Sindrom zbijanja plućno tkivo(SULT). PREDAVANJE №4

Simptomatologija i dijagnostičke metode akutna upala pluća(žarišni i krupozni).

Sindrom smanjenja prozračnosti (zbijenosti) plućnog tkiva.

Zbijanje plućnog tkiva odnosi se na pojavu u plućima različitih veličina bezzračnih područja, upalne i neupalne prirode.

SULT se javlja kada:

1. Sindrom nakupljanja upalne tekućine i fibrina u alveolama (s upalom pluća)

2. Nakupljanje u alveolama krvi.

3. Pneumoskleroza (prekomjerni rast vezivnog tkiva)

4. Tumori, limfogranulomatoza.

6. Difuzne bolesti vezivnog tkiva.

7. Tuberkuloza.

8. Infarkt pluća.

Opći simptomi:

1) Kratkoća daha mješovitog tipa, jer smanjena respiratorna površina pluća. Ozbiljnost kratkog daha ovisi o veličini fokusa zbijanja. Ako - udio (nekoliko segmenata), zatim kratkoća daha u mirovanju.

2) Zaostatak bolesne polovice prsa pri disanju, jer smanjenje zraka dovodi do smanjenja širenja pluća.

4) Skraćivanje ili potpuna tupost perkusijskog zvuka ispod zbijenog područja pluća, ovisno o stupnju zbijenosti.

5) Pojava patološkog bronhijalnog disanja na pozadini tuposti s opsežnim zbijanjem.

Za pojavu jasnog bronhalnog disanja potrebna su dva uvjeta:

Dovoljno opsežan površinski fokus zbijanja;

Bronhijalna prohodnost u leziji.

6) Pojačana bronhofonija.

7) RTG - zamračenje ili smanjenje prozirnosti plućnog tkiva.

Opcije (SULT):

1) Sindrom upalne infekcije plućnog tkiva (s upalom pluća).

2) Sindrom žarišne pneumoskleroze (fibroze) (rast vezivnog tkiva na određenom području).

3) Sindrom atelektaze - kolaps pluća kada je zaustavljen pristup zraka alveolama:

A) kompresijska atelektaza. Uočava se nakupljanje tekućine u pleuralnoj šupljini, istiskivanje zraka iz pluća, zadebljanje tkiva (hidrotoraks, pneumotoraks, tumor, metastaze tumora u limfne čvorove)

B) Opstruktivna atelektaza (kolaps pluća) Temelji se na potpunom začepljenju lumena bronha (endofitni rast tumora)

C) Kontraktilna atelektaza - trauma operacije, koja dovodi do bronhospazma i navale krvi.

Vrste parenhimskog respiratornog zatajenja

1. Restriktivno
zatajenje disanja
zbog smanjenog respiratornog
površine pluća i smanjenje njihove
elastičnost: pleuralni izljev,
pneumotoraks, alveolitis, upala pluća,
pulmonektomija itd.

2.
Difuzno respiratorno zatajenje zbog
oštećenje alveolarne kapilare
membrane. Javlja se kod edema pluća,
kada alveolarno-kapilarna zadeblja
membrana zbog znojenja plazme,
s pretjeranim razvojem veziva
tkiva u intersticiju pluća
(pneumokonioza, alveolitis,
Hamman Rich).

Za
ovu vrstu respiratornog zatajenja
karakteriziran početkom ili iznenadnim
pojačana cijanoza i inspiratorna dispneja
čak i s malim tjelesna aktivnost.
U isto vrijeme, ventilacija
funkcija pluća (VC, FEV1,
MVL) se ne mijenjaju.

3. Perfuzija
zatajenje disanja
uzrokovan plućnim poremećajem
protok krvi zbog tromboembolije
plućna arterija, vaskulitis, spazam
ogranci plućne arterije u alveolarnom
hipoksija, kompresija plućnih kapilara
arterije za emfizem, pulmonektomija
ili resekcija velikih područja pluća
i tako dalje.

Klinika
i dijagnoza opstruktivnog tipa
zatajenje disanja.

Pritužbe: otežano disanje
ekspiratorna priroda, u početku sa
vježbanje, a zatim u mirovanju
(na Bronhijalna astma- paroksizmalni);
kašalj s oskudnom sluznicom ili
mukopurulentno teško se otpušta
ispljuvak koji ne donosi olakšanje
(nakon iskašljavanja ostaje ispljuvak
osjećaj poteškoća u disanju
razvoj emfizema) ili smanjenje
otežano disanje nakon iskašljavanja sputuma
nema emfizema.

Inspekcija.
Natečenost lica, ponekad injekcija
sklera, difuzna (centralna) cijanoza,
oticanje vratnih vena tijekom izdisaja i
njihov kolaps na inspiraciji, emfizematozni
prsni koš. Primjetno teško
disanje (najteže)
izdisaj). Brzina disanja je normalna ili
bradipneja. Disanje duboko, rijetko,
često se u daljini čuje hripanje.

Palpacija
perkusija prsa i pluća:
pokazujući znakove emfizema
pluća.

Auskultacija
pluća:
pokazuju znakove bronhijalne opstrukcije
sindrom - teško disanje, produljenje
izdisaj, suho zviždanje, zujanje odn
basovi pucketaju, izraženiji u fazi
izdisaja, osobito u ležećem položaju i kada
prisilno disanje.

Spirometrija
i pneumotahometrija:
smanjenje FEVI,
Tiffno indeks manji od 70%, VC je smanjen sa
prisutnost emfizema ili normalno.

Klinika
te dijagnostika restriktivnog tipa
zatajenje disanja.

Pritužbe:
za otežano disanje
inspiratornog tipa (osjećaj nedostatka
zrak).

Inspekcija:
nalazi se difuzna cijanoza,
brzo, plitko disanje (brzo
udisaj se zamjenjuje istim brzim izdahom),
ograničenje ekskurzije prsnog koša,
promjene njegovog oblika su različite ovisno o
od bolesti koja je uzrokovala respiratorni
neuspjeh.

Palpacija
prsa, perkusije i auskultacije
pluća.Podaci
ovise o osnovnoj bolesti
zatajenje disanja.

Studija
Funkcije vanjskog disanja:
smanjenje VC i MVL.

a)
prah;

b)
respiratorni virusi;

u)
pneumokok;

G)
alergija;

e)
pušenje.

a)
oticanje bronhijalne sluznice;

b)
hiperkrinija i bronhijalna diskrinija
žlijezde;

u)
vlaknaste promjene u zidovima bronha;

G)
samo opcije a i b su točne;

e)
opcije a, b, c su točne.

1)
pušenje duhana;

2)
produljeno udisanje prašnjavog zraka;

3)
infekcija;

4)
Ionizirana radiacija;

5)
poremećaj nosnog disanja.

Pravo:
A - 1, 2, 5. B - 2, 3, 4. C - 3, 4, 5. D - svi odgovori.

1)
smanjenje VC;

2)
povećanje TEL-a;

3)
smanjenje FEV 1;

4)
smanjenje ekspiratornog POS-a;

5)
povećanje Tiffno indeksa.

Pravo:
A - 1, 2, 5. B - 2, 5. C - 3, 4. D - 3, 5.

11.Za
Akutni bronhitis karakterizira:
a)
slabljenje bronhofonije;
b) mokro
zvonko hripanje;
c) teško disanje;
G)
bačvasti sanduk;
e)
krepitacija.

a)
Bronhijalna astma;

b)
lobarna upala pluća;

c) bronhiektazije;

d) tuberkuloza pluća;

e)
gangrena pluća.

a)
inspiratorna dispneja;

b)
ekspiratorna dispneja;

u)
uporan kašalj s tekućinom
sputum;

G)
mokri hropci u plućima;

e)
povremeni kašalj s kašljem
sputum;

e)
suhi hropci u plućima.

a)
suglasnik;

b)
nesuglasnički;

u)
difuzno u lokalizaciji;

G)
žarišni u lokalizaciji.

a)
teško disanje;

b)

u)
produljenje faze udisaja;

G)
produljenje ekspiracijske faze;

e)
suho disanje;

e)
vlažni hropci.

a)
suho disanje;

b)
produljenje ekspiracijske faze;

u)
oslabljeno vezikularno disanje;

G)
zujanje hripanje;

e)
svi odgovori su točni.

a)
teško disanje;

b)
suho disanje;

u)
buka pleuralnog trenja;

G)
difuzni vlažni hropci;

e)
krepitacija;

e)
bronhijalno disanje.

1)
ekspiratorna dispneja;

2)
inspiratorna dispneja;

3)
difuzna cijanoza;

4)
brzo plitko disanje;

5)
rijetko duboko disanje.

Pravo:
A - 1, 3, 4. B - 1, 3, 5. C - 2, 4. D - 2, 3, 4.

a)
difuzna priroda bronhijalnih lezija;

b)
žarišna lezija bronhije;

u)
kronični, valovit tijek
bolesti;

G)
kašalj, stvaranje sputuma, otežano disanje;

e)
Glavne manifestacije bolesti su
vrućica, otežano disanje, bol u prsima.

25. pacijent ima palpaciju

a)
krutost prsa;

G)
proširenje interkostalnih prostora;

e)
sužavanje interkostalnih prostora.

26.
Tijekom napadaja astme
perkusija prsnog koša

b)
tupi zvuk;

u)
čist plućni zvuk;

G)
zvuk kutije;

e)
proširenje Krenigovih polja.

27.
Tijekom napadaja astme
auskultacija pluća

a)
teško disanje;

b)
bronhijalno disanje;

u)
suho disanje;

G)
krepitacija;

e)
buka pleuralnog trenja;

e)
produljenje ekspiracijske faze.

28.
Sve je karakteristično za bronhijalnu astmu,
Osim:
a)
slabljenje bronhofonije;
b) smanjenje
pokazatelji Tiffno testa;
u)
slabljenje glasa drhtanje;

d) suhi zviždući hropci;
e)
tupost perkusionog zvuka preko
svjetlo.

29. Što
karakterističan za ovisne o infekciji
Bronhijalna astma?

a) početak bolesti
bilo koje dobi;

b) povećanje
bronhijalna opstrukcija tijekom egzacerbacija
bronhopulmonalni
Noa infekcija;

c) tipično
kombinacija s pretilošću;

G)
tijekom egzacerbacije je potrebno
antibiotska terapija, uzimajući u obzir sjeme
mikroflora;

d) nedostatak zraka
javljaju samo tijekom tjelesnih
opterećenje.

