61 472

Alerginių reakcijų tipai (padidėjusio jautrumo reakcijos). Greito ir uždelsto tipo padidėjęs jautrumas. Alerginių reakcijų etapai. Žingsnis po žingsnio alerginių reakcijų vystymosi mechanizmas.

1. 4 alerginių reakcijų tipai (padidėjusio jautrumo reakcijos).

Šiuo metu pagal vystymosi mechanizmą įprasta išskirti 4 alerginių reakcijų tipus (padidėjusį jautrumą). Visi šie alerginių reakcijų tipai, kaip taisyklė, retai pasitaiko gryna forma, dažniau jie egzistuoja įvairiais deriniais arba pereina nuo vienos rūšies reakcijos į kitą.
Tuo pačiu metu I, II ir III tipus sukelia antikūnai, yra ir priklauso greito tipo padidėjusio jautrumo reakcijos (ITH). IV tipo reakcijas sukelia įjautrintos T ląstelės ir priklauso uždelsto tipo padidėjusio jautrumo reakcijos (DTH).

Pastaba!!! yra padidėjusio jautrumo reakcija, kurią sukelia imunologiniai mechanizmai. Šiuo metu visos 4 reakcijos yra laikomos padidėjusio jautrumo reakcijomis. Tačiau tikroji alergija suprantama tik kaip patologinės imuninės reakcijos, kurios vyksta pagal atopijos mechanizmą, t.y. pagal I tipą, o II, III ir IV tipų (citotoksinių, imunokompleksinių ir ląstelinių) tipų reakcijos priskiriamos autoimuninėms patologijoms.

1. Pirmasis tipas (I) yra atopinis, anafilaksinis arba reagininis tipas – dėl IgE klasės antikūnų. Kai alergenas sąveikauja su putliųjų ląstelių paviršiuje fiksuotu IgE, šios ląstelės suaktyvėja ir išsiskiria nusėdę ir naujai susidarę alergijos mediatoriai, vėliau išsivysto alerginė reakcija. Tokių reakcijų pavyzdžiai yra anafilaksinis šokas, angioedema, pollinozė, bronchinė astma ir kt.
2. Antrasis tipas (II) – citotoksinis. Šio tipo alergenai tampa paties organizmo ląstelėmis, kurių membrana įgavo autoalergenų savybių. Taip dažniausiai nutinka, kai jas pažeidžia vaistai, bakteriniai fermentai ar virusai, dėl kurių ląstelės pasikeičia ir imuninė sistema suvokia jas kaip antigenus. Bet kokiu atveju, kad atsirastų tokio tipo alergija, antigeninės struktūros turi įgyti savųjų antigenų savybių. Citotoksinis tipas atsiranda dėl IgG arba IgM, kurie yra nukreipti prieš antigenus, esančius ant modifikuotų paties organizmo audinių ląstelių. At jungimasis prie Ag ląstelės paviršiuje sukelia komplemento aktyvavimą, kuris sukelia ląstelių pažeidimą ir sunaikinimą, vėliau fagocitozę ir jų pašalinimą. Procese taip pat dalyvauja leukocitai ir citotoksinis T- limfocitai. Prisijungdami prie IgG, jie dalyvauja formuojant nuo antikūnų priklausomą ląstelių citotoksiškumą. Dėl citotoksinio tipo išsivysto autoimuninė hemolizinė anemija, alergija vaistams ir autoimuninis tiroiditas.
3. Trečiojo tipo (III) – imunokompleksas, kurioje kūno audinius pažeidžia cirkuliuojantys imuniniai kompleksai, kuriuose dalyvauja didelės molekulinės masės IgG arba IgM. Tai. III tipo, taip pat II tipo reakcijos atsiranda dėl IgG ir IgM. Tačiau skirtingai nei II tipo, III tipo alerginės reakcijos metu antikūnai sąveikauja su tirpiais antigenais, o ne su ląstelėmis ant paviršiaus. Susidarę imuniniai kompleksai ilgą laiką cirkuliuoja organizme ir fiksuojasi įvairių audinių kapiliaruose, kur aktyvuoja komplemento sistemą, sukeldami leukocitų antplūdį, histamino, serotonino, lizosomų fermentų, pažeidžiančių kraujagyslių endotelį, išsiskyrimą. audiniai, kuriuose fiksuotas imuninis kompleksas. Šio tipo reakcija yra pagrindinė sergant serumine liga, alergija vaistams ir maistui, kai kurioms autoalerginėms ligoms (SRV, reumatoidinis artritas ir tt).
4. Ketvirtasis (IV) reakcijų tipas yra uždelsto tipo padidėjęs jautrumas arba ląstelių sukeltas padidėjęs jautrumas. Uždelsto tipo reakcijos įjautrintame organizme išsivysto praėjus 24-48 valandoms po kontakto su alergenu. IV tipo reakcijose antikūnų vaidmenį atlieka įjautrintos T- limfocitai. Ag, kontaktuodamas su Ag specifiniais receptoriais T ląstelėse, padidina šios limfocitų populiacijos skaičių ir jų aktyvavimą, kai išsiskiria ląstelių imuniteto mediatoriai - uždegiminiai citokinai. Citokinai sukelia makrofagų ir kitų limfocitų kaupimąsi, įtraukia juos į AG naikinimo procesą, dėl ko atsiranda uždegimas. Kliniškai tai pasireiškia hipererginio uždegimo išsivystymu: susidaro ląstelinis infiltratas, kurio ląstelinis pagrindas yra mononuklearinės ląstelės – limfocitai ir monocitai. Ląstelinis reakcijos tipas yra virusinių ir bakterinių infekcijų (kontaktinio dermatito, tuberkuliozės, mikozės, sifilio, raupsų, bruceliozės), kai kurių infekcinės-alerginės bronchinės astmos formų, transplantato atmetimo ir priešnavikinio imuniteto vystymosi pagrindas.

