Pasirinkite rubriką Alerginės ligos Alergijos simptomai ir apraiškos Alergijos diagnostika Alergijos gydymas Nėščioms ir žindančioms Vaikams ir alergijoms Hipoalerginis gyvenimas Alergijos kalendorius

Pagal tarptautinė klasifikacija TLK-10 liga turi kodą B.44.

Priklausomai nuo ligos proceso tipo ir pasireiškimo, išskiriamos šios aspergiliozės formos:

• aspergiloma;
• alerginė bronchopulmoninė (ty kartu pažeidžianti bronchus ir plaučius) aspergiliozė;
• lėtinė nekrozinė plaučių forma (kai plaučių audinys iš dalies miršta ir pakeičiamas randiniu audiniu);
• invazinė (kai grybai patenka po gleivine) plaučių forma.

Aspergiloma yra sferinis krešulys, susidedantis iš gleivių, paties grybelio ląstelių ir jo grybienos mišinio.

Toks krešulys visada susidaro ir susidaro anksčiau patologiškai susidariusiose plaučių ertmėse arba negrįžtamai išsiplėtusiose bronchų sienelių vietose, vadinamose bronchektazėmis.

Ši infekcijos forma pasireiškia pacientams, kurių imuninė sistema normali.

Rentgeno spinduliai atrodo kaip apvali minkštųjų audinių masė su ertme. Paprastai ši masė nuo ertmės atskiriama oro sluoksniu.

Nuotrauka: alerginė bronchopulmoninė aspergiliozė rentgeno nuotraukoje

Lėtinė nekrozinė plaučių forma

Ši aspergiliozės forma būdinga asmenims, kurių imunitetas yra susilpnėjęs (susilpnėjęs imunitetas). Pacientai, kurie dėl alkoholizmo negauna subalansuotos mitybos, dažniausiai kenčia,. diabetas arba jungiamojo audinio ligos.

Klinikiniai simptomai apima:

• kosulys;
• atsikosėjimas;
• karščiavimas
• hemoptizė, kuri trunka kelis mėnesius.

Invazinė aspergiliozė

Žodis „invazinis“ reiškia grybelio Aspergillus ir jo grybienos patekimą po viršutiniu plaučių gleivinės sluoksniu, vadinamu epiteliu.

Invazinė forma yra dažniausia lengvai užsikrečiama grybelinė plaučių infekcija po kandidozės, kurią aktyviai skatina tokių ligonių susilpnėjęs imunitetas.

Tarp svarbiausių šios ligos formos rizikos veiksnių yra:

• sunki ir užsitęsusi neutropenija (tai yra nuolatinis neutrofilų (granulocitų) kiekio kraujyje sumažėjimas);
• ilgalaikis gydymas kortikosteroidais (šie vaistai aktyviai slopina imuninę sistemą ir organizmo apsaugą);
• transplantato prieš šeimininką liga pacientams po kaulų čiulpų transplantacijos (tai yra, kai persodinti kaulų čiulpai dėl kokių nors priežasčių nenorėjo įsitvirtinti organizme, į kurį buvo perkelta);
• vėlyvosios AIDS stadijos;

Šie pacientai turi nespecifinį karščiavimą, kosulį ir dusulio simptomus, taip pat simptomus, panašius į plaučių emboliją (blokavimą), pvz., pleuros skausmą krūtinė ir hemoptizė. Sisteminis pasiskirstymas nervų sistema, inkstai, Virškinimo traktas pasireiškia 25-50% pacientų.

Liga pasižymi dideliu (50-70%) mirtingumu.

Infekcija atsiranda sporoms patekus į apatinius kvėpavimo takus įkvėpus oro. Be imuninės sistemos atsako, sporos išsigimsta į hifus, į kuriuos gali prasiskverbti plaučių arterijos. Dėl to išsivysto trombozė, kraujavimas, plaučių nepakankamumas, patologinis procesas plinta į kitas organizmo sistemas.

Invazinei plaučių formai radiologiškai būdingi keli, 1–3 cm skersmens, periferiniai mazgeliai, kurie susilieja į didelę masę arba sukietėjimo lauką. Rentgenogramoje esančios ertmės turi būdingą požymį - orą pjautuvo pavidalu.

Alerginė bronchopulmoninė aspergiliozė (ABPA)

Sergantiems bronchine astma alerginės bronchopulmoninės aspergiliozės dažnis yra mažas.

Ši liga taip pat gali išsivystyti po plaučių transplantacijos asmenims, kenčiantiems nuo vystymosi plaučių fibrozė(kai dėl rimtų patologijų plaučių audinys pakeičiamas randu) arba Kartagenerio sindromas.

Šis sindromas yra retas. paveldimos ligos ir jam būdingas labai susilpnėjęs imunitetas, padidėjęs polinkis sirgti ENT organų ligomis, nenormalus krūtinės ląstos organų išsidėstymas (širdis yra dešinėje, o trišakė plaučių dalis – kairėje), buvimas. polipų atsiradimas nosyje ir sinusuose.

ABPA pasireiškia pacientams, kurių imuninė sistema nepažeista, ir yra padidėjusio jautrumo liga, kurią sukelia Aspergillus.

Alerginės bronchopulmoninės aspergiliozės priežastys

Vis dar nežinoma.

