptandı.

Şu anda, komorbiditeyi ölçmek için genel kabul görmüş 12 yöntem vardır. Komorbiditeyi değerlendirmek için ilk yöntemler, CIRS sistemi (Kümülatif Hastalık Derecelendirme Ölçeği) ve 1968 ve 1974'te geliştirilen Kaplan-Feinstein indeksiydi. sırasıyla. B. S. Linn tarafından önerilen CIRS sistemi, pratisyenlerin hastalarının komorbid durumlarının yapısındaki kronik hastalıkların sayısını ve şiddetini değerlendirmelerini sağladığı için devrim niteliğinde bir keşifti. Ancak, hastaların yaşını ve yaşlıların hastalıklarının özelliklerini dikkate almadı ve bu nedenle 23 yıl sonra M. D. Miller tarafından revize edildi. Yaşlı hastalarda CIRS sisteminin bir varyasyonu, CIRS-G (Geriatri için Kümülatif Hastalık Derecelendirme Ölçeği) olarak adlandırılır.

CIRS sisteminin doğru kullanımı, organ sistemlerinin her birinin durumunun ayrı bir özet değerlendirmesi anlamına gelir: "0", seçilen sistemin hastalıklarının yokluğuna karşılık gelir, "1" - normdan veya geçmiş hastalıklardan hafif sapmalar, "2 " - ilaç tedavisi gerektiren bir hastalık, " 3" - sakatlığa neden olan bir hastalık ve "4" - acil tedavi gerektiren ciddi organ yetmezliği. CIRS sistemi komorbiditeyi 0 ile 56 arasında değişebilen puanların toplamı ile değerlendirir. Geliştiricilerine göre maksimum sonuçlar hastaların yaşamı ile uyumlu değildir. Bir komorbidite değerlendirmesi örneği Tablo'da sunulmuştur. bir.

Bu nedenle, 73 yaşındaki hasta S.'nin komorbiditesi orta (56 üzerinden 23 puan) olarak kabul edilebilir, ancak sonuçların yorumlanmaması ve bunlarla ilişkisi nedeniyle hastanın prognozunu değerlendirmek mümkün değildir. bir dizi prognostik özellik.

Kaplan-Feinstein Endeksi, etki üzerine yapılan bir çalışmadan oluşturuldu. eşlik eden hastalıklar Tip 2 diabetes mellituslu hastaların 5 yıllık sağkalım üzerine. Bu komorbidite değerlendirme sisteminde, mevcut tüm hastalıklar ve bunların komplikasyonları, organ hasarının ciddiyetine bağlı olarak hafif, orta ve şiddetli olarak sınıflandırılır. Aynı zamanda, toplam komorbidite hakkındaki sonuç, en dekompanse organ sistemi temelinde yapılır. Bu indeks, CIRS sistemine kıyasla her organ sisteminin durumunun bir özetini verir, ancak daha az ayrıntılı bir değerlendirmesini verir: "0" - hastalık yok, "1" - hafif hastalık, "2" - orta hastalık, "3" - şiddetli hastalık . Kaplan-Feinstein indeksi, komorbiditeyi 0 ile 36 arasında değişebilen puanların toplamı ile değerlendirir. Bir komorbidite değerlendirmesi örneği Tablo'da sunulmuştur. 2.

Bu nedenle, 73 yaşındaki hasta S.'nin komorbiditesi orta olarak kabul edilebilir (36 üzerinden 16 puan), ancak toplam puanın toplamından elde edilen toplam puanın yorumlanmaması nedeniyle prognostik önemi yine net değildir. hastada mevcut olan hastalıklar. Ek olarak, komorbiditeyi değerlendirmek için bu yöntemin bariz dezavantajı, nozolojilerin aşırı genelleştirilmesi ve ölçekte muhtemelen "çeşitli" sütunda belirtilmesi gereken çok sayıda hastalığın olmamasıdır, bu da nesnelliği ve etkinliğini azaltır. Bu method. Bununla birlikte, Kaplan-Feinstein indeksinin CIRS sistemine göre tartışılmaz avantajı, malign neoplazmların ve ciddiyetlerinin bağımsız bir analizinin olasılığıdır.

Komorbiditeyi değerlendirmek için mevcut sistemler arasında en yaygın olanları, 1987 yılında Profesör Mary Charlson tarafından hastaların uzun vadeli prognozunu değerlendirmek için önerilen ICED ölçeği ve Charlson indeksidir.

Bu indeks, belirli eşlik eden hastalıkların varlığı için bir puanlama sistemidir (0'dan 40'a kadar) ve mortaliteyi tahmin etmek için kullanılır. Hesaplanırken eşlik eden hastalıklara karşılık gelen puanlar toplanır ve hasta kırk yaşını geçtiğinde (yani 50 yaş - 1 puan, 60 yaş - 2 puan) her on yılda bir puan eklenir (Tablo). 3).

Bu nedenle, 73 yaşındaki hasta S.'nin bu yönteme göre komorbiditesi hafif dereceye (40 üzerinden 9 puan) karşılık gelmektedir. Charlson indeksinin ana ayırt edici özelliği ve koşulsuz avantajı, hastanın yaşını değerlendirme ve komorbidite yokluğunda% 12 olan hastaların mortalitesini 1-2 puan -% 26 ile belirleme yeteneğidir; 3-4 puan - %52 ve toplamda 5 puandan fazla - %85. Ne yazık ki, sunulan yöntemin bazı dezavantajları vardır: komorbidite hesaplanırken birçok hastalığın şiddeti dikkate alınmaz ve ayrıca prognostik açıdan önemli bir dizi hastalık da eksiktir. Ayrıca, teorik olarak şüphelidir. olası tahmin sabırlı acı bronşiyal astım ve kronik lösemi, miyokard enfarktüsü ve beyin enfarktüsü olan bir hastanın prognozu ile karşılaştırılabilir. Charlson indeksinin bu eksikliklerinden bazıları 1992'de R. A. Deyo tarafından düzeltildi. Modifiye Charlson indeksine koroner kalp hastalığının kronik formları ve kronik kalp yetmezliği aşamaları eklendi.

Birlikte var olan hastalıkların indeksi ICED (Birlikte Var Olan Hastalık İndeksi) orijinal olarak hastaların komorbiditesini değerlendirmek için S. Greenfield tarafından geliştirilmiştir. malign neoplazmalar ve daha sonra diğer hasta kategorilerinde uygulama buldu. Bu yöntem, hastanede kalış süresinin ve cerrahi müdahale sonrası hastanın yeniden hastaneye yatış riskinin hesaplanmasına yardımcı olur. Komorbiditeyi hesaplamak için, ICED ölçeği hastanın durumunu iki bileşen için ayrı ayrı değerlendirmeyi önerir: fizyolojik ve fonksiyonel özellikler. İlk bileşen, her biri 4 puanlık bir ölçekte değerlendirilen 19 komorbiditeyi içerir; burada "0", hastalığın yokluğu ve "3", hastalığın şiddetli şeklidir. İkinci bileşen, komorbiditelerin hastanın fiziksel durumu üzerindeki etkisini değerlendirir. 11 fiziksel işlevi 3 puanlık bir ölçekte değerlendirir, burada "0" normal bir işlevdir ve "2" ise uygulanmasının imkansızlığıdır.

73 yaşındaki hasta S.'nin komorbid durumunu analiz ettikten sonra, komorbiditeyi değerlendirmek için en popüler uluslararası ölçekleri kullanarak temelde farklı sonuçlar elde ettik. Belirsizlikleri ve bir dereceye kadar tutarsızlıkları, hastanın durumunun gerçek ciddiyetini değerlendirmemizi zorlaştırdı ve hastalıkları için rasyonel farmakoterapinin atanmasını karmaşıklaştırdı. Her klinisyen her gün bu tür zorluklarla karşı karşıyadır. klinik deneyim ve tıp bilimi alanında farkındalık. Ayrıca, bu makalede tartışılan komorbidite değerlendirme sistemlerine ek olarak, şu anda GIC indeksi (Geriatric Comorbidite İndeksi, 2002), FCI indeksi (Fonksiyonel Komorbidite İndeksi, 2005), TIBI indeksi (Toplam Hastalık Yükü İndeksi, 2009) bulunmaktadır. ) yanı sıra hastaların komorbiditelerini kendilerinin değerlendirmesine izin veren bir dizi ölçek. Bu indeksleri kullanarak aynı klinik vakada hastanın komorbiditesinin analizi şüphesiz yeni sonuçlar verecektir, ancak aynı zamanda uygulayıcının kafasını daha da karıştıracaktır.

Yazarlara göre, komorbidite değerlendirme sistemlerinin çok yönlü bir tıbbi ve tanısal sürece dahil edilmesinin önündeki ana engeller, bunların parçalanması ve dar odak noktasıdır. Komorbiditeyi değerlendirmek için yöntemlerin çeşitliliğine rağmen, mevcut yöntemlerin eksikliklerinden yoksun, onu ölçmek için genel olarak kabul edilen tek bir yöntemin olmaması endişesi vardır. Muazzam uluslararası deneyim temelinde oluşturulan tek bir aracın olmaması ve bunun yanı sıra kullanım metodolojisi, komorbiditenin uygulayıcıya "geri dönmesine" izin vermez. Aynı zamanda, komorbid durum analizine yönelik yaklaşımlardaki farklılıklar ve tıp üniversitelerinin müfredatlarında komorbidite bileşenlerinin bulunmaması nedeniyle, prognostik etkisi klinisyen için açık değildir, bu da komorbiditeyi değerlendirmek için kamu sistemlerini mantıksız hale getirir ve bu nedenle talep edilmedi.

Bir zamanlar bir grup yazar Kozma Prutkov takma adı altında “Uzman bir akış gibidir - dolgunluğu tek taraflıdır” ve bu nedenle bugün bir genelleme yürütme sorunu temel araştırma komorbidite, özellikleri ve kalıpları ile bununla ilişkili fenomenler ve fenomenler - hastanın başucunda ve kesit masasında çalışmalar. Bu çalışmanın sonucu, uygulayıcının yapı, ciddiyet ve yapıyı özgürce ve kolayca değerlendirmesini sağlayan evrensel bir aracın yaratılması olmalıdır. Olası sonuçlar komorbidite, hastaların hedefli bir muayenesini yapın ve yeterli tedaviyi reçete edin.

