Sepsis ir septinis šokas - priežastys, simptomai, gydymas. Septinis šokas – priežastys, simptomai, gydymas Septinio šoko gydymo prognozė

David C. Dale, Robert G. Petersdorf G. Petersdorfas

Apibrėžimas. Septiniam šokui būdinga nepakankama audinių perfuzija dėl bakteriemijos, dažniausiai dėl gramneigiamos žarnyno bakterijos. Daugumai pacientų yra hipotenzija, oligurija, tachikardija, tachipnėja ir karščiavimas. Kraujotakos nepakankamumą sukelia difuzinis ląstelių ir audinių pažeidimas, taip pat kraujo stagnacija mikrocirkuliacijos lovoje.

Etiologija ir epidemiologija. Septinį šoką gali sukelti gramteigiami mikroorganizmai, daugiausia stafilokokai, pneumokokai ir streptokokai, tačiau dažniau jis išsivysto su bakteriemija, užsikrėtus gramneigiamais patogenais. Tai yra Escherichia coli, Klebsiella, kitos enterobakterijos, Proteus, Pseudomonas aeruginosa ir Serratia. Svarbi septinio šoko priežastis taip pat yra bakteriemija, kurią sukelia infekcija meningokokais arba gramneigiamais anaerobiniais bakterioidais. Esant gramneigiamų patogenų sukeltai bakteriemijai, šoko sindromą sukelia ne pats bakterijų įsiskverbimas į kraują, jis vystosi veikiant mikrobų toksinams. Šiuo metu labiausiai ištirtas iš šių toksinų yra endotoksinas, kuris yra bakterijų sienelės lipopolisacharidinio pobūdžio medžiaga.

Gramneigiama bakteriemija ir septinis šokas dažniausiai išsivysto stacionariems pacientams, dažniausiai dėl pagrindinės ligos, kai pastebimas infekcinių agentų įsiskverbimas į kraują. Polinkį skatinantys veiksniai yra cukrinis diabetas, kepenų cirozė, leukemija, limfoma ar pažengusi karcinoma, priešvėžiniai chemoterapiniai vaistai ir imunosupresantai, taip pat įvairios chirurginės procedūros ir šlapimo, tulžies takų ir infekcinės ligos. virškinimo trakto. Ypatingos ka grupės yra naujagimiai, nėščios moterys ir pagyvenę žmonės, kurių šlapinimasis sutrikęs dėl prostatos patologijos. Sepsio dažnis dėl gramneigiamos bakteriemijos didėja ir kai kuriose didelėse miesto ligoninėse šiuo metu yra 12 atvejų 1000 hospitalizuotų pacientų. Kartu su šiais veiksniais prie šios rimtos problemos prisideda ir plačiai paplitęs antibiotikų, gliukokortikoidų, intraveninių kateterių, drėkintuvų ir kitos ligoninių įrangos naudojimas bei ilgėjanti pacientų, sergančių lėtinėmis ligomis, gyvenimo trukmė (84 ir 85 skyriai). .

patogenezė, patologinė anatomijažmogaus žmogus ir fiziologija. Dauguma gramneigiamų sepsį sukeliančių bakterijų yra įprastos virškinamojo trakto kommensalės, iš kurių gali išplisti į gretimus audinius, pvz., sergant peritonitu dėl perforuoto apendikso, arba migruoti iš tarpvietės į šlaplę ar šlapimo pūslė. Gramneigiama bakteriemija dažniausiai išsivysto vietinės pirminės Urogenitalinės ir tulžies takų, virškinimo trakto ar plaučių infekcijos fone, o daug rečiau – odos, kaulų ir sąnarių infekcijos fone. Pacientams, sergantiems nudegimais ir leukemija įėjimo vartai infekcijos dažnai būna oda arba plaučiai. Daugeliu atvejų, ypač pacientams, sergantiems sekinančiomis ligomis, ciroze ir vėžiu, neįmanoma nustatyti pirminio infekcijos židinio. Jei su bakteriemija atsiranda metastazavusių nutolusių kūno dalių pažeidimų, tada jose susidaro klasikiniai abscesai. Tačiau dažniau gramneigiamo sepsio skrodimo rezultatai pirmiausia rodo pirminį infekcijos židinį ir tikslinių organų pažeidimą, būtent: edemą, kraujavimą ir hialininių membranų susidarymą plaučiuose, inkstų kanalėlių ar žievės nekrozę, židininė miokardo nekrozė, paviršinės virškinamojo trakto gleivinės išopėjimas a taku, kraujo krešuliai daugelio kūnų kapiliaruose.

Pagrindiniai patofiziologijos mechanizmai. Septinis šokas išsivysto dėl bakterinių produktų poveikio ląstelių membranos ir kraujo krešėjimo bei komplemento sistemų komponentai, dėl kurių padidėja krešėjimas, pažeidžiamos ląstelės ir pablogėja kraujotaka, ypač mikrocirkuliacija. Eksperimentiniai duomenys apie bakterijų ir endotoksinų įvedimą rodo, kad daugelis šių reakcijų prasideda vienu metu; dauguma šiuolaikinės idėjos apie septinio šoko patofiziologiją remiasi bakterinio endotoksino ir jo poveikio tyrimo rezultatais. toksiškas komponentas, lipidas A.

Endotoksinas ir kiti bakterijų produktai aktyvina ląstelių membranų fosfolipazes, dėl kurių išsiskiria arachidono rūgštis ir skatinama leukotrienų, protaglandinų ir tromboksanų sintezė bei išsiskyrimas. Fosfolipazės turinčios A2 ląstelės (pvz., neutrofilai, monocitai, trombocitai) taip pat sudaro trombocitus aktyvinantį faktorių (PAF). Šie uždegimo mediatoriai turi didelį poveikį vazomotoriniam tonusui, smulkių kraujagyslių pralaidumui ir leukocitų bei trombocitų agregacijai. Pavyzdžiui, tromboksanas A 2 ir prostaglandinas F 2 a sukelia ryškų plaučių kraujagyslių susiaurėjimą, leukotrienai C4 ir D4 padidina mažų kraujagyslių pralaidumą, o leukotrienas B4 ir FAT prisideda prie neutrofilų agregacijos ir aktyvavimo. Nepaisant to, kad priešingi šių medžiagų veiksmai ir sąveika yra labai sunkus procesas, jų bendras poveikis šoko išsivystymui atrodo gana reikšmingas (68 sk. „Prostaglandinai ir eikozanoidai“).

Mikroorganizmai aktyvina klasikinį komplemento kelią, o endotoksinas – alternatyvų kelią; šiuo atveju abu keliai veda į C3a ir C5a susidarymą, kurie veikia leukocitų ir trombocitų agregaciją bei kraujagyslių tonusą. Komplementų aktyvacija, leukotrienų susidarymas ir tiesioginis endotoksino poveikis neutrofilams sukelia šių uždegiminių ląstelių kaupimąsi plaučiuose, jų fermentų išsiskyrimą ir toksiškų rūgščių radikalų, kurie pažeidžia plaučių endotelį ir sukelia ūminį kvėpavimo distreso sindromą, gamybą. Suaktyvėjus krešėjimo sistemai, daugelio audinių mikrokraujagyslėse susidaro trombinas ir kraujo krešuliai.

Gramneigiamos bakterijos arba endotoksinas skatina katecholaminų ir gliukokortikoidų išsiskyrimą iš antinksčių, histamino – iš putliųjų ląstelių, o serotonino – iš trombocitų. Daugelyje ląstelių vienu metu vyksta opioidų sekrecija centrinėje nervų sistemoje, bradikinino susidarymas iš kininogeno ir vazoaktyvaus arachidonato gamyba. Tachikardija, hipotenzija ir besivystantis kraujotakos kolapsas yra bendro medžiagų poveikio pasekmė. Jų inhibitoriai ir antagonistai kliniškai naudojami septinio šoko eigai pakeisti. Dabar pripažįstama, kad gliukokortikosteroidų injekcija prieš skiriant endotoksiną eksperimentiniams gyvūnams suteikia apsauginį poveikį, kuris, kaip manoma, yra susijęs su arachidono rūgšties išsiskyrimo iš ląstelių membranų blokavimu. Jei pirmiausia skiriamas endotoksinas, poveikis po gliukokortikoidų injekcijos yra daug silpnesnis. Opioidų, ty b-endorfinų ir enkefalinų, sekrecija gali atlikti lemiamą vaidmenį vystant šoko būseną. Kai kurių eksperimentų rezultatai rodo, kad naloksonas, opiatų antagonistas, žymiai pagerina funkciją širdies ir kraujagyslių sistemos.

Septinį šoką lydi ląstelių pažeidimas ir mirtis dėl tiesioginio endotoksinų ir kitų bakterinės kilmės produktų poveikio, netiesioginio endogeninių mediatorių poveikio ir audinių anoksijos. Šių poveikių ypač veikia kraujagyslių endotelis; eksperimentiniai duomenys rodo difuzinį šių ląstelių pažeidimą, vakuolizaciją ir deskvamaciją. Anoksija ir hormonų (pvz., katecholaminų, gliukagono, insulino, gliukokortikoidų) išsiskyrimas sukelia staigų audinių metabolizmo sąlygų pokytį nuo aerobinių iki anaerobinių pokyčių ir riebalų apykaitos, baltymų katabolizmą, hipoglikemiją, pieno rūgšties acidozę. Daugelis klinikinių septinio šoko pasekmių atsiranda dėl šių medžiagų apykaitos pokyčių.

Hemodinamikos sutrikimai. Ankstyvoje šoko vystymosi stadijoje kraujas kaupiasi kapiliarų lovoje, o plazmos baltymai prakaituoja į intersticinį skystį. Tai savo ruožtu lemia staigų efektyvaus cirkuliuojančio kraujo tūrio sumažėjimą, širdies išstūmimo sumažėjimą, taip pat sisteminę arterinę hipotenziją. Vėliau simpatikų veikla nervų sistema, susiaurėja kraujagyslės ir selektyviai mažina kraujo patekimą į kraujagysles, Vidaus organai ir oda. Jei nepakankama perfuzija yra gyvybiškai svarbi svarbius organus tęsiasi, ateina metabolinė acidozė ir stipriai pažeidžiami parenchiminiai organai, ir šokas tampa negrįžtamas. Žmonių inkstai ir plaučiai yra ypač jautrūs endotoksinui; tuo pačiu metu pirmiausia išsivysto oligurija ir tachipnėja, o kai kuriais atvejais - plaučių edema. Apskritai širdis ir smegenys yra mažiau pažeistos ankstyvose šoko stadijose, todėl širdies nepakankamumas ir koma yra vėlyvos ir dažnai galutinės šoko sindromo apraiškos. Taip pat yra eksperimentinių duomenų, kad aplink jautrių organų kapiliarinę lovą patekus gyvoms gramneigiamoms bakterijoms, pastebimas reikšmingas arterinis kraujo šuntavimas. Tai padidina audinių anoksiją. Kai kuriais atvejais pažeistos ląstelės negali panaudoti turimo deguonies. Bendras nepakankamos audinių perfuzijos rezultatas yra dramatiškas arterioveninio (AV) deguonies skirtumo sumažėjimas ir pieno rūgšties acidemija.

Ankstyvosiose septinio šoko stadijose dažniausiai pirmiausia padidėja vazodilatacija ir širdies tūris, sumažėja sisteminis kraujagyslių pasipriešinimas ir sumažėja centrinės venos slėgis, padidėja insulto tūris. Priešingai, vėlesnėse stadijose vyrauja kraujagyslių susiaurėjimas, padidėjus jų sisteminiam atsparumui, sumažėjus širdies tūriui, sumažėjus centriniam veniniam slėgiui ir sumažėjus insulto apimčiai. Tiriant dideles grupes pacientų, sergančių septiniu šoku, nustatyti tam tikri klinikinių ir laboratorinių sutrikimų tipai: 1) nepakitęs širdies tūris, kraujo tūris, kraujotakos greitis, nepakitęs arba padidėjęs centrinis veninis slėgis, nepakitusios arba padidėjusios pH reikšmės, sumažėjęs periferinių kraujagyslių pasipriešinimas; oda yra šilta ir sausa; nepaisant hipotenzijos, oligurijos ir pieno rūgšties acidemijos, prognozė paprastai yra palanki; manoma, kad šiuo atveju šokas atsiranda dėl kraujo šuntavimo per arteriovenines anastomozes, dėl ko sutrinka gyvybiškai svarbių organų perfuzija; 2) mažas kraujo tūris ir centrinis veninis slėgis, didelis hematokritas, padidėjęs periferinių kraujagyslių pasipriešinimas, mažas širdies tūris, hipotenzija, oligurija, kai vidutiniškai padidėja laktato kiekis kraujyje ir nepakitęs arba šiek tiek padidėjęs pH; gali būti, kad iki bakteriemijos išsivystymo šie ligoniai sirgo tam tikra hipovolemija, o jų prognozė gana palanki, jei bus atkurtas intravaskulinis kraujo tūris, gydomas atitinkamais antibiotikais, pašalinami ar nusausinami septiniai židiniai, skiriami vazoaktyvūs vaistai. ; 3) nepakitęs kraujo tūris, didelis centrinis veninis spaudimas, nepakitęs arba didelis širdies tūris, sumažėjęs periferinių kraujagyslių pasipriešinimas sunkios metabolinės acidozės fone, oligurija ir labai didelis laktato kiekis kraujyje, rodantis nepakankamą audinių perfuziją arba nepakankamą deguonies pasisavinimą; nepaisant to, kad šių pacientų rankos ir pėdos yra šiltos ir sausos, prognozė šiais atvejais yra nepalanki; 4) mažas kraujo tūris, centrinis veninis spaudimas ir širdies tūris, ryški dekompensuota metabolinė acidozė ir pieno rūgšties acidemija; šių pacientų rankos ir pėdos yra šaltos liesti ir žydros. Prognozė tokiais atvejais yra labai nepalanki.

Šie radiniai rodo įvairias septinio šoko stadijas: nuo hiperventiliacijos, kvėpavimo alkalozės, padidėjusio ar nepakitusio širdies tūrio vazodilatacijos ankstyvoje stadijoje iki sumažėjusios perfuzijos su ryškia pieno rūgšties acidemija ir metaboline acidoze, mažu širdies tūriu ir nedideliu AV deguonies skirtumu. negrįžtama vėlyvoji stadija.šoko stadija. Be to, kai kuriems pacientams koreliacija tarp šoko būsenos baigties ir hemodinamikos sutrikimų yra nedidelė.

