Bilirubin je specifična tvar koja nastaje tijekom razgradnje crvenih krvnih stanica, izravno iz hemoglobina koji one sadrže. Eritrociti, koji su odslužili svoj životni vijek, propadaju u slezeni, a upravo u ovom organu nastaje tako važna tvar za tijelo. Bilirubin, koji je nastao neposredno nakon raspada crvenih krvnih zrnaca, naziva se neizravan ili nevezan. Ne otapa se u vodi, ne može se izlučiti putem bubrega, stoga se za prijenos u krvotok veže na protein albumin niske molekularne težine koji se nalazi u plazmi. Ciklus u kojem dolazi do izmjene bilirubina je složen, jer je on u nevezanom stanju tkivni otrov, izuzetno toksičan za mozak i središnji živčani sustav. Tek u vezanom stanju, s albuminom, tvar dospijeva u jetru i već tamo biva inaktivirana. Vežući se za ostatke glukuronske kiseline i prelazeći u vezanu, odnosno direktnu, u tom stanju ne predstavlja opasnost za stanice i tkiva, a bubrezi je lako uklanjaju iz organizma. Izlučivanje se također događa sa žučom u crijevo, nakon čega se bilirubin izlučuje izmetom. Ako brzina razgradnje eritrocita premašuje kapacitet vezivanja jetre, neizravni bilirubin u u velikom broju nakuplja se u krvi, zbog čega koža i bjeloočnica postaju žuti.

Novorođenče

U novorođenčeta i fetusa hemoglobin se razlikuje od onog u odraslog čovjeka. Tijekom fetalnog razvoja u tijelu ima više hemoglobina B, njegova sposobnost vezanja kisika je mnogo veća. Zbog toga se kisik iz majke lako prenosi u stanice djetetovog tijela tijekom fetalnog razvoja. Odrasla osoba ima više hemoglobina A, koji se počinje stvarati nakon rođenja, dok se hemoglobin B počinje ubrzano uništavati. Zbog pojačane razgradnje stvara se velika količina neizravnog bilirubina. Jetra novorođenčeta je nesavršena, a količina bilirubina stalno raste. Ovo stanje se naziva fiziološka žutica, a razvija se drugi, ali najčešće treći ili četvrti dan nakon rođenja. Jačanje žutice javlja se do petog ili šestog dana, a zatim počinje polako jenjavati, najčešće do kraja prvog tjedna života. Tijek procesa je benigni, ne treba se bojati toga, jer se enzimska aktivnost postupno povećava, kao rezultat toga, do kraja drugog tjedna, sve nestaje bez traga. Samo u slučaju dugotrajnijeg procesa, vrijedi razmišljati o prisutnosti patologije u novorođenčeta. Ako postoji, propisano je odgovarajuće liječenje.

Frakcije bilirubina

Kao što je gore spomenuto, uobičajeno je razlikovati dvije frakcije bilirubina - podijeljen je na izravni i neizravni. Svaka od frakcija može sugerirati kakva se povreda dogodila u tijelu. Da biste to učinili, vrijedno je donirati krv iz vene, nakon čega će laboratorij analizirati i odrediti pokazatelje ukupnog, izravnog i neizravnog bilirubina. U zdrave osobe, ukupni bilirubin kreće se od 8,5 do 20,5 µmol po litri, vezani ili izravni - od 0,9 do 4,3 µmol po litri, slobodni, također neizravni - od 6,4 do 17,1 µmol po litri. Sadržaj svake od frakcija može se povećati ili smanjiti, što će vam odmah reći gdje je točno došlo do kvara.

Izravni ili konjugirani bilirubin

Izravni bilirubin, ili vezani, otapa se u vodi i ima povećanu reaktivnost. Problem treba tražiti u jetri ili žučnim putevima, jer je poremećena funkcija njegovog izlučivanja u crijevo. Također, bilirubin se može nakupljati u urinu, a zatim postaje boja piva. Stolica postaje bezbojna.

Indirektni ili slobodni bilirubin

Količina ove vrste bilirubina ovisi o mnogim čimbenicima. Pojavljuje se kada su crvene krvne stanice uništene, ali se također mogu naći u prisutnosti patologije jetre ili uzimanja određenih lijekova. Povišeni neizravni bilirubin u krvi, čija norma ne smije biti veća od 17,1 μmol po litri, ima toksični učinak na tkiva, prvenstveno na živčani sustav. Njegov transport također može biti poremećen zbog smanjene količine albumina.

Žutica

Svi su navikli misliti da može postojati samo jedna žutica, ali zapravo ih je nekoliko. Kliničari su identificirali tri varijante žutice, patofiziolozi (znanstvenici koji proučavaju mehanizam razvoja bolesti) također imaju tri, ali se njihovi nazivi razlikuju od onih prihvaćenih u klinička praksa. Liječnici razlikuju hemolitičku, parenhimatsku i opstruktivnu, a patofiziolozi obično razlikuju suprahepatičnu, jetrenu i subhepatičnu žuticu. Suština ovih pojmova odražava u kojoj je fazi njegove transformacije bilirubin ušao u krv. Njegova norma, kao što je gore spomenuto, iznosi 3,4-17,1 μmol / l, višak ovog pokazatelja ukazuje na prisutnost hiperbilirubinemije.

Hemolitička ili jetrena žutica

Ova varijanta patologije razvija se s povećanim raspadom crvenih krvnih stanica. Indeks neizravne frakcije može se povećati zbog uzimanja određenih lijekova koji pridonose povećanom razgradnji crvenih krvnih stanica.

Parenhimska ili jetrena žutica

Kod ove vrste žutice vrijedi obratiti pozornost na rad jetre, s njenom patologijom izravni ili vezani bilirubin raste u krvi. Norma neizravnog ili slobodnog bilirubina ne smije se povrijediti. Na normalna operacija jetre, izravna frakcija u početku ulazi u žučne kapilare, a zatim, već kroz žučni trakt u duodenum. Proces transporta je poremećen na intracelularnoj razini. Puno je razloga koji dovode do toga, ali prije svega to su infekcije (hepatitis A i B). Žuticu također uzrokuje korištenje otrovnih tvari, određenih vrsta lijekova i zlouporaba alkohola.

Opstruktivna ili subhepatična žutica

Posljedica je poremećenog odljeva žuči zbog blokade bilijarnog trakta kamenje. Često se dijagnosticira s postojećim malformacijama, zbog čega je odljev također poremećen ili može biti posljedica onkološkog procesa. Povezani, također izravni, bilirubin raste, čija norma ne smije biti veća od 4,3 μmol po litri. Koža i bjeloočnice postaju zelenkastožute, izmet mijenja boju, a mokraća postaje boju piva, jetra se povećava i otvrdne.

Dijagnostika će zatražiti

Analiza će pomoći u određivanju bilirubina u krvi bez ikakvih problema. Njegova norma ukazuje na to da nema patoloških procesa povezana s njegovom smanjenom ili visok sadržaj. U principu, ako dođe do kvara u tijelu, onda je to izvana vidljivo na sljedeći način: samo žutilo, kao i promjena boje izmeta i urina, mogu pomoći u postavljanju ispravne dijagnoze. Ali evo koliko je ozbiljno kršenje koje je nastalo pokazat će analiza sadržaja tvari kao što je bilirubin u krvi. Norma u tijelu jednog ili drugog pokazatelja ukazuje na normalan rad. Ali analize bi trebale biti popraćene kliničkim pregledom i anketom, tek tada će postati veza koja će pomoći u postavljanju ispravne dijagnoze ili uputiti pacijenta odgovarajućem stručnjaku radi pojašnjenja. Pravovremeni posjet liječniku pomoći će u izbjegavanju mnogih komplikacija, jer bilirubin, osobito izravni bilirubin, otrovna je tvar za tijelo. Isto vrijedi i za imenovanje lijekova, jer su mnogi od njih otrovni za jetru, pa stoga njihova uporaba može dovesti do nepopravljivih posljedica ili čak smrti.

Bilirubin u biokemijskom testu krvi (BAC) tvrdi da je središnji jer se propisuje u gotovo svim slučajevima koji zahtijevaju laboratorijska dijagnostika: klinički pregled, pregled radnika zaposlenih u opasnoj proizvodnji, trudnoća i razne bolesti povezani sa sustavom hemostaze, funkcijom jetre i žučnog mjehura, kao i osobama s otežanom nasljednošću. Jednom riječju, ova se analiza može nazvati gotovo univerzalnom, jer se propisuje mnogo češće od drugih. Međutim, mnogi ljudi nisu zadovoljni samo riječju (bilirubin) i njegovom normom, žele znati što je to tvar i kako nastaje, kako je sniziti ako su vrijednosti prešle dopuštene granice. O tome će se danas raspravljati.

Bilirubin - što je to?

Hemoglobinogeni pigment - bilirubin, odnosi se na glavne komponente koje čine žuč, pa se naziva i žučni pigment. Većina ljudi povezuje bilirubin sa svijetlim žuta boja, iako je zapravo smeđa, međutim, to zapravo nije važno. Pacijenti koji su ikada imali problema s jetrom znaju da je bilirubin povezan s organom za detoksikaciju i da raste kada je poremećen. Uglavnom, misle ispravno. Jetra skladišti krv, a osim toga, to je mjesto gdje prolaze posljednji sati starih, oronulih crvenih krvnih zrnaca.

Stvaranje bilirubina u krvi uglavnom je (do 85%) povezano s potpuno fiziološkim procesom - uništavanjem starih koji su odslužili svoje vrijeme i ispunili svoje važne karakteristike(prijenos kisika i sl.) crvena krvna zrnca. Ostatak bilirubina, koji čini oko 15% svih formiranih, pojavljuje se kada se unište druge tvari koje sadrže hem (citokromi, mioglobin).

Osim u jetri, razgradnja crvenih krvnih zrnaca događa se i u drugim "krvnim" organima - koštana srž i slezene, iako u manjoj mjeri. Tako u jednom danu tijelo gubi oko stoti dio crvenih krvnih zrnaca iz kojih izlazi do 300 mg hemoglobinogenog pigmenta. Stare stanice zamjenjuju nove, mlade i radno sposobne.

