valstybės biudžeto švietimo įstaiga

aukštasis profesinis išsilavinimas

"Orenburgo valstybinis medicinos universitetas"

Rusijos Federacijos sveikatos apsaugos ministerija

Vidaus ligų propedeutikos skyrius

PLAUČIŲ SINDROMAI

Orenburgas – 2006 m

Plaučių audinio uždegiminės infiltracijos sindromas....	4
Oro ertmės sindromas plaučiuose …………………………….	7
Bronchų obstrukcijos sindromas …………….	9
Padidėjusio plaučių audinio orumo sindromas…………….	12
Skysčio kaupimosi pleuros ertmėje sindromas………	14
oro kaupimosi sindromas pleuros ertmė…………...	17
Atelektazės sindromas ……………………………………………….	20
Kvėpavimo takų sutrikimas……………………………………	23
Suaugusiųjų kvėpavimo distreso sindromas……………………	29
Literatūra…………………………………………………………	31

UŽDEGIMAS SINDROMAS

Plaučių audinio tankinimo sindromo simptomų sunkumas priklauso nuo infiltracijos dydžio, lokalizacijos ir išplitimo (židininė arba skiltinė (kruopinė) pneumonija). Plaučių audinio lobarinei infiltracijai būdinga stadija: 1 etapas(pradinė, „potvynių“ stadija); II-I - sutankinimo stadija (raudona ir pilka hepatizacija); III-I – sprendimo stadija.

Infiltratas su destruktyviais plaučių audinio pokyčiais vėliau gali sukelti nuolatinius patologinius pokyčius sklerozės forma, t.y. alveolės prisipildo jungiamojo audinio (pneumosklerozė, plaučių karnifikacija).

Plaučių audiniai infiltruojami neoplazminėmis ląstelėmis – naviko infiltracija; kraujas – sergant plaučių infarktu
Skundai. Kosulys- sausas plaučių infiltracijos vystymosi pradžioje, su skrepliais (produktyvus) dėl eksudato susidarymo alveolėse ir padidėjusio gleivių sekrecijos bronchuose. Skrepliai gali būti gleivingi, kruvini (gripo pneumonija), „surūdiję“ su kruopine pneumonija raudonos hepatizacijos stadijoje.

Hemoptizė- atsiranda esant plaučių infiltratams su destrukciniais reiškiniais (plaučių tuberkulioze, bronchoalveoliniu plaučių vėžiu).

Dusulys- atsiranda, kai susidaro dideli plaučių infiltratai. Ją sukelia ribojantys ventiliacijos sutrikimai, plaučių kvėpavimo paviršiaus sumažėjimas. Dusulys dažniausiai būna mišrus.

Spirometrija atskleidžia ribojančius ventiliacijos pažeidimus – plaučių gyvybinės talpos sumažėjimą.

Ant elektrokardiograma galimas širdies elektrinės ašies nuokrypis į dešinę, P bangos amplitudės padidėjimas II ir III laiduose.

Hidropneumotoraksas - Pleuros ertmėje tuo pačiu metu yra dujų ir skysčio. Tuo pačiu metu apatinėse sekcijose (skysčių kaupimosi vietoje) aptinkamas duslus perkusijos garsas, o aukščiau (virš oro) – būgninis. Auskultuojant - staigus vezikulinio kvėpavimo susilpnėjimas arba jo nebuvimas. Pasikeitus paciento kūno padėčiai, girdimas „krentančio lašo simptomas“, o sukrėtus paciento kūną – Hipokrato purslų garsas. Radiologiškai dujos suteikia šviesesnį lauką, o skystis tamsus su aiškia riba.
ATELEKTAZIO SINDROMAS
Atelektazė – tai patologinė plaučių ar bet kurios jo dalies būklė, kai plaučių alveolėse nėra oro, dėl ko griūva jų sienelės. Distelektazė yra būklė, kai plaučių audinio oro talpa žymiai sumažėja.

Atelektazė gali būti įgimta (nustatoma naujagimiui) ir įgyta (antrinis anksčiau kvėpavusio plaučių alveolių kolapsas). Įgyta atelektazė pagal formavimosi mechanizmą gali būti obstrukcinė, suspaudimo, išsipūtimo (funkcinė atelektazė - atsiranda dėl plaučių tiesinimo sąlygų įkvėpus gulintiems pacientams, po anestezijos, su ascitu, pažeidimo). stiprus skausmas krūtinėje) ir sumaišyti.

Atelektazės paplitimas gali būti visiškas, skiltinis, segmentinis, skiltinis ir diskoidinis.

OBTURACINĖ ATELEKTAZĖ (OA) – dėl visiško arba dalinio (distelektazės) bronchų spindžio uždarymo. Obstrukcinės atelektazės priežastys: svetimkūnio aspiracija, broncho užsikimšimas gleivėmis, klampūs skrepliai, augantis endobronchinis navikas. Plaučių audinio žlugimo vietoje susidaro stazinė gausa, stebimas edeminio skysčio prakaitavimas į alveolių spindį.

Skundai. Paroksizminis sausas kosulys. Su plaučių naviku - hemoptizė.

Dusulys- jo išraiška priklauso nuo

bronchų obstrukcijos vystymosi greitis.

Inspekcija. Pastebimas greitas kvėpavimas, difuzinė cianozė, veido paburkimas, pažeistos krūtinės pusės apimties sumažėjimas (atsitraukimas) ir jos atsilikimas kvėpuojant. Esant bendrai OA, krūtinės ląsta tampa plokštesnė ir siauresnė pažeidimo pusėje, tarpšonkauliniai tarpai susiaurėja ir atsitraukia, o šonkauliai gali persidengti. Atelektazės šone esantis petys nukrenta, o stuburas išsipūtęs į sveikąją pusę.
Palpacija. Šonkaulių narvas OA regidna. Balso virpėjimas virš pažeistos plaučių srities trūksta arba susilpnėja(balsas nepraeina per užsikimšusį bronchą iki atelektazės srities).

Perkusija. Naudojant topografinį perkusiją, apatinė plaučių riba atelektazės pusėje yra aukštesnė nei sveikojoje. Sumažėjęs plaučių krašto mobilumas paveiktoje pusėje. Perkusijos garsas virš OA sutrumpėja arba nublanksta (nes sutankėja plaučių audinys). Visiškai nuobodus plaučių garsas atsiranda, kai plaučių audinį pakeičia beorė aplinka.

Auskultacija. Virš OA srities smarkiai susilpnėja vezikulinis kvėpavimas.
Instrumentiniai metodai. Rentgenas vienodai tamsėja atitinkamos plaučių lauko dalys, o esant totaliai atelektazei – visas plautis. Atelektatinė skiltis atrodo patamsėjusi ir sumažėjusios apimties. Atelektazė rentgenogramoje atrodo kaip pleišto arba trikampio formos šešėlis, viršūnė nukreipta į šaknį, o pagrindas – į plaučių paviršių. Tarpuplaučio šešėlis pasislenka link pažeidimo.

Bronchografija atskleidžiamas broncho užpildymo defektas, jo kontūro korozija.

KOMPRESINĖ ATELEKTAZĖ (CA) ("plaučių kolapsas") - išsivysto dėl išorinio plaučių audinio suspaudimo kaupimosi metu didelis skaičius skystis arba oras pleuros ertmėje, su tūriniais patologiniais procesais krūtinės ertmėje (aneurizma, pleuros ar tarpuplaučio navikas).

Skundai. CA būdingi pagrindinės ligos simptomai (žr. skysčių ir oro kaupimosi pleuros ertmėje sindromus).
Inspekcija. Sergant CA, skirtingai nei OA, gali būti tarpšonkaulinių tarpų lygumas arba patinimas ir pažeistos krūtinės pusės atsilikimas kvėpuojant (dėl pagrindinės atelektazės priežasties – skysčio ar oro pleuros ertmėje).
Palpacija. Balso drebėjimas virš CA srities yra intensyvus (balso garsas laisvai patenka pro laisvai praeinantį bronchą į atelektiškai sutankintą plaučių audinį).

Perkusija. Perkusija atskleidžia nuobodų garsą. Tarpuplaučio organai pasislenka link sveikų plaučių, nes pažeidimo pusėje CA padidėja intrapleurinis spaudimas.

Auskultacija. Bronchinis kvėpavimas gali būti klausomas virš vainikinės arterijos srities (vainikinės arterijos srities beoris plaučių audinys gerai praleidžia garso bangas į krūtinės ląstos paviršių). Esant nepilnai CA (distelektazei), jos plote girdimi traškantys, drėgni karkalai (jie susidaro įkvėpus atsiskyrus kvėpavimo takų bronchiolei, kuriuos iškvėpus išspaudžia aplinkiniai audiniai). Bronchofonija CA srityje sustiprėja.
KVĖPAVIMO NUTRAUKIMAS
Kvėpavimo nepakankamumas (RD) yra patologinė organizmo būklė, kai arba nepalaikoma normali kraujo dujų sudėtis, arba ji pasiekiama dėl padidėjusio išorinio kvėpavimo aparato darbo. Esant DN, dalinė deguonies įtampa arterinio kraujo(PaO₂) 45 mmHg

DN gali atsirasti vykstant įvairiems patologiniams organizmo procesams, o sergant plaučių patologija DN yra pagrindinis klinikinis ir patofiziologinis sindromas. Plaučių ligų DN patogenezę dažniausiai sukelia išorinio kvėpavimo aparato funkcijos pažeidimas. DN vystymosi mechanizmai: alveolių ventiliacijos procesų pažeidimas, molekulinio deguonies ir anglies dioksido difuzija per alveolokapiliarinę membraną, kraujo perfuzijos per plaučių kapiliarus pažeidimas.

Alveolių ventiliacijos pažeidimas, atsižvelgiant į šiuos sutrikimus sukeliančius mechanizmus, skirstomas į obstrukcinį, ribojantį ir mišrų.

obstrukcinis kvėpavimo nepakankamumas atsiranda dėl kvėpavimo takų susiaurėjimo (obstructio – obstrukcija) ir padidėjusio pasipriešinimo oro judėjimui. Dažniausiai tai sukelia bronchų spazmas arba lokalūs jų pažeidimai (navikas bronchuose, granuliacijos, stuburo stenozė, uždegiminis ar stazinis bronchų gleivinės paburkimas ir kt.).

ribojantis kvėpavimo nepakankamumo tipas atsiranda dėl sumažėjusio plaučių kvėpavimo paviršiaus arba sumažėjusio jų ištempimo (restrictio – apribojimas, sumažinimas). Ribojantis DN stebimas esant ūminiams ir lėtiniams masiniams uždegiminiams procesams ir užsikimšimui plaučiuose (pneumonija, tuberkuliozė, lėtinis širdies nepakankamumas), kai pleuros ertmėje kaupiasi skysčiai ir oras, kai yra emfizema, su didelėmis kliūtimis krūtinės išsiplėtimui (kifoskolioze). .

Mišrus ventiliacijos sutrikimo tipui būdingi tiek obstrukcinių, tiek ribojančių ventiliacijos sutrikimų požymiai.

Kvėpavimo nepakankamumo klasifikacija

(Dembo A.G., 1962)

1. 
   Etiologiškai:

pirminis DN- dėl tiesioginio išorinio kvėpavimo aparato pažeidimo;

antrinis DN- dėl kitų kvėpavimo sistemos dalių (kraujotakos organų, kraujo, audinių kvėpavimo) patologijos.

1. 
   Pagal klinikinių ir patofiziologinių apraiškų formavimosi greitį:

ūminis DN- dujų mainų pažeidimas, kai nutrūksta deguonies tiekimas kraujui ir anglies dioksido pašalinimas iš kraujo, kuris dažnai baigiasi asfiksija (kvėpavimo sustojimu);

lėtinis DN- būdingas laipsniškas dujų apykaitos sutrikimų ir kompensacinių procesų įtempimo padidėjimas, pasireiškiantis hiperventiliacija ir padidėjusia kraujotaka nepažeistame plaučių audinyje. Lėtinių DN mėnesių ir metų vystymosi laikas.

1. 
   Pagal kraujo dujų sudėties pokyčius:

latentinis DN- nėra kartu su kraujo dujų sudėties sutrikimu;

dalinis DN- būdinga arterinė hipoksemija arba veninė hiperkapnija;

pasaulinis DN- pasižymi arterine hipoksemija ir venų hiperkapnija.
Pagrindinis DN pasireiškimas yra dusulys- oro trūkumo jausmas ir su tuo susijęs poreikis sustiprinti kvėpavimą. Objektyviai dusulys lydimas kvėpavimo dažnio, gylio, ritmo, taip pat įkvėpimo ir iškvėpimo trukmės pasikeitimo. Dusulys atsiranda dėl įkvėpimo centro sužadinimo, kuris plinta į periferiją į kvėpavimo raumenis ir į viršutines centrines dalis. nervų sistema. Dusulys Dusulys dažnai lydimas baimės ir nerimo jausmo.

Priklausomai nuo kvėpavimo fazės, išskiriamas įkvėpimo dusulys, kuriam būdingas sunkumas įkvėpti; iškvėpimas - iškvėpimas yra sunkus ir mišrus, kai įkvėpimo ir iškvėpimo fazės yra sunkios.

Antrasis svarbus klinikinis DN požymis yra centrinė cianozė- melsva odos ir gleivinių spalva dėl didelio sumažėjusio hemoglobino kiekio kraujyje (daugiau nei 50 g/l, esant 30 g/l greičiui). Centrinei (plaučių) cianozei būdingas difuzinis, peleniškai pilkas odos atspalvis (atskleistas privačios apžiūros metu), o palpuojant oda šilta. Esant ūminiam DN, cianozė gali išsivystyti per kelias sekundes ar minutes, o sergant lėtiniu DN – palaipsniui.

Ūminis kvėpavimo nepakankamumas

Priežastys: svetimkūnio aspiracija ir viršutinių kvėpavimo takų obstrukcija, staigus bronchų spazmas (sunkus astmos priepuolis arba astma), plati atelektazė arba plaučių uždegimas, plaučių edema, ūmus uždusimas dėl kvėpavimo centro disfunkcijos, kvėpavimo raumenys ir kraujotaka, suspaudimo sindromas, sunkūs mechaniniai pažeidimai, masinis kraujavimas.

Yra trys ūminio DN vystymosi etapai:

ašetapas (pradinis)- pacientams būdinga priverstinė padėtis - ortotopinė, greitas kvėpavimas iki 40 kartų per 1 minutę, dalyvaujant pagalbiniams kvėpavimo raumenims, ryški odos ir matomų gleivinių cianozė, centrinės nervų sistemos disfunkcijos požymiai (dirglumas, susijaudinimas. nerimas ar euforija), kartais delyras, haliucinacijos). Fiziniai tyrimo metodai atitinka patologiją, sukėlusią ūminį DN. Daugeliui pacientų kvėpavimo garsai girdimi per atstumą. Plaučiuose galima nustatyti auskultatyvinį, „mozaikinį“ kvėpavimą (apatiniuose skyriuose kvėpavimas negirdimas, o viršutiniuose skyriuose sunkus, su vidutiniškai sausų ir šlapių karkalų). Yra tachikardija iki 120 dūžių per minutę, vidutiniškai padidėjęs kraujospūdis ir ūminio dešiniojo skilvelio nepakankamumo simptomas – gimdos kaklelio venų patinimas ir kepenų padidėjimas.

Kraujo dujos: vidutinio sunkumo arterinė hipoksemija (PaO₂ 60-70 mm Hg) ir normokapnija (PaCO₂ 35-45 mm Hg).

IIstadija (gili hipoksija)- ligonių būklė itin sunki: ryškus dusulys, paviršutiniškas kvėpavimas, pacientai traukuliai gaudo orą. Priverstinė padėtis išlieka. Susijaudinimo periodus keičia abejingumas, mieguistumas, vangumas, kartais atsiranda traukuliai, nevalingas šlapinimasis ir tuštinimasis. Auskultuojant per plaučius dideliame plote iš abiejų pusių gali nesigirsti kvėpavimo garsų („tylus plautis“), o tik nedidelėse srityse girdimas kvėpavimas ir švokštimas. Didėja dekompensacija iš širdies ir kraujagyslių sistemos pusės: dažnas pulsas (iki 140 per minutę), silpnas prisipildymas, kurčias širdies garsai, galimas šuolio ritmas, arterinis spaudimasžemas.

Kraujo dujų sudėtis: sunki arterinė hipoksemija (PaO₂ 50-60 mm Hg) ir hiperkapnija (PaCO₂ 50-70 mm Hg). Rūgščių ir šarmų pusiausvyros tyrimas – respiracinė acidozė.

IIIstadija (hiperkapninė koma)- sąmonės nėra, difuzinė difuzinė cianozė, šaltas prakaitas. Kvėpavimas paviršutiniškas, retas, neritmiškas, arefleksija, midriazė (išsiplėtę vyzdžiai). Auskultuojant plaučius kvėpavimo garsų nėra arba jie smarkiai susilpnėja. Pulsas yra siūliškas, neritmiškas; arterinis spaudimas smarkiai sumažėja arba nenustatytas; širdies garsai yra kurčia, dažnai šuolio ritmas, galimas skilvelių virpėjimas.

Kraujo dujų sudėtis: sunki arterinė hipoksemija (PaO₂ 40-55 mm Hg) ir ryški hiperkapnija (PaCO₂ 80-90 mm Hg). Rūgščių ir šarmų pusiausvyros tyrimas – metabolinė acidozė. Netrukus atsiranda asfiksija (kvėpavimo sustojimas), širdies sustojimas ir mirtis.

Patogenetiškai atskirti ūminį hipokseminį ir hiperkapninį kvėpavimo nepakankamumą. Hipoksemijai arba parenchiminei (plaučių) DN būdinga hipoksinė hipoksemija, kurią sunku koreguoti deguonies terapija. Tai gali pasireikšti sunkios pneumonijos, plaučių edemos, suaugusiųjų ūminio kvėpavimo distreso sindromo fone.

Hiperkapnijai arba ventiliacinei („siurbimo“) DN būdinga hiperkapnija, taip pat yra hipoksemija, tačiau ji gerai reaguoja į gydymą deguonimi. Šio tipo ūminis DN išsivysto sutrikus „kvėpavimo siurblio“ ir kvėpavimo centro funkcijai. Dažniausios hiperkapninio DN priežastys yra lėtinė obstrukcinė plaučių liga, kvėpavimo raumenų disfunkcija, nutukimas, kifoskoliozė ir kt.

Lėtinis kvėpavimo nepakankamumas

Priežastys: lėtinės kvėpavimo takų ligos.

Lėtinė DN vystosi palaipsniui per mėnesius ir metus. Jo vystymosi laikas priklauso nuo svorio greičio ir alveolių ventiliacijos, dujų difuzijos ir kraujo perfuzijos procesų pažeidimo laipsnio. Progresuojant DN, vis labiau didėja kvėpavimo raumenų darbas ramybės būsenoje, didėja tūrinis kraujo tėkmės greitis ir perskirstomos kraujagyslės reakcijos, didinant deguonies kiekį, didėja medžiagų apykaita ir organizmo deguonies poreikis. Dėl to ateina momentas, kai net ramybės būsenoje neįmanoma išlaikyti dujų sudėties kraujyje ir išsivysto audinių hipoksija, hiperkapnija ir dujinė acidozė.

Yra 3 lėtinės DN stadijos arba laipsniai. Vienas iš pagrindinių kriterijų skirstant į laipsnius yra dusulys kartu su cianoze ir kitais simptomais, kuriuos sukelia lėtinė hipoksemija ir audinių hipoksija.

aš- kompensuotas (paslėptas, latentinis) lėtinis DN (atsiranda be hipoksemijos) - padidėjus fiziniam aktyvumui, kvėpavimo dažnis padidėja iki 26-28 per minutę, o ramybės būsenoje neviršija 20; pulsas – 68-85 per minutę. Pakraunant pažymima nuovargis kartais cianozė. Visi simptomai išnyksta po trumpo poilsio.

II- subkompensuota (tariama)- būdinga vidutinio sunkumo hipoksemija. Kvėpavimas ramybės būsenoje 20-25 per minutę, jo gylis gali sumažėti, dusulys didėja esant nedideliam fiziniam krūviui. Yra ženklų širdies nepakankamumas: padažnėja pulsas, 2-3 cm padidėja kepenys, kartais pabrinksta apatinės galūnės. Nuovargis ir cianozė yra ryškesni, pulsas pagreitėja. Po ilgo poilsio simptomai išnyksta.

III- dekompensuota (plaučių-širdies)- kompensaciniai mechanizmai negali normalizuoti kvėpavimo ir hemodinamikos pokyčių. Ramybės metu nuolat jaučiamas dusulys – 30 įkvėpimų per minutę ir daugiau, paviršutiniškas kvėpavimas. Būdingi uždusimo priepuoliai, pasireiškia cianozė, nuolatinė tachikardija ramybės būsenoje (100 širdies dūžių per minutę). Yra kraujotakos sutrikimas.

Papildomais lėtinės DN klinikiniais požymiais laikomi antrinė eritrocitozė, kraujo klampumo padidėjimas, hematokrito ir hemoglobino koncentracijos kraujyje padidėjimas, kapiliarų sąstingis, dešiniojo skilvelio hipertrofija, hipoksinis parenchiminių organų pažeidimas.

SUAUGUSIŲJŲ KVĖPAVIMO DISRESO SINDROMAS
Suaugusiųjų kvėpavimo distreso sindromas (RDS) yra vienas iš ūminio kvėpavimo nepakankamumo tipų, pasireiškiantis ūminiu plaučių pažeidimu, kai išsivysto nekardiogeninė plaučių edema, sutrikęs išorinis kvėpavimas ir hipoksija.

RDS sindromas gali išsivystyti esant įvairiems ūmiems procesams: sunkiai bakterinei ar virusinei pneumonijai, sepsiui, skrandžio turinio aspiracijai, užsitęsus šokui, intoksikacijai deguonimi, kraujo perpylimui, ūminiam hemoraginiam pankreatitui.

Veikiant bet kokiam etiologiniam veiksniui, pažeidžiama alveolinė-kapiliarinė membrana, padidėja kraujagyslių pralaidumas didelės molekulinės masės baltymams, išsivysto nekardiogeninė plaučių edema.

Patologinis vaizdas: ūminis plaučių pažeidimas sukelia aktyvavimą formos elementai kraujo. Aktyvuoti leukocitai ir trombocitai kaupiasi plaučių kapiliaruose, intersticiuose ir alveolėse ir išskiria citotoksines medžiagas, kurios skatina fibrozės vystymąsi, taip pat keičia bronchų ir kraujagyslių reaktyvumą. Dėl plaučių kapiliarų endotelio ir alveolių epitelio pažeidimo padidėja kraujagyslių pralaidumas, todėl plazma ir kraujas patenka į intersticines ir alveolių erdves. Alveolės prisipildo skysčių ir sukelia atelektazę. Fibrozės vystymosi reiškiniai sukelia mažą plaučių atitikimą, plautinę hipertenziją ir hipoksemiją.
Skundai. Tokių pacientų apklausa yra sunki dėl sunkios būklės. Anamnezė renkama pagal paciento artimųjų ar aplinkinių žmonių žodžius. Gali būti skundų dėl dusulio ir didelio bendro silpnumo.
Inspekcija. Išsamus RDS sindromo vaizdas išryškėja per 24–48 valandas.

Bendra pacientų būklė yra sunki arba itin sunki. Sąmonė gali būti prislėgta arba jos visai nebūti. Paciento padėtis pasyvi. Apžiūrint nustatomas stiprus dusulys, paviršutiniškas kvėpavimas. Oda yra blyški kartu su cianoze. Galimas odos „dėmėjimas“.

Fiziniai tyrimo metodai paprastai nėra specifiniai.

Auskultacija. Plaučių paviršiuje girdimas susilpnėjęs vezikulinis kvėpavimas, drėgni ir daugybiniai sausi karkalai. Kartais auskultinis vaizdas išlieka normalus.

Infiltracija – per didelis efuzijos, turinčios įvairių ląstelinių elementų, cheminių medžiagų (biologiškai aktyvių medžiagų), įsiskverbimas ir kaupimasis alveolėse.

Atsižvelgiant į efuzijos priežastį ir pobūdį, infiltracija vyksta:

uždegiminis(sergant pneumonija, tuberkulioze, fibroziniu alveolitu, difuzinėmis jungiamojo audinio ligomis);

neuždegiminis(nuo plaučių vėžio, leukemijos, plaučių infarkto).

Klinikinės apraiškos:

• krūtinės skausmas - tik tada, kai patologiniame procese dalyvauja pleura;

  hemoptizė - su plaučių audinio sunaikinimu, tuberkulioze, stafilokokine pneumonija, plaučių vėžiu.

Bendras patikrinimas:

„šilta cianozė“ dėl kvėpavimo nepakankamumo;

priverstinė padėtis skaudamoje pusėje su pleuros pažeidimu.

Bendras krūtinės tyrimas:

statinis - išsipūtimo asimetrija pažeidimo šone vaikams;

dinaminis - paveiktos pusės atsilikimas kvėpuojant, tachipnėja.

Krūtinės palpacija:

pradinėje ir baigiamojoje infiltracijos stadijose - būgninis garsas;

įsiskverbimo aukščio stadijoje – duslus arba duslus garsas.

Topografiniai perkusija: sumažėjęs apatinio plaučių krašto mobilumas pažeidimo pusėje.

Plaučių auskultacija:

Pradiniame infiltracijos etape:

tylaus krepito (crepitatio indux) atsiradimas.

Scenos aukštyje:

išnyksta pūslinis kvėpavimas ir krepitas, atsiranda bronchų kvėpavimas.

Infiltrato išsiskyrimo (rezorbcijos) stadijoje:

vezikulinio kvėpavimo susilpnėjimas;

garsus krepitacija (crepitatio redux) + garsus drėgnas mažas burbuliuojantis karkalas;

gali būti švokštimas, pleuros trinties trynimas;

padidėja bronchofonija.

Instrumentinė diagnostika:

pagrindinis tyrimo metodas - plaučių rentgenografija tiesioginėje ir šoninėje projekcijoje - šešėlių buvimas;

spirografija yra ribojantis kvėpavimo sutrikimo tipas, kurį sukelia kvėpavimo nepakankamumas arba sumaišytas su bronchų obstrukciniu sindromu.

Klinikiniai intoksikacijos sindromo simptomai:

Skundai:

bendri skundai:

karščiavimas;

bendras silpnumas, negalavimas;

• prakaitavimas;

širdies sutrikimai - širdies plakimas, alpimas, astmos priepuoliai;

galvos skausmai, miego sutrikimai, kliedesiai, haliucinacijos, sumišimas;

dispepsiniai skundai - apetito praradimas, pykinimas, vėmimas.

Ypatumas: mikoplazmų, chlamidijų, legionelių sukelta pneumonija pasireiškia vyraujant bendrojo intoksikacijos sindromui, bronchopulmoninės apraiškos yra menkos, todėl šios pneumonijos vadinamos „netipinėmis“.

Aptikti pakeitimai atliekant bendrą apžiūrą pacientams, sergantiems pneumonija:

sąmonė – prislėgta iki hipoksinės komos su itin sunkia pneumonija, ūminiu kvėpavimo nepakankamumu;

Deliriumas, haliucinacijos vaikams, alkoholikai dėl apsinuodijimo;

skaudamoje pusėje gali būti priverstinė padėtis;

oda šalta, cianozė su marmuriniu atspalviu;

herpetiniai išsiveržimai ant lūpų ir nosies sparnų;

karščiuojantis veidas, paraudimas pažeistoje pusėje.

Kvėpavimo sistemos tyrimas - plaučių audinio infiltracijos sindromo apraiškos.

Širdies ir kraujagyslių sistemos tyrimas - tachikardija, II akcento tonas ant plaučių arterijos, hipotenzija.

