Posthemoragijska anemija je bolest koju prati smanjenje broja crvenih krvnih stanica i koncentracije hemoglobina zbog masivnog akutnog krvarenja ili kao rezultat čak i manjeg, ali kroničnog gubitka krvi.

Hemoglobin je proteinski kompleks eritrocita koji uključuje željezo. Njegova glavna funkcija je prijenos kisika krvotokom do svih organa i tkiva bez iznimke. Ako je ovaj proces poremećen, u tijelu počinju prilično ozbiljne promjene, koje su određene etiologijom i težinom anemije.

Ovisno o uzroku i tijeku posthemoragijske anemije, razlikuju se akutni i kronični oblik. U skladu s međunarodnim klasifikacijskim sustavom, bolest je podijeljena na sljedeći način:

• Sekundarna anemija uzrokovana nedostatkom željeza nakon gubitka krvi. MKB šifra 10 D.50
• Akutna posthemoragijska anemija. MKB šifra 10 D.62.
• Kongenitalna anemija nakon krvarenja u fetusu - P61.3.

NA klinička praksa sekundarna anemija uzrokovana nedostatkom željeza naziva se i posthemoragijska kronična anemija.

Uzroci akutnog oblika bolesti

Glavni razlog razvoja akutne posthemoragijske anemije je gubitak velikog volumena krvi u kratkom vremenskom razdoblju, koji je nastao kao posljedica:

• Trauma koja je uzrokovala oštećenje glavnih arterija.
• Oštećenje velikih krvnih žila tijekom kirurška intervencija.
• Gap jajovod s razvojem ektopične trudnoće.
• bolesti unutarnji organi(najčešće pluća, bubrezi, srce, gastrointestinalni trakt), što može dovesti do akutnog masivnog unutarnjeg krvarenja.

U male djece uzroci akutne posthemoragijske anemije najčešće su ozljede pupkovine, kongenitalne patologije krvnog sustava, oštećenje placente tijekom carski rez, rano odvajanje posteljice, njezina prezentacija, trauma poroda.

Uzroci kroničnog tijeka posthemoragijske anemije

Kronična posthemoragijska anemija razvija se kao posljedica malog, ali redovitog krvarenja. Mogu se pojaviti kao rezultat:

• Hemoroidi, koji su popraćeni pukotinama rektuma, pojavom nečistoća krvi u izmetu.
• Peptički ulkus želuca i dvanaesnika.
• Obilna menstruacija, krvarenje maternice tijekom uzimanja hormonskih lijekova.
• Vaskularne lezije tumorskim stanicama.
• Kronično krvarenje iz nosa.
• Neznatan kronični gubitak krvi u onkološkim bolestima.
• Često vađenje krvi, postavljanje katetera i druge slične manipulacije.
• Teški tijek bolesti bubrega s oslobađanjem krvi u urinu.
• Invazija helmintima.
• Ciroza jetre, kronično zatajenje jetre.

Uzrok kronične anemije slične etiologije također može biti hemoragijska dijateza. Ovo je skupina bolesti u kojima osoba ima sklonost krvarenju zbog kršenja homeostaze.

Simptomi i slika krvi kod anemije kao posljedice akutnog gubitka krvi

Klinička slika akutna posthemoragijska anemija se razvija vrlo brzo. Glavni simptomi ove bolesti popraćeni su manifestacijama općeg šoka kao rezultat akutnog krvarenja. Općenito, postoje:

• Smanjeni krvni tlak.
• Zamućenje ili gubitak svijesti.
• Snažno bljedilo, plavičasta nijansa nazolabijalnog nabora.
• Nitasti puls.
• Povraćanje.
• Pretjerano znojenje, a tu je i tzv hladan znoj.
• Zimica.
• Napadaji.

Ako je krvarenje uspješno zaustavljeno, takve simptome zamjenjuju vrtoglavica, tinitus, gubitak orijentacije, zamagljen vid, otežano disanje, poremećaji srčanog ritma. Bljedilo kože i sluznica, nizak krvni tlak je još uvijek očuvan.

Anemija Kako liječiti anemiju?

Anemija-Simptomi i liječenje

9 MOGUĆIH ZNAKOVA ANEMIJE KOJI SU NA PRVI POGLED SKRIVENI

Anemija uzrokovana nedostatkom željeza 1

Anemija.Simptomi.Uzroci.Liječenje

Uzroci anemije - dr. Komarovsky

Anemija uzrokovana nedostatkom željeza | Što učiniti | Kako liječiti | Simptomi | trudnoća | Bolest | dr. Phil

O najvažnijem: anemija, knedla u grlu, vene na licu

Anemija ili slabokrvnost mogu se izliječiti narodnim lijekovima

Vegetarijanac/Anemija/Spora smrt

Anemija. Simptomi i vrste anemije

Što je strašna anemija

Anemija, liječenje

O najvažnijem: Anemija, često bolovi u trbuhu, suha usta

Sve o krvi. Anemija. Hemoglobin. Olga Butakova AKADEMIJA ZDRAVLJA

Prehrana za anemiju

ANEMIJA. KAKO LIJEČITI. SIMPTOMI. ANALIZA. FGS. VOZAČ.TABLETE. OPADANJE KOSE #anemija

B 12 - DEFICIJNA ANEMIJA

Anemija. Kako prirodno povećati hemoglobin?

Torsunov O.G. O uzrocima anemije zbog nedostatka željeza

Promjene u rezultatima testa krvi unutar nekoliko dana nakon zaustavljanja krvarenja i razvoj anemije usko su povezani s mehanizmima kompenzacije koji se "uključuju" u tijelu kao odgovor na gubitak velike količine krvi. Mogu se podijeliti u sljedeće faze:

• Faza refleksa, koja se razvija prvog dana nakon gubitka krvi. Počinje preraspodjela i centralizacija cirkulacije krvi, povećava se periferni vaskularni otpor. Istodobno se opaža smanjenje broja eritrocita pri normalnim vrijednostima koncentracije hemoglobina i hematokrita.
• Hidremična faza traje od drugog do četvrtog dana. Izvanstanična tekućina ulazi u krvne žile, u jetri se aktivira glikogenoliza, što dovodi do povećanja sadržaja glukoze. Postupno se u krvnoj slici pojavljuju simptomi anemije: smanjuje se koncentracija hemoglobina, smanjuje se hematokrit. Međutim, vrijednost indeksa boje je i dalje normalna. Zbog aktivacije procesa stvaranja tromba smanjuje se broj trombocita, a zbog gubitka leukocita tijekom krvarenja uočava se leukopenija.
• Faza koštane srži počinje peti dan nakon krvarenja. Nedovoljna opskrba organa i tkiva kisikom aktivira procese hematopoeze. Osim niskog hemoglobina, hematokrita, tombocitopenije i leukopenije, u ovoj se fazi primjećuje smanjenje ukupnog broja crvenih krvnih stanica. Prilikom pregleda krvnog razmaza uočava se prisutnost mladih oblika eritrocita: retikulocita, ponekad eritroblasta.

Slične promjene u krvnoj slici opisane su u mnogim situacijskim zadacima za buduće liječnike.

Simptomi i dijagnoza anemije kod kroničnog krvarenja

Kronična posthemoragijska anemija po svojim je simptomima slična nedostatku željeza, jer redovito blago krvarenje dovodi do nedostatka ovog mikroelementa. Tijek ove bolesti krvi ovisi o njezinoj težini. Određuje se ovisno o koncentraciji hemoglobina. Normalno, kod muškaraca je 135 - 160 g / l, a kod žena 120 - 140 g / l. Kod djece ta vrijednost varira s dobi od 200 kod dojenčadi do 150 kod adolescenata.

Stupanj posthemoragijske kronične anemije Koncentracija hemoglobina

• 1 (svjetlo) stupanj 90 – 110 g/l
• 2 stupanj (umjereno) 70 - 90 g/l
• Stupanj 3 (teški) ispod 70 g/l

Na početno stanje Kako se bolest razvija, pacijenti se žale na blagu vrtoglavicu, treperenje "muha" pred očima i povećan umor. Izvana vidljivo bljedilo kože i sluznice.

U drugoj fazi, navedenim simptomima dodaje se smanjenje apetita, ponekad mučnina, proljev ili, obrnuto, zatvor, otežano disanje. Prilikom slušanja srčanih tonova liječnici primjećuju srčane šumove karakteristične za kroničnu posthemoragičnu anemiju. Stanje kože također se mijenja: koža postaje suha, ljušti se. U kutovima usta pojavljuju se bolne i upaljene pukotine. Stanje kose i noktiju se pogoršava.

Teška anemija očituje se utrnulošću i trncima u prstima ruku i nogu, pojavljuju se specifične preferencije okusa, na primjer, neki pacijenti počinju jesti kredu, a percepcija mirisa se mijenja. Vrlo često ovu fazu kronične posthemoragijske anemije prati brzo progresivni karijes, stomatitis.

Dijagnoza posthemoragijske anemije temelji se na rezultatima kliničke pretrage krvi. Uz smanjenje količine hemoglobina i eritrocita, karakterističnih za sve vrste anemije, otkriva se smanjenje indeksa boje. Njegova vrijednost kreće se od 0,5 - 0,6. Osim toga, kod kronične posthemoragijske anemije pojavljuju se mutirani eritrociti (mikrociti i shizociti).

Liječenje anemije nakon velikog gubitka krvi

Prije svega, morate zaustaviti krvarenje. Ako je vanjski, tada je potrebno primijeniti podvezu, zavoj pod pritiskom i odvesti žrtvu u bolnicu. Uz bljedilo, cijanozu i zamagljenost svijesti, jaka suhoća u ustima svjedoči o unutarnjem krvarenju. Kod kuće je nemoguće pomoći osobi u ovom stanju, pa se zaustavljanje unutarnjeg krvarenja provodi samo u bolnici.

Nakon utvrđivanja izvora i zaustavljanja krvarenja, hitno je potrebno obnoviti opskrbu krvnih žila. Za to se propisuju reopoliglyukin, hemodez, polyglukin. Akutni gubitak krvi također se nadoknađuje transfuzijom krvi, uzimajući u obzir kompatibilnost Rh faktora i krvne grupe. Volumen transfuzije krvi je obično 400 - 500 ml. Ove mjere moraju se provesti vrlo brzo, jer brz gubitak čak ¼ ukupnog volumena krvi može biti koban.

Nakon zaustavljanja stanja šoka i provođenja svih potrebnih manipulacija, prelazi se na standardni tretman, koji se sastoji od uvođenja pripravaka željeza i pojačane prehrane kako bi se nadoknadio nedostatak vitamina i mikroelemenata. Obično se propisuju Ferrum lek, ferlatum, maltofer.

Obično se normalna krvna slika vraća nakon 6 do 8 tjedana, ali primjena lijekova za normalizaciju hematopoeze nastavlja se i do šest mjeseci.

Liječenje kronične posthemoragijske anemije

Prvi i najvažniji korak u liječenju posthemoragijske kronične anemije je utvrđivanje izvora krvarenja i njegovo uklanjanje. Čak i gubitak od 10-15 ml krvi dnevno lišava tijelo cjelokupne količine željeza koja je toga dana primljena hranom.

Održanog sveobuhvatan pregled pacijenata, što svakako uključuje konzultacije gastroenterologa, proktologa, hematologa, ginekologa za žene, endokrinologa. Nakon identificiranja bolesti koja je uzrokovala razvoj kronične posthemoragijske anemije, odmah počinje njezino liječenje.

Paralelno imenovan lijekovi koji sadrže željezo. Za odrasle to dnevna doza iznosi oko 100 - 150 mg. Propisani su kompleksni agensi koji, osim željeza, sadrže askorbinsku kiselinu i vitamine skupine B, što doprinosi njegovoj boljoj apsorpciji. To su sorbifer durules, ferroplex, fenyuls.

U teškoj post-hemoragijskoj kroničnoj anemiji, za poticanje hematopoetskih procesa, indicirana je transfuzija crvenih krvnih stanica i injekcija. lijekovi sa željezom. Propisuju se ferlatum, maltofer, likferr i slični lijekovi.

Oporavak nakon glavnog tijeka liječenja

Trajanje uzimanja lijekova koji sadrže željezo određuje liječnik. Uz korištenje raznih lijekova za uspostavljanje normalne opskrbe organa kisikom i popunjavanje zaliha željeza u tijelu, vrlo je važna dobra prehrana.

U prehrani osobe koja je patila od posthemoragične anemije, proteini i željezo moraju biti prisutni bez greške. Prednost treba dati mesu, jajima, mliječnim proizvodima. Lideri u sadržaju željeza su mesni organi, posebno goveđa jetra, meso, riba, kavijar, mahunarke, orasi, heljda i zobene pahuljice.

Prilikom sastavljanja prehrane treba obratiti pozornost ne samo na to koliko željeza sadrži određeni proizvod, već i na stupanj njegove apsorpcije u tijelu. Povećava se korištenjem povrća i voća koje sadrži vitamine B i C. To su agrumi, crni ribizli, maline itd.

