Opća analiza urina uključuje procjenu fizikalno-kemijske karakteristike mikroskopije urina i sedimenta. Ova studija omogućuje procjenu funkcije bubrega i drugih unutarnji organi, kao i identificirati upalni proces u urinarnom traktu. Zajedno s općim kliničkim testom krvi, rezultati ove studije mogu reći dosta o procesima koji se odvijaju u tijelu i, što je najvažnije, naznačiti smjer daljnjeg dijagnostičkog pretraživanja.

Indikacije za potrebe analize:

Sekundarna ketonurija:
- tireotoksikoza;
- Itsenko-Cushingova bolest; hiperprodukcija kortikosteroida (tumor prednjeg režnja hipofize ili nadbubrežne žlijezde);

Hemoglobin.

Norma: psi, mačke - odsutni.

Hemoglobinuriju karakterizira crvena ili tamnosmeđa (crna) mokraća, disurija. Hemoglobinuriju je potrebno razlikovati od hematurije, alkaptonurije, melaninurije i porfirije. S hemoglobinurijom u sedimentu urina nema eritrocita, otkriva se anemija s retikulocitozom i povećanjem razine neizravnog bilirubina u krvnom serumu.

Kada se hemoglobin ili mioglobin pojavljuju u mokraći (hemoglobinurija)?

hemolitička anemija.
- Teška trovanja (sulfonamidi, fenol, anilinske boje,
- Nakon epileptičnog napadaja.
- Transfuzija nekompatibilne krvne grupe.
- Piroplazmoza.
- Sepsa.
- Teške ozljede.

Mikroskopija urinarnog sedimenta.

U mokraćnom sedimentu razlikuju se organizirani sediment (stanični elementi, cilindri, sluz, bakterije, gljivice kvasca) i neorganizirani (kristalni elementi).
Eritrociti.

Norma: psi, mačke - 1 - 3 eritrocita u vidnom polju.
Sve gore je hematurija.

Dodijeliti:
- gruba hematurija (kada se promijeni boja urina);
- mikrohematurija (kada je boja urina nepromijenjena, a eritrociti se nalaze samo pod mikroskopom).

U mokraćnom sedimentu eritrociti mogu biti nepromijenjeni i promijenjeni. Veliku dijagnostičku vrijednost ima pojava promijenjenih eritrocita u mokraći jer najčešće su bubrežnog porijekla. Veća je vjerojatnost da će biti zahvaćeni nepromijenjeni eritrociti mokraćni put(urolitijaza, cistitis, uretritis).

Kada se povećava broj crvenih krvnih zrnaca (hematurija)?

Bolest urolitijaze.
- Tumori genitourinarnog sustava.
- Glomerulonefritis.
- Pijelonefritis.
- Zarazne bolesti mokraćnog sustava (cistitis, tuberkuloza).
- Ozljeda bubrega.
- Otrovanja derivatima benzena, anilina, zmijskog otrova, antikoagulansa, otrovnih gljiva.

Leukociti.

Norma: psi, mačke - 0-6 leukocita po vidnom polju.

Kada se povećava broj bijelih krvnih stanica (leukociturija)?

Akutni i kronični glomerulonefritis, pijelonefritis.
- Cistitis, uretritis, prostatitis.
- Kamenje u ureteru.
- Tubulointersticijski nefritis.

epitelne stanice.

Norma: psi i mačke - pojedinačni ili odsutni.

Epitelne stanice imaju različito podrijetlo:
- stanice skvamoznog epitela (isprane noćnom mokraćom iz vanjskih spolnih organa);
- stanice prijelaznog epitela (oblažu sluznicu Mjehur, ureteri, zdjelica, veliki kanali prostate);
- stanice bubrežnog (tubularnog) epitela (oblažu bubrežne tubule).

Kada se povećava broj epitelnih stanica?

poboljšanje stanica pločasti epitel nema značajnu dijagnostičku vrijednost. Može se pretpostaviti da pacijent nije bio pravilno pripremljen za prikupljanje analize.

poboljšanje stanica prijelazni epitel:
- opijenost;
- intolerancija na lijekove lijekovi, nakon operacija;
- žutica različitih etiologija;
- urolitijaza (u vrijeme prolaska kamenca);
- kronični cistitis;

Izgled stanica bubrežni epitel:
- pijelonefritis;
- intoksikacija (uzimanje salicilata, kortizona, fenacetina, preparata bizmuta, trovanje solima teških metala, etilen glikol);
- tubularna nekroza;

Cilindri.

Norma: psi i mačke su odsutni.

Pojava cilindara (cilindrurija) simptom je oštećenja bubrega.

Kada i u čemu se pojavljuju cilindri opća analiza urina (cilindrurija)?

Hijaline se nalaze kod svih organskih bolesti bubrega, njihov broj ovisi o težini stanja i razini proteinurije.

Cilindri za granule:
- glomerulonefritis;
- pijelonefritis;
- rak bubrega;
- dijabetička nefropatija;
- zarazni hepatitis;
- osteomijelitis.

Voštani cilindri ukazuju na ozbiljno oštećenje bubrega.

Odljevi leukocita:
- akutni pijelonefritis;
- pogoršanje kroničnog pijelonefritisa;
- Apsces bubrega.

RBC cilindri:
- infarkt bubrega;
- embolija;
- akutni difuzni glomerulonefritis.

Cilindri za pigmente:
- prerenalna hematurija;
- hemoglobinurija;
- mioglobinurija.

Epitelni odljevci:
- akutno zatajenja bubrega;
- tubularna nekroza;
- akutni i kronični glomerulonefritis.

Cilindri za mast:
- kronični glomerulonefritis i pijelonefritis kompliciran nefrotskim sindromom;
- lipoidna i lipoidno-amiloidna nefroza;
- dijabetička nefropatija.

bakterije.

Fino urin u mjehuru je sterilan. Otkrivanje bakterija u analizi urina više od 50.000 u 1 ml ukazuje na infektivnu leziju organa mokraćnog sustava (pijelonefritis, uretritis, cistitis, itd.). Moguće je odrediti vrstu bakterije samo uz pomoć bakterioloških istraživanja.

Gljivice kvasci.

Otkrivanje gljivica iz roda Candida ukazuje na kandidijazu, koja se najčešće javlja kao posljedica neracionalne antibiotske terapije, primjene imunosupresiva i citostatika.

Određivanje vrste gljivice moguće je samo bakteriološkim pregledom.

Sluz.

Sluz izlučuje epitel sluznice. Normalno ga nema ili je prisutan u urinu u malim količinama. S upalnim procesima u donjem mokraćnom traktu povećava se sadržaj sluzi u mokraći.

Kristali (neorganizirani sediment).

Urin je otopina raznih soli, koje se mogu istaložiti (formirati kristale) kada urin stoji. Prisutnost određenih kristala soli u urinarnom sedimentu ukazuje na promjenu reakcije na kiselu ili alkalnu stranu. Prekomjerni sadržaj soli u mokraći doprinosi stvaranju kamenaca i razvoju urolitijaza.

Kada i kakvi se kristali pojavljuju u općoj analizi urina?
- Mokraćna kiselina i njezine soli (urati): normalno se mogu naći u dalmatinaca i engleskih buldoga, u pasa drugih pasmina i mačaka povezani su sa zatajenjem jetre i porotosistemskim anastomozama.
- Tripelfosfati, amorfni fosfati: često se nalaze u blago kiselom ili alkalnom urinu u zdravi psi i mačke; mogu biti povezani s cistitisom.

Kalcijev oksalat:

Teške zarazne bolesti;
- pijelonefritis;
- dijabetes;
- trovanje etilen glikolom;

cistin:

Ciroza jetre;
- virusni hepatitis;
- stanje hepatične kome
- Bilirubin: Može se pojaviti kod zdravih pasa s koncentriranim urinom ili zbog bilirubinurije.

Analiza urina važna je za čovjeka koji liječniku može reći gdje i kako ga boli, a još više za psa koji nam, nažalost, ne može reći o svojim bolovima.

Međutim, ako je normalno odnijeti analizu urina u medicinski laboratorij, onda je odlazak sa psećim izmetom u veterinarski laboratorij još uvijek prilično rijedak.

Čimbenici koji utječu na sastav pseće mokraće

Urin koji se izlučuje (diureza) je otpadni proizvod tijela. Na njegov sastav utječu:

• patološki faktori (infekcija, invazija,);
• fiziološki (trudnoća, estrus, težina, način hranjenja);
• klimatski (temperatura, vlaga).

Na sastav urina može utjecati stres.

Provodeći pokuse i studije s klinički zdravim životinjama, biolozi su izračunali parametre koji su prisutni u mokraći i karakteriziraju fiziološku ravnotežu sustava i organa.

Sastav i parametri norme

Osnova urina je voda, normalno je 97–98%. U njega su uključene sljedeće komponente:

• organski;
• neorganski.

Prema fizičkim parametrima, mokraća psa treba biti žuta ili svijetložuta (ovisno o konzumiranoj hrani), prozirna, bez jakog mirisa.

Normalna boja urina trebala bi biti žuta.

Tablica organskih komponenti (norma za psa)

Gustoća

Specifična gravitacija urin je pokazatelj koji karakterizira koliko bubrezi mogu koncentrirati urin reapsorpcijom vode.

Gustoća urina omogućuje procjenu aktivnosti bubrega.

pH Indikator ravnoteže kiseline

Urin, normalno, može biti i kiseli i alkalni. Po ovom pokazatelju možemo suditi o prehrani psa. Što je više proteinske hrane sadržano u četveronožnoj posudi, to je urin kiseliji.

Proteinska hrana povećava kiselost urina.

Indikator zakiseljenosti bit će tijekom posta, produljen tjelesna aktivnost, međutim, to neće ukazivati ​​na patologiju.

Protein

Tvar koja se sastoji od aminokiselina normalno ne bi trebala napustiti tijelo.

Pojava proteina u mokraći ponekad se ne može povezati s patologijom. Ovaj fenomen se opaža kod pretjeranog tjelesnog napora, kao i prekomjernog hranjenja psa hranom životinjskog podrijetla ili kada prehrana nije uravnotežena u proteinima.