Komplikacijos. Krešėjimo procesų pažeidimai. Daugumai pacientų, sergančių septiniu šoku, trūksta daugelio krešėjimo faktorių dėl padidėjusio jų vartojimo. Šis sindromas vadinamas diseminuota intravaskuline koaguliacija (DIC). Jo patogenezė susideda iš vidinės krešėjimo sistemos aktyvavimo naudojant XII faktorių (Hagemano faktorių), po kurio fibrinu priklijuotų trombocitų nusėdimas ant kapiliarų trombų, susidarančių dėl apibendrintos Schwartzmann reakcijos. DIC būdingas fibrinu priklijuotų trombocitų masių susidarymas, pasižymintis II, V ir VIII faktorių lygio sumažėjimu, fibrinogeno ir trombocitų kiekio sumažėjimu. Galbūt vidutinio sunkumo fibrinolizės vystymasis su skilimo produktų atsiradimu. Šie krešėjimo sutrikimai pasireiškia įvairaus laipsnio daugumai pacientų, sergančių septiniu šoku, tačiau kliniškai paprastai kraujavimo nėra, nepaisant to, kad kartais kraujavimas atsiranda dėl trombocitopenijos ar krešėjimo faktorių trūkumo. Sunkesnė progresuojančio DIC pasekmė yra kapiliarų kraujo krešulių susidarymas, ypač plaučiuose. Jei kraujavimo požymių nėra, koagulopatija nereikalauja specialaus gydymo ir praeina savaime gydant šoką.

Kvėpavimo takų sutrikimas. Pagrindinės pacientų, sergančių šoku, mirties priežastys yra kvėpavimo nepakankamumas, ypač po hemodinamikos sutrikimų korekcijos. Svarbūs veiksniai, lemiantys ūminio kvėpavimo nepakankamumo (ARF) išsivystymą, yra plaučių edema, kraujavimas, atelektazės, hialininių membranų susidarymas ir kapiliarų trombų susidarymas. Sunki plaučių edema gali atsirasti dėl ryškaus kapiliarų pralaidumo padidėjimo. Jis taip pat gali išsivystyti nesant širdies nepakankamumo. Kvėpavimo nepakankamumas gali atsirasti ir pablogėti net išnykus kitiems sutrikimams. Plaučių paviršinio aktyvumo medžiagos kiekis mažėja laipsniškai mažėjant plaučių kvėpavimo funkcijai.

Inkstų nepakankamumas. Oligurija išsivysto anksti ištikus šokui ir greičiausiai dėl sumažėjusio intravaskulinio tūrio ir nepakankamos inkstų perfuzijos. Jei pastarosios lieka nepakankamos, išsivysto ūmi kanalėlių nekrozė. Kartais įvyksta žievės sluoksnio nekrozė, panaši į tą, kuri atsiranda su apibendrintu Schwartzman fenomenu.

Širdies nepakankamumas. Daugeliui pacientų, sergančių septiniu šoku, atsiranda miokardo funkcijos nepakankamumas, net jei jie nesirgo širdies liga iki šoko pradžios. Remiantis eksperimentiniais duomenimis, manoma, kad širdies nepakankamumas išsivysto veikiant medžiagai, susidariusiai dėl lizosomų fermentų aktyvumo audinių išemijos srityje. Ši medžiaga vadinama miokardo depresijos faktoriumi (FDM). Funkciškai patologija pasireiškia kairiojo skilvelio nepakankamumu, o tai liudija padidėjus slėgiui kairiajame skilvelyje diastolės pabaigoje.

Kitų organų funkcijų pažeidimai. Dažnai nustatomos paviršinės virškinamojo trakto gleivinės opos, pasireiškiančios kraujavimu, taip pat kepenų pažeidimai hipoprotrombinemijos, hipoalbuminemijos ir vidutinio sunkumo gelta forma.

Klinikinės apraiškos ir laboratorinius duomenis. Bakteremija sergant gramneigiamomis infekcijomis paprastai prasideda ūmiai su šaltkrėčiu, karščiavimu, pykinimu, vėmimu, viduriavimu ir išsekimu. Išsivysčius šokui, su jais derinama tachikardija, tachipnėja, hipotenzija, paciento rankos ir pėdos tampa šaltos liečiant ir blyškios, dažnai cianotiškos, pacientas slopinamas, atsiranda oligurija. Gramneigiamų patogenų sukeltas šokas su ryškiu klinikiniu vaizdu yra lengvai diagnozuojamas, bet kartais Klinikiniai požymiai gali būti ištrinti, ypač vyresnio amžiaus žmonėms, nusilpusiems pacientams ar vaikams. Nepaaiškinama hipotenzija, progresuojantis sumišimas ir dezorientacija arba hiperventiliacija gali būti vienintelis septinio šoko diagnozės požymis. Kai kuriems pacientams pasireiškia hipotermija, o nesant karščiavimo dažnai sunku atpažinti ligą. Retkarčiais pasireiškianti gelta rodo infekciją tulžies takų, intravaskulinė hemolizė arba toksinis hepatitas. Šokui progresuojant, išlieka oligurija, pradeda daugėti širdies ir kvėpavimo nepakankamumo bei komos požymių. Mirtis dažniausiai įvyksta dėl plaučių edemos, antrinės generalizuotos anoksemijos dėl kvėpavimo nepakankamumo, širdies aritmijos, DIC su kraujavimu, smegenų anoksijos arba šių veiksnių derinio. .

Laboratoriniai duomenys labai skiriasi ir daugeliu atvejų priklauso nuo šoko sindromo priežasties, taip pat nuo šoko stadijos. Hematokritas dažnai būna padidėjęs ir, atkuriant cirkuliuojančio kraujo tūrį, tampa mažesnis nei įprastai. Paprastai pastebima leukocitozė (leukocitų skaičius yra 15-30 10 9 /l), kai baltojo kraujo formulė pasislenka į kairę. Tačiau leukocitų skaičius gali būti normos ribose, o kai kuriems pacientams pasireiškia leukopenija. Trombocitų skaičius paprastai mažėja, protrombino laikas ir dalinis tromboplastino laikas gali pakisti, o tai atspindi krešėjimo faktorių suvartojimą.

Specifinių pokyčių šlapime nėra. Iš pradžių jo savitasis svoris yra didelis; jei oligurija tęsiasi, išsivysto izostenurija. Kraujyje padidėja šlapalo azoto (BUN) ir kreatinino kiekis, sumažėja kreatinino klirensas.

Vienu metu nustatant šlapimo ir plazmos osmosinį slėgį galima atpažinti grėsmingas inkstų nepakankamumas. Jei šlapimo osmosinis slėgis viršija 400 mOsmol, o šlapimo ir plazmos osmosinio slėgio santykis viršija 1,5, inkstų funkcija išsaugoma, o oligurija greičiausiai atsiranda dėl sumažėjusio cirkuliuojančio kraujo tūrio. Kita vertus, mažesnis nei 400 mOsmol osmosinis slėgis ir mažesnis nei 1,5 šlapimo ir plazmos slėgio santykis rodo inkstų nepakankamumą. Be to, prerenalinė azotemija gali būti vertinama pagal tokius rodiklius, kaip natrio kiekis šlapime yra mažesnis nei 20 mol / l, šlapimo ir serumo kreatinino santykis yra didesnis nei 40 arba kraujo šlapalo azoto ir kreatinino koncentracijos serume santykis. yra daugiau nei 20. Elektrolitų sutrikimų tipai labai skiriasi, tačiau yra polinkis į hiponatremiją ir hipochloremiją. Kalio kiekis serume gali būti didelis, mažas arba normos ribose. Bikarbonato koncentracija paprastai būna maža, o laktato kiekis kraujyje pakyla. Žemas cuvi pH ir didelis laktato kiekis jame yra vieni patikimiausių nepakankamos audinių perfuzijos požymių.

Endotoksino šoko pradžioje nustatoma respiracinė alkalozė, pasireiškianti mažu pco2 ir aukštu pH. arterinio kraujo, tikriausiai dėl progresuojančios anoksemijos ir anglies dioksido pašalinimo plaučių hiperventiliacijos fone, kuriuo siekiama kompensuoti pieno rūgšties acidemiją. Šokui progresuojant išsivysto metabolinė acidozė. Anoksemija dažnai būna ryški, kai p o2 yra mažesnis nei 70 mm Hg. Art. EKG dažniausiai parodo segmento sumažėjimą ST, neigiama šakelė T ir skirtingi tipai aritmija, dėl kurios gali būti klaidingai diagnozuotas miokardo infarktas.

Pacientų, sergančių septiniu šoku, kraujo pasėliai prieš gydymą yra teigiami patogenams, tačiau bakteriemija gali būti su pertraukomis. o kraujo pasėliai kai kuriais atvejais gali būti neigiami. Be to, bakteriologinių tyrimų rezultatai gali būti iškraipyti, nes daugelis pacientų iki tyrimo turi laiko išgerti antimikrobinių medžiagų. Neigiami rezultatai neatmeta septinio šoko diagnozės. Sėjos medžiagos rezultatai iš pirminis dėmesys infekcijos gali prisidėti prie diagnozės, bet gali būti supainiotos dėl ankstesnės chemoterapijos. Endotoksino gebėjimas koaguliuoti Limulus pasagos krabo kraują yra endotoksinemijos tyrimo pagrindas, tačiau jis nėra prieinamas bendram naudojimui, todėl yra ribotas. klinikinis pritaikymas.

Diagnozė. Esant šaltkrėtis pacientui, karščiuojant ir nustačius aiškų infekcijos židinį, septinį šoką nesunku atpažinti. Tačiau nė vieno iš šių požymių gali nebūti. Vyresnio amžiaus žmonėms ir ypač nusilpusiems pacientams infekcija gali nebūti kartu su karščiavimu. Pacientui, kuris neturi plaučių radiologinių pakitimų, bet yra sutrikęs ir dezorientuotas dėl hiperventiliacijos, kurios priežastis neaiški, fone, reikėtų pagalvoti apie sepsinį šoką. Dažniausiai tai painiojama su tokiomis ligomis kaip plaučių embolija, miokardo infarktas, širdies tamponada, aortos disekacija, „tylus“ kraujavimas.

Srautas. Racionalus septinio šoko gydymas grindžiamas kruopščiu paciento stebėjimu. Nuolatinis klinikinių duomenų registravimas yra labai naudingas. Prie paciento lovos ypač svarbu stebėti keturis pagrindinius rodiklius:

1. Plaučių kraujotakos būklė (ir pageidautina kairiojo skilvelio funkcija) stebima naudojant Swan-Ganz kateterį. Slėgis plaučių kraujagyslėse viršija 15-18 cm vandens. Art. rodo spūstis. Jei Swan-Ganz kateterio nėra, reikia išmatuoti centrinį veninį slėgį (CVP). Kateterio įvedimas į dideles venas arba į dešinįjį prieširdį leidžia gauti tikslius duomenis apie ryšį tarp dešiniojo skilvelio būklės ir cirkuliuojančio kraujo tūrio, o tai leidžia reguliuoti įšvirkščiamo skysčio tūrį. Centrinės venos slėgis viršija 12-14 mm vandens. Art. rodo tam tikrą nuolatinio skysčių vartojimo pavojų ir staigios plaučių edemos atsiradimo riziką. Labai svarbu užtikrinti, kad kraujas per kateterį būtų laisvas ir kateteris nebūtų dešiniajame skilvelyje. Kiekvienam pacientui, sergančiam septiniu šoku, kateteris turi būti įvestas naudojant Swan-Ganz kateterį arba CVP matuoti.

2. Pulso slėgis leidžia įvertinti širdies smūgio apimties dydį.

3. Odos kraujagyslių susiaurėjimas rodo periferinių kraujagyslių pasipriešinimą, nors jis nevisiškai atspindi sutrikusią inkstų, smegenų ar žarnyno kraujotaką.

4. Valandinis išskiriamo šlapimo tūrio matavimas leidžia kontroliuoti kraujotakos lygį vidaus organuose ir jų perfuzijos laipsnį. Tam paprastai reikia įvesti nuolatinį šlapimo kateterį.

Šie rodikliai gana visiškai atspindi pacientų, sergančių septiniu šoku, būklę ir leidžia racionaliai gydyti. Netiesioginio matavimo rezultatai kraujo spaudimas neleidžia tiksliai nustatyti hemodinamikos būklės, nes šiuo atveju pacientams, sergantiems hipotenzija, gyvybiškai svarbių organų perfuzija gali būti pakankama; ir atvirkščiai, kai kuriems pacientams, kurių kraujospūdis yra normos ribose, gali atsirasti kraujo sąstingis ir nepakankama kraujotaka vidaus organų kraujagyslėse. Tiesioginis kraujospūdžio matavimas gali būti naudingas, tačiau praktiškai tai nėra būtina. Jei įmanoma, šie pacientai turi būti gydomi intensyviosios terapijos skyriuose ligoninėse, kuriose yra arterinio kraujo pH, kraujo dujų, laktato koncentracijos ir inkstų funkcijos bei kraujo elektrolitų matavimo laboratorijos.

Gydymas. Palaikykite kvėpavimo funkciją. Daugeliui pacientų, sergančių septiniu šoku, arterinio kraujo ragas yra žymiai sumažintas. Šiuo atžvilgiu jiems nuo pat pradžių svarbu užtikrinti laisvą kvėpavimą ir deguonies tiekimą per nosies kateterį, kaukę ar tracheostomiją. Plaučių ventiliacija užtikrinama jau ankstyvosiose šoko stadijose, siekiant išvengti acidozės ir hipoksijos išsivystymo.

Cirkuliuojančio kraujo tūrio atkūrimas. Orientuojantis į CVP ar spaudimo plaučių kraujagyslėse rodiklius, būtina atstatyti cirkuliuojančio kraujo tūrį skiriant kraujo (anemijai), plazmą ar kitus koloidinius tirpalus. Šiuo tikslu pageidautina naudoti žmogaus serumo albuminą, taip pat tinkamus elektrolitų tirpalus, pirmiausia dekstrozę izotoniniame natrio chlorido tirpale ir bikarbonatą (pastarasis turi pranašumą prieš laktatą gydant pacientą, sergantį acidoze). Daugeliu atvejų bikarbonatas skiriamas tam, kad kraujo pH būtų maždaug 7,2–7,3, bet ne didesnis. Gydymui reikalingas skysčių kiekis gali gerokai viršyti įprastą kraujo tūrį ir vos per kelias valandas pasiekia 8-12 litrų. Didelio skysčių kiekio gali prireikti net tada, kai širdies indeksas yra normos ribose. Sergant hipotenzija, oligurija nėra kontraindikacija tęsti intensyvų skysčių vartojimą. Siekiant išvengti plaučių edemos tais atvejais, kai CVP pasiekia maždaug 10-12 cm vandens. Art., o slėgis plaučių arterijoje yra 16-18 cm vandens. Art., Furosemidas turi būti skiriamas diurezei padidinti.