Edebiyat

1. Feinstein A.R. Kronik hastalıkta komorbiditenin tedavi öncesi sınıflandırması // Journal Chronic Disease. 1970; 23(7):455-468.
2. Jensen I. Bildiriler: Temporal lob epilepsisinde patoloji ve prognostik faktörler. Temporal lob rezeksiyonu sonrası takip // Acta Neurochir. 1975; 31(3-4): 261-262.
3. Boyd J.H., Burke J.D. DSM-III'ün dışlama kriterleri: hiyerarşiden bağımsız sendromların birlikte ortaya çıkması üzerine bir çalışma // Arch Gen Psychiatry. 1984; 41:983-989.
4. Sanderson W.C., Beck A.T., Beck J. Majör depresyon veya distimi hastalarında sendrom komorbiditesi: Prevalans ve zamansal ilişkiler // Am J Psikiyatri. 1990; 147:10-25-1028.
5. Nuller Yu.L. Psikiyatri ve tıbbi psikolojinin gözden geçirilmesi. M., 1993; 1:29-37.
6. Robin L. Psikopatolojideki komorbiditeleri tanımak, gelişmiş bir araştırma nozolojisine nasıl yol açabilir // Klinik Psikoloji: Bilim ve Uygulama. 1994; 1, 93-95.
7. Smulevich A.B., Dubnitskaya E.B., Tkhostov A. Ş. Depresyon ve eşlik eden bozukluklar. M., 1997.
8. Klonlayıcı C.R. Ruhsal bozuklukların sınıflandırılması için komorbiditenin etkileri: tutarlılık psikobiyolojisi ihtiyacı // Psikiyatrik Tanı ve Sınıflandırma. 2002; p. 79-105.
10. Charlesson M.E., Sax F.L. Kritik bakım ünitelerinin iki açıdan terapötik etkinliği: geleneksel bir kohort yaklaşımına karşı yeni bir vaka kontrol metodolojisi // J Chronic Dis. 1987; 40(1):31-39.
11. Schellevis F.G., Velden J. vd, Lisdonk E. vd. Genel pratikte kronik hastalıkların komorbiditesi // J Clin Epidemiol. 1993; 46:469-473.
12. Kraemer H.C. Komorbiditeyi değerlendirmede istatistiksel sorunlar // Stat Med. 1995; 14:721-723.
13. Van den Akker M., Buntinx F., Roos S., Knottnerus J.A. Komorbidite veya multimorbidite: Bir isimde ne var? Literatürün gözden geçirilmesi // Eur J Gen Pract. 1996; 2(2): 65-70.
14. Pincus T., Callahan L.F. Romatoid artritte mortaliteyi ciddiye almak: Tahmini belirteçler, sosyoekonomik durum ve komorbidite // J. Rheumatol. 1986; cilt 13, s. 841-845.
15. Grimby A., Svanborg A. Gezici yaşlı vatandaşlarda morbidite ve sağlıkla ilgili yaşam kalitesi // Yaşlanma. 1997; 9:356-364.
16. Stier D.M., Greenfield S., Lübeck D.P., Dukes K.A., Flanders S.C., Henning J.M., Weir J., Kaplan S.H. Hastalığa özgü bir kohortta komorbiditeyi ölçmek: toplam hastalık yükü indeksinin prostat kanserine uyarlanması // Urology, 1999; Eylül; 54(3): 424-429.
17. Fortin M., Lapointe L., Hudon C., Vanasse A., Ntetu A.L., Maltais D. Birinci basamakta multimorbidite ve yaşam kalitesi: sistematik bir derleme // Health Quality Life Outcomes. 2004, 20 Eylül; 2:51.
18. Hudon C., Fortin M., Lapointe L., Vanasse A. Tıp literatüründe multimorbidite: Yaygın olarak araştırılıyor mu? // Can Fam Hekim. 2005; 51:244-245.
19. Lazebnik L.B. Polimorbidite ve yaşlanma // Tıp ve Eczacılık Haberleri. 2007, 1, 205.
20. Vertkin A.L., Zayratyants O.V., Vovk E.I. son teşhis. M., 2008.
21. Caughey G.E., Vitry A.I., Gilbert A.L., Roughead E.E. Avustralya'da kronik hastalıkların komorbidite prevalansı // BMC Halk Sağlığı. 2008; 8:221.
22. Belyalov F.I. Komorbidite koşullarında iç hastalıkların tedavisi. Monografi. 2. baskı. Irkutsk, 2010.
23. Luchikhin L.A. KBB pratiğinde komorbidite Kulak Burun Boğaz Bülteni. 2010; 2, s. 79-82.
24. Gijsen R., Hoeymans N., Schellevis F.G., Ruwaard D., Satariano W.A. Komorbiditenin nedenleri ve sonuçları: bir inceleme // Journal of Clinical Epidemiology. 2001; Temmuz, cilt. 54, sayı 7, s. 661-674.
25. Fortin M., Bravo G., Hudon C., Vanasse A., Lapointe L. Aile hekimliğinde görülen yetişkinler arasında multimorbidite prevalansı // Ann Fam Med. 2005; 3:223-228.
26. Fuchs Z., Blumstein T., Novikov I. Morbidite, komorbidite ve İsrail'deki en eski toplulukta yaşayanlar arasında engellilikle ilişkileri // J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 1998; 53 A(6): M447-M455.
27. Daveluy C., Pica L., Audet N. Enquete Sociale et de Sante 1998. 2. baskı. Quebec: Institut de la statistique du Quebec; 2001.
28. Van den Akker M., Buntinx F., Metsemakers J.F., Roos S., Knottnerus J.A. Genel uygulamada multimorbidite: birlikte ortaya çıkan kronik ve tekrarlayan hastalıkların prevalansı, insidansı ve belirleyicileri // J Clin Epidemiol. 1998; 51:367-375.
29. Wolff J.L., Starfield B., Anderson G. Yaşlılarda çoklu kronik durumların prevalansı, harcamaları ve komplikasyonları // Arch Inter Med. 2002; 162:2269-2276.
30. Cuijpers P., van Lammeren P., Düzijn B. Konutlarda yaşayan yaşlılarda yaşam kalitesi ile kronik hastalıklar arasındaki ilişki: ileriye dönük bir çalışma // Int Psychogeriatr. 1999; 11:445-454.
31. Starfield B., Lemke K.W., Bernhardt T. Komorbidite: Vaka Yönetiminde Birinci Basamak Bakımının Öneminin Etkileri // Ann Fam Med. 2003; 1(1):8-14.
32. Van Weel C., Schellevis F.G. Komorbidite ve yönergeler: çatışan çıkarlar // Lancet. 2006; 367:550-551.
33. DCCT Araştırma Grubu Diyabet kontrolü ve komplikasyon denemesi (DCCT) için diyabet yaşam kalitesi ölçümünün güvenilirliği ve geçerliliği // Diyabet Bakımı. 1998; 11:725-732.
34. Michelson H., Bolund C., Brandberg Y.Çoklu kronik sağlık sorunları, yaşa bakılmaksızın sağlıkla ilgili yaşam kalitesi (HRQOL) ile olumsuz ilişkilidir // Qual Life Res. 2000; 9:1093-1104.
35. Aronow W.S. Kronik böbrek yetmezliği olan ve normal böbrek fonksiyonu olan yaşlı kişilerde KAH, kompleks ventriküler aritmiler ve sessiz miyokard iskemisi prevalansı ve yeni koroner olay insidansı // Am J Card. 2000; 86:1142-1143.
36. Bruce S.G., Riediger N.D., Zacharias J.M., Young T.K. Kanada Birinci Ulus popülasyonunda obezite ve obezite ile ilişkili komorbiditeler // Prev Chronic Dis. 2011.
37. Vertkin A.L., Skotnikov A.S. Kronik alerjik inflamasyonun bronşiyal astım patogenezindeki rolü ve polipatili hastalarda akılcı farmakoterapisi. 2009; 4, s. 61-67.
38. Feudjo-Tepie M.A., Le Roux G., Beach K.J., Bennett D., Robinson N.J.İdiyopatik Trombositopenik Purpura'nın Komorbiditeleri: Nüfusa Dayalı Bir Çalışma // Hematolojideki Gelişmeler. 2009.
39. Deyo R.A., Cherkin D.C., Ciol M.A. ICD-9-CM idari veritabanlarıyla kullanım için bir klinik komorbidite indeksinin uyarlanması // J Clin Epidemiol. 1992; Haziran; 45(6): 613-619.
40. Munoz E., Rosner F., Friedman R., Sterman H., Goldstein J., Wise L. Tıbbi komplikasyon olmayan ve komorbidite tabakalı tanı ile ilgili gruplarda finansal risk, hastane maliyeti, komplikasyonlar ve komorbiditeler // Am J Med. 1988; 84(5): 933-939.
41. Zhang M., Holman C.D., Fiyat S.D. et al. Yaşlı erişkinlerde advers ilaç reaksiyonları için komorbidite ve tekrar hastaneye yatış: retrospektif kohort çalışması // BMJ. 2009; 338:a2752.
42. Wang P.S., Avorn J., Brookhart M.A. Kardiyovasküler olmayan komorbiditelerin yaşlı hipertansiflerde antihipertansif kullanım üzerindeki etkileri // Hipertansiyon. 2005; 46(2): 273-279.
43. Avtandilov G.G., Zayratyants O.V., Kaktursky L.V. Tanı koymak. M., 2004.
44. Zayratyants O.V., Kaktursky L.V. Klinik ve patoanatomik tanıların formülasyonu ve karşılaştırılması. M., 2008.
45. De Groot V., Beckerman H., Lankhorst G.J., Bouter L.M. Komorbidite nasıl ölçülür: mevcut yöntemlerin eleştirel bir incelemesi // J Clin Epidemiol. 2003; Mart; 56(3):221-229.
46. Linn B.S., Linn M.W., Gürel L. Kümülatif hastalık derecelendirme ölçeği // J Amer Geriatr Soc. 1968; 16:622-626.
47. Miller M.D., Kuleler A. Geriatri için Kümülatif Hastalık Derecelendirme Ölçeğinin (CIRS-G) Puanlanması için Kılavuz İlkeler. Pittsburgh, Pa: Pittsburgh Üniversitesi; 1991.
48. Miller M.D., Paradis C.F., Houck P.R., Mazumdar S., Stack J.A., Rifai A.H. Geropsikiyatrik uygulama ve araştırmalarda kronik tıbbi hastalık yükünün derecelendirilmesi: Kümülatif Hastalık Derecelendirme Ölçeğinin uygulanması // Psikiyatri Arş. 1992; 41:237e48.
49. Kaplan M.H., Feinstein A.R. Diabetes mellituslu hastalarda uzun süreli vasküler komplikasyonların rapor edilen çalışmalarında yöntemlerin eleştirisi // Diyabet. 1973; 22(3): 160-174.
50. Kaplan M.H, Feinstein A.R. Diabetes mellitus sonucunu değerlendirmede ilk komorbiditeyi sınıflandırmanın önemi // Journal Chronic Disease. 1974; 27:387-404.
51. Charlson M.E., Pompei P., Ales H.L. Boylamsal çalışmalarda prognostik komorbiditeyi sınıflandırmanın yeni bir yöntemi: Geliştirme ve doğrulama // Journal Chronic Disease. 1987; 40:373-383.
52. Greenfield S., Apolone G. Total kalça protezi geçiren hastalarda postoperatif komplikasyonların ortaya çıkmasında ve bir yıllık iyileşmede eşlik eden hastalığın önemi: Komorbidite ve kalça protezi sonrası sonuçlar // Med Care. 1993; 31:141-154.
53. Rozzini R., Frisoni G.B., Ferrucci L., Barbisoni P., Sabatini T., Ranieri P., Güralnik J.M., Trabucchi M. Geriatrik Komorbidite İndeksi: doğrulama ve diğer komorbidite ölçümleriyle karşılaştırma // Yaş Yaşlanma. 2002; Temmuz; 31(4): 277-285.
54. Grolla D.L., Tob T., Bombardierc C., Wright J.G. Sonuç olarak fiziksel işlevli bir komorbidite indeksinin geliştirilmesi // Journal of Clinical Epidemiology. 2005; Haziran; cilt 58, sayı 6, s. 595-602.
55. Harbone M., Ankri J. Komorbidite indeksleri: literatürün gözden geçirilmesi ve yaşlı nüfusa uygulama // Rev Epidemiol Sante Publique. 2001; Haziran; 49(3):287-298.
56. Walter L.C., Brand R.J., Counsell S.R., Palmer R.M., Landefeld C.S., Fortinsky R.H., Covinsky K.E. Hastaneye yatıştan sonra yaşlı erişkinlerde 1 yıllık mortalite için bir prognostik indeksin geliştirilmesi ve doğrulanması // JAMA. 2001; 20 Haziran; 285 (23): 2987-2994.
57. Desai M.M., Bogardus S.T. Jr., Williams C.S., Vitagliano G., Inouye S.K. Yaşlı hastalar için bir risk ayarlama indeksinin geliştirilmesi ve doğrulanması: yaşlılar ölçeği için yüksek riskli tanılar // J Am Geriatr Soc. 2002; Mart; 50(3): 474-481.
58. Carey E.C., Walter L.C., Lindquist K., Covinsky K.E. Toplumda yaşayan yaşlılarda mortaliteyi tahmin etmek için fonksiyonel bir morbidite indeksinin geliştirilmesi ve doğrulanması // J Gen Intern Med, 2004; Ekim; 19(10): 1027-1033.
59. Lee S.J., Lindquist K., Segal M.R., Covinsky K.E. Yaşlı yetişkinlerde 4 yıllık mortalite için bir prognostik indeksin geliştirilmesi ve doğrulanması // JAMA. 2006; Şubat; on beş; 295:801-808.

A.L. Vertkin,tıp bilimleri doktoru, profesör
A.S. Skotnikov 1Tıp Bilimleri Adayı

alıntı için: Sempozyum “Mitler ve Gerçekler. Komorbid bir hastada kardiyovasküler komplikasyon riski” // RMJ. 2017. Sayı 25. 1837-1840

“Mitler ve Gerçeklik” sempozyumunun sonuçları. Arteriyel hipertansiyonu ve komorbid durumları olan hastalarda etkili tedavi seçme sorunlarını tartışan Rusya Ulusal Kardiyoloji Kongresi çerçevesinde komorbid bir hastada kardiyovasküler komplikasyon riski”.

24 Ekim 2017'de “Mitler ve Gerçeklik” sempozyumu. Komorbid bir hastada kardiyovasküler komplikasyon riski” başlıklı makalesinde, arteriyel hipertansiyonu ve komorbid durumları olan hastalarda etkili tedavi seçme sorunları tartışıldı.

