Lėtinis širdies nepakankamumas (CHF) yra patogeninė būklė, kurią iš anksto nulemia kraujotakos aparato nesugebėjimas patenkinti organizmo medžiagų apykaitos poreikius.

Apie ūminį ŠN (mažą širdies išeiga) sakoma, kai jos požymiai atsiranda per kelias valandas ar dienas nuo etiologinio faktoriaus poveikio.

Patogenezė

Lėtinis širdies nepakankamumas (CHF) yra dažniausia žmonių, sergančių kraujagyslių anomalijomis, negalios ir mirtingumo priežastis. Remiantis Europos šalių nacionalinių registrų medžiaga, bendras ŠKL paplitimas tarp suaugusių gyventojų nesiekia keturių procentų ir didėja proporcingai amžiui, įskaitant daugiau nei dešimt procentų tarp vyresnių nei šešiasdešimt šešerių metų amžiaus žmonių. Be didelio paplitimo, ŠN taip pat pasižymi dideliu hospitalizavimu ir nepalankiomis prognozėmis: daugiau nei 50% pacientų miršta per 5 metus nuo pirmųjų lėtinio širdies nepakankamumo požymių atsiradimo. Daugumoje pasaulio šalių, įskaitant Rusiją, auga specifinė gravitacija vyresnio amžiaus gyventojų, lėtinio širdies nepakankamumo tyrimo klausimas tampa vis aktualesnis. Populiariausi ŠN etiologiniai veiksniai yra arterinė hipertenzija,. išeminė ligaširdys ir jų derinys.

Yra žinoma, kad lipidų peroksidacijos produktai (LPO) keičia ląstelių dalijimosi ir augimo procesus, sukelia mitochondrijų patinimą ir net irimą, deaktyvuoja tiolio fermentus, dalyvaujančius kvėpavime ir glikolizėje, oksiduodami baltymų, tokoferolių ir fosfolipidų SH grupes. . Pastaraisiais metais buvo įrodytas sisteminio uždegiminio atsako vaidmuo progresuojant ŠN. Pagal vieno iš tyrimų rezultatus, kepenų funkcinės būklės pakitimai nustatyti 61% pacientų, sergančių II A stadija ir visiems pacientams, sergantiems lėtiniu širdies nepakankamumu II B stadija. Pacientams, sergantiems II B stadijos ŠKL, buvo ryškūs cholestaziniai, citolitiniai ir mezenchiminiai-uždegiminiai sindromai, taip pat išsivystė kepenų ląstelių nepakankamumas. Pacientams, sergantiems PA ŠN stadijoje, cholestazinis sindromas vyravo 42,6% atvejų. Pacientams, sergantiems lėtiniu širdies nepakankamumu, buvo būdingi LPO sistemos sutrikimai – antioksidacinė apsauga, sisteminio uždegiminio atsako formavimasis, kuris lydėjo metabolinės intoksikacijos išsivystymą ir buvo ryškesnis pacientams, sergantiems II B stadija ŠKL. Buvo atskleistas ryšys tarp CHF progresavimo patogenetinių ryšių ir kepenų funkcinės būklės pažeidimo. Taigi gauti rezultatai rodo, kad jau pirmaisiais patologinio proceso etapais būtina diferencijuoti hepatoprotekcinį gydymą, siekiant užkirsti kelią ligos progresavimui, padidinti gydymo efektyvumą ir sumažinti atsparumą terapijai sergantiesiems ŠN.

Diagnostika lėtinis širdies nepakankamumas

Širdies MRT yra universalus ir labai tikslus neinvazinis tyrimas, leidžiantis vizualizuoti skilvelių tūrį, įvertinti bendrą funkciją, sienelių susitraukimą, miokardo gyvybingumą, miokardo storį, sustorėjimą, miokardo masę ir navikus, širdies vožtuvus, aptikti įgimtus apsigimimus ir perikardo pokyčius. .

• KT skenavimas.
• KT angiografija naudojama pacientams, sergantiems vainikinių arterijų liga, atliekant fizinį krūvį arba atliekant streso testą.
• Radionuklidų ventrikulografija.Radionuklidinė ventrikulografija pripažinta gana tiksliu KSIF nustatymo metodu ir dažniau atliekama siekiant nustatyti miokardo aprūpinimą krauju, o tai savo ruožtu suteikia informacijos apie miokardo gyvybingumą ir išemijos buvimą.
• Plaučių funkcijos nustatymas.Jis naudojamas plaučių dusulio priežastims nustatyti arba atmesti ir kvėpavimo takų ligų vaidmeniui paciento dusuliui įvertinti.
• Širdies kateterizacija.Širdies kateterizacija nereikalinga įprastinei širdies nepakankamumu (ŠN) sergančių pacientų diagnostikai ir gydymui, tačiau gali parodyti etiologiją ir prognozę po revaskuliarizavimo.
• Širdies angiografija.Koronarinė angiografija svarstoma pacientams, kuriems yra širdies nepakankamumas ir krūtinės angina dėl krūvio arba įtariama KS išeminė disfunkcija. Koronarinė angiografija taip pat skirta pacientams, sergantiems neaiškios etiologijos refrakteriu ŠN ir pacientams, kuriems patvirtinta sunki mitralinio nepakankamumo ar aortos apsigimimų, kuriuos galima ištaisyti chirurginiu būdu.
• Dešinės širdies kateterizacija (RHC).KPOS suteikia vertingos hemodinaminės informacijos apie pripildymo slėgį, kraujagyslių pasipriešinimą ir širdies tūrį. Hemodinamikos pokyčių stebėjimas leidžia įvertinti gydymo efektyvumą pacientams, sergantiems sunkiu ŠN, atspariam gydymui.
• Ambulatorinis EKG stebėjimas (pagal Holterį).Ambulatorinis EKG stebėjimas yra naudingas esant aritmijos simptomams (pvz., širdies plakimui ar sinkopei) ir stebint skilvelių dažnį pacientams, sergantiems prieširdžių virpėjimu.

Gydymas lėtinis širdies nepakankamumas

Farmakoterapija.

Įrodyta, kad ŠN gydymas AKF inhibitoriais pagerina skilvelių funkciją ir paciento savijautą, sumažina apsilankymų ligoninėje skaičių dėl ŠN pablogėjimo ir padidina išgyvenamumą. AKF inhibitoriai skiriami pacientams, jei KSIF yra mažesnis nei 40%, neatsižvelgiant į simptomus.

Beta blokatorių vartojimo pradžia.

1) Beta adrenoblokatoriai gali būti pradėti atsargiai, kai išrašoma iš ligoninės, kai neseniai buvo dekompensuota.
2) Apsilankymai kas keturias savaites, siekiant padidinti beta adrenoblokatorių dozę (kai kuriems pacientams titravimas gali būti lėtesnis). Nedidinkite dozės, jei yra širdies nepakankamumo pasunkėjimo, simptominės hipotenzijos (įskaitant galvos svaigimą) ar pernelyg dažnos bradikardijos (pulsas mažesnis nei 50 per minutę).

Esant prieširdžių virpėjimui, digoksinas yra pagrindinė skilvelių dažnio reguliavimo priemonė, nes jis gali slopinti AV laidumą. Išlaikius sinusinį ritmą, digoksino skyrimas taip pat pateisinamas esant sunkiam sistolinės funkcijos sutrikimui - dažniems uždusimo priepuoliams ir kairiojo skilvelio nepakankamumui. Digoksinas ypač skirtas pacientams, kuriems yra padidėjusi širdis, išeminė ŠN.

Aldosterono antagonistai (spironolaktonas) kontroliuoja tik dalį natrio, išsiskiria per inkstus, tačiau to pakanka, kad spironolaktonas (veroshpironas) padidintų diurezę 20–25%.

Neuroendokrininis modelis ir neuroendokrininiai antagonistai gydant CHF. Per kelis dešimtmečius pasikeitė požiūris į tai, kaip tinkamai gydyti ŠN, ir atrodė, kad tai nėra tokia didelė problema, tiesiog farmakologai dar nerado „idealios“ pagalbinės inotropinės priemonės pažeistam miokardui, tačiau tai yra laikas. Deja, paaiškėjo, kad viskas yra daug sudėtingiau. Atsižvelgiant į to meto farmakoterapijos galimybes, buvo tobulinami strateginiai miokardo disfunkcijos gydymo metodai.

Širdis yra „siurblys“, kuris neveikia gerai, todėl šią siurblį reikia nuolat stimuliuoti digoksinu. Atsiradus diuretikams, atsivėrė naujos gydymo galimybės. Dėl sunkių simptomų kalta ne tik širdis, bet ir inkstai.
Deja, šiuolaikiniai vaistai (valsartanas, losartanas) gydant ŠN neįrodė veiksmingumo, viršijančio AKF inhibitorius. Todėl juos patartina vartoti tik netoleruojant AKF inhibitorių.

Jei egzistuojate farmakologinė grupė kardioprotekcinis veiksmas, tada beta adrenoblokatoriai (BAB) turėtų būti pirmasis atstovas. Akivaizdu, kad pagrindinis beta blokados širdies apsaugos tikslas yra neutralizuoti nepelningų norepinefrino dalių kardiotoksinį poveikį. Jo įtakoje kardiomiocitai yra perpildyti kalciu ir greitai miršta. Vienas iš keturių BAB – metoprololio sukcinatas, bisoprololis, karvedilolis ir nebivalolis, nesant kontraindikacijų, turi būti vartojamas visiems lėtiniu širdies nepakankamumu sergantiems pacientams, o kas svarbu – tik pasiekus stabilią paciento būklę.

Esant dekompensacijai, kalcio kanalų blokatorių (CCB) vartojimas tik pablogina. klinikinė eiga CHF dėl jų ryškaus kardiodepresinio poveikio. BCC naudojimas gali būti pateisinamas esant daugiausia diastoliniam ŠN. Trumpo veikimo dihidropiridinų (nifedipino) paskyrimas lydimas reikšmingo simpatinės aktyvacijos, todėl pacientams, sergantiems lėtiniu širdies nepakankamumu, išskyrus retas išimtis (bradikardija), jie yra kontraindikuotini.

Nors lėtinis širdies nepakankamumas yra gana sunkus klinikinis sindromas, o simptomai ženkliai pablogina gyvenimo kokybę, šiuolaikinė farmakoterapija leidžia ilgą laiką išlaikyti gana patenkinamą paciento funkcinę būklę. Todėl nuolatinis reguliarus pagrindinių gydymo priemonių vartojimas apima tam tikras pareigas.

Širdies transplantacija

Širdies transplantacija yra priimtas galutinės stadijos ŠN gydymas. Transplantacija, atsižvelgiant į teisingus atrankos kriterijus, žymiai pagerina išgyvenamumą, fizinio krūvio toleranciją, greitesnį grįžimą į darbą ir pagerina gyvenimo kokybę, palyginti su įprastiniu gydymu.

Kairiojo skilvelio palaikymo prietaisų (LVSD) ir dirbtinių širdžių technologijose buvo padaryti reikšmingi lūžiai. Šiuolaikinės indikacijos PPL ir dirbtinių širdžių naudojimas apima transplantaciją ir pacientų, sergančių ūminiu sunkiu miokarditu, gydymą. Nors patirtis vis dar ribota, kol planuojama galutinė procedūra, prietaisus galima naudoti ilgai.

ultrafiltracija

Manoma, kad ultrafiltracija sumažina skysčių perteklių plaučiuose (plaučių ir (arba) periferinę edemą) atrinktiems pacientams ir koreguoja hiponatremiją simptominiams pacientams, atspariems diuretikams.

Nuotolinis stebėjimas

Nuotolinį stebėjimą galima apibrėžti kaip ilgalaikį informacijos apie pacientą rinkimą ir galimybę peržiūrėti šią informaciją jam nedalyvaujant.

Nuolatinė šių duomenų analizė ir efektyvus prietaiso naudojimas gali suaktyvinti pranešimo mechanizmus, kai aptinkami kliniškai reikšmingi pokyčiai, ir taip palengvinti paciento valdymą. Nuotolinis stebėjimas gali sumažinti sveikatos priežiūros išteklių naudojimą, nes sumažėja hospitalizavimo dėl lėtinio ŠN ir readmisijos dažnis.

Įspėjimai apie tromboemboliją

• Antitrombozinis gydymas, siekiant išvengti tromboembolijos, rekomenduojamas visiems AF sergantiems pacientams, nebent yra kontraindikacijų.

• Pacientams, sergantiems AF, kuriems yra didelė insulto/tromboembolijos rizika, rekomenduojamas ilgalaikis geriamųjų antikoaguliantų gydymas vitamino K antagonistais, nebent tai yra kontraindikacija.

Nauji straipsniai

Veiksmingas: vietiniai kortikosteroidai. Manoma, kad veiksmingumas yra: namų dulkių erkučių kontrolė. Veiksmingumas neįrodytas: dietinės intervencijos; ilgai žindymas vaikams, linkusiems į atopiją. eik

PSO rekomendacijos tretinei alergijų prevencijai ir alerginės ligos: - produktai, kurių sudėtyje yra pieno, neįtraukiami į vaikų, turinčių įrodytą alergiją karvės pieno baltymams, mitybą. Papildydami naudokite hipoalerginius mišinius (jei ketinate

Alerginį įsijautrinimą vaikui, sergančiam atopiniu dermatitu, patvirtina alergologinis tyrimas, kurio metu bus nustatyti priežastimi reikšmingi alergenai ir imtasi priemonių kontaktui su jais mažinti. Vaikams. eik

Kūdikiams, kuriems buvo paveldima atopija, alergenų poveikis yra labai svarbus fenotipiniam atopinio dermatito pasireiškimui, todėl pašalinus alergenus šiame amžiuje gali sumažėti alergenų atsiradimo rizika. eik

Šiuolaikinė atopinio dermatito profilaktikos klasifikacija yra panaši į bronchinės astmos profilaktikos lygius ir apima pirminę, antrinę ir tretinę profilaktiką. Kadangi atopinio dermatito priežastys nėra iki. eik

Vaizdo įrašas

CHF patogenezė ir klasifikacija

Organizacija (-os): ZAO rinkinys veterinarijos klinikos”, Sankt Peterburgas / „Tinklas veterinarijos klinikos“, Sankt Peterburgas Sankt Peterburge

anotacija

Straipsnyje aprašomi pagrindiniai lėtinio širdies nepakankamumo veiksniai. Nustatyti pagrindiniai lėtinio širdies nepakankamumo patogenetiniai aspektai ir stadijos. Nagrinėjamos dvi žmonių medicinoje naudojamos širdies nepakankamumo klasifikacijos ir dvi, sukurtos ir naudojamos veterinarinėje praktikoje. Autorius daugiausia dėmesio skiria Veterinarų kardiologų draugijos pasiūlytai lėtinio širdies nepakankamumo klasifikacijai.

ŠN patogenezė yra sudėtinga neurohumoralinių, hemodinaminių ir imunologinių reakcijų kaskada, kurių kiekviena, atlikdama atskirą vaidmenį, sąveikauja su kitomis ir prisideda prie ligos progresavimo.