Gydymas antibiotikais. Prieš pradedant gydymą, reikia paimti kraujo pasėlius ir susijusius skysčius bei eksudatus. Vaistus reikia leisti į veną, pageidautina naudoti baktericidinius antibiotikus. Gavus kraujo pasėlių ir jautrumo tyrimų rezultatus, vienas iš tinkamų antibiotikų, rekomenduojamų esant specifinėms infekcijoms, kurie apžvelgti sk. 88. Nesant duomenų apie sukėlėją, pradinės terapijos pagrindu turėtų būti pasirenkamas kuo platesnio veikimo spektro ir veiksmingo vaisto, užsikrėtus labiausiai tikėtinu sukėlėju, atveju. Klinikinių duomenų analizė gali labai padėti pirminiam antimikrobinių medžiagų atrankai. Pavyzdžiui, jei jauna moteris turi dizurija, šaltkrėtis, pilvo šoninių dalių skausmai ir septinis šokas, tai, matyt, jos bakteriemiją sukelia Escherichia coli. Nudegusiems pacientams gramneigiamą sepsį greičiausiai sukelia Pseudomonas aeruginosa. Gripo epidemijų metu vaistai turėtų būti parenkami atsižvelgiant į jų poveikį Staphylococcus aureus, nes jis dažnai sukelia sunkias bakterines superinfekcijas ir pneumoniją.

Jei septinio šoko etiologija nežinoma, kartu reikia gydyti gentamicinu (arba tobramicinu) ir cefalosporinams arba penicilinazei atspariu penicilinu; daugelis gydytojų prie šių vaistų prideda karbenicilino. Dėl toksinio poveikio vestibulinei daliai VIII poros kaukolės nervai, gentamicinas, tombramicinas ir kiti aminoglikozidai turi būti vartojami atsargiai pacientams, sergantiems oligurija. Jei įtariama bakterioidinė infekcija, prie šių vaistų galima pridėti chloramfenikolio (levomicetino), 7-chlorolinkomicino (klindamicino) arba karbenicilino. Gavus pasėlių rezultatus, atliekami būtini apdorojimo pakeitimai.

Chirurginė intervencija. Daugeliui pacientų, sergančių septiniu šoku, atsiranda pūlinių, žarnyno infarktų ar nekrozės, tulžies pūslės uždegimų, gimdos infekcijų, pionefrozės ar kitų židininių uždegiminių būklių, dėl kurių būtinas chirurginis drenavimas ar pašalinimas. Paprastai norint sėkmingai gydyti šoką patyrusį pacientą, net ir tais atvejais, kai jo būklė yra itin sunki, būtina chirurginė intervencija. Operacijos nereikėtų atidėlioti siekiant stabilizuoti jo būklę, nes tokiais atvejais ji toliau blogėja, kol pašalinamas ar nusausinamas septinis židinys.

vazoaktyvūs vaistai. Paprastai sepsinį šoką lydi maksimali alfa adrenerginių receptorių stimuliacija, todėl juos stimuliuojančios spaudimą sukeliančios medžiagos (norepinefrinas, levarterinolis ir metaraminolis) dažniausiai neindikuotinos. Sergant septiniu šoku veiksmingos buvo dvi vaistų grupės: beta receptorių stimuliatoriai (ypač izoproterenolis ir dopaminas) ir alfa receptorių blokatoriai (fenoksibenzaminas ir fentolaminas).

Dopamino hidrochloridas plačiai naudojamas šoko ištiktiems pacientams gydyti. Skirtingai nuo kitų vazoaktyvių medžiagų, jis padidina inkstų kraujotaką ir glomerulų filtraciją, natrio išsiskyrimą ir šlapimo išsiskyrimą. Poveikis pastebimas įžangoje mažos dozės vaistas (1-2 mcg / kg per 1 min.). Vartojant 2–10 mcg/(kg min.), jis stimuliuoja širdies raumens beta receptorius, vėliau padidina širdies išstumiamumą, bet nepadidėja širdies susitraukimų dažnis ar kraujospūdis, vartojant 10–20 mcg/(kg min.), šiek tiek stimuliuoja alfa receptorius, po to padidėja kraujospūdis. Vartojant didesnę nei 20 μg / (kg min.) dozę, vyrauja alfa receptorių stimuliavimas, o vazokonstrikcinis poveikis gali neutralizuoti dopaminerginį poveikį inkstų ir kitų vidaus organų kraujagyslėms. Gydymas turėtų prasidėti nuo 2–5 mcg / (kg min.) dozės, toliau didinant, kol padidės šlapimo išsiskyrimas ir normalizuojasi kraujospūdis. Daugeliui pacientų 20 mcg / (kg min.) ar mažesnė dozė yra veiksminga. Į nepageidaujamos reakcijos apima negimdines aritmijas, pykinimą ir vėmimą, o kartais ir tachikardiją. Paprastai jie išsilygina sumažėjus vaisto dozei.

Izoproterenolis, tiesiogiai plečiantis kraujagysles, neutralizuoja arterijų ir venų kraujagyslių spazmus mikrokraujagyslėse. Be to, jis turi tiesioginį inotropinį poveikį širdžiai. Širdies išstūmimas padidėja stimuliuojant miokardą ir sumažinus širdies apkrovą, nes sumažėja periferinių kraujagyslių pasipriešinimas. Vidutiniškai suaugusiam žmogui izoproterenolio dozė yra 2–8 mcg / min. Vartojant, tai gali sukelti skilvelių aritmijos, o tais atvejais, kai skysčių įvedimas neatitinka vazospazmo sumažėjimo laipsnio, gali padidėti šoko požymiai.

Fenoksibenzaminas, adrenolitinis agentas, veikia centrinį veninį slėgį, sumažindamas kraujagyslių pasipriešinimą ir padidindamas kraujotakos efektyvumą. Taigi tai sukelia kraujo perskirstymą. Padidėja jo nutekėjimas iš plaučių, mažėja plaučių edema ir sustiprėja dujų apykaita, mažėja CVP ir liekamasis diastolinis slėgis kairiajame skilvelyje, padidėja širdies tūris, mažėja periferinių venų kraujagyslių susiaurėjimas. Vaistą rekomenduojama leisti į veną 0,2-2 mg/kg doze. Mažas dozes galima suleisti srovele, o dideles – per 40-60 minučių. Tuo pačiu metu reikia leisti skysčių, kad būtų kompensuotas padidėjęs venų kraujagyslių pralaidumas, kitaip padidės šoko reiškiniai. Fenoksibenzaminas (paskelbimo metu Maisto ir vaistų administracija jo nepatvirtino šiam naudojimui vaistai) nepasiekiamas praktinis pritaikymas ir nėra pakankamai patirties naudojant fentolaminą, kad būtų galima jį rekomenduoti plačiai paplitusiam klinikiniam naudojimui.

Gydymas diuretikais ir širdies glikozidais. Labai svarbu palaikyti šlapinimąsi, kad būtų išvengta inkstų kanalėlių nekrozės. Atstačius cirkuliuojančio kraujo tūrį, reikia skirti diuretikų, geriausia furosemidą, kad valandinis šlapimo kiekis neviršytų 30-40 ml/val. Pacientams, kuriems išlieka hipotenzija, nepaisant padidėjusio CVP ar plaučių kraujagyslių spaudimo, digoksinas gali būti naudingas, tačiau juos reikia skirti atsargiai, nes septinio šoko metu dažnai keičiasi rūgščių ir šarmų pusiausvyra, hiperkalemija ir sutrikusi inkstų funkcija.

Gliukokortikoidai. Daugybė eksperimentinių duomenų palaiko kortiką steroidiniai vaistai su endotoksemijos ir septinio šoko apraiškomis. Steroidai, matyt, apsaugo ląstelių membranas nuo endotoksinų sukeliamų pažeidimų, neleidžia arachidono rūgščiai virsti vazoaktyviais dariniais, mažina trombocitų agregaciją ir fermentų išsiskyrimą iš leukocitų į tarpląstelinę erdvę. Daugybė tyrimų rodo, kad steroidai taip pat gali tiesiogiai sumažinti periferinių kraujagyslių pasipriešinimą. Dėl sudėtingumo klinikinis vaizdas pacientams, sergantiems endotoksiniu šoku, gana sunku įrodyti besąlyginį steroidinių vaistų veiksmingumą. Kai kurie kontroliuojami tyrimai parodė metilprednizolono (30 mg/kg) arba deksametazono (3 mg/kg) veiksmingumą, kai vaistas buvo paskirtas pasirodžius pirmiesiems šoko požymiams. Kai itin sunkios būklės po 4 valandų pacientui vėl buvo skiriamas vaistas ta pačia doze.Šių tyrimų rezultatai ir daugelio centrų specialistų patirtis patvirtina ankstyvą didelių steroidų dozių skyrimą per gana trumpą laikotarpį (24-48 val.). Vėlesnėse septinio šoko stadijose steroidai tikriausiai yra neveiksmingi. Ilgalaikis gydymas jie yra susiję su rimtomis problemomis, tokiomis kaip hiperglikemija, kraujavimas iš virškinimo trakto ir kt., todėl jų vartojimo reikėtų vengti.

Kiti gydymo būdai. Kraujuojant, atsižvelgiant į kraujavimo sutrikimo priežastį, reikia perpilti viso kraujo, šviežiai užšaldytos plazmos, krioprecipitato arba trombocitų masės. Eksperimentinio tyrimo stadijoje yra naloksonas, prostaglandinų sintezės inhibitoriai, taip pat prostaciklinas. Heparino naudojimas diseminuotai intravaskulinei koaguliacijai tebėra prieštaringas ir suklastotas metodas. Pacientų, sergančių gramneigiama bakteriemija, gydymas hiperbarine deguonies terapija nedavė jokių konkrečių rezultatų.

Ligos prognozė ir prevencija.Šių gydymo metodų taikymas užtikrina bent laikiną daugumos pacientų išgyvenimą. Jo veiksmingumą liudija: .1) smegenų funkcijų korekcija ir bendros būklės gerinimas; 2) periferinės cianozės sunkumo sumažėjimas; 3) rankų ir kojų odos atšilimas; 4) šlapimo kiekis 40-50 ml/val.; 5) pulso slėgio padidėjimas; 6) CVP ir spaudimo plaučių arterijoje normalizavimas; 7) padidėjęs kraujospūdis.

Tačiau galutinis rezultatas priklauso nuo daugelio kitų veiksnių. Pirma, nuo galimybės pašalinti infekcijos šaltinį chirurginis metodas arba su antibiotikais. Prognozė dėl šlapimo takų infekcijos, septinio aborto, abscesų pilvo ertmė, virškinamojo trakto ar tulžies fistulės, taip pat su poodiniais ar anorektaliniais abscesais, palankiau nei esant pirminių židinių lokalizacijai odoje ar plaučiuose. Tačiau su plačiomis pilvo organų operacijomis, atliekamomis gyvenime. parodymus, jis visada yra gana rimtas. Antra, rezultatas priklauso nuo kontaktų su patogenu praeityje. Pacientams, sergantiems lėtine šlapimo takų infekcija, bakteriemija retai komplikuojasi šoku, kurį sukelia gramneigiami patogenai, galbūt dėl to, kad jiems išsivysto tolerancija bakteriniam endotoksinui. Trečia, svarbi pagrindinė liga. Jei ligoniui, sergančiam limfoma ar leukemija, paūmėjus hematologinei ligai, kuri nereaguoja į gydymą, pasireiškia septinis šokas, jis retai išgyvena; ir atvirkščiai, pasiekus hematologinę remisiją, yra didesnė sėkmingo šoko gydymo tikimybė. Pacientams, sergantiems širdies liga ir diabetas septinio šoko prognozė taip pat gana prasta. Ketvirta, medžiagų apykaitos būklė yra svarbi. Sunkios metabolinės acidozės ir pieno rūgšties acidemijos formos, nepriklausomai nuo širdies veiklos būklės, yra susijusios su nepatenkinama prognoze. Penkta, plaučių nepakankamumas, nepaisant hemodinamikos parametrų normalizavimo, taip pat yra nepalankios prognozės.

Bendras mirtingumas nuo septinio šoko išlieka 50 proc., tačiau gerėjant paciento būklės kontrolei ir gydant fiziologiškai labiau, prognozė bus palankesnė.

Nepatenkinami septinio šoko gydymo rezultatai nėra dėl to, kad trūksta veiksmingi antibiotikai arba vazoaktyvius vaistus. Akivaizdu, kad pagrindinė sėkmingo gydymo kliūtis yra delsimas pradėti tinkamą gydymą. Septinis šokas paprastai atpažįstamas per vėlai ir per dažnai po negrįžtamų pokyčių. Kadangi 70 % pacientų, kuriems gali išsivystyti septinis šokas, guli ligoninėje, kol jiems nepasireiškia šoko požymiai, labai svarbu atidžiai stebėti jų būklę, atlikti energingus ir ankstyvas gydymas sergant infekcijomis, gaminti atitinkamus chirurginės operacijos iki katastrofiškų komplikacijų išsivystymo. Ypač svarbu užkirsti kelią venų infekcijai ir šlapimo kateteriai, kuris gali tapti gramneigiamų patogenų, sukeliančių sepsį, patekimo vartais ir, pasitaikius pirmai progai, kuo greičiau pašalinti šiuos kateterius visiems pacientams. Yra preliminarių įrodymų, kad ankstyvas septinio šoko gydymas pagerina prognozę. Galiausiai, apsauginis antiserumo poveikis eksperimentiniams gyvūnams gali būti naudojamas gydant žmones.

Šiame straipsnyje mes kalbėsime apie sunkią patologiją. Apžvelgsime septinio šoko patofiziologiją, klinikinės gairės su juo ir jo gydymu.

Ligos ypatybės

Septinis šokas yra baigtinė generalizuoto (išplitusio į visus organus) septinio proceso (kraujo apsinuodijimo) fazė, kuriai būdingas aktyvus patologinių procesų vystymasis organizme, kuris praktiškai nereaguoja į intensyvią gaivinimo terapiją.

Pagrindinis:

kritinis kraujospūdžio sumažėjimas (hipotenzija);
sunkus kraujo tiekimo į svarbiausius organus ir audinius pažeidimas (hipoperfuzija);
dalinis ir visiškas kelių organų veiklos sutrikimas vienu metu (daugiaorganinė disfunkcija).

Atsižvelgiant į vidinių ir išorinių apraiškų bendrumą, septinis šokas medicinoje laikomas nuosekliais vieno bendro organizmo etapais. patologinis procesas. Kitas ligos pavadinimas yra bakterinis toksinis šokas, septinis infekcinis toksinis šokas. Septinio šoko būklė išsivysto beveik 60% sunkaus sepsio atvejų. Dėl tokių rimtų organizmo sistemų veikimo sutrikimų dažnai miršta nuo septinio šoko.

Septinio šoko TLK-10 kodas yra A41.9.

Šoko išsivystymas dažniau stebimas, kai organizmą puola gramneigiama flora (Klebsiella, Escherichia coli, Proteus) ir anaerobai. Gramteigiami mikroorganizmai (stafilokokai, difterijos bakterijos, klostridijos) 5 % atvejų sukelia kritinę sepsio fazę. Tačiau skirtumas tarp šių patogenų yra toksinų (egzotoksinų) išsiskyrimas, sukeliantis sunkų apsinuodijimą ir audinių pažeidimą (pavyzdžiui, raumenų ir inkstų audinių nekrozę).
Tačiau ne tik bakterijos, bet ir pirmuonys, grybai, riketsija ir virusai gali sukelti septinio šoko būseną.