Sempozyumda ilk konuşmacı Tıp Bilimleri Doktoru, Kardiyoloji Anabilim Dalı Profesörü, FDPO “RNIMU N.N. N.I. Pirogov" E.E. Averin, "Mitler ve gerçeklik: hipertansiyon tedavisinde dünya deneyiminin gözden geçirilmesi" konulu bir raporla.


Raporunda Profesör E.E. Averin, Avrupa Hipertansiyon Derneği'nin (AH) (ESH) Milano'daki 27. yıllık kongresinde sunulanlar da dahil olmak üzere, dünyadaki ve Rusya Federasyonu'ndaki (RF) kardiyovasküler hastalıklardan (CVD) ölümle ilgili en son istatistikleri sundu. Analiz, Rusya Federasyonu'nda KVH kaynaklı ölüm oranının dünyadaki en yüksek olmadığını, ancak bu göstergeyi daha da azaltmak için daha fazla çalışmaya ihtiyaç olduğunu ve komorbid hastalıkları olan hastalara özel dikkat gösterilmesi gerektiğini ortaya koydu.
AT son yıllar komorbid durumları olan hasta sayısında sürekli bir artış var. Böylece tahminlere göre bir önceki yıla göre obez hasta sayısı %40 artacak ve bu da hipertansiyon, diabetes mellitus (DM), koroner kalp hastalığı (KKH), böbrek geliştirme riskinde artışa yol açacaktır. hastalık ve diğer patolojiler. Çocuk doktorları, önümüzdeki yıllarda obezitesi olan ergenlerin sayısında (10-15 yaş) bir artış bekleyen, bu da yetişkinlikte KVH ve buna bağlı komorbid durumların daha erken gelişmesine yol açacağını bekleyen ilk alarmı verenler arasındaydı.
Profesör E.E. Averin, modern önerilere göre bu hasta kohortunda ulaşılması gereken yeni hedefleri belirtti:
atardamar basıncı(BP) diyabetli hastalarda - 140/85 mm Hg'nin altında. Art., böbrek hastalığı olan hastalarda - 130/80 mm Hg. Sanat.;
düşük yoğunluklu lipoproteinlerin (LDL) değeri - 1.5 mmol / l'ye kadar (önceki hedef seviye - 1.8 mmol / l);
55-60 atım / dak içinde koroner arter hastalığı olan kalp hızı (HR);
genç, orta yaşlı ve yaşlı hastalar için hedef değerlere uygun glisemi seviyesinin korunması.
Antihipertansif tedavinin tip 2 diyabet riskini arttırdığı bilinmektedir. 23 Şubat 2017'de, hipertansiyon tedavisinde 5 grup antihipertansif ilaç ve bunların kombinasyonlarının yanı sıra bunların diyabet geliştirme riski üzerindeki etkilerini analiz eden bir makale yayınlandı. Çalışmanın sonuçlarına göre, sadece 2 grup ilaç - sartanlar ve anjiyotensin dönüştürücü enzim inhibitörleri (ACE inhibitörleri) DM gelişimini önleyici etkiye sahiptir. Aynı zamanda, reçete için önerilen ilaçlar listesinde ramipril 4. sırada ve amlodipin - 12. sırada yer aldı.
2013 ve 2016 yıllarında yayınlanan makalelerde. ramipril + amlodipin (Egipres ® , JSC "Pharmaceutical plant EGIS", Macaristan) kombinasyonunun etkinliği ve metabolik parametreler üzerindeki etkisi hakkında veriler verilmiştir: açlık glisemisinde bir iyileşme, glise edilmiş hemoglobin seviyesinde bir azalma ( HbA1c), LDL, trigliseritler ve diyabet ve diğer hastalıkların seyrinde bozulma olmaz.
Profesör E.E. Averin ayrıca 12.000'den fazla hastayı içeren Avrupa'daki ileriye dönük çok merkezli RAMONA ve RAMSES çalışmalarının sonuçlarını da vurguladı.
RAMSES çalışması, %99'unun kardiyovasküler komplikasyon (CVS) geliştirme riskinin arttığı 6 binden fazla metabolik sendromlu (MS) hastada ramipril + amlodipin kombinasyonunun etkinliğini ve güvenliğini değerlendirdi: Hastaların %40'ı tütünden muzdaripti bağımlılık, üçüncü bir hasta obez, üçte biri diyabet, %60'tan fazlasında dislipidemi ve bazı hastalarda hiperürisemi vardı. Ramipril + amlodipin kombinasyonunun kullanılması sonucunda günlük sistolik kan basıncında düşüş kaydedilmiştir.
(BPsyst.) %17, diyastolik (BPdiast.) - %19. Hastanın ilaç kullanım önerilerine ne kadar doğru uyarsa, sonuçların hedeflere ulaşmada o kadar iyi olduğu kaydedildi. 6 ay boyunca günlük kan basıncı izleme sonuçlarına göre. gündüz ve gece kan basıncında bir düşüş oldu: ADsist. –‒ %12, AD diast. – %10-11 oranında. Böylece ramipril + amlodipin kombinasyonunun kullanılması hem sistolik hem de diyastolik kan basıncında azalmaya yol açmıştır.
Bu çalışmaların her birinde, DM ve MS'li ayrı hasta alt grupları belirlendi. Hastaların %55-75'i ramipril + amlodipin kombinasyonu kullanıldığında hedeflenen kan basıncı değerlerine ulaşmıştır. Tip 2 DM alt grubunda, 4 ay sonra sistolik ve diyastolik kan basıncında bir düşüş kaydedildi. tedavinin başlamasından sonra: ADsyst. 26 mm Hg azaldı. Sanat., ADdiast. - 12 mm Hg ile. Sanat.
Ramipril + amlodipin (Egipres ®) kombinasyonunun bir özelliği de dozlama kolaylığıdır. Bugüne kadar, ilaç için 4 dozaj seçeneği vardır: hastalarda tedaviye uyumu artıran sırasıyla 5/5, 5/10, 10/5, 10/10 mg ramipril / amlodipin.
Profesör E.E. Averin, Polonya'da antihipertansif tedavi gören 45.000 hastayı içeren bir çalışmanın sonuçlarını aktardı. Çalışmaya dahil edilmeden önce, hedef BP'ye hastaların sadece% 23'ünde ulaşıldı; hastalar sabit bir ramipril + amlodipin kombinasyonuna transfer edildiğinde, hastalarda hedef değerlere ulaşma sıklığı 3.5 kat arttı (80'e kadar). hastaların yüzdesi). Bu kadar önemli bir etkinin nedenini belirlemek için, Avrupalı ​​doktorlar arasında, dünyanın diğer tüm ülkelerinde olduğu gibi hastaların doktor reçetesine tam olarak uymadıklarını, ilacı almayı atladıklarını, dozlarını değiştiremediklerini gösteren bir anket yapıldı. İlacın sahibi olun veya ilacı kullanmayı tamamen bırakın. Bu gibi durumlarda, amlodipinin yarı ömrü en önemli rolü oynar (yaklaşık
45 saat): sabit bir ilacın bir dozu atlandığında, hedef BP'yi korumak için bir "yedek" tutuldu. Sabit kombinasyonun bu özelliği, özellikle bilişsel bozukluğu olan hastalarda önemlidir.
Tedavi uyumu, serbest veya sabit bir kombinasyonun atanmasından 1 yıl sonra da incelenmiştir. Sonuçlar, tedaviye uyumda yaklaşık %59'luk bir fark ortaya çıkardı: sabit bir kombinasyona bağlılık, serbest bir kombinasyon almaya kıyasla 1,5 kat daha yüksek. Monoterapiden (1 tablet) sabit tedaviye (1 tablet) geçerken uyumun değerlendirilmesi, sabit kombinasyona uyumun monoterapiye uyumun %80 üzerinde olduğunu göstermiştir. Hastalar, 270 günlük tedavi için sabit kombinasyon rejimini, 190 gün boyunca monoterapiyi izledi. Böylece, sabit kombinasyonların kullanılması sadece hedeflenen kan basıncı seviyesine ulaşmayı mümkün kılmakla kalmaz, aynı zamanda tedaviye uyumu da arttırır.
RAMONA çalışması, tipik olarak hedef değerlere ulaşmakta güçlük çeken, hipertansiyonu ve azalmış glomerüler filtrasyon hızı (GFR) olan hastalara odaklandı. Çalışmanın sonuçlarına göre, GFR ne kadar düşükse, hedef BP'ye ulaşmak o kadar zor olur. Çalışmada
RAMIPROT, ramiprilin doza bağlı nefroprotektif etkisini kanıtlamıştır ve maksimum günlük 10 mg dozu 2 doza (sabah/akşam) bölündüğünde nefroprotektif etki artmıştır.
Özellikle şiddetli bir hasta grubu incelendi - GFR'de önemli bir düşüş olan hastalar. Sonuçlar
136 bin hastanın 6 yıllık takibi, ramipril bazlı kombinasyon antihipertansif tedavi kullanıldığında, son dönem kronik gelişme riskinin olduğunu göstermiştir. böbrek yetmezliği%8, hastaneye yatış sayısı - %25, ölüm oranı - %56 azalmaktadır.
Polonya'da 24 bin hastayı kapsayan ramipril + amlodipin kombinasyonunun tolere edilebilirliği üzerine yapılan bir çalışma çok olumlu bir profil gösterdi: monoterapi ile, sabit bir kombinasyon kullanımı ile hastaların %30'unda ödematöz sendrom gözlendi (etkisi nedeniyle). ramipril), bu yan etkinin sıklığı azaldı.
Konuşmacı, ramipril + amlodipin kombinasyonunun DM gelişme riskini azaltabileceği (MS hastaları dahil), hem sistolik hem de diyastolik kan basıncının hedef değerlerine ulaşabileceği, hastanın tedaviye uyumunu artırabileceği ve tedavi toleransını iyileştirebileceği sonucuna varmıştır. Bu kombinasyon, kronik böbrek hastalığı olan zor hastalarda kullanılabilir.
Sempozyum çalışmalarına Askeri Tıp Akademisi Psikiyatri Anabilim Dalı Öğretim Üyesi Doç. Dr. SANTİMETRE. Kirov, d.m.s. E.S. Kurasov, "Anksiyete ve depresif bozukluklar ve arteriyel hipertansiyon: efsane veya gerçek" raporuyla.