Uz normalno funkcioniranje svih sustava i organa, formirani bilirubin se izlučuje, a zamjenjuje ga bilirubin koji se oslobađa iz uništenih eritrocita (također ≈ 0,3 g). I tako svaki dan, tako da razina ove tvari u krvi ne prelazi 20,5 µmol / l, jer pri većim koncentracijama počinje trovati tijelo.

Međutim, norma do 20,5 µmol / l podrazumijeva ukupni bilirubin, au međuvremenu postoje još dva pokazatelja njegovog sadržaja koji izražavaju stanje ljudskog zdravlja:

• Izravni (vezani, konjugirani) bilirubin, koji je ≈ četvrtina ukupne količine (25%), njegova norma se kreće od 0,86 do 5,3 µmol / l i ovisi o razini ukupnog bilirubina. Ako je u tijelu sve normalno, konjugirani bilirubin prestaje predstavljati posebnu opasnost za zdravlje, jer je vezan, dakle neutraliziran i napušta krvotok. Glavna stvar je da nema prepreka na svom putu, a tvar namijenjena uklanjanju se ne vraća;
• Neizravni (nevezani, slobodni, nekonjugirani) bilirubin zauzima 2/3 ukupne količine i normalno se kreće od 1,7 do 17,0 µmol / l, on se slobodno kreće i nakuplja u krvotoku, ima daleko od korisnih svojstava za ljude, pa stoga truje tijelo kada ga u ovom stanju postane previše.

Treba napomenuti da se pokazatelji norme u različitim izvorima i laboratorijima ponekad razlikuju. To je zbog promjene individualnih karakteristika reagensa i modifikacije metoda analize. Naravno, ne treba očekivati ​​nikakve posebne razlike, one će se kretati od desetinki µmol/l do jedinice.

Norma bilirubina u krvnom serumu nema razlike u dobi i spolu, ista je za muškarce i žene. U djece, norme ovog pokazatelja ne ovise o dobi i odgovaraju brojkama odrasle osobe, s izuzetkom samo novorođenčadi.

Bilirubin u novorođenčadi: značajke i problemi neonatalnog razdoblja

Norma odrasle osobe nikako se ne može poistovjetiti s normom novorođenčeta u prvim danima njegova života.

Neposredno nakon rođenja, razina žučnog pigmenta još uvijek se nekako približava pokazateljima koje smo navikli percipirati (≈ 22 µmol / l). Odmah, bilirubin počinje brzo rasti, četvrtog dana života doseže oko 120 µmol / l, što značajno utječe na kožu bebe.

Mlade su majke u takvim slučajevima ponekad uplašene, iskusne žene ovo stanje od milja nazivaju "žuticom", a doktorica u krugu umiruje s osmijehom, objašnjavajući da novorođenče ima fiziološku žuticu.

Hiperbilirubinemija u novorođenčadi objašnjava se određenim razaranjem crvenih krvnih zrnaca kako bi se napravilo mjesta za novi, „odrasli“ hemoglobin, te omogućilo fetalnom (fetalnom) hemoglobinu da napusti djetetovo tijelo. Upravo tako, mali čovjek u prvim satima života počinje se prilagođavati novim uvjetima za njega.

Dijete ne ostaje dugo žuto, nakon tjedan dana razina bilirubina smanjuje se na 90 μmol / l, a zatim se potpuno vraća u normalu za odraslu osobu. Ali to se događa u strogim uvjetima, kada je sve dobro i sigurno. U drugim situacijama, žutica koja se nije pojavila na vrijeme ili je bila prekasno izaziva zabrinutost kod neonatologa i zahtijeva određene terapijske mjere. To se odnosi na povećanje bilirubina kod djece koja su slaba, prerano rođena s patologijom.

Ako je hiperbilirubinemija bila posljedica Rh sukoba ili je nastala zbog drugih okolnosti koje stvaraju uvjete za značajno povećanje slobodne frakcije, koja nije prisutna samo u krvi, već prodire iu druge organe, nastaju mnogi problemi. Prevladavajući krvno-moždanu barijeru, hemoglobinogeni pigment uzrokuje veliku štetu jezgrama mozga, zbog čega se takva žutica naziva nuklearnom. To je vrlo opasno stanje u djece u prvim satima i danima života i zahtijeva hitno djelovanje neonatologa, što se u takvim slučajevima i događa: majke prijave kernikterus kod djeteta i započnu intenzivnu njegu.

Video: bilirubin i žutica - dr. Komarovsky

Što se događa sa žučnim pigmentom nakon njegovog stvaranja?

Dakle, crvena krvna zrnca, uništavajući se, "oslobađaju" svoj sadržaj - hemoglobin, čija se molekula također razgrađuje uz stvaranje otrovne tvari, hemoglobinogenog pigmenta - bilirubina. Oslobođeni bilirubin u tom stanju ne može se akumulirati, skladištiti u organima ili cirkulirati u krvi, pa se mora poslati na mjesto gdje će se pretvoriti u oblik topiv u vodi koji može napustiti ljudsko tijelo. Ovdje sve daje priroda:

1. Da bi se “novostvoreni” toksin transportirao do jetre, da se usput ne bi izgubio i time spriječilo njegovo prekomjerno nakupljanje u tkivima, potreban je snažan pomoćnik. Tu ulogu u organizmu ima jedan od najvažnijih proteina krvi - albumin, koji odmah hvata bilirubin i s njim stvara jak kompleksni spoj (kompleks albumin-bilirubin). Jednom riječju, albumin za bilirubin postaje nosač, dostavljajući ga na odredište "sigurno i zdravo".
2. Bilirubin koji se isporučuje u jetru kao dio kompleksa ne može dospjeti u hepatocite, stoga na membrani jetrene stanice ostavlja svoj “ vozilo”, postaje neovisna i dobiva mogućnost slobodnog prodiranja u membrane endoplazmatskog retikuluma hepatocita.
3. U endoplazmatskom retikulumu stanica jetre "našeg heroja" čeka glukuronska kiselina s kojom dolazi u interakciju, veže se za nju (konjugacija), tvoreći novu vrstu topljivu u vodi koja se naziva bilirubin-diglukuronid i sposobna se izlučiti žuči i urinom .
4. Daljnja sudbina bilirubina povezana je s izlučivanjem konjugiranog bilirubina sa žučom u crijevo (izlučivanje), gdje se pretvara u urobilinogen. Oni koji su "sretni" da imaju hepatitis znaju da postoji takva analiza kao što je izmet za sterkobilin - to je krajnji proizvod metabolizma bilirubina.

Na temelju ovih transformacija možemo zaključiti da se cijeli žučni pigment (ukupni bilirubin) sastoji od:

• Indirektan (nevezan, slobodan, nekonjugiran), koji se pojavljuje tijekom uništavanja crvenih krvnih stanica i razgradnje komponenti hema;
• Izravno (vezano, konjugirano), nastalo u jetri kao rezultat reakcije s glukuronskom kiselinom.

Stanje kada je bilirubin povišen naziva se hiperbilirubinemija. Ukupni bilirubin može se povećati zbog bilo koje njegove frakcije (vezane, slobodne), stoga su za krvni test predviđene metode za njihovo određivanje.

Video: metabolizam bilirubina

Hiperbilirubinemija i njezine glavne manifestacije

Visoka razina bilirubina, nekoliko (možda desetaka) puta veća od normalne, može biti ne samo opasna za zdravlje pacijenta, već i ugroziti njegov život, pa ova situacija zahtijeva hitno smanjenje pokazatelja. I, naravno, teško se može čuti od liječnika zaključak da je ukupni bilirubin snižen, a njegove frakcije normalne. Takve opcije se nekako ne razmatraju (kao besmislene). Samo niska razina ukupnog i slobodnog bilirubina ukazuje na to da je kod osobe sve u redu u mnogim organima i sustavima: crvene krvne stanice ne propadaju prije vremena, ima dovoljno albumina za transport, sinteza glukuronske kiseline je normalna, jetra je zdrav, žučni kanali su slobodni, i tako dalje.

Nije sasvim dobro kada je vezani bilirubin nizak ili se približava nuli, a sav raspoloživi u tijelu slobodno pluta, ali u takvim slučajevima ukupni bilirubin, ako nije jako povišen, ipak može biti negdje blizu gornje granice normu ili je neznatno prelazi. Slični fenomeni se ponekad mogu primijetiti u benignoj hiperbilirubinemiji (Gilbertova bolest): bilirubin nije jako visok (22 - 30 µmol / l), ali sav je slobodan, dok je konjugiran - 0.

U razmjeni bilirubina u tijelu glavnu ulogu ima jetra. Ako nešto nije u redu, ona reagira živopisnim sindromom koji je teško promašiti. Ovo je žutica, izgleda:

1. Kada funkcionalne sposobnosti jetre padnu, a stanje njezinog parenhima više ne dopušta vezanje viška bilirubina;
2. Ako se žuč ne može slobodno kretati kroz kanale i ukloniti već vezani žučni pigment.

Bilo bi pogrešno misliti da će osoba "požutjeti" čim razina bilirubina napusti normalni raspon - žutica se pojavljuje kada sadržaj ove tvari prelazi 34-35 µmol / l.

Tko "žuti"

Stupanj povećanja bilirubina uglavnom utječe na prirodu žutosti, odnosno što je veći pokazatelj, to se više pojavljuje bojenje tkiva. Obično se prvo javlja žutilo bjeloočnice, sluznice usne šupljine, potom se pridružuje koža lica, dlanova i stopala, ostala koža zadnja žuti, kada je hiperbilirubinemija već u punom jeku. Valja napomenuti da pretile i edematozne osobe manje "žute" od mršavih i mršavih osoba. Međutim, kada vidite osobu neobične boje kože, ne treba žuriti sa zaključcima - takva boja može biti posljedica endokrinih poremećaja (hipotireoza, dijabetes) ili samo prehrambene navike. Ljubitelji mrkve i crvenih rajčica često dobivaju odgovarajuću nijansu. I, usput, bjeloočnica će u tim slučajevima imati apsolutno normalnu boju (netaknuta, kako kažu liječnici).

Dakle, povišeni bilirubin u krvi može biti dokaz različitih poremećaja, ponekad benignih, ali često ne baš. Takve situacije zahtijevaju odvajanje ove tvari u frakcije (vezane i slobodne) i daljnje ispitivanje bolesnika kako bi se utvrdio uzrok povećanja bilirubina.