CHF pradžia yra vienas iš keturių pagrindinių veiksnių:

1. Tūrio perkrova (širdies defektai su atvirkštine kraujotaka – mitralinis nepakankamumas arba aortos vožtuvas, intrakardinių šuntų buvimas).

2. Slėgio perkrova (vožtuvų angų stenozė, skilvelių nutekėjimo takas arba esant sisteminės ar plaučių kraujotakos hipertenzijai).

3. Miokardo funkcinės masės sumažėjimas dėl koronarogeninio (lėtinis koronarinis nepakankamumas su endokrininės ligos kaip diabetas, hipotirozė), ne vainikinių (miokardo distrofija, miokarditas, kardiomiopatija) ir kai kurios kitos širdies ligos (navikai, amiloidozė ir kt.).

4. Širdies skilvelių diastolinio užpildymo pažeidimas (perikarditas, ribojanti kardiomiopatija).

Taip pat būtina atsižvelgti į veiksnius, kurie pagreitina ŠKL vystymąsi ir progresavimą: fizinę ir streso perkrovą, pirmines ir jatrogenines aritmijas, kvėpavimo takų ligas (lėtines infekcijas, brachicefalinį sindromą ir kt.), lėtinė anemija, nefrogeninė hipertenzija.

Reaguojant į provokuojančių veiksnių poveikį, suaktyvėja neurohumoraliniai mechanizmai, kurių kiekvienas sustiprina kitus, o bet kurio vieno poveikio padidėjimas, palyginti su kitais, lemia individualias klinikines apraiškas:

Simpatinės-antinksčių sistemos hiperaktyvacija;

Renino-angiotenzino-aldosterono sistemos aktyvinimas;

Hiperprodukcija ADH (vazopresinas);

Natriuretinių peptidų sistemos slopinimas;

Endotelio disfunkcija;

Priešuždegiminių citokinų hiperaktyvacija (auglio nekrozės faktorius-α);

Hiperaktyvios kardiomiocitų apoptozės formavimas

Lėtinis neurohumoralinių sistemų aktyvinimas, kuris yra pagrindinė lėtinio širdies nepakankamumo patogenezės grandis, veda pacientą nuo pirminio miokardo pažeidimo iki mirties patofiziologiškai panašiu būdu, nepriklausomai nuo pirminio pažeidimo pobūdžio.

Dėl to širdyje atsiranda struktūriniai-geometriniai negrįžtami pokyčiai – miokardo remodeliacija. Kuo ryškesnis konkretaus paciento remodeliavimas, tuo mažiau svarbu, kas buvo provokuojantis veiksnys, ir tuo labiau ŠN tampa pagrindine problema, o ne tik pagrindinės ligos pasireiškimu.

CHF progresavimui funkciniu požiūriu būdingas padidėjimas klinikiniai požymiai, o morfologiškai – hemodinamikos sutrikimai su miokardo remodeliavimu. Kadangi buvo tiriami ŠN patogenetiniai aspektai, skirtingi autoriai skirtingu metu siūlė daug klasifikacijų, siekdami atskirti atskiras pacientų grupes pagal prognozės ir gydymo taktikos panašumą. Pažymėtina, kad kuo tiksliau klasifikuojant atsižvelgiama į klinikinius ir patogenetinius aspektus, tuo jis sunkesnis, todėl mažiau pritaikomas klinikinėje praktikoje. Savo ruožtu paprasta klasifikacija neatspindės tikrojo vaizdo. Taigi, reikia ieškoti „aukso vidurio“.

Šiuolaikinėje žmonių medicinoje labiausiai taikomos dvi klasifikacijos - Funkcinė klasifikacija Niujorko širdies asociacijos CHF (NYHA, 1964) ir N. D. Strazhesko ir V. Kh. Vasilenko klasifikacija, dalyvaujant G. F. Langui, patvirtinta XII visos sąjungos gydytojų kongrese (1935). Veterinarijoje taip pat siūlomos dvi klasifikacijos – Tarptautinės smulkių gyvūnų kardiologijos tarybos (ISACHC) klasifikacija ir Veterinarijos kardiologų draugijos pasiūlyta klasifikacija (Komolov A.G. 2004).

N. D. Stražesko ir V. Kh. Vasilenko klasifikacija išskiria tris etapus:

1 etapas(pradinis, latentinis kraujotakos nepakankamumas): būdingas dusulys, polinkis į tachikardiją, nuovargis tik fizinio krūvio metu.

2 etapas: ryškesnis dusulys esant menkiausiam krūviui (2A stadija, kai yra stagnacijos požymių tik mažame rate, kuriuos galima pašalinti ir užkirsti kelią sisteminei palaikomajai terapijai) arba dusulys ramybėje (2B stadija, kai yra dešinės širdies nepakankamumas su perkrova dideliame apskritime ir šie pokyčiai tam tikru mastu išlieka, nepaisant nuolatinio gydymo).

3 etapas(paskutinė, distrofinė stadija lėtinis nepakankamumas kraujotakos sutrikimai): būdingi sunkūs kraujotakos sutrikimai, negrįžtamas plaučių ir sisteminės kraujotakos perkrovos išsivystymas, struktūriniai, morfologiniai ir negrįžtami organų pokyčiai, bendra distrofija, išsekimas, visiška negalia.

NYHA klasifikacija funkcinis. Pagal šią klasifikaciją išskiriamos keturios klasės, suskirstytos pagal pratimų toleranciją (yra rekomendacijos dėl ėjimo testo arba standartinio krūvio testo ant dviračio ergonomometro). Pabandykime ekstrapoliuoti šuniui:

aš- lengvas laipsnis - padidėjęs nuovargis, palyginti su tuo, kas buvo anksčiau (praktiškai besimptomė stadija);

II - vidutinio sunkumo širdies nepakankamumas - dusulio atsiradimas esant vidutiniam krūviui;

III - sunkus širdies nepakankamumas - dusulio ir kosulio atsiradimas esant bet kokiai apkrovai, retų pasireiškimų galimybė ramybėje;

IV- sunkus širdies nepakankamumas – ŠN požymių yra net ramybėje.

ISACHC klasifikacija pacientai skirstomi į tris klases: besimptomį (I), vidutinio sunkumo (II) ir sunkų (III) širdies nepakankamumą. Ir dvi grupės: A – su galimybe gydytis ambulatoriškai, ir B – pacientai, kuriems reikia stacionarinis gydymas. Šią klasifikaciją gana paprasta naudoti, tačiau ji per daug dviprasmiška skirstant į grupes.

Veterinarų kardiologų draugijos klasifikacija grindžiama funkcinės klasės apibrėžimu, atsižvelgiant į paciento apžiūros metu nustatytus morfologinius sutrikimus (indeksą). Tiesą sakant, NYHA klasifikacija yra laikoma pagrindu, papildyta indeksas A, B, C pagal morfologinių sutrikimų laipsnį. Taigi, indeksas A – nustatyti morfologiniai sutrikimai yra grįžtami arba nesukelia reikšmingų hemodinamikos sutrikimų; B indeksas - intrakardinės hemodinamikos pažeidimo požymiai; indeksas C - ryškus miokardo remodeliavimas su hemodinamikos sutrikimu.

Mūsų nuomone, Veterinarų kardiologų draugijos CHF klasifikacija yra tinkamiausia. Funkcinės klasės (FC) apibrėžimą bendrosios praktikos gydytojas gali nesunkiai nustatyti dar prieš paciento siuntimą pas kardiologą, o indekso nustatymas leidžia nustatyti prognozę ir pagrindinę gydymo taktiką.

Literatūra

1. Martin M.V.S. Corcoran B.M. Šunų ir kačių širdies ir kvėpavimo sistemos ligos. M. "Akvariumas-spaudas", 2004, 496 p.

2. Patologinė fiziologija. Redagavo Ado A.D. Novitsky V.V. Tomskas, 1994, 468 p.

3. Šiuolaikinis veterinarijos kursas Kirk./Trans. iš anglų kalbos. - M. "Akvariumas-spaudas", 2005. 1376 p.

4. X Maskvos tarptautinis veterinarijos kongresas. 2002. Komolov A. G. CHF klasifikacija. (paskelbta http://www.vet.ru/node/149)

5. Simpatoadrenalinės sistemos vaidmuo lėtinio širdies nepakankamumo patogenezėje šunims. Bardyukova T.V. Bazhibina E.B. Komolov A.G. / 12-ojo Maskvos visos Rusijos veterinarijos kongreso medžiaga. 2002 m.

6. Martinas M.W.S. Šunų lėtinio širdies nepakankamumo valdymas: dabartinė koncepcija. W.F. 6, 1996, R. 13 - 20.

Lėtinis širdies nepakankamumas

Patogenezė. Pagrindinės sąvokos:

Išankstinis įkėlimas. Tai kairiojo skilvelio diastolinio užpildymo laipsnis, nulemtas veninio kraujo grįžimo į širdį, spaudimo plaučių kraujotakoje. Tinkamiausias išankstinio krūvio lygis atspindi galutinį diastolinį spaudimą plaučių arterijoje (EDPLA).

Afterload – tai sistolinė miokardo įtampa, reikalinga kraujui išstumti. Praktikoje antrinis krūvis vertinamas pagal intraaortos spaudimo lygį, bendrą periferinį pasipriešinimą.

Franko-Starlingo dėsnis: padidėjusį miokardo skaidulų diastolinį tempimą (atitinka galinį diastolinį slėgį kairiojo skilvelio ertmėje - LVDD) iki tam tikro taško lydi jo susitraukimo padidėjimas, širdies išstūmimo padidėjimas ( kylantis kreivės kelias). Toliau ištempus širdį diastolėje, išstūmimas išlieka toks pat (nedidėja) - kreivės plokščiakalnis; jei tempimas diastolėje dar labiau padidėja, viršija 150% pradinio raumenų skaidulų ilgio, tai sumažėja širdies tūris (mažėjantis kreivės kelias). Sergant širdies nepakankamumu, širdis dirba Franko-Starlingo kreivės „plokštumos“ arba „žemyn kelio“ režimu.

Pagrindinis širdies nepakankamumo „pradžios momentas“ yra sistolinio tūrio sumažėjimas (atitinka kairiojo skilvelio išstūmimo frakciją), kairiojo skilvelio galutinio diastolinio slėgio (LVED) padidėjimas. Kiti įvykiai parodyti 6 ir 7 diagramose.

Matyti, kad neurohumoralinio modulio „paleidimas“ prasideda nuo slėgio padidėjimo kairiajame prieširdyje ir plaučių venose. Baroreceptorių stimuliavimas sukelia vazomotorinio centro dirginimą, katecholaminų išsiskyrimą. Inkstų kraujotakos sumažėjimas yra renino sekrecijos padidėjimo priežastis. Angiotenzinas-2 sukelia vazokonstrikciją, padidina aldosterono sekreciją, hipersimpatikotoniją. Hiperaldosteronizmas yra Na° susilaikymo ir cirkuliuojančio kraujo tūrio padidėjimo priežastis. Kompensaciniai veiksniai (žr. 6 schemą) yra bejėgiai prieš renino-angiotenzino-aldosterono (RAA) aktyvumą. Padidėjęs po- ir išankstinis krūvis prisideda prie sistolinio išstūmimo sumažėjimo. Tai sukelia užburtą širdies nepakankamumo ratą.

Remiantis pagrindiniu patogenetiniu mechanizmu, N.M. Mukharlyamovas išskyrė:

Širdies nepakankamumas dėl tūrio perkrovos (kairiojo skilvelio diastolinės perkrovos) aortoje ir mitralinis nepakankamumas, širdies pertvaros defektai, atviras arterinis latakas;

dėl pasipriešinimo perkrovos (didelio ar mažo apskritimo hipertenzija, aortos, plaučių arterijos stenozė);

Pirmiausia miokardo forma su išsiplėtusia kardiomiopatija, miokarditu, miokardo infarktu, poinfarkcine kardioskleroze;

Širdies nepakankamumas dėl hipertrofinės kardiomiopatijos skilvelių užpildymo pažeidimo, „hipertenzinė širdis“ su ryškia hipertrofija be išsiplėtimo, perikardo mitralinė stenozė;

Sąlygos, kai širdies tūris yra didelis, kai audiniams reikia daugiau deguonies, nei iš tikrųjų tiekiama.

Tokia situacija galima sergant tirotoksikoze, sunkia anemija, nutukimu.

Klinika, klasifikacija. Pagrindiniai kairiojo skilvelio širdies nepakankamumo simptomai: dusulys, tachikardija, silpnumas; dešiniojo skilvelio nepakankamumas – kaklo venų patinimas, kepenų padidėjimas, apatinių galūnių patinimas.

Papildomų metodų galimybės:

Ramybės EKG išaiškina, ar yra ar nėra randų po infarkto, „difuzinių“ pakitimų, tachikardijos, aritmijų ir širdies blokados;

Rentgeno tyrimas informuoja apie širdies kamerų dydį, padeda išsiaiškinti vožtuvo ar įgimto apsigimimo pobūdį, stagnacijos buvimą ir sunkumą plaučių kraujotakoje;

Echokardiografinis metodas suteikia informacijos apie prieširdžių ir skilvelių miokardo storį, pagrindinius miokardo susitraukimo funkcijos pažeidimo parametrus. Svarbiausias parametras yra kairiojo skilvelio išstūmimo frakcija, kuri paprastai yra 65-80%.

Lėtinio širdies nepakankamumo klasifikacija pagrįsta paciento fizinio aktyvumo toleravimu.

N.D. Stražesko, V.Kh. Vasilenko (1935) nustatė tris etapus:

1 etapas (pradinis). Ramybės metu širdies nepakankamumo požymių nėra. Esant fiziniam krūviui, atsiranda dusulys, tachikardija ir padidėjęs nuovargis.

2 A etapas. Dusulys, tachikardija ramybės būsenoje (su kairiuoju skilveliu) arba kepenų padidėjimas, kojų patinimas (su dešiniojo skilvelio nepakankamumu) – monoventrikulinis širdies nepakankamumas.

2 B etapas. Dusulys, tachikardija ramybėje; kepenų padidėjimas, kojų edema, kartais ascitas, hidrotoraksas. biventrikulinis širdies nepakankamumas.

3 stadija (terminalinis, distrofinis).Sunkus dviskilvelinis širdies nepakankamumas, negrįžtami organų pakitimai (kardiogeninė kepenų cirozė, kardiogeninė pneumosklerozė, encefalopatija, pluriglandulinis endokrininis nepakankamumas).

Europoje ir Amerikoje naudojama Niujorko širdies asociacijos (NYHA) klasifikacija, priimta 1964 m.

1 funkcinė klasė (f. klasė). Pacientas, sergantis širdies liga, be reikšmingų fizinio aktyvumo apribojimų. Įprasta fizinė veikla nesukelia priešlaikinio nuovargio, dusulio, tachikardijos. Diagnozė atliekama su instrumentiniai metodai tyrimai, naudojant testus nepalankiausiomis sąlygomis.

2 f. klasė Pacientas su vidutinio fizinio aktyvumo apribojimu. Poilsio metu skundų nėra, įprastas fizinis aktyvumas sukelia dusulį, tachikardiją.