E.S. Kurasov, somatik hastalıklar ve zihinsel bozukluklar arasındaki yakın ilişkiye dikkat çekti. Nüfusta depresyon prevalansı yaklaşık% 18 ve kalp hastalığı olan hastalarda -% 50'ye kadar, kalp patolojisi ve depresyon kombinasyonu hastaların% 20-50'sinde ortaya çıkıyor.
Modern görünüm zihinsel ve somatik bozukluklar arasındaki ilişkiye ilişkin bilgiler, yalnızca depresif bozuklukların genel morbiditeye önemli katkısını değil, aynı zamanda depresyon ve KVH arasındaki ilişkiyi de ayrı ayrı vurgulayan DSÖ Bülteni 369'da yansıtılmıştır: KVH depresyon gelişimine yol açabilir ve bunun tersi de geçerlidir. .
Anksiyete-depresif bozuklukların prevalansı KVH'li hastalarda hüküm sürmekteyken, depresyon 5 yıllık bir perspektifte miyokard enfarktüsünden (MI) mortaliteyi inkar edilemez bir şekilde artırmaktadır.
Şu anda, Rusya Federasyonu'ndaki toplam depresyon hasta sayısı 8 milyon kişiye ulaşıyor, bunların% 70'inin kesin bir teşhisi yok, sadece 1,5 milyon kişi uygun tedavi alıyor. Anksiyete-depresif bozukluğu olan hastalarda bir kısır döngü gözlenir: kaygı düzeyi panik düzeyine ulaşır ve depresyona dönüşür, bu da kaygı belirtilerini daha da şiddetlendirir ve tıbbi tedavi sonuçlarını azaltır.
Zihinsel ve somatik hastalıkların ilişkisi genellikle bir terapistin pratiğinde bulunurken, depresif bozuklukların somatik üzerinde olumsuz bir etkisi vardır:
somatik hastalıkları kışkırtır, hipertansiyon, koroner arter hastalığı vb. seyrinin ortaya çıkma ve bozulma riskini artırır;
tedavi sonuçlarını kötüleştirmek;
hastanın tedaviye uyumunu (uyumunu) azaltmak;
hastanede kalış süresini artırmak;
Kardiyolojide "dönen günler" olgusunun nedeni, hasta "dış dünyaya çıktıktan" sonra kaygı geliştirdiği ve durumunun kötüleştiği ve yeniden hastaneye yatış izlediği zamandır.
Kardiyak hastalarda zihinsel bozuklukların oluşumunun temeli, hipotalamik-hipofiz-adrenal eksen bozukluklarıdır: hipotalamus, adrenokortikotropik hormonların salınımını uyararak bir hormonal stres zincirini tetikler. Kronik streste hastalıklar gelişebilir: hipertansiyon, diyabet, serebrovasküler kazalar, vb.
Bu durumda, 4 tür ilişki çok önemlidir:
1) psikosomatik hastalıklar - zihinsel bir bozukluk somatik gelişimi etkilediğinde;
2) bireyin hastalığa tepkisi (nosojenik bozukluklar);
3) depresyon, merkezi sinir sisteminin organik bir lezyonunun bir sonucudur;
4) somatize (maskeli) depresyon.
ifade edildiğine dikkat çekiliyor. nörolojik semptomlar Hipertansiyon ile artar. Bu mekanizmanın uygulanması, sinir sisteminin otonom sempatik bölünmesi yoluyla gerçekleştirilir.
E.S. Kurasov, 1930'lardan beri kaygılı ruhsal bozuklukların tedavisinde psikotrop ilaçların (özellikle barbitüratların) kullanıldığını, şu anda sakinleştiricilerin (anksiyolitikler) ön plana çıktığını belirtiyor. Üç nesil sakinleştirici vardır:
1. nesil: “davranışsal” toksisitenin (zayıflık, bozulmuş koordinasyon, vb.) Kullanıldığı meprobamat, benactizine, vb.;
2. nesil - benzodiazepinler, uzun süreli kullanımda, ilaç durdurulduğunda bağımlılık oluşur - yoksunluk sendromu;
3. nesil - buspiron.
Grandaxin (JSC "Farmasötik bitki EGIS", Macaristan) bilişsel ve psikomotor işlevleri bozmaz, iyi metabolize olur, bağımlılığa neden olmaz. 50 ila 300 mg / gün dozunda somatik hastalıklar (hipertansiyon dahil) için reçete edilir ve hamileliğin II ve III trimesterlerinde reçete etmek mümkündür.
Norepinefrin-serotonin grubundan Buspirone (Spitomin, JSC Pharmaceutical Plant EGIS, Macaristan), diazepam kadar etkili olmakla birlikte, anti-anksiyete ve hafif antidepresan etkiye sahiptir (kardiyak hastalar dahil). Uyuşukluk tezahürü, grubun diğer üyelerinden daha düşüktür. Belki ilacın uzun süreli kullanımı (1 yıla kadar). Bir özellik kümülatif etkidir: İlacın ilk dozundan sonra önemli bir etki gözlenmez, kullanımın 1. haftasından sonra etki artar.
Konuşmacıya göre psikoterapi, özellikle bilişsel-davranışçı terapi, hastalığın tedavisinde özellikle önemlidir. Ancak birçok hasta
psikoterapinin yavaş yavaş katıldığı farmakoterapinin öne çıktığı sorunu kabul etme konusundaki önyargılar ve / veya isteksizlik nedeniyle bu tür tedaviyi reddetmek.
Bu nedenle, hastanın bir kardiyolog ve bir psikiyatrist tarafından ortak yönetimi, farmakolojik ve psikoterapötik tedavi yöntemlerinin atanması, bu hastaların refahında ve yaşam kalitesinde bir iyileşmeye yol açar.


S.Yu. Martsevich.
AH, KVH gelişimi ve KVH kaynaklı mortalite için bir risk faktörüdür. Modern öneriler (2013) tedavinin ana amacını tanımlar - bu hastalıklardan KVH gelişme riskini ve mortaliteyi azaltmak, hedef kan basıncı değerlerine (140/90 mm Hg) ulaşmak. Tedavi stratejisi sadece KB sayılarına değil, aynı zamanda riske de bağlıdır.
Modern önerilere göre, tedaviyi reçete etmek için aşağıdaki algoritma vardır:
KVH gelişme riski düşük ve kan basıncı düşük olan hastalarda monoterapi endikedir;
Kombinasyon tedavisi, ortalama ve yüksek KVH gelişme riski olan hastalar için endikedir ve tedavinin ilk günlerinden itibaren reçete edilir.
Klinisyen açısından ilaçların ayrı ayrı yazılması tavsiye edilir ancak ilaç sayısının artması ve alınma süresinin yaygınlaşması tedaviye uyumu azaltır. Bu durumda, uyumu artıran ve doktorun yanlış kombinasyonlar reçete etme riskini azaltan sabit kombinasyonların kullanımı önemlidir.
Hastanın tedaviye bağlılığını değerlendirmek için iki ayakta tedavi kaydından elde edilen veriler kullanıldı: 1. kayıt Ryazan'da ayakta tedavi randevusuna gelen hastaları içeriyordu, 2. kayıt özel bir araştırma merkezinde (bir tıbbi kuruluşta yürütülen) randevuya gelen hastaları içeriyordu. konuşmacı). Analiz, AH tedavi stratejisi seçiminde önemli bir farklılık olmadığını gösterdi. Ancak hedef kan basıncına ulaşılması 2. kayıtta 2 kat daha sık gözlendi. Analiz, sebebin reçeteli ilaçlarda değil, tedaviye uyumda olduğunu gösterdi. 1. kayıtta, bir poliklinik pratisyeninin hastaların tedavi rejimine uyumunu izlemesi zordu. Bilim merkezinin doktorları, tedaviye uyum sorununu daha iyi anlamış ve onu kontrol edebilmişlerdir. Daha fazla analiz, her iki kayıttaki hastaların %15'ine sabit bir kombinasyon reçete edildiğini, geri kalan durumlarda doktorların bireysel ilaçlarla kombinasyon tedavisi reçete ettiğini gösterdi.
Profesör S.Yu. Martsevich, modern ilaç pazarında yeni olan (Egipres ® , EGIS Pharmaceutical Plant JSC, Macaristan) bir ramipril + amlodipin kombinasyonu hakkında rapor verdi. Konuşmacıya göre, ramipril, Batı'da iyi bir kanıt temeli ile sıklıkla reçete edilen bir ilaç olmasına rağmen, Rusya Federasyonu'nda yaygın olarak bilinmiyor. Ramiprilin standart hipertansiyon tedavisine eklenmesi, kardiyovasküler olayların (mortalite, miyokard enfarktüsü, inme, vb.) gelişme riskini önemli ölçüde azaltabilir.
Birkaçını içeren GRANAT gözlemsel çalışmasının amaçları tedavi merkezleri kombine ilaçların reçete edilmesinin etkinliğini ve güvenliğini ve bu kombine ilaçlarla tedaviye uyumu araştırmaya başladı.
GRANAT-1 çalışmasında, hipertansiyon ve MS hastalarında antihipertansif tedaviye uyumun yönleri de sabit bir ramipril + amlodipin kombinasyonu örneği kullanılarak incelenmiştir.
Çalışma ek bir değerlendirme yöntemi kullandı - rutin tıbbi uygulamada yetersiz uyumlu hastaların belirlenmesi için uyumun ön değerlendirmesi ve tarama için tasarlanmış klinik ve psikolojik bir teknik olan Morisky-Green uyum ölçeği.
Çalışmanın sonuçlarına göre, başlangıçta Morisky-Yeşil ölçeğine göre tedaviye bağlılığı düşük olan hastalarda, titrasyon olasılığı nedeniyle (ilacın uygun bir salım şekli, sabit bir kombinasyon için 4 seçeneğin varlığı). bileşenlerin farklı dozajları), hedef KB rakamlarına ulaşılması ve düzenli doktor ziyaretleri, çalışmanın sonunda uyum önemli ölçüde arttı.
GRANAT-2 çalışmasına, beta bloker tedavisinde kontrendike olan hipertansiyon ve KOAH hastaları dahil edilmiştir. Bu hasta grubunda, ilacın dozunun seçimi, kademeli titrasyon ile minimum dozajlarla başladı. Çalışma sonucunda uyum da arttı. Tedaviye uyumun önemi, düşük uyumun uzun vadeli sonuçlar da dahil olmak üzere daha kötü tedavi sonuçlarına yol açması gerçeğiyle doğrulanır.
Sonuç olarak, Profesör S.Yu. Martsevich, Amerikalı ünlü kardiyolog Norman Kaplan'ın “Tedaviye uyumsuzluktan bahsettiklerinde, o zaman üç oyuncu hakkında konuşmanız gerekir - bir doktor, bir hasta, bir ilaç” açıklamasına dayanarak, doğru seçimle vurguladı. bir ilaç (doktor faktörü), uygun kullanım olasılığı, iyi etkinlik, tolere edilebilirlik (ilaç faktörü), doktor tavsiyelerine uyarak (hasta faktörü) iyi tedavi sonuçları elde etmek mümkündür.

Klinik pratikte, bazı hastalarda sıklıkla iskemik hastalık kalp hastalığı (KKH), kronik obstrüktif akciğer hastalığını (KOAH) ortaya çıkarır.

Dünya Sağlık Örgütü'ne göre KOAH dünyada ölüm nedenleri arasında 4. sırada ve dünyadaki prevalansı yaklaşık 210 milyon.Ukrayna Sağlık Bakanlığı istatistik ofisine göre ülkede KOAH prevalansı yaklaşık 100.000 nüfus başına 3.000 ve yıllık olarak artmaktadır. Literatür verilerine göre koroner arter hastalığı olan hastaların yaklaşık %61.7'sinde KOAH da bulunmaktadır.

Komorbidite sorunu hem genel pratisyenler hem de kardiyologlar için son derece önemlidir.

Son zamanlarda literatürde KOAH'ın sadece koroner arter hastalığı ile değil aynı zamanda arteriyel hipertansiyon (AH) ile de kombine edildiğine dair raporlar bulunmaktadır. Bugüne kadar, KOAH ile aşağıdakiler arasında doğrudan bir ilişki olduğunu gösteren çok sayıda araştırma sonucu yayınlanmıştır:

• kardiyovasküler klinik sonuçlar;
• miyokard enfarktüsünden ölüm;
• koroner revaskülarizasyon prosedürlerinden sonra mortalite;
• tromboembolizm sıklığı pulmoner arter ;
• atriyal fibrilasyon sıklığı.

KOAH'ın ilerleme hızındaki önemli değişkenlik ile karakterize olduğu belirtilmelidir. inflamatuar süreç bronşlarda. 1 saniyedeki zorlu ekspiratuar hacimdeki azalmanın (FEV1) ekstrapulmoner hastalıkların ortaya çıkmasına aracılık ettiğine ve genel ve kardiyovasküler mortaliteyi olumsuz etkilediğine inanılmaktadır.

Şu anda, KOAH, esas olarak kirleticiler tarafından indüklenen ve bronşiyal aparatın inflamatuar yeniden şekillenmesi ile ilişkili, akciğer fonksiyonunda bir azalmaya yol açan ilerleyici bir solunum fonksiyon bozukluğu olarak kabul edilmektedir. KOAH'ın şiddeti, bronş tıkanıklığının şiddeti ve bronkodilatörlere verilen yanıtın kalitesi ile değerlendirilir. Hızlı ilerleyen KOAH, kronik pulmoner kalp yetmezliğine yol açar. Hastalığın seyrinin bu varyantı ile, otopsi materyalleri ile kanıtlanan koroner ateroskleroz nadiren gelişir.

Yavaş bir KOAH seyri ile hastalarda hem hipertansiyon hem de koroner arter hastalığı veya her ikisinin bir kombinasyonu olabilir. Bu hastalarda İKH seyrinin daha elverişli olduğu ve ileri yaşlara kadar yaşayabilecekleri unutulmamalıdır.

Gelişmiş ülkelerde KOAH ve kardiyovasküler patoloji önde gelen ölüm nedenleri arasındadır ve son zamanlarda bu tür komorbid durumların klinik önemi artmaktadır. Buna karşılık, eşlik eden hastalıkların varlığında KOAH daha şiddetlidir ve daha olumsuz bir sonuca sahiptir.

Daha önce, hastaların kronik bronşit, bronşiyal astımın koroner arter hastalığından muzdarip olma olasılığı daha düşüktür. Ancak, literatürde şu anda raporlar var. KOAH kardiyovasküler hastalık riskini artırıyor ve bu aşağıdakilerden kaynaklanmaktadır:

– ventilasyondaki değişiklik hipoksiye yol açar; hipoksinin birincil nedeninin kılcal yatağın azalması olduğu varsayımı vardır;

- bu hastalarda pulmoner hipertansiyon gelişir, bu da sol atriyum ve sağ ventrikülün boyutunda bir artışa ve bu da kalbin diyastolik disfonksiyonunun gelişmesine yol açar.