Što se tiče urina, pigment je tamo (normalno!) u tako malim količinama da se može odrediti tradicionalnom metodom (uobičajeno opća analiza) nije moguće, dakle, u obliku rezultata studije, zdravi ljudi obično pišu: "žučni pigmenti - negativni", što odgovara normalnim vrijednostima. U slučaju jetrene patologije, povišeni bilirubin se, osim u krvi, vidi i u urinu, ali budući da on nije dostupan posredno, ne otapa se u vodi i ne prolazi kroz bubrežni filtar, tada se sve promjene u laboratorijske pretrage može se pripisati konjugiranom bilirubinu.

Zašto bilirubin raste?

Razlozi povećanja bilirubina u krvi vrlo su raznoliki i obično se svode ili na prekomjerno stvaranje ove tvari u stanicama razasutim po cijelom tijelu (retikuloendotelni sustav ili sustav makrofaga), ili zbog pomaka u različitim karikama (jedna ili više ) hepato-bilijarnog metaboličkog procesa.

Neuspjeh u procesima metabolizma i izlučivanja hemoglobinogenog pigmenta iz tijela, u pravilu, prati prekomjerno povećanje koncentracije bilirubina, što u konačnici dovodi do pojave žutog bojenja tkiva. Ovo kršenje može biti posljedica nasljedna patologija(nasljedni oblici) ili u procesu života pod utjecajem različitih nepovoljnih čimbenika (stečena hiperbilirubinemija). Ovisno o količini prisutnog ukupnog bilirubina u krvi i prevladavanju određene frakcije, razlikuje se hiperbilirubinemija:

• Konjugacija, koju karakterizira povećanje opće značenje zbog konjugiranog bilirubina (njegova razina može doseći 50,0 ili više µmol/l);
• Nekonjugativni, karakteriziran normalnim vrijednostima vezanog bilirubina, ali povećanjem koncentracije slobodne frakcije (približava se općeprihvaćenoj normi ukupnog bilirubina ili ga premašuje - više od 17,10 μmol / l).

Većina pozornosti kliničara je različite vrste stečena hiperbilirubinemija:

1. Prehepatična žutica. Nazivaju se i hemolitičkim. Svoj izgled duguju prekomjernoj akumulaciji pigmenta hemoglobina, s čijom se visokom koncentracijom vrlo teško nositi, suprahepatičnu žuticu izuzetno je teško ispraviti. Korištenje najnovije metode liječenje, prisiljavajući jetru da intenzivno veže štetnu tvar, ne osigurava njegovo potpuno uklanjanje iz tijela.
2. Parenhimske ili jetrene hiperbilirubinemije nastaju kao posljedica razne patologiješto dovodi do oštećenja stanica jetre (dakle, njenog parenhima) i žučnih kapilara. To se pak pretvara u poremećaj hvatanja, vezanja i izlučivanja bilirubina, kao i njegovog vraćanja natrag u krvotok iz žučnih vodova, koji se opaža u slučaju kolestaze (stagnacija žuči u jetri). Ovo je najčešći oblik među ostalim vrstama žutice, koji je karakteriziran porastom konjugiranog (izravnog) bilirubina.
3. Subhepatična hiperbilirubinemija rezultat je vraćanja bilirubina koji je već vezan, ali se ne može ukloniti sa žuči. To se događa u slučajevima kada se sama žuč ne može istisnuti i savladati prepreku koja je zatvorila žučne kanale.

Međutim, pokazalo se da se navedena žutica može shvatiti kao posljedica i posjetnica povišenog bilirubina u krvi. Očito su međusobno snažno povezani: povećava se koncentracija bilirubina - koža postaje žuta ili obrnuto: koža postaje žuta - trebate tražiti uzrok povećanja bilirubina. Što onda uzrokuje ove žutice, pod utjecajem kojih čimbenika se formiraju i gdje je razlog povećanja ovog pokazatelja? Da bismo odgovorili na ovo pitanje, preporučljivo je razmotriti svaku vrstu hiperbilirubinemije zasebno.

Prehepatična žutica

Primjećuje se porast razine ukupnog bilirubina zbog njegove nekonjugirane frakcije uz intenzivnu razgradnju crvenih krvnih stanica koje cirkuliraju u krvotoku (hemolitička anemija), što je tipično za stanja grupirana u skupinu suprahepatičnih žutica:

• Nasljedne anomalije samih eritrocita (talasemija, anemija srpastih stanica) i stečene varijante (anemija nedostatka B12);
• Teški zarazni procesi (malarija, septičko stanje, trbušni tifus);
• Gutanje otrovnih tvari koje uzrokuju uništavanje crvenih krvnih zrnaca i hemolizu (soli teških metala, zmijski otrov, toksini sadržani u blijedim gnjurcima i drugim otrovnim biljkama);
• Opsežni hematomi kao rezultat masivnih krvarenja;
• Nekompatibilna transfuzija krvi (AB0 sustav i Rh - na prvom mjestu) i Rh sukob tijekom trudnoće (HDN - hemolitička bolest novorođenčeta);
• Maligne bolesti krvi i druge neoplazije.

Hemolitička anemija je prilično ozbiljno stanje: bolan izgled, blijeda limun-žuta boja kože, povećana slezena odmah odaju bolesnu osobu. Osim krvi, nemirni i drugi laboratorijske pretrage: u urinu i izmetu značajan višak uro- i sterkobilina.

Tablica: uobičajeni tipovi žutica i njihove karakteristike

Jetrena (parenhimska) hiperbilirubinemija

Žutica jetre, u pravilu, uzrokovana je destruktivnim učinkom na stanice jetre virusna infekcija, neki lijekovi i proizvodi koji se koriste oralno za povećanje vitalnosti (alkohol, na primjer). Prvo mjesto u nizu raznolikih i brojnih čimbenika koji “ubijaju” jetru i povećavaju bilirubin s pravom pripada hepatitisu i cirozi.

Upala jetre, akutna i kronična

Infektivni agensi, prodirući u nježni jetreni parenhim, uzrokuju njegovu upalu, koju nazivamo hepatitis. Ali što se događa tijekom akutni stadij sa stanicama jetre - hepatocitima i zašto je uopće povišen direktni (konjugirani) bilirubin?

Upalni proces lokaliziran u jetri dovodi do stradanja njezinih stanica, koje od agresivnog ponašanja stranih mikroorganizama ili kemijske tvari počinju se "skupljati, naborati", stvarajući praznine između sebe, dopuštajući žuči koja sadrži već vezani bilirubin da slobodno teče iz žučnih kanala i stagnira u jetri.

Akutni tijek bolesti, uzrokovan bilo kojim trenutno poznatim virusom koji utječe na jetru (A, B, C, D, G, itd.), Očituje se slično mnogim zaraznim procesima: glavobolja i groznica, znakovi opće intoksikacije, " bol" u kostima i bol u mišićima. Drugi, specifičniji simptomi pomažu u dijagnosticiranju bolesti jetre:

1. Neudobnost i težina u jetri (ispod obalnog luka desno);
2. Smanjen apetit, blaga mučnina;
3. Promjena boje kože i sluznice (sklera postaje žuta ranije od ostalih područja);
4. Primjetno posvijetljen izmet;
5. Urin poput tamnog piva;
6. Prekoračenje razine bilirubina (zbog izravne frakcije), "alats" i "asats" (AlT i AST).

Znakovi da je proces zahvatio velika područja parenhimskog tkiva jetre i žuč stagnira u njemu su pojava dosadnog svrbež kože, pojačano krvarenje kod najmanjih ogrebotina, smanjena aktivnost mozga (hepatička encefalopatija). Ovi simptomi omogućuju procjenu razine bilirubina čak i bez ikakvih testova. I obično je visok.

Na kronični hepatitis uzrokovan utjecajem virusa, lijekova, alkohola i drugih čimbenika, opaža se parenhimska žutica s kožni osip, bolovi u zglobovima, groznica. Ovi simptomi ukazuju na značajno povećanje bilirubina i aktivnosti jetrenih enzima, a također upozoravaju pacijenta na to mogući razvoj zatajenje jetrešto je često kobno.

Ciroza

Uz cirozu, uzrok povećanja bilirubina je značajno oštećenje stanica jetre. Ova bolest je često (ali ne uvijek) posljedica hepatitisa, odnosno dugotrajne patnje organa koji se borio koliko je mogao, ali na kraju njegov parenhim nije izdržao i počeo se urušavati, nepovratno popuštajući na svoje pravo mjesto. vezivno tkivo. Naravno, u takvim okolnostima pati cijela struktura jetre: nakon što se njezino tkivo (nestanak lobula) mijenja do neprepoznatljivosti krvne žile i žučnih kapilara, što prirodno dovodi do kršenja funkcionalnih sposobnosti organa. Jetra “zaboravlja” svoje glavne zadaće, a vezivno tkivo koje ju je zamijenilo jednostavno ih ne poznaje. Sve to dovodi do činjenice da se bilirubin ne veže i ne izlučuje, toksini se ne neutraliziraju, u sustavu hemostaze, zbog kršenja sinteze proteina, dolazi do "iritacije". Takve metamorfoze ne mogu proći nezapaženo, pacijent ima puno pritužbi, što ukazuje na jasan problem u organu odgovornom za vezanje i izlučivanje žučnog pigmenta:

Razvoj zatajenja jetre kod ciroze je očit. Krvarenje (želudačno, maternično itd.) prijeti, bolesnik može umrijeti.

Kamen spoticanja na putu bilirubina (subhepatična žutica)

Vezani bilirubin u sastavu žuči šalje se bliže izlazu iz organizma, odnosno crijevima. Međutim, na svom putu može naići na nepremostivu prepreku koja će ga vratiti na prijašnje mjesto. Povećanje sadržaja žučnog pigmenta u krvi dovest će do razvoja opstruktivne žutice, čiji su simptomi izraženiji nego kod drugih oblika hiperbilirubinemije: žutilo je svjetlije, svrbež do krvarenja, ogrebotine, glavobolja jači, izmet općenito dobiva boju gline (stercobilin - 0). Razlozi povećanja bilirubina (izravnog) leže u pojavi neke vrste mehaničke barijere koja inhibira protok žuči:

Pri razmatranju razloga povećanja bilirubina ne može se zanemariti naslijeđena hiperbilirubinemija (Dubin-Johnsonov sindrom, Crigler-Najjarov sindrom), a posebno se zadržati na benignoj hiperbilirubinemiji - Gilbertovom sindromu, koji se naziva "bolest odličnih učenika".

