27.09.2017

Kardiogeninis šokas yra pavojingas laipsnis ūminis nepakankamumas kraujotaka, kai širdis negali susidoroti su pagrindine funkcija, susijusia su kraujo tiekimu į organizmą. Dažna širdies infarkto komplikacija.

Kardiogeninis šokas gali būti komplikacija po širdies priepuolio

Paprastai kraujotaką palaiko arterijų tonusas, širdies raumens susitraukiamumas ir kraujagyslių pasipriešinimas. Į kraujagysles patenkančio ir į audinius prasiskverbiančio kraujo tūris priklauso nuo širdies susitraukimų dažnio ir jėgos. Išsivysčius pavojingam kardiogeniniam šokui, sumažėja insulto išeiga, mažėja minutinis kraujo tūris, audiniams trūksta deguonies. Tai turi įtakos žmogaus organams ir būklei.

Kardiogeninio šoko formos

Klasifikacija buvo pagrįsta hipotenzinio sindromo sunkumo ir formų nustatymu. Pirmuoju atveju trys laipsniai nustatomi pagal simptomus, širdies susitraukimų dažnį, kraujospūdį, diurezę ir šoko trukmę. Yra penki šoko tipai:

• refleksinis šokas, lengva forma. Hemodinamika keičiasi ne tik dėl sumažėjusios miokardo susitraukimo funkcijos, bet ir dėl reflekso sumažėjimo. kraujo spaudimas. Pagrindinis simptomas yra stiprus nuosmukis slėgis pagal žlugimo tipą. Kraujospūdis krenta dėl refleksinio paveiktos miokardo srities įtakos. Mikrocirkuliacija sumažėja iki minimumo, nėra rimtų medžiagų apykaitos pokyčių. Yra specialistų, kurie šios būklės nepripažįsta šoko, ją lengva sustabdyti įprastomis, bet veiksmingomis priemonėmis.
• Tikras šokas yra tipiška forma su rimtomis pasekmėmis, mirtis beveik visada ištinka. Taip yra dėl negrįžtamų pokyčių, kurie nesuderinami su gyvenimu. Poveikio galima tikėtis kompleksinio savalaikio gydymo, aktyvių anti-šoko veiksmų, t.y skubi pagalba, tačiau net ir šiuo atveju sunku tikėtis palankios prognozės.
• Areaktyvusis šokas. Tai panašu į tikrąjį šoką, tačiau turi ryškų srauto sunkumą. Formai būdingi rimti hemodinamikos, medžiagų apykaitos, krešėjimo ir mikrocirkuliacijos sutrikimai. Nustatymo kriterijus yra intensyvaus vazopresoriaus terapijos veiksmingumo stoka.
• aritminis šokas. Su juo gali atsirasti kitoms formoms būdingų medžiagų apykaitos ir hemodinamikos sutrikimų. Lemiamos reikšmės simptomams ir genezei yra širdies ritmo pažeidimas. Aritminis šokas pasireiškia dviem formomis – tachisistoliniu ir bradisistoliniu, pastarasis yra pats nepalankiausias.
• Šokas vystosi miokardo vystymosi fone. Jam būdingas slėgio kritimas ir širdies tamponada, kai kraujui sutekėjus į perikardą susidaro barjerai širdies susitraukimams. Kairėje esantys širdies skyriai yra perkrauti, sumažėja širdies susitraukimo raumenų funkcija.

Yra keletas kardiogeninio šoko formų.

Jei išsivysto kardiogeninis šokas, jo klasifikacija padeda nustatyti tikslią diagnozę pagal sunkumą ir formą. Šios paciento būklės priežastys yra labai svarbios.

Kardiogeninio šoko priežastys

Jei žinote priežastis, dėl kurių išsivystė kardiogeninis šokas, galite suprasti situacijos sunkumą ir veiksmų taktiką.

• Aritmija. Širdis turi savo elektrinę, tačiau ji vadinama laidžiąja sistema. Kai jis yra užblokuotas bet kuriame lygyje, impulsai nustoja jaudinti širdies ląsteles, todėl jos nustoja tinkamai veikti. Pažeidžiamas širdies sužadinimo ritmas, impulsai, eidami papildomais takais, netinkamai sužadina ląsteles. Taip fiksuojama aritmija.
• Nekrozė, širdies priepuolis. Jei pažeidžiama širdis, taisyklingas raumenų susitraukimas sutrinka dėl nepakankamos širdies ląstelių mitybos, beveik pusės kardiomiocitų žūties, tai yra infarkto, nekrozės. Šoko rizika priepuolio pradžioje ir iškart po jo priklauso nuo stadijos, nekrozės zonos. Jei arterijos staigiai neužsidaro, kraujo tiekimo sritis nukenčia ne iš karto, todėl šokas įvyksta atidėtu laikotarpiu. Plyšus širdies raumeniui, kuris ištinka ne tik infarktą, bet ir širdies traumą, jis susitraukia neteisingai.

• Skysčių kaupimasis širdyje yra liga, kuri sukelia sunkias širdies nepakankamumo formas, jei jis tampa lėtinis. Širdyje yra keli sluoksniai, tarp perikardo ir miokardo yra sritis su skysčiu, kurio dėka širdis juda ir susitraukia be didelės trinties prieš perikardą. Dėl perikardito padidėja skysčių tūris. Staigiai padidėjus širdies darbui, sukuriamas tamponadas.
• Embolija plaučių arterija- jo užsikimšimas dėl kraujo krešulių, susidarančių didžiosiose kojų ar dubens venose. Dėl užsikimšimo blokuojamas dešiniojo širdies skilvelio darbas, o tai išskiria tokį kardiogeninio šoko išsivystymą nuo kitų priežasčių, kitais atvejais pasireiškia dėl sutrikusios KS funkcijos.
• Miokarditas yra uždegiminis miokardo pažeidimas. Dėl uždegimo sutrinka tinkama kardiomiocitų veikla. Pažymima, kad kardiogeninio šoko atveju miokarditas nėra įtrauktas į dažnas priežastis.

Širdis turi keturis vožtuvus. Jei jie labai pažeisti, ištinka kardiogeninis šokas. Tai atsitinka, pavyzdžiui, esant ūminei stenozei ir nepakankamumui aortos vožtuvas. Tačiau Pagrindinė priežastisšokas yra širdies priepuolis.

Kardiogeninio šoko simptomai

Labai svarbu žinoti pavojingos būklės simptomus, nuo jų nustatymo ir pagalbos priklauso žmogaus gyvybė:

• sistolinio slėgio sumažėjimas iki 80 mm. Hg;
• impulso slėgio pokytis nuo dvidešimt iki 25 mm. Hg;
• diurezė mažesnė nei 20 ml/val.;
• blyški oda;
• drėgnas, šaltas prakaitas;
• šaltos galūnės;
• blyškūs nagai;
• sumišęs protas;
• dusulys;
• dažnas kvėpavimas ir šlapinimasis;
• aštrus krūtinės skausmas, kuris plinta į rankas, kaklą ir pečių ašmenis.

Sumišimas, dusulys ir skausmas širdies srityje yra pirmieji kardiogeninio šoko požymiai.

Ši būklė pavojinga, būtinas skubus išankstinis medicininis vizitas, o tada Medicininė pagalba. Prasidėjus šokui, pulso slėgis mažėja, atsiranda refleksinė sinusinė tachikardija, sumažėja širdies tūris. Susiaurėja odos kraujagyslių spindis, vėliau – smegenys ir inkstai.

Didelės arterijos yra mažiau veikiamos šio proceso, tada slėgio indikatoriai įvertinami palpuojant. Arterinis slėgis gali išlikti normalus. Kardiogeninio šoko simptomai aktyviai blogėja, kenčia audinių ir organų perfuzija, ne išimtis ir miokardas.

Kardiogeninio šoko diagnozė

Šoko nustatymo pagrindas yra tipinis klinikinis vaizdas. Daug sunkumų kyla nustatant paciento būklės priežastį, tai turi įtakos gydymo režimui.

Gydytojai atlieka EKG, kad nustatytų širdies priepuolio simptomus, aritmijos formą, blokadą. Tyrimas atliekamas nedelsiant. Jei iškviečiama greitoji pagalba, tai atliekama namuose. Ligoninė daro ultragarso procedūraširdies, siekiant nustatyti skilvelių susitraukimo funkcijos sumažėjimą. Rentgeno spinduliai padeda nustatyti plaučių emboliją, plaučių edemą, pažeistas širdies grandines.

Širdies EKG atlikimas

Kardiogeninio šoko klasifikacija po tyrimų padeda nustatyti tikslią diagnozę. Gydymo metu nustatomas kraujo prisotinimo deguonimi lygis, organų funkcionavimas ir kiti kriterijai.

Jokiu būdu negalima ignoruoti simptomų. Tokio sumanymo pasekmės liūdnos, dažniausiai – mirtis. Jo tikimybė jau didelė, jos didinti nereikia. Svarbu nedelsiant paskambinti greitoji pagalba ir imtis kokių nors veiksmų.

Gydymas

Jei išsivystė kardiogeninis šokas, skubi pagalba ir teisingas veiksmų algoritmas gali išgelbėti gyvybę. Tokiu atveju svarbu iškviesti greitąją pagalbą.

Kardiogeninio šoko atveju žmogui būtina pirmoji pagalba

• padėkite asmenį ant lygaus paviršiaus;
• per daug nekelkite galvos, kad liežuvis ir kojos nenusmuktų;
• užtikrinti oro srautą atidarant langą;
• matuoti kraujospūdį, pulsą;
• sudaryti vaistų, kuriuos žmogus vartojo dieną prieš tai, sąrašą ir duoti jį gydytojams.

Jei žmogus prarado sąmonę, o gydytojai dar neatvyko, reikia širdies ir plaučių gaivinimas. Gydytojams svarbu kalbėti apie žmogaus sveikatą ir veiksmus, kuriuos jis atliko prieš išpuolį. Jie taip pat turi veiksmų, kuriuos atlieka ištikti šoko, algoritmą. Priemonės, kurių imamasi, priklauso nuo paciento organų funkcionavimo nustatymo.

Pacientas turi būti prižiūrimas gydytojo

• in poraktinė vena dedamas kateteris infuzinei terapijai;
• aiškinamasi šoko patogenezė: su ryškia skausmingi pojūčiai vartojami skausmą malšinantys vaistai, sutrikus ritmui, antiaritminiai vaistai ir kt.;
• sustiprėjus kardiogeninio šoko požymiams, netenka sąmonės ir kvėpavimo, atliekama intubacija, pacientas perkeliamas į dirbtinė ventiliacija;
• jei prasideda audinių acidozė, naudojamas natrio bikarbonato tirpalas;
• in šlapimo pūslė dedamas kateteris šlapimo kiekiui kontroliuoti;
• tęsiamas gydymas, kurio tikslas - padidinti kraujospūdį;
• suleidžiamas skystis kontroliuojamas, jį reikia riboti, jei prasideda plaučių edema;
• heparinas naudojamas sutrikusiam krešėjimui atkurti;
• jei nėra atsako į taikytą kardiogeninio šoko gydymą, sprendžiamas kontrapulsacijos, atliekamos balioną įdedant į besileidžiantį aortos lanką, klausimas.

Prieš operaciją, būtent angioplastiką, stento įvedimą, vainikinių arterijų šuntavimą, svarbu palaikyti kraujotaką. Skubi pagalba dėl pavojingo kardiogeninio šoko yra galimybė išgelbėti žmogų, todėl visada turėtumėte būti tam pasiruošę.