Pojava proteina javlja se s velikim fizičkim naporom.

Glukoza

Indikator koji omogućuje razumijevanje je li metabolizam ugljikohidrata kod psa ispravan.

Normalno bi se svi ugljikohidrati trebali apsorbirati, ali ako ih u prehrani ima viška, tada će se dio izlučiti urinom.

Višak glukoze će se izlučiti urinom.

Često je ovaj test varljiv. Budući da dijagnostičke trake reagiraju na razinu askorbinska kiselina, a može se sintetizirati u psu u prilično visokim koncentracijama.

Bilirubin

U komponenti žuči. Pojava bilirubina u tragovima može ukazivati.

Identificirani bilirubin ukazuje na patologije jetre.

Ketonska tijela

Ako se ketonska tijela nađu uz visok sadržajšećera, onda ovo ukazuje.

Sama ketonska tijela normalno mogu biti kod produljenog gladovanja ili kod viška masti u prehrani psa.

Tijekom posta otkrivaju se ketonska tijela.

Mikroskopske studije

Nakon stajanja mokraća izlučuje talog. Pregledavajući ga pod mikroskopom, komponente se dijele na organsko podrijetlo i mineralno.

Pod mikroskopom se sediment urina dijeli na dijelove.

organski sediment

• RBC se mogu naći kao organski. Takav "nalaz" može ukazivati ​​na patologiju urinarnog trakta.
• Leukociti može se naći u normi, ali ne više od 1-2. S većom količinom, to ukazuje na patologiju bubrega.
• epitelne stanice uvijek su prisutni u sedimentu urina, budući da se epitelni pokrov stalno mijenja, ali je ovaj pokazatelj izraženiji kod žena.
• Ako se otkrije povećan iznos cilindri , onda to može ukazivati ​​na patologiju bubrega i mokraćnog sustava.

Prisutnost crvenih krvnih zrnaca ukazuje na bolest mokraćnog sustava.

Anorgansko taloženje

Ako je pH urina kiseo, tada mogu prevladavati mokraćna kiselina, kalcijev fosfat i kalcijev sulfat. Ako je reakcija bliža alkalnoj, tada mogu biti prisutni amorfni fosfati, magnezijev fosfat, kalcijev karbonat, tripelfosfat.

Kada mokraćne kiseline(u normalnim okolnostima ne bi trebalo biti) možemo govoriti o jakom tjelesnom naporu psa, odnosno pretjeranom hranjenju mesnom hranom. U patološkim procesima, kao što su dijateza mokraćne kiseline, febrilna stanja, tumorski procesi, mokraćna kiselina će biti prisutna u značajnim količinama.

Kod pretjeranog hranjenja mesom pojavljuje se mokraćna kiselina.

Ako je urin psa bliži boji cigle, tada će se taložiti amorfni urati. Prema fiziološkoj normi, takvi procesi su nemogući. Prisutnost može ukazivati ​​na groznicu,.

Oksalati

Oksalati (proizvođači oksalne kiseline) mogu biti u jedinicama. Ako ih ima mnogo u vidnom polju, tada su mogući dijabetes melitus, pijelonefritis i patologija kalcija.

Otkrivanje kalcijevog karbonata neće biti patologija ako se pas hrani isključivo biljnom hranom, inače će ukazivati.

Ako je vaš pas dalmatiner ili štene, tada će amonijev urat normalno biti prisutan u mokraći. U drugim slučajevima može ukazivati ​​na upalu mjehura.

Kod Dalmatinaca je prisutnost amonijevog urata normalna.

Kristali i neoplazme

• Ako se nađe kristali tirozina ili leucina , tada patologija može biti uzrokovana leukemijom ili trovanjem fosforom.
• na neoplazme u bubrezima , ili distrofični procesi u njima će ukazivati ​​na prisutnost kristala kolesterola u sedimentu.

Kristali tirozina mogu biti uzrokovani leukemijom.

Masna kiselina

Ponekad se može otkriti u mokraći masna kiselina. Njihova prisutnost ukazuje distrofične promjene u bubrežnom tkivu, naime razgradnja epitela bubrežnih tubula.

Prisutnost masnih kiselina ukazuje na promjenu u tkivu bubrega.

Bakteriološka analiza urina

Detekcija bakterije u vidnom polju mikroskopa ne može govoriti o patologiji ili normi, ali sama činjenica je preduvjet za provođenje bakterijske analize.

Prilikom sjetve urina na hranjive medije i identificiranja razine u rasponu od 1000 do 10000 mikrobnih tijela u jednom mililitru urina, za žene će to biti norma, a za muškarce to može ukazivati ​​na početak upalni procesi u mokraćnim organima.

Takav test urina provodi se, u pravilu, ne toliko za identifikaciju mikroflore, koliko za izolaciju čiste kulture i suptitraciju za osjetljivost antibiotika, koji se zatim koriste za liječenje životinje.

Provodi se bakteriološka analiza urina za određivanje osjetljivosti na antibiotike.

Analiza urina na gljivice

Prilikom sjetve na hranjivim podlogama, mikroskopske gljive klijaju na određenim temperaturama. Obično ih nema, ali dugotrajno liječenje antibiotici, a također, dijabetes može aktivirati rast patogene mikroflore.

Analiza urina može se provesti kvalitativno, pomoću test sustava (trakice koje nisu uvijek prilagođene veterinarskoj dijagnostici) i kvantitativno, u laboratoriju.

Ako je početna analiza testnog sustava pokazala odstupanja u jednom ili drugom smjeru, to nije razlog za paniku. Potrebna su kvantitativna mjerenja parametara urina. Istraživanje treba provoditi u veterinarskom laboratoriju, i to samo onom koji ima pravo provoditi određene studije.

Analizu urina potrebno je provesti u laboratoriju.

zaključke

Mora se jasno shvatiti da je bolje nemati rezultate istraživanja nego imati pogrešne. Studija urina je dizajnirana ne samo za otkrivanje patologije, već i za diferenciranje bolesti. Svaka netočnost puna je imenovanja nepravilnog liječenja, što zauzvrat može dovesti do nepovratnih posljedica.

Analiza urina pomoći će identificirati patologije na vrijeme.

Video o analizi urina psa

Portosistemski šantovi (PSS) su izravna vaskularna veza portalne vene sa sustavnom cirkulacijom, tako da se tvari u portalnoj krvi usmjeravaju iz crijevni trakt zaobilazeći jetru bez jetrenog metabolizma. Psi s PSS-om vrlo vjerojatno će razviti urolite od amonijevog urata. Ti se uroliti javljaju i kod mužjaka i kod ženki i obično se, ali ne uvijek, dijagnosticiraju kod životinja starijih od 3 godine. Predispozicija pasa s PSS-om za uratnu urolitijazu povezana je s istodobnom hiperurikemijom, hiperamonijemijom, hiperurikurijom i hiperamonijemijom.
Međutim, nemaju svi psi s PSS-om amonijeve uratne urolite.

Etiologija i patogeneza

Mokraćna kiselina je jedan od nekoliko proizvoda razgradnje purina. Kod većine pasa pretvara se jetrenom ureazom u alantoin. (Bartgesetal., 1992). Međutim, u PSS-u, mokraćna kiselina, nastala kao rezultat metabolizma purina, praktički ne prolazi kroz jetru. Posljedično, ne pretvara se u potpunosti u alantoin, što dovodi do patološkog povećanja serumske koncentracije mokraćne kiseline. U studiji na 15 pasa s PSS-om na Sveučilištu Minnesota Teaching Hospital utvrđena je koncentracija mokraćne kiseline u serumu od 1,2-4 mg/dL, kod zdravih pasa ta je koncentracija 0,2-0,4 mg/dL (Lulichetal., 1995). Mokraćna kiselina se slobodno filtrira u glomerulima, reapsorbira u proksimalnim tubulima i izlučuje u tubularni lumen distalnih proksimalnih nefrona.

Dakle, koncentracija mokraćne kiseline u mokraći djelomično je određena njezinom koncentracijom u serumu. Zbog sjeverosustavnog ranžiranja krvi, povećava se koncentracija mokraćne kiseline u serumu i, prema tome. u mokraći. Uroliti koji nastaju u PSS-u obično se sastoje od amonijevog urata. Amonijev urat nastaje jer urin postaje prezasićen amonijakom i mokraćnom kiselinom zbog preusmjeravanja krvi iz portalnog sustava izravno u sistemsku cirkulaciju.

Amonijak uglavnom proizvode kolonije bakterija i apsorbira se u portalnu cirkulaciju. U zdravih životinja amonijak ulazi u jetru, gdje se pretvara u ureu. U pasa s PSS-om mala količina amonijaka prelazi u ureu, pa se povećava njegova koncentracija u sustavnoj cirkulaciji. Povećana koncentracija cirkulirajućeg amonijaka dovodi do povećanog izlučivanja amonijaka urinom. Rezultat portalne krvne premosnice jetrenog metabolizma je povećanje sistemske koncentracije mokraćne kiseline i amonijaka koji se izlučuju urinom. Ako je zasićenost urina amonijakom i mokraćnom kiselinom veća od topljivosti amonijevih urata, oni se talože. Taloženje u uvjetima prezasićenog urina dovodi do stvaranja urolita amonijevog urata.

Klinički simptomi

Uratni uroliti u PSS-u obično se stvaraju u mokraćnom mjehuru, stoga će oboljele životinje razviti simptome bolesti mokraćnog sustava - hematuriju, dizuriju, polakiuriju i poremećeno mokrenje. Uz opstrukciju uretre, opažaju se simptomi anurije i postspinalne azotemije. Neki psi s kamencima u mjehuru nemaju simptome bolesti mokraćnog sustava. Iako se uroliti amonijevog urata mogu formirati u bubrežnoj zdjelici, oni se tamo rijetko nalaze. Pas s PSS-om može imati simptome hepatoencefalopatije - drhtanje, slinjenje, napadaje, krvarenje i zastoj u rastu.