Šis vaizdo įrašas yra apie septinį šoką:

etapai

Tradiciškai, esant šoko būsenai su sepsiu, išskiriamos trys fazės:

šiltas (hiperdinaminis);
peršalimas (hipodinaminis);
negrįžtamas.

Apraiškos skirtingose septinio šoko fazėse 1 lentelė

Septinio šoko stadijos (fazės).	Būsenos apraiškos, charakteristikos
Šiltas	Įrodyta, kad esant gramteigiamos floros sukeltam šokui, eiga ir prognozė pacientui yra palankesnė. Jai būdingos šios būsenos: trumpa trukmė (nuo 20 iki 180 minučių); ("raudona hipertermija") esant aukštai temperatūrai; rankos ir kojos karštos ir padengtos prakaitu. sistolinis (viršutinis) kraujospūdis nukrenta iki 80 - 90 mm Hg. Art., išlaikant tokiame lygyje apie 0,5 - 2 valandas, diastolinis - nenustatomas. esant iki 130 dūžių per minutę, pulso užpildymas išlieka patenkinamas; širdies tūris padidėja esant šiltai šoko formai; sumažėja centrinis veninis slėgis; atsiranda jaudulys.
Šaltojo šoko fazė	„Šalčio šoko“, kurį dažniausiai išprovokuoja gramneigiami organizmai, eiga yra sunkesnė ir sunkiau reaguojama į gydymą, trunkanti nuo 2 valandų iki paros. Ši forma stebima kraujotakos centralizacijos stadijoje dėl vazospazmo (kraujo nutekėjimas iš kepenų, inkstų, periferinių kraujagyslių į smegenis ir širdį). „Šaltajai fazei“ būdinga: rankų ir pėdų temperatūros sumažėjimas, ryškus odos baltumas ir drėgmė ("balta hipertermija"); hipodinaminis sindromas (organinis smegenų ląstelių pažeidimas dėl deguonies trūkumo); širdies veiklos pablogėjimas dėl širdies audinių pažeidimo bakterijų nuodų; kraujospūdis iš pradžių – normalus arba vidutiniškai krenta, vėliau smarkiai nukrenta iki kritinio lygio, kartais su trumpalaikiu pakilimu; , pasiekia 150 dūžių per minutę, dusulys iki 60 įkvėpimų per minutę; veninis spaudimas normalus arba padidėjęs; visiškas šlapimo išsiskyrimo nutraukimas (); sąmonės sutrikimas.
Negrįžtama fazė	Stebėkite ryškų kelių organų ir sistemų organų nepakankamumą (kvėpavimo takų ir su sąmonės pritemimu iki komos), kritinį kraujospūdžio sumažėjimą. Atstatyti funkcijų neįmanoma net gaivinimo priemonėmis. Koma sukelia paciento mirtį.

Neatidėliotina ir kompetentinga sepsio šoko terapija, atliekama nuo „šiltos fazės“ pradžios, dažnai sustabdo patologinių procesų vystymąsi, kitaip septinis šokas pereina į „šaltąją fazę“.

Deja, dėl trumpos trukmės hiperdinaminės fazės gydytojai dažnai nepastebi.

Priežastys

Sepsinio šoko priežastys yra panašios į sunkaus sepsio priežastis ir nesugebėjimą sustabdyti septinio proceso progresavimo gydymo metu.

Simptomai

Simptomų kompleksas vystantis septiniam šokui yra „paveldimas“ iš ankstesnės stadijos – sunkaus sepsio, besiskiriančio dar didesniu sunkumu ir toliau didėjančiu.
Sepsio šoko būsenai išsivysto stiprus šaltkrėtis, esant dideliems kūno temperatūros svyravimams: nuo staigios hipertermijos, kai ji pakyla iki 39–41 ° C, trunkanti iki 3 dienų, ir kritiškai sumažėja kūno temperatūra. diapazonas nuo 1-4 laipsnių iki (iki 38,5), normalus 36-37 arba nukrenta žemiau 36-35 C.

Pagrindinis šoko požymis – nenormalus kraujospūdžio sumažėjimas be ankstesnio kraujavimo arba jų sunkumo neatitinkantis, kurio negalima pakelti iki minimalios normos, nepaisant intensyvių medicininių priemonių.

Bendrieji simptomai:

Visiems pacientams ankstyvoje šoko stadijoje (dažnai prieš nukritus slėgiui) pastebimi centrinės nervų sistemos pažeidimo požymiai:

euforija, per didelis susijaudinimas, dezorientacija;
kliedesys, klausos haliucinacijos;
toliau - apatija ir stuporas (stuporas) su reakcija tik į stiprius skausmingus dirgiklius.

Sunkaus sepsio stiprumo apraiškos išreiškiamos taip:

tachikardija iki 120-150 dūžių per minutę;
šoko indeksas pakyla iki 1,5 ar daugiau 0,5 greičiu.

Tai vertė, lygi širdies susitraukimų dažniui, padalytam iš sistolinio kraujospūdžio. Toks indekso padidėjimas rodo greitą hipovolemijos vystymąsi - cirkuliuojančio kraujo tūrio (BCV) sumažėjimą - kraujo kiekį kraujagyslėse ir organuose.

kvėpavimas nelygus, paviršutiniškas ir greitas (tachipniškas), 30–60 kvėpavimo ciklų per minutę, rodantis ūminės acidozės (padidėjęs audinių ir kūno skysčių rūgštingumas) ir „šoko“ plaučių būseną (audinių pažeidimas prieš edemą);
šaltas lipnus prakaitas;
odos paraudimas trumpoje „šiltoje fazėje“, tada staigus odos blanšavimas „šaltoje stadijoje“, pereinant prie marmuriškumo (baltumo) su poodinių kraujagyslių raštu, galūnės atšąla;
melsva lūpų, gleivinių, nagų plokštelių spalva;
veido bruožų ryškumas;
dažnas žiovulys, jei pacientas yra sąmoningas, kaip deguonies trūkumo požymis;
padidėjęs troškulys (sumažėjęs šlapimo kiekis) ir vėlesnė anurija (šlapinimosi sustojimas), rodanti sunkų inkstų pažeidimą;
pusė pacientų vemia, kuris, būklei progresuojant, tampa panašus į kavą dėl audinių nekrozės ir kraujavimo į stemplę ir skrandį;
raumenų, pilvo, krūtinės, apatinės nugaros dalies skausmas, susijęs su kraujotakos sutrikimais ir kraujavimu audiniuose bei gleivinėse, taip pat ūminio inkstų nepakankamumo padidėjimu;
stiprus;
odos ir gleivinių pageltimas su padidėjusiu kepenų nepakankamumas tapti ryškesni
kraujavimas po oda punktyrinių, į vorą panašių petechijų pavidalu ant veido, krūtinės, pilvo, rankų ir kojų raukšlių.

Septinio šoko diagnostika ir gydymas aprašyti toliau.

Diagnostika

Septinis šokas, kaip generalizuoto sepsio fazė, diagnozuojamas pagal ryškų visų patologijos simptomų sunkumą „šiltoje“ ir „šaltoje“ stadijose bei aiškiais paskutinės stadijos – antrinio ar negrįžtamo šoko – požymius.
Diagnozė turi būti nustatyta nedelsiant, remiantis šiomis klinikinėmis apraiškomis:

pūlingo židinio buvimas kūne;
karščiavimas su šaltkrėtis, po kurio staigus temperatūros kritimas žemiau normalios;
ūmus ir grėsmingas kraujospūdžio sumažėjimas;
didelis širdies susitraukimų dažnis net esant žemai temperatūrai;
sąmonės priespauda;
skausmas įvairiose kūno vietose;
ūmus šlapimo išsiskyrimo sumažėjimas;
kraujavimas po oda bėrimo pavidalu, akių baltymuose, kraujavimas iš nosies, odos sričių nekrozė;
traukuliai.

Be išorinių apraiškų, per laboratoriniai tyrimaižiūri:

visų laboratorinių kraujo tyrimų rodiklių pablogėjimas, palyginti su pirmosiomis sepsio fazėmis (ryški leukocitozė ar leukopenija, ESR, acidozė, trombocitopenija);
acidozė savo ruožtu sukelia kritines būsenas: dehidrataciją, kraujo sutirštėjimą ir kraujo krešulių susidarymą, organų infarktus, sutrikusią smegenų veiklą ir komą;
prokalcitonino koncentracijos pokytis kraujo serume viršija 5,5 – 6,5 ng/ml (svarbus diagnostinis septinio šoko išsivystymo rodiklis).

Sepsinio šoko schema

Gydymas

Gydymas apjungia vienu metu taikomus medicininius, terapinius ir chirurginius metodus.

Kaip ir sunkios sepsio fazėje, skubioji pagalba debridement Atliekamas kuo greičiau dėl visų pirminių ir antrinių pūlingų metastazių (vidaus organuose, poodiniame ir tarpraumeniniame audinyje, sąnariuose ir kauluose), kitaip bet koks gydymas bus nenaudingas.

Lygiagrečiai su pūlingų židinių reabilitacija atliekamos šios skubios priemonės:

Išleisti dirbtinė ventiliacija plaučius, kad pašalintų ūminio kvėpavimo ir širdies nepakankamumo apraiškas
Širdies veiklai stimuliuoti, spaudimui didinti, inkstų kraujotakai suaktyvinti infuzuojamas Dopaminas, Dobutaminas.
Pacientams, sergantiems sunkia hipotenzija (mažiau nei 60 mm Hg. Art.), Metaraminolis skiriamas siekiant užtikrinti gyvybiškai svarbių organų aprūpinimą krauju.
Masyvios intraveninės gydomųjų tirpalų infuzijos, įskaitant dekstranus, kristaloidus, koloidinius tirpalus, gliukozę, nuolat stebint centrinį veninį slėgį ir diurezę (šlapimo išsiskyrimą), siekiant:
- kraujotakos sutrikimų pašalinimas ir kraujotakos rodiklių normalizavimas;
- bakterinių nuodų ir alergenų pašalinimas;
- elektrolitų ir rūgščių-šarmų pusiausvyros stabilizavimas;
- plaučių distreso sindromo (ūminio kvėpavimo nepakankamumo edemos vystymosi fone) prevencija - albumino ir baltymų infuzijos;
- hemoraginio sindromo (DIC) palengvinimas, siekiant sustabdyti kraujavimą iš audinių ir vidinį kraujavimą;
- skysčių nuostolių pakeitimas.
Esant žemai širdies išeiga ir vazokonstriktorių neveiksmingumas dažnai naudojamas:
- Gliukozės-insulino-kalio mišinys (GIK) infuzijai į veną;
- Naloksonas boliusui - greita srove įšvirkščiama į veną (kai pasiekiamas gydomasis poveikis, po 3-5 minučių jie pereina prie infuzijos.
Nelaukiant tyrimų, skirtų patogenui nustatyti, jie prasideda antimikrobinis gydymas. Atsižvelgiant į vidinių sistemų ir organų patologijų išsivystymą, didelėmis dozėmis skiriami penicilinai, cefalosporinai (iki 12 gramų per dieną), aminoglikozidai, karbapenemai didelėmis dozėmis. Racionaliausiu laikomas Impinem ir Ceftazidimo derinys, kuris net ir Pseudomonas aeruginosa atveju duoda teigiamą rezultatą, padidindamas sunkiomis gretutinėmis ligomis sergančių pacientų išgyvenamumą.

Svarbu! Baktericidinių antibiotikų vartojimas gali pabloginti situaciją, todėl galima pereiti prie bakteriostatinių vaistų (klaritromicino, diritromicino, klindamicino).

Superinfekcijos profilaktikai (pakartotinės infekcijos ar komplikacijų fone antibiotikų terapija) paskirti Nistatiną 500 000 TV iki 4 kartų per dieną, Amfotericiną B, bifidumą.

Slopinti alergines apraiškas naudojant gliukokortikosteroidus (, hidrokortizoną). Hidrokortizono vartojimas paros doze iki 300 mg (iki 7 dienų) šoko metu gali pagreitinti stabilizavimąsi kraujagyslių judėjimas kraujo ir sumažinti mirčių skaičių.
Įvedus per 4 dienas aktyvuoto baltymo APS drotrekogino-alfa (Zigris), kai dozė yra 24 mcg / kg / h, sumažėja paciento mirties tikimybė kritinėje ūminio inkstų nepakankamumo fazėje (kontraindikacija - nėra kraujavimo rizikos).

Be to, jei nustatoma, kad sepsio sukėlėjas yra stafilokokinė flora, pridėti injekcijos į raumenis antistafilokokinis imunoglobulinas, antistafilokokinės plazmos infuzijos, žmogaus imunoglobulinas, užsiima žarnyno motorikos atstatymu.

Sepsinio šoko prevencija

Norint išvengti septinio šoko išsivystymo, būtina:

Savalaikis visų pūlingų metastazių chirurginis atidarymas ir dezinfekavimas.
Daugelio organų disfunkcijos vystymosi pagilėjimo prevencija, kai septiniame procese dalyvauja daugiau nei vienas organas.
Stipraus šoko stadijoje pasiektų patobulinimų stabilizavimas.
Kraujospūdžio palaikymas minimaliame normaliame lygyje.
Encefalopatijos progresavimo, ūminio inkstų ir kepenų nepakankamumo, DIC prevencija, „šoko“ plaučių būklės išsivystymas, ūminės anurijos (šlapimo susilaikymo) ir dehidratacijos būklės pašalinimas.

Toliau aprašomos septinio šoko komplikacijos.

Komplikacijos

Blogiausiu atveju- mirtis (jei šis rezultatas gali būti laikomas komplikacija).
Geriausiu atveju- rimtas vidaus organų, smegenų audinio, centrinės nervų sistemos pažeidimas ilgai gydant. Kuo trumpesnis abstinencijos po šoko laikotarpis, tuo mažesnis numatomas audinių pažeidimas.

Prognozė

Septinis šokas yra mirtinas pavojus pacientui, todėl labai svarbu, kaip ankstyva diagnostika ir skubioji intensyvioji terapija.

Laiko veiksnys yra lemiamas prognozuojant šią būklę, nes negrįžtami patologiniai pokyčiai audiniuose atsiranda per 4-8 valandas, daugeliu atvejų pagalbos laikas sutrumpėja iki 1-2 valandų.
Mirties tikimybė sergant septiniu šoku siekia daugiau nei 85%.

Šiame vaizdo įraše kalbama apie septinį šoką TBI:

Septinis šokas yra sunki infekcinės ligos komplikacija, kuri gali būti pavojinga gyvybei. Septiniam šokui būdingas audinių perfuzijos sumažėjimas, dėl kurio labai sutrinka deguonies ir maistinių medžiagų patekimas į audinius. Dėl šios būklės atsiranda daugelio vidaus organų nepakankamumas, o tai kelia mirtiną grėsmę pacientui. Mirties tikimybė esant septiniam šokui yra 30 - 50%!

Dažnai septinis šokas užfiksuojamas vaikams, pagyvenusiems žmonėms ir pacientams, sergantiems sunkiu imunodeficitu.