Prevencija

Priemonės, padedančios išvengti kardiogeninio šoko:

• laiku, tinkamai gydyti bet kokią širdies ir kraujagyslių patologiją;
• mesti rūkyti ir piktnaudžiauti alkoholiu;
• vidutinio sunkumo fizinis aktyvumas;
• susidoroti su dažnu stresu;
• subalansuota mityba.

Greitas širdies ligų gydymas geriausias metodas prevencija

Tokia profilaktika šimtu procentų neapsaugo nuo šoko, labai sumažina jo atsiradimo riziką. Jei išsivystė kardiogeninis šokas, reikia nedelsiant suteikti kvalifikuotą pirmąją pagalbą. Svarbu nepanikuoti, aiškiai atlikti visus veiksmus, kurių pagrindinis – iškviesti greitąją pagalbą.

6395 0

Kardiogeninis šokas- tai klinikinis sindromas, kuriam būdingi centrinės hemodinamikos ir mikrocirkuliacijos sutrikimai, vandens-elektrolitų ir rūgščių-šarmų sudėties patologija, neurorefleksinių ir neurohumoralinių reguliavimo ir ląstelių metabolizmo mechanizmų pokyčiai, atsirandantys dėl ūmaus varomosios funkcijos sutrikimo. širdis.

Patogenezė

Kardiogeninio šoko išsivystymas ūminio miokardo infarkto metu pagrįstas minutės tūrio ir audinių perfuzijos sumažėjimu dėl kairiojo skilvelio siurbimo funkcijos pablogėjimo, kai išjungiama 40 proc. raumenų masė. Dėl koronarinės kraujotakos pažeidimo atsiranda akinezija miokardo infarkto ir periinfarktinės zonos hipokinezija, padidėja kairiojo skilvelio ertmės tūris, padidėja jo sienelių įtempimas ir miokardo deguonies poreikis. dideja.

Hemodinamiškai neveiksmingos sistolės, pažeistos miokardo srities elastingumo pablogėjimo ir izovolinio susitraukimo fazės sutrumpėjimo izotoninės fazės naudai derinys dar labiau padidina organizmo energijos trūkumą ir sumažina širdies smūgio galią. . Tai sustiprina sisteminę hiperfuziją ir sumažina sistolinį vainikinių arterijų kraujotakos komponentą. Padidėjęs intramiokardinis slėgis (dėl padidėjusios kairiojo skilvelio sienelės įtempimo) lemia dar didesnį miokardo deguonies poreikį dėl vainikinių arterijų suspaudimo.

Atsiradęs trumpalaikis inotropizmo padidėjimas, tachikardija, didėjanti sistolės izotoninės fazės dominantė, širdies apkrovos padidėjimas dėl refleksinio periferinių kraujagyslių pasipriešinimo padidėjimo, taip pat hormoniniai pokyčiai, kuriuos sukelia atsakas į stresą, padidina miokardo deguonies kiekį. paklausa.

At ūminis laikotarpis ligos Širdies nepakankamumo patogenezė apima tris komponentus, kurių sunkumas gali būti skirtingas: vienas komponentas yra susijęs su ankstesniais širdies pokyčiais ir yra statiškiausias; kitas, priklausomai nuo nuo susitraukimo išjungto raumens masės, pasireiškia pačioje ligos pradžioje gilios išemijos stadijoje ir pasiekia didžiausią sunkumą pirmąją ligos dieną; trečiasis, labiausiai labilus, priklauso nuo pirminių organizmo adaptacinių ir stresinių reakcijų, reaguojančių į širdies pažeidimą, pobūdžio ir sunkumo. Tai, savo ruožtu, yra glaudžiai susiję su pažeidimo ir bendros hipoksijos vystymosi greičiu, sunkumu skausmo sindromas ir individualus paciento reaktyvumas.

Sumažėjęs insultas ir minutės apimtis sukelia platų vazokonstrikciją pacientams, sergantiems miokardo infarktu, kartu padidindamas bendrą periferinį pasipriešinimą. Šiuo atveju yra periferinės kraujotakos pažeidimai arteriolių, prieškapiliarų, kapiliarų ir venulių lygyje, ty mikrovaskuliarijos pažeidimai. Pastarieji sąlyginai skirstomi į dvi grupes: vazomotorinę ir intravaskulinę (reologinę).

Sisteminis arteriolių ir prieškapiliarinių sfinkterių spazmas sukelia kraujo pernešimą iš arteriolių į venules per anastomozes, apeinant kapiliarus. Dėl to sutrinka audinių perfuzija, atsiranda hipoksija ir acidozė, o tai savo ruožtu atpalaiduoja prieškapiliarinius sfinkterius; pokapiliariniai sfinkteriai, mažiau jautrūs acidozei, išlieka spazminiai. Dėl to kapiliaruose kaupiasi kraujas, kurių dalis yra išjungta iš kraujotakos, juose didėja hidrostatinis slėgis, o tai skatina skysčių ekstravazaciją į aplinkinius audinius: sumažėja cirkuliuojančio kraujo tūris.

Lygiagrečiai su aprašytais pokyčiais atsiranda kraujo reologinių savybių pažeidimų. Jie pirmiausia atsiranda dėl staigaus intravaskulinės eritrocitų agregacijos padidėjimo, susijusio su kraujo tėkmės sulėtėjimu, didelės molekulinės masės baltymų koncentracijos padidėjimu, pačių eritrocitų lipnumo padidėjimu ir kraujo pH sumažėjimu. Kartu su eritrocitų agregacija atsiranda ir trombocitų agregacija, kurią sukelia hiperkatecholemija.

Dėl aprašytų pakitimų išsivysto kapiliarų sąstingis – kraujo nusėdimas ir sekvestracija kapiliaruose, dėl ko: 1) sumažėja veninis kraujo grįžimas į širdį, dėl to toliau mažėja minučių tūris ir blogėja audinių būklė. perfuzija; 2) gilėja audinių deguonies badas dėl eritrocitų pašalinimo iš kraujotakos; 3) mechaninė mikrocirkuliacijos blokada.

Susidaro užburtas ratas: Dėl medžiagų apykaitos sutrikimų audiniuose atsiranda vazoaktyvių medžiagų, kurios sustiprina kraujagyslių sutrikimus ir eritrocitų agregaciją, o tai savo ruožtu pagilina audinių metabolizmo pokyčius.

Išskirti IV mikrocirkuliacijos sutrikimų stadijas esant kardiogeniniam šokui

I. Sisteminis kraujagyslių susiaurėjimas, kapiliarinės kraujotakos sulėtėjimas, veikiančių kapiliarų skaičiaus sumažėjimas.
II. Rezistyviųjų mikrovaskuliacijos dalių išsiplėtimas kartu su jos talpinių jungčių susiaurėjimu, padidėjusiu kapiliarų pralaidumu, dumblo sindromu.
III. Kraujo nusėdimas ir sekvestracija mikrokraujagyslėje, sumažėjęs veninis grįžimas.
IV. Diseminuota intravaskulinė koaguliacija su mikrotrombų susidarymu ir mechaniniu mikrocirkuliacijos sistemų blokavimu.

Dėl to atsiranda dekompensacijos stadija, kai sisteminė kraujotaka ir mikrocirkuliacija praranda koordinaciją, vystosi negrįžtami bendrosios ir organų kraujotakos pokyčiai (miokarde, plaučiuose, kepenyse, inkstuose, centrinėje nervų sistemoje ir kt.).

Kardiogeniniam šokui būdinga arterinė hipotenzija, kuri atsiranda dėl sumažėjusio širdies tūrio, nepaisant padidėjusio periferinių arterijų pasipriešinimo. Sistolinio slėgio sumažinimas iki 80 mm Hg. Art. yra šoko diagnostikos kriterijus. Areaktyvaus šoko metu sumažėja ir centrinis veninis slėgis. Taigi, plėtojant kardiogeninį šoką pacientams, sergantiems ūminiu miokardo infarktu, didžiausią vaidmenį (atsižvelgiant į ankstesnius širdies pokyčius) vaidina pažeisto miokardo masė ir adaptacinių bei stresinių reakcijų sunkumas.

Tuo pačiu metu labai svarbus greitas tempas ir progresyvumas. šiuos pokyčius. Sumažėjęs kraujospūdis ir širdies išeiga paūmėja vainikinių arterijų kraujotakos ir mikrocirkuliacijos sutrikimai, dėl to atsiranda deguonies badas ir negrįžtami metabolizmo pokyčiai inkstuose, kepenyse, plaučiuose ir centrinėje nervų sistemoje.

Reikia nepamiršti, kad kardiogeninis šokas gali išsivystyti ir esant santykinai nedideliam miokardo infarktui, jei:

• pasikartojantis miokardo infarktas ir derinamas su dideliu kaklo lauku arba kairiojo skilvelio aneurizma;
• atsiranda aritmijų, kurios sutrikdo hemodinamiką (visiška atrioventrikulinė blokada).

Be to, kardiogeninis šokas dažnai išsivysto, jei pažeidžiami papiliariniai raumenys, plyšta vidinis ar išorinis širdies plyšimas.

Visais šiais atvejais bendras patogenetinis veiksnys, prisidedantis prie šoko atsiradimo, yra staigus širdies išstumiamo kiekio sumažėjimas.

Kardiogeninio šoko diagnostikos kriterijai

Šiuo metu šalies ir užsienio autoriai nurodo pagrindinius kardiogeninio šoko kriterijus.

1. Kritinis sisteminio arterinio slėgio sumažėjimas. Sistolinis kraujospūdis sumažėja iki 80 mm Hg. Art. ir žemiau (su ankstesniu arterinė hipertenzija- iki 90 mm Hg. str.); pulso slėgis - iki 20 mm Hg. Art. ir žemiau. Tačiau reikėtų atsižvelgti į pulso slėgio nustatymo sunkumus dėl auskultacinio diastolinio slėgio vertinimo sudėtingumo. Svarbu pabrėžti hipotenzijos sunkumą ir trukmę.

Kai kurie ekspertai pripažįsta pacientų šoko galimybę hipertenzija Kai kraujospūdis nukrenta iki normalus lygis.

2. Oligurija (sunkiais atvejais anurija) – diurezė sumažėja iki 20 ml/val. ir žemiau. Kartu su filtravimu sutrinka ir inkstų azoto išskyrimo funkcija (iki azoteminės komos).

3. Periferiniai šoko simptomai: temperatūros sumažėjimas ir odos blyškumas, prakaitavimas, cianozė, kolapsuotos venos, centrinės nervų sistemos funkcijos sutrikimas (letargija, sumišimas, sąmonės netekimas, psichozė).

4. Metabolinė acidozė, kurią sukelia hipoksija, susijusi su kraujotakos nepakankamumu.

Šoko sunkumo kriterijai yra šie: 1) jo trukmė; 2) reakcija į spaudimą sukeliančius vaistus; 3) rūgščių-šarmų sutrikimai; 4) oligurija; 5) arterinio spaudimo rodikliai.

Kardiogeninio šoko tipų klasifikacija

Kardiogeninis: šokas gali būti koronarogeninis (šokas su miokardo infarktu) ir nekoronarinis (su skaidoma aortos aneurizma, įvairios etiologijos širdies tamponada, plaučių embolija, uždara traumaširdis, miokarditas ir kt.).