Vaidmuo genetiniai veiksniai, gleivių kokybė, epitelinės ląstelės ir tai, kiek šis aktyvavimas palengvina tokios formos, kaip Aspergillus genties pelėsiai, pavertimą hifais, jų prasiskverbimą į bronchus, imuninį atsaką ir bronchų uždegimą bei destrukciją, ty negrįžtamus normalių audinių pokyčius buvo iki galo išaiškintas.

Srauto etapai

ABPA eigoje yra 5 etapai.

ABPA vystymosi mechanizmas (patogenezė).

Imunologiniai tyrimai rodo, kad šios ligos vystymosi mechanizmas apima alerginės reakcijos tiek I, tiek II tipo.

Imuninis ir ląstelių atsakas į ABPA rodo, kad grybelių sporos išsivysto viršutiniuose regionuose po įkvėpimo. kvėpavimo takai dažnai turi į astmą panašių gleivinės pažeidimų.

Dėl to grybeliniai krešuliai provokuoja gleivių susidarymą ir papildomus gleivinės pažeidimus, kurie neišvengiamai sukelia bronchektazės vystymąsi.

Vystantis ligai, viršutinė ir vidurinė bronchų medžio dalys yra užpildytos gleivėmis, jose yra daug eozinofilų (kraujo ląstelių, skirtų kovoti su svetimkūniais organizme) ir grybelinių krešulių fragmentų.

Fibrozė išsivysto pažeisto broncho sienelėje ir lėtinis uždegimas su daugybe eozinofilų. Taip pat vietomis gali susidaryti kvėpavimo takų epitelio (viršutinio gleivinės sluoksnio) opos. Tuo pačiu metu vyksta epitelio pertvarkymas į granulomatinį uždegiminį židinį su ichoru arba pūliais ir užpildo kvėpavimo takų ertmę atliekų turiniu.

Plaučių rentgenas ūminė stadija būdingas sutankinimas (80%), užsikimšimas gleivėmis (30%), atelektazė, tai yra dviejų sienų suklijavimas, sudarantis ertmę į vieną visumą (20%) plaučių audinys. Lėtiniai (nuolatiniai) radiologiniai požymiai pasireiškia infiltracija, žiediniu šešėliu, kraujagyslių modelio trūkumu ir plaučių skilties sumažėjimu.

ABPA taip pat gali prasidėti vaikams, tačiau dažniausiai tai pasireiškia jauniems suaugusiems.

Tokie pacientai turi kitų alerginės ligos:

• rinitas,
• konjunktyvitas,
• atopinis dermatitas.

ABLA prasideda po kūrimo bronchų astma ir yra susijęs su vidutinio sunkumo perėjimu ir yra lydimas

• įprasti negalavimo simptomai,
• kūno temperatūros padidėjimas iki 38,5 laipsnių,
• pūlingi skrepliai, kosulys,
• krūtinės skausmas, hemoptizė.

Pacientams, sergantiems cistine fibroze, aspergiliozės pradžia yra susijusi su svorio mažėjimu ir kartu su produktyvaus kosulio padidėjimu.

Alerginės bronchopulmoninės aspergiliozės diagnozė

Diagnostiniai ABPA kriterijai priklauso nuo ligos formos ir eigos.

Diagnozės kriterijai pacientams, nesergantiems cistine fibroze:

• bronchų astma;
• teigiami odos testai su Aspergillus spp antigenais;
• bendra IgE koncentracija -> 1000 ng/ml;
• padidėjęs specifinio IgE kiekis serume;
• greitas priešgrybelinių antikūnų serume sumažėjimas;
• kraujo eozinofilija (tai yra staigus eozinofilų kraujo ląstelių skaičiaus padidėjimas);
• esami rentgeno infiltratai plaučiuose.

Diagnozės kriterijai pacientams, sergantiems cistine fibroze:

• klinikinės apraiškos(kosulys, švokštimas, padidėjęs skreplių išsiskyrimas, išorinio kvėpavimo funkcijos tyrimas rodo kvėpavimo tūrių sumažėjimą);
• greita padidėjusio jautrumo reakcija (teigiamas odos testas arba IgE atsakas);
• bendra IgE koncentracija -> 1000 ng/ml;
• antikūnai prieš grybus serume;
• patologinė plaučių rentgenograma (infiltratai, gleivinės kamščiai, rentgeno pokyčiai, palyginti su ankstesniais, kurie neturi paaiškinimo);

Histologinis tyrimas rodo fibrozę ir ūminė pneumonija. Plaučių audinyje galima pastebėti nekrozinio uždegimo sritis, kuriose yra grybelinių hifų.

Krūtinės ląstos CT (kompiuterinė tomografija) leidžia vizualizuoti bronchopneumoniją ir ertmę, kurioje yra aspergiloma.

Diferencinė diagnozė

Jis atliekamas su tokiomis ligomis kaip:

• plaučių uždegimas,
• cistinė fibrozė,
• kandidozė.

Bendras šių ligų požymis – vyraujantis pažeidimas Kvėpavimo sistema, ryškus imuninis atsakas, bendrieji klinikiniai simptomai.

Pagrindiniai aspergiliozės diagnozavimo bruožai aprašyti aukščiau.