Tijek i terapija posthemoragijske anemije u djece

Posthemoragijska anemija kod djece je puno teža, osobito njen akutni oblik. Klinička slika ove patologije praktički se ne razlikuje od odrasle osobe, ali se razvija brže. A ako se kod odrasle osobe određena količina izgubljene krvi nadoknađuje zaštitnim reakcijama tijela, onda kod djeteta to može biti kobno.

Liječenje akutnog i kronični oblik posthemoragijska anemija u djece je ista. Nakon utvrđivanja uzroka i uklanjanja krvarenja, propisuje se transfuzija mase eritrocita brzinom od 10-15 ml po kg težine, pripravci željeza. Njihova se doza izračunava pojedinačno ovisno o težini anemije i stanju djeteta.

Djeci u dobi od oko šest mjeseci preporučuje se rano uvođenje komplementarne hrane, a trebalo bi započeti s proizvodima s visok sadržajžlijezda. Bebama se prikazuje prijelaz na posebne obogaćene smjese. Ako je bolest koja je dovela do razvoja posthemoragijske anemije kronična i ne može se liječiti, potrebno je redovito ponavljati profilaktičke tečajeve pripravaka željeza.

S pravodobnim početkom liječenja i nekritičnim gubitkom krvi, prognoza je općenito povoljna. Nakon nadoknade nedostatka željeza, dijete se brzo oporavlja.

Posthemoragijska anemija je nedostatak elemenata koji sadrže željezo u ljudskoj krvnoj plazmi. Anemija zbog gubitka krvi jedna je od najčešćih anemija. Liječnici razlikuju dva oblika ove bolesti: kronični i akutni.

Posthemoragijska anemija kronične prirode javlja se nakon malog, ali neko vrijeme čestog krvarenja. Akutni oblik ove bolesti nastaje zbog naglog, obilnog gubitka krvi.

Opasno za ljudski život, minimalna količina gubitka krvi kod odrasle osobe je 500 ml.

Po Međunarodna klasifikacija bolesti 10. revizije, posthemoragijska anemija spada u kategoriju "Bolesti krvi, hematopoetskih organa i neki poremećaji imunološkog mehanizma". Pododjeljak: "Anemije povezane s prehranom. Anemija nedostatka željeza. " Klasifikacija bolesti s kodovima je sljedeća:

• Anemija uzrokovana nedostatkom željeza kao posljedica gubitka krvi (kronična) - šifra D50.0.
• Akutna posthemoragijska anemija - šifra D62.
• Kongenitalna anemija zbog fetalnog gubitka krvi Šifra P61.3

, , , , , , ,

ICD-10 kod

D62 Akutna posthemoragijska anemija

D50.0 Kronična anemija uzrokovana nedostatkom željeza kao posljedica gubitka krvi

Uzroci posthemoragijske anemije

Etiologija nedostatka krvi u organizmu može biti:

• Ozljeda, zbog čega je došlo do povrede integriteta krvnih žila i, prije svega, velikih arterija.
• Operativna intervencija. Svaka kirurška intervencija uvijek je rizik. Započinjući čak i naizgled običnog čovjeka na ulici, najjednostavniju operaciju, kirurg nije u stanju predvidjeti sve njegove nijanse i posljedice.
• Čir na dvanaesniku i želucu. Ove bolesti često su popraćene unutarnjim krvarenjem. A poteškoća s njihovim pravodobnim otkrivanjem leži u činjenici da se krvarenje javlja unutar tijela, a izvana ga amater može prepoznati po nekim znakovima i na vrijeme pozvati hitnu pomoć. Inače, kašnjenje može dovesti do smrti pacijenta.
• Kršenje hemostaze. Ovaj čimbenik je dizajniran za održavanje krvi u tekućem stanju, odgovoran je za indeks zgrušavanja krvi, što omogućuje održavanje volumena cirkulirajuće krvi unutar normalnog raspona i normalizaciju sastava ("formule") krvi.
• Izvanmaternična trudnoća. Ova patologija je popraćena akutnim teškim krvarenjem kod žena, što dovodi do akutne posthemoragijske anemije.
• Plućne bolesti. Takvo krvarenje očituje se sekretom grimizne boje tekućine ili konzistencije u obliku ugruška koji se javlja tijekom kašlja.

Patogeneza

Patogeneza, ili slijed novonastalih fenomena, čini fenomene vaskularna insuficijencija, zbog oštrog pražnjenja krvi (plazme) vaskularnog kreveta. Ovi čimbenici dovode do nedostatka crvenih krvnih zrnaca koja prenose kisik, što zauzvrat dovodi do općeg nedostatka kisika u tijelu. Taj gubitak tijelo neće moći samo nadoknaditi, zbog aktivnijeg rada srca.

, , , , ,

Simptomi posthemoragijske anemije

Znanje nikome ne škodi. A da biste mogli prepoznati krvarenje (osobito ako je unutarnje), morate poznavati simptome posthemoragijske anemije i njezine manifestacije kako biste dali prve medicinska pomoć ili pozvati hitnu pomoć.

• S obilnim gubitkom krvi, vaskularne manifestacije dolaze na prvo mjesto: otežano disanje, palpitacije (tahikardija), padaju pokazatelji tlaka (i arterijski i venski).
• Koža i sluznice pacijenta postaju blijede.
• Pacijent počinje osjećati mrak u očima, zujanje u ušima i laganu vrtoglavicu.
• Može postojati refleks grčanja.
• akutni znak unutarnje krvarenje može se smatrati oštrim suha usta. Ozbiljnost klinike određena je ne samo ukupnim volumenom znojenja, već i brzinom kojom žrtva gubi krv.
• Važan faktor je i mjesto ozljede. Dakle, lezije gastrointestinalnog trakta prate oštro povećanje tjelesne temperature.
• Očite manifestacije intoksikacije.
• Povećava njegovu učinkovitost i razinu zaostalog dušika u plazmi (dok urea ostaje normalna).
• Čak i kod malih količina unutarnjeg krvarenja, pacijent osjeća stiskanje organa.
• indikator unutarnje oštećenje također može postati fekalna. Zbog izlučene krvi pocrne.

Akutna posthemoragijska anemija

Ako osoba izgubi, zbog ozljede (čija je posljedica oštećenje velike arterije), operacije ili pogoršanja bilo koje bolesti, osminu ukupnog volumena radne krvi, javlja se akutni oblik posthemoragijske anemije.

Liječnici razlikuju nekoliko faza u razvoju akutnog oblika anemije:

1. Refleksno-vaskularni stadij. Izražava se naglim smanjenjem vrijednosti krvni tlak, blijeđenje kože i sluznice, tahikardija. Iznenadni nedostatak kisika koji se opskrbljuje organima dovodi do grčeva perifernih žila. Kako bi spriječio daljnji pad tlaka, tijelo otvara arteriolo-venularne shuntove, što dovodi do uklanjanja plazme iz organa. Takva samoterapija djeluje tako da adekvatno kompenzira povratak krvne tekućine u srce.
2. hidrodinamički stupanj. Nakon tri do pet sati stvara se osnova za hidremičku kompenzaciju zbog protoka tekućine iz intersticijalnog područja u krvne žile. U ovom slučaju, određeni receptori su nadraženi, koji su uključeni u rad održavanja volumena tekućine koja cirkulira kroz posude. Povećana sinteza aldosterona postavlja barijeru u izlučivanju natrija iz tijela, što potiče zadržavanje vode. Međutim, to također dovodi do razrjeđivanja plazme, a kao rezultat toga, smanjenja sadržaja eritrocita i hemoglobina. Ova faza kompenzacije može se odvijati u roku od dva do tri dana.
3. Stadij koštane srži – ovaj stadij nastupa četiri do pet dana nakon krvarenja. hipoksija napreduje. Povećanje eritropoetina. U perifernoj krvi povećava se broj novostvorenih eritrocita (retikulocita) koji imaju smanjenu razinu hemoglobina. Karakteristika ove faze postaje hipokromna. Osim toga, oštar nedostatak krvi uzrokuje smanjenje željeza u krvi.

Kronična posthemoragijska anemija

Ova vrsta anemije, kronična posthemoragijska anemija, javlja se kod bolesnika ako postupno, tijekom vremena, frakcijski gubi krv. Ova vrsta anemije može se uočiti u nizu bolesti. Na primjer, kao što su: rak crijeva, čir na dvanaesniku ili želucu, gingivitis, hemoroidi i mnogi drugi. Česta, ali manja krvarenja dovode do opće iscrpljenosti organizma. Postoji nedostatak željeza. O, ovu patologiju po etiologiji spada u posthemoragičnu anemiju, po patogenezi ova patološko stanje može se pripisati anemiji uzrokovanoj nedostatkom željeza.

Na temelju toga, glavni cilj terapije za posthemoragičnu anemiju, u bilo kojem obliku, je vratiti puni volumen krvne plazme koja cirkulira u krvnim žilama, i, kao rezultat toga, prevladati nedostatak željeza i nedostatak eritropoeze. Ali ovo je "hitna pomoć" za tijelo. Nakon hitne reanimacije potrebno je obratiti pozornost na uzrok koji je potaknuo krvarenje. I lakše - potrebno je nadići liječenje osnovne bolesti.

, , , , ,

Posthemoragijska anemija nedostatka željeza

Do danas, liječnici tvrde da posthemoragijska anemija nedostatka željeza počinje postati vrlo raširena. Ukratko, anemija uzrokovana nedostatkom željeza je stanje organizma koje karakterizira patološki nedostatak iona željeza. Štoviše, masena koncentracija ovog elementa smanjuje se posvuda: iu krvnoj plazmi iu koštana srž, i to u takozvanom skladištu, gdje tijelo nakuplja sve što mu treba u rezervi. Kao rezultat toga, postoji neuspjeh u sustavu sinteze hema, nastaje nedostatak mioglobina i tkivnog enzima.

Suvremene statističke studije iznose brojku od 50% - to je broj stanovništva koji pati od anemije u jednom ili drugom obliku. Spojeve u kojima se metali nalaze u prirodi ljudski organizam slabo apsorbira ili ih uopće ne apsorbira. Ako se poremeti ravnoteža u unosu željeza u organizam i njegovoj upotrebi, dolazi do anemije uzrokovane nedostatkom željeza.

Najčešće je u odrasloj populaciji nedostatak željeza povezan s akutnim ili kroničnim gubitkom krvi. Ova dijagnoza može se javiti, iako dosta rijetko, kod krvarenja iz nosa, dentalnih aspekata gubitka krvi, kao i trauma... Utvrđeni su i iznimni slučajevi kada se kod darivatelja koji je "često darivao" razvila anemija uzrokovana nedostatkom željeza. Štoviše, koliko god čudno zvučalo, takva se odstupanja nalaze kod donorica.

Kod žena, uzroci bolesti mogu biti kao krvarenje iz maternice, i sama trudnoća, kao i bolni, patološki kvarovi u menstrualnog ciklusa. Laboratorijske studije pokazuju da miomi maternice također mogu dovesti do posthemoragijske anemije s nedostatkom željeza, što pridonosi ispiranju željeza i posljedičnoj pojavi simptoma anemije.

Drugo mjesto u učestalosti bolesti zauzima gubitak krvi tijekom akutne bolesti gastrointestinalnog trakta, koje je prilično problematično dijagnosticirati u ranim fazama. Plućno krvarenje je prilično rijetka manifestacija nedostatka željeza, kao i gubitak krvi iz mokraćni put i bubrega.

Novorođenčad i dojenčad mogu patiti od nedostatka željeza zbog neispravan položaj posteljica, ili ako je oštećena tijekom operacije (carski rez). A ima i slučajeva crijevno krvarenje kao manifestacije zarazne bolesti.

Razlog nedostatka željeza kod starije djece može biti oskudna prehrana. Beba jednostavno ne dobiva dovoljno elementa zajedno s hranom koju jede. Također, uzrok anemije može biti nedostatak željeza kod majke tijekom trudnoće, kao i kod nedonoščadi ili beba od blizanaca, trojki... Rijetko, ali i pogreška opstetričara može postati uzrok ove tegobe, koji je, ne čekajući prestanak pulsiranja, previše rano prerezao pupkovinu.

Ne smijete zanemariti situaciju kada (na primjer, tijekom teškog fizičkog napora, trudnoće itd.) tjelesna potreba za njim naglo raste. Stoga se povećava vjerojatnost posthemoragijske anemije nedostatka željeza.

Nedostatak ovog elementa u tijelu donosi značajnu štetu. imunološki sustav osoba. Ali, koliko god to čudno zvučalo, pacijenti koji pate od nedostatka željeza manje obolijevaju. zarazne bolesti. Sve je jednostavno. Željezo je izvrsno tlo za razmnožavanje nekih bakterija. Međutim, u svjetlu drugih problema, nedostatak željeza u ljudskom tijelu ne može se zanemariti. Nerijetko promjene u prehrambenim navikama ukazuju na nedostatak željeza u krvi. Na primjer, postoji žudnja za paprenom ili slanom hranom koja prije nije bila uočena.