2. Greito ir uždelsto tipo padidėjęs jautrumas.

Koks esminis skirtumas tarp visų šių 4 alerginių reakcijų tipų?
O skirtumas slypi dėl šių reakcijų vyraujančiame imuniteto tipe – humoraliniame ar ląsteliniame. Priklausomai nuo to, yra:

3. Alerginių reakcijų stadijos.

Daugumoje pacientų alerginės apraiškos sukelia IgE klasės antikūnai, todėl alergijos išsivystymo mechanizmą nagrinėsime ir I tipo alerginių reakcijų (atopijos) pavyzdžiu. Jų kurse yra trys etapai:

• Imunologinė stadija– apima imuninės sistemos pakitimus, kurie atsiranda pirmą kartą alergenui kontaktuojant su organizmu ir susiformuojant atitinkamiems antikūnams, t.y. jautrinimas. Jei iki susiformavimo At alergenas pašalinamas iš organizmo, alerginių apraiškų neatsiranda. Jei alergenas pakartotinai patenka arba išlieka organizme, susidaro alergeno-antikūnų kompleksas.
• patocheminis biologiškai aktyvių alergijos mediatorių išsiskyrimas.
• Patofiziologinis- klinikinių apraiškų stadija.

Šis skirstymas į etapus yra gana sąlyginis. Tačiau jei įsivaizduojate alergijos vystymasis žingsnis po žingsnio, jis atrodys taip:

1. Pirmasis kontaktas su alergenu
2. IgE susidarymas
3. IgE fiksacija ant putliųjų ląstelių paviršiaus
4. Kūno jautrinimas
5. Pakartotinis to paties alergeno poveikis ir imuninių kompleksų susidarymas ant putliųjų ląstelių membranos
6. Mediatorių išsiskyrimas iš putliųjų ląstelių
7. Tarpininkų poveikis organams ir audiniams
8. Alerginė reakcija.

Taigi imunologinė stadija apima 1–5 taškus, patocheminę stadiją – 6 tašką, patofiziologinę – 7 ir 8 taškus.

4. Žingsnis po žingsnio alerginių reakcijų išsivystymo mechanizmas.

1. Pirmasis kontaktas su alergenu.
2. Ig E susidarymas.
   Šiame vystymosi etape alerginės reakcijos primena įprastą imuninį atsaką, taip pat jas lydi specifinių antikūnų gamyba ir kaupimasis, kurie gali susijungti tik su alergenu, kuris sukėlė jų susidarymą.
   Tačiau atopijos atveju tai yra IgE susidarymas ant gaunamo alergeno ir padidinti kiekiai kitų 5 imunoglobulinų klasių atžvilgiu, todėl ji dar vadinama nuo Ig-E priklausoma alergija. IgE gaminasi lokaliai, daugiausia su išorine aplinka besiliečiančių audinių pogleivinėje: kvėpavimo takuose, odoje, virškinamajame trakte.
3. IgE fiksacija prie putliųjų ląstelių membranos.
   Jeigu visos kitos imunoglobulinų klasės po jų susidarymo kraujyje laisvai cirkuliuoja, tai IgE turi savybę iš karto prisitvirtinti prie putliųjų ląstelių membranos. Stiklo ląstelės yra imuninės ląstelės jungiamasis audinys, kurių yra visuose su išorine aplinka besiliečiančiuose audiniuose: kvėpavimo takų, virškinamojo trakto, taip pat kraujagysles supančius jungiamuosius audinius. Šiose ląstelėse yra tokių biologiškai aktyvių medžiagų kaip histaminas, serotoninas ir kt., ir jos vadinamos alerginių reakcijų tarpininkai. Jie turi ryškų aktyvumą ir turi daug įtakos audiniams bei organams, sukelia alerginius simptomus.
4. Kūno jautrinimas.
   Alergijai išsivystyti reikalinga viena sąlyga – išankstinis organizmo įjautrinimas, t.y. padidėjusio jautrumo pašalinėms medžiagoms - alergenams - atsiradimas. Padidėjęs jautrumas šiai medžiagai susidaro pirmą kartą susitikus su ja.
   Laikas nuo pirmojo kontakto su alergenu iki padidėjusio jautrumo jam atsiradimo vadinamas įsijautrinimo periodu. Tai gali trukti nuo kelių dienų iki kelių mėnesių ar net metų. Tai laikotarpis, per kurį IgE kaupiasi organizme, pritvirtintas prie bazofilų ir putliųjų ląstelių membranos.
   Įjautrintas organizmas yra toks, kuriame yra antikūnų arba T-limfocitų atsargų (HRT atveju), kurie yra jautrūs tam konkrečiam antigenui.
   Įjautrinimas niekada nėra lydimas klinikinių alergijos apraiškų, nes per šį laikotarpį kaupiasi tik antikūnai. Imuniniai kompleksai Ag + Ab dar nesusiformavę. Pažeidus audinius, sukeliančius alergiją, gali atsirasti ne pavieniai antikūnai, o tik imuniniai kompleksai.
5. Pakartotinis kontaktas su tuo pačiu alergenu ir imuninių kompleksų susidarymas ant putliųjų ląstelių membranos.
   Alerginės reakcijos atsiranda tik tada, kai įjautrintas organizmas pakartotinai susiduria su šiuo alergenu. Alergenas jungiasi su jau paruoštais Abs putliųjų ląstelių paviršiuje ir susidaro imuniniai kompleksai: alergenas + Abs.
6. Alergijos mediatorių išsiskyrimas iš putliųjų ląstelių.
   Imuniniai kompleksai pažeidžia putliųjų ląstelių membraną, o iš jų alergijos mediatoriai patenka į tarpląstelinę aplinką. Audiniai, kuriuose gausu putliųjų ląstelių (odos kraujagyslės, serozinės membranos, jungiamasis audinys ir kt.), pažeidžiami dėl išsiskyrusių mediatorių.
   Ilgalaikis kontaktas su alergenais imuninę sistemą naudoja papildomas ląsteles, kad apsisaugotų nuo antigenų invazijos. Susidaro nemažai cheminių mediatorių, kurie alergiškiems žmonėms sukelia dar didesnį diskomfortą ir padidina simptomų sunkumą. Tuo pačiu metu slopinami alergijos mediatorių inaktyvavimo mechanizmai.
7. Tarpininkų poveikis organams ir audiniams.
   Tarpininkų veikimas lemia klinikinius alergijos pasireiškimus. Vystosi sisteminis poveikis - kraujagyslių išsiplėtimas ir jų pralaidumo padidėjimas, gleivinės sekrecija, nervų stimuliacija, lygiųjų raumenų spazmai.
8. Alerginės reakcijos klinikinės apraiškos.
   Priklausomai nuo organizmo, alergenų tipo, patekimo būdo, vietos, kur vyksta alerginis procesas, vieno ar kito alergijos mediatoriaus poveikio, simptomai gali būti sisteminiai (klasikinė anafilaksija) arba lokalizuoti atskirose organizmo sistemose (astma). - kvėpavimo takuose, egzema - odoje).
   Yra niežulys, sloga, ašarojimas, patinimas, dusulys, slėgio kritimas ir tt Ir susidaro atitinkamas vaizdas Alerginė sloga, konjunktyvitas, dermatitas, bronchinė astma ar anafilaksija.