Laboratorinė pneumonijos diagnostika:

pilnas kraujo tyrimas: leukocitozė, formulės poslinkis į kairę, toksinis neutrofilų granuliuotumas, padidėjęs ESR – uždegiminiai pokyčiai;

su virusine pneumonija: leukopenija, santykinė limfocitozė.

biocheminis kraujo tyrimas - padidėjęs fibrinogeno kiekis, teigiamas C reaktyvusis baltymas - ūminės fazės rodikliai; sunkiais atvejais - laboratoriniai inkstų, kepenų nepakankamumo pasireiškimai;

imunologinis kraujo tyrimas – dėl virusinės, netipinės pneumonijos – specifinių antikūnų diagnostinio titro nustatymas;

skreplių analizė: - bendroji (mikroskopinė): daug leukocitų, makrofagų, bakterinės floros - Gramo dažymas, netipinių ląstelių nustatymas, VC - dif. diagnostika;

Bakteriologinis: patogeno patikrinimas, identifikavimas

jo jautrumas antibiotikams; reikšminga suma

10 5 - 10 7 mikrobų kūnai 1 ml.

Šlapimo tyrimas – gali būti febrilinė proteinurija, hematurija.

Instrumentinė pneumonijos diagnostika:

Krūtinės ląstos organų R-grafija 2 projekcijomis - pagrindinis metodas - židininis ir infiltracinis patamsėjimas, padidėjęs plaučių raštas;

R-tomografija, kompiuterinė plaučių tomografija – su pūlinių formavimusi – diferencinei diagnostikai sergant tuberkulioze, plaučių vėžiu.

Bronchoskopija – įtariant vėžį, svetimkūnį, gydomoji – su pūlinio susidarymu.

EKG – sunkiais atvejais aptikti dešinės širdies perkrovos požymius.

Spirografija – esant kitoms kvėpavimo sistemos ligoms.

Pagrindiniai pneumonijos gydymo principai:

švelnus režimas;

visavertė mityba;

vaistų terapija:

etiotropinis: antibakterinis, antivirusinis, grybelinis, antiprotozinis;

detoksikacija - druskos tirpalai;

patogenezinis - esant sunkiai ir komplikuotai pneumonijai:

antikoaguliantai (heparinas), antifermentiniai vaistai (kontrykal), gliukokortikoidai, deguonies terapija, antioksidantų terapija, imunokorekcinė terapija;

simptominė terapija: bronchus plečiantys vaistai, mukolitikai, analgetikai, karščiavimą mažinantys vaistai;

nemedikamentinis gydymas:

fizioterapinis gydymas - UHF, magnetoterapija, lazerio terapija, EHF terapija;

Mankštos terapija, kvėpavimo pratimai.

Pleuritas- tai pleuros uždegimas su formavimu jos paviršiuje arba efuzijos susikaupimu jos ertmėje.

Tai nėra savarankiška liga, o daugelio ligų pasireiškimas ar komplikacija.

Etiopatogenetinė pleuros pažeidimų klasifikacija:

Uždegiminis (pleuritas):

a) infekcinis

b) neinfekcinis:

alerginės ir autoimuninės:

sergant reumatinėmis ligomis:

fermentinis: pankreatogeninis;

trauminis, spindulinis gydymas, nudegimai;

ureminis.

Neuždegiminis:

pleuros navikų pažeidimai;

stazinis - su kairiojo skilvelio širdies nepakankamumu;

disproteineminis pleuros išsiliejimas;

kitos efuzijos kaupimosi formos - hemotoraksas, chilotoraksas;

oro buvimas pleuros ertmėje – pneumotoraksas.

Autorius efuzijos kriterijai atsiranda pleuritas:

sausas (fibrininis);

eksudacinis.

Autorius charakteris efuzinis eksudacinis pleuritas atsiranda:

serozinis;

serozinis-fibrininis arba hemoraginis;

pūlinga (pleuros empiema).

Autorius pasroviui pleuritas yra:

Poūmis;

Lėtinis.

Patogenezė:

padidėjęs parietalinės pleuros kraujagyslių pralaidumas su per dideliu skysčių, baltymų ir kraujo ląstelių prakaitavimu į pleuros ertmę;

pleuros skysčio rezorbcijos pažeidimas parietalinės pleuros diafragminėje dalyje ir limfos srautas;

dažniausiai pirmųjų 2 veiksnių derinys.

Esant vidutinio sunkumo eksudacijai į pleuros ertmę su likusiu nutekėjimu, dėl fibrino praradimo iš eksudato į pleuros paviršių susidaro fibrininis pleuritas. Su dideliu eksudacija ir sutrikusia rezorbcija - eksudacinis pleuritas. Kai eksudatas užkrėstas piogenine flora – pleuros empiema.

Fibrininio (sausojo) pleurito sindromo klinikinės apraiškos:

Skundai: 1) ūmus krūtinės skausmas, kurį apsunkina gilus įkvėpimas, kosulys, pakrypimas sveika kryptimi;

2) neproduktyvus kosulys.

Atliekant bendrą apžiūrą atsiskleidžia priverstinė padėtis skaudamoje pusėje.

Krūtinės ląstos tyrimas- tachija, hipopnėja, pažeistos pusės krūtinės ląstos atsilikimas kvėpuojant, sumažėjęs krūtinės ląstos judėjimas.

Krūtinės palpacija: skausmas su spaudimu pleuros sluoksnių srityje. Gali atsirasti pleuros trintis.

Perkusija - nustatomas apatinio plaučių krašto judrumo apribojimas pažeidimo pusėje.

auskultatyvinis fibrininio pleurito požymis yra pleuros trinties trynimas.

Eksudacinio pleurito klinikinės apraiškos:

Skundai 1) sunkumo, pilnumo jausmas pažeistoje krūtinės pusėje;

2) įkvėpimo dusulys;

3) neproduktyvus kosulys;

4) karščiavimas, šaltkrėtis, prakaitavimas.

Atliekant bendrą apžiūrą atskleidžiama priverstinė padėtis skaudamoje pusėje; su didžiuliu išsiliejimu – sėdint; „šilta“ cianozė.

Krūtinės ląstos tyrimas:

Pažeistos pusės krūtinės padidėjimas;

Tarpšonkaulinio sluoksnio išsiplėtimas ir išsipūtimas

tarpai;

pažeistos pusės krūtinės ląstos atsilikimas kvėpuojant.

Perkusija aptinkamas nuobodus garsas su įstriža viršutine riba (Damuazo-Sokolov linija).

Plaučių auskultacija. Efuzijos kaupimosi srityje kvėpavimas neaptinkamas, virš viršutinės jos ribos girdimas pleuros trinties triukšmas, o Garlando trikampio srityje – bronchų kvėpavimas. Dėl efuzijos nėra bronchofonijos.

Širdies ir kraujagyslių sistemos tyrimas: gimdos kaklelio venų patinimas, dažnas pulsas, tachikardija. Viršūnės plakimas ir santykinio širdies bukumo ribos perkeliamos į „sveikąją“ pusę. Pažeidimo pusėje galima aptikti plaučių kolapso apraiškas.

Klinikinės pleuros empiemos apraiškos tas pats kaip ir sergant eksudaciniu pleuritu. Apsinuodijimo raiškos ypatumai yra karštligė, didžiulis šaltkrėtis, gausus prakaitavimas.

Neuždegiminiai pleuros sindromai:

hidrotoraksas- tai neuždegiminio efuzijos (transudato) sankaupa pleuros ertmėje.

Patofiziologiniai hidrotorakso atsiradimo mechanizmai:

padidėjęs hidrostatinis slėgis plaučių kapiliaruose - su širdies nepakankamumu, hipervolemija, venų nutekėjimo sunkumais;

kraujo plazmos koloidinio-onkotinio slėgio sumažėjimas - su nefroziniu sindromu, kepenų nepakankamumu;

limfos nutekėjimo pažeidimas - pleuros, tarpuplaučio naviko tuščiosios venos sindromas.

Chilotoraksas yra limfos sankaupa pleuros ertmėje.

Krūtinės ląstos limfinio latako pažeidimas chirurginių intervencijų metu, krūtinės traumos;

Blokada Limfinė sistema ir tarpuplaučio venas dėl naviko ar metastazių;

Hemotoraksas yra kraujo kaupimasis pleuros ertmėje.

Galimos hemotorakso priežastys:

krūtinės ląstos žaizdos ir sužalojimai;

plyšusi aortos aneurizma;

jatrogenija - su poraktinės venos kateterizavimu, translumbarine aortografija, nekontroliuojamu gydymu antikoaguliantais;

spontaniškas kraujavimas pacientams, sergantiems hemofilija, trombocitopenija.

Klinikinės hidrotorakso, chilotorakso ir hemotorakso apraiškos atsiranda dėl pleuros efuzijos ir atitinka eksudacinio pleurito sindromo pasireiškimus. Tačiau yra skiriamųjų bruožų: intoksikacijos sindromo nebuvimas, su hemotoraksu - pohemoraginės anemijos apraiškos.

Pneumotorakso sindromas– Tai patologinė būklė, atsirandanti dėl oro buvimo pleuros ertmėje.

2 Auskultacija. Virš pažeistos vietos – susilpnėja pūslinis kvėpavimas, kitose vietose – sustiprėja. Alveolėse nedidelis eksudato kiekis, skambus krepitas virš pažeistos vietos (indeksas). Pleuros trynimo triukšmas (pleuritas) II stadija – aukštis (raudonos ir pilkos spalvos hepatizacija) Perkusija. Visiškai nuobodus perkusijos garsas (kaip per kepenis) Auskultacija. Laringo-trachėjinis kvėpavimas atliekamas į paviršių – toks kvėpavimas vadinamas bronchiniu. Maži ir vidutiniai bronchai užpildyti eksudatu, drėgnais skambiais karkalais (vidutiniais ir smulkiais burbuliukais). Pleuros trintis išlieka. III etapas – rezoliucija. Perkusija. Eksudatas išsiskiria skreplių pavidalu, atsiranda nuobodus arba bukas būgnelio perkusijos garsas. Topografija panaši į I stadijos. Auskultacija. Pradžioje – broncho-vezikulinis kvėpavimas (pereinamoji stadija, oras patenka į alveoles), vėliau – vis labiau pūslinis. Garsių drėgnų karkalų gausa, pabaigoje - krepitas (redux - prieš atsigavimą). Pleuros trynimo triukšmas (išlieka po pasveikimo). Laboratorinių ir instrumentinių tyrimų metodų duomenys. Laboratoriniai KLA tyrimo metodai: - ryški NF-oji leukocitozė su poslinkiu į kairę - toksinis NF-s granuliuotumas (pūlinga intoksikacija) - aneozinofilija (CM slopinimas, prognostiškai nepalankus požymis) - staigiai padidėjęs ESR (iki mm/). h) OAM. Didelę reikšmę turi b / x: nespecifiniai uždegimo žymenys. - padidėjęs C reaktyvaus baltymo (++/+++) ir fibrinogeno kiekis - disproteinemija (padidėjęs γ-globulino kiekis, sumažėjęs albumino kiekis) Skreplių analizė: - pradžioje - gleiviniai arba hemoraginiai, vidutinio kiekio, drumstas - mikroskopija: alveolių makrofagai (dengia alveolių sieneles), siderofagai (MF, kurių sudėtyje yra Hb), daug NF (pūlių); jei yra navikas - netipines ląsteles, naviko rapadą - šviežias nepakitęs Er; tb - mikobakterijos, limfocitai Instrumentiniai tyrimo metodai Išorinio kvėpavimo spirografijos funkcijos tyrimas, pneumotachometrija, smailės srauto matavimas (VC, MOD, RR, MAV) - ribojantis ventiliacijos sutrikimų tipas R-grafija: infiltracijos požymiai - šešėlis be aiškių ribų ( neryškus), nevienodo intensyvumo. Viršutinėje skiltyje - dažniausiai tb (+ padidėjusi šaknis, takas, padidėję limfmazgiai) Navikas - „Vidurinės skilties“ Sd (dažniausiai dešinėje) KT ir kt. - jei įtariamos komplikacijos (dažniausiai - pūlinio susidarymas arba eksudacinis pleuritas) Pleuros efuzijos sindromas Pagrindiniai nusiskundimai: dusulys, kosulys, sunkumo pojūtis krūtinėje Įkvepiantis dusulys (kompresinė atelektazė), gulimos padėties padidėjimas (todėl pacientai imasi priverstinės ortopnėjos arba guli ant pažeisto šono). Kosulys sausas, tylus (pleuros lakštų dirginimas) Pilnumo, spaudimo, sunkumo jausmas krūtinėje. Bendrieji nusiskundimai: aukšta temperatūra, stiprus prakaitavimas, apetito praradimas Duomenys bendra apžiūra Sunki būklė (pūlingas pleuritas) Priverstinė padėtis – ortopnėja arba gulėjimas ant skaudamo šono Oda – difuzinė cianozė. Jei liga lėtinė – „būgnai“ ir „laikrodžio akiniai“ Krūtinės ląstos apžiūra Apžiūra. Krūtinės ląsta netaisyklingos formos, asimetriška (padidėjusi pažeista pusė, ypač išsiplėtę apatiniai skyriai), tarpšonkauliniai tarpai paplatėję, išsipūtę. 2

3 Pažeista pusė atsilieka kvėpuojant. Kvėpavimas paviršutiniškas, dažnas, įtraukti pagalbiniai raumenys, ritmingas. Įkvėpimo ir iškvėpimo fazių santykis nėra sutrikdytas. Palpacija. Palpuojant buvo išplėsti tarpšonkauliniai tarpai. Krūtinė yra standi (padidėjęs pasipriešinimas). Balso drebėjimas žemiau skysčių susikaupimo lygio: - susilpnėjęs nuo nedidelio skysčio kiekio; - su dideliu kiekiu skysčio nėra. Garlando zonoje (kur plaučiai suspausti iki šaknies) virš kompresinės atelektazės zonos sustiprėja balso drebėjimas. Sveikojoje pusėje pokyčių nėra. Auskultacija. Iš sveikosios pusės – padidėjęs pūslinis kvėpavimas. Iš pažeistos pusės: jei atelektazė neišsami – susilpnėjęs pūslinis kvėpavimas, jei pilnas kompresinis – bronchų kvėpavimas. Taigi, virš pažeistos vietos, m.b. pūslinio kvėpavimo susilpnėjimas arba nebuvimas. Garsas krepitas (nes aplink yra tankus audinys). Damuazo linija: įstrižinė – pleurito požymis, horizontali – hidrotorakso požymis. Išilgai Damuazo linijos girdimas pleuros trinties trynimas. Laboratoriniai KLA, OAM tyrimo metodai: pokyčiai panašūs kaip ir sergant pneumonija, bet ne tokie ryškūs. Pleuros efuzijos analizė. Pleuros punkcija atliekama pleuros efuzijai surinkti. Pleuros punkcija Diagnostika: atskirti transudatą nuo eksudato Transudatas (kaupiasi horizontaliai): hidrotoraksas, kasa, nefrozinis Sd, kepenų cirozė Eksudatas (kaupiasi įstrižai): eksudacinis pleuritas uždegimo priežasčiai nustatyti: bakterinis uždegimas, tb, pleuros karcinomatozė susikaupus > 500 ml skysčio. Jei skystis pasiekia III šonkaulio lygį, pleuros punkcija yra skubi manipuliacija (kompresinės atelektazės prevencija). Vienu metu pašalinama ne daugiau kaip ml! vaistų įvedimas (bakterio-, tuberkulostatikai) dirbtinio pneumotorakso įvedimas, kad sukeltų atelektazę, ertmė griūva ir gyja (su kavernine tb forma) Transudato ir eksudato skirtumai Transudato eksudatas Fizinės savybės 1. Spalva skaidri, opalinė priklauso nuo susidariusių elementų prigimties, baltymų nėra 2. Konsistencija skysta, kuo daugiau pūlingų, tuo tirštesnė 3. Pobūdis serozinis serozinis-pūlingas pūlingas hemoraginis čiliukas 4. Kvapas bekvapis priklauso nuo sudėties (pūliavimas, tb, pleuros lakštų irimas, nešvarus kvapas) Cheminės savybės 1. Smulkiai paskirstytų baltymų buvimas,< 30 г/л иммуноглобулины, >30 g/l Rivolto testas "-" pavieniai leukocitai 2. Specifinis tankis Mikroskopinis tyrimas 3 Rivolto testas "+" (drumstumas pridedant bet kokios rūgšties) daugybiniai leukocitai NF pūliai (pleurito empiema

5 Skreplių ištyrimas: gausūs pūlingo arba gleivingo pobūdžio skrepliai, nešvarūs, 2 x - 3 x sluoksniai (3 x sluoksnis - pūlinio plyšimo požymis): apačioje - plaučių audinio skilimo produktai, mikroskopiškai: NF, limfocitai (tb), Er (irimas), Dietricho kamščiai (BEB - mažos ertmės), lęšiai (tb), elastinės skaidulos (plaučių audinio irimas) Instrumentiniai tyrimo metodai 1. Išorinio kvėpavimo funkcijos tyrimas - ribojantis tipas ventiliacijos sutrikimų horizontalus skysčio lygis 3. Bronchografija (su BEB) 4. Sluoksniuota R-tomografija, sluoksninė KT 5. Endoskopija: bronchų medžio tyrimas + biopsija ir plovimo vandens tyrimas (netipinių ląstelių ir CD paieška). Padidėjusio plaučių audinio orumo sindromas (plaučių emfizema) Padidėjęs plaučių audinio orumas arba plaučių emfizema (EL) yra patologinė būklė, kuriai būdingas plaučių oro tarpų išsiplėtimas, esantis toli nuo galinių bronchiolių, ir atsirandantis dėl plaučių audinio elastinių savybių sumažėjimo Vystymosi priežastys. Pagal vystymosi priežastis ir mechanizmus EL skirstoma į: pirminį EL – atsiranda nepažeistuose plaučiuose dėl įgimtų, genetinių anomalijų ar įvairių patologinių veiksnių poveikio; antrinis EL - atsirandantis dėl kitų, lėtinių kvėpavimo sistemos ligų, tokių kaip lėtinis bronchitas. Pirminis EL yra savarankiška liga, anksčiau ji buvo vadinama idiopatine, esmine EL, nes jos priežastys nebuvo aiškios. Dabar buvo atskleista daug pirminio EL priežastinių veiksnių. Vystantis pirminiam EL, išskiriami endogeniniai ir egzogeniniai veiksniai. 1. Tarp endogeninių veiksnių vaidmenys genetiniai veiksniai. Tarp jų: ​​įgimtas ά-1-antitripsino trūkumas; paviršinio aktyvumo medžiagos gamybos ir veiklos pažeidimas; mukopolichacharidų apykaitos sutrikimai; genetinis elastino ir kolageno defektas plaučiuose; fiziologinės pusiausvyros pažeidimas proteazės inhibitorių sistemoje; estrogenų ir androgenų santykio disbalansas. A) Svarbi vieta tarp endogeninių veiksnių tenka genetinių faktorių, ypač ά-1-antitripsino trūkumui, vaidmeniui. Jis priklauso serumo baltymams iš ά-1-globulinų grupės ir yra glikoproteinas, kuris sudaro apie 90% viso plazmos gebėjimo slopinti tripsiną. Jis lengvai prasiskverbia į plaučius ir slopina tripsiną, chimotripsiną, kolagenazę, elastazę, daugybę augalų ir bakterijų proteazių. Įgimtas ά-1-antitripsino trūkumas sukelia pernelyg didelį fermentų, įskaitant elastazę, kurios pagrindinis šaltinis yra neutrofilai, veikimą, dėl to sunaikinamos (sunaikinamos) interalveolinės pertvaros ir atskiros alveolės susilieja į didesnes emfizemines ertmes. laipsniškas kvėpavimo paviršiaus sumažėjimas. B) Kitas endogeninis veiksnys, prisidedantis prie EL vystymosi, yra mukopolisacharidų metabolizmo plaučių audinyje pažeidimas dėl įgimto struktūrinių glikoproteinų (plaučių kolageno, elastino, proteoglikano) defektų arba savybių pasikeitimo. paviršinio aktyvumo medžiagos. C) Endogeniniai veiksniai taip pat apima plaučių lygiųjų raumenų rėmo silpnumą, dėl kurio bronchiolės ir alveolės virsta emfizeminėmis ertmėmis, kuriose tarpalveolinės pertvaros iš pradžių nesunaikinamos. D) Androgenų ir estrogenų santykio pažeidimas taip pat turi žalingą poveikį plaučių stromai, o tai iš dalies paaiškina EL vystymosi amžiaus ir lyties ypatybes. Estrogenai stabilizuoja lizosomų membranas, turi antiproteazės poveikį, stimuliuoja fibroblastus, skatina elastino ir kolageno atstatymą. 2. Pirminio EL vystymosi egzogeniniai veiksniai: Tai apima: 5

6 A) Rūkymas, oro tarša, plaučių infekcija ir alerginės sąlygos. Tokie tabako dūmų ir užteršto oro komponentai kaip kadmis, azoto oksidai, angliavandeniliai, oro dulkės ir kt. paskatinti EL plėtrą, T.K. viena vertus, šie veiksniai aktyvina alveolių makrofagų ir neutrofilų aktyvumą, o tai prisideda prie neutrofilų elastazės lygio padidėjimo, kita vertus, mažėja proteolizės inhibitorių, pirmiausia ά-1-antitripsino, aktyvumas. Dėl to smarkiai pažeidžiamos elastinės skaidulos ir sumažėja plaučių audinio elastingumas. Be to, rūkymas sukelia oksidacinės sistemos sutrikimus. Tabako dūmuose yra oksidantų, kurie slopina anti-elastazės inhibitorių veiklą ir slopina atsistatymo procesus pažeistame elastiniame plaučių karkase. Rūkymo įtakoje sumažėja ir antioksidantų kiekis kraujo plazmoje. Visa tai prisideda prie EL plėtros. Rūkymas yra svarbus EL patogenezės veiksnys, nes jis sukelia nuolatinį proteazių ir inhibitorių disbalansą. B) Viena iš dažniausių EL priežasčių yra plaučių infekcija (nespecifinis uždegimas). Vystymo mechanizmai. Geras elastingas sveiko plaučių audinio atatranka neleidžia mažoms ir plonoms galinių bronchiolių sienelėms nukristi, veikia jas iš vidaus iškvėpimo ir įkvėpimo metu. Tuo pačiu metu, įkvėpus, elastingas besiplečiančių plaučių atatranka dar labiau ištempia bronchiolių sieneles į šonus, padidindamas jų spindį. Jei plaučiai praranda elastingumą, o kartu ir stiprumą elastinga trauka, tada bronchiolių sienelės griūva, sumažėja jų spindis. Esant ryškiam plaučių audinio elastinių savybių sumažėjimui, net aktyvus kvėpavimas, dėl kurio ištempiamas plaučių audinys, nesukelia visiško bronchiolių sienelių išsiplėtimo. Iškvėpimo metu, priešingai, bronchiolių sienelės greitai griūva, o jų spindis mažėja, kol ateina momentas, kai tolesnis iškvėpimas tampa neįmanomas. Taigi EL infekcinis uždegimas stimuliuoja makrofagų ir neutrofilų proteolitinį aktyvumą. Bakterijos taip pat gali būti papildomas proteolitinių fermentų šaltinis, kuris sukelia EL. Antrinė EL nėra savarankiška nosologinė forma, o sindromas, atsirandantis jo fone įvairių ligų plaučiai. A) Pagrindinė antrinio EL priežastis yra lėtinė obstrukcinis bronchitas(HOB). EL vystymasis šiuo atveju yra susijęs su obstrukcija, bronchų praeinamumo pažeidimu, dėl kurio atsiranda vožtuvo mechanizmas su oro sulaikymu. Bronchų praeinamumas pažeidžiamas tiek įkvėpus, tiek iškvepiant. Tačiau intratorakalinio slėgio sumažėjimas įkvėpus sukelia pasyvų bronchų spindžio tempimą ir tam tikrą bronchų praeinamumo padidėjimą, o iškvėpimo metu dėl teigiamo intratorakalinio slėgio susidaro papildomas ir taip prastai pralaidžių bronchų suspaudimas. Tai sukelia oro susilaikymą alveolėse ir padidina slėgį jose. Papildomas iškvėpimo pastangų padidėjimas dar labiau padidina intratorakalinį spaudimą ir suspaudžia mažuosius bronchus. Sergant COB, nuolatinis kosulys ir mažųjų bronchų bei bronchiolių obstrukcija sukelia nuolatinį intraalveolinio slėgio padidėjimą. B) Bronchinė astma. Astmos priepuolių metu įvyksta trumpalaikis alveolių išsiplėtimas, o priepuolių kartojimas praranda plaučių audinio elastingumą ir dėl to išsivysto EL. Bronchiolių sienelės atlieka vožtuvo, kuris užsidaro iškvėpimo metu, vaidmenį, todėl alveolės išlieka nuolat patinusios dėl padidėjusio likusio oro kiekio. Išsiplėtusios alveolės suspaudžia plaučių kapiliarus, o tai sukelia trofinius plaučių audinio pokyčius, plonojo plaučių kapiliarinių kraujagyslių tinklo ardymą, tarpalveolinių pertvarų sunaikinimą. Alveolės dažnai ištemptos tiek, kad kartu su alveolių pertvarų sunaikinimu galimi ir jų plyšimai. Plaučių audinio patinimas ir pertempimas, tarpalveolinių pertvarų sunaikinimas ir plyšimas prisideda prie didelių oro ertmių – bulių susidarymo, kurie savo ruožtu suspaudžia dar funkcionuojantį plaučių audinį ir sutrikdo jo ventiliaciją bei kraujotaką. Taigi, yra užburtas užburtas ratas patologiniai negrįžtamų plaučių pokyčių formavimosi mechanizmai ir pastovus EL progresavimas. S.P. Botkinas labai tiksliai pažymėjo, kad „sunaikintų alveolių atkurti taip pat neįmanoma, kaip užauginti nupjautą pirštą“. Dėl to sutrinka kvėpavimas, ypač iškvėpimo aktas, kuris suaktyvėja. Krūtinė palaipsniui plečiasi, tampa statinės formos. Laipsniškas mažinimas 6