Razlog povećanja bilirubina u ovom slučaju je nedostatak glukuronidaze (enzima koji katalizira stvaranje glukuronske kiseline), što je jasno vidljivo iz biokemijske analize krvi: konjugirana frakcija u takvih osoba jednaka je nuli ili joj se približava. , dok je sve što je prisutno u slobodnom stanju.

Zanimljivo je da mnogi ljudi nisu ni svjesni da imaju defektan gen skriven u drugom paru kromosoma. Obično su potrebni uvjeti za razvoj bolesti: stres, veliki psihički ili fizički stres. Debi sindroma popraćen je suzama i potragom za uzrocima povećanog bilirubina (što ako je to neka vrsta hepatitisa?), U većini slučajeva, tečaj prolazi bez liječenja, međutim, tako da je glava lagana i ne ozlijeđen, prije sesije, studenti još uvijek pokušavaju smanjiti bilirubin s fenobarbitalom, koji povećava aktivnost enzima i tako pomaže vezati žučni pigment.

U većini slučajeva, Gilbertov sindrom uopće ne podsjeća na njegovu prisutnost, jetra ne uništava, prognoza je povoljna. Osim ako takvi pacijenti ne bi trebali zaboraviti jednostavna pravila: težak fizički rad, veliki psiho-emocionalni stres i velike doze alkohola - sve to nije za njih.

Kako smanjiti bilirubin?

Dobro je ako požutjela boja kože i drugi znakovi tegoba u organizmu, koji mogu biti uzrokovani povišenim bilirubinom, potaknu osobu da ode liječniku koji će otkriti porijeklo nerazumljivih simptoma. U pravilu, povećanje žučnog pigmenta u analizama ukazuje ozbiljne povrede zdravlja, on ne prelazi zadane granice tek tako, pa ih stoga treba ozbiljno shvatiti. Ne biste trebali sami pokušavati smanjiti bilirubin, jer čak i ako uspije, onda ne zadugo. Pomaže u snižavanju bilirubina narodni lijekovi, te stručni pristup službene medicine:

• Teška hemoliza zahtijeva liječenje usmjereno na iskorjenjivanje uzroka u bolničkom okruženju (kapaljke za glukozu, primjena albumina, terapijska plazmafereza);
• Mala djeca, tek rođena, nose se na ultraljubičasto zračenje, što pomaže vezati oslobođeni štetni proizvod i ukloniti ga iz tijela. Ali ovdje se radi o fiziološkoj "žutici". Liječenje nuklearne žutice, nažalost, nije uvijek osuđeno na uspjeh, stoga bi se tim više trebali baviti stručnjaci;
• Osobama s Gilbertovim sindromom omogućena je određena neovisnost, ali samo da odu na kliniku, napišu recept za fenobarbital i uzimaju ga u malim dozama (otprilike ¼ tablete) 1 puta dnevno navečer, budući da čak iu oskudnim količinama u zdrave mlade osobe ljudi lijek izaziva pospanost. Istina, neki, bez odlaska liječniku, odu u ljekarnu i kupe Corvalol. I usput, pomaže jer sadrži fenobarbital. U međuvremenu, treba imati na umu da u ovom slučaju osoba uzima ne samo lijek koji mu je potreban, već i druge tvari koje čine Corvalol, uključujući alkohol, koji nije baš koristan za Gilbertovu bolest (pa zašto se naviknuti na to? ) .

Želio bih vjerovati da smo uspjeli uvjeriti čitatelja da se ne bavi samoliječenjem, ako iznenada bjeloočnica i koža dobiju neprirodnu boju za njih, a sumnje u njihovo zdravlje uvuku se u dušu. Vrlo lako ići i prolaziti biokemijska analiza krvi, gdje će crvena linija označavati bilirubin, a zatim otići liječniku koji će možda odmah (ili nakon pregleda) utvrditi uzrok i spriječiti ozbiljne komplikacije i posljedice.

Video: testovi za jetru, bilirubin - program "Živjeti zdravo!"

Perikarditis: simptomi, liječenje

Perikarditis je upala perikarda, vanjske ovojnice srca koja ga odvaja od ostalih organa. prsa. Perikard se sastoji od dva lista (sloja), unutarnjeg i vanjskog. Normalno, postoji mala količina tekućine između njih, što olakšava njihovo pomicanje relativno jedno prema drugom tijekom srčanih kontrakcija.

Upala perikarda može imati različite uzroke. Najčešće je ovo stanje sekundarno, to jest, to je komplikacija drugih bolesti. Postoji nekoliko oblika perikarditisa koji se razlikuju po simptomima i liječenju. Manifestacije i simptomi ove bolesti su različiti. Često se ne dijagnosticira odmah. Sumnja na upalu perikarda temelj je za upućivanje bolesnika na liječenje kardiologu.

Razlozi

Perikarditis može biti uzrokovan zaraznim i neinfektivnim čimbenicima. Postoje perikarditisi nepoznate etiologije, nazivaju se idiopatskim.

Uzroci infektivnog perikarditisa:

• reumatizam;
• tuberkuloza;
• bakterijske infekcije: kokalne (uz upalu pluća, sepsa) i specifične (trbušni tifus, dizenterija, kolera, bruceloza, antraks, kuga, tularemija);
• protozoa;
• gljive;
• virusi (gripa, Coxsackie);
• rikecija.

Uzroci neinfektivnog (aseptičnog) perikarditisa:

• alergijska reakcija;
• difuzne bolesti vezivnog tkiva;
• bolesti krvi i hemoragijska dijateza;
• maligni tumori;
• ozljeda srca;
• izloženost zračenju;
• autoimune reakcije (nakon srčanog udara, nakon operacije srca);
• metabolički poremećaji (uremija, giht);
• dugotrajna uporaba glukokortikosteroida;
• hipovitaminoza C.

Mehanizmi razvoja

Razvoj infektivnog perikarditisa povezan je s prodorom patogena u perikardijalnu šupljinu kroz krvne i limfne putove, rjeđe iz gnojnih žarišta u susjednim organima.

Perikarditis kod infarkta miokarda nastaje kao reakcija perikarda na opsežnu nekrozu (nekrozu) srčanog mišića ili zbog autoimunih reakcija (Dresslerov sindrom).

Kod uremije perikard izlučuje kristale uree koji iritiraju njegove listove.

U nekim slučajevima postoji kombinacija infektivnih, infektivno-alergijskih, autoimunih, toksičnih mehanizama.

Kao rezultat toga, počinje upalni odgovor, karakteriziran u početku širenjem kapilara, nakupljanjem imunološke stanice u žarištu upale prodiranje tekućeg dijela krvi iz tkiva u perikardijalnu šupljinu. Eksudativna faza upale zamjenjuje se proliferativnom, praćenom stvaranjem vezivnog tkiva.

Smatra se da se perikarditis javlja u 3-5% ljudi tijekom života, ali se dijagnosticira znatno rjeđe.

Klasifikacija

Perikarditis je akutan i kroničan.

Akutni perikarditis može nastati i bez nakupljanja tekućine u perikardijalnoj šupljini, dok se naziva suhim ili fibrinoznim.

Ako je upala popraćena stvaranjem tekućine između listova perikarda, govori se o eksudativnom ili izljevnom perikarditisu. Izljev može biti serozno-fibrinozan, hemoragijski, gnojni, truležni, kolesterolski. Eksudativni perikarditis može biti praćen tamponadom srca, stanjem opasnim po život.

Kronični perikarditis može biti popraćen izljevom. Ali češće je ljepljiv, to jest, popraćen je nakupljanjem gustih naslaga između listova perikarda. Adhezivni perikarditis je često asimptomatski, ali je često praćen funkcionalni poremećaji srčana aktivnost. Kada se kamenac taloži u perikardu, razvija se oklopno srce. U nekim slučajevima dolazi do konstriktivnog perikarditisa, u kojem listovi perikarda gube elastičnost i, kao da, stisnu srce, ometajući njegove kontrakcije.

Oblici i simptomi

Suhi (fibrinozni) perikarditis

Karakterizira ga bol u srcu, od laganog peckanja do vrlo jake boli. Ponekad takva bol simulira srčani udar. Bol može biti grebanje, bol, žarenje i tako dalje. Mogu se ponavljati kratkoročno ili trajati dugo vremena. Ove bolove ne ublažava nitroglicerin. Pojačavaju se kašljanjem, kihanjem, dubokim disanjem, a često i pritiskom ruke ili bilo kojeg predmeta na površinu prsnog koša. Ponekad bol zrači ("odaje") u trbušnu regiju, podsjećajući na simptome akutnih kirurških bolesti. Moguće je štucanje i povraćanje kao posljedica iritacije freničnog živca. Bolest je obično praćena znojenjem, povećanjem tjelesne temperature do 37,5 - 38 ° C. Kratkoća daha obično nije izražena.

Auskultacija (slušanje) srca određena je nekom vrstom perikardijalnog trenja, koji podsjeća na škripanje snijega. Povezan je s trenjem listova perikarda jedan o drugi. Ovaj šum je promjenjiv, čuje se u različitim fazama kontrakcija srca, povećava se pritiskom na prsa fonendoskopom.

Laboratorijski podaci su nespecifični, određeni temeljnom bolešću.

Na elektrokardiogramu (EKG) u prvim danima vidljive su dosta izražene promjene ST segmenta i T vala, što upućuje na ovu dijagnozu. Postupno se EKG vraća u normalu. Ehokardiografija kod suhog perikarditisa daje malo dodatnih informacija.

Akutni eksudativni perikarditis

Često je to sljedeća faza u razvoju suhog perikarditisa, a ponekad se javlja kao samostalna bolest. Karakterizira ga uporna teška zaduha, neovisno o tjelesna aktivnost. Pacijent zauzima prisilni sjedeći položaj, nagnut prema naprijed, oslanjajući se na ruke. Ponekad se bolesnik osjeća bolje u klečećem položaju, pritisnut uz jastuk. U drugim slučajevima, pacijent zauzima prisilni položaj ležeći na desnom boku s koljenima povučenim do trbuha.

Nakon nekog vremena bol se smanjuje, što je povezano s nakupljanjem tekućine koja gura upaljene slojeve perikarda.