Septinis šokas – priežastys ir vystymosi veiksniai

Septinį šoką gali sukelti įvairios patogeniniai mikroorganizmai. Bakterijos, sukeliančios septinį šoką, paprastai priklauso endotoksinus gaminančių bakterijų klasei. Dažnai septinio šoko priežastis yra šie patogeniniai mikrobai:

coli;
aerobiniai ir anaerobiniai streptokokai;
klostridijos;
Bakteroidai;
beta hemolizinis streptokokas;
auksinis auksinis stafilokokas;
klebsiella;
kiti patogeniniai mikroorganizmai.

Pažymėtina, kad beta hemolizinis streptokokas ir Staphylococcus aureus gamina specifinį virulentinį egzotoksiną, kuris pacientui gali sukelti toksinio šoko sindromą.

Septinis šokas (ir sepsis) yra uždegiminė reakcija į kai kuriuos veiksnius. Paprastai tai yra mikrobinis endotoksinas, rečiau – egzotoksinas. Endotoksinai yra specifinės medžiagos (lipopolisacharidai), kurios išsiskiria gramneigiamų bakterijų lizės (sunaikinimo) metu. Šie toksinai aktyvina specifinius imuninius mechanizmus žmogaus organizme, o tai lemia vystymąsi uždegiminis procesas. Egzotoksinai yra medžiagos, kurias gramneigiamos bakterijos išskiria į išorę.

Toksinai patenka į kraują ir skatina uždegiminių citokinų gamybą, įskaitant: naviko nekrozės faktorių, interleukiną-1, interleukiną-8 kraujagyslių endotelyje. Ši reakcija veda prie neutrofilų, leukocitų, endoteliocitų sukibimo (prilipimo) ir susidaro specifinės toksinės medžiagos.

Ligos rūšys: septinio šoko klasifikacija

Septinio šoko klasifikacija grindžiama patologijos lokalizacija, jos eigos ypatumais ir kompensacijos stadija.

Priklausomai nuo patologinio proceso lokalizacijos, septinis šokas gali būti:

plaučių-pleuros;
žarnyno;
pilvaplėvės;
tulžies;
urodinaminis arba urineminis;
akušerinė ar isterogeninė;
oda;
flegmoninė arba mezenchiminė;
kraujagyslių.

Pasroviui atsiranda septinis šokas:

žaibiškai greitai (arba akimirksniu);
ankstyvas arba progresuojantis;
ištrintas;
pasikartojantis (arba septinis šokas su tarpine stadija);
terminalas (arba pavėluotas).

Pagal kompensacijos stadiją septinis šokas skirstomas į šiuos tipus:

kompensuojamas;
subkompensuota;
dekompensuotas;
ugniai atsparus.

Septinio šoko simptomai: kaip liga pasireiškia

Septinio šoko simptomai labai priklauso nuo patogeno, paciento imuniteto būklės ir infekcijos šaltinio.

Septinio šoko pradžia gali būti gana stipri ir lydėti tokių simptomų:

stiprus;
hemoraginis arba papulinis bėrimas;
laipsniškas, lėtai didėjantis intoksikacija;
mialgija.

Dažni, bet nespecifiniai sepsio simptomai yra šie:

blužnies padidėjimas;
kepenų padidėjimas;
intensyvus prakaitavimas (po šaltkrėtis);
hipodinamija;
stiprus silpnumas;
išmatų pažeidimas (dažniausiai vidurių užkietėjimas).

Antibiotikų terapijos nebuvimas sukelia daugybinius vidaus organų pažeidimus ir paciento mirtį. Sergant septiniu šoku, galima trombozė kartu su hemoraginiu sindromu.

Jei sergant septiniu šoku pacientui skiriamas tinkamas gydymas antibiotikais, apsinuodijimo apraiškos sumažėja po 2-4 savaičių nuo ligos pradžios. Septinio šoko fone dėl didžiulės infekcijos ir uždegimo išsivysto artralgijos. Sunkiais atvejais pacientui gali išsivystyti poliartritas. Be to, šios būklės fone pacientui gali pasireikšti glomerulonefrito, poliserozito ir miokardito simptomai.

Kiti simptomai, atsirandantys dėl septinio šoko įvairių sutrikimų fone:

Septinio šoko simptomai esant sunkiam DIC ir kvėpavimo distreso sindromui. Tokiu atveju gali išsivystyti intersticinė edema, dėl kurios plaučiuose gali atsirasti polimorfinių šešėlių ir diskoidinės atelektazės. Panašūs pokyčiai plaučiuose stebimi ir sergant kitomis sunkiomis septinio šoko formomis. Pastebėtina, kad rentgeno nuotraukose plaučių vaizdai yra beveik tokie patys kaip sergant pneumonija.
Septinis abortas. Paprastai septinio aborto metu kraujavimas neatsiranda, nes šiuo atveju uždegiminis atsakas pažymėta gimdoje. Paprastai kraujagyslės yra užkimštos mikrobais, kraujo krešuliais ir pastebėjimas su pūlingų masių priemaiša. Galbūt toksinės anemijos išsivystymas ir odos spalvos pasikeitimas. Pacientui kartais atsiranda petechialinių kraujavimų, kurie gali susidaryti ant gleivinės, odos ir vidaus organuose. Kai kuriais atvejais tai susiję su plačios paviršinės nekrozės formavimu.
Tachipnėja esant septiniam šokui. Dėl širdies ir kraujagyslių sistemos veiklos pažeidimo pacientui, sergančiam septiniu šoku, išsivysto tachipnėja. Kvėpavimo dažnis gali siekti iki 40 įkvėpimų/iškvėpimų per minutę.
Septinė pneumonija. Tai gana dažna septinio proceso organizme komplikacija.
Kepenų pažeidimas esant septiniam šokui. Patologiją lydi pastebimas kepenų dydžio padidėjimas. Kepenys yra skausmingos, kraujyje padidėja transaminazių ir bilirubino kiekis. Sumažėja protrombino indeksas, bendras baltymas ir baltymų frakcijos. Dėl šios situacijos išsivysto ūminis kepenų nepakankamumas su negrįžtamais pokyčiais.
Inkstų pažeidimas esant septiniam šokui. Staigiai sumažėjus cirkuliuojančio kraujo tūriui ir sumažėjus kraujospūdžiui, mažėja ir diurezė. Šlapimas įgauna mažą tankį ir jame randami uždegiminio proceso žymenys. Inkstuose galimi funkciniai ir organiniai pažeidimai, kurie yra negrįžtami.
Žarnyno motorikos sutrikimas. Sergant septiniu šoku, gali išsivystyti žarnyno parezė ir sunkūs parietalinio virškinimo sutrikimai. Žarnyne prasideda puvimo procesas, atsiranda sepsinis viduriavimas, disbakteriozė. Kompensuoti už tokius pažeidimus gana sunku.
trofiniai sutrikimai. Gana anksti esant septiniam šokui, atsiranda pragulų. Tai atsiranda dėl mikrocirkuliacijos sutrikimų.
Padidėjusi blužnis.

Paciento reakcija į septinį šoką

Septinis šokas yra gyvybei pavojinga būklė. Pacientą reikia nedelsiant hospitalizuoti ir pradėti intensyvią priežiūrą. Liga vystosi gana greitai, sukelia sunkių komplikacijų iki mirtingumas. Todėl svarbu pacientą kuo greičiau pristatyti į ligoninę.

"Sepsinio šoko" diagnozė nustatoma remiantis būdingais simptomais, kurie išsivysto masinio infekcinio proceso metu. Diagnozė patvirtinama atlikus daugybę laboratorinių ir instrumentinių tyrimų.

Visų pirma, septinio šoko gydymas turėtų būti išsamus ir atsižvelgti į patogeninės floros tipą, kuris sukėlė patologiją. Pagrindinė septinio šoko terapinė priemonė yra masinė antibiotikų terapija, priešuždegiminė terapija ir imunomoduliacinė terapija. Galima ir hormonų terapija.

Antibakterinis gydymas. Masyvią septinio šoko antibiotikų terapiją turi lydėti mažiausiai dviejų antibakterinių vaistų vartojimas. Didelis pasirinkimas veiksmai. Jei patogeninis sukėlėjas yra izoliuotas ir nustatomas jo jautrumas, tada prieš konkrečią infekciją atliekama nukreipta antibiotikų terapija. Antibiotikai nuo sepsinio šoko skiriami parenteraliai (į veną, į raumenis, į regioninę arteriją arba endolimfiniu būdu).

Antibiotikų terapijos metu reguliariai atliekami kraujo pasėliai, siekiant nustatyti patogeninius mikrobus. Gydymas antibiotikais gali trukti kelis mėnesius, kol pasėlis bus neigiamas ir gydytojai pasieks ilgalaikį klinikinį pasveikimą.

Siekiant pagerinti organizmo atsparumą ligoniui, galima įvesti leukocitų suspensiją, interferoną, hiperimuninę antistafilokokinę plazmą. Sunkiais atvejais vartojami hormoniniai kortikosteroidai. Imuniteto sutrikimų korekcija sergant septiniu šoku atliekama su privaloma imunologo konsultacija.

Chirurgija. Svarbiausias septinio šoko gydymo komponentas yra negyvų audinių pašalinimas. Priklausomai nuo židinio lokalizacijos, atliekamos įvairios chirurginės intervencijos.
Palaikomoji priežiūra. Svarbiausių organų ir sistemų gyvybinei veiklai palaikyti naudojami tokie vaistai kaip dopamino hidrochloridas ir kiti vaistai, palaikantys normalų kraujospūdžio lygį. Inhaliacijos su deguonies kauke atliekamos siekiant užtikrinti tinkamą deguonies tiekimą.

Septinio šoko komplikacijos

Sergant septiniu šoku, sutrinka daugumos vidaus organų ir sistemų veikla. Ši būklė yra mirtina.

Sepsinio šoko prevencija

Septinio šoko prevencija yra priemonė, užkertanti kelią apsinuodijimui krauju. Sergant septiniu šoku, svarbu užkirsti kelią organų nepakankamumui ir palaikyti normalias paciento gyvybines funkcijas.

Sepsis, kuris šiandien yra pagrindinė medicinos problema, ir toliau išlieka viena iš pagrindinių mirties priežasčių, nepaisant įvairių šios ligos patogenezės atradimų ir naujų gydymo principų taikymo. Sunki sepsio komplikacija yra septinis šokas.

Septinis šokas yra sudėtingas patofiziologinis procesas, atsirandantis dėl ekstremalaus veiksnio, susijusio su patogenų ar jų toksinų patekimu į kraują, kuris kartu su audinių ir organų pažeidimais sukelia per didelę neadekvačią nespecifinių adaptacijos mechanizmų įtampą ir kartu su hipoksija. , audinių hipoperfuzija ir gilūs medžiagų apykaitos sutrikimai.

Kai kurie žinomi endotelio pažeidimo tarpininkai, susiję su septinėmis reakcijomis, yra šie:

naviko nekrotizuojantis faktorius (TNF);
interleukinai (IL-1, IL-4, IL-6, IL-8);
trombocitus aktyvinantis faktorius (PAF);
leukotrienai (B4, C4, D4, E4);
tromboksanas A2;
prostaglandinai (E2, E12);
prostataciklinas;
gama interferonas.

Be minėtų endotelio pažeidimo mediatorių, sepsio ir sepsinio šoko patogenezėje dalyvauja daugelis kitų endogeninių ir egzogeninių mediatorių, kurie tampa uždegiminio atsako komponentais.

Galimi septinio uždegiminio atsako mediatoriai:

endotoksinas;
egzotoksinas, gramneigiamos bakterijos ląstelės sienelės dalys;
komplementas, arachidono rūgšties metaboliniai produktai;
polimorfonukleariniai leukocitai, monocitai, makrofagai, trombocitai;
histaminas, ląstelių adhezijos molekulės;
krešėjimo kaskada, fibrinolizinė sistema;
toksiški deguonies metabolitai ir kiti laisvieji radikalai;
kallikreino-kinino sistema, katecholaminai, streso hormonai.

Sepsinio šoko patogenezėje mikrocirkuliacijos sutrikimai yra svarbiausia grandis. Juos sukelia ne tik vazokonstrikcija, bet ir reikšmingas kraujo agregatinės būklės pablogėjimas, pažeidžiant jo reologines savybes ir išsivysčius diseminuotai intravaskulinei koaguliacijai (DIK) arba trombohemoraginiam sindromui. Septinis šokas sukelia visų medžiagų apykaitos sistemų sutrikimus. Sutrinka angliavandenių, baltymų ir riebalų apykaita, normalių energijos šaltinių – gliukozės ir riebalų rūgštys. Tokiu atveju atsiranda ryškus raumenų baltymų katabolizmas. Apskritai metabolizmas pereina į anaerobinį kelią.

Taigi septinio šoko patogenezė yra pagrįsta giliais ir progresuojančiais sutrikimais. humoralinis reguliavimas, metabolizmas, hemodinamika ir deguonies pernešimas. Šių sutrikimų ryšys gali sukelti užburto rato susidarymą su visišku organizmo adaptacinių galimybių išeikvojimu. Užkirsti kelią šio užburto rato vystymuisi yra pagrindinė pacientų, sergančių septiniu šoku, intensyviosios terapijos užduotis.

Klinikinis vaizdas septinis šokas

Gyvybinių organų funkcijų pokyčiai, veikiami žalingų septinio šoko veiksnių, sudaro dinamišką patologinį procesą, kurio klinikiniai požymiai pasireiškia centrinės nervų sistemos, plaučių dujų apykaitos, periferinės ir centrinės kraujotakos sutrikimais, vėliau organų pažeidimo forma.

Infekcijos proveržis iš uždegimo židinio arba endotoksino patekimas į kraują suaktyvina pirminį septinio šoko mechanizmą, kuriame pasireiškia pirogeninis infekcijos ir, visų pirma, endotoksino poveikis. Hipertermija virš 38–39 °C, stulbinantis šaltkrėtis yra pagrindiniai septinio šoko diagnozės požymiai. Labai dažnai laipsniškai progresuojantis karštligiškas ar nereguliarus karščiavimas, pasiekiantis kraštutines reikšmes ir nebūdingas tam tikram amžiui (40-41 °C senyviems pacientams), taip pat polipnėja ir vidutinio sunkumo kraujotakos sutrikimai, daugiausia tachikardija (širdies susitraukimų dažnis didesnis nei 90 per minutę), laikoma reakcija į traumą ir operaciją. Kartais tokie simptomai yra vietinės infekcijos diagnozės pagrindas. Tačiau ši septinio šoko fazė vadinama „šilta normotenzija“ ir dažnai klaidingai diagnozuojama. Tiriant centrinę hemodinamiką, nustatomas hiperdinaminis kraujotakos režimas (SI daugiau nei 5 l / min / m 2) be sutrikusio deguonies pernešimo (RTC 800 ml / min / m 2 ar daugiau), kuris būdingas ankstyvai septinis šokas.