3 f. klasė Pacientas, turintis ryškų fizinio aktyvumo apribojimą, ramiai jaučiasi. Nuovargis, dusulys ir tachikardija esant minimaliam krūviui.

4-asis f. klasė Biventrikulinio širdies nepakankamumo simptomai ramybės būsenoje.

Bendrosios praktikos gydytojas ir vietinis terapeutas gali naudoti bet kurią iš aukščiau pateiktų klasifikacijų. Svarbu, kad diagnozė būtų dinamiška ir atspindėtų tai, ką gydytojas pasiekė gydymo eigoje. Lėtinis širdies nepakankamumas mažina paciento gyvenimo kokybę (W.O. Spitzer; P.A. Libis, Ya.I. Kots). Gyvenimo kokybės indekso mažėjimą lemia gydymo poreikis, fizinio aktyvumo ribojimas, santykių su artimaisiais, draugais ir kolegomis pokyčiai, darbo apribojimas, pajamų sumažėjimas, žeminimas, laisvalaikio veiklos apribojimai, aktyvumo sumažėjimas. Kasdienybė, mitybos ir seksualiniai apribojimai.

Iš čia psichologines problemas kurie, priklausomai nuo pagrindinės asmenybės struktūros, sukelia asteninį, astenoneurotinį, hipochondrinį ir kitus sindromus. Susiformuoja paciento požiūrio į ligą tipologija, kuri atsispindi antraštėje „psichologinė būklė“. Paciento socialinio statuso išmanymas yra būtinas norint sukurti gydymo strategiją, atitinkančią konkretaus paciento ir jo šeimos galimybes.

diagnostiniai teiginiai.

IHD: poinfarktinė kardiosklerozė.

Lėtinis širdies nepakankamumas 2 A str. (3 f. cl.) su transformacija į 1 valg. (2 f. ląstelės). Asteno-neurotinis sindromas, vidutiniškai ryškus.

Reumatas, neaktyvi fazė. Kombinuotas mitralinis defektas su vyraujančia kairiojo atrioventrikulinės angos stenoze. Prieširdžių virpėjimas, tachisistolinė forma. Lėtinis širdies nepakankamumas 2 B str. (4 f. ląstelės) su transformacija į 2-ąją A g. (3 f. ląstelės). Asteno-depresijos sindromas, vidutiniškai ryškus.

išsiplėtusi kardiomiopatija. Sudėtingi ritmo ir laidumo sutrikimai: prieširdžių virpėjimas, tachisistolinė forma, politopinis skilvelių ekstrasistolija, Jo ryšulio dešinės kojos blokada. Lėtinis širdies nepakankamumas 2 B str. (4 f. ląstelės), ugniai atsparios. Asteno-hipochondrinis sindromas.

Širdies nepakankamumas - patologinė būklė, kuris susideda iš širdies nesugebėjimo aprūpinti organus ir audinius kraujo kiekiu, atitinkančiu jų medžiagų apykaitos poreikius organizme ir būtinu normaliam organizmo funkcionavimui. Širdies nepakankamumas gali būti ūminis arba lėtinis. Tai viena dažniausių ligonių, sergančių ligomis, laikinojo neįgalumo, neįgalumo ir mirties priežasčių. širdies ir kraujagyslių sistemos. Širdies nepakankamumo paplitimas priklauso nuo amžiaus: iki 50 metų – 1-3%, po 70 metų – 9-10%. Mirtingumas nuo ŠN yra panašus į mirštamumą nuo piktybinių ligų; po jo atsiradimo per 2 metus miršta 37% vyrų ir 38% moterų.

Framinghamo tyrimo duomenimis, vidutinis penkerių metų išgyvenamumas visoje pacientų, sergančių lėtiniu širdies nepakankamumu (CHF), populiacija buvo 38% vyrų ir 58% moterų. Vidutinis išgyvenamumo laikas po ŠN simptomų atsiradimo yra 1,7 metų vyrams ir 3,2 metų moterims.

Etiologija

Širdies nepakankamumo (ŠN) priežastys gali būti bet kokios širdies ir kraujagyslių sistemos ligos. Dažniausios jo priežastys – vainikinių arterijų liga (iki 40 proc. atvejų), hipertenzija (17 proc.), širdies vožtuvų liga, širdies raumens pažeidimas (kardiomiopatija, miokarditas), rečiau – perikardo liga. ŠN taip pat gali sukelti širdies aritmijos, bronchopulmoninės ligos (" cor pulmonale“), medžiagų apykaitos, endokrininės ligos, anemija, amiloidozė, glikogenozė, nervų ir raumenų ligos, ligos jungiamasis audinys, vaistų ir toksinių pakitimų, elektrolitų trūkumo: kalio, magnio, seleno, hipovitaminozės ir kitų priežasčių. 80-90% pacientų ŠN sukelia širdies kairiojo skilvelio disfunkcija – tiek sistolinis, tiek diastolinis.

Patogenezė

Sergant lėtiniu širdies nepakankamumu (CHF) patologinis procesasįtraukti hemodinaminiai, neurohumoraliniai ir ląsteliniai mechanizmai, kurie ankstyvosiose stadijose atlieka kompensacines-adaptyvines funkcijas, o progresuojant ŠN veikia kaip nepriklausomi patogenetiniai veiksniai. Reaguojant į tūrio perkrovą, slėgio perkrovą arba pirminį miokardo pažeidimą, palaikyti siurbimo funkcijaįsijungia kompensaciniai širdies mechanizmai. Pagrindinis iš jų yra vietinių (miokardo) neurohumoralinių (simpatinės-antinksčių ir reninangiotenzino) sistemų aktyvinimas, kuris prisideda prie kompensacinės tachikardijos, miokardo hipertrofijos ir vidutinio širdies išsiplėtimo. Procesui progresuojant, kompensacinės reakcijos virsta savo priešingybėmis. Miokardo hipertrofija sukelia kairiojo skilvelio diastolinio standumo padidėjimą, širdies išsiplėtimas tampa per didelis, vyksta širdies remodeliacija, dėl kurios sutrinka sistolinė funkcija. Nuolatinė tachikardija smarkiai padidina širdies energijos sąnaudas ir riboja fizinio krūvio toleranciją. Rezultatas yra laipsniškas širdies išeigos sumažėjimas. Paciento, sergančio ŠN, organizme pradedamas naujas sisteminių pokyčių ratas.Simpatoadrenalinės sistemos aktyvacija, tiek vietinė, tiek cirkuliacinė, veda prie periferinių kraujagyslių susiaurėjimo. Iš pradžių buvo siekiama išlaikyti normalus lygis BP ir perfuzija yra gyvybiškai svarbūs svarbius organus , vazokonstrikcija, progresuojant ŠN, sukelia organų, įskaitant inkstus, išemiją ir atitinkamai mažina glomerulų filtraciją. Kraujagyslių susiaurėjimas arterinėje lovoje didina periferinį pasipriešinimą ir pokrūvį, venų lovoje – veninio kraujo grįžimą ir išankstinį krūvį. Sumažėjusi inkstų perfuzija, jų išemija ir padidėjęs simpatoadrenalinės sistemos aktyvumas stimuliuoja jukstaglomerulinį inkstų aparatą, gaminantį reniną.Renino įtakoje suaktyvėja angiotenzino I susidarymas iš angiotenzinogeno, kuris, veikiant AKF , virsta angiotenzinu II Pastarasis, viena vertus, didina kraujagyslių tonusą, didina kraujagyslių susiaurėjimą ir blogina organų bei audinių perfuziją, kita vertus, skatina antinksčių žievės aldosterono sekreciją. natrio ir vandens kiekis inkstų kanalėliuose, dėl to padidėja cirkuliuojančio kraujo tūris ir dėl to padidėja širdies apkrova, organizme susilaiko natris ir vanduo bei atsiranda edema. plazmos osmoliariškumo padidėjimas dėl padidėjusios natrio reabsorbcijos inkstų kanalėliuose skatina antidiuretinio hormono gamybą pagumburio branduoliuose, o tai sustiprina vandens reabsorbciją distalinių kanalėlių ir surinkimo kanalų lygyje, o tai taip pat sukelia Odit prie BCC padidėjimo ir edemos padidėjimo. Sutrinka endotelio vazoreguliacinė funkcija, mažėja kraujagysles plečiančių vaistų (bradikinino, prostaciklino, azoto oksido) vaidmuo, didėja kraujagysles sutraukiančių faktorių (endotelino 1) reikšmė. Mažėja ir didėja prieširdžių natriurezinio hormono sekrecija; endogeninio į rusmenę panašaus faktoriaus koncentracija kraujyje. Pastarasis prisideda prie natrio ir kalcio jonų kaupimosi kraujagyslių lygiųjų raumenų ląstelėse ir kardiomiocituose. Ankstyvosiose ŠN stadijose kalcio kaupimasis kardiomiocituose atlieka kompensacinį vaidmenį, didindamas miokardo susitraukimą. Vėlyvosiose ŠN stadijose kardiomiocitų perteklius kalciu sutrikdo skilvelio miokardo diastolinio atsipalaidavimo mechanizmą ir tampa ŠN progresavimo veiksniu. Taigi, progresuojant ŠN, neurohormonai lemia organų išemijos vystymąsi, skysčių susilaikymą organizme ir plaučių kraujotakos perkrovą. Neurohumoraliniai veiksniai ne tik padidina hemodinaminį krūvį širdžiai dėl natrio susilaikymo ir periferinės vazokonstrikcijos, bet ir turi tiesioginį toksinį poveikį širdžiai. Šią įtaką lemia genetinių mechanizmų, reguliuojančių kardiomiocitų augimą ir mirtį (apoptozę), pokyčiai. Pacientams, sergantiems ŠN, taip pat yra padidėjęs cirkuliuojančių ir audinių citokinų, tokių kaip naviko nekrozinis faktorius ir interleukinas-1, lygis, kurie mažina kardiomiocitų gyvybingumą ir aktyvumą. Neurohumoraliniai veiksniai ir citokinai skatina miokardo fibrozę, kuri dar labiau keičia struktūrą ir pablogina širdies darbą. Vadinasi, neurohumoralinių sistemų disbalansas vaidina vieną iš pagrindinių vaidmenų formuojant ir progresuojant ŠN visose dekompensacijos vystymosi stadijose nuo ligos pradžios iki paskutinės stadijos. Vidutinis širdies funkcijos sutrikimas, kurį sukelia jo įgimta ar įgyta liga, gali išlikti kelerius metus be klinikinių apraiškų. Veiksniai, provokuojantys kompensacinių mechanizmų sutrikimą pacientams, sergantiems širdies ir kraujagyslių patologija užkrečiamos ligos, anemija, nėštumas, sutrikimai širdies ritmas, padidėjęs kraujospūdis, "fizinis pervargimas, persivalgymas, stresas, per didelis druskos vartojimas, vaistų atsisakymas, perkaitimas. Jatrogeninės kompensacijos nesėkmės priežastys, sergant ŠN į veną didelis skysčių kiekis, invaziniai širdies tyrimai, nesteroidinių ir steroidinių vaistų nuo uždegimo vartojimas, antiaritminiai vaistai 1a ir 1c klasės, kalcio antagonistai, inhaliaciniai b2 agonistai.

Klinika

Lėtinio širdies nepakankamumo klasifikacijos Pažeidus širdies ar kraujagyslių ar visos širdies ir kraujagyslių sistemos funkcijas ir struktūrą, į organus ir audinius patenka per laiko vienetą kraujo kiekis. Šiuo atžvilgiu yra širdies, kraujagyslių ir bendro širdies ir kraujagyslių nepakankamumo. Priklausomai nuo sunkumo, išskiriamas besimptomis, sunkus (simptominis) ir refrakterinis ŠN.

Pagal disfunkcijos tipą išskiriamas sistolinis, diastolinis ir mišrus, pagal vyraujantį pažeidimą – kairiojo skilvelio, dešiniojo skilvelio ir visiškas širdies nepakankamumas. Kraujotakos nepakankamumo klasifikacija (N.

D. Stražesko, V.

H. Vasilenko, 1935) I.

Ūminis kraujotakos nepakankamumas: - ūminis širdies nepakankamumas: - ūminis kairiojo skilvelio nepakankamumas, - ūminis dešiniojo skilvelio nepakankamumas, - ūminis kairiojo prieširdžio nepakankamumas; - ūminė širdies liga kraujagyslių nepakankamumas; - ūminis kraujagyslių nepakankamumas (alpimas, kolapsas, šokas). II.

Lėtinis kraujotakos nepakankamumas: I stadija (pradinė, latentinė): dusulys ir (arba) širdies plakimas, nuovargis atsiranda tik esant dideliam fiziniam krūviui. II A stadija (sunki, grįžtama): yra sisteminės ar plaučių kraujotakos hemodinamikos sutrikimų.

Kraujotakos nepakankamumo požymiai atsiranda po vidutinio sunkumo fizinė veikla, dienos pabaigoje išnyksta po naktinio poilsio, sumažėja fizinio krūvio tolerancija. II B stadija (sunki, šiek tiek grįžtama): yra sunkūs sisteminės ir plaučių kraujotakos hemodinamikos sutrikimai (bendras, dviskilvelinis nepakankamumas).

Ryškūs kraujotakos nepakankamumo požymiai atsiranda esant nedideliam fiziniam krūviui ir gali būti stebimi ramybėje, neišnyksta, nors pailsėjus naktį gali ir sumažėti. III stadija (negrįžtama, galutinė, galutinė, distrofinė): būdingas visos širdies nepakankamumas.

Išreikšti kraujo sąstingio reiškiniai: užsikimšimas plaučiuose: stiprus dusulys ramybėje, naktiniai širdies astmos priepuoliai, intersticinė ir alveolinė plaučių edema; hepatomegapija, anasarka, skysčių kaupimasis pleuros, pilvo ir perikardo ertmėse, širdies kacheksija, oligurija. Pasirinkimai Sistolinis, diastolinis, neapibrėžtas – esant kairiojo skilvelio sistolinei disfunkcijai: KS išstūmimo frakcija 40% ar mažiau; - kai išsaugoma kairiojo skilvelio sistolinė funkcija: KS išstūmimo frakcija daugiau nei 40%.

Širdies ligomis sergančių pacientų funkcinės klasės pagal Niujorko širdies asociacijos kriterijus I funkcinė klasė – širdies ligomis sergantys pacientai, kuriems atliekant įprastą fizinį krūvį nėra dusulio, nuovargio, širdies plakimo. II funkcinė klasė – sergantieji širdies ligomis ir vidutinio sunkumo fizinio aktyvumo apribojimu.

Įprasto fizinio krūvio metu stebimas dusulys, nuovargis, širdies plakimas. III funkcinė klasė – sergantys širdies ligomis ir smarkiai apriboję fizinį aktyvumą.

Ramybės metu nusiskundimų nėra, tačiau net ir esant nedideliam fiziniam krūviui atsiranda dusulys, nuovargis, širdies plakimas. IV funkcinė klasė – širdies ligomis sergantys pacientai, kuriems bet koks fizinis aktyvumas sukelia aukščiau išvardintus subjektyvius simptomus.