Gydymas ir profilaktika

Gydymo rezultatai priklauso nuo to, kaip anksti pradedamas gydymas priešgrybeliniais vaistais, taip pat nuo pagrindinių (gretutinių) ligų sunkumo.

Konservatyvaus (vaistų) ir chirurginio gydymo poreikis vystant aspergilomą yra diskutuotinas klausimas. Tik tuo atveju, jei dėl aspergilomos susidaro ertmė, rekomenduojama vartoti vorikonazolą ir itrakonazolą. Desensibilizacija nerekomenduojama kaip monoterapija.

Vorikonazolas yra pasirinktas vaistas; itrakonazolas gali būti alternatyva. Be to, greta priešgrybelinio gydymo skiriami gliukokortikoidai, pavyzdžiui, prednizonas ilgiems kursams, kontroliuojant bendrą IgE kiekį kraujo serume.

Jei yra kontraindikacijų arba nėra klinikinio atsako į gydymą, reikia naudoti:

• amfotericinas,
• kaspofunginas,
• ketokonazolas,
• flucitozinas,
• amfogliukaminas.

Chirurginis gydymas yra paskutinė išeitis ir gali sukelti rimtų komplikacijų.

Gydymas liaudies gynimo priemonės taip pat yra veiksmingas. Taikyti:

• beržo degutas,
• šalavijas,
• linų sėmenų,
• beržo lapas,

- kurie taip pat turi priešgrybelinį poveikį.

Šios ligos profilaktika apima kruopštų patalpų valymą, naudojimą asmeninė apsauga, nuosava higiena, darbas palankiomis sąlygomis.

Alerginė bronchopulmoninė aspergiliozė yra lėtinės ligos sukeltas Aspergillus genties grybų kvėpavimo sistemos pažeidimo su židinių susidarymu plaučių audinyje. Tinkamai negydant, išsivysto imunosupresinės būklės, didelė mirties tikimybė.

Aspergillus genties grybai yra plačiai paplitę dirvožemyje, ore ir organinėse dulkėse. Jie randami gydymo įstaigų ore, o tai prisideda prie hospitalinių infekcijų išsivystymo.

Alerginė bronchopulmoninė aspergiliozė - kas tai?

Alerginė bronchopulmoninė aspergiliozė reiškia infekcines-alergines ligas. Padidėjusio jautrumo reakciją sukelia įvairūs Aspergillus genties grybai.

Infekcija atsiranda, kai imuninė apsauga ir kvėpavimo sistemos disbakteriozės išsivystymas. Didelė vystymosi rizika patologinis procesas pacientams, kuriems anksčiau buvo kitų patologijų, kurias lydi imuniteto sumažėjimas. Patogenas nėra perduodamas iš žmogaus į asmenį.

Veiksniai, prisidedantys prie infekcijos:

• nuleistas;
• paveldimumas – alerginės astmos atvejai šeimos istorijoje;
• gydymas agresyviais citostatikais;
• lėtinė dializė;
• didelių nudegimų paviršių buvimas;
• alkoholizmas su nuolatiniu kepenų funkcijos sutrikimu;
• ilgalaikis ir artimas kontaktas su patogenu;
• kvėpavimo sistemos patologija;
• kraujo ligos;
• ilgalaikis gydymas antibiotikais;
• karcinomos įvairūs kūnai ir sistemos.

Grybo sporos su įkvepiamu oru patenka į plaučių sistemą. Jie greitai nusėda ant gleivinės, sudygsta, pradeda daugintis. Grybelio atliekos pažeidžia plaučių ir bronchų epitelio ląsteles. Prasideda alerginio pobūdžio uždegiminis procesas.

Be to, Aspergillus genties grybai veikia visas kūno sistemas, sumažindami jo apsaugą. Sunkiais atvejais patogenas su krauju patenka į visus kūno audinius, sukeldamas sunkią sisteminę mikozę. Infekcijos fone sepsis išsivysto su dideliu mirtingumu - daugiau nei 50% atvejų.

Priskirkite nešiojimą, kolonizaciją, aktyvią invaziją ir padidėjusio jautrumo reakciją į gyvybinę grybelinės floros veiklą.

Aspergiliozės simptomai

Infekcijos pikas būna rudens-žiemos laikotarpiu. Liga prasideda ūmiai, kai kūno temperatūra pakyla iki kritinių verčių.

Tada atsiranda šie simptomai:

Lėtinės eigos metu simptomai gali būti neryškūs ir periodiškai pasireikšti kaip kosulys su nedideliu skreplių išsiskyrimu ir oro trūkumo jausmu. Jei yra aspergiliozė gretutinė liga, tuomet išryškėja pagrindinės patologijos simptomai.

Diagnostinės priemonės

Bronhopulmoninės aspergiliozės diagnozę ir gydymą atlieka pulmonologas ir alergologas. Be to, norint pašalinti ENT organų infekciją, nurodomas otolaringologo tyrimas. Tyrimas yra išsamus ir apima laboratoriniai tyrimai, instrumentiniai metodai tyrimai, alergijos tyrimai.

Diagnostinių procedūrų metu reikia atmesti kvėpavimo sistemą, kitas lėtines ir alergines bronchų sistemos ligas.