Izljev u perikardijalnoj šupljini može stisnuti vene koje izlaze u desni atrij. Kod kompresije gornje šuplje vene vidljive su natečene vene vrata, koje se posebno pojačavaju udisajem, otok i modrilo (cijanoza) vrata i lica. Ako je donji šuplja vena, postoji povećanje i bolnost jetre, trbuh se brzo povećava (povećava se ascites), rjeđe se javljaju otekline u nogama.

Kao posljedica kompresije okolnih organa može doći do suhog kašlja, poremećaja gutanja, štucanja i povraćanja.

U bolesnika s asteničnom tjelesnom strukturom ponekad se vidi ispupčenje prsnog koša u području srca ili epigastriju (ispod xiphoid nastavka prsne kosti).

Pregledom se utvrđuje slabljenje vršnog otkucaja. Perkusijom se utvrđuje povećanje zone srčane tuposti, koja ima različitu konfiguraciju u ležećem i stojećem položaju bolesnika. To je zbog preraspodjele tekućine pod djelovanjem gravitacije.

Prilikom auskultacije (slušanja), srčani tonovi su prigušeni, ponekad postoji lagano trljanje perikardijalnog trenja. Često postoje kršenja brzina otkucaja srca. Puls je čest arterijski tlak smanjena.
U teškim slučajevima, tekućina komprimira srce, sprječavajući ga da radi. Brzo nakupljanje izljeva dovodi do razvoja tako strašne komplikacije kao što je tamponada srca. Prati ga izražena zaduha do 40 - 60 respiratornih pokreta u minuti, osjećaj straha od smrti. Vrat i lice su edematozni, cijanotični. Bolesnik je prekriven hladnim znojem. Izraženo oticanje cervikalnih vena, ascites, oticanje nogu, bol u desnom hipohondriju kao posljedica povećanja jetre. Arterijski tlak naglo pada, dolazi do kolapsa, bolesnik gubi svijest. Bez liječenja, tamponada srca je fatalna.

Karakteristične su "upalne" promjene u testu krvi: povećanje sedimentacije eritrocita, leukocitoza s pomakom ulijevo. U mnogim slučajevima radi se punkcija perikardijalne šupljine i analiza tekućine kako bi se razjasnio uzrok perikarditisa.

Radi se EKG i RTG prsnog koša. Na EKG-u se utvrđuje smanjenje napona zubaca. X-zrake značajno mijenjaju sjenu srca. Glavna metoda za dijagnosticiranje eksudativnog perikarditisa je ehokardiografija, tj. ultrazvučni postupak srca. O eksudativnom perikarditisu može se reći s nakupljanjem više od 80 ml tekućine u perikardijalnoj šupljini.
U nekim slučajevima radi se punkcija perikardijalne šupljine i pregled perikardijalnog izljeva.

Kronični eksudativni perikarditis

Njegovi su simptomi slični onima kod akutnog eksudativnog perikarditisa, ali se razvijaju sporije. Zbog toga opće stanje bolesnika dulje vrijeme ostaje nepromijenjeno.

Kronični adhezivni, konstriktivni perikarditis

Perikarditis je često praćen groznicom.

Adhezivni perikarditis karakterizira prianjanje upaljenih slojeva perikarda jedan na drugi. Istovremeno, listovi perikarda ostaju elastični i rastezljivi. Stoga se bolest odvija bez izraženih lokalnih simptoma. Pacijent je uglavnom zabrinut zbog slabosti, znojenja, nedostatka zraka, lagane groznice. Mogu postojati promjene u nalazima krvi, što ukazuje na upalni proces. Često se nedijagnosticirani adhezivni perikarditis transformira u konstriktivni perikarditis nakon nekoliko godina.

Konstriktivni perikarditis očituje se stezanjem srca. Zadebljani, nepopustljivi listovi perikarda, kao i stalni značajan izljev u njegovoj šupljini, mogu poremetiti pokretljivost srčanog mišića. Ponekad su područja srca komprimirana cicatricijalnim perikardijalnim listovima i priraslicama između njih.
Pacijent se žali na otežano disanje, bolove u predjelu srca, osobito kada je glava zabačena unatrag. Zabrinut je zbog boli u desnom hipohondriju, slabosti, lupanja srca, smetnji u radu srca. Za razliku od akutnog eksudativnog perikarditisa, simptomi su trajni, polagano progresivni.

Pregledom se uočava prisilni položaj bolesnika polusjedeći. Javlja se modrilo šaka, stopala (akrocijanoza), cijanoza i oticanje lica, oticanje vratnih vena, proširenje mreže vena safena abdomena, prsa, udova. Ponekad se utvrdi izbočina u predjelu srca. ascites (nakupljanje tekućine u trbušne šupljine s povećanim abdomenom). Edem donjih ekstremiteta nekarakterističan. Pojavljuju se tek u kasnijim fazama bolesti.

Prilikom pregleda srca može se primijetiti da se ne utvrđuje vršni otkucaj. Tonovi su gluhi, mogući su dodatni tonovi (klikovi). Puls je čest, arterijski tlak često snižen. Određuje se povećana gusta jetra.

EKG pokazuje smanjenje napona zuba, kršenje srčanog ritma. Na RTG prsnog koša srce najčešće nije povećano ili čak smanjeno, a moguća je kalcifikacija perikarda. Ehokardiografija pokazuje perikardijalne adhezije. Povećan središnji venski tlak.

Akutni idiopatski perikarditis

Pretpostavlja se virusna priroda ove bolesti, ali se često ne može potvrditi. Ovaj oblik se javlja uglavnom kod mladih muškaraca, javlja se iznenada, nakon nekog vremena (do mjesec dana) nakon akutnog respiratorna infekcija, prekomjerna insolacija, kupanje u otvorenim vodama. ustani jaka bol lijevo od prsne kosti (u prekordijalnoj regiji), tjelesna temperatura raste na 38 ° C i više. U početku, klinika odgovara suhom perikarditisu, a zatim eksudativnom. Akutni eksudativni perikarditis po svojim simptomima može nalikovati akutnom infarktu miokarda.

Idiopatski perikarditis često prati pleuritis. Traje do 2 ili više mjeseci i sklon je rekurentnom tijeku.

Tuberkulozni perikarditis

Ako se uzrok perikarditisa ne može utvrditi, pretpostavlja se da je tuberkulozna etiologija. U ovom slučaju, potrebno je pažljivo prikupiti sve podatke o pacijentu, njegovoj nasljednosti, koristiti sve moguće metode tražiti žarište tuberkuloze u tijelu.

Tuberkulozni perikarditis često ima spor, oligosimptomatski tijek, što otežava rana dijagnoza. Pacijenti često idu liječniku samo s velikom količinom izljeva u perikardijalnoj šupljini. Postupno, izljev se zamjenjuje adhezijama i fuzijom listova perikarda s formiranjem ljuske srca.

Uremički perikarditis

Odnosi se na aseptične varijante bolesti, to jest, koje nisu povezane s infekcijom. Javlja se kod mnogih bolesnika s bubrežnom insuficijencijom, na pozadini uremije. Uremijski perikarditis je loš prognostički znak. Klinički, to je suhi perikarditis, često bezbolan, s naknadnom transformacijom u hemoragični.

Dijagnostika

Trebalo bi provesti najmanje sljedeće studije:

• opći testovi krvi i urina;
• biokemijski test krvi (ukupni protein i frakcije proteina, sijalične kiseline, transaminaze, aldolaze, kreatin kinaza, seromukoid, fibrin, C-reaktivni protein, bilirubin, alkalna fosfataza, urea);
• krvni test za LE stanice;
• ehokardiografija;
• rendgenski pregled srca i drugih organa prsnog koša.

Diferencijalna dijagnoza

Perikarditis se prvenstveno mora razlikovati od hidroperikarda i tumorskih lezija.
Hidroperikardij je nakupljanje neupalne tekućine u perikardijalnoj šupljini, na primjer, s teškim edemom na pozadini srčanog ili zatajenja bubrega. Nije tipično za hidroperikard sindrom boli i pojave opće intoksikacije. Volumen akumulirane tekućine često je mali.

Nakupljanje hemoragične tekućine u perikardu može biti simptom maligni tumor- Sarkomi ili mezoteliomi.

Kada je perikard zahvaćen metastazama iz drugih organa, javlja se slika suhog ili hemoragičnog perikarditisa.

Liječenje

Liječenje perikarditisa uključuje režim, etiotropnu terapiju, primjenu nesteroidnih protuupalnih lijekova i glukokortikosteroida, punkciju perikardijalne šupljine, liječenje edematozno-ascitnog sindroma i kirurško liječenje.

Terapijski režim

Odmor u krevetu je neophodan, osobito kod eksudativnog perikarditisa. Proširenje režima provodi se tek nakon poboljšanja stanja bolesnika. Često je njegovo trajanje mjesec dana ili više.
Uz suhi perikarditis, odmor u krevetu nije obavezan.

Bolesnike s teškim eksudativnim perikarditisom treba smjestiti u jedinicu intenzivnog liječenja i hitno pregledati torakalni kirurg radi odluke o punkciji perikarda.

Prehrana kod perikarditisa ovisi o osnovnoj bolesti. Opća pravila jesti češće, ali u malim obrocima, štedljiva dijeta s izuzetkom začinjenog, slanog, izbjegavanje alkohola i kofeina.

Etiotropna terapija

Liječenje uzroka bolesti u mnogim slučajevima dovodi do ozdravljenja. Na zarazne prirode perikarditis antibiotici su propisani. Ako postoji sumnja na tuberkulozu, dugotrajno liječenje lijekovi protiv tuberkuloze.

Prikazana je terapija osnovne bolesti: bolesti vezivnog tkiva, krvi i tako dalje.
Za virusni perikarditis antivirusna sredstva obično se ne dodjeljuje.

Protuupalni lijekovi

Nesteroidni protuupalni lijekovi (indometacin, voltaren) smanjuju ozbiljnost upale, imaju analgetski učinak.
Glukokortikosteroidi, osim toga, djeluju antialergijski i imunosupresivno, što ih čini sredstvom patogenetska terapija perikarditis.
Indikacije za imenovanje glukokortikosteroida

• perikarditis sa sistemske bolesti vezivno tkivo;
• perikarditis s aktivnim reumatskim procesom;
• perikarditis s infarktom miokarda (Dresslerov sindrom);
• trajni tuberkulozni perikarditis;
• eksudativni perikarditis teškog tijeka i nerazjašnjenog uzroka.