Pastarieji pasitaiko ir ramybėje. Pastabos: 1.

ŠN stadija atspindi šio sindromo klinikinės evoliucijos stadiją, o paciento funkcinė klasė (FC) yra dinaminė charakteristika, kuri gali keistis gydymo įtakoje; 2. Nustatyti ŠN variantą (su KS sistoline disfunkcija arba esant išsaugotai KS sistolinei funkcijai) galima tik turint atitinkamus echokardiografinius duomenis; 3.

Paciento funkcinė klasė nustatoma pagal klinikinius kriterijus ir prireikus gali būti objektyvizuota instrumentinio tyrimo duomenimis. Klinika nustatoma pagal širdies nepakankamumo tipą – kairiojo ar dešiniojo skilvelio nepakankamumą ir jo stadiją.

Kairiojo skilvelio nepakankamumui būdingi simptomai, susiję su plaučių kraujotakos perkrova: įkvėpimo tipo dusulys fizinio krūvio metu, kosulys, stiprėjantis horizontalioje padėtyje, uždusimo paroksizmai naktį, ortopnėja, drėgni karkalai auskultuojant apatines plaučių dalis, taip pat sumažėjus širdies tūriui: padidėjęs nuovargis, sumažėjęs darbingumas. Kartu su tuo pastebima kardiomegalija dėl kairiojo skilvelio, 1-ojo tono susilpnėjimo, šuolio ritmo, 2-ojo tono akcento virš plaučių kamieno.

Oda dažniausiai būna blyški ir liečiant šalta dėl periferinių kraujagyslių susiaurėjimo, būdinga akrocianozė, susijusi su sumažėjusio hemoglobino kiekio padidėjimu veninėje kapiliarų dalyje dėl padidėjusio deguonies ištraukimo iš veninio kraujo. Esant sunkiam širdies nepakankamumui, gali būti kintantis pulsas.

Rentgeno tyrimas, be kairiosios širdies padidėjimo, yra požymių venų hipertenzija mažas ratas: viršutinių skilties venų išsiplėtimas, perivaskulinė ir intersticinė edema, sunkiais atvejais - skysčio buvimas alveolėse. Gali būti pleuros efuzija, dažniau dešinioji.

Echokardiografija, Doplerio echokardiografija atskleidžia kairiojo skilvelio ir kairiojo prieširdžio dydžio ir tūrio padidėjimą, kairiojo skilvelio hipertrofiją, segmentinio ar difuzinio jo kontraktilumo pažeidimo požymius, sistolinę ir diastolinę disfunkciją, išstūmimo frakcijos ir širdies indekso sumažėjimą. Širdies radionuklidų tyrimas (ventrikulografija ir miokardo scintigrafija) rodo kairiojo skilvelio išstūmimo frakcijos sumažėjimą ir regioninius jo sienelių judėjimo sutrikimus.

Kairiojo skilvelio ir plaučių arterijos kateterizacija apibūdina širdies išstumiamo tūrio, galutinio diastolinio spaudimo ir miokardo kontraktilumo pokyčius.EKG naudojimas ŠN diagnozei nėra labai informatyvus. Esant kairiojo skilvelio nepakankamumui, gali būti kairiojo skilvelio ir kairiojo prieširdžio (P mitralės) hipertrofijos, įtampos sumažėjimo ir intraventrikulinio laidumo pažeidimo požymių.

Dešiniojo skilvelio nepakankamumui būdinga hepatomegalija, edema, išsiliejimas pleuros, pilvo ir perikardo ertmėse, jungo venų patinimas ir pulsavimas, didelis veninis spaudimas. Gali skaudėti dešinįjį hipochondriją dėl kraujo sąstingio kepenyse ir jo tūrio padidėjimo, apetito praradimo, pykinimo, vėmimo Gali būti nustatytas nenormalus pulsavimas epigastriniame regione, kurį gali sukelti hipertrofija ir jo išsiplėtimas. dešinysis skilvelis arba kepenų pulsavimas su absoliučiu ar dažniau santykiniu trišakio vožtuvo nepakankamumu.

Paspaudus kepenų srityje, padidėja spaudimas jungo venose (jugulinis refliuksas, Plescho simptomas). Periferinė edema pirmiausia atsiranda vakare ir lokalizuojasi pėdose, kojose, vėliau apima šlaunis ir pilvo sieną, juosmens sritį, iki anasarkos.

Perkusija nustato širdies ribų poslinkį į dešinę.Rentgeno ir echokardiografinio tyrimo metu nustatomas dešiniojo skilvelio ir dešiniojo prieširdžio padidėjimas. Elektrokardiogramoje gali būti dešiniojo skilvelio ir dešiniojo prieširdžio hipertrofijos (Rpulmonale) požymių, dešinės Hiso pluošto kojos blokados.

Biventrikulinis širdies nepakankamumas yra kairiojo ir dešiniojo skilvelio nepakankamumo simptomų derinys. Pakopų charakteristikos.

I stadija (pradinis, latentinis kraujotakos nepakankamumas) pasireiškia tik fizinio krūvio metu; ramybės būsenoje hemodinamika nesutrikusi. Jam būdingas greitas nuovargis dirbant įprastą fizinį darbą, nežymus dusulys, tachikardija, vakarais pėdų ir kojų mėšlungis, išnykstantis ryte.

Testai su fiziniu aktyvumu atskleidžia tolerancijos sumažėjimą; galimas galutinio diastolinio slėgio padidėjimas kairiajame skilvelyje ir spaudimas plaučių arterijoje, sumažėjusi išstūmimo frakcija ir šiek tiek sumažėjęs miokardo skaidulų sutrumpėjimo greitis. llA str.

Hemodinamikos pažeidimas yra vidutiniškai išreikštas, vyrauja bet kurios širdies dalies funkcijos pažeidimas (dešiniojo ar kairiojo skilvelio nepakankamumas). Todėl HA stadijoje klinikiniai simptomai yra susiję su hemodinamikos sutrikimų pobūdžiu.

Būdingas nuovargis, dusulys, esant vidutinio sunkumo fiziniam krūviui, gali pasireikšti kosulys, hemoptizė (ypač esant mitralinei stenozei), sunkumo jausmas dešinėje hipochondrijoje, diurezės sumažėjimas, troškulys, kojų edemos atsiradimas, mažėja, bet iki ryto neišnyksta. Kepenys yra vidutiniškai išsiplėtusios, jų kraštas suapvalintas, skausmingas.

Sulėtėja kraujotakos greitis, pakyla veninis spaudimas, ryški akrocianozė, gali būti nikturija. ll B str.

Gilūs hemodinamikos pažeidimai, ryškus sąstingis mažame ir dideliame apskritime. NB stadijai būdingas dusulys ir širdies plakimas Esant menkiausiam fiziniam krūviui, sunkumas dešinėje hipochondrijoje, Sumažėjusi diurezė, didžiulė edema, silpnumas.

Apžiūros metu pastebima ortopedinė, anasarka, ryški akrocianozė. Kepenys smarkiai išsiplėtusios, skausmingos.

Plaučių auskultaciją lemia sunkus kvėpavimas, drėgni smulkūs burbuliuojantys („sustabdantys“) karkalai. Dažnai stebimas ascitas, hidrotoraksas.

Ligos stadija – galutinė, distrofinė. Sunkus kraujotakos nepakankamumas, nuolatiniai medžiagų apykaitos ir organų funkcijų pokyčiai, negrįžtami organų ir audinių struktūros pokyčiai, visiška negalia.

Būdinga ligos stadija distrofiniai pokyčiai vidaus organai, sutrikimai vandens-druskos metabolizmas. Yra edeminis-distrofinis tipas, kuriam būdingas nenugalimas troškulys, oligurija, didžiulė edema su skysčių kaupimu ertmėse (ascitas, hidrotoraksas, hidroperikardas), reikšmingas kepenų padidėjimas, kai atsiranda cirozės pokyčių, ir sausa distrofinė ar kachektinė. tipo.

Pastarajam būdinga „širdinė“ kacheksija, silpnumas, ruda odos pigmentacija. Edema nedidelė, gali būti ascitas, hidrotoraksas.

Gydymas

Pagrindiniai ŠN gydymo tikslai yra: prognozės gerinimas, gyvenimo trukmės ilginimas; gyvenimo kokybės gerinimas – ligos simptomų pašalinimas: dusulys, širdies plakimas, padidėjęs nuovargis, skysčių susilaikymas organizme; tikslinių organų (širdies, smegenų, inkstų, kraujagyslių, raumenų audinio) apsauga nuo pažeidimų; hospitalizacijų skaičiaus mažinimas. Labai svarbu gydyti pagrindinę ligą, dėl kurios išsivystė ŠN. Tai visų pirma taikoma uždegiminio proceso gydymui, jei toks yra, kraujospūdžio normalizavimui pacientams, sergantiems arterine hipertenzija, antiišeminių ir antiangininių vaistų vartojimui, alkoholio vartojimo nutraukimui sergant alkoholine kardiomiopatija, anemijos, diabeto gydymui. sergant cukriniu diabetu, chirurgine širdies ydų korekcija ir kt.

Visiems pacientams būtina užtikrinti normalią miego trukmę (mažiausiai 8-9 valandas per parą) ir psichoemocinį komfortą. Asmenims, dirbantiems fizinį darbą, rekomenduojama riboti fizinį aktyvumą, kurio laipsnį lemia kraujotakos nepakankamumo stadija.

Su llB ir lll str. fizinis darbas yra kontraindikuotinas.

Gydomoji gimnastika reikalinga tam, kad sumažėtų treniruočių sindromas. Nutukusiems pacientams reikia sumažinti kūno svorį.

Draudžiama rūkyti, gerti alkoholį. Širdies nepakankamumu sergančių pacientų dieta numato sumažinti maisto energetinę vertę (apie 2000 kcal), apriboti valgomosios druskos (mažiau nei 3 g per dieną) ir skysčių (10 ir 10a lentelės pagal M.

I. Pevzner), 5-6 valgymai per dieną naudojant vieną patiekalą nėra didelis skaičius lengvai virškinamas maistas.

Maiste turi būti daug vitaminų ir kalio druskų. Maistas, kuriame gausu kalio druskų, yra džiovinti abrikosai, razinos, riešutai, bulvės (keptos), moliūgai, kopūstai, citrusiniai vaisiai, bananai, avižiniai dribsniai, miežiai, soros, grikiai, džiovintos slyvos, juodieji serbentai, pienas, varškė, veršiena.

Norint sukurti optimalų deguonies režimą ir pašalinti hipoksiją ankstyvose ŠKL stadijose, rekomenduojama kuo daugiau būti lauke, ll B ir III g. - deguonies terapija hiperbarinės deguonies terapijos arba drėkinto deguonies inhaliacijos forma! per nosies kateterį.

Medikamentiniu gydymu siekiama pagerinti pažeisto miokardo funkciją, sumažinti prieš- ir pokrūvį, atstatyti kraujagyslių tonusą, gerinti kraujotaką ir medžiagų apykaitos procesus organuose.SŠN gydymui vartojamus vaistus galima suskirstyti į kelias grupes: kuriuos rekomenduojama vartoti. visame pasaulyje; - vaistai, kurie negavo visuotinio patvirtinimo, tačiau rekomenduojami tam tikroms pacientų grupėms; - pagalbiniai vaistai, poveikis ir įtaka pacientų, sergančių ŠN, prognozei neįrodyta, tačiau jų vartojimą lemia tam tikros klinikinės situacijos. 1-os grupės vaistai yra diuretikai, AKF inhibitoriai, β adrenoblokatoriai, širdies glikozidai (digoksinas).

Diuretikai skirti pacientams, sergantiems ŠN ir kuriems yra klinikinių per didelio skysčių susilaikymo organizme požymių. Ankstyvosiose ŠKL stadijose diuretikų vartoti nepraktiška.

Diuretikai mažina natrio reabsorbciją inkstų kanalėliuose, didina šlapimo kiekį ir natrio išsiskyrimą, sukelia tūrinį širdies iškrovimą.Neigiamos diuretikų savybės yra jų sukeliami elektrolitų sutrikimai (hipokalemija, hipomagnezemija), suaktyvėja neurohormonai, kurie prisideda prie širdies progresavimo. nepakankamumas, ypač RAS aktyvinimas, hipotenzija ir azotemija. Diuretikai neturėtų būti naudojami kaip monoterapija sergant ŠN, paprastai jie yra derinami su AKF inhibitoriai ir b-blokatoriai.

Pirmenybė turėtų būti teikiama kilpiniams diuretikams (furosemidui, torazemidui, bumetanidui). Gydymas pradedamas mažomis dozėmis, kol šlapimo tūris per dieną padidėja 800-1000 ml, o kūno svoris sumažėja 0,5-1 kg per dieną.

Esant būtinybei koreguoti elektrolitų disbaliją, reikia pridėti mažas kalį tausojančių diuretikų dozes, kurios yra veiksmingesnės už kalio ar magnio preparatus. Nesteroidiniai vaistai nuo uždegimo gali slopinti diuretikų, ypač kilpinių diuretikų, natriuretinį poveikį ir padidinti diuretikų gebėjimą sukelti azotemiją.

Dažniausiai naudojami diuretikai CHF gydyti: Hidrochlorotiazidas yra pasirinktas vaistas vidutinio sunkumo ŠN gydymui. Vartojant iki 25 mg dozes, šalutinis poveikis yra minimalus, vartojant didesnę nei 75 mg dozę, šalutinių poveikių skaičius labai padidėja.

Didžiausias poveikis pasireiškia praėjus 1 valandai po nurijimo, veikimo trukmė iki 12 val.. Po valgio hidrochlorotiazido (hipotiazido) rezorbcija mažėja, todėl vaistą rekomenduojama gerti ryte, nevalgius.

Hidrochlorotiazido derinys su AKF inhibitoriais (kapozidu, Enap-N ir kt.) ir kalį tausojančiais diuretikais (triampur-compositum kartu su hidrochlorotiazidu ir triamterenu) yra optimalus.

Metolazonas yra į tiazidus panašus diuretikas, vartojamas 2,5–5 mg paros dozėje. Chlortalidonas yra į tiazidus panašus diuretikas, paros dozė yra 25-50 mg.

Tiazidai neveiksmingi mažinant glomerulų filtracijos greitį, mažesnį nei 30 ml/min., o tai dažnai pastebima pacientams, sergantiems sunkiu širdies nepakankamumu. Furosemidas (Lasix) yra vienas veiksmingiausių kilpinių diuretikų, kurio poveikis pasireiškia praėjus 15-30 minučių po vartojimo, didžiausias poveikis pasireiškia po 1-2 valandų, o ryškus diuretikų poveikis trunka iki 6 valandų.

Jis vartojamas vieną kartą, ryte, tuščiu skrandžiu. Vaisto dozė nustatoma pagal individualų pacientų jautrumą ir gali svyruoti nuo 20 mg iki 500 mg per parą.

Kilpinių diuretikų diuretikų poveikis taip pat išsaugomas sumažėjus inkstų funkcijai, jei glomerulų filtracija yra ne mažesnė kaip 5 MP/min.