Dijagnostika

Riža. 1. Mikrografija sedimenta urina 6-godišnjeg mužjaka patuljastog šnaucera. Urinarni sediment sadrži kristale amonijevog urata (neobojeno, povećanje x 100)

Riža. 2. Dvostruki kontrastni cistogram
majka 2-godišnjeg mužjaka Lhasa Apso sa PSSh.
Prikazana su tri radiolucentna konkrementa.
ment i smanjenje veličine jetre. Na
analiza kamenaca, daljinski kirurški
znanstveno je utvrđeno da oni
100% se sastojao od amonijevih urata

 Laboratorijska ispitivanja
U pasa s PSS-om često se nalazi kristalurija s amonijevim uratom (slika 1), što je pokazatelj mogućeg stvaranja kamenaca. Specifična težina urina može biti niska zbog smanjene koncentracije urina medula noćima. Još jedan čest poremećaj kod pasa s PSS-om je mikrocitna anemija. Testovi kemije seruma u pasa s PSS-om obično su normalni, osim niske koncentracije dušika uree u krvi uzrokovane neadekvatnom pretvorbom amonijaka u ureu.

Ponekad postoji povećanje aktivnosti alkalne fosfataze i alanin aminotransfsrazy, a koncentracija albumina i glukoze može biti niska. Koncentracija mokraćne kiseline u serumu bit će povišena, ali te vrijednosti treba tumačiti s oprezom zbog nepouzdanosti spektrofotometrijskih metoda za analizu mokraćne kiseline. (Felice i sur., 1990.). U pasa s PSS-om, rezultati testova jetrene funkcije bit će povećanje koncentracije u serumu žučne kiseline prije i poslije hranjenja, u povećanju koncentracije amonijaka u krvi i plazmi prije i poslije uvođenja amonijevog klorida i povećanju retencije bromsulfaleina.

X-zrake studije
Uroliti amonijevog urata mogu biti radiolucentni. stoga se ponekad ne mogu identificirati na običnim x-zrake. Međutim, rendgenska snimka abdomena može pokazati smanjenje veličine jetre zbog njene atrofije, koja je bila posljedica portosistemskog ranžiranja krvi. Rsnomegalija se ponekad opaža u PSS-u, njezin značaj nije jasan. Uroliti amonijevog urata u mjehuru mogu se vidjeti cistografijom s dvostrukim kontrastom (slika 2) ili ultrazvukom. Ako su uroliti prisutni u uretri, tada je potrebna kontrastna retrografija kako bi se utvrdila njihova veličina, broj i položaj.U procjeni mokraćnog sustava dvostruka kontrastna cistografija i retrogradna kontrastna uretrografija imaju nekoliko prednosti u odnosu na ultrazvuk abdomena. Kontrastne slike prikazuju i mokraćni mjehur i uretru, dok ultrazvučne snimke prikazuju samo mokraćni mjehur. Broj i veličina kamenaca može se odrediti i kontrastnom cistografijom. Glavni nedostatak kontrastne radiografije urinarnog trakta je njena invazivnost, jer ova studija zahtijeva sedaciju ili opća anestezija. Stanje bubrega može se procijeniti u smislu prisutnosti kamenaca u bubrežnoj zdjelici, ali ekskretorna urografija je pouzdaniji način pregleda bubrega i mokraćovoda.

Liječenje

Iako je u pasa bez PSS-a moguće otopiti urolite amonijevog urata alkalnom dijetom s niskim sadržajem purina u kombinaciji s alonurinolom, terapija lijekovima neće biti učinkovita u otapanju kamenaca u pasa s PSS-om. Učinkovitost alopurinola može biti promijenjena u ovih životinja zbog biotransformacije lijeka s kratkim poluživotom u oksipurinol s dugim poluvijekom (Bartgesetal., 1997). Također, otapanje lijeka može biti neučinkovito ako uroliti sadrže i druge minerale osim amonijevog urata. Osim toga, kada se primjenjuje alopurinol, može se stvoriti ksantin, koji će ometati otapanje

Uratni urocistoliti, koji su obično mali, okrugli i glatki, mogu se ukloniti iz mjehura urohidropulzijom tijekom mokrenja. Međutim, uspjeh ovog zahvata ovisi o veličini urolita, koji bi trebao biti manji od najužeg dijela uretre. Stoga psi s PSS-om ne bi trebali imati slično uklanjanje kamenca.

Budući da je otapanje lijeka neučinkovito, klinički aktivni kamenci moraju se kirurški ukloniti. Ako je moguće, kamence treba ukloniti tijekom kirurške korekcije PSS-a. Ako se kamenci u ovom trenutku ne uklone, tada se hipotetski može pretpostaviti da se u odsutnosti hiperurikurije i smanjenja koncentracije amonijaka u mokraći nakon kirurške korekcije PSSh kamenci mogu sami otopiti, budući da se sastoje od amonijevi urati. Potrebna su dodatna istraživanja kako bi se potvrdila ili opovrgla ova hipoteza. Također, korištenje alkalne dijete s malo purina može spriječiti rast postojećih kamenaca ili pospješiti njihovo otapanje nakon podvezivanja PSSh.

Prevencija

Nakon podvezivanja PSSh, amonijev urat prestaje taložiti ako je normalan protok krvi kroz jetru. Međutim, postoji rizik od stvaranja urolita amonijevog urata kod životinja koje se ne mogu povezati s PSSh ili gdje je PSSh djelomično povezan. Kod ovih životinja potrebno je stalno praćenje sastava urina kako bi se spriječilo taloženje kristala amonijevog urata. Kod kristalurije potrebno je poduzeti dodatne preventivne mjere. Praćenje koncentracije amonijaka u plazmi nakon hranjenja može otkriti povećanje unatoč odsutnosti klinički simptomi. Mjerenje koncentracije mokraćne kiseline u serumu također otkriva njezin porast. Posljedično, koncentracija amonijaka i mokraćne kiseline u urinu ovih životinja također će biti povišena, što povećava rizik od urolita amonijevog urata. U studiji na Sveučilištu u Minnesoti, 4 psa s neoperabilnim PSS-om liječena su alkalizirajućom dijetom s malo purina. (PrescriptionDietCanineu/d, Hill'sPetProduct, TopekaKS),što je dovelo do smanjenja zasićenja urina amonijevim uratima do razine ispod njihove precipitacije. Osim toga, simptomi genatoencefalopatije su nestali. Ovi su psi živjeli 3 godine bez ponovne pojave urolita amonijevog urata.

Ako su potrebne preventivne mjere, treba primijeniti nisko-proteinsku alkalizirajuću dijetu.Korištenje alopurinola se ne preporučuje za pse sa PSS-om.

Urea je jedan od proizvoda koji nastaju u tijelu tijekom razgradnje proteina. Normalna koncentracija ureje u krvi kod pasa je 3,5–9,2 mmol/L (podaci se mogu malo razlikovati od laboratorija do laboratorija). Nastaje u jetri, a izlučuje se putem bubrega urinom. Povećanje ili smanjenje razine ureje, dakle, ukazuje na kršenje funkcije ovih organa, kršenje metaboličkih procesa.

Povećanje razine ureje

Najčešće je povećanje razine ureje povezano s poteškoćama u uklanjanju iz tijela, to je zbog pogoršanja funkcije bubrega. Zajedno s ureom povećava se i razina serumskog kreatinina. Povećanje razine uree i drugih produkata metabolizma dušika u krvi naziva se azotemija. Kada tijelo počne patiti od nakupljanja tih proizvoda u tijelu, to se naziva uremija.

Također, urea se može povećati s prekomjernim hranjenjem životinje proteinima (puno mesa), s akutnom hemolitičkom anemijom, stresom, šokom, povraćanjem, proljevom, akutnim infarktom miokarda.

Smanjena razina ureje

Smanjenje ureje može biti povezano s niskim unosom proteina iz hrane, teškim bolestima jetre, na primjer, s portosustavnim šantom. Povećano izlučivanje urina koje se javlja kod hiperadrenokorticizma, dijabetes melitusa i drugih metaboličkih poremećaja također dovodi do smanjenja njegove razine.

Kao što se može vidjeti iz gore navedenog, urea nije specifičan pokazatelj bilo koje bolesti i uvijek se procjenjuje zajedno s drugim studijama koje provodi veterinar.

Članak su pripremili liječnici terapijskog odjela "MEDVET"
© 2016 SVTS "MEDVET"

Kemija krvi.

Biokemijska analiza krvi je metoda laboratorijska dijagnostika, što vam omogućuje procjenu rada mnogih unutarnjih organa. Standardni biokemijski test krvi uključuje određivanje niza pokazatelja koji odražavaju stanje proteina, ugljikohidrata, lipida i metabolizam minerala, kao i aktivnost nekih ključnih serumskih enzima.

Za istraživanje, krv se uzima strogo na prazan želudac u epruvetu s aktivatorom koagulacije, ispituje se krvni serum.

• Opći biokemijski parametri.

ukupne bjelančevine.

Ukupni protein je ukupna koncentracija svih proteina u krvi. postojati razne klasifikacije proteini plazme. Najčešće se dijele na albumine, globuline (svi ostali proteini plazme) i fibrinogen. Koncentracija ukupnih proteina i albumina određuje se pomoću biokemijska analiza, a koncentracija globulina oduzimanjem koncentracije albumina od ukupnog proteina.

Pojačanje:

- dehidracija,

- upalni procesi

- oštećenje tkiva

- bolesti popraćene aktivacijom imunološki sustav(autoimune i alergijske bolesti, kronične infekcije itd.),

- trudnoća.

Lažno povećanje proteina može se pojaviti kod lipemije (hiloze), hiperbilirubinemije, značajne hemoglobinemije (hemolize).

Unazaditi:

- hiperhidracija,

- krvarenje

– nefropatija

- enteropatija,

- jaka eksudacija

- ascites, pleuritis,

- nedostatak proteina u hrani,

- dugo kronična bolest karakterizira iscrpljivanje imunološkog sustava (infekcije, neoplazme),

- liječenje citostaticima, imunosupresivima, glukokortikosteroidima i dr.

