Poremećaj metabolizma željeza na razini njegovog ulaska u tijelo, iskorištavanja ili reutilizacije iz ostarjelih eritrocita ključna je točka u većini njih.

Anemija uzrokovana nedostatkom željeza je hipokromna anemija.

Prevalencija stanja nedostatka željeza kod žena u reproduktivnoj dobi i djece u nekim regijama Rusije doseže 30-60%, a prema WHO-u, broj ljudi s nedostatkom željeza u svijetu je milijun ljudi. Pri procjeni učestalosti bolesti krvi i krvotvornih organa kod likvidatora černobilske nesreće, radnika ruske nuklearne industrije, utvrđeno je da prevladava anemija, među kojima dominira anemija uzrokovana nedostatkom željeza (84,9% u žena i 78,4% u muškarci). Stanja nedostatka željeza uzrokuju smanjenje radne sposobnosti kod odraslih, povećanje osjetljivosti na akutne respiratorne virusne infekcije uzrokuju zastoj u rastu i razvoju djece. U tom smislu od velike je važnosti pravovremena dijagnostika poremećaja metabolizma željeza, anemije uzrokovane nedostatkom željeza (IDA), praćenje tijekom liječenja i prevencija nedostatka željeza u populaciji. Glavni uzroci nedostatka željeza prikazani su u tablici. 5 [pokazati] .

Tablica 5. Najčešći uzroci anemije uzrokovane nedostatkom željeza

Kronični gubitak krvi

  • Gubitak krvi kod žena
    • menoragija, metroragija, porođaj
  • Gubitak krvi iz gastrointestinalni trakt
    • peptički ulkus
    • ulcerozni kolitis
    • tumori, polipi
    • hemoroidi
    • divertikuloza
    • helmintske invazije (ankilostomijaza)
    • proširene vene jednjaka
  • Gubitak krvi u zatvorenim šupljinama (kršenje recikliranja željeza)
    • glomični tumori
    • izolirana plućna sideroza
    • prisutnost endometrijskih šupljina koje nisu povezane s šupljinom maternice

Povećana potreba za željezom

Alimentarni faktor (biljno-mliječna dijeta)

Uzroci nedostatka željeza u djece

  • nedonoščad višestruke trudnoće umjetno hranjenje brzi rast infekcije

Kršenje transporta željeza

  • nasljedna atransferinemija
  • stečena hipotransferinemija (oslabljena funkcija jetre za sintezu proteina)

Malapsorpcija

  • kronični enteritis
  • resekcija tanko crijevo, trbuh
  • giardijaza
  • helmintske invazije

Nadomjesna terapija rekombinantnim eritropoetinom (kronično zatajenje bubrega, anemija) kronična bolest, mijelodisplastični sindrom, itd.)

Obilna mjesečna krvarenja (disfunkcija jajnika, miomi maternice), gubitak krvi iz gastrointestinalnog trakta i urinarnog trakta su zajednički uzrok nedostatak željeza. Nedostatak željeza neizbježan je kod žena koje su imale četiri ili više poroda, budući da se svakom trudnoćom, porodom, dojenjem ono u velikoj mjeri gubi. NA prošli mjesec Tijekom trudnoće oko 300 mg željeza prenosi se u dijete, osim toga, 200 mg željeza se prenosi u krv posteljice i oko 400 mg željeza u mlijeko tijekom dojenja. Ukupni gubitak željeza je oko 1400 mg, potrebno je 1,5-2 godine da se nadoknadi. Uz ponovljene trudnoće, IDA se može razviti.

U razdoblju intrauterinog razvoja fetusa koncentracija željeza u svim organima i tkivima fetusa ostaje približno ista, a tek u zadnjim tjednima trudnoće dolazi do nakupljanja u jetri i slezeni u obliku depoa. U nedonoščadi, depo nema vremena za formiranje, zbog čega se razvija nedostatak željeza. U djece u dobi od 2 mjeseca do 1 godine, razvoj IDA je olakšan umjetnom prehranom, odsutnošću mesnih jela u prehrani i intenzivnim rastom. Prema literaturnim podacima 85% djece ranoj dobi a više od 30% školske djece ima manjak željeza.

Često davanje krvi iscrpljuje zalihe željeza i može dovesti do AD. Muškarci koji daju krv više od 4 puta (žene više od 2 puta) godišnje moraju proći obveznu studiju metabolizma željeza, uključujući određivanje feritina.

Nedostatak željeza moguć je kao posljedica malapsorpcije u crijevu (nakon opsežne resekcije tankog crijeva, s kroničnim enteritisom).

Nedostatak željeza u starijih osoba obično je povezan s jednoličnom prehranom, uglavnom mliječnim i biljnim namirnicama.

Kod sportaša, nedostatak željeza može se uočiti kod stayera (trkača na duge staze), plivača na duge staze.

Kršenje transporta željeza iz depoa u eritron događa se u odsutnosti sinteze transferina (nasljedna atransferinemija - javlja se s učestalošću 1: novorođenčad), kao i bolesti jetre popraćene oštećenjem funkcije sinteze proteina (hepatitis, ciroza jetre, Rak).

Terapija rekombinantnim eritropoetinom (rEPO) dovodi do stimulacije eritropoeze i povećane potrošnje željeza od strane eritrokariocita, što pridonosi razvoju anemije uzrokovane nedostatkom željeza.

U svakom slučaju, nedostatku željeza prethodi prvenstveno iscrpljivanje njegovih rezervi (latentni nedostatak željeza), zatim se smanjuje transport željeza, zatim se smanjuje aktivnost enzima koji sadrže željezo i na kraju dolazi do poremećaja sinteze hemoglobina.

Kliničke manifestacije. Postoje tri oblika stanja nedostatka željeza: nedostatak željeza bez anemije (pre-latentni i latentni nedostatak željeza) i anemija uzrokovana nedostatkom željeza. Prva dva karakteriziraju smanjenje sadržaja deponiranog i transportnog željeza s očuvanim bazenom željeza u eritrocitima, drugi - smanjenjem razine svih metaboličkih bazena željeza.

Prelatentni nedostatak željeza- stanje koje prethodi nedostatku željeza, praćeno povećanom apsorpcijom željeza u gastrointestinalnom traktu. Nema kliničkih simptoma. Laboratorijski parametri (periferna krvna slika, serumsko željezo, transferin, feritin) obično ostaju unutar normalnog raspona. Jedini test koji stvarno može odrediti iscrpljivanje taloženog željeza je test apsorpcije 59 Fe 3+. U oko 60% slučajeva otkriva se porast apsorpcije za više od 50% pri stopi od 10-15%.

Latentni nedostatak željeza praćena tzv. sideropenijskim simptomima zbog nedostatka željeza u tkivima. Tu spadaju: suha koža, lomljivi nokti, gubitak kose, promjene na sluznicama, slabost mišića. Raznolikost kliničkih simptoma nedostatka željeza objašnjava se širinom spektra metabolički poremećaji uzrokovane disfunkcijom enzima koji sadrže željezo.

Laboratorijski pokazatelji metabolizma željeza karakterizirani su smanjenjem koncentracije feritina (5-15 μg/l), serumskog željeza u plazmi i povećanjem transferina. Uz smanjenje rezervi željeza, razvija se nedostatak transportiranog željeza, iako sinteza hemoglobina u ovoj fazi nije poremećena, pa stoga parametri crvene krvi (Hb, RBC, MCV, MCH, MCHC) ostaju unutar normalnog raspona. Međutim, uz dodatni stres ili gubitak željeza, latentni nedostatak željeza može prijeći u anemiju uzrokovanu nedostatkom željeza.

Anemija uzrokovana nedostatkom željeza očituje se hipoksičnim i sideropenijski sindromi. Smanjenje hemoglobina prati nedovoljna opskrba tkiva kisikom, što je popraćeno slabošću, vrtoglavicom, lupanjem srca i nedostatkom daha. Nedostatak željeza u tijelu dovodi do kršenja staničnih mehanizama imunootpornosti, infekcija, što je uzrok čestih akutnih respiratornih i virusne bolesti. Uobičajeni simptomi anemije popraćeni su znakovima specifičnim za nedostatak željeza. Kod kroničnog teškog nedostatka željeza, bolesnici razvijaju izopačen apetit (ovisnost o kredi, glini, zubnom prahu). Prisutnost izopačenog apetita trebala bi upućivati ​​na nedostatak željeza.

Regenerativni stadij IDA karakterizira normalna celularnost koštane srži, umjerena hiperplazija crvenih krvnih stanica (njihov broj doseže 40-60% ukupnog broja mijelokariocita), prevlast bazofilnih i polikromatofilnih eritroblasta.