Priešingai nei pirmiau aprašytas tiesioginis padidėjęs jautrumas, uždelsto tipo alergiją sukelia įjautrintos T ląstelės, o ne antikūnai. Ir su juo sunaikinamos tos kūno ląstelės, ant kurių įvyko imuninio komplekso Ag + įjautrinto T-limfocito fiksacija.

Santrumpos tekste.

• Antigenai – Ag;
• Antikūnai – At;
• Antikūnai = tas pats kaip imunoglobulinai(At=Ig).
• Uždelsto tipo padidėjęs jautrumas – PHT
• Greito tipo padidėjęs jautrumas – HNT
• Imunoglobulinas A – IgA
• Imunoglobulinas G – IgG
• Imunoglobulinas M – IgM
• Imunoglobulinas E – IgE.
• Imunoglobulinai- Ig;
• Antigeno reakcija su antikūnu - Ag + Ab

Alergija(graikiškai allos – kitas ir ergon – veiksmas) – padidėjęs organizmo jautrumas įvairioms medžiagoms, susijęs su jo reaktyvumo pasikeitimu. Šį terminą pasiūlė austrų pediatrai Pirke ir Schick (S. Pirquet, V. Schick, 1906), norėdami paaiškinti jų pastebėtus seruminės ligos reiškinius vaikams, sergantiems infekcinėmis ligomis.

Padidėjęs organizmo jautrumas alergijos atveju yra specifinis, tai yra padidėja iki to antigeno (ar kito faktoriaus), su kuriuo: jau buvo kontaktas ir kuris sukėlė įsijautrinimo būseną. Klinikinės šio padidėjusio jautrumo apraiškos paprastai vadinamos alerginėmis reakcijomis. Alerginės reakcijos, atsirandančios žmonėms ar gyvūnams po pirminio sąlyčio su alergenais, vadinamos nespecifinėmis. Vienas iš nespecifinės alergijos variantų yra paraalergija. Paraalergija – alerginė reakcija, kurią sukelia koks nors organizme esantis alergenas, įjautrintas kitu alergenu (pvz., teigiama vaiko odos reakcija į tuberkuliną po vakcinacijos raupais). Vertingas indėlis į infekcinės paraalergijos doktriną buvo P. F. Zdrodovskio darbas. Tokios paraalergijos pavyzdys yra apibendrintos alerginės reakcijos į Vibrio cholerae endotoksiną reiškinys (žr. Sanarelli-Zdrodovskio fenomeną). Konkrečios alerginės reakcijos atsinaujinimas po nespecifinio stimulo įvedimo vadinamas metalurgija (pavyzdžiui, tuberkulioze sergančio paciento tuberkulino reakcijos atsinaujinimas po vidurių šiltinės vakcinos įvedimo).

Alerginių reakcijų klasifikacija

Alerginės reakcijos skirstomos į dvi dideles grupes: greitas ir uždelstas. Greito ir uždelsto tipo alerginių reakcijų samprata pirmiausia atsirado dėl klinikinių stebėjimų: Pirke (1906) išskyrė greitą (pagreitėjusią) ir uždelstą (pratęstą) seruminės ligos formas, Zinsser (N. Zinsser, 1921) – greitą anafilaksinę ligą. ir lėtai (tuberkulinas) formuoja odos alergines reakcijas.

Tiesioginio tipo reakcijos Kukas (R. A. Cooke, 1947) vadino odos ir sistemines alergines reakcijas (kvėpavimo, virškinimo ir kitų sistemų), kurios atsiranda praėjus 15-20 minučių po paciento sąlyčio su konkrečiu alergenu. Tokios reakcijos yra odos pūslė, bronchų spazmas, virškinamojo trakto sutrikimas ir kt. Tiesioginio tipo reakcijos yra: anafilaksinis šokas (žr.), Overy fenomenas (žr. Odos anafilaksija), alerginė dilgėlinė (žr.), seruminė liga (žr.), neinfekcinės alerginės bronchinės astmos formos (žr.), šienligė (žr. pollinozė). ), angioedema(žr. Quincke edema), ūminis glomerulonefritas (žr.) ir kt.

Uždelstos reakcijos, priešingai nei tiesioginio tipo reakcijos, išsivysto per kelias valandas, o kartais ir dienas. Jie atsiranda sergant tuberkulioze, difterija, brucelioze; sukelia hemolizinis streptokokas, pneumokokas, vakcinos virusas ir kt. Uždelsto tipo alerginė reakcija, pasireiškianti ragenos pažeidimu, aprašyta streptokokų, pneumokokų, tuberkuliozės ir kitų infekcijų atveju. Alerginio encefalomielito atveju reakcija taip pat vyksta atsižvelgiant į uždelstos alergijos tipą. Uždelsto tipo reakcijos taip pat apima reakcijas į augalinius (primulos, gebenės ir kt.), pramoninius (ursolis), vaistinius (penicilinas ir kt.) alergenus sergant vadinamuoju kontaktiniu dermatitu (žr.).

Tiesioginio tipo alerginės reakcijos nuo uždelstų alerginių reakcijų skiriasi įvairiais būdais.

1. Greitos alerginės reakcijos išsivysto praėjus 15-20 minučių po alergeno sąlyčio su įjautrintu audiniu, uždelstos - po 24-48 val.

2. Neatidėliotinoms alerginėms reakcijoms būdingas cirkuliuojančių antikūnų buvimas kraujyje. Esant vėlyvoms reakcijoms, antikūnų kraujyje paprastai nėra.

3. Esant tiesioginio tipo reakcijoms, pasyviam padidėjusio jautrumo perkėlimui į Sveikas kūnas su paciento kraujo serumu. Esant uždelstoms alerginėms reakcijoms, toks perkėlimas yra įmanomas, bet ne su kraujo serumu, o su leukocitais, limfoidinių organų ląstelėmis, eksudato ląstelėmis.

4. Uždelsto tipo reakcijos pasižymi citotoksiniu arba liziniu alergeno poveikiu įjautrintiems leukocitams. Skubioms alerginėms reakcijoms šis reiškinys nėra būdingas.