Nėra vienos kardiogeninio šoko klasifikacijos ištikus miokardo infarktui. 1966 metais I. E. Ganelina, V. N. Brikker ir E. I. Volpert pasiūlė tokią kardiogeninio šoko (kolapso) tipų klasifikaciją: 1) refleksas; 2) aritmiškas; 3) tikrasis kardiogeninis; 4) šokas miokardo plyšimo fone. E. I. Chazovas 1970 metais nustatė refleksinį, aritminį ir tikrąjį kardiogeninį šoką. Pagal V. N. Vinogradovo pasiūlymą. V. G. Popovas ir A. S. Smetnevas kardiogeninį šoką skirsto į tris laipsnius: santykinai lengvą (I laipsnis), vidutinio sunkumo (II laipsnis) ir itin sunkų (III laipsnis).

Refleksinis šokas pasireiškia pačioje ligos pradžioje krūtinės anginos priepuolio fone, jam būdinga hipotenzija ir periferiniai simptomai (blyškumas, sumažėjusi galūnių temperatūra, šaltas prakaitas), dažnai bradikardija. Hipotenzijos trukmė paprastai neviršija 1-2 valandų; atstačius normalų kraujospūdžio lygį, hemodinamikos rodikliai reikšmingai nesiskiria nuo sergančiųjų nekomplikuotu miokardo infarktu.

Refleksinis šokas dažniau pasireiškia pacientams, sergantiems pirminiu miokardo infarktu, lokalizuotu kairiojo skilvelio užpakalinėje sienelėje (vyrams dažniau nei moterims). Dažnai stebimi aritmijos (ekstrasistolija, paroksizminis prieširdžių virpėjimas); rūgščių-šarmų būklės pokyčiai yra vidutinio sunkumo ir nereikalauja korekcijos. Refleksinis šokas reikšmingos įtakos prognozei neturi. Šio tipo šoko patogenezė daugiausia yra ne miokardo susitraukimo funkcijos pažeidimas, o kraujagyslių tonuso sumažėjimas dėl refleksinių mechanizmų.

Aritminis šokas

Širdies išstumiamo tūrio sumažėjimą šio tipo šoko metu daugiausia lemia ritmo ir laidumo sutrikimai, o kiek mažesniu mastu – susitraukiančios miokardo funkcijos sumažėjimas. I. E. Ganelina 1977 metais nustatė tachisistolinį ir bradisistolinį šoką. Esant tachisistoliniam šokui, didžiausią reikšmę turi nepakankamas diastolinis užpildymas ir su tuo susijęs insulto bei širdies išstūmimo sumažėjimas. Šio tipo šoko priežastis dažniausiai yra paroksizminė skilvelinė tachikardija, rečiau - supraventrikulinė tachikardija ir paroksizminis prieširdžių virpėjimas. Dažniau vystosi pirmosiomis ligos valandomis.

būdinga hipotenzija. periferiniai požymiai, oligurija, metabolinė acidozė. Sėkmingas tachisistolės palengvėjimas, kaip taisyklė, atkuria hemodinamiką ir regresuoja šoko požymius. Tačiau šios grupės pacientų mirtingumas yra didesnis nei nekomplikuoto miokardo infarkto; mirties priežastis dažniausiai yra širdies nepakankamumas (dažniau – kairiojo skilvelio). Echo KG duomenimis, esant skilvelinei tachikardijai, pažeista vieta yra 35%, hipokinezija - 45%; su supraventrikulinėmis tachiaritmijomis pažeista vieta yra 20%, hipokinezija - 55%.

Sergant bradisistoliniu šoku, širdies tūris sumažėja dėl to, kad insulto apimties padidėjimas nekompensuoja sumažėjimo. širdies indeksas susijęs su širdies susitraukimų dažnio sumažėjimu. Dažniau išsivysto pasikartojančių miokardo infarktų metu. Dauguma dažnos priežastys bradisistolinis šokas yra II-III laipsnio atrioventrikulinė blokada, jungties ritmas, Frederiko sindromas.

Paprastai atsiranda pačioje ligos pradžioje. Prognozė dažnai yra nepalanki. Taip yra dėl to, kad bradisistolinis šokas stebimas pacientams, kuriems yra ryškus miokardo susitraukimo funkcijos sumažėjimas (esant pilnai AV blokadai, echokardiografiniais duomenimis, pažeista sritis siekia 50 proc., o hipokinezijos zona – 30 proc. kairysis skilvelis).

Tikras kardiogeninis šokas

Tikrojo kardiogeninio šoko diagnozė sergant miokardo infarktu nustatoma tais atvejais, kai dėl ekstrakardinių nuolatinės hipotenzijos priežasčių ir sumažėjusio širdies tūrio šoko požymiai neišnyksta. Tai sunkiausia, prognostiškai nepalankiausia miokardo infarkto komplikacija (mirštamumas siekia 75-90 proc.). Jis pasireiškia 10-15% pacientų, patyrusių miokardo infarktą; išsivysto pažeidžiant 40-50% kairiojo skilvelio miokardo, dažniausiai pirmosiomis ligos valandomis ir rečiau – vėliau (po kelių dienų).

Pirmieji klinikiniai požymiai gali būti nustatyti prieš reikšmingą kraujospūdžio sumažėjimą. Tai yra tachikardija, pulso slėgio sumažėjimas, nepakankamas atsakas į vazokonstriktorių ar beta adrenoblokatorių įvedimą. Išsamus tikrojo kardiogeninio šoko vaizdas apima: nuolatinę arterinę hipotenziją (sistolinis kraujospūdis 80 mm Hg ir mažesnis, 90 mm Hg hipertenzija sergantiems pacientams), pulso slėgio sumažėjimą (iki 20 mm Hg ir mažiau), tachikardiją (110 tvinksnių per minutę). ar daugiau, jei nėra AV blokados), oligurija (30 ml/val. ar mažiau), periferiniai hemodinamikos sutrikimai (šalta, drėgna, blyški cianotiška ar marmurinė oda), vangumas, alpimas (prieš juos gali pasireikšti trumpalaikis susijaudinimas), dusulys.

Norint įvertinti šoko sunkumą, tokiais požymiais laikoma jo trukmė, kraujospūdžio reakcija į kraujagysles sutraukiančių vaistų įvedimą (jei kraujospūdis nepadidėja per 15 minučių po norepinefrino vartojimo, galima nereaktyvi šoko eiga), oligurijos buvimas ir kraujospūdžio dydis.

Kardiogeninis šokas dažnai apsunkina pasikartojančių širdies priepuolių eigą vyresnio amžiaus žmonėms.

Daugumai pacientų yra ryškus priešinfarktinis laikotarpis: nestabili krūtinės angina, didėjantis širdies nepakankamumas, trumpalaikis sąmonės netekimas: vidutinė jo trukmė siekia 7-8 dienas. Miokardo infarkto klinikiniam vaizdui paprastai būdingas ryškus skausmo sindromas ir ankstyvas kraujotakos sutrikimų požymių atsiradimas, o tai atspindi kairiojo skilvelio miokardo išemijos ir nekrozės masyvumą ir greitą greitį.

Kai kurie autoriai pasiūlė kardiogeninį šoką skirstyti į tris sunkumo laipsnius: santykinai lengvą (I laipsnis), vidutinį (II laipsnis) ir itin sunkų (III laipsnis). Lengvos formos šoko išskyrimas vargu ar pateisinamas, net jei jam priskiriamas refleksinis šokas.

Nemažai specialistų išskiria kardiogeninį šoką esant lėtai srovei, užsitęsusiam miokardo plyšimui. Pastebimi šie klinikiniai šoko, esant miokardo plyšimui, požymiai: 1) vėlesni šoko požymiai, palyginti su tikruoju kardiogeniniu; 2) jo vystymosi staigumas (staigus šoko išsivystymas, kai sumažėja kraujospūdis ir atsiranda nepakankamo smegenų aprūpinimo krauju simptomai - sąmonės netekimas, susijaudinimas ar vangumas, taip pat kvėpavimo sutrikimai, bradikardija); 3) dviejų etapų jo vystymosi pobūdis (trumpalaikės hipotenzijos atsiradimas ikihospitacinė stadija, išsamus šoko vaizdas – ligoninėje).

Tačiau reikia turėti omenyje, kad miokardo plyšimas dažnai įvyksta ankstyvos datos(pirmas 4-12 valandų nuo ligos pradžios) ir kardiogeninio šoko klinika dislokuojama tuo pačiu metu ikihospitalinėje stadijoje.

Ankstyviems plyšimams diagnozuoti svarbu nustatyti kardiogeninį šoką, kurio negalima koreguoti nei priešstacionarinėje, nei gydymo ligoninėje stadijoje.

Vidiniai plyšimai daug rečiau apsunkina miokardo infarkto eigą nei išoriniai.

Tarpskilvelinės pertvaros plyšimas įvyksta maždaug 0,5 % pacientų, patyrusių miokardo infarktą tais atvejais, kai užsikemša proksimalinė kairiosios nusileidžiančios ir dešinės vainikinių arterijų dalis; pasireiškia tiek ankstyvoje (pirmoje paroje), tiek vėlyvoje ligos stadijoje. Jis lokalizuotas tarpskilvelinės pertvaros raumeninėje dalyje, arčiau širdies viršūnės. Klinikai būdinga išvaizda aštrūs skausmaiširdies srityje, kartu su alpimu, po kurio atsiranda kardiogeninio šoko vaizdas.

Atsiranda sistolinis drebulys ir šiurkštus sistolinis ūžesys su didžiausiu intensyvumu trečioje – penktoje tarpšonkaulinėje erdvėje, kairėje nuo krūtinkaulio; šis triukšmas gerai plinta į tarpkapulinę, kairiąją pažasties sritį, taip pat į dešinę nuo krūtinkaulio iki priekinės pažasties linijos. Tada (jei pacientas išgyveno plyšimo momentą), dešinėje hipochondrijoje atsiranda stiprūs skausmai dėl kepenų patinimo, atsiranda ūminio dešiniojo skilvelio nepakankamumo požymių.

Blogas prognostinis ženklas yra geltos atsiradimas ir padidėjimas. EKG dažnai registruojama His ryšulio kojų blokada, dešiniojo skilvelio, dešiniojo ir kairiojo prieširdžių perkrovos požymiai. Prognozė daugeliu atvejų yra nepalanki (jei pacientas nėra gydomas chirurginiu būdu).

Papiliarinių raumenų plyšimas pasitaiko ne daugiau kaip 1% miokardo infarkto atvejų. Kliniškai kartojasi skausmas, vėliau plaučių edema ir kardiogeninis šokas. Šiurkštus sistolinis ūžesys (dažnai – chordalinis girgždėjimas) būdingas viršūnės srityje, plintantis į pažasties sritį. Sausgyslių stygos vienais atvejais nutrūksta kartu su papiliarinių raumenų galvutėmis, kitais atvejais įvyksta papiliarinio raumens kūno plyšimas.

Dažniau yra papiliarinių raumenų pažeidimas be jų plyšimo, dėl kurio atsiranda ūminis nepakankamumas. mitralinis vožtuvas kairiojo skilvelio miokardo susitraukimo funkcijos sutrikimo fone. Tai taip pat sukelia ūminį kairiojo skilvelio nepakankamumą ir kardiogeninį šoką.

B.G. Apanasenko, A.N. Nagnibed

Vienas dažniausių ir pavojingų komplikacijų miokardo infarktas yra kardiogeninis šokas. Tai sudėtinga paciento būklė, kuri 90% atvejų baigiasi mirtimi. Norint to išvengti, svarbu teisingai diagnozuoti būklę ir suteikti skubią pagalbą.

Kas tai yra ir kaip dažnai tai stebima?