Liječnici ističu i psihološki aspekt nedostatka željeza. Često se javlja kod ljudi koji ne mare za svoje zdravlje, a time ni za sebe: dijete, ograničena prehrana, tjelesna neaktivnost, nedostatak svježeg zraka, minimum pozitivnih emocija. Sve to ne pridonosi, već inhibira one metaboličke procese koji se odvijaju u tijelu. Nakon što su proveli istraživanje, znanstvenici su otkrili da iza svega toga, u pravilu, postoji duboka depresija, psihička trauma.

Danas je medicina opremljena prilično velikim arsenalom u obliku pripravaka željeza: konferon, feramid, žektofer, sorbifer i dosta drugih. Postoje i tekući oblici, na primjer, maltofer, stupanj apsorpcije, koji ovisi o razini nedostatka željeza u tijelu. Ovaj lijek je odobren za upotrebu čak i za novorođenčad (čak i nedonoščad).

Posthemoragijska anemija u djece

Posthemoragijska anemija kod djece javlja se prilično često i događa se, kao i kod odraslih, akutna (prilično česta) i kronična (rjeđe).

Novorođenčad je prilično ranjiva. U njih se posthemoragijska anemija često javlja kod porođajnih ozljeda ili se može javiti čak i kod prekomjernog uzimanja krvi tijekom laboratorijskih pretraga. U starije i srednje dobi, glavni uzrok anemije često su helminti, koji, lijepeći se na zid gastrointestinalnog trakta, ozljeđuju tijelo i izazivaju mikrokrvarenje.

Simptomi na temelju kojih roditelji trebaju podići uzbunu:

• Isto kao i za odrasle.
• Ali prve manifestacije su letargija, gubitak apetita, dolazi do zastoja u rastu, a beba počinje sve gore dobivati ​​na težini.
• Jedan od primarnih znakova početno stanje bolesti mogu biti promjena u preferencijama okusa mrvica, do te mjere da djeca imaju tendenciju da jedu zemlju, kredu, glinu ... To je rezultat nedostatka željeza i nedostatka mineralnih komponenti u tijelu bebe. Ponekad te promjene nisu tako drastične.
• Dolazi do promjene u ponašanju. Mala djeca postaju hirovita i cmizdrava ili, nasuprot tome, apatična.
• Postoji i manifestacija vanjski znakovi: krhkost kose i noktiju, ljuštenje kože.
• "Lakirani" glatki jezik.
• Djevojke mladost, prekidi u menstrualnom ciklusu.
• Vrlo često, na pozadini posthemoragijske anemije, opažaju se komplikacije zarazne prirode: upala srednjeg uha, upala pluća ...

Prvo što treba učiniti u situaciji kada je dijete u stanju hemoragičnog šoka je reanimacija za zaustavljanje krvarenja i antišok terapija. Krvni nadomjesci se daju mlazom i kapanjem. U tom razdoblju utvrđuje se bebina krvna grupa i Rh pripadnost. Provodi se reanimacija svježe citriranom krvlju. Ako to nije dostupno, provodi se izravna transfuzija od darivatelja. Paralelno s tim, glikozidi podržavaju kardio vaskularni sustav a pripisuje se prehrana bogata bjelančevinama i vitaminima.

Liječenje posthemoragijske anemije u djece svodi se na utvrđivanje i liječenje temeljnog uzroka krvarenja, odnosno bolesti koja je uzrokovala gubitak krvi.

faze

Liječnici također imaju takozvanu radnu klasifikaciju stupnjeva težine anemije, koja se utvrđuje na temelju laboratorijskih testova:

• s sadržajem hemoglobina u krvi više od 100 g / l i eritrocita iznad 3 t / l - laka faza.
• kada je sadržaj hemoglobina u krvi unutar 100 ÷ 66 g / l, a eritrociti iznad 3 ÷ 2 t / l - srednji stupanj.
• kada je sadržaj hemoglobina u krvi manji od 66 g / l - teška faza.

Blaga posthemoragijska anemija

Ranije otkrivanje bolesti omogućuje vam da stavite dijete na noge u kraćem vremenskom razdoblju. U blagom stadiju bolesti ponekad su dovoljni pripravci koji sadrže željezo da nadoknade nedostatak željeza u tijelu. Tijek liječenja često traje tri mjeseca ili više. U tom slučaju moguća je privremena hospitalizacija pacijenta. Ovo pitanje odlučuje liječnik, na temelju stanja pacijenta.

Posthemoragijska anemija teška

Posthemoragijska anemija teškog stupnja je bezuvjetna hospitalizacija.

Samo u stacionarnim uvjetima pacijent može dobiti kvalificiranu i potpunu medicinsku skrb i ne biste trebali oklijevati s tim. U ovoj situaciji "odgađanje je poput smrti".

Dobivši pacijenta na raspolaganje, liječnici, prije svega, moraju učiniti sve da zaustave krvarenje, a ujedno nastoje na bilo koji način nadoknaditi izgubljenu krv. Za postizanje maksimalnog hemodinamskog učinka (izvođenje bolesnika iz stanja šoka, postizanje povišenog krvnog tlaka i sl.) provodi se transfuzija najmanje pola litre poliglucina (umjetnog nadomjeska plazme). U akutnom traumatskom obliku, ovaj lijek se daje prvenstveno mlazom, dok je liječnik dužan kontrolirati krvni tlak. Ako je tlak doveden do sljedećih vrijednosti: sistolički - 100 ÷ 110 mm, dijastolički - 50 ÷ 60 mm, kapaljka se prenosi iz mlaza u dovod kapanja. Ukupna doza ubrizgane otopine može doseći, ako je potrebno, jednu i pol litru (maksimalno 2÷3 litre).

Tek nakon zaustavljanja krvarenja i uklanjanja glavnih simptoma šoka, medicinsko osoblje pristupa daljnjem planiranom protokolu izvođenja bolesnika iz anemičnog stanja.

Dijagnoza posthemoragijske anemije

Moderna medicina ne može se zamisliti bez laboratorija i suvremene medicinske opreme. Ali ako nema visokostručnih stručnjaka, nikakva oprema neće pomoći. A u slučaju dijagnoze posthemoragijske anemije situacija je sljedeća: dijagnoza akutne ili kronične posthemoragijske anemije može se postaviti na temelju kombinacije kliničkih, laboratorijskih i anamnestičkih podataka. Osnovne vrijednosti su klinički pokazatelji.

Imajući vanjski izvor krvarenja, nije teško postaviti jasnu dijagnozu, teže ga je dijagnosticirati s unutarnjim gubitkom krvi. Glavna stvar je točno odrediti mjesto isteka.

, , , , , , , ,

Test krvi za posthemoragičnu anemiju

Prvo što liječnici trebaju učiniti je hitno napraviti detaljnu analizu krvi kako bi mogli procijeniti razinu gubitka krvi i, sukladno tome, opasnost za pacijenta. Tijekom prvih pola sata u akutnom gubitku krvi broj trombocita naglo raste, što dovodi do smanjenja vremenskog razdoblja u kojem dolazi do zgrušavanja krvi, što je vrlo važno za gubitak krvi. Razina eritrocita i hemoglobina u plazmi ostaje neko vrijeme u granicama normale, iako se njihov ukupni broj (eritrocita) smanjuje.

Dva do tri sata kasnije, trombocitoza u krvi je i dalje prisutna, ali testovi pokazuju pojavu neutrofilne leukocitoze. Visoka razina trombocitoze i mali interval zgrušavanja krvi je kriterij koji pokazuje obilan gubitak krvi. Nakon toga slijedi smanjenje broja crvenih krvnih stanica i hemoglobina. Ovo je pokazatelj razvoja normokromne posthemoragijske anemije.

Nakon pet do šest dana od kritičnog trenutka dolazi do povećanja broja retikulocita (stvaranje mladih leukocita). Ako se tijekom tog razdoblja ne primijeti ponovno krvarenje, tada se nakon nekoliko tjedana sastav periferne krvi vraća u normalu, što pokazuju pretrage. Ako je posthemoragijska anemija opažena u teškom obliku, onda razdoblje oporavka bit će duži.

Čak iu slučaju jednog akutnog krvarenja, biokemijska analiza pokazuje nagli pad razine željeza u plazmi. Uz male rezerve ovog elementa u samom tijelu, njegova kvantitativna obnova je prilično spora. U tom razdoblju vidljiva je i aktivna pojava novih eritrocita u crvenoj koštanoj srži.

Klinička analiza tijekom razdoblja bolesti pokazuje prisutnost leukopenije s blagom limfocitozom. Zbog niske razine željeza, dolazi do povećanja sposobnosti vezanja željeza u serumu.

, , , , ,

Liječenje posthemoragijske anemije

Ako a blagi oblik posthemoragijska anemija može se liječiti kod kuće, tada se njegove akutne manifestacije moraju zaustaviti samo u stacionarnim uvjetima. Glavni cilj svih tekućih aktivnosti je zaustaviti gubitak krvi i uspostaviti normalnu, punu, cirkulaciju krvi.

Prvi korak u liječenju je zaustavljanje krvarenja. Pad hemoglobina na 80 g/l i niže (8 g%), hematokrita u plazmi ispod 25%, a proteina ispod 50 g/l (5 g%) indikacija je za transfuzijsku terapiju. Tijekom tog razdoblja potrebno je nadoknaditi barem trećinu sadržaja crvenih krvnih stanica. Hitno je potrebno nadopuniti normu volumena plazme. U tom smislu bolesnik transfuzijom dobiva koloidne otopine poliglucina ili želatinola. Ako takve otopine nisu dostupne, mogu se zamijeniti s 1000 ml glukoze (10%), a zatim 500 ml - 5% otopine. Reopoliglyukin (i analozi) se u ovoj situaciji ne koriste, jer smanjuju sposobnost zgrušavanja krvi, što može izazvati ponovno krvarenje.

Za vraćanje razine crvenih krvnih stanica, pacijent dobiva masu crvenih krvnih stanica. Kod akutnog gubitka krvi, kada pada i broj trombocita, liječnici pribjegavaju izravnoj transfuziji ili transfuziji krvi uzete neposredno prije zahvata.

Do danas, ako je gubitak krvi tijekom operacije manji od 1 litre, masa crvenih krvnih stanica i transfuzija se ne koriste. Također se ne provodi potpuna kompenzacija gubitka krvi, jer opasnost leži u mogućnosti sindroma diseminirane intravaskularne koagulacije, kao i imunološkog sukoba.

Najčešće se dvovalentno željezo koristi u medicini. Lijekove koji se temelje na njemu pacijent uzima prema preporuci liječnika 1 sat prije jela ili 2 sata nakon jela. U liječenju posthemoragijske anemije koriste se sljedeći pripravci koji sadrže željezo:

• Feramid je lijek koji se temelji na kombinaciji nikotinamida i željeznog klorida. Prijem se provodi tri puta dnevno za 3÷4 tablete. Nedostatak ovog lijeka je mali sadržaj željeza u tableti. Za maksimalan učinak uz lijek se mora uzimati askorbinska kiselina.
• Conferon - kompleksni sadržaj natrijevog dioktilsulfosukcinata sa željeznim sulfatom. Oblik otpuštanja - kapsule. Ovaj lijek dobro apsorbira crijevna sluznica. Uzimajte 3 puta dnevno po 1-2 kapsule. Dodatni unos askorbinske kiseline nije potreban.
• Ferocal. Sastav - željezni sulfat s kalcijevim fruktoznim difosfatom. Dodijeljena nakon jela 1÷2 tablete tri puta dnevno.
• Ferroplex je kombinacija željeznog sulfata s askorbinskom kiselinom. Prijem je 2 ÷ 3 tablete tri puta dnevno. Podnošljivost i svojstva apsorpcije lijeka su izvrsna.
• Ferroceron. Osnova lijeka je natrijeva sol orto-karboksibenzoilferocena. Lijek se dobro apsorbira u sluznici probavnog trakta. Uzima se tri puta dnevno po 1-2 tablete. Lako za nošenje. Zajedno s ovim lijekom u tijelo se ne smiju ubrizgavati klorovodična i askorbinska kiselina. Kategorički je potrebno ukloniti limun i drugu kiselu hranu iz hrane.

Koriste se i drugi lijekovi.

Prehrana u liječenju posthemoragijske anemije igra važnu ulogu. Bolesnik s anemijom trebao bi uključiti hranu koja sadrži veliki brojželjezo i bjelančevine. Ovo je i meso, i bjelanjak, i riba, svježi sir... U isto vrijeme iz prehrane uklonite masnu hranu.