7 bendras funkcionuojantis plaučių paviršius ir antrinės bronchų obstrukcijos reiškiniai sukelia kvėpavimo nepakankamumą. EL, alveolių hipoksija, susijusi su sutrikusia alveolių ventiliacija, sukelia plaučių arteriolių spazmą. Kita vertus, dėl struktūrinių sutrikimų sumažėja bendras arterijos lovos spindis. Šių veiksnių derinys lemia plaučių hipertenzijos išsivystymą. Padidėjęs slėgis plaučių arterijos sistemoje padidina dešiniojo širdies skilvelio apkrovą, dėl to atsiranda jo hipertrofijos, o vėliau ir išsiplėtimo požymių. Todėl laikui bėgant prie kvėpavimo nepakankamumo prisijungia ir širdies nepakankamumas. Antrinės galinių bronchiolių obstrukcijos reiškiniai EL buvo pagrindas jį įtraukti į obstrukcinių plaučių ligų grupę, kuri taip pat apima BA ir obstrukcinį bronchitą. Pagrindiniai EL sergančio paciento nusiskundimai yra dusulys. Dusulys yra kvėpavimo nepakankamumo pasireiškimas, atspindi jo laipsnį. Iš pradžių būna tik fizinio krūvio metu, vėliau atsiranda vaikštant, ypač šaltu, drėgnu oru, ir smarkiai padidėja po kosulio priepuolių – ligonis negali „kvėpuoti“ (su antrine EL). Dusulys yra nenuoseklus, kintantis („tai nebūna diena iš dienos“) - šiandien jis stipresnis, rytoj silpnesnis. Bendrieji patikrinimo duomenys. Difuzinė odos ir matomų gleivinių cianozė, sutrumpėja kaklas, paburksta kaklo venos. Krūtinės ląstos tyrimas. Inspekcija. Krūtinė emfizeminė (statinės formos), jos priekinis-užpakalinis dydis padidėjęs, šonkauliai horizontalios krypties, tarpšonkauliniai tarpai paplatėję ir išlyginti, kartais net paburkę. Epigastrinis kampas >90 o. Supraclavicular duobės išsipūtusios ir užpildytos išsiplėtusiomis plaučių viršūnėlėmis. Kvėpavimas yra paviršutiniškas, sunkus, dalyvaujant pagalbiniams kvėpavimo raumenims. Pacientai iškvepia užsimerkę, išpūtę skruostus ("puff"), todėl sumažėja galinių bronchiolių sienelių griūtis ir padidėja oro pasišalinimas iš plaučių. Palpacija. Krūtinė yra standi dėl plaučių audinio elastingumo praradimo. Balso drebulys susilpnėja dėl padidėjusio plaučių oro. Perkusija. Padidėjęs plaučių orumas sukelia būgnelio perkusijos garsą, o sumažėjus alveolių sienelių įtampai suteikia savotišką atspalvį, o toks žemas būgnelio garsas vadinamas dėžutės garsu. Paprastai tai nustatoma EL su lyginamaisiais perkusija. Padidėja plaučių viršūnių aukštis stovint, platėja Krenigo laukai, apatinė plaučių riba nukrenta žemiau normos, sumažėja apatinio plaučių krašto paslankumas. Auskultacija. Vienodas pūslinio kvėpavimo susilpnėjimas, panašus į kvėpavimą, girdimą per vatą („medvilnės kvėpavimas“). Jei EL lydi uždegiminis procesas bronchuose, gali atsirasti sunkus kvėpavimas, taip pat sausi ir šlapi karkalai. Sergant emfizema, sumažėja absoliutaus širdies nuobodulio plotas, o širdies garsai prislopinami, nes ją dengia patinę plaučiai. Girdisi pirmojo tono akcentas LA (spaudimo padidėjimo ICC ženklas). Papildomi EL tyrimo metodai. Iš instrumentinių tyrimo metodų informatyviausi yra rentgeno ir spirografiniai tyrimai. 1. Rentgeno tyrimas. Pagrindiniai radiologiniai EL požymiai yra: padidėjęs plaučių laukų skaidrumas, tarpšonkaulinių tarpų išsiplėtimas, apatinių plaučių kraštų nusileidimas, vangus diafragmos kupolo mobilumas, EL patognomoniškumas yra difuzinė arba periferinė devaskuliarizacija kartu su tuo pačiu metu. skaidrumo padidėjimas, kraujagyslių nukrypimo kampų padidėjimas. 2. KT skenavimas- leidžia su didelis tikslumas nustatyti pūslinius darinius plaučiuose, nustatyti jų lokalizaciją ir paplitimą. Nurodytas įtariamam pūsliniam EL. 3. Branduolinis magnetinis rezonansas – leidžia įvertinti kraujagyslių sienelių, kvėpavimo takų ir tarpuplaučio struktūrų sandarą. 4. Plaučių skenavimas ir scintigrafija atskleidžia kraujagyslių pakitimus plaučiuose su emfizema. Scintigrafiniam vaizdui EL būdingas sumažintas ir netolygus 7 pasiskirstymas

8 radioaktyvus vaistas, kurį galima pastebėti ankstyvose EL stadijose, kai rentgeno nuotrauka išlieka normalus. 5. Bronchoskopija – leidžia aptikti tokį emfizemos požymį kaip trachėjos ir bronchų hipotenzija 6. Spirografija. Naudojant EL, nuolat mažėja greičio rodikliai (forsuoto iškvėpimo tūris per 1 sekundę, Tiffno testas, VC, bendrosios ir funkcinės liekamosios plaučių talpos padidėjimas). 7. Pneumoskopija – atskleidžia ankstyvus EL požymius. Ankstyvieji EL požymiai yra didžiausio iškvėpimo tūrio ir srauto kreivės pasikeitimas, kuris išreiškiamas srauto sumažėjimu ir įdubos atsiradimu, nukreiptu į viršų nuo tūrio ašies. Širdies nepakankamumo sindromas (ŠN) I. ūminis ŠN 1. širdies (MTL, LVH, LVH) 2. kraujagyslinis (kolapsas, sinkopė, šokas) II. lėtinis ŠN 1. širdies (MTL, LZHN, PZHN, bendras ŠN) 2. Kraujagyslinis (lėtinė hipotenzija) 3. Mišrus (širdies ir kraujagyslių) ŠN klasifikacija pagal Vasilenko-Strazhesko. 3 etapai: 1. Pradinis (paslėptas, latentinis). Hemodinamika ramybės būsenoje nesutrikusi, besimptomis KS disfunkcija. Esant dideliam fiziniam krūviui – dusulys, širdies plakimas 2. Kliniškai ryški stadija. A. Hemodinamikos sutrikimai viename iš kraujotakos ratų. Klinikiniai kraujotakos nepakankamumo požymiai. B. Sunkūs kraujotakos sutrikimai (hemodinamikos sutrikimai abiejuose apskritimuose) TINKANT GYDYMĄ, SIMPTOMAI SUMAŽĖJA! 3. Galutinė (distrofinė) stadija Negrįžtami morfologiniai (distrofiniai) parenchiminių ir kitų vidaus organų pakitimai, redukcija raumenų masė. Funkcinės kraujotakos nepakankamumo klasės GYDYMO FONE GALIMA KLASĖS KEITIMAS (IR GERĖJIMAS, IR BLOGESNIS)! Pagrindinis kriterijus yra dusulio ir širdies plakimo sunkumas. 1 klasė. Fizinis aktyvumas nėra ribojamas, tačiau esant dideliam fiziniam krūviui, atsiranda dusulys ir širdies plakimas, kuriems reikia ilgesnio poilsio laiko nei įprastai. 2 klasė Nedidelis fizinio aktyvumo apribojimas (ligonis nebėga, o vaikšto). Ramybės metu nėra jokių simptomų. Įprastas fizinis aktyvumas padidina nuovargį, silpnumą ir reikalauja ilgo poilsio 3 laipsnis. Ryškus fizinio aktyvumo apribojimas. Dusulys ir širdies plakimas atsiranda net esant nedideliam fiziniam krūviui. 4 klasė. Stiprus fizinio aktyvumo apribojimas. Mažiausias fizinis aktyvumas sukelia dusulį ir širdies plakimą. Priežastys: I. Širdis: miokardo pažeidimas. II. Ekstrakardinis: padidėjęs miokardo krūvis ilgas laikas susidoroja (kompensacija) anksčiau ar vėliau atsiranda širdies nepakankamumo dekompensacija padidėjus tūriniam krūviui diastolinė disfunkcija į širdį priteka daugiau kraujo nei įprastai (įgimtos širdies ydos, visų vožtuvų nepakankamumas, BCC: nefrozinis Sd, anemija, nėštumas); aštuoni

9 slėgio perkrova (atsparumas) sistolinė disfunkcija. Vožtuvų stenozė, arterinė hipertenzija (LVH), plautinė hipertenzija – padidėjęs spaudimas ICC (PVH) ALPN. Priežastys: - mitralinio vožtuvo stenozė - trombas LA - miksoma (navikas) LA HLPN. Priežastis: - ALV mitralinė stenozė. Priežastys: - miokardo infarktas - hipertenzinė krizė - aortos defektai - aritmijos (skilvelių virpėjimas, visiška AV blokada) Priežastys: - vainikinių arterijų liga, kardiosklerozė - GB - mitralinio vožtuvo nepakankamumas, visi aortos defektai. Klinikinės apraiškos ALPN ir HLPN yra tas pats (slėgis ICC) – širdies astma (intersticinė plaučių edemos stadija). Basic Sp - asfiksija: ūminis nepakankamumas staigus kairiosios širdies spaudimas ICC išjungimo metu siurbimo funkcija skystoji kraujo dalis išeina iš širdies kraujagyslių lova intersticinio audinio ištempimo edema sutrikusi ventiliacija dėl ribojamojo tipo įkvėpimo dusulys dujų difuzija sunki hiperkapnija per didelis nuolatinės srovės uždusimo sužadinimas. Dusulys: įkvėpimas, atsiranda fizinio krūvio aukštyje arba naktį, pacientas užima priverstinę padėtį - ortopnėja nuleistomis kojomis (kraujo nusėdimas). Progresuojant: intersticinė edema virsta alveoliu („alveolių užtvindymas“), išsiskiria seroziniai putoti rausvi skrepliai, atsiranda drėgnų šiurkščių karkalų. Bendrieji tyrimo duomenys Sunki būklė Sąmonė: iš pradžių susijaudinęs (tachipnėja), vėliau susijaudinimą pakeičia per didelis susijaudinimas ir depresija. Elgesį lemia sąmonė. Priverstinė padėtis – ortopnėja kojomis žemyn. Veidas paburkęs, cianotiškas, su ryškia akrocianoze, pacientas „gaudo“ orą atvira burna, nosies sparnai dalyvauja kvėpavimo veiksme. Krūtinės ląstos tyrimas. Inspekcija. Kvėpavimas dažnas, paviršutiniškas. Užsitęsusi įkvėpimo fazė. palpacija. Balso drebėjimas vienodai sustiprėja iš abiejų pusių, ypač apatinėse sekcijose (edema prasideda iš apačios), apatinėse dalyse krūtinė yra standi. Perkusija. AT viršutiniai skyriai- aiškus plaučių garsas, apatiniuose - nuobodus būgninis arba nuobodus (alveolių sienelės edema). Sunkios būklės pacientui topografinė perkusija neatliekama. Auskultacija. Viršutiniuose skyriuose - sunkus kvėpavimas, apatinėje - susilpnėjęs vezikulinis (atitinka nuobodulio zoną). Priepuolio pradžioje girdimas duslus krepitas, maži ir vidutiniai burbuliuojantys karkalai apatiniuose skyriuose, sausi karkalai viršutiniuose skyriuose (edematinė sienelė). NB Eulerio-Liljestrand refleksas: dalinis O 2 slėgis alveolėse kompensacinis bronchų spazmas. Kraujotakos sistemos tyrimas. OLPN. Inspekcija. Sustiprėjęs LA susitraukimas (daug kraujo, o skylė siaura) II-III tarpšonkaulinėse erdvėse, matomas tarpšonkaulinių ertmių atitraukimas-prailginimas. spaudimas ICC LA pulsacija (II tarpšonkaulinis tarpas kairėje) Palpacija. Širdies viršūnės srityje - diastolinis drebėjimas ("katės murkimas") Perkusija. Viršutinė širdies riba išsiplečia į viršų, širdies „juosmuo“ išlyginamas, kraujagyslių pluoštas išsiplėtęs į kairę (dėl LA išsiplėtimo). Auskultacija. I tonas "plojimas", II - akcentas LA, mitralinio vožtuvo atidarymo tonas (t.y. "šuolio ritmas"), po kurio - diastolinis mažėjantis ūžesys. OLŽN. Inspekcija. spaudimas ICC LA pulsacija (II tarpšonkaulinis tarpas kairėje) 9

10 Palpacija. Viršūnės plakimas pasislinkęs į kairę ir žemyn (VI tarpšonkaulinis tarpas), difuzinis, žemas, susilpnėjęs. NB Viršūnės smūgio pasipriešinimą lemia smūgio priežastis. Kairė siena širdis išsiplečia į kairę, kraujagyslių pluoštas – į kairę. Auskultacija. 1-asis tonas susilpnėjęs, 2-ojo tonas akcentuojamas LA („šuolio ritmas“). Viršūnėje girdimi III ir IV patologiniai tonai. Ritmas pagreitėja (kompensacinė tachikardija). Sumažėjo sistolinis kraujospūdis, padidėjo diastolinis kraujospūdis, sumažėjo pulso spaudimas. Ps LPN yra asimetriškas ir neritmiškas, dažnas, silpnas, mažo užpildymo, t.y. ps filiformis, o kairėje - ps diferencens (išsiplėtusi LP suspaudžia poraktinę arteriją). Klinikinės HLPN, HLHF apraiškos: kosulys, hemoptizė, dusulys. Palaipsniui plazma nuteka į plaučius pneumosklerozė pneumofibrozė antrinis bronchitas Sd kosulys. Priežastis: bronchų sienelės edema receptorių dirginimas n. vagus Kosulys sausas, gulimas, naktį; pritvirtintas aukšta galvūgalio padėtyje. Ryte išsiskiria seroziniai skrepliai (skystoji plazmos dalis, prakaitavusi per naktį). Jei Er prakaituoja, atsiranda hemoptizė. (Siderofagai yra alveoliniai makrofagai, kuriuose yra suskaidyto Hb; „širdies apsigimimų ląstelės“). Dusulys. Priežastys: - ribojamojo tipo ventiliacijos sutrikimai - sutrikusi dujų difuzija (sklerozė) Kvėpavimo dusulys, padidėja arba atsiranda horizontalioje padėtyje, mažėja esant aukštai galvūgalio padėčiai. Bendrieji patikrinimo duomenys. Būklė patenkinama. Sąmonė yra aiški. Priverstinė padėtis – su labai pakelta galvūgaliu. Corvisart veidas: pastos spalvos, blyškiai pilkas, pusiau užmerktais vokais, pusiau atvira burna, akrocianozė (lūpos ir ausų speneliai melsvi) ir eritrocianozė (Veninio tinklo Er išsiplėtimo kiekis). Oda: difuzinė cianozė + akrocianozė Krūtinės ląstos apžiūra. Inspekcija. Krūtinė yra tinkamos formos, simetriška, abi pusės vienodai dalyvauja kvėpavimo veiksme. Kvėpavimo tipas mišrus, kvėpavimas dažnas, paviršutiniškas, dalyvaujant pagalbiniams raumenims. Palpacija. Krūtinė yra standi, ypač apatinėse dalyse. Balso drebėjimas apatinėse dalyse sustiprėja, ypač ryte, ilgai išbuvus horizontalioje padėtyje. Perkusija. Apatinėse dalyse plaučių garsas yra prislopintas. Kvėpavimas sunkus, apatinėse dalyse - susilpnėjęs. Viršutinėse sekcijose girdimi sausi ūžesiai, apatinėse – negirdimas krepitas arba drėgnas, negirdimas. Kraujotakos sistemos tyrimas. Inspekcija. Padidėjęs LA (santykinis mitralinio vožtuvo nepakankamumas) susitraukimas II-III tarpšonkaulinėse erdvėse rodo tarpšonkaulinių tarpų atsitraukimą-prailginimą. spaudimas ICC LA pulsacija (II tarpšonkaulinis tarpas kairėje) Palpacija. Širdies viršūnės srityje - diastolinis drebėjimas ("katės murkimas") Perkusija. Viršutinė širdies riba išsiplečia į viršų, širdies „juosmuo“ išlyginamas, kraujagyslių pluoštas išsiplėtęs į kairę (dėl LA išsiplėtimo). Auskultacija. I tonas viršūnėje susilpnėjęs, II - akcentas LA, mitralinio vožtuvo atidarymo tonas. Sistolinis funkcinis triukšmas (santykinis mitralinio vožtuvo nepakankamumas). Su HLPN, neritminiai tonai (prieširdžių virpėjimas). „GALOP RITMAS“ NETIKYTA (tai OSN ženklas)! Ūminio kepenų nepakankamumo klinikinės apraiškos Priežastys: trombozė ir plaučių embolija bei jos stambios šakos. Pagrindiniai nusiskundimai: krūtinės skausmas, dusulys, skausmas dešinėje hipochondrijoje ( portalinė hipertenzija), kojų patinimas. NB M.b. infarktas Sd plaučių audinio suspaudimas Skausmas už krūtinkaulio dėl staigaus LA išlenkimo išsiplėtimo Dusulys: visas kraujas lieka kasoje dėl kliūties nepatenka į plaučius kraujagyslės guolio sumažėjimas sunki hiperkapnija ir hipoksemija per didelis dirginimas DC įkvėpimo dusulys. dešimt

11 Bendrieji apžiūros duomenys. Sunki būklė Sąmonė prislėgta (Beinbridžo refleksas: kraujospūdis, tachikardija, ūminis kraujagyslių nepakankamumas) Priverstinė padėtis – ortopnėja su labai pakelta galvūgaliu Oda. Sunki cianozė / 2 kamienuose; oda šalta ir drėgna. Kraujotakos sistemos tyrimas. Inspekcija. Kasos širdies impulso išsiplėtimas, tikrasis epigastrinis pulsavimas Gimdos kaklelio venų SVC išsipūtimas, "-" veninis pulsas (nesutampa su širdies impulsu). Perkusija. Dešinės širdies ribos išplėtimas į dešinę. Auskultacija. 1-as tonas susilpnėja 4-ame auskultacijos taške (xiphoido proceso pagrindas) + yra ir funkcinis sistolinis ūžesys (santykinis triburio vožtuvo nepakankamumas). II tonas – aštriai metališkas, išsišakojęs į LA. Kepenų tyrimas. Dešiniojo hipochondrio patinimas, jo skausmingumas. Padidėjusios kepenys, skausmingas apatinis kraštas (dėl Glisson kapsulės tempimo). Klinikiniai LKL apraiškos Priežastys: - triburio vožtuvo stenozė (tik įgimtas apsigimimas!) - LOPL spaudimas ICC (antrinė plautinė hipertenzija) - pirminė plautinė hipertenzija (įgimtos ICC kraujagyslių anomalijos) Iš pradžių hiperfunkcija, paskui hipertrofija. kasos NB Kasos išsiplėtimas, atsiradęs dėl spaudimo ICC – „plaučių širdyje“. „Plaučių širdis“ gali būti: ūminė (TELA); poūmis (trišakio vožtuvo nepakankamumas, aortos defektai, bendras kraujotakos nepakankamumas); lėtinė (plaučių hipertenzija) Pagrindiniai nusiskundimai: Pradžioje - skausmas dešinėje hipochondrijoje (sutrikusi nutekėjimas veninio kraujo portalinė hipertenzija) Sutrinka veninio kraujo nutekėjimas iš žarnyno, išmatų sutrikimai (viduriavimas / vidurių užkietėjimas), žarnyno dispepsija. Troškulys, oligurija, nikturija (horizontalioje padėtyje, kraujotaka inkstuose) Oligurija + nikturija = CKD, poliurija + nikturija = inkstų nepakankamumas. Apatinių galūnių edema (kūno svorio edema) Bendrieji nusiskundimai: sumažėjęs darbingumas, padidėjęs nuovargis. Visiškas širdies nepakankamumas Priežastys: - miokarditas, miokardiopatija, miokardo distrofija - kombinuoti defektai Koronarinio nepakankamumo sindromas (PI) - ūminis CI - lėtinis CI CCI. Priežastys: - Vainikinių arterijų AS (obliteruojanti, stenozuojanti) - vainikinių arterijų liga; - sisteminės ligos ST (vaskulitas) – SRV, mazginis periarteritas; - ryški KS miokardo hipertrofija (HA, aortos defektai), raumuo sustorėjęs, kraujagyslių skersmuo vienodas; - vainikinių arterijų spazmas. Pagrindinės aterogenezės stadijos 1. Arterijos sienelė normali (laisvas arterinio kraujo, kuriame gausu O 2, tekėjimas) 2. Lipidinių dėmių formavimasis - lipoidozė (LP kaupimasis intymoje formuojant lipidines dėmes) 3. Formavimasis skaidulinės apnašos - liposklerozė (sustorėja intima, joje kaupiasi SMC ir jų sintezuojama tarpląstelinė medžiaga, iš kurios susidaro pluoštinis dangtelis. Pluoštinės apnašos smarkiai susiaurina kraujagyslės spindį) 4. Ateromos susidarymas - ateromatozė (suirimas LP kompleksai skaidulinės plokštelės storyje) 5. Klinikinės AS apraiškos: - skaidulinio gaubtelio destrukcija (aterominė opa ) vienuolika

12 - kraujavimas į plokštelės storį - trombozinių sluoksnių susidarymas ateromatozinės plokštelės vietoje Šiame etape išsivysto trombozė, embolija, kraujagyslių aneurizma, arterinis kraujavimas (arrozinis). OKN. Priežastys: - vainikinių arterijų trombozė (aterotrombozė); - miokardinis infarktas; - nestabili krūtinės angina. Krūtinės angina krūtinės angina – fizinio krūvio aukštyje (padidėja širdies O 2 poreikis) Skiriamos 4 krūtinės anginos funkcinės klasės: 1 FC: skausmas einant didesniu nei 500 metrų atstumu 2 FC: skausmas vaikštant metrų atstumas 3 FC: skausmas einant per atstumą metrai 4 FC: skausmas einant atstumą<50 метров по ровной местности, в покое ФК отражает степень сужения коронарных артерий!!! Стенокардия напряжения делится на стабильную и нестабильную. Приступы стабильной стенокардии при определенной (одинаковой) физической нагрузке, длятся определенное время, хорошо купируются НГ. Стабильная стенокардия является признаком медленного прогрессирования КН. Первый признак того, что стенокардия становится нестабильной - учащение приступов. Они начинают возникать при меньшей физической нагрузке, плохо купируются НГ. Это признак быстрого прогрессирования КН («прединфарктное состояние»). NB При стенокардии боль всегда терпима стенокардия покоя - признак выраженного сужения коронарных артерий вариантная (вазоспастическая) стенокардия Принцметала. Её причина - коронароспазм. Приступ возникает обычно ночью (повышается тонус парасимпатической НС). Инфаркт миокарда. Клинические варианты 1. типичный (ангинозный) 2. атипичные астматический (ОЛЖН острый отёк лёгких) гастралгический (абдоминальный) - в результате тромбоза огибающей венечной артерии. Проявляется болями в эпигастрии (в большей степени в подложечной области), тошнотой, рвотой, Sp раздражения брюшины. NB при некрозе базальной стенки в процесс вовлекается диафрагма. церебральный (МОК мозгового кровообращения) периферический (боли в зонах Захарьина-Геда) коллаптоидный (ОСН резкое АД) аритмический Боль при инфаркте миокарда: - вся передняя грудная стенка; - иррадиирует более обширно, чем при приступе стенокардии; - более интенсивная, давящая, сжимающая (могут развиться ūminės psichozės). Jei skausmas nesustabdomas, išsivysto skausmo šokas; - NG nestabdomas; - trunka >30 minučių. Bendrieji patikrinimo duomenys. Būklė sunki, net jei nėra nusiskundimų Sąmonė – per didelis susijaudinimas, t.sk. ir variklis; ūmi psichozė Priverstinė padėtis – ortopnėja su labai pakelta galvūgaliu Veidas. Sunki akrocianozė (MOC). Mirties baimė (KA). Oda blyški, cianotiška, su dideliais šalto prakaito lašeliais. 12

13 Kraujotakos organų apžiūra. Ps dažnas, netaisyklingas, smulkus užpildas, minkštas (ps filiformis). Sistolinis kraujospūdis smarkiai sumažėja, gali būti diastolinis. padidėjęs (dėl periferinių arteriolių spazmo). Precordialinės srities apžiūra. Viršūnės ritmas pasislenka žemyn ir į kairę (LV išsiplėtimas), difuzinis, žemas (sumažintas ūgis ir stiprumas). Pastebima LA pulsacija, ypač sergant astma (slėgis ICC). Perkusija. Kairioji širdies riba išplečiama į kairę.Auskultacija. Tempas pagreitėja (UV tachikardija), ritmo sutrikimai. I tonas viršuje yra susilpnėjęs + ten girdimas III patologinis tonas (staigiai sumažėjusio miokardo susitraukimo rezultatas). Taigi pažymimas „šuolio ritmas“. II tonas aortoje susilpnėja, LA – sustiprėja. Laboratoriniai KLA tyrimo metodai: - NF-oji leukocitozė - iki 1-osios pabaigos-2-os dienos pradžios (uždegiminė infiltracija aplink nekrozės zoną). Iki 1-osios savaitės pabaigos leukocitų formulė normalizuojasi - AKS pagreitėja po 7-10 dienų (negyvas CMC yra autoag gamyba At) OAM: reikšmingų pokyčių nėra. b/c: CMC destrukcijos žymenys: - CPK (didesnis nei normalus po 4-6 valandų) - LDH-4,5 (didesnis nei normalus po 6 valandų) - AST - nežymus padidėjimas iki 1 dienos pabaigos - ALT - iki a. mažesniu mastu - mioglobinas (spalvina šlapimą raudonai) - kardiospecifinė troponinų frakcija HIPERTENZIJOS SINDROMAS. Hipertenzijos sindromas apima visas ligas, kurių metu yra epizodinis ar nuolatinis kraujospūdžio padidėjimas. Pagal kilmę arterinė hipertenzija gali būti: pirminė (esminė, hipertenzija – kaip apibrėžė šalies autoriai) – pasireiškia nepriklausomai nuo kraujagyslių tonuso reguliavime dalyvaujančių organų būklės; antrinė (simptominė) – arterinė hipertenzija yra vienas iš pagrindinės ligos simptomų. ESMINĖ ARTERINĖ HIPERTENZIJA (HIPERTENZIJA). Hipertoninė liga reiškia vadinamąsias civilizacijos ligas, nes jos paplitimo dažnis ekonomiškai išsivysčiusiose šalyse yra daug didesnis nei besivystančiose šalyse. Patogenezė. Pirminės arterinės hipertenzijos patogenezė gana komplikuota, ją sąlyginai galima suskirstyti į 2 grandis: centrinių reguliavimo mechanizmų irimas; periferinių reguliavimo mechanizmų gedimas. Centriniai reguliavimo mechanizmai. I. Smegenų žievė. Smegenų slopinamoji GABAerginė sistema. GABA sumažina sužadinimo procesų aktyvumą CGM ir neleidžia susidaryti staziniams sužadinimo židiniams. 2. Subkortikinės smegenų struktūros. Adrenerginė smegenų sistema (katecholaminai). Smegenų cholinerginė sistema (acetilcholinas) Endorfinų sintezės sistema (endogeniniai opioidai). Biologinės sintezės sistema. aktyvūs aminai (serotoninas ir kt.) Atpalaiduojanti sistema (išskiriantys hormonus, reguliuojančius tropinių hormonų sintezę hipofizėje). 3. Hipofizė. Tropinių hormonų sintezės sistema (ADH, AKTH, TSH, STH). Periferiniai reguliavimo mechanizmai. 13

14 1. Simpatinė nervų sistema. Noradrenalino sankaupos audiniuose (širdies raumuo ir kraujagyslių sienelės) Cirkuliuojantys katecholaminai. 2. Parasimpatinė nervų sistema. Acetilcholinas. 3. Kraujagyslių sienelė. Tūrio receptoriai. Osmoreceptoriai. Chemoreceptoriai. 4. Periferinė endokrininiai organai. Antinksčiai (gliukokortikosteroidai, mineralokortikoidai, adrenalinas – medulla ir paravertebralinis chromafininis audinys). Skydliaukė (T3, T4). keturiolika