Diagnostika susideda iš šių žingsnių:

pastaba

Alerginės aspergiliozės diagnozė patvirtinama nustatant pažengęs lygis bendras imunoglobulinas E ir specifinis IgE ir IgG Aspergillus fumigatus kraujo serume.

Medicinos taktika

Aspergiliozės gydymas yra ilgalaikis. Uždaviniai – sustabdyti uždegiminį procesą, pasiekti infiltracijos židinių rezorbciją, sumažinti organizmo padidėjusį jautrumą ligos sukėlėjui, sumažinti arba visiškai panaikinti grybelinę florą bronchų sistemoje.

Gydymo strategija yra tokia:

1. Ūminis laikotarpis per 6 mėnesius - nurodomas priėmimas kortikosteroidai gydytojo pasirinkimas. Dažniausiai skiriamas prednizolonas . Ant ankstyvosios stadijos ligoms skiriamos terapinės dozės. Atslūgus uždegiminiam procesui, infiltratų rezorbcijai, normalizavus antikūnų kiekį analizėse, pereinama prie palaikomųjų dozių. Palaikomojo gydymo trukmė yra mažiausiai 4-6 mėnesiai.
2. Antrasis etapas - ligos remisija - rodomas ilgalaikis naudojimas priešgrybeliniai vaistai – amfotericinas B arba trakonazolas , itrakonazolas . Kurso trukmė skaičiuojama individualiai ir trunka mažiausiai 4 savaites, o optimaliai – 2 mėnesius.

pastaba

Populiarūs priešgrybeliniai vaistai, kurių pagrindą sudaro flukanozolis, neturi įtakos Aspergillus grybams.

1. Išsivysčius kraujavimui rodomas lobektomija pašalinti pažeistą plaučių dalį.

Gydymo trukmė yra individuali ir gali trukti nuo šešių mėnesių iki 12 mėnesių.

Prevenciniai veiksmai

Pacientų, kurių imunitetas susilpnėjęs, prevencija yra higienos normų laikymasis, patalpų apdorojimas antimikotiniais vaistais. Kambarines gėles reikia pašalinti iš kambario.

Prie lėtinių bronchų ir plaučių ligų priskiriama alerginė bronchopulmoninė aspergiliozė, kai kvėpavimo takus pažeidžia aspergilių grybai. Su patologija pacientui išsivysto sunkus uždegiminis atsakas alergiško pobūdžio. Dažniausiai bronchine astma sergantys pacientai kenčia nuo alerginės bronchopulmoninės aspergiliozės. Atsižvelgiant į laboratoriniai tyrimai ir esamus simptomus, pacientui skiriamas kompleksinis gydymas.

Alerginės bronchopulmoninės aspergiliozės priežastys ir vystymosi mechanizmas

Į mieles panašūs grybai, priklausantys Aspergillus genčiai, gali išprovokuoti bronchopulmoninės sistemos ligą. Tarp 3 šimtų tokio tipo mikroorganizmų tik šiek tiek daugiau nei tuzinas sukelia infekcinį-alerginį. uždegiminis procesas patekęs į kvėpavimo takus. Alerginę aspergiliozę bronchopulmoninėje sistemoje dažnai sukelia grybelis Aspergillus fumigatus.

Šie patogeniniai mikroorganizmai gyvena visur, grybų sporos yra ore ištisus metus. AT dideliais kiekiais patogeniniai mikroorganizmai kaupiasi drėgnoje, pelkėtoje aplinkoje, taip pat dirvose, kur daug organinių trąšų. Grybeliu galima užsikrėsti net namuose, nes jis yra vonios kambariuose, tualetuose, kambarinių augalų žemėje, paukščių narveliuose.

Žmogus įkvepia grybelio sporas kartu su oru.

Žmogui įkvepiant, sporos patenka į kvėpavimo takus ir lieka ant bronchų gleivinės. Netrukus grybai pradeda dygti ir aktyviai daugintis. Visą šį augimo procesą lydi reguliarus proteolitinių fermentų išsiskyrimas, kurie provokuoja bronchų epitelio ląstelių pažeidimą. Alergija atsiranda, kai imuninę sistemą pradeda reaguoti į grybus. Yra šie pagrindiniai alerginės bronchopulmoninės aspergiliozės rizikos veiksniai:

• genetinis polinkis, kai kraujo giminaičiams yra bronchinė astma ar alerginės ligos;
• ilgalaikis kontaktas su šios rūšies grybais dirbant ūkiuose, malūnuose;
• susilpnėjusi imuninė sistema dėl pirminių ar antrinių ligų:
• onkologiniai dariniai;
• kraujo ligos;
• lėtinės bronchopulmoninės sistemos ligos.

Ligos simptomai

Sunku nepastebėti alerginės bronchopulmoninės aspergiliozės, nes jos simptomai yra gana platūs ir ryškūs. Yra šie pagrindiniai ligos požymiai:

• šaltkrėtis;
• aukšta kūno temperatūra (iki 39 laipsnių);
• skausmas krūtinėje;
• kosulys su kraujo ir pūlių priemaišomis;
• atkosėti krauju;
• deguonies trūkumas;
• astmos priepuoliai;
• silpnumas;
• odos blanširavimas;
• nenoras valgyti;
• nuolatinis noras miegoti;
• svorio kritimas, iki anoreksijos.