Oralni prednizolon obično se propisuje do nekoliko tjedana, uz postupno ukidanje.

Perikardijalna punkcija

Punkcija perikarda: punkcija njegove šupljine i evakuacija izljeva. Trebalo bi ga provesti hitno s brzim nakupljanjem eksudata i prijetnjom tamponade srca. Osim toga, punkcija se izvodi s gnojnim perikarditisom (tada se kroz iglu ubrizgavaju otopine antibiotika i drugih lijekova).
Za razjašnjenje dijagnoze, dijagnostička punkcija nakon čega slijedi analiza sadržaja.

Liječenje edematozno-ascitičnog sindroma

Edem i ascites javljaju se kod brzog nakupljanja eksudata u perikardijalnoj šupljini, kao i kod konstriktivnog perikarditisa. Istovremeno je potrebno ograničiti kuhinjsku sol na 2 grama dnevno i smanjiti količinu unesene tekućine. Propisani su diuretici (furosemid, veroshpiron).

Kirurgija

Kirurško liječenje provodi se kod konstriktivnog perikarditisa u slučaju neuspjeha medikamentoznog liječenja. Nakon što se stanje bolesnika poboljša, radi se perikardektomija kojom se oslobađa kompresija lijeve klijetke srca.

NA postoperativno razdoblje treba nastaviti liječenje lijekovima. To je osobito važno kod tuberkuloznog perikarditisa.

Za proučavanje ukupnog bilirubina i njegovih frakcija koriste se:

1. Ravno spektrofotometrijski metode koje se temelje na mjerenju apsorpcije bilirubina na 440-460 nm, izvor pogreške ovdje je interferencija žutih nebilirubinskih pigmenata;

2. Enzimske metode koje se temelje na oksidaciji pigmenta pomoću enzima bilirubin oksidaze koji sadrži bakar (EC 1.3.3.5.), uz stvaranje biliverdina i nestanak apsorpcije na 460 nm. Metode ove skupine su točne i imaju visoku specifičnost i osjetljivost;

3. Kolorimetrijske diazo metode, temelje se na interakciji bilirubina s diazotiranom sulfaniličnom kiselinom kako bi nastali azo pigmenti. Pod utjecajem kiseline, tetrapirolna struktura bilirubina se razbija stvaranjem dvaju dipirola, ugljikovi atomi metilenskih skupina stupaju u izravnu reakciju s diazotiranom sulfonskom kiselinom (diazo smjesa) kako bi se formirali ružičasto-ljubičasti izomeri azodipirola s maksimum apsorpcije na 530 nm. Vezani bilirubin reagira brzo, nevezani - tek nakon dodatka ubrzivača (kofein, metanol, urea, benzoat ili natrijev hidroksid, octena kiselina i drugi). Potonji oslobađa bilirubin iz kompleksa s proteinima i time ubrzava reakciju azo spajanja. Nastala azo-boja ponaša se kao kiselinsko-bazni indikator s nekoliko prijelaza boja: u jako kiselom mediju obojana je ljubičasto, u slabo alkalnom i slabo kiselom mediju je ružičasta, a u jako alkalnom mediju je plava ili zelena.

4. Elektrokemijski metode koje koriste platinske i živine elektrode;

5. Kromatografski odvajanje pojedinačnih frakcija bilirubina;

6. Fluorometrijski Metodama se koristi svojstvo slobodnog bilirubina nakon apsorpcije na 430 nm da emitira svjetlost duljine 520 nm. Omogućuju određivanje koncentracije nekonjugiranog bilirubina i, nakon tretmana deterdžentom, ukupnog bilirubina.Glavna prednost metode je mogućnost korištenja seruma u tragovima.

unificiran metoda za određivanje količine bilirubina u serumu je Jendrassik-Cleggorn-Groff metoda za diazoreakciju u alkalnoj ili blago kiseloj sredini uz prisutnost akceleratora.

Određivanje koncentracije bilirubina i njegovih frakcija
u krvnom serumu dijazoreakcijom

Načelo

Bilirubin reagira s diazotiziranom sulfonskom kiselinom u prisutnosti kofeina i stvara obojene azo pigmente.

Normalne vrijednosti

Čimbenici utjecaja

Precijenjeni rezultati uzrokovani su hemolizom, uzimanjem steroidnih lijekova, eritromicina, fenobarbitala, konzumiranjem hrane koja sadrži karotenoide (mrkva, marelica). Dugotrajno izlaganje seruma svjetlu uzrokuje oksidaciju bilirubina i podcjenjuje vrijednosti.

Klinička i dijagnostička vrijednost

Serum

Nakupljanje bilirubina u krvi preko 43 µmol/l dovodi do njegovog vezanja elastičnim vlaknima kože i spojnice, što se očituje u obliku žutice. Za diferencijalnu dijagnozu žutice potrebno je utvrditi koja frakcija uzrokuje bilirubinemiju:

1. Hemolitička ili suprahepatična žutica – ubrzano stvaranje bilirubina kao posljedica intravaskularne hemolize. To su hemolitičke anemije različitog porijekla: trovanje sulfonamidima, talasemija, sepsa, bolest zračenja, nekompatibilnost krvi, kongenitalna sferocitoza, anemija srpastih stanica, nedostatak glukoza-6-fosfat dehidrogenaze.

U ovom slučaju hiperbilirubinemija razvija se na račun frakcije neizravni bilirubin. Hepatociti intenzivno pretvaraju neizravni bilirubin u vezani oblik, izlučuju ga u žuč, kao rezultat toga, povećava se sadržaj u izmetu sterkobilin, intenzivno ga obojivši. Postoji naglo povećanje sadržaja u urinu urobilin bilirubina nema.

U novorođenčadi se hemolitička žutica može razviti kao simptom hemolitičke bolesti novorođenčadi.

2. Parenhimski(hepatocelularni) žutica - uzrok može biti kršenje u svim fazama pretvorbe bilirubina u jetri: ekstrakcija bilirubina iz krvi stanicama jetre, njegova konjugacija i izlučivanje u žuč. Primjećuje se kod virusnih i drugih oblika hepatitisa, ciroze i tumora jetre, masne degeneracije, u slučaju trovanja toksičnim hepatotropnim tvarima, kod kongenitalnih patologija.

Budući da sve reakcije pretvorbe bilirubina ne prolaze dovoljno u jetri, razvija se hiperbilirubinemija zbog obje frakcije, pretežno frakcije izravnog bilirubina. Količina neizravni bilirubin se povećava zbog funkcionalne insuficijencije hepatocita i/ili smanjenja njihovog broja, i direktno- zbog povećanja propusnosti membrana jetrenih stanica, također zbog kršenja izlučivanja u žuč.

Određuje se u urinu bilirubin(boja jakog crnog čaja), umjereno povećana koncentracija urobilin, razina sterkobilin izmet je normalan ili smanjen.

U dojenčadi varijante parenhimske žutice su novorođenačka i preuranjena žutica: fiziološka žutica, žutica uzrokovana majčinim mlijekom i dr. Nasljedne žutice hepatičnog porijekla su sindromi. Gilbert-Meulengracht, Dubin-Johnson, Crigler-Najjar.

3. Mehanička ili subhepatična žutica razvija se kao posljedica kršenja odljeva žuči tijekom začepljenja žučnog kanala - žučnih kamenaca, neoplazmi gušterače, helmintijaze. Također, subhepatična žutica se otkriva s neoplazmama gušterače i helmintijama.

Kao rezultat stagnacije žuči, žučne kapilare se rastežu, a propusnost njihovih stijenki se povećava. Bez otjecanja žuči direktni bilirubin ulazi u krvotok i razvija se hiperbilirubinemija povećanjem koncentracije direktni bilirubin. Razine u urinu naglo su povećane bilirubin(boja tamnog piva), a količina urobilina je smanjena, praktički ga nema u izmetu sterkobilin(sivo-bijela boja).

U težim slučajevima, zbog preplavljenosti hepatocita izravnim bilirubinom, može biti poremećena njegova konjugacija s glukuronskom kiselinom te će se povećati količina nevezanog bilirubina u krvi, tj. pridružuje se hepatocelularnižutica.

Urin

Blokada ekstrahepatičnog bilijarnog trakta je klasični uzrok bilirubinurije. Pokazatelj je koristan u diferencijalnoj dijagnozi žutice, budući da je bilirubinurija karakteristična za opstruktivnu i parenhimatsku žuticu (povišene razine konjugiranog bilirubina u serumu), ali je nema kod hemolitičke žutice. Kod hepatitisa, bilirubin se može otkriti u mokraći prije pojave žutice.

amnionska tekućina

Bilirubin se nalazi gotovo isključivo u neesterificiranom obliku u kompleksu s albuminom i nakuplja se kod eritroblastoze, infektivnog hepatitisa i krize srpastih stanica u majke.

• < Назад

Bilirubin se odnosi na tvari uključene u metabolizam pigmenta u tijelu. Nastaje iz proizvoda razgradnje crvenih krvnih stanica. Povećanje količine bilirubina u krvi naziva se hiperbilirubinemija a javlja se kod određenih vrsta bolesti povezanih s poremećenom funkcijom jetre. Izvana, kod bolesnika, povećanje sadržaja ovog pigmenta očituje se žuticom.

Odakle dolazi bilirubin u krvi?

Eritrociti, crvene krvne stanice žive u prosjeku oko 4 mjeseca, nakon čega se uništavaju u organima retikuloendotelnog sustava (najviše u slezeni, manje u jetri i koštanoj srži). Otprilike 1% crvenih krvnih stanica razgradi se dnevno. U procesu razgradnje oslobađa se hemoglobin - proteinski pigment u krvi, koji se dalje raspada uz stvaranje verdoglobina. Od njega se odvajaju proteini - globin i željezo, što rezultira biliverdinom, koji se obnavlja u bilirubin - narančasti pigment, koji ulazi u krvotok. Reakcije razgradnje crvenih krvnih zrnaca oslobađaju približno 300 mg bilirubina. Dakle, oko 85% bilirubina pojavljuje se u krvi, 15% nastaje tijekom razgradnje drugih tvari koje sadrže heme (organske spojeve u željezu) - mioglobine, citokrome.