30. Što
nije karakterističan za bronhijalni napad
astma?

a) produljenje izdisaja;

b) smanjenje indeksa
Tiffno;

c) teško
iskašljavanje;

G)
učinak uvođenja β2-agonista;

e) vlažnog glasa
teško disanje.

Primjeri odgovora

1.
D. 9. A. 17. C. 25. A, B, D.

2.
D. 10. V. 18. V. 26. G.

3.
A. 11. C. 19. B. 27. A, C, E.

4. A, B, D. 12. A, B, D.
20. B. 28. D.

5. C. 13. A, B, C, D, F.
21. A. 29. A, G.

6. C, D, D, E. 14. C, D.
22. B, C. 30. D.

7. B. 15. A, B, C.
23. A.

8. A, C, D. 16. A, D.
24. B, D, E.

7. Književnost.

Mukhin
N.A., Moiseev V.S. Propedeutika unutarnjeg
bolesti. – Moskva: Izdavačka grupa
GZOTAR - Mediji, 2005. - 113-197.

Ivaškin
V.T., Šeptulin A.A. Propedeutika unutarnjeg
bolesti. - Moskva: "MEDpress - informiraj",
2005. - Str.55 - 72, 73 - 74.

Grebenjev
A.L., Šeptulin A.A. Odmah
proučavanje pacijenata. - M, 2001. - S.
85-120.

Grebenjev
A.L. Propedeutika unutarnjih bolesti:
Udžbenik.- M.: Medicina, 2001. S. 129-140, 159-160.

Vasilenko
V.Kh., Grebenev A.L., Golochevsky V.S. i
itd. Propedeutika internih bolesti.
- M.: Medicina, 1989. - S. 127-137, 154-155.

Milkamanovich
VC. Metodološki pregled, simptomi
i kompleksa simptoma u klinici internih
bolesti. - Minsk, 1995. - S. 150-157, 180-184,
195-207.

Milkamanovich
VC. Atlas kliničkih istraživanja.
- Minsk: "Najviša škola", 2006. - S.
186-192.

Bolesti organa
disanje: vodič za liječnike: u 4
v. izd. N.R. Paleev. T. 3. Privatno
pulmologija // A.I. Borokhov, A.P. Zilber,
V.A. Iljčenko i drugi /. – M.: Medicina, 1990.
- S. 5-74, 110-161, 180-193.

materijal za predavanja.

Voditelj Odjela,
Izvanredni profesor L.V. Romankov

Pomoćnik

prije podne Rešetskaja

Klasifikacija akutnog bronhitisa

Bronhijalni
astma je
kronična upalna bolest
bronha, u čemu sudjeluju ciljne stanice
mastociti, eozinofili, limfociti,
praćen predisponiranim
osobe s hiperreaktivnošću i promjenjivim
opstrukcija bronha, koja se očituje
napadaji astme, kašalj
ili otežano disanje, osobito noću
i/ili rano ujutro.

U etiologiji
izolirana bronhijalna astma.

1.
Predisponirajući čimbenici: naslijeđe,
atopija, bronhijalna hiperreaktivnost.

2.
Uzročni čimbenici (doprinose
pojava bronhijalne astme u
predisponirane osobe): alergeni
(kućanstvo, epidermalno, insekti,
pelud, gljive, hrana,
medicinski, profesionalni)
respiratorne infekcije, pušenje,
zagađivači zraka.

3.
Čimbenici koji pridonose pogoršanju
bronhijalna astma (okidači): alergeni,
niske temperature i visoka vlažnost
vanjski zrak, zagađenje
zagađivači zraka, fizikalni
stres i hiperventilacija, značajan
povećanje ili smanjenje atmosferskog
pritisak, promjene magnetskog polja
zemlja, emocionalni stres.

Začinjeno
bronhitis je
upalni proces u traheji, bronhima
i (ili) bronhiole, karakterizirane
akutni tijek i difuzni reverzibilni
oštećenje uglavnom njihove sluznice
školjke.

Po
etiološki faktor

Akutna
infektivni bronhitis (virusni,
bakterijski, mješoviti).

Akutna
neinfektivni bronhitis uzrokovan
kemijski i fizikalni čimbenici.

Po
lik
upala

kataralni.

1. Gnojno-nekrotično.

Po
pretežno mjesto lezije

Proksimalno
(oštećenje velikih bronha) akutno
bronhitis.

Distalni
(oštećenje malih bronha) akutno
bronhitis.

Začinjeno
bronhiolitis.

Po
klinička slika

neopstruktivna
bronhitis (proksimalni).

opstruktivni
bronhitis (distalni, bronhiolitis).

Po
tijek procesa

Akutna
(2-3 tjedna).

dugotrajan
(od 1 mjeseca ili više).

ponavljajući
(javlja se 3 ili više puta godišnje).

Glavni
etiološki čimbenici.

Egzogeni:
pušenje i udisanje iritansa
(dim, prašina, pare otrovnih tvari,
plinovi, itd.); učestalo disanje
infekcije (virusi, mikoplazme itd.).

Endogeni:
nasljedni defekti bronhopulmonalnog sustava
sustava (smanjenje funkcije atrij
epitela, smanjena aktivnost
alfa-1 antitripsin, smanjen
površinski aktivni proizvodi itd.), kršenje
disanje kroz nos, mala težina pri
rođenje itd.

3. Principi liječenja i prevencije bronhijalne astme

Potrošiti
aktivnosti usmjerene na moguće
prestanak izlaganja tijelu
bolesni alergeni. Za kupiranje
napadi astme trenutno
selektivni aerosoli se široko koriste
ß-adrenergički agonisti koji pružaju brzu
bronhodilatacijsko djelovanje (salbutamol,
fenoterol). Također se koristi za liječenje
aerosoli m-antiholinergika (atrovent,
berodual).

Za zaustavljanje napada
bronhospazam se često koristi sporo
intravenska primjena eufillina, sa
teške napade astme
glukokortikosteroidi (prednizolon).
Za sprječavanje napadaja astme
prepisati lijekove za prevenciju
upala i degranulacija ciljnih stanica
(Intal, inhalacijski glukokortikosteroidi
beklometazon, budezonid, flunisolid).
Kao simptomatsko liječenje
za poboljšanje iskašljavanja

Stranica pruža referentne informacije samo u informativne svrhe. Dijagnostika i liječenje bolesti trebaju se provoditi pod nadzorom stručnjaka. Svi lijekovi imaju kontraindikacije. Potreban savjet stručnjaka!

Anna pita:

Desni gornji režanj pluća pokazuje neravnomjeran poremećaj pneumatizacije, nejednaku infiltraciju, više oko korijena pluća i bronhijalnih ogranaka, kao iu području 2. segmenta. U medijastinumu nekoliko limfnih čvorova do 1 cm, čvor u korijenu desnog plućnog krila do 1,6 cm.Ne vidim povećanje količine tekućine u pleuralnoj šupljini.
umjerena limfadenopatija.
Koji je zaključak?

Navedite koji su vas klinički simptomi natjerali na takav pregled? Koje su pritužbe pacijenta u ovom trenutku (groznica, kašalj, priroda i količina sputuma), ako je učinjeno opća analiza krvi, molim ponovite njegove rezultate. S ovim informacijama bit će moguće točnije odgovoriti na vaše pitanje.

Anna pita:

Forsiralo je ono što je počelo s upalom pluća, RTG je napravljen 11.04.2012.
pneumonija u donjem i srednjem režnju desnog plućnog krila - AB 7 dana i drugi rtg 20.4.- u drugom pišu da nema dinamike i upitno je infiltrat u 3 segmentu --- za 3 RTG 25. 4. 2012. - infiltrat u 2. segmentu.

Zatim, 2,5 mjeseca kasnije, u lijevom plućnom krilu ništa, au desnom plućnom krilu je pojačan i blago deformiran u zoni korijena i 2. segmentu, korijen relativno strukturan, sinusi slobodni.
Simptomi su tada u početku nestali u roku od 3 dana, temperatura je nestala i nije je više bilo, sada osim astme ponekad noćno znojenje može se reći da nema, ali pošto čovjek ima 64 godine i od toga je pušio oko 40 godine, ali je prestao u travnju i više ne puši.
Sve krvne pretrage su uredne osim PEA markera koji je bio 2500--910---806--900, ne razumijem se analizirati sve ovo.

U slučaju da je razina oncomarkera počela rasti, to je nepovoljan čimbenik. Povreda pneumatizacije, neravnomjerna infiltracija, kao i povećanje limfnih čvorova mogu ukazivati ​​na onkopatologiju ili kronične sklerotične promjene u plućnom tkivu. Preporuča se konzultirati s ftiziopulmologom-onkologom kako bi se postavila točna dijagnoza, odlučila o potrebi dodatnog pregleda: CT i propisao adekvatan tretman. Više o onkopatologiji pročitajte u nizu članaka klikom na poveznicu: Onkologija.

Anna pita:

U medijastinumu ima nekoliko limfnih čvorova do 1 cm, čvor u korijenu desnog plućnog krila do 1,6 cm.
želim popraviti ---limfni čvor u korijenu desnog plućnog krila --- što se mijenja?

Anna pita:

1. Ovakav opis je 12.04.2012.- infiltrativni opaciteti u desnom plućnom krilu srednjeg i donjeg dijela.U lijevom plućnom krilu pneumizacija nije promijenjena.Korijenovi su hematizirani.Kupole dijafragme su glatke, sinusi slobodni.Zaključci – pneumonija lijevog plućnog krila. Pio sam AB.2 tjedan dana. Ponovljeni rtg 20.04.2012. bez dinamike u odnosu na prethodne testove. Smanjena pneumatizacija desnog plućnog krila u gornjem dijelu 3. segmenta - infiltracija, zadebljanje pleure? Debeli korijeni pluća.
Kakva je sumnja?

Prema rezultatima pregleda može se posumnjati na pneumosklerozu. Međutim, nije isključena prisutnost tumora u plućima. Da bi se utvrdila priroda ove formacije (benigna ili maligna), potrebno je napraviti biopsiju s citološkim pregledom dobivenog materijala, kao i provjeriti razinu tumorskih markera u krvi koji se mogu otkriti kod raka pluća: CA 19-9, CEA, AFP, visoko specifičan tumorski marker za dijagnozu raka pluća - CYFRA 21-1. Više o dijagnozi onkološke patologije možete pročitati u našem odjeljku: Rak.