U punktatima koštane srži upozorava se na prisutnost mikrogeneracija polikromatofilnih eritroblasta (sl. 18, 19), s uskim, često nejasnim rubom citoplazme, nepravilnih kontura. Nastanak ovih stanica povezan je s polaganim nakupljanjem hemoglobina, zbog čega u fazi prosječnog polikromatofilnog eritroblasta stanice ulaze u dodatnu mitozu. Nastaje populacija stanica manjeg volumena i nižeg sadržaja hemoglobina (MCH), a u eritrokariocitima se uočava “prazna citoplazma”. Ostale mijeloične klice nisu promijenjene.

Važna studija koja odražava zalihe željeza u tijelu je izračun broja sideroblasta u koštana srž, obojeno Perlsovom metodom. Sa smanjenjem sadržaja željeza u depou ili njegovim potpunim iscrpljivanjem, broj sideroblasta naglo se smanjuje (manje od 10%). O prisutnosti depoa željeza može se suditi i po postotku hipokromnih eritrocita u perifernoj krvi. Potonji pokazatelj izračunava se na nekim hematološkim analizatorima (Technicon H, H2, H3), kao i na analizatorima stanične slike. Normalno, broj hipokromnih eritrocita je manji od 2,5%, s nedostatkom željeza prelazi 10%.

Opća analiza krvi. Brojanje broja eritrocita (RBC), određivanje koncentracije hemoglobina, prosječni sadržaj i koncentracija hemoglobina u eritrocitima (MCH, MCHC), prosječni volumen eritrocita (MCV) omogućuju procjenu procesa koji se odvijaju u eritronu i pripadaju na obvezne analize za razne poremećaje metabolizma željeza.

Broj eritrocita obično je u granicama normale (slika 19). Kod IDA dolazi do smanjenja hemoglobina, MCH (manje od 27 pg) ili indeksa boje (ispod 0,7), MCHC (manje od 31 g / dl), MCV (manje od 78 fl). Indeks anizocitoze - RDW može ostati normalan, što ukazuje na prevlast homogenih stanica s malim volumenom (slika 20).

Korištenje hematoloških analizatora omogućuje, osim indeksa eritrocita, dobivanje grafikona raspodjele stanica po njihovom volumenu (histogrami). U regenerativnom stadiju anemije uzrokovane nedostatkom željeza, histogram eritrocita ima normalan oblik i samo se pomiče ulijevo.

Morfološki znak anemije uzrokovane nedostatkom željeza je hipokromija i anizocitoza eritrocita sa sklonošću mikrocitozi (slika 21.).

Kako su procesi stvaranja hemoglobina i dalje poremećeni, dolazi do još većeg pada MCV, MCH i MCHC. U takvih bolesnika histogram eritrocita ima oblik jednog vrha, značajno pomaknutog ulijevo, RDW (indikator anizocitoze eritrocita) je unutar normalnog raspona ili blago povećan. U isto vrijeme, na histogramu trombocita, desna strana grafikona se diže iznad zone lokalizacije normalnog histograma (slika 22, a), ili se pojavljuje drugi vrh u fl području, što ukazuje na prisutnost populacije mikroeritrocita u uzorku (slika 22, b).

Hiporegenerativni stadij. S dugim tijekom IDA, proliferativna aktivnost koštane srži se iscrpljuje, povećava se neučinkovita eritropoeza, što dovodi do smanjenja broja mijelokariocita, smanjenja broja eritrocita, pojave populacije crvenih stanica s povećan volumen, a moguće je i kašnjenje u sazrijevanju granulocita. U krvnim testovima dolazi do smanjenja broja crvenih krvnih stanica, hemoglobina, moguća je leukopenija s neutropenijom, ESR je normalan ili blago povećan.

Histogram eritrocita je spljošten i značajno rastegnut duž osi X (slika 23), u nekim slučajevima dobiva oblik krivulje s dva vrha, što ukazuje na prisutnost dviju populacija eritrocita - mikro i makrocita.

MCV se može povećati jer je to prosjek volumena eritrocita. Prisutnost mikro- i makrocita dovodi do povećanja RDW, što korelira s prisutnošću mješovite anizocitoze u razmazima periferne krvi (Sl. 23, 24). Moguća je anizokromija eritrocita, kao i blaga poikilocitoza.

Priroda anemije zbog nedostatka željeza potvrđuje se pokazateljima metabolizma željeza, za čije se karakteristike određuju sadržaj serumskog željeza (SF), ukupni kapacitet vezanja željeza (TIBC), feritin i transferin krvnog seruma. OZHSS odražava rezervu, neispunjenu željezom, kapacitet transportnog proteina - transferina. Kod IDA dolazi do smanjenja SF i povećanja TI. Povećanje razine transferina u IDA objašnjava se povećanjem njegove sinteze kao kompenzacijske reakcije kao odgovora na nedostatak željeza u tkivu. Smanjenje transferina događa se s teškim kršenjem proteinsko-sintetičke funkcije jetre.

Informativni pokazatelj za procjenu metabolizma željeza je koeficijent zasićenja transferina željeza (ITF), koji se izračunava formulom

Kod IDA se indeks STI smanjuje (manje od 15%), a kod preopterećenja željezom značajno raste (više od 50%). Koncentracija feritina u krvnom serumu odražava količinu zaliha željeza u tijelu. Smanjenje razine feritina (manje od 15 µg/l) uočeno je i kod latentnog nedostatka željeza i kod IDA. Međutim, ovaj pokazatelj treba procijeniti s oprezom, budući da razine feritina u serumu mogu biti povišene kod bolesti jetre i nekih tumora.

Količina rezervi željeza može se odrediti i desferalnim testom. U zdravih ljudi, nakon uvođenja 500 mg Desferala, dnevno se izlučuje 0,8-1,3 mg željeza, a s njegovim nedostatkom manje od 0,4 mg.

NA posljednjih godina da bi se okarakteriziralo stanje nedostatka željeza, određuje se koncentracija topivih transferinskih receptora (CD 71) u krvnom serumu, što odražava odgovarajući unos željeza u stanice eritropoeze. Kod IDA dolazi do povećanja sinteze i ekspresije membranskih transferinskih receptora te povećanja njihove koncentracije u krvi.

  1. Bercow R. Merckov priručnik. - M.: Mir, 1997.
  2. Vodič za hematologiju / Ed. A.I. Vorobjov. - M.: Medicina, 1985.
  3. Dolgov V.V., Lugovskaya S.A., Pochtar M.E., Shevchenko N.G. Laboratorijska dijagnostika poremećaji metabolizma željeza: Tutorial. - M., 1996.
  4. Kozinets G.I., Makarov V.A. Proučavanje krvnog sustava u klinička praksa. - M.: Triada-X, 1997.
  5. Kozinets G.I. Fiziološki sustavi ljudsko tijelo, glavni pokazatelji. - M., Triada-X, 2000.
  6. Kozinets G.I., Khakimova Y.Kh., Bykova I.A. Citološke značajke eritrona u anemiji. - Taškent: Medicina, 1988.
  7. Marshall W.J. Klinička biokemija. - M.-SPb., 1999.
  8. Mosyagina E.N., Vladimirskaya E.B., Torubarova N.A., Myzina N.V. Kinetika oblikovani elementi krv. - M.: Medicina, 1976.
  9. Ryaboe S.I., Shostka G.D. Molekularno genetski aspekti eritropoeze. - M.: Medicina, 1973.
  10. Nasljedna anemija i hemoglobinopatije / Ed. Yu.N. Tokareva, S.R. Hollan, F. Corral-Almonte. - M.: Medicina, 1983.
  11. Troitskaya O.V., Yushkova N.M., Volkova N.V. Hemoglobinopatije. - M.: Izdavačka kuća Ruskog sveučilišta prijateljstva naroda, 1996.
  12. Schiffman F.J. Patofiziologija krvi. - M.-SPb., 2000.
  13. Baynes J., Dominiczak M.H. medicinska biokemija. - L.: Mosby, 1999.

Izvor: V.V.Dolgov, S.A.Lugovskaya, V.T.Morozova, M.E.Pochtar. Laboratorijska dijagnostika anemije: Vodič za liječnike. - Tver: "Pokrajinska medicina", 2001

Koje krvne pretrage uzeti za anemiju? Rezultati pretraga za anemiju i njihova interpretacija

Naručene pretrage za sumnju na anemiju

Provode se laboratorijske pretrage kako bi se dao točan zaključak, utvrdio tip anemije i propisala adekvatna terapija. Dodijelite testove:

  • opći (klinički) test krvi;

Rezultati laboratorijskih pretraga daju jasnu predodžbu o ovim osnovnim vrijednostima.

Opći test krvi za dijagnozu anemije uzima se iz prsta. Postupak je poželjno provoditi ujutro, na prazan želudac.

  • ukupan broj crvenih krvnih stanica u krvi;

Vrijednosti ovih pokazatelja pomažu u utvrđivanju uzroka smanjenja hemoglobina u krvi.