Ekstremali ūminio kraujotakos nepakankamumo fazė vadinama kardiogeniniu šoku. Šioje būsenoje paciento širdis neatlieka pagrindinės funkcijos – ji neaprūpina krauju visų kūno organų ir sistemų. Paprastai tai yra ypač pavojingas ūminio miokardo infarkto rezultatas. Tuo pačiu metu ekspertai nurodo šią statistiką:

• 50% šoko būsena išsivysto 1-2 miokardo infarkto dieną, 10% - priešligoninėje stadijoje ir 90% - ligoninėje;
• jei miokardo infarktas su Q banga ar ST segmento pakilimu, šoko būsena stebima 7% atvejų, be to, praėjus 5 valandoms nuo ligos simptomų atsiradimo;
• jei miokardo infarktas be Q bangos, šokas išsivysto iki 3 proc., o po 75 val.

Siekiant sumažinti šoko būsenos išsivystymo tikimybę, atliekama trombolizinė terapija, kurios metu kraujotaka kraujagyslėse atkuriama dėl trombo lizės viduje. kraujagyslių lova. Nepaisant to, deja, mirtino baigties tikimybė yra didelė – ligoninėje mirtingumas stebimas 58-73 proc.

Priežastys

Yra dvi priežasčių, galinčių sukelti kardiogeninį šoką, grupės – vidinės (širdies viduje esančios problemos) arba išorinės (širdį gaubiančių kraujagyslių ir membranų problemos). Pažvelkime į kiekvieną grupę atskirai:

Vidinis

Kardiogeninį šoką gali išprovokuoti šios išorinės priežastys:

• ūminė forma kairiojo skrandžio miokardo infarktas, kuriam būdingas ilgalaikis nepalengvėjęs skausmo sindromas ir didelė nekrozės sritis, sukelianti širdies silpnumo vystymąsi;

Jei išemija tęsiasi į dešinįjį skrandį, tai smarkiai pablogina šoką.

• paroksizminių tipų aritmija, kuriai būdingas didelis impulsų dažnis skrandžio miokardo virpėjimo metu;
• širdies užsikimšimas dėl to, kad neįmanoma atlikti impulsų, kuriuos sinusinis mazgas turi tiekti skrandžiams.

Išorinis

Keletas išorinių priežasčių, sukeliančių kardiogeninį šoką, yra šios:

• perikardo maišelis (ertmė, kurioje yra širdis) yra pažeistas arba uždegimas, dėl kurio susikaupus kraujui ar uždegiminiam eksudatui suspaudžiamas širdies raumuo;
• plyšta plaučiai, o oras patenka į pleuros ertmę, kuri vadinama pneumotoraksu ir veda prie perikardo maišelio suspaudimo, o pasekmės tokios pat kaip ir anksčiau pateiktu atveju;
• išsivysto didžiojo plaučių arterijos kamieno tromboembolija, dėl kurios sutrinka kraujotaka per mažąjį ratą, blokuojamas dešiniojo skrandžio darbas ir audinių deguonies trūkumas.

Kardiogeninio šoko simptomai

Kardiogeninį šoką rodantys požymiai rodo kraujotakos sutrikimą ir išoriškai pasireiškia šiais būdais:

• oda pasidaro blyški, o veidas ir lūpos tampa pilkšvos arba melsvos spalvos;
• išsiskiria šaltas lipnus prakaitas;
• yra patologiškai žema temperatūra – hipotermija;
• šaltos rankos ir kojos;
• sutrinka arba slopinama sąmonė, galimas trumpalaikis susijaudinimas.

Išskyrus išorinės apraiškos, kardiogeniniam šokui būdingi tokie klinikiniai požymiai:

• kraujospūdis kritiškai sumažėja: sergant sunkia arterine hipotenzija sistolinis spaudimas yra mažesnis nei 80 mm Hg. Art., o su hipertenzija - žemiau 30 mm Hg. Art.;
• plaučių kapiliarų pleišto slėgis viršija 20 mm Hg. Art.;
• padidėjęs kairiojo skilvelio prisipildymas – nuo ​​18 mm Hg. Art. ir dar;
• sumažėja širdies tūris - širdies indeksas neviršija 2-2,5 m / min / m2;
• pulso slėgis sumažėja iki 30 mm Hg. Art. ir žemiau;
• šoko indeksas viršija 0,8 (tai yra širdies susitraukimų dažnio ir sistolinio spaudimo santykio rodiklis, kuris įprastai yra 0,6-0,7, o šoko metu gali pakilti net iki 1,5);
• slėgio kritimas ir kraujagyslių spazmas sukelia nedidelį šlapimo išsiskyrimą (mažiau nei 20 ml / h) - oliguriją ir galima visiška anurija (nutrūksta šlapimo nutekėjimas į šlapimo pūslę).

Klasifikacija ir rūšys

Šoko būsena skirstoma į Skirtingos rūšys, pagrindiniai yra:

Refleksas

Atsiranda šie įvykiai:

1. Sutrinka fiziologinė pusiausvyra tarp dviejų autonominės nervų sistemos dalių – simpatinės ir parasimpatinės – tonuso.
2. Centrinis nervų sistema gauna nociceptinius impulsus.

Dėl tokių reiškinių susidaro stresinė situacija, kuri lemia nepakankamą kompensacinį kraujagyslių pasipriešinimo padidėjimą – refleksinį kardiogeninį šoką.

Šiai formai būdingas kolapsas arba sunki arterinė hipotenzija, jei pacientas patyrė miokardo infarktą su nekontroliuojamu skausmo sindromu. Kolaptoidinė būklė pasireiškia ryškiais simptomais:

• blyški oda;
• padidėjęs prakaitavimas;
• žemas kraujo spaudimas;
• padidėjęs širdies susitraukimų dažnis;
• mažas pulso užpildymas.

Refleksinis šokas yra trumpalaikis ir dėl tinkamos anestezijos greitai palengvėja. Norint atkurti centrinę hemodinamiką, skiriami nedideli vazopresoriniai vaistai.

aritmiškas

Išsivysto paroksizminė tachiaritmija arba bradikardija, kuri sukelia hemodinamikos sutrikimus ir kardiogeninį šoką. Pažeidimai pažymėti širdies ritmas arba jo laidumas, sukeliantis ryškų centrinės hemodinamikos sutrikimą.

Sustabdžius sutrikimus ir atkūrus sinusinį ritmą šoko simptomai išnyks, nes tai lems greitą paviršinės širdies veiklos normalizavimą.

Tiesa

Atsiranda platus miokardo pažeidimas – nekrozė pažeidžia 40% kairiojo skrandžio miokardo masės. Dėl to smarkiai sumažėja širdies siurbimo funkcija. Dažnai tokie pacientai kenčia nuo hipokinetinio tipo hemodinamikos, kai dažnai pasireiškia plaučių edemos simptomai.

Tikslūs požymiai priklauso nuo plaučių kapiliarų pleišto slėgio:

• 18 mmHg Art. - stazinės apraiškos plaučiuose;
• 18-25 mmHg Art. - vidutinio sunkumo plaučių edemos pasireiškimai;
• 25-30 mmHg Art. - ryškios klinikinės apraiškos;
• nuo 30 mm Hg Art. - visas kompleksas klinikinės apraiškos plaučių edema.

Paprastai tikrojo kardiogeninio šoko požymiai nustatomi praėjus 2-3 valandoms po miokardo infarkto.

Areaktyvus

Ši šoko forma yra panaši į tikrąją formą, išskyrus tai, kad ją lydi ryškesni patogenetiniai veiksniai, kurie yra ilgalaikio pobūdžio. Esant tokiam šokui, organizmo neveikia jokios terapinės priemonės, todėl jis vadinamas areaktyviu.

miokardo plyšimas

Miokardo infarktą lydi vidinis ir išorinis miokardo plyšimas, kurį lydi toks klinikinis vaizdas:

• pilant kraują dirginami perikardo receptoriai, dėl to staigiai refleksiškai krenta kraujospūdis (kolapsas);
• jei atsitiko išorinis tarpas, širdies tamponada trukdo širdžiai susitraukti;
• jei atsitiko vidinė pertrauka, tam tikros širdies dalys patiria ryškų perkrovą;
• sumažėja miokardo kontraktilumas.

Diagnostinės priemonės

Komplikacija atpažįstama pagal klinikinius požymius, įskaitant šoko indeksą. Be to, gali būti sekančius metodus egzaminai:

• elektrokardiografija, siekiant nustatyti infarkto ar išemijos vietą ir stadiją, taip pat pažeidimo mastą ir gylį;
• echokardiografija – širdies ultragarsas, kurio metu įvertinama išstūmimo frakcija, taip pat įvertinamas miokardo susitraukimo sumažėjimo laipsnis;
• angiografija - kontrastinis rentgeno tyrimas kraujagyslės(rentgeno kontrasto metodas).

Kardiogeninio šoko skubios pagalbos algoritmas

Jei pacientui pasireiškia kardiogeninio šoko simptomai, prieš atvykstant greitosios medicinos pagalbos darbuotojams Medicininė priežiūra turite atlikti šiuos veiksmus:

1. Paguldykite pacientą ant nugaros ir pakelkite kojas (pavyzdžiui, paguldykite ant pagalvės), kad užtikrintumėte geresnį tekėjimą arterinio kraujoį širdį:

1. Iškviesti reanimacijos brigadą, apibūdinti paciento būklę (svarbu atkreipti dėmesį į visas smulkmenas).
2. Vėdinkite kambarį, atlaisvinkite pacientą nuo aptemptų drabužių arba naudokite deguonies maišelį. Visos šios priemonės būtinos siekiant užtikrinti, kad pacientas galėtų laisvai patekti į orą.
3. Skausmui malšinti naudokite ne narkotinius analgetikus. Pavyzdžiui, tokie vaistai yra Ketorol, Baralgin ir Tramal.
4. Patikrinkite paciento kraujospūdį, jei yra tonometras.
5. Jei yra klinikinės mirties simptomų, atlikite gaivinimą krūtinės ląstos paspaudimais ir dirbtinis kvėpavimas.
6. Perkelkite pacientą medicinos darbuotojai ir apibūdinti jo būklę.

Toliau pirmąją pagalbą teikia paramedikai. Esant sunkiai kardiogeninio šoko formai, žmogaus transportavimas neįmanomas. Jie imasi visų priemonių, kad išvestų jį iš kritinės būklės – stabilizuoja širdies ritmą ir kraujospūdį. Kai paciento būklė normalizuojasi, jis specialiu gaivinimo aparatu vežamas į reanimacijos skyrių.

Sveikatos priežiūros darbuotojai gali atlikti šiuos veiksmus:

• pristatyti narkotinius analgetikus, kurie yra morfinas, promedolis, fentanilis, droperidolis;
• į veną suleisti 1% Mezaton tirpalo ir tuo pačiu metu po oda arba į raumenis Cordiamin, 10% kofeino tirpalo arba 5% efedrino tirpalo (vaistus gali tekti leisti kas 2 valandas);
• skirti lašelinę 0,2% noradrenalino tirpalo infuziją į veną;
• skirti azoto oksido skausmui malšinti;
• atlikti deguonies terapiją;
• bradikardijos ar širdies blokados atveju skirti atropino arba efedrino;
• suleisti į veną 1% lidokaino tirpalo skilvelių ekstrasistolija;
• atlikti elektrinę stimuliaciją širdies blokados ir skilvelių atveju paroksizminė tachikardija arba skrandžio virpėjimas – elektrinė širdies defibriliacija;
• prijungti pacientą prie ventiliatoriaus (jei sustojo kvėpavimas arba yra stiprus dusulys – nuo ​​40 per minutę);
• išleisti chirurginė intervencija jei šokas sukeltas traumos ir tamponados, galima vartoti skausmą malšinančius vaistus ir širdies glikozidus (operacija atliekama praėjus 4-8 valandoms nuo infarkto pradžios, atstato vainikinių arterijų praeinamumą, išsaugo miokardą ir nutraukia piktybiškumą šoko raidos ratas).