Anna pita:

Molim vas, recite mi - sumnjam da pacijent nije liječen od upale pluća i da je ovo sada komplikacija.
Koje su posljedice uzimanja kemoterapije za upalu pluća?
Mogu li se razlikovati rezultati i opis rendgen s KT nakon 1.mesyat.
Mogu li Vam RTG snimke poslati e-mailom na pregled?

Navedite dob pacijenta, koje pritužbe postoje u ovom trenutku, kao iu vezi s čime je pacijent uzeo tečaj kemoterapije? Dinamika razvoja bolesti mijenja se svaki dan, pa se podaci rendgenskih i računalnih studija mogu razlikovati. Nažalost, nismo u mogućnosti primati i pregledavati vaše podatke istraživanja, možete nam samo poslati opis slika. Više o bolesti, dijagnostičkim metodama pročitajte u nizu članaka klikom na poveznicu: Pneumonija.

Anna pita:

Razbolio sam se od prehlade 10.04.2012. Obratila sam se obiteljskom doktoru jer sam bila temp.38. --jednog dana.TAKO SLATKO I VRUČE. NIJE BILO VIŠE - SARS su prepoznati - chtoli virus - tablete za alergije. 04/12/2012 napravili su rendgen - prepoznali upalu pluća - popili antibiotik Fromillid 500. Ponovljeni rendgen 20.4.2012 - nema dinamike ,poslana u bolnicu za tuberkulozu i stavljena tamo nakon svih trljanja-adikarcinom desnog plućnog krila sa parijetalnom lokalizacijom u plućima-nema ni riječi više u histološkom odgovoru.NITKO NE MOŽE ODGOVORITI O STADIJU.Nema kliničkih simptoma i nije bilo prehlade osim 3 dana.04/10/2012 - kada se razbolio od prehlade.
Profesija nije štetna, nisam smršavio - naprotiv, udebljao sam se 10 kg. apetit je dobar Rođaci nisu imali rak Uzeo sam kemiju 8 puta i evo zadnjeg rentgena 08.08.2012. i CT 8.10.2012

Nažalost, neke bolesti počinju i asimptomatske su i mogu se otkriti tijekom slučajnog pregleda ili kada se odnose na druge pritužbe. Navedite koje vas pitanje trenutno zanima. Više o bolestima pluća možete saznati iz odjeljka: Bol u plućima

Saznajte više o ovoj temi:

• Test krvi za antitijela - otkrivanje zaraznih bolesti (ospice, hepatitis, Helicobacter pylori, tuberkuloza, Giardia, treponema, itd.). Krvni test za prisutnost Rh antitijela tijekom trudnoće
• Test krvi na antitijela - vrste (ELISA, RIA, imunobloting, serološke metode), norma, tumačenje rezultata. Gdje se možete prijaviti? Cijena istraživanja.
• Pregled fundusa - kako se pregled provodi, rezultati (norma i patologija), cijena. Pregled očnog dna u trudnica, djece, novorođenčadi. Gdje se možete testirati?
• Pregled fundusa - što pokazuje koje se strukture oka mogu pregledati, što liječnik propisuje? Vrste pregleda fundusa: oftalmoskopija, biomikroskopija (s Goldmann lećom, s fundus lećom, na procjepnoj lampi).

Raznolikost akutnih upalnih procesa koji se javljaju u dišnim organima kod djece ranoj dobi, stvara određene poteškoće u njihovom prepoznavanju u prvim satima i danima bolesti. Štoviše, iznimno je važno provesti početni rendgenski pregled djeteta rani datumi, poštujući potrebna tehnička pravila za izvođenje radiografije i uvijek vodeći računa o statusu i dobi.

Pri ocjeni radiografije uzimaju se u obzir znakovi nezrelosti kostura prsnog koša i, sukladno tome, anatomska formacija bronhopulmonalnih struktura. Rentgenska dijagnostika akutnih upalnih procesa u male djece temelji se na primarnim i sekundarnim ili neizravnim znakovima. Primarni znakovi uključuju promjene u vaskularnom uzorku i pojavu dodatnih sjena, dok su sekundarni simptomi poremećaja prohodnosti bronha.

Početak akutnog upalni proces u bronhopulmonalnim strukturama praćena je hiperemijom i punjenjem krvlju. Na radiografiji se ovo stanje očituje pojavom vaskularnih sjena u perifernim zonama pluća, koje karakterizira odsutnost bilo kakvih struktura u zdravog djeteta. Uslijed toga nastaje prekomjerna vaskularna šara, a kao posljedica njezine sumacije dolazi do velikog broja vaskularnih sjena po jedinici površine, što obogaćuje cjelokupnu vaskularnu šaru. Ovaj se znak nalazi u ranim fazama bolesti i može se smatrati ranom fazom bolesti. Primarni znakovi također uključuju pojavu jednostranih ili dvostranih dodatnih sjena, karakteriziranih različitom prevalencijom, oblikom, veličinom, intenzitetom, karakterom kontura itd.

Sekundarni znakovi povezani su s anatomskom i funkcionalnom nezrelošću dišnih putova i poremećenom bronhalnom prohodnošću. Simptomi bronhijalne opstrukcije u male djece nalaze se kod raznih akutnih respiratornih bolesti, ali se različito manifestiraju ovisno o vrsti opstrukcije. Upalni proces u bronhima prvenstveno se izražava hiperemijom i oticanjem sluznice. S pojavom znakova endobronchitisa, lumen bronha se smanjuje i, sukladno tome, volumen udahnutog zraka koji prolazi kroz bronh. Kao rezultat toga, manje zraka ulazi u područje pluća koje ventilira ovaj bronh. Radiografski se određuju područja pluća sa smanjenom pneumatizacijom ili hipoventilacijom usporedbom s odgovarajućim područjima suprotnog pluća, kao i utvrđivanjem razlika u prozračnosti sa susjednim područjima pluća. Identifikacija takvih područja je olakšana ako po veličini odgovaraju segmentu i veća su od njega. Vaskularni uzorak u uvjetima hipoventilacije manje je diferenciran i više zgusnut.

Riža. 63. RTG snimak u direktnoj projekciji. Lobularna oteklina. S lijeve strane, u razini glave korijena i srčane sjene, utvrđuje se područje povećane pneumatizacije, što je posljedica oticanja nekoliko lobula s nazubljenim konturama.

Druga varijanta kršenja bronhijalne prohodnosti je zbog formiranja valvularnog ili ventilnog mehanizma.Ventul može biti edematozni nabor sluznice ili mukozni čep nastao kao rezultat hipersekrecije sluzi. U ovom slučaju postoji slobodan protok zraka u trenutku udisaja, međutim, prisutnost mehanizma ventila u bronhu sprječava potpuni izdisaj. U području pluća koje ventilira bronh javlja se povećana prozirnost, što treba smatrati lokaliziranom oteklinom. Radiografski, simptom otekline određen je povećanom prozirnošću u usporedbi s drugim područjima pluća, nestankom malih vaskularnih struktura i stanjivanjem većih.

Mehanizam ventila se češće opaža u lobularnom bronhu ili u bronhu koji se nalazi iznad, ventilirajući skupinu lobula.Pod tim uvjetima, natečeni lobuli na radiografiji odgovaraju ograničenom području povećane prozirnosti, u kontrastu sa susjednim plućima tkivo. Njegove konture su zaobljene, nazubljene, odražavajući rastegnute zidove lobula. Unutar takvog lobularnog otoka, ponekad se prate tanke linije koje se križaju, što odgovara interlobularnim septama. Veličine lobularnih oteklina su različite - od I do 2 cm g izravno ovise o dobi djeteta (slika 63).

Isti patogenetski mehanizam je u osnovi opstruktivnog sindroma uočenog kod bronhiolitisa u male djece, koji se ponekad pogrešno smatra astmatičnom komponentom.

Druga varijanta kršenja bronhijalne prohodnosti je potpuna opstrukcija lumena bronha, koja završava resorpcijom zraka u ventiliranom prostoru i stvaranjem atelektaze u njemu [Vladykina M.I., 1971]. U male djece, opstrukcija se opaža uglavnom na razini malih bronha, zbog čega su mala područja pluća isključena iz disanja, a radiografski, atelektaza ima diskoidni ili lamelarni oblik, njegova duljina je IV2 - 2 cm ili više. . Smjer atelektaze može biti različit - od vodoravnog do okomitog, ovisno o položaju segmenta i smjeru začepljenog bronha. Širina diskoidne atelektaze varira od 1-2 do 5-8 mm, a ovisno o širini mijenja se i jasnoća kontura: što je sjena atelektaze uža, to su joj granice jasnije i obrnuto. Priroda njegove sjene također ovisi o širini diskoidne atelektaze: s minimalnom širinom atelektaze, njezina je sjena ujednačena, s povećanjem postaje manje ujednačena. Prilikom udisanja, sjena atelektaze se pomiče istodobno s plućima, stoga se s ponovljenim rendgenskim pregledom, ovisno o dubini djetetovog udisaja i sigurnosti atelektaze, njegova sjena može pomaknuti na rebro ili interkostalni prostor. Mehanizam nastanka takve atelektaze može biti različit: ne samo mehanička blokada bronha, već i primarno oštećenje surfaktanta, refleksni bronhiolospazam, kao i kompresija pluća izvana - kolaps (Sl. 64) [Esipova I.K. , 1976].

Uz opstrukciju u razini lobularnih i terminalnih bronhiola nastaju lobularne atelektaze koje se radiološki prikazuju kao male točkaste tvorbe. Lobularna atelektaza je više teoretska nego praktična i to samo kada diferencijalna dijagnoza treba imati na umu njihovu malu prevalenciju, malu veličinu (I-1,5 mm), a također klinička slika bolest.

Od sekundarnih znakova također je važan simptom intersticijalnog emfizema, koji se uočava uglavnom u ranoj dobi i povezan je s razvojem destruktivnog procesa u alveolarnom tkivu i (i) u bronhijalnom sustavu. Ovaj se simptom pojavljuje na radiografiji u obliku lanca plinskih mjehurića koji se nalaze duž krvnih žila i bronha. Kontinuirano uzimanje zraka može dovesti do njegovog prodiranja u medijastinum kroz hilum pluća, gdje nema pleuralnog pokrova, što rezultira stvaranjem pneumomedijastinuma.