Prevencija

Prevencija posthemoragijske anemije mora započeti još više, ni manje, u maternici. Ako majka nerođenog djeteta pati od nedostatka željeza, novorođenče će se već roditi s istim problemom. Stoga je potrebno prvo ukloniti ovaj problem kod trudnice. Zatim, već rođeno dijete treba biti prirodno, racionalno i prirodno hranjeno. Neophodno je da beba bude okružena normalnim zdravim okruženjem. Također je potrebno stalno praćenje pedijatra kako ne bismo propustili razvoj rahitisa, zaraznih bolesti i distrofije.

NA posebna skupina Rizik od nedostatka željeza može se pripisati djeci rođenoj od anemičnih majki, nedonoščadi i bebama iz višeplodnih trudnoća, kao i dojenčadi na umjetnoj, neracionalnoj hranidbi, brzog rasta. Takvoj djeci pedijatar obično pripisuje pripravke željeza ili mliječne formule s povećanim postotkom ovog elementa.

Za djecu prve godine života, kao prevenciju posthemoragijske anemije, potrebno je u prehranu uvesti povrće i voće, žitarice i povrće, meso i ribu, mlijeko i sireve. To je diverzificirati prehranu. Za održavanje sadržaja pomoćnih elemenata (bakar, mangan, kobalt, cink) unutar normalnog raspona, potrebno je dati bebi repu, žumanjak i voće (jabuke, breskve, marelice). Također je dijete dužno dobiti potrebnu količinu svježeg zraka - potrebne su šetnje na svježem zraku. Zaštitite djecu od kontakta sa štetnim kemikalijama, posebno hlapljivim tvarima. Lijekovi se smiju koristiti samo prema preporuci liječnika i pod njegovom kontrolom.

Prevencija anemije za odraslu osobu je slična djetetu. To su iste namirnice bogate željezom i elementima u tragovima, kao i aktivne ispravna slikaživot, svjež zrak.

U djetinjstvu je uporaba pripravaka željeza profilaktička, ne samo da sprječava razvoj nedostatka željeza kod djeteta, već i smanjuje učestalost ARVI. S pogoršanom nasljednom anemijom, medicinska prognoza izravno ovisi o učestalosti tekućih kriza i njihovoj težini.

Ni u jednoj situaciji ne treba odustajati i poželjno je svaku bolest prepoznati što prije, u ranijim fazama. Budite pažljiviji prema sebi i svojim najdražima. Preventivne mjere za posthemoragičnu anemiju nisu tako komplicirane kao što se mogu činiti. Samo živite, dobro se hranite, aktivno provodite vrijeme u prirodi s obitelji i prijateljima i ova će vas nevolja zaobići. Ali ako se nepopravljivo već dogodilo, a nevolja je došla u kuću, nemojte paničariti, nazovite liječnike i borite se s njima. Uostalom, život je lijep i vrijedan muke.

Razred III. Bolesti krvi, hematopoetskih organa i određeni poremećaji koji uključuju imunološki mehanizam (D50-D89)

Isključuje: autoimune bolesti (sistemske) NOS (M35.9), određena stanja koja nastaju u perinatalnom razdoblju (P00-P96), komplikacije trudnoće, poroda i babinja (O00-O99), kongenitalne anomalije, deformitete i kromosomske poremećaje (Q00). - Q99), endokrini, nutritivni i metabolički poremećaji (E00-E90), bolest izazvana virusom humane imunodeficijencije [HIV] (B20-B24), ozljede, trovanja i neki drugi učinci vanjskih uzroka (S00-T98), neoplazme (C00-D48). ), simptomi, znakovi i abnormalni nalazi na kliničkom i laboratorijska istraživanja, nesvrstano drugamo (R00-R99)

Ova klasa sadrži sljedeće blokove:
D50-D53 Dijetetska anemija
D55-D59 Hemolitičke anemije
D60-D64 Aplastična i druge anemije
D65-D69 Poremećaji koagulacije, purpura i druga hemoragijska stanja
D70-D77 Ostale bolesti krvi i krvotvornih organa
D80-D89 Odabrani poremećaji koji uključuju imunološki mehanizam

Sljedeće kategorije označene su zvjezdicom:
D77 Ostali poremećaji krvi i krvotvornih organa kod bolesti svrstanih drugamo

NUTRICIJSKA ANEMIJA (D50-D53)

D50 Anemija uzrokovana nedostatkom željeza

Uključuje: anemija:
. sideropeničan
. hipokromna
D50.0 Anemija uzrokovana nedostatkom željeza kao posljedica gubitka krvi (kronična). Posthemoragijska (kronična) anemija.
Isključuje: akutnu posthemoragičnu anemiju (D62) kongenitalnu anemiju zbog fetalnog gubitka krvi (P61.3)
D50.1 Sideropenijska disfagija. Kelly-Patersonov sindrom. Plummer-Vinsonov sindrom
D50.8 Druge anemije uzrokovane nedostatkom željeza
D50.9 Anemija uzrokovana nedostatkom željeza, nespecificirana

D51 Anemija uzrokovana nedostatkom vitamina B12

Isključuje: nedostatak vitamina B12 (E53.8)

D51.0 Anemija nedostatka vitamina B12 zbog nedostatka unutarnji faktor.
Anemija:
. Addison
. birmera
. opasan (kongenitalan)
Kongenitalni intrinzični nedostatak faktora
D51.1 Anemija uzrokovana nedostatkom vitamina B12 zbog selektivne malapsorpcije vitamina B12 s proteinurijom.
Imerslundov (-Gresbeckov) sindrom. Megaloblastična nasljedna anemija
D51.2 Nedostatak transkobalamina II
D51.3 Ostale anemije zbog nedostatka vitamina B12 povezane s prehranom. Vegetarijanska anemija
D51.8 Druge anemije uzrokovane nedostatkom vitamina B12
D51.9 Anemija uzrokovana nedostatkom vitamina B12, nespecificirana

D52 Anemija uzrokovana nedostatkom folata

D52.0 Anemija nedostatka folata povezana s prehranom. Megaloblastična nutritivna anemija
D52.1 Anemija nedostatka folata izazvana lijekovima. Ako je potrebno, identificirajte lijek
koristiti dodatni kod vanjski uzroci (klasa XX)
D52.8 Druge anemije uzrokovane nedostatkom folata
D52.9 Anemija uzrokovana nedostatkom folata, nespecificirana. Anemija zbog neadekvatnog unosa folne kiseline, NOS

D53 Druge nutritivne anemije

Uključuje: megaloblastičnu anemiju koja ne reagira na vitaminsku terapiju
nom B12 ili folati

D53.0 Anemija zbog nedostatka proteina. Anemija zbog nedostatka aminokiselina.
Orotacidurična anemija
Isključuje: Lesch-Nychenov sindrom (E79.1)
D53.1 Ostale megaloblastične anemije, nesvrstane drugamo. Megaloblastična anemija NOS.
Isključuje: Di Guglielmovu bolest (C94.0)
D53.2 Anemija zbog skorbuta.
Isključuje: skorbut (E54)
D53.8 Ostale specificirane nutritivne anemije.
Anemija povezana s nedostatkom:
. bakar
. molibden
. cinkov
Isključuje: pothranjenost bez spominjanja
anemija kao što su:
. nedostatak bakra (E61.0)
. nedostatak molibdena (E61.5)
. nedostatak cinka (E60)
D53.9 Dijetetska anemija, nespecificirana. Jednostavna kronična anemija.
Isključuje: anemiju NOS (D64.9)

HEMOLITIČKA ANEMIJA (D55-D59)

D55 Anemija zbog poremećaja enzima

Isključuje: anemiju izazvanu nedostatkom enzima (D59.2)

D55.0 Anemija zbog nedostatka glukoza-6-fosfat dehidrogenaze [G-6-PD]. Favizam. G-6-PD-deficijentna anemija
D55.1 Anemija zbog drugih poremećaja metabolizma glutationa.
Anemija zbog nedostatka enzima (s izuzetkom G-6-PD) povezanih s heksoza monofosfatom [HMP]
shunt metaboličkog puta. Hemolitička nesferocitna anemija (nasljedna) tip 1
D55.2 Anemija zbog poremećaja glikolitičkih enzima.
Anemija:
. hemolitički nesferocitni (nasljedni) tip II
. zbog nedostatka heksokinaze
. zbog nedostatka piruvat kinaze
. zbog nedostatka trioza fosfat izomeraze
D55.3 Anemija zbog poremećaja metabolizma nukleotida
D55.8 Druge anemije zbog poremećaja enzima
D55.9 Anemija zbog poremećaja enzima, nespecificirana

D56 Talasemija

D56.0 Alfa talasemija.
Isključuje: hidrops fetalis zbog hemolitičke bolesti (P56.-)
D56.1 Beta talasemija. Anemija Cooley. Teška beta talasemija. Beta talasemija srpastih stanica.
talasemija:
. srednji
. velik
D56.2 Delta beta talasemija
D56.3 Noseći znak talasemije
D56.4 Nasljedna postojanost fetalnog hemoglobina (NPPH)
D56.8 Druge talasemije
D56.9 Talasemija, nespecificirana. Mediteranska anemija (s drugim hemoglobinopatijama)
Talasemija (manja) (mješovita) (s drugim hemoglobinopatijama)

D57 Poremećaji srpastih stanica

Isključuje: druge hemoglobinopatije (D58.-)
beta talasemija srpastih stanica (D56.1)

D57.0 Anemija srpastih stanica s krizom. Hb-SS bolest s krizom
D57.1 Anemija srpastih stanica bez krize.
Srpaste stanice:
. anemija)
. bolest) NOS
. kršenje)
D57.2 Dvostruki heterozigotni poremećaji srpastih stanica
Bolest:
. Hb-SC
. Hb-SD
. Hb-SE
D57.3 Posjeduje osobinu srpastih stanica. Nosilac hemoglobina S. Heterozigotni hemoglobin S
D57.8 Ostali poremećaji srpastih stanica

D58 Ostale nasljedne hemolitičke anemije

D58.0 nasljedna sferocitoza. Aholurična (obiteljska) žutica.
Kongenitalna (sferocitna) hemolitička žutica. Minkowski-Choffardov sindrom
D58.1 nasljedna eliptocitoza. Elitocitoza (kongenitalna). Ovalocitoza (kongenitalna) (nasljedna)
D58.2 Druge hemoglobinopatije. Abnormalni hemoglobin NOS. Kongenitalna anemija s Heinzovim tijelima.
Bolest:
. Hb-C
. Hb-D
. Hb-E
Hemolitička bolest uzrokovana nestabilnim hemoglobinom. Hemoglobinopatija NOS.
Isključuje: obiteljsku policitemiju (D75.0)
Hb-M bolest (D74.0)
nasljedna postojanost fetalnog hemoglobina (D56.4)
policitemija povezana s nadmorskom visinom (D75.1)
methemoglobinemija (D74.-)
D58.8 Ostale specificirane nasljedne hemolitičke anemije. stomatocitoza
D58.9 Nasljedna hemolitička anemija, nespecificirana

D59 Stečena hemolitička anemija

D59.0 Autoimuna hemolitička anemija izazvana lijekovima.
Ako je potrebno, za identifikaciju lijeka upotrijebite dodatnu šifru vanjskog uzroka (klasa XX).
D59.1 Druge autoimune hemolitičke anemije. autoimuni hemolitička bolest(hladni tip) (toplinski tip). Kronična bolest uzrokovana hladnim hemaglutininima.
"Hladni aglutinin":
. bolest
. hemoglobinurija
Hemolitička anemija:
. tip prehlade (sekundarni) (simptomatski)
. tip topline (sekundarni) (simptomatski)
Isključuje: Evansov sindrom (D69.3)
hemolitička bolest fetusa i novorođenčeta (P55.-)
paroksizmalna hladna hemoglobinurija (D59.6)
D59.2 Neautoimuna hemolitička anemija izazvana lijekovima. Anemija uzrokovana nedostatkom enzima izazvana lijekovima.
Ako je potrebno identificirati lijek, koristi se dodatna šifra vanjskih uzroka (klasa XX).
D59.3 Hemolitički uremijski sindrom
D59.4 Druge neautoimune hemolitičke anemije.
Hemolitička anemija:
. mehanički
. mikroangiopatski
. otrovan
Ako je potrebno identificirati uzrok, upotrijebite dodatnu šifru vanjskog uzroka (klasa XX).
D59.5 Paroksizmalna noćna hemoglobinurija [Marchiafava-Micheli].
D59.6 Hemoglobinurija zbog hemolize uzrokovane drugim vanjskim uzrocima.
Hemoglobinurija:
. od opterećenja
. marširanje
. paroksizmalna prehlada
Isključuje: hemoglobinuriju NOS (R82.3)
D59.8 Druge stečene hemolitičke anemije
D59.9 Stečena hemolitička anemija, nespecificirana. Idiopatska hemolitička anemija, kronična

APLASTIČNA I DRUGE ANEMIJE (D60-D64)

D60 Stečena čista aplazija crvenih krvnih zrnaca (eritroblastopenija)

Uključuje: aplaziju crvenih krvnih zrnaca (stečenu) (odrasli) (s timomom)