15 5. Inkstai. JUGA (reninas, angiotenzinas, PG). Spaudinį poveikį kraujagyslės sienelei daro: cirkuliuojantys katecholaminai; serotonino; vazopresinas (ADH); AKTH; TSH; STG; T3 ir T4; gliukokortikosteroidai: aldosteronas; reninas, angiotenzinas II; PG F2a (ypač dideliais kiekiais gaminamas inkstų JGA). Slopinamąjį poveikį kraujagyslių sienelei daro: GABA; acetilcholinas; endorfinai; PG 12. Kraujospūdžio padidėjimas grindžiamas psichoemociniu stresu, kuris yra adekvačios organizmo reakcijos į situacijos nulemtą įtaką pažeidimas. Reakcija į išorinius dirgiklius, kaip taisyklė, būna su „-“ ženklu. Dažniau tai nutinka dėl genetinių pagrindinių individo savybių. Pirminė arterinė hipertenzija vadinama psichosomatinėmis ligomis (slopinamomis emocijomis). Formuojanti autoagresija nukreipta į tikslinius organus (kairįjį skilvelį ir kraujagyslių sienelę). Adrenalinas daugiausia veikia kairiojo skilvelio miokardą ir, kiek mažesniu mastu, kraujagyslių sienelę. Tai pasiekiama dėl kairiojo skilvelio hiperfunkcijos, padidėjus širdies susitraukimų dažniui, kairiojo skilvelio susitraukimo greičiui, SV, IOC, dėl ko žymiai padidėja kraujagyslių užpildymas sistolės metu ir padidėja sistolinis slėgis. . 1. Stazinio sužadinimo židinio susidarymas arba aktyvavimas CGM (smegenų GABAerginės sistemos silpnumas). 2. Centrinio ir periferinio spaudimo mechanizmų įjungimas. 3. Padidėjęs cirkuliuojančių katecholaminų, vazopresino, hipofizės tropinių hormonų, gliukokortikoidų kiekis. 4. Kairiojo skilvelio hiperfunkcija, padidėjęs kraujagyslių tonusas. 5. Tachikardija, sistolinė ar diastolinė arterinė hipertenzija. Vėlesnėse ligos stadijose kartu su adrenalino kiekio padidėjimu didėja ir cirkuliuojančio noradrenalino lygis, kuris daugiausia turi vazopresorinį poveikį, o mažesniu mastu – širdies raumenį. Tai lydi OPSS padidėjimas. Padidėjusio kraujagyslių tonuso ir padidėjusio derinys širdies išeiga sukelia tiek sistolinio, tiek diastolinio kraujospūdžio padidėjimą (sistolinė-diastolinė arterinė hipertenzija). Padidėjęs cirkuliuojančių katecholaminų kiekis suaktyvina inkstų JGA, o tai lydi renino, angiotenzino ir aldosterono sintezės padidėjimas. Sujungtas kitas arterinės hipertenzijos progresavimo etapas – druskos mechanizmas. Nuo Na ir natrio priklausomo H2O reabsorbcija padidėja distaliniuose inkstų kanalėliuose. Tai veda prie BCC padidėjimo. Na ir H2O susilaikymas kraujagyslės sienelėje padidina jos jautrumą cirkuliuojančių katecholaminų vazopresoriniam poveikiui. Padidėjusi angiotenzino II sintezė sergant hiperreninemija turi stiprų tiesioginį vazopresorių poveikį kraujagyslių sienelėms. Tuo pačiu metu padidėja Ca jonų kiekis kraujagyslių SMC, o tai skatina jų susitraukimą ir dar labiau padidina kraujagyslių tonusą ir OPSS. Sistolinis kraujospūdis palaikomas didinant SV ir IOC. Tolesnis kraujagyslių tonuso padidėjimas lemia tolesnį diastolinio kraujospūdžio padidėjimą. Susidaro nuolatinė sistolinė-diastolinė arterinė hipertenzija su sistoliniu ir tūriniu kairiojo skilvelio perkrovimu. Sistolinė perkrova yra susijusi su OPSS padidėjimu, o apimties perkrova yra susijusi su BCC padidėjimu. Tai lydi rezistencinių kraujagyslių remodeliavimas ir kompensacinė kairiojo skilvelio hipertrofija. Tai kliniškai pasireiškia bradikardija, pailgėjus kairiojo skilvelio sistolės ir diastolės trukmei, kuri veikia prieš padidėjusį OPSS. Pervargus kairiojo skilvelio miokardą, jis vystosi distrofiniai pokyčiai, ypač subendokardinėse širdies raumens dalyse dėl besiformuojančio santykinio koronarinio nepakankamumo. Tai veda prie kairiojo skilvelio dekompensacijos, sumažėjus širdies tūriui ir sistoliniam kraujospūdžiui. Vystosi „nukirsta“ (diastolinė) arterinė hipertenzija. penkiolika

16 Kairiojo skilvelio išsiplėtimas (kairiojo skilvelio nepakankamumas) ir kraujagyslių sienelės pertvarkymas lemia vidaus organų – smegenų, tinklainės, inkstų ir širdies raumens – aprūpinimo krauju pažeidimą. Organo taikinio pažeidimas kliniškai pasireiškia: krūtinės angina ir didele miokardo infarkto rizika; lėtinis smegenų kraujotakos nepakankamumas su insulto išsivystymu; intrakranijinė hipertenzija su eklampsijos išsivystymo rizika; sumažėjęs regėjimo aštrumas, didelė tinklainės kraujavimo ir tinklainės atsiskyrimo rizika; inkstų išemija, pasibaigusi hipertenzine nefroskleroze ir didele rizika susirgti inkstų infarktu ir lėtiniu inkstų nepakankamumu su atitinkamais klinikiniais simptomais. Pagal kraujospūdį išskiriami 3 arterinės hipertenzijos variantai: hiperkinetinė (sistolinė hipertenzija) – pulsinis spaudimas padidėja iki 60 mm Hg. ir dar. Atitinka adrenerginį patogenezinį hipertenzijos variantą. eukinetinė (sistolinė-diastolinė hipertenzija") - pulso spaudimas reikšmingai nekinta. Atitinka noradrenerginį patogenetinį hipertenzijos variantą. Hipokinetinis ("begalvis" hipertenzija) - pulso slėgio rodikliai sumažėja. Atitinka druskingą patogenetinį hipertenzijos variantą fone. besivystančio kairiojo skilvelio nepakankamumo. Patogenetiniai hipertenzijos variantai. Adrenerginė arterinė hipertenzija "Pagrindinis patogenezinis veiksnys yra cirkuliuojančio adrenalino lygio padidėjimas. Tai situacijoje nulemta arterinė hipertenzija hiperreaktoriuose. Jai būdinga nestabili eiga, periodiškai didėjant. esant sistoliniam kraujospūdžiui.Jis realizuojamas dėl centrinės hemodinamikos jungties su kairiojo skilvelio hiperfunkcija suaktyvėjimo.Tai daugiausia sistolinė arterinė hipertenzija su adrenerginėmis krizėmis (I eilės krizės):hiperkatecholamemija,sunkūs vegetaciniai simptomai,tachikardija.Kaip a taisyklė, jie nėra sudėtingi dėl kraujagyslių avarijų, lengvai gydomi raminamaisiais, psichotropiniais vaistais, kiek mažiau – β adrenoblokatoriais. Gali būti stebimas visą gyvenimą, pasunkėjęs priešmenopauziniu laikotarpiu (hormoninių pokyčių ryšys) ir asmenims vyresnio amžiaus(aterosklerozinių kraujagyslių pažeidimų atsiradimas). Noradrenerginė arterinė hipertenzija Pagrindinis patogenezinis veiksnys yra cirkuliuojančio norepinefrino kiekio padidėjimas, motorinių centrų suaktyvėjimas ir periferinė hemodinamika. Dažniausiai tai sukelia vaistai, kurie naikina adrenaliną arba mažina audinių receptorių jautrumą cirkuliuojančiam adrenalinui (Raunatin, Adelfan, Dopegit, Clonidine ir kt.). Norepinefrino kiekis palaipsniui didėja ir išlieka ilgą laiką. Jis vystosi kairiojo skilvelio hiperfunkcijos ir padidėjusio kraujagyslių tonuso fone. Tai daugiausia sistolinė-diastolinė arterinė hipertenzija su noradrenerginėmis krizėmis (antros eilės krizės). Jiems būdingas lėtesnis sistolinio ir diastolinio kraujospūdžio padidėjimas, kuris išlieka kelias valandas ar dienas. Prastai ištaisyta vaistais. Naudojami patogeneziniai vaistai. Aukštas VR lemia širdies susitraukimų dažnio sumažėjimą, kai pailgėja širdies ciklo trukmė. Rizika susirgti kraujagyslinėmis komplikacijomis yra itin didelė: insultas, ūminis miokardo infarktas, inkstų infarktas, tinklainės kraujavimas ir tinklainės atšoka. Padidėja rizika susirgti ALZHN iki plaučių edemos. Druskos arterinė hipertenzija. Pagrindinis patogenezinis veiksnys yra pirminis (nulemtas genas) arba antrinis (dėl pirmųjų 2 mechanizmų) RAAS aktyvavimas. Sutrinka vandens-druskų apykaita, didėja BCC, pakyla kraujagyslių tonusas. Tai daugiausia diastolinė hipertenzija su druskos (smegenų) krizėmis kairiojo skilvelio sistolinio ir tūrio perkrovos fone. Krizių simptomatika yra susijusi su kraujospūdžio ir ICP padidėjimu (dėl smegenų skysčio tūrio padidėjimo). Smegenų simptomai atsiskleidžia esant didelei rizikai susirgti eklampsija, insultu. Krizių vystymąsi išprovokuoja netinkamas vandens ir druskos režimas. Būdingas „žiedo“ sindromas. Ši hipertenzija kliniškai nepasireiškia ilgą laiką. pagrindiniai klinikiniai simptomai. Simptomai yra susiję su sutrikusia hemodinamika ir organų taikinių pažeidimu. 1. Intrakranijinė hipertenzija Skausmas pakaušyje. Pykinimas, vėmimas ICP aukštyje. 2. Smegenų kraujotakos pažeidimas Galvos svaigimas. Balanso disbalansas. Sumažėjusi atmintis. Astenoneuroziniai simptomai. depresinės būsenos. 16

Paskaitos apie patofiziologiją lektorius daktaras medicinos mokslai, Patofiziologijos katedros profesorė Korpačiova Olga Valentinovna Sekcijos Širdies ir kraujagyslių sistemos patofiziologija 4 paskaita Ūminis širdies nepakankamumas

EGZAMINŲ KONTROLĖ IR PRAKTINIŲ ĮGŪDŽIŲ SĄRAŠAS vidaus ligų specialybei 1-79 01 07 „Odontologija“ 1. Vidaus ligų tyrimo svarba bendrajame medicinos išsilavinime.

Kardiologijos klinikinės medicinos pagrindai PASKAITOS PLANAS Sąvokos apibrėžimas Tikslai ir uždaviniai Pagrindiniai simptomai ir sindromai Ligos Gydymo kryptys Skundai Pagrindiniai pacientų, sergančių širdies patologija, nusiskundimai:

Propedeutinės terapijos kurso egzamino klausimai Medicinos ir prevencijos fakulteto III kurso studentams (ištęstinis mokymas) Bendrieji klausimai. 1. Propedterapijos dalykas: jos tikslai ir uždaviniai.

Dalykos „Patologinė anatomija ir patologinė fiziologija“ testo užduotys vidurinei kontrolei Tema: 1. širdies vidinio sluoksnio uždegimas vadinamas: a) perikarditu b) pankarditu c) endokarditu.

TESTAI savarankiško darbo tema Kraujotakos nepakankamumo samprata; jo formos, pagrindiniai hemodinamikos pasireiškimai ir rodikliai. Nurodykite vieną teisingą atsakymą 01. Nurodykite teisingą teiginį.

LĖTINĖ OBSTRUKCINĖ PLAUČIŲ LIGA Parengė gydytoja rezidentė Kevorkova Marina Semjonovna PROBLEMOS AKTUALIJA LOPL paplitimas Didelis mirtingumas Socialinė ir ekonominė žala dėl LOPL Sudėtingumas

300 rankinių įgūdžių specialybėje „Terapija“ 1. Paciento, sergančio širdies ir kraujagyslių sistemos ligomis, skundų rinkimas 2. Paciento, sergančio kvėpavimo sistemos ligomis, skundų rinkimas 3. Skundų rinkimas iš

VIDAUS LIGŲ PROPADEUTIKOS TYRIMO KLAUSIMAI 1. Paciento apžiūros seka. 2. Paciento padėtys. Priverstinės padėties parinktys. Diagnostinė 3. Paciento sąmonė. Rūšys

PATVIRTINTA Baltarusijos valstybinio medicinos universiteto II Vidaus ligų katedros posėdyje 2016-08-30, protokolas 1 Katedra, profesorius N.F.Soroka Vidaus ligų testo klausimai Medicinos fakulteto IV kurso studentams

LĖTINIS ŠIRDIES NEPIRMĖJIMAS (CHF) (etiologija, patogenezė, klinika, diagnostika) Docentas S.N. KOLOMIETS ŠIRDIES NESUTEIKIMAS ŠIRDIES KRAUJŲ ŪMINIS ŠIRDYS (dešiniojo skilvelio, kairiojo skilvelio)

Vidaus ligų propedeutika paveiksluose, lentelėse ir diagramose Redagavo profesorius A.N. Kulikovas, profesorius S.N. „Shulenina“ vadovėlis Rusijos Federacijos švietimo ir mokslo ministerija Rekomenduojama GBOU VPO

KLAUSIMAI EGZAMINUI APIE VIDAUS LIGŲ PROPEDEUTIKĄ Bendrieji klausimai 1. Diagnozės tipai. Diagnozės metodika 2. Ligos sampratos raidos etapai. Buitinės terapinės mokyklos. 3. Padėtis

Krūtinės sumušimas, būti uždara trauma krūtinės ląstos, pasireiškiančios: 1) šonkaulių lūžių klinika, 2) krūtinkaulio lūžių klinika, 3) poodine emfizema, 4) pneumotoraksu, 5) hemotoraksu, 6) hemopneumotoraksu,

1-79 01 01 specialybės „Medicina“ vidaus ligų propedeutikos EGZAMINŲ KONTROLĖ IR PRAKTINIŲ ĮGŪDŽIŲ SĄRAŠAS 1. Bendrasis paciento apžiūros planas. Pagrindinis ir papildomas

Propedeutikos terapijoje egzamino klausimai I. Kvėpavimas 1. Topografinės linijos. 2. Kosulys (apibrėžimas). 3. Neproduktyvus kosulys. 4. Produktyvus kosulys. 5. Dusulio rūšys ir apibrėžimas. 6. Patologinės rūšys

Paskaitų konspektas medicinos universitetams N.N. Poluškina T.Yu. Klipina VIDAUS LIGŲ PROPADEUTIKA Vadovėlis aukštosios medicinos studentams švietimo įstaigų Maskva, 2005 m. UDC 616(075.8) BBK 54.1ya73-2

EGZAMINO KONTROLĖ IR PRAKTINIŲ ĮGŪDŽIŲ SĄRAŠAS vidaus ligų specialybei 1-79 01 07 "Odontologija" Vidaus ligų propedeutika 1. Vidaus ligų tyrimo svarba

EGZAMINO KONTROLĖS KLAUSIMAI IR PRAKTINIŲ ĮGUDĖJIMŲ SĄRAŠAS Vidaus ligų propedeutikoje specialybei 1-79 01 01 „Medicina“ 2.1 Egzamino kontroliniai klausimai 1. Klinikinio tyrimo metodai

Bronchitas 1. Bronchito apibrėžimas (bronchų infekcinė ir uždegiminė liga, bronchioliai; tipas. būdingas gleivinės pažeidimas). ką? (sąvoka) kaip vadinasi? (terminas) ką? (terminas)

Kraujas yra kraujotakos medžiaga, todėl pastarojo efektyvumo vertinimas pradedamas nuo kraujo tūrio organizme įvertinimo. Kraujo kiekis naujagimiams yra apie 0,5 litro, suaugusiems 4-6 litrai, tačiau

15 paskaita Paskaitos tema: „Pagrindiniai sindromai sergant kvėpavimo sistemos ligomis: plaučių audinio uždegiminės infiltracijos sindromas, oro ertmės sindromas plaučiuose, skysčių kaupimasis pleuros ertmėje,

Kostanajus Valstijos universitetas juos. A. Baitursynova K.V.N., docentė Kulakova L.S. TEMA: Plaučių emfizema

Sisteminė kosulio korekcijos ir bronchų atsigavimo programa Bronchitas – tai bronchų gleivinės uždegimas. Atskirkite ūminį ir lėtinį bronchitą Ūminį bronchitą dažniausiai sukelia streptokokai,

II kurso Odontologijos fakultetas 1 pamoka. Tema 1. Susipažinimas su terapinio skyriaus darbu. Ligos istorijos schema. Paciento apklausa. Tyrimai lauke. Antropometrija. Termometrija.

3 PASKAITA Paskaitos tema: „Perkusija kaip tyrimo metodas. Perkusija ir plaučiai normaliomis ir patologinėmis sąlygomis. Paskaitos tikslas: pateikti auditorijai informaciją apie perkusiją kaip tyrimo metodą, apie plaučių perkusiją

KORONARINĖ ŠIRDIES LIGA Koronarinė širdies liga (IŠL) – tai liga, kuri išsivysto, kai širdies raumuo nepakankamai aprūpinamas deguonimi per vainikines arterijas. Dažniausia to priežastis

Klausimai ruošiantis ribinei kontrolei „Fizinės apžiūros metodai“ 1 Klinikinio tyrimo metodai. Klausimas, fizinis, laboratorinis, instrumentiniai metodai tyrimai. Fizinė istorija

Įgytos širdies ydos Profesorius Khamitovas R.F. Vidaus ligų skyriaus vedėjas 2 KSMU Mitralinė stenozė (IS) Kairiojo atrioventrikulinės (mitralinės) angos susiaurėjimas (stenozė) sunkiai ištuštinamas.

TESTO KONTROLĖS KLAUSIMAI ŽINIŲ PRIEŽIUI MDK 01.01 "Klinikinių disciplinų propedeutika" Pasirinkite vieną teisingą atsakymą 1 VARIANTAS 1. Subjektyvus paciento tyrimo metodas: A) auskultacija B) apklausa

7 paskaita 1. Paskaitos tema: „Širdies garsų auskultacija normaliomis ir patologinėmis sąlygomis. Kraujagyslių auskultacija. Paskaitos tikslas: pateikti auditorijai informaciją apie širdies garsų auskultacijos metu aptiktus požymius.

Simptomai. Galvos skausmas Galvos skausmo, kaip daugelio ligų, įskaitant grynųjų ir širdies ir kraujagyslių ligų, simptomo reikšmę lemia jo kilmė. Dažnai galvos skausmas, ypač staiga

BENDROJI NOSOLOGIJA. 13. Nosologija yra A) ligos priežasčių tyrimas B) ligos atsiradimo sąlygų tyrimas C) bendroji ligos doktrina + D) atsiradimo, vystymosi ir baigčių mechanizmų tyrimas.

„BENDRUOMENĖS LYDIMŲ PNEUMONIJŲ RENGENGNOZĖ“ Yanchuk V.P. Diagnozės kriterijai Jei radiologinio patvirtinimo nėra arba jo nėra, pneumonijos diagnozė tampa netiksli (neaiški).

PASKAITŲ PLANAS 2014 m. pavasario semestrui 2015 m. 1. Plaučių sindromai: bronchų obstrukcija ir uždegiminė infiltracija. Ūminis ir lėtinis bronchitas. Bronchinė astma, pneumonija. 2. Plaučių

MDK 01.01. Klinikinių disciplinų propedeutika Propedeutikos terapijoje egzamino klausimai I. Kvėpavimas 1. Topografinės linijos. 2. Kosulys (apibrėžimas). 3. Neproduktyvus kosulys. 4. Produktyvus kosulys.

DAGGOSMEDAKADEMIA Specialistų kvalifikacijos kėlimo ir profesinio perkvalifikavimo fakultetas Gafurova Raziyat Magomedtagirovna 2014 m.

Baltarusijos Respublikos sveikatos apsaugos ministerija Švietimo įstaiga "Grodino valstybinis medicinos universitetas" Vidaus ligų propedeutikos katedra. praktinis mokymas vidiniams

Pleurito profesorius Khamitovas R.F. Vidaus ligų skyriaus vedėjas 2 KSMU Pleuritas pleuros uždegimas, kai jų paviršiuje susidaro fibrinas arba pleuros ertmėje susikaupia vienokios ar kitokios efuzijos.

(jb_dropcap)g(/jb_dropcap)iperaldosteronizmas yra sindromas, kurį sukelia hiperprodukcija aldosterono antinksčių žievės glomerulų zonoje, kartu su arterine hipertenzija ir myasthenia gravis.

24 A.I. Dyadyk, L.S. Cholopovas. Širdies auskultacija Sistolė I tonas II tonas Diastolė I tonas 3 pav. Širdies garsai ir širdies ciklo periodai Laikotarpis tarp I ir II garsų atitinka skilvelių sistolę,

IV skyrius. Kraujo apytaka Pagrindinis puslapis: 19 Tema: Širdies sandara ir darbas Užduotys: Ištirti širdies struktūrą, darbą ir reguliavimą Pimenov A.V. Širdies sandara Žmogaus širdis yra krūtinėje.

Pleuros efuzijos etiologija. Eksudatas ir transudatas 1 Pleuros efuzijos etiologija yra susijusi su eksudacija arba ekstravazacija. Kraujavimą į pleuros ertmę lydi hemotorakso vystymasis. Chilotoraksas

Klausimų sąrašas ruošiantis stojamiesiems egzaminams į mokslo ir pedagoginio personalo mokymo programas abiturientuose Kryptis - 31.06.01 Klinikinės medicinos profilis (orientacija)

"Plaučių pažeidimas pacientams, turintiems reumatologinį profilį: nelaimingas atsitikimas ar reguliarumas" Profesorius Marčenko V.N. Sankt Peterburgas, 2018-05-21 Nepaisant akivaizdžių šiuolaikinės medicinos sėkmių kovojant su

Odontologijos fakulteto II kurso studentams 11.02 Įvadinė paskaita. Deontologija. Internistų mokslo istorija. 25.02 Kvėpavimo organų tyrimo metodai. Pagrindiniai ligų klinikiniai sindromai

Hipertrofinė kardiomiopatija Atliko 616 grupės mokiniai Leshkevich K.A. ir Ermola A.N. Minskas 2016 m. HCM apibrėžimas - liga, kuriai būdingas specifinių morfofunkcinių pokyčių kompleksas

GOU VPO Penzos valstybinio universiteto Medicinos instituto Terapijos katedra PATVIRTINTAS Terapijos katedros vedėjas medicinos mokslų daktaras, profesorius V.E. iš Prot. iš Prot. iš Prot. nuo PATVIRTUOJU Skyriaus vedėjas

2018 M. MEDICINOS FAKULTETO 5 METŲ STUDENTŲ PARUOŠIMO BAIGIAMOSIAM VIDAUS GYDYTOS Atestacijai (EGZAMINAI) KONTROLINIAI KLAUSIMAI 1. Hipertenzija. Apibrėžimas. Klasifikacija.

TEORINIAI KLAUSIMAI LAIKINIAM SERTIFIKAVIMO disciplinai „Patologijos pagrindai“ 1. Palyginkite klinikinius ūminio ir. lėtinės formos pankreatitas. 2. Palyginkite trombozių rūšis ir jų vaidmenį patologijoje.

KLAUSIMAI DISCIPLINOS „TERAPIJA“ EGZAMINUI (ODONTOTOLOGOMS) 1. Pneumonija. Apibrėžimas. Predisponuojantys veiksniai, etiologija, patogenezė. Dantų pacientų etiologijos ir patogenezės ypatumai.

Pagrindinė širdies funkcija yra aprūpinti visus kūno organus ir audinius deguonimi ir maistinėmis medžiagomis. Priklausomai nuo to, ar ilsimės, ar aktyviai dirbame, organizmui reikia kitokio kiekio

KLAUSIMAI APIE discipliną „PATOFIZIOLOGIJOS, KLINIKINĖ PATOFIZIOLOGIJA“ atestacijai dėl studentų atkūrimo. 1. Fizinių patogeninių veiksnių charakteristikos. Jonizacijos patogeninio poveikio mechanizmai

Širdies auskultacija: ūžesys prof. Dobronravov 2010 Apibrėžimas Širdies ūžesiai yra nuolatiniai garsai, atsirandantys dėl širdies kraujagyslių ar struktūrų virpesių dėl staigių pokyčių

PŪLINĖS PLAUČIŲ LIGOS IPLEURA Odesos valstybinis medicinos universitetas Chirurgijos 1 skyrius su aspirantūriniu mokymu Vadovė. katedra: prof. Grubnikas V.V. ŪMĖ PLEURA EMPIJEMA Apibrėžimas:

Mordovijos Respublikos sveikatos apsaugos ministerija Mordovijos Respublikos valstybinė autonominė papildomo profesinio mokymo įstaiga "Mordovijos respublikinis centras"

Širdies ydos Širdies liga yra įgimta arba įgyta širdies liga, kuriai būdingas vožtuvo aparato pakitimas, dėl kurio pažeidžiamas intrakardinis, o vėliau plaučių ir (arba) sisteminis.

VEIKSMŲ ALGORITMAS širdies auskultacijos metu (pasirengimas 2-ajam pirminės akreditacijos etapui pagal specialybę „Bendroji medicina“) Žingsnis Studentas kalba (kalba pirmuoju asmeniu) Studentas atlieka 1. Pasisveikinkite su pacientu.

Infiltracija į plaučių audinį – kas tai yra ir kaip ją gydyti?

Šių pokyčių patogenezė nėra gerai suprantama. Yra idėja, kad dėl helminto invazijos kylantis sensibilizacijos ir alergijos vaidmuo yra pagrindinis. Vienas iš šio požiūrio įrodymų yra IgE kiekio padidėjimas pacientų kraujo serume.

Patologiniai anatominiai pokyčiai susideda iš infiltracijos židinių atsiradimo plaučiuose, kurie, mikroskopiniu tyrimu, yra alveolių eksudacija su daugybe eozinofilų. Kai kuriais atvejais buvo stebima perivaskulinė infiltracija su leukocitais ir mažos trombozės.

Daugeliui pacientų plaučių eozinofilinis infiltratas, susijęs su askaridoze ir kitomis helmintinėmis invazijomis, yra besimptomis ir nustatomas atliekant profilaktinius fluorografinius tyrimus.

Kūno temperatūra paprastai būna normali, kartais pakyla iki subfebrilo, normalizuojant per kelias dienas.

Fizinės apžiūros metu galima aptikti nedidelį perkusijos tono sutrumpėjimą ir drėgnus karkalus infiltracijos vietoje plaučiuose. Visi minėti simptomai ir fiziniai požymiai greitai išnyksta, per 1-2 savaites.

Rentgeno tyrimo metu nustatomas neintensyvus, vienalytis įvairių plaučių dalių šešėliavimas be aiškių ribų.

Atspalviai gali būti lokalizuoti abiejuose arba viename iš plaučių, jie gali išnykti vienoje vietoje, o atsirasti kitose. Dažniau šešėliai būna maži, bet kartais nusitęsia beveik iki viso plaučio.

Daugeliu atvejų šešėliai išnyksta po 6-12 dienų. Ertmių susidarymas plaučių parenchimoje ir pleuros pakitimai nebūdingi.

Diferencinė diagnozė atliekami sergant tuberkulioze, pneumonija ir plaučių infarktu. Išskirtiniai plaučių eozinofilinio infiltrato bruožai yra ligos eigos lengvumas, „pastovumas“ ir greitas plaučių infiltratų bei eozinofilijos išnykimas periferiniame kraujyje.

Kursas turėtų apimti specialių priemonių, skirtų dehelmintizavimui, paskyrimą.

Bet koks gydymas, nukreiptas tiesiai į plaučių infiltratą, paprastai nereikalingas, nes daugumai pacientų infiltratas išnyksta po kelių dienų ir be specialaus gydymo.

Jei ligos apraiškos yra ryškios arba išlieka ilgą laiką, gali būti atliekamas gydymas kortikosteroidiniais hormonais.

Klinikiniam vaizdui būdingas latentinis kosulio atsiradimas ir nuolatinis sustiprėjimas - sausas arba su nedideliu gleivinės skreplių kiekiu.

Kai kuriems pacientams pasireiškia hemoptizė ir nenusakomas krūtinės skausmas. Plaučių auskultacija atskleidžia išsibarsčiusius sausus karkalus.

Pusei pacientų rentgenogramose matomi difuziniai mažo židinio pokyčiai abiejuose plaučiuose. Kai kuriems pacientams plaučiuose yra lokalizuotų infiltratų.

Funkcinio plaučių tyrimo metu atskleidžiami daugiausia obstrukciniai pokyčiai.

Būdinga sunki eozinofilija periferiniame kraujyje, leukocitozė, eozinofilų buvimas skrepliuose, teigiama komplemento fiksacijos reakcija su filiariniu antigenu. Filariae galima rasti limfmazgių biopsijoje.

Diegilkarbamazinas yra veiksmingiausias antifiliarinis vaistas. Kai kuriems pacientams galimas spontaniškas pasveikimas, tačiau pacientams, kuriems nebuvo suteiktas specialus gydymas, liga gali tęstis ilgą laiką - mėnesius ir metus, kartojasi paūmėjimai, dėl kurių gali išsivystyti pneumosklerozė.

Plaučių eozinofiliniai infiltratai gali atsirasti dėl vaistų ir cheminių medžiagų poveikio.