Tijekom krvarenja paralelno pada koncentracija albumina i globulina, međutim kod nekih poremećaja praćenih gubitkom bjelančevina sadržaj albumina uglavnom opada jer je veličina njegovih molekula manja u usporedbi s drugim proteinima plazme.

Normalna vrijednost

Pas 55-75 g/l

Mačka 54-79 g/l

bjelančevina

Homogen protein plazme koji sadrži malu količinu ugljikohidrata. Važno biološku funkciju Albumin u plazmi održava intravaskularni koloidno-osmotski tlak, čime se sprječava oslobađanje plazme iz kapilara. Stoga značajan pad razine albumina dovodi do pojave edema i izljeva u pleuralnu ili trbušne šupljine. Albumin služi kao molekula nosač, prenosi bilirubin, masne kiseline, lijekove, slobodne katione (kalcij, bakar, cink), neke hormone i razne toksične tvari. Također skuplja slobodne radikale, veže medijatore upalnih procesa koji su opasni za tkiva.

Pojačanje:

- dehidracija

Nisu poznati poremećaji koji bi bili popraćeni povećanjem sinteze albumina.

Unazaditi:

- hiperhidracija;

- krvarenje

- nefropatija i enteropatija,

- jaka eksudacija (na primjer, opekline);

— kronična insuficijencija jetra,

- nedostatak proteina u hrani,

- sindrom malapsorpcije,

- nedostatnost egzokrine funkcije gušterače

Normalna vrijednost

Pas 25-39 g/l

Mačka 24-38 g/l

Bilirubin.

Bilirubin se proizvodi u makrofagima enzimskim katabolizmom frakcije hema iz različitih hemproteina. Većina cirkulirajućeg bilirubina (oko 80%) nastaje iz "starih" crvenih krvnih stanica. Mrtve "stare" eritrocite uništavaju retikuloendotelne stanice. Kada se hem oksidira, nastaje biliverdin, koji se metabolizira u bilirubin. Ostatak cirkulirajućeg bilirubina (oko 20%) nastaje iz drugih izvora (uništavanje zrelih eritrocita u koštana srž koji sadrže hem, mišićni mioglobin, enzime). Tako nastali bilirubin cirkulira u krvotoku, transportirajući se do jetre u obliku topljivog kompleksa bilirubin-albumin. Jetra može lako ukloniti bilirubin vezan za albumin iz krvi. U jetri se bilirubin pod utjecajem glukuroniltransferaza veže za glukuronsku kiselinu. Povezani bilirubin uključuje bilirubin monoglukuronid, koji prevladava u jetri, i bilirubin diglukuronid, koji prevladava u žuči. Vezani bilirubin se transportira do žučnih kapilara, odakle ulazi u bilijarni trakt, a zatim u crijevo. U crijevima vezani bilirubin prolazi kroz niz transformacija uz stvaranje urobilinogena i sterkobilinogena. Sterkobilinogen i mala količina urobilinogena izlučuju se fecesom. Glavna količina urobilinogena se reapsorbira u crijevima, dospijeva u jetru kroz portalnu cirkulaciju i ponovno se izlučuje u žučnom mjehuru.

Razina bilirubina u serumu raste kada njegova proizvodnja premašuje metabolizam i izlučivanje iz tijela. Klinički se hiperbilirubinemija izražava žuticom (žuta pigmentacija kože i bjeloočnica).

direktni bilirubin

To je vezan bilirubin, topljiv i vrlo reaktivan. Povišenje razine izravnog bilirubina u krvnom serumu povezano je sa smanjenim izlučivanjem konjugiranog pigmenta iz jetre i bilijarnog trakta i manifestira se u obliku kolestatske ili hepatocelularne žutice. Abnormalno povećanje razine izravnog bilirubina dovodi do pojave ovog pigmenta u mokraći. Jer neizravni bilirubin se ne izlučuje urinom, prisutnost bilirubina u urinu naglašava porast serumskih razina konjugiranog bilirubina.

neizravni bilirubin

Koncentracija nekonjugiranog bilirubina u serumu određena je brzinom kojom novosintetizirani bilirubin ulazi u krvnu plazmu i brzinom eliminacije bilirubina u jetri (jetreni klirens bilirubina).

Indirektni bilirubin izračunava se izračunom:

neizravni bilirubin = ukupni bilirubin - izravni bilirubin.

podizanje

- ubrzano razaranje crvenih krvnih stanica (hemolitička žutica),

- hepatocelularna bolest (jetrenog i ekstrahepatičnog porijekla).

Chilez može uzrokovati lažno visoku vrijednost bilirubina, što treba uzeti u obzir ako se kod bolesnika utvrdi visoka razina bilirubina u odsutnosti žutice. "Chileous" krvni serum stječe bijela boja, što je povezano s povećanom koncentracijom hilomikrona i/ili lipoproteina vrlo niske gustoće. Najčešće je hiloza posljedica nedavnog obroka, ali kod pasa može biti uzrokovana bolestima kao što su dijabetes melitus, pankreatitis i hipotireoza.

unazaditi

Nema klinički značaj.

Normalna vrijednost:

Bilirubin ukupni

Pas - 2,0-13,5 µmol/l

Mačka - 2,0-10,0 µmol/l

Bilirubin izravni

Pas - 0-5,5 µmol/l

Mačka - 0-5,5 µmol/l

Alanin aminotransferaza (ALT)

ALT je endogeni enzim iz skupine transferaza, široko korišten u medicinskoj i veterinarskoj praksi za laboratorijsku dijagnostiku oštećenja jetre. Sintetizira se intracelularno, a normalno samo mali dio ovog enzima ulazi u krvotok. Ako je energetski metabolizam jetrenih stanica poremećen infektivni faktori(na primjer, virusni hepatitis) ili toksični, to dovodi do povećanja propusnosti staničnih membrana s prolazom citoplazmatskih komponenti u serum (citoliza). ALT je pokazatelj citolize, najviše proučavan i najindikativniji čak i za otkrivanje minimalnih lezija jetre. ALT je specifičniji za poremećaje jetre nego AST. Apsolutne vrijednosti ALT još uvijek nisu u izravnoj korelaciji s težinom oštećenja jetre i s prognozom razvoja patološki proces, pa su stoga najprikladnija serijska određivanja ALT-a tijekom vremena.

Poboljšano:

- oštećenje jetre

- uporaba hepatotoksičnih lijekova

Sniženo:

- nedostatak piridoksina

- ponovljena hemodijaliza

- ponekad tijekom trudnoće

Normalna vrijednost:

Pas 10-58 jedinica/l

Mačka 18-79 u/l

Aspartat aminotransferaza (AST)

Aspartat aminotransferaza (AST) je endogeni enzim iz skupine transferaza. Za razliku od ALT, koji se uglavnom javlja u jetri, AST je prisutan u mnogim tkivima: miokardiju, jetri, skeletnim mišićima, bubrezima, gušterači, moždanom tkivu, slezeni, te je manje karakterističan pokazatelj funkcije jetre. Na razini jetrenih stanica izoenzimi AST nalaze se i u citosolu i u mitohondrijima.

Poboljšano:

– Toksični i virusni hepatitis

- Nekroza jetrenog tkiva

- Akutni infarkt miokarda

– Davanje opioida pacijentima s zdravstvenim problemima bilijarnog trakta

Povećanje i brzo opadanje ukazuje na opstrukciju ekstrahepatičnog bilijarnog trakta.

Sniženo:

– Azotemija

Normalna vrijednost:

Pas - 8-42 jedinica / l

Mačka - 9-45 jedinica / l

Povećanje ALT-a veće od povećanja AST-a ukazuje na oštećenje jetre; ako se AST indeks povećava više nego ALT, onda to, u pravilu, ukazuje na probleme sa stanicama miokarda (srčani mišić).

γ - glutamil transferaza (GGT)

GGT je enzim lokaliziran na staničnoj membrani različitih tkiva, katalizirajući reakciju transaminacije ili transaminacije aminokiselina tijekom njihovog katabolizma i biosinteze. Enzim prenosi γ-glutamil od aminokiselina, peptida i drugih tvari do akceptorskih molekula. Ova reakcija je reverzibilna. Dakle, GGT je uključen u transport aminokiselina kroz stanična membrana. Stoga je najveći sadržaj enzima zabilježen u membrani stanica s visokom sekretornom i apsorpcijskom sposobnošću: jetrenim tubulima, epitelu bilijarnog trakta, tubulima nefrona, epitelu resica. tanko crijevo, egzokrine stanice gušterače.

Budući da je GGT povezan s epitelnim stanicama sustava žučni kanali, ima dijagnostičku vrijednost u kršenju funkcije jetre.

Poboljšano:

— kolelitijaza

- kod pasa s povećanjem koncentracije glukokortikosteroida

- hipertireoza

hepatitis ekstra- ili intrahepatičnog porijekla, neoplazija jetre,

— akutni pankreatitis, rak gušterače

- egzacerbacija kronični glomerulonefritis i pijelonefritis,

Sniženo:

Normalna vrijednost

Pas 0-8 u/l

Mačka 0-8 u/l

Za razliku od ALT-a, koji se nalazi u citosolu hepatocita i stoga je osjetljiv marker poremećaja cjelovitosti stanice, GGT se nalazi isključivo u mitohondrijima i oslobađa se tek kada je tkivo značajno oštećeno. Za razliku od ljudi, antikonvulzivi koji se koriste kod pasa ne uzrokuju povećanje aktivnosti GGT ili je ono minimalno. U mačaka s lipidozom jetre, aktivnost ALP je povećana u većoj mjeri nego GGT. Kolostrum i majčino mlijeko rani datumi hrana sadrži visoku aktivnost GGT, stoga je u novorođenčadi razina GGT povećana.

Alkalne fosfataze.

Ovaj enzim nalazi se uglavnom u jetri (žučni tubuli i epitel žučnih vodova), bubrežnim tubulima, tankom crijevu, kostima i placenti. Ovo je enzim povezan sa staničnom membranom koji katalizira alkalnu hidrolizu širokog spektra tvari, tijekom koje se ostatak fosforne kiseline cijepa od svojih organskih spojeva.