Bu kategorideki koroner damarların aterosklerotik lezyonlarının ilerlemesi ile ilgili olarak, birkaç kavram vardır. Teorilerden biri, prooksidan-oksidan sisteminin ihlali. Lipid peroksidasyon sisteminin aktivasyonu, mukozal ödem nedeniyle bronş açıklığını şiddetlendirir, bu da mikrosirkülasyon bozukluğuna neden olarak kanın reolojik özelliklerinde bozulmaya, hiper pıhtılaşmaya ve fibrinolizde azalmaya yol açar.

İkinci teoriye göre "parçacık hapsine tepki" Lipid peroksidasyonunu ihlal ederek, düşük yoğunluklu lipoproteinlerin (LDL) en küçük ve en aterojenik alt fraksiyonları, interendotelyal boşluklardan geçer ve subendotelyal boşlukta birikir. Minimal bir oksidasyon derecesi ile, bu partiküller endotelyumu etkiler, hücreler arası ve hücresel adezyon moleküllerinin ekspresyonuna neden olur ve böylece aterojenez sürecini tetikler. Parçacıkların belirgin oksidasyonu, makrofajlar tarafından yoğun şekilde yakalanmalarına yol açar. Oksidatif stres süreçlerinin güçlendirilmesi, endotelde hasara yol açar. Peroksit radikallerinin yoğun üretimi, damar duvarındaki koruyucu ve zarar verici etkiler arasındaki dengeyi bozar. Endotel hasarı sadece koroner arterlerin tonunu değiştirmekle kalmaz, aynı zamanda hasara yanıt olarak aterosklerotik süreci de uyarır.

Bununla birlikte, son zamanlarda, eksojen antioksidanlar için aşırı bir "çılgınlık" beklenen sonuca yol açmadığından, bu süreçte serbest radikallerin rolünün yeniden düşünüldüğüne dikkat edilmelidir.

Ortak koroner arter hastalığının seyri ve KOAH, karşılıklı şiddetlenme ile karakterizedir. Bazı patojenetik faktörler, bu kombine patoloji seyrine katkıda bulunur.

KOAH'ta gelişen hipoksi ve kompansatuar mekanizmaları (eritrositoz, taşikardi) yetersiz kan oksijenlenmesi durumlarında miyokardın oksijen ihtiyacının artmasına katkıda bulunur ve mikrosirkülasyonda bozulmaya yol açar.

Literatürde KOAH'lı hastaların %84'ünde atipik KKH olduğuna dair kanıtlar vardır. Ve sadece günlük EKG izleme ile miyokardiyal iskemi atakları kaydedilebilir. Böyle bir IHD seyrinin olası nedenlerinden biri, beynin karşılık gelen merkezlerinde ağrı duyarlılığı eşiğinde bir artışa ve gelişim mekanizmalarından biri olan serbest radikal oksidasyon süreçlerinin aktivasyonuna katkıda bulunan uzun süreli hipoksidir. ağrısız miyokard iskemisi. Yazarlar, koroner arter hastalığı olan hastaların %30-43'ünde anjina pektorisin tipik belirtilerini, vakaların %10-12'sinde bronko-obstrüktif varyantı ve %47-58'inde ağrısız formları gözlemlediklerini belirtmektedir. Ağrısız seçenek genellikle akut miyokard enfarktüsünden koroner arter hastalığının ilk belirtisine neden olur.

Miyokard iskemisi insidansı ile KOAH seyrinin şiddeti arasındaki ilişki not edildi: hafif vakalarda ağrısız formlar ağrılı olanlardan 2 kat, orta vakalarda 1,5 kat ve şiddetli vakalarda ağrılı ve ağrısız ataklar gözlendi. miyokard iskemisi aynı sıklıkta kaydedildi.

Günlük EKG izleme sonuçlarının değerlendirilmesi, KOAH'lı hastaların çoğunluğunun (%84-100) çeşitli ritim bozuklukları . Şiddetli KOAH'ta supraventriküler aritmiler baskındır (%90'a kadar), daha ciddi vakalarda hastaların %48-74'ünde ventriküler aritmiler Lown'a göre yüksek dereceli aritmiler %68 ile %93 arasında değişmektedir.

Geliştirme ile ilgili olarak kalp yetmezliği (KY) ve ödematöz sendrom Bu hasta kategorisinde, modern, sözde vasküler teoriye göre, ödematöz sendromun patogenezinde önemli bir bağlantı hiperkapnidir.

Karbondioksit, periferik direnci azaltan potansiyel bir vazodilatördür, bu da prekapiller tonun değişmesine, dolaşımdaki kan hacminin azalmasına ve sempatik damarların uyarılmasına neden olur. gergin sistem, renin ve vazopressin, Na ++ ve su üretimi korunur. Bu hastalarda ekshalasyon uzar, bunun sonucunda venöz dönüş yavaşlar, alt ve üst vena kavada durgunluk için koşullar yaratılır.

Çeşitli kaynaklara göre KOAH'lı hastaların %20-33'ünde KY doğrulanmıştır. Bazı araştırmacılar, KOAH, KY, atriyal fibrilasyon ve bu hastalarda hafifçe artan felç sıklığı arasında istikrarlı bir ilişkinin etkisini ve varlığını inkar etmektedir. Pulmoner hipertansiyon seviyesi, endotelin-1 ve endotel gevşetici faktör oranına bağlıdır ve bu da hipoksinin şiddetine bağlıdır. Endotelin-1'in sadece vasküler tonusu değil, aynı zamanda kalp kasını da etkilediği ve nihayetinde kalbin hem sol hem de sağ ventriküllerinin yeniden şekillenmesine ve sonuç olarak kasılma fonksiyonunda bir azalmaya yol açtığı zaten kanıtlanmıştır. miyokard. Aynı zamanda, önce diyastolik disfonksiyon gelişir. Sağ ventrikül hipertrofisinin patogenezi karmaşıktır ve pulmoner dolaşımda artan vasküler direnç ve basınca yol açan birçok başka faktörü içerir. Endotelin-1 en güçlü vazokonstriktörlerden biridir. Vazokonstriktif özellikleri, vücuttaki A tipi reseptörlerle etkileşiminden kaynaklanmaktadır. düz kas koroner arterler ve kardiyomiyositler. Endotelin-1 düzeyi ile koroner aterosklerozun şiddeti arasında bir ilişki vardır. Bugüne kadar, endotelin-1'in kardiyovasküler hastalıklardan kaynaklanan mortalitenin bir belirleyicisi olarak rolü üzerine birkaç çalışma tamamlanmıştır.

Komorbid durumların her birinin kısa vadeli ve uzun vadeli klinik sonuçlara katkısını değerlendiren araştırmacılar, miyokardiyal disfonksiyonun sadece KOAH'lı bir hasta kohortunda artan ölüm riskinin önemli bir belirleyicisi olmadığı, aynı zamanda bağımsız bir öneme sahip olduğu sonucuna varmışlardır. Kardiyovasküler komplikasyonlar için bir risk faktörü olarak.

Şu anda, koroner arter hastalığı ve eşlik eden KOAH'ı olan kalp yetmezliği olan hastalarda kalp kasının durumunu nesnelleştirmede altın standarttır. manyetik rezonans görüntüleme izin vermek yüksek hassasiyet ve ventriküler hacimleri, ejeksiyon fraksiyonlarını, transvalvüler akışları, miyokardiyofibrozun ciddiyetini değerlendirmek için hastanın güvenliği.

KOAH'lı kişilerin 5 yıllık sağkalım analizinin sonuçlarına göre, araştırmacılar ölümün ana belirleyicilerinin yaş, EKG'de sağ ventrikül hipertrofisi belirtileri, kronik böbrek yetmezliği, miyokard enfarktüsü ve azalma olduğunu buldular. ejeksiyon fraksiyonunda.

Büyük bir epidemiyolojik çalışmada, Akciğer Sağlığı Çalışması, vakaların% 42'sinde hastaların hastaneye yatış nedeninin kardiyovasküler patoloji ve solunum komplikasyonları olduğu bulundu - sadece% 14'ü.

American Thoracic Society, European Respiratory Society, Canadian Thoracic Society, National Institute for Clinical Excellence tarafından tavsiye edildiği gibi, KOAH'lı hastalar için tedavinin ana hedefleri şunlardır:

• semptomların ortadan kaldırılması ve hastalığın ilerlemesinin önlenmesi;
• komplikasyonların sıklığı ve şiddetinde azalma;
• yaşam kalitesini iyileştirmek.

KOAH'lı hastalar için tedavinin temeli ağırlıklı olarak kısa etkili inhale bronkodilatörler (β2-adrenerjik reseptörlerin agonistleri) ve antikolinerjik ilaçlar , birlikte metilksantinler . İnhale glukokortikosteroidlerin kullanımı, yalnızca bronkodilatör tedavisinin arka planında şiddetli KOAH'lı hastalar için önerilir.

2008'de ABD Gıda ve İlaç İdaresi, 29 randomize klinik çalışmanın meta-analizinin sonuçlarına dayanan bir tartışma başlattı. Tartışma konusu, uzun süre antikolinerjik alan KOAH'lı kişilerde serebral inme riskinde olası bir artış hakkında ortaya çıkan verilerdi.

KOAH'lı hastalarda inhale antikolinerjik ilaçlar ipratropium bromür ve tiotropium bromürün ciddi kardiyovasküler olayların (miyokard enfarktüsü, felç, kardiyovasküler ölüm) insidansı üzerindeki etkisini analiz ettik. Analizdeki metodolojik yanlışlıklara rağmen, solunan antikolinerjiklerin kardiyovasküler ölüm, miyokard enfarktüsü ve inmeyi içeren bir son nokta riskini artırdığı gösterilmiştir. Ancak sonuçlar ipratropium bromür için biraz daha kötüydü. Bu sonuçlara dayanarak, Amerikan ve Avrupa Toraks Derneklerinden uzmanlar, ciddi kardiyovasküler olayların en sık görüldüğü popülasyon bu popülasyonda olduğundan, KOAH ve komorbid durumları olan hastalarda herhangi bir farmakolojik yaklaşımın daha dikkatli kullanılmasını önermektedir.

Modern standartlara göre, koroner arter hastalığı olan hastaların tedavisi için kullanılır:

• antiplatelet ajanlar;
• β-adrenerjik blokerler (β-blokerler);
• lipid düşürücü ajanlar (statinler);
• anjiyotensin dönüştürücü enzim inhibitörleri (ACE inhibitörleri);
• antianjinal ilaçlar;
• kronik kalp yetmezliği (CHF) - diüretikler varlığında.

KOAH hastalarına randevu antiplatelet ajanlar , özellikle asetilsalisilik asit (tromboksan A2'nin üretiminin durduğu ve araşidonik asit metabolizmasının lökotrienlerin oluşumuna yönlendirildiği trombosit siklooksijenaz-1'i bloke eder), bronş tıkanıklığına neden olabilir. Bu nedenle, asetilsalisilik asit, KOAH ve koroner arter hastalığı olan hastalara minimum dozlarda (günde 75 mg), refahı ve solunum fonksiyonunu kontrol ederek reçete edilir. Asetilsalisilik asit intoleransı için tercih edilen ilaç klopidogreldir.

Hem randomize hem de gözlemsel çalışmalardan elde edilen verileri dikkate alarak uluslararası deneyimin genelleştirilmesi, uzman grubun KOAH'lı hastaların çoğunluğunun tedaviyi yeterince tolere edebileceği sonucuna varmasına izin verdi. β-blokerler . Selektif β-blokerlerin (bisoprolol, betaksolol, metoprolol CR / XL, nebivolol) ve seçici olmayan karvedilol kullanımı, orta derecede KOAH'lı kişilerde solunum fonksiyonunda bozulmaya yol açmadı ve ölüm oranlarını etkilemedi, düşük başlangıç ​​tedavisi sağlandı. dozları, ardından kademeli olarak terfi ettirilir.

Metoprolol için kardiyoselektiflik indeksinin 1:20, atenolol 1:35, bisoprolol 1:75, nebivolol 1:298 olduğu unutulmamalıdır. Bu nedenle, KOAH'lı hastalarda selektif β-blokerler kullanıldığında, solunum fonksiyonunda bozulma riski oldukça önemsizdir.