Aprašomi plaučių eozinofiliniai infiltratai, kurie susidaro veikiant furadoinui, acetilsalicilo rūgščiai, azatioprinui, chlorpropamidui, chromoglikatui, izoniazidui, metatreksatui, penicilinui, streptomicinui, sulfonamidams, beriliui, aukso ir nikelio druskoms ir kitiems junginiams. Be to, įkvėpus kai kurių augalų žiedadulkių, gali atsirasti eozinofilinių plaučių infiltratų.

Esant ūmiam reakcijos variantui, karščiavimas, sausas kosulys, sloga, dusulys pasireiškė praėjus 2 val.–10 dienų nuo furadonino vartojimo pradžios.

Rentgenogramose dažniausiai nustatomi difuziniai plaučių pakitimai, kartais židininiai netaisyklingos formos infiltratai plaučiuose, nebuvo greito Loeflerio sindromui būdingų infiltratų išnykimo ir migracijos, kartais atsiranda efuzinis pleuritas, pleuros skystyje yra daug eozinofilų.

Būdingas padidėjęs eozinofilų kiekis kraujyje. Esant ūminei ligos eigai, netrukus po vaisto vartojimo nutraukimo eozinofilinis infiltratas plaučiuose išnyksta. Esant lėtinei ligos eigai, vėluoja plaučių eozinofilinio infiltrato rezorbcija, o kai kuriais atvejais vietoj jo išsivysto pneumosklerozė.

Gydymas. Ūmios reakcijos į vaistus ir chemines medžiagas nereikalauja specialios terapijos, o nustojus veikti, sukėlusį plaučių infiltrato faktorių, ligos požymiai visiškai išnyksta. Kai kuriais atvejais, užsitęsus ligos eigai, reikalingi gliukokortikosteroidų preparatai.

Plaučių eozinofiliniai infiltratai pacientams, sergantiems bronchine astma, puse atvejų yra susiję su paciento Aspergillus fumigatus poveikiu. Kai kuriais atvejais eozinofiliniai infiltratai atsiranda įkvėpus augalų žiedadulkių, namų dulkių ir gyvūnų pleiskanų.

Oro sausumas prisideda prie šios būklės atsiradimo, o tai sukelia kvėpavimo organų gleivinės džiūvimą, storų gleivių susidarymą bronchuose ir gleivių sekrecijos pažeidimą.

Pokyčiai dažnai atsiranda vyresniems nei 40 metų pacientams, sergantiems bronchine astma, o daugiausia – moterims.

Didelės dalies pacientų klinikinis vaizdas būdingas sunkia bronchinės astmos eiga. Ligos paūmėjimą lydi kūno temperatūros padidėjimas, kartais iki didelio skaičiaus. būdingas simptomas yra paroksizminis kosulys, lydimas tirštų skreplių išsiskyrimo bronchų kamščių ir gipsų pavidalu.

Plaučių eozinofiliniai infiltratai atsiranda su sisteminiais pažeidimais jungiamasis audinys: periarterininis mazgas (žr. p. 379), Wegenerio granulomatozė (žr. 357 p.), J. Churg ir L. Strauss sindromas (žr. p. 384).

Sergant kai kuriomis kvėpavimo sistemos ligomis, atsiranda plaučių infiltratas. Ši medicinos koncepcija apibūdina plaučių audinio impregnavimą ląsteliniais elementais, skysčiais ir kitomis medžiagomis.

Reiškinys nuo edemos skiriasi tuo, kad pastaruoju atveju susidaro tik biologinio skysčio kaupimasis.

Leiskite mums išsamiau apsvarstyti infiltratą plaučiuose: kas tai yra, kokiomis patologijomis jis atsiranda ir kaip jį gydyti.

Dažniausiai į klinikinė praktika yra infiltracija, kuri atsiranda uždegiminio proceso vietoje – leukocitinė, limfocitinė, eozinofilinė, hemoraginė. Jei tai atsiranda dėl neoplazminių ląstelių daigumo, tada šiuo atveju infiltraciją sukelia naviko procesas.

Rentgeno spinduliuose, esant šiai patologijai, vizualizuojamas nedidelis plaučių audinio tūrio padidėjimas ir jo tankio padidėjimas. Tai atrodo kaip sklaida, vienas ar keli suapvalinti šešėliai, ribotas dėmesys skirtingos rūšies briaunos. Kartais tik padidėja plaučių modelis.

Rečiau plaučių infiltracija lydi plaučių infarktą po tromboembolijos, hemosiderozės, hemosiderozės, echinokokozės, sarkoidozės.

Simptomai

Plaučių infiltratas paprastai neturi specialių specifinių apraiškų. Dažniausiai pacientui pasireiškia:

• dusulys;
• kosulys - su skrepliu arba be jo
  ;
• skausmas kvėpuojant (su pleuros pažeidimu).

Objektyvaus tyrimo metu pastebimas vienos iš krūtinės ląstos pusių atsilikimas kvėpuojant, drėgnų karkalų ir krepitų atsiradimas auskultacijos metu.

Apraiškos tiesiogiai priklauso nuo infiltrato dydžio, jo atsiradimo priežasties ir patologinio proceso vietos. Esant navikui ar pažeidžiant bronchų drenažo sistemą, pastebimas tik nedidelis kvėpavimo susilpnėjimas, o visų kitų klinikinių simptomų nėra.

Esant tokiam dariniui kaip infiltratas plaučiuose, būtina atlikti diferencinę diagnozę sergant įvairiomis ligomis. Reikėtų atsižvelgti į anamnezę, ligos eigą, paciento amžių, klinikinių ir papildomų tyrimo metodų rezultatus.

Plaučių uždegimas

Tai infekcinė liga, kurią gali sukelti labai įvairi patogeninė flora – pneumokokai, stafilokokai, mikoplazmos, legionelės, virusai, grybeliai.

Po to virusinė liga ligoniui staiga pakyla aukšta temperatūra, atsiranda dusulys, kosulys su skirtingu skreplių kiekiu.

Gydymo teisingumą lemia uždegiminio proceso intensyvumo sumažėjimas – temperatūros sumažėjimas, dusulys, tam tikras bendros būklės pagerėjimas.

Tuberkuliozė

Sergant tuberkulioze pastebima infiltracinė plaučių audinio pažeidimo forma. Jis turi eksudacinį pobūdį, o destruktyvūs pokyčiai nevyksta.

• plaučių infiltracija- būklė, kai vietinėje organo dalyje susikaupia ląstelių elementai, skysčiai ir kiti komponentai, kurie nėra būdingi vietinei organo daliai. sveikas žmogus.
• Šį reiškinį galima palyginti su edema, tačiau pastaruoju atveju susidaro biologinių skysčių kaupimasis, o infiltraciniai pokyčiai apima beveik visus elementus.
• Kas gali pasireikšti prieš šią ligą ir kokią terapiją šioje situacijoje skiria gydytojai?

Dažniausiai pasitaikantys infiltratų tipai:

1. Infiltratas po injekcijos
2. Pooperacinis infiltratas
3. Uždegiminis infiltratas
4. limfoidinis infiltratas
5. apendikulinis infiltratas
6. plaučių infiltratas

Dabar pakalbėkime apie kiekvieną infiltracijos tipą atskirai.

Kai kuriais atvejais infiltracijos priežastis jau yra aiški iš jo pavadinimo. Pavyzdžiui, po injekcijos atsiranda infiltratas po injekcijos (šūvio). Iš išorės jis atrodo kaip mažas paraudęs antspaudas (guzas), atsirandantis injekcijos vietoje. Jei paspausite paveiktą vietą, atsiranda gana skausmingų pojūčių.

Jo atsiradimo priežastys gali būti buka adata, pakartotinis vaistų įvedimas į tą pačią vietą, aseptikos taisyklių nesilaikymas ar tiesiog parinkta netinkama injekcijos vieta. Tai dažniau pasitaiko žmonėms su susilpnėjusia imunine sistema.

Absceso atsiradimas ir vystymasis

Pats įsiskverbimas nėra baisus, nes infekcijos joje dar nėra, tačiau jo atsiradimas yra pirmasis varpas, kad kažkas ne taip.

Pagrindinis ir labiausiai pavojinga komplikacija prie kurio gali privesti infiltratas – pūlinys (pūlinis, pūlingas audinių uždegimas).

Labai nerekomenduojama bandyti jį išspausti, iškirpti ar pašalinti abscesą namuose. Absceso gydymas turėtų būti atliekamas tik prižiūrint chirurgui.

Gerai žinomas bet kokios ligos gydymo būdas – jodo tinklelis

Visi žmonės skirtingi. Kai kuriems žmonėms po injekcijos infiltracija išvis atsiranda po bet kokios injekcijos, o kai kurie niekada su tuo nesusidūrė. Tai priklauso nuo paties žmogaus individualių savybių. Infiltratą po injekcijos galite gydyti namuose. Tam labai tinka Višnevskio tepalas arba Levomekol. Be to, ant odos paviršiaus galima nupiešti jodo tinklelį.

Iš tradicinės medicinos kopūstų kompresas puikiai susidoroja su tokio tipo infiltratais. Tiksliau, sultys, esančios kopūsto lape. Kad jis atsirastų, prieš tvirtinant lakštą reikia jį lengvai pamušti kočėlu. Tada lapą galima tiesiog pritvirtinti prie probleminės vietos lipnia plėvele.

Žalios bulvės – dar vienas liaudies pagalbininkas. Bulvės nulupamos ir sutarkuojamos. Gauta kompozicija taip pat pritvirtinama prie skaudamos vietos maistine plėvele ar rankšluosčiu. Tokius kompresus galite dėti visą naktį.

Dabar pažiūrėkime, kas yra pooperacinis infiltratas. Pavadinimas kalba pats už save. Šio tipo infiltratas gali atsirasti po bet kokios chirurginės intervencijos, neatsižvelgiant į operacijos sudėtingumą. Nesvarbu, ar tai danties rovimas, apendicitas ar širdies operacija.

Dažniausia priežastis yra infekcija atviroje žaizdoje. Kitos priežastys – poodinio audinio pažeidimas arba chirurgo veiksmai, dėl kurių susiformavo hematomos arba buvo pažeistas poodinis riebalinis sluoksnis. Ligonio kūno atmetus siuvimo audinį arba netinkamai įrengtas drenažas taip pat gali atsirasti pooperacinė infiltracija.

Retesnės infiltracijos priežastys yra alergijos, silpnas imunitetas, lėtinės ar įgimtos paciento ligos.

Pooperacinis infiltratas gali atsirasti ir išsivystyti per kelias dienas. Pagrindiniai pooperacinio infiltrato simptomai:

• Nedidelio patinimo atsiradimas ir paraudimas. Pacientas jaučia nedidelį diskomfortą. Paspaudus patinimą, atsiranda skausmas.
• Per kelias ateinančias dienas pacientas turi karščiavimas.
• Oda aplink randą parausta, uždegama ir patinsta

Visų pirma, būtina pašalinti uždegimą ir pašalinti pūlinio atsiradimo galimybę. Šiems tikslams naudojami įvairūs antibiotikai ir fizioterapija. Pacientui rodomas lovos režimas.

Tiesa, jei jau pūlingas uždegimas, kineziterapija nepriimtina. Tokiu atveju pažeistos vietos apšilimas pacientui tik pakenks, nes paspartins infekcijos plitimą visame kūne.

Ypač sunkiais atvejais būtina pakartotinė chirurginė intervencija.

Tai ne viena liga, o visa patologijų grupė. Dažniausiai jie atsiranda dėl susilpnėjusio imuniteto. Jų buvimas rodo ūminį uždegimą, galbūt alerginės reakcijos arba užsitęsusi infekcinė liga.

Kaip rodo naujausi tyrimai, uždegiminio infiltrato atsiradimo priežastis beveik 40% atvejų yra įvairūs sužalojimai (pavyzdžiui, nesėkmingi veiksmai ištraukiant dantį).

Tam naudojami terminai abscesas ir celiulitas galimos komplikacijos kurios atsiranda, jei uždegiminis infiltratas neišgydomas laiku. Tuo pačiu metu gydytojo užduotis yra užkirsti kelią flegmonų ir abscesų vystymuisi. Kadangi jas gydyti jau sunkiau, o pasekmės gali būti gana liūdnos.

1. Audinių plombų atsiradimas infiltracijos zonoje. Antspaudo kontūrai gana aiškūs.
2. Jei paspausite antspaudą, atsiranda nedideli skausmingi pojūčiai. Oda normalios spalvos arba šiek tiek paraudusi.
3. Esant stipresniam spaudimui, atsiranda nedidelė depresija, kuri palaipsniui išsilygina.

Uždegiminis infiltratas dažniausiai išsivysto per kelias dienas, o paciento temperatūra išlieka normali arba šiek tiek aukštesnė. Infiltrato vietoje atsiranda nedidelis patinimas, turintis aiškiai matomą kontūrą. Paspaudus šį patinimą, atsiranda skausmas.

Neįmanoma nustatyti skysčių (pūlių, kraujo svyravimų) susidariusioje ertmėje. Oda pažeidimo vietoje yra įtempta, raudonos spalvos arba nežymi hiperemija. Gydymas turėtų būti konservatyvus - priešuždegiminė terapija ir švitinimas lazeriu. Gerai padeda tvarsčiai su Višnevskio tepalu ir alkoholiu.

Tačiau jei pūliavimas įvyko susidarius flegmonai ar abscesui, tuomet turite kreiptis į chirurginė intervencija.

Tai infiltratas, kuriame daugiausia yra limfocitų. Kaip jie gali kauptis įvairių audinių organizmas. Limfoidinio infiltrato buvimas yra rimtų žmogaus imuninės sistemos problemų požymis. Atsiranda sergant kai kuriomis lėtinėmis infekcinėmis ligomis.

Kitas infiltracijos tipas. Atsiranda kaip komplikacija ūminis apendicitas. Apendikulinis infiltratas yra uždegiminių audinių rinkinys aplink apendiksą. Iš išorės tai atrodo kaip auglys su aiškiomis ribomis.

Apendikulinis infiltratas atsiranda daugiausia dėl to, kad pacientas vėlai apsilanko pas gydytoją. Dažniausiai tik kitą dieną po pirmųjų apendicito simptomų atsiradimo.

Skiriamos 2 infiltracijos stadijos – ankstyvoji (2 dienos) ir vėlyvoji (5 dienos). Vaikams apendikulinis infiltratas diagnozuojamas dažniau nei suaugusiems.

Jei laiku nesikreipiate į gydytoją, infiltratas gali pereiti į periapendikulinį abscesą.

Apendikulinio infiltrato gydymas gali būti atliekamas tik klinikoje. Tai apima antibiotikų terapiją, tam tikros dietos laikymąsi ir fizinio aktyvumo mažinimą.

Paprastai per porą savaičių uždegimas praeina ir ligonis pasveiksta.

Ateityje, siekiant visiškai atmesti apendikulinio infiltrato atsiradimo galimybę, rekomenduojama atlikti apendikso pašalinimo operaciją.

Plaučių infiltratas

Plaučių infiltratas yra sandariklis plaučių audiniuose. Priežastis gali būti skysčių ar kitų cheminių medžiagų susikaupimas. Sukelia skausmą.

Palaipsniui didėja audinių tankis. Šio tipo infiltracija gali pasireikšti bet kuriame amžiuje, tiek vyrams, tiek moterims. Simptomai gali būti panašūs į pneumonijos simptomus, bet ne tokie sunkūs.

Pagrindinis simptomas yra kraujo išsiskyrimas kosint.

Plaučių infiltratą geriausia diagnozuoti remiantis rentgeno ir bronchoskopijos duomenimis. Plaučių infiltrato buvimas pacientui taip pat gali rodyti kitų ligų, tokių kaip tuberkuliozė ir pneumonija, buvimą.

Gydant plaučių infiltratą labai svarbu vengti fizinio krūvio, o iki pasveikimo geriau visiškai pereiti prie lovos režimo.

Maiste turi būti daug vitaminų, angliavandenių ir tuo pat metu jis turi būti lengvai virškinamas. Dažniausiai skiriami antivirusiniai, atsikosėjimą skatinantys ir šlapimą varantys vaistai.

Iš tradicinės medicinos česnako garų įkvėpimas puikiai padeda dėl savo baktericidinių savybių. Ir jūs turėtumėte kvėpuoti pakaitomis nosimi ir burna.

(4 įvertinimai, vidurkis 5 iš 5)

Infiltruoti. Gydymo tipai ir metodai. Infiltratas po injekcijos, pooperacinis, plaučių ir apendikulinis infiltratas

Su tam tikrais kvėpavimo sistemos negalavimais plaučiuose atsiranda infiltratas. Tokiu atveju organo audiniai impregnuojami ląstelių elementais, skysčiu, įvairiomis medžiagomis. Plaučių infiltratas neatrodo kaip edema. Esant patinimui tarpląstelinėje erdvėje, kaupiasi tik skystis.

Kas tai yra

Patologija patvirtinama ištyrus simptomus ir diagnostinį tyrimą. Liga nustatoma naudojant rentgenografiją ir dėl pasireiškusių morfologinių požymių, kuriuos atskleidžia biopsijos rezultatai.

Uždegusiose akyse susidaro infiltratas plaučiuose. Yra šios patologijos formos:

• leukocitų;
• limfocitinis;
• eozinofilinis;
• hemoraginis.

Jei infiltratas susidaro dygstant vėžiniams navikams, jo susidarymą provokuoja piktybiniai, o ne uždegiminiai organizme vykstantys procesai. Uždegimas nepastebimas net esant 2 patologijoms - plaučių infarktui ir leukemijai.

Rentgeno nuotrauka rodo, kad padidėja plaučių audinio tūris, padidėja jo tankis. Gydytojas nustato infiltraciją pagal apvalius šešėlius, lokalizuotus židinius su skirtingais kontūrais, sustiprintą plaučių raštą.

Jei aptinkamas plaučių infiltratas, gydytojas išskiria. Atsižvelgiama į paciento istoriją, ligos eigą, diagnostinių tyrimų rezultatus.

ankstyvieji požymiai adresu piktybiniai navikai yra silpnai išreikšti.

Sergant centrine ligos forma pradinėse stadijose pakyla temperatūra, nerimauja krūtinės skausmas, atsiveria kosulys su skrepliais ir kraujo inkliuzais.

Sunkiais atvejais atsiranda aviečių želė panašūs skrepliai. Su juo išeina irstantys audiniai. Augantis neoplazmas sukelia širdies plakimą, dusulį.

Į bendrų bruožų apima:

• silpnumas;
• odos ir gleivinių blanšavimas;
• galvos svaigimas;
• progresuojantis išsekimas.

Diagnozė nustatoma remiantis biopsijos rezultatais. Vienintelis būdas atsikratyti ligos yra operacija. Plaučiai išpjaunami visiškai (kartais su gretimais limfmazgiais) arba iš dalies. Pooperaciniu laikotarpiu pacientas apšvitinamas ir paskiriamas chemoterapijos kursas. Tokio gydymo imamasi, jei paciento negalima operuoti.

Liaudies gynimo priemonės skiriamos kartu su vaistų terapija nuo plaučių infiltracijos. Jie negali visiškai pakeisti vaistų. Namų preparatai stiprina imuninę sistemą, malšina intoksikaciją, tirpdo infiltratą.

1. Gysločių medus yra veiksminga namų gynimo priemonė nuo infiltracijos. Gysločio lapai skinami gegužę, sumalkite iki purios būsenos. Nedidelis gysločio sluoksnis dedamas į stiklinį indelį, užpilamas medumi. Pakaitomis sluoksniais stiklainis užpildomas po kaklu, uždaromas dangteliu. Sudedamosios dalys imamos vienodais kiekiais.

   Žemėje padaroma 70 cm gylio skylė, į ją nuleidžiamas indelis vaistų, užberiamas žeme. Po 3 mėnesių produktas pašalinamas iš žemės, filtruojamas. Uždėkite ant ugnies, užvirkite, troškinkite 30 minučių. Supilstykite į mažus stiklainius, padėkite į šaldytuvą. Gerti po 1 valgomąjį šaukštą nevalgius 3 kartus per dieną, vaikams – po 1 arbatinį šaukštelį.

2. Alavijų ir kakavos mišinys.

   Paimkite 200 g agavos sulčių, skystų sviesto, kiaulienos riebalai, sumaišyti su 4 šaukštais kakavos. Vartoti po 1 valgomąjį šaukštą ant tuščio skrandžio tris kartus per dieną. Valgykite po 30 minučių.

3. Propolio tinktūra – paprastas liaudies būdas susidoroti su plaučių infiltracija. 100 ml pieno pakaitinama, į jį įlašinama 20 lašų propolio tinktūros.

   Naudokite priemonę 2 kartus per dieną. Gydoma 21 diena.

4. Medvedka. Jums reikės miltelių, pagamintų iš džiovintų vabzdžių. Sodo kenkėjo kraujyje esantys leukocitai naikina virusus. Gydymas atliekamas 2 etapais. Išgerkite 5 g miltelių, sumaišytų su medumi, 3 dienas nevalgius. Vaistas nuplaunamas vandeniu. Valgykite po 20 minučių.

   Sustiprėja ligonio imunitetas, didėja svoris, atsiranda atsikosėjimą skatinantis kosulys. Antrasis kursas atliekamas po 3 mėnesių. Tada profilaktikos tikslais gydymas kartojamas kas šešis mėnesius.

5. Piene troškintas svogūnas. Susmulkinkite 2 svogūnus, užpilkite pienu, uždėkite ant ugnies, užvirkite, troškinkite 5 minutes. Valoma šiltoje vietoje 4 valandas.

   Gerti po 1 valgomąjį šaukštą 3 valandų intervalu. Priemonė skatina infiltrato rezorbciją.

6. Česnakai. Galva išardoma į gvazdikėlius, susmulkinama. Valgykite tarp valgymų. Pamažu didinkite česnako dozę iki 5 galvų. Susmulkinti gvazdikėliai suvynioti į popierių, kvėpuoti jų garais. Gydomi 3 mėnesiai.
7. Barsuko riebalai kelia imunitetą, gerina medžiagų apykaitos procesus. Vaistas parduodamas per vaistines. Skystas medus ir barsuko riebalai sumaišomi lygiomis dalimis. Vartoti po 1 valgomąjį šaukštą 2 kartus per dieną tuščiu skrandžiu. Maistas imamas po 30 minučių. Gydoma 14 dienų.
8. Krienai. Šakniastiebiai susmulkinami į minkštimą. Gauta mase pripildykite 3 litrų stiklainį iki pečių.

   Supilkite išrūgas iš jogurto, uždarykite kamštelį dangčiu. Padėkite gaminį į šilumą 4 dienas. Infuziją reikia gerti 3 kartus per dieną tuščiu skrandžiu po ½ puodelio. Tarpas tarp valgymo ir vaisto vartojimo yra 30 minučių.

9. Hypericum ekstraktas su alaviju. Į 0,5 l verdančio vandens užpilti 100 g jonažolių, pavirti 30 min. Filtruoti po 1 valandos.

   Į ekstraktą įpilama 500 g alavijo, sutarkuoto į košę, 0,5 kg medaus, ½ l sauso baltojo vyno. Vaistas laikomas šaldytuve 10 dienų. Gerti po 1 valgomąjį šaukštą su 1 valandos pertrauka 5 dienas. Tada 25 dienas vaistas vartojamas su 3 valandų pertrauka.

10. Vaško kandis. Lervų tinktūros sudėtyje yra magnio ir cinko.

    Vaistas išlaisvina Kocho lazdeles iš cistos, todėl jos miršta. Preparatas ruošiamas taip: 10 g lervų dedama į 100 ml spirito. Palikite infuzuoti 7 dienas. Naudokite priemonę 2 kartus per dieną po 20 lašų.

Liaudies metodai padeda esant lengvai ligos eigai. Jie naudojami pasikonsultavus su gydančiu gydytoju.

Plaučių infiltratas yra sunki patologija. Tai reikalauja tikslios diagnozės ir neatidėliotino gydymo. Tik tokiomis sąlygomis pacientai turi galimybę pasveikti.

Plaučių infiltratas- plaučių audinio dalis, kuriai būdingas paprastai nebūdingų ląstelių elementų kaupimasis, padidėjęs tūris ir tankis.

Pagal radiografiją Krūtinės ląstos organai išsiskiria: a) ribotais aptemimais ir židiniais; b) pavieniai arba keli suapvalinti šešėliai; c) plaučių diseminacija; d) plaučių modelio stiprinimas

Kliniškai: subjektyvūs simptomai dažnai yra nespecifiniai (nuovargis, sumažėjęs darbingumas, galvos skausmas, svorio kritimas), dusulys, kosulys, skreplių išsiskyrimas, hemoptizė, krūtinės skausmas rodo plaučių pažeidimą; objektyviai: sergančios pusės krūtinės ląstos atsilikimas kvėpuojant, sustiprėjęs balso drebėjimas suspaudimo projekcijoje, duslus ar bukas perkusijos garsas, bronchų kvėpavimas (dideli židiniai) arba susilpnėjęs pūslelinis (mažas), papildomi kvėpavimo triukšmai – krepitas, įvairus švokštimas, pleuros trinties triukšmas ir kt.

Plaučių infiltratas būdingas šioms ligoms:

1. plaučių uždegimas- ūminis infekcinis plaučių audinio uždegimas, kurio procese būtinai dalyvauja plaučių kvėpavimo skyriai; yra būdingas anamnezinis ryšys su buvusia ūmia kvėpavimo takų virusine infekcija, kontaktas su ligoniu, negalavimas, hipertermija ir kiti kelių dienų bendros intoksikacijos simptomai, kosulys, krūtinės skausmas, kvėpavimo nepakankamumo požymiai.

2. infiltracinė tuberkuliozė- kuriam būdingas laipsniškas nemotyvuoto negalavimo, subfebrilo būklės, kosulio, plaučių infiltrato viršūnėje arba viršutinėje skiltyje atsiradimas, vienodas patamsėjimas su šviežiais židiniais gretimoje plaučių audinyje, „kelias“ į šaknį. , užkalkėjusi l. y. plaučių šaknyse

3. plaučių eozinofilinis infiltratas(vietinis plaučių eozinofilitas - paprastas plaučių eozinofilitas ir lėtinė eozinofilinė pneumonija, plaučių eozinofilitas su astmos sindromu, plaučių eozinofilitas su sisteminėmis apraiškomis) - būdingas apraiškų nebuvimas arba klinika, panaši į pneumoniją, homogeniniai infiltratai įvairiose plaučių dalyse nepastovus“ pobūdis, greitas GCS terapijos poveikis

4. pritemdymas kai piktybiniai navikai (centrinis ir periferinis plaučių vėžys, pavienės ir daugybinės plaučių metastazės, limfomos, plaučių sarkomos) – periferinio vėžio anamnezėje yra buvęs ilgalaikis rūkymas, neproduktyvus kosulys, pasikartojanti vienos lokalizacijos pneumonija, senatvė, apžiūros rentgenograma šešėlis vienalytis arba su ėduonies ertmėmis, nelygiais nelygiais kontūrais, aplinkiniai plaučių audiniai nepažeisti, l. y. tarpuplauis dažnai padidėja; su metastazėmis rentgeno nuotraukoje – keli apvalūs šešėliai

5. pritemdymas kai gerybiniai navikai (hamartoma, bronchų adenoma, chondroma, neurinoma) - pavieniai sferiniai dariniai su aiškiais kontūrais, egzistuojantys ilgą laiką; Nėra „kelio“ į šaknį; aplinkiniai plaučių audiniai nepažeisti

6. plaučių apsigimimai: plaučių cista su sutrikusiu aprūpinimu krauju (intralobarinė plaučių sekvestracija); paprasta ir cistinė plaučių hipoplazija; arterioveninės aneurizmos plaučiuose; limfangiektazija ir kitos limfinės sistemos anomalijos

7. pūlingos plaučių ligos: plaučių abscesas, plaučių gangrena

8. židininė pneumosklerozė: po pneumonijos, po tuberkuliozės

9. plaučių infarktas po PE- išsivysto tik daliai pacientų, kuriems buvo atlikta plaučių embolija; diagnozė pagrįsta nusiskundimų, anamnezės, instrumentinių tyrimų (EKG, krūtinės ląstos rentgeno, izotopinės plaučių scintigrafijos, KT, angiopulmonografijos ir spiralinės KT su plaučių arterijos kontrastu) palyginimu.