Ukupna aktivnost alkalne fosfataze u cirkulirajućoj krvi zdravih životinja sastoji se od aktivnosti jetrenih i koštanih izoenzima. Udio aktivnosti koštanih izoenzima najveći je kod životinja u rastu, dok se kod odraslih osoba njihova aktivnost može povećati kod tumora kostiju.

Pojačanje:

- poremećaj protoka žuči (kolestatska hepatobilijarna bolest),

- nodularna hiperplazija jetre (razvija se starenjem),

- kolestaza,

- pojačana aktivnost osteoblasta (u mladoj dobi),

- bolesti koštanog sustava (tumori kostiju, osteomalacija i dr.)

- trudnoća (povećanje alkalne fosfataze tijekom trudnoće nastaje zbog placentnog izoenzima).

Kod mačaka to može biti povezano s jetrenom lipidozom.

Unazaditi:

- hipotireoza,

- hipovitaminoza C.

Normalna vrijednost

Pas 10-70 jedinica/l

Mačka 0-55 u/l

alfa-amilaza

Amilaza je hidrolitički enzim uključen u razgradnju ugljikohidrata. Amilaza se stvara u žlijezdama slinovnicama i gušterači, zatim ulazi u usnu šupljinu ili lumen dvanaestopalačno crijevo odnosno. Značajno nižu aktivnost amilaze imaju i organi kao što su jajnici, jajovodi, tanki i debelo crijevo, jetra. U krvnom serumu izolirani su izoenzimi amilaze gušterače i sline. Enzim se izlučuje putem bubrega. Stoga povećanje aktivnosti amilaze u serumu dovodi do povećanja aktivnosti amilaze u mokraći. Amilaza može formirati velike komplekse s imunoglobulinima i drugim proteinima plazme, što joj ne dopušta prolazak kroz bubrežne glomerule, zbog čega se njezin sadržaj u serumu povećava, a normalna aktivnost amilaze se opaža u urinu.

Poboljšano:

- Pankreatitis (akutni, kronični, reaktivni).

- Neoplazme gušterače.

- Začepljenje pankreasnog kanala (tumor, kamen, priraslice).

- Akutni peritonitis.

- Dijabetes melitus (ketoacidoza).

- Bolesti bilijarnog trakta (kolelitijaza, kolecistitis).

- Zatajenja bubrega.

- Traumatske lezije trbušne šupljine.

Sniženo:

- Akutni i kronični hepatitis.

- Nekroza gušterače.

- Tirotoksikoza.

- Infarkt miokarda.

Normalne vrijednosti:

Pas - 300-1500 jedinica / l

Mačka - 500-1200 jedinica / l

pankreasna amilaza.

Amilaza je enzim koji katalizira razgradnju (hidrolizu) složenih ugljikohidrata (škroba, glikogena i nekih drugih) u disaharide i oligosaharide (maltozu, glukozu). U životinja je značajan dio aktivnosti amilaze posljedica sluznice tankog crijeva i drugih ekstrapankreasnih izvora. Uz sudjelovanje amilaze u tankom crijevu, proces probave ugljikohidrata je završen. Različiti poremećaji u procesima u acinarnim stanicama egzokrinog pankreasa, povećana propusnost pankreasnog kanala i prerana aktivacija enzima dovode do "curenja" enzima unutar organa.

Pojačanje:

- zatajenja bubrega

- težak upalne bolesti crijeva (perforacija tankog crijeva, volvulus),

- dugotrajno liječenje glukokortikosteroidima.

unazaditi :

- upala,

Nekroza ili tumor gušterače.

Normalna vrijednost

Pas 243,6-866,2 jedinica/l

Mačka 150,0-503,5 jedinica/l

Glukoza.

Glukoza je glavni izvor energije u tijelu. Kao dio ugljikohidrata, glukoza ulazi u tijelo s hranom i iz nje se apsorbira u krv jejunum. Također ga tijelo može sintetizirati uglavnom u jetri i bubrezima iz komponenti koje nisu ugljikohidrati. Svi organi imaju potrebu za glukozom, ali posebno mnogo glukoze koriste moždana tkiva i crvena krvna zrnca. Jetra regulira razinu glukoze u krvi putem glikogeneze, glikolize i glukoneogeneze. U jetri i mišićima glukoza se skladišti u obliku glikogena, koji služi za održavanje fiziološke koncentracije glukoze u krvi, osobito u razmacima između obroka. Glukoza je jedini izvor energije za rad skeletni mišić u anaerobnim uvjetima. Glavni hormoni koji utječu na homeostazu glukoze su inzulin i deregulirajući hormoni glukagon, kateholamini i kortizol.

Pojačanje:

nedostatak inzulina ili otpornost tkiva na inzulin,

- tumori hipofize (nalaze se kod mačaka),

- akutni pankreatitis,

- zatajenja bubrega

- primanje nekih lijekovi(glukokortikosteroidi, tiazidni diuretici, intravenska primjena tekućina koje sadrže glukozu, progestini itd.),

- teška hipotermija.

Kratkotrajna hiperglikemija moguća je kod ozljeda glave i lezija CNS-a.

Unazaditi:

- tumor gušterače (insulinom),

- hipofunkcija endokrinih organa (hipokorticizam);

— zatajenje jetre,

- ciroza jetre;

- dugotrajno gladovanje i anoreksija;

- kongenitalni portosistemski shuntovi;

- idiopatska juvenilna hipoglikemija u pasa malih i lovačkih pasmina,

- predoziranje inzulinom,

- toplinski udar

Kod duljeg kontakta krvnog seruma s eritrocitima moguć je pad glukoze, budući da je eritrociti aktivno troše, pa je preporučljivo krv što prije centrifugirati. Sadržaj glukoze u necentrifugiranoj krvi smanjuje se za otprilike 10% na sat.

Normalna vrijednost

Pas 4,3-7,3 mmol/l

Mačka 3,3-6,3 mmol/l

Kreatinin

Kreatin se sintetizira u jetri, a nakon oslobađanja ulazi u mišićno tkivo za 98%, gdje se fosforilira. Nastali fosfokreatin ima važnu ulogu u skladištenju mišićne energije. Kada je ova mišićna energija potrebna za metaboličke procese, fosfokreatin se razgrađuje do kreatinina. Kreatinin je trajni dušični sastojak krvi, neovisan o većini hrane, vježbanju ili drugim biološkim konstantama, a povezan je s mišićnim metabolizmom.

Poremećena bubrežna funkcija smanjuje izlučivanje kreatinina, uzrokujući porast kreatinina u serumu. Dakle, koncentracije kreatinina približno karakteriziraju razinu glomerularne filtracije. Glavna vrijednost određivanja kreatinina u serumu je dijagnoza zatajenja bubrega.

Serumski kreatinin je specifičniji i osjetljiviji pokazatelj funkcije bubrega od ureje.

Pojačanje:

- akutno ili kronično zatajenje bubrega.

Zbog prerenalnih uzroka koji uzrokuju smanjenje brzine glomerularne filtracije (dehidracija, kardiovaskularne bolesti, septički i traumatski šok, hipovolemija itd.), bubrežni povezani s teškim bolestima bubrežnog parenhima (pijelonefritis, leptospiroza, trovanja, neoplazije, kongenitalni poremećaji, traume, ishemija) i postrenalno-opstruktivni poremećaji koji sprječavaju oslobađanje kreatinina u urina (opstrukcija uretre, uretera ili ruptura mokraćnog kanala).

unazaditi :

- smanjenje mišićne mase povezano sa starenjem.

Normalna vrijednost

Pas 26-130 µmol/l

Mačka 70-165 µmol/l

Urea

Urea nastaje kao rezultat katabolizma aminokiselina iz amonijaka. Amonijak nastao iz aminokiselina je otrovan i jetreni enzimi ga pretvaraju u netoksičnu ureu. Glavni dio uree koji nakon toga ulazi u Krvožilni sustav lako se filtrira i izlučuje putem bubrega. Urea također može pasivno difundirati u intersticijsko tkivo bubrega i vratiti se u krvotok. Pasivna difuzija ureje ovisi o brzini filtracije urina – što je veća (npr. intravenska primjena diuretici), niža je razina ureje u krvi.

Pojačanje:

- zatajenje bubrega (može biti posljedica prerenalnih, renalnih i postrenalnih poremećaja).

unazaditi

- nizak unos proteina u organizam,

- bolesti jetre.

Normalna vrijednost

Pas 3,5-9,2 mmol/l

Mačka 5,4-12,1 mmol/l

Mokraćne kiseline

Mokraćna kiselina krajnji je proizvod katabolizma purina.

Mokraćna kiselina se apsorbira u crijevima, cirkulira krvlju kao ionizirani urat i izlučuje se mokraćom. Kod većine sisavaca eliminaciju vrši jetra. Hepatociti oksidiraju mokraćnu kiselinu uz pomoć ureaze pri čemu nastaje alantoin topiv u vodi, koji se izlučuje putem bubrega. Smanjenje metabolizma mokraćne kiseline u kombinaciji sa smanjenjem metabolizma amonijaka u portosustavnom ranžiranju dovodi do stvaranja uratnih kristala s stvaranjem uratnih kamenaca (urolitijaza).

U portosustavnom ranžiranju (PSS), mokraćna kiselina nastala metabolizmom purina praktički ne prolazi kroz jetru, jer je PSS izravna vaskularna veza iz portalne vene u sistemsku cirkulaciju, zaobilazeći jetru.

Predispozicija pasa s PSS-om za uratnu urolitijazu povezana je s istodobnom hiperurikemijom, hiperamonijemijom, hiperurikurijom i hiperamonijemijom. Budući da mokraćna kiselina ne dospijeva u jetru u PSS-u, ona se u potpunosti ne pretvara u alantoin, što dovodi do abnormalnog povećanja koncentracije mokraćne kiseline u serumu. U ovom slučaju, mokraćnu kiselinu slobodno filtriraju glomeruli, reapsorbira u proksimalnim tubulima i izlučuje u tubularni lumen proksimalnih nefrona. Dakle, koncentracija mokraćne kiseline u mokraći djelomično je određena njezinom koncentracijom u serumu.