Etakrino rūgštis (uregitas) yra kilpinis diuretikas; kuris vartojamas 50-100 mg dozėmis, prireikus dozę galima padidinti iki 200 mg. Bumetanidas yra kilpinis diuretikas, vartojamas 0,5-2 mg per dieną.

Esant ūmioms situacijoms, taip pat esant malabsorbcijos virškinimo kanalui galimybei, kilpinius diuretikus galima leisti į veną. Į pagrindinį šalutiniai poveikiai kilpiniai diuretikai, be hipokalemijos, apima cirkuliuojančio kraujo tūrio sumažėjimą, kuris gali sukelti prerenalinę azotemiją, hipotenziją; virškinimo trakto pažeidimai; ototoksiškumas, labiausiai būdingas etakrino rūgščiai.

Kalį tausojantys diuretikai – spironolaktonas (verospiroi), triamterenas, amiloridas pasižymi silpnu diuretikų poveikiu, tačiau mažina hipokalemijos riziką, kurią sukelia aktyvesni diuretikai. Paprastai jie vartojami kartu su tiazidiniais arba kilpiniais diuretikais.

Pašalinus skysčių susilaikymą, gydymas diuretikais paprastai tęsiamas palaikomomis dozėmis, kontroliuojant diurezę ir kūno svorį. AKF inhibitoriai skiriami visiems pacientams, sergantiems ŠN, nepriklausomai nuo etiologijos, širdies nepakankamumo stadijos ir dekompensacijos tipo.

AKF inhibitorių ignoravimas pacientams, sergantiems ŠN, negali būti laikomas pateisinamu, o daugelio daugiacentrių tyrimų duomenimis, tai žymiai padidina mirties riziką. Šios klasės vaistai blokuoja angiotenziną konvertuojančio fermento (kininazės II) veiklą, todėl sumažėja angiotenzino II susidarymas ir padidėja bradikinino kaupimasis.

Angiotenzinas II yra galingas vazokonstriktorius, skatina ląstelių dauginimąsi, didina miokardo ir kraujagyslių sienelių lygiųjų raumenų ląstelių hipertrofiją, aktyvina katecholaminų ir aldosterono gamybą. Todėl AKF inhibitoriai turi kraujagysles plečiantį, natriuretinį, antiproliferacinį poveikį.

Bradikinino kiekio padidėjimas veikiant AKF inhibitoriams tiek plazmoje, tiek organuose ir audiniuose blokuoja remodeliacijos procesus sergant širdies nepakankamumu, sustiprina šių vaistų kraujagysles plečiantį ir diurezinį poveikį, nes didina kraujagysles plečiančių prostanoidų sintezę, mažina miokardo, inkstų ir kraujagyslių lygiųjų raumenų. Skiriant AKF inhibitorius, reikia atsižvelgti į tai, kad atsiranda tiesioginis poveikis, susijęs su cirkuliuojančių neurohormonų blokada, ir uždelstas poveikis, susijęs su laipsnišku vietinių (audinių) neurohormonų inaktyvavimu, dėl kurio apsaugomi tiksliniai organai ir regresuoja pokyčiai. kurios jose išsivystė.

Šalutinio poveikio dažnis vartojant AKF inhibitorius yra mažesnis nei 10%. Tai kosulys, azotemija (nesukelia fosinoprilio), hiperkalemija, hipotenzija, angioedema.

Siekiant sumažinti hipotenzijos riziką, kuri yra greito poveikio cirkuliuojantiems neurohormonams pasekmė, AKF inhibitorių negalima skirti pacientams, kurių pradinis SKS lygis mažesnis nei 85 mm Hg.

Vartojant AKF inhibitorius, reikia vartoti mažomis dozėmis – po 1/4 ir net 1/8 tablečių, palaipsniui didinant dozę, dažniausiai padvigubinant kas 1-2 savaites, kontroliuojant kraujospūdį. AKF inhibitorių vartojimo pradžioje reikėtų vengti lygiagrečiai skirti kraujospūdį mažinančių vaistų – kraujagysles plečiančių, įskaitant nitratus.

Stabilizavus kraujospūdžio lygį (dažniausiai po 1-2 savaičių), jei reikia, galima vėl vartoti kraujagysles plečiančius vaistus.Aktyvi terapija diuretikais sukelia hipovolemiją ir kompensacinį reninangiotenzino sistemos hiperreaktyvumą, o tai labai padidina kraujospūdžio sumažėjimo riziką. spaudimas reaguojant į AKF inhibitorių vartojimą. Todėl prieš skiriant juos, būtina vengti vartoti diuretikų dozes, kurios sukelia didelę paciento diurezę ir paciento dehidrataciją.

Remiantis rekomendacijomis, pagrįstomis daugiacentrių placebu kontroliuojamų tyrimų („įrodymais pagrįsta medicina“) rezultatais, naudojamos šios AKF inhibitorių dozės. Kaptoprilis skiriamas pradine 6,25 mg doze 2-3 kartus per dieną, palaipsniui didinant iki optimalios 25 mg dozės 3 kartus per dieną.

Esant sunkiam širdies nepakankamumui, kaptoprilio dozė gali būti 125-150 mg. Pradinė enalaprilio dozė yra 2,5 mg.

palaipsniui didinant iki optimalaus - 10 mg 2 kartus per dieną - Didžiausia dozė yra 40 mg per parą.

Fosinoprilis yra saugesnis vaistas – rečiau sukelia kosulį, dėl dvigubo išskyrimo iš organizmo būdo (per inkstus ir kepenis) azotemijos nesukelia ir nepadidina. Pradinė dozė – 2,5 mg, optimali – 20 mg, didžiausia (retai) – 40 mg per parą.

Pradinė ramiprilio dozė yra 1,25 mg per parą, optimali dozė yra 5 mg 2 kartus per parą, didžiausia - 20 mg per parą. Pradinė perindoprilio dozė, kuri retai sukelia hipotenziją, yra 2 mg per parą, optimali dozė yra 4 mg 1 kartą per parą, didžiausia - 8 mg per parą.

Tinkamai parinkus dozę, iki 90 % pacientų, sergančių ŠN, AKF inhibitorius gali vartoti ilgą laiką. Kaip ir AKF inhibitoriai, B blokatoriai sąveikauja su negenetinėmis neurohumoralinėmis sistemomis, daugiausia su simpatoadrenaline sistema.

Simpatoadrenalinės sistemos suaktyvėjimas sukelia periferinių kraujagyslių susiaurėjimą, sumažėjusią natriurezę, miokardo hipertrofijos atsiradimą, širdies aritmijas ir apoptozės (užprogramuotos ląstelių mirties) suaktyvėjimą. Visi šie poveikiai yra tarpininkaujami per a1, b1 ir b2 adrenerginius receptorius.

B blokatoriai mažina širdies susitraukimų dažnį, miokardo išemiją ir jo elektrinį nestabilumą, pasižymi antiaritminiu antifibriliaciniu poveikiu, blokuoja širdies remodeliavimosi procesus, apsaugo nuo kardiomiocitų žūties dėl nekrozės ir apoptozės, atkuria kardiomiocitų gyvybingumą ir jų B receptorių jautrumą, gerina sistolinį ir. diastolinė kairiojo skilvelio funkcija, sumažina renino aktyvumą. Daugiacentrių klinikinių tyrimų metu buvo įrodytas trijų vaistų – karvedilolio, bisoprololio ir metoprololio (lėto atpalaidavimo forma) – gebėjimas prailginti pacientų, sergančių širdies nepakankamumu, gyvenimą, nepaisant jo etiologijos, kartu su AKF inhibitoriais. ir diuretikai.

Tipiškiausias šalutiniai poveikiai skiriant B blokatorius, yra hipotenzija, širdies nepakankamumo paūmėjimas pirmosiomis gydymo dienomis, bradikardija ir atrioventrikulinės blokados išsivystymas. Pirmosios dvi komplikacijos stebimos gydymo pradžioje, ilgainiui gali pasireikšti bradikardija ir atrioventrikulinė blokada, didinant B adrenoblokatorių dozę.

B adrenoblokatorių negalima skirti pacientams, sergantiems bronchų spazminiu sindromu, ūminiu širdies nepakankamumu. Gydymą β adrenoblokatoriais reikia pradėti nuo labai mažų dozių, palaipsniui didinant dozę, jei pacientas gerai toleravo ankstesnįjį („dozės titravimas“).

Pradinė karvedilolio dozė yra 3,125 mg du kartus per parą, tikslinė dozė – 50 mg per parą. Vaistas turi nemažai privalumų, palyginti su kitais b-blokatoriais: dėl gebėjimo blokuoti a-adrenerginius receptorius, jis sukelia vazodilataciją, dėl ko sumažėja pokrūvis ir lengviau ištuštinamas kairiojo skilvelio.

Dėl antiproliferacinio ir antioksidacinio poveikio sumažina patologinio širdies remodeliavimosi procesus ir atkuria jos susitraukimą. Pradinė bisoprololio dozė – 1,25 mg, tikslinė – 10 mg per parą.Jis selektyviai blokuoja b1 receptorius, pasižymi dideliu lipofiliškumu, gerai prasiskverbia į organus ir audinius, užtikrina širdies remodeliacijos regresiją.

Metoprololis (prailginta forma) skiriamas pradine 12,5 mg per parą doze, tikslinė dozė yra iki 200 mg per parą. Klinikiniais tyrimais įrodyta, kad net mažos β adrenoblokatorių dozės padidina išstūmimo frakciją ir žymiai sumažina mirties ar hospitalizavimo dėl ŠN riziką.

Todėl, nors gydymo metu pageidautina pasiekti tikslines β adrenoblokatorių dozes, netoleravimo atveju galima vartoti mažesnes dozes.

Pirmosiomis b-blokatorių vartojimo kompleksiniame ŠKL terapijoje dienomis patartina juos skirti ne kartu su diuretikais ar AKF inhibitoriais, o kas 2–3 valandas, kad sumažėtų hipotenzijos rizika. Kadangi dehidracija gali padidinti hipotenzijos išsivystymo riziką, o skysčių susilaikymas didina ŠKL pablogėjimo tikimybę, prieš pradedant vartoti β adrenoblokatorius būtina parinkti optimalią diuretiko dozę.

Širdies glikozidai turi teigiamą poveikį pacientams, sergantiems širdies nepakankamumu, nes slopina natrio-kalio (Na + / K +) adenozino trifosfatazę (ATPazę). ATP-azės slopinimas ne tik padidina širdies susitraukiamumą, bet ir sumažina simpatinius impulsus.

Slopindami šį fermentą inkstuose, širdies glikozidai sumažina natrio reabsorbciją kanalėliuose ir netiesiogiai slopina renino sekreciją per inkstus. Šiuo metu iš širdies glikozidų grupės daugiausia naudojamas digoksinas.

Pagrindinės širdies glikozidų skyrimo indikacijos yra širdies nepakankamumas su maža išeiga kartu su prieširdžių virpėjimu; ŠN II-IV funkcinė klasė, kurios išstūmimo frakcija mažesnė nei 30-35%, jei neįmanoma pasiekti pagerėjimo diuretikais ir AKF inhibitoriais; su supraventrikulinėmis aritmijomis (prieširdžių virpėjimas ir plazdėjimas, paroksizminė supraventrikulinė tachikardija). Didžiausias digoksino veiksmingumas buvo pastebėtas pacientams, sergantiems ŠN ir esant prieširdžių virpėjimui.

Tokiais atvejais dėl sulėtėjusio atrioventrikulinio impulsų laidumo širdies susitraukimų dažnio sumažėjimas yra ryškiausias ir kartu sumažėjęs miokardo deguonies poreikis. Pacientams, kuriems yra sinusinis ritmas, digoksinas, nors ir neturi įtakos pacientų, sergančių širdies nepakankamumu, gyvenimo trukmei, sukelia klinikinį pagerėjimą, padidina fizinio krūvio toleranciją ir sumažina širdies nepakankamumo paūmėjimo riziką.

Glikozidai mažina automatizmą sinusinis mazgas ir padidina miokardo jaudrumą, dėl kurio atsiranda aritmijų, susijusių su apsinuodijimu rusmenėmis. Digoksino veiksmingumas, taip pat jo toksiškumas didėja, kai sumažėja tarpląstelinio kalio kiekis ir padidėja kalcio kiekis.

Atsižvelgiant į apsinuodijimo glikozidais galimybę, pacientams, kuriems yra sinusinis ritmas, rekomenduojama vartoti mažas digoksino dozes - iki 0,25 mg per parą. (koncentracija kraujyje iki 1,2 ng/ml).

Veiksminga, ypač vyresniems nei 70 metų pacientams, gali būti 0,125 mg dozė per parą arba kas antrą dieną. Mažos digoksino dozės daugiausia turi neuromoduliacinį poveikį, padidinus dozę, pradeda vyrauti teigiamas inotropinis poveikis, su kuriuo yra glaudžiai susijęs aritmogeninis poveikis ir staigios mirties rizikos padidėjimo rizika.

Skiriant bet kokias digoksino dozes, didžiausia jo koncentracija pasiekiama 8 gydymo dieną. Tam reikia atidžiai stebėti ligonius po savaitės gydymo – kontroliuoti širdies susitraukimų dažnį ir laidumą (ypač naktį).

Pagrindinis šalutinis širdies glikozidų poveikis yra širdies aritmijos (negimdinės ir dėl pakartotinio įėjimo mechanizmo), o pvz., atrioventrikulinė širdies blokada, gali būti sinusinio mazgo nepakankamumas; dispepsiniai sutrikimai (anoreksija, pykinimas, vėmimas); neurologiniai sutrikimai (spalvų suvokimo pažeidimas - regėjimas geltonai žalia spalva, dezorientacija, sumišimas). Šalutinis poveikis dažniau pasireiškia esant didelei digoksino koncentracijai kraujyje (daugiau nei 2 ng/ml), bet gali pasireikšti ir esant mažesniam digoksino kiekiui, ypač tuo pat metu esant hipokalemijai, hipomagnezemijai ir hipotirozei.

Kartu vartojant chinidiną, flekainidą, propafenoną, amjodaroną, verapamilį, spironolaktoną, gali padidėti digoksino koncentracija kraujo serume ir padidėti apsinuodijimo rusmenėmis tikimybė. Yra absoliučios ir santykinės širdies glikozidų paskyrimo kontraindikacijos.

Absoliučios kontraindikacijos yra apsinuodijimas širdies glikozidais arba įtarimas dėl jo; II laipsnio atrioventrikulinė blokada; sinusinė bradikardija mažiau nei 50 minučių "1; alerginės reakcijos į širdies glikozidus. Santykinės kontraindikacijos yra sinusinio mazgo sindromas; sinusinė bradikardija mažiau nei 55 minutes" 1, prieširdžių bradiaritmija; I stadijos atrioventrikulinė blokada.