Kardiyoselektif β-blokerler reçete edilirken, ilaçların yüksek seçiciliğine rağmen kullanımlarının solunum fonksiyonunda bozulma riski (önemsiz de olsa) ile ilişkili olduğu unutulmamalıdır. Bu nedenle, özellikle bisoprolol kullanım talimatlarının kontrendikasyonları bölümünde, kanıtlanmış bronşiyal astımı, şiddetli ve kalıcı bronş tıkanıklığı olan hastalarda randevusunun kontrendike olduğu söylenir.

Bununla birlikte, yüksek düzeyde seçici β1-blokerlerin kullanımı, β2-adrenerjik reseptörlerin blokajının neden olduğu olumsuz etkileri önler. Kardiyoselektiflik özelliğinin mutlak olmadığı ve artan dozla azaldığı unutulmamalıdır. Bisoprolol, nebivolol, metoprolol süksinat ile ilgili uzun süreli çalışmalar yapılmamıştır, ancak bu ilaçların KOAH'lı hastalar tarafından uzun süreli (bir yıla kadar) kullanımı genel olarak yeterli güvenliklerini göstermiştir.

23 klinik çalışmanın (19.209 hasta) meta-analizinden elde edilen veriler, β-blokerlerin etkisi altında hayatta kalma artışının kalp hızındaki (HR) azalma derecesine bağlı olduğunu göstermektedir.

Ukrayna ortak çalışması NEBOSVOD (kronik kalp yetmezliği ve eşlik eden obstrüktif solunum yolu hastalıkları olan hastaların tedavisinde NEBIVOLOL), kalp yetmezliği ve KOAH'lı hastalarda nebivolol reçete edildiğinde FEV 1'de önemli bir değişiklik olmadığını göstermiştir. FEV 1'in akciğerlerin zorlu vital kapasitesine oranı. , ilacı alırken dış solunum fonksiyonunda bozulma olmadığını gösterir. NEBOSVOD çalışması, hafif ila orta şiddette KOAH'ın eşlik ettiği NYHA sınıf II, III KKY hastalarında nebivololün olumlu bir klinik ve hemodinamik etki ve iyi tolere edilebilirliğini göstermiştir. Çalışma, dakikada her 5 atış için kalp atış hızındaki artışın, kardiyovasküler nedenlere bağlı ölümlerde %8'lik bir artışla ilişkili olduğunu gösterdi.

Kalp hızının kardiyovasküler komplikasyonlar için önemli bir risk faktörü olduğu ve sol ventrikül disfonksiyonu olan hastaların sağkalımı ile kalp hızı arasındaki ilişkinin kanıtlandığı göz önüne alındığında, yakın zamanda tamamlanan SHIFT çalışmasının (Sistolik Kalp Yetmezliği Tedavisi If Inhibitor Ivabradine Denemesi) sonuçları şu şekildedir: çok umut verici. Bu çalışma aynı zamanda kalp atış hızının KKY gelişimi için bağımsız bir prediktif risk faktörü olduğunu ve ivabradinin (sinüs düğümü If kanallarının bir inhibitörü) negatif kronotropik etki nedeniyle bu hastalığın sonuçlarını iyileştirdiğini doğruladı.

Randevu ile ilgili kalsiyum antagonistleri daha sonra, pulmoner arter basıncını düşürme yetenekleri göz önüne alındığında, sol ventrikül sistolik disfonksiyonu olmayan hastalarda tercih edilen ilaçlar olarak kabul edilebilirler. Aynı zamanda, diltiazem en çok şu hastalarda endikedir: pulmoner hipertansiyon taşikardi eğilimi ile.

β-blokerlere ek olarak, ACE inhibitörleri ve diüretikler, hipertansiyon veya kalp yetmezliği olan İHD hastalarının tedavi standartlarına dahil edilmiştir.

Unutulmamalıdır ki yüksek dozlar döngü diüretikleri KOAH gibi komorbid durumu olan hastalarda bir miktar önemli olan, takip eden solunum depresyonu ile birlikte metabolik alkaloza neden olabilir.

Randevunun Faydaları ACE inhibitörleri KY ve KOAH ile birlikte iskemik hastalığı olan hastalar yadsınamaz. Aynı zamanda, ACE inhibitörleri pulmoner dolaşımdaki basıncı hafifçe azaltır ve kandaki bradikinin seviyesini arttırır, bu da hastaların %5-25'inde (Asya popülasyonunda %40'a kadar) öksürüğe neden olur. Böyle bir komplikasyonun gelişimi, KOAH alevlenmesini taklit edebilir, bu nedenle bu durumlarda ACE inhibitörlerini iptal etmek, alternatif olarak reçete etmek daha iyidir. anjiyotensin reseptör blokerleri (SUTYEN). ARB'leri KOAH'ta kullanma olasılığı, AT1 reseptörlerinin daha eksiksiz ve seçici bir şekilde bloke edilmesini sağlamaları ve ACE inhibitörlerinin aksine, bradikinin ve bu tür yanlarla ilişkili dokulardaki diğer vazoaktif maddelerin içeriğinde bir artışı güçlendirmemeleridir. kuru öksürük ve anjiyoödem gibi ACE inhibitörlerinin karakteristik etkileri.

Şu anda 4 tip AT reseptörü vardır (AT 1'den AT 4'e kadar). Farklı tipteki AT reseptörlerinin uyarılmasına çeşitli biyolojik etkiler eşlik eder. AT1- ve daha az ölçüde AT2-reseptörlerinin uyarılmasından kaynaklanan etkiler bugüne kadar iyi çalışılmışken, AT3- ve AT4-reseptörlerinin rolü henüz belirlenmemiştir.

AT 1 reseptörleri vasküler duvar, beyin, miyokard, böbrekler ve adrenal bezlerin yapılarında lokalizedir. Stimülasyonları ile aşağıdakiler gelişir: vazokonstriksiyon, natriürez azalır, renin sekresyonu, vazopressin, plazminojen aktivatör inhibitörü artar, sempatik aktivite artar, kardiyomiyosit hipertrofisinin ilerleme süreçleri uyarılır.

AT 2 reseptörleri adrenal bezlerde, kalpte, beyinde ve miyometriyal yapılarda bulunur. Uyarıldıklarında, hasar sonrası doku onarım süreçleri aktive olur, apoptoz yoğunluğu azalır, vazokonstriksiyon meydana gelir, natriürez artar ve bradikinin ve nitrik oksit üretimi uyarılır.

AT1 reseptörlerini bloke eden ARB'ler, yukarıdaki etkileri zayıflatır ve böylece ACE inhibitörlerinin aksine, anjiyotensin-II'nin dokular üzerindeki etkisinin daha eksiksiz bir şekilde bloke edilmesini sağlar; AT 2 reseptörleri bloke edilmemiş halde kalır. 7 ilaç var - ARB'lerin temsilcilerine göre bölünen farmakolojik özellikler. Tüm bu ilaçlar - irbesartan, kandesartan, eprosartan, olmesartan, losartan, valsartan, telmisartan - bir takım ortak farmakolojik özelliklere sahiptir.

Uluslararası uzmanlar, ARB tedavisinin başlatılmasına yönelik yaklaşımların ve KY olayları olan bireylerde bunu izlemek için önerilen yöntemlerin, bir ACE inhibitörü reçete edilirkenkine benzer olması gerektiğine dikkat çekiyor. Tedaviye düşük dozlarla başlanmalı, mümkünse kademeli olarak artırılarak, iyi belirlenmiş bir "hedef doza" ulaşılmalıdır. Her doz artışından sonra (1-2 hafta sonra, 3 ay sonra) ve ardından - düzenli olarak, her 6 ayda bir elektrolit seviyelerini, böbrek fonksiyonu göstergelerini ve kan basıncını izleyin. Kandesartan (başlangıç ​​dozu günde 1 kez 4-8 mg) ve valsartan'ın (başlangıç ​​dozu günde 2 kez 20-40 mg) kalp yetmezliği olan hastaların tedavisinde etkili olduğu kanıtlanmıştır. Kandesartanın (veya valsartanın), kardiyovasküler nedenlerden ölüm riskini ve dekompanse KKY ile ilişkili hastaneye yatış riskini önemli ölçüde azalttığı tespit edilmiştir. ARB'ler semptomatik KKY ve ejeksiyon fraksiyonu olan hastalar için önerilir.< 40-45% .

KOAH'ta yaygın olarak kullanılan ilaçlara gelince, özellikle sempatomimetikler ve metilksantinler (teofilin ve türevleri), olumsuz etkilerine karşı dikkatli olunmalıdır: artan kalp hızı, proaritmik etkinin gelişimi ve hipokalemi. Furosemidin teofilinin etkisini arttırdığı da unutulmamalıdır.

İskemik kalp hastalığı ve kardiyorenal sendrom

Kardiyorenal sendrom (CRS) kavramının altında kardiyovasküler hastalık ve böbreklerin fonksiyonel durumu arasında yakın ilişkilerin varlığı yatmaktadır. klinik uygulama 2002'de nozolojik kavram " kronik hastalık Ulusal Böbrek Vakfı (ABD) uzmanları tarafından Böbrek Vakfı (CKD).

Son yıllardaki geniş epidemiyolojik çalışmaların sonuçları (NHANES III; Okinawa Çalışması ve diğerleri), genel popülasyonda yüksek oranda böbrek fonksiyon bozukluğu prevalansı (%10-20) göstermiştir. Aynı zamanda, kardiyovasküler patolojisi veya diabetes mellitusu olan hastalarda böbrek fonksiyon bozukluğu çok daha sık görülür ve akut koroner sendrom, miyokard enfarktüsü ve miyokardiyal revaskülarizasyon müdahaleleri dahil olmak üzere kardiyovasküler komplikasyon ve ölüm riskinde önemli bir artış ile ilişkilidir.

2010 yılında, akut diyalizin kalitesini iyileştirmeye yönelik bir grup uzman (Akut Diyaliz Kalite Girişimi) 5 tür sığır tanımladı:

• 1 - keskin;
• 2 - kronik;
• 3 - akut renokardiyal;
• 4 - kronik renokardiyal;
• 5 - ikincil.

Akut koşullarda (akut koroner sendrom, miyokard enfarktüsü) CRS tip 1 ve 3'ün seyrinin özellikleri üzerinde durmadan, özellikleri daha ayrıntılı olarak vurgulayacağız. klinik kursu ve kronik koroner arter hastalığı olan hastaların uzun vadeli prognozu.

Bugüne kadar, en çok böbrek hasarı ile hipertansiyon ve ayrıca diyabetes mellitustaki nefropati arasındaki ilişki incelenmiştir. CRS tip 2, böbreklerde hasara veya işlev bozukluğuna yol açan kronik bir dolaşım bozukluğunu ve ardından kronik böbrek yetmezliği gelişimini temel alır. KKY ile hastaneye yatırılan hastaların %63'ünde kronik KRS saptanır.

ana tip 2 KRS gelişiminin patofizyolojik mekanizmaları Dahil etmek:

• kalp debisinde azalma;
• kronik organ hipoperfüzyonu;
• subklinik inflamasyon;
• aterosklerotik sürecin ilerlemesi;
• artan venöz basınç;
• böbrek damar direnci.

Tip 2 CRS'ye ek olarak, 2010 sınıflandırmasına dayalı olarak, kök nedeni bir hastada KBH varlığı olan ve bunun sonucunda değişiklikler olan kronik renokardiyal sendrom tip 4 ayırt edilir. kardiyovasküler sistemin. saat KRS tip 4 patofizyolojik mekanizmalar kardiyovasküler sistem üzerindeki etkileri şunlardır:

• hipernatremi;
• hiperventilasyon;
• anemi
• kalsiyum-fosfor dengesizliği;
• kronik inflamasyon varlığı;
• ürik asit (UA), üre, kreatinin, sistein C seviyelerindeki değişiklikler;
• glomerüler filtrasyon hızında (GFR) azalma, vb.

Bu bozukluklar, daha sonra hipertansiyon ve miyokardiyal hipertrofi gelişimi ile kardiyovasküler sistemde fonksiyonel değişikliklere, aritmilerin ortaya çıkmasına ve sonuç olarak olumsuz kardiyovasküler komplikasyon riskinin artmasına neden olur.

Bir meta-analizin sonuçları, tüm nedenlerden ölüm riskinin, KBH'nin şiddeti ile doğru orantılı olduğunu ve bu hastalarda kardiyovasküler patolojinin en yaygın ölüm nedeni olduğunu göstermiştir (toplam mortalite yapısında > %50).