Faze stvaranja bilirubina

Nakon razgradnje eritrocita, bilirubin prolazi kroz sljedeće faze promjena:

• U početku je besplatan (slobodni bilirubin) i praktički netopljiv u vodi (otuda naziv - netopljiv), stvara kompleks s proteinima i cirkulira u krvi. Njegovo drugo ime - "indirektni bilirubin", jer nije u stanju proizvesti takozvanu izravnu Van den Bergovu reakciju. Ova vrsta bilirubina vrlo je toksična za tijelo i ne može se izlučiti putem bubrega.
• Indirektni bilirubin u stanicama jetre neutralizira se vezanjem na glukuronsku kiselinu (konjugacija) i stvaranjem novog oblika koji se naziva bilirubin glukuronid. Ova vrsta bilirubina već se dobro otapa ( topljiv), nema toksična svojstva i može se izlučiti žučom u lumen crijeva. Daje izravnu Van den Bergovu reakciju, otuda i naziv "ravno" bilirubin.
• Uz žuč (izlučivanje), bilirubin ulazi u lumen crijeva, gdje se obnavlja u sterkobilinogen. Dio se pretvara u sterkobelin i izlučuje fecesom (od 50 do 300 mg). Upravo taj pigment boji izmet u tamnu boju. Glavnina sterkobilinogena apsorbira se u krvotok i ulazi u bubrege, gdje prelazi u urobilinogen, koji se pretvara u urobilin i izlučuje urinom, bojeći ga u specifičnu slamnatu boju. Količina urobilina koju izlučuju bubrezi je otprilike 4 mg po udarcu.

Indirektni bilirubin stalno se pretvara u izravni oblik.

Krv sadrži i ocjenjuje dvije vrste bilirubina:

• neizravno (slobodno, nekonjugirano, netopljivo) - otrovno. Pojavljuje se odmah nakon razgradnje crvenih krvnih stanica. Normalno, njegov sadržaj ne prelazi 17 µmol/l;
• izravni (vezani, konjugirani, topljivi). Nastaje u kolačićima nakon spajanja s glukuronskom kiselinom. Već je netoksičan i bezopasan za tijelo. Normalno sadrži do 2,5 µmol/l;

Izolira se i ukupni bilirubin. Norma sadržaja u krvi je oko 20 µmol / l.

Različita patološka stanja mogu uzrokovati povećanje ukupnog bilirubina - hiperbilirubinemiju, koja je popraćena žuticom. Ovisno o uzroku procesa bolesti, povećanje bilirubina nastaje zbog njegovih izravnih ili neizravnih frakcija.

Važno:u teškim slučajevima, bilirubin je nekoliko desetaka puta veći od norme, što ukazuje na potrebu hitne pomoći takvim pacijentima.

Liječnik govori o problemu povećanja bilirubina u dojenčadi:

S čime su povezani poremećaji metabolizma pigmenta?

Razmjena pigmenata može biti poremećena iz sljedećih razloga:

• nemogućnost slobodnog udjela bilirubina iz krvi u jetrene stanice;
• smanjenje prijelaza (konjugacije) slobodnog bilirubina u bilirubin glukuronid;
• smanjenje otpuštanja izravnog bilirubina iz jetrenih stanica u žuč.

Bilo koja vrsta metaboličkih poremećaja dovodi do povećanja bilirubina u krvi. Pacijenti s ovim problemom razvijaju ikterično obojenje kože i bjeloočnice oka. U početku žuti lice, zatim dlanovi, tabani i ostala površina kože. Intenzitet žutice može ovisiti o izgledu bolesnika. Kod osoba s prekomjernom tjelesnom težinom manje je uočljiva, a kod osoba mršave građe dolazi jasnije do izražaja.

Ali ne biste trebali nazvati bilo kakvu promjenu boje kože žuticom, jer su uzroci promjene boje kože različiti, na primjer, kada jedete hranu s visokim udjelom karotena (mrkva). Također, boja kože može se promijeniti kod bolesti koje nisu povezane s problemima metabolizma pigmenta (patologija štitnjače i gušterače). Posebnost u ovom slučaju je normalna boja bjeloočnice.

Bilješka: bilirubin se može akumulirati u živčanom sustavu, izazvati trovanje (opijanje). Također u ovom slučaju, ravnoteža omjera izravnog i neizravnog bilirubina je poremećena.

Što znači "povećani bilirubin", što uzrokuje ovo stanje

Koji se procesi događaju u tijelu, zašto se normalni metabolizam odjednom mijenja?

Visok bilirubin se javlja kada:

• Patološki procesi koji dovode do povećane razgradnje crvenih krvnih stanica (hemoliza). Nastaje suprahepatična žutica ili hemolitička. Ovu vrstu poremećaja mogu uzrokovati različite vrste anemije (anemije), zarazne bolesti, toksične lezije, skupina nasljednih žutica (, Dubin-Jones, Crigler-Nayar, Rotor), uzimanje antibiotika, hormona, protuupalnih lijekova.

Jetra nema vremena "iskoristiti" velike količine neizravnog bilirubina i pretvoriti ga u izravni. U krvi se nakuplja prekomjerna količina neizravnog bilirubina. Povećava se sadržaj urobilina u urinu, sterkobilina u izmetu.

• Infektivna upala jetre (hepatitis), cirotični procesi koji uzrokuju oštećenje jetrenih stanica (hepatocita). U tim se slučajevima razvija hepatocelularni žutica. U oštećenim stanicama jetre neizravni bilirubin ne prelazi u izravni bilirubin. Povećana propusnost membrane hepatocita potiče oslobađanje neizravnog i izravnog bilirubina u krv. Sterkobilin u izmetu se smanjuje, pa boja stolice postaje svijetla. Također, kao posljedica nedostatka enzima koji pretvara neizravni bilirubin u izravni, opaža se povećanje ukupnog bilirubina u krvi zbog neizravne frakcije. U urinu se povećava sadržaj bilirubina i urobilina.

• Kongestija u žučnim kanalima, kršenje normalnog odljeva zbog začepljenja kanala kamenjem, tumorom, zbog edema tijekom upale. Istodobno, žučne žile nabreknu, njihova propusnost se povećava, a izravni bilirubin odlazi izravno u krv, opstruktivna žutica.
• Nedovoljan unos cijanokobalamina u tijelo(vitamin B12);

Detaljna klasifikacija žutice dana je u video pregledu:

Značajke povećanog bilirubina u djece

U djetinjstvu se žutica javlja češće. To je zbog činjenice da dojenče ima veliki broj crvenih krvnih stanica. Nakon poroda hemoliza je puno brža nego prije poroda. Neutralizacijska funkcija jetre još je nesavršena. Dijete ima visok bilirubin s vanjskim manifestacijama ikterične boje kože.

Djeca imaju neke značajke metabolizma bilirubina. Pojava konjugacijske žutice uzrokovana neadekvatnim vezanjem slobodne frakcije bilirubina dovodi do njegovog nakupljanja u krvi. Ovo stanje javlja se u 80% novorođenčadi i tzv fiziološka žutica. Manifestira se nakon 3 dana od trenutka rođenja i traje oko 2 tjedna. Žutica se postupno širi na lice, trup, ruke, noge, sluznicu usta, nazofarinksa i spojnicu očiju.

Razina bilirubina postaje maksimalna na kraju prvog tjedna i doseže vrijednosti od 140 µmol/l do 240 µmol/l. Žutica se češće javlja kod nedonoščadi. Njegovo trajanje u ovom slučaju može se odgoditi do 4-5 tjedana.

Ako od rođenja postoji manjak enzima glukuronil transferaze, tada se kod djece razvija rijetka bolest tzv. kongenitalna nehemolitička hiperbilirubinemija s kernikterusom. Brojevi bilirubina u krvi mogu doseći 200-800 µmol / l. Norma sadržaja bilirubina u novorođenčadi je 51-60 µmol / l.

U nekim slučajevima postoji genetska veza s nedostatkom glukuroniltransferaze. Poremećen je unos slobodnog bilirubina u jetrene stanice. Indirektni bilirubin održava se na razini od 80-140 µmol/l.

U starije djece, vrijednosti bilirubina se povećavaju u pozadini uzimanja antibiotika, hormonskih lijekova, sulfanilamida, nespecifičnih infekcija koje uzrokuju druge bolesti.

Što učiniti za smanjenje bilirubina

U svakom slučaju, ako se pojave znakovi ikteričnih boja kože i bjeloočnice, odmah se obratite liječniku.

Važno:ne možete se samo-liječiti i koristiti lijekove i tradicionalnu medicinu dok se ne utvrdi uzrok žutice i povećanje bilirubina, osobito u male djece.

U slučaju otkrivanja zaraznog hepatitisa, toksičnog oštećenja jetre, bit će potrebna hospitalizacija i liječenje uvođenjem detoksikacijskih otopina.

Pacijent mora stvoriti odgovarajući režim pijenja, primijeniti dijetalnu prehranu, ograničiti tjelesnu aktivnost.

Stepanenko Vladimir, kirurg

Određivanje razine bilirubina u krvi provodi se pri otkrivanju poremećaja u radu jetre i žučnih kanala, kao i anemije (anemije). Visoka razina bilirubina važan je dijagnostički pokazatelj koji ukazuje na niz ozbiljnih patologija. Štoviše, svaka od ovih patologija zahtijeva odabir određenih metoda liječenja. Važno je ne samo utvrditi činjenicu prisutnosti bolesti, već i razlikovati je što je prije moguće. Prognoza ishoda uvelike ovisi o tome koliko je brzo postavljena točna dijagnoza.

Prvo morate razumjeti što je bilirubin i odakle dolazi?

Bilirubin je žuto-smeđi pigment koji nastaje kao rezultat razgradnje proteina koji sadrže hem (hemoglobin u eritrocitima, mioglobin i citokrom). Pigment boji žuč, mokraću i izmet u odgovarajuću boju.

Funkcije bilirubina nisu u potpunosti shvaćene. Prema glavnoj hipotezi, on obavlja funkciju najjačeg antioksidansa. Njegova se uloga svodi na inhibiciju procesa oksidacije, koji je podvrgnut prirodnim ljudskim otpadnim proizvodima i hranjivim tvarima koje u tijelo unose hranom. Vjeruje se da antioksidansi mogu usporiti proces starenja aktiviranjem procesa obnove stanica.