Dalmatinski psi imaju predispoziciju za stvaranje kristala urata zbog posebne metabolički poremećaj jetre što dovodi do nepotpune oksidacije mokraćne kiseline.

podizanje

- dijateza mokraćne kiseline

- leukemija, limfom

anemija uzrokovana nedostatkom vitamina B12

- neke akutne infekcije(upala pluća, tuberkuloza)

- bolesti jetre i bilijarnog trakta

- šećerna bolest

— dermatološke bolesti

- bolest bubrega

- acidoza

Unazaditi:

- prehrana siromašna nukleinskim kiselinama

- korištenje diuretika

Normalna vrijednost

Pas<60 мкмоль/л

Mačka<60 мкмоль/л

Lipaza

Pankreasna lipaza je enzim koji se u velikim količinama luči u duodenum sa sokom gušterače i katalizira hidrolizu triglicerida u masne kiseline i monogliceride. Aktivnost lipaze također je zabilježena u želucu, jetri, masnom i drugim tkivima. Pankreasna lipaza djeluje na površinu lipidnih kapljica nastalih u crijevima.

podizanje :

- perforacija tankog crijeva

- kronično zatajenje bubrega,

- primjena kortikosteroida,

- postoperativno razdoblje

unazaditi

- hemoliza.

Normalna vrijednost

Pas<500 ед/л

Mačka<200 ед/л

Kolesterol

Određivanje razine kolesterola karakterizira lipidni status i metaboličke poremećaje.

Kolesterol (holesterol) je sekundarni monohidrični alkohol. Slobodni kolesterol sastavni je dio staničnih plazma membrana. Njegovi esteri prevladavaju u krvnom serumu. Kolesterol je prekursor spolnih hormona, kortikosteroida, žučnih kiselina i vitamina D. Najveći dio kolesterola (do 80%) sintetizira se u jetri, a ostatak u organizam ulazi s proizvodima životinjskog podrijetla (masno meso, maslac, jaja). Kolesterol je netopljiv u vodi, njegov transport između tkiva i organa nastaje zbog stvaranja lipoproteinskih kompleksa.

S godinama se povećava razina kolesterola u krvi, javljaju se spolne razlike u koncentraciji, što se povezuje s djelovanjem spolnih hormona. Estrogeni smanjuju, a androgeni povećavaju razinu ukupnog kolesterola.

Poboljšano:

- hiperlipoproteinemija

- opstrukcija bilijarnog trakta: kolestaza, bilijarna ciroza;

- nefroza;

- bolesti gušterače;

- hipotireoza, dijabetes melitus;

- pretilost.

Sniženo:

- teška hepatocelularna oštećenja;

- hipertireoza;

- mijeloproliferativne bolesti;

- steatoreja s malapsorpcijom;

- gladovanje;

- kronična anemija (megaloblastična / sideroblastična);

- Upala, infekcija.

Normalna vrijednost:

Pas - 3,8-7,0 mmol / l

Mačka - 1,6-3,9 mmol / l

Kreatin fosfokinaza (CPK)

Kreatin-fosfokinaza je enzim u citoplazmi stanica skeletnog mišića i miokarda koji katalizira reverzibilnu reakciju pretvorbe kreatin-fosfata u kreatinin u prisutnosti ADP-a, koji se potom pretvara u ATP, koji je izvor energije za mišićnu kontrakciju.

Aktivni oblik CPK je dimer koji se sastoji od podjedinica M odnosno B, postoje 3 izoenzima CPK: BB (nalazi se u mozgu), MB (u miokardu) i MM (u skeletnim mišićima i miokardu). Stupanj povećanja ovisi o prirodi oštećenja i početnoj razini enzima u tkivu. U mačaka je sadržaj CPK u tkivima relativno niži nego u životinja drugih vrsta, pa treba obratiti pozornost čak i na neznatno prekoračenje gornje granice standardnog raspona.

Često u anoreksičnih mačaka, razine CPK mogu rasti i padati nekoliko dana nakon odgovarajuće dijete za održavanje.

podizanje

- oštećenje skeletnih mišića (trauma, operacija, mišićna distrofija, polimiozitis itd.).

- nakon značajne tjelesne aktivnosti,

- epileptički napadaji

- infarkt miokarda (2-3 sata nakon lezije, a nakon 14-30 sati doseže maksimum, razina se smanjuje za 2-3 dana).

- metabolički poremećaji (nedostatak fosfofruktokinaze kod pasa, hipotireoza, hiperkortizolizam, maligna hipertermija).

Kada je mišićno tkivo oštećeno, zajedno s CPK, enzimi kao što su LDH i AST će također biti povećani.

Unazaditi:

- smanjenje mišićne mase

Normalna vrijednost

Pas 32-220 jedinica/l

Mačka 150-350 jedinica/l

Laktat dehidrogenaza LDH

Citosolni enzim koji katalizira reverzibilnu pretvorbu laktata u piruvat uz sudjelovanje NADH tijekom glikolize. Uz punu opskrbu kisikom, laktat u krvi se ne nakuplja, već se neutralizira i izlučuje. S nedostatkom kisika, enzim ima tendenciju nakupljanja, uzrokujući umor mišića, ometajući disanje tkiva. Visoka aktivnost LDH svojstvena je mnogim tkivima. Postoji 5 izoenzima LDH: 1 i 2 prisutni su uglavnom u srčanom mišiću, u eritrocitima i bubrezima, 4 i 5 su lokalizirani u jetri i skeletnim mišićima. LDH 3 karakterističan je za plućno tkivo. Ovisno o tome koja se od pet izoformi enzima nalazi u pojedinom tkivu, ovisi i način oksidacije glukoze – aerobni (u CO2 i H2O) ili anaerobni (u mliječnu kiselinu).

Budući da je aktivnost enzima visoka u tkivima, čak i relativno mala oštećenja tkiva ili blaga hemoliza dovode do značajnog povećanja aktivnosti LDH u cirkulirajućoj krvi. Iz ovoga slijedi da sve bolesti praćene uništavanjem stanica koje sadrže izoenzime LDH prate povećanje njegove aktivnosti u krvnom serumu.

podizanje

- infarkt miokarda

- oštećenje i distrofija skeletnih mišića,

- nekrotična oštećenja bubrega i jetre,

- kolestatske bolesti jetre,

- pankreatitis,

- upala pluća,

- hemolitička anemija, itd.

unazaditi

Nema klinički značaj.

Normalna vrijednost

Pas 23-220 u/l

Mačka 35-220 jedinica/l

Stupanj povećanja aktivnosti LDH kod infarkta miokarda nije u korelaciji s veličinom oštećenja srčanog mišića i može poslužiti samo kao indikativni čimbenik za prognozu bolesti. Općenito, budući da su nespecifični laboratorijski marker, promjene u razinama LDH trebaju se procjenjivati ​​samo u kombinaciji s vrijednostima drugih laboratorijskih parametara (CPK, AST, itd.), Kao i podacima iz instrumentalnih dijagnostičkih metoda. Također je važno ne zaboraviti da čak i blaga hemoliza krvnog seruma dovodi do značajnog povećanja aktivnosti LDH.

Kolinesteraza ChE

Kolinesteraza je enzim koji pripada klasi hidrolaza, katalizira razgradnju estera kolina (acetilkolina, itd.) uz stvaranje kolina i odgovarajućih kiselina. Postoje dvije vrste enzima: pravi (acetilkolinesteraza) - koji ima važnu ulogu u prijenosu živčanih impulsa (nalazi se u živčanom tkivu i mišićima, eritrocitima), i lažni (pseudokolinesteraza) - serumski, prisutan u jetri i gušterači, mišići, srce, mozak. ChE ima zaštitnu funkciju u tijelu, posebice sprječava inaktivaciju acetilkolinesteraze hidrolizom inhibitora ovog enzima, butirilkolina.

Acetilkolineseraza je strogo specifičan enzim koji hidrolizira acetilkolin, koji sudjeluje u prijenosu signala kroz završetke živčanih stanica i jedan je od najvažnijih neurotransmitera u mozgu. Smanjenjem aktivnosti ChE dolazi do nakupljanja acetilkolina, što dovodi najprije do ubrzanja provođenja živčanih impulsa (ekscitacija), a zatim do blokiranja prijenosa živčanih impulsa (paraliza). To uzrokuje dezorganizaciju svih tjelesnih procesa, au teškim trovanjima može dovesti do smrti.

Mjerenje razine ChE u krvnom serumu može biti korisno u slučaju trovanja insekticidima ili raznim toksičnim spojevima koji inhibiraju enzim (organofosfor, fenotiazini, fluoridi, razni alkaloidi i dr.)

podizanje

- dijabetes;

- rak dojke;

- nefroza;

- hipertenzija;

- pretilost;

unazaditi

- Oštećenje jetre (ciroza, metastaze u jetri)

- mišićne distrofije, dermatomiozitis

Normalna vrijednost

Pas 2200-6500 U/l

Mačka 2000-4000 U/l

Kalcij. Ionizirani kalcij.

Kalcij je prisutan u plazmi u tri oblika:

1) u kombinaciji s organskim i anorganskim kiselinama (vrlo mali postotak),

2) u obliku vezanom za proteine,

3) u ioniziranom obliku Ca2+.

Ukupni kalcij uključuje ukupnu koncentraciju sva tri oblika. Od ukupnog kalcija, 50% je ionizirani kalcij, a 50% je vezano za albumin. Fiziološke promjene brzo mijenjaju vezanje kalcija. U biokemijskom testu krvi mjeri se i razina ukupnog kalcija u krvnom serumu i posebno koncentracija ioniziranog kalcija. Ionizirani kalcij se određuje u slučajevima kada je potrebno odrediti sadržaj kalcija, neovisno o razini albumina.