Yürütülen gözlemsel çalışmalar, bu hasta kategorisindeki kardiyovasküler hastalık ve mortalite seviyesinin, benzer yaş ve cinsiyette KBH olmayan bir popülasyonda kaydedilenlerden 10-20 kat daha yüksek olduğunu belirlemiştir.

CKD ve CVD gibi komorbid durumlar oldukça sık görülür - vakaların %45.0-63.6'sında. Aynı zamanda, adlandırılan patolojilerden hangisinin birincil olduğunu belirlemek her zaman mümkün değildir ve bu nedenle ayırıcı tanı KRS 2 ve 4 türleri genellikle önemli zorluklar sunar.

KBH tanısı, böbreklerde anatomik veya yapısal bir hasar olması durumunda konur. Böbrek biyobelirteçleri:

• mikroalbüminüri, proteinüri;
• idrar tortusunda değişiklik;
• yüksek serum seviyeleri:

- kreatin;

– sistein C;

- üre;

Enstrümantal muayenede: böbrek patolojisi belirtileri ve/veya GFR'de azalma< 60 мл/мин/1,73м 2 . GFR'de azalma KBH ile ilişkili diğer risk faktörlerinden bağımsız olarak kardiyovasküler hastalık gelişimi ile ilişkilidir. Tamamlanan Avrupa çalışması, diyaliz hastalarında kardiyovasküler mortalite oranının 1000 kişi-yıl başına 38 vaka olduğunu göstermiştir. Hastalığın şiddeti arttıkça lipid profilleri giderek kötüleşti. Evre 1-2 CKD'de trigliseritlerde bir artış ve yüksek yoğunluklu lipoprotein (HDL) kolesterolde bir azalma vardır. KBH'nin 3-5 aşamalarında, yüksek derecede aterojenik lipid profili ile karışık dislipidemi belirlenir. Böbreklerin fonksiyonel durumunu değerlendirmek için GFR'yi hesaplamak gerekir. Bu amaçla en sık kullanılan formül MDRD'dir (Modification of Diet in Renal Disease):

GFR (ml / dak / 1.73 m 2) \u003d 1.75 × (serum kreatinin, mg / dl) -1.154 × (yaş, yıl) -0.203;

veya Cockcroft-Gault formülü:

kreatinin klirensi (mL/dk) = 88 × (140 - yaş, yıl) × vücut ağırlığı, kg/72 × serum kreatinin, mg/dL.

GFR azaldıkça< 60 мл/мин/1,73 м 2 все большее значение приобретают «почечные» факторы кардиоваскулярного риска: протеинурия, активация ренин-ангиотензиновой системы, гипергомоцистеинемия, нарушения фосфорно-кальциевого обмена, развитие анемии, нарушение обмена ксантинов.

rol ürik asit içeriği kardiyovasküler hastalık ve mortalitenin bağımsız bir belirleyicisi olarak en iyi NHANES ve Framingham Heart Stady popülasyon çalışmalarında incelenmiştir. Çalışmalar, başlangıçta sUA'da 1 mg/dL'lik bir artışın, bilinen diğer risk faktörlerinden bağımsız olarak, toplam kolesterolde 46 mg/dL'lik bir artış ve %39'luk bir ölüm riski ile ilişkili olduğunu göstermiştir.

Koroner anjiyografiye göre koroner arter hastalığının ciddiyetini inceleyen bir çalışmada, ÜA'nın HDL kolesteroldeki düşüş, kan basıncındaki artış veya yaştan daha önemli bir prognostik faktör olduğu bulundu.

UA seviyesindeki bir artış, renin-anjiyotensin sisteminin aktivasyonunu uyarır ve endotelyal disfonksiyonu şiddetlendirir. İskemi koşulları altında, UA metabolizması değişir ve bir antioksidandan NO sentezini engelleyen bir pro-oksidana dönüşür. Bununla birlikte MK, büyüme faktörünü aktive ederek vasküler düz kas hücrelerinin proliferasyonunu uyarır.

Hem deneysel çalışmalarda hem de 18 çalışmanın (ortalama 6 yıl takip edilen 55.607 kişi) meta-analizinde UA'nın düz kaslar ve vasküler endotel üzerine doğrudan etkisinin hipertansiyon gelişimine yol açtığı, buna karşılık hipertansiyon gelişme riski %40 artar.

MONICA/KORA çalışmasında, sUA düzeyi yüksek olan koroner arter hastalığı olan hastalarda, diğer risk faktörlerinden bağımsız olarak, kardiyovasküler mortalite riskinin önemli ölçüde arttığı gösterilmiştir. Hiperürisemi, hem KKY'li hastalarda hem de akut KY'den sonraki hastalarda olumsuz prognozun bağımsız bir faktörüdür. MK düzeyinde olduğu tespit edildi.< 7,7 мг/дл смертность от всех причин составляет 21,6 %, а при уровне МК >7.7 mg/dl'de ölüm oranı %39.7 ile neredeyse iki kat daha yüksekti.

Ürik asit seviyesini azaltmak için çeşitli gruplardan ilaçlar reçete edilir.

Ksantin oksidaz inhibitörleri: allopurinol (kardiyovasküler hastalıkları olan hastalarda kullanımının uygunluğu hakkında kanıta dayalı tıp verileri elde etmek için randomize çalışmalar henüz yapılmamıştır).

Ürikosurik etkisi olan ilaçlar: losartan, atorvastatin, fenofibrat. Çok sayıda randomize çalışmada losartanın etkisi en iyi şekilde incelenmiştir. Japonya'da, en büyük J-HEALTH (Angiotenzin II Antagonist Losartan Terapisi ile Japonya Hipertansiyon Değerlendirmesi) çalışması 30.000'den fazla hasta ve 2.9 yıllık bir takip süresi ile yürütülmüştür. Losartan ile tedavi, sUA seviyesinde önemli bir düşüşe katkıda bulunmuştur. Ayrıca tiyazid diüretikleri ile hipertansiyon tedavisinde sadece losartanın sUA seviyesini düşürme yeteneğine sahip olduğu bulunmuştur.

Terapiye gelince statinler mevcut veriler, evre 2-3 KBH olan hastalarda kardiyovasküler olaylar üzerindeki olumlu etkilerini güçlü bir şekilde desteklemektedir. HPS çalışması (Heart Protection Stady), hafif KBH olan hastalarda statin tedavisi sırasında ölüm riskinin %11 oranında azaldığını göstermiştir.

2011 Avrupa Kardiyoloji Derneği ve Avrupa Ateroskleroz Derneği Çalışma Grubu tavsiyelerine göre, KBH olan hastalarda lipid düşürücü tedavinin amacı LDL kolesterol düzeylerini düşürmektir (Kanıt düzeyi I; Sınıf A). Statinler proteinüride (>30 mg/gün) faydalı olduğu için evre 2-4 KBH olan hastalarda da düşünülmelidir (IIa; B).

Orta ila şiddetli KBH'de, LDL kolesterol düzeylerine ulaşmak için statinler tek başına veya diğer lipid düşürücü ilaçlarla birlikte kullanılmalıdır.< 1,8 ммоль/л (70 мг/дл), (IIa; C). Выбор гиполипидемического средства должен основываться на определении уровня СКФ. Предпочтение следует отдавать препаратам, которые выводятся в основном через печень (флувастатин, аторвастатин, правастатин и эзетимиб). При этом следует помнить, что у больных с ХБП побочные эффекты статинов имеют дозозависимый характер. Возможно также использование ω-3-çoklu doymamış yağ asitleri trigliserit seviyelerini düşürmek için.

Başvuru ile ilgili fibratlar serum kreatinin ve homosistein düzeylerini artırdıklarına dikkat edilmelidir. Bu etkiler en çok fenofibratta belirgindir. Bu nedenle, GFR'de< 50 мл/мин/1,73 м 2 он не должен использоваться, а доза гемфиброзила должна быть снижена до 600 мг/сутки, а при СКФ < 15 мл/мин/1,73 м 2 препараты следует отменить.

Hipertansiyonlu hastalar için tedavi rejimlerine dahildir tiyazid diüretik olağan terapötik dozlarda (klortalidon, 25 mg). SHEP (Yaşlı Programında Sistolik Hipertansiyon) çalışmasında, hipertansiyonu olan hastaların yarısında, tiyazid diüretiklerinin konvansiyonel terapötik dozlarının, sUA düzeyinde asemptomatik bir artışa yol açtığı ve bunun da önemli bir artışla ilişkili olduğu bulunmuştur. kardiyovasküler olayların sayısı.

2011 Amerikan Kardiyoloji Koleji ve Amerikan Kalp Derneği Hipertansiyonlu Hastaların Tedavisine İlişkin Uzman Konsensüsü, bu grup bireylerde sUA düzeylerinin izlenmesi ve düşürülmesi gerektiğini belirtmektedir. Hipertansiyonlu hastaların tedavisinde ACE inhibitörleri reçete edilir. Hidrofilik sınıf III ACE inhibitörlerini (lisinopril, libenzapril, ceronapril) reçete ederken, karaciğerde metabolize edilmedikleri, ancak böbrekler tarafından değişmeden atıldıkları akılda tutulmalıdır. Bu nedenle karaciğer yetmezliğinde ilacın dozunun azaltılması gerekli değildir, böbrek yetmezliğinde ise lisinoprilin eliminasyonu yavaşlar ve ilacın daha düşük başlangıç ​​dozlarının atanması gerekir.

Lisinoprilin eliminasyonu bifaziktir. Yarı ömür 13 saat ve tam - 30 saatten fazla. Bu nedenle proteinüri veya mikroalbüminüri varlığında ekstrarenal atılım yolu olan ACE inhibitörleri tercih edilmelidir. KRS'de, kural olarak, KBH, koroner arter hastalığı ve KY olan kişilerde hastalığın seyrini ve prognozunu da kötüleştiren anemi gözlenir. KBH'de anemi gelişiminin ana mekanizmalarından biri, kemik iliğinde eritropoezi inhibe eden ve retiküloendotelyal sistemde demir metabolizmasını bloke eden sitokin seviyesindeki artıştır. karşılık gelen olmadan aneminin düzeltilmesi bu hastalarda devam eden temel tedavinin etkisi yetersiz olacaktır.

DSÖ uzmanlarının tavsiyelerine göre, hemoglobin düzeyi erkeklerde 130 g/l'nin, kadınlarda 120 g/l'nin altına düştüğünde anemik sendrom ayırt edilmelidir; Amerika Birleşik Devletleri Nefroloji Derneği'nin önerilerine uygun olarak, KBH olan kişilerde 120 g/l'nin altındaki bir hemoglobin seviyesinde anemik bir sendromun bulunduğu düşünülmelidir.

Hemoglobin seviyelerindeki bir azalma, hipoksi gelişimine ve sonuç olarak periferik vazodilatasyonun telafi edici bir reaksiyonuna yol açar. Vazodilatasyona ve kan basıncındaki azalmaya yanıt olarak sempatik ton artar, bu da renal kan akışında bir azalmaya yol açar. Bu da renin-anjiyotensin-aldosteron sistemini aktive eder ve vücutta sıvı ve sodyum tutulmasını destekler. Sonuç olarak, dolaşımdaki kanın hacmi artar, bu da sonuçta kalbin odacıklarının genişlemesine ve intramiyokardiyal gerilimde bir artışa yol açar.

Kronik böbrek hastalığı olan kişilerde anemik sendromun varlığında, anjina pektoris, yokluğundan çok daha sık görülmüştür (%49.7'ye karşı %37.1). Atipik ağrı sendromu kişilerin %33.7'sinde kaydedilmiştir. Günlük EKG izlemesi sırasında, incelenen hastaların %59.4'ünde ağrısız (“sessiz”) miyokard iskemisi epizodları tespit edildi. 43.5'te ventriküler aritmiler gözlendi. Bireylerin %26.4'ünde hasta sinüs sendromu, %48.7'sinde hasta sinüs sendromu saptandı. Koroner arter hastalığı ve anemik sendromu olan hastalarda, kalbin sol ventrikülünün diyastolik disfonksiyonu ve ejeksiyon fraksiyonunda bir azalma, önemli ölçüde daha sık belirlendi.

Bu nedenle, KBH sadece koroner kalp hastalığı, CHF'nin olumsuz seyrinin bir göstergesi değil, aynı zamanda hipertansiyon, CHF gelişimi için bağımsız bir risk faktörüdür.

Yüksek prevalansına rağmen, KBH'nin sıklıkla teşhis edilmediğine dikkat edilmelidir. KBH taraması hem böbrek hem de kardiyovasküler hastalıkların önlenmesi yapısında hak ettiği yeri almalıdır. Özellikle kardiyovasküler komplikasyonları ve diabetes mellitusu olan hasta popülasyonunda, hastalığı erken bir aşamada teşhis etmek ve yüksek risk gruplarını belirlemek gereklidir.