Paciento gyvybė priklauso nuo greitos pirmosios pagalbos suteikimo, kuriuo siekiama palengvinti skausmo sindromą, sukeliantį šoko būseną.

Tolesnis gydymas nustatoma atsižvelgiant į šoko priežastį ir atliekama prižiūrint reanimatologui. Jei viskas tvarkoje, pacientas perkeliamas į bendrąją palatą.

Prevencinės priemonės

Kad išvengtumėte kardiogeninio šoko, turite laikytis šių patarimų:

• laiku ir adekvačiai gydyti bet kokias širdies ir kraujagyslių ligas – miokardą, miokardo infarktą ir kt.
• tinkamai valgyti;
• laikytis darbo ir poilsio schemos;
• pasiduoti blogi įpročiai;
• užsiimti saikingai fizinė veikla;
• susitvarkyti su stresinėmis situacijomis.

Kardiogeninis šokas vaikams

Ši šoko forma nėra būdinga vaikystė, bet gali būti stebimas dėl miokardo susitraukimo funkcijos pažeidimo. Paprastai šią būklę lydi dešiniojo arba kairiojo skrandžio nepakankamumo požymiai, nes vaikai dažniau serga širdies nepakankamumu, kai apsigimimasširdies ar miokardo.

Esant tokiai būklei, vaikas pagal rentgenografijos rezultatus registruoja įtampos sumažėjimą EKG ir ST intervalo bei T bangos pasikeitimą, taip pat kardiomegalijos požymius krūtinėje.

Norėdami išgelbėti pacientą, turite atlikti skubią pagalbą pagal anksčiau pateiktą suaugusiems algoritmą. Tada sveikatos priežiūros darbuotojai atlieka terapiją, kad padidintų miokardo susitraukimą, kuriam skiriami inotropiniai vaistai.

Taigi dažnas miokardo infarkto tęsinys yra kardiogeninis šokas. Ši būklė gali būti mirtina, todėl pacientui reikia suteikti tinkamą skubią pagalbą, kad normalizuotų širdies susitraukimų dažnį ir padidėtų miokardo susitraukimas.

Kardiogeninis šokas yra blogiausias ūminio kraujotakos nepakankamumo laipsnis, kai širdis nustoja atlikti savo pagrindinę funkciją – aprūpinti visus organus ir sistemas krauju. Dažniausiai ši komplikacija išsivysto esant ūminiam išplitusiam miokardo infarktui pirmąją ar antrąją ligos dieną.

Kardiogeninio šoko išsivystymo sąlygos gali atsirasti pacientams, turintiems defektų, didelių kraujagyslių ir širdies operacijų metu. Nepaisant pasiekimų šiuolaikinė medicina, mirtingumas nuo šios patologijos išlieka iki 90 proc.

Priežastys

Kardiogeninio šoko priežastys atsiranda širdyje arba aplinkinėse kraujagyslėse ir membranose.

Vidinės priežastys apima:

• Ūminis kairiojo skilvelio miokardo infarktas, kurį lydi ilgalaikis nepalengvėjęs skausmo sindromas, staigus širdies raumens silpnumas dėl didelės nekrozės srities. Išeminės zonos išplitimas į dešinįjį skilvelį labai sustiprina šoką.
• Paroksizminiai aritmijų tipai su dideliu impulsų dažniu mirgėjimo ir skilvelių virpėjimo metu.
• Visiškas širdies blokada, nes neįmanoma perduoti impulsų iš sinusinio mazgo į skilvelius.

Išorinės priežastys yra šios:

• Įvairūs uždegiminiai ar trauminiai perikardo maišelio (ertmės, kurioje guli širdis) pažeidimai. Dėl to kaupiasi kraujas (hemoperikardas) arba uždegiminis eksudatas, išspaudžiantis širdies raumens išorę. Tokiomis sąlygomis sumažinimas tampa neįmanomas.
• Pneumotoraksas sukelia panašų suspaudimą (oro patekimas pleuros ertmė dėl plyšusio plaučio).
• Išsivysčius didžiojo plaučių arterijos kamieno tromboembolijai, sutrinka kraujotaka per mažąjį ratą, blokuojamas dešiniojo skilvelio darbas, atsiranda audinių deguonies trūkumas.

Patologijos vystymosi mechanizmai

Hemodinamikos sutrikimų atsiradimo patogenezė skiriasi priklausomai nuo šoko formos. Yra 4 veislės.

1. refleksinis šokas– Sukeltas organizmo atsako į stiprus skausmas. Tokiu atveju smarkiai padidėja katecholaminų (medžiagų, panašių į adrenaliną) sintezė. Jie sukelia periferinių kraujagyslių spazmus, žymiai padidina širdies atsparumą. Kraujas kaupiasi periferijoje, bet nemaitina pačios širdies. Miokardo energijos atsargos greitai išsenka, atsiranda ūmus silpnumas. Šis patologijos variantas gali pasireikšti su maža infarkto zona. Skiriasi gerais gydymo rezultatais, jei greitai pašalinami skausmai.
2. Kardiogeninis šokas (tikras)- yra susijęs su pusės ar daugiau širdies raumenų masės pažeidimu. Jei net dalis raumenų neveikia, sumažėja kraujo išstūmimo jėga ir tūris. Esant reikšmingam pažeidimui, iš kairiojo skilvelio gaunamo kraujo nepakanka smegenims maitinti. Į vainikines arterijas nepatenka, sutrinka širdies aprūpinimas deguonimi, todėl dar labiau pablogėja miokardo susitraukimo galimybė Sunkiausias patologijos variantas. Blogai reaguoja į nuolatinę terapiją.
3. Aritminė forma- hemodinamikos sutrikimas, sukeltas virpėjimo ar retų širdies susitraukimų. Savalaikis antiaritminių vaistų vartojimas, defibriliacijos ir elektrinės stimuliacijos naudojimas leidžia susidoroti su tokia patologija.
4. Areaktyvusis šokas – dažniau pasireiškia pasikartojančiais širdies priepuoliais. Pavadinimas siejamas su organizmo reakcijos į terapiją stoka. Esant šiai formai, prie hemodinamikos pažeidimo pridedami negrįžtami audinių pokyčiai, rūgščių likučių kaupimasis, organizmo šlakas atliekomis. Su šia forma mirtis įvyksta 100% atvejų.

Priklausomai nuo šoko sunkumo, patogenezėje dalyvauja visi aprašyti mechanizmai. Patologijos rezultatas yra staigus širdies susitraukimo sumažėjimas ir didelis deguonies trūkumas. Vidaus organai, smegenys.

Klinikinės apraiškos

Kardiogeninio šoko simptomai rodo sutrikusios kraujotakos pasireiškimą:

• oda blyški, veidas ir lūpos turi pilkšvą arba melsvą atspalvį;
• išsiskiria šaltas lipnus prakaitas;
• rankos ir kojos šaltos liesti;
• įvairaus laipsnio sutrikusi sąmonė (nuo letargijos iki komos).

Matuojant kraujospūdį, nustatomi maži skaičiai (viršutinis - žemiau 90 mm Hg), tipinis skirtumas esant žemesniam slėgiui yra mažesnis nei 20 mm Hg. Art. Radialinėje arterijoje pulsas nenustatytas, miego arterijoje – sunkiai.

Sumažėjus slėgiui ir vazospazmui, atsiranda oligurija (mažas šlapimo išsiskyrimas), baigiant anurija.

Suteikus pagalbą greitoji pagalba turi kuo greičiau pristatyti pacientą į ligoninę

klasifikacija

Kardiogeninio šoko klasifikacija pagal paciento būklės sunkumą apima tris formas:

Klinikinės apraiškos	1 laipsnis (šviesa)	2 laipsnis (vidutinis)	3 laipsnis (sunkus)
Šoko trukmė	mažiau nei 5 valandas	nuo 5 iki 8 valandų	daugiau nei 8 valandas
AKS mm Hg. Art.	ties apatine normos riba 90/60 arba iki 60/40	viršutinis lygis 80-40, apatinis - 50-20	neapibrėžtas
Tachikardija (tvinksniai per minutę)	100–110	iki 120	duslūs tonai, siūliškas pulsas
Tipiški simptomai	silpnai išreikštas	vyrauja kairiojo skilvelio nepakankamumas, galima plaučių edema	plaučių edema
Reakcija į gydymą	Gerai	lėtas ir nestabilus	trūksta arba trumpalaikis

Diagnostika

Kardiogeninio šoko diagnozė grindžiama tipiniais klinikiniai požymiai. Daug sunkiau apibrėžti tikroji priežastisšokas. Tai turi būti padaryta siekiant išsiaiškinti būsimos terapijos schemą.

Namuose kardiologų komanda atlieka EKG tyrimą, nustato ūmaus infarkto požymius, aritmijos ar blokados tipą.

Ligoninėje atliekamas širdies ultragarsas avarinės indikacijos. Metodas leidžia nustatyti skilvelių susitraukimo funkcijos sumažėjimą.

Pagal organų rentgenogramą krūtinė galima nustatyti plaučių emboliją, pakitusius širdies kontūrus su defektais, plaučių edemą.

Gydymo eigoje intensyviosios terapijos ar reanimacijos skyriaus gydytojai tikrina kraujo prisotinimo deguonimi laipsnį, vidaus organų darbą apskritai ir biocheminės analizės, atsižvelgti į skiriamą šlapimo kiekį.

Kaip suteikti pirmąją pagalbą pacientui

Artimųjų ar pašalinių asmenų pagalba kilus kardiogeniniam šokui gali būti kuo greičiau iškviesti greitąją pagalbą, pilnas aprašymas simptomai (skausmas, dusulys, sąmonės būsena). Dispečeris gali siųsti specializuotą kardiologijos komandą.

Būtina paguldyti pacientą pakeltomis kojomis, kad pagerėtų smegenų aprūpinimas krauju.

Kaip pirmąją pagalbą reikia nuimti arba atsirišti kaklaraištį, atsegti įtemptą apykaklę, diržą, duoti Nitroglicerino nuo širdies skausmo.

Pirmosios pagalbos tikslai:

• skausmo sindromo pašalinimas;
• kraujospūdžio palaikymas su vaistai bent jau apatinės normos ribos lygyje.

Tam "Greitoji pagalba" suleidžiama į veną:

• skausmą malšinančių vaistų iš nitratų grupės arba narkotinių analgetikų;
• kruopščiai vartojami vaistai iš adrenomimetikų grupės kraujospūdžiui didinti;
• esant pakankamam spaudimui ir plaučių edemai, reikalingi diuretikai greitas veiksmas;
• deguonies duodama iš cilindro arba pagalvės.

Pacientas skubiai vežamas į ligoninę.

Gydymas

Kardiogeninio šoko gydymas ligoninėje tęsia namuose pradėtą ​​terapiją.

Kai atliekama virpėjimas, skubiai atliekamas elektros šokas su defibriliatoriumi

Gydytojų veiksmų algoritmas priklauso nuo greito gyvybiškai svarbių organų darbo įvertinimo.