(ypač jei P-Q intervalas yra didesnis nei 0,26 s); Wolff-Parkinson-White sindromas, ūminis miokardo infarktas; hipokapemija; hiperkalcemija; inkstų nepakankamumas; hipertoninė širdis su pakankamu širdies išstūmimu; plaučių nepakankamumas II-III str. Be to, yra keletas sąlygų, kai širdies glikozidų vartoti negalima: sutrikęs kairiojo skilvelio diastolinis užpildymas: mitralinė stenozė (be prieširdžių virpėjimo), ribinė ir hipertrofinė kardiomiopatija, diastolinė perkrova esant aortos nepakankamumui, širdies nepakankamumas su dideliu širdies nepakankamumu. širdies tūris (jei šios kojos prieširdžių virpėjimas): tirotoksikozė, anemija, avitaminozė.

Glikozidų intoksikacijos gydymas apima vaisto vartojimo nutraukimą ir atsiradusių komplikacijų koregavimą. Skilvelinei aritmijai pašalinti skiriami kalio preparatai (kalio chloridas, pananginas) -1 lidokainas arba difenilhidantoinas, su sunkia bradikardija - atropinas.

Jei reikia, atliekamas laikinas stimuliavimas.Chinidino paskyrimas nerodomas, nes.

Dėl to gali padidėti digoksino koncentracija kraujyje. Kardioversija taikoma išimtiniais atvejais, kai nėra kitų gydymo metodų antiaritminio poveikio.

Siekiant sumažinti digoksino koncentraciją kraujyje, į veną arba į raumenis suleidžiama unitiolio 5% - 5 ml 1-2 kartus per dieną, į veną skiriamas bemegridas, kalcio tetacinas, kolestiraminas, sorbentai. Esant sunkiam apsinuodijimui, atliekama detoksikacinė terapija: hemodez infuzijos, hemosorbcija.

Dauguma efektyvus būdas Gyvybei pavojingo apsinuodijimo digoksinu pašalinimas yra antikūnų prieš digoksiną Fab fragmentų skyrimas į veną. Kiekvienas buteliukas, kuriame yra 40 mg Fab antikūnų, neutralizuoja maždaug 0,6 mi digoksino.

Antrosios grupės vaistai yra aldosterono antagonistai, angiotenzino II receptorių blokatoriai, kalcio antagonistai amlodipinas. Spironolaktonas (veroshpironas) yra konkurencingas aldosterono antagonistas, blokuojantis receptorius ir neleidžiantis pasireikšti šio hormono poveikiui.

Aldosterono poveikio distalinių inkstų kanalėlių receptoriams blokada slopina kalio keitimąsi natriu, kurį lydi vidutinio sunkumo diurezė ir natriurezė, kartu su kalio susilaikymu organizme. Poveikio širdies raumens receptoriams pašalinimas padeda sulėtinti fibrozę ir širdies remodeliavimąsi.

Kaip diuretikas, jis vartojamas kartu su kitais diuretikais pakankamai didelėmis dozėmis (150-200 mg per parą). At ilgalaikis gydymas kartu su AKF inhibitoriais spironolaktonas mažomis dozėmis (25-50 mg/d.) vartojamas kaip neurohumoralinis moduliatorius, gerinantis prognozę ir mažinantis lėtiniu širdies nepakankamumu sergančių pacientų mirtingumą.

Spirolaktonas skiriamas 1-2 kartus per dieną, pirmoje dienos pusėje. Pagrindinis šalutinis poveikis yra hiperkalemija ir ginekomastija (8-9% pacientų).

Alternatyvus būdas sumažinti angiotenzino II poveikį pacientams, sergantiems širdies nepakankamumu, yra jo receptorius blokuojančių vaistų (sartanų) vartojimas. Jie gali būti pirmos eilės vaistai gydant ŠN, prastai toleruojantį AKF inhibitorius.

Sergant širdies nepakankamumu, įrodytas teigiamas losartako poveikis, kuris neviršija AKF inhibitorių poveikio, kuris skiriamas vieną kartą po 50 mg per parą. Kiti sartanai (valsartanas, irbesartanas, kandesartanas, eprosartanas ir kt.)

) rekomenduojama vartoti gydant arterinę hipertenziją; jų veiksmingumas sergant ŠN neįrodytas. Nors kalcio antagonistai yra kraujagysles plečiantys vaistai, plečiantys rezistencines kraujagysles sisteminėje ir vainikinėje kraujotakoje ir mažinantys kairiojo skilvelio apkrovą, klinikiniai tyrimai nepatvirtino jų veiksmingumo gydant ŠN.

Išimtis yra amlodipinas, kuris gali būti naudojamas CHF gydyti tik kartu su AKF inhibitoriais. Papildoma indikacija amlodipino skyrimui sergant ŠN yra sunki vožtuvų (mitralinio ar aortos) regurgitacija.

Vaistas skiriamas 5-10 mg per parą. Nepageidaujamos reakcijos yra hipotenzija ir edema.

Trečioji vaistų grupė, kuri atlieka pagalbinį vaidmenį gydant ŠN, yra hidralazinas ir izosorbido dinitratas, antiaritminiai vaistai, antikoaguliantai. Širdies apkrovą galima sumažinti sumažinus kraujotaką plečiant mažas periferines venas ir venules arba sumažinus atsparumą kraujo išstūmimui iš kairiojo skilvelio, kurį užtikrina arteriolių išsiplėtimas.

Klinikinėje praktikoje naudojami trijų tipų kraujagysles plečiantys vaistai: daugiausia venų vaistai, mažinantys kraujotaką ir išankstinį krūvį; daugiausia arteriolių, mažinančių antrinį krūvį ir subalansuotą veninę ir arteriolę. Venų kraujagysles plečiantys vaistai daugiausia skiriami esant plaučių kraujotakos perkrovai: sergant IBO, mitraline stenoze, plautine hipertenzija.

Gydant lėtinę SI, izosorbido dinitratas dažniau vartojamas per burną po 20-40 mg 2-3 kartus per dieną. Paūmėjus lėtiniam širdies nepakankamumui, kontroliuojant kraujospūdį, į veną galima infuzuoti nitroglicerino (nitro-5, perlinganito) tirpalą.

Nitratų vartojimą dažnai lydi šalutinis poveikis, tarp kurių pacientai jį ypač blogai toleruoja. galvos skausmas, pykinimas, vėmimas, sumažėjęs kraujospūdis. Kad neatsirastų tolerancija nitratams, būtina juos vartoti periodiškai, mažiausiai kas 10–12 valandų.

Iš arteriolių vazodilatatorių hidralazinas daugiausia vartojamas po 25-50 mg 3-4 kartus per dieną. Vaistas gali būti vartojamas kartu su venų kraujagysles plečiančiais vaistais (ilgai veikiančiais nitratais).

Hidralazinas gali sukelti tachikardiją ilgalaikis naudojimas vaistas sukelia vaistų sukeltą vilkligės sindromą. Ilgalaikis periferinių kraujagysles plečiančių vaistų vartojimas pacientams, sergantiems lėtiniu širdies nepakankamumu, remiantis daugiacentriais tyrimais, reikšmingos įtakos prognozei neturėjo, o tai gali būti dėl to, kad kraujagysles plečiančių vaistų poveikis širdies remodeliacijos procesams nėra didelis.

Tuo pačiu metu prieš ir po apkrovą galima sumažinti vartojant 25–50 mg natrio nitroprusido dozę į veną 500 ml 5% gliukozės tirpalo. Vaistas skiriamas esant ūminiam kairiojo skilvelio nepakankamumui arba trumpam, smarkiai pablogėjus paciento, sergančio ŠN, būklei.Antiaritminiai vaistai vartojami tik tada, kai sunkus širdies nepakankamumas derinamas su gyvybei pavojingomis skilvelių aritmijomis arba su periodiniais ar nuolatiniais prieširdžių sutrikimais. aritmijos, kurias lydi hemodinamikos nestabilumas arba dažni skilvelių susitraukimai.

Pasirinktas vaistas aritmijai gydyti pacientams, sergantiems sunkiu ŠN, yra amjodaronas, rečiau vartojamas sotalolis, kuris, kaip ir visi p-blokatoriai sergant ŠN, skiriamas titruojant, pradedant nuo mažų dozių. Pacientai, sergantys lėtiniu širdies nepakankamumu, turi padidėjusi rizika tromboembolinės komplikacijos dėl kraujo stagnacijos išsiplėtusiose širdies kamerose ir galūnių kraujagyslėse, taip pat dėl ​​padidėjusio prokoaguliuojančių kraujo faktorių aktyvumo.

Nuo daugiacentrių klinikinių tyrimų apie poveikį ilgalaikis naudojimas antikoaguliantai dėl tromboembolijos rizikos sergant ŠN nebuvo atlikti, jų vartojimo poreikio klausimas lieka atviras. Labiausiai pagrįsta netiesioginio antikoagulianto varfarino vartojimas pacientams, sergantiems ŠN ir prieširdžių virpėjimu, arba asmenims, kurie jau turėjo tromboembolinių komplikacijų.

Pacientams, kuriems yra kritinė dekompensacija ir hipotenzija, kai pagrindinis CHF gydymo būdas yra neveiksmingas arba neįmanomas, naudojami ne glikozidiniai inotropiniai vaistai, pirmiausia dopaminas. Naudojamas minimalus infuzijos greitis (iki 5 µg/kg/min.), kuriam esant ryškus poveikis rg receptoriams, pasireiškiantis širdies išstumiamo kiekio padidėjimu, laipsnišku kraujospūdžio didėjimu ir prisipildymo mažėjimu. kairiojo skilvelio spaudimas.

Tuo pačiu metu stimuliuojami ir dopamino receptoriai, o tai prisideda prie inkstų kraujagyslių išsiplėtimo ir diurezės padidėjimo. Esant didesniam infuzijos greičiui, sustiprėja a-stimuliuojantis dopamino poveikis, kuris realizuojamas žymiai padidinus spaudimas ir tachikardija, nepageidautina pacientams, sergantiems širdies nepakankamumu. Fosfodiesterazės inhibitorių (amrinono, milrenono) naudojimas ŠN gydymui, kaip rodo daugiacentriai tyrimai, didina mirtingumo riziką, todėl šiuo metu šie vaistai nenaudojami.

Esant sunkiam ŠN, kai gydymas nesėkmingas, taikoma hemodializė su ultrafiltracija. Kiti skysčių šalinimo būdai (gydomoji pleuros punkcija, paracentezė, kraujo nuleidimas) taip pat gali laikinai palengvinti dusulį, ascitą, edemą ir plaučių perkrovą.

Sanatorinis gydymas skiriamas tik I stadijos kraujotakos nepakankamumu sergantiems pacientams.

Dėmesio! Aprašytas gydymas negarantuoja teigiamo rezultato. Norėdami gauti patikimesnės informacijos, VISADA kreipkitės į specialistą.

Nauji straipsniai

Veiksmingas: vietiniai kortikosteroidai. Manoma, kad veiksmingumas yra: namų dulkių erkučių kontrolė. Veiksmingumas neįrodytas: dietinės intervencijos; ilgalaikis žindymas vaikams, linkusiems į atopiją. eik

PSO rekomendacijos tretinei alergijų ir alerginių ligų prevencijai: - produktai, kurių sudėtyje yra pieno, neįtraukiami į vaikų, kurių alergija karvės pieno baltymams, racioną. Papildydami naudokite hipoalerginius mišinius (jei ketinate

Alerginį įsijautrinimą vaikui, sergančiam atopiniu dermatitu, patvirtina alergologinis tyrimas, kurio metu bus nustatyti priežastimi reikšmingi alergenai ir imtasi priemonių kontaktui su jais mažinti. Vaikams. eik

Kūdikiams, kuriems buvo paveldima atopija, alergenų poveikis yra labai svarbus fenotipiniam atopinio dermatito pasireiškimui, todėl pašalinus alergenus šiame amžiuje gali sumažėti alergenų atsiradimo rizika. eik

Šiuolaikinė atopinio dermatito profilaktikos klasifikacija yra panaši į bronchinės astmos profilaktikos lygius ir apima pirminę, antrinę ir tretinę profilaktiką. Kadangi atopinio dermatito priežastys nėra iki. eik

Vaizdo įrašas

CHF patogenezė ir klasifikacija

Organizacija (-os): CJSC "Tinklas veterinarijos klinikos", Sankt Peterburgas / "Tinklas veterinarijos klinikos", Sankt Peterburgas Sankt Peterburge

anotacija

Straipsnyje aprašomi pagrindiniai lėtinio širdies nepakankamumo veiksniai. Nustatyti pagrindiniai lėtinio širdies nepakankamumo patogenetiniai aspektai ir stadijos. Nagrinėjamos dvi žmonių medicinoje naudojamos širdies nepakankamumo klasifikacijos ir dvi, sukurtos ir naudojamos veterinarinėje praktikoje. Autorius daugiausia dėmesio skiria Veterinarų kardiologų draugijos pasiūlytai lėtinio širdies nepakankamumo klasifikacijai.

ŠN patogenezė yra sudėtinga neurohumoralinių, hemodinaminių ir imunologinių reakcijų kaskada, kurių kiekviena, atlikdama atskirą vaidmenį, sąveikauja su kitomis ir prisideda prie ligos progresavimo.

CHF pradžia yra vienas iš keturių pagrindinių veiksnių:

1. Tūrio perkrova (širdies defektai su atvirkštine kraujotaka – mitralinio ar aortos vožtuvo nepakankamumas, intrakardinių šuntų buvimas).

2. Slėgio perkrova (vožtuvų angų stenozė, skilvelių nutekėjimo takas arba esant sisteminės ar plaučių kraujotakos hipertenzijai).

3. Miokardo funkcinės masės sumažėjimas dėl koronarogeninių (lėtinis koronarinis nepakankamumas sergant endokrininėmis ligomis, tokiomis kaip cukrinis diabetas, hipotirozė), nekoronarinių (miokardo distrofija, miokarditas, kardiomiopatija) ir kai kurių kitų širdies ligų (navikai, amiloidozė). ir kt.).

4. Širdies skilvelių diastolinio užpildymo pažeidimas (perikarditas, ribojanti kardiomiopatija).

Taip pat būtina atsižvelgti į ŠN vystymąsi ir progresavimą skatinančius veiksnius: fizinį ir stresinį perkrovą, pirmines ir jatrogenines aritmijas, kvėpavimo takų ligas (lėtines infekcijas, brachicefalinį sindromą ir kt.), lėtinę anemiją, nefrogeninę hipertenziją.

Reaguojant į provokuojančių veiksnių poveikį, suaktyvėja neurohumoraliniai mechanizmai, kurių kiekvienas sustiprina kitus, o bet kurio vieno poveikio padidėjimas, palyginti su kitais, lemia individualias klinikines apraiškas:

Simpatinės-antinksčių sistemos hiperaktyvacija;

Renino-angiotenzino-aldosterono sistemos aktyvinimas;

Hiperprodukcija ADH (vazopresinas);

Natriuretinių peptidų sistemos slopinimas;

Endotelio disfunkcija;

Priešuždegiminių citokinų hiperaktyvacija (auglio nekrozės faktorius-α);

Hiperaktyvios kardiomiocitų apoptozės formavimas

Lėtinis neurohumoralinių sistemų aktyvinimas, kuris yra pagrindinė lėtinio širdies nepakankamumo patogenezės grandis, veda pacientą nuo pirminio miokardo pažeidimo iki mirties patofiziologiškai panašiu būdu, nepriklausomai nuo pirminio pažeidimo pobūdžio.