D60.0 Kronična stečena čista aplazija crvenih krvnih zrnaca
D60.1 Prolazno stečena čista aplazija crvenih krvnih zrnaca
D60.8 Druge stečene čiste aplazije crvenih krvnih zrnaca
D60.9 Stečena čista aplazija crvenih krvnih zrnaca, nespecificirana

D61 Druge aplastične anemije

Isključuje: agranulocitozu (D70)

D61.0 Ustavna aplastična anemija.
Aplazija (čistih) crvenih krvnih zrnaca:
. prirođena
. dječji
. primarni
Blackfan-Diamondov sindrom. Obiteljska hipoplastična anemija. Anemija Fanconi. Pancitopenija s malformacijama
D61.1 Aplastična anemija izazvana lijekovima. Ako je potrebno, identificirajte lijek
koristite dodatnu šifru vanjskog uzroka (klasa XX).
D61.2 Aplastična anemija uzrokovana drugim vanjskim čimbenicima.
Ako je potrebno identificirati uzrok, upotrijebite dodatnu šifru vanjskih uzroka (klasa XX).
D61.3 Idiopatska aplastična anemija
D61.8 Ostale specificirane aplastične anemije
D61.9 Aplastična anemija, nespecificirana. Hipoplastična anemija NOS. Hipoplazija koštane srži. Panmyeloftis

D62 Akutna posthemoragijska anemija

Isključuje: kongenitalnu anemiju zbog fetalnog gubitka krvi (P61.3)

D63 Anemija u kroničnim bolestima klasificiranim drugamo

D63.0 Anemija u novotvorinama (C00-D48+)
D63.8 Anemija kod drugih kronična bolest klasificiran drugdje

D64 Ostale anemije

Isključuje: refraktornu anemiju:
. NOS (D46.4)
. s prekomjernim blastovima (D46.2)
. s transformacijom (D46.3)
. sa sideroblastima (D46.1)
. bez sideroblasta (D46.0)

D64.0 Nasljedna sideroblastična anemija. Hipokromna sideroblastična anemija povezana sa spolom
D64.1 Sekundarna sideroblastična anemija zbog drugih bolesti.
Ako je potrebno, za identifikaciju bolesti upotrijebite dodatni kod.
D64.2 Sekundarna sideroblastična anemija uzrokovana lijekovima ili toksinima.
Ako je potrebno identificirati uzrok, upotrijebite dodatnu šifru vanjskih uzroka (klasa XX).
D64.3 Druge sideroblastične anemije.
Sideroblastična anemija:
. br
. reaktivan na piridoksin, nesvrstan drugdje
D64.4 Kongenitalna diseritropoetska anemija. Dishemopoetska anemija (kongenitalna).
Isključuje: Blackfan-Diamondov sindrom (D61.0)
di Guglielmova bolest (C94.0)
D64.8 Ostale specificirane anemije. Pedijatrijska pseudoleukemija. Leukoeritroblastična anemija
D64.9 Anemija, nespecificirana

POREMEĆAJI ZGRUŠANJA KRVI, LJUBIČASTA I DR

HEMOROGIJSKA STANJA (D65-D69)

D65 Diseminirana intravaskularna koagulacija [sindrom defibrinacije]

Stečena afibrinogenemija. Koagulopatija potrošnje
Difuzna ili diseminirana intravaskularna koagulacija
Stečeno fibrinolitičko krvarenje
Purpura:
. fibrinolitički
. munjevito
Isključuje: sindrom defibrinacije (komplicirano):
. novorođenče (P60)

D66 Nasljedni nedostatak faktora VIII

Nedostatak faktora VIII (s funkcionalnim oštećenjem)
Hemofilija:
. br
. ALI
. klasični
Isključuje: nedostatak faktora VIII s vaskularnim poremećajem (D68.0)

D67 Nasljedni nedostatak faktora IX

Božićna bolest
Deficit:
. faktor IX (s funkcionalnim oštećenjem)
. tromboplastična komponenta plazme
Hemofilija B

D68 Ostali poremećaji krvarenja

Isključeno: komplicira:
. pobačaj, ektopična ili molarna trudnoća (O00-O07, O08.1)
. trudnoća, porod i postporođajno razdoblje(O45.0, O46.0, O67.0, O72.3)

D68.0 Willebrandova bolest. Angiohemofilija. Nedostatak faktora VIII s vaskularnim oštećenjem. Vaskularna hemofilija.
Isključuje: krhkost kapilara nasljedno (D69.8)
nedostatak faktora VIII:
. NOS (D66)
. s funkcionalnim oštećenjem (D66)
D68.1 Nasljedni nedostatak faktora XI. Hemofilija C. Deficijencija prekursora tromboplastina u plazmi
D68.2 Nasljedni nedostatak drugih faktora koagulacije. Kongenitalna afibrinogenemija.
Deficit:
. AC-globulin
. proaccelerin
Nedostatak faktora:
. I [fibrinogen]
. II [protrombin]
. V [labilan]
. VII [štala]
. X [Stuart-Prower]
. XII [Hageman]
. XIII [fibrin-stabilizacija]
Disfibrinogenemija (kongenitalna).Hipoprokonvertinemija. Ovrenova bolest
D68.3 Hemoragijski poremećaji uzrokovani cirkulirajućim antikoagulansima u krvi. Hiperheparinemija.
Poboljšanje sadržaja:
. antitrombin
. anti-VIIIa
. anti-IXa
. anti-Xa
. anti-XIa
Ako je potrebno identificirati korišteni antikoagulans, upotrijebite dodatnu šifru vanjskog uzroka.
(razred XX).
D68.4 Stečeni nedostatak faktora zgrušavanja.
Nedostatak faktora koagulacije zbog:
. bolest jetre
. nedostatak vitamina K
Isključuje: nedostatak vitamina K u novorođenčadi (P53)
D68.8 Drugi specificirani poremećaji koagulacije. Prisutnost inhibitora sistemskog eritemskog lupusa
D68.9 Poremećaj koagulacije, nespecificiran

D69 Purpura i druga hemoragijska stanja

Isključuje: benignu hipergamaglobulinemijsku purpuru (D89.0)
krioglobulinemijska purpura (D89.1)
idiopatska (hemoragijska) trombocitemija (D47.3)
fulminantna purpura (D65)
trombotička trombocitopenična purpura (M31.1)

D69.0 Alergijska purpura.
Purpura:
. anafilaktoidni
. Henoch (-Schönlein)
. netrombocitopenijski:
. hemoragični
. idiopatski
. krvožilni
alergijski vaskulitis
D69.1 Kvalitativni nedostaci trombocita. Bernard-Soulierov [gigantski trombocitni sindrom].
Glanzmannova bolest. Sindrom sivih trombocita. Trombastenija (hemoragijska) (nasljedna). trombocitopatija.
Isključuje: von Willebrandovu bolest (D68.0)
D69.2 Druge netrombocitopenične purpure.
Purpura:
. br
. senilan
. jednostavan
D69.3 Idiopatska trombocitopenijska purpura. Evansov sindrom
D69.4 Druge primarne trombocitopenije.
Isključeno: trombocitopenija s odsutnošću radijusa (Q87.2)
prolazna neonatalna trombocitopenija (P61.0)
Wiskott-Aldrichov sindrom (D82.0)
D69.5 Sekundarna trombocitopenija. Ako je potrebno identificirati uzrok, upotrijebite dodatnu šifru vanjskog uzroka (klasa XX).
D69.6 Trombocitopenija, nespecificirana
D69.8 Druga specificirana hemoragijska stanja. Krhkost kapilara (nasljedna). Vaskularna pseudohemofilija
D69.9 Hemoragično stanje, nespecificirano

OSTALE BOLESTI KRVI I KRVOTVORNIH ORGANA (D70-D77)

D70 Agranulocitoza

Agranulocitna angina. Dječja genetska agranulocitoza. Kostmannova bolest
Neutropenija:
. br
. prirođena
. ciklički
. medicinski
. časopis
. slezena (primarna)
. otrovan
Neutropenična splenomegalija
Ako je potrebno, za identifikaciju lijeka koji je uzrokovao neutropeniju, upotrijebite dodatnu šifru vanjskog uzroka (klasa XX).
Isključuje: prolaznu neonatalnu neutropeniju (P61.5)

D71 Funkcionalni poremećaji polimorfonuklearnih neutrofila

Defekt receptorskog kompleksa stanična membrana. Kronična (dječja) granulomatoza. Kongenitalna disfagocitoza
Progresivna septička granulomatoza

D72 Ostali poremećaji bijelih krvnih stanica

Isključuje: bazofiliju (D75.8)
imunološki poremećaji (D80-D89)
neutropenija (D70)
preleukemija (sindrom) (D46.9)

D72.0 Genetske abnormalnosti leukocita.
Anomalija (granulacija) (granulociti) ili sindrom:
. Aldera
. May-Hegglin
. Pelguera Huet
Nasljedno:
. leukocita
. hipersegmentacija
. hiposegmentacija
. leukomelanopatija
Isključuje: Chediak-Higashi (-Steinbrinkov) sindrom (E70.3)
D72.1 Eozinofilija.
Eozinofilija:
. alergičan
. nasljedni
D72.8 Drugi specificirani poremećaji bijelih krvnih stanica.
Leukemoidna reakcija:
. limfocitni
. monocitni
. mijelocitni
Leukocitoza. Limfocitoza (simptomatska). Limfopenija. Monocitoza (simptomatska). plazmacitoza
D72.9 Poremećaj bijelih krvnih stanica, nespecificiran

D73 Bolesti slezene

D73.0 Hiposplenizam. Asplenija postoperativna. Atrofija slezene.
Isključuje: aspleniju (kongenitalnu) (Q89.0)
D73.1 hipersplenizam
Isključuje: splenomegaliju:
. NOS (R16.1)
.kongenitalno (Q89.0)
D73.2 Kronična kongestivna splenomegalija
D73.3 Apsces slezene
D73.4 cista slezene
D73.5 Infarkt slezene. Ruptura slezene je netraumatska. Torzija slezene.
Isključuje: traumatsku rupturu slezene (S36.0)
D73.8 Druge bolesti slezene. Fibroza slezene NOS. Perisplenit. Čarolija NOS
D73.9 Bolest slezene, neoznačena

D74 Methemoglobinemija

D74.0 Kongenitalna methemoglobinemija. Kongenitalni nedostatak NADH-methemoglobin reduktaze.
Hemoglobinoza M [Hb-M bolest].Nasljedna methemoglobinemija
D74.8 Druge methemoglobinemije. Stečena methemoglobinemija (sa sulfhemoglobinemijom).
Toksična methemoglobinemija. Ako je potrebno identificirati uzrok, upotrijebite dodatnu šifru vanjskog uzroka (klasa XX).
D74.9 Methemoglobinemija, nespecificirana

D75 Ostale bolesti krvi i krvotvornih organa

Isključeno: povećanje limfni čvorovi(R59.-)
hipergamaglobulinemija NOS (D89.2)
limfadenitis:
. NOS (I88.9)
. akutni (L04.-)
. kronični (I88.1)
. mezenterični (akutni) (kronični) (I88.0)

D75.0 Obiteljska eritrocitoza.
policitemija:
. benigni
. obitelj
Isključuje: nasljednu ovalocitozu (D58.1)
D75.1 Sekundarna policitemija.
policitemija:
. stečena
. povezan sa:
. eritropoetini
. smanjenje volumena plazme
. visok
. stres
. emotivan
. hipoksemičan
. nefrogeni
. relativna
Isključuje: policitemiju:
. novorođenče (P61.1)
. istina (D45)
D75.2 Esencijalna trombocitoza.
Isključuje: esencijalnu (hemoragičnu) trombocitemiju (D47.3)
D75.8 Ostale specificirane bolesti krvi i krvotvornih organa. Bazofilija
D75.9 Bolest krvi i krvotvornih organa, neoznačena

D76 Određene bolesti koje zahvaćaju limforetikularno tkivo i retikulohistiocitni sustav

Isključuje: Letterer-Siwe bolest (C96.0)
maligna histiocitoza (C96.1)
retikuloendotelioza ili retikuloza:
. histiocitozni medularni (C96.1)
. leukemija (C91.4)
. lipomelanotik (I89.8)
. zloćudni (C85.7)
. nelipidni (C96.0)

D76.0 Histiocitoza Langerhansovih stanica, nesvrstana drugamo. Eozinofilni granulom.
Hand-Schuller-Chrisgenova bolest. Histiocitoza X (kronična)
D76.1 Hemofagocitna limfohistiocitoza. Obiteljska hemofagocitna retikuloza.
Histiocitoza iz mononuklearnih fagocita osim Langerhansovih stanica, NOS
D76.2 Hemofagocitni sindrom povezan s infekcijom.
Ako je potrebno, za identifikaciju uzročnika infekcije ili bolesti, koristite dodatni kod.
D76.3 Ostali histiocitni sindromi. Retikulohistiocitom (divovska stanica).
Histiocitoza sinusa s masivnom limfadenopatijom. ksantogranulom

D77 Ostali poremećaji krvi i krvotvornih organa kod bolesti svrstanih drugamo.