1. Kateterio įvedimas į poraktinę veną infuziniam gydymui.
2. Šoko būsenos patogenetinių veiksnių išaiškinimas - skausmą malšinančių vaistų vartojimas su nuolatiniu skausmu, antiaritminiai vaistai esant sutrikusiam ritmui, įtampos pneumotorakso pašalinimas, širdies tamponada.
3. Sąmonės ir savo kvėpavimo judesių nebuvimas – intubacija ir perėjimas prie dirbtinės plaučių ventiliacijos kvėpavimo aparato pagalba. Deguonies kiekio kraujyje koregavimas pridedant jo į kvėpavimo takų mišinį.
4. Gavus informaciją apie audinių acidozės pradžią, terapijos papildymas natrio bikarbonato tirpalu.
5. Kateterio įdėjimas į šlapimo pūslę, siekiant kontroliuoti pagaminamo šlapimo kiekį.
6. Terapijos, skirtos kraujospūdžiui didinti, tęsimas. Norėdami tai padaryti, atsargiai lašinamas norepinefrinas, dopaminas su reopoligliukinu, hidrokortizonas.
7. Suleidžiamas skystis yra stebimas, prasidėjus plaučių edemai, jis yra ribotas.
8. Siekiant atkurti sutrikusias kraujo krešėjimo savybes, pridedama heparino.
9. Nesant atsako į taikomą terapiją, reikia skubiai priimti sprendimą dėl intraaortos kontrapulsacijos operacijos įvedant balioną į besileidžiantį aortos lanką.

Metodas leidžia palaikyti kraujotaką iki vainikinių arterijų angioplastikos operacijos, stento įvedimo ar sprendimo dėl sveikatos priežasčių atlikti vainikinių arterijų šuntavimą.

Vienintelis būdas padėti sergant areaktyviuoju šoku gali būti skubi širdies transplantacija. Deja, dabartinė sveikatos priežiūros raida dar toli nuo šio etapo.

Skubiosios pagalbos organizavimui skirti tarptautiniai simpoziumai ir konferencijos. Vyriausybės pareigūnų prašoma padidinti kardiologo terapijos priartinimo prie paciento išlaidas. ankstyva pradžia gydymas vaidina svarbų vaidmenį gelbstint paciento gyvybę.

13. Kardiogeninis šokas sergant miokardo infarktu: patogenezė, klinika, diagnostika, skubi pagalba.

14. Širdies aritmija sergant miokardo infarktu: profilaktika, gydymas.

15. Plaučių edema sergant miokardo infarktu: klinika, diagnostika, skubi pagalba.

16. Miokardo distrofija: samprata, klinikinės apraiškos, diagnostika, gydymas.

17. Neurocirkuliacinė distonija, etiologija, patogenezė, klinikiniai variantai, diagnostikos kriterijai, gydymas.

18. Miokarditas: klasifikacija, etiologija, klinika, diagnostika, gydymas.

19. Idiopatinis difuzinis miokarditas (Fiedler): klinika, diagnostika, gydymas.

20. Hipertrofinė kardiomiopatija: intrakardinių hemodinamikos sutrikimų patogenezė, klinika, diagnostika, gydymas. Chirurginio gydymo indikacijos.

21. Išsiplėtusi kardiomiopatija: etiologija, klinika, diagnostika, gydymas.

22. Eksudacinis perikarditas: etiologija, klinika, diagnostika, gydymas.

23. Lėtinio širdies nepakankamumo diagnostika ir gydymas.

24. Mitralinio vožtuvo nepakankamumas: etiologija, klinika, diagnostika, gydymas.

25. Aortos vožtuvo nepakankamumas: etiologija, klinika, diagnostika, gydymas.

26. Aortos stenozė: etiologija, klinika, diagnostika, gydymas, chirurginio gydymo indikacijos.

27. Kairiojo atrioventrikulinės angos stenozė: etiologija, klinika, diagnostika, gydymas. Chirurginio gydymo indikacijos.

28. Skilvelinės pertvaros defektas: klinika, diagnostika, gydymas.

29. Interatrialinės pertvaros neužsivėrimas: diagnostika, gydymas.

30. Atviras arterinis latakas (botalas): klinika, diagnostika, gydymas.

31. Aortos koarktacija: klinika, diagnostika, gydymas.

32. Disekcinės aortos aneurizmos diagnostika ir gydymas.

33. Infekcinis endokarditas: etiologija, patogenezė, klinika, diagnostika, gydymas.

34. Sergančio sinuso sindromas, skilvelių asistolija: klinikinės apraiškos, diagnostika, gydymas.

35. Supraventrikulinės paroksizminės tachikardijos diagnostika ir gydymas.

36. Skilvelinės paroksizminės tachikardijos diagnostika ir gydymas.

37. III laipsnio atrioventrikulinės blokados klinikinė elektrokardiografinė diagnostika. Gydymas.

38. Prieširdžių virpėjimo klinikinė ir elektrokardiografinė diagnostika. Gydymas.

39. Sisteminė raudonoji vilkligė: etiologija, klinika, diagnostika, gydymas.

40. Sisteminė sklerodermija: etiologija, patogenezė, diagnostikos kriterijai, gydymas.

41. Dermatomiozitas: diagnostikos, gydymo kriterijai.

42. Reumatoidinis artritas: etiologija, klinika, diagnostika, gydymas.

43. Deformuojantis osteoartritas: klinika, gydymas.

44. Podagra: etiologija, patogenezė, klinika, diagnostika, gydymas.

Kvėpavimo takų ligos

1. Pneumonija: etiologija, patogenezė, klinika.

2. Pneumonija: diagnostika, gydymas.

3. Astma: klasifikacija, klinika, diagnostika, gydymas ne priepuolio laikotarpiu.

4. Bronchoastminė būklė: klinika pagal stadijas, diagnostika, skubi pagalba.

5. Lėtinė obstrukcinė plaučių liga: samprata, klinika, diagnostika, gydymas.

6. Plaučių vėžys: klasifikacija, klinika, ankstyva diagnostika, gydymas.

7. Plaučių abscesas: etiologija, patogenezė, klinika, diagnostika.

8. Plaučių abscesas: diagnostika, gydymas, indikacijos operacijai.

9. Bronchektazinė liga: etiologija, patogenezė, klinika, diagnostika, gydymas, indikacijos operacijai.

10. Sausas pleuritas: etiologija, klinika, diagnostika, gydymas.

11. Eksudacinis pleuritas: etiologija, klinika, diagnostika, gydymas.

12. Plaučių embolija: etiologija, pagrindinės klinikinės apraiškos, diagnostika, gydymas.

13. Ūminis cor pulmonale: etiologija, klinika, diagnostika, gydymas.

14. Chronic cor pulmonale: etiologija, klinika, diagnostika, gydymas.

15. Astmos būklės palengvėjimas.

16. Laboratorinė ir instrumentinė plaučių uždegimo diagnostika.

Virškinimo trakto, kepenų, kasos ligos

1. Skrandžio ir dvylikapirštės žarnos pepsinė opa: klinika, diferencinė diagnostika, komplikacijos.

2. Pepsinės opos gydymas. indikacijos operacijai.

3. Kraujavimo iš virškinimo trakto diagnostika ir gydymo taktika.

4. Skrandžio vėžys: klinika, ankstyva diagnostika, gydymas.

5. Operuoto skrandžio ligos: klinika, diagnostika, konservatyvios terapijos galimybės.

6. Dirgliosios žarnos sindromas: šiuolaikinės patogenezės sampratos, klinika, diagnostika, gydymas.

7. Lėtinis enteritas ir kolitas: klinika, diagnostika, gydymas.

8. Nespecifinis opinis kolitas, Krono liga: klinika, diagnostika, gydymas.

9. Storosios žarnos vėžys: klinikinių apraiškų priklausomybė nuo lokalizacijos, diagnozės, gydymo.

10. „Ūminio pilvo“ sąvoka: etiologija, klinikinis vaizdas, terapeuto taktika.

11. Tulžies latakų diskinezija: diagnostika, gydymas.

12. Cholelitiazė: etiologija, klinika, diagnostika, chirurginio gydymo indikacijos.

13. Diagnostinė ir gydymo taktika sergant tulžies kolikomis.

14. Lėtinis hepatitas: klasifikacija, diagnostika.

15. Lėtinis virusinis hepatitas: klinika, diagnostika, gydymas.

16. Kepenų cirozės klasifikacija, pagrindiniai klinikiniai ir paraklinikiniai cirozės sindromai.

17. Kepenų cirozės diagnostika ir gydymas.

18. Biliarinė kepenų cirozė: etiologija, patogenezė, klinikiniai ir paraklinikiniai sindromai, diagnostika, gydymas.

19. Kepenų vėžys: klinika, ankstyva diagnostika, modernūs gydymo metodai.

20. Lėtinis pankreatitas: klinika, diagnostika, gydymas.

21. Kasos vėžys: klinika, diagnostika, gydymas.

22. Lėtinis virusinis hepatitas: diagnostika, gydymas.

inkstų liga

1. Ūminis glomerulonefritas: etiologija, patogenezė, klinikiniai variantai, diagnostika, gydymas.

2. Lėtinis glomerulonefritas: klinika, diagnostika, komplikacijos, gydymas.

3. Nefrozinis sindromas: etiologija, klinika, diagnostika, gydymas.

4. Lėtinis pielonefritas: etiologija, klinika, diagnostika, gydymas.

5. Inkstų dieglių diagnostinė ir gydymo taktika.

6. Ūminis inkstų nepakankamumas: etiologija, klinika, diagnostika, gydymas.

7. Lėtinis inkstų nepakankamumas: klinika, diagnostika, gydymas.

8. Ūminis glomerulonefritas: klasifikacija, diagnostika, gydymas.

9. Šiuolaikiniai lėtinio inkstų nepakankamumo gydymo metodai.

10. Ūminio inkstų nepakankamumo priežastys ir gydymas.

Kraujo ligos, vaskulitas

1. Geležies stokos anemija: etiologija, klinika, diagnostika, gydymas

2. B12 stokos anemija: etiologija, patogenezė, klinika

3. Aplastinė anemija: etiologija, klinikiniai sindromai, diagnostika, komplikacijos

4 Hemolizinė anemija: etiologija, klasifikacija, klinika ir diagnostika, autoimuninės anemijos gydymas.

5. Įgimta hemolizinė anemija: klinikiniai sindromai, diagnostika, gydymas.

6. Ūminė leukemija: klasifikacija, ūminės mieloidinės leukemijos klinikinis vaizdas, diagnostika, gydymas.

7. Lėtinė limfocitinė leukemija: klinika, diagnostika, gydymas.

8. Lėtinė mieloidinė leukemija: klinika, diagnostika, gydymas

9. Limfogranulomatozė: etiologija, klinika, diagnostika, gydymas

10. Eritremija ir simptominė eritrocitozė: etiologija, klasifikacija, diagnostika.

11. Trombocitopeninė purpura: klinikiniai sindromai, diagnostika.

12. Hemofilija: etiologija, klinika, gydymas.

13. Diagnostinė ir gydymo taktika sergant hemofilija

14. Hemoraginis vaskulitas (Schonlein-Genoch liga): Klinika, diagnostika, gydymas.

15. Tromboangitas obliterans (Winivarter-Buerger liga): etiologija, klinika, diagnostika, gydymas.

16. Nespecifinis aortoarteritas (Takayasu liga): galimybės, klinika, diagnostika, gydymas.

17. Mazginis poliarteritas: etiologija, klinika, diagnostika, gydymas.

18. Vegenerio granulomatozė: etiologija, klinikiniai sindromai, diagnostika, gydymas.

Endokrininės sistemos ligos

1. Cukrinis diabetas: etiologija, klasifikacija.

2. Cukrinis diabetas: klinika, diagnostika, gydymas.

3. Hipoglikeminės komos diagnostika ir neatidėliotinas gydymas

4. Ketoacidozinės komos diagnostika ir neatidėliotinas gydymas.

5. Difuzinis toksinis gūžys (tirotoksikozė): etiologija, klinika, diagnostika, gydymas, indikacijos operacijai.

6. Tirotoksinės krizės diagnostika ir neatidėliotinas gydymas.

7. Hipotireozė: klinika, diagnostika, gydymas.

8. Cukrinis diabetas: etiologija, klinika, diagnostika, gydymas.

9. Akromegalija: etiologija, klinika, diagnostika, gydymas.

10. Itsenko-Kušingo liga: etiologija, klinika, diagnostika, gydymas.

11. Nutukimas: etiologija, patogenezė, klinika, diagnostika, gydymas.

12. Ūminis antinksčių nepakankamumas: etiologija, eigos galimybės, diagnostika, gydymas. Waterhouse-Frideriksen sindromas.