Dėl to širdyje atsiranda struktūriniai-geometriniai negrįžtami pokyčiai – miokardo remodeliacija. Kuo ryškesnis konkretaus paciento remodeliavimas, tuo mažiau svarbu, kas buvo provokuojantis veiksnys, ir tuo labiau ŠN tampa pagrindine problema, o ne tik pagrindinės ligos pasireiškimu.

Funkciniu požiūriu ŠN progresavimui būdingas klinikinių požymių padidėjimas, o morfologiškai – hemodinamikos sutrikimai su miokardo remodeliavimu. Kadangi buvo tiriami ŠN patogenetiniai aspektai, skirtingi autoriai skirtingu metu siūlė daug klasifikacijų, siekdami atskirti atskiras pacientų grupes pagal prognozės ir gydymo taktikos panašumą. Pažymėtina, kad kuo tiksliau klasifikuojant atsižvelgiama į klinikinius ir patogenetinius aspektus, tuo jis sunkesnis, todėl mažiau pritaikomas klinikinėje praktikoje. Savo ruožtu paprasta klasifikacija neatspindės tikrojo vaizdo. Taigi, reikia ieškoti „aukso vidurio“.

Šiuolaikinėje žmonių medicinoje labiausiai taikomos dvi klasifikacijos - Niujorko širdies asociacijos funkcinė CHF klasifikacija (NYHA, 1964) ir N. D. Strazhesko ir V. Kh. Vasilenko klasifikacija, dalyvaujant G. F. Langui, patvirtinta XII a. Visasąjunginis terapeutų kongresas (1935). Veterinarijoje taip pat siūlomos dvi klasifikacijos – Tarptautinės smulkių gyvūnų kardiologijos tarybos (ISACHC) klasifikacija ir Veterinarijos kardiologų draugijos pasiūlyta klasifikacija (Komolov A.G. 2004).

N. D. Stražesko ir V. Kh. Vasilenko klasifikacija išskiria tris etapus:

1 etapas(pradinis, latentinis kraujotakos nepakankamumas): būdingas dusulys, polinkis į tachikardiją, nuovargis tik fizinio krūvio metu.

2 etapas: ryškesnis dusulys esant menkiausiam krūviui (2A stadija, kai yra stagnacijos požymių tik mažame rate, kuriuos galima pašalinti ir užkirsti kelią sisteminei palaikomajai terapijai) arba dusulys ramybėje (2B stadija, kai yra dešinės širdies nepakankamumas su perkrova dideliame apskritime ir šie pokyčiai tam tikru mastu išlieka, nepaisant nuolatinio gydymo).

3 etapas(galutinė, distrofinė lėtinio kraujotakos nepakankamumo stadija): sunkūs kraujotakos sutrikimai, negrįžtamos plaučių ir sisteminės kraujotakos konsistencijos išsivystymas, struktūrinių, morfologinių ir negrįžtamų organų pakitimų buvimas, bendra distrofija, išsekimas, visiška negalia.

NYHA klasifikacija funkcinis. Pagal šią klasifikaciją išskiriamos keturios klasės, suskirstytos pagal pratimų toleranciją (yra rekomendacijos dėl ėjimo testo arba standartinio krūvio testo ant dviračio ergonomometro). Pabandykime ekstrapoliuoti šuniui:

aš- lengvas laipsnis - padidėjęs nuovargis, palyginti su tuo, kas buvo anksčiau (praktiškai besimptomė stadija);

II - vidutinio sunkumo širdies nepakankamumas - dusulio atsiradimas esant vidutiniam krūviui;

III - sunkus širdies nepakankamumas - dusulio ir kosulio atsiradimas esant bet kokiai apkrovai, retų pasireiškimų galimybė ramybėje;

IV- sunkus širdies nepakankamumas – ŠN požymių yra net ramybėje.

ISACHC klasifikacija pacientai skirstomi į tris klases: besimptomį (I), vidutinio sunkumo (II) ir sunkų (III) širdies nepakankamumą. Ir dvi grupės: A – su galimybe gydytis ambulatoriškai, ir B – pacientai, kuriems reikalingas stacionarinis gydymas. Šią klasifikaciją gana paprasta naudoti, tačiau ji per daug dviprasmiška skirstant į grupes.

Veterinarų kardiologų draugijos klasifikacija grindžiama funkcinės klasės apibrėžimu, atsižvelgiant į paciento apžiūros metu nustatytus morfologinius sutrikimus (indeksą). Tiesą sakant, buvo remiamasi NYHA klasifikacija, papildyta A, B, C indeksu pagal morfologinių sutrikimų laipsnį. Taigi, indeksas A – nustatyti morfologiniai sutrikimai yra grįžtami arba nesukelia reikšmingų hemodinamikos sutrikimų; B indeksas - intrakardinės hemodinamikos pažeidimo požymiai; indeksas C - ryškus miokardo remodeliavimas su hemodinamikos sutrikimu.

Mūsų nuomone, Veterinarų kardiologų draugijos CHF klasifikacija yra tinkamiausia. Funkcinės klasės (FC) apibrėžimą bendrosios praktikos gydytojas gali nesunkiai nustatyti dar prieš paciento siuntimą pas kardiologą, o indekso nustatymas leidžia nustatyti prognozę ir pagrindinę gydymo taktiką.

Literatūra

1. Martin M.V.S. Corcoran B.M. Šunų ir kačių širdies ir kvėpavimo sistemos ligos. M. "Akvariumas-spaudas", 2004, 496 p.

2. Patologinė fiziologija. Redagavo Ado A.D. Novitsky V.V. Tomskas, 1994, 468 p.

3. Šiuolaikinis veterinarijos kursas Kirk./Trans. iš anglų kalbos. - M. "Akvariumas-spaudas", 2005. 1376 p.

4. X Maskvos tarptautinis veterinarijos kongresas. 2002. Komolov A. G. CHF klasifikacija. (paskelbta http://www.vet.ru/node/149)

5. Simpatoadrenalinės sistemos vaidmuo lėtinio širdies nepakankamumo patogenezėje šunims. Bardyukova T.V. Bazhibina E.B. Komolov A.G. / 12-ojo Maskvos visos Rusijos veterinarijos kongreso medžiaga. 2002 m.

6. Martinas M.W.S. Šunų lėtinio širdies nepakankamumo valdymas: dabartinė koncepcija. W.F. 6, 1996, R. 13 - 20.

Lėtinis širdies nepakankamumas

Patogenezė. Pagrindinės sąvokos:

Išankstinis įkėlimas. Tai kairiojo skilvelio diastolinio užpildymo laipsnis, nulemtas veninio kraujo grįžimo į širdį, spaudimo plaučių kraujotakoje. Tinkamiausias išankstinio krūvio lygis atspindi galutinį diastolinį spaudimą plaučių arterijoje (EDPLA).

Afterload – tai sistolinė miokardo įtampa, reikalinga kraujui išstumti. Praktikoje antrinis krūvis vertinamas pagal intraaortos spaudimo lygį, bendrą periferinį pasipriešinimą.

Franko-Starlingo dėsnis: padidėjusį miokardo skaidulų diastolinį tempimą (atitinka galinį diastolinį slėgį kairiojo skilvelio ertmėje - LVDD) iki tam tikro taško lydi jo susitraukimo padidėjimas, širdies išstūmimo padidėjimas ( kylantis kreivės kelias). Toliau ištempus širdį diastolėje, išstūmimas išlieka toks pat (nedidėja) - kreivės plokščiakalnis; jei tempimas diastolėje dar labiau padidėja, viršija 150% pradinio raumenų skaidulų ilgio, tai sumažėja širdies tūris (mažėjantis kreivės kelias). Sergant širdies nepakankamumu, širdis dirba Franko-Starlingo kreivės „plokštumos“ arba „žemyn kelio“ režimu.

Pagrindinis širdies nepakankamumo „pradžios momentas“ yra sistolinio tūrio sumažėjimas (atitinka kairiojo skilvelio išstūmimo frakciją), kairiojo skilvelio galutinio diastolinio slėgio (LVED) padidėjimas. Kiti įvykiai parodyti 6 ir 7 diagramose.

Matyti, kad neurohumoralinio modulio „paleidimas“ prasideda nuo slėgio padidėjimo kairiajame prieširdyje ir plaučių venose. Baroreceptorių stimuliavimas sukelia vazomotorinio centro dirginimą, katecholaminų išsiskyrimą. Inkstų kraujotakos sumažėjimas yra renino sekrecijos padidėjimo priežastis. Angiotenzinas-2 sukelia vazokonstrikciją, padidina aldosterono sekreciją, hipersimpatikotoniją. Hiperaldosteronizmas yra Na° susilaikymo ir cirkuliuojančio kraujo tūrio padidėjimo priežastis. Kompensaciniai veiksniai (žr. 6 schemą) yra bejėgiai prieš renino-angiotenzino-aldosterono (RAA) aktyvumą. Padidėjęs po- ir išankstinis krūvis prisideda prie sistolinio išstūmimo sumažėjimo. Tai sukelia užburtą širdies nepakankamumo ratą.

Remiantis pagrindiniu patogenetiniu mechanizmu, N.M. Mukharlyamovas išskyrė:

Širdies nepakankamumas dėl tūrio perkrovos (diastolinis kairiojo skilvelio perkrovimas) su aortos ir mitralinio nepakankamumu, širdies pertvaros defektais, atviru arteriniu lataku;

dėl pasipriešinimo perkrovos (didelio ar mažo apskritimo hipertenzija, aortos, plaučių arterijos stenozė);

Pirmiausia miokardo forma su išsiplėtusia kardiomiopatija, miokarditu, miokardo infarktu, poinfarkcine kardioskleroze;

Širdies nepakankamumas dėl hipertrofinės kardiomiopatijos skilvelių užpildymo pažeidimo, „hipertenzinė širdis“ su ryškia hipertrofija be išsiplėtimo, perikardo mitralinė stenozė;

Sąlygos, kai širdies tūris yra didelis, kai audiniams reikia daugiau deguonies, nei iš tikrųjų tiekiama.

Tokia situacija galima sergant tirotoksikoze, sunkia anemija, nutukimu.

Klinika, klasifikacija. Pagrindiniai kairiojo skilvelio širdies nepakankamumo simptomai: dusulys, tachikardija, silpnumas; dešiniojo skilvelio nepakankamumas – kaklo venų patinimas, kepenų padidėjimas, apatinių galūnių patinimas.

Papildomų metodų galimybės:

Ramybės EKG išaiškina, ar yra ar nėra randų po infarkto, „difuzinių“ pakitimų, tachikardijos, aritmijų ir širdies blokados;

Rentgeno tyrimas informuoja apie širdies kamerų dydį, padeda išsiaiškinti vožtuvo ar įgimto apsigimimo pobūdį, stagnacijos buvimą ir sunkumą plaučių kraujotakoje;

Echokardiografinis metodas suteikia informacijos apie prieširdžių ir skilvelių miokardo storį, pagrindinius miokardo susitraukimo funkcijos pažeidimo parametrus. Svarbiausias parametras yra kairiojo skilvelio išstūmimo frakcija, kuri paprastai yra 65-80%.

Lėtinio širdies nepakankamumo klasifikacija pagrįsta paciento fizinio aktyvumo toleravimu.

N.D. Stražesko, V.Kh. Vasilenko (1935) nustatė tris etapus:

1 etapas (pradinis). Ramybės metu širdies nepakankamumo požymių nėra. Esant fiziniam krūviui, atsiranda dusulys, tachikardija ir padidėjęs nuovargis.

2 A etapas. Dusulys, tachikardija ramybės būsenoje (su kairiuoju skilveliu) arba kepenų padidėjimas, kojų patinimas (su dešiniojo skilvelio nepakankamumu) – monoventrikulinis širdies nepakankamumas.

2 B etapas. Dusulys, tachikardija ramybėje; kepenų padidėjimas, kojų edema, kartais ascitas, hidrotoraksas. biventrikulinis širdies nepakankamumas.

3 stadija (terminalinis, distrofinis).Sunkus dviskilvelinis širdies nepakankamumas, negrįžtami organų pakitimai (kardiogeninė kepenų cirozė, kardiogeninė pneumosklerozė, encefalopatija, pluriglandulinis endokrininis nepakankamumas).

Europoje ir Amerikoje naudojama Niujorko širdies asociacijos (NYHA) klasifikacija, priimta 1964 m.

1 funkcinė klasė (f. klasė). Pacientas, sergantis širdies liga, be reikšmingų fizinio aktyvumo apribojimų. Įprasta fizinė veikla nesukelia priešlaikinio nuovargio, dusulio, tachikardijos. Diagnozė nustatoma naudojant instrumentinius tyrimo metodus, naudojant streso testus.

2 f. klasė Pacientas su vidutinio fizinio aktyvumo apribojimu. Poilsio metu skundų nėra, įprastas fizinis aktyvumas sukelia dusulį, tachikardiją.

3 f. klasė Pacientas, turintis ryškų fizinio aktyvumo apribojimą, ramiai jaučiasi. Nuovargis, dusulys ir tachikardija esant minimaliam krūviui.

4-asis f. klasė Biventrikulinio širdies nepakankamumo simptomai ramybės būsenoje.

Bendrosios praktikos gydytojas ir vietinis terapeutas gali naudoti bet kurią iš aukščiau pateiktų klasifikacijų. Svarbu, kad diagnozė būtų dinamiška ir atspindėtų tai, ką gydytojas pasiekė gydymo eigoje. Lėtinis širdies nepakankamumas mažina paciento gyvenimo kokybę (W.O. Spitzer; P.A. Libis, Ya.I. Kots). Gyvenimo kokybės indekso mažėjimą lemia gydymo poreikis, fizinio aktyvumo apribojimas, santykių su artimaisiais, draugais ir kolegomis pokyčiai, darbo apribojimas, pajamų sumažėjimas, žeminimas, laisvalaikio veiklos apribojimai, sumažėjęs aktyvumas kasdienėje veikloje. gyvenimą, mitybos ir seksualinio gyvenimo apribojimus.

Iš čia kyla psichologinės problemos, kurios, priklausomai nuo pagrindinės asmenybės struktūros, išsivysto į asteninį, astenoneurotinį, hipochondrinį ir kitus sindromus. Susiformuoja paciento požiūrio į ligą tipologija, kuri atsispindi antraštėje „psichologinė būklė“. Paciento socialinio statuso išmanymas yra būtinas norint sukurti gydymo strategiją, atitinkančią konkretaus paciento ir jo šeimos galimybes.

diagnostiniai teiginiai.

IHD: poinfarktinė kardiosklerozė.

Lėtinis širdies nepakankamumas 2 A str. (3 f. cl.) su transformacija į 1 valg. (2 f. ląstelės). Asteno-neurotinis sindromas, vidutiniškai ryškus.