Visas klinikinis vaizdas priklauso nuo ligų, kurios išprovokavo alerginę aspergiliozę. Be to, simptomai gali pasireikšti vienu ar kitu laipsniu, atsižvelgiant į ligos stadiją. Lentelėje pateikiami pagrindiniai ligos etapai ir pasireiškimo ypatybės, į kurias svarbu laiku atkreipti dėmesį ir imtis veiksmų.

Tokiu atveju ligos stadijos nebūtinai praeina aukščiau pasiūlyta tvarka, jos dažnai vyksta chaotiškai, o po ūminės fazės gali atsirasti atspari stadija.

Savybės vaikui

Bronchopulmoninė aspergiliozė vaikams yra gana sunki ir gali baigtis mirtimi. Dažniausiai tai diagnozuojama vaikams, sergantiems bronchine astma. Šią vaikų ligą sunku gydyti. Dažnai po vartojimo vaistai greitai atsiranda recidyvas, kurio simptomai pasireiškia gana aiškiai. Vaikas turi šiuos simptomus:

• karščiavimas;
• bronchų spazmas;
• stiprus kosulys, kurio metu išsiskiria nešvariai pilkos arba rudos spalvos skrepliai;
• bronchų gipsai skrepliuose.

Diagnostinės procedūros

Gana sunku diagnozuoti tokią ligą. Atsiradus alerginės bronchopulmoninės aspergiliozės požymių, būtina kreiptis į pulmonologą arba alergologą-imunologą, kuris ištirs anamnezę ir visapusiškai ištirs. klinikinis vaizdas. Lentelėje pateikiami pagrindiniai diagnostikos metodai ir į juos įtrauktos procedūros.

Bronchopulmoninė aspergiliozė, alerginė plaučių ir bronchų liga, savo simptomais panaši į prasidėjusį plaučių uždegimą. Sukelia mikroskopiniai grybai aspergillus. Grybelis gyvena ir dauginasi drėgnoje aplinkoje – dirvoje gatvėje ar kambarinių augalų vazonuose, paukščių ir gyvūnų narvuose, ant oro kondicionieriaus grotelių. Grybelio sporos plinta oru ir patenka į žmogaus kvėpavimo takus. Tačiau liga išsivysto tik žmonėms, turintiems polinkį į šias konkrečias sporas, daugiausia tiems, kurie jau serga kvėpavimo takų ligomis.

Bronchopulmoninės aspergiliozės simptomai

Liga pasireiškia drėgnuoju ir šaltuoju metų laiku, dažniausiai staiga. Pasireiškė staigus pakilimas karščiavimas, šaltkrėtis, krūtinės skausmai, šlapias kosulys, gali atsirasti kraujo pėdsakų ir gabalėlių krešuliuose – aspergilių sankaupose. Apraiškos sustiprėja. Ligai pažengus, atsiranda silpnumas, krenta svoris, iš burnos atsiranda pelėsio kvapas, klausantis pleuros srityje nustatomi šlapi karkalai, ūžesiai.

Grybelio dauginimasis paciento viršutinių kvėpavimo takų gleivinėje, priežastys - pasikartojantis alerginis uždegimas plaučiuose. Alveolės prisipildo oro burbuliukai plaučiuose eozinofilų . Išplėstiniais atvejais sukelia uždegimą bronchektazė- nuolatinis didelių kvėpavimo takų išsiplėtimas ir galiausiai plaučiuose susidaro pluoštinis audinys.

Bronchų aspergiliozės diagnozė

Skreplių tyrimas. Įtarus bronchopulmoninės aspergiliozės simptomus, visiems pacientams, siekiant įvertinti bronchų ir plaučių audinio būklę, atliekamas kvėpavimo organų tyrimas – rentgenas arba kompiuterinė tomografija.

Bronchopulmoninės aspergiliozės gydymas

Bronhopulmoninės aspergiliozės gydymas yra pašalinti klinikiniai simptomai kvėpavimo funkcijos atkūrimas. Kadangi jis neveiksmingas, jis naudojamas ribotam infiltratui pašalinti chirurginiai metodai — geras efektas atliekama lobektomija su pažeistų plaučių sričių ekscizija. Daugeliu atvejų operacija vyksta be komplikacijų pacientams ir duoda teigiamų ilgalaikių rezultatų.

Kompleksas vykdomas konservatyvus gydymas bronchopulmoninė aspergiliozė. Paskirta - vaistai, natrio druska,. Reikėtų nepamiršti, kad tetraciklinų grupės antibiotikų vartojimas taip pat yra kontraindikuotinas, nes jie prisideda prie aspergiliozės atsiradimo. Paskirtas ir atkuriamąjį gydymą.

Bronhopulmoninės aspergiliozės mirtingumas yra 20-35% o asmenims, kurie nesusiję su ŽIV infekcija, apie 50% . Esant septinei formai, prognozė yra dar nepalankesnė.

Gydytojai

Vaistai

Bronchopulmoninės aspergiliozės profilaktika

Prevencija apima kovą su dulkėmis ir sužalojimais darbe, privalomą respiratorių dėvėjimą grūdų sandėlių, malūnų, audimo fabrikų, daržovių parduotuvių darbuotojams. Ligoninėse oro valymas specialiais oro filtrais. Ankstyvas ligos atpažinimas taip pat leidžia sustabdyti bronchopulmoninę aspergiliozę.