13. Lėtinis antinksčių nepakankamumas: etiologija, patogenezė, klinikiniai sindromai, diagnostika, gydymas.

14. 2 tipo diabeto gydymas.

15. Feochromocitomos krizės palengvinimas.

Profesinė patologija

1. Profesinė astma: etiologija, klinika, gydymas.

2. Dulkių bronchitas: klinika, diagnostika, komplikacijos, gydymas, profilaktika.

3. Pneumokoniozė: klinika, diagnostika, gydymas, profilaktika

4. Silikozė: klasifikacija, klinika, gydymas, komplikacijos, profilaktika.

5. Vibracinė liga: formos, stadijos, gydymas.

6. Apsinuodijimas organofosfatiniais insektofungicidais: klinika, gydymas.

7. Ūmių profesinių apsinuodijimų gydymas priešnuodžiais.

8. Lėtinė intoksikacija švinu: klinika, diagnostika, profilaktika, gydymas.

9. Profesinė astma: etiologija, klinika, gydymas.

10. Dulkių bronchitas: klinika, diagnostika, komplikacijos, gydymas, profilaktika.

11. Apsinuodijimas organiniais chloro pesticidais: klinika, diagnostika, gydymas, profilaktika.

12. Profesinių ligų diagnostikos ypatumai.

13. Apsinuodijimas benzenu: klinika, diagnostika, gydymas, profilaktika.

15. Apsinuodijimas organiniais fosforo junginiais: klinika, diagnostika, profilaktika, gydymas.

16. Apsinuodijimas anglies monoksidu: klinika, diagnostika, gydymas, profilaktika.

13. Kardiogeninis šokas sergant miokardo infarktu: patogenezė, klinika, diagnostika, skubi pagalba.

Kardiogeninis šokas yra ypatingas ūminio kairiojo skilvelio nepakankamumo laipsnis, kuriam būdingas staigus miokardo susitraukimo funkcijos sumažėjimas (šoko ir minutinės išeigos sumažėjimas), kurio nekompensuoja padidėjęs kraujagyslių pasipriešinimas ir dėl to sutrinka kraujo tiekimas. visiems organams ir audiniams. Tai yra 60% pacientų, patyrusių miokardo infarktą, mirties priežastis.

Yra šios kardiogeninio šoko formos:

refleksas,

tikras kardiogeninis,

yra aktyvus,

aritmiškas,

dėl miokardo plyšimo.

Tikrojo kardiogeninio šoko patogenezė

Būtent ši kardiogeninio šoko forma visiškai atitinka aukščiau pateiktą miokardo infarkto šoko apibrėžimą.

Tikrasis kardiogeninis šokas, kaip taisyklė, išsivysto esant plataus masto transmuraliniam miokardo infarktui. Daugiau nei 1/3 skyriuje esančių pacientų yra 75% ar daugiau trijų pagrindinių vainikinių arterijų, įskaitant priekinę mažėjančią vainikinę arteriją, spindžio stenozė. Tačiau beveik visi pacientai, patyrę kardiogeninį šoką, turi trombozinę vainikinių arterijų okliuziją (Antman, Braunwald, 2001). Kardiogeninio šoko atsiradimo galimybė žymiai padidėja pacientams, sergantiems pasikartojančiu MI.

Pagrindiniai tikrojo kardiogeninio šoko patogeneziniai veiksniai yra tokie.

1. Sumažėjusi miokardo siurbimo (susitraukimo) funkcija

Šis patogenezinis veiksnys yra pagrindinis. Miokardo susitraukimo funkcijos sumažėjimą pirmiausia lemia nekrozinio miokardo pašalinimas iš susitraukimo proceso. Kardiogeninis šokas išsivysto, kai nekrozės zonos dydis yra lygus arba didesnis nei 40% kairiojo skilvelio miokardo masės. Didelis vaidmuo tenka ir periinfarktinės zonos būklei, kai sunkiausios šoko eigos metu susidaro nekrozės (todėl infarktas plečiasi), ką liudija nuolatinis CK-MB ir CK koncentracijos padidėjimas kraujyje. -MBmass. Svarbų vaidmenį mažinant miokardo susitraukimo funkciją taip pat vaidina jo remodeliavimosi procesas, kuris prasideda jau pirmosiomis dienomis (net valandomis) po ūminio vainikinių arterijų okliuzijos išsivystymo.

2. Patofiziologinio užburto rato raida

Kardiogeninio šoko metu pacientams, patyrusiems miokardo infarktą, susidaro patofiziologinis užburtas ratas, kuris pablogina šios grėsmingos miokardo infarkto komplikacijos eigą. Šis mechanizmas prasideda tuo, kad dėl nekrozės, ypač plačios ir transmuralinės, išsivystymo smarkiai sumažėja kairiojo skilvelio miokardo sistolinė ir diastolinė funkcija. Dėl ryškaus insulto tūrio sumažėjimo galiausiai sumažėja aortos slėgis ir vainikinių arterijų perfuzijos slėgis, taigi ir vainikinių arterijų kraujotaka. Savo ruožtu koronarinės kraujotakos sumažėjimas sustiprina miokardo išemiją ir taip dar labiau sutrikdo sistolinę ir diastolinę miokardo funkcijas. Kairiojo skilvelio nesugebėjimas ištuštinti taip pat padidina išankstinį krūvį. Esant išankstinei apkrovai suprasti širdies tempimo laipsnį diastolės metu, tai priklauso nuo veninio kraujo pritekėjimo į širdį kiekio ir miokardo ištempimo. Išankstinio krūvio padidėjimą lydi nepažeisto, gerai perfuzuoto miokardo išsiplėtimas, o tai savo ruožtu, pagal Frank-Starling mechanizmą, padidina širdies susitraukimų stiprumą. Šis kompensacinis mechanizmas atkuria insulto apimtį, tačiau išstūmimo frakcija – visuotinio miokardo susitraukimo rodiklis – mažėja, nes padidėja galutinis diastolinis tūris. Kartu su tuo kairiojo skilvelio išsiplėtimas lemia ir pokrūvio padidėjimą – t.y. miokardo įtampos laipsnis sistolės metu pagal Laplaso dėsnį. Šis dėsnis teigia, kad miokardo skaidulų įtempimas yra lygus skilvelio ertmėje esančio slėgio ir skilvelio spindulio sandaugai, padalytai iš skilvelio sienelės storio. Taigi, esant tokiam pačiam aortos slėgiui, išsiplėtusio skilvelio patiriama papildoma apkrova yra didesnė nei įprasto skilvelio (Braunwald, 2001).

Tačiau papildomo krūvio dydį lemia ne tik kairiojo skilvelio dydis (šiuo atveju jo išsiplėtimo laipsnis), bet ir sisteminis kraujagyslių pasipriešinimas. Sumažėjęs širdies tūris, esant kardiogeniniam šokui, sukelia kompensacinį periferinį kraujagyslių spazmą, kurio vystymesi dalyvauja simpatoadrenalinė sistema, endotelio vazokonstriktoriai ir renino-angiotenzino-II sistema. Sisteminio periferinio pasipriešinimo padidėjimas yra skirtas padidinti kraujospūdį ir pagerinti gyvybiškai svarbių organų aprūpinimą krauju, tačiau tai žymiai padidina pokrūvį, o tai savo ruožtu padidina miokardo deguonies poreikį, pasunkėja išemija ir toliau mažėja miokardo susitraukimas ir kairiojo skilvelio galutinio diastolinio tūrio padidėjimas. Pastaroji aplinkybė prisideda prie plaučių perkrovos padidėjimo ir atitinkamai hipoksijos, dėl kurios paūmėja miokardo išemija ir sumažėja jo susitraukimas. Tada viskas kartojasi taip, kaip aprašyta aukščiau.

3. Mikrocirkuliacijos sistemos pažeidimai ir cirkuliuojančio kraujo tūrio sumažėjimas

Kaip minėta anksčiau, tikrojo kardiogeninio šoko atveju atsiranda plačiai paplitęs kraujagyslių susiaurėjimas ir padidėja bendras periferinių kraujagyslių pasipriešinimas. Ši reakcija yra kompensacinio pobūdžio ir skirta palaikyti kraujospūdį ir užtikrinti kraujotaką gyvybiškai svarbiuose organuose (smegenyse, inkstuose, kepenyse, miokarde). Tačiau nuolatinis vazokonstrikcija įgyja patologinę reikšmę, nes sukelia audinių hipoperfuziją ir mikrocirkuliacijos sistemos sutrikimus. Mikrocirkuliacinė sistema yra didžiausia žmogaus kūno kraujagyslių talpa, kuri sudaro daugiau nei 90% kraujagyslių lovos. Mikrocirkuliacijos sutrikimai prisideda prie audinių hipoksijos vystymosi. Dėl audinių hipoksijos medžiagų apykaitos produktų išsiplečia arteriolės ir prieškapiliariniai sfinkteriai, o hipoksijai atsparesnės venulės lieka spazminės, dėl to kapiliarų tinkle nusėda kraujas, dėl ko sumažėja cirkuliuojančio kraujo masė. Taip pat yra skystos kraujo dalies išėjimas į audinių tarpines erdves. Veninio kraujo grįžimo ir cirkuliuojančio kraujo kiekio sumažėjimas prisideda prie tolesnio širdies tūrio ir audinių hipoperfuzijos sumažėjimo, dar labiau pablogina periferinės mikrocirkuliacijos sutrikimus iki visiško kraujo tėkmės nutraukimo, kai išsivysto dauginis organų nepakankamumas. Be to, sumažėja stabilumas mikrocirkuliacijos lovoje. formos elementai kraujas, vystosi intravaskulinė trombocitų ir eritrocitų agregacija, didėja kraujo klampumas, atsiranda mikrotrombozė. Šie reiškiniai sustiprina audinių hipoksiją. Taigi galime daryti prielaidą, kad mikrocirkuliacijos sistemos lygmenyje susidaro savotiškas patofiziologinis užburtas ratas.

Tikrasis kardiogeninis šokas dažniausiai išsivysto pacientams, sergantiems plačiu transmuraliniu kairiojo skilvelio priekinės sienelės miokardo infarktu (dažnai su dviejų ar trijų vainikinių arterijų tromboze). Kardiogeninio šoko išsivystymas taip pat įmanomas esant dideliems užpakalinės sienelės transmuraliniams infarktams, ypač tuo pačiu metu nekrozei plintant į dešiniojo skilvelio miokardą. Kardiogeninis šokas dažnai apsunkina pasikartojančių miokardo infarktų eigą, ypač tuos, kuriuos lydi širdies aritmija ir laidumo sutrikimai, arba jei yra kraujotakos nepakankamumo simptomų dar prieš išsivystant miokardo infarktui.