  • kvantitativna vrijednost željeza u serumu;

Ovi podaci daju najpotpuniju sliku o prirodi anemije i značajkama njezina tijeka.

Glavni pokazatelji krvne slike i njihove vrijednosti koje ukazuju na anemiju

Na početno stanje kako bi se utvrdila prisutnost bilo kakve anemije, glavni pokazatelji krvnog testa uspoređuju se s referentnim vrijednostima. Glavne vrijednosti proučavanih veličina prikazane su u tablici:

Razina hemoglobina

Ovo je glavna tvar za bojanje koja je dio crvenih krvnih stanica, a koja je odgovorna za prijenos kisika. Smanjena komponenta hemoglobina ukazuje na prisutnost anemije različite etiologije.

  • blagi - sadržaj hemoglobina otg / l;

Odredi karakter i mogući razlozi koji uzrokuju anemiju, drugi pokazatelji također pomažu.

crvene krvne stanice

Crvene krvne stanice bez jezgre koje su u obliku diska. Zbog bikonveksnog oblika, eritrociti se mogu deformirati, prilagođavajući se uskim kapilarama. Crvena krvna zrnca dostavljaju kisik iz pluća u sva tkiva i oduzimaju ugljični dioksid. Niska razina ovih stanica karakterizira bilo koju vrstu anemije.

Retikulociti

Ove stanice su nezreli oblik crvenih krvnih stanica. Nalaze se u koštanoj srži, u određenoj količini nalaze se u perifernoj krvi. Povećanje udjela retikulocita ukazuje na razaranje crvenih krvnih stanica, što ukazuje na progresiju anemije. Izračun se provodi kao postotak svih eritrocita. Vrijednost retikulocita pomaže u procjeni ozbiljnosti bolesti.

indeks boja

  • hipokromna anemija (manje od 0,8);

Ovi podaci pomažu identificirati vrstu bolesti. Visoki indeks boje ukazuje na nedostatak folata i anemiju B12. Normalna vrijednost CPU javlja se kod akutne posthemoragijske anemije. Niska stopa ukazuje na nedostatak željeza.

Indeksi eritrocita

MCV je srednji volumen eritrocita. Otkrivene vrijednosti ukazuju na prisutnost takvih anemija:

MCH - prosječna razina hemoglobina u jednom eritrocitu. Ova vrijednost odražava sintezu hemoglobina u krvnim stanicama. Slično je indikatoru boje. Normalni rasponi su:

  • žene - otng;

Pokazatelji unutar normalnog raspona određuju normokromni tip, koji se može pojaviti kod aplastične i hemolitičke anemije. Takve se vrijednosti opažaju s velikim gubitkom krvi.

  • za nedostatak željeza ako je razina ispod normale (manje od 29 g/dl);

Hematokrit se također koristi za određivanje težine anemije. Ova vrijednost označava omjer volumena plazme i eritrocita. Ova se vrijednost mijenja kao postotak. Smanjenje na 20-15% ukazuje teški stupanj anemija.

Testovi na transferin i feritin

Za točniju dijagnozu anemije, osobito kod sumnje na nedostatak željeza, biokemijska analiza krv, koja određuje važne karakteristike:

Razina željeznog proteina (feritina) u krvi

Glavna uloga ovog proteinskog kompleksa je skladištenje i oslobađanje željeza za stanice. Mjerenjem razine ovog proteina možete neizravno izmjeriti količinu željeza koja je pohranjena u tijelu. Norma sadržaja feritina je 20 - 250 mcg / l (muškarci), 10 - 120 mcg / l (žene). Niske vrijednosti ukazuju na anemiju uzrokovanu nedostatkom željeza.

Svrha ovog proteina je transport željeza na pravo mjesto. Kršenje razine transferina dovodi do nedostatka elementa. Količina dolaznog željeza može biti dovoljna. Ovaj pokazatelj otkriva aktivnost seruma da veže željezo. Normalna razina proteina je 2,0-4,0 g/l. Povećanje količine može ukazivati ​​na anemiju zbog nedostatka željeza. Smanjena razina karakteristična je za aplastičnu i hipoplastičnu anemiju.

Testiranje transferina zahtijeva posebnu opremu i određene testove koji nisu uvijek dostupni.

Dodatni testovi za sumnju na anemiju

Nakon što opća analiza i utvrđivanje brzine metabolizma željeza, mogu se propisati i drugi pregledi:

  • testovi za markere upale, ako se otkriju simptomi autoimunih ili reumatskih bolesti;

Provedene vrste istraživanja pomažu identificirati etiologiju najčešćih vrsta anemije.

  • mikroskopija krvnog razmaza;

Ove dijagnostičke metode koriste se kada je teško utvrditi točan uzrok anemije.

  • iznos folna kiselina, koji se nalazi u eritrocitima: ako je indicirano, radi se biopsija koštane srži (sumnja na anemiju nedostatka folata);

Ako postoji sumnja na hipoplastičnu anemiju, koju karakterizira neuspjeh hematopoeze koštane srži, određuje se proces i stupanj uništenja crvenih krvnih stanica. Provesti studiju o prisutnosti bilirubina u izmetu i urinu. Ultrazvuk jetre i slezene također je propisan za određivanje njihove veličine.

anemija. Laboratorijski pokazatelji za anemiju

Anemija (grč. αναιμία, anemija) je skupina kliničkih i hematoloških sindroma, kojima je zajedničko smanjenje koncentracije hemoglobina u krvi, češće uz istodobno smanjenje broja eritrocita ili ukupnog volumena eritrocita - hematokrita. . Prema literaturi, do 40% stanovništva boluje od anemije.

Eritrociti su crvene krvne stanice ili crvene krvne stanice. Vrlo su mali, volumen im je samo femtolitara (1 fl = l), a broj im je 3-6 milijuna u 1 μl krvi. Crvena boja eritrocita posljedica je respiratornog pigmenta hemoglobina koji sadrži željezo koje veže kisik i zauzima najveći dio volumena eritrocita. Glavna funkcija hemoglobina je prijenos kisika do razna tijela i tkanine. Sa smanjenjem količine hemoglobina i eritrocita smanjuje se dostava kisika u organe i poremećeni su metabolički procesi ovisni o kisiku. Hemoglobin se sintetizira u tijelu iz tvari niske molekularne težine. Na sintezu hemoglobina utječe sadržaj željeza u tijelu, vitamin B12, folna kiselina i neki drugi čimbenici.

Bez obzira na uzrok anemije, bolesnici imaju slične simptome zbog nedostatka kisika. Nespecifični simptomi anemije uključuju slabost, vrtoglavicu, zujanje u ušima, glavobolje, umor, pospanost, nedostatak zraka, gubitak apetita ili averziju prema hrani, poremećaj sna, menstrualne nepravilnosti, impotenciju, lupanje srca i druge probleme sa srcem, kao i druge simptome . Prisutnost i težina simptoma ovisi o vrsti i težini anemije, što se procjenjuje sadržajem hemoglobina i crvenih krvnih stanica.

Dijagnostika i praćenje liječenja anemije temelji se na procjeni laboratorijskih parametara koji uključuju kompletnu krvnu sliku s određivanjem broja retikulocita, te određivanje određenih biokemijskih parametara za dijagnozu i diferencijalna dijagnoza. Ovi pokazatelji uključuju procjenu metabolizma željeza, određivanje vitamina B12, folne kiseline, bilirubina i nekih drugih parametara. Svi ovi pokazatelji mogu se odrediti u kliničkom dijagnostičkom laboratoriju LMS Clinic LLC koristeći suvremenu opremu i metode istraživanja.

U laboratoriju klinike Bud Zdorov radi se kompletna krvna slika na hematološkim analizatorima: Pentra 120 DX Retic i Pentra 80 koji spadaju u analizatore. najnovija generacija. Omogućuju vam mjerenje i automatski izračun svih mogućih pokazatelja koji karakteriziraju crveni dio krvi.

(RBC, crvene krvne stanice)

srednji volumen eritrocita

prosječna koncentracija hemoglobina u eritrocitu

(Red Cell Distribution Width) - širina raspodjele eritrocita po volumenu, pokazatelj anizocitoze eritrocita.

Pentra 120 DX Retic analizator također omogućuje procjenu broja prekursora eritrocita - retikulocita, koji se propisuju dodatno i indicirani su u dijagnostici i praćenju liječenja anemije.

Rezultati analize bolesnika uspoređuju se s referentnim granicama navedenim u obrascu analize svakog bolesnika prema spolu i dobi. Najprikladniji materijal za analizu je krv iz vene, bez obzira na dob bolesnika.

Anemija nije samostalna bolest, već posljedica osnovne patologije, stoga otkrivanje smanjene razine crvenih krvnih stanica i hemoglobina zahtijeva temeljitu dijagnozu kako bi se utvrdio uzrok!