10. plaučių hemosiderozė- kartu su kitų organų hemosideroze, būdingi pakartotiniai kraujavimai plaučių audinyje, hemoptizė, anemija; krūtinės ląstos rentgenogramoje - dvišaliai simetriški mažo židinio pokyčiai plaučiuose; skrepliuose randama hemosiderofagai; reikalinga plaučių biopsija

11. plaučių echinokokozė- nėra subjektyvių simptomų, cista yra apvali arba ovali su susiaurėjimais ir išsikišimais, lygiais, aiškiais kontūrais, vienalytės struktūros; aplinkiniai plaučių audiniai nepažeisti

12. pulmonitas sergant imunopatologinėmis ligomis: sisteminis vaskulitas, SRV, Goodpasture sindromas, Wegenerio granulomatozė, bazinė pneumofibrozė sergant sistemine skleroze

13. idiopatinė plaučių fibrozė(fibrozinis alveolitas)

14. Plaučių sarkoidozė- dažniau būdinga laipsniška besimptomė pradžia be intoksikacijos požymių, mazginė eritema, TB būdingas rentgenas, tačiau tuberkulino testai neigiami

15. vaistų toksinė pneumonija(nitrofuranai, amjodaronas, PASK, sulfonamidai, salicilatai)

16. svetimkūnio aspiracija

17. pneumokoniozė

18. alveolių proteinozė- baltymų-lipoidinių medžiagų kaupimasis alveolėse ir bronchiolėse; radiografiškai - "alveolių užpildymo sindromas"; plaučių audinio biopsijos histologijoje - medžiaga, kuri suteikia PAS teigiamą reakciją

Šaltinis: uchenie.net

Priežastys

Dažna infiltracijos į plaučius priežastis yra plaučių uždegimas.

Pagrindinės plaučių infiltracijos priežastys yra šios patologinės sąlygos:

1. Pneumonija (bakterinė, virusinė, grybelinė).
2. tuberkuliozės procesas.
3. Alerginės ligos (eozinofilinis infiltratas).
4. Piktybinis arba gerybinis navikas.
5. Židininė pneumosklerozė.
6. Plaučių infarktas.
7. Sisteminės jungiamojo audinio ligos.

Klasikinė infiltracijos į plaučius sindromo eiga stebima sergant pneumonija ir apima nuoseklų trijų uždegiminio proceso fazių pasikeitimą:

• pakitimas veikiant žalingiems veiksniams ir biologiškai aktyvių medžiagų išsiskyrimui;
• eksudacija;
• platinimas.

Klinikiniai požymiai

Infiltracijos buvimas plaučiuose gali būti daromas esant klinikiniams požymiams:

• perkusijos garso nuobodumas paveiktoje vietoje;
• padidėjęs balso drebėjimas, nustatomas palpuojant;
• susilpnėjęs vezikulinis ar bronchinis kvėpavimas auskultuojant;
• sergančios pusės krūtinės ląstos atsilikimas kvėpuojant (su dideliais pažeidimais).

Tokie pacientai gali skųstis dusuliu, kosuliu ir skausmu krūtinėje (kai patologiniame procese dalyvauja pleura).

Diferencinė plaučių infiltratų diagnostika

Nustačius plaučių audinio infiltracijos požymius, gydytojas atlieka diagnostinę paiešką. Kartu lyginami paciento nusiskundimai, ligos istorija, objektyvaus tyrimo rezultatai.

Pirmas dalykas, į kurį turėtumėte atkreipti dėmesį, yra karščiavimas:

• Jei to nėra, nespecifinis uždegiminis procesas plaučiuose yra mažai tikėtinas. Tokia eiga būdinga pneumosklerozei ar navikiniam procesui.
• Esant karščiavimui, tai gali būti plaučių uždegimas, plaučių abscesas infiltracijos stadijoje, plaučių infarktas, pūliuojanti cista ir kt.

Jei įtariama kuri nors iš šių būklių, specialistas nukreips pacientą atlikti krūtinės ląstos rentgenogramą. Šis tyrimas leidžia ne tik patvirtinti infiltracijos buvimą, nustatant „užtemimo“ sritį rentgenogramoje, bet ir įvertinti jos dydį, formą ir intensyvumą.

Jei pacientai, sergantys infiltraciniu sindromu, nesiskundžia savo sveikata ir jie turi šią patologiją planinio rentgeno tyrimo metu, tai priežastys gali būti šios:

• pneumosklerozė;
• infiltracinė tuberkuliozė;
• bronchų obstrukcija augliu.

Lygiagrečiai su rentgeno tyrimo procese diferencinė diagnostika Naudojami kiti diagnostikos metodai:

• klinikinis kraujo tyrimas;
• skreplių tyrimas;
• spirografija;
• bronchoskopija;
• KT skenavimas.

Ligos, atsirandančios su plaučių audinio infiltracijos sindromu, turi savo ypatybes, kai kurias iš jų apsvarstysime.

Plaučių infiltracijos sindromas sergant kruopine pneumonija

Liga prasideda ūmiai ir praeina 3 etapus. Jo pavyzdžiu galima atsekti klasikinę plaučių infiltracijos sindromo eigą.

1. Pirmoje stadijoje alveolės išsipučia, jų sienelės sustorėja, tampa mažiau elastingos, jų spindyje kaupiasi eksudatas. Šiuo metu pacientus neramina sausas kosulys, karščiavimas, mišrus dusulys, silpnumas. Objektyviai atskleidžiami plaučių audinio infiltracijos požymiai (sumažėjęs plaučių audinio elastingumas, perkusijos garso dusulys, susilpnėjęs pūslinis kvėpavimas ir kt.). Tuo pačiu metu girdimi šoniniai kvėpavimo triukšmai krepito „potvynio“ pavidalu.
2. Antroje ligos stadijoje alveolės visiškai prisipildo eksudato, o plaučių audinys artėja prie kepenų tankio. Klinikinis vaizdas keičiasi: kosulys tampa drėgnas su rūdijusiais skrepliais, atsiranda krūtinės skausmas, sustiprėja dusulys, išlieka aukšta kūno temperatūra. Virš pažeistos vietos girdimas bronchų kvėpavimas. Su perkusija nustatomas ryškesnis mušamųjų garso blankumas.
3. Trečiajame etape uždegiminis procesas išnyksta, alveolėse esantis eksudatas absorbuojamas, į jas pradeda tekėti oras. Paciento kūno temperatūra mažėja, dusulys, trikdo produktyvus kosulys su gleivinių skreplių išsiskyrimu. Virš plaučių girdimas susilpnėjęs kvėpavimas, „atoslūgio“ krepitacija ir nedideli burbuliuojantys drėgni karkalai.

Reikėtų pažymėti, kad patologinis procesas dažniau lokalizuotas apatinėje arba vidurinėje skiltyje. Praėjus 1-2 dienoms nuo antibiotikų terapijos pradžios, pacientų būklė sparčiai gerėja, infiltratas išnyksta.

Infiltracinė tuberkuliozės forma

Šios patologijos klinikinis vaizdas ištrintas, skundų gali nebūti arba jie gali apsiriboti:

• silpnumas;
• prakaitavimas;
• žema temperatūra;
• kosulys su skrepliais, kurio tyrimo metu atskleidžiama Mycobacterium tuberculosis.

Tačiau rentgeno nuotrauka atskleidžia ryškius plaučių audinio infiltracijos požymius, dažnai kartu su pleuros efuzija. Be to, daugiausia pažeidžiama viršutinė (kartais vidurinė) plaučių skiltis, o gydymas antibiotikais neveiksmingas.

Eozinofilinis plaučių infiltratas

Esant eozinofiliniam plaučių infiltratui, kraujo tyrime nustatomas smarkiai padidėjęs eozinofilų skaičius.

Liga progresuoja lengvai, fiziniai simptomai silpni. Asmenys, kenčiantys nuo šios patologijos, nerimauja dėl silpnumo, kūno temperatūros padidėjimo iki subfebrilo skaičiaus.

Eozinofiliniai infiltratai aptinkami ne tik plaučiuose, bet ir kituose organuose (širdyje, inkstuose, odoje). Kraujyje nustatomas eozinofilų padidėjimas iki 80%.

Šios sąlygos priežastys gali būti šios:

• helminto invazija;
• vartoti antibiotikus;
• radioaktyviųjų medžiagų skyrimas.

Pneumonija sergant plaučių infarktu

Infiltracija į plaučius sergant šia liga dažnai būna prieš plaučių embolijos kliniką. Šie pacientai nerimauja dėl:

• nuolatinis dusulys;
• krūtinės skausmas;
• hemoptizė.

Paprastai jie serga apatinių galūnių venų tromboflebitu.

Pneumonija su naviko sukelta bronchų obstrukcija

Ši liga gali pasireikšti dar ilgai prieš aptinkant infiltracinį procesą. Prieš tai gali būti:

• užsitęsusi subfebrilo būklė;
• skausmingas kosulys;
• hemoptizė.

Be to, rentgeno tyrimo metu infiltratas paprastai nustatomas viršutinėje arba vidurinėje plaučių skiltyje, nes klinikiniam vaizdui būdingas objektyvių požymių skurdas. Ištyrus skreplius, nustatoma, kad jame yra netipinių ląstelių.

Infiltracija sergant pneumoskleroze

Šis patologinis procesas nėra savarankiška liga, tai yra daugelio lėtinių plaučių audinio ligų pasekmė ir susideda iš patologinių židinių pakeitimo jungiamuoju audiniu. Kliniškai tai niekaip nepasireiškia. Jis gali būti nustatytas rentgenogramoje arba aptiktas objektyvaus tyrimo metu:

• nuobodulio sritis perkusijos metu;
• susilpnėjęs kvėpavimas auskultuojant.

Išvada

Diferencinė diagnozė sergant plaučių audinio infiltracijos sindromu yra nepaprastai svarbi, nes nuo teisingos diagnozės priklauso paskirto gydymo adekvatumas ir ligos baigtis. Be to, pacientų valdymo taktika ir gydymo priemonės gali labai skirtis ir yra dėl ligos, kurios viena iš apraiškų yra plaučių infiltracija.

Specialisto pranešimas tema „Infiltracija plaučiuose. Diferencinės diagnostikos sunkumai“:

Šaltinis: otolaryngologist.ru

C-m kvėpavimo nepakankamumas

C-m ertmės susidarymas plaučiuose

S-m oro susikaupimas pleuros ertmėje (pneumotoraksas)

C-m skysčio kaupimasis pleuros ertmėje (hidrotoraksas)

C-m plaučių audinio sutankinimas

C-m cor pulmonale

S-m padidėjęs plaučių orumas

C-m uždegiminis mažas bronchų obstrukcija

Tracheobronchinio medžio uždegiminių pažeidimų C-m

S-m intoksikacija ir nespecifiniai uždegiminiai pokyčiai

Apsinuodijimo sindromas (nespecifinis)

Jis stebimas sergant visomis uždegiminėmis ligomis:

Kūno temperatūros padidėjimas

Silpnumas, negalavimas, silpnumas

Sumažėjęs apetitas

Padidėjęs nuovargis, prakaitavimas

Skausmas, kūno ir raumenų skausmai

Galvos skausmas

Sąmonės sutrikimas (euforija, susijaudinimas, delyras)

Bendri uždegiminiai pokyčiai kraujyje (leukocitozė, pagreitėjęs ESR, leukocitų formulės poslinkis į kairę, teigiamas CRP, padidėjęs fibrinogeno kiekis, padidėjęs alfa-2 ir gama globulinų kiekis kraujo serume)

plaučių audinio tankinimo sindromas

1. Uždegiminė plaučių infiltracija

2. Plaučių atelektazė

3.Vietinė pneumofibrozė

4. Plaučių karnifikacija

5. Navikas

Tai ir nespecifinis uždegiminis procesas, ir specifinis uždegimas (infiltracinė plaučių tuberkuliozė su edema) su eksudacija alveolėse.

Tipiški objektyvūs duomenys

Kartais teigiamas s-m Sternbergas pralaimėjusioje pusėje

Mušamųjų instrumentų nuobodumas arba blankumas

Sunkus arba bronchinis kvėpavimas

Nepageidaujami kvėpavimo garsai (drėgni karkalai, pleuros trynimas, krepitas)

Plaučių atelektazė

A.l. yra orumo pažeidimas dėl plaučių ar jo dalies kolapso, nutrūkus oro patekimui į alveoles dėl paties broncho užsikimšimo ar suspaudimo (padidėjęs limfmazgis, didelis eksudato kiekis pleuros ertmė)

Patogenezė – sustabdžius plaučių sekcijų ventiliaciją ir išsaugant jo aprūpinimą krauju, oras absorbuojamas iš plaučių distaliau į užsikimšimo vietą, dėl ko suyra plaučių audinys arba plaučiai išspaudžiami iš išorės.

A.l. - yra obstrukcinis ir suspaudimas

Obstrukcinė atelektazė

Bronchų navikas

svetimas kūnas

Bronchų suspaudimas iš išorės

Užblokavimas su išskyromis (gleivės, skrepliai)

Kvėpavimo judesiai šioje krūtinės srityje yra riboti.

Su trukme A.l. daugiau nei 3 mėnesius yra krūtinės dalies atitraukimas (dėl intrapulmoninio slėgio sumažėjimo).

RG-homogeniškas šešėliavimas, esant didesniam A. vidurinis šešėlis (širdis, dideli indai) pasislenka link pažeidimo.

Kompresinė atelektazė

Plaučių suspaudimas iš išorės (išsiliejimas į pleuros ertmę, kraujavimas ir kt.).

Plaučių audinio plotas virš skysčio lygio suspaudžiamas ir griūva, tačiau bronchas lieka atviras.

Šiuo atveju virš skysčio lygio nustatoma plaučių audinio juostelė, virš kurios girdimi garso reiškiniai, būdingi plaučių audinio tankinimuisi pagal uždegiminės infiltracijos tipą (padidėja balso drebėjimas, mušamųjų garsų nuobodulys, kietas ar bronchinis). kvėpavimas).

Nėra šoninių kvėpavimo garsų.

Vietinė fibrozė

Jis nustatomas plaučių audinyje dažnai pasikartojančių uždegimų vietoje.

Objektyviai tai pasireiškia visais audinių tankinimuisi būdingais reiškiniais, išskyrus šoninius kvėpavimo garsus.

karnifikacija (procesas, kurio metu plaučių parenchima keičia savo fizines savybes, įgauna mėsos konsistenciją ir išvaizdą)

Dažniausiai plaučių uždegimo baigtis, kai uždegiminis eksudatas (dažniausiai daug fibrino) neišnyksta, o yra organizuotas, dygsta jungiamuoju audiniu.

Objektyviai - tai pasireiškia visais plaučių audinio tankinimuisi būdingais reiškiniais, išskyrus šoninius kvėpavimo garsus.

plaučių navikas

periferinis vėžys

Bronchų vėžys (dažnai išsivysto atelektazė)

Objektyviai – visi plaučių audinio tankinimo sindromui būdingi požymiai (gali atsirasti ir nepalankių kvėpavimo garsų)

Plaučių uždegimas

Ūminis P. - ūmūs eksudaciniai įvairios etiologijos ir patogenezės uždegiminiai procesai, lokalizuoti plaučių parenchimoje ir intersticiniame (intersticiniame) audinyje, dažnai procese dalyvaujant kraujagyslių sistemai.

Plaučių parenchima – kvėpavimo bronchioliai, alveolių latakai, alveolių maišelis, alveolės

Plaučių uždegimo etiologija

Infekcinis faktorius – bakterijos, virusai, riketsijos, mikoplazmos, chlamidijos, legionelės, grybai ir kt.

Neinfekciniai veiksniai

Chemija (benzinas) - vairuotojai

Fizinis (radiacija)

Antrinė infekcija

Plaučių uždegimo patogenezė

Daiktai skirstomi į pirminius ir antrinius.

Pirminės - atsiranda kaip savarankiškos ligos žmogui, turinčiam anksčiau sveikus plaučius, nesant kitų organų ir sistemų ligų.

Antrinis - komplikuojantis kitas ligas (lėtinis bronchitas, su staziniu širdies nepakankamumu, pooperacinis, fermentinis (pankreatitas), autoimuninis (kolagenozė)

Mikroorganizmai patenka į plaučius

Bronchogeninis

Hematogeninis

Limfogeniškai

Oro desantinis

Užkrečiamas (iš netoliese esančių židinių - subhepatinis abscesas, mediastinitas)

Provokuojantys veiksniai

rūkymas, alkoholis, Vyresnio amžiaus, Operacijos, Hipotermija, Virusinės infekcijos

Plaučių uždegimo klasifikacija -2

Maskva (1995) – 5-asis nacionalinis kvėpavimo takų ligų kongresas

Ne ligoninėje

Hospitalinė (ligoninė, hospitalinė – daugiau nei 72 val.)

Netipinis – sukelia intraceluliniai „netipiniai“ patogenai (legionelės, mikoplazmos, chlamidijos)

Pneumonija pacientams, kurių imunitetas susilpnėjęs

Plaučių uždegimo klasifikacija – 1

Pagal etiologiją (bakterinė, virusinė, sukelta fizikinių ir cheminių veiksnių, mišri

Pagal patogenezę (pirminė, antrinė)

Pagal klinikines ir morfologines charakteristikas (parenchiminis – kruopinis, židininis, didelis, mažas židinys, susiliejantis, intersticinis)

Pagal vietą ir apimtį

Vienašalis, dvipusis (bendrasis, skiltinis, segmentinis, subbarinis, centrinis, radikalus)

Sunkumas (lengvas, vidutinio sunkumo, sunkus, ypač sunkus)

Pasroviui (ūmus, užsitęsęs - daugiau nei 6 savaites)

pneumonijos sukėlėjai

1.Gr+ mikroorganizmai:

Pneumokokai (str. Pneumoniae) 70-96%, agresyviausi 1,2,3,6,7,14,19 pneumokokų serotipai

Staphylococcus aureus (staph.aureus) 0,5-5 proc. Epidemijos protrūkių metu iki 40%, tendencija sunaikinti

Piogeninis streptokokas (strep.pyogenes) 1-4%, gripo epidemijos metu, dažnos pleurito komplikacijos, perikarditas

2. Gr- mikroorganizmai:

Fridlanderio lazdelė (Klebsiella pneumoniae) 3-8 proc. Yra burnos ertmėje, serga po 40 metų, sunki eiga, klampūs kraujingi skrepliai, susiliejęs pažeidimas, dažniau viršutinė skiltis, irimo židiniai plaučių audinyje, pūlingos komplikacijos

E. coli (Escherichiae coli) 1-1,5%, sergant cukriniu diabetu, drenu, apatinėse sekcijose).

Proteus (p. rettgeri, h. vulgaris, p. mirabilis, p. morgagni). Alkoholikams viršutinė skiltis, irimas.

Afanasiev-Pfeifer lazdelė (Hemophilus influenzae) 1-5 proc. Gyvena nosiaryklėje, gripo epidemijos metu, sergant bronchitu, bronchektazėmis, apatinėje skiltyje, pažeidžiant pleuros

Pseudomonas aeruginosa (Pseudomonas aeruginosa) 3-8 proc. Hospitalinės infekcijos sukėlėjas, kartu vartojamas gliukokortikoidas, citostatinis gydymas

Legionella (Legionella pneumophille) 1,5% Atidaryta 1976 m. Kambariai su oro kondicionieriais. Kartais kartu su viduriavimu, aukšta temperatūra, ūminiu inkstų nepakankamumu.

3. Anaerobiniai patogenai (pavieniai atvejai, nemalonūs skrepliai)

4. Pirmuonys (pneumocistai), ŽIV infekuoti ligoniai, nusilpusiems pacientams, po transplantacijos, esant imunodeficitui, spindulinė terapija. Kurso stadijos yra edeminės, atelektatinės, emfizeminės stadijos. Romanovskio-Giemsos tepinėlis (pneumocistos)

5. Virusai (gripas, paragripas, respiracinis sincitinis, citomegalovirusas – su slopinančia terapija, po transplantacijos)

6. Mikoplazma. Dažniau žmonių grupėse, Sunkios intoksikacijos, katarinių reiškinių ir plaučių pažeidimo simptomų neatitikimas

7. Chlamidijos. Padidėjusios kepenys, limfmazgiai, blužnis normali, plaučių uždegimo požymiai

8. Legionelės.

Kruopinė (pleuropneumonija, lobarinė) pneumonija

CP yra ūmus uždegiminis plaučių parenchimos procesas, kurio metu užfiksuojamas plaučių segmentas ar skiltis, pagrįsta hiperergine uždegimine reakcija, pasireiškiančia alveolių užpildymu fibrino turinčiu eksudatu.

Etiologija- 1-3 tipo pneumokokai.

Etapai (pat.anatomija)

1 etapas – potvynis. Plaučių audinio hiperemija, uždegiminė edema, 12 valandų - 3 dienos.

2 etapas - raudona hepatizacija, 1-3 dienos. Uždegimo vieta yra beorė, tanki, raudonos spalvos, pjūvis yra smulkus.

3 etapas - pilka hepatizacija, 2-6 dienos. Neutrofilai kaupiasi alveolėse. Šviesiai pilkai žalia.

4 etapas – leidimai.

Krypozinės pneumonijos klinika

Pradžia staigi, ūmi

nuostabūs šaltkrėtis

Aukšta temperatūra, karščiavimas tęsiasi

Pleuros skausmas pažeistoje pusėje

Intoksikacijos sindromas, delirium tremens – delirium tremens

Kosulys – iš pradžių sausas, po 24 valandų skrepliai „surūdiję“, negausūs, klampūs

Objektyviai - bukas, sunkus ar bronchinis kvėpavimas, pleuros trynimas, crepitao indux et redux

Lab. duomenys - leukocitozė, poslinkis į kairę, pagreitėjęs ESR, toksinis neutrofilų granuliškumas, kraujo baltymų spektro pokyčiai

Židininė pneumonija (bronchopneumonija)

Ūminis OP yra ūmus uždegiminis plaučių parenchimos procesas, apimantis skiltelę ar skiltelių grupę.

Ypatumai patogenezėūminis OP

Pažeidimo tūris (viena ar daugiau skilčių, segmentas, keli židiniai)

Uždegimas iš mažųjų bronchų pereina į plaučių parenchimą (su kruopiniu uždegimu jis plinta per alveolinį audinį išilgai Kohn porų)

Nebūdinga tiesioginė padidėjusio jautrumo reakcija kvėpavimo takų srityje

Būdingas dalyvavimas uždegiminiame bronchų procese

Sutrikęs kvėpavimo takų praeinamumas (galima mikroatelektazė)

Pleuros uždegiminiame procese dalyvauja tik paviršutiniškai lokalizavus uždegimo židinį plaučiuose.

Morfologinių pakitimų stadija nebūdinga

Gleiviniai, seroziniai skrepliai (su daug fibrino CP)

Klinikinės savybės

Laipsniška ligos pradžia (po SARS)

Skausmas krūtinėje yra retas (uždegimo židinio paviršiuje)

Kosulys nuo pat pradžių su skrepliais

Apsinuodijimo simptomai yra mažiau ryškūs

Rečiau pasitaiko dusulys

Perkusijos garso blankumas yra mažiau ryškus

Kvėpavimas dažnai susilpnėja vezikulinis

Drėgni smulkūs burbuliuojantys karkalai (retas pleuros įtrynimas, be krepito)

Bronchofonijos išvaizda nėra būdinga

Tracheobronchinio medžio uždegiminių pokyčių sindromas

Kliniškai pasireiškia kosuliu, skrepliais. Sunkus kvėpavimas, sausas švokštimas.

Mažo bronchų obstrukcijos sindromas

Grįžtamoji obstrukcija – uždegiminis bronchų gleivinės patinimas – klampios sekrecijos susikaupimas, bronchų spazmas

Negrįžtamas - bronchų spindžio susiaurėjimas dėl difuzinio peribronchinės sklerozės vystymosi

Bronchų obstrukcijos priežastys – bronchitas, bronchų spazmas

Bronchų obstrukcijos klinika

iškvėpimo dusulys

Prailgintas iškvėpimas

Sausas švokštimas iškvepiant

Kosulys su sunkiu atsikosėjimu

Emfizemos vystymasis

Bronchitas

Ūminis bronchitas- ūminis bronchų gleivinės uždegimas, kuriam būdingas bronchų sekrecijos padidėjimas ir kliniškai pasireiškiantis kosuliu, o kai kuriais atvejais - dusuliu (su mažųjų bronchų pažeidimu)

Etiologija

infekciniai veiksniai

Alerginiai veiksniai

Cheminiai, fiziniai veiksniai (dūmai, rūgščių garai, šarmai, dujos ir kt.)

Patogenezė- bronchų mukociliarinio aparato pažeidimas

Šalutiniai veiksniai – nepalankios oro sąlygos (didelė drėgmė, šaltas oras), rūkymas, alkoholizmas, susilpnėjęs imunitetas, sutrikęs mukociliarinis transportas

Klasifikacija (pagal pažeidimo lygį)

Tracheobronchitas (trachėja ir dideli bronchai)

Bronchitas (segmentiniai bronchai)

Bronchiolitas (smulkūs bronchai, bronchioliai)

Klinika

Kosulys, dažnai paroksizminis, skausmingas

Iš pradžių sausi, paskui gleiviniai pūlingi skrepliai

Su gerklų įtraukimu - lojimas

Nedidelis temperatūros kilimas

Objektyviai

Boksuotas perkusijos garso atspalvis

- sunkus kvėpavimas per visą paviršių, sausi švilpiantys karkalai (šlapi tik tada, kai yra įtraukti mažiausi bronchai)

Lėtinis bronchitas:

Difuzinis progresuojantis bronchų medžio pažeidimas, kuriam būdingas gleivinės sekrecinio aparato restruktūrizavimas, taip pat sklerotiniai pokyčiai gilesniuose bronchų sienelių ir peribronchinio audinio sluoksniuose.

CB – asmenys, kurie kosėja su skrepliais bent 3 mėnesius per metus 2 metus iš eilės, išskyrus kitas ligas su tokiais simptomais.

Pagrindiniai HB kriterijai

Difuzinis bronchų medžio pažeidimo pobūdis tiek išilgai, tiek giliai į sieną

Progresuojanti eiga su paūmėjimų ir remisijų laikotarpiais

Dominuojantys simptomai – kosulys, skrepliai, dusulys

Etiologija

Infekcija

Atmosferos tarša (sieros dioksidas, teršalai, rūgščių garai ir kt.)

Paveldimumas (ά1-antitripsino, sekrecinio Ig A trūkumas)

Patogenezė

Derinys

Perteklinė gleivių gamyba (hiperkrinija)

Įprastos sekreto sudėties (diskrinija) ir jo klampumo pokyčiai

Mukociliarinio transporto sutrikimai

Visi šie veiksniai lemia išskyrų kaupimąsi bronchų medyje.

Lėtinio bronchito formos

Lėtinis (paprastas) neobstrukcinis bronchitas- daugiausia pažeidžiami proksimaliniai (didieji ir vidutiniai) bronchai, kurių klinikinė eiga ir prognozė yra gana palanki. Klinikinės apraiškos – nuolatinis arba periodiškas kosulys su skrepliais. Bronchų obstrukcijos požymiai tik paūmėjimo laikotarpiais ir vėlesnėse stadijose.

Lėtinis obstrukcinis bronchitas- kartu su proksimaliniais ir distaliniais bronchais pažeidžiami. Kliniškai – kosulys, nuolat didėjantis dusulys, sumažėjęs fizinio krūvio toleravimas.