Uz sekundarne radiološke znakove koji ukazuju na kršenje bronhijalne prohodnosti, kod male djece u nekim stanjima postoji simptom općeg nadutosti pluća. Razvoj ovog simptoma također se temelji na morfološkoj i funkcionalnoj nezrelosti.

Riža. 64. RTG snimak u direktnoj projekciji. Diskoidna atelektaza u gornjim režnjevima. Vaskularni uzorak je promijenjen, neujednačena pneumatizacija oba pluća.

Opća nadutost pluća može biti znak toksikoze u teškom tijeku bolesti ili jedan od glavnih simptoma bronhiolitisa u djece tijekom prvih mjeseci života, a iako su klinički znakovi ovog stanja prilično jasni, x- ray pregled ne samo da može potvrditi prisutnost nadutosti, ali i odrediti njegov stupanj. Klinički promatrano u ovom trenutku, inspiratorna dispneja, pridonoseći produbljivanju udisaja i skraćivanju izdisaja, dovodi do prepunjavanja alveola zrakom.

Opće oticanje popraćeno je širenjem granica pluća, što je na rendgenskim snimkama karakterizirano pojavom druge, svijetle konture na sjeni medijastinuma, što ukazuje na povećanje medijalnih granica pluća. Visoki stupanj otekline određen je zatvaranjem medijalnih granica, u kontrastu s gušćom sjenom medijastinuma. Istodobno dolazi do izlaska vrhova pluća izvan granica 1. rebra. Natečeni bazalni dijelovi pluća mijenjaju položaj dijafragme. Potisnut prema dolje, poprima oblik stošca, a budući da je dijafragma stisnuta nabreklim plućima i crijevnim petljama u kojima se nalazi povećana količina zraka, pokreti su još ograničeniji. U prisutnosti navedenih znakova treba uzeti u obzir širenje vanjskih granica pluća, koje se očituje

Riža. 65. RTG snimak u direktnoj projekciji. Opća nadutost. Medijalne granice pluća čine drugu, svijetlu konturu na sjeni medijastinuma, vrh pluća strši izvan 1. rebra, vanjske konture pluća! uvaljati u međurebarne prostore. Prednji krajevi rebara nalaze se više od stražnjih. Dijafragma na razini VII rebra. Vaskularni uzorak je loš.

Protruzija pluća u široke interkostalne prostore (slika 65).

Na rendgenskom snimku u bočnoj projekciji, prednja stijenka prsnog koša se zbog svoje popustljivosti savija prema naprijed, a retrosternalni prostor postaje širok, njegova prozirnost se povećava do nestanka strukturnih elemenata u ovom području. Istodobno se mijenja položaj rebara, čiji su prednji segmenti viši od stražnjih. S niskim položajem dijafragme, veličina srčane sjene značajno se smanjuje. Oticanje pluća negativno utječe na funkciju srčanog mišića, što se očituje u kršenju ne samo lokalnog protoka krvi, već iu perifernim dijelovima plućne cirkulacije [Khura AI, 1965].

Promjena hemodinamike u kapilarnoj mreži na razini alveola javlja se s povećanjem intraalveolarnog tlaka, što je popraćeno oticanjem. U suženim kapilarama dolazi do usporavanja protoka krvi, javlja se hipoksemija, zatvarajući začarani krug.

Uz poremećenu hemodinamiku i oticanje pluća, dolazi do promjena u vaskularnom uzorku. Kod akutnog oteklina u male djece, na rendgenskom snimku, prikaz malih vaskularnih sjena postaje manje uočljiv, a velike postaju tanje. Opće oticanje pluća je svojstveno maloj djeci i prolazne je prirode. Uz uklanjanje uzroka koji uzrokuju oticanje, uočava se obnova fizioloških svojstava alveolarnog tkiva i odgovarajuće se izravnava sadržaj zraka u plućima. Oticanje pluća u male djece bitno se razlikuje od stanja kao što je emfizem, budući da oteklina brzo nastaje i nestaje i nije povezana s destruktivnim promjenama u zidovima alveola, uočenim kod emfizema.

Prikazani patogenetski mehanizmi uočavaju se u prvim mjesecima djetetovog života, ali do prve godine života i starijih, kako se sve strukture popravljaju, eliminiraju se uvjeti za njihovu manifestaciju, a ujedno nestaju radiološki znakovi.

Problem akutnih respiratornih bolesti u djetinjstvo ostaje jedan od glavnih u pedijatrijskoj praksi. Raznolikost mikrobnog krajolika, njihove asocijacije, prevalencija virusna infekcija, kombinacija virusa i bakterija stvara poteškoće u dijagnozi i liječenju patoloških procesa u bronhopulmonalnom sustavu. Snimljeno ponavljanje bolesti i provodi u isto vrijeme antibiotska terapija, alarmantan u smislu senzibilizacije djetetovo tijelo. Po posljednjih godina zabrinjava porast alergijskog raspoloženja, koji se različito manifestira i ima sličnosti s drugim bolestima dišnog sustava. Određene poteškoće nastaju kao posljedica pojave novih destruktivnih oblika, dosad nepoznatih ili rijetko uočenih. Kao rezultat rendgenske studije ovih oblika, u usporedbi s kliničkim podacima, rendgenska pretraga je od iznimne važnosti u prepoznavanju destruktivne pneumonije i treba napomenuti da je tijek destruktivne pneumonije uzrokovan njihovim rana dijagnoza izrazito promijenila u smjeru smanjenja komplikacija i skraćivanja trajanja bolesti. Tome je pridonijela primjena bronhoskopije u dijagnostičke i terapijske svrhe te pravodobno i ciljano antibiotsko liječenje.

Možemo reći da u prevladavanju mnogih komplikacija koje se susreću u procesu proučavanja i dijagnosticiranja bolesti dišnog sustava u djece vodeću ulogu ima rendgenski pregled.

Ako se kao rezultat rendgenskog pregleda organa prsne šupljine utvrde bilo kakvi znakovi patološkog procesa koji nisu otkriveni fizičkim metodama pregleda ili, obrnuto, nema radiografskih potvrda klinički simptomi, nemoguće je odlučiti o prednosti samo jedne metode. Potrebno je razumjeti razloge odstupanja i dati jedan klinički i radiološki zaključak.

Rendgenski pregled nije ograničen samo na potvrdu kliničke sumnje na patološki proces, već prije svega utvrđuje njegovu radiomorfološku narav, prevalenciju, komplikacije koje nastaju, kao i učinkovitost liječenja i konačno rješavanje procesa. U studiji se prije svega daju dobni obrasci razvoja dišnih organa kao osnova na kojoj se formira patološki proces. To je potrebno jer neonatalno razdoblje i rano djetinjstvo karakteriziraju neki oblici bolesti kojih nema u drugim dobnim skupinama, kao što se sve bolesti starije dobi ne uočavaju u ranoj dobi.

Treba uzeti u obzir i niz drugih čimbenika, kao što su perinatalno razdoblje, prethodne bolesti, uključujući genetski uvjetovane, metaboličke i imunološke bolesti, stanje živčanog i kardiovaskularni sustavi. Treba napomenuti da se s godinama vrijednost nekih od njih gubi, dok se drugima može povećati.

Plućni uzorak je pojačan s desne i lijeve strane. Korijeni pluća su spušteni u strukturi, zbijeni, prošireni (zbog vaskularne komponente). Kupole dijafragme su ravne, jasne, u visini 4. rebra. Pleuralni sinusi su slobodni. Sjena medijastinuma duž središnje linije, lukovi su izglađeni, konture su jasne, ujednačene. Granice medijastinalnih organa nisu proširene. Intestinalna pneumatoza (ovo je nakupljanje plinova, koliko ja znam).

Dobar dan. Tumačenje vaše rendgenske snimke:

1. Lagana rotacija - dijete se okrenulo tijekom slike, tako da su polovice prsnog koša ispale asimetrične. O tome svjedoči liječnički karton - dijete se ponaša nemirno.
2. Plućna polja su pneumatizirana - normalno su prozračna. Pojam "pneumatizacija" označava prisutnost zraka u alveolama (fiziološka norma).
3. Bez vidljivih fokalno-infiltrativnih sjena - nema patoloških zamračenja, mrlja.
4. Plućni uzorak je pojačan s desne i lijeve strane - povećanje broja arterija i kapilara za poboljšanje opskrbe krvlju plinom. Kod djece, fiziološki, ovo stanje se često promatra sve dok se u procesu rasta respiratorni volumen pluća ne vrati u normalu. Takva slika postoji kod bronhitisa (upala bronha).
5. Korijeni pluća su spušteni u strukturi, zbijeni, prošireni zbog vaskularne komponente - povećanje broja plućnih žila. Rentgenski simptom ukazuje na povećanje arterijske mreže. Uzroci - nedostatak kisika u tijelu u pozadini intenzivnog fizičkog napora, kroničnih bolesti.
6. Kupole dijafragme su ravne, jasne u visini 4. rebra - fiziološko stanje i položaj.
7. Slobodni pleuralni sinusi i medijastinalna sjena u sredini su norma.
8. Intestinalna pneumatoza - nakupljanje plinova u lumenu crijeva. U djece se promatra fiziološki u intervalima između obroka ili s nedostatkom hrane, intenzivnom tjelesnom aktivnošću.

Zaključak. Gore navedeni rendgenski simptomi ne ukazuju na prisutnost bilo kakvih patoloških stanja. Jačanje plućnog uzorka i širenje korijena pluća zbog vaskularne komponente može se pripisati funkcionalnim promjenama u tkivu uslijed rasta tijela, ako se izuzmu bolesti srca i kronične respiratorne infekcije.

pneumatizacija pluća što je to

Pneumatizacija plućnog tkiva što je to

U odjeljku Bolesti, lijekovi, na pitanje Kako razumjeti očuvanje pneumatizacije plućnog tkiva? najbolji odgovor je dala autorica Pna Myshaeva, znači sve je u redu, pluća su ispunjena zrakom

Pa zajebi sve

To znači da su pluća ispunjena zrakom, napuhana. i obavlja svoje funkcije. na primjer, kada se ozlijedi, može postati zasićen krvlju i skupiti se, skupiti se u loptu, tada će se osoba ugušiti. čak i ako će rebra ići naprijed-natrag.