Trenutno postoji nekoliko klasifikacija anemije. Zatim će se razmotriti uzroci i dijagnoza anemije, koji su najčešći. Pravilnom dijagnozom i otklanjanjem uzroka bolesti većina se anemija uspješno liječi. Kriterij izlječenja nije toliko subjektivno poboljšanje stanja bolesnika koliko normalizacija svih biokemijskih i hematoloških parametara.

Anemija uzrokovana nedostatkom željeza najčešća je i čini do 70% svih anemija. Nastaje zbog nedostatka željeza u tijelu.

Željezo, neophodno za sintezu novih molekula hemoglobina i niza drugih tvari, tijelo uglavnom dobiva iz uništenih crvenih krvnih stanica. Fiziološki gubici željeza u izmetu, urinu, znojenju, menstruaciji i tijekom dojenja mogu se nadoknaditi apsorpcijom željeza iz namirnica iz kojih se željezo lako apsorbira. To uključuje proizvode životinjskog podrijetla, uglavnom meso. Željezo biljnog podrijetla praktički se ne apsorbira. Željezo se u tijelu prenosi proteinom transferinom. Željezo se skladišti kao protein koji se zove feritin u jetri, slezeni i koštanoj srži.

Uzroci anemije nedostatka željeza.

  1. nedostatak željeza u tijelu
  2. povećane potrebe za željezom (trudnoća, dojenje, razdoblje pojačanog rasta)
  3. malapsorpcija željeza iz gastrointestinalnog trakta
  4. kronični gubitak krvi (čirevi i polipi gastrointestinalnog trakta, krvarenje iz maternice, ascariasis, poremećaji zgrušavanja krvi itd.).

U nekim slučajevima simptomi anemije se jave prije nego što se smanji količina hemoglobina i crvenih krvnih zrnaca, odnosno prije nego što se dijagnosticira anemija. To je takozvano stanje nedostatka željeza (IHD), koje karakterizira smanjenje deponovanog i transportnog željeza.

U laboratoriju se WDN procjenjuje smanjenjem zaliha željeza u smislu razine feritina, povećanjem ukupnog i latentnog kapaciteta vezanja željeza i koncentracije transferina. Prilikom procjene kompletne krvne slike bolesnika sa normalna razina hemoglobina i eritrocita, na stanje nedostatka željeza mogu ukazati izračunati pokazatelji crvene krvi, poput smanjenja prosječnog volumena eritrocita (MCV) i prosječnog sadržaja hemoglobina u eritrocitu (MCH, analog indeksa boje ), kao i povećanje anizocitoze eritrocita (RDW-CV). Za WDN i IDA karakteristično je smanjenje broja retikulocita.

Svi ovi pokazatelji, uključujući kompletnu krvnu sliku s retikulocitima i biokemijski test krvi za procjenu metabolizma željeza, mogu se odrediti u laboratoriju LMS Clinic LLC na suvremenoj opremi uz korištenje visokokvalitetnih reagensa.

Anemija uzrokovana nedostatkom B12 uzrokovana je kršenjem sinteze DNA s nedostatkom vitamina B12 - cijanokobalamina, koji se nalazi uglavnom u životinjskim proizvodima (meso, jetra, bubrezi, mlijeko, jaja, sir). Nedostatak vitamina B12 može biti uzrokovan njegovim nedovoljnim unosom hranom, na primjer, kod vegetarijanaca, ili kršenjem njegove apsorpcije u gastrointestinalnom traktu kod bolesti želuca, tankog crijeva (divertikuli, crvi), liječenja antikonvulzivima, kada uzimanje oralnih kontraceptiva. Povećana potreba za vitaminom B12 uočena je kod trudnica, dojilja i oboljelih od raka.

Dijagnoza anemije uzrokovane nedostatkom B12 temelji se na otkrivanju anemije i otkrivanju u krvi divovskih eritrocita, eritrocita s jezgrinim ostacima (Jollyjeva tjelešca, Kebo prstenovi) i pojavi hipersegmentiranih neutrofila. U krvi se može smanjiti koncentracija vitamina B12.

Svi hematološki parametri, kao i sadržaj vitamina B12 mogu se odrediti u laboratoriju LMS Clinic doo.

Anemija uzrokovana nedostatkom folata nastaje zbog nedostatka vitamina B9 – folne kiseline. Vitamin ulazi u tijelo hranom kao što su goveđa i pileća jetrica, zelena salata, špinat, šparoge, rajčice, kvasac, mlijeko, meso. Folna kiselina se može akumulirati u jetri. Nedostatak folne kiseline moguć je kod prehrane djece kozjim mlijekom, kod dugotrajne termičke obrade hrane, kod vegetarijanaca, kod nedovoljne ili neuravnotežene prehrane, kod povećane potrebe kod trudnica, dojilja, nedonoščadi, adolescenata, pacijenata s rakom. Anemija uzrokovana nedostatkom folata uzrokovana je kroničnom zatajenja bubrega, bolesti jetre, alkoholizam, oralni kontraceptivi i nedostatak vitamina B12.

Simptomi anemije uzrokovane nedostatkom folata uglavnom su povezani s poremećajima gastrointestinalnog trakta. I u krvnom sustavu događaju se iste promjene kao kod anemije nedostatka B12.

Svi hematološki parametri, kao i sadržaj folne kiseline i vitamina B12 mogu se odrediti u laboratoriju LMS Clinic doo.

Akutna posthemoragijska anemija povezan s akutnim (krvarenje, ozljeda) gubitkom krvi. Dijagnoza se postavlja na temelju kliničkih simptoma. Laboratorijski parametri se mijenjaju nakon 4-5 dana.

Hipoplastična anemija je uzrokovana poremećajem hematopoeze u koštanoj srži.

Hemolitička anemija je skupina anemija kod kojih prevladavaju procesi razaranja eritrocita nad procesima njihova stvaranja.

Zajedničko obilježje svih hemolitičkih anemija je žutica. Žutica nastaje ulaskom u krv, a iz krvi u mokraću i izmet prekomjerne količine bilirubina koji nastaje kao posljedica razaranja crvenih krvnih zrnaca. Uz žuticu dolazi do povećanja jetre i slezene, tamne mokraće i stolice, vrućice, zimice i bolova.

"Anemije kroničnih bolesti" (AKB) su anemije koje prate infektivne, reumatske i neoplastične bolesti. ACD je druga najčešća nakon anemije uzrokovane nedostatkom željeza (IDA). Kod ACD je smanjen broj eritrocita i hemoglobina, ali su volumen i sadržaj hemoglobina u eritrocitu normalni. Rijetko se te brojke smanjuju. Broj retikulocita je normalan ili smanjen. Promjene u metabolizmu željeza karakterizirane su redistributivnim nedostatkom željeza: smanjenjem željeza u plazmi, sposobnosti vezanja željeza i transferina uz povećanje zaliha željeza, što se procjenjuje razinom feritina. Feritin je protein akutne faze povišena razina Serumski feritin u ACD-u može odražavati ne samo tjelesnu opskrbu željezom, već može biti i manifestacija tjelesnog odgovora na akutnu upalu. Određivanje feritina provodi se zajedno s određivanjem sadržaja C-reaktivnog proteina, čija razina odražava prisutnost i stupanj upale. Nedavno se koristi za diferencijalnu dijagnozu IDA i ACD novi test- određivanje topivih transferinskih receptora, čija se razina povećava s anemijom nedostatka željeza.

svi laboratorijske pretrage, potrebne za ispravnu dijagnozu i praćenje liječenja, provode se u laboratoriju klinike Bud Zdorov uz korištenje suvremene opreme i laboratorijskih testova.

Anemija uzrokovana nedostatkom željeza. Uzroci, simptomi, dijagnoza i liječenje patologije

Stranica pruža pozadinske informacije. Adekvatna dijagnoza i liječenje bolesti moguće je pod nadzorom savjesnog liječnika.

  • Prvi dokumentirani spomen anemije uzrokovane nedostatkom željeza datira iz 1554. godine. U to su vrijeme od ove bolesti uglavnom oboljevale djevojke od 14-17 godina, zbog čega je bolest nazvana "de morbo virgineo", što znači "bolest djevica".
  • Prvi pokušaji liječenja bolesti preparatima željeza učinjeni su 1700. godine.
  • Latentni (skriveni) nedostatak željeza može se javiti kod djece u razdoblju intenzivnog rasta.
  • Potrebe trudnice za željezom dvostruko su veće od potreba dvaju zdravih odraslih muškaraca.
  • Tijekom trudnoće i poroda žena gubi više od 1 grama željeza. Uz normalnu ishranu ti gubici će se nadoknaditi tek nakon 3-4 godine.

Što su eritrociti?