Fibroza slezene kod shistosomijaze [bilharzia] (B65.-)

ODABRANI POREMEĆAJI KOJI UKLJUČUJU IMUNOLOŠKI MEHANIZAM (D80-D89)

Uključuje: defekte u sustavu komplementa, poremećaje imunodeficijencije isključujući bolesti,
sarkoidoza virusa humane imunodeficijencije [HIV].
Isključeno: autoimune bolesti (sistemske) NOS (M35.9)
funkcionalni poremećaji polimorfonuklearni neutrofili (D71)
bolest virusa humane imunodeficijencije [HIV] (B20-B24)

D80 Imunodeficijencije s dominantnim nedostatkom protutijela

D80.0 Nasljedna hipogamaglobulinemija.
Autosomno recesivna agamaglobulinemija (švicarski tip).
X-vezana agamaglobulinemija [Brutonova] (s nedostatkom hormona rasta)
D80.1 Neobiteljska hipogamaglobulinemija. Agamaglobulinemija s prisutnošću B-limfocita koji nose imunoglobuline. Opća agamaglobulinemija. Hipogamaglobulinemija NOS
D80.2 Selektivni nedostatak imunoglobulina A
D80.3 Selektivni nedostatak podklase imunoglobulina G
D80.4 Selektivni nedostatak imunoglobulina M
D80.5 Imunodeficijencija s povišenim razinama imunoglobulina M
D80.6 Insuficijencija protutijela s razinama imunoglobulina blizu normalnih ili s hiperimunoglobulinemijom.
Nedostatak protutijela s hiperimunoglobulinemijom
D80.7 Prolazna hipogamaglobulinemija u djece
D80.8 Druge imunodeficijencije s dominantnim defektom protutijela. Nedostatak kapa lakog lanca
D80.9 Imunodeficijencija s dominantnim defektom protutijela, nespecificirana

D81 Kombinirane imunodeficijencije

Isključuje: autosomno recesivnu agamaglobulinemiju (švicarski tip) (D80.0)

D81.0 Teška kombinirana imunodeficijencija s retikularnom disgenezom
D81.1 Teška kombinirana imunodeficijencija s niskim brojem T i B stanica
D81.2 Teška kombinirana imunodeficijencija s niskim ili normalnim brojem B-stanica
D81.3 Nedostatak adenozin deaminaze
D81.4 Nezelofov sindrom
D81.5 Nedostatak purinske nukleozid fosforilaze
D81.6 Nedostatak molekula klase I glavnog histokompatibilnog kompleksa. Sindrom golih limfocita
D81.7 Nedostatak molekula klase II glavnog histokompatibilnog kompleksa
D81.8 Druge kombinirane imunodeficijencije. Nedostatak karboksilaze ovisne o biotinu
D81.9 Kombinirana imunodeficijencija, nespecificirana. Teški kombinirani poremećaj imunodeficijencije NOS

D82 Imunodeficijencije povezane s drugim značajnim defektima

Isključuje: ataktičku telangiektaziju [Louis Bar] (G11.3)

D82.0 Wiskott-Aldrichov sindrom. Imunodeficijencija s trombocitopenijom i ekcemom
D82.1 Di Georgeov sindrom. Sindrom divertikuluma ždrijela.
Timus:
. alimfoplazija
. aplazija ili hipoplazija s imunološkom deficijencijom
D82.2 Imunodeficijencija s patuljastim rastom zbog kratkih udova
D82.3 Imunodeficijencija zbog nasljedne mane uzrokovane Epstein-Barrov virus.
X-vezana limfoproliferativna bolest
D82.4 Sindrom hiperimunoglobulina E
D82.8 Imunodeficijencija povezana s drugim navedenim velikim defektima
D 82.9 Imunodeficijencija povezana sa značajnim defektom, nespecificiran

D83 Uobičajena varijabilna imunodeficijencija

D83.0 Uobičajena varijabilna imunodeficijencija s dominantnim abnormalnostima u broju i funkcionalnoj aktivnosti B stanica
D83.1 Uobičajena varijabilna imunodeficijencija s predominacijom poremećaja imunoregulacijskih T-stanica
D83.2 Uobičajena varijabilna imunodeficijencija s autoantitijelima na B ili T stanice
D83.8 Druge uobičajene varijabilne imunodeficijencije
D83.9 Uobičajena varijabilna imunodeficijencija, nespecificirana

D84 Druge imunodeficijencije

D84.0 Defekt funkcionalnog antigena-1 limfocita
D84.1 Defekt u sustavu komplementa. Nedostatak inhibitora C1 esteraze
D84.8 Drugi specificirani poremećaji imunodeficijencije
D84.9 Imunodeficijencija, nespecificirana

D86 Sarkoidoza

D86.0 Sarkoidoza pluća
D86.1 Sarkoidoza limfnih čvorova
D86.2 Sarkoidoza pluća sa sarkoidozom limfnih čvorova
D86.3 Sarkoidoza kože
D86.8 Sarkoidoza drugih specificiranih i kombiniranih lokalizacija. Iridociklitis kod sarkoidoze (H22.1).
Višestruka paraliza kranijalnih živaca kod sarkoidoze (G53.2)
Sarkoid(i):
. artropatija (M14.8)
. miokarditis (I41.8)
. miozitis (M63.3)
Uveoparotitis groznica [Herfordtova bolest]
D86.9 Sarkoidoza, nespecificirana

D89 Ostali poremećaji koji uključuju imunološki mehanizam, nesvrstani drugamo

Isključuje: hiperglobulinemiju NOS (R77.1)
monoklonska gamopatija (D47.2)
otkazivanje i odbacivanje presatka (T86.-)

D89.0 Poliklonalna hipergamaglobulinemija. Hipergamaglobulinemijska purpura. Poliklonalna gamopatija NOS
D89.1 krioglobulinemija.
Krioglobulinemija:
. bitno
. idiopatski
. mješoviti
. primarni
. sekundarni
Krioglobulinemijski(i):
. purpura
. vaskulitis
D89.2 Hipergamaglobulinemija, nespecificirana
D89.8 Ostali specificirani poremećaji koji uključuju imunološki mehanizam, nesvrstani drugdje
D89.9 Poremećaj koji uključuje imunološki mehanizam, nespecificiran. Imunološka bolest NOS

Posthemoragijska anemija je skup patoloških promjena koje se razvijaju u tijelu zbog gubitka određene količine krvi: sadrži željezo, a kada gubitak krvi postane nedovoljan. Podijeljen je u dvije vrste: akutni i kronični.

ICD-10 kod

Kronična posthemoragijska anemija ima sljedeći kod ICD-10 - D50.0, a akutna - D62. Ova kršenja su u odjeljku "Anemije povezane s prehranom. Anemija uzrokovana nedostatkom željeza".

Latinski definira riječ "anemija" kao "anemija", doslovno govoreći. Također, riječ se može prevesti kao "anemija", što znači nedostatak hemoglobina. A "hemoragični" se prevodi kao "popraćen krvarenjem", prefiks "post" znači "nakon".

Informacije o tome što je posthemoragijska anemija omogućit će vam da na vrijeme otkrijete njezin razvoj i pružite potrebnu pomoć.

Patogeneza posthemoragijske anemije

Patogeneza - određeni slijed razvoja patoloških promjena, koji omogućuje procjenu značajki pojave posthemoragijske anemije.

Ozbiljnost posthemoragijske anemije određena je sadržajem hemoglobina i težinom tkivne hipoksije zbog njegovog nedostatka, ali simptomi anemije i njezina značajke povezane su ne samo s ovim pokazateljem, već i s drugima koji se smanjuju s gubitkom krvi:

• Sadržaj željeza;
• kalij;
• magnezij;
• Bakar.

Osobito negativno za Krvožilni sustav nedostatak željeza utječe, kod kojih je otežano stvaranje novih krvnih stanica.

Minimalni volumen krvi koji se može izgubiti bez opasnosti od razvoja ozbiljnih poremećaja je 500 ml.

Darivatelji daruju krv bez prekoračenja ove količine. zdravo tijelo osobe s dovoljnom tjelesnom težinom s vremenom potpuno obnavlja izgubljene elemente.

Kada nema dovoljno krvi, male žile se sužavaju kako bi nadoknadile nedostatak i održale krvni tlak na normalnoj razini.

Zbog nedostatka venske krvi, srčani mišić počinje aktivnije raditi kako bi održao dovoljan minutni protok krvi - količinu krvi koju srce izbaci u minuti.

Koja se boja venske krvi može očitati.

Pročitajte srčani mišić je sastavljen

Rad srčanog mišića je poremećen zbog nedostatka minerala, otkucaji srca se smanjuju, puls slabi.

Između vena i arteriola nastaje arteriovenski shunt (fistula), a krvotok prolazi kroz anastomoze bez dodirivanja kapilara, što dovodi do poremećaja cirkulacije krvi u koži, mišićnom sustavu i tkivima.

Ovaj sustav postoji kako bi održavao protok krvi u mozgu i srcu, što im omogućuje da nastave funkcionirati čak i uz veliki gubitak krvi.

Intersticijska tekućina brzo nadoknađuje nedostatak plazme (tekućeg dijela krvi), ali poremećaji mikrocirkulacije i dalje postoje. Ako krvni tlak padne prenisko, protok krvi u malim žilama će se smanjiti, što dovodi do tromboze.

U teškom stadiju posthemoragijske anemije dolazi do stvaranja malih krvnih ugrušaka koji začepljuju male žile, što dovodi do poremećaja rada arterijskih glomerula u bubrežnom tkivu: ne filtriraju pravilno tekućinu, smanjuje se količina izlučene mokraće i štetne tvari se zadržavaju u tijelu.

Također smanjuje cirkulaciju krvi u jetri. Ako ne započnete pravodobno liječenje akutne posthemoragijske anemije, to će dovesti do zatajenje jetre.

Nedostatak kisika u tkivima dovodi do nakupljanja nedovoljno oksidiranih elemenata koji truju mozak.

Razvija se acidoza: kršenje acidobazne ravnoteže prema prevlasti kiselog okoliša. Ako je posthemoragijska anemija teška, količina lužine se smanjuje, a simptomi acidoze se pojačavaju.

Uz gubitak krvi, razina trombocita se smanjuje, ali to ne utječe značajno na procese koagulacije: sadržaj drugih tvari koje utječu na koagulaciju refleksno se povećava.

S vremenom se mehanizmi koagulacije vraćaju u normalu, ali postoji rizik od razvoja trombohemoragičnog sindroma.

Razlozi

Glavni čimbenik koji utječe na razvoj posthemoragijske anemije je gubitak krvi, čiji uzroci mogu biti različiti.

Akutna posthemoragijska anemija

To je poremećaj koji se brzo razvija zbog obilnog gubitka krvi. Ovo je opasno stanje koje zahtijeva brzo pokretanje terapijskih mjera.

Uzroci akutne anemije:

Kronična posthemoragijska anemija

Stanje koje se razvija s dugotrajnim sustavnim gubitkom krvi. Može ostati nezapažen dugo vremena ako je gubitak krvi blag.

Uzroci kronične anemije:

Hemoragijska anemija također se razvija zbog nedostatka vitamina C.

Vrste

Posthemoragijska anemija dijeli se ne samo po prirodi tečaja (akutna ili kronična), već i po drugim kriterijima.

Ozbiljnost anemije procjenjuje se količinom hemoglobina u krvi.

Prema sadržaju anemije se dijele na:

• Lako. Uz blagu anemiju, hemoglobinu počinje nedostajati željezo, njegova proizvodnja je poremećena, ali simptomi anemije praktički su odsutni. Hemoglobin ne pada ispod 90 g / l.
• Prosjek. Simptomi umjerene težine su umjereno izraženi, koncentracija hemoglobina je 70-90 g / l.
• Teška. U teškim slučajevima postoje ozbiljne povrede rad organa, razvija se zatajenje srca, mijenja se struktura kose, zuba, noktiju. Sadržaj hemoglobina je 50-70 g/l.
• Izuzetno žestoko. Ako je razina hemoglobina ispod 50 g/l, postoji opasnost po život.

Postoje i zasebne patologije uključene u ICD:

• Kongenitalna anemija u novorođenčeta i fetusa zbog gubitka krvi (šifra P61.3);
• Posthemoragijska anemija kroničnog tipa, što je sekundarni nedostatak željeza (šifra D50.0).

Simptomi

Akutni oblik anemije

Simptomi akutni oblik posthemoragijska anemija raste vrlo brzo i ovisi o težini gubitka krvi.

Promatranom:

Smanjenje krvnog tlaka u pozadini velikog gubitka krvi naziva se hemoragijski šok. Intenzitet pada krvnog tlaka ovisi o težini gubitka krvi.