Ionizirani Ca2+ kalcij je biološki aktivna frakcija. Čak i blagi porast Ca2+ u plazmi može dovesti do smrti zbog paralize mišića i kome.

U stanicama kalcij služi kao unutarstanični posrednik koji utječe na različite metaboličke procese. Ioni kalcija sudjeluju u regulaciji najvažnijih fizioloških i biokemijskih procesa: neuromuskularne ekscitacije, zgrušavanja krvi, procesa sekrecije, održavanja cjelovitosti membrane i transporta kroz membranu, mnogih enzimskih reakcija, oslobađanja hormona i neurotransmitera, unutarstaničnog djelovanja niza hormona, sudjeluje u procesu mineralizacije kostiju. Tako osiguravaju rad kardiovaskularnog i neuromuskularnog sustava. Normalan tijek ovih procesa osiguran je činjenicom da se koncentracija Ca2+ u krvnoj plazmi održava u vrlo uskim granicama. Stoga, kršenje koncentracije Ca2 + u tijelu može uzrokovati mnoge patologije. Uz smanjenje kalcija, najopasnije posljedice su ataksija i napadaji.

Promjene u koncentraciji proteina plazme (prvenstveno albumina, iako globulini vežu i kalcij) praćene su odgovarajućim pomacima u razini ukupnog kalcija u krvnoj plazmi. Vezanje kalcija na proteine ​​plazme ovisi o pH: acidoza potiče prijelaz kalcija u ionizirani oblik, a alkaloza povećava vezanje proteina, tj. smanjuje koncentraciju Ca2+.

Homeostaza kalcija uključuje tri hormona: paratiroidni (PTH), kalcitriol (vitamin D) i kalcitonin, koji djeluju na tri organa: kosti, bubrege i crijeva. Svi oni rade na mehanizmu povratne sprege. Na metabolizam kalcija utječu estrogeni, kortikosteroidi, hormon rasta, glukagon i T4. PTH je glavni fiziološki regulator koncentracije kalcija u krvi. Glavni signal koji utječe na intenzitet lučenja ovih hormona je promjena ioniziranog Ca u krvi. Kalcitonin izlučuju parafolikularne c-stanice štitnjače kao odgovor na povećanje koncentracije Ca2+, pri čemu on remeti otpuštanje Ca2+ iz labilnog depoa kalcija u kostima. Kada Ca2+ padne dolazi do obrnutog procesa. PTH izlučuju stanice paratireoidnih žlijezda, a kada koncentracija kalcija padne, povećava se izlučivanje PTH. PTH potiče otpuštanje kalcija iz kostiju i reapsorpciju Ca u bubrežnim tubulima.

Pojačanje:

- hiperalbuminemija

- maligni tumori

- primarni hiperparatireoidizam;

- hipokorticizam;

- osteolitičke lezije kostiju (ostomijelitis, mijelom);

- idiopatska hiperkalcemija (mačke);

Unazaditi:

- hipoalbuminemija;

- alkaloza;

- primarni hipoparatireoidizam;

- kronično ili akutno zatajenje bubrega;

- sekundarni bubrežni hiperparatireoidizam;

- pankreatitis;

- neuravnotežena prehrana, nedostatak vitamina D;

- eklampsija ili postporođajna pareza;

- malapsorpcija iz crijeva;

- hiperkalcitonizam;

- hiperfosfatemija;

- hipomagnezijemija;

- enterokolitis;

- transfuzija krvi;

- idiopatska hipokalcemija;

- opsežna ozljeda mekog tkiva;

Željezo

Željezo je važna komponenta enzima koji sadrže hem, dio je hemoglobina, citokroma i drugih biološki važnih spojeva. Željezo je bitan element za stvaranje crvenih krvnih stanica, sudjeluje u prijenosu kisika i disanju tkiva. Također je uključen u brojne redoks reakcije, imunološki sustav, sintezu kolagena. Eritroidne stanice koje se razvijaju uzimaju od 70 do 95% željeza koje cirkulira u plazmi, a hemoglobin čini 55 do 65% ukupnog sadržaja željeza u eritrocitima. Apsorpcija željeza ovisi o dobi i zdravstvenom stanju životinje, stanju metabolizma željeza u organizmu, kao i broju žlijezda i njegovom kemijskom obliku. Pod djelovanjem želučane solne kiseline željezni oksidi uneseni hranom prelaze u topljivi oblik i vežu se u želucu s mucinom i raznim malim molekulama koje održavaju željezo u topljivom stanju pogodnom za apsorpciju u alkalnoj sredini tankog crijeva. U normalnim uvjetima samo mali postotak željeza iz hrane ulazi u krvotok. Apsorpcija željeza raste s njegovim nedostatkom u organizmu, pojačanom eritropoezom ili hipoksijom, a smanjuje se s njegovim visokim ukupnim sadržajem u organizmu. Više od polovice ukupnog željeza dio je hemoglobina.

Poželjno je ispitati krv na željezo na prazan želudac, jer postoje dnevne fluktuacije u njegovoj razini s maksimalnim vrijednostima ujutro. Razina željeza u serumu ovisi o nizu čimbenika: apsorpciji u crijevima, nakupljanju u jetri, slezeni, koštanoj srži, razaranju i gubitku hemoglobina, sintezi novog hemoglobina.

Poboljšano:

- hemolitička anemija,

- hiperkromna anemija uzrokovana nedostatkom folne kiseline,

- bolesti jetre,

- primjena kortikosteroida

- trovanje olovom

Sniženo:

- avitaminoza B12;

- Anemija uzrokovana nedostatkom željeza;

- hipotireoza;

- tumori (leukemija, mijelom);

- zarazne bolesti;

- gubitak krvi;

- kronično oštećenje jetre (ciroza, hepatitis);

- gastrointestinalne bolesti.

Klor

Klor je glavni anion u izvanstaničnim tekućinama, prisutan u želučanom soku, pankreasnim i crijevnim sekretima, znoju, cerebrospinalnoj tekućini. Klor je važan regulator volumena izvanstanične tekućine i osmolarnosti plazme. Klor održava cjelovitost stanice svojim učinkom na osmotski tlak i acidobaznu ravnotežu. Osim toga, klor doprinosi zadržavanju bikarbonata u distalnim bubrežnim tubulima.

Postoje dvije vrste metaboličke alkaloze s hiperkloremijom:

tip osjetljiv na klor, koji se može korigirati primjenom klora, javlja se kod povraćanja i primjene diuretika kao posljedica gubitka H+ i Cl- iona;

tip otporan na klor, koji se ne korigira uvođenjem klora, opaža se u bolesnika s primarnim ili sekundarnim hiperaldosteronizmom.

Poboljšano:

- dehidracija,

- kronična hiperventilacija s respiratornom acidozom,

- metabolička acidoza s dugotrajnim proljevom,

- hiperparatireoza,

- acidoza bubrežnih tubula,

- traumatska ozljeda mozga s oštećenjem hipotalamusa,

- eklampsija.

Sniženo:

- opća hiperhidracija,

- teško povraćanje ili želučana aspiracija s alkalozom s hipokloremijom i hipokalemijom,

- hiperaldosteronizam,

- Cushingov sindrom

- tumori koji proizvode ACTH,

- opekline različitog stupnja,

- kongestivno zatajenje srca

- metabolička alkaloza,

- kronična hiperkapnija s respiratornim zatajenjem,

Normalna vrijednost:

Pas - 96-122 mmol / l

Mačka - 107-129 mmol / l

Kalij

Kalij je glavni elektrolit (kation) i komponenta unutarstaničnog puferskog sustava. Gotovo 90% kalija koncentrirano je unutar stanice, a samo male količine prisutne su u kostima i krvi. Kalij je koncentriran uglavnom u skeletnim mišićima, jetri i miokardu. Iz oštećenih stanica kalij se oslobađa u krv. Sav kalij koji u organizam uđe s hranom apsorbira se u tankom crijevu. Normalno se do 80% kalija izlučuje mokraćom, a ostatak stolicom. Bez obzira na količinu dolaznog kalija izvana, on se svakodnevno izlučuje putem bubrega, što brzo dovodi do teške hipokalijemije.

Kalij je vitalna komponenta za normalno formiranje membranskih električnih fenomena, igra važnu ulogu u provođenju živčanih impulsa, kontrakcijama mišića, acidobaznoj ravnoteži, osmotskom tlaku, anabolizmu proteina i stvaranju glikogena. Zajedno s kalcijem i magnezijem, K+ regulira srčanu kontrakciju i minutni volumen. Ioni kalija i natrija od velike su važnosti u regulaciji acidobazne ravnoteže putem bubrega.

Kalijev bikarbonat je glavni intracelularni anorganski pufer. Uz nedostatak kalija razvija se intracelularna acidoza, u kojoj respiracijski centri reagiraju hiperventilacijom, što dovodi do smanjenja pCO2.

Povećanje i smanjenje razine kalija u krvnom serumu uzrokovano je poremećajem unutarnje i vanjske ravnoteže kalija. Faktor vanjske ravnoteže je: unos kalija hranom, acidobazna ravnoteža, mineralokortikoidna funkcija. Čimbenici unutarnje ravnoteže uključuju djelovanje hormona nadbubrežne žlijezde, koji potiču njegovo izlučivanje. Mineralokortikoidi izravno utječu na izlučivanje kalija u distalnim tubulima, glukokortikosteroidi djeluju neizravno povećanjem brzine glomerularne filtracije i izlučivanja mokraćom, kao i povećanjem razine natrija u distalnim tubulima.

Poboljšano:

- masivna ozljeda mišića

- uništavanje tumora

- hemoliza, DIC,

- metabolička acidoza,

- dekompenzirani dijabetes melitus,

- zatajenja bubrega

- propisivanje nesteroidnih protuupalnih lijekova,

- propisivanje diuretika koji štede K,

Sniženo:

- primjena diuretika koji ne štede kalij.

- proljev, povraćanje,

- uzimanje laksativa

- obilno znojenje

- Teške opekline.