5. Uždelsto tipo reakcijoms būdingas toksinis alergeno poveikis audinių kultūrai, kuris nebūdingas tiesioginėms reakcijoms.

Iš dalies tarpinę padėtį tarp greitų ir uždelstų reakcijų užima Artuso fenomenas (žr. Artuso fenomeną), kuris pradiniai etapai vystymasis yra artimesnis tiesioginio tipo reakcijoms.

Alerginių reakcijų raidą ir jų pasireiškimus ontogenezėje ir filogenezėje išsamiai tyrė N. N. Sirotininas ir jo mokiniai. Nustatyta, kad embriono laikotarpiu anafilaksijos (žr.) gyvūnui negalima sukelti. Naujagimių laikotarpiu anafilaksija išsivysto tik subrendusiems gyvūnams, pavyzdžiui, jūrų kiaulytėms, ožkoms, tačiau švelnesnė forma nei suaugusiems gyvūnams. Alerginių reakcijų atsiradimas evoliucijos procese yra susijęs su gebėjimo gaminti antikūnus atsiradimu organizme. Bestuburiai beveik neturi galimybės gaminti specifinių antikūnų. Labiausiai ši savybė yra išvystyta aukštesniųjų šiltakraujų gyvūnų ir ypač žmonių, todėl būtent žmonėms alerginės reakcijos pasireiškia dažniausiai ir jų pasireiškimai yra įvairūs.

Neseniai terminas „imunopatologija“ (žr. Imunopatologiniai procesai – tai demielinizuojantys nervinio audinio pažeidimai (povakcininis encefalomielitas, išsėtinė sklerozė ir kt.), įvairios nefropatijos, kai kurios uždegimo formos. Skydliaukė, sėklidės; Prie šių procesų greta didelė kraujo ligų grupė (hemolizinė trombocitopeninė purpura, anemija, leukopenija), vienijamos imunohematologijos skyriuje (žr.).

Įvairių alerginių ligų patogenezės tyrimo morfologiniais, imunologiniais ir patofiziologiniais metodais faktinės medžiagos analizė rodo, kad alerginės reakcijos yra visų ligų, sujungtų į imunopatologinę grupę, pagrindas ir kad imunopatologiniai procesai iš esmės nesiskiria nuo sukeltų alerginių reakcijų. įvairių alergenų.

Alerginių reakcijų vystymosi mechanizmai

Tiesioginio tipo alerginės reakcijos

Tiesioginio tipo alerginių reakcijų išsivystymo mechanizmą galima suskirstyti į tris glaudžiai susijusius etapus (pagal A. D. Ado): imunologinį, patocheminį ir patofiziologinį.

Imunologinė stadija yra alergenų sąveika su alerginiais antikūnais, tai yra alergenų ir antikūnų reakcija. Antikūnai, kurie kartu su alergenu sukelia alergines reakcijas, kai kuriais atvejais turi nusodinimo savybių, tai yra, jie gali nusodinti, pavyzdžiui, reaguodami su alergenu. su anafilaksija, serumine liga, Arthuso fenomenu. Anafilaksinė reakcija gyvūnui gali būti sukelta ne tik aktyviu ar pasyviu sensibilizavimu, bet ir į kraują įvedant mėgintuvėlyje paruoštą alergenų-antikūnų imuninį kompleksą. Komplementas, kurį fiksuoja imuninis kompleksas ir aktyvuoja, vaidina svarbų vaidmenį patogeniškame susidariusio komplekso veikime.

Kitoje ligų grupėje (šienligė, atoninė bronchinė astma ir kt.) reaguodami su alergenu (nepilni antikūnai) antikūnai neturi galimybės nusodinti.

Alerginiai antikūnai (reaginai) sergant žmonių atoninėmis ligomis (žr. Atopija) nesudaro netirpių imuninių kompleksų su atitinkamu alergenu. Akivaizdu, kad jie nefiksuoja komplemento, o patogeninis veiksmas atliekamas jam nedalyvaujant. Alerginės reakcijos atsiradimo sąlyga šiais atvejais yra alerginių antikūnų fiksavimas ant ląstelių. Alerginių antikūnų buvimą pacientų, sergančių atoninėmis alerginėmis ligomis, kraujyje galima nustatyti pagal Prausnitzo-Küstnerio reakciją (žr. Prausnitz-Küstner reakciją), kuri įrodo galimybę pasyviai pernešti padidėjusio jautrumo kraujo serumą iš paciento ant odos. sveikas žmogus.

patocheminė stadija. Antigeno-antikūno reakcijos pasekmė tiesioginio tipo alerginėms reakcijoms yra esminiai ląstelių ir audinių biochemijos pokyčiai. Labai sutrinka daugelio fermentų sistemų, reikalingų normaliam ląstelių funkcionavimui, veikla. Dėl to išsiskiria nemažai biologiškai aktyvių medžiagų. Svarbiausias biologiškai aktyvių medžiagų šaltinis yra jungiamojo audinio putliosios ląstelės, išskiriančios histaminą (žr.), serotoniną (žr.) ir hepariną (žr.). Šių medžiagų išsiskyrimo iš putliųjų ląstelių granulių procesas vyksta keliais etapais. Iš pradžių vyksta „aktyvi degranuliacija“, kai sunaudojama energija ir suaktyvinami fermentai, vėliau išsiskiria histaminas ir kitos medžiagos bei keičiasi jonai tarp ląstelės ir aplinkos. Histaminas taip pat išsiskiria iš kraujo leukocitų (bazofilų), kurie gali būti naudojami laboratorijoje alergijai diagnozuoti. Histaminas susidaro dekarboksilinant aminorūgštį histidiną ir gali būti organizme dviejų formų: laisvai susietas su audinių baltymais (pavyzdžiui, putliosiose ląstelėse ir bazinėse ląstelėse, laisvo ryšio su heparinu pavidalu) ir laisvas, fiziologiškai aktyvus. Serotonino (5-hidroksitriptamino) dideli kiekiai randami trombocituose, virškinamojo trakto audiniuose. nervų sistema, daugelyje gyvūnų putliosiose ląstelėse. Biologiškai aktyvi medžiaga, kuri atlieka svarbų vaidmenį alerginėse reakcijose, taip pat yra lėtai veikianti medžiaga, kurios cheminė prigimtis nebuvo iki galo atskleista. Yra įrodymų, kad tai yra neuramino rūgšties gliukozidų mišinys. Per anafilaksinis šokas taip pat išsiskiria bradikininas. Jis priklauso plazmos kininų grupei ir susidaro iš plazmos bradikininogeno, kurį sunaikina fermentai (kininazės), sudarydami neaktyvius peptidus (žr. Alerginių reakcijų mediatoriai). Be histamino, serotonino, bradikinino, lėtai veikiančios medžiagos, alerginių reakcijų metu išsiskiria tokios medžiagos kaip acetilcholinas (žr.), cholinas (žr.), norepinefrinas (žr.) ir kt. Stilių ląstelės išskiria daugiausia histaminą ir hepariną; kepenyse susidaro heparinas, histaminas; antinksčių liaukose - adrenalinas, norepinefrinas; trombocituose - serotoninas; nerviniame audinyje - serotoninas, acetilcholinas; plaučiuose - lėtai veikianti medžiaga, histaminas; plazmoje – bradikininas ir pan.