Prisutni su i sljedeći simptomi:

• tahikardija;
• Koža je hladna i blijeda, s umjerenim i teškim stupnjem, ima cijanotičnu (cijanotičnu) boju;
• Kršenje svijesti (stupor, koma, gubitak svijesti);
• Slab puls (ako je pozornica teška, može se osjetiti samo na glavnim žilama);
• Smanjenje količine proizvedenog urina.

Pridružuju se simptomi posthemoragijske anemije i hemoragijskog šoka znakovi koji su svojstveni bolesti koja je uzrokovala gubitak krvi:

• S čirom se opažaju crne ili crvene stolice;
• Oteklina u zoni udarca (u slučaju ozljede);
• Kada arterije u plućima puknu, javlja se kašalj s krvlju jarko grimizne boje;
• Intenzivan krvavi iscjedak iz genitalija s krvarenjem iz maternice.

Izvor krvarenja utvrđuje se neizravnim znakovima, ovisno o kliničkoj slici.

Stadiji akutnog posthemoragijskog sindroma

Akutni posthemoragijski sindrom ima tri faze razvoja.

Tijelo se u potpunosti oporavi od gubitka krvi nakon dva do tri ili više mjeseci.

Znakovi kroničnog oblika

Kronično krvarenje postupno dovodi do posthemoragijske anemije, koja se postupno razvija, a njezini su simptomi usko povezani s težinom nedostatka hemoglobina.

Promatranom:

Osobe s posthemoragičnom anemijom imaju nizak imunitet i često razvijaju zarazne bolesti.

Dijagnostika

U slučaju akutnog gubitka krvi, pacijent ostaje u bolnici kako bi se procijenili rizici i pružila pravovremena pomoć.

Laboratorijska dijagnostika posthemoragijske anemije provodi se više puta, a rezultati variraju ovisno o stadiju i težini poremećaja.

Laboratorijski znaci akutne anemije:

• U prva dva sata povećava se koncentracija trombocita, a eritrociti i hemoglobin održavaju se na normalnoj razini;
• Nakon 2-4 sata, višak trombocita ostaje, u krvi oni rastu neutrofilni granulociti, koncentracija crvenih krvnih stanica i hemoglobina se smanjuje, prema indeksu boje, anemija se definira kao normokromna (vrijednost je normalna);
• Nakon 5 dana dolazi do povećanja retikulocita, razina željeza je nedovoljna.

Koje testove treba napraviti?

Potrebno je proći opći test krvi, kod kronične anemije otkriva sadržaj eliptocita, limfociti su povećani u perifernoj krvi, ali smanjeni u ukupnom staničnom sastavu.

Otkriva se nedostatak željeza, kalcija, bakra. Povećan je sadržaj mangana.

Paralelno se provode testovi koji vam omogućuju određivanje uzroka krvarenja: istraživanje izmeta za helmintiju i okultna krv, kolonoskopija, analiza urina, pregled koštane srži, ultrazvučni postupak, ezofagogastroduodenoskopija, elektrokardiogram.

Kome se obratiti?

Hematolog

Liječenje

Akutna hemoragijska anemija u prvoj fazi liječenja zahtijeva uklanjanje uzroka gubitka krvi i uspostavljanje normalnog volumena krvi.

Operacije se provode za šivanje rana, krvnih žila, propisuju se sljedeći lijekovi:

• umjetnih krvnih nadomjestaka. Ulijevaju se kapanjem ili mlazom, ovisno o stanju bolesnika;
• S razvojem šoka, indicirana je uporaba steroida (prednizolon);
• Otopina sode uklanja kiselo stanje;
• Antikoagulansi se koriste za uklanjanje krvnih ugrušaka u malim žilama.
• Ako je gubitak krvi veći od litre, potrebna je transfuzija krvi darivatelja.

Liječenje kronične anemije, koja nije pogoršana ozbiljnim bolestima, odvija se ambulantno. Korekcija prehrane prikazana je dodatkom namirnica koje sadrže željezo, vitamine B9, B12 i C.

Paralelno se provodi liječenje osnovne bolesti, koja je uzrokovala patološke promjene.

Prognoza

Ako je nakon opsežnog gubitka krvi pacijent brzo stigao u bolnicu i primio cijeli spektar medicinski postupci usmjeren na obnavljanje razine krvi i uklanjanje krvarenja, tada je prognoza povoljna, osim kada je gubitak krvi izrazito izražen.

Kronična vrsta patologije uspješno se eliminira kada se izliječi bolest koja ju je uzrokovala. Prognoza ovisi o ozbiljnosti popratnih bolesti i stupnju zanemarivanja anemije.Što se prije utvrdi uzrok i započne liječenje, veća je vjerojatnost povoljnog ishoda.

Video: Anemija. Kako liječiti anemiju?

RCHD (Republički centar za razvoj zdravlja Ministarstva zdravstva Republike Kazahstan)
Verzija: Klinički protokoli Ministarstva zdravstva Republike Kazahstan - 2013

Anemija uzrokovana nedostatkom željeza, nespecificirana (D50.9)

Hematologija

opće informacije

Kratki opis

Odobreno zapisnikom sa sastanka
Stručno povjerenstvo za razvoj zdravstva Ministarstva zdravstva Republike Kazahstan
broj 23 od 12.12.2013

Anemija uzrokovana nedostatkom željeza (IDA)- klinički i hematološki sindrom, karakteriziran kršenjem sinteze hemoglobina kao rezultat nedostatka željeza, koji se razvija u pozadini različitih patoloških (fizioloških) procesa, a manifestira se znakovima anemije i sideropenije (L.I. Dvoretsky, 2004).

ANEMIJA ZBOG NEDOSTATKA ŽELJEZA

Šifra protokola:

ICD-10 kod(ovi):
D 50 Anemija uzrokovana nedostatkom željeza
D 50.0 Posthemoragijska (kronična) anemija
D 50.8 Ostale anemije uzrokovane nedostatkom željeza
D 50.9 Anemija uzrokovana nedostatkom željeza, nespecificirana

Datum razvoja protokola: 2013

Kratice koje se koriste u protokolu:
J - nedostatak željeza
DNA – deoksiribonukleinska kiselina
IDA - anemija nedostatka željeza
WDS - stanje nedostatka željeza
CPU - indikator u boji

Korisnici protokola: hematolog, terapeut, gastroenterolog, kirurg, ginekolog

Klasifikacija

Trenutno ne postoji općeprihvaćena klasifikacija anemije uzrokovane nedostatkom željeza.

Klinička klasifikacija anemije uzrokovane nedostatkom željeza (za Kazahstan).
U dijagnozi anemije uzrokovane nedostatkom željeza potrebno je istaknuti 3 točke:

Etiološki oblik (utvrđuje se nakon dodatnog pregleda)
- Zbog kroničnog gubitka krvi (kronična posthemoragijska anemija)
- Zbog povećane potrošnje željeza (povećane potrebe za željezom)
- Zbog nedovoljne početne razine željeza (u novorođenčadi i male djece)
- Alimentarni (nutritivni)
- zbog neadekvatne crijevne apsorpcije
- Zbog poremećenog transporta željeza

faze
A. Latentna: sniženo Fe u krvnom serumu, nedostatak željeza bez klinike anemije (latentna anemija)
B. Klinički detaljna slika hipokromne anemije.

Ozbiljnost
Lagano (sadržaj Hb 90-120 g/l)
Srednji (sadržaj Hb 70-89 g/l)
Teška (sadržaj Hb ispod 70 g/l)

Primjer: Anemija uzrokovana nedostatkom željeza, postgastrektomija, stadij B, teška.

Dijagnostika

Popis glavnih dijagnostičkih mjera:

1. Kompletna krvna slika (12 parametara)
2. Biokemijska analiza krv (ukupni proteini, bilirubin, urea, kreatinin, ALT, AST, bilirubin i frakcije)
3. Željezo u serumu, feritin, TIBC, retikulociti u krvi
4. Opća analiza urina

1. Fluorografija
2. Ezofagogastroduodenoskopija,
3. ultrazvuk trbušne šupljine, bubreg,
4. rendgenski pregled gastrointestinalnog trakta prema indikacijama,
5. rendgenski pregled organa prsnog koša prema indikacijama,
6. fibrokolonoskopija,
7. sigmoidoskopija,
8. ultrazvuk Štitnjača.
9. Sternalna punkcija za diferencijalna dijagnoza, nakon savjetovanja s hematologom, prema indikacijama

a. Opći anemični sindrom:slabost, umor, vrtoglavica, glavobolje (češće navečer), otežano disanje kada tjelesna aktivnost, palpitacije, sinkopa, titranje "mušica" pred očima s niskom razinom krvnog tlaka, Često postoji umjereno povećanje temperature, često pospanost tijekom dana i loše zaspanje noću, razdražljivost, nervoza, sukobi, plačljivost, smanjeno pamćenje i pozornost, gubitak apetita. Ozbiljnost tegoba ovisi o prilagodbi na anemiju. Spora brzina anemizacije pridonosi boljoj prilagodbi.

b. Sideropenijski sindrom:

- promjene na koži i njezinim dodacima(suhoća, ljuštenje, svjetlo obrazovanje pukotine, bljedilo). Kosa je bez sjaja, lomljiva, puca, rano sijedi, intenzivno ispada, promjene na noktima: stanjivanje, lomljivost, poprečna ispruganost, ponekad žličasto udubljenje (koilonihija).
- Promjene sluznice(glositis s atrofijom papila, pukotine u uglovima usta, angularni stomatitis).
- Promjene u gastrointestinalnom traktu(atrofični gastritis, atrofija sluznice jednjaka, disfagija). Poteškoće s gutanjem suhe i tvrde hrane.
- Mišićni sustav. Miastenija gravis (zbog slabljenja sfinktera dolazi do imperativnog nagona za mokrenjem, nemogućnosti zadržavanja mokraće pri smijanju, kašljanju, ponekad mokrenje u krevet kod djevojčica). Miastenija gravis također može dovesti do pobačaja, komplikacija tijekom trudnoće i poroda (smanjenje kontraktilnosti miometrija
Ovisnost o neobičnim mirisima.
Perverzija okusa. Izražava se u želji da se pojede nešto nejestivo.
- Sideropenična miokardijalna distrofija- Sklonost tahikardiji, hipotenziji.
- Poremećaji u imunološkom sustavu(smanjuje se razina lizozima, B-lizina, komplementa, nekih imunoglobulina, smanjuje se razina T- i B-limfocita, što doprinosi visokom infektivnom morbiditetu kod IDA i pojavi sekundarne imunodeficijencije kombinirane prirode).

2) fizički pregled:
. bljedilo kože i sluznice;
. "plave" bjeloočnice zbog njihove distrofične promjene, blago žutilo područja nazolabijalnog trokuta, dlanova kao posljedica kršenja metabolizma karotena;
. koilonihija;
. heilitis (napadaji);
. nejasni simptomi gastritisa;
. nevoljno mokrenje (zbog slabosti sfinktera);
. simptomi oštećenja kardiovaskularnog sustava: lupanje srca, otežano disanje, bol u prsima i ponekad oticanje nogu.

3) laboratorijska istraživanja

Laboratorijski pokazatelji za IDA

Diferencijalna dijagnoza

Diferencijalna dijagnoza anemije uzrokovane nedostatkom željeza provodi se s drugim hipokromnim anemijama uzrokovanim poremećenom sintezom hemoglobina. To uključuje anemiju povezanu s kršenjem sinteze porfirina (anemija s trovanjem olovom, s kongenitalnim poremećajima sinteze porfirina), kao i talasemiju. Hipokromna anemija, za razliku od anemije uzrokovane nedostatkom željeza, javlja se s visokim sadržajem željeza u krvi i depou, koji se ne koristi za stvaranje hema (sideroakrezija), kod ovih bolesti nema znakova manjka željeza u tkivima.
Diferencijalni znak anemije zbog poremećaja sinteze porfirina je hipokromna anemija s bazofilnom punkcijom eritrocita, retikulocita, pojačanom eritropoezom u koštanoj srži s velikim brojem sideroblasta. Talasemiju karakterizira ciljni oblik i bazofilna punkcija eritrocita, retikulocitoza i prisutnost znakova pojačane hemolize.

Liječenje u inozemstvu

Liječite se u Koreji, Izraelu, Njemačkoj, SAD-u

Dobijte savjet o medicinskom turizmu

Liječenje

Ciljevi liječenja:
- Korekcija nedostatka željeza.
- Složeno liječenje anemija i komplikacije povezane s njom.
- Uklanjanje stanja hipoksije.
- Normalizacija hemodinamike, sistemskih, metaboličkih i organskih poremećaja.