Građa i funkcija eritrocita

  • antigenska funkcija. Eritrociti imaju svoje antigene, koji određuju pripadnost jednoj od četiri glavne krvne grupe (prema sustavu AB0).
  • transportna funkcija. Na vanjsku površinu membrane eritrocita mogu se pričvrstiti antigeni mikroorganizama, različita antitijela i neki lijekovi koji se krvotokom prenose cijelim tijelom.
  • funkcija međuspremnika. Hemoglobin je uključen u održavanje acidobazne ravnoteže u tijelu.
  • Zaustavi krvarenje. Eritrociti su uključeni u krvni ugrušak, koji nastaje kada su žile oštećene.

Stvaranje eritrocita

  • Željezo. Ovaj element u tragovima dio je hema (neproteinski dio molekule hemoglobina) i ima sposobnost reverzibilnog vezanja kisika i ugljičnog dioksida, što određuje transportnu funkciju crvenih krvnih stanica.
  • Vitamini (B2, B6, B9 i B12). Oni reguliraju stvaranje DNA u hematopoetskim stanicama crvene koštane srži, kao i procese diferencijacije (sazrijevanja) eritrocita.
  • Eritropoetin. Hormonska tvar koju proizvode bubrezi i koja potiče stvaranje crvenih krvnih stanica u crvenoj koštanoj srži. Sa smanjenjem koncentracije crvenih krvnih stanica u krvi razvija se hipoksija (nedostatak kisika), koji je glavni stimulans za stvaranje eritropoetina.

Stvaranje crvenih krvnih stanica (eritropoeza) počinje krajem 3. tjedna embrionalni razvoj. U ranim fazama fetalnog razvoja, crvena krvna zrnca nastaju uglavnom u jetri i slezeni. Otprilike u 4. mjesecu trudnoće matične stanice migriraju iz jetre u šupljine kostiju zdjelice, lubanje, kralježaka, rebara i dr., pri čemu se u njima stvara crvena koštana srž, koja također aktivno sudjeluje u proces hematopoeze. Nakon rođenja djeteta hematopoetska funkcija jetre i slezene je inhibirana, a koštana srž ostaje jedini organ koji održava stanični sastav krvi.

Uništenje eritrocita

Što je anemija uzrokovana nedostatkom željeza?

  • u novorođenčadi - 75 mg po 1 kilogramu tjelesne težine (mg / kg);
  • kod muškaraca - više od 50 mg / kg;
  • kod žena 35 mg/kg (povezano s mjesečnim gubitkom krvi).

Glavna mjesta gdje se nalazi željezo u tijelu su:

  • hemoglobin eritrocita - 57%;
  • mišići - 27%;
  • jetra - 7 - 8%.

Osim toga, željezo je dio niza drugih proteinskih enzima (citokroma, katalaze, reduktaze). Sudjeluju u redoks procesima u tijelu, u procesima diobe stanica i regulaciji mnogih drugih reakcija. Nedostatak željeza može dovesti do nedostatka ovih enzima i pojave odgovarajućih poremećaja u organizmu.

Uzroci anemije nedostatka željeza

  • nedovoljan unos željeza iz hrane;
  • povećanje potrebe tijela za željezom;
  • kongenitalni nedostatak željeza u tijelu;
  • poremećaj apsorpcije željeza;
  • poremećaj sinteze transferina;
  • povećan gubitak krvi;
  • alkoholizam;
  • korištenje lijekova.

Nedovoljan unos željeza iz hrane

  • produženi post;
  • vegetarijanstvo;
  • monotona prehrana s niskim udjelom životinjskih proizvoda.

U novorođenčadi i dojenčadi potrebe za željezom u potpunosti se pokrivaju dojenjem (pod uvjetom da majka ne pati od nedostatka željeza). Ako prerano prebacite dijete na umjetno hranjenje, on također može razviti simptome nedostatka željeza u tijelu.

Povećane potrebe organizma za željezom

Uzroci povećanih potreba za željezom u trudnica

Periferna krv na. Morfološke promjene karakteristične za krv su mikrocitoza i hipokromija. Međutim, ti znakovi odražavaju dugotrajni nedostatak željeza povezan s teškom anemijom. U početku, kada se primijeti negativan učinak nedovoljne opskrbe koštane srži željezom u procesu hemoglobinogeneze, hematopoeza se počinje prilagođavati novim uvjetima. U početku se volumen eritrocita smanjuje.

Mikrocitoza i normokromija česte su u žena s hemoglobin 9 do 10 g na 100 ml. Hipokromija se razvija kada razina hemoglobina padne na niže vrijednosti, a isprva je umjerena, a zatim postaje sve izraženija. Kod teške anemije, crvena krvna zrnca imaju prstenasti izgled (anulociti) ili poprimaju izgled ciljnih stanica. Poikilocitoza se opaža samo u teškim oblicima anemije (Dachie i sur.).

Indikatori eritrocita označavaju mali volumen (manje od 80 μg3), količinu hemoglobina manju od 27 pg i prosječnu koncentraciju hemoglobina po eritrocitu (manje od 30 g / 100 / ml.). Načelno je broj retikulocita normalan ili nešto veći; tek u rijetkim slučajevima njihov se broj podcjenjuje. Broj crvenih krvnih zrnaca obično je normalan ili malo ispod normale. Zbog toga definicija ne daje točan pokazatelj težine anemije. U nekim slučajevima, osobito u djece, broj crvenih krvnih stanica prelazi 5 milijuna/mm3. Treba napomenuti da se kod anemije nedostatka željeza povećava otpornost eritrocita na hipotenziju.

Najčešće se broj leukocita uklapa u norma. S produljenim nedostatkom željeza razvija se umjerena granulocitopenija. U nekim slučajevima otkrivaju se hipersegmentirani neutrofili. Njihova pojava kod nedostatka željeza može se objasniti razvojem sekundarnog nedostatka soli folne kiseline ili vitamina B12 (Bruckner i sur.).

U većini slučajeva, indeks visok broj trombocita Međutim, jasno objašnjenje ovog fenomena još nije razvijeno. Iznesena je ideja o mogućnosti trombocitoze kao posljedice aktivnog krvarenja. U slučajevima teške ili dugotrajne anemije, zabilježena je umjerena trombocitopenija, koja je reverzibilna nakon terapije željezom.

Kod onih koji pate anemija uzrokovana nedostatkom željeza količina stanične mase u koštanoj srži veća je od normalne. Porast stanica koštane srži posljedica je povećanja broja eritroblasta. Potonji, posebno polikromatofilni i oksifilni, manji su od normalnih eritroblasta zbog smanjenja količine citoplazme. Studija razmaza u uvjetima anemije nedostatka željeza otkriva ne samo malu veličinu eritroblasta, već i njihov nepravilan, "rastrgan" obris. U takvim su stanicama opisani aspekti dizeritropoeze i karioreksije, pupanje jezgre, u nekim slučajevima multinukleacija i fragmenti jezgre.

Izravno istraživanje, bez bojenja, zdrobljena zrnca koštane srži na staklu ne otkrivaju prisutnost nakupina malih, nepravilnih, zlatnih čestica karakterističnih za hemosiderin. Bojanje po Perlsu otkriva odsutnost pohrane željeza u makrofagima i prisutnost manje od 10% sideroblasta (Dachie et al.). Za utvrđivanje bolesti anemije uzrokovane nedostatkom željeza ova pretraga ima najveću dijagnostičku vrijednost.

Serumsko željezo kod anemije uzrokovane nedostatkom željeza. Koncentracija željeza u serumu uvijek je manja od 50 μg/100 ml, au nekim slučajevima nije viša od 10 μg/100 ml. Ukupni kapacitet vezanja željeza (OSBZh), koji odražava količinu transferina u krvotoku, često je precijenjen i samo je u rijetkim slučajevima unutar norme ili podcijenjen. U bolesnika s niskom CVF, drugi čimbenici također mogu utjecati, poput hipoproteinemije (McGibbon i Mollin5). Zasićenje transferina (serumsko željezo/TSF x 100) je u svakom slučaju manje od 16%, ali ima i slučajeva zasićenja od 1%.

Posebnu pozornost treba obratiti na tumačenje zasićenja transferin kod žena u posljednjoj četvrtini trudnoće. U potonjem, zasićenje transferina manje od 16% ne ukazuje uvijek na prisutnost nedostatka željeza. Objašnjenje ove pojave treba tražiti u povećanju količine transferina, što je karakteristično za trudnice, bez obzira na mogući manjak željeza.

Protoporfirinski indeks slobodnih eritrocita(SPE) u načelu karakteriziraju visoke vrijednosti - više od 70 μg / 100 ml. a u nekim slučajevima i više od 300 mcg/ml. Pritom treba obratiti pozornost na činjenicu da na povećanje razine SPE više utječe trajanje nedostatka željeza nego njegov intenzitet (Dameshek).