Kronična nespecifična upala pluća

Pneumonija je skupina eksudativnih upalnih procesa u plućima koji se razlikuju po etiologiji, patogenezi i morfološkim karakteristikama, s pretežnom lezijom njihovih dišnih dijelova u parenhimu. Bolesna mlada, radno sposobna dob. Najčešće ga uzrokuju stafilokoki i streptokoki.

U akutnoj parenhimskoj (lobarnoj) pneumoniji uočena je pretežno lokalizirana infiltracija stijenki alveola s punjenjem njihovog lumena neutrofilnim ili fibrinoznim sadržajem. Rijetka je kontinuirana infiltracija cijelog pluća, obično je proces ograničen na dio režnja ili jedan ili dva segmenta.

Dodijelite patomorfološke faze tečaja:

I. Stadij plime i hiperemije. Trajanje dana. U ovoj fazi kapilare se počinju širiti i prelijevati krvlju, a serozna tekućina se počinje nakupljati u alveolama.

II. Stadij crvene hepatizacije. Trajanje dana. Eksudat u alveolama dobiva crveno-smeđu boju, zbog oslobađanja eritrocita.

III. Faza sive hepatizacije. Trajanje 7 - 9 dana. U eksudatu dominiraju leukociti.

IV. Faza razrješenja. Trajanje 7 - 15 dana.

Klinički: pneumonija se često javlja sa simptomima intoksikacije, karakterizirana akutnim početkom, s upalnim promjenama u perifernoj krvi, temperaturnom reakcijom, bolovima u prsima, kašljem.

1. rendgenska dijagnostika: radiografija se radi u 2 projekcije, to je pregledna snimka organa prsnog koša i bočna projekcija interesne strane, kao i RTG tomorgama za prohodnost bronha. Dijagnoza se postavlja na temelju rendgenskih podataka - prisutnosti infiltracijskih promjena u plućima, otkrivenih na rendgenskim snimkama (fluorogramima) u dvije projekcije. Pravovremena i pravilna dijagnoza upale pluća ovisi o terapeutu, radiologu i liječnicima srodnih specijalnosti koji sudjeluju u dijagnostičkom procesu.

1. Fizikalni pregled, laboratorijski podaci: u fazi plime, perkusijski zvuk postaje tup, auskultatorno - slabljenje disanja i krepitacija na visini udisaja, zbog lijepljenja stijenki alveola. U stadijima hepatizacije, zvuk udaraljki je prigušen, auskultatorno - slabljenje vezikularnog disanja, različiti hropci. U fazi razrješenja, zvuk perkusije se obnavlja, ponovno se pojavljuju krepitantni hropci.U perifernoj krvi karakteristične su upalne promjene: neutrofilna leukocitoza, povećan ESR.

Rentgenski znakovi upale pluća: u fazi plime - povećanje plućnog uzorka u zahvaćenom režnju, zbog hiperemije. Prozirnost plućnog polja može se smanjiti, korijeni se ne mijenjaju, kada se proces nalazi u donjem režnju, smanjuje se pokretljivost kupole dijafragme. U fazi hepatizacije - zamračenje visokog intenziteta bez jasnih kontura, odgovarat će zahvaćenom režnju ili segmentu. Ako je zamračenje u blizini interlobarne pleure, tada će njegove konture biti jasne. Obično se nalazi sjena medijastinuma. U fazi razlučivanja doći će do smanjenja intenziteta sjene, njezine fragmentacije ili smanjenja veličine sjene. Jačanje plućnog uzorka je očuvano, može se naglasiti interlobarna pleura.

Na nizu rendgenskih snimaka: pregledna slika organa prsnog koša u frontalnoj projekciji, na snimci organa prsnog koša u desnoj bočnoj projekciji nalazi se zamračenje lokalizirano u desnom plućnom krilu, odgovara segmentima 8, 9, ima oblik piramida, vrlo intenzivna, homogene strukture, okolno plućno tkivo nepromijenjeno. Na medianu linearnom tomogramu: donji lobalni bronh desno je prohodan. Dijagnoza: upala pluća 8, 9 segment desno.

Uvjeti potpune resorpcije upale pluća: 20 - 25 dana.

Ishodi: oporavak, produljena pneumonija, apscesirajuća pneumonija.

Komplikacije: eksudativni pleuritis, apsces.

Eksudativni pleuritis je upalna bolest pleure s izljevom u pleuralna šupljina. Može biti primarna lezija pleure ili prati upalu pluća, tuberkulozu, tumore. Normalno, pleuralna šupljina sadrži oko ml tekućine, s povećanjem postaje vidljiva na radiografiji. Ultrazvučnim pregledom tekućina postaje vidljiva npr.

Klinika eksudativnog pleuritisa će nalikovati upali pluća. Karakteriziraju bol u prsima na zahvaćenoj strani, koja se smanjuje u položaju na bolnoj strani, sindrom jake intoksikacije, zaostajanje zahvaćenog dijela prsnog koša u činu disanja, tupost perkusionog zvuka i odsutnost normalnog vezikularnog disanja. preko zahvaćenog područja pluća.

RTG slika: intenzivno, homogeno zatamnjenje u strukturi u donjim dijelovima pluća (tekućina se počinje nakupljati u najdubljem stražnjem paravertebralnom sinusu zbog gravitacije) s ne baš jasnom, konkavnom gornjom konturom - Demoiseauova linija. Uz veliku količinu tekućine i visoko zamračenje, medijastinum se može pomaknuti na zdravu stranu. Pokretljivost dijafragme je smanjena.

Obična radiografija prsnog koša u direktnoj projekciji pokazuje: homogeno, homogene strukture, izrazito intenzivno zamračenje desnog plućnog krila do razine prednje ploče 4. rebra s konkavnom nejasnom gornjom konturom - Demoiseauova linija. Desna kupola dijafragme se ne vidi. Sjena medijastinuma pomaknuta je na zdravu stranu. Na laterogramu zahvaćenog dijela prsnog koša vidljiva je horizontalna razina tekućine u obliku crne trake.

RTG dijagnostika: RTG organa prsnog koša radi se u 2 projekcije, da bi se dokazala prisutnost slobodnog izljeva u prsnoj šupljini potrebno je učiniti laterografiju. Snima se serija slika: laterogrami na zahvaćenoj strani tijekom udisaja i izdisaja, dodatno laterogram na suprotnoj strani.

Diferencijalna dijagnoza je s upalom pluća. Kako bi se dokazala prisutnost izljeva radi se RTG snimka zahvaćenog dijela prsnog koša u kasnijem položaju, zbog čega se u položaju bolesnika na bolnu stranu tekućina širi i tekućina razina postaje vidljiva.

Kronična nespecifična upala pluća.

Kronična nespecifična pneumonija (rendgenski termin) - karakterizirana je ireverzibilnim oštećenjem svih plućnih struktura, zbog recidivirajuće gnojno-destruktivne ili produktivne nespecifične upale s razvojem pneumoskleroze.

Etiologija i patogeneza: Ovaj upalni proces najčešće je posljedica neriješene potpuno akutne ili dugotrajne pneumonije. Pneumonija se smatra dugotrajnom ako se ne povuče unutar 3 mjeseca. Kroničnom upalom pluća smatra se ponavljana upala koja se javlja na istom mjestu tijekom 6 mjeseci. Uzročnik je Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae, bolest je kronična, recidivirajuća s razdobljima remisije i egzacerbacije. Razdoblje remisije karakterizira loša klinika, tijekom razdoblja egzacerbacije pojavljuju se simptomi intoksikacije, kašalj s viskoznim, slabo ispuštenim, gnojnim ispljuvkom, s dug tečaj bolesti povećavaju simptome respiratornog zatajenja, cijanozu.

Rentgenska dijagnostika: RTG organa prsnog koša u 2 projekcije, RTG - tomogram prohodnosti bronha. Da bi se dobila predodžba o stanju bronhijalnog stabla kod kronične upale pluća, potrebno je učiniti CT ili bronhografiju.

RTG slika: na slikama heterogeno zatamnjenje zbog kombinacije područja infiltracije i skleroze, grubih fibroznih traka, zbijenog lumena bronha. Veliki bronhi su prohodni, zavijeni, u čijem se lumenu nakuplja bronhijalni sekret koji može nagnojiti sa stvaranjem bronhiektazija. Proces se može proširiti na segment, dio dionice, cijelu dionicu, u tom slučaju zahvaćeni dio smanjuje volumen. Pneumatizacija plućnog tkiva je smanjena. Slika je nadopunjena deformacijom korijen pluća zbog fibroze i pleuralnih naslaga oko zahvaćenog područja.

Pregledna radiografija prsnog koša u izravnoj projekciji: u lijevom plućnom krilu zamračenje u gornje divizije, visoko intenzivne, heterogene strukture zbog višestrukih područja prosvjetljenja zaobljenog oblika, zbog raspadanja i područja zbijanja, zbog fibroze. Pneumatizacija plućnog tkiva je smanjena.

Središnji rak pluća- ovo je maligni tumor epitelnog podrijetla iz endotela bronha 1, 2, 3 reda. Dodijeliti razne forme centralni rak pluća: endobronhijalni, kada tumor raste u lumen bronha, i egzobronhijalni (peribronhijalni), tada tumor raste u tkivo poput spojke, stiskajući bronh i, konačno, mješoviti.

Patogeneza i klinika: bolest se očituje ne samo tumorskim čvorom na radiografiji, već i sekundarnim promjenama u plućnom tkivu kao posljedicom kompresije bronha i poremećene ventilacije. Stupnjevi kršenja ventilacije: hipoektazija, valvularni emfizem, atelektaza. Kao rezultat sekundarnih promjena u plućnom tkivu, razvija se upalni proces - pneumonitis.S hipoektazom je očuvana propusnost zraka, ali se opažaju hipoventilacijski fenomeni, s valvularnom blokadom bronha, javlja se opstruktivni emfizem. Povećanje veličine tumorskog čvora dovodi do potpunog kršenja bronhijalne prohodnosti, dok se zrak u alveolama apsorbira i dolazi do atelektaze. Kao rezultat, atelektaza stvara opstruktivni pneumonitis sa ili bez stvaranja apscesa.