Taktika liječenja***:

liječenje bez lijekova
Uz anemiju nedostatka željeza, pacijentu se prikazuje prehrana bogata željezom. Maksimalna količina željeza koja se može apsorbirati iz hrane u gastrointestinalnom traktu je 2 g dnevno. Željezo iz životinjskih proizvoda apsorbira se u crijevima u mnogo većim količinama nego iz biljnih proizvoda. Najbolje se apsorbira dvovalentno željezo koje je dio hema. Željezo iz mesa bolje se apsorbira, a lošije iz jetre, jer se željezo u jetri nalazi uglavnom u obliku feritina, hemosiderina, a također i u obliku hema. Male količine željeza apsorbiraju se iz jaja i voća. Pacijentu se preporučuju sljedeći proizvodi koji sadrže željezo: govedina, riba, jetra, bubrezi, pluća, jaja, zobene pahuljice, heljda, grah, vrganji, kakao, čokolada, začinsko bilje, povrće, grašak, grah, jabuke, pšenica, breskve, grožđice , suhe šljive, haringa, hematogen. Preporučljivo je uzimati kumis u dnevnoj dozi od 0,75-1 l, uz dobru podnošljivost - do 1,5 l. U prva dva dana pacijentu se ne daje više od 100 ml kumisa za svaku dozu, od trećeg dana pacijent uzima 250 ml 3-4 puta dnevno. Kumis je bolje uzimati 1 sat prije i 1 sat poslije doručka, 2 sata prije i 1 sat poslije ručka i večere.
U nedostatku kontraindikacija ( dijabetes, pretilost, alergije, proljev) bolesniku treba preporučiti med. Med sadrži do 40% fruktoze, što povećava apsorpciju željeza u crijevima. Željezo se najbolje apsorbira iz teletine (22%), iz ribe (11%); iz jaja, graha, voća apsorbira se 3% željeza, iz riže, špinata, kukuruza - 1%.

liječenje lijekovima
Odvojeni popis
- popis esencijalnih lijekova
- popis dodatnih lijekova
***u ovim odjeljcima potrebno je navesti poveznicu na izvor koji ima dobro baza dokaza, označavajući razinu povjerenja. Reference treba navesti u uglatim zagradama s numeriranjem kako se pojavljuju. Ovaj izvor treba navesti u popisu literature pod odgovarajućim brojem.

Liječenje IDA treba uključivati ​​sljedeće korake:

1. Ublažavanje anemije.
   B. Terapija zasićenja (obnavljanje zaliha željeza u tijelu).
   B. Potporna njega.

Dijeta koja uključuje namirnice bogate željezom - goveđi jezik, zečje meso, piletina, vrganji, heljdina ili zobena kaša, mahunarke, kakao, čokolada, suhe šljive, jabuke;

Sol, polisaharidni spojevi fero željeza, kompleks željezo (III) hidroksid polimaltoza u ukupnoj dnevnoj dozi od 100 mg (oralno) tijekom 1,5 mjeseci uz kontrolu opća analiza krv 1 puta mjesečno, ako je potrebno, produljenje tijeka liječenja do 3 mjeseca;

Askorbinska kiselina 2 drugi x 3 r. u kući 2 tjedna

2. Ako je razina hemoglobina ispod 90 g/l, hematokrit ispod 27%, obratite se hematologu.
Soli ili polisaharidni spojevi fero željeza ili kompleksa željezo (III) hidroksid polimaltoza u standardnoj dozi. Uz prethodnu terapiju dati željezo (III)-hidroksid polimaltoza kompleks (200 mg/10 ml) intravenozno svaki drugi dan.Količinu primijenjenog željeza treba izračunati prema formuli navedenoj u uputama proizvođača ili željezov dekstran III (100 mg/2 ml) dnevno, intramuskularno (izračunato prema formuli), s individualnim odabirom tečaja ovisno o hematološkim parametrima, u ovom trenutku privremeno se prekida unos oralnih pripravaka željeza;

3. Kada je razina hemoglobina normalizirana više od 110 g/l i hematokrit je više od 33%, propisati kombinaciju pripravaka soli ili polisaharidnih spojeva željeza ili željezo (III)-hidroksid polimaltoza kompleks 100 mg 1 puta po tjedan za 1 mjesec, pod kontrolom razine hemoglobina, askorbinska kiselina 2 drugi x 3 r. u d. 2 tjedna (nije primjenjivo za patologiju gastrointestinalnog trakta - erozije i čireve jednjaka, želuca), folna kiselina 1 tab. x 2 str. u d. 2 tjedna.

4. Kada je razina hemoglobina manja od 70 g/l bolničko liječenje na odjelu hematologije, u slučaju isključenja akutnih ginekoloških odn kirurška patologija. Obavezan preliminarni pregled ginekologa i kirurga.

S teškim anemijskim i cirkulatorno-hipoksičnim sindromom, leukofiltrirana suspenzija eritrocita, daljnje transfuzije strogo prema apsolutnim indikacijama, prema Naredbi ministra zdravstva Republike Kazahstan od 26. srpnja 2012. br. 501. Ministar zdravstva Republike Kazahstan od 6. studenog 2009. br. 666 „O odobrenju nomenklature, pravila za nabavu, obradu, skladištenje, prodaju krvi i njezinih komponenti, kao i pravila za skladištenje, transfuziju krv, njeni sastojci i pripravci"

U prijeoperacijskom razdoblju, radi brze normalizacije hematoloških parametara, transfuzija leukofiltrirane suspenzije eritrocita, prema nalogu br. 501;

Sol ili polisaharidni spojevi željeza (III) ili kompleks željeza (III) hidroksida polimaltoze (200 mg / 10 ml) intravenski svaki drugi dan prema izračunima prema uputama i uz kontrolu hematoloških parametara.

Na primjer, shema za izračunavanje količine primijenjenog lijeka u odnosu na Cosmofer:
Ukupna doza (Fe mg) = tjelesna težina (kg) x (potrebni Hb - stvarni Hb) (g / l) x 0,24 + 1000 mg (rezerva Fe). Faktor 0,24 = 0,0034 (sadržaj željeza u Hb je 0,34%) x 0,07 (volumen krvi 7% tjelesne težine) x 1000 (prijelaz iz g u mg). Ciljna doza u ml (s anemijom uzrokovanom nedostatkom željeza) u smislu tjelesne težine (kg) i ovisno o vrijednostima Hb (g/l), što odgovara:
60, 75, 90, 105 g/l:
60 kg - 36, 32, 27, 23 ml;
65 kg - 38, 33, 29, 24 ml;
70 kg - 40, 35, 30, 25 ml;
75 kg - 42, 37, 32, 26 ml;
80 kg - 45, 39, 33, 27 ml;
85 kg - 47, 41, 34, 28 ml;
90 kg - 49, 42, 36, 29 ml, redom.

Ako je potrebno, liječenje se provodi u fazama: hitna pomoć, ambulantno, stacionarno.

Ostali tretmani- Ne

Kirurška intervencija

Indikacije za kirurško liječenje je kontinuirano krvarenje, povećanje anemije, zbog uzroka koji se ne mogu otkloniti terapijom lijekovima.

Prevencija

Primarna prevencija provodi se u skupinama osoba koje trenutno nemaju anemiju, ali postoje okolnosti koje predisponiraju za razvoj anemije:
. trudna i dojilja;
. adolescentice, osobito one s obilnim mjesečnicama;
. donatori;
. žene s obilnom i dugotrajnom menstruacijom.

Prevencija anemije uzrokovane nedostatkom željeza u žena s obilnom i dugotrajnom menstruacijom.
Propisuju se 2 ciklusa profilaktičke terapije u trajanju od 6 tjedana (dnevna doza željeza je 30-40 mg) ili nakon menstruacije 7-10 dana svaki mjesec tijekom godine.
Prevencija anemije nedostatka željeza u donora, djece sportskih škola.
Propisuju se 1-2 tečaja preventivnog liječenja tijekom 6 tjedana u kombinaciji s antioksidativnim kompleksom.
U razdoblju intenzivnog rasta kod dječaka može se razviti anemija uzrokovana nedostatkom željeza. U ovom trenutku, trebali biste također preventivno liječenje preparati željeza.

Sekundarna prevencija provodi se kod osoba s prethodno izliječenom anemijom uzrokovanom nedostatkom željeza u prisutnosti stanja koja prijete razvojem recidiva anemije uzrokovane nedostatkom željeza ( obilne menstruacije, fibroidi maternice itd.).

Ovim skupinama bolesnika nakon liječenja anemije uzrokovane nedostatkom željeza preporuča se profilaktička kura u trajanju od 6 tjedana (dnevna doza željeza - 40 mg), zatim dvije kure od 6 tjedana godišnje ili uzimanje 30-40 mg željeza dnevno tijekom 7-10 dana nakon menstruacije. Osim toga, potrebno je konzumirati najmanje 100 g mesa dnevno.

Svi pacijenti s anemijom uzrokovanom nedostatkom željeza, kao i osobe s čimbenicima rizika za ovu patologiju, trebaju biti registrirani kod liječnika opće prakse u poliklinici u mjestu stanovanja uz obaveznu opću analizu krvi i ispitivanje sadržaja željeza u serumu najmanje 2 puta. godina. Istodobno se provodi i dispanzersko promatranje, uzimajući u obzir etiologiju anemije nedostatka željeza, tj. pacijent je na dispanzerskom računu zbog bolesti koja je uzrokovala anemiju uzrokovanu nedostatkom željeza.

Daljnje upravljanje
Kliničke pretrage krvi treba raditi jednom mjesečno. U teškoj anemiji, laboratorijski nadzor provodi se svaki tjedan, u nedostatku pozitivne dinamike hematoloških parametara, indiciran je dubinski hematološki i opći klinički pregled.

Informacija

Izvori i literatura

1. Zapisnici sa sastanaka Stručnog povjerenstva za razvoj zdravstva Ministarstva zdravstva Republike Kazahstan, 2013.
   1. Popis korištene literature: 1. WHO. Službeno godišnje izvješće. Geneva, 2002. 2. Procjena, prevencija i kontrola anemije uzrokovane nedostatkom željeza. Vodič za voditelje programa - Ženeva: Svjetska zdravstvena organizacija, 2001. (WHO/NHD/01.3). 3. Dvoretsky L.I. IDA. Newdiamid-AO. M.: 1998. 4. Kovaleva L. Anemija nedostatka željeza. M: Doktore. 2002; 12:4-9. 5. G. Perewusnyk, R. Huch, A. Huch, C. Breymann. British Journal of Nutrition. 2002; 88:3-10. 6. Strai S.K.S., Bomford A., McArdle H.I. Prijenos željeza kroz stanične membrane: molekularno zadržavanje duodenalnog i placentnog unosa željeza. Najbolja praksa i istraživanje Clin Haem. 2002; 5:2:243-259. 7. Schaeffer R.M., Gachet K., Huh R., Krafft A. Željezno slovo: preporuke za liječenje anemije uzrokovane nedostatkom željeza. Hematologija i transfuziologija 2004; 49(4):40-48. 8. Dolgov V.V., Lugovskaya S.A., Morozova V.T., Pochtar M.E. Laboratorijska dijagnostika anemije. M.: 2001.; 84. 9. Novik A.A., Bogdanov A.N. Anemija (od A do Ž). Vodič za liječnike / ur. Akad. Yu.L. Ševčenko. - St. Petersburg: "Neva", 2004. - 62-74 str. 10. Papayan A.V., Zhukova L.Yu. Anemija u djece: ruke. Za liječnike. - St. Petersburg: Peter, 2001. - 89-127 str. 11. Alekseev N.A. anemija. - Sankt Peterburg: Hipokrat. - 2004. - 512 str. 12. Lewis S.M., Bane B., Bates I. Praktična i laboratorijska hematologija / prev. s engleskog. izd. A.G. Rumjancev. - M.: GEOTAR-Media, 2009. - 672 str.

Informacija

Popis programera protokola s podacima o kvalifikaciji

prije podne Raisova - glava. otd. terapije, dr. sc.
ILI. Khan - asistent Odsjeka za terapiju poslijediplomskog obrazovanja, hematolog

Pokazatelj nepostojanja sukoba interesa: Ne

Recenzenti:

Naznaka uvjeta za reviziju protokola: svake 2 godine.

Priložene datoteke

Pažnja!

• Samoliječenjem možete uzrokovati nepopravljivu štetu svom zdravlju.
• Informacije objavljene na stranicama MedElementa i mobilnim aplikacijama "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Bolesti: Priručnik za terapeuta" ne mogu i ne smiju zamijeniti osobni pregled liječnika. Svakako se obratite zdravstvenim ustanovama ako imate bilo kakve bolesti ili simptome koji vas muče.
• O izboru lijekova i njihovoj dozi potrebno je razgovarati sa stručnjakom. Samo liječnik može propisati pravi lijek i njegovu dozu, uzimajući u obzir bolest i stanje pacijentovog tijela.
• Web stranica MedElementa i mobilne aplikacije„MedElement (MedElement)“, „Lekar Pro“, „Dariger Pro“, „Bolesti: Priručnik za terapeuta“ su isključivo informativni i referentni izvori. Informacije objavljene na ovoj stranici ne smiju se koristiti za proizvoljno mijenjanje liječničkih recepata.
• Urednici MedElementa ne snose odgovornost za bilo kakvu zdravstvenu ili materijalnu štetu nastalu korištenjem ove stranice.