Procesui įsibėgėjus, š klinikinė fazė septinis šokas pakeičiamas „šiltos hipotenzijos“ faze, kuriai būdingas maksimalus kūno temperatūros padidėjimas, šaltkrėtis, paciento psichinės būklės pokyčiai (susijaudinimas, nerimas, netinkamas elgesys, kartais psichozė). Apžiūrint pacientą, oda yra šilta, sausa, hiperemiška arba rausva. Kvėpavimo sutrikimai išreiškiami kaip hiperventiliacija, kuri toliau sukelia kvėpavimo alkalozę ir kvėpavimo raumenų nuovargį. Yra tachikardija iki 120 ar daugiau dūžių per minutę, kuri derinama su geru pulso užpildymu ir hipotenzija (Adsyst< 100 мм рт.ст.). Гипотензия скорее умеренная и обычно не привлекает внимание врачей. Уже в этой стадии септического шока выявляются признаки неспособности системы кровообращения обеспечить потребность тканей в кислороде и maistinių medžiagų, taip pat sukurti detoksikacijos ir toksiškų metabolitų pašalinimo galimybę. Norint palaikyti tinkamą audinių perfuziją ir išvengti anaerobinės oksidacijos, pacientams reikalingas didesnis DO 2 lygis (15 ml/min/kg vietoj įprasto 8-10 ml/min/kg). Tačiau šioje septinio šoko stadijoje net ir padidėjęs CO (SI 4,3-4,6 l/min/m 2 ) neužtikrina tinkamo deguonies poreikio.

Dažnai hemodinamikos ir kvėpavimo pakitimai derinami su aiškiais virškinamojo trakto sutrikimais: dispepsiniais sutrikimais, skausmu (ypač viršutinėje pilvo dalyje), viduriavimu, o tai paaiškinama serotonino apykaitos ypatumais, pradiniais kraujotakos pokyčiais stuburo srityje. celiakijos kraujagyslės ir aktyvacija centriniai mechanizmai pykinimas ir vėmimas. Šioje septinio šoko fazėje sumažėja diurezė, kartais pasiekiant oligurijos lygį (šlapinimasis mažesnis nei 25 ml / h).

Vėlyvosios septinio šoko stadijos klinikiniam vaizdui būdingas sąmonės sutrikimas, sunkūs plaučių dujų mainų sutrikimai, periferinės ir centrinės kraujotakos nepakankamumas, organų patologija su kepenų ir inkstų nepakankamumo požymiais. Išorinės apraiškosŠi septinio šoko stadija vadinama šalta hipotenzija. Tiriant pacientą, atkreipiamas dėmesys į sąmonės pritemimą, iki komos išsivystymo; odos blyškumas; akrocianozė, kartais reikšminga; oligoanurija. Sunki tachipnėja (daugiau nei 40 įkvėpimų per minutę) derinama su oro trūkumo jausmu, kuris nesumažėja net taikant deguonies terapiją; Įkvėpus, kaip taisyklė, dalyvauja pagalbiniai raumenys.

Šaltkrėtis ir hipertermija pakeičiama kūno temperatūros sumažėjimu, dažnai kritiniu kritimu iki nenormalių skaičių. Distalinių galūnių odos temperatūra, net ir liečiant, yra daug žemesnė nei įprasta. Kūno temperatūros sumažėjimas derinamas su ryškia vegetatyvine reakcija stipraus prakaitavimo forma. Šaltos, blyškios cianotiškos, šlapios rankos ir pėdos yra vienas iš nepalankios generalizuotos infekcijos eigos patognomoninių simptomų. Tuo pačiu metu santykiniai veninio grįžimo sumažėjimo požymiai atskleidžiami periferinio veninio poodinio tinklo nykimo forma. Dažnas, 130-160 per minutę, silpnas prisipildymas, kartais neritmiškas, pulsas derinamas su kritiniu sisteminio kraujospūdžio sumažėjimu, dažnai su maža pulso amplitudė.

Ankstyviausias ir aiškiausias organų pažeidimo požymis yra progresuojantis inkstų funkcijos sutrikimas, pasireiškiantis sunkiais simptomais, tokiais kaip azotemija ir didėjanti oligoanurija (diurezė mažesnė nei 10 ml/val.).

Virškinimo trakto pažeidimai pasireiškia dinamine forma žarnyno nepraeinamumas ir kraujavimas iš virškinimo trakto, kuris klinikiniame septinio šoko paveiksle gali vyrauti net tais atvejais, kai jis nėra pilvaplėvės kilmės. Kepenų pažeidimui būdinga gelta ir hiperbilirubinemija.

Visuotinai pripažįstama, kad organizmo aprūpinimas deguonimi yra pakankamai pakankamas, kai hemoglobino koncentracija > 100 g/l, SaO 2> 90% ir PI> 2,2 l/min/m 2. Nepaisant to, pacientams, kuriems yra ryškus periferinės kraujotakos persiskirstymas ir periferinis šuntavimas, deguonies tiekimas, net ir esant šiems rodikliams, gali būti nepakankamas, todėl gali atsirasti hipoksija su dideliu deguonies įsiskolinimu, kuris būdingas hipodinaminei septinio šoko stadijai. Didelis audinių deguonies suvartojimas kartu su mažu pastarojo pernešimu rodo nepalankaus rezultato galimybę, o padidėjęs deguonies suvartojimas kartu su jo transportavimo padidėjimu yra ženklas, palankus beveik visiems šoko variantams.

Dauguma gydytojų mano, kad pagrindiniai objektyvūs sepsio diagnostikos kriterijai yra periferinio kraujo pokyčiai ir medžiagų apykaitos sutrikimai.

Būdingiausi kraujo pokyčiai: leukocitozė (12 x 10 9/l) su neutrofiliniu poslinkiu, staigus „atjauninimas“ leukocitų formulė ir toksinis leukocitų granuliškumas. Kartu reikėtų prisiminti apie atskirų periferinio kraujo rodiklių pažeidimų nespecifiškumą, jų priklausomybę nuo kraujotakos homeostazės, nuolat kintantį klinikinį ligos vaizdą ir gydomųjų veiksnių įtaką. Visuotinai pripažįstama, kad leukocitozė su padidėjusiu intoksikacijos leukocitų indeksu (LII> 10) ir trombocitopenija gali būti būdingi objektyvūs septinio šoko kriterijai. Kartais leukocitų reakcijos dinamika turi banginį pobūdį: pradinę leukocitozę pakeičia leukopenija, laikui bėgant sutampanti su psichikos ir dispepsiniais sutrikimais, polipnėjos atsiradimu, o vėliau vėl stebimas spartus leukocitozės padidėjimas. Tačiau net ir šiais atvejais LII vertė palaipsniui didėja. Šis rodiklis apskaičiuojamas pagal formulę [Kalf-Kalif Ya.Ya., 1943]:

kur C - segmentuoti neutrofilai, P - stab, Yu - jauni, Mi - mielocitai, Pl - plazmos ląstelės, Mo - monocitai. Li – limfocitai, E – eozinofilai.

Normali indekso reikšmė svyruoja apie 1. LII padidėjimas iki 4-9 rodo reikšmingą endogeninės intoksikacijos bakterinį komponentą, o vidutinis indekso padidėjimas iki 2-3 rodo infekcinio proceso apribojimą arba vyraujantį audinių irimą. Leukopenija su dideliu LII visada yra nerimą keliantis septinio šoko simptomas.

Vėlyvoje septinio šoko stadijoje, hematologiniai tyrimai, paprastai nustatoma vidutinė anemija (Hb 90-100 g/l), hiperleukocitozė iki 40×10 9 /l ir didesnė su ribojančiu LII padidėjimu iki 20 ir daugiau. Kartais eozinofilų skaičius didėja, o tai sumažina LII, nepaisant ryškaus leukocitų formulės poslinkio link nesubrendusių neutrofilų formų. Gali būti leukopenija be neutrofilų poslinkis. Vertinant leukocitų reakciją, būtina atkreipti dėmesį į absoliučios limfocitų koncentracijos sumažėjimą, kuris gali būti 10 ir daugiau kartų mažesnis už normalią vertę.

Tarp standartinės laboratorinės kontrolės duomenų verti dėmesio rodikliai, apibūdinantys metabolinės homeostazės būklę. Dažniausia medžiagų apykaitos sutrikimų diagnozė pagrįsta rūgščių ir šarmų pusiausvyros poslinkių, kraujo dujų kontrolė ir laktato koncentracijos kraujyje įvertinimu. Paprastai CBS sutrikimų pobūdis ir forma, taip pat laktato lygis priklauso nuo šoko sunkumo ir išsivystymo stadijos. Koreliacija tarp laktato ir endotoksino koncentracijų kraujyje yra gana ryški, ypač esant septiniam šokui.

Tiriant kraujo rūgščių ir šarmų pusiausvyrą ankstyvose septinio šoko stadijose, kompensuota arba subkompensuota metabolinė acidozė dažnai nustatoma hipokapnijos fone ir aukšto laktato kiekio, kurio koncentracija siekia 1,5-2 mmol / l ar daugiau, fone. . Ankstyvoje septicemijos stadijoje, laikina kvėpavimo takų alkalozė. Kai kuriems pacientams yra metabolinė alkalozė. Vėlesnėse septinio šoko išsivystymo stadijose metabolinė acidozė tampa nekompensuojama ir dažnai viršija 10 mmol/l pagal bazės trūkumą. Laktatinės acidemijos lygis siekia 3-4 mmol/l ar daugiau ir yra septinio šoko grįžtamumo kriterijus. Paprastai nustatomas reikšmingas PaO 2, SaO 2 sumažėjimas ir atitinkamai kraujo deguonies talpos sumažėjimas. Reikia pabrėžti, kad acidozės sunkumas daugiausia koreliuoja su prognoze.

Diagnozuojant ir gydant sepsinį šoką, vis labiau reikia dinamiškai nustatyti centrinės hemodinamikos (MOS, UO, SI, OPSS ir kt.) ir deguonies transportavimo rodiklius (a-V - deguonies skirtumas, CaO 2, PaO 2, SaO 2), kurios leidžia įvertinti ir nustatyti šoko stadiją bei kompensacinius organizmo rezervus. SI kartu su kitais veiksniais, apibūdinančiais deguonies pernešimo organizme ir audinių metabolizmo ypatybes, yra kriterijai ne tik deguonies tiekimo efektyvumui, bet ir orientacijai į septinio šoko prognozę bei pagrindinės intensyviosios terapijos krypties pasirinkimą. esant kraujotakos sutrikimams su išoriškai identiškomis šio patologinio proceso apraiškomis – hipotenzija ir žemu kraujospūdžiu.diurezės greitis.

Be funkcinio tyrimo, diagnostika apima etiologinio veiksnio nustatymą - patogeno nustatymą ir jo jautrumo tyrimą. antibakteriniai vaistai. Atliekamas bakteriologinis kraujo, šlapimo, žaizdos eksudato ir kt. Biologinių tyrimų pagalba tiriamas endotoksemijos sunkumas. Klinikose imunodeficito diagnostika atliekama remiantis bendraisiais tyrimais: T- ir B-limfocitais, blastine transformacija, imunoglobulinų kiekiu kraujo serume.

Septinio šoko diagnostikos kriterijai:

hipertermija (kūno temperatūra > 38-39 ° C) ir šaltkrėtis. Senyviems pacientams paradoksali hipotermija (kūno temperatūra<36 °С);
neuropsichiniai sutrikimai (dezorientacija, euforija, susijaudinimas, stuporas);
hiper- arba hipodinaminis kraujotakos sutrikimų sindromas. Klinikinės apraiškos: tachikardija (HR = 100-120 per minutę), Adsyst< 90 мм рт.ст. или его снижение на 40 мм рт.ст. и более от среднего в отсутствие других причин гипотензии;
mikrocirkuliacijos sutrikimai (šalta, blyški, kartais šiek tiek ar intensyviai gelta oda);
tachipnėja ir hipoksemija (HR> 20 per minutę arba PaCO 2<32 мм рт.ст., акроцианоз);
oligoanurija, šlapinimasis - mažiau nei 30 ml / h (arba būtinybė naudoti diuretikus, kad būtų palaikoma pakankama diurezė);
vėmimas, viduriavimas;
leukocitų skaičius >12,0 10 9 /l, 4,0 10 9 /l arba nesubrendusios formos >10%, LII >9-10;
laktato lygis >2 mmol/l.

Kai kurie gydytojai nustato simptomų triadą, kuri yra septinio šoko prodromas: sąmonės sutrikimas (elgesio pasikeitimas ir dezorientacija); hiperventiliacija nustato akis, ir infekcijos šaltinio buvimas organizme.

Pastaraisiais metais plačiai naudojama balų skalė, skirta įvertinti organų nepakankamumą, susijusį su sepsiu ir šoku (SOFA skalė – su sepsiu susijęs organų nepakankamumo vertinimas) (17.1 lentelė). Manoma, kad ši Europos intensyviosios terapijos draugijos priimta skalė yra objektyvi, prieinama ir lengvai įvertinama organų ir sistemų disfunkcija progresuojant ir vystantis septiniam šokui.

17.1 lentelė.

SkalėSOFA

Įvertinimas	Indeksas	1	2	3	4
deguonies prisotinimas	PaO 2 / FiO 2,	<400	<300	<200	<100
Koaguliacija	trombocitų	<150 10 9 /л	<100 10 9 /л	<50 10 9 /л	<20 10 9 /л
Kepenys	bilirubinas,	1,2-1,9	2,0-5,9	6,0-11,9 (102-204)	>12
Širdies ir kraujagyslių sistema	Hipotenzija arba inotropinio palaikymo laipsnis	SODAS<70 мм рт.ст.	dopaminas < 5 arba dobuta-min (bet kokia dozė)	Dopaminas >5* arba adrenalinas<0,1* или норадре-налин < 0,1*	Dopaminas >15* arba epinefrinas >0,1* norepinefrinas >0,1*
CNS	Balas pagal Glazgo komos skalę, taškais	13-14	10-12	6-9	<6
inkstai	Kreatininas, mg/dl, µmol/l. Galima oligurija	1,2-1,9 (110-170)	2,0-3,4 (171-299)	3,5-4,9 (300-440) arba<500 мл мочи/сут	> 5,0 (> 440) arba<200 мл мочи/сут

Kardiotoninių vaistų dozė mg 1 kg kūno svorio per 1 min

Kiekvieno organo (sistemos) disfunkcija vertinama atskirai, dinamikoje, kasdien, intensyvios terapijos fone.

Gydymas.

Septinio šoko patogenezės sudėtingumas lemia daugiakomponentį požiūrį į jo intensyvų gydymą, nes tik vieno organo nepakankamumo gydymas yra nerealus. Tik laikydamiesi integruoto požiūrio į gydymą galime tikėtis santykinės sėkmės.