Dieta, mityba sergant bronchopulmonine aspergilioze

Šaltinių sąrašas

• Mitrofanovas V.S. Plaučių aspergiliozė. /Mitrofanov V.S., Svirshchevskaya E.V.// Sankt Peterburgas: Folio, 2005. 144 p.
• Kuleshovas A.V. Aspergillus infekcijos dažnis pacientams, sergantiems lėtine obstrukcine plaučių liga ir bronchine astma. Medicininės mikologijos problemos. 2005 m.;
• Sobolevas, A.V. Šiuolaikiniai metodai alerginės bronchopulmoninės aspergiliozės gydymas / A. V. Sobolevas // XIII Nacionalinis kvėpavimo takų ligų kongresas. - Sankt Peterburgas, 2003 m.

ALERGIJOS PLAUČIŲ ASPERGILOZĖS FORMOS.
Alerginė bronchopulmoninė aspergiliozė

Padidėjęs jautrumas Aspergillus genties pelėsiams pasireiškia kvėpavimo audinyje su trimis skirtingais sindromais:

• atopinė bronchinė astma (BA);
• egzogeninis alerginis alveolitas (EAA);
• alerginė bronchopulmoninė aspergiliozė (ABPA).

Kaip minėta aukščiau, Aspergillus genties grybų sporos randamos visur, nepriklausomai nuo vietovės, sezono ir geografinės padėties. Sergant atopija, ilgalaikis grybelio sporų arba antigenų poveikis iš grybienos fragmentų, įkvėptų į kvėpavimo takus, gali sukelti IgE antikūnų prieš grybelių alergenus susidarymą. Pakartotinis grybelinių alergenų poveikis gali sukelti putliųjų ląstelių degranuliaciją ir eozinofilinę infiltraciją. Dauguma mokslininkų pastebi, kad imunologinis ir uždegiminis atsakas sergant mikogenine astma yra panašus į atsaką į kitus įkvepiamus antigenus, pavyzdžiui, namų dulkes. Šiuo atžvilgiu netikslinga išskirti atopinį BA kaip plaučių aspergiliozės formą.

EAA priežastys skiriasi skirtingos salys ir regionus. Dideliuose pramonės centruose (Maskvoje), pasak Avdeeva O.E. ir kt., šiuo metu pagrindinės priežastys yra paukščių ir grybų (Aspergillus spp.) antigenai. „Ūkininko plaučiais“ sergantys pacientai dažnai turi antikūnų prieš nemažą skaičių kvėpavimo takų mikroorganizmų, tačiau kaip etiologinis sukėlėjas A. fumigatus yra labai retas. Jautrinimas A. fumigatus priklauso nuo darbo pobūdžio, geografinių ar klimato veiksnių, taip pat nuo kitų veiksnių, tokių kaip imuninis atsakas ir rūkymas. M-L. Katila ir kt. ir H. Schonheyder parodė, kad antikūnai prieš A.fumigatus dažniau nustatomi pas ūkininkus nei pas ne žemės ūkio darbuotojus. Suomijos ūkininkų antikūnų prieš A. fumigatus lygis buvo 11%, palyginti su 30-83% įrodytais "ūkininko ligos" atvejais ir 4% kontrolinėje grupėje. Atsitiktinėje Danijos ūkininkų imtyje EAA atvejų nenustatyta, o nusodinantys antikūnai prieš A. fumigatus buvo rasti 2 proc.

U. Johard ir kt. kompleksiškai ištyrė 19 lentpjūvės darbuotojų, kuriems gresia EAA. Grupė buvo suskirstyta į tuos, kurie turėjo nusodinamų antikūnų prieš Aspergillus genties grybus (n=9), ir tuos, kurie neturėjo. Kontrolinę grupę sudarė sveiki nerūkantieji. „Seropozityvios“ ir „seronegatyvios“ grupės niekuo nesiskyrė. Pasak autorių, nusodinamų antikūnų prieš Aspergillus spp. nereiškia didesnės rizikos susirgti EAA.

Dauguma ekspertų mano, kad klinikiniai simptomai, ligos eiga, imunologiniai sutrikimai ir patomorfologiniai pokyčiai, atsirandantys plaučiuose, sergant EAA dėl įvairių etiologinių veiksnių įtakos, esminių skirtumų neturi. Mikotinio komponento išskyrimas skirtas tik pašalinimo procedūroms. Šiose grupėse terapinė taktika nesiskiria.

Kita vertus, kai kurie patogenetiniai mechanizmai, pastebėti sergant atopiniu AD ir EAA, pasireiškia tokia specifine forma kaip ABPA.

Pirmą kartą klasikinį ABLA aprašymą 1952 m. padarė K.F.W. Hinsonas ir kt. Nuo to laiko ABPA atvejų aptikimas kasmet didėja visame pasaulyje. Atrankiniais duomenimis, ABPA stebima nuo 1 iki 6% visų bronchinės astmos atvejų.