Indeks feritina u serumu- topljivi oblik željeza u zalihama manji je od 12 µg/l. u žena i male djece i manje od 35 mcg/l. kod muškaraca. Postoji jasna povezanost između feritina u serumu i količine željeza detektirane u koštanoj srži i jetri pomoću bojenja po Perlsu.

Kinetika željeza. U procesu otkrivanja nedostatka željeza, kinetika potonjeg se ne koristi kao trenutna metoda. Primjenom ove metode detektira se vrlo brz klirens željeza iz plazme, prijenos željeza u koštanu srž i njegova potrošnja od strane normalnih ili povećanih eritrocita, dok je intenzitet i brzina metabolizma željeza u eritrocitima više od normale. Ovi podaci ukazuju na prisutnost neučinkovite hematopoeze u uvjetima nedostatka željeza:

Dijagnoza teške anemije uzrokovane nedostatkom željeza prema kliničkim i laboratorijskim podacima, stvar je jednostavna, dok se utvrđeno potvrđuje terapijskim pokusom. Komplikacije se javljaju s blagim oblikom anemije i nejasnim kliničkim i laboratorijski znakovi. Donja tablica prikazuje morfološke, biokemijske i citokemijske podatke na temelju kojih se razlikuju stadiji nedostatka željeza.

Elementi laboratorijske dijagnostike stadija nedostatka željeza

anemija uzrokovana nedostatkom željeza treba razlikovati od ostalih vrsta hipokromne anemije. Među potonjima, na drugom mjestu po učestalosti iza anemije uzrokovane nedostatkom željeza, je beta-talasemija (prema podacima o prijemu oboljelih od krvnih bolesti u Centru za hematologiju). S obzirom na težinu bolesti, ranu dob oboljelog i karakteristike klinička slika teška beta-talasemija (Cooleyjeva anemija) prepoznaje se bez poteškoća.

Nasuprot tome, lako oblik beta talasemije u nekim slučajevima ne može se razlikovati od anemije uzrokovane nedostatkom željeza prema kliničkim znakovima i rezultatima morfološke pretrage krvi. Moguće krvarenje u anamnezi, promjene uočene na sluznicama i rožnatim tvorbama, kao i bljedilo seruma, upućuju na dijagnozu anemije nedostatka željeza. Hipokromija i mikrocitoza zajedničke su za obje skupine, ali se jasnije ističu kod talasemije.

Napominjemo da, na talasemija, više značajka mikrocitoza nije smanjeni promjer eritrocita, već njihova znatno smanjena debljina (mikroplaticiti). Zbog toga teška hipokromija s vrijednošću hemoglobina od približno 10 g/100 ml ili više upućuje na dijagnozu talasemije. Također, kod anemije uzrokovane nedostatkom željeza s više od 8 g / 100 ml hemoglobina, poikilocitoza je jedinstvena pojava, dok se kod talasemije često uočava. U stanjima talasemije izražena mikrocitoza se očituje povećanjem broja eritrocita u usporedbi s anemijom uzrokovanom nedostatkom željeza.

Što se ostalog tiče laboratorijski podaci ne treba zaboraviti da se kod talasemije češće opažaju znakovi kao što su povećani broj retikulocita, polikromatofilnih eritrocita i prisutnost točkasto-bazofilnih crvenih krvnih stanica, štoviše, osmotska stabilnost potonjih je veća.

U vezi s rečenim, kako bi se napravila razlika između ova dva bolesti testovi metabolizma željeza su od najveće vrijednosti. U principu, kod talasemije željezo u krvi karakteriziraju normalne ili povišene vrijednosti. Rijetko se u bolesnika s kroničnim krvarenjem razvije hiposideremija. U takvim slučajevima, OSFJ, koji je nizak kod talasemije (obično manji od 250 µg/100 ml), povećava se na normalu ili čak i više.

Osim slučajeva komplicirano nedostatkom željeza, zalihe željeza u koštanoj srži kod talasemije su unutar normalnog raspona ili nešto više. U nekim slučajevima, količina željeza u mitohondrijima normoblasta je vrlo visoka, što stvara aspekt prstenastih sideroblasta.

Anemija koja traje više tjedana, koja se razvija u infekcijama i kroničnim upalama, načelno je normocitne i normokromne prirode, a ova karakteristika vrijedi i u odnosu na anemiju uočenu u svježim neoplazmama. Ali nakon dug tečaj u uvjetima ovih bolesti anemija postaje mikrocitna i hijokromna. U tom slučaju, razlikovanje ove anemije od nedostatka željeza moguće je utvrđivanjem primarne bolesti, posebice laboratorijskim pretragama. Morfološka pretraga krvi ne daje podatke koji doprinose diferencijalnoj dijagnozi.

Elementi diferencijalne dijagnoze hipokromne anemije

Koncentracija željeza u serumu je niska u obje skupine bolesti, dok je indeks OSFZH načelno visok kod anemije uzrokovane nedostatkom željeza, a nizak kod kroničnih upala i neoplazmi. Zbog toga je koeficijent zasićenja transferina niži u osoba koje pate od anemije uzrokovane nedostatkom željeza. Pregled se dopunjuje određivanjem hemosiderina u razmazu koštane srži. U srži onih koji pate kronične upale a neoplazma sadrži makrofage opterećene hemosiderinom kojeg u stanjima anemije uzrokovane nedostatkom željeza uvijek nema. U obje bolesti sideroblasti se nalaze u malom broju ili ih potpuno nema.

U tijeku, dijagnostika nastati poteškoće u slučaju sideroblastične anemije. Međutim, u slučaju sideroblastične anemije, crvene krvne stanice su različite. U razmazu se razlikuju dvije populacije eritrocita od kojih je jedna mikrocitna i hipokromna) a druga makrocitna i normokromna (“djelomična hipokromija”). Diferencijalna dijagnoza temelji se na određivanju metabolizma željeza, koji u sideroblastičnoj anemiji odražava normalnu ili povišenu sideremiju, normalan ili nizak PVTS i visok hemosiderin u koštanoj srži uz prisutnost anularnih sideroblasta.

Od hemolitičkih anemija, prisutnost hipokromija uočeno kod hemoglobinopatija K, KS, E, Cologne. U nekim slučajevima promatraju se ciljne stanice. Visoke razine sideremije i hemosiderina u koštanoj srži isključuju mogućnost anemije uzrokovane nedostatkom željeza. Hemolitička anemija s kroničnom intravaskularnom hemolizom, osobito noćna paroksizmalna hemoglobinurija, kombinira se sa slikom karakterističnom za anemiju nedostatka željeza. Diferencijacija je moguća na temelju znakova hemolize i podataka laboratorijske pretrage specifična noćna paroksizmalna hemoglobinurija.

U ljudskom tijelu dnevna ravnoteža željeza mora se održavati u rasponu od 1,5-2,0 mg, bez čega je nemoguća normalna eritropoeza (jer je željezo neophodno za sintezu hemoglobina). Ukupni sadržaj željeza u ljudskoj cirkulirajućoj krvi je približno 4,5 g.

Jedna od najčešćih anemija je anemija nedostatka željeza, koja može biti uzrokovana stvaranjem negativne ravnoteže željeza, što dovodi do iscrpljivanja njegovih rezervi, ili kršenjem metabolizma željeza u tijelu. U nastavku su navedeni najčešći uzroci nedostatka željeza u tijelu.

Alimentarni nedostatak željeza razvija se s nedovoljnim unosom željeza hranom. Trebate znati da se otprilike 5..10% željeza unesenog hranom apsorbira u gastrointestinalnom traktu, tako da tijelo prima "svojih" 1,5-2 mg željeza dnevno, potrebno je hranu koja sadrži željezo jesti s Sadržaj Fe od najmanje 15-20 mg. Osim toga, treba uzeti u obzir da apsorpcija željeza u tijelu ovisi o obliku željeza i njegovim pratećim sastojcima koji mogu ili potaknuti apsorpciju (organske kiseline) ili je usporiti (tanini). Utvrđeno je da se oko 5% unesenog željeza asimilira iz biljnih proizvoda, a 20% iz životinjske hrane. No, kod mješovitog oblika prehrane ukupna apsorpcija željeza značajno se povećava.

  • Namirnice bogate željezom:
    • svinjska jetra - 29.7
    • goveđa jetra - 9,0
    • zobene pahuljice - 6,0
    • žumanjak - 5,8
  • Hrana s umjerenim udjelom željeza:
    • zobene pahuljice - 4,3
    • pšenična krupica - 3,9
    • janjetina - 3.1
    • govedina - 2,8
    • jabuke - 2,5
    • piletina - 1,5
    • kupus - 1.1
  • Hrana siromašna željezom:
    • mrkva - 0,8
    • šipak - 0,78
    • narančasta - 0,4
    • kravlje mlijeko - 0,1

Studije su utvrdile da glavnu ulogu u procesu apsorpcije željeza imaju kelati - lako topljivi kompleksi željeza male molekulske mase organski spojevi(oksalna kiselina, aminokiseline).