Intensyvus gydymas turėtų būti atliekamas trimis pagrindinėmis kryptimis. Pirmas laiko ir reikšmės požiūriu – patikimas pagrindinio etiologinio veiksnio ar ligos, sukėlusios ir palaikančios patologinį procesą, pašalinimas. Esant neišspręstam infekcijos židiniui, bet kokia šiuolaikinė terapija bus neveiksminga. Antra - septinio šoko gydymas neįmanomas nekoreguojant sutrikimų, būdingų daugeliui kritinių būklių: hemodinamikos, dujų apykaitos, hemoreologinių sutrikimų, hemokoaguliacijos, vandens ir elektrolitų poslinkių, medžiagų apykaitos nepakankamumo ir kt. Trečias - tiesioginis poveikis pažeisto organo funkcijai iki laikinojo protezavimo turėtų būti pradėtas anksti, kol neatsiranda negrįžtamų pokyčių.

Kovoje su infekcija svarbi antibakterinė terapija, imunokorekcija ir adekvatus chirurginis septinio šoko gydymas. Prieš išskiriant ir identifikuojant kultūrą, reikia pradėti ankstyvą gydymą antibiotikais. Tai ypač svarbu pacientams, kurių imuninė sistema susilpnėjusi, nes gydymo atidėjimas daugiau nei 24 valandas gali sukelti nepageidaujamų pasekmių. Sergant septiniu šoku, rekomenduojama nedelsiant skirti plataus veikimo spektro parenteralinius antibiotikus. Antibiotikų pasirinkimą dažniausiai lemia šie veiksniai: tikėtinas sukėlėjas ir jo jautrumas antibiotikams; pagrindinė liga; paciento imuninė būklė ir antibiotikų farmakokinetika. Paprastai naudojamas antibiotikų derinys, kuris užtikrina didelį jų aktyvumą prieš platų mikroorganizmų spektrą, kol dar nepaaiškinami mikrobiologinio tyrimo rezultatai. Dažnai naudojami 3-4 kartos cefalosporinų (longacef, rocefin ir kt.) deriniai su aminoglikozidais (gentamicinu arba amikacinu). Gentamicino dozė parenteraliniam vartojimui yra 5 mg / kg per parą, amikacinas - 10-15 mg / kg kūno svorio. Longacef pusinės eliminacijos laikas yra ilgas, todėl jo galima vartoti 1 kartą per dieną iki 4 g, rocefino – iki 2 g 1 kartą per dieną. Antibiotikai, kurių pusinės eliminacijos laikas yra trumpas, turėtų būti skiriami didelėmis paros dozėmis. Plačiai vartojamas klaforanas (150-200 mg/kg per parą), ceftazidimas (iki 6 g/d.) ir cefalosporinas (160 mg/kg/d.). Gydant pacientus, kurių septinis židinys pilvo ertmėje ar mažame dubenyje, gali būti naudojamas gentamicino ir ampicilino (50 mg / kg per parą) arba linkomicino derinys. Jei įtariama gramteigiama infekcija, dažnai vartojamas vankomicinas (Vancocin) iki 2 g per parą. Nustatant jautrumą antibiotikams, gydymą galima keisti. Tais atvejais, kai buvo įmanoma nustatyti mikroflorą, antimikrobinio vaisto pasirinkimas tampa tiesioginis. Galima naudoti monoterapiją su siauro veikimo spektro antibiotikais.

Kai kuriais atvejais, kartu su antibiotikais, į antibakterinį vaistų derinį taip pat gali būti įtraukti galingi antiseptikai: dioksidinas iki 0,7 g per dieną, metronidazolas (flagilas) iki 1,5 g per dieną, solafuras (furaginas) iki 0,3–0,5 g. /dieną Tokie deriniai pageidautina naudoti tais atvejais, kai sunku tikėtis pakankamo įprastinių antibiotikų veiksmingumo, pavyzdžiui, ankstesnio ilgalaikio gydymo antibiotikais metu.

Svarbi septinio šoko gydymo grandis yra vaistų, stiprinančių organizmo imunines savybes, vartojimas. Pacientams skiriamas gama globulinas arba poliglobulinas, specifiniai antitoksiniai serumai (antistafilokokiniai, antipseudomoniniai).

Galinga intensyvi terapija nebus sėkminga, jei infekcijos židiniai nebus pašalinti chirurginiu būdu. skubus chirurginė intervencija gali būti reikšmingas bet kuriame etape. Privalomas drenažas ir uždegimo pašalinimas. Chirurginė intervencija turi būti mažai traumuojanti, paprasta ir pakankamai patikima, kad būtų užtikrintas pirminis ir vėlesnis mikroorganizmų, toksinų ir audinių irimo produktų pašalinimas iš židinio. Būtina nuolat stebėti naujų metastazavusių židinių atsiradimą ir juos šalinti.

Siekiant optimalios homeostazės korekcijos, gydytojas vienu metu turi užtikrinti įvairių patologinių pakitimų korekciją. Manoma, kad tinkamam deguonies suvartojimo lygiui būtina palaikyti bent 4,5 l/min/m 2 SI, o DO 2 lygis turi būti didesnis nei 550 ml/min/m 2 . Audinių perfuzijos slėgis gali būti laikomas atkurtu, jei vidutinis kraujospūdis yra ne mažesnis kaip 80 mm Hg, o TPVR yra apie 1200 dyn s/(cm 5 m 2). Tuo pačiu metu reikia vengti pernelyg didelio kraujagyslių susiaurėjimo, dėl kurio neišvengiamai sumažėja audinių perfuzija.

Sergant septiniu šoku labai svarbu atlikti hipotenziją koreguojančią ir kraujotaką palaikančią terapiją, nes kraujotakos sutrikimas yra vienas pagrindinių šoko simptomų. Pirmoji priemonė šioje situacijoje – atkurti tinkamą kraujagyslių tūrį. Gydymo pradžioje skystis gali būti suleidžiamas į veną 7 ml / kg kūno svorio per 20-30 minučių. Stebimas hemodinamikos pagerėjimas, kai atstatomas normalus skilvelių prisipildymo slėgis ir vidutinis arterinis kraujospūdis. Būtina perpilti koloidinius tirpalus, nes jie efektyviau atkuria tiek tūrį, tiek onkotinį spaudimą.

Neabejotinas susidomėjimas yra hipertoninių tirpalų naudojimas, nes jie gali greitai atkurti plazmos tūrį dėl jo ekstrahavimo iš intersticio. Atkuriant intravaskulinį tūrį vien kristaloidais, infuziją reikia padidinti 2-3 kartus. Tuo pačiu metu, atsižvelgiant į kapiliarų poringumą, per didelis intersticinės erdvės drėkinimas prisideda prie plaučių edemos susidarymo. Kraujas perpilamas taip, kad hemoglobino kiekis būtų 100-120 g/l arba hematokritas būtų 30-35%. Bendras infuzinės terapijos tūris yra 30-45 ml/kg kūno svorio, atsižvelgiant į klinikinius (SBP, CVP, diurezės) ir laboratorinius parametrus.

Tinkamas skysčių tūrio pakeitimas yra labai svarbus siekiant pagerinti deguonies tiekimą į audinius. Šis indikatorius gali būti lengvai keičiamas optimizuojant CO ir hemoglobino kiekį. Atliekant infuzijos terapiją, diurezė turi būti ne mažesnė kaip 50 ml / h. Jei po tūrio pakeitimo kraujospūdis išlieka žemas, CO didinti naudojamas 10–15 µg/kg/min dopaminas arba 0,5–5 µg/kg/min. dobutaminas. Jei hipotenzija išlieka, adrenalino dozę galima koreguoti 0,1-1 mcg/kg/min. Adrenerginis vazopresorinis epinefrino poveikis gali būti reikalingas pacientams, kuriems yra nuolatinė hipotenzija dėl dopamino arba tiems, kurie reaguoja tik į dideles dozes. Dėl pavojaus pablogėti deguonies pernešimui ir suvartojimui, adrenaliną galima derinti su kraujagysles plečiančiais vaistais (nitroglicerinu 0,5-20 µg/kg/min, naniprusu 0,5-10 µg/kg/min). Gydant sunkią vazodilataciją, pastebėtą septinio šoko metu, reikia naudoti stiprius kraujagysles sutraukiančius vaistus, tokius kaip norepinefrinas 1–5 mcg/kg/min arba dopaminas didesnis nei 20 µg/kg/min.

Kraujagysles sutraukiantys vaistai gali turėti žalingą poveikį ir turėtų būti naudojami norint atkurti OPSS iki normalios 1100–1200 dyn s/cm 5 m 2 ribos tik optimizavus BCC. Digoksinas, gliukagonas, kalcis, kalcio kanalų antagonistai turi būti vartojami griežtai individualiai.

Kvėpavimo terapija skiriama pacientams, sergantiems septiniu šoku. Kvėpavimo palaikymas palengvina DO 2 sistemos naštą ir sumažina deguonies sąnaudas kvėpuojant. Gerai prisotinus kraują deguonimi pagerėja dujų apykaita, todėl visada reikalinga deguonies terapija, kvėpavimo takų praeinamumo užtikrinimas ir tracheobronchinio medžio drenažo funkcijos gerinimas. Būtina palaikyti PaOz ne mažesnį kaip 60 mm Hg lygį, o hemoglobino prisotinimas ne mažesnis kaip 90%. ARF gydymo septinio šoko atveju pasirinkimas priklauso nuo sutrikusio dujų mainų plaučiuose laipsnio, jo vystymosi mechanizmų ir per didelės kvėpavimo aparato apkrovos požymių. Progresuojant kvėpavimo nepakankamumui, pasirenkamas mechaninis vėdinimas PEEP režimu.

Ypatingas dėmesys gydant septinį šoką skiriamas hemocirkuliacijos gerinimui ir mikrocirkuliacijos optimizavimui. Tam naudojamos reologinės infuzinės terpės (reopoligliucinas, plazmasterilis, HAES-sterilis, reoglumanas), taip pat varpeliai, komplaminas, trentalas ir kt.

Metabolinė acidozė gali būti koreguojama, jei pH yra mažesnis nei 7,2. tačiau ši pozicija tebėra ginčytina, nes natrio bikarbonatas gali sustiprinti acidozę (kairės BWW poslinkis, joninė asimetrija ir kt.).

Intensyviosios terapijos metu krešėjimo sutrikimai turėtų būti pašalinti, nes septinį šoką visada lydi DIC.

Perspektyviausios yra terapinės priemonės,

skirtas pradėti, pradinius, septinio šoko kaskadas. Kaip ląstelių struktūrų pažeidimo apsaugas patartina naudoti antioksidantus (tokoferolį, ubichinoną), o kraujo proteazėms slopinti - antifermentinius vaistus (gordoksas - 300 000-500 000 TV, contrical - 80 000-150 000 IU,001-2000 IU) . Taip pat būtina naudoti priemones, kurios susilpnina humoralinių septinio šoko veiksnių poveikį – antihistamininius preparatus (suprastiną, tavegilį) didžiausiomis dozėmis.

Gliukokortikoidų vartojimas esant septiniam šokui yra vienas iš prieštaringų šios būklės gydymo klausimų. Daugelis mokslininkų mano, kad būtina skirti dideles kortikosteroidų dozes, bet tik vieną kartą. Kiekvienu atveju reikalingas individualus požiūris, atsižvelgiant į paciento imunologinę būklę, šoko stadiją ir būklės sunkumą. Manome, kad didelio aktyvumo ir veikimo trukmės steroidų, kurie turi mažiau ryškų šalutinį poveikį, vartojimas gali būti pagrįstas. Šie vaistai yra kortikosteroidai deksametazonas ir betametazonas.

Infuzinės terapijos sąlygomis kartu su vandens ir elektrolitų pusiausvyros palaikymo užduotimi būtinai išsprendžiami energijos ir plastiko tiekimo klausimai. Energetinė mityba turi būti ne mažesnė kaip 200-300 g gliukozės (su insulinu) per dieną. Bendras parenterinės mitybos kalorijų kiekis yra 40-50 kcal/kg kūno svorio per dieną. Daugiakomponentę parenterinę mitybą galima pradėti tik pacientui pasveikus po septinio šoko.

K. Martin ir kt. (1992) sukūrė hemodinamikos koregavimo septinio šoko schemą, kuri suteikia veiksmingą kraujotakos ir deguonies transportavimo sutrikimų gydymą ir gali būti taikoma praktikoje.

Racionali hemodinamikos korekcija.

Per 24-48 valandas būtina atlikti šias pagrindines terapines užduotis.

Būtinai:

SI ne mažiau 4,5 l / (min-m 2);
lygiu DARYK 2 ne mažiau 500 ml/(min-m 2);
vidutinis kraujospūdis ne mažesnis kaip 80 mm Hg;
OPSS per 1100-1200 dyn-sDcm^m 2).

Jei įmanoma:

deguonies suvartojimo lygis yra ne mažesnis kaip 150 ml / (min-m 2);
diurezė ne mažesnė kaip 0,7 ml/(kg'h).

Tam reikia:

1) papildyti BCC iki normalių verčių, užtikrinti, kad Pa02 arteriniame kraujyje būtų ne mažesnis kaip 60 mm Hg, įsotinimas ne mažesnis kaip 90%, hemoglobino kiekis 100-120 g/l;

2) jei SI yra ne mažesnis kaip 4,5 l / (min-m 2), galite apsiriboti norepinefrino monoterapija, kai dozė yra 0,5-5 μg / kg / min. Jei SI lygis mažesnis nei 4,5 l / (min-m 2), papildomai skiriamas dobutaminas;

3) jei PI iš pradžių yra mažesnis nei 4,5 l/(min-m 2), būtina pradėti gydymą dobutaminu 0,5-5 µg/(kg-min.) doze. Norepinefrinas pridedamas, kai vidutinis AKS išlieka mažesnis nei 80 mm Hg;

4) esant abejotinoms situacijoms, patartina pradėti nuo norepinefrino, o prireikus terapiją papildyti dobutaminu;

5) CO kiekiui kontroliuoti galima derinti su dobutaminu epinefriną, izoproterenolį arba inodilatatorius; OPSS koreguoti dopaminą ar epinefriną galima derinti su norepinefrinu;

6) esant oligurijai, vartojamas furosemidas arba nedidelės dopamino dozės (1-3 µg/kg-min.);

7) kas 4-6 valandas būtina kontroliuoti deguonies pernešimo parametrus, taip pat koreguoti gydymą pagal galutinius terapijos tikslus;

8) kraujagyslių palaikymo nutraukimą galima pradėti po 24-36 valandų stabilizavimosi laikotarpio. Kai kuriais atvejais gali prireikti kelių dienų, kol bus visiškai pašalintas kraujagysles sukeliančių medžiagų, ypač norepinefrino, vartojimas. Pirmosiomis dienomis pacientas, be kasdienio fiziologinio poreikio, turėtų gauti 1000-1500 ml skysčio, kaip kompensaciją už vazodilataciją, atsirandančią po a-agonisto pašalinimo.

Taigi, septinis šokas yra gana sudėtingas patofiziologinis procesas, reikalaujantis prasmingo, o ne stereotipinio požiūrio tiek diagnozuojant, tiek gydant. Patologinių procesų sudėtingumas ir tarpusavio ryšys, septinio šoko mediatorių įvairovė sukelia daug problemų pasirenkant tinkamą gydymą šiai baisiai daugelio ligų komplikacijai.