Na mala veličina Tumorski čvor bolesnika zabrinjava kašalj, koji je u početku refleksne prirode, hemoptiza, bol u prsima, s povećanjem veličine čvora i opstrukcijom bronha tumorom, pojavljuju se poremećaji ventilacije, au klinici , uz hemoptizu, kašalj, bolovi u prsima se povećavaju, kratkoća daha se povećava, simptomi intoksikacije. Zaduha je izraženija što je veći bronh zahvaćen. Metastazira u medijastinalne limfne čvorove.

Rentgenska dijagnostika: RTG organa prsnog koša u 2 projekcije, RTG - tomogram prohodnosti bronha. Za potvrdu dijagnoze pacijentima je prikazana bronhoskopija s biopsijom. Kako bi se dobila slika o stanju bronhijalnog stabla i medijastinalnih limfnih čvorova, potrebno je učiniti CT. Liječenje je operativno.

Rentgenska slika: početni radiološki znak središnjeg raka je zamračenje, jednolike strukture, s nejasnom konturom u području korijena i u zoni korijena, to je sjena tumora. S egzobronhijalnim oblikom možda nema sjene tumora. S povećanjem hipoventilacije pojavljuju se sitno točkaste sjene zbog razvoja lobularne atelektaze. Tijekom formiranja valvularnog emfizema primjećuje se značajno povećanje prozirnosti ventiliranog područja, karakteristični su niski položaj kupole dijafragme na strani lezije i pomak medijastinuma na zdravu stranu. Za atelektazu će biti karakteristično lobarno ili segmentalno zatamnjenje s jasnim konturama, visokog intenziteta, što odgovara zahvaćenom bronhu. Pad atelektaze dovodi do smanjenja volumena plućnog područja, uslijed čega dolazi do pomicanja smanjenog režnja ili segmenta. Na rendgenskom snimku pomak interlobarne fisure i korijena pluća. Na tomogramima će se utvrditi patrljak bronha, konusnog ili konusnog oblika s egzobronhalnim oblikom raka. S endobronhalnim oblikom, batrljak će se definirati kao "amputacija" bronha.

Na običnom rendgenskom snimku organa prsnog koša u izravnoj projekciji: zamračenje je lokalizirano u zoni korijena lijevog pluća, ima sferni oblik, ima homogenu strukturu, nejasne, neravne konture i visok intenzitet. Na linearnom tomogramu u lijevoj bočnoj projekciji utvrđuje se batrljak gornjeg lobarnog bronha s potkopanom konturom prema vrsti "amputacije" bronha. Također se vizualizira zamračenje u blizini zahvaćenog bronha - (sjena jezgre tumora) je sferičnog oblika s neravnom, nejasnom konturom visokog intenziteta, homogene strukture.

Zaključak: centralni karcinom gornjeg lobarnog bronha lijevo.

Emfizem pluća: uzroci, simptomi i liječenje

Emfizem je a patološko stanje povezana sa strukturnim ili funkcionalnim promjenama u plućnom tkivu i karakterizirana prekomjernim širenjem zračnih prostora (alveola) na spoju najmanjih bronha (terminalnih bronhiola) u njima.

Emfizem pluća: glavni uzroci i mehanizmi razvoja

Prema brzini razvoja emfizema razlikuju se njegovi akutni i kronični oblici.

Akutni emfizem pluća obično nestaje ako se uklone uzroci koji su doveli do njegove pojave.

Može biti uzrokovano:

• potpuno ili djelomično isključivanje cijelog pluća ili njegovog dijela, što dovodi do povećanog respiratornog opterećenja na radnim dijelovima pluća s kompenzacijskim povećanjem njihove pneumatizacije i, sukladno tome, povećanjem volumena;
• disanje s teškim (nepotpunim) izdisajem (najčešće se javlja kod bronhijalne astme, bronhitisa, dugotrajnog kašlja, tuberkuloze itd.);
• pneumotoraks (ulazak atmosferskog zraka u pleuralnu šupljinu, što dovodi do djelomičnog ili potpunog kolapsa pluća), upala pluća itd.

Kronični plućni emfizem karakteriziraju trajne strukturne promjene koje su se razvile u plućima kao rezultat dugotrajne izloženosti čimbenicima koji narušavaju elastičnost alveola.

Vrlo često pušenje, kronični traheobronhitis i astmatoidni bronhitis (s poremećenom bronhijalnom prohodnošću), plućna tuberkuloza, infekcije u djetinjstvu (hripavac, ospice), pneumoskleroza, kao i profesionalne opasnosti (rad u kemijskoj proizvodnji, sviranje puhača, staklopuhači itd.). ).

Najčešće se kronični emfizem javlja kod muškaraca u starijim dobnim skupinama, što je povezano s njihovim načinom života i radom.

S progresijom emfizema uočava se ne samo smanjenje elastičnosti pluća, već i pojava upale oko najmanjih krvnih žila u stijenkama alveola, što dovodi do postupnog stanjivanja njihovih stijenki i spajanja najmanjih alveola u veće. To dovodi do smanjenja respiratorne površine i pojave hipoksije - nedovoljne opskrbe organa i tkiva kisikom.

U početnim fazama nastanka plućnog emfizema aktiviraju se kompenzacijski mehanizmi - povećava se broj crvenih krvnih zrnaca i hemoglobina u krvi, aktivira se rad srca, pojačava se ventilacija pluća. To omogućuje tijelu da održava razmjenu plina na dovoljnoj razini, ali s vremenom se ti mehanizmi iscrpljuju (osobito ako se nastavi izloženost štetnim čimbenicima) i razvija se ozbiljna komplikacija - respiratorno zatajenje.

S teškim otkazivanje pluća dio krvi u plućima nema vremena da se pumpa u lijeve dijelove srca, te dolazi do stagnacije u plućnoj cirkulaciji, a potom i u venama veliki krug Cirkulacija. Tako se formira plućno tijelo te dolazi do zatajenja plućnog srca.

Emfizem pluća: simptomi

Najtipičniji za bolesnike s emfizemom su kratkoća daha s otežanim izdisajem i kašalj. Bolesnici pokušavaju olakšati svoje stanje promjenom položaja tijela - obično je to sjedenje s naglaskom na ruke na sjedalu ili krevetu - to pomaže u korištenju dijafragme i pomoćnih mišića prsnog koša (interkostalni mišići, mišići ramena pojas) pri disanju.

U ovom slučaju, koža lica često ima crvenkasto-plavkastu (cijanotičnu) nijansu, vene na vratu su natečene. Tijekom disanja možete vidjeti povlačenje interkostalnih prostora. Disanje je često promuklo i piskajuće, s produljenim izdisajem.

Na početno stanje razvoj emfizema, kratkoća daha i kašalj obično se javljaju samo s povećanim stresom, prenaprezanjem. Kako proces napreduje, javlja se kratkoća daha uz malo fizičkog napora, a zatim u mirovanju.

S razvojem plućno-respiratorne insuficijencije sa simptomima stagnacije, pacijenti razvijaju edem na udovima, licu, jetra se povećava u veličini, trbušne šupljine nakupljanje tekućine – ascites.

U početnim stadijima razvoja emfizema prognoza je povoljna, osobito ako se eliminiraju uzroci koji pridonose razvoju emfizema i provodi se intenzivna terapija bolesti koja dovodi do zatajenja disanja.

Emfizem pluća: dijagnoza i liječenje

Obično do opća klinička istraživanja ovisno o stupnju razvoja procesa i uzroka koji je izazvao bolest, dodajte:

• radiografija ( kompjutorizirana tomografija) organi prsnog koša;
• ispitivanje sputuma;
• bronhoskopija s biopsijom;
• spirografija (ispitivanje funkcije vanjskog disanja);
• EKG i ehokardiografija;
• Ultrazvuk trbušnih organa (kako bi se isključio ascites).

Liječenje je složeno i najčešće uključuje:

• provođenje vježbi disanja i terapije vježbanjem, ali uz razumno ograničenje tjelesne aktivnosti;
• postupci usmjereni na oksigenaciju (povećana zasićenost kisikom) krvi;
• prestanak pušenja, terapija kisikom, speleoterapija, baroterapija;
• u prisutnosti bronhopulmonalne infekcije - tijek antibiotske terapije;
• za poboljšanje bronhijalne prohodnosti - bronhodilatatori;
• ako se otkrije alergijska komponenta - antihistaminici, au teškim slučajevima - kortikosteroidi;
• s lošim ispuštanjem sputuma - ekspektoransi, biljni lijekovi, inhalacije kimotripsina;
• simptomatska terapija usmjerena na normalizaciju rada srca i njegovo istovar, sprječavanje razvoja zatajenja plućnog srca.

Emfizem pluća: prevencija

Prevencija se sastoji u sprječavanju razvoja i pravodobnom liječenju bolesti koje uzrokuju emfizem pluća i dovode do plućne insuficijencije, prvenstveno bronhitisa.

Potrebno je izbjegavati hlađenje, vlagu, gužvu. Od velike važnosti je otvrdnjavanje tijela (tjelesni odgoj, gimnastika) i poboljšanje životnih uvjeta.

Objavi novi komentar

O nama

Informacija

Partneri

Naši partneri

Sekcije

Zdravlje

Život

Djeca i obitelj

Alati i testovi

Informativni materijali objavljeni na stranici, uključujući članke, mogu sadržavati informacije namijenjene korisnicima starijim od 18 godina u skladu s savezni zakon Broj 436-FZ od 29. prosinca 2010. "O zaštiti djece od informacija koje su štetne za njihovo zdravlje i razvoj."

©VitaPortal, sva prava pridržana. Potvrda o registraciji medija El br. FSot 29.06.2011

VitaPortal ne daje medicinske savjete niti dijagnoze. Detaljne informacije.

Pneumofibroza pluća - što je to i zašto je opasno?

Pneumofibroza je bolest pluća kod koje dolazi do prekomjernog rasta vezivnog tkiva.

Ova patologija narušava strukturu organa, smanjuje njihovu funkciju ventilacije, dovodi do smanjenja volumena pluća, a također uzrokuje deformaciju bronha. Komplikacije ili prisutnost infekcije u tijelu mogu dovesti do smrtonosni ishod.

Šifra ICD 10 uključena je u odjeljak J80-J84.

Razlozi

Razvoj bolesti olakšavaju određeni uvjeti koji dovode do poremećaja plućnog sustava. Stoga su uzroci bolesti vrlo raznoliki.

Pneumofibroza može izazvati:

• Tuberkuloza;
• Upala pluća;
• Život u ekološki zagađenim područjima;
• Opstruktivni bronhitis;
• nasljedna predispozicija;
• Mehanička oštećenja dišnog sustava;
• stagnirajući procesi u dišnom sustavu;
• Toksični učinci određenih lijekova;
• Zarazne bolesti;
• gljivične bolesti;
• Pušenje;
• mikoze;
• Sarkoidoza.

Svi ti čimbenici uzrokuju pneumofibrotične promjene u plućima.

Simptomi

Mnogi pacijenti ne sumnjaju da imaju bolest, jer ne poznaju njezine simptome. Stoga je važno znati kakve posljedice mogu biti u uznapredovalim stadijima pneumofibroze i zašto je ona opasna. U bolesnika dolazi do proliferacije vezivnog tkiva i respiratornog zatajenja.

Važno je pravovremeno kontaktirati pulmologa, jer je u kasnijim fazama bolesti prilično teško ispraviti ili zaustaviti ovaj proces. Pojava komplikacija može dovesti do smrti. Stoga pacijent mora razumjeti je li opasno zanemariti čak i manje simptome i kako razumjeti da je potrebna liječnička pomoć.

Glavni simptom je nedostatak zraka. U početnoj fazi pojavljuje se tek nakon fizičkog napora. Tijekom vremena, kratkoća daha se opaža čak iu mirovanju.

Ostali simptomi bolesti uključuju:

• Kašalj s ispljuvkom i gnojem;
• Tijekom kašlja u prsima, bol;
• plavičasti ton kože;
• Postoji povećani umor;
• Tijekom dana tjelesna temperatura može varirati;
• Pri izdisaju se čuje zviždanje;
• Oštar pad tjelesne težine;
• Vratne vene nabreknu tijekom kašlja.

Klasifikacija

Bolest je karakterizirana izmjenom normalnih područja plućnog tkiva s vezivno tkivo.

U tom smislu, bolest je podijeljena na vrste:

1. Radikal. Bazalni pogled izražava se u prisutnosti plućnih pečata na tkivu, koji se mogu početi razvijati ako je osoba imala bronhitis ili upalu pluća. Ova se patologija može razviti čak i godinama nakon bolesti.
2. difuzno. Liječnik dijagnosticira difuzni izgled kod pacijenta u prisutnosti višestrukih lezija, u kojima praktički nema zdravih područja na organima. Ako je bolest u uznapredovalom stadiju, postoji opasnost od apscesa. Recidivi takve pneumofibroze mogu se pojaviti tijekom života osobe. Difuzni izgled također je opasan jer zbog smanjenja volumena pluća respiratorna funkcija počinje brzo slabiti.
3. Lokalni. Kod ovog tipa, zamjena vezivnim tkivom opaža se samo na određenim mjestima. Dakle, općenito normalno tkivo ostaje čvrsto i elastično, što omogućuje kvalitetan život osobe bez posebnih ograničenja.
4. Žarišno. Žarišna pneumofibroza zahvaća male dijelove u obliku zasebnih područja.
5. Bazalno. Ovaj tip se može identificirati tek nakon rendgenskog pregleda. Lezija se opaža samo na dnu pluća. Najčešće propisani tretman narodni lijekovi. Daje pozitivne rezultate vježbe disanja s pneumofibrozom ovog tipa.
6. ograničeno. ograničeni pogled ne utječe na procese izmjene plinova i ne krši funkcije organa.
7. Linearno. Linearni izgled nastaje zbog prisutnosti upalnih procesa. Bolest izaziva upalu pluća, bronhitis, tuberkulozu i druge bolesti dišnog sustava.
8. Međuprostorni. Izazivaju bolest upalne procese u kapilarama i krvne žile. Ovu vrstu pneumofibroze karakterizira jaka otežano disanje.
9. Postpneumonična. Postpneumonična fibroza pojavljuje se ako je osoba imala zarazne bolesti ili upala pluća. Kao rezultat upalnih procesa, raste fibrozno tkivo.
10. Teška. Zbog kroničnih procesa koji se javljaju u plućima, dijagnosticira se teška fibroza. Upalni fenomeni izazivaju rast vezivnog tkiva.
11. Umjereno. Umjereno označava prisutnost malih lezija u tkivima pluća.
12. Apikalni. Apikalna fibroza je lokalizirana na gornjem dijelu pluća.

Fibroza nakon zračenja je opasna. Treba mu ozbiljna terapija. Stoga je važno na vrijeme dijagnosticirati bolest i odmah započeti liječenje.

Posebnu skupinu zauzima hiperpneumatoza. Ovo je složena patološka bolest s patogenetskim sindromom.

Dijagnostika

Prije nego što odredi kako liječiti bolest, pulmolog vodi razgovor s pacijentom, usmjerava ga na uzimanje testova, pregledava prsa, procjenjujući njegov oblik.

Uz pomoć fonendoskopa sluša rad pluća kako bi identificirao šumove ili piskanje.

Instrumentalni postupci omogućit će liječniku da utvrdi ima li pacijent pneumosklerozu ili pneumoneurozu.

• radiografija;
• Kompjuterizirana tomografija;
• Ventilacijska scintigrafija;
• spirometrija;
• transbronhijalna biopsija;
• bronhoskopija;
• Pletizmografija.

Postupcima će se također utvrditi radi li se o pleurofibrozi desno ili lijevo, utvrditi postoje li sklerotične promjene ili tumori u tkivima, utvrditi bolest pluća i o kakvoj se pneumofibrozi radi.

Ako je dijagnostika pokazala da su plućna polja pneumatizirana, tada je potrebno provesti nekoliko postupaka i odabrati odgovarajuće lijekove. Uz pomoć dijagnostike može se otkriti pleuropneumofibroza.

Dijagnostičke mjere otkrit će pneumatozu kod pacijenta, koju karakterizira prisutnost cista. Za to se provodi pneumatizacija, koja će pomoći u dešifriranju podataka radiografije ili tomograma kako bi se identificirala količina sadržaja zraka u plućnim poljima.

Ako se u bolesnikovim plućima nađe jedna ili više kaverni s fibroznim promjenama ili kapsulama, dijagnosticira se posttuberkulozna fibroza.

Nakon dijagnoze, liječnik propisuje sveobuhvatan tretman koji će smanjiti rizik od recidiva u budućnosti. Nemoguće je potpuno izliječiti bolest.

Liječenje

Zadatak liječnika je odabrati takve lijekove koji će ukloniti uzrok bolesti. Liječenje se provodi do potpunog ozdravljenja, a ne tek kada simptomi nestanu.

1. Za vraćanje prohodnosti bronha imenuje:

• Bromheksin;
• Salbutomol.

1. Za poboljšanje mikrocirkulacije - Trental.
2. Pacijentima je prikazano uzimanje antioksidansa.
3. Tečajevi su propisani protuupalnim, antibakterijskim i hormonskim lijekovima.

• Riješite se loših navika;
• Završite tečaj terapije kisikom;
• Normalizirati san i odmor;
• Redovito radite vježbe disanja.

U naprednim slučajevima može postojati pitanje kirurške intervencije.

etnoscience

1. Infuzija lišća breze. 50 g lišća preliti vodom i kuhati 10 minuta. Zatim inzistirajte na sastavu i pijte 70 grama dnevno.
2. Uvarak timijana. Žlicu biljke prelijte s 500 g kipuće vode i ostavite izvarak u termos boci 6-7 sati. Pijte najviše 4 tjedna, 100 grama dnevno.
3. Uvarak od lana. Ulijte žlicu sjemena čašom kipuće vode i inzistirajte ispod poklopca 20 minuta. Pijte izvarak od 100 grama prije spavanja.

Adekvatan odabir medicinski preparati, poštivanje preventivnih mjera i uporaba alternativne metode liječenje će pomoći zaustaviti razvoj patoloških procesa. Zadatak pacijenta je strogo slijediti sve preporuke liječnika.

pneumoskleroza

Pneumoskleroza je patološka zamjena plućnog tkiva vezivnim tkivom, kao rezultat upalnih ili degenerativnih procesa u plućima, popraćena kršenjem elastičnosti i izmjene plinova u zahvaćenim područjima. Lokalne promjene su asimptomatske, difuzne - praćene progresivnom zaduhom, kašljem, bolovima u prsima, umorom. Radiografija i kompjutorizirani/multispiralni CT pluća, spirografija, biopsija pluća uz morfološku provjeru dijagnoze koriste se za identifikaciju i procjenu lezije. U liječenju pneumoskleroze koriste se kortikosteroidi, citostatici, antifibrotični lijekovi, terapija kisikom, vježbe disanja; po potrebi se postavlja pitanje transplantacije pluća.

pneumoskleroza

Pneumoskleroza je patološki proces karakteriziran zamjenom plućnog parenhima nefunkcionalnim vezivnim tkivom. Pneumofibroza se obično razvija kao posljedica upalnih ili degenerativnih procesa u plućima. Proliferacija vezivnog tkiva u plućima uzrokuje deformaciju bronha, oštro zbijanje i boranje plućnog tkiva. Pluća postaju bez zraka i smanjuju se u veličini. Pneumoskleroza se može razviti u bilo kojoj dobi, češće se ova patologija pluća opaža kod muškaraca starijih od 50 godina. Budući da su sklerotične promjene u plućnom tkivu nepovratne, bolest ima stalan progresivni tijek, može dovesti do teške invalidnosti, pa čak i smrti bolesnika.

Klasifikacija pneumoskleroze

Prema stupnju zamjene plućnog parenhima vezivnim tkivom razlikuju se:

• pneumofibroza - teške ograničene promjene u plućnom parenhimu, koje se izmjenjuju s prozračnim plućnim tkivom;
• pneumoskleroza (stvarna pneumoskleroza) - zbijanje i zamjena plućnog parenhima vezivnim tkivom;
• pneumociroza je ekstremni slučaj pneumoskleroze, karakteriziran potpunom zamjenom alveola, krvnih žila i bronha vezivnim tkivom, zadebljanjem pleure i pomakom medijastinalnih organa na zahvaćenu stranu.

Što se tiče prevalencije u plućima, pneumoskleroza može biti ograničena (lokalna, žarišna) i difuzna. Ograničena pneumoskleroza je mala i velika žarišta. Ograničena pneumoskleroza makroskopski predstavlja područje zbijenog plućnog parenhima sa smanjenjem volumena ovog dijela pluća. Poseban oblik žarišne pneumoskleroze je karnifikacija (postpneumonična skleroza, kod koje plućno tkivo u žarištu upale izgledom i konzistencijom podsjeća na sirovo meso). Mikroskopskim pregledom u plućima mogu se utvrditi sklerotična gnojna žarišta, fibroatelektaze, fibrinozni eksudat i dr.

Difuzna pneumoskleroza zahvaća cijelo pluće, a ponekad i oba pluća. Plućno tkivo je zbijeno, volumen pluća je smanjen, njihova normalna struktura je izgubljena. Ograničena pneumoskleroza ne utječe značajno na funkciju izmjene plinova i elastičnost pluća. Uz difuzno oštećenje pluća pneumosklerozom, opaža se slika krutog pluća i smanjenje njegove ventilacije.

Prema pretežnoj leziji pojedinih plućnih struktura razlikuju se alveolarna, intersticijska, perivaskularna, perilobularna i peribronhalna pneumoskleroza. Prema etiološkim čimbenicima razlikuju se postnekrotična, discirkulacijska pneumoskleroza, kao i skleroza plućnog tkiva, koja se razvila kao posljedica upalnih i distrofičnih procesa.

Uzroci i mehanizam razvoja pneumoskleroze

Pneumoskleroza obično prati tijek ili je posljedica nekih plućnih bolesti:

Nedovoljan volumen i učinkovitost protuupalne terapije ovih bolesti može dovesti do razvoja pneumoskleroze.

Također, pneumoskleroza se može razviti kao posljedica hemodinamskih poremećaja u sustavu plućne cirkulacije (kao posljedica mitralne stenoze, zatajenja lijevog ventrikula, plućne embolije), kao posljedica ionizirajućeg zračenja, uzimanja toksičnih pneumotropika. lijekovi, u bolesnika sa smanjenom imunološkom reaktivnošću.

Postpneumonska pneumoskleroza nastaje kao posljedica nepotpunog povlačenja upale u plućima, što dovodi do rasta vezivnog ožiljnog tkiva i obliteracije lumena alveola. Osobito često se pneumoskleroza javlja nakon stafilokokne pneumonije, praćene stvaranjem nekroze plućnog parenhima i stvaranjem apscesa, čije je zacjeljivanje popraćeno rastom fibroznog tkiva. Posttuberkulozna pneumoskleroza karakterizirana je rastom vezivnog tkiva u plućima i razvojem pericikatričnog emfizema.

Kronični bronhitis i bronhiolitis uzrokuju razvoj difuzne peribronhalne i perilobularne pneumoskleroze. Kod dugotrajnog pleuritisa, površinski slojevi pluća su uključeni u upalni proces, dolazi do kompresije eksudata parenhima i razvoja pleurogene pneumoskleroze. fibrozirajući alveolitis i oštećenje radijacijom izazvati razvoj difuzne pneumoskleroze sa stvaranjem "saćastih pluća". Sa simptomima srčanog zatajenja lijeve klijetke, stenoza mitralni zalistak znojenje tekućeg dijela krvi u plućno tkivo javlja se s daljnjim razvojem kardiogene pneumoskleroze.

Mehanizmi razvoja i oblici pneumoskleroze posljedica su njezinih uzroka. Međutim, zajedničko svim etiološkim oblicima pneumoskleroze su poremećaji ventilacijske funkcije pluća, drenažne sposobnosti bronha, cirkulacije krvi i limfe u plućima. Kršenje strukture i uništavanje alveola dovodi do zamjene morfofunkcionalnih struktura plućnog parenhima vezivnim tkivom. Kršenje cirkulacije limfe i krvi, prateći bronhopulmonalne i vaskularne patologije, također doprinose pojavi pneumoskleroze.

Simptomi pneumoskleroze

Ograničena pneumoskleroza obično ne smeta pacijentima, ponekad postoji lagani kašalj s oskudnim ispljuvkom. Kada se gleda sa strane lezije, može se otkriti uvlačenje prsnog koša.

Difuzna pneumoskleroza se simptomatski očituje otežanim disanjem - isprva tijekom tjelesnog napora, a kasnije - u mirovanju. Koža s cijanotičnom nijansom zbog smanjenja ventilacije alveolarnog tkiva pluća. Karakterističan znak zatajenja disanja kod pneumoskleroze je simptom Hipokratovih prstiju (u obliku bataka). Difuzna pneumoskleroza popraćena je simptomima kroničnog bronhitisa. Pacijenti su zabrinuti zbog kašlja - isprva rijetkog, zatim opsesivnog s oslobađanjem gnojnog ispljuvka. Glavna bolest pogoršava tijek pneumoskleroze: bronhiektazije, kronična upala pluća. Može doći do bolnih bolova u prsima, slabosti, gubitka težine, povećanog umora.

Često postoje znakovi ciroze pluća: gruba deformacija prsnog koša, atrofija interkostalnih mišića, pomicanje srca, velikih krvnih žila i traheje u smjeru lezije. Kod difuznih oblika pneumoskleroze razvija se hipertenzija plućne cirkulacije i simptomi cor pulmonale. Ozbiljnost tijeka pneumoskleroze određena je volumenom zahvaćenog plućnog tkiva.

Morfološke promjene u alveolama, bronhima i krvnim žilama kod pneumoskleroze dovode do poremećaja ventilacijske funkcije pluća, arterijske hipoksemije, smanjenja vaskularni krevet i komplicirani su razvojem cor pulmonale, kroničnog respiratornog zatajenja, pristupanja upalne bolesti pluća. Stalni pratilac pneumoskleroze je emfizem.

Dijagnoza pneumoskleroze

Fizikalni podaci u pneumosklerozi ovise o lokalizaciji patoloških promjena. Iznad zahvaćenog područja ili difuzno auskultirano oštro oslabljeno disanje, mokri i suhi hropci, zvuk udaraljki je tup.

Pouzdano identificirati pneumosklerozu omogućuje rendgensko snimanje pluća. Uz pomoć radiografije otkrivaju se promjene u plućnom tkivu u asimptomatskom tijeku pneumoskleroze, njihovoj prevalenciji, prirodi i težini. Za detaljizaciju stanja područja zahvaćenih pneumosklerozom radi se bronhografija, CT pluća i MRI.

Rentgenski znakovi pneumoskleroze su raznoliki, jer odražavaju ne samo sklerotične promjene u plućima, već i sliku popratne bolesti: emfizem, kronični bronhitis, bronhiektazije. Na radiografiji se utvrđuje smanjenje veličine zahvaćenog dijela pluća, jačanje, retikulacija i petlja plućnog uzorka duž grananja bronha zbog deformacije njihovih stijenki, skleroze i infiltracije peribronhalnog tkiva. Plućna polja donjih dijelova često poprimaju izgled porozne spužve („pluća u obliku saća“). Na bronhogramima - konvergencija ili devijacija bronha, njihovo sužavanje i deformacija, mali bronhi nisu određeni.

Bronhoskopija često otkriva bronhiektazije, znakove kroničnog bronhitisa. Analiza staničnog sastava ispiranja bronha omogućuje razjašnjavanje etiologije i stupnja aktivnosti patoloških procesa u bronhima. Pri ispitivanju funkcije vanjskog disanja (spirometrija, peak flowmetrija) otkriva se smanjenje vitalnog kapaciteta pluća i pokazatelj bronhijalne prohodnosti (Tiffno indeks). Promjene krvi kod pneumoskleroze su nespecifične.

Liječenje pneumoskleroze

Liječenje pneumoskleroze provodi pulmolog ili terapeut. Indikacija za to može biti akutni upalni proces u plućima ili razvoj komplikacija stacionarno liječenje na odjelu pulmologije. U liječenju pneumoskleroze glavni je naglasak na uklanjanju etiološkog čimbenika.

Ograničeni oblici pneumoskleroze koji se klinički ne manifestiraju ne zahtijevaju aktivnu terapiju. Ako se pneumoskleroza javlja s egzacerbacijama upalnog procesa (česta upala pluća i bronhitis), propisuju se antimikrobni, ekspektoransi, mukolitici, bronhodilatatori, terapijska bronhoskopija radi poboljšanja drenaže bronhijalnog stabla ( bronhoalveolarni ispiranje). Uz simptome zatajenja srca koriste se srčani glikozidi i pripravci kalija, u prisutnosti alergijske komponente i difuzne pneumoskleroze - glukokortikoidi.

Dobri rezultati kod pneumoskleroze postižu se primjenom kompleksa fizioterapije, masaže prsnog koša, terapije kisikom i fizioterapije. Ograničena pneumoskleroza, fibroza i ciroza, destrukcija i gnojenje plućnog tkiva zahtijevaju kirurško liječenje(resekcija zahvaćenog dijela pluća). Nova tehnika u liječenju pneumoskleroze je korištenje matičnih stanica, koje omogućuju vraćanje normalne strukture pluća i njihove funkcije izmjene plinova. S velikim difuznim promjenama transplantacija pluća postaje jedini način liječenja.

Prognoza i prevencija pneumoskleroze

Daljnja prognoza kod pneumoskleroze ovisi o progresiji promjena na plućima i brzini razvoja respiratornog i srčanog zatajenja. Najgore opcije za pneumosklerozu moguće su kao rezultat stvaranja "saćastih pluća" i dodavanja sekundarne infekcije. Kada se formiraju "stanična pluća", respiratorno zatajenje se oštro pogoršava, tlak u plućnoj arteriji raste i razvija se cor pulmonale. Razvoj sekundarne infekcije, mikotičnih ili tuberkuloznih procesa na pozadini pneumoskleroze često dovodi do smrti.

Mjere za prevenciju pneumoskleroze uključuju prevenciju bolesti dišnog sustava, pravodobno liječenje prehlade, infekcije, bronhitis, upala pluća, plućna tuberkuloza. Također je potrebno pridržavati se mjera opreza pri interakciji s pneumotoksičnim tvarima, uzimanju pneumotoksičnih lijekova. U opasnim industrijama povezanim s udisanjem plinova i prašine, potrebno je koristiti respiratore, instalirati ispušnu ventilaciju u rudnicima i na radnim mjestima rezbara stakla, brusilica itd. Ako zaposlenik pokazuje znakove pneumoskleroze, potrebno je premjestiti na drugo mjesto rada koje nije povezano s pneumotoksičnim tvarima. Poboljšati stanje bolesnika s pneumosklerozom prestanak pušenja, otvrdnjavanje, lagana tjelovježba.