Yra žinomi šie „klasikiniai“ ABLA kriterijai:

1. Bronchų astma.
2. Nuolatiniai ir laikini infiltratai plaučiuose.
3. Teigiami odos testai su A. fumigatus antigenu.
4. Periferinio kraujo eozinofilija (daugiau nei 500 mm3)
5. Nusodinančių antikūnų prieš A. fumigatus ir specifinio IgE prieš A. fumigatus nustatymas.
6. Didelis bendrojo imunoglobulino E lygis (daugiau nei 1000 ng / ml).
7. A. fumigatus kultūros išskyrimas iš skreplių ar bronchų plovimo.
8. Centrinės bronchektazės buvimas.

Daugeliu atvejų ligą sukelia A. fumigatus, nors buvo aprašyti A. terreus sukeltos ABPA atvejai. Vystantis ABPA, bendrojo IgE ir specifinio IgE bei IgG lygis pasiekia itin aukštus titrus, kuriuos lemia nuolatinė antigeninė stimuliacija, humoralinis ir ląstelinis Th2 – imuninio atsako tipas. Manoma, kad didelis antigeno lygis, atsirandantis dėl grybelių augimo kvėpavimo takuose, sukelia ryškų polikloninių antikūnų atsaką, dėl kurio susidaro aukšti specifinių IgG, IgM, IgA titrai. Kai kurių autorių teigimu, specifinio IgA A.f lygio pokytis gali būti naudojamas proceso aktyvumui stebėti didesniu mastu nei IgG A.f. Pasyvus serumo, kuriame yra izotipinio IgE A.f, perkėlimas. ir IgG A.f. , nuo ABPA pacientų iki beždžionių, įkvėpus Aspergillus sporų, išsivystė plaučių pažeidimai. Paprastai pacientams, sergantiems ABPA, specifinis IgE nustatomas ir kitiems inhaliuojamiems antigenams.

Manoma, kad genetiškai nulemtas T-ląstelių atsakas padidina interleukinų (IL) 4 ir 5 išsiskyrimą, kuris, atsižvelgiant į kai kurias kvėpavimo takų patofiziologijos ypatybes, gali būti pagrindinis ABPA vystymosi elementas. Rezultatas yra daugiausia eozinofilinė plaučių audinio infiltracija, išsiskirianti toksiški baltymai ir kolageną skaidantys fermentai, dėl kurių atsiranda vietinis plaučių audinio pažeidimas. A. fumigatus ir eozinofilų išskiriami proteolitiniai fermentai gali paaiškinti ABPA pacientams būdingą centrinės bronchektazės susidarymą. Šiose vietose gali susidaryti infiltratai ir bronchektazės su grybų kolonijomis, kurios taip pat gali tapti nuolatinio bronchų sienelės pažeidimo šaltiniu.

Eksperimentiniai modeliai parodė, kad A.fumigatus grybai skatina eozinofilų vystymąsi kaulų čiulpai pelėms.

Buvo atskleistas ryšys tarp ABPA ir HLA-DR2 ir HLA-DR5 sublocusų. Daugelis autorių pastebėjo padidėjusį ABPA dažnį pacientams, sergantiems cistine fibroze. Tiriant cistine fibroze sergančius pacientus, kuriems išsivystė ABPA, ir šeimyninio ABPA išsivystymo atvejus, P.W. Milleris ir kt. nustatė, kad genas, reguliuojantis transmembraninį cistinės fibrozės reguliavimą, vaidina etiologinį vaidmenį formuojant ABPA. Šie duomenys patvirtina idėją genetinis polinkis ABLA plėtrai.

Klasikinis ABPA vaizdas siejamas su šiais kriterijais: bronchinės astmos klinika, infiltratų buvimas plaučiuose, krūtinės skausmas, kosulys su skrepliais, bronchektazė, plaučių fibrozės susidarymas ir plaučių nepakankamumas. Tačiau dažnai klinikinės ABPA apraiškos yra įvairesnės. Taigi, ABLA formos diagnozuojamos be akivaizdžių bronchektazių, taip pat be bronchinės astmos priepuolių. ABPA gali būti klasifikuojama kaip ABPA-C arba seropozityvi, kai nėra akivaizdžios bronchektazės, ir ABPA-CB, kai yra centrinė bronchektazė.

Kita vertus, neabejotina, kad bronchektazių aptikimas priklauso nuo naudojamos diagnostikos technikos: kartais rentgenogramose jos neaptinkamos, tačiau atpažinti galima Kompiuterizuota tomografija(KT). N. Panchal ir kt. atlikta kompiuterinė tomografija 23 pacientams, sergantiems ABPA. Centrinė bronchektazė buvo nustatyta visiems pacientams, įskaitant 114 (85 %) iš 134 skilčių ir 210 (52 %) iš 406 tirtų segmentų. Kiti pažeidimai buvo ne tokie nuolatiniai: bronchų išsiplėtimas ir visiška obstrukcija (11 pacientų), oro ir skysčio lygis išsiplėtusio broncho viduje (5), bronchų sienelės suplonėjimas (10) ir lygiagretūs šešėliai (7). Viršutinių skilčių parenchiminė patologija apėmė konsolidaciją 10 (43%), kolapsą 4 (17%) ir parenchiminį randą 19 (83%). Visos šešios ertmės buvo aptiktos 3 (13%), o emfizeminės pūslės – 1 (4%). Pleura buvo įtraukta 10 (43 proc.). Ipsilateralinis pleuros efuzija pastebėta 1 pacientui. Alerginis Aspergillus sinusitas buvo nustatytas 3 (13%) iš 23.