Patofiziologinė stadija Jai būdingi funkciniai organizmo sutrikimai, atsirandantys dėl alergeno-antikūno (arba alergeno-reagino) reakcijos ir biologiškai aktyvių medžiagų išsiskyrimo. Šių pokyčių priežastis – tiek tiesioginė imunologinės reakcijos įtaka organizmo ląstelėms, tiek daugybė biocheminių mediatorių. Pavyzdžiui, histaminas, švirkščiamas į odą, gali sukelti vadinamąjį. „trigubas Lewiso atsakas“ (niežulys injekcijos vietoje, eritema, išbėrimas), būdingas tiesioginio tipo alerginei odos reakcijai; histaminas sukelia lygiųjų raumenų susitraukimą, serotoninas – kraujospūdžio pokytį (pakyla arba krinta, priklausomai nuo pradinės būklės), bronchiolių ir virškinamojo trakto lygiųjų raumenų susitraukimą, stambesnių kraujagyslių susiaurėjimą ir smulkiųjų kraujagyslių išsiplėtimą. ir kapiliarai; bradikininas gali sukelti lygiųjų raumenų susitraukimą, kraujagyslių išsiplėtimą, teigiamą leukocitų chemotaksę; bronchiolių (žmonių) raumenys ypač jautrūs lėtai veikiančios medžiagos poveikiui.

Funkciniai organizmo pokyčiai, jų derinys ir klinikinis alerginės ligos vaizdas.

Alerginių ligų patogenezė labai dažnai grindžiama tam tikromis alerginio uždegimo formomis, turinčiomis skirtingą lokalizaciją (odos, gleivinės, kvėpavimo takų, Virškinimo traktas, nervinis audinys, limfinės liaukos, sąnariai ir kt., hemodinamikos sutrikimas (su anafilaksiniu šoku), lygiųjų raumenų spazmas (bronchų spazmas su bronchų astma).

Uždelstos alerginės reakcijos

Uždelsta alergija išsivysto skiepijant ir užsikrėtus įvairiomis infekcijomis: bakterinėmis, virusinėmis ir grybelinėmis. Klasikinis tokios alergijos pavyzdys yra padidėjęs jautrumas tuberkulinui (žr. „Tuberkulino alergija“). Uždelstos alergijos vaidmuo infekcinių ligų patogenezėje labiausiai išryškėja sergant tuberkulioze. Vietiškai skiriant tuberkuliozės bakterijas įjautrintiems gyvūnams, įvyksta stipri ląstelių reakcija su kazeoziniu irimu bei ertmių susidarymu – Kocho fenomenu. Daugelis tuberkuliozės formų gali būti laikomos Kocho reiškiniu aerogeninės ar hematogeninės kilmės superinfekcijos vietoje.

Viena uždelstos alergijos rūšių yra kontaktinis dermatitas. Ją sukelia įvairios mažos molekulinės masės augalinės kilmės medžiagos, pramoninės cheminės medžiagos, lakai, dažai, epoksidinės dervos, plovikliai, metalai ir metaloidai, kosmetika, vaistai ir kt. Norint gauti kontaktinį dermatitą eksperimente, dažniausiai naudojamas gyvūnų jautrinimas odai naudojant 2,4-dinitrochlorbenzeną ir 2,4-dinitrofluorbenzeną.

Bendras bruožas, vienijantis visų tipų kontaktinius alergenus, yra jų gebėjimas derintis su baltymais. Toks ryšys greičiausiai atsiranda per kovalentinį ryšį su laisvomis baltymų amino ir sulfhidrilo grupėmis.

Vystantis uždelsto tipo alerginėms reakcijoms, taip pat galima išskirti tris etapus.

imunologinė stadija. Neimuniniai limfocitai po sąlyčio su alergenu (pavyzdžiui, odoje) per kraują ir limfagysles nunešami į limfmazgius, kur paverčiami RNR turtinga ląstele – blastu. Sprogimai, daugindamiesi, vėl virsta limfocitais, kurie pakartotinio kontakto metu gali „atpažinti“ savo alergeną. Kai kurie specialiai apmokyti limfocitai pernešami į užkrūčio liauką. Tokio specifiškai įjautrinto limfocito kontaktas su atitinkamu alergenu suaktyvina limfocitus ir sukelia daugybės biologiškai aktyvių medžiagų išsiskyrimą.

Šiuolaikiniai duomenys apie du kraujo limfocitų (B ir T limfocitų) klonus leidžia iš naujo įsivaizduoti jų vaidmenį alerginių reakcijų mechanizmuose. Uždelsto tipo reakcijai, ypač sergant kontaktiniu dermatitu, reikalingi T limfocitai (nuo užkrūčio liaukos priklausomi limfocitai). Visos įtakos, mažinančios T-limfocitų kiekį gyvūnams, smarkiai slopina uždelsto tipo padidėjusį jautrumą. Greitai reakcijai reikalingi B limfocitai kaip ląstelės, galinčios transformuotis į imunokompetentingas ląsteles, gaminančias antikūnus.

Informacija apie vaidmenį hormonų įtaka užkrūčio liauka dalyvauja limfocitų „mokymosi“ procese.

patocheminė stadija pasižymi tuo, kad jautrinti limfocitai išskiria daugybę biologiškai aktyvių baltymų ir polipeptidinių medžiagų. Tai apima: perdavimo faktorių, makrofagų migraciją slopinantį faktorių, limfocitotoksiną, blastogeninį faktorių, fagocitozę stiprinantį faktorių; chemotaksis faktorius ir galiausiai faktorius, apsaugantis makrofagus nuo žalingo mikroorganizmų poveikio.