Modern klinik tıbbın karakteristik eğilimlerinden biri, ortak bir patojenetik ilişkiye sahip olan eşzamanlı kronik veya akut hastalıkları olan hasta sayısındaki keskin bir artıştır - komorbid hastalıklar. Şu anda, bu tür hastalıklar giderek daha değişken hale geliyor. Çoğu zaman, hastalarda bu tür hastalıkların ortaya çıkması sonucunda, yeterli bilgi, beceri ve deneyime sahip olmayan bir doktor, hastalığın gizli nedenini göremeyebilir, yanlış teşhis koyabilir ve sonuç olarak etkisiz bir tedavi reçete edebilir, bu sadece hastaya yardımcı olmakla kalmaz, aynı zamanda hastalığın mevcut klinik tablosunu daha da kötüleştirebilir. Ne yazık ki, modern tıp bu tür durumlarla giderek daha fazla karşı karşıya kalmaktadır. Ayrıca, son zamanlarda Rusya'da birçok insan nitelikli tıbbi bakımı ihmal etmekte ve hatta kaçınmakta ve ortaya çıkan sağlık sorunlarını kendi başlarına çözmeye çalışmakta, ortaya çıkan şikayetlerin nedeni hakkında hiçbir fikri yoktur. Bu nedenle, bu makalede ortaya konan sorun, yalnızca tıp uzmanları için değil, aynı zamanda potansiyel hastalar için de alakalı ve önemlidir. Bu nedenle, bu makalenin amacı, komorbidite ve komorbid hastalıkların kendileri sorununa dikkat çekmektir.

kronik böbrek hastalığı

komorbidite

komorbid hastalıklar

kardiyovasküler hastalıklar.

1. Mukhin N.A., Moiseev V.S. Kardiyorenal oranlar ve kardiyovasküler hastalık riski // Rusya Tıp Bilimleri Akademisi Bülteni. - 2003. - 11. - 50–55.

2. Belyalov F.I. İskemik kalp hastalığı ve bozulmuş böbrek fonksiyonu. Akılcı farmakoterapi Kardiyolojide 2017;13(3):409-415.

3. Korzh A.N. Koroner arter hastalığı olan hastalarda kardiyorenal sendrom // "Böbrekler" dergisi. – 2015 – №11 – s. 45-51

4. Shutov A.M. // Klinik ilaç. - 2014. - T.92, No. 5. – S.5–10.

5. Barbük O.A. Kardiyorenal sendrom: ana tanı ve tedavi sorunları. tıbbi haberler. - 2018. - No. 3. – S. 60–65.

6. Lopatkin N.A. , Derevianko I.I. komplike olmayan ve komplike idrar yolu enfeksiyonları. Antibiyotik tedavisinin ilkeleri // 20/12/1997 tarihli 24 sayılı "BC" nin düzenli sayıları sayfa 2. (22)

7. Kostyukevich O.I. Arteriyel hipertansiyon ve böbrekler: sonsuza kadar birlikte mi? Kısır döngü kırılabilir mi? // 10/12/2010 tarihli ve 22 sayılı "RMJ"nin düzenli sayıları / s. 1332.

8. Inogamova V. V., Giyasova Z. Sh. Böbrek hastalıkları için risk faktörleri ve idrar yolu modern koşullarda // Genç bilim adamı. - 2016. - No. 10. - S. 486-490.

9. Agranovich N.V. dis. … Dr. med. - Moskova, 2006. - 31 s.

10. Lozinsky E.Yu., Shmykova I.I., Lozinskaya L.M., Eliseeva E.V. İlaç nefropatisi // TME. 2005. No. 2.

11. Olenko Elena Sergeevna, Kodochigova Anna Ivanovna, Kirichuk Vyacheslav Fedorovich, Subbotina Vera Grigorievna, Lifshits Vladimir Borisovich, Simonova Ekaterina Alexandrovna. Kronik böbrek hastalığının gelişimi için risk faktörleri // Tambov Üniversitesi Bülteni. Seri: Doğa ve teknik bilimler. 2012. No 4.

12. Kamyshnikova L.A., Efremova O.A., Pivovar R.S. Kronik böbrek hastalığı olan hastalarda kardiyorenal ilişkilerin özellikleri. Sorunun mevcut durumu // BelSU Bilimsel Bülteni. Seri: Tıp. Eczane. 2017. Sayı 5 (254).

13. Lazebnik L. B. Yaşlanma ve polimorbidite. Tıp ve eczacılık haberleri. 2007; 1 (205).

14. Brugts J.J., Boersma E., Chonchol M., et al. Stabil Koroner Arter Hastalığı Olan Hastalarda Anjiyotensin Dönüştürücü Enzim İnhibitörü Perindopril'in Kardiyoprotektif Etkileri, Hafif ve Orta Derecede Böbrek Yetmezliği ile Değiştirilmez. J Am Call Cardiol. 2007;50:2148-55.

15. Kato K., Yonetsu T., Abtahian F. Kronik böbrek hastalığının suçlu olmayan koroner plak özellikleri // Circ Cardiovasc Imaging. 2013. Sayı 6 (3). 448-56.

16. Khalique O., Aronow W.S., Ahn C., et al. Koroner Arter Hastalığı Şüphesi Nedeniyle Koroner Anjiyografi Yapılan Hastalarda Glomerüler Filtrasyon Hızındaki Orta veya Şiddetli Azalmanın Daralmış Koroner Arter Sayısı ile İlişkisi >%50. J Cardiol'um. 2007;100:415-6.

17. Testani JM, McCauley BD, Kimmel SE, Shannon RP. Akut dekompanse kalp yetmezliği tedavisi sırasında böbrek fonksiyonunda iyileşme veya kötüleşme olan hastaların özellikleri // Am. J. Cardiol. - 2010. - Cilt. 106, No. 12. S. 1763-9.

Komorbidite kavramı ilk olarak 1970 yılında Amerikalı doktor A.R. Feinstein: “Komorbidite, bir hastada indeks (incelenen) hastalığın klinik seyri sırasında var olan, var olan veya ortaya çıkabilecek herhangi bir tek nozolojik varlık/birimdir.” Klinik vakaları tanımlarken, birçok yazar sıklıkla komorbidite ve multimorbidite kavramlarına karşı çıkmakta, ilkini kanıtlanmış tek bir patojenetik mekanizma ile ilişkili çoklu hastalıklar olarak ve ikincisini şu anda kanıtlanmış patogenetik mekanizmalarla birbirine bağlı olmayan çoklu hastalıklar olarak tanımlamaktadır. Verilere göre, komorbidite gelişimini etkileyen faktörler dış ve iç olarak ayrılabilir. İle dış faktörlerşunları içerir: iyatrojenik, sosyal statü, ekoloji. Dahili olanlar şunları içerir: kronik enfeksiyon, iltihaplanma, sistemik metabolik değişiklikler, genetik eğilim, Çeşitli hastalıkların benzer nedenleri ve patogenetik mekanizmaları, geçmiş hastalıklar.

1. « nedensel komorbidite paralel bir lezyonun neden olduğu çeşitli bedenler ve tek bir patolojik ajanın neden olduğu sistemler; bunlar örneğin kronik alkol intoksikasyonu olan hastalarda alkolik visseropati, sigara ile ilişkili patoloji veya kollajenozlarda sistemik hasardır.
2. Komplike komorbidite altta yatan hastalık ve bir süre sonra hedef organlara verilen hasarın sonucudur. Bu tip komorbidite örnekleri, tip 2 diabetes mellituslu hastalarda diyabetik nefropatiye bağlı kronik böbrek yetmezliği veya hipertansif hastalarda komplike hipertansif krizin bir sonucu olarak serebral enfarktüs gelişmesidir.
3. iyatrojenik komorbidite Belirli bir tıbbi prosedürün önceden belirlenmiş tehlikesine bağlı olarak, doktorun hasta üzerindeki zorunlu olumsuz etkisinde kendini gösterir. Glukokortikosteroid osteoporozu hastalarda yaygın olarak bilinmektedir. uzun zaman sistemik hormon tedavisi almak ve ilaca bağlı hepatit tüberkülin testlerinin dönüşü için öngörülen akciğer tüberkülozunun kemoprofilaksisinin bir sonucu olarak.
4. Belirtilmemiş komorbidite kombinasyonu oluşturan hastalıkların gelişimi için ortak patojenetik mekanizmaların varlığını önerir, ancak araştırmacı veya klinisyenin hipotezini doğrulamak için bir dizi çalışma gerektirir. Sözde bir örnek rastgele komorbidite koroner kalp hastalığı ve safra taşı hastalığının bir kombinasyonudur. Aynı zamanda, bu kombinasyonların “rastgeleliği” ve ilk bakışta mantıksızlığı kısa sürede klinik ve bilimsel konumlardan açıklanabilir.”

Komorbid hastalıkların böyle bir tezahürü kronik böbrek hastalığıdır (KBH). CKD, glomerülonefrit, konjenital nefropatiler, kronik piyelonefrit, polikistik böbrek hastalığı, interstisyel nefrit ve ayrıca asemptomatik ve oligosemptomatik böbrek lezyonları gibi iyi bilinen bir grup nozolojiyi içerir. Şu anda, CKD sadece bağımsız bir patoloji olarak değil, aynı zamanda kardiyovasküler sistem hastalıklarının gelişimi için bir risk faktörü olarak kabul edilmektedir. Bunun doğrulanması, koroner arter hastalığı için bir veya daha fazla risk faktörüne sahip arteriyel hipertansiyonu olan 31914 renal filtrasyon hızı (SPF) çalışmasında elde edilmiştir. Çalışmanın sonuçlarına bağlı olarak, tüm hastalar üç kategoriye ayrıldı: yüksek SPF (90 ml/dk'dan fazla), orta SPF (60-89 ml/dk) ve düşük SPF (60 ml/dk'dan az), dahil olmak üzere. III ve IV derece KBH olan kişiler. Koroner arter hastalığının en sık düşük ve orta SPF'li (%15,4) bireylerde ortaya çıktığı bulundu.

Böylece, araştırmacılar, bozulmuş böbrek fonksiyonunun, çeşitli kardiyovasküler hastalıkların gelişme riski ile doğrudan ilişkili olduğunu bulmuşlardır. Bunlar şunları içerir: ani kardiyak ölüm (SCD), anjina pektoris, atriyal fibrilasyon (AF), akut miyokard enfarktüsü (AMI), kalbin kapak aparatının kalsifikasyonu, kalp yetmezliği ve diğerleri. Bununla birlikte, kardiyovasküler patolojileri olan hastalarda ana ölüm nedenlerinden biri, yaklaşık %50'sini oluşturan koroner kalp hastalığıdır (KKH). Bu nedenle komorbidite tüm modern tıp camiası için, özellikle pratisyen hekimler ve kardiyologlar için son derece acil bir sorundur.

Böbrekler ve kalp arasındaki ikili etkileşim olgusu, birinin işlevlerinin ihlali durumunda, başka bir ilişkili organ veya organ sisteminin işlevleri üzerinde doğrudan patofizyolojik etkiye sahip olması ve ayrıca risk faktörlerinin şiddetlenmesi durumunda " denir. kardiyorenal sendrom" (CRS). Genellikle birlikte var olan bu patolojiler, hastanın genel klinik tablosunu ağırlaştırıp kayganlaştırarak giderek ölüme yol açar.

Göre modern fikirler, Akut Diyaliz Kalite Girişimi beş tür sığır tanımladı:

1. - akut sığır. Kalp fonksiyonunda, böbreklerin hasar görmesine veya işlev bozukluğuna yol açan akut bir bozulma ile karakterizedir. Bu tip vakaların %9-19'unda akut koroner sendromda (AKS) ve vakaların %70'inde kardiyojenik şokta görülür. . Akut böbrek hasarının (AKI) gelişimi, hastalarda daha fazla sayıda toplam ve kardiyak ölüme, daha uzun hastanede kalışlara ve yeniden hastaneye yatış oranlarına ve ayrıca varlığında KBH'nin ilerlemesine yol açar. . Bu tipin gelişme mekanizması, kalp debisinde bir azalma ve / veya venöz basınçta önemli bir artıştan kaynaklanmaktadır. Sonuç olarak, böbreklerin perfüzyonu bozulur, bu da "konjestif böbrek" görünümüne ve koroner böbrek hastalığına yol açar.