Ukupna frakcija pigmenta dijeli se na izravni i neizravni bilirubin. U krvi prevladava neizravna frakcija (do 96%) - rombični kristali povezani s jednostavnim proteinskim molekulama (albumini). U slučaju dodavanja tvari koje sadrže šećer (glukuronska kiselina) u jetri nastaje izravni (vezani) bilirubin, čija koncentracija obično ne prelazi 4% ukupne frakcije. Izravni oblik bilirubina, za razliku od neizravne frakcije, topiv je u vodi i može se izlučiti urinom nakon filtracije putem bubrega.

Norma bilirubina kod odraslih značajno se razlikuje od djece, stoga je izuzetno važno uzeti u obzir dob prilikom tumačenja rezultata analize. Treba napomenuti da je vrijednost normalne razine bilirubina identična za pacijente oba spola.

Vrijednost neizravne frakcije određuje se računskim putem oduzimanjem vrijednosti izravne frakcije od ukupnog sadržaja bilirubina.

Glavne faze metabolizma bilirubina

Hemoglobin se u stanicama retikuloendotelnog tkiva razgrađuje do bilirubina. Vizualno možete promatrati proces s transformacijom nijanse potkožnih modrica (modrica). Do 4 dana zahvaćeno područje ima ljubičasto-plavu ili tamnoplavu boju. Nakon 4-7 dana na mjestu modrice stvara se biliverdin i zeleni verdoglobin. Nakon 4 tjedna, modrica dobiva prljavo žutu boju zbog sinteze bilirubina.

Produkti raspadanja hemoglobina (indirektna frakcija) ulaze u ljudsku sistemsku cirkulaciju. Daljnji metabolizam se ostvaruje u jetri i sastoji se od 3 faze:

• apsorpcija iz krvi neizravne frakcije epitelnim stanicama jetrenog parenhima;
• vezanje neizravne frakcije sa tvarima koje sadrže šećer u endoplazmatskom retikulumu (ER) stanice;
• oslobađanje izravnog bilirubina iz EPS-a u žuč.

Primijećeno je da velika koncentracija neizravne frakcije ima toksična svojstva.

Zbog visokog stupnja afiniteta prema organskim spojevima, neizravna se frakcija može otopiti u lipidnoj komponenti stanične membrane. Nakon ulaska u stanicu unosi se u mitohondrije, remeteći proces disanja i oksidativne fosforilacije. Osim toga, postoji neuspjeh normalne biosinteze peptidnih molekula i transporta iona kroz staničnu membranu. Takvi poremećaji negativno utječu na stanje ljudskog živčanog sustava, izazivajući razvoj neuroloških simptoma.

Neizravna frakcija može prodrijeti kroz krvno-moždanu barijeru između živčanog i cirkulacijskog sustava, izazivajući organsko oštećenje mozga. Takve ozbiljne patologije objašnjavaju važnost normalnog tijeka procesa transformacije neizravne frakcije u izravnu.

Simptomi povećanog bilirubina

Ozbiljnost simptoma izravno ovisi o stupnju povećanja ukupnog bilirubina u krvi. Klinička slika s povišenim bilirubinom u početnoj fazi karakterizira pojava ikterične nijanse bjeloočnice (žutica). Naknadno se simptom širi na usnu šupljinu, a kod kritičnih povećanja količine pigmenta na cijelo lice, stopala, dlanove i razne dijelove tijela. Često zahvaćena područja jako svrbe.

Valja napomenuti da je slična slika također karakteristična za kršenje metabolizma karotena i pretjeranu konzumaciju povrća (rajčica, mrkva). Međutim, u ovom slučaju, bjeloočnice nisu obojene.

Često je povišeni bilirubin uzrok boli i težine u hipohondriju s desne strane, promjene boje izmeta i urina.

Uputnicu za analizu može izdati liječnik opće prakse, gastroenterolog, hematolog, endokrinolog ili specijalist za zarazne bolesti. Indikacije za termin:

• sumnja na patologiju jetre i žučnih kanala;
• potreba za pregledom dojenčadi sa žuticom;
• žutica kod odraslih;
• nasljedna žutica (sindrom) Gilbert;
• znakovi hemolitičke anemije;
• dijagnoza bolesnika koji zlorabe alkohol;
• potreba za ranim otkrivanjem nuspojava lijekova s ​​hepatotoksičnim ili hemolitičkim svojstvima;
• kronični hepatitis u povijesti;
• patologija jetre (ciroza, zatajenje jetre, kamenje u žučnim kanalima).

Bilirubin je općenito povišen - što to znači kod odrasle osobe kako liječiti?

Ako je direktni bilirubin blago povišen (ne više od 5 µmol/l), drugi pregled se propisuje nakon 3-5 dana kako bi se isključili unutarnji i vanjski čimbenici koji utječu na rezultat. Na primjer, dnevna fluktuacija svih laboratorijskih parametara krvi ili zanemarivanje pravila pripreme za prikupljanje biomaterijala od strane subjekta.

Dakle, bilirubin u krvi - 3 smatra se blagim odstupanjem prema dolje, što može biti uzrokovano nedavnom upotrebom alkohola, velikih količina kave ili droga.

Liječenje bilo koje patologije je zadatak liječnika. Samodijagnoza i neovisni izbor metoda terapije mogu dovesti do pogoršanja bolesti, sve do smrtonosnog ishoda.

Razlozi zašto je ukupni bilirubin povišen su različiti i uvijek su patološki. Od posebne je važnosti u diferencijalnoj dijagnozi koja frakcija prelazi normu.

Što to znači ako odrasla osoba ima povećan izravni bilirubin?

Razlozi povećanja vrijednosti ukupnog bilirubina u krvi, uglavnom zbog izravne frakcije, uključuju:

• holidokolitijaza- patološko stanje koje se javlja kod kolelitijaze. Manifestira se u obliku stvaranja kamenja koje začepljuje lumen žučnih kanala. Važnost ranog otkrivanja je zbog čestih komplikacija. Nedostatak odgovarajućeg liječenja pridonosi razvoju ciroze, pankreatitisa ili nekroze gušterače. Preferirana metoda liječenja je endoskopsko ili liparoskopsko uklanjanje kamenca. Recidiv u 25% slučajeva unutar 5 godina. Reoperacija je popraćena uklanjanjem žučnog mjehura;
• hepatitis C- zarazna bolest koja izaziva upalu jetre. Prema statistikama, 150 milijuna ljudi zaraženo je virusom hepatitisa C. Naziva se "nježnim ubojicom" jer pacijent možda dugo ne zna za infekciju. Pacijent može živjeti do 40 godina bez manifestacije ozbiljnih patoloških znakova. Prognoza ovisi o prisutnosti popratnih bolesti. Dakle, HIV-pozitivan status značajno povećava rizik od razvoja ciroze ili raka jetre;
• primarni sklerozirajući kolangitis- prilično rijetka patologija u kojoj se tkiva žučnih kanala upale i rastu. Ishod je bilijarna ciroza, praćena poremećajem imunološke regulacije. U tom slučaju, imunološki sustav počinje uništavati vlastite normalne stanice žučnih kanala, doživljavajući ih kao genetski strani materijal (antigene);
• maligne neoplazme u gušterači;
• Dubin-Johnsonov sindrom- nekršenje procesa oslobađanja vezane frakcije iz stanica jetre, kao rezultat toga, dolazi do njegovog abnormalnog kretanja u suprotnom smjeru. Drugim riječima, bilirubin se ne izlučuje iz jetre, već naprotiv, dolazi iz žučnih vodova u nju. Patologija je genetske prirode i manifestira se u obliku kronične žutice. Prognoza bolesti je izuzetno povoljna, jer ni na koji način ne utječe na životni vijek;
• Rotorov sindrom- slično prethodnoj bolesti, ali ima manje izražen stupanj ozbiljnosti;
• alkoholna bolest jetre- poremećaj normalnog funkcioniranja jetrenih stanica zbog dugotrajnog (više od 10 godina) trovanja alkoholom i produktima njegovog raspadanja. Moguće posljedice: alkoholni hepatitis, ciroza, rak i masna jetra.

Povećanje ukupnog bilirubina zbog neizravne frakcije

Popis bolesti praćenih visokom razinom neizravnog bilirubina u krvi:

Razlozi povećanja ukupnog bilirubina u krvi, dok su izravna i neizravna frakcija povećane u jednakom omjeru, su:

• hepatitis virusne ili toksične (alkohol ili droge) prirode;
• ciroza jetre;
• infekcija virusom herpesa tipa 4, koju karakterizira povećanje tjelesne temperature, oštećenje jetre i slezene, kao i promjena u staničnom sastavu krvi;
• oštećenje jetre trakavicom (ehinokokoza). Nakon što uđu u jetru, ličinke počinju stvarati ehinokokne ciste u obliku mjehurića, koje dosežu veličinu do 20 cm.Spor rast cista otežava ranije otkrivanje infekcije, a ako puknu, ličinke se šire po tijelu;
• apsces jetre - stvaranje šupljine s gnojem u organu, posljedica je upala slijepog crijeva, kolelitijaze ili sepse. U 90% slučajeva, uz kompetentan pristup liječenju, moguće je postići potpuni oporavak.

Sumirati

Treba napomenuti:

• nije otkriven izravni odnos između težine patologije i povećanja količine bilirubina;
• povećanje bilo koje od frakcija bilirubina uvijek je znak patologije i zahtijeva hitno pojašnjenje dijagnoze. Pacijentu se dodjeljuje sveobuhvatan pregled pomoću ultrazvučnih metoda i dodatnih testova;
• važno je pravilno se pripremiti za isporuku biomaterijala, jer mnogi čimbenici iskrivljuju točnost dobivenih rezultata. Dakle, 1 dan prije studije ne smije se primijeniti intravenozno kontrastno sredstvo. Treba imati na umu da UV i masna hrana smanjuju koncentraciju bilirubina u krvi. A fizičko ili emocionalno preopterećenje, kao i nikotin, dovode do povećanja. Najmanje 3 dana prije potrebno je prestati uzimati bilo kakve lijekove, jer mnogi od njih imaju izravan učinak na metabolizam bilirubina.