Alimentarni nedostatak željeza može se razviti kod vegetarijanaca, kao i kod djece mlađe od 2 godine koja se hrane na bočicu (kravlje mlijeko sadrži tri puta manje željeza nego majčino mlijeko).

Kršenje asimilacije željeza u gastrointestinalnom traktu promatrana u bilo kojoj bolesti tankog crijeva, bez obzira na prirodu patologije u razvoju. To je zbog činjenice da je apsorpcija željeza u gastrointestinalnoj sluznici složen energetski intenzivan proces koji uključuje specifične nosače željeza.

Povećana potreba tijela za željezom povezana s karakteristikama funkcionalnog stanja tijela u određenim razdobljima života. Na primjer, kod djece prve godine života dolazi do pojačanog rasta i formiranja tijela, što zahtijeva povećan iznosžlijezda. Uz to, povećana potreba može biti uzrokovana velikom potrošnjom željeza, primjerice kod žena tijekom trudnoće, poroda i dojenja.

Prekomjerni gubitak željeza može se javiti kod kroničnog ili obilnog krvarenja (iz 1 ml krvi gubi se 0,5 mg željeza). U 80% slučajeva manjak željeza kod odraslih javlja se zbog kroničnih krvarenja iz nosa, pluća, maternice, želuca, crijeva i drugih vrsta. Stoga rizična skupina može uključivati ​​redovite darivatelje krvi, žene reproduktivne dobi s obilnim menstruacijama koje prelaze normalne fiziološke vrijednosti (30-60 ml krvi).

Anemija uzrokovana nedostatkom željeza dijeli se u 3 stadija:

  1. Stadij prelatentnog nedostatka željeza - još nije u ovom razdoblju klinički znakovi manjak željeza, a nema promjena željeza u serumu – dolazi do smanjenja ukupnih zaliha željeza, što se očituje smanjenjem hemosiderina u makrofagima koštane srži, smanjenjem broja sideroblasta i povećanjem apsorpcije željeza u gastrointestinalni trakt.
  2. Stadij latentnog nedostatka željeza - tijekom ovog razdoblja smanjuje se sadržaj željeza u depou, a mijenjaju se i pokazatelji željeza u serumu i druge konstante.
  3. Stadij anemije nedostatka željeza - tijekom tog razdoblja pojavljuju se klinički, hematološki, biokemijski simptomi anemije, što je posljedica ne samo smanjenja sinteze hemoglobina i smanjenja njegove koncentracije u eritrocitima, već i općenito kršenja eritropoeze.

Uz anemiju nedostatka željeza, hematološki parametri su sljedeći:

  • hemoglobin ispod 120 g / l s normalnim (blago smanjenim) brojem crvenih krvnih stanica;
  • indeks boje je smanjen s hipokromnom anemijom;
  • retikulociti su malo povećani - do 2-3%;
  • mikrocitoza - smanjenje prosječnog volumena crvenih krvnih stanica (55-70 mikrona 3);
  • prosječni sadržaj hemoglobina u eritrocitu smanjen je na 15-21 pg;
  • smanjen hematokrit (0,19-0,31);
  • anizocitoza, poikilocitoza, ponekad leukopenija.

Laboratorijski pokazatelji koji karakteriziraju metabolizam željeza u tijelu s anemijom nedostatka željeza su sljedeći:

  • nizak sadržaj željeza u krvnom serumu (normalno 10,7-21,5 μM / l);
  • koeficijent zasićenosti transferina željezom je smanjen (norma je 30-35%);
  • povećana ukupna sposobnost vezanja željeza u serumu (OZHSS) (norma 30-85 μM / l);
  • smanjeni serumski feritin: razina od 10-12 mcg/l ukazuje na iscrpljenost mobiliziranih tjelesnih rezervi; manje od 10 mcg / l - o anemiji nedostatka željeza.

Treba napomenuti da neovisna uporaba pojedinačnih pokazatelja ne daje uvijek objektivnu procjenu stanja pacijenta. Samo s kombinacijom nedvosmislenih promjena u nekoliko pokazatelja treba govoriti o razvoju anemije.

Kliničke manifestacije nedostatka željeza na razini cijelog organizma:

  • slabost, umor, otežano disanje, lupanje srca tjelesna aktivnost, vrtoglavica, nesvjestica - svi ti simptomi povezani su s nedovoljnom opskrbom tjelesnih tkiva kisikom;
  • kod sideropenije, suhoće i lomljive kose, oštećenja i deformacije noktiju, pukotina koje ne zacjeljuju, zaglađivanja papila jezika, atrofije gastrointestinalne sluznice;
  • slabost mišića, u kojoj postaje nemoguće zadržati urin prilikom kašljanja ili smijanja, izopačenost preferencija okusa i mirisa - pacijenti počinju konzumirati nejestive tvari, jedu sirovu hranu koju treba kuhati; vole mirise loživog ulja, acetona, terpentina, ispušnih plinova.

Primjer hemograma bolesnika s hipokromnom anemijom

Opće informacije o studiju

Nedostatak željeza prilično je čest. Oko 80-90% svih oblika anemije povezano je s nedostatkom ovog elementa u tragovima.

Željezo se nalazi u svim stanicama tijela i obavlja nekoliko važne funkcije. Njegov glavni dio je dio hemoglobina i osigurava transport kisika i ugljičnog dioksida. Nešto željeza je kofaktor intracelularni enzimi te sudjeluje u mnogim biokemijskim reakcijama.

željezo iz tijela zdrava osoba stalno se izlučuje znojem, urinom, stanicama koje se ljušte, kao i tijekom menstruacije kod žena. Za održavanje količine mikroelemenata na fiziološkoj razini potreban je dnevni unos 1-2 mg željeza u organizam.

Apsorpcija ovog elementa u tragovima događa se u duodenum i gornje divizije tanko crijevo. Slobodni ioni željeza su toksični za stanice, stoga se u ljudskom tijelu prenose i talože u kombinaciji s proteinima. U krvi se željezo prenosi proteinom transferinom do mjesta upotrebe ili nakupljanja. Apoferitin veže željezo i stvara feritin, koji je glavni oblik pohranjenog željeza u tijelu. Njegova količina u krvi povezana je sa zalihama željeza u tkivima.

Ukupni serumski kapacitet vezanja željeza (TIBC) neizravan je pokazatelj razine transferina u krvi. Omogućuje procjenu maksimalne količine željeza koja se može vezati za transportni protein i stupanj zasićenosti transferina s mikroelementom. Smanjenjem količine željeza u krvi smanjuje se zasićenje transferina i, sukladno tome, povećava se TIBC.

Nedostatak željeza se razvija postupno. U početku se javlja negativna bilanca željeza, pri čemu potrebe organizma za željezom i gubitak ovog mikroelementa premašuju volumen njegovog unosa hranom. To može biti uzrokovano gubitkom krvi, trudnoćom, ubrzanim rastom tijekom puberteta ili nedovoljnim unosom hrane bogate željezom. Prije svega, željezo se mobilizira iz rezervi retikuloendotelnog sustava kako bi se nadoknadile potrebe organizma. Laboratorijska istraživanja tijekom tog razdoblja otkriva se smanjenje količine feritina u krvnom serumu bez promjene drugih pokazatelja. isprva klinički simptomi nema, razina željeza u krvi, FBC i pokazatelji kliničke analize krvi su unutar referentnih vrijednosti. Postupno trošenje depoa željeza u tkivima prati povećanje TI.

U fazi eritropoeze uzrokovane nedostatkom željeza, sinteza hemoglobina postaje nedovoljna i razvija se anemija uzrokovana nedostatkom željeza s kliničkim manifestacijama anemije. U kliničkom testu krvi otkrivaju se mali blijedo obojeni eritrociti, smanjuje se MHC (prosječna količina hemoglobina u eritrocitu), MCV (prosječna količina eritrocita), MCHC (prosječna koncentracija hemoglobina u eritrocitu), pad razine hemoglobina i hematokrita. Ako se ne liječi, količina hemoglobina u krvi progresivno opada, mijenja se oblik crvenih krvnih zrnaca i smanjuje se intenzitet diobe stanica u koštanoj srži. Što je nedostatak željeza dublji, to su klinički simptomi jasniji. Umor se pretvara u jaku slabost i letargiju, gubi se invaliditet, bljedilo kože postaje izraženije, mijenja se struktura noktiju, pojavljuju se pukotine u kutovima usana, dolazi do atrofije sluznice, koža postaje suha, perutava . S nedostatkom željeza, pacijentova sposobnost okusa i mirisa se mijenja - postoji želja da jede kredu, glinu, sirove žitarice i udiše mirise acetona, benzina, terpentina.