Hipokalijemija povezana sa smanjenim izlučivanjem K+ mokraćom, ali bez metaboličke acidoze ili alkaloze:

- parenteralna terapija bez dodatnog unosa kalija,

gladovanje, anoreksija, malapsorpcija,

- brz rast stanične mase u liječenju anemije željezom, vitaminom B12 ili pripravcima folne kiseline.

Hipokalijemija povezana s povećanim izlučivanjem K+ i metaboličkom acidozom:

- bubrežna tubularna acidoza (RTA),

- dijabetička ketoacidoza.

Hipokalemija povezana s povećanim izlučivanjem K+ i normalnim pH (obično bubrežnog podrijetla):

- oporavak nakon opstruktivne nefropatije,

- imenovanje penicilina, aminoglikozida, cisplatina, manitola,

- hipomagnezijemija,

- monocitna leukemija

Normalne vrijednosti:

Pas - 3,8-5,6 mmol / l

Mačka - 3,6-5,5 mmol / l

Natrij

U tjelesnim tekućinama natrij je u ioniziranom stanju (Na+). Natrij je prisutan u svim tjelesnim tekućinama, uglavnom u izvanstaničnom prostoru, gdje je glavni kation, a kalij je glavni kation unutarstaničnog prostora. Prevlast natrija nad ostalim kationima također je sačuvana u drugim tjelesnim tekućinama, kao što su želučani sok, sok gušterače, žuč, crijevni sok, znoj, likvor. Relativno velike količine natrija nalaze se u hrskavici, a nešto manje u kostima. Ukupna količina natrija u kostima raste s godinama, a udio rezervi se smanjuje. Taj je režanj klinički važan jer predstavlja rezervoar za gubitak natrija i acidozu.

Natrij je glavna komponenta osmotskog tlaka tekućine. Sva kretanja natrija uzrokuju kretanje određenih količina vode. Volumen izvanstanične tekućine izravno ovisi o ukupnoj količini natrija u tijelu. Koncentracija natrija u plazmi identična je koncentraciji intersticijske tekućine.

Poboljšano:

- korištenje diuretika,

- proljev (u mladih životinja)

- Cushingov sindrom

Sniženo:

Smanjenje volumena izvanstanične tekućine uočeno je kada:

- žad s gubitkom soli,

- nedostatak glukokortikoida,

- osmotska diureza (dijabetes s glukozurijom, stanje nakon kršenja opstrukcije mokraćnog trakta),

- bubrežna tubularna acidoza, metabolička alkaloza,

- ketonurija.

Umjereno povećanje volumena izvanstanične tekućine i normalna razina ukupnog natrija opaža se kod:

- hipotireoza,

- bol, stres

- ponekad u postoperativnom razdoblju

Povećanje volumena izvanstanične tekućine i povećanje razine ukupnog natrija opaženo je kod:

- kongestivno zatajenje srca (razina natrija u serumu prediktor je smrtnosti),

- nefrotski sindrom, zatajenje bubrega,

- ciroza jetre,

- kaheksija,

- hipoproteinemija.

Normalna vrijednost:

Pas - 140-154 mmol / l

Mačka - 144-158 mmol / l

Fosfor

Nakon kalcija, fosfor je najzastupljeniji mineral u tijelu, prisutan je u svakom tkivu.

U stanici fosfor uglavnom sudjeluje u metabolizmu ugljikohidrata i masti ili je povezan s proteinima, a samo manjim dijelom u obliku fosfatnog iona. Fosfor je dio kostiju i zuba, jedan je od sastojaka nukleinskih kiselina, fosfolipida staničnih membrana, također je uključen u održavanje acidobazne ravnoteže, u pohrani i prijenosu energije, u enzimskim procesima, potiče kontrakciju mišića i neophodan je za održavanje aktivnost neurona. Bubrezi su glavni regulatori homeostaze fosfora.

Poboljšano:

— Osteoporoza.

- Primjena citostatika (citoliza stanica i otpuštanje fosfata u krv).

- Akutno i kronično zatajenje bubrega.

- Raspad koštanog tkiva (kod malignih tumora)

– hipoparatireoza,

– acidoza

- Hipervitaminoza D.

- Portalna ciroza.

- Zacjeljivanje prijeloma kostiju (stvaranje koštanih "zova").

Sniženo:

- Osteomalacija.

- Malapsorpcijski sindrom.

- Teški proljev, povraćanje.

- Hiperparatireoza primarna i ektopična sinteza hormona malignim tumorima.

- Hiperinzulinemija (u liječenju dijabetes melitusa).

- Trudnoća (fiziološki nedostatak fosfora).

- Nedostatak somatotropnog hormona (hormona rasta).

Normalna vrijednost:

Pas - 1,1-2,0 mmol / l

Mačka - 1,1-2,3 mmol / l

Magnezij

Magnezij je element koji, iako se nalazi u malim količinama u tijelu, ima veliku važnost. Oko 70% ukupne količine magnezija nalazi se u kostima, a ostatak se raspoređuje u mekim tkivima (osobito u skeletnim mišićima) i u raznim tekućinama. Otprilike 1% je u plazmi, 25% je vezano za proteine, a ostatak ostaje u ioniziranom obliku. Većina magnezija nalazi se u mitohondrijima i jezgri. Osim svoje plastične uloge kao komponente kostiju i mekih tkiva, Mg ima mnoge funkcije. Zajedno s ionima natrija, kalija i kalcija, magnezij regulira neuromuskularnu ekscitabilnost i mehanizam zgrušavanja krvi. Djelovanje kalcija i magnezija usko je povezano, nedostatak jednog od ta dva elementa značajno utječe na metabolizam drugog (magnezij je neophodan i za crijevnu apsorpciju i za metabolizam kalcija). U mišićnoj stanici magnezij djeluje kao antagonist kalcija.

Nedostatak magnezija dovodi do mobilizacije kalcija iz kostiju, stoga se preporuča uzeti u obzir razine kalcija pri procjeni razine magnezija. S kliničkog gledišta, nedostatak magnezija uzrokuje neuromuskularne bolesti (slabost mišića, drhtanje, tetanija i konvulzije), a može uzrokovati i srčane aritmije.

Poboljšano:

- jatrogeni uzroci

- zatajenja bubrega

- dehidracija;

- dijabetička koma

- hipotireoza;

Sniženo:

- bolesti probavnog sustava: malapsorpcija ili prekomjerni gubitak tekućine kroz gastrointestinalni trakt;

- bubrežne bolesti: kronični glomerulonefritis, kronični pijelonefritis, renalna tubularna acidoza, diuretička faza akutne tubularne nekroze,

- primjena diuretika, antibiotika (aminoglikozida), srčanih glikozida, cisplatina, ciklosporina;

- endokrini poremećaji: hipertireoza, hiperparatireoza i drugi uzroci hiperkalcemije, hiperparatireoza, dijabetes melitus, hiperaldosteronizam,

- metabolički poremećaji: prekomjerna laktacija, zadnje tromjesečje trudnoće, inzulinsko liječenje dijabetičke kome;

- eklampsija,

- osteolitički tumori kostiju,

Progresivna Pagetova bolest kostiju

- akutni i kronični pankreatitis,

- teške opekline

- septička stanja,

- hipotermija.

Normalna vrijednost:

Pas - 0,8-1,4 mmol / l

Mačka - 0,9-1,6 mmol / l

Žučne kiseline

Određivanje ukupnog sadržaja žučnih kiselina (ŽK) u cirkulirajućoj krvi funkcionalni je test jetre zbog posebnog procesa recikliranja ŽK koji se naziva enterohepatička cirkulacija. Glavne komponente uključene u recikliranje žučnih kiselina su hepatobilijarni sustav, terminalni ileum i sustav portalne vene.

Poremećaji cirkulacije u portalnom venskom sustavu kod većine životinja povezani su s portosistemskim ranžiranjem. Portsystemic shunt - anastomoza između vena gastrointestinalnog trakta i kaudalne šuplje vene, zbog čega se krv koja teče iz crijeva ne pročišćava u jetri, već odmah ulazi u tijelo. Zbog toga u krvotok ulaze za tijelo otrovni spojevi, prvenstveno amonijak, uzrokujući teške poremećaje živčanog sustava.

Kod pasa i mačaka većina žuči proizvedene prije jela obično se skladišti u žučnom mjehuru. Prehrana potiče otpuštanje kolecistokinina iz stijenke crijeva, što uzrokuje kontrakciju žučnog mjehura. Postoji individualna fiziološka varijabilnost u količini zadržane žuči i u stupnju kontrakcije žučnog mjehura tijekom stimulacije hranom, a omjer između ovih vrijednosti se kod nekih bolesnih životinja mijenja.

Kada je koncentracija cirkulirajućih žučnih kiselina unutar ili blizu standardnog raspona, takve fiziološke fluktuacije mogu dovesti do toga da razina žučnih kiselina nakon obroka postane slična njihovoj razini natašte ili čak niža. Kod pasa se također može dogoditi kada dođe do prekomjernog rasta bakterija u tankom crijevu.

Povećanje žučnih kiselina u krvi kao posljedica bolesti jetre ili portosistemskog ranžiranja praćeno je povećanim izlučivanjem mokraćom. Kod pasa i mačaka određivanje omjera žučne kiseline/kreatinina u urinu osjetljiv je test u dijagnostici bolesti jetre.

Važno je proučiti razinu žučnih kiselina na prazan želudac i 2 sata nakon jela.

Rijetko mogu postojati lažno negativni rezultati kao posljedica ozbiljne crijevne malapsorpcije.

Poboljšano:

- hepatobilijarne bolesti, u kojima postoji kršenje izlučivanja masnih kiselina kroz bilijarni trakt (opstrukcija crijeva i žučnih kanala, kolestaza, neoplazija, itd.);

- poremećaji cirkulacije u sustavu portalne vene,

- portski shunt (kongenitalni ili stečeni);

- završni stadij ciroze jetre;

- mikrovaskularna displazija jetre;

- kršenje sposobnosti hepatocita da apsorbiraju masne kiseline, karakteristične za mnoge bolesti jetre.

Normalna vrijednost:

Pas 0-5 µmol/l