Pateikė J. Gomez ir kt. (1995), mirtingumas nuo septinio šoko. nepaisant racionalios intensyvios terapijos, yra 40-80 %.

Perspektyvių imunoterapijos ir diagnostikos metodų atsiradimas atveria naujas gydymo galimybes, kurios pagerina septinio šoko baigtis. Džiuginančių rezultatų gauta naudojant monokloninius antikūnus prieš endotoksino šerdį ir naviko nekrozės faktorių.

Septinis šokas yra viena iš sunkiausių sepsio komplikacijų ir yra susijusi su didele mirties rizika. Ši būklė rodo visišką organizmo kompensacinių sistemų išsekimą, nesugebėjimą savarankiškai palaikyti kraujospūdžio, taip pat daugybinio organų nepakankamumo (būklė, kai organai negali atlikti savo funkcijų be medicininės intervencijos) papildymą.

Septiniam šokui būdingas kraujagyslių lovos pasikeitimas, taip pat kraujagyslių paralyžiaus išsivystymas. Gali būti širdies raumens susitraukimo pažeidimas, nors vėlesniuose etapuose, taip pat galimas kraujo krešėjimas. Gali išsivystyti kvėpavimo nepakankamumas.

Septinis šokas – tai sunki arterinės hipotenzijos išsivystymo eiga, atspari standartiniam gaivinimui skysčiais, kartu su audinių hipoperfuzija (susitrinka audinių mikrocirkuliacija) ir daugelio organų disfunkcija.

Dėmesio. Arterinei hipotenzijai septinio šoko fone visada reikia vartoti vazopresorinius vaistus.

Arterinė hipotenzija, atspari infuzijai, yra privalomas ir svarbiausias septinio šoko diagnozės kriterijus.

Sepsio eiga, kurią lydi tik kvėpavimo ar širdies ir kraujagyslių sistemos funkcijos sutrikimas, kartu su dviem ar daugiau kitų sutrikimų (neurologinių, hematologinių, inkstų, virškinimo trakto, kepenų ir kt.) apibrėžiama kaip sunkus sepsis be sepsinio šoko.

Svarbu. Septinis šokas niekada nėra pirmasis sepsio pasireiškimas. Prieš jo vystymąsi visada yra klinikinis progresuojančio sunkaus sepsio vaizdas.

Sepsiniam šokui išsivysto sepsio sukelta arterinė hipotenzija, kartu su sistolinio kraujospūdžio sumažėjimu žemiau 90 mmHg. pacientams, kurių pradinis normalus spaudimas arba 40 mm Hg. mažesnis nei įprastas hipertenzija sergančių pacientų darbinis slėgis.

Šiame etape hipotenzija laikinai pašalinama tinkamai gydant skysčiais. Sepsinio šoko papildymą parodys sistolinio slėgio sumažėjimas žemiau 65 mm Hg, taip pat atsako į infuzijos terapiją stoka esant amžiaus dozėms.

Septinio šoko priežastys

Septinis šokas yra sunkaus sepsio komplikacija. Tai yra, pirmiausia išsivysto sisteminio uždegiminio atsako sindromas, tada sepsis, tada sunkus sepsis. Paskutinis etapas yra septinio šoko išsivystymas. Jo vystymuisi reikia turėti predisponuojančių rizikos veiksnių, taip pat sunkios septicemijos, septikopemijos ir sunkios intoksikacijos.

Dažniausiai septinis šokas išsivysto šiais atvejais:

nusilpusiems pacientams, neseniai patyrusiems ilgalaikes infekcines ir uždegimines ligas, sužalojimus, nudegimus ir pan.;
asmenys, sergantys dekompensuotomis somatinėmis ligomis (širdies nepakankamumu, cukriniu diabetu, lėtiniu inkstų nepakankamumu ir kt.);
asmenys, turintys imunodeficito (pirminis ir antrinis);
pacientai, sergantys sunkiu beriberiu, baltymų trūkumu (vegetarai, žmonės, besilaikantys mažai baltymų turinčios dietos);
naujagimiams vaikams;
pagyvenusiems pacientams;
pacientams, sergantiems piktybiniais navikais (ypač naviko irimo laikotarpiu arba esant daugybei metastazavusių židinių);
pacientams, kuriems taikoma arba neseniai atliekama chemoterapija ar spindulinė terapija;
pacientams, gydomiems citostatiniais ar imunosupresiniais vaistais;
asmenys, turintys sunkių autoimuninių patologijų;
pacientų po organų transplantacijos.

Nuoroda. Sepsį ir sepsinį šoką gali sukelti bakterinės, virusinės ar grybelinės infekcijos.

Septinis šokas gali išsivystyti apibendrinus infekciją dėl otito, sinusito, pneumonijos, abscesų plaučiuose, pūlingų odos ir poodinių riebalų pažeidimų, septinio artrito, osteomielito, pūlingo bursito, apendicito, peritonito, adnexito, salpingooophorito, endokarditas, žarnyno infekcijos, meningitas ir kt.

Sepsio ir sepsinio šoko sukėlėjai

Pagrindinių patogenų spektras priklauso nuo paciento amžiaus, jo imuninės sistemos būklės, taip pat nuo pirminio infekcijos židinio.

Virkštelės ir odos sepsio bei sepsinio šoko priežastys dažniausiai yra auksinis ir epiderminis stafilokokas, Escherichia coli, piogeniniai streptokokai.

Plaučių sepsis, kaip taisyklė, išsivysto dėl pneumokokų, Klebsiella pneumonijos, B tipo Haemophilus influenzae, Staphylococcus aureus ir epidermio stafilokokų. Intubuotiems pacientams gali išsivystyti sepsis ir septinis šokas, kurį sukelia Pseudomonas aeruginosa arba Acinetobacter.

Svarbu. Sepsinio šoko priežastys pacientams, sergantiems septiniu endokarditu, dažniausiai yra streptokokai, pneumokokai ir stafilokokai.

Žarnyno sepsis gali būti susijęs su enterobakterijomis (Salmonella, Shigella ir kt.), Enterobacter, Escherichia coli. Pirmųjų trejų gyvenimo metų vaikams septinis šokas gali išsivystyti dėl sunkios septinės salmoneliozės eigos (suaugusiesiems generalizuota salmoneliozė yra daug rečiau paplitusi).

Taip pat skaitykite susijusius

Glikemijos profilis, kas tai yra ir kaip jį pasidaryti

Septinį šoką, susijusį su pūlingomis-uždegiminėmis Urogenitalinės sistemos ligomis, paprastai sukelia Escherichia coli, stafilokokai, streptokokai, Klebsiella, Proteus, Enterococcus. Pacientams, kuriems yra kateterizuota šlapimo pūslė, pagrindiniai sepsio ir sepsinio šoko sukėlėjai yra Staphylococcus aureus, Staphylococcus aureus, Enterobacter ir Pseudomonas.

Dėmesio. Septinis šokas dėl burnos ertmės infekcijų, retrofaringinių abscesų, epiglotito, celiulito, periorbitalinės flegmonos ir kt. dažniausiai siejamas su:

fusobacterium necroforum (Schmorl lazdelė),
B tipo Haemophilus influenzae
stafilokokinė, streptokokinė ir pneumokokinė flora.

Sepsis pacientams, sergantiems meningitu, išsivysto dėl pneumokokų, Haemophilus influenzae ir meningokokų (septinis šokas dėl meningokokinės infekcijos, kaip taisyklė, pasireiškia vaikams, suaugusieji dažniau būna sveiki meningokokų ar meningokokinio nazofaringito nešiotojai).

Sergant osteomielitu, pūlingu bursitu ar septiniu artritu, dažniausiai septinio šoko priežastis yra Staphylococcus aureus, pneumokokas, piogeninis streptokokas, Haemophilus influenzae, Klebsiella.

Septinis šokas – klasifikacija

Septiniai šokai paprastai skirstomi į:

kompensuota šiluma (hiperdinaminė šoko fazė);
peršalimas dekompensuotas (hipodinaminė fazė);
atsparus dopamino įvedimui;
atsparus katecholaminų įvedimui;
absoliučiai ugniai atsparus šokas (septinio šoko vaizdas ir toliau auga, nepaisant vazopresorių, vazodilatatorių ir inotropinių vaistų).

Pagal kurso trukmę sepsinis šokas gali būti žaibinis, progresuojantis, ištrinantis, pasikartojantis ir galutinis.

Septinis šokas – stadijos

Yra du pagrindiniai šoko vystymosi etapai:

hiperdinaminė, kartu su periferinių kraujagyslių pasipriešinimo sumažėjimu, refleksiniu širdies darbo padidėjimu ir kompensaciniu širdies išstūmimo padidėjimu;
hipodinaminė, kuriai būdinga sutrikusi mikrocirkuliacija organuose ir audiniuose, staigus periferinės kraujotakos sumažėjimas, organų ir audinių hipoksija ir išemija, taip pat progresuojantis organų funkcijos sutrikimas (širdies, kvėpavimo, inkstų, kepenų ir kt. nepakankamumas).

Septinio šoko patogenezė

Septinis šokas yra pasekmė:

sisteminio uždegiminio atsako sindromo vystymasis;
masinė septicemija, septikopemija, toksinemija;
didelio skaičiaus uždegiminių mediatorių išsiskyrimas į kraują;
santykinė (išsivysto dėl kraujagyslių išsiplėtimo ir periferinių kraujagyslių pasipriešinimo sumažėjimo) ir absoliuti (atsiranda dėl smarkiai padidėjusio kraujagyslių pralaidumo) hipovolemija;
miokardo susitraukimo sumažėjimas ir širdies išstumiamo tūrio sumažėjimas (pastebėtas progresuojant septiniam šokui). Pradinėse septinio šoko stadijose, taikant adekvačią ir ankstyvą infuzinę terapiją, būdingas kompensacinis širdies išstūmimo padidėjimas, siekiant palaikyti periferinę kraujotaką. Išsekus kompensaciniams organizmo mechanizmams, mažėja širdies raumens susitraukimo galimybės.

Dėl ryškios arterinės hipotenzijos ir hipoperfuzijos audiniuose sutrinka deguonies apykaita ir pilnas metabolizmas. Vystosi hipoksija, sustiprėja anaerobinės glikolizės procesas (fermentiniai procesai, dėl kurių gliukozė suskaidoma nesuvartojus O2).

Anaerobinė glikolizė leidžia tam tikrą laiką palaikyti medžiagų apykaitą ląstelėse ir aprūpinti jas energija, tačiau progresuojanti hipoksija lemia pieno rūgšties kaupimąsi ląstelėse ir pieno rūgšties acidozės vystymąsi.

Pieno rūgšties acidozė septinio šoko metu išsivysto ūmiai (per vieną ar dvi valandas). Pacientai pasirodo:

stiprus raumenų skausmas
krūtinės skausmas,
dusulys,
greitas kvėpavimas,
pilvo skausmas,
pasikartojantis ir nenumaldomas vėmimas,
letargija,
širdies aritmija ,
Kussmaul kvėpavimo atsiradimas (triukšmingas, retas, gilus kvėpavimas).

Neurologiniai simptomai gali pasireikšti refleksų nebuvimu arba atvirkščiai – hiperkineze ir traukuliais. Taip pat būdingi inkstų nepakankamumo (anurija), kūno temperatūros sumažėjimo (hipotermijos), diseminuotos intravaskulinės koaguliacijos, intravaskulinės trombozės simptomai. Esant stipriai pieno rūgšties acidozei, rankų ir kojų pirštų galiukuose gali atsirasti nekrozės židinių.

Be laktatacidozės simptomų, septinį šoką lydi ūminio respiracinio distreso sindromas, sutrikusi sąmonė, smegenų išemija, paralyžinis žarnų nepraeinamumas, išemija ir žarnyno nekrozė.

Dėmesio! Septinio šoko fone gali atsirasti stresinių skrandžio ir žarnyno opų, hemoraginė gastropatija, išeminis kolitas, antinksčių nepakankamumas ir masinis kraujavimas.

Septinio šoko simptomai ir požymiai

Sepsinio šoko atsiradimą visada lydi progresuojantys sepsio simptomai. Ligoniai blyški, vangūs, letargiški, gali būti ryškus nerimas, baimės. Taip pat būdingi šaltkrėtis ir gausus prakaitavimas. Pirmieji vaikų sepsio požymiai gali būti kaprizingumas, ašarojimas, atsisakymas valgyti, dažnas triukšmingas kvėpavimas, pilvo pūtimas. Būdingas vėmimas, kuris neatneša palengvėjimo.

Taip pat sumažėja diurezė ir žarnyno parezė (išmatų ir peristaltikos trūkumas). Apčiuopiant pilvą pastebima padidėjusios kepenys ir blužnis. Daugumai pacientų palpuojant skausmingos kepenys, pilvas paburkęs, įsitempęs.

Svarbu. Progresuojančią septicemiją ir toksinemiją lydi odos ir skleros pageltimas, hemoraginio ir pustulinio bėrimo atsiradimas. Galimas kraujavimas (nosies, virškinimo trakto ir kt.).

Simptomai pagal stadiją

Išsivysčius kompensuotam septiniam šokui (šiltam ar hiperdinaminiam šokui), būdingas vystymasis:

hipertermija (temperatūra pakyla virš 38,5-39 laipsnių);
tachikardija, širdies aritmijos;
periferinio pulso pagreitis, kapiliarų prisipildymo laikas trumpesnis nei dvi sekundės (baltos dėmės simptomas įvertinamas paspaudus pirštą ant rankos ir skaičiuojant laiką, per kurį balta dėmė išnyksta);
oligurija (sumažėjęs šlapinimasis);
sumišimas, mieguistumas, letargija.

Sepsis ir septinis šokas - priežastys, simptomai, gydymas. Septinis šokas – priežastys, simptomai, gydymas Septinio šoko gydymo prognozė

Ligos ypatybės

etapai

Priežastys

Simptomai

Diagnostika

Gydymas

Sepsinio šoko prevencija

Komplikacijos

Prognozė

Septinis šokas – priežastys ir vystymosi veiksniai

Ligos rūšys: septinio šoko klasifikacija

Septinio šoko simptomai: kaip liga pasireiškia

Paciento reakcija į septinį šoką

Septinio šoko komplikacijos

Sepsinio šoko prevencija

Kai kurie žinomi endotelio pažeidimo tarpininkai, susiję su septinėmis reakcijomis, yra šie:

Galimi septinio uždegiminio atsako mediatoriai:

Klinikinis vaizdas septinis šokas

Septinio šoko diagnostikos kriterijai:

SkalėSOFA

Gydymas.

Racionali hemodinamikos korekcija.

Septinio šoko priežastys

Sepsio ir sepsinio šoko sukėlėjai

Taip pat skaitykite susijusius

Septinis šokas – klasifikacija

Septinis šokas – stadijos

Septinio šoko patogenezė

Septinio šoko simptomai ir požymiai

Simptomai pagal stadiją

susiję straipsniai