S pravodobnom i ispravnom dijagnozom nedostatka željeza i uzroka koji su ga uzrokovali, liječenje pripravcima željeza omogućuje vam nadopunjavanje rezervi ovog elementa u tijelu.

Za što se koriste istraživanja?

  • Za rana dijagnoza nedostatak željeza.
  • Za diferencijalnu dijagnozu anemije.
  • Za kontrolu liječenja preparatima željeza.
  • Za pregled osoba koje imaju visoku vjerojatnost nedostatka željeza.

Kada je studija zakazana?

  • Prilikom pregleda djece u razdoblju intenzivnog rasta.
  • Prilikom pregleda trudnica.
  • Sa simptomima nedostatka željeza u tijelu (bljedilo kože, opća slabost, umor, atrofija sluznice jezika, promjene u strukturi noktiju, abnormalne preferencije okusa).
  • Kada se otkrije hipokromna mikrocitna anemija prema kliničkom testu krvi.
  • Prilikom pregleda djevojaka i žena s obilnim menstruacijama i krvarenjem iz maternice.
  • Prilikom pregleda reumatoloških i onkoloških bolesnika.
  • Pri praćenju učinkovitosti upotrebe lijekova koji sadrže željezo.
  • Prilikom pregleda bolesnika s astenijom nepoznatog porijekla i izrazitog umora.

Laboratorijska dijagnoza anemije uzrokovane nedostatkom željeza provodi se pomoću:

  • opći test krvi izveden "ručnom" metodom;
  • test krvi na automatskom analizatoru krvi;
  • biokemijska istraživanja.

Kod dijagnosticiranja bilo koje anemije potrebno je napraviti opći test krvi s određivanjem broja retikulocita. Liječnik se usredotočuje na hipokromnu i mikrocitnu prirodu anemije. U općoj analizi krvi "ručnom" metodom otkrivaju se:

  • smanjenje koncentracije hemoglobina (
  • normalan ili smanjen (12 /l) broj crvenih krvnih stanica;
  • smanjenje indeksa boje (
  • normalan (rijetko blago povećan) sadržaj retikulocita (0,2-1,2%);
  • povećana sedimentacija eritrocita (ESR) (>12-16 mm/h);
  • anizocitoza (karakterizirana mikrocitima) i poikilocitoza eritrocita.

Pogreška u određivanju parametara može doseći 5% ili više. Cijena jedne kompletne analize krvi je oko 5 USD.

Točna i prikladna metoda dijagnoze i diferencijalne dijagnoze je metoda određivanja parametara eritrocita na automatskim analizatorima krvi. Studija se provodi u venskoj i kapilarnoj krvi. Pogreška u određivanju parametara znatno je manja nego kod "ručne" metode i iznosi manje od 1%. S razvojem nedostatka željeza, pokazatelj ozbiljnosti anizocitoze eritrocita - RDW (norma

Biokemijski pokazatelji koji potvrđuju nedostatak željeza u tijelu su informativni, ali zahtijevaju vađenje krvi iz vene i prilično su skupi (cijena jednog određivanja SF, TI, SF je više od 33 dolara). Najviše važan kriterij nedostatak željeza smatra smanjenjem koncentracije SF (

(SJ / OZHSS) x 100%.

Transferin ne može biti zasićen željezom više od 50%, zbog svoje biokemijske strukture, najčešće je zasićenje od 30 do 40%. Kada zasićenost transferina željezom padne ispod 16%, učinkovita eritropoeza je nemoguća.

Plan pregleda bolesnika s anemijom uzrokovanom nedostatkom željeza

Testovi koji potvrđuju prisutnost anemije nedostatka željeza

  1. Klinička pretraga krvi s određivanjem broja retikulocita i morfoloških karakteristika eritrocita.
  2. "Željezo-kompleks" krvi, uključujući određivanje razine željeza u serumu, ukupnog kapaciteta vezanja željeza u serumu, latentnog kapaciteta vezanja željeza u serumu, koeficijenta zasićenja transferina željezom.

Prilikom propisivanja studije, kako bi se izbjegle pogreške u tumačenju rezultata, potrebno je uzeti u obzir sljedeće čimbenike.

  1. Studiju treba provesti prije početka liječenja pripravcima željeza; ako se studija provodi nakon uzimanja dodataka željeza, čak i kratko vrijeme, tada dobiveni pokazatelji ne odražavaju pravi sadržaj željeza u serumu. Ako je dijete počelo primati dodatke željeza, tada se studija može provesti najranije 10 dana nakon njihovog otkazivanja.
  2. Transfuzije crvenih krvnih stanica, koje se često provode prije nego što se razjasni priroda anemije, na primjer, s izraženim smanjenjem razine hemoglobina, također iskrivljuju procjenu stvarnog sadržaja željeza u serumu.
  3. Krv za istraživanje treba uzeti ujutro, jer postoje dnevne fluktuacije koncentracije željeza u serumu (ujutro je razina željeza veća). Osim toga, na sadržaj željeza u krvnom serumu utječu faze menstrualnog ciklusa (neposredno prije menstruacije i tijekom nje razina serumskog željeza je viša), akutni hepatitis i ciroza jetre (povećanje). Mogu postojati nasumične varijacije u ispitivanim parametrima.
  4. Za ispitivanje sadržaja željeza u serumu treba koristiti posebne epruvete, dva puta oprane destiliranom vodom, jer se koriste za pranje voda iz pipe koji sadrži male količine željeza, utječe na rezultate studije. Za sušenje epruveta ne smiju se koristiti sušionice jer zagrijavanjem s njihovih stijenki u posuđe dospijeva mala količina željeza.

Istraživanja koja pojašnjavaju uzrok anemije uzrokovane nedostatkom željeza u djece

  1. Biokemijski test krvi: ALT, ACT, FMFA, bilirubin, urea, kreatinin, šećer, kolesterol, ukupni protein, proteinogram.
  2. Analiza urina, koprogram.
  3. Analiza izmeta na jaja helminta.
  4. Analiza izmeta za Gregersenovu reakciju.
  5. Koagulogram s određivanjem dinamičkih svojstava trombocita (prema indikacijama).
  6. RNGA sa crijevna skupina(prema indikacijama).
  7. Ultrazvuk organa trbušne šupljine, bubrezi, mjehur, zdjelica.
  8. Endoskopski pregled: fibrogastroduodenoskopija, sigmoidoskopija, fibrokolonoskopija (prema indikacijama).
  9. X-ray jednjaka i želuca; irigografija, rendgensko snimanje prsa(prema indikacijama).
  10. Pregled ORL liječnika, endokrinologa, ginekologa, drugih specijalista (prema indikacijama).
  11. Scintigrafija za isključivanje Meckelovog divertikuluma (prema indikacijama).

Nakon postavljanja dijagnoze anemije uzrokovane nedostatkom željeza, potrebno je razjasniti njezin uzrok. Za to se provodi sveobuhvatan pregled. Prije svega, isključena je patologija gastrointestinalnog trakta, koja može uzrokovati kronični gubitak krvi i / ili poremećenu apsorpciju željeza. Fibrogastroduodenoskopija, kolonoskopija, sigmoidoskopija, reakcija na okultna krv, rendgenski pregled gastrointestinalnog trakta. Potrebno je uporno tražiti helmintičku invaziju s bičašima, valjkastim glistama, ankilostomama. Djevojke i žene treba pregledati ginekolog i isključiti patologiju genitalnih organa kao uzrok nedostatka željeza u tijelu. Osim toga, potrebno je razjasniti da li pacijent pati od hemoragijske dijateze: trombocitopenija, trombocitopenija, koagulopatija, telangiektazija.

Iako hematurija rijetko dovodi do razvoja anemije nedostatka željeza, treba imati na umu da stalni gubitak crvenih krvnih stanica u urinu ne može dovesti do nedostatka željeza. To se odnosi na hemoglobinuriju. Nedostatak željeza u tijelu može biti ne samo posljedica povećanog gubitka krvi, već i rezultat kršenja apsorpcije željeza, odnosno potrebno je isključiti uvjete koji dovode do sindroma malapsorpcije.

Uzrok anemije uzrokovane nedostatkom željeza može biti stanje u kojem krv ulazi u zatvorenu šupljinu, odakle se željezo praktički ne iskorištava. To je moguće kod glomusnih tumora koji potječu iz arteriovenskih anastomoza. Glomusni tumori su lokalizirani u želucu, retroperitonealnom prostoru, mezenteriju tankog crijeva, deblji od prednjeg trbušnog zida. kronične infekcije, endokrine bolesti, tumori, kršenja transporta željeza u tijelu također mogu biti uzrok anemije nedostatka željeza. Dakle, pacijent s anemijom nedostatka željeza zahtijeva dubinsku i sveobuhvatnu kliničku i laboratorijsku studiju.