Uždelsto tipo reakcijos neslopina antihistamininiai vaistai. Juos slopina kortizolis ir adrenokortikotropinis hormonas, pasyviai perduodami tik mononuklearinėmis ląstelėmis (limfocitais). Šios ląstelės didžiąja dalimi įgyvendina imunologinį reaktyvumą. Atsižvelgiant į šiuos duomenis, aiškėja seniai žinomas limfocitų kiekio kraujyje padidėjimo faktas, esant įvairių tipų bakterinei alergijai.

Patofiziologinė stadija kuriems būdingi audinių pokyčiai, kurie išsivysto veikiant minėtiems tarpininkams, taip pat dėl ​​tiesioginio citotoksinio ir citolitinio jautrintų limfocitų veikimo. Svarbiausias šio etapo pasireiškimas yra įvairių rūšių uždegimų vystymasis.

fizinė alergija

Alerginė reakcija gali išsivystyti veikiant ne tik cheminiam, bet ir fiziniam dirgikliui (šilumai, šalčiui, šviesai, mechaniniams ar radiacijos faktoriams). Kadangi fizinė stimuliacija savaime nesukelia antikūnų gamybos, buvo iškeltos įvairios darbo hipotezės.

1. Galima kalbėti apie medžiagas, kurios atsiranda organizme veikiant fiziniam dirginimui, tai yra apie antrinius, endogeninius autoalergenus, kurie atlieka jautrinančio alergeno vaidmenį.

2. Fizinio dirginimo įtakoje prasideda antikūnų susidarymas. Makromolekulinės medžiagos ir polisacharidai gali sukelti fermentinius procesus organizme. Galbūt jie skatina antikūnų susidarymą (susijautrinimo pradžia), pirmiausia odą jautrinančių (reaginų), kurie aktyvuojami veikiant specifiniams fiziniams dirgikliams, o šie aktyvuojami antikūnai kaip fermentas ar katalizatorius (kaip stiprūs histamino ir kitų biologinių veiksnių išlaisvintojai). veikliosios medžiagos) sukelia audinių medžiagų išsiskyrimą .

Šiai koncepcijai artima Cooko hipotezė, pagal kurią spontaniškas odą jautrinantis faktorius yra į fermentą panašus faktorius, jo protezinė grupė sudaro nestabilų kompleksą su išrūgų baltymu.

3. Pagal Burnet kloninės atrankos teoriją daroma prielaida, kad fiziniai dirgikliai, kaip ir cheminiai dirgikliai, gali sukelti „uždrausto“ ląstelių klono proliferaciją arba imunologiškai kompetentingų ląstelių mutacijas.

Audinių pokyčiai esant tiesioginio ir uždelsto tipo alergijoms

Tiesioginės ir uždelstos alergijos morfologija atspindi įvairius humoralinius ir ląstelinius imunologinius mechanizmus.

Greito tipo alerginėms reakcijoms, atsirandančioms antigeno-antikūnų kompleksams paveikus audinį, būdinga hipererginio uždegimo morfologija, kuriai būdingas greitas vystymasis, vyraujantys alteratyvūs ir kraujagysliniai-eksudaciniai pokyčiai, lėta proliferacinio eiga. -reparaciniai procesai.

Nustatyta, kad alternatyvūs tiesioginio tipo alergijos pokyčiai yra susiję su imuninių kompleksų komplemento histopatogeniniu poveikiu, o kraujagyslių-eksudaciniai pokyčiai – su vazoaktyvių aminų (uždegiminių mediatorių), pirmiausia histamino ir kininų, išsiskyrimu, taip pat su chemotaktiniu (leukotaksiniu) ir degranuliuojančiu (nutukusių ląstelių atžvilgiu) veikiant komplementui. Alternatyvūs pokyčiai daugiausia susiję su kraujagyslių sienelėmis, paraplastine medžiaga ir jungiamojo audinio pluoštinėmis struktūromis. Juos vaizduoja plazmos impregnavimas, gleivinės patinimas ir fibrinoido transformacija; kraštutinė pakitimų išraiška yra fibrinoidinė nekrozė, būdinga tiesioginio tipo alerginėms reakcijoms. Ryškios plazmoraginės ir kraujagyslių eksudacinės reakcijos yra susijusios su stambių baltymų, fibrinogeno (fibrino), polimorfonuklearinių leukocitų, „virškinamųjų“ imuninių kompleksų ir eritrocitų atsiradimu imuninio uždegimo srityje. Todėl tokioms reakcijoms būdingiausias fibrininis arba fibrininis-hemoraginis eksudatas. Proliferacinės-reparacinės reakcijos esant tiesioginio tipo alergijai yra uždelstos ir silpnai išreikštos. Juos vaizduoja kraujagyslių endotelio ir peritelio (adventicijos) ląstelių proliferacija ir laikui bėgant jie sutampa su mononuklearinių-histiocitinių makrofagų elementų atsiradimu, o tai atspindi imuninių kompleksų pašalinimą ir imunoreparacinių procesų pradžią. Dažniausiai morfologinių pokyčių dinamika esant tiesioginio tipo alergijai pateikiama su Arthuso fenomenu (žr. Artuso fenomeną) ir Overy reakcija (žr. Odos anafilaksija).

Daugelis žmonių alerginių ligų yra pagrįstos tiesioginio tipo alerginėmis reakcijomis, atsirandančiomis vyraujant alteratyviems arba kraujagyslių-eksudaciniams pokyčiams. Pavyzdžiui, kraujagyslių pakitimai (fibrinoidinė nekrozė) sergant sistemine raudonąja vilklige (1 pav.), glomerulonefritu, mazginiu periarteritu ir kt., kraujagyslinės eksudacinės apraiškos sergant serumine liga, dilgėline, Kvinkės edema, šienligė, skilties pneumonija, taip pat poliserozitas, artritas sergant reumatu, tuberkulioze, brucelioze ir kt.