Lėtinio bronchito klasifikacija

1.HB forma – paprasta (neobstrukcinė), obstrukcinė

2. Klinikinės, laboratorinės ir morfologinės charakteristikos – katarinė, gleivinė, pūlinga

3. Ligos fazė – paūmėjimas, klinikinė remisija

4. Sunkumas - lengvas (FEV1-daugiau nei 70%), vidutinis (FEV1-nuo 50 iki 69%), sunkus (FEV1-mažiau nei 50%)

5. Lėtinio bronchito komplikacijos - emfizema, DN (lėtinė, ūminė, ūminė lėtinio fone), bronchektazė, antrinė plaučių hipertenzija, cor pulmonale (kompensuota, dekompensuota)

6. Pirminis ir antrinis CB (kaip kitų ligų, pvz., tuberkuliozės, sindromas)

Lėtinis neobstrukcinis bronchitas

1. Tabako dūmų, teršalų, pasikartojančių infekcijų pažeidžiama bronchų gleivinė

2. Bronchų liaukų taurinių ląstelių hiperplazija ir bronchų sekreto hiperprodukcija (hiperkrinija) ir gleivių reologinių savybių pablogėjimas (diskrinija)

3. Mukociliarinio klirenso, bronchų gleivinės apsauginės ir valomosios funkcijos pažeidimas

4. Židininė distrofija ir blakstienos ląstelių žūtis, susidarant „plikoms“ dėmėms

5. Mikroorganizmų pažeistos gleivinės kolonizavimas ir ląstelinių bei humoralinių uždegiminių faktorių kaskados inicijavimas.

6. Uždegiminė edema ir gleivinės hipertrofijos bei atrofijos zonų susidarymas

Klinika

1. Kosulys su gleivėtais arba gleivėtais skrepliais

2. Kūno temperatūros padidėjimas iki subfebrilo skaičiaus

3. Lengvas apsinuodijimas

4. Šiurkštus kvėpavimas

5. Sausi išsibarstę karkalai

6. Paūmėjimo įkarštyje galimi bronchų obstrukcijos simptomai dėl klampių skreplių susikaupimo ir bronchų spazmo bronchuose.

7. Remisijos fazėje nustatomas kosulys su skrepliais, nėra dusulio

Lėtinio obstrukcinio bronchito patogenezė

1. Uždegiminis procesas visuose bronchuose (ypač mažuose)

2. Bronchų obstrukcinio sindromo išsivystymas (grįžtamų ir negrįžtamų komponentų derinys)

3. Plaučių emfizemos susidarymas (centroacinarinė emfizema – dėl ankstyvo kvėpavimo takų pažeidimo). plaučiai – pralaimėjimas centrinė acinus dalis)

4. Progresuojantis plaučių ventiliacijos ir dujų mainų pažeidimas – sukelia hipoksemiją ir hiperkapniją

5. Plautinės arterinės hipertenzijos ir lėtinės plaučių širdies formavimasis

Lėtinio obstrukcinio bronchito klinika

1.Iškvėpuojantis dusulys, apsunkintas fizinio krūvio ir kosulio

2. Nulaužtas neproduktyvus kosulys

3. Iškvėpimo fazės pailginimas

4.Antrinė emfizema

5. Išsklaidytos sausos karkalos (su ramiu ir priverstiniu kvėpavimu) ir nutolusios karkalos

Lėtinio bronchito komplikacijos

1.Susijęs su infekcija

Antrinė pneumonija

bronchektazė

Infekcinis-alerginis bronchų astma

2.Susijęs su ligos progresavimu

Difuzinė pneumofibrozė

Emfizema

Kvėpavimo takų sutrikimas

Plaučių širdis

Lėtinė obstrukcinė plaučių liga

LOPL – tai liga, kuriai būdinga negrįžtama bronchų obstrukcija, kuri progresuoja ir yra susijusi su kvėpavimo takų uždegimu, atsirandančiu veikiant neigiamiems aplinkos veiksniams (rūkymui, profesiniams pavojams, teršalams). Pagrindiniai jo simptomai yra kosulys su skrepliais ir dusulys.

LOPL-heterogeninė grupė (LOPL, emfizema, astma, obliteruojantis bronchiolitas, cistinė fibrozė, bronchektazės).

Vienijantis bruožas yra kvėpavimo takų gleivinės uždegimas, obstrukcinio tipo ventiliacijos funkcijos pažeidimas.

LOPL paūmėjimo požymiai(kriterijai Anthonisen ir kt., 1987)

1. Padidėjęs skreplių kiekis

2. Pūlingo turinio atsiradimas skrepliuose

3. Dusulio atsiradimas arba progresavimas

Trys paūmėjimų tipai(svarbu vertinant sunkumą ir gydymą)

Pirma, yra visos trys savybės.

Antra, yra du ženklai

Trečia – yra kažkoks vienas ženklas

LOPL-1 etiologija ir patogenezė

Rizikos veiksniai

Tabako rūkymas (pablogėja mukociliarinis transportas, sumažėja bronchų valymo ir apsauginė funkcija, prisideda prie lėtinio gleivinės uždegimo, neigiamas poveikis paviršinio aktyvumo medžiagai - sumažėja plaučių audinio elastingumas)

Profesiniai pavojai (kadmis, silicio dulkės) – kalnakasiai, statybininkai, geležinkelininkai, darbuotojai, susiję su medvilnės, grūdų, popieriaus apdirbimu

Kvėpavimo takų virusinės infekcijos

paveldimas polinkis

LOPL-2 etiologija ir patogenezė

Rizikos faktorius – poveikis bronchų gleivinei, intersticiniam audiniui ir alveolėms – lėtinio uždegiminio proceso formavimasis – neutrofilų, makrofagų, putliųjų ląstelių, trombocitų suaktyvėjimas. Neutrofilai – citokinų, prostaglandinų, leukotrienų išsiskyrimas – lėtinio uždegimo susidarymas.

Plaučių emfizemos formavimasis dėl plaučių audinio elastingo karkaso sunaikinimo. Pagrindinė sunaikinimo priežastis yra „proteazės-antiproteazės“ ir „oksidanto-antioksidanto“ sistemų disbalansas dėl patogeninio neutrofilų veikimo.

Pažeidimų ir atstatymo procesų santykio pokytis, kurį reguliuoja uždegimą skatinantys ir priešuždegiminiai mediatoriai.

Mukociliarinio klirenso pažeidimas - gleivinės mikrofloros kolonizacija - neutrofilų aktyvavimas - padidėjęs sunaikinimas. Susidaro centrioacinarinė ir panacino emfizema.

Emfizeminis LOPL tipas

„Trumpas kvėpavimas“ – „rožinis pūtimas.“ Lėtinio bronchito simptomai yra mažiau ryškūs nei morfologiniai ir funkciniai požymiai emfizema. Vyrauja astenikai ir mažo ūgio asmenys. Oro padidėjimas dėl vožtuvo mechanizmo yra „oro spąstai“.Panacinarinė emfizema. Ramybės būsenoje nėra ventiliacijos ir perfuzijos santykių pažeidimų, išsaugoma normali kraujo dujų sudėtis. Esant fiziniam krūviui, atsiranda dusulys, sumažėja PaO2. Pavėluotai formuojasi išplėstinė DN, arterinė hipertenzija ir cor pulmonale. Ligoniai „pučia“, tinsta skruostai, ilgai nebūna cianozė, cor pulmonale – iš čia ir kilo pavadinimas „rožinis pūtimas“.

Bronchito tipo LOPL – „melsva edema“

Centroacinarinė emfizema. Klasikinės COB apraiškos. Gleivių hipersekrecija, gleivinės edema, bronchų spazmas – padidėjęs atsparumas įkvėpimui ir iškvėpimui – arterinė hipoksemija ir dusulys, PaCO2 padidėjimas, hiperkapnijos atsiradimas. Plautinė hipertenzija ir cor pulmonale išsivysto anksčiau nei emfizeminio tipo. Girdisi sausi karkalai, pailgėjęs iškvėpimas, cianozė, periferinė edema – ligonis „melsvai edemiškas“

Bronchų astma

Astma yra lėtinė recidyvuojanti liga, kurios privalomas patogenetinis mechanizmas yra pakitęs bronchų reaktyvumas dėl specifinių imunologinių (jautrinimas + alergija) ar nespecifinių mechanizmų. Pagrindinis klinikinis požymis – astmos priepuolis dėl bronchų spazmo ir bronchų gleivinės paburkimo.

AD patogenezė

Pasikeitęs bronchų reaktyvumas - susiaurėjimo / išsiplėtimo procesų pažeidimas, padidėjęs gleivių susidarymas, jų evakuacijos pažeidimas

Pagrindiniai patogeneziniai variantai BA

Egzogeninis (atopinis, alerginis)

Endogeninis (neatopinis, nealergiškas)

Aspirinas BA

autoimuninė

Fizinio krūvio astma

Cholinerginis AD variantas

Naktinis BA

BA kosulio variantas

Profesionalus bakalauro laipsnis

Dishormoninis (hipogliukokortikoidų trūkumas, hiperestrogenizmas)

Neuropsichinė (isterinė, neurasteninė, hipochondrinė)

Adrenerginis disbalansas (ά-adrenerginių receptorių vyravimas prieš β-adrenerginius receptorius

Pirminiai bronchų reaktyvumo sutrikimai

BA klinika

Iškvėpimo tipo uždusimo priepuoliai, kurių pagrindas yra bronchų spazmas + klampių "stiklakūnių" skreplių atsiradimas

Trys uždusimo periodai

Uždusimo sukėlėjai (čiaudulys, nosies džiūvimas, sauso kosulio priepuolis, vazomotorinis rinitas, angioedema)

Priepuolio aukštis (iškvėpimo tipo uždusimas, trumpas įkvėpimas ir ilgalaikis iškvėpimas, švokštimas, sausas neproduktyvus kosulys, priverstinė kūno padėtis ant rankų, DN požymiai (cianozė, dusulys, kraujo dujų pokyčiai – PO2). ↓, PCO2), sutrikęs venų nutekėjimas (veido paburkimas), objektyvūs bronchų spazmo požymiai

Regresija (kosulys su stikliniais skrepliais)

BA komplikacijos

Plaučių – astminė būklė, plaučių emfizema, DN, pneumotoraksas

Ekstrapulmoninis – cor pulmonale, širdies nepakankamumas

Astmos būklės kriterijai

Progresuojantis bronchų praeinamumo pažeidimas (sunkus astmos priepuolis, padidėjęs širdies nepakankamumas, difuzinė cianozė)

Nelankstumas bronchus plečiantiems preparatams

Hiperkapnija

hipoksemija

Astmos būklės etapai

1 stadija – užsitęsęs astmos priepuolis (disonansas tarp per atstumą girdimo švokštimo (jų yra daug) ir auskultacijos metu nustatomas fonendoskopu (jų būna mažiau)

2 stadija - sunkesnė paciento būklė, DN, "tylus plautis" - kvėpavimo trūkumas per atskirą sritį arba visą plautį

3 etapas - komos "raudonosios cianozės" išsivystymas - hiperkapnija, hipoksemija, acidozė

Mirtingumas 20 proc.

Emfizema

EL - patologinis oro erdvių išsiplėtimas, nutolęs nuo galinių bronchiolių, kartu su destruktyviais kvėpavimo takų bronchiolių ir alveolių pokyčiais dėl patogeninio neutrofilų, besikaupiančių tarpląstelinėje erdvėje, veikimo (Amerikos plaučių asociacijos apibrėžimas).

cor pulmonale sindromas

LS yra klinikinis sindromas, kurį sukelia dešiniojo skilvelio hipertrofija arba išsiplėtimas, atsirandantis dėl plaučių kraujotakos hipertenzijos sergant bronchų ligomis, krūtinės ląstos deformacija ar plaučių kraujagyslių pažeidimu.

Ūminiai vaistai– 90% PE, plautinė hipertenzija išsivysto per kelias valandas

Poūmis LS- pasikartojantis PE pasireiškia per kelias savaites, mėnesius, kartojasi BA priepuoliai

Lėtinis vaistas– Vyksta per kelerius metus

Vaistų patogenezė

Vaistų esmė yra plaučių kraujotakos hipertenzija ir alveolių hipoksijos išsivystymas. Svarbus Eulerio-Liljestrando refleksas (padidėjęs plaučių kraujagyslių tonusas reaguojant į alveolių hipoksiją), dėl kurio padidėja kraujospūdis plaučių kraujotakoje – susidaro cor pulmonale.

Klinika LS

Pagrindinė plaučių liga + dešiniojo skilvelio širdies nepakankamumas

Kompensuota LS \u003d pagrindinės ligos klinika + dešiniojo skilvelio hipertrofija ir (arba) dešiniojo skilvelio išsiplėtimas

Dekompensuota LS \u003d pagrindinės ligos klinika + dešiniojo skilvelio hipertrofija ir (arba) dešiniojo skilvelio išsiplėtimas + dešiniojo širdies nepakankamumo simptomai (kaklo venų patinimas, kepenų padidėjimas, edema, ascitas)

Skystis pleuros ertmėje

Pleuros efuzija – tai perteklinis skysčių susikaupimas pleuros ertmėje dėl pleuros uždegimo, sutrikusios kraujo ir limfos apytakos, padidėjusio neuždegiminio pobūdžio kapiliarų pralaidumo, pleuros navikų ar kitų priežasčių.

1. Pleuritas (eksudato susikaupimas)

2. Hidrotoraksas (transudato kaupimasis)

Kepenų cirozė

Hipoproteinemija NS

Širdies nepakankamumas

3. Hemotoraksas (kraujo kaupimasis)

4. Chilotoraksas (limfos kaupimasis)

Pleuritas

P - pleuros uždegimas, dažnai su fibrininių apnašų susidarymu jos paviršiuje ir išsiliejimu pleuros ertmėje.

Pleuritas - sausas (fibrininis) ir efuzija (eksudacinis)

alerginės (vaistų ir kitos alergijos, alerginis alveolitas)

autoimuninis (Dreslerio sindromas, reumatas, reumatoidinis artritas, SRV, dermatomiozitas, sklerodermija)

potrauminis (trauma, terminis, cheminis, radiacinis pažeidimas)

Veiksniai, sukeliantys efuziją

Padidėjęs uždegiminio eksudato išsiskyrimas į pleuros ertmę

Mikrocirkuliacijos sutrikimai, sumažėjusi rezorbcija

Fibrino plėvelės ir jungiamojo audinio susidarymas – pleuros skysčio reabsorbcijos sumažėjimas

Pleurito klinika

Sausas pleuritas (fibrininis)

plaučių uždegimas

Plaučių tuberkuliozė

Virusinė infekcija

Pūlingi-uždegiminiai procesai plaučiuose

1. Krūtinės skausmas

2. Sausas skausmingas kosulys

3. Kūno temperatūros padidėjimas

4. Mussy simptomas (skausmo taškų jautrumas spaudimui)

5.M.b. susilpnėjęs vezikulinis kvėpavimas

6. Pleuros trinties triukšmas (girdimas įkvėpus ir iškvepiant, su stetoskopu didėja spaudimas, nesikeičia kosint)

Eksudacinis (eksudacinis) pleuritas

Paprastai prasideda fibrininiu P.

Sumažina krūtinės skausmą

Padidėję kvėpavimo sutrikimo požymiai

Tarpuplaučio ir trachėjos poslinkis į sveikąją pusę

Difuzinė pilka cianozė

Krūtinės ląstos išsiplėtimas pažeidimo pusėje, atsilikimas kvėpuojant (Huverio simptomas), išlyginami tarpšonkauliniai tarpai (Litteno simptomas), odos raukšlė pažeidimo pusėje yra masyvesnė nei sveikojoje. (Vintricho simptomas)

Perkusijos garso blankumas (builumas).

Skirtumas tarp eksudato ir transudato

Šaltinis: studopedia.ru

pastebėta sergant kruopine pneumonija, židinine pneumonija, plaučių tuberkulioze ir jam būdinga ūmi pradžia, aukšta temperatūra, šaltkrėtis, krūtinės skausmas pažeistoje pusėje, kurį apsunkina gilus kvėpavimas ir kosulys, dėl ko pacientas yra priverstas slopinti kosulį, o kvėpavimas tampa paviršutiniškas. Nuo 2 dienos atsiranda nedidelis kiekis gleivinių klampių skreplių, kartais su kraujo dryžiais. Gana greitai skrepliai įgauna rusvai rausvą spalvą („surūdiję“ skrepliai), atsirandantys dėl raudonųjų kraujo kūnelių irimo produktų iš raudonųjų hepatizacijos vietų. Skreplių išskyrų kiekis didėja, bet neviršija 100 ml per parą.Pilkos hepatizacijos ir ypač ligos išnykimo stadijoje skrepliai tampa mažiau klampūs, lengviau išsiskiria, palaipsniui nyksta jų ruda spalva.
Apžiūrint pacientą pirmąją ligos dieną gana dažnai galima pastebėti skruostų paraudimus, ryškesnius pažeidimo šone, lūpų cianozę, akrocianozę, herpetinius išsiveržimus ant lūpų, skruostų ir nosies sparnų. . Gana dažnai kvėpuojant pastebimas platus nosies sparnų judėjimas. Kvėpavimas, kaip taisyklė, paviršutiniškas, greitas, pažeista pusė kvėpuojant atsilieka, plaučių krašto paslankumas uždegimo pusėje yra ribotas.
Perkusuojant plaučius, dažnai jau pirmąją ligos dieną, per pažeistą skiltį nustatomas perkusijos garso sutrumpėjimas, kuris, palaipsniui didėjant, įgauna ryškų nuobodumą (šlaunikaulio tonusą). Balso drebėjimas ligos pradžioje šiek tiek sustiprėja, o hepatizacijos stadijoje aiškiai sustiprėja.
Auskultacijos metu ligos pradžioje kvėpavimas susilpnėja vezikulinis, o antroje stadijoje tampa bronchine. Pirmosiomis ligos dienomis kai kuriais atvejais nustatomi cripitatio indues, nedideliais kiekiais girdimi išsibarstę sausi ir drėgni karkalai. Procesui išplitus į pleurą, girdimas pleuros trinties trynimas.
Antroje ligos stadijoje dažnai pasireiškia intoksikacijos simptomai: galvos skausmas, dirglumas, vangumas, nemiga, stiprus silpnumas. Sunkiais atvejais galima pastebėti susijaudinimą, sumišimą, kliedesį, psichinių pokyčių simptomus, haliucinacijas. Pasitaiko kitų organų ir sistemų pakitimų: tachikardija, kraujospūdžio sumažėjimas, kartais iki kolapso, II akcento tonas virš plaučių arterijos. Pagyvenusiems ir seniems žmonėms gali atsirasti širdies ir vainikinių arterijų nepakankamumo požymių, kartais sutrikti širdies ritmas.
Plaučių rentgeno tyrimas atskleidžia homogeninį atitinkamos skilties ar segmento patamsėjimą. Tiriant kraują: neutrofilinė leukocitozė iki 20–109 l, poslinkis į kairę iki 6–30% stabinių neutrofilų. Taip pat yra santykinė limfopenija. Padidėjęs ESR, padidėjęs fibrinogeno, sialo rūgščių, seromukoido kiekis. Teigiama reakcija į C reaktyvų baltymą. Tiriant šlapimą karščiavimo laikotarpiu, galima nustatyti: vidutinę proteinuriją, cilindrūriją, pavienius eritrocitus. Reabilitacijos stadijoje pagerėja sveikatos būklė, mažėja kosulys, prislopsta perkusijos garsas, pasunkėja kvėpavimas, o po to virsta pūsleline, šiuo laikotarpiu atsiranda raudojimas (crepitacio redux), skambūs smulkūs burbuliuojantys karkalai, kurių skaičius palaipsniui mažėja. .
SLAUGOS DIAGNOSTIKA: karščiavimas, šaltkrėtis, krūtinės skausmas, kosulys su gleivingais ar surūdijusiais skrepliais. Paciento tyrimo, gydymo ir priežiūros planas.
PLANO ĮGYVENDINIMAS: slaugytoja paruošia pacientą rentgeno tyrimui, surenka biologinę medžiagą (kraują, skreplius) laboratoriniams tyrimams, atlieka medicininius paskyrimus paciento gydymui (laiku paskirsto vaistus, atlieka įvairias injekcijas ir infuzijos), pagal indikacijas paruošia pacientą specialistų (onkologo, ftiziatro) konsultacijai, teikia ligonio priežiūrą (palatos vėdinimas, prireikus deguonies davimas, laiku keičiami apatiniai ir patalynė, prireikus laiku atliekama spjaudyklių dezinfekcija). , maitinti ligonį, vartyti pacientą lovoje) ir stebėjimas (stebi kvėpavimo dažnį, skaičiuoja pulsą ir pulsą, matuoja kraujospūdį, stebi fiziologines funkcijas), atlieka garstyčių pleistrų ir skardinių tvirtinimą ir kt.
PLAUČIŲ PIBLININĖS SINDROMAS – tai sunkus procesas, besitęsiantis sunkiu apsinuodijimu, lydimu plaučių audinio nekrozės ir tirpimo bei ertmių susidarymo. Absceso sindromas plaučiuose vyksta dviem etapais: infiltracijos arba absceso stadija ir ertmės stadija. Pūlingo proceso atsiradimas plaučiuose yra susijęs su bronchų drenažo funkcijos pažeidimu, sutrikusiu kraujo tiekimu ir plaučių audinio nekroze, infekcijos pridėjimu ir reaktyvumo sumažėjimu.
makroorganizmas. Pūlinio sindromui būdinga nuolatinė ar siaubinga karščiavimas, šaltkrėtis su gausiu prakaitavimu, skausmas pažeistoje pusėje, sausas kosulys, tačiau jei lydi lėtinis bronchitas, gali būti nedidelis gleivinių ar gleivinių skreplių kiekis. Gana dažnai pastebimi intoksikacijos simptomai: bendras silpnumas, negalavimas, apetito praradimas, galvos skausmas. Objektyviai ištyrus pacientą, gali būti nustatytas pažeistos krūtinės pusės atsilikimas kvėpuojant, susilpnėjęs balso drebėjimas virš C1 pūlinio, susilpnėjęs pūslinis kvėpavimas, kartu K | Sergant ūminiu bronchitu galima išgirsti sausų zvimbių karkalų, ^ perkusija per abscesą, dusulys arba duslus perkusijos garsas. Rentgeno tyrimas atskleidžia suapvalintą 4 šešėlį su aiškiais kraštais. Tiriant kraują: leukocitozė iki 20 ¦ 109 l, leukoformulės poslinkis į kairę į metamielocitus, padidėjęs ESR. Staigus pūlingų skreplių kiekio padidėjimas (iki 500-1000 ml) su bjauriu kvapu rodo [pūlinio proveržį į bronchą ir jo išsiskyrimą. t
Skrepliuose gali būti kraujo dryžių. Kartu gerėja ligonių būklė, mažėja kūno temperatūra, dingsta šaltkrėtis, mažėja intoksikacijos simptomai. Atkreiptinas dėmesys (atkreiptinas dėmesys į tai, kad esant tam tikrai paciento J padėčiai išsiskiria daugiau skreplių (vyksta drenažas). Fizinė apžiūra) nustato sustiprėjusį balso drebėjimą, būgnelį, perkusijos garsą, bronchų kvėpavimą, gali būti amforinis, jei ertmė. siauru tarpeliu yra sujungtas su bronchu. Jei ertmėje lieka tam tikras sekreto kiekis, gali pasigirsti skambūs šiurkštūs arba vidutiniškai burbuliuojantys karkalai. Rentgeno tyrimas atskleidžia suapvalintą apšvietimą su aiškiais kraštais, jei ertmėje lieka paslaptis, tada nustatoma užtemimo sritis su horizontaliu lygiu. Tiriant kraują leukocitozė ir padidėjęs ESR išlieka, tačiau su mažėjimo tendencija. Ištyrus skreplius, nustatomas didelis leukocitų ir elastinių skaidulų kiekis.
SLAUGOS DIAGNOSTIKA: karščiavimas, šaltkrėtis, krūtinės skausmas, negalavimas, galvos skausmas, kosulys su pūlingais skrepliais.
Ištyrimo, gydymo, priežiūros ir stebėjimo PLANAS: paciento paruošimas rentgeno tyrimui, laboratoriniam tyrimui, medicininių receptų paciento gydymui įvykdymas (laikas vaistų, injekcijų ir infuzijų paskirstymas), kitų gydymo metodų organizavimas. gydymas (fizioterapija, mankštos terapija, masažas, deguonies terapija) paciento priežiūros ir stebėjimo organizavimas.
PLANO ĮGYVENDINIMAS: laiku ir kryptingai vykdyti receptus (įvairaus veikimo spektro antibiotikai, sulfonamidai, nitrofuranai, nistatinas arba levorinas, mukolitikai). Savalaikis biologinės medžiagos (kraujo, skreplių, šlapimo) paėmimas laboratoriniams tyrimams. Kineziterapeuto konsultacijos dėl kineziterapijos metodų skyrimo organizavimas; mankštos terapijos gydytojui dėl mankštos terapijos ir masažo paskyrimo. Palatos savalaikio vėdinimo organizavimas, šlapias valymas dezinfekuojančiomis priemonėmis, spjaudyklės plovimas ir dezinfekavimas, savalaikis apatinio trikotažo ir patalynės keitimas, pragulų prevencija, reguliarus paciento sukimas, kad susidarytų drenažas ir skreplių išsiskyrimas - 4-5 kartus per dieną. 20-30 minučių; širdies ir kraujagyslių sistemos veiklos (pulso, širdies ritmo, kraujospūdžio matavimo), bronchopulmoninės sistemos (kvėpavimo dažnio, skreplių kiekio), fiziologinių funkcijų stebėjimas.
SKYSČIŲ BŪTINIMO PLEUROJE SINDROMAS
ertmės (eksudacinis pleuritas) – tai uždegiminis pleuros pažeidimas, lydimas skysčių kaupimosi pleuros ertmėje. Uždegiminio proceso vystymasis pleuroje prisideda prie tuberkuliozės proceso paūmėjimo plaučiuose ir intrathoracinėje limfmazgiai(tuberkuliozinė intoksikacija), lėtinės nespecifinės plaučių ligos (pneumonija, pūlingi procesai plaučiuose), ūminės ir lėtinės infekcinės ligos (vidurių šiltinė ir šiltinė), reumatas, kolagenozės, plaučių navikai. Provokuojantis veiksnys, kaip taisyklė, yra hipotermija. Šiam sindromui būdingas pleuros lakštų uždegimas ir, visų pirma, fibrino nusėdimas ant jų. Pagal skysčių pleuros ertmėje pobūdį pleuritas gali būti serozinis-fibrininis, hemoraginis, pūlingas, chiluzinis ir mišrus. Jei pleuros ertmėje yra neuždegiminės ar nežinomos kilmės skysčių, jie kalba apie pleuros ertmę.
Liga prasideda laipsniškai arba ūmiai, aukšta karščiavimu, stipriais veriančiais skausmais krūtinėje, kuriuos apsunkina gilus įkvėpimas ar pasilenkimas į sveiką pusę ir kosulys. Kosulys dažniausiai būna sausas ir skausmingas. Apžiūros metu nustatoma priverstinė paciento padėtis pažeistoje pusėje, dusulys, cianozė, pažeistos krūtinės pusės atsilikimas kvėpuojant. Su skysčių kaupimu pacientai jaučia sunkumo jausmą, nuobodų skausmą pažeistoje pusėje; jei susikaupia daug skysciu, tai gali buti tarpuplaucio poslinkis i sveikoji puse ir atsirasti stiprus dusulys. Skystis, kaip taisyklė, yra išilgai parabolinės kreivės (Damoiseau linijos), jo viršus yra išilgai užpakalinės pažasties linijos. Šiuo atžvilgiu išskiriamos trys zonos: iš anksto įkrautos zonos

plaučiai iki šaknies (Garlando trikampis), hidrotorakso zona ir pasislinkusio tarpuplaučio zona į sveikąją pusę (Rauhfus-Grokko trikampis). Taikant fizinius tyrimo metodus suspausto plaučių srityje (suspaudimo atelektazė), palpaciją lemia padidėjęs balso drebulys ir bronchofonija, būgnelio-būgnelio perkusijos garsas, auskultacinis-bronchinis kvėpavimas. Hidrotorakso zonoje: balso drebulys ir bronchofonija, taip pat kvėpavimas nenustatomas, šlaunikaulio tonusas nustatomas perkusija. Tas pats nustatomas tarpuplaučio poslinkio zonoje (Rauhfus-Grocko trikampis).
Po apžiūros (gaunant informaciją apie pacientą) atliekama SLAUGOS DIAGNOSTIKA: karščiavimas, krūtinės skausmas, dusulys, sausas kosulys, silpnumas, negalavimas. Rengiamas paciento stebėjimo ir priežiūros, laboratorinių ir instrumentinių tyrimų metodų, medicininių receptų gydymui ir gydytojo ftiziatro bei onkologo konsultavimo PLANAS. Įgyvendinant PLANO ĮGYVENDINIMAS, didelis dėmesys skiriamas paciento paruošimui rentgeno ištyrimui, biologinės medžiagos paėmimui laboratoriniams tyrimams, paciento paruošimui pleuros paracentezei, tiksliam medicininių receptų įvykdymui gydant pacientą: laiku paskirstyti vaistai ir injekcijos. Rentgeno tyrimas nustatomas pagal užtemimą paveiktoje pusėje esant įstrižai skysčio lygiui.
Pleuros punkcija (pleuros paracentezė) turi didelę diagnostinę ir terapinę vertę. Slaugytoja turi paruošti šiam tikslui sterilų švirkštą anestezijai, novokaino tirpalą, jodo ir alkoholio tirpalą odai gydyti, durimo adatą su guminiu vamzdeliu su kaniulėmis adatai ir švirkštui, Mohr arba Pean žnyples, 50 ml Janet švirkštas, indai pleuros taškams surinkti. Paracentezė atliekama 8-oje tarpšonkaulinėje erdvėje išilgai 9-ojo šonkaulio viršutinio krašto išilgai užpakalinės pažasties linijos. Gavus tašką, nustatomas bedk kiekis jame, pleuros skysčio tankis, atliekamas Rivalta tyrimas eksudatui ar transudatui nustatyti. Pagrindiniai gydymo principai – priešuždegiminių ir prieštuberkuliozinių vaistų skyrimas, atkuriamieji preparatai, vitaminų terapija, po pleuros skysčio evakuacijos, siekiant užkirsti kelią sukibimo procesui, pasikonsultavus su kineziterapeutu, skiriama mankštos terapija ir fizioterapija.
DSPUSIMO SINDROMAS. Dažniausiai šį sindromą sukelia tokia liga kaip bronchinė astma. Bronchinė astma reiškia alergiją su vyraujančia hipererginio uždegimo lokalizacija bronchopulmoniniame aparate, 24

būdingas pasikartojantis, daugiausia generalizuotas, kvėpavimo takų obstrukcija, grįžtama ankstyvose ligos stadijose. Skiriama bronchinė astma atopinė (neinfekcinė-alerginė) ir infekcinė-alerginė. Sergant atopine astma, priežastis gali būti bet kuri medžiaga, galinti sukelti antikūnų susidarymą žmogaus organizme. Alergenai gali būti gyvulinės ir augalinės kilmės, taip pat paprastos ir sudėtingos struktūros cheminės medžiagos.
Infekcinėje-alerginėje formoje bronchinės astmos išsivystymo priežastis yra mikrobų flora. Be to, bronchinės astmos išsivystymo etiologiniai veiksniai yra psichogeniniai, klimato (hipotermija, insoliacija) veiksniai, taip pat ryškus fizinis aktyvumas. nuo astmos. Klinikinės apraiškos: pagrindinis bronchinės astmos klinikinių simptomų kompleksas yra iškvėpimo dusulys, švokštimas, periodiniai uždusimo priepuoliai (generalizuota obstrukcija), dažnai pasibaigiantys dideliu skreplių kiekiu. Atopinei bronchinės astmos formai būdingas sporadinis astmos priepuolio išsivystymas kontaktuojant su alergenu. Alergeno poveikio nutraukimas taip pat sukelia priepuolio nutraukimą. Tuo pačiu metu prieš uždusimą, kaip taisyklė, atsiranda aura, kuriai būdingas ryškus apraiškų polimorfizmas (vazomotorinis rinitas su gausiu vandeningo sekreto išsiskyrimu, migrena, dilgėlinė, odos niežulys, gerklės skausmas ir skausmas, kosulys, Quincke edema ir kt.). Uždusimo priepuoliai sergant infekcine-alergine bronchine astma išsivysto ūminių kvėpavimo takų ligų, bronchito ir pneumonijos fone, dažniau rudens-žiemos laikotarpiu. Šios grupės pacientų aura daugeliu atvejų išreiškiama kosuliu. Priepuoliai dažniausiai būna vidutinio sunkumo arba sunkūs, gana ilgi ir atsparūs įprastinei terapijai, dažnai virsta astma. Dažniausiai nustatomas jautrumas stafilokokų toksinui ir streptokokui. Pagrindiniai astmos priepuolio klinikiniai simptomai yra dusulys iškvėpimas, esant ribotam krūtinės judrumui (žema diafragma), švokštimas, išsklaidytas sausas švilpimas ir zvimbimas, nuolat kintantis jų intensyvumas ir lokalizacija. Pacientas visada užima priverstinę ortopnėjos padėtį, fiksuodamas pečių juostą: pacientas sėdi, atsiremia į stalo kraštą, pasilenkia į priekį. Oda blyški, pagalbiniai raumenys įsitempę, iš širdies ir kraujagyslių sistemos pusės tachikardija, širdies tonų kurtumas, dėl emfizemos nenustatytos absoliutaus širdies bukumo ribos.
Esant infekcinei-alerginei astmos formai, priepuolis baigiasi dideliu klampių gleivinių pūlingų skreplių išsiskyrimu. Jei priepuolis atidėtas, pastebima ryški paciento depresinė būsena, odos blyškumas pakeičiamas šilta veido ir galūnių odos cianoze, dėl to, kad širdyje išsivysto audinių hipoksija, gali pasireikšti angininiai skausmai. atsirasti. Esant ryškiam uždusimo priepuoliui, galima pastebėti tų šonkaulių lūžius, prie kurių prisitvirtina priekinis žvynas ir išoriniai įstrižai raumenys. Priešingas jų veikimas kosint gali sukelti šonkaulių lūžį. Galimas spontaninio pneumotorakso, intersticinės ar tarpuplaučio emfizemos susidarymas. Gana rimta komplikacija yra ūminės emfizemos, taip pat didelės emfizeminės cistos (bulla) atsiradimas. Fizinės apžiūros metu pažymima: krūtinės ląstos pasipriešinimo palpacija, balso drebėjimo susilpnėjimas; perkusija - dėžutės tonas, reikšmingas plaučių krašto mobilumo apribojimas ir apatinės plaučių ribos praleidimas; auskultacinė – susilpnėjęs pūslinis kvėpavimas, daug sausas švilpimas, rečiau zvimbiantys karkalai.
SLAUGOS DIAGNOSTIKA: dusulys su ilgalaikiu iškvėpimu, kosulys, išsausėjusi taurelė, tachikardija, cianozė.
Paciento stebėjimo ir priežiūros PLANAS, paciento paruošimas papildomiems tyrimo metodams, biologinės medžiagos (kraujo, skreplių) mėginių ėmimas laboratoriniams tyrimams, medicininių receptų paciento gydymui atlikimas, pirmosios pagalbos teikimas. skubi pagalba paruošti pacientą konsultacijai su kitais specialistais.
VEIKLOS PLANO ĮGYVENDINIMAS slaugytoja. Visų pirma, slaugytoja turėtų suteikti pirmąją pagalbą ištikus astmos priepuoliui: nuraminti pacientą, sukurti fizinę ir psichinę ramybę, sukurti patogią paciento padėtį, atidaryti langą (langą, skersinį) grynam orui, duoti deguonies, užsidėkite garstyčių pleistrus, duokite šilto gėrimo, praneškite apie atvykusį ar budintį gydytoją ir vykdykite gydytojo nurodymus. Tiriant periferinį kraują priepuolio įkarštyje, nustatoma eozinofilija ir bazofilija. Tiriant skreplius, būdinga triada: padidėjęs eozinofilų kiekis, Charcot-Leiden kristalų ir Kurshmano spiralių buvimas. Tiriant išorinio kvėpavimo funkciją pacientams astmos priepuolio įkarštyje, atskleidžiamas VC sumažėjimas, žymiai padidėja liekamasis tūris ir funkcinis liekamasis pajėgumas. Svarbi savybė yra ryškūs bronchų praeinamumo pažeidimai.
GYDYMO PRINCIPAI: atopinės bronchinės astmos formos etiologinė terapija galima nustačius alergeną. Būtina pašalinti alergeną iš paciento gyvenimo sferos, laikytis dietos, kuri neįtraukia alergiją sukeliančių produktų, higienos priemonių, jei pacientas yra jautrus namų dulkėms. Jei neįmanoma pašalinti alergeno faktoriaus, būtina atlikti specifinį ar nespecifinį desensibilizuojantį gydymą. Desensibilizuojančios terapijos kontraindikacija yra plaučių tuberkuliozė, nėštumas, dekompensuota kardiosklerozė, dekompensuota reumatinė širdies liga, tirotoksikozė, dekompensuotos inkstų, kepenų, psichikos ligos, sunkus plaučių nepakankamumas.
ŪMUS BRONŲ UŽDEGIMO SINDROMAS, arba ūminis bronchitas yra gana dažna liga kvėpavimo organai. Dažniausiai ūminis bronchų uždegimas stebimas sergantiesiems ūminėmis kvėpavimo takų ligomis, kurias sukelia gripas, paragripas, adenovirusinė infekcija, taip pat sunkiomis tymų, kokliušo, difterijos formomis. Gana dažnai yra ūminis bronchitas, kurį sukelia bakterinės kilmės agentai, veikiant gripo virusui, kuris slopina fagocitozę ir sukelia kvėpavimo takų bakterinės floros aktyvavimą. Tokių ligonių skrepliuose randama gripo bacila, pneumokokai, hemolizinis streptokokas, Staphylococcus aureus, Friedlanderio bacila ir kt.. Hipotermija, piktnaudžiavimas alkoholiu, lėtinė intoksikacija, rūkymas, be to, infekcijos židinių buvimas viršutiniuose kvėpavimo takuose. (tonzilitas, rinitas, sinusitas ir kt.) taip pat prisideda prie ūminio bronchito atsiradimo. Kitos ūminio bronchito priežastys yra įkvėpimas oro, kuriame yra didelės koncentracijos azoto oksidų, sieros ir sieros anhidrido, vandenilio sulfido, chloro, amoniako, bromo garų, taip pat esant cheminių karinių medžiagų (chloro, fosgeno, difosgeno, garstyčių) pažeidimams. dujos, liuzitas, FOB). Gana dažna ūminio bronchito priežastis gali būti įkvėpimas oro, kuriame yra daug dulkių, ypač organinių.
KLINIKINIAI APRAŠYMAI: atsiranda sausas, dirginantis kosulys, jaučiamas skausmas ar skausmas už krūtinkaulio, vėliau procesas pereina į didelius ir mažus bronchus, dėl to atsiranda kvėpavimo takų obstrukcijos simptomai (paroksizminis kosulys, dusulys). 2-3 dieną pradeda skirtis gleivingi arba gleivingi skrepliai, kartais su kraujo priemaiša. Daugumai pacientų skauda apatinę krūtinės dalį, kurią sukelia kosulys ir konvulsinis diafragmos susitraukimas, bendras silpnumas, negalavimas, silpnumas, nugaros ir galūnių skausmas, dažnai prakaitavimas. Kūno temperatūra gali būti normali arba subfebrili, o sunkiais atvejais pakyla iki 38°C. Jei ūminis bronchitas yra gripo etiologijos, dažnai temperatūra pakyla iki 39 ° C ir daugiau, o dažnai nustatoma heipes labialis, ryklės ir ryklės gleivinės hiperemija, dažnai su tiksliais kraujavimais.
Perkusija – plaučių garsas. Auskultacijos metu pirmosiomis ligos dienomis nustatomas pūslinis kvėpavimas su pailgintu iškvėpimu, išsklaidytas sausas švilpimas ir zvimbimas karkalai, kosint keičiasi karkalų skaičius. Po 2-3 dienų dažniausiai prisijungia įvairaus dydžio šlapios ralės. Iš širdies ir kraujagyslių sistemos pusės tachikardija, iš nervų sistemos pusės - galvos skausmas, silpnumas, Blogas sapnas.
SLAUGOS DIAGNOSTIKA: kosulys, negalavimas, silpnumas, dusulys, tachikardija, karščiavimas, prastas miegas.
Slaugos intervencijų PLANAVIMAS: priežiūra ir stebėjimas, pacientų gydymo receptų ištyrimas ir vykdymas.
Slaugos veiksmų PLANO ĮGYVENDINIMAS: savarankiški - ligonio priežiūros ir stebėjimo metodai: pulso dažnis, kvėpavimas, pulsas, kraujospūdžio matavimas, fiziologinis skyrimas, bendra būklė, patalpos vėdinimas, garstyčių pleistrų, skardinių uždėjimas;
priklausomas - biologinės medžiagos (kraujo, šlapimo, skreplių) paėmimas laboratoriniams tyrimams, paciento paruošimas krūtinės ląstos rentgenogramai, išorinio kvėpavimo funkcijos tyrimas, savalaikis vaistų paskirstymas, skyrimas vaistai parenteraliai. Atlikus kraujo tyrimus nustatyta 8109 l leukocitozė, pagreitėjęs AKS; skrepliuose yra didelis mikrofloros kiekis; tiriant išorinio kvėpavimo funkciją, nustatomas VC sumažėjimas ir maksimali ventiliacija; kai procese dalyvauja maži bronchai, nustatomas bronchų praeinamumo ir priverstinio gyvybinio pajėgumo pažeidimas; Rentgeno tyrimas kartais parodo šešėlio išsiplėtimą plaučių šaknyje. Organizuojama kineziterapeuto konsultacija fizioterapiniam gydymui (elektroforezė kalio jodidu, kalcio chloridu, aminofilinu ir kt., mankštos terapija) paskirti.
GYDYMO PRINCIPAI: gydymas dažnai atliekamas namuose, kur pacientas turi vengti staigių aplinkos temperatūros pokyčių. Iš vaistų – priešuždegiminės terpės

savybės: amidopirinas, analginas, aspirinas, kurie turi karščiavimą mažinantį ir analgetinį poveikį.
Esant sunkiam ūminiam bronchitui gripo epidemijos metu, senyviems ir seniems žmonėms, taip pat nusilpusiems pacientams patartina guldyti į ligoninę ir skirti tabletėmis antibiotikų bei sulfonamidų bendromis dozėmis.
Skrepliams suskystinti skiriami termopsio, ipekako užpilai, zefyro šaknų užpilai ir ekstraktai, mukaltinas, 3% kalio jodido tirpalas, šarminės inhaliacijos, mankštos terapija. Esant bronchų spazmui skiriami bronchus plečiantys vaistai: teofedrino, efedrino tabletės po 0,025 g ir eufilino po 0,15 g 3 kartus per dieną.
Esant sausam skausmingam kosuliui, galite skirti: kodeinas, dioninas, hidrokodonas, libeksinas, baltic. Numatyti trukdžiai: garstyčių pleistrai ant krūtinės ir nugaros, skardinės, šiltos pėdų vonios, gausus šiltas gėrimas, gerti mineraliniai vandenysšarminis kiekis.
Siekiant išvengti ūminio bronchito perėjimo prie lėtinio kompleksinio gydymo, jį reikia tęsti tol, kol pacientas visiškai pasveiks.
LĖTINIO BRONŲ UŽDEGIMO SINDROMAS yra
lėtinis bronchitas, kuris yra difuzinis bronchų medžio gleivinės ir gilesnių bronchų sienelės sluoksnių uždegimas, kuriam būdinga ilga eiga su periodiškais paūmėjimais. Remiantis PSO ekspertų apibrėžimu, „pacientai, sergantys lėtiniu bronchitu, yra asmenys, kurie kosėja su skrepliais bent tris mėnesius per metus dvejus metus, išskyrus kitas viršutinių kvėpavimo takų, bronchų ir plaučių ligas, kurios gali sukelti šie simptomai“. Tai gana dažna bronchų-plaučių sistemos liga, reikėtų atkreipti dėmesį į tendenciją didėti. Dažniau serga vyresni nei 50 metų žmonės, o vyrai – 2-3 kartus dažniau.
Į veiksnius, skatinančius lėtinio bronchito atsiradimą, pirmiausia reikėtų atsižvelgti į nuolatinį kvėpavimo takų gleivinių dirginimą užteršto oro. Šiuo atveju svarbios ir nepalankios klimato sąlygos: drėgnas klimatas su dažnais rūkai ir staigūs orų pokyčiai. Kvėpavimo takų gleivinės dirginimas dulkėmis ar dūmais, ypač tabaku, skatina padidėjusį gleivių susidarymą kvėpavimo takuose, dėl ko kosėja ir išsiskiria skrepliai, lengviau užsikrečia bronchų medis. Lėtinis bronchitas tarp rūkalių pasireiškia 3-4 kartus dažniau nei nerūkantiems. didelis
Lėtinio bronchito etiologijoje reikšmė teikiama profesinių pavojų poveikiui – vilnos ir tabako fabrikų, miltų ir chemijos gamyklų darbuotojams, kalnakasiams, kalnakasiams. Nemažą reikšmę turi ir didžiųjų miestų tarša sieros dioksidu, rūgščių dūmų, transporto priemonių išmetamosiomis dujomis ir dūmų dalelėmis.
Lėtinio bronchito išsivystymą skatina ilgalaikiai kvėpavimo takų infekcijos židiniai (lėtinis tonzilitas, sinusitas, bronchektazės), plaučių kraujotakos perkrova (su širdies nepakankamumu). Infekcijos patekimas pablogina lėtinio bronchito eigą, sukelia uždegiminio proceso plitimą į gilesnius bronchų sienelės sluoksnius, pažeidžia jo raumenis ir elastines skaidulas. Lėtinio bronchito etiologijoje, ypač vystantis jo paūmėjimams, buvo nustatytas bakterinės infekcijos dalyvavimas. Dažniausiai iš skreplių ar bronchų turinio sėjami stafilokokai, streptokokai, gripo bacila ir pneumokokai, rečiau Pseudomonas aeruginosa, Friedlanderio bacila. Lėtinio bronchito paūmėjimų dažnis labai padidėja gripo epidemijų laikotarpiais. Šiuo metu tam tikra reikšmė teikiama paveldimo polinkio į lėtinių procesų vystymąsi bronchų ir plaučių sistemoje veiksniams.
KLINIKINIAI APRAŠYMAI: Dažniausi ir pagrindiniai lėtinio bronchito simptomai yra kosulys (sausas arba šlapias), įvairaus kiekio ir pobūdžio skrepliai, sutrikusi plaučių ventiliacija ir bronchų praeinamumas. Daugumai pacientų, dažniausiai rūkančiųjų, kelerius metus jaučiamas lengvas kosulys, sausas arba su skrepliais, daugiausia rytais, ko pacientai nesureikšmina. Pamažu kosulys ryškėja, sukelia nepatogumų, padažnėja esant šaltam ir drėgnam orui, po hipotermijos, viršutinių kvėpavimo takų infekcijų ir kartu periodiškai išsiskiria gleivingi ar pūlingi skrepliai. AT pradinis laikotarpis liga pažeidžia didelius bronchus. Bronchų praeinamumo pažeidimas šiuo atveju yra šiek tiek išreikštas, dusulys vystosi lėtai, būdingi paūmėjimai, kuriuos lydi kosulys, išsiskiriantis dideliu kiekiu pūlingų ar gleivinių skreplių. Kai liga progresuoja ir procese dalyvauja mažieji bronchai, atsiranda bronchų praeinamumo pažeidimas (obstrukcinis bronchitas) ir atsiranda dusulys. Iš pradžių dusulys vargina fizinio krūvio metu, vėliau jis tampa nuolatinis. Jo sunkumas padidėja paūmėjimo laikotarpiais. Pacientams, kuriems vyrauja mažųjų bronchų pažeidimas, be dusulio, yra cianozė ir paroksizminis kosulys, kuris paūmėja pereinant iš šiltos patalpos į šaltą. Natūralu obstrukcinio bronchito metu yra emfizemos ir lėtinės plaučių ertmės vystymasis.
Bet kurioje ligos stadijoje gali pasireikšti bronchų spazminis sindromas, kuriam būdingas iškvėpimo dusulys. Atvejai, kai klinikiniame ligos paveiksle pirmauja bronchų spazmas ir kartu yra alergijos požymių (vazomotorinis rinitas, alergija vaistams ar maistui, kraujo eozinopatija, eozinofilų buvimas skrepliuose), dažniausiai vadinami astminiu bronchitu. Ligos paūmėjimo laikotarpiais stebimas kūno temperatūros padidėjimas, dažniau iki subfebrilo skaičiaus, bendras silpnumas, prakaitavimas, nuovargis, įvairių raumenų grupių skausmas, susijęs su jų pervargimu kosint.
Perkusijos garsas ligos pradžioje mažai pakitęs, tačiau, vystantis emfizemai, nustatomas dėžutės garsas, sumažėja apatinių plaučių kraštų paslankumas.
Auskultacijos metu ligos remisijos laikotarpiu kvėpavimas gali būti pūslinis arba, esant emfizemai, girdimas susilpnėjęs vezikulinis kvėpavimas. Kai kuriose vietose kvėpavimas gali būti sunkus, nedidelis švokštimas. Paūmėjimo laikotarpiu girdimi sausi ar drėgni karkalai, kurių skaičius gali būti labai įvairus. Esant bronchų spazmui pailginto išėjimo fone, girdimi sausi švokštimo karkalai, kurių skaičius didėja priverstinai kvėpuojant.
SLAUGOS DIAGNOSTIKA: sausas arba šlapias kosulys, dusulys, negalavimas, nuovargis, prakaitavimas, karščiavimas.
PLANO ištyrimas, priežiūra ir stebėjimas, gydymo principai.
PLANO ĮGYVENDINIMAS: savarankiškas - naudojami paciento priežiūros ir stebėjimo metodai; priklausomas - biologinės medžiagos (kraujo, šlapimo, skreplių) paėmimas laboratoriniams tyrimams, pacientų paruošimas rentgeno tyrimui, bronchoskopijai, laiku paskirstomi vaistai, injekcijos ir infuzijos pagal gydytojo nurodymus. Kraujo tyrimas parodė vidutinio sunkumo neutrofilinę leukocitozę ir pagreitintą ESR. Sergantiems astminiu bronchitu – eozinofilija. Esant emfizemai ir kvėpavimo nepakankamumui, stebima eritrocitozė, šiek tiek padidėjus hemoglobino kiekiui. Remiantis biocheminiais tyrimais, gali padidėti fibrinogeno, sialo rūgščių, C reaktyvaus baltymo kiekis
Tiriant skreplius pacientams, sergantiems astminiu bronchitu, galima aptikti eozinofilų, Charcot-Leiden kristalų, Kurshman spiralių. Rentgeno tyrimo metu nustatomas įtemptas plaučių raštas, esant emfizemai – padidėjusį plaučių laukų skaidrumą, žemą stovėjimą ir diafragmos suplokštėjimą, sumažėjusį jos judrumą. Bronchoskopijos metu galima nustatyti bronchų susiaurėjimą ar sukimąsi, sumažėjusį šoninių bronchų šakų skaičių, cilindrinę ir maišinę bronchektazę.
GYDYMO PRINCIPAI: ligai paūmėjus, gydymas turi būti atliekamas ligoninėje. Gydymas turi būti išsamus. Pagrindinis komponentas paūmėjimo laikotarpiais yra antibiotikų terapija. Antibiotikų terapijos veiksmingumas padidėja, jei jis atliekamas atsižvelgiant į izoliuotos mikrofloros jautrumą antibiotikams. Gydant paūmėjimus pacientams, sergantiems lėtiniu bronchitu, reikia vartoti antibiotikus Didelis pasirinkimas veiksmai. Sulfonamidai naudojami rečiau. Grybelinių komplikacijų profilaktikai ir gydymui naudojamas nistatinas, levorinas. Drenažo funkcijai atkurti naudojami atsikosėjimą lengvinantys vaistai (termopsio, zefyro šaknų antpilas užpilų ir ekstraktų pavidalu), 3% kalio jodido tirpalas yra labai veiksminga atsikosėjimą lengvinanti priemonė; esant klampiam skrepliui, fermentai (tripsinas, chemotripsinas, chimopsinas, ribonukleazė ir kt.) naudojami aerozolinių inhaliacijų pavidalu. Kodeiną reikia vartoti tik esant sausam, įsilaužusiam, alinantį kosulį. Geriausiai skreplių išsiskyrimą palengvina įkvėpus šarminių tirpalų, gausiai geriant karštą gėrimą, geriant šarminį mineralinį vandenį. Bronchų spazmui gydyti skiriami: efedrinas, novodrinas ir kt. Vienas iš kompleksinės terapijos komponentų yra desensibilizuojantys ir antihistamininiai vaistai (difenhidraminas, suprastinas, pipolfenas, kalcio gliukonatas, aspirinas ir kt.). Esant nuolatiniam bronchų spazmui, nurodomas gydymas kortikosteroidais. Esant sunkiems paūmėjimams, svarbi vieta tenka gydomajai bronchoskopijai, kurios metu bronchai plaunami Ringerio tirpalu, furaginu ar soda, pašalinant pūlingą turinį, bronchų gipsus, kamščius ir įvedant vaistus (antibiotikų, hormonų, fermentų). į bronchų medį, procesui atslūgus - kineziterapijos procedūros (sollux, UVI, UHF srovės, elektroforezė su novokainu, kalcio chloridas ant krūtinės, mankštos terapija).
PADIDĖJO ORO PLAUČIŲ AUDINIO SINDROMAS (emfizema). Terminas „emfizema“ (iš graikų kalbos emphysae – išpūsti, išpūsti) reiškia patologiniai procesai plaučiuose, kuriam būdingas padidėjęs oro kiekis plaučių audinyje.

Yra pirminė ir antrinė emfizema. Dažniausia forma yra antrinė difuzinė emfizema, kuri išsivysto dėl lėtinių obstrukcinių plaučių ligų (ūminio ir lėtinio bronchito, bronchinės astmos ir kt.).
Išsivysčius plaučių emfizemai, veiksniai, didinantys intrabronchinį ir alveolinį spaudimą, kai išsivysto plaučių pūtimas (užsitęsęs kosulys, išorinių kvėpavimo aparatų pertempimas stiklo pūtimo aparatuose, pučiamaisiais instrumentais grojantiems muzikantams, dainininkams ir kt.), plaučių audinys ir krūtinės ląstos paslankumas su amžiumi (senatvinė emfizema).
Pirminės emfizemos vystymuisi įtakos turi paveldimi veiksniai, ypač paveldimas a1-antitripsino trūkumas. Trūkstant pastarųjų, sumažėja bronchų medžio ir plaučių parenchimos gleivinės apsauga nuo žalingo proteolitinių fermentų, išsiskiriančių iš leukocitų ir mikrobinių ląstelių pasikartojančių uždegimo epizodų metu, poveikio. Dėl šių „fermentų pertekliaus“ gali būti pažeistos elastinės skaidulos, suplonėti ir plyšti alveolių pertvaros.
Emfizema gali būti intersticinė arba alveolinė. Intersticinei emfizemai būdingas oro prasiskverbimas į plaučių stromą (peribronchinę, perilobulinę), dažnai kartu su tarpuplaučio emfizema, poodine emfizema. Dažnesnė yra alveolių emfizema su padidėjusiu oro kiekiu alveolėse. Alveolių emfizema gali būti difuzinė arba ribota.
Dažniausiai pasitaikanti forma – alveolių difuzinė emfizema – tai lėtinės obstrukcinės plaučių ligos pasekmė. Jei iškvėpimo metu yra kliūtis, kvėpavimas yra sunkus ir dažniausiai atsiranda dėl papildomo darbo kvėpavimo raumenys. Kiekvieno kvėpavimo veiksmo metu išsivysto vėdinimo procesų pažeidimai, mažėja intraalveolinė deguonies įtampa ir didėja anglies dioksido įtampa. Intraalveolinės ventiliacijos pažeidimas padidina alveolių tempimą, prisideda prie interalveolinių pertvarų elastingumo praradimo. Alveolių sienelių tempimas apsunkina kraujo tekėjimą į gretimas