Klinikinis kardiogeninio šoko vaizdas atspindi ryškius visų organų, pirmiausia gyvybiškai svarbių (smegenų, inkstų, kepenų, miokardo) aprūpinimo krauju sutrikimus, taip pat nepakankamos periferinės kraujotakos požymius, įskaitant mikrocirkuliacijos sistemą. Nepakankamas smegenų aprūpinimas krauju sukelia discirkuliacinės encefalopatijos vystymąsi, inkstų hipoperfuziją iki ūminio inkstų nepakankamumo, nepakankamas kepenų aprūpinimas krauju gali sukelti jose nekrozės židinių susidarymą, kraujotakos sutrikimai virškinimo trakte gali sukelti ūminį inkstų nepakankamumą. erozijos ir opos. Periferinių audinių hipoperfuzija sukelia sunkius trofinius sutrikimus.

Paciento, sergančio kardiogeniniu šoku, bendra būklė yra sunki. Pacientas slopinamas, gali aptemti sąmonė, galimas visiškas sąmonės netekimas, rečiau stebimas trumpalaikis sužadinimas. Pagrindiniai paciento nusiskundimai yra skundžiamasi dideliu bendru silpnumu, galvos svaigimu, „rūkas prieš akis“, širdies plakimu, pertrūkių jausmu širdies srityje, kartais – krūtinkaulio skausmu.

Apžiūrint pacientą dėmesį patraukia „pilka cianozė“ arba blyški cianotiška odos spalva, gali būti ryški akrocianozė. Oda šlapia ir šalta. Viršutinės ir apatinės galūnių distalinės dalys yra marmurinės-cianotiškos, rankos ir pėdos yra šaltos, pastebima ponagio cianozė. Būdingas „baltos dėmės“ simptomo atsiradimas – pailgėja išnykimo laikas balta dėmė po nago prispaudimo (paprastai šis laikas yra trumpesnis nei 2 s). Pateikta simptomatika atspindi periferinės mikrocirkuliacijos sutrikimus, kurių didžiausias laipsnis gali būti odos nekrozė nosies galiuko, ausų, distalinių rankų ir kojų pirštų dalių srityje.

Pulsas įjungtas radialinės arterijos filiforminis, dažnai aritmiškas, dažnai visai neapibrėžtas. Arterinis slėgis smarkiai sumažėja, visada mažesnis nei 90 mm. rt. Art. Būdingas pulso slėgio sumažėjimas, pasak A. V. Vinogradovo (1965), jis dažniausiai būna mažesnis nei 25-20 mm. rt. Art. Perkusija atskleidžia širdies kairiojo krašto išsiplėtimą, būdingi auskultaciniai požymiai yra širdies tonų kurtumas, aritmijos, švelnus sistolinis ūžesys širdies viršūnėje, protodiastolinis šuolio ritmas (patognomoninis sunkaus kairiojo skilvelio nepakankamumo simptomas).

Kvėpavimas dažniausiai būna paviršutiniškas, gali būti greitas, ypač išsivysčius „šoko“ plaučiui. Sunkiausia kardiogeninio šoko eiga pasižymi kardialinės astmos ir plaučių edemos išsivystymu. Tokiu atveju atsiranda dusulys, kvėpavimas burbuliuoja, trikdo kosulys rausvais, putojančiais skrepliais. Perkusuojant plaučius, nustatomas perkusijos garso blankumas apatinėse sekcijose, čia girdimas krepitas, smulkūs burbuliuojantys karkalai dėl alveolių edemos. Jei nėra alveolių edemos, krepitų ir drėgnų karkalų negirdėti arba jie nustatomi nedideliais kiekiais kaip stagnacijos apraiška apatinėse plaučių dalyse, gali atsirasti nedidelis sausų karkalų kiekis. Esant stipriai alveolių edemai, drėgni karkalai ir krepitas girdimas daugiau nei 50 % plaučių paviršiaus.

Palpuojant pilvą, patologija dažniausiai nenustatoma, kai kuriems pacientams gali būti nustatytas kepenų padidėjimas, kuris paaiškinamas tuo, kad pridedamas dešiniojo skilvelio nepakankamumas. Galbūt ūminių skrandžio ir dvylikapirštės žarnos erozijų ir opų išsivystymas, pasireiškiantis skausmu epigastriume, kartais krauju vėmimu, skausmu palpuojant epigastrinį regioną. Tačiau šie virškinimo trakto pokyčiai yra reti. Svarbiausias kardiogeninio šoko požymis yra oligurija arba oligoanurija, kateterizavus šlapimo pūslę, išsiskiriantis šlapimo kiekis nesiekia 20 ml/val.

Kardiogeninio šoko diagnostikos kriterijai:

1. Periferinės kraujotakos nepakankamumo simptomai:

blyški cianotiška, „marmurinė“, drėgna oda

akrocianozė

sugriuvusios venos

šaltos rankos ir kojos

kūno temperatūros sumažėjimas

baltos dėmės išnykimo laiko pailgėjimas po spaudimo ant nago > 2 s (sumažėjusi periferinė kraujotaka)

2. Sąmonės pažeidimas (letargija, sumišimas, galbūt sąmonės netekimas, rečiau - susijaudinimas)

3. Oligurija (sumažėjusi diurezė< 20 мл/ч), при крайне тяжелом течении - анурия

4. Sistolinio kraujospūdžio sumažėjimas iki vertės< 90 мм. рт. ст (по

kai kurie duomenys mažesni nei 80 mm. rt. st), asmenims, kuriems anksčiau buvo arterijų

hipertenzija< 100 мм. рт. ст. Длительность гипотензии >30 minučių.

Pulsinio arterinio slėgio sumažėjimas iki 20 mm. rt. Art. ir žemiau

Sumažėjęs vidutinis arterinis spaudimas< 60 мм. рт. ст. или примониторировании снижение (по сравнению с исходным) среднего артериального давления >30 mm. rt. Art. per >= 30 min

7. Hemodinamikos kriterijai:

slėgis „užstrigęs“ plaučių arterijoje> 15 mm. rt. st (> 18 mm Hg, pagal

Skruzdėlė, Braunvaldas)

širdies indeksas< 1.8 л/мин/м2

bendro periferinių kraujagyslių pasipriešinimo padidėjimas

padidėjęs kairiojo skilvelio galutinis diastolinis spaudimas

smūgio ir minučių apimties sumažėjimas

Klinikinė kardiogeninio šoko diagnozė pacientams, sergantiems miokardo infarktu, gali būti nustatyta remiantis pirmaisiais 6 turimais kriterijais. Hemodinaminių kriterijų apibrėžimas (7 punktas) kardiogeniniam šokui diagnozuoti dažniausiai nėra privalomas, tačiau labai patartina organizuoti tinkamą gydymą.

Bendra veikla:

Anestezija (ypač svarbi refleksinei šoko formai - ji leidžia stabilizuoti hemodinamiką),

deguonies terapija,

trombolizinis gydymas (kai kuriais atvejais veiksminga trombolizė gali pasiekti, kad šoko simptomai išnyktų),

Hemodinamikos stebėjimas (centrinės venos katetarizavimas Swan-Ganz kateterio įvedimui).

2. Aritmijų (kardiogeninio šoko aritminės formos) gydymas

3. Intraveninis skystis.

4. Sumažėjęs periferinių kraujagyslių pasipriešinimas.

5. Padidėjęs miokardo susitraukimas.

6. Intraaortinio baliono kontrapulsacija (IBC).

Intraveninis skysčių skyrimas, kuris padidina venų grįžimą į širdį, yra vienas iš būdų pagerinti kairiojo skilvelio siurbimą Frank-Starling mechanizmu. Tačiau, jei pradinis kairiojo skilvelio galutinis diastolinis slėgis (LVED) smarkiai padidėja, šis mechanizmas nustoja veikti ir tolesnis LVDD padidėjimas sumažės širdies tūris, pablogės hemodinaminė situacija ir gyvybiškai svarbių organų perfuzija. Todėl skysčiai į veną leidžiami, kai PAWP yra mažesnis nei 15 mm. rt. Art. (nesant galimybės išmatuoti PZLA, jie kontroliuojami CVP – skystis suleidžiamas, jei CVP yra mažesnis nei 5 mm Hg). Įvado metu kruopščiausiai kontroliuojami stagnacijos plaučiuose požymiai (dusulys, šlapias karkalas). Paprastai suleidžiama 200 ml 0,9% natrio chlorido tirpalo, mažos molekulinės masės dekstranų (reopoligliucino, dekstrano-40), galima naudoti poliarizuojantį mišinį su 200 ml 5-10% gliukozės tirpalo. Diskas turi būti iki BP sys. daugiau nei 100 mm Hg. Art. arba PZLA didesnis nei 18 mm Hg. Art. Infuzijos greitis ir suleisto skysčio tūris priklauso nuo PAWP dinamikos, kraujospūdžio ir klinikinių šoko požymių.

Sumažėjęs periferinis pasipriešinimas (kai kraujospūdis viršija 90 mm Hg) - vartojant periferinius kraujagysles plečiančius vaistus, šiek tiek padidėja širdies tūris (dėl išankstinio krūvio sumažėjimo) ir pagerėja gyvybiškai svarbių organų apytaka. Pasirinktas vaistas yra natrio nitroprusidas (0,1-5 mcg / min / kg) arba nitroglicerinas (10-200 mg / min.) - infuzijos greitis priklauso nuo kraujospūdžio sistemos, kuri palaikoma ne mažiau kaip 100 mm Hg. . Art.

Su AD sys. mažesnis nei 90 mm Hg. Art. ir DZLA daugiau nei 15 mm Hg. Art. :

Jei BP sys. mažesnis arba lygus 60 mm Hg. Art. - norepinefrinas (0,5-30 mcg / min) ir (arba) dopaminas (10-20 mcg / kg / min.)

Padidinus kraujospūdį sys. iki 70-90 mm Hg. Art. – pridėti dobutamino (5-20 mcg/kg/min.), nutraukti norepinefrino vartojimą ir sumažinti dopamino dozę (iki 2-4 mcg/kg/min – tai „inkstų dozė“, nes plečia inkstų arterijas)

Jei BP sys. - 70-90 mm Hg Art. - dopaminas, kurio dozė yra 2–4 ​​mcg / kg / min, ir dobutaminas.

Kai šlapimo išskiriama daugiau nei 30 ml per valandą, geriau naudoti dobutaminą. Dopaminas ir dobutaminas gali būti vartojami vienu metu: dobutaminas kaip inotropinis agentas + dopaminas dozėmis, kurios padidina inkstų kraujotaką.

Dėl terapinių priemonių neveiksmingumo - IBD + skubi širdies kateterizacija ir vainikinių arterijų angiografija. IBD tikslas – laimėti laiko nuodugniam paciento ištyrimui ir tikslinei chirurginei intervencijai. Sergant IBD, balionas, pripūstas ir ištuštintas kiekvieno širdies ciklo metu, per šlaunies arteriją įkišamas į krūtinės aortą ir yra šiek tiek nutolęs nuo kairiosios poraktinės arterijos angos. Pagrindinis gydymo būdas – balioninė vainikinių arterijų angioplastika (mirštamumą sumažina iki 40-50 proc.). Pacientams, sergantiems neveiksmingu BCA, esant mechaninėms miokardo infarkto komplikacijoms, pažeidžiamiems kairiosios vainikinės arterijos kamieno ar sunkios trijų kraujagyslių ligos atveju, atliekama skubi vainikinių arterijų šuntavimo operacija.

Ugniai atsparus šokas – IBD ir kraujotakos palaikymas prieš širdies transplantaciją.

"