Reumatas, neaktyvi fazė. Kombinuotas mitralinis defektas su vyraujančia kairiojo atrioventrikulinės angos stenoze. Prieširdžių virpėjimas, tachisistolinė forma. Lėtinis širdies nepakankamumas 2 B str. (4 f. ląstelės) su transformacija į 2-ąją A g. (3 f. ląstelės). Asteno-depresijos sindromas, vidutiniškai ryškus.

išsiplėtusi kardiomiopatija. Sudėtingas ritmo ir laidumo pažeidimas: prieširdžių virpėjimas, tachisistolinė forma, politopinė skilvelio ekstrasistolija, His pluošto dešinės kojos blokada. Lėtinis širdies nepakankamumas 2 B str. (4 f. ląstelės), ugniai atsparios. Asteno-hipochondrinis sindromas.

Lėtinis širdies nepakankamumas (CHF)- įvairių CVS ligų sindromas, dėl kurio susilpnėja širdies siurbimo funkcija (susitraukimai ir, kiek mažesniu mastu, atsipalaidavimas), lėtinė neurohormoninių sistemų hiperaktyvacija, pasireiškianti dusuliu, širdies plakimu, padidėjęs nuovargis, per didelis skysčių susilaikymas organizme ir fizinio aktyvumo apribojimas.

Epidemiologija: CHF yra dažniausia pagyvenusių žmonių hospitalizavimo priežastis; pacientų, sergančių ŠN, penkerių metų išgyvenamumas: mažiau nei 50 %; esant sunkiam ŠN, pusė pacientų miršta per pirmuosius metus; CHF sumažina gyvenimo kokybę 80%.

CHF etiologija:

1. Miokardo pažeidimas:

a) pirminis miokardo nepakankamumas (miokarditas, idiopatinė dilatacinė kardiomiopatija)

b) antrinis miokardo nepakankamumas (poinfarktinė kardiosklerozė, specifinės kardiomiopatijos: metabolinės, su sisteminės ligos jungiamojo audinio, alkoholinių, toksinių-alerginių ir kt.)

2. Hemodinaminė miokardo perkrova:

a) perkrova dėl padidėjusio atsparumo išstūmimui (slėgio perkrova): AG, plaučių hipertenzija, aortos stenozė, plaučių arterijos stenozė

b) perkrova su padidėjusiu širdies kamerų užpildymu (tūrio perkrova): širdies vožtuvo nepakankamumas, ŠKL su kraujo šuntu iš kairės į dešinę (VSD ir kt.)

c) kombinuota perkrova (pagal tūrį ir slėgį): kombinuotos širdies ydos

3. Diastolinio skilvelių užpildymo pažeidimas: kairiojo arba dešiniojo atrioventrikulinės angos stenozė, eksudacinis ir konstrikcinis perikarditas, ribinė kardiomiopatija)

4. Audinių medžiagų apykaitos poreikių didinimas(ŠN su dideliu minutiniu tūriu): anemija, tirotoksikozė.

CHF patogenezė.

1. Pagrindinis CHF paleidimo mechanizmas yra sumažėja miokardo susitraukimas ir sumažėja širdies tūris, dėl ko sumažėja daugelio organų perfuzija ir suaktyvėja kompensaciniai mechanizmai (simpatinė-antinksčių sistema, renino-angiotenzino-aldosterono sistema ir kt.).

2. Katecholaminai (norepinefrinas) sukelia periferinį arteriolių ir venulių vazokonstrikciją, padidina venų grįžimą į širdį ir sulygina sumažėjusį širdies išstumiamumą iki normalaus (kompensacinis atsakas). Tačiau tolesnis simpatinės-antinksčių sistemos aktyvinimas lemia ŠN progresavimą (katecholaminai aktyvina RAAS, tachikardija pablogina širdies prisipildymą diastolės metu ir kitos dekompensacinės reakcijos).

3. Inkstų arteriolių spazmas + inkstų hipoperfuzija CHF fone Þ RAAS aktyvacija Þ angiotenzino II (galingas vazopresorius; stiprina miokardo hipertrofiją ir remodeliavimąsi) ir aldosterono (padidina natrio reabsorbciją ir plazmos osmoliškumą) hiperprodukciją. ADH, kuris sulaiko vandenį). BCC padidėjimas, viena vertus, normalizuoja širdies tūrį (kompensaciją), kita vertus, sustiprina išsiplėtimą ir širdies pažeidimą (dekompensaciją).

4. Svarbus vaidmuo ŠN išsivystyme taip pat priklauso endotelio kraujagyslių disfunkcijai (sumažėjusiam endotelio vazorelaksanto faktoriaus gamybai), daugelio citokinų hiperprodukcijai: IL, TNF-a (blogina kalcio jonų transportavimą į ląsteles, slopina). PVK dehidrogenazė, sukelianti ATP trūkumą, sukelia kardiomiocitų apoptozę).

CHF klasifikacija.

1. Pagal kilmę: dėl tūrio perkrovos, dėl slėgio perkrovos, pirminis miokardo

2. Pagal širdies ciklą: sistolinė forma, diastolinė forma, mišri forma

3. Pagal klinikinis variantas : kairiojo skilvelio, dešiniojo skilvelio, dviejų skilvelių (iš viso)

4. Pagal širdies išstūmimo vertę: mažas širdies tūris, didelis širdies tūris

CHF sunkumas.

1. Pasak Vasilenko-Strazhesko:

I etapas (pradinis)- latentinis širdies nepakankamumas, pasireiškiantis tik fizinio krūvio metu (dusulys, tachikardija, nuovargis).

II etapas (išreikštas)– sunkūs hemodinamikos, organų funkcijos ir medžiagų apykaitos sutrikimai

­ IIA- vidutiniškai ryškūs širdies nepakankamumo požymiai su hemodinamikos sutrikimais tik viename apskritime

IIB- stipriai išreikšti širdies nepakankamumo požymiai su hemodinamikos sutrikimais dideliame ir mažame apskritime

III etapas (galutinis, distrofinis)- sunkūs hemodinamikos sutrikimai, nuolatiniai medžiagų apykaitos ir visų organų funkcijų pokyčiai, negrįžtami audinių ir organų struktūros pokyčiai, visiška negalia.

2. Pagal NYHA:

I klasė(fizinio aktyvumo apribojimų nebuvimas) – įprasta (įprastinė) fizinė veikla nesukelia stipraus nuovargio, dusulio ar širdies plakimo (bet yra širdies liga!); atstumas 6 min pėsčiomis 426-550 m.

II klasė(lengvas, nedidelis fizinio aktyvumo apribojimas) – patenkinama sveikatos būklė ramybės būsenoje, tačiau įprastas fizinis aktyvumas sukelia nuovargį, širdies plakimą, dusulį ar skausmą; atstumas 6 min pėsčiomis 301-425 m.

III klasė(ryškus, pastebimas fizinio aktyvumo apribojimas) – patenkinama sveikatos būklė ramybės būsenoje, tačiau mažesnis nei įprasta krūvis sukelia simptomų atsiradimą; 6 min pėsčiomis atstumas 151-300 m.

IV klasė(visiškas fizinio aktyvumo apribojimas) – negalėjimas atlikti bet kokią fizinę veiklą nepablogėjus sveikatai; ŠN simptomai pasireiškia net ramybės būsenoje ir juos apsunkina bet kokia fizinė veikla; 6 minučių pėsčiomis atstumas yra mažesnis nei 150 m.

Pagrindinės dviskilvelinės širdies nepakankamumo klinikinės apraiškos:

1. Subjektyvios apraiškos:

Dusulys yra dažniausias ir ankstyviausias ŠN simptomas, iš pradžių jis pasireiškia tik fizinio krūvio metu, ligai progresuojant ir ramybės būsenoje; dusulys dažnai atsiranda gulint ir išnyksta sėdint

Greitas nuovargis, stiprus bendras ir raumenų silpnumas (dėl raumenų perfuzijos sumažėjimo ir jų deguonies bado); svorio netekimas (dėl TNF-a aktyvacijos ir malabsorbcijos sindromo išsivystymo)

Palpitacijos (dažniau dėl sinusinės tachikardijos) – iš pradžių sutrikdo pacientus fizinio krūvio metu arba greitai didėja kraujospūdis, progresuojant ŠN – ir ramybės būsenoje.

Uždusimo priepuoliai naktį (širdies astma) - stipraus dusulio priepuoliai, atsirandantys naktį, kartu su oro trūkumo jausmu, mirties baimės jausmu.

Kosulys – dažniausiai sausas, atsiranda po fizinio krūvio ar jo metu (dėl venų užsikimšimo plaučiuose, bronchų gleivinės paburkimo ir kosulio receptorių dirginimo); sunkiais atvejais gali būti drėgnas kosulys atsiskyrus dideliam putotų, rausvų skreplių kiekiui (išsivysčius plaučių edemai)

Periferinė edema - iš pradžių pėdų ir kojų srityje yra nedidelis tingėjimas ir vietinis patinimas, daugiausia vakare, ryte edema išnyksta; progresuojant ŠN, edema išplinta, lokalizuojasi ne tik pėdose, kulkšnyse, blauzdose, bet ir šlaunyse, kapšelyje, priekinėje pilvo sienelėje, juosmens srityje; stiprus edeminio sindromo laipsnis - anasarka - masyvi, plačiai paplitusi edema su ascitu ir hidrotoraksu

Šlapimo atskyrimo pažeidimas (oligurija, nikturija - nakties diurezės vyravimas dienos metu)

Skausmas, sunkumo ir pilnumo jausmas dešinėje hipochondrijoje – atsiranda padidėjus kepenims dėl Glisson kapsulės tempimo

2. Objektyviai:

a) patikrinimas:

Priverstinė sėdima arba pusiau sėdima pacientų padėtis nuleidus kojas arba horizontali padėtis su aukštu galvūgaliu

Odos ir matomų gleivinių akrocianozė, ryškiausia distalinėse galūnių dalyse, ant lūpų, nosies galiuko, ausies kaušelių, poodinių tarpelių, lydima galūnių odos atšalimo, odos trofinių sutrikimų ( sausumas, lupimasis) ir nagai (trapumas, nuobodulys) (dėl sumažėjusios periferinių audinių perfuzijos, padidėjusio deguonies ištraukimo iš audinių ir sumažėjusio hemoglobino kiekio padidėjimo)

Periferinė edema (iki ascito ir hidrotorakso): išsidėsčiusi simetriškai, paspaudus pirštu lieka gili skylė, kuri vėliau palaipsniui išsilygina; oda edemos srityje yra lygi, blizga, iš pradžių minkšta, o užsitęsus edemai tampa tanki; edemos vietoje gali susidaryti pūslės, kurios atsiveria ir iš jų išteka skystis, nekrozės židiniai, odos plyšimai

Jugulinių venų patinimas ir pulsavimas (išsivysčius dešiniojo skilvelio nepakankamumui)

Teigiamas Plesh simptomas (hepato-jugular testas) – ramiai kvėpuojant pacientui delnu daromas spaudimas išsiplėtusioms kepenims, dėl to padidėja jungo venų patinimas.

Skeleto raumenų (dvigalvių, apatinių ir hipotenarinių raumenų, laikinųjų ir kramtomųjų raumenų) atrofija, svorio kritimas, ryškus poodinių riebalų sumažėjimas („širdies kacheksija“).

b) fizinė apžiūra:

1) kvėpavimo organai: įkvėpimo tachipnėja; perkusija: apatinių plaučių dalių nuobodulys; auskultatyvinis: krepitas ir drėgni smulkūs burbuliuojantys karkalai dėl kieto ar susilpnėjusio pūslinio kvėpavimo apatinėse dalyse

2) širdies ir kraujagyslių sistema: pulsas pagreitėjęs, mažas prisipildymas ir įtampa, dažnai aritmiškas; AKS sumažėja (SBP didesnis nei DBP); palpacija viršūninis impulsas išsiliejo, pasislinko į kairę ir žemyn; širdies perkusijos ribos išsiplėtė į kairę; auskultinė tachikardija ir įvairios aritmijos, dažnai protodiastolinis šuolio ritmas

3) organai pilvo ertmė : pilvo pūtimas (meteorizmas), palpacija – skausmas dešinėje hipochondrijoje; kepenys padidėjusios, skausmingos palpuojant, jų paviršius lygus, kraštas suapvalintas, su dideliu sąstingiu – sistolinė pulsacija (sistolės metu išsipūtusi ir mažėjanti diastolėje); ascitas

CHF diagnozė.

1. EKG: kairiojo skilvelio hipertrofijos požymiai: R bangos V5, V6, I, aVL padidėjimas, His ryšulio kairiosios kojos blokados požymiai, vidinio nukrypimo intervalo padidėjimas (nuo Q bangos pradžios iki R bangos viršus) J> 0,05 sek V5, V6, levograma , pereinamosios zonos poslinkis V1/V2, dešiniojo skilvelio hipertrofija: R III padidėjimas, aVF , V 1, V 2 ; dešinė grama; pereinamosios zonos poslinkis V 4 / V 5 ; visiška / nepilna Hiso pluošto dešinės kojos blokada; vidinio nuokrypio intervalo padidėjimas J>0,03 sek V 1 , V 2 ; ST intervalo poslinkis žemiau izolitinės linijos, inversija arba dvifazė T banga III, aVF, V 1, V 2, įvairūs ritmo sutrikimai ir kt.

2. Organų rentgenografija krūtinė : kraujo tėkmės persiskirstymas viršutinių plaučių skilčių naudai ir kraujagyslių skersmens padidėjimas (požymis aukštas kraujo spaudimas plaučių venose) Kerley linijos (dėl skysčio buvimo tarpskiliuose ir plaučių limfagyslių išsiplėtimo); alveolių plaučių edemos požymiai (iš plaučių šaknų sklindantis šešėlis), išsiliejimas pleuros ertmėje, kardiomegalija ir kt.

3. Echokardiografija(įskaitant ir streso testus: dviračio ergometrija, 6 minučių ėjimas, dviračių ergometrija ir kt.): leidžia nustatyti širdies ertmių dydį, miokardo storį, kraujotaką įvairiose širdies ciklo fazėse, išstūmimo frakciją ir kt.

4. Papildomi tyrimo metodai: radionuklidas (lokalinio miokardo susitraukimo, EF, galutinio sistolinio ir diastolinio tūrio, miokardo gyvybingumo įvertinimas); invazinis (širdies ertmių kateterizavimas, ventrikulografija – dažniau sprendžiant chirurginio gydymo klausimą).

5. Laboratoriniai duomenys nespecifinis: KLA – gali būti anemijos požymių (dėl sumažėjusio pacientų apetito, sutrikusio geležies pasisavinimo); OAM - proteinurija, cilindrurija (kaip "sąstingusio inksto" pasireiškimas); BAK – sumažėjęs bendro baltymo, albumino, protrombino kiekis, padidėjęs bilirubino, ALT ir AST, GGTP, LDH kiekis (sutrikusi kepenų funkcija); elektrolitų kiekio svyravimai (patogenetinių procesų, sergančių ŠN ir besitęsiančiu diuretikais, rezultatas); padidėjęs kreatinino ir šlapalo kiekis („inkstų stazinis“) ir kt.