Padidėjusio jautrumo mechanizmą ir morfologiją daugiausia lemia antigeninio dirgiklio pobūdis ir kiekis, jo cirkuliacijos kraujyje trukmė, padėtis audiniuose, taip pat imuninių kompleksų pobūdis (cirkuliuojantis arba fiksuotas kompleksas, heterologinis). arba autologinis, susidaręs lokaliai sujungiant antikūnus su struktūriniu audinio antigenu). Todėl greito tipo alergijų morfologiniams pokyčiams, jų priklausymui imuniniam atsakui įvertinti reikalingi įrodymai naudojant imunohistocheminį metodą (2 pav.), leidžiantį ne tik kalbėti apie imuninį proceso pobūdį, bet ir nustatyti alergijos komponentus. imuninį kompleksą (antigeną, antikūną, komplementą) ir nustatyti jų kokybę.

Uždelsto tipo alergijoms didelę reikšmę turi įjautrintų (imuninių) limfocitų reakcija. Jų veikimo mechanizmas iš esmės yra hipotetinis, nors imuninių limfocitų sukelto histopatogeninio poveikio audinių kultūroje arba alotransplantato faktas nekelia abejonių. Manoma, kad limfocitas kontaktuoja su tiksline ląstele (antigenu) padedamas į antikūnus panašių receptorių, esančių jos paviršiuje. Buvo parodytas tikslinės ląstelės lizosomų aktyvavimas sąveikaujant su imuniniu limfocitu ir H3-timidino DNR etiketės „perkėlimas“ į tikslinę ląstelę. Tačiau šių ląstelių membranų susiliejimas nevyksta net giliai įsiskverbus limfocitams į tikslinę ląstelę, kas įtikinamai įrodyta naudojant mikrokinematografijos ir elektroninės mikroskopijos metodus.

Be jautrintų limfocitų, uždelsto tipo alerginės reakcijos apima makrofagus (histiocitus), kurie, naudodami ant jų paviršių adsorbuotus citofilinius antikūnus, pradeda specifinę reakciją su antigenu. Ryšys tarp imuninių limfocitų ir makrofagų nebuvo išaiškintas. Nustatyti tik glaudūs šių dviejų ląstelių kontaktai vadinamųjų citoplazminių tiltelių pavidalu (3 pav.), kurie atskleidžiami atliekant elektroninį mikroskopinį tyrimą. Gali būti, kad citoplazminiai tilteliai padeda perduoti informaciją apie antigenus (RNR arba RNR-antigeno kompleksų pavidalu) makrofagu; gali būti, kad limfocitas savo ruožtu stimuliuoja makrofagų veiklą arba turi citopatogeninį poveikį jo atžvilgiu.

Manoma, kad uždelsto tipo alerginė reakcija pasireiškia bet kuria lėtinis uždegimas dėl autoantigenų išsiskyrimo iš pūvančių ląstelių ir audinių. Morfologiškai yra daug bendro tarp uždelsto tipo alergijos ir lėtinio (tarpinio) uždegimo. Tačiau šių procesų panašumas – limfohistiocitinė audinių infiltracija kartu su kraujagysliniais-plazmoraginiais ir parenchiminiais-distrofiniais procesais – jų neidentifikuoja. Infiltratų ląstelių dalyvavimo jautrintuose limfocituose įrodymų galima rasti atliekant histofermentinius ir elektronų mikroskopinius tyrimus: esant uždelsto tipo alerginėms reakcijoms, padidėjus rūgštinės fefatazės ir dehidrogenazių aktyvumui limfocituose, padidėjus jų branduolių ir nukleolių tūriui. , polisomų skaičiaus padidėjimas, Golgi aparato hipertrofija.

Humoralinio ir ląstelinio imuniteto morfologinių apraiškų kontrastavimas imunopatologiniuose procesuose nėra pagrįstas, todėl greito ir uždelsto tipo alergijos morfologinių apraiškų deriniai yra gana natūralūs.

Alergija dėl radiacijos sužalojimo

Alergijos problema su radiacijos sužalojimas turi du aspektus: spinduliuotės poveikį padidėjusio jautrumo reakcijoms ir autoalergijos vaidmenį spindulinės ligos patogenezėje.

Spinduliuotės poveikis tiesioginio tipo padidėjusio jautrumo reakcijoms buvo ištirtas išsamiai, naudojant anafilaksijos pavyzdį. Pirmosiomis savaitėmis po švitinimo, atliekamo likus kelioms dienoms iki jautrinančio antigeno injekcijos, kartu su sensibilizavimu arba pirmą dieną po jo, padidėjusio jautrumo būsena susilpnėja arba visai neišsivysto. Jei leistina antigeno injekcija atliekama vėliau, atkūrus antikūnų genezę, išsivysto anafilaksinis šokas. Švitinimas, atliktas praėjus kelioms dienoms ar savaitėms po įjautrinimo, neturi įtakos jautrinimo būklei ir antikūnų titrai kraujyje. Spinduliuotės poveikis ląstelių uždelsto tipo padidėjusio jautrumo reakcijoms (pavyzdžiui, alerginiams tyrimams su tuberkulinu, tularinu, brucelinu ir kt.) būdingas tais pačiais modeliais, tačiau šios reakcijos yra šiek tiek atsparesnės radiacijai.

Sergant spinduline liga (žr.), anafilaksinio šoko pasireiškimas gali sustiprėti, susilpnėti arba pakisti priklausomai nuo ligos laikotarpio ir klinikinių simptomų. Spindulinės ligos patogenezėje tam tikrą vaidmenį atlieka apšvitinto organizmo alerginės reakcijos, susijusios su egzogeniniais ir endogeniniais antigenais (savi antigenais). Todėl desensibilizuojanti terapija yra naudinga gydant tiek ūmines, tiek lėtines spindulinės žalos formas.

Endokrininės ir nervų sistemos vaidmuo alergijos vystymuisi

Buvo atliktas endokrininių liaukų vaidmens alergijų vystymuisi tyrimas, jas pašalinant iš gyvūnų, įvedant įvairius hormonus, tiriant hormonų alergiją sukeliančias savybes.

Hipofizės-antinksčių liaukos

Duomenys apie hipofizės ir antinksčių hormonų poveikį alergijoms yra prieštaringi. Tačiau dauguma įrodymų rodo, kad hipofizės ar antinksčių pašalinimo sukelto antinksčių nepakankamumo fone alerginiai procesai yra sunkesni. Gliukokortikoidiniai hormonai ir AKTH, kaip taisyklė, neslopina greito tipo alerginių reakcijų išsivystymo, o tik ilgalaikis jų vartojimas arba didelių dozių vartojimas vienokiu ar kitokiu laipsniu slopina jų vystymąsi. Uždelsto tipo alergines reakcijas gerai slopina gliukokortikoidai ir AKTH.