Radiologinis bronchų pažeidimų vaizdas ABPA apibūdinamas kaip „tramvajaus linijos“ arba plonos lygiagrečios linijos arba cilindriniai šešėliai, kurie yra atsakas į kvėpavimo takų sienelės infiltraciją, edemą ir fibrozę. Yra apvalių formų, kai yra ertmė ir pan. “ dantų pasta“ ir „rodomasis pirštas“, kai vienas ar keli bronchai užpildyti turiniu. 79% pacientų turi akivaizdžią bronchektazę. Centrinė arba proksimalinė maišelių bronchektazė, ypač viršutinėse skiltyse, visada yra patologinis ABPA požymis. Gali atsirasti spontaninis pneumotoraksas. Kartais ABPA diagnozuojama pacientams, kuriems atlikta įprasta krūtinės ląstos rentgenograma.

P.A. Greenberger ir kt. nustatė 5 ABPA kurso etapus:

I stadija – ūminė: infiltratai plaučiuose, didelis bendrojo IgE kiekis, kraujo eozinofilija.
II stadija – remisija: infiltratų plaučiuose nėra, IgE lygis kiek žemesnis, eozinofilijos gali nebūti.
III stadija – paūmėjimas: rodikliai atitinka ūminę stadiją.
IV stadija – nuo ​​kortikosteroidų priklausoma bronchinė astma.
V stadija – fibrozė.

Ūminės stadijos ABPA paprastai buvo gydoma sistemine CS, prieš kurią buvo pastebėtas eozinofilų skaičiaus ir antikūnų titrų sumažėjimas tiek periferiniame kraujyje, tiek bronchoalveoliniame skystyje. Atsižvelgiant į tai, buvo pastebėtas rentgenologinių infiltratų išsiskyrimas, skreplių kiekio sumažėjimas ir bendro IgE sumažėjimas (maždaug 35% per 2 mėnesius). Ūminės ABPA stadijos (I ir III) pacientams gydyti prednizolonas paprastai buvo skiriamas po 0,5 mg/kg per parą 2 savaites po vieną dozę. Tada galite pereiti prie vartojimo kas antrą dieną ta pačia doze ir gydymas trunka nuo 2 iki 3 mėnesių. Kasdienės terapijos trukmė buvo nustatyta radiologiniais duomenimis. Kai prednizolono dozės sumažinti ir atšaukti neįmanoma, išsivysto nuo hormonų priklausomos bronchinės astmos stadija. Dinamiškai stebint pacientus, sergančius ABPA, buvo pastebėta, kad IgE paprastai neatsiranda normalus lygis, ir šis lygis negali būti naudojamas kaip kontrolė nustatant dozę ir gydymo sistemine KS trukme.

Atsižvelgiant į tai, kad grybelių pašalinimas iš kvėpavimo takų gali sumažinti antigenų poveikį ir sulėtinti plaučių pažeidimo progresavimą, pacientams, sergantiems ABPA, buvo taikomas priešgrybelinis gydymas. įvairių narkotikų. D.C. Currie ir kt. tyrė inhaliuojamojo natamicino veiksmingumą pacientams, sergantiems ABPA ir gydomiems kortikosteroidais placebo testo metu. Pacientai vartojo 5,0 mg natamicino arba placebo per purkštuvą du kartus per parą 1 metus. Nebuvo pastebėtas teigiamas natamicino įkvėpimo poveikis.

Slavinas R.G. ir kt. aprašė 2 pacientų, sergančių ABPA, gydymą sisteminės KS ir inhaliacinės AT-B deriniu. Gydymas davė reikšmingą pagerėjimą, kuris pasireiškė plaučių infiltratų išnykimu, eozinofilijos sumažėjimu, svorio atstatymu, plaučių talpos padidėjimu, Aspergillus grybų nebuvimu skrepliuose ir antikūnų nusodinimu.

Yra patirties naudojant itrakonazolą ABPA gydymui. Vaistas buvo skiriamas 200 mg per parą nuo 1 iki 6 mėnesių. (vidutinis laikotarpis 3,9 mėnesio) ir pagerėjo plaučių funkcija (FEV1 nuo 1,43 iki 1,77 litro), o VC padidėjo nuo 2,3 iki 2,9 litro pacientams, gydytiems 2 mėnesius ar ilgiau. Vidutinė IC koncentracija serume buvo 5,1 μg/ml. Vėliau itrakonazolo veiksmingumas pacientams, sergantiems ABPA, buvo patvirtintas atsitiktinių imčių tyrimais (Stevens D.A. ir kt., 2000).

Kiti gydymo būdai, tokie kaip intraderminis desensibilizavimas, buvo menkai sėkmingi, kaip ir natrio kromoglikato skyrimas, kuris, nors ir sumažino astmos simptomus, neapsaugojo nuo pasikartojančios plaučių infiltracijos.

Šiuo metu vyksta ABPA imunoterapijos tobulinimas. Taigi yra duomenų apie antikūnų prieš interleukinus (IL) panaudojimą eksperimente 4 ir 5. Daugybinių antikūnų prieš IL-4 dozių įvedimas buvo veiksmingesnis.