PATOLOGINĖ KORONARINĖS ŠIRDIES LIGOS ANATOMIJA

Profesorius E.D. Cherstviy, docentas D.G. Grigorjevas

Išeminė širdies liga (CHD)- liga, kurią sukelia santykinis arba absoliutus koronarinio kraujo tiekimo nepakankamumas. Tai apima vainikinių arterijų kraujotakos sutrikimų atvejus, atsiradusius dėl vainikinių arterijų funkcinės būklės pokyčių (spazmo), jų aterosklerozinio okliuzijos ir kraujo reologinių savybių pažeidimų (trombozės, tromboembolijos). Daugeliu atvejų vainikinių arterijų liga yra aterosklerozės ir (arba) hipertenzijos širdies forma.

Tuo pačiu metu išeminės miokardo būklės, atsiradusios dėl kitos kilmės vainikinių arterijų pažeidimo (reumatas, vaskulitas, sisteminė raudonoji vilkligė, septinis endokarditas, kardiomiopatija) arba hemodinamikos sutrikimai (aortos angos stenozė, aortos vožtuvo nepakankamumas ir kt.) neklasifikuojami kaip IŠL, tačiau laikomi susijusių ligų komplikacija.

1.1. stabili krūtinės angina.

1.2. Nestabili krūtinės angina.

1.3. Spontaninė krūtinės angina. Prinzmetal krūtinės angina.

2. Staigi koronarinė mirtis.

3. Miokardo infarktas.

3.1. Didelis židininis miokardo infarktas.

3.2. Mažas židininis miokardo infarktas.

4. Poinfarktinė kardiosklerozė.

5. Aterosklerozinė kardioklerozė.

Visos vainikinių arterijų ligos formos gali būti skirstomos į ūmias (staigi koronarinė mirtis, miokardo infarktas) ir lėtines (krūtinės angina, kardiosklerozė). Tačiau reikia pažymėti, kad daugeliu atvejų IŠL turi ilgą banguotą eigą su ūminio (absoliutaus) koronarinio nepakankamumo paūmėjimo epizodais, atsirandančiais lėtinio (santykinio) vainikinės kraujotakos nepakankamumo fone. Tai. iš tikrųjų mes kalbame apie formas-stadijas, kurios pakeičia ir papildo viena kitą (pvz.: krūtinės angina - miokardo infarktas - krūtinės angina ir poinfarktinė kardiosklerozė).

krūtinės angina- vainikinių arterijų ligos forma, kuriai būdingi retrosterninio skausmo priepuoliai. Yra trys šios patologijos tipai, kurie skiriasi atsiradimu, priepuolių trukme ir prognoze: stabili, nestabili ir spontaninė krūtinės angina.

stabili krūtinės angina(sin. stabili, tipinė, krūvio krūtinės angina) – dažniausia forma, kuri išsivysto esant funkciniam širdies stresui (fizinis aktyvumas, emocinis susijaudinimas). Jis pagrįstas miokardo vainikinių arterijų perfuzijos sumažėjimu iki kritinio lygio dėl stenozuojančios aterosklerozės. Priepuolio metu išsivysto vainikinių arterijų spazmas ir dėl to grįžtamas. (žr. skyrių VCS) daugiausia kairiojo skilvelio subendokardinėje zonoje. Šios krūtinės anginos priepuoliai, kaip taisyklė, išnyksta ramybėje arba pavartojus nitroglicerino.

Spontaninė krūtinės angina(sin. specialioji krūtinės angina, ramybės krūtinės angina, Prinzmetalio angina) – pasireiškia širdies priepuoliais ramybės, poilsio, miego metu. Priepuolius sukelia vainikinių arterijų spazmas, išsivystantis grįžtamasis išeminė miokardo distrofija daugiausia kairiojo skilvelio subendokardinėje zonoje. Yra stenozuojanti vainikinių arterijų aterosklerozė, tačiau 15% ligonių vainikinės arterijos nepakitusios. Šios krūtinės anginos priepuolius dažnai gerai pašalina nitroglicerinas.

Nestabili krūtinės angina(sin. nestabili, greitai didėjanti krūtinės angina) – būdingi priepuoliai, kurių dažnis ir trukmė laipsniškai didėja.

Daugeliui pacientų šios krūtinės anginos priežastis yra vainikinių arterijų aterosklerozinių plokštelių sunaikinimas ir išopėjimas su parietaline tromboze, galima tromboembolija ir (arba) vazospazmu. Dėl to negrįžtamas išeminė miokardo distrofija kairiojo skilvelio, vedančio į staigi koronarinė mirtis arba pereinant į miokardinis infarktas. Todėl nestabili forma taip pat vadinama priešinfarktinė angina arba ūminis koronarinis nepakankamumas(OKN).

Staigi koronarinė mirtis(VKS, pirminio širdies sustojimo sinonimas) – mirtis, ištikusi akimirksniu arba per 6 valandas nuo širdies priepuolio pradžios. Tuo pačiu metu mirties laikas su VCS gali būti ilgesnis - iki 24 valandų. Patomorfologiniu požiūriu ši diagnozė atitinka visas AIO sergančių pacientų mirtis iki išeminės miokardo nekrozės išsivystymo. Tuo pačiu metu kliniškai būdingas EKG pokyčiai(vadinamoji „išeminė miokardo infarkto stadija“), tačiau nėra fermentemijos (padidėjęs transaminazių aktyvumas, laktatdehidrogenazės ir kt. – kardiomiocitų nekrozės žymenys).

Struktūrinis ūminio kontraktilinio miokardo nepakankamumo VCS išsivystymo pagrindas yra išeminė miokardo distrofija(IDM), kuris išsivysto dėl tiesioginio žalingo išemijos poveikio raumenų skaiduloms, pažeidžiant vainikinę kraujotaką. Dėl to atsiranda ūminių bendrosios kraujotakos sutrikimų su daugybine organų patologija, kurių pobūdis priklauso nuo tiesioginių mirties priežasčių.

Pagrindiniai patologiniai procesai, kurie vystosi vainikinėse arterijose VKS metu, yra užsitęsęs spazmas, arterijos sienelės plazminis impregnavimas, aterosklerozė ir trombozė. Plazmos impregnavimas ir spazmo požymiai nustatomi tiek ekstra-, tiek intramuralinėse arterijose. Esant ateroskleroziniams pakitimams, gali atsirasti kraujosruvų pluoštinės plokštelės storio, ateromatinių pakitimų ir jos „padangos“ plyšimų, o vėliau išsivystyti trombozė. Trombozė yra antrinė, atsirandanti dėl endotelio pažeidimo arterijų spazmo metu ir paūmėjus ateroskleroziniam procesui. Trombozės vertė yra labai didelė, nes būtent jis lemia patologinio proceso negrįžtamumą.

Mirus nuo VCS, makroskopiškai iš miokardo pusės nustatomas tik atskirų jo skyrių margas, susijęs su židininiais kraujotakos sutrikimais, kuriuos apsunkina pomirtinės hipostazės. Šiuos pokyčius galima pastebėti kardiosklerozės fone. Makroskopinė IDM diagnozė galima naudojant tetrazolio ir kalio telurito druskas, tk. išemijos zonoje smarkiai sumažėja redokso fermentų aktyvumas, neiškrenta formazano ir redukuoto telūro grūdeliai. Tuo pačiu metu IDM sekcija atrodo ryškiai tamsus fonas nepakitęs miokardas.

Mikroskopinei IDM diagnostikai naudojami keli metodai. Iš jų informatyviausios yra poliarizacinė mikroskopija, Lee (HOFP) ir MSB (OCG) dėmės. Šie metodai leidžia vizualizuoti kardiomiocitų susitraukiamąjį aparatą, nustatyti įvairius jų pokyčius, įskaitant ir ankstyviausius.

IDM yra priešnekroziniai kardiomiocitų miofibrilių pokyčiai (kontraktūros pažeidimas, gniužulingas irimas ir miocitolizė), atsirandantys miokarde iš karto prasidėjus išemijai.

Kontraktūros tipo kardiomiocitų miofibrilių pažeidimas yra nuolatinis patologinis visiškas arba židininis miofibrilių susitraukimas, laikinai arba galutinai prarandant gebėjimą susitraukti raumenų skaidulas. Šis prenekrozinis patologinis procesas atsiranda dėl įvairių žalingų veiksnių, įskaitant išemiją, poveikio. Taikant poliarizacinę mikroskopiją, pastebimas izotropinių diskų aukščio sumažėjimas ir anizotropinių diskų aukščio padidėjimas (1 pav.). Kontraktūros skiriasi nuo fiziologinio susitraukimo atsparumu fiksuojamųjų tirpalų veikimui ir ryškia miofibrilių A diskų anizotropija, kuri nėra būdinga normaliam susitraukimui. Šio tipo pažeidimai daugeliu atvejų yra grįžtami.

Kardiomiocitų miofibrilių skilimas yra patologinis mozaikinis sarkomerų grupių susitraukimas ir nesusitraukusių miofibrilių dalių lizė. Šis negrįžtamas patologinis procesas dažniausiai atsiranda dėl išemijos ir visais atvejais baigiasi krešėjimo nekroze. Poliarizuotoje šviesoje kardiomiocitai su gumbuotu miofibrilių suirimu identifikuojami pagal tai, kad išnyksta taisyklingas skersinis dryželis, vietoj kurio matomi daugybiniai ryškiai šviečiančios anizotropinės medžiagos gumulėliai, besikeičiantys su izotropiniais židiniais (2 pav.).

Intraląstelinė miocitolizė – tai židininė miofibrilių lizė, kai kardiomiocituose atsiranda anizotropijos išnykimo zonos (3 pav.). Šis ypatingas kardiomiocitų pažeidimo tipas atsiranda, matyt, dėl tarpląstelinio kvėpavimo pažeidimo, kai kaupiasi rūgštiniai produktai ir suaktyvėja hidroliziniai fermentai. Procesas yra grįžtamas, jei žalingas poveikis buvo trumpalaikis.

Su IDM atsiranda visų aukščiau išvardytų tipų ikinekrozinių kardiomiocitų pokyčių, tačiau būdingas miofibrilių suirimas. Pastebima tokia patomorfologinių miokardo pokyčių dinamika sergant AIO.

Per pirmąsias 2–4 AIO vystymosi valandas miokardo išemijos zonoje nustatomi keli nedideli raumenų skaidulų pažeidimo židiniai, pasireiškiantys kontraktūromis, tarpląsteline miocitolize ir miofibrilių gniužuliavimu. Išeminės zonos raumenų skaidulose palaipsniui nyksta glikogenas, mažėja redokso fermentų aktyvumas. Susidaro periinfarktinė zona, kurioje randami kardiomiocitų kontraktūriniai pažeidimai ir gumbuotas jų miofibrilių suirimas.

Laikotarpiu nuo 2-4 iki 8 valandų raumenų skaidulų pažeidimo židiniai pamažu susilieja vienas su kitu ir juose randamas vyraujantis gumbuotas miofibrilių irimas. Žymiai sumažėjus redokso fermentų aktyvumui išeminės zonos kardiomiocituose, dėl didėjančio raumenų skaidulų impregnavimo plazmoje nustatoma ryškiai teigiama PAS reakcija.

Nuo 8 iki 12 valandų nuo ūminio vainikinių arterijų kraujotakos pažeidimo pradžios išemijos zona yra gerai apibrėžta, kai dažoma hematoksilinu ir eozinu dėl ryškių hemodinamikos sutrikimų (venų gausos, intersticinės edemos, kapiliarų sąstingio, diabeto). perivaskuliniai kraujavimai) su raumenų skaidulų distrofijos ir nekrobiozės požymiais (eozinofilija ir sarkoplazmos gumbavimas, kardiomiocitų branduolių piknozė). Yra atskirų židinių susiliejimas su kontraktūriniais pažeidimais ir miofibrilių gniužuliavimu. Kardiomiocitai yra labai teigiami CHIC.

Jau nuo 12 val. raumenų skaidulos praranda skersinę juostelę ir jose aptinkama kariolizė. Tokiu atveju atskiri kardiomiocitai silpnai nusidažo eozinu ir tampa bazofiliniais. Sarkoplazmos bazofilija laike sutampa su piknoze ir branduolių kariolize. Intersticijoje atsiranda ląstelių infiltratai, susidedantys iš polimorfonuklearinių leukocitų. Šie pokyčiai progresuoja iki 24 valandų ir yra lydimi laipsniško išeminės distrofijos židinių susiliejimo su jo perėjimu į miokardo infarktą.

Pažymėtina, kad pateiktas histologinis patomorfologinių pokyčių dinamikos vaizdas esant ūminiams koronarinės kraujotakos sutrikimams gali reikšmingai pasikeisti, kai pridedama trombozės. Tokiais atvejais centrinėse miokardo išeminės zonos srityse pastebima kardiomiocitų citolizė, kuri poliarizuotoje šviesoje nustatoma kaip miofibrilių „pertempimas“ plečiantis izotropiniams diskams. Tai pats sunkiausias ir negrįžtamas alternatyvus procesas, greitai sukeliantis miokardo nekrozę. Esant pirminiam stambių vainikinių arterijų kamienų užsikimšimui su kraujavimu į aterosklerozinę plokštelę arba jos ateromatinei išopėjimui su tromboze, platūs nekrozės židiniai atsiranda jau per pirmąsias 2-3 valandas.

Neatidėliotinos mirties priežastys su VKS gali būti ūmus širdies nepakankamumas, skilvelių virpėjimas, kardiogeninis šokas ir asistolija. Nuo šių priežasčių priklauso bendrųjų kraujotakos sutrikimų pobūdis.

Esant ūminiam širdies nepakankamumui, išsivysto širdies ertmių išsiplėtimas ir ūminė bendroji venų gausa su plaučių edemomis ir kraujavimais, degeneraciniais ir nekroziniais inkstų kanalėlių epitelio pokyčiais, centrilobulinė nekrozė ir kraujosruvos kepenyse.

Esant širdies skilvelių virpėjimui, miofibrilių subsegmentinės kontrakūros nustatomos 2-5 raumenų skaidulų eilėse, esančiose greta epikardo ir endokardo, papiliariniuose raumenyse; ūminė bendroji venų gausa.

Kardiogeniniam šokui patomorfologiškai būdingas ryškus širdies ertmių išsiplėtimas; gausybė ir plaučių edema; daugybė centrinių kepenų skilčių skyrių su nekroze ir kraujavimu; gausybė ir kraujavimas blužnyje; kraujotakos šuntavimas inkstuose; kraujavimas kasoje; nekrozė ir kraujavimas skrandžio gleivinėje; mažo židinio diapedeziniai kraujavimai smegenyse.

Asistolija patomorfologiškai specifinių požymių neturi, yra destruktyvių širdies laidumo sistemos pakitimų: vakuolinė degeneracija ir skaidulų nekrozė, kartais His ryšulėlio kraujosruvos; bendra ūminė veninė vidaus organų gausa.

miokardinis infarktas- išeminė širdies raumens nekrozė, kuri susidaro remiantis ankstesniu IDM. Paprastai tai atrodo kaip baltas infarktas su hemoraginiu vainikėliu, bet jei buvo taikytas trombolizinis gydymas, jis yra raudonas (dėl hemoraginio impregnavimo).

Miokardo infarktas (MI) klasifikuojamas pagal šiuos kriterijus:

1) pagal atsiradimo laiką - pirminis (ūminis) MI, išsivystantis maždaug per 8 savaites; kartotinis MI, pasireiškiantis praėjus 8 savaitėms po pirminio; pasikartojantis MI – per 8 savaites nuo pirminio egzistavimo;

2) pagal lokalizaciją tam tikroje miokardo dalyje. Tokiu atveju dažniau pažeidžiamos kairiojo skilvelio viršūnės, priekinės ir šoninės sienelių sritys, atitinkančios kairiosios vainikinės arterijos priekinės tarpskilvelinės šakos baseiną, kurį labiau pažeidžia aterosklerozė;

3) pagal paplitimą - m elkofokalinis MI(subendokardinis, subepikardinis ir intramuralinis – miokardo storyje) ir makrofokalinis MI (transmuralinis - su viso širdies raumens storio pažeidimu).

Vystydamasis MI pereina du etapus – nekrozinį ir randinį. Nekrozės stadijoje miokardo pažeidimo zona turi neaiškias ribas ir gali apimti nepakitusio miokardo saleles, atsirandančias dėl nevienalyčio kardiomiocitų jautrumo išemijai. Nekrozės sritį riboja gausybės ir leukocitų infiltracijos zona – demarkacinis uždegimas. Širdies raumens perifokalinis MI išsivysto antriniai kraujotakos sutrikimai su IDM ir smulkiažidinine nekroze.

Randų stadijoje MI pakeičiamas jungiamuoju audiniu (organizacija) dėl fibroblastų aktyvavimo iš demarkacijos zonos ir išsaugoto miokardo sričių nekrozės srityje. Šis procesas vyksta po detrito fagocitozės, kurią sukelia makrofagai, kurie pakeičia polimorfonuklearinius leukocitus. Pirmiausia susidaro granuliacija, o vėliau – šiurkštus pluoštinis jungiamasis audinys su regeneracine aplinkinio miokardo hipertrofija. Visas randų susidarymo procesas baigiasi per 7-8 savaites nuo MI pradžios. Tačiau šie terminai gali skirtis priklausomai nuo pažeidimo dydžio ir paciento kūno reaktyvumo.

Neatidėliotinos mirties priežastys ir komplikacijos sergant MI, kaip ir sergant VCS, gali pasireikšti ūminis širdies nepakankamumas, skilvelių virpėjimas, kardiogeninis šokas ir asistolija. Be to, gali būti stebima miomalacija (nekrozinio miokardo tirpimas), dėl kurios išsivysto ūminė širdies aneurizma (nekrozinės širdies sienelės išsipūtimas), vėliau plyšimas ir kraujavimas į širdies marškinių ertmę (hemoperikardas su hemotamponada). Pavojų taip pat kelia parietalinė trombozė, kuri yra arterijų tromboembolijos šaltinis. didelis ratas tiražu.

Kardiosklerozė sergant vainikinių arterijų liga, tai gali būti širdies priepuolio (židininio po infarkto) ir hipoksinis fibroblastų aktyvavimas vainikinių arterijų stenozės sąlygomis (difuzinė terosklerozinis, sin. intersticinė miokardo fibrozė). Abu kardiosklerozės variantai gali būti struktūrinis lėtinio širdies nepakankamumo vystymosi pagrindas. Sunkiausia yra lėtinė širdies aneurizma, kuri susidaro dėl transmuralinio MI, visiškai pakeitus visą širdies sienelės storį jungiamuoju audiniu, jo retėjimu ir išsipūtimu. Jis susijęs su progresuojančiu širdies nepakankamumu, parietine tromboze su tromboembolija, pasikartojančiu MI perifokalinėje zonoje su širdies plyšimu ir perikardo ertmės hemotamponada.

Kas yra vainikinių arterijų liga ir kodėl atsiranda miokardo išemija?

Dauguma žmonių bijo mirtinos ligos ypač ligų, tokių kaip vėžys. Didžioji dauguma rūkančiųjų bijo plaučių vėžio, tačiau net nesusimąsto apie tai, kad rūkymas kelia didesnį pavojų širdies ir kraujagyslių sistemos. Kaip ir didžiajai daugumai žmonių, kurie negalvoja apie maisto kultūrą ir vartoja neatsigręždami kitaip, atleiskite, mėšlas, jiems daugiausia rūpi nutukimo ir maksimaliai skrandžio opų problema, nors iš tikrųjų netinkama mityba, vėlgi didele dalimi kenčia širdies ir kraujagyslių ligos.sistema. Ten taip pat galima priskirti sėslaus gyvenimo būdo ir visais atžvilgiais vengiančių bet kokio fizinio krūvio piliečių kategoriją. Iš pirmo žvilgsnio gali atrodyti, kad „surinkau“ visuotinai priimtas, vadinamąsias rizikos grupes, kurios mūsų laikais minimos įvairiuose sveikos gyvensenos kviečiančiuose leidiniuose. O kur širdis, kada rizikuoja gauti plaučių vėžys rūkalius yra didesnis nei uždirbti miokardo infarktą?

Ir čia tu klysti! Visi bijo mirti nuo vėžio, tačiau dauguma miršta nuo širdies ligų. Yra toks nenumaldomas dalykas kaip medicinos statistika. O dažniausia širdies ir kraujagyslių liga yra širdies išemija arba išeminė širdies liga. Kartais tai vadinama miokardo išemija ar net tiesiog išemija.

IHD yra rimta širdies ir kraujagyslių liga! Be to, labai dažnai žmonės, jau sergantys koronarine širdies liga, apie tai net nežino – ankstyvosiose stadijose išemijos simptomų praktiškai nėra, ypač jei pacientas gyvena sėslų gyvenimo būdą.

Taigi kas yra širdies išemija. kodėl tai atsiranda ir kokie simptomai išeminė širdies liga. Pradėkime nuo medicininių šaltinių:

Išeminė širdies liga (ŠKL) – tai liga, kuri išsivysto, kai širdies raumuo nepakankamai aprūpinamas deguonimi per vainikines arterijas. Dažniausia to priežastis – vainikinių arterijų aterosklerozė su apnašų susidarymu ir jų spindžio susiaurėjimu. Jis gali būti ūmus ir lėtinis (ilgalaikis). IBS pasireiškimai gali būti: krūtinės angina. miokardo infarktas, širdies aritmija ir staigi mirtis.

Priklausomai nuo to, kaip ryškus yra širdies deguonies badas, kiek jis trunka ir kaip greitai jis atsirado, Yra keletas koronarinės širdies ligos tipų .

• Asimptominė arba „tyli“ forma IŠL – nesukelia paciento nusiskundimų.
• krūtinės angina- lėtinė forma, pasireiškianti dusuliu ir skausmu už krūtinkaulio fizinė veikla ir stresą, veikiant kai kuriems kitiems veiksniams.
• Nestabili krūtinės angina- bet koks krūtinės anginos priepuolis, žymiai stipresnis už ankstesnius arba lydimas naujų simptomų. Tokie padažnėję priepuoliai rodo ligos eigos pablogėjimą ir gali būti miokardo infarkto pranašai.

Šios formos gali būti derinamos ir dedamos viena ant kitos. Pavyzdžiui, aritmija dažnai prisijungia prie krūtinės anginos, tada ištinka širdies priepuolis.

Vaizdas, matai, liūdnas. Pasakysiu daugiau – niūrus, tiesą sakant, vaizdas kažkoks. O jei viską imsi per daug prie širdies (atsiprašau už nevalingą kalambūrą), gali ištikti kardioneurozė, kaip ir man. kuri tikrai neprisideda prie vainikinių arterijų ligos eigos ir kurios taip pat nėra lengva atsikratyti. Atsiminkite vieną dalyką: dažniausiai ištinka miokardo infarktas ir staigi mirtis paskutinis etapas išeminė širdies liga. Ir jei jums diagnozuota širdies išemija. tuomet pirmiausia turite galvoti ne apie pasekmes, o apie tai, kaip sulėtinti ligos eigą ir sutelkti dėmesį tik į tai!

Kodėl būtent „sulėtinti ligos eigą“, o ne „gydyti“? Taip, aš neklydau ir parašiau būtent taip, nes Šiuo metu IŠL visiškai išgydoma, deja, tai neįmanoma. Jūs galite tik su tuo kovoti, o šioje kovoje viskas priklausys tik nuo jūsų ir jūsų noro įveikti šią ligą. O kadangi statistika yra nepaneigiamas dalykas, visada yra vilties, kad net ir sergant tokia sunkia liga kaip vainikinių arterijų liga, jūs galėsite gyventi įprastą visavertį gyvenimą ir gyventi daug ilgiau nei tie, kurie nesilaiko sveiko gyvenimo būdo. ir nesirūpina savo kūnu.

Dabar apie tai, ką kiekvienas turėtų žinoti:

Išeminės širdies ligos simptomai. krūtinės angina

• Asimptominė forma - nėra ligos apraiškų, ji nustatoma tik tyrimo metu.
• krūtinės angina- spaudžiančio personažo skausmas už krūtinkaulio (tarsi plyta būtų padėta), duoda į kairę ranką, kaklą. Dusulys einant, lipant laiptais.
• Aritminė forma - dusulys, stiprus širdies plakimas, sutriko širdies darbas.
• Miokardo infarktas – stiprus skausmas už krūtinkaulio, primenantis krūtinės anginos priepuolį, bet intensyvesnis ir nepašalinamas įprastomis priemonėmis.

Dauguma klausimų gali kilti dėl pirmojo punkto. Kaip tai? Kaip tokia sunki liga gali niekaip nepasireikšti? Viskas labai paprasta: vainikinių arterijų liga nepasireiškia vienu gražiu momentu, 95% atvejų ši liga vystosi laipsniškai. Ir kuo sėslesnis būsite, tuo mažesnė tikimybė, kad pastebėsite Kasdienybė išemijos simptomai. Tačiau jei žmogus gyvena aktyvų gyvenimo būdą ir „draugauja“ su fiziniu aktyvumu, jis beveik neturi galimybių susirgti vainikinių arterijų liga. Užuomina, tikiuosi supratai?

Šiuo metu svarstoma pagrindinė IHD priežastis vainikinių arterijų aterosklerozė jose nusėdus cholesterolio plokštelėms ir susiaurėjus arterijos spindžiui (koronarinė liga). Dėl to kraujas negali tekėti į širdį pakankamu kiekiu.

Iš pradžių deguonies trūkumas atsiranda tik esant padidėjusiam krūviui, pavyzdžiui, greitai bėgant ar einant su krūviu. Atsiradęs skausmas už krūtinkaulio vadinamas krūtinės angina. Siaurėjant vainikinių arterijų spindžiui ir pablogėjus širdies raumens medžiagų apykaitai, skausmas pradeda reikštis esant vis mažesnei apkrovai, o galiausiai ir ramybėje.

Cholesterolis, tiksliau, aterosklerozė, skirsiu keletą kitų straipsnių, nes būtent jis yra IŠL priežastis. „Pirmosios VVD invazijos“ metu, apie kurią sukūriau šį tinklaraštį, apžiūros metu gydytojai man nurodė cholesterolį (tuomet buvo „viršutinė norma“), bet aš neteikiu šiam faktui didelės reikšmės. Praėjo dešimt metų ir mano lengvabūdiškas požiūris į savo sveikatą virto liūdnomis pasekmėmis. Dabar jau neabejoju, kad sergu ateroskleroze, o gydytojų išvadose jau figūruoja diagnozė – vainikinių arterijų liga. Ir šiuo metu dedu visas pastangas, kad sulėtinčiau aterosklerozės vystymąsi ir atitinkamai sulėtinčiau koronarinės širdies ligos vystymąsi.

Bet išsamiau apie cholesterolį ir aterosklerozę šiek tiek vėliau, bet dabar sutelkime dėmesį į tai, kaip nustatyti vainikinių arterijų ligą. kokius testus reikia atlikti ir kokius išlaikyti. Svarbu!

Kas yra koronarinė širdies liga ir kodėl atsiranda miokardo išemija Išeminė širdies liga (ŠKL), krūtinės angina. Simptomai, pasireiškimas, priežastys Vainikinių arterijų ligos simptomai ir požymiai. Išeminės širdies ligos priežastis. Kas yra krūtinės angina ir kaip ji pasireiškia? Mano ligos istorija ir Asmeninė patirtis išemijos gydymas Aterosklerozės simptomai. Širdies liga. Miokardinis infarktas. Mano ligos istorija. Cholesterolis

Pagrindinis meniu

Išeminė širdies liga, krūtinės angina ir gyvenimo taisyklės

Paprastai gerai funkcionuojanti širdis praktiškai nevargina, tačiau gali ateiti momentas, kai širdis staiga pasijunta.

Dažniausiai tai atsitinka dėl sunkios ligos - išeminės (koronarinės) širdies ligos - išsivystymo.

Kas yra išeminė širdies liga?

IHD – išeminė širdies liga(krūtinės angina, nestabili krūtinės angina, miokardo infarktas) – tai pagrindinių širdies arterijų susiaurėjimo ir užsikimšimo dėl aterosklerozinių plokštelių rezultatas. Laikui bėgant jų daugėja, o kai kraujagyslės spindis užsikimšęs 50% ir daugiau, sutrinka kraujotaka. Dėl to sumažėja deguonies ir maistinių medžiagų patekimas į širdies raumenį, išsivysto deguonies badas (hipoksija), dėl kurio atsiranda miokardo išemija. Kuo didesnė aterosklerozinė plokštelė, tuo mažesnis kraujagyslės spindis ir juo mažiau kraujo patenka, tuo ryškesnė miokardo hipoksija, o tai reiškia, kad krūtinės angina (išemija) yra ryškesnė.

Jei jaučiate skausmą ar spaudimą, sunkumą už krūtinkaulio fizinio krūvio ar emocinio streso fone, labai tikėtina, kad krūtinės angina(anksčiau vadinta krūtinės angina).

Žinokite, kad fizinis krūvis, emocinis stresas, šaltas oras ir rūkymas gali sukelti krūtinės anginą.

Dėl šių išorinių poveikių padažnėja pulsas (širdies susitraukimų dažnis) ir padidėja kraujospūdis (BP), todėl padidėja miokardo deguonies poreikis, nes sumažėja jo tiekimas į širdies ląsteles, todėl išsivysto miokardo išemija. , kurią pacientas jaučia krūtinės anginos forma.

Kaip diagnozuoti krūtinės anginą?

Vainikinių arterijų ligos ir krūtinės anginos diagnozė pagrįsta išsamia apklausa ir skundais.

Norint patvirtinti diagnozę ir išsiaiškinti ligos sunkumą, reikalingi papildomi metodai:

— elektrokardiogramos (EKG) darymas ramybėje ir priepuolio įkarštyje

— apkrovos bandymų atlikimas (tvirtinimo bandymas arba dviračio ergometro bandymas)

— pagal indikacijas (esant dažnam pulsui, sutrikus širdies ritmui) atliekamas visą parą EKG įrašymas (EKG Holterio stebėjimas)

— kartais prireikia koronarografijos (kontrastinio širdies arterijų tyrimo).

Įspėjamieji krūtinės anginos vystymosi signalai:

— staigus diskomfortas, skausmas ar deginimo pojūtis;

— vaikščiojimas, bet kokia fizinė veikla, susijaudinimas, emocinė įtampa, šaltas oras, rūkymas gali išprovokuoti skausmą, rečiau skausmas pasireiškia ramybėje;

— skausmas dažniau būna už krūtinkaulio, bet gali duoti (spinduliuoti) į kairę ranką, kairę pusę apatinis žandikaulis, dantys, pečiai, nugara arba viršutinė pilvo dalis;

— dažniausiai skausmas pasireiškia lengvų priepuolių forma (3-5 min.), priepuoliai gali kartotis skirtingu dažnumu;

— dažniausiai skausmas išnyksta praėjus 2-3 minutėms po vaikščiojimo ar kito fizinio aktyvumo nutraukimo arba nitroglicerino vartojimo;

— Krūtinės anginos priepuolius gali paūmėti padidėjęs kraujospūdis, rūkymas, nesavalaikis vaistų vartojimas ar jų nutraukimas.

Anginos tipai:

V Jei priepuoliai ištinka per dieną po vienodo krūvio, vienodo dažnio ir tokio paties pobūdžio, tai yra stabili krūtinės angina.

V Jei priepuoliai padažnėja, atsiranda mažiau fizinio krūvio ir net ramybės būsenoje, stiprėja, sunkėja ir laikui bėgant pailgėja, juos prastai sustabdo įprastinė nitroglicerino dozė, tuomet turėtumėte įtarti. nestabili krūtinės angina.

Jums reikia skubios medicininės pagalbos.

V Jei skausmas intensyvėja ir trunka ilgiau nei 15 minučių, ramybės būsenoje kartojasi bangomis ir nepraeina išgėrus tris nitroglicerino tabletes, atsiranda stiprus silpnumas ir baimės jausmas, smarkiai svyruoja kraujospūdis ir pulsas, tuomet reikėtų įtarti miokardinis infarktas.

Esant tokiai situacijai, būtina skubi gydytojo konsultacija ir greitosios pagalbos iškvietimas!

Norėdami pagerinti savijautą, užkirsti kelią vainikinių arterijų ligos vystymuisi ar tolesniam progresavimui, nustatykite, ar turite rizikos veiksnių.

Veiksniai, didinantys riziką susirgti vainikinių arterijų liga

(patikrinkite savo rizikos veiksnius):

Amžius / lytis: vyrai virš 45 metų, moterys virš 55 metų

Padidėjęs kraujospūdis

Rūkymas

Padidėjęs cholesterolio kiekis kraujyje

Padidėjęs gliukozės kiekis kraujyje (diabetas)

Per didelis alkoholio vartojimas

Pasyvus gyvenimo būdas

Antsvoris

stresinės situacijos

Informuokite savo gydytoją apie savyje nustatytus rizikos veiksnius ir paprašykite patarimo, ką turėtumėte daryti, kad juos ištaisytumėte, o tada gerai kontroliuotumėte.

Gydoma vainikinių arterijų liga ir krūtinės angina du įvarčiai :

Pirmas - pagerinti prognozę ir užkirsti kelią rimtų komplikacijų – miokardo infarkto, staigios mirties – atsiradimui ir pailginti gyvenimą;

antra - sumažinti klinikinių simptomų sunkumą – krūtinės anginos priepuolių dažnumą ir intensyvumą ir taip pagerinti gyvenimo kokybę.

Tu turėtum:

* mokytis sustabdyti krūtinės anginos priepuolį:

— nutraukti apkrovą, sustoti,

— paimkite nitrogliceriną po liežuviu;

* Būti informuotam:

— apie galimą nepageidaujamą nitratų poveikį,

— apie hipotenzijos atsiradimo galimybę po nitroglicerino vartojimo;

— apie būtinybė nedelsiant kviesti greitąją pagalbą. jeigu krūtinės anginos priepuolis išlieka ramybėje ir (arba) jo nesustabdo nitroglicerinas ilgiau nei 15-20 minučių;

— apie krūtinės anginos pobūdį, jos vystymosi mechanizmą ir šios ligos reikšmę gyvenimo prognozei bei rekomenduojamus gydymo ir profilaktikos metodus,

* priimti užkirsti kelią krūtinės anginos nitratų (nitroglicerino) priepuoliui prieš mankštą, kuris dažniausiai sukelia krūtinės anginą.

Kaip galite sumažinti didelę tikimybę progresuoti vainikinių arterijų liga, krūtinės angina,

taip pat rimtų širdies ir kraujagyslių komplikacijų išsivystymas

(miokardo infarktas, nestabili krūtinės angina, staigi mirtis, širdies nepakankamumas, smegenų insultas)?

1 ŽINGSNIS krūtinės anginos priepuolio pašalinimas

Jei ištiko krūtinės anginos priepuolis:

V nutraukti fizinę veiklą, sustoti vaikščiojant, geriau atsigulti, nusiraminti ir atsipalaiduoti,

V po liežuviu padėkite vieną nitroglicerino tabletę arba naudokite nitrogliceriną purškalo pavidalu,

V prieš vartojant nitrogliceriną, reikėtų atsisėsti, nes. vaistas gali sukelti galvos svaigimą arba sumažėti kraujospūdis,

V sutrinkite nitroglicerino tabletę ir leiskite tabletei visiškai ištirpti; jei skausmas nesibaigia, po 3-5 minučių pakartokite nitroglicerino vartojimą tabletės (iki 3 tablečių) arba purškalo pavidalu (įšvirkškite į burną iki 3 kartų).

V Jei krūtinės anginos priepuolio nepavyksta numalšinti per 15 minučių išgėrus 3 nitroglicerino tabletes, reikia skubiai kreiptis į greitąją pagalbą. Medicininė priežiūra, ir tuo pačiu iš karto sukramtykite 1 aspirino tabletę su vandeniu (aspirinas neleidžia susidaryti kraujo krešuliui). Galbūt jus ištiko miokardo infarktas!

PRISIMINTI!

Visada su savimi turėkite pakankamai nitroglicerino tablečių ir jos visada turi būti po ranka, kad ir kur šiuo metu būtumėte!

2 ŽINGSNIS reguliarus kraujospūdžio tikrinimas

Žmonėse su pakelti lygiai AD ir, jei nebuvo gydoma, išsivystė miokardo infarktas 68 iš 100 atvejų ir smegenų insultas 75 iš 100 atvejų.

Atidžiai stebėkite kraujospūdžio lygį:

* bent 1 kartą per metus - atsitiktinai pastebėjus vieną nestabilų kraujospūdžio padidėjimą;

* bent 1 kartą per mėnesį - esant geros sveikatos, bet polinkio į dažną kraujospūdžio padidėjimą;

* bent 2 kartus per dieną - paūmėjus, pablogėjus sveikatai, stabiliai padidėjus kraujospūdžiui

Siekite, kad kraujospūdis būtų mažesnis nei 140/90 mmHg.

Jei sirgote miokardo infarktu, sergate krūtinės angina, protarpiniu šlubavimu. tada siekti žemesnio kraujospūdžio lygio – žemiau 130/80 mm Hg.

Žmonėms, turintiems gerą kraujospūdžio kontrolę:

* 42% mažiau smegenų insultų;

* 20% mažiau mirtinų ir kitų sunkių širdies ir kraujagyslių komplikacijų (miokardo infarktas, nestabili krūtinės angina, staigi mirtis);

* 50% mažesnis širdies nepakankamumas;

* 14 % mažiau mirčių dėl kitų ne širdies priežasčių.

3 ŽINGSNIS reguliarus cholesterolio kiekio kraujyje stebėjimas

Patikrinkite cholesterolio kiekį kraujyje ir, jei jis padidėjęs, pasitarkite su gydytoju dėl galimybės vartoti cholesterolio kiekį mažinančių vaistų.

Optimalaus lipidų kiekio nustatymo kriterijai daugeliui pacientų, sergančių vainikinių arterijų liga, patyrusių miokardo infarktą arba po širdies kraujagyslių, miego arterijų ar apatinių galūnių arterijų operacijos:

* Bendras cholesterolis – mažiau nei 4,0 mmol/l

* MTL cholesterolis – mažiau nei 1,8 mmol/l

* Trigliceridai – mažiau nei 1,7 mmol/l

* DTL cholesterolis – vyrams – 1,0 mmol/l ir daugiau

* DTL cholesterolis – moterims – 1,2 mmol/l ir daugiau

4 ŽINGSNIS širdies ritmo kontrolė

Sergant IŠL, krūtinės angina, po miokardo infarkto labai svarbu kontroliuoti pulsą (širdies ritmą).

Optimalus širdies susitraukimų dažnis turėtų būti 55–60 dūžių per minutę.

Toks optimalus širdies susitraukimų dažnis paprastai palaikomas specialiais vaistais, kuriuos skiria gydantis gydytojas.

5 ŽINGSNIS tinkama mityba

Keiskite mitybą: valgykite sveiką maistą, kuriame yra mažiau gyvulinių riebalų (60-105 g per dieną vyrams ir 45-75 g per dieną moterims) ir daug daržovių, vaisių, sudėtinių angliavandenių, maistinių skaidulų ir žuvies.

Išbraukti iš raciono: riebią mėsą, stiprų mėsos sultinį, bet kokius riebalus, dešreles (net ir vadinamąsias daktarines!), dešreles, paruoštus koldūnus, mėsos konservus, majonezą, Vidaus organai gyvūnai, smegenys, ikrai, sviesto, kietas margarinas, riebi varškė, grietinėlės pyragaičiai, ledai.

Dar 6 ŽINGSNIS judesiai

Daugiau judėkite ir būkite fiziškai aktyvūs (daugeliu savaitės dienų reikia bent 30 minučių vidutinio sunkumo). Jei turite širdies problemų ir vartojate vaistus, prieš keisdami fizinio aktyvumo lygį pasitarkite su gydytoju.

Jei tu ilgas laikas buvote fiziškai neaktyvūs arba jei esate vyresnis nei 40 metų arba sergate krūtinės angina, fizinio aktyvumo režimą ir lygį turi nustatyti gydytojas arba specialistas. kineziterapijos pratimai su impulsinės saugos zonos apibrėžimu.

Naudinga fizinė veikla: aerobinis, dinaminis ir vidutinio intensyvumo – važiavimas dviračiu, dozuotas ėjimas, plaukimas, sportavimas (futbolas, tinklinis) ir kt.

Optimalus treniruočių ėjimo tempas (žingsnių skaičius per minutę) priklausomai nuo fizinio krūvio tolerancijos (pagal pratimų testą dviračio ergometru)

Krovinio vertė

su dviračių ergometriniu testu, W 50 75 100 125

Funkcinė klasė

krūtinės angina III II II I

Optimalus tempas

žingsnių skaičius per minutę 99-102 105-108 111-114 118-121

(arba vidutinis) arba 100, 105, 110 arba 120

7 ŽINGSNIS Stebėkite kitus rizikos veiksnius

> Stebėkite svorį ir išmatuokite juosmens apimtį (vyrų juosmens apimtis didesnė nei 102 cm, o moterų – didesnė nei 88 cm rodo pilvo nutukimą, susijusį su širdies ir kraujagyslių komplikacijų rizika).

> Nustok rūkyti.

> Išmokite valdyti savo psichoemocinį įtampą (venkite konfliktinių situacijų, skirkite laiko autotreniruotėms ir atsipalaidavimo būdams).

> Palaikyti normalų gliukozės kiekį kraujyje.

Miokardo infarkto klasifikacija reiškia keturis ligos vystymosi etapus laiku ir klinikinis vaizdas- pažeidimas, ūminis, poūmis, skruostinis.

Žalos laikotarpis (pradinis)

Simptomai pasireiškia per kelias valandas iki 3 dienų. Šiame etape dėl kraujotakos sutrikimų atsiranda transmuralinis skaidulų pažeidimas. Kuo ilgesnė latentinė fazė, tuo sunkesnė liga.

EKG leidžia atpažinti ligą. Kalio jonai, eidami už negyvų ląstelių, sudaro žalos sroves. Tada atsiranda patologinė Q banga, kuri fiksuojama antrą dieną.

Jei širdyje atsirado nekrozinių sutrikimų, tai ST segmentas yra daug aukščiau už izoliaciją, išsipūtimas nukreiptas į viršų, pakartoja monofazinės kreivės formą. Tuo pačiu metu registruojamas šio segmento susiliejimas su teigiamu T-dantu.

Pastebėtina, kad jei Q bangos nėra, tada visos širdies raumens ląstelės vis dar gyvos. Šis dantis gali pasirodyti net 6 dieną.

Ūmus

Antrojo etapo trukmė – nuo ​​1 dienos iki 3 savaičių.

Palaipsniui iš pažeistos vietos išplaunami kalio jonai, silpnėja srovių stiprumas. Tokiu atveju pažeista vieta sumažėja, nes tam tikra skaidulų dalis miršta, o išlikusi dalis bando atsigauti ir pereina į išemiją (vietinį kraujotakos sumažėjimą).

ST segmentas nusileidžia į izoliaciją, o neigiama T banga įgauna išraiškingą kontūrą. Tačiau, ištikus kairiojo skilvelio priekinės sienelės miokardo infarktui, ST pakilimas gali išlikti tam tikrą laiką.

Jei įvyko platus transmuralinis infarktas, ST segmento augimas trunka ilgiausiai, o tai rodo sunkų klinikinį vaizdą ir blogą prognozę.

Jei pirmajame etape Q bangos nebuvo, tai dabar ji pasirodo QS su transmuraliniu ir QR su netransmuriniu tipu.

poūmis

Etapas trunka apie 3 mėnesius, kartais iki metų.

Šiame etape giliai pažeistos skaidulos patenka į nekrozės zoną, kuri stabilizuojasi. Kiti pluoštai yra iš dalies atstatyti ir sudaro išeminę zoną. Per šį laikotarpį gydytojas nustato pažeidimo dydį. Ateityje išeminė zona sumažėja, skaidulos joje toliau atsikuria.

Cicatricial (galutinis)

Skaidulų randai trunka visą paciento gyvenimą. Nekrozės vietoje yra sujungti kaimyninių sveikų sričių audiniai. Procesą lydi kompensacinė skaidulų hipertrofija, sumažėja pažeistos vietos, transmuralinis tipas kartais virsta netransmuraliniu.

Paskutiniame etape kardiograma ne visada rodo Q bangą, todėl EKG apie negalavimą nepraneša. Pažeidimo zonos nėra, ST segmentas sutampa su izolinu (miokardo infarktas tęsiasi be jo pakilimo). Dėl to, kad nėra išeminės zonos, EKG rodo teigiamą T bangą, kuriai būdingas lygumas arba mažesnis aukštis.

Padalijimas pagal pažeidimo anatomiją

Pagal pažeidimo anatomiją liga išskiriama:

• transmuralinis;
• intramuralinis;
• subendokardo;
• subepikardo.

transmuralinis

Sergant transmuraliniu infarktu, atsiranda išeminis viso organo raumenų sluoksnio pažeidimas. Liga turi daug simptomų, būdingų kitoms ligoms. Tai labai apsunkina gydymą.

Pagal požymius liga primena krūtinės anginą, tuo skirtumu, kad pastaruoju atveju išemija yra laikinas reiškinys, o su infarktu ji tampa negrįžtama.

intramuralinis

Pažeidimas koncentruojasi kairiojo skilvelio sienelės storyje, nepažeidžia endokardo ar epikardo. Pažeidimo dydis gali skirtis.

Subendokardinis

Taip vadinamas širdies priepuolis siauros juostelės pavidalu šalia kairiojo skilvelio endokardo. Tada pažeistą vietą supa subendokardinis pažeidimas, dėl kurio ST segmentas nusileidžia po izoliacija.

Esant normaliai ligos eigai, sužadinimas greitai praeina per subendokardines miokardo dalis. Todėl virš infarkto zonos nespėja atsirasti patologinė Q banga.Pagrindinis subendokardinės formos požymis yra tai, kad ST segmentas yra horizontaliai pasislinkęs virš pažeidimo srities žemiau elektros linijos daugiau nei 0,2 mV.

Subepikardo

Pažeidimas atsiranda šalia epikardo. Kardiogramoje subepikardinė forma išreiškiama sumažinta R bangos amplitude, laiduose virš infarkto zonos matoma patologinė Q banga, ST segmentas pakyla virš izolitinės linijos. Pradiniame etape atsiranda neigiama T banga.

Norėdami gauti daugiau informacijos apie ligos apibrėžimą EKG, žiūrėkite vaizdo įrašą:

Pažeistos zonos tūris

Yra didelio židinio, arba Q-miokardo infarktas, ir mažo židinio, kuris dar vadinamas ne Q infarktu.

makrofokalinis

Sukelia didelio židinio infarkto trombozę arba užsitęsusį vainikinių arterijų spazmą. Paprastai jis yra transmuralinis.

Šie simptomai rodo Q infarkto vystymąsi:

• skausmas už krūtinkaulio, spinduliuoja į dešinę viršutinę kūno dalį, po kairiąja mentėmis, į apatinį žandikaulį, į kitas kūno dalis – petį, ranką dešinėje, epigastrinę sritį;
• nitroglicerino neveiksmingumas;
• skausmo trukmė yra skirtinga – trumpalaikis ar ilgesnis nei para, galimi keli priepuoliai;
• silpnumas;
• depresija, baimė;
• dažnai - dusulys;
• sumažinti kraujospūdį pacientams, sergantiems hipertenzija;
• odos blyškumas, gleivinių cianozė (cianozė);
• gausus prakaitavimas;
• kartais - bradikardija, kai kuriais atvejais virsta tachikardija;
• aritmija.

Tiriant organą nustatomi aterosklerozinės kardiosklerozės požymiai, širdies skersmens išsiplėtimas. Virš viršūnės ir Botkino taške 1-as tonas susilpnėja, kartais suskilinėja, dominuoja 2-as, girdimas sistolinis ūžesys. Abu širdies garsai tampa prislopinti. Bet jei nekrozė neatsirado patologinių organo pokyčių fone, tada vyrauja 1-asis tonas.

Sergant makrožidininiu infarktu, girdimas perikardo trinties trynimas, širdies ritmas tampa šuoliuojantis, o tai rodo susilpnėjusį širdies raumens susitraukimą.

Laboratoriniai tyrimai atskleidžia aukštą leukocitų kiekį organizme, ESR padidėjimą (po 2 dienų), tarp šių dviejų rodiklių yra „žirklių“ efektas. Didelio židinio formą lydi kitos biocheminės anomalijos, kurių pagrindinė yra hiperfermentija, pasireiškianti pirmosiomis valandomis ir dienomis.

Esant makrofokalinei formai, nurodoma hospitalizacija. AT ūminis laikotarpis pacientui nustatytas lovos režimas, protinis poilsis. Maitinimas – dalinis, ribotas kalorijų kiekis.

Medikamentinės terapijos tikslas – užkirsti kelią ir pašalinti komplikacijas – širdies nepakankamumą, kardiogeninį šoką, aritmijas. Skausmo sindromui sustabdyti naudojami narkotiniai analgetikai, neuroleptikai ir nitroglicerinas (į veną). Pacientui skiriami antispazminiai, tromboliziniai, antiaritminiai, ß adrenoblokatoriai, kalcio antagonistai, magnezija ir kt.

Mažas židinys

Su šia forma pacientui išsivysto nedideli širdies raumens pažeidimai. Ligai būdinga švelnesnė eiga, palyginti su didelio židinio pažeidimu.

Tonų skambumas išlieka toks pat, nėra šuoliuojančio ritmo ir perikardo trinties trynimo. Temperatūra pakyla iki 37,5 laipsnių, bet ne aukščiau.

Leukocitų kiekis yra apie 10000–12000, ne visada nustatomas didelis AKS, daugeliu atvejų eozinofilija ir dūrio poslinkis nepasireiškia. Fermentai aktyvuojami trumpai ir nežymiai.

Elektrokardiogramoje RS-T segmentas pasislenka, dažniausiai patenka į izoliaciją. Taip pat stebimi patologiniai T bangos pokyčiai: paprastai ji tampa neigiama, simetriška ir įgauna smailią formą.

Smulkaus židinio infarktas taip pat yra paciento hospitalizavimo priežastis. Gydymas atliekamas naudojant tas pačias priemones ir metodus, kaip ir didelio židinio formoje.

Šios formos prognozė palanki, mirtingumas mažas – 2-4 atvejai 100 ligonių. Retai pasitaiko aneurizma, širdies plyšimas, širdies nepakankamumas, asistolija, tromboembolija ir kitos smulkiojo židininio miokardo infarkto pasekmės, tačiau ši židininė ligos forma išsivysto į stambaus židinio 30 proc.

Lokalizacija

Priklausomai nuo lokalizacijos, miokardo infarktas pasireiškia šiais klinikiniais variantais:

• kairysis ir dešinysis skilveliai – dažniau sustoja kraujo tekėjimas į kairįjį skilvelį, vienu metu gali būti pažeistos kelios sienelės.
• pertvara, kai kenčia tarpskilvelinė pertvara;
• viršūninė - nekrozė atsiranda širdies viršūnėje;
• bazinis - aukštų užpakalinės sienos dalių pažeidimas.

Netipinės ligos rūšys ir jų klinikinės apraiškos

Be aukščiau išvardytų, yra ir kitų šios ligos formų. Netipinės formos išsivysto, ypač esant lėtiniams negalavimams. Taigi, sergant osteochondroze, pagrindinis skausmo sindromas papildytas juostos skausmu krūtinėje, kurį apsunkina išlenkta nugara. Netipinės formos apsunkina diagnozę.

Į netipinės formos Miokardo infarktas apima:

• pilvo - šios formos simptomai primena ūminį pankreatitą, skausmas lokalizuotas viršutinėje pilvo dalyje ir kartu su pykinimu, pilvo pūtimu, žagsuliu ir kartais vėmimu;
• astma – ši forma primena ūminė stadija bronchinė astma, atsiranda dusulys, padidėja simptomo sunkumas;
• netipinio skausmo sindromas – žmogus skundžiasi apatinio žandikaulio, klubinės duobės, rankos, peties skausmais;
• besimptomė - ši forma retai stebima ir daugiausia paveikia diabetikams, kuriems dėl lėtinės ligos ypatumų yra sumažėjęs jautrumas;
• smegenų – yra neurologiniai simptomai, skundai dėl galvos svaigimo, sutrikusi sąmonė.

daugialypiškumas

Tuo remiantis išskiriami šie miokardo infarkto tipai:

• pirminis - atsiranda pirmą kartą;
• pasikartojantis - pažeidimas fiksuojamas du mėnesius po ankstesnio ir toje pačioje zonoje;
• tęsinys – tas pats, kas pasikartojantis, bet pažeista vieta kitokia;
• pakartotinai – diagnozuojama po dviejų mėnesių ir vėliau, pažeidžiama bet kuri zona.

Todėl atsiradus pirmiesiems simptomams, galintiems reikšti širdies priepuolį, reikia nedelsiant kreiptis į gydytoją.

Išeminė širdies liga ir jos pasekmės

Kai širdis veikia kaip laikrodis, mažai kas apie tai prisimena. Tuo tarpu net ir menka nesėkmė jo darbe gali sukelti liūdnų pasekmių. Toks gyvybei pavojingas reiškinys kaip koronarinė širdies liga, simptomai, gydymas turėtų nerimauti kiekvienam, peržengusiam 50 metų ribą. Į klausimą, kas yra ūminė išemija miokardo, bet kuris asmuo, patyręs tokią būklę, gali nesunkiai atsakyti, nebent, žinoma, gydytojai spėtų laiku suteikti pagalbą. Šis įvykis įsimena amžinai. Kas yra pavojinga širdies išemija? Kaip ši liga paveiks paciento būklę priepuolio metu? Koronarinė širdies liga pasireiškia dėl įvairių priežasčių, o laiku nepradėjus gydymo gali visiškai sustoti širdis. Miokardo išemijos sindromą gydytojai vis dar atidžiai tiria, nes jis kelia rimtą pavojų. Kiekvienas skausmo pasireiškimas širdyje yra priežastis nedelsiant kreiptis pagalbos į specialistus. Išeminės širdies ligos, šios patologijos pasekmių, jos įtakos tolesniam paciento gyvenimui prognozuoti negalima. Vainikinių arterijų ligos patogenezei įtakos turi tai, kaip arterijos yra paveiktos aterosklerozės, koks jų spindžio susiaurėjimo laipsnis.

Širdies anatomija

Visi žino, kaip atrodo širdis, ir bent kartą matė jos atvaizdą mokykliniame anatomijos vadovėlyje. Taigi, mūsų širdis yra organas, sudarytas tik iš raumenų. Širdies raumenį vaizduoja specialus dryžuotas raumeninis audinys. Jį sudaro keturi skyriai: du prieširdžiai ir du skilveliai. Kairė pusė yra atsakinga už deguonies prisotinto kraujo tiekimą į organus. Dešinė pusė pumpuoja jau veninį kraują su minimaliu deguonies kiekiu iš organų į plaučius. Kairįjį prieširdį ir skilvelį jungia specialus vožtuvas – mitralinis vožtuvas. Jį sudaro du sparnai.

Kairįjį skilvelį jungia kitas vožtuvas – aorta, su aorta. Šis vožtuvas turi tris lankstinukus.

Tarp dešiniojo prieširdžio ir skilvelio taip pat yra vožtuvas, šį kartą triburis vožtuvas. Savo ruožtu skilvelis ir plaučių arterija yra atskirti plaučių vožtuvu. Širdis dedama į specialų perikardo maišelį. Tarpas tarp širdies ir maišelio užpildytas seroziniu skysčiu. Jo užduotis – drėkinti ir sumažinti širdies trintį.

Širdies fiziologija

Sumažėjimas – labai sunkus procesas. Iš pradžių širdis visiškai ilsisi ir palaipsniui prisipildo krauju. Tada prasideda prieširdžių susitraukimo procesas, dėl kurio jie stumia kraują į skilvelius. Tada prieširdžiai vėl atsipalaiduoja ir pailsi. Tada skilveliai yra prijungti prie darbo. Jie išstumia vieną kraują į aortą, iš kur patenka į kitas sistemas ir organus, o antrąjį – į plaučių arteriją, per kurią kraujas patenka į plaučius. Dabar skilveliai atsipalaiduoja ir pailsi. Širdis yra nuostabus organas, galintis dirbti kaip automatas tam tikru ritmu. Jame sukuriami tam tikri nerviniai impulsai, dėl kurių jis susitraukia. Žmogaus kūne nėra net iš tolo panašaus organo. Dešiniajame prieširdyje yra speciali zona, kuri kontroliuoja ritmą. Iš šios vietos impulsai patenka į miokardą. Širdis aprūpinama krauju per vainikines arterijas – dešinę ir kairę. Jomis tekantis kraujas maitina pačią širdį. Kai su vainikinėmis kraujagyslėmis viskas tvarkoje, širdis savo darbe taip pat nepatiria jokių sunkumų. Jei dėl aterosklerozės sumažėja į širdį patenkančio kraujo tūris, jos darbe prasideda trikdžiai, nes trūksta deguonies. Pokyčiai prasideda jau audinių lygmenyje. Nuo šio momento galime sakyti, kad atsiranda pirmieji vainikinių arterijų ligos požymiai. Visa ligos patogenezė grindžiama tuo, kad susidaro neatitikimas tarp miokardo deguonies poreikio ir širdies arterijų gebėjimo jį transportuoti pakankamais kiekiais. Širdies raumuo tokiomis sąlygomis pradeda dirbti su dideliais pertrūkiais.

Širdį maitinančios vainikinės arterijos dalijasi į mažesnius kraujagysles, vadinamas kolateralinėmis. Jie sudaro tinklą, apimantį visą miokardą. Esant normaliai būsenai, per šiuos kraujagysles einantis kraujas praktiškai nedalyvauja širdies mityboje. Kai tik sumažėja pagrindiniu keliu einančio kraujo tūris, jie perima širdies maitinimo funkciją. Dėl jų dalyvavimo atkuriama širdies aprūpinimo krauju ir mitybos pusiausvyra. Jei vienos iš arterijų spindis susiaurėja tiek, kad kraujas ja praktiškai nustoja tekėti, pasekmės ne tokios dramatiškos.

Koronarinės širdies ligos esmė

Išeminė širdies liga, kas tai? Po to trumpas nukrypimasširdies anatomijoje ir fiziologijoje nesunkiai galima nustatyti, kad širdies išemija yra miokardo patologija, atsirandanti dėl deguonies bado. Todėl tokia liga kaip koronarinė širdies liga turi kitą pavadinimą – koronarinė širdies liga. Puikios būklės arterija, aprūpinanti širdį krauju, yra identiška vamzdeliui, kuris lengvai susiaurėja ir plečiasi. Kraujas praeina pro jį laisvai, nedelsdamas. Dėl vainikinės arterijos gebėjimo keisti skersmenį širdis nepatiria deguonies bado esant dideliam fiziniam krūviui. Arterija tiesiog išsitempia ir per save praleidžia didesnį kiekį kraujo nei ramioje būsenoje. Jei arterija yra jautri aterosklerozei, per ją transportuojamo skysčio tūris žymiai sumažėja. Arterinės apnašos ne tik siaurina arterijos spindį, bet ir praranda lankstumą. Kad kompensuotų nuostolius, širdis priversta plakti ant savo galimybių ribos. Kai kuriais atvejais plokštelė visiškai uždaro indo spindį. Kraujas, maitinantis tam tikrą miokardo dalį, jo nepasiekia, o širdies raumuo tiesiog miršta. Be apnašų, kraujagyslės spindį taip pat gali užblokuoti kraujo krešulys. Tai yra tokio reiškinio, kaip koronarinė širdies liga, pradžia.

Moterys ir širdies išemija

Silpnesnės lyties atstovams prasidėjus menopauzei rizika susirgti koronarine širdies liga ŠKL žymiai padidėja. Taip nutinka dėl to, kad gerokai pakyla cholesterolio kiekis kraujyje. Moterų koronarinės širdies ligos simptomai skiriasi nuo tų, kuriuos gydytojai patiria vyrams. Išeminės širdies ligos simptomai vyrams dažniausiai pasireiškia naktį arba fizinio krūvio metu. Moterims, priešingai, su dideliu stresu. Be įprastų simptomų, prisijungia rėmuo, pykinimas ir silpnumas. Siekiant sumažinti riziką, moterims skiriama hormonų terapija.

Pagrindiniai vainikinių arterijų ligos simptomai

Išeminės širdies ligos simptomai yra labai iškalbingi. Dažniausiai širdies problemos pradeda pasireikšti po 50 metų. Tačiau iš pradžių koronarinės širdies ligos požymiai atsiranda tik esant dideliam fiziniam krūviui. Pagrindinis IŠL diagnostikos požymis yra diskomforto jausmas, lokalizuotas širdies srityje. Išeminė širdies liga, jos atsiradimo priežastys yra sumažintos iki vieno dalyko - iki deguonies bado ir širdies raumens dalies mirties.

Širdies išemijos simptomai yra šie:

1. Skausmo priepuoliai su lokalizacija krūtinės viduryje;
2. Priepuolių metu ligonius labai išgąsdina oro trūkumo jausmas ir pasunkėjęs kvėpavimas;
3. Kraujotakos sustojimas atsiranda dėl padidėjusio širdies darbo. Pjūvių skaičius siekia 300.

Miokardo išemijos požymiai ne visada atitinka klasikinį scenarijų. Sergant tokia liga kaip širdies išemija, simptomai, susiję su skausmu ir oro trūkumu, gali nepasireikšti.

To, kad jis serga koronarine širdies liga, žmogus gali neįtarti. Todėl sulaukus 50 metų rekomenduojama reguliariai lankytis pas kardiologą. Gydytojas, atlikęs tyrimą ir apklausą, galės nustatyti, ar negresia išemija. Norėdami tai padaryti, būtina įvertinti paciento būklę, ištirti visus veiksnius, lemiančius ligos atsiradimą. Jei veiksnių skaičius bus sumažintas, sumažės ligos rizika. Visų pirma, jūs turite mesti rūkyti. Kitas žingsnis turėtų būti dieta, kurios pagrindinis tikslas – sumažinti cholesterolio kiekį. Slėgis taip pat turi įtakos miokardo mitybai. Todėl pacientui skiriami kraujospūdį mažinantys vaistai.

Papildomi tyrimai

Be to, gydytojas skiria tyrimus, kurie patvirtins arba paneigs diagnozę. Visų pirma, paciento prašoma:

1. Elektrokardiograma. Miokardo pažeidimas EKG atsispindi T bangos pagrobimu.Ne specialistui sunku suprasti šį klausimą, galime pasakyti tik tiek, kad normali EKG kardinaliai skirsis nuo to, kas mums atrodo širdies išemijos metu. EKG ramybės būsenoje ir po fizinio krūvio suteiks išsamesnės informacijos apie širdies darbą, būtina pastatyti žmogų į tokias sąlygas, kai vaizdas tampa aiškiausias. Tai reiškia, kad visi nukrypimai ir defektai taps žinomi, bus galima paskirti visavertį gydymą;
2. krūtinės ląstos rentgenograma;
3. Norint nustatyti cholesterolio kiekį kraujyje, taip pat gliukozės kiekį, būtina atlikti biocheminį kraujo tyrimą.

Kiekvienas tyrimas iš sąrašo turi tam tikros rūšies informaciją, kuri padeda nustatyti tikslesnę diagnozę. Išeminės širdies ligos diagnozė yra labai sunki ir net patyrusiems kardiologams sunku nustatyti tikrąją padėtį. Ir tik po viso komplekso priemonių galime kalbėti apie tai, ar yra vainikinių kraujagyslių pažeidimas, ar ne. Remiantis šiais duomenimis, priimamas sprendimas dėl gydymo metodų. Tai gali būti medicininis gydymas, angioplastika arba vainikinių arterijų šuntavimas.

Koronarinės širdies ligos gydymas pradiniame etape

Kaip gydyti širdies išemiją – dviprasmiškas klausimas, į kurį negalima atsakyti išsamiai neištyrus paciento.

Jei liga tik pradeda vystytis, galima apsieiti ir su grynai vaistiniais preparatais. Šiame etape galima sustabdyti miokardo infarkto vystymąsi.

statinai mažina cholesterolio kiekį

Aspirinas reikalingas krešulių susidarymui sustabdyti.

Su krūtinės anginos priepuoliais skiriami nitratai.

Kraujospūdį mažinantys vaistai.

Jei pacientui pavyks sistemingai laikytis šių rekomendacijų, jo būklė pagerės. Pacientui primygtinai rekomenduojama persvarstyti savo gyvenimo būdą. Normalizuokite miegą, meskite rūkyti, valgykite pagal dietą ir kasdien neskubėdami vaikščiokite nedideliais atstumais. Venkite streso. Visa tai yra pagrindinės elgesio taisyklės žmonėms, kuriems labai didelė tikimybė susirgti tokia liga kaip širdies išemija. Reguliarūs vizitai pas kardiologą yra būtini. Gydytojas stebės paciento būklę. Atsižvelgiant į tai, gydymas bus koreguojamas. Vaistus reikia vartoti pagal grafiką ir gydytojo paskirtomis dozėmis. Jūs negalite savarankiškai keisti vaistų sąrašo ir dozių. Pacientai visada turi turėti nitroglicerino nuo krūtinės anginos. Jei atsirado skausmas už krūtinkaulio, apie juos reikia nedelsiant pranešti gydančiam gydytojui.

Vainikinių arterijų ligos formos

Širdies išemija. Ligos klasifikacija grindžiama klinikiniu paveikslu, o kadangi koronarinės širdies ligos formų yra daug, ją nuolat reikia papildyti ir keisti, nes medicina nestovi vietoje, šioje srityje atliekami nuolatiniai tyrimai.

Koronarinė mirtis užima pirmąją vietą dėl didelio mirtingumo lygio. Jis vystosi akimirksniu. Mirtis ateina iš karto arba greitai. Širdies išemijos priežastys šiuo atveju yra aritmija, momentinis širdį aprūpinančios arterijos blokada. Patologija gali išsivystyti alkoholio vartojimo fone.

Kita forma yra miokardo infarktas. Apibūdinamas stiprus skausmasširdyje, kuri gali duoti mentėms, rankai ar apatiniam žandikauliui. Dažniausiai, sergant šia vainikinių arterijų liga, pokyčiai lokalizuojami kairiojo skilvelio priekinėje sienelėje. Tada gydytojai kalba apie priekinės širdies sienelės infarktą. Taip pat gana dažnas kairiojo skilvelio apatinės sienelės miokardo infarktas, kuriam būdinga šios širdies raumens srities nekrozė.

Kita forma yra krūtinės angina. Kartu su skausmu širdies srityje, kurie skiriasi nuo spaudimo iki dūrio. Skausmas šiuo atveju didėja judant.

Širdies išemija, kartu su širdies ritmo ir laidumo pažeidimu. Šios patogenezės pagrindas yra impulso laidumo laidumo sistemoje sutrikimas. Ši forma pasireiškia širdies susitraukimų pertrūkiais.

Širdies nepakankamumui būdingas širdies nesugebėjimas tiekti kraują į organus. Atsiranda dėl miokardo sričių mirties.

Rizikos veiksniai ir prevencija

Koronarinės širdies ligos prevencija ir prevencija yra pašalinti ligos priežastis. Išeminės širdies ligos priežastys yra skirtingos, kai kurias iš jų galima pašalinti, kitų – ne. Neįmanoma įtakoti paveldimumo, amžiaus, lyties, rasės. Išvengiami veiksniai yra cholesterolio kiekio mažinimas, svorio mažėjimas, kraujospūdžio mažinimas, alkoholio ir rūkymo vengimas. Daugelis gydytojų, užsiimančių vainikinių arterijų ligos prevencija, kalba apie taisyklę „I.B.S.“, Anot jų, šių pagrindų laikymasis sumažina ligos riziką perpus. Šių trijų raidžių dekodavimas yra paprastas.

Ir atsikratyti cigarečių.

B – Daugiau vaikščiojimo ir judėjimo

C – Stebėkite savo mitybą.

Pagrindiniai gydymo principai

Kaip gydyti koronarinę širdies ligą? Širdies išemijos gydymas apima du būdus. Pirmasis kelias pasirenkamas, kai pacientui ėmė vystytis gana rimtos komplikacijos ir smarkiai susiaurėjo vainikinės kraujagyslės. Tada skubiai reikia chirurginė intervencija. Dalis keičiama jautrūs patologijai indas į dirbtinį analogą. Šis gydymas vadinamas vainikinių arterijų šuntavimu. Kitas metodas- angioplastika.Jos metu pakeičiamas kraujagyslės spindis jį pripučiant. O iki šiol moderniausias metodas yra endovaskulinė chirurgija. Taikant šį metodą, visos manipuliacijos su indu atliekamos iš vidaus. Šis metodas tinka tiems pacientams, kuriems negali būti taikoma bendroji ir vietinė nejautra.

Labai rimta liga yra širdies išemija. Kaip gydyti ir ar įmanoma visiškai išgydyti – tokį klausimą gydytojai nuolat klausia pacientai ir jų artimieji. Koronarinės širdies ligos gydymas apima keletą užduočių. Pirmasis žingsnis yra palengvinti paciento skausmą. Ypač sunkiais atvejais tai atliekama epidurinės anestezijos pagalba.

Tolesnės pastangos turėtų būti nukreiptos į kraujo takumo didinimą ir jo skiedimą. Tuo pačiu metu kontrolė atliekama analizių pagalba. Tikrinamas kraujo klampumas, kraujo krešuliai, cholesterolio ir riebalų kiekis. Norint sumažinti kraujo krešulių tikimybę, reikalingi antikoaguliantai.

Ir trečia kryptis – kitų centrinės nervų sistemos ir širdies ir kraujagyslių sistemos patologijų pašalinimas. Pavyzdžiui, skiriami prostaglandinai. Transportavimas pagrindiniais laivais praktiškai sustojo. Šių vaistų dėka kraujo tiekimą perima mažesnės kolateralinės kraujagyslės. Kadangi koronarinės ligos metu širdis patiria deguonies badą, būtina padidinti deguonies kiekį kraujyje. Norėdami tai padaryti, atlikite hiperbarinę deguonies terapiją ir paskirkite kalcio antagonistus, nitratus. Pavyzdžiui, gydant kairiojo širdies skilvelio užpakalinės sienelės miokardo infarktą, dažnai vartojami beta adrenoblokatoriai. Taip pat bus naudingi mikroelementai kalis ir magnis. Jie gali sulėtinti apnašų augimą, padidinti kraujagyslių elastingumą, pagerinti medžiagų apykaitos procesus širdies raumenyje.

Nepaisant aukšto išsivystymo lygio šiuolaikinė medicina, gana sunku susidoroti su išeminės širdies ligos pasekmėmis. Paciento reabilitacija paprastai trunka ilgai. Ar įmanoma išemiją išgydyti visam laikui? Tai įmanoma, tačiau pacientas turi nedelsdamas suprasti, kad, siekdamas šio tikslo, iš jo reikės parodyti discipliną ir atkaklumą. Reiškia koronarinės širdies ligos gydymą ir liaudies gynimo priemonės, tačiau šiuo atveju reikia atsiminti, kad susiduriame su pernelyg rimta patologija, ir pasikliauti vien tradicinės medicinos receptais neįmanoma. Daugelis rizikos grupių žmonių toli gražu nesupranta koronarinės širdies ligos simptomų ir gydymo, nes taip yra dėl prasto visuomenės informuotumo. Ir nors gydytojai nuolat dirba prie širdies ir kraujagyslių ligų profilaktikos, leidžia temines brošiūras, projektuoja stendus, retas turi pilną šios ligos vaizdą.

Karotidinė chemodektoma: priežastys, simptomai, gydymo principai

Karotidinė chemodekoma (arba miego liaukos struma, miego paraganglioma) yra retas kaklo navikas. Jis vystosi bendrosios miego arterijos šakojimosi srityje iš miego liaukos neuroendokrininių ląstelių (karotidinės glomus), kurios dalyvauja reguliuojant kraujospūdį ir angliavandenių apykaitą. Miego arterijų chemodektomos dydis gali būti nuo 0,5 iki 5 ar daugiau centimetrų. Ir 15-25% atvejų toks neoplazmas ilgainiui gali išsigimti į piktybinį.

Remiantis statistika, miego arterijos chemodektoma dažniau nustatoma 20–60 metų žmonėms, o moterims – dažniau nei vyrams. Paprastai toks neoplazmas susidaro tik vienoje kaklo pusėje, tačiau yra ir dvipusio srauto variantų. Dažnai tokie dariniai aptinkami tarp artimų giminaičių.

Gerybinės chemodektomos auga lėtai ir, remiantis kai kuriais klinikinių atvejų aprašymais, gali egzistuoti 30 ar daugiau metų. Kai navikas yra piktybinis, prognozė tampa neaiški – vieniems pacientams, nepaisant jų piktybiškumo, formavimasis lėtai progresuoja per kelerius metus ar dešimtmečius, o kitiems greitai išsivysto daugybinės metastazės ir ištinka mirtis.

Šiame straipsnyje mes supažindinsime jus su tariamomis priežastimis, patologinės anatomijos ypatumais, simptomais, miego arterijos chemodektomijos diagnozavimo ir gydymo metodais. Šie duomenys padės laiku įtarti tokio neoplazmo vystymąsi ir galėsite laiku kreiptis į gydytoją dėl gydymo.

Priežastys

Tikriausiai šios patologijos išsivystymo priežastis yra genų mutacija, o pakitęs genas perduodamas iš kartos į kartą per vyrišką liniją.

Iki šiol tikslios miego arterijos chemodektomų atsiradimo priežastys nebuvo nustatytos. Mokslininkai teigia, kad navikas gali susidaryti dėl paveldimų veiksnių, o sugedęs genas perduodamas vyriškąja linija.

Be to, ekspertai teigia, kad miego arterijos chemodektomos atsiradimą gali sukelti spinduliuotės poveikis arba kaklo ir kaukolės trauma.

Patologinė naviko anatomija

Išoriškai miego arterijos chemodektoma atrodo kaip minkštas, laisvas, retais atvejais tankus apvalios arba ovalios formos neoplazmas, esantis kakle bendrosios miego arterijos bifurkacijos zonoje. Skyriuje gerybinės chemodekomos turi rausvai rudą atspalvį, o piktybinės – pilkšvą atspalvį.

Specialistai nustato keturias miego arterijos chemodektomų lokalizacijos galimybes:

• formavimas yra tarp išorinės ir vidinės miego arterijos šakų;
• navikas supa vidinę miego arterijos šaką;
• formacija supa išorinę miego arterijos šaką;
• navikas apima išsišakojimą ir abi miego arterijos šakas.

Dažnai neoplazma tarsi išstumia miego arterijos šakas ir įsiskverbia į gretimą kraujagyslės dalį. Tokia naviko vieta apsunkina chirurginę operaciją ir žymiai padidina jos komplikacijų riziką. Be to, tokių darinių chirurginį gydymą apsunkina tai, kad jie yra tvirtai prisirišę prie nervų: vagos, hipoglosalinių ir glossopharyngealinių. Navikai dideli dydžiai geba prasiskverbti į retrožandikaulį, o esant milžiniškoms miego arterijos chemodektomoms, neoplazminiai audiniai gali pakilti iki kaukolės pagrindo lygio ir nusileisti į tarpuplautį.

Piktybiniai navikai išauga į raumenų sluoksnis kraujagyslių sienelės, o laikui bėgant miego arterija praranda savo elastingumą, virsdama standžiu vamzdeliu. Chemodektoma gali išaugti į netoliese esančius organus ir metastazuoti į Limfmazgiai, tolimų organų ir kaulų struktūrų. Augant navikui susidaro konglomeratas, susidedantis iš gretimų nervų, ryklės, vidinės jugulinės venos ir sternocleidomastoidinio raumens.

Histologinė analizė chemodektomų audiniuose atskleidžia dideles daugiakampes arba apvalias ląsteles, susijungusias glomeruluose ir gulinčias stromoje. Esant piktybiniam formavimui, nustatoma ląstelių atipija.

Priklausomai nuo anatominių ypatybių, miego arterijos chemodektomos skirstomos į tris tipus:

• I (mažas navikas) - darinio dydis yra iki 2,5 cm, jis tvirtai priglunda prie kraujagyslių sienelių;
• II (didelis navikas) - darinio dydis siekia beveik 5 cm, jis yra prilituotas prie išorinio miego arterijos sluoksnio ir iš dalies įauga į kraujagyslę;
• III (labai didelis navikas) - darinio dydis didesnis nei 5 cm, iš visų pusių sulituotas miego arterijų paviršiais.

Miego arterijų chemodektoma gali būti:

• vienpusis - apie 97% atvejų;
• dvišalis – apie 3% atvejų.

Simptomai

Kartais chemodektoma sukelia diskomforto jausmą, kaklo skausmą, kurį sustiprina pakreipus ir pasukant galvą

Daugeliui pacientų miego arterijos chemodektoma gali būti paslėpta metų metus arba pasireikšti lengvais simptomais. Pirmasis tokio naviko požymis yra darinio atsiradimas viename iš šoninių kaklo paviršių. Navikas dažniausiai yra virš supraclavicular srities ir tęsiasi iki apatinio žandikaulio kampo, o jo viršutinė dalis gali būti neapčiuopiama. Paprastai šis simptomas arba jo apraiškų padidėjimas verčia pacientą kreiptis pagalbos į specialistą.

Karotidinė chemodektoma neturi aiškių kontūrų. Bandant zonduoti darinį, nustatomas lygus jo paviršius. Jis nėra prilituotas prie kaklo ir odos raumenų ir gali judėti išilgai horizontalios ašies, tačiau judėjimas "aukštyn ir žemyn" kryptimi yra neįmanomas. Zonduojant pirštais, jaučiamas naviko pulsavimas, nes jis yra arti miego arterijos. Maždaug 10% pacientų auskultacijos metu švietimo srityje girdimas sistolinis ūžesys.

Retesniais atvejais miego arterijos chemodektoma sukelia šiuos simptomus:

• diskomfortas sukant galvą ar ryjant;
• skausmas, spinduliuojantis į veidą, galvą ar ausį;
• galvos skausmas;
• pasikartojantys galvos svaigimo epizodai.

Vėlesnis neoplazmo augimas gali sukelti šiuos simptomus neurologiniai simptomai spaudžiant naviką (pavyzdžiui, pirštais arba aptempta marškinių apykakle):

• skausmingumas;
• mirksi musės prieš akis;
• stiprus silpnumas;
• blyškumas;
• lėtas širdies ritmas;
• kraujospūdžio šuoliai;
• galvos svaigimas ir alpimas.

Kai kuriems pacientams atsiranda miego arterijos chemodekoma psichinis sutrikimas- onkofobija.

Kai navikas yra gimdos kaklelio srityje klajoklis nervas Pacientas gali patirti šiuos simptomus:

• liežuvio nuokrypis nuo vidurinės ašies tiriant burnos ertmę;
• balso užkimimas;
• pasunkėjęs seilių ar maisto rijimas;
• svetimkūnio buvimo gerklėje pojūtis.

Sergant miego arterinės chemodekomos piktybiniu naviku, formacijos augimo greitis kelis kartus padidėja. Jis pradeda skverbtis į aplinkinius audinius ir metastazuoti į limfmazgius bei tolimus organus (dažnai į kaulus ar plaučius).

Diagnostika

Diagnozę nustato onkologas arba kraujagyslių chirurgas. Didelę pagalbą tam teikia instrumentiniai tyrimo metodai, leidžiantys vizualiai įvertinti miego arterijų plotą.

Įtarus miego arterijos chemodektomą, rekomenduojama kreiptis į kraujagyslių chirurgą ir onkologą. Norint nustatyti darinį, nustatyti jo dydį, struktūrą, daigumo laipsnį aplinkiniuose audiniuose ir vietos ypatybes, skiriami šie tyrimo tipai:

• Kaklo kraujagyslių ultragarsas;
• kelių dalių KT;
• MRT su kontrastu;
• selektyvinė miego arterijos angiografija;
• punkcinė biopsija, po kurios atliekama citologinė ir histologinė biopsinių audinių analizė.

Norint atmesti klaidingą diagnozę, būtina diferencinė miego arterijos chemodekomos diagnozė su šiomis ligomis:

• skydliaukės navikai;
• šoninės kaklo cistos;
• neuromos iš glossopharyngeal, vagus ir hypoglossal nervų;
• seilių liaukų, raumenų, fascijų ar poodinių riebalų neoplazmos;
• nespecifinis limfadenitas, kurį sukelia otorinolaringologinės ar dantų ligos;
• specifinis limfadenitas, kurį sukelia sifilis arba tuberkuliozė;
• miego arterijos aneurizma;
• metastazės kaklo limfmazgiuose nuo kitų organų navikų.

Gydymas

Pacientai, sergantys miego arterijos chemodektoma, turėtų būti gydomi tik tose medicinos įstaigose, kurios specializuojasi gydant pacientus, sergančius šia reta patologija. Gydymo procese turėtų dalyvauti šių specialybių specialistai: kraujagyslių chirurgas ir onkologas. Paciento gydymo taktiką visada lemia klinikinis atvejis.

Jei navikas nerodo požymių staigus augimas ir piktybiniai navikai, tuomet net ir esant ryškiam kosmetiniam defektui, ligoniui nerekomenduojama chirurginis pašalinimas. Tai paaiškinama tuo, kad šios anatomiškai sudėtingos kaklo srities operacijos visada yra susijusios su didele komplikacijų rizika. Šis neoplazmas yra per arti miego arterijos ir nervus, o intervencijos metu visada yra pavojus juos pažeisti. Tokiems pacientams rekomenduojamas dinaminis stebėjimas ir simptominė terapija, kuria siekiama pašalinti varginančius simptomus.

Chirurgija

Esant gretimų audinių ir organų suspaudimui ar piktybinio naviko atsiradimo rizikai, pacientui rekomenduojama chirurginiu būdu pašalinti chemodektomą. Prieš planuojamą operaciją pacientui įvairiais metodais turi būti atlikta papildomos smegenų kraujotakos būklės analizė.

Intervencijos metu kraujagyslių chirurgo pastangos yra maksimaliai sutelktos į miego arterijų vientisumo palaikymą ir pilnesnį patologinių audinių pašalinimą. Jei įmanoma, kraujagysles galima atsargiai izoliuoti nuo naviko masės, o jei toks izoliavimas neįmanomas, gydytojas sprendžia dėl dalinio gerybinės miego arterijos chemodekomos eksfoliacijos (t. y. navikas nėra visiškai pašalintas, o jo kapsulė iš dalies lieka prilituota laivai).

Jei pašalinama piktybinė chemodekoma, specialistas turi nuspręsti, ar reikia iškirpti neoplazmą su dalimi miego arterijų. Tam galima pašalinti miego arterijos išsišakojimą ir šakas. Po to kraujagyslių chirurgas pašalintas kraujagyslių dalis pakeičia dirbtiniais protezais.

Panaši taktika angiochirurginių intervencijų metu taikoma ir nervams. Sergant gerybinėmis miego arterijos chemodektomomis, šalia esantys nervai dažniausiai gali būti išsaugoti, o piktybinių – visiškai išpjaunami kartu su pakitusiais audiniais.

Priklausomai nuo apimties chirurginė intervencija Tokioms operacijoms nuskausminti galima taikyti vietinę ar endotrachėjinę nejautrą. Prieš atliekant tokią kraujagyslių operaciją, visada atsižvelgiama į galimo didžiulio kraujo netekimo riziką ir paruošiami reikiami kraujo pakaitalų, donorų kraujo ir antišoko vaistai.

Terapija radiacija

Šis onkologinių ligų, sergančių miego arterijos chemodektomomis, gydymo metodas taikomas, kai jo atlikti neįmanoma chirurginės operacijos arba atradus vėžinių ląstelių intervencijos metu pašalintų audinių histologinės analizės rezultatuose. Spindulinės terapijos kursai gali kiek palengvinti paciento būklę, tačiau ne visada veiksmingi.

Chemoterapija

Chemoterapija ne visada veiksminga miego arterijos chemodektomoms gydyti. Citostatikų priėmimas tinkamas tik tais atvejais, kai navikas yra jautrus vartojamiems chemoterapiniams vaistams.

Prognozės

Sergant gerybinėmis miego arterijos chemodektomomis, ligos prognozė priklauso nuo neoplazmo dydžio, paplitimo ir ryšio su šalia esančiais audiniais bei organais. Paprastai savalaikės tokių navikų pašalinimo operacijos būna sėkmingos 95% atvejų, pacientas pasveiksta.

Piktybinės miego arterijos chemodekomos dažnai glaudžiai susilieja su miego arterijomis, o mirties rizika po operacijos siekia 35%. Palankesnės prognozės chirurginio gydymo rezultatams pastebimos pašalinus smulkius neoplazmus, tačiau šiame etape šie dariniai ne visada nustatomi dėl besimptomės eigos. Pacientų, sergančių piktybinėmis chemodektomomis, gyvenimo trukmę lemia formavimosi agresyvumas, augimo greitis ir tolimų metastazių atsiradimo laikas. Tokiais atvejais mirtina baigtis gali įvykti praėjus vieneriems metams, keleriems metams ar dešimtmečiams nuo naviko aptikimo.

Karotidinė chemodektoma yra retas kaklo navikas. Jo artima vieta miego arterijų ir nervų atžvilgiu daugiausia lemia ne tik klinikinių simptomų sunkumą, bet ir chirurginio gydymo sėkmę. Būtent todėl aptikus net menkiausią antspaudą kakle turėtų tapti privalomas kreipimasis į kraujagyslių chirurgą ir onkologą.

8 tema. Širdies ir kraujagyslių sistemos ligos

8.3. Širdies išemija

Problemos aktualumas

Išeminė širdies liga (IŠL) – tai ligų, kurias sukelia absoliutus arba santykinis vainikinių arterijų kraujotakos nepakankamumas, grupė. Štai kodėl vainikinių arterijų liga yra koronarinė širdies liga. Ji išskiriama kaip „nepriklausoma liga“. Pasaulio sveikatos organizacija dėl savo didelės socialinės reikšmės 1965 m. Išeminė liga dabar plačiai paplitusi visame pasaulyje, ypač ekonomiškai išsivysčiusiose šalyse. Išeminės širdies ligos pavojus slypi staigioje mirtyje. Tai sudaro maždaug 2/3 mirčių nuo širdies ir kraujagyslių ligų. Dažniau serga 40-65 metų vyrai.

Širdies išemija yra kardialinė aterosklerozės ir hipertenzijos forma, pasireiškianti išeminė miokardo distrofija, miokardo infarktas, kardiosklerozė.

Koronarinė širdies liga teka bangomis, lydima koronarinių krizių, t.y. ūminio (absoliutaus) koronarinio nepakankamumo epizodai, atsirandantys lėtinio (santykinio koronarinės kraujotakos nepakankamumo) fone. Šiuo atžvilgiu išskirkite ūminis ir lėtinis išeminės širdies ligos formos.

Ūminė išeminė širdies liga morfologiškai pasireiškia išeminiu miokardo distrofija ir miokardo infarktas, lėtinė išeminė širdies liga (HIHD) – kardiosklerozė (difuzinė mažo židinio ir poinfarktinė didelio židinio) kartais komplikuojasi lėtine širdies aneurizma.

išeminė miokardo distrofija, arba ūminė židininė miokardo distrofija, išsivysto per palyginti trumpus koronarinės krizės epizodus, kai nesant miokardo nekrozės (nepadidėja transaminazių, laktatdehidrogenazės ir kt.) būdingi elektrokardiogramos pokyčiai. Miokardas yra suglebęs ir blyškus, kartais išemijos vietose margas ir edemiškas. Dažnai vainikinėje arterijoje randamas šviežias trombas.

Makroskopiškai, kai miokardo pjūvio paviršius apdorojamas tetrazolio druskų, kalio telurito tirpalu, tamsiame nepakitusio miokardo fone išemijos sritys atrodo ryškios, nes išemijos srityse smarkiai susilpnėja redokso fermentų aktyvumas ir todėl. formazano grūdeliai, taip pat sumažintas telūras, neiškrenta.

Mikroskopiškai randamas kapiliarų išsiplėtimas, eritrocitų sąstingis ir dumblų reiškinys, intersticinio audinio edema, perivaskulinės kraujosruvos, leukocitų sankaupos išeminės zonos periferijoje. Raumenų skaidulos netenka skersinių dryžių, trūksta glikogeno, jos intensyviai nudažomos eozinu, fuksinu, pironinu ir Šifo reagentu, kas rodo nekrobiotinius pokyčius. Nudažyti akridino oranžine spalva, fluorescenciniame mikroskope jie suteikia ne oranžinį, o žalią švytėjimą, kuris leidžia atskirti išeminę zoną nuo nepažeisto miokardo. Poliarizacija optiškai atskleidė kontraktūrų gausą.

Ankstyvieji elektronų mikroskopiniai ir histocheminiai pokyčiai sumažėja iki glikogeno granulių skaičiaus sumažėjimo, redokso fermentų (ypač dehidrogenazių ir diaforazių) aktyvumo sumažėjimo, mitochondrijų ir sarkoplazminio tinklo pabrinkimo ir sunaikinimo. Šie pokyčiai, susiję su sutrikusiu audinių kvėpavimu, padidėjusia anaerobine glikolize ir kvėpavimo bei oksidacinio fosforilinimo atsiejimu, atsiranda per kelias minutes nuo išemijos pradžios.

Komplikacija dažniausiai yra išeminė miokardo distrofija ūminis širdies nepakankamumas, tai tampa ir tiesiogine mirties priežastimi.

miokardinis infarktas yra išeminė širdies raumens nekrozė. Kaip taisyklė, tai išeminis (baltasis) infarktas su hemoraginiu vainikėliu.

Miokardo infarktas paprastai klasifikuojamas pagal kelis kriterijus:

• pagal jo atsiradimo laiką;
• lokalizuojant įvairiose širdies ir širdies raumens dalyse;
• pagal paplitimą;
• su srautu.

Miokardo infarktas yra laikina sąvoka.

Pirminis (ūminis) miokardo infarktas trunka maždaug 8 savaites nuo miokardo išemijos priepuolio momento. Jei miokardo infarktas išsivysto praėjus 8 savaitėms po pirminio (ūminio), tada jis vadinamas pasikartojantis širdies priepuolis. Širdies priepuolis, išsivystęs per 8 savaites nuo pirminio (ūminio), vadinamas pasikartojantis miokardo infarktas.

miokardinis infarktas dažniausiai lokalizuojasi kairiojo skilvelio viršūnės, priekinės ir šoninės sienelės ir tarpskilvelinės pertvaros priekinėse dalyse, t.y. kairiosios vainikinės arterijos priekinės tarpskilvelinės šakos telkinyje, kuris funkciškai yra labiau apkrautas. ir labiau paveikti aterosklerozės nei kitos šakos. Rečiau širdies priepuolis įvyksta kairiojo skilvelio užpakalinės sienelės srityje ir užpakalinėse tarpskilvelinės pertvaros dalyse, t.y., kairiosios vainikinės arterijos cirkumfleksinės šakos baseine. Kai aterosklerozinis okliuzija yra veikiama pagrindinio kairiosios vainikinės arterijos kamieno ir abiejų jos šakų, išsivysto platus miokardo infarktas. Dešiniajame skilvelyje ir ypač prieširdžiuose širdies priepuolis išsivysto retai.

Infarkto topografiją ir dydį lemia ne tik tam tikrų vainikinių arterijų šakų pažeidimo laipsnis, bet ir širdies aprūpinimo krauju tipas (kairiojo, dešiniojo ir vidurinio tipo). Kadangi ateroskleroziniai pokyčiai dažniausiai ryškesni labiau išsivysčiusioje ir funkciškai apkrautoje arterijoje, miokardo infarktas dažniau stebimas esant ekstremalioms kraujotakos rūšims – kairiajai arba dešiniajai. Šios širdies aprūpinimo krauju ypatybės leidžia suprasti, kodėl, pavyzdžiui, esant kairiosios vainikinės arterijos nusileidžiančios šakos trombozei, skirtingais atvejais infarktas suserga. skirtinga lokalizacija(kairiojo skilvelio priekinė arba užpakalinė sienelė, priekinė ar užpakalinė tarpskilvelinė pertvara).

Infarkto dydį lemia vainikinių arterijų stenozės laipsnis, kolateralinės kraujotakos funkcinis pajėgumas, arterijos kamieno uždarumo (trombozės, embolijos) lygis, miokardo funkcinė būklė. Sergant hipertenzija, kartu su širdies raumens hipertrofija, širdies priepuoliai būna dažnesni.

Topografiškai išskirti:

• subendokardo infarktas;
• subepikardo infarktas;
• intramuralinis infarktas (su lokalizacija vidurinėje širdies raumens sienelės dalyje);
• transmuralinis infarktas (su viso širdies raumens storio nekroze.

Kai endokardas dalyvauja nekroziniame procese (subendokardinis ir transmuralinis infarktas), jo audiniuose išsivysto reaktyvus uždegimas, ant endotelio atsiranda trombozinės perdangos. Sergant subepikardo ir transmuraliniais infarktais, dažnai stebimas reaktyvus išorinio širdies apvalkalo uždegimas - fibrininis perikarditas.

Pagal paplitimą Išskiriami nekroziniai širdies raumens pokyčiai:

• mažas židinys;
• makrofokalinis;
• transmuralinis miokardo infarktas.

Miokardo infarkto metu išskiriami du etapai:

• nekrozinė stadija;
• randų stadija.

Nekrozės stadijoje perivaskuliniu būdu mikroskopiškai aptinkami nedideli konservuotų kardiomiocitų plotai. Nekrozės sritis yra atskirta nuo išsaugoto miokardo gausos ir leukocitų infiltracijos zona (demarkacijos uždegimas). Už nekrozės židinio ribų yra netolygus aprūpinimas krauju, kraujavimai, glikogeno išnykimas iš kardiomiocitų, lipidų atsiradimas juose, mitochondrijų ir sarkoplazminio tinklo sunaikinimas, pavienių raumenų ląstelių nekrozė.

Širdies priepuolio randėjimo (organizacijos) stadija iš esmės prasideda tada, kai makrofagai ir jaunos fibroblastinės serijos ląstelės pradeda pakeisti leukocitus. Makrofagai dalyvauja nekrozinių masių rezorbcijoje, jų citoplazmoje atsiranda lipidų, audinių detrito produktai. Fibroblastai, turintys didelį fermentinį aktyvumą, dalyvauja fibrilogenezėje. Infarktas organizuojamas tiek iš demarkacijos zonos, tiek iš nekrozės zonoje išsaugotų audinių „salelių“. Šis procesas trunka 7-8 savaites, tačiau šie terminai gali svyruoti priklausomai nuo infarkto dydžio ir paciento organizmo reaktyvumo. Organizuojant širdies priepuolį, jo vietoje susidaro tankus randas. Tokiais atvejais kalbama apie poinfarktinė makrofokalinė kardiosklerozė. Išsaugotas miokardas, ypač palei rando periferiją, patiria regeneracinę hipertrofiją.

Komplikacijosširdies priepuoliai yra kardiogeninis šokas, skilvelių virpėjimas, asistolija, ūminis širdies nepakankamumas, miomalacija (nekrozinio miokardo tirpimas), ūminė aneurizma ir širdies plyšimas (hemoperikardas ir jo ertmės tamponada), parietalinė trombozė, perikarditas.

Mirtis sergant miokardo infarktu, jis gali būti siejamas tiek su pačiu miokardo infarktu, tiek su jo komplikacijomis. Tiesioginė mirties priežastis in ankstyvas laikotarpisširdies priepuoliai tampa skilvelių virpėjimas, asistolija, kardiogeninis šokas, ūminis širdies nepakankamumas. Mirtinos miokardo infarkto komplikacijos vėlesniu laikotarpiu yra širdgėla arba jo ūminė aneurizma su kraujavimu į perikardo ertmę, taip pat tromboembolija(pavyzdžiui, smegenų kraujagyslės) iš širdies ertmių, kai tromboembolijos šaltiniu tampa kraujo krešuliai ant endokardo infarkto srityje.

Endokarditas yra endokardo (vidinės širdies gleivinės) uždegimas. Yra pirminis (septinis, fibroplastinis) ir antrinis (infekcinis) endokarditas. Fibroplastinis parietalinis endokarditas su eozinofilija – reta patologija, pasireiškianti sunkiu širdies nepakankamumu, eozinofiline leukocitoze su odos ir vidaus organų pažeidimais.

patologinė anatomija

Širdies skilvelių parietalinis endokardas dėl fibrozės smarkiai sustorėja, elastines skaidulas pakeičia kolageninės, endokardo paviršiuje atsiranda trombozinės masės. Oda, miokardas, kepenys, inkstai, plaučiai, smegenys, griaučių raumenys, kraujagyslių sienelės ir perivaskuliniai audiniai yra infiltruoti ląstelėmis, tarp kurių vyrauja eozinofilai. Būdinga trombozė ir tromboembolinės komplikacijos širdies priepuolių ir kraujavimų pavidalu. Blužnis ir limfmazgiai yra padidėję, limfoidinio audinio hiperplazija su jo infiltracija eozinofilais.

Miokarditas – miokardo, t.y. širdies raumenų, uždegimas. Jis gali būti antrinis, dėl virusų, bakterijų, riketsijos ir kt.. Kaip savarankiška liga pasireiškia kaip idiopatinis miokarditas, kai uždegiminis procesas vyksta tik miokarde.

patologinė anatomija

Širdis išsiplėtusi, suglebusi, ertmės išsiplėtusios. Pjūvio raumenys yra margi, vožtuvai nepažeisti. Yra 4 morfologinės formos:

1) distrofiniam, arba destrukciniam, tipui būdinga hidropinė distrofija ir kardiocitų lizė;

2) uždegiminiam-infiltraciniam tipui būdinga serozinė edema ir miokardo stromos infiltracija įvairiomis ląstelėmis - neutrofilais, limfocitais, makrofagais ir kt.; distrofiniai pokyčiai vidutiniškai išsivystęs;

3) mišrus tipas – dviejų aukščiau aprašytų miokardito tipų derinys;

4) kraujagysliniam tipui būdingas vaskulito vyraujantis kraujagyslių pažeidimas.

Kituose organuose yra stazinė gausa, degeneraciniai parenchiminių elementų pokyčiai, kraujagyslių tromboembolija, širdies priepuoliai ir kraujavimai plaučiuose, smegenyse, inkstuose, žarnyne, blužnyje ir kt.

Širdies liga yra nuolatinis, negrįžtamas širdies struktūros sutrikimas, dėl kurio sutrinka jos veikla. Atskirkite įgytą ir apsigimimųširdys, kompensuotos ir dekompensuotos. Defektas gali būti izoliuotas ir kombinuotas.

patologinė anatomija

Vice mitralinis vožtuvas pasireiškiantis nepakankamumu ar stenoze arba abiejų deriniu. Esant stenozei, vožtuvo kaušeliuose atsiranda kraujagyslės, tada sustorėja stuburo jungiamasis audinys, jie virsta randais, kartais kalkėja. Pastebima pluoštinio žiedo sklerozė ir suakmenėjimas. Akordai taip pat sklerozuojami, tampa stori ir sutrumpėja. Kairysis prieširdis plečiasi ir jo sienelė storėja, endokardas sklerozuojasi ir tampa balkšvas. Esant mitralinio vožtuvo nepakankamumui, išsivysto kompensacinė kairiojo skilvelio sienelės hipertrofija.

Aortos vožtuvo defektas. Pastebimas vožtuvo lapelių susiliejimas vienas su kitu, skleroziniuose lapeliuose nusėda kalkės, o tai lemia ir susiaurėjimą, ir nepakankamumą. Širdį hipertrofuoja kairysis skilvelis. Triburio vožtuvo ir vožtuvo defektai plaučių arterija turi tą patį patologinį vaizdą.

Kardiosklerozė yra jungiamojo audinio perteklius širdies raumenyje. Yra difuzinė ir židininė (randas po miokardo infarkto) kardiosklerozė. Patologiškai židinio kardiosklerozę vaizduoja balkšvos juostelės. Difuzinei kardiosklerozei arba miofibrozei būdingas difuzinis miokardo stromos sustorėjimas ir šiurkštėjimas dėl joje esančio jungiamojo audinio neoplazmo.

Aterosklerozė yra lėtinė liga, atsirandanti dėl riebalų ir baltymų apykaitos pažeidimo, kuriai būdingas elastingų ir raumenų elastinių arterijų pažeidimas, atsirandantis dėl židininių nuosėdų lipidų ir baltymų vidinėje ertmėje ir reaktyviu proliferacija. jungiamasis audinys.

Etiologija

Metabolinė (hipercholesterolemija), hormoninė (su diabetas, hipotirozė), hemodinamika (padidėjęs kraujagyslių pralaidumas), nervinis (stresas), kraujagyslių (infekcija, sužalojimas) ir paveldimi veiksniai.

Mikroskopija

Mikroskopiškai išskiriami šie aterosklerozinių pakitimų tipai.

1. Riebalinės dėmės ar juostelės yra geltonos arba geltonai pilkos spalvos sritys, kurios linkusios susilieti. Jie nepakyla virš intimos paviršiaus ir turi lipidų (nudažytų Sudanu).

2. Pluoštinės apnašos yra tankūs, ovalūs arba apvalūs, balti arba baltai gelsvi dariniai, turintys lipidų ir kylantys virš intimos paviršiaus. Jie susilieja vienas su kitu, turi nelygią išvaizdą ir siaurina indą.

3. Pažeidimo komplikacija atsiranda, kai apnašos storyje vyrauja riebalų ir baltymų kompleksų irimas ir susidaro detritas (ateromas). Progresuojant ateromatiniams pokyčiams, sunaikinamas apnašų dangtelis, išopėja, atsiranda kraujavimas į plokštelės storį ir susidaro trombozinės perdangos. Visa tai veda prie ūmaus kraujagyslės spindžio užsikimšimo ir šios arterijos tiekiamo organo infarkto.

4. Kalcifikacija arba aterokalcinozė yra paskutinė aterosklerozės stadija, kuriai būdingas kalcio druskų nusėdimas į pluoštines plokšteles, t.y., kalcifikacija. Atsiranda apnašų suakmenėjimas, jos suakmenėja. Laivai deformuoti.

Mikroskopinis tyrimas taip pat nustato aterosklerozės morfogenezės stadijas.

1. Prelipidinei stadijai būdingas intimos membranų pralaidumo padidėjimas ir gleivinės patinimas, kaupiasi plazmos baltymai, fibrinogenas, glikozaminoglikanai. Susidaro parietaliniai trombai, fiksuojami labai mažo tankio lipoproteinai, cholesterolis. Endotelis, kolagenas ir elastinės skaidulos sunaikinamos.

2. Lipoidinei stadijai būdinga židininė intimos infiltracija lipidais, lipoproteinais ir baltymais. Visa tai kaupiasi lygiųjų raumenų ląstelėse ir makrofaguose, kurie vadinami putplasčio arba ksantomos ląstelėmis. Aiškiai vizualizuojamas elastinių membranų patinimas ir sunaikinimas.

3. Liposklerozei būdingas jauniklių augimas jungiamieji elementai intima su vėlesniu brendimu ir pluoštinės plokštelės, kurioje atsiranda plonasienių kraujagyslių, susidarymas.

4. Ateromatozei būdingas lipidų masės suirimas, kurios atrodo kaip smulkiagrūdė amorfinė masė su cholesterolio kristalais ir riebalų rūgštys. Tuo pačiu metu esami kraujagyslės taip pat gali sugriūti, o tai sukelia kraujavimą į plokštelės storį.

5. Išopėjimo stadijai būdingas ateromatinės opos susidarymas. Jo kraštai pakirsti ir nelygūs, dugną sudaro raumeninis, o kartais ir išorinis kraujagyslės sienelės sluoksnis. Intimos defektas gali būti padengtas trombozinėmis masėmis.

6. Aterokalcinozei būdingas kalkių nusėdimas ateromatinėse masėse. Susidaro tankios plokštelės – apnašų dangteliai. Kaupiasi asparto ir glutamo rūgštys, su kurių karboksilo grupėmis jungiasi kalcio jonai ir nusėda kalcio fosfato pavidalu.

Klinikiniu ir morfologiniu požiūriu yra: aortos, vainikinių ir smegenų kraujagyslių aterosklerozė, inkstų, žarnyno ir apatinių galūnių arterijų aterosklerozė. Rezultatas yra išemija, nekrozė ir sklerozė. O sergant žarnyno ir apatinių galūnių kraujagyslių ateroskleroze gali išsivystyti gangrena.

Hipertenzija yra lėtinė liga, kurios pagrindinis klinikinis požymis yra nuolatinis kraujospūdžio padidėjimas. Klasifikacija. Pagal eigos pobūdį: piktybinė ir gerybinė hipertenzija. Pagal etiologiją: pirminė ir antrinė hipertenzija. Klinikinės ir morfologinės formos: širdies, smegenų ir inkstų. Vystymosi mechanizme dalyvauja daugybė veiksnių – nervinis, refleksinis, hormoninis, inkstų ir paveldimas.

patologinė anatomija

At piktybinė hipertenzija dėl arteriolės spazmo pamatinė endotelio membrana yra gofruota ir sunaikinta, jos sienelės yra plazmos impregnuotos arba fibrinoidinės nekrozinės. Sergant gerybine hipertenzija, reikėtų išskirti tris stadijas.

1. Ikiklinikinis, kai kairysis skilvelis yra tik kompensacinė hipertrofija.

2. Išplitusių arterijų pakitimų stadija. Kraujagyslių sienelės yra impregnuotos plazma ir dėl to atsiranda hialinozė arba aterosklerozė. Elastofibrozė - vidinės elastinės membranos hipertrofija ir skilimas bei jungiamojo audinio proliferacija.

3. Antriniai organų pokyčiai vystosi dviem būdais: arba lėtai, sukeldami parenchimos atrofiją ir organų sklerozę, arba žaibišku greičiu – kraujosruvų ar infarktų pavidalu.

Išeminė širdies liga yra ligų, kurias sukelia absoliutus arba santykinis koronarinės kraujotakos nepakankamumas, grupė.

Tiesioginės priežastys yra užsitęsęs spazmas, trombozė, aterosklerozinis okliuzija, taip pat psichoemocinis pervargimas.

Koronarinės ligos patogeneziniai veiksniai yra tokie patys kaip aterosklerozės ir hipertenzijos. Kursas yra banguoto pobūdžio su trumpomis krizėmis, fone lėtinis nepakankamumas koronarinė kraujotaka.

Miokardo infarktas yra išeminė širdies raumens nekrozė.

klasifikacija

Pagal atsiradimo laiką: ūminis (pirmos valandos), ūminis (2–3 savaitės), poūmis (3–8 savaitės) ir randėjimo stadija.

Pagal lokalizaciją: kairiosios vainikinės arterijos priekinės tarpskilvelinės šakos baseine, kairiosios vainikinės arterijos cirkumfleksinės šakos baseine ir kairiosios vainikinės arterijos pagrindiniame kamiene.

Pagal nekrozės zonos lokalizaciją: anteroseptalinė, anteroapinė, priekinė šoninė, aukšta priekinė, bendra priekinė, užpakalinė diafragminė, posterobazalinė, posterolateralinė ir plačiai išplitusi užpakalinė.

Pagal paplitimą: mažas židinys, didelis židinys ir transmuralinis.

Pasroviui: nekrozinė stadija ir randėjimo stadija. Nekrozės stadijoje (histologiškai) infarktas yra nekrozės zona, kurioje perivaskuliškai išsaugomos konservuoto miokardo salelės. Nekrozės zona nuo sveikų audinių atskiriama demarkacine linija (leukocitų infiltracija).

Apie randų susidarymo stadiją kalbama, kai leukocitų vietą užima makrofagai ir jaunos fibroplastinės serijos ląstelės. Naujai susidaręs jungiamasis audinys iš pradžių būna purus, vėliau subręsta ir virsta stambiu pluoštiniu audiniu. Taigi, organizuojant infarktą, jo vietoje susidaro tankus randas.

Smegenų kraujagyslių liga yra liga, atsirandanti dėl ūminio sutrikimo smegenų kraujotaka. Fonas yra hipertoninė liga ir aterosklerozė. Atskirkite trumpalaikį išemijos priepuolį ir insultą. Insultas gali būti hemoraginis arba išeminis. Esant trumpalaikiam išemijos priepuoliui, pokyčiai yra grįžtami. Mažų kraujavimų vietoje galima nustatyti hemosiderino perivaskulines nuosėdas. Esant hemoraginiam insultui, susidaro smegenų hematoma. Kraujavimo vietoje sunaikinamas smegenų audinys, susidaro ertmė, užpildyta kraujo krešuliais ir suminkštėjusiu smegenų audiniu (raudonasis smegenų suminkštėjimas). Cista sienelės aprūdijusios ir rusvas turinys. Išeminio insulto metu susidaro pilkos spalvos minkštėjimo židinys.

Vaskulitas yra liga, kuriai būdingas kraujagyslių sienelės uždegimas ir nekrozė. Yra vietinis (uždegiminio proceso perėjimas į kraujagyslių sienelę iš aplinkinių audinių) ir sisteminis vaskulitas.

klasifikacija

Pagal uždegiminės reakcijos tipą jie skirstomi į nekrozinius, destruktyvius-produktyvius ir granulomatinius. Pagal kraujagyslės sienelės pažeidimo gylį skirstomi į endovaskulitą, mezovaskulitą ir perivaskulitą, o derinant – į endomezovaskulitą ir panvaskulitą. Pagal etiologiją: antrinis ir pirminis vaskulitas. Priklausomai nuo kraujagyslės kalibro, pirminis vaskulitas skirstomas į:

1) vyraujantis aortos ir jos didžiųjų šakų pažeidimas (nespecifinis aortoarteritas – Takayasu liga, laikinasis arteritas – Hortono liga);

2) mažų ir vidutinių arterijų pažeidimai (mazginis periarteritas, alerginė granulomatozė, sisteminis nekrotizuojantis vaskulitas, Wegenerio granulomatozė, limfinis sindromas su odos ir gleivinių pažeidimais);

3) mažo kalibro arterijų pažeidimas (trombangitas obliterans – Buergerio liga);

4) įvairaus kalibro arterijų pažeidimai (mišri neklasifikuojama forma).

Antrinis vaskulitas klasifikuojamas pagal etiologinį veiksnį:

1) val užkrečiamos ligos(sifilinis, tuberkuliozinis, ricketsinis, septinis ir kt.);

2) kada sisteminės ligos jungiamojo audinio (reumatinės, reumatoidinės ir vilkligės);

3) padidėjusio jautrumo vaskulitas (serumo liga, Henocho-Šonleino purpura, esminė mišri krioglobulinemija, piktybiniai navikai).

Dėl vaskulito išsivystymo organuose ir audiniuose atsiranda šie pakitimai – infarktai, poinfarktinė stambiojo židinio ir smulkiojo židinio sklerozė, parenchiminių elementų atrofija, gangrena ir kraujosruvos. Bendras visų vaskulitų patologinis vaizdas yra uždegiminiai procesai visuose kraujagyslėse su vėlesne skleroze ar nekroze.

Išemija. Apibrėžimas, priežastys, vystymosi mechanizmai, morfologinės charakteristikos ir diagnostikos metodai, klinikinė reikšmė. Vaidmuo užstato apyvarta. Ūminis ir lėtinė išemija. Širdies priepuolis: apibrėžimas, priežastys, klasifikacija, įvairių tipų širdies priepuolių morfologinės charakteristikos, komplikacijos, pasekmės

Išemija(lot. išemija, graikų ?uchbymYab, ot?uchsch – I delsimas, sustoju ir b?mb – kraujas) – vietinė anemija, dažnai sukelta kraujagyslinio faktoriaus (arterijos spindžio susiaurėjimo arba visiško užsikimšimo), sukelianti laikiną disfunkciją arba nuolatinį audinio ar organas.

Tarp išemijos priežasčių:

• Centrinės hemodinamikos pažeidimas (kraujospūdžio pokyčiai, širdies susitraukimų dažnis)
• kraujo netekimas
• Vietinis arterijos spazmas
• aterosklerozė
• trombozė ir embolija
• arterijos suspaudimas iš išorės, pavyzdžiui, naviko
• kraujo ligos

Klinikinės ir morfologinės apraiškos

Išemijos požymiai:

• 1. audinys blyškus;
• 2. susilpnėja pulsacija;
• 3. žemas kraujospūdis;
• 4. sumažinama temperatūra;
• 5. kraujotaka mažėja, iki sustojimo.

Ūminė koronarinė širdies liga morfologiškai pasireiškia išemine miokardo distrofija ir miokardo infarktu, lėtinė širdies liga – kardioskleroze.

Išemijos pasekmės priklauso nuo įvairaus sunkumo kraujotakos ir audinių hipoksijos išsivystymo, sutrikusios medžiagų apykaitos produktų kiekio ir santykio, jonų (Na +, K +, H + ir kt.), PAS (adenozino, histamino, serotoninas, prostaglandinai ir kt.) ir kt. d. Išemijos pasekmės pasireiškia tiek specifinių (pavyzdžiui, miokardo sekrecinė, inkstų šalinimo funkcija ir kt.), tiek nespecifinių (apsauginių barjerų, limfos formavimasis, ląstelių diferenciacija, plastinės reakcijos ir kt.) funkcijų sumažėjimu. išeminių audinių ir organų. Ūminė koronarinė širdies liga morfologiškai pasireiškia išemine miokardo distrofija ir miokardo infarktu, lėtinė širdies liga – kardioskleroze.

Dėl kraujotakos sumažėjimo įvairiose arterinės kraujagyslės sumažėja deguonies, maistinių medžiagų ir reguliuojančių medžiagų patekimas į organą, jo ląstelių ir audinių struktūras. Tai gali sukelti laipsnišką medžiagų apykaitos, morfologinių ir fiziologinių procesų sutrikimą.

Išemijos pasekmės priklauso nuo įvairaus sunkumo kraujotakos ir audinių hipoksijos išsivystymo, sutrikusios medžiagų apykaitos produktų kiekio ir santykio, jonų (Na +, K +, H + ir kt.), PAS (adenozino, histamino, serotoninas, prostaglandinai ir kt.) ir kt. d. Išemijos pasekmės pasireiškia tiek specifinių (pavyzdžiui, miokardo sekrecinė, inkstų šalinimo funkcija ir kt.), tiek nespecifinių (apsauginių barjerų, limfos formavimasis, ląstelių diferenciacija, plastinės reakcijos ir kt.) funkcijų sumažėjimu. išeminių audinių ir organų.

Išemijos priežastis yra bet kokia kliūtis arterijoje kraujo tekėjimo kelyje: refleksinis kraujagyslės spazmas, užsikimšimas iš vidaus arba suspaudimas iš išorės. Pagal tai išskiriama angiospazinė, obstrukcinė ir kompresinė išemija.

Angiospastinė išemija išsivysto dėl refleksinio kraujagyslės susiaurėjimo, veikiant įvairiems dirgikliams (žr. Angiospazmą).

Obstrukcinę išemiją dažniausiai sukelia trombas ar embolija, taip pat kai kurie sklerotiniai ar uždegiminiai kraujagyslės sienelės procesai, dėl kurių sumažėja jos spindis.