Antialerginis gliukokortikoidų poveikis yra susijęs su antikūnų gamybos slopinimu, fagocitoze, uždegiminės reakcijos išsivystymu ir audinių pralaidumo sumažėjimu.

Akivaizdu, kad mažėja ir biologiškai aktyvių mediatorių išsiskyrimas bei audinių jautrumas jiems. Alerginius procesus lydi tokie medžiagų apykaitos ir funkciniai pokyčiai (hipotenzija, hipoglikemija, padidėjęs jautrumas insulinui, eozinofilija, limfocitozė, kalio jonų koncentracijos padidėjimas kraujo plazmoje ir natrio jonų koncentracijos sumažėjimas), kurie rodo buvimą. dėl gliukokortikoidų trūkumo. Tačiau nustatyta, kad tai ne visada atskleidžia antinksčių žievės nepakankamumą. Remdamasis šiais duomenimis, V. I. Pytsky (1968) iškėlė hipotezę apie gliukokortikoidų nepakankamumo ne antinksčių mechanizmus, kuriuos sukelia padidėjęs kortizolio prisijungimas prie plazmos baltymų, ląstelių jautrumo kortizoliui praradimas arba kortizolio metabolizmo padidėjimas. audiniuose, dėl to sumažėja efektyvi hormono koncentracija juose.

Skydliaukė

Pagalvok tai normali funkcija skydliaukė yra viena iš pagrindinių sensibilizacijos vystymosi sąlygų. Gyvūnams, kuriems pašalinta skydliaukė, galima tik pasyviai jautrinti. Skydliaukės pašalinimas sumažina jautrumą ir anafilaksinį šoką. Kuo trumpesnis laikas nuo leistinos antigeno injekcijos iki skydliaukės pašalinimo, tuo mažesnis jo poveikis šoko intensyvumui. Skydliaukės pašalinimas prieš jautrinimą slopina nuosėdų atsiradimą. Jei skydliaukės hormonai skiriami lygiagrečiai su sensibilizavimu, padidėja antikūnų susidarymas. Yra įrodymų, kad skydliaukės hormonai sustiprina tuberkulino reakciją.

Užkrūčio liauka

Užkrūčio liaukos vaidmuo alerginių reakcijų mechanizme tiriamas atsižvelgiant į naujus duomenis apie šios liaukos vaidmenį imunogenezėje. Kaip žinote, akinių liauka atlieka svarbų vaidmenį limfinės sistemos organizacijoje. Prisideda prie limfinių liaukų nusėdimo limfocitais ir limfos aparato atsinaujinimo po įvairių traumų. Užkrūčio liauka (žr.) vaidina esminį vaidmenį formuojant tiesioginio ir uždelsto tipo alergiją, o pirmiausia naujagimiams. Žiurkių timektomija iš karto po gimimo nesukelia Arthuso reiškinio ir vėlesnių galvijų serumo albumino injekcijų, nors timektomija neturi įtakos nespecifiniam vietiniam uždegimui, kurį sukelia, pavyzdžiui, terpentinas. Suaugusioms žiurkėms vienu metu pašalinus užkrūčio liauką ir blužnį, greitos alerginės reakcijos slopinamos. Tokie gyvūnai, įjautrinti arklio serumu, aiškiai slopina anafilaksinį šoką į veną skiriamoji antigeno dozė. Taip pat nustatyta, kad kiaulių embriono užkrūčio liaukos ekstrakto įvedimas pelėms sukelia hipo- ir agamaglobulinemiją.

Ankstyvas užkrūčio liaukos pašalinimas taip pat slopina visų uždelsto tipo alerginių reakcijų vystymąsi. Pelėms ir žiurkėms po naujagimių timektomijos neįmanoma gauti vietinių uždelstų reakcijų į išgrynintus baltymų antigenus. Panašų poveikį turi ir kartotinės antitiminio serumo injekcijos. Naujagimių žiurkėms pašalinus užkrūčio liauką ir įjautrinus žuvusiomis tuberkuliozės mikobakterijomis, tuberkulino reakcija 10-20 gyvūno gyvenimo dieną yra silpnesnė nei kontrolinių neoperuotų gyvūnų. Ankstyva viščiukų timektomija žymiai pailgina homotransplantato atmetimo laikotarpį. Timektomija turi tokį patį poveikį naujagimiams triušiams ir pelėms. Užkrūčio liaukos ar limfmazgių ląstelių transplantacija atkuria recipiento limfoidinių ląstelių imunologinę kompetenciją.

Daugelis autorių autoimuninių reakcijų atsiradimą sieja su užkrūčio liaukos disfunkcija. Iš tiesų, timektomizuotos pelės, kurių užkrūčio liauka buvo persodinta iš donorų, sergančių spontanine hemolizine anemija, rodo autoimuninius sutrikimus.

lytinių liaukų

Yra daug hipotezių apie lytinių liaukų įtaką alergijai. Kai kuriais duomenimis, kastracija sukelia priekinės hipofizės hiperfunkciją. Priekinės hipofizės hormonai mažina alerginių procesų intensyvumą. Taip pat žinoma, kad priekinės hipofizės hiperfunkcija skatina antinksčių funkciją, o tai yra tiesioginė padidėjusio atsparumo anafilaksiniam šokui po kastracijos priežastis. Kita hipotezė teigia, kad kastracija sukelia lytinių hormonų trūkumą kraujyje, dėl to sumažėja ir alerginių procesų intensyvumas. Nėštumas, kaip ir estrogenai, gali slopinti uždelsto tipo odos reakciją sergant tuberkulioze. Estrogenai slopina eksperimentinio autoimuninio tiroidito ir poliartrito vystymąsi žiurkėms. Panašaus poveikio negalima gauti naudojant progesteroną, testosteroną.

Šie duomenys rodo neabejotiną hormonų įtaką alerginių reakcijų vystymuisi ir eigai. Ši įtaka nėra izoliuota ir realizuojama kaip sudėtingas visų endokrininių liaukų, taip pat įvairių nervų sistemos dalių veikimas.

Nervų sistema

Nervų sistema yra tiesiogiai susijusi su kiekvienu alerginių reakcijų vystymosi etapu. Be to, pats nervinis audinys gali būti alergenų šaltinis organizme po įvairių žalingų medžiagų poveikio, jame gali išsivystyti alerginė antigeno reakcija su antikūnu.

Vietinis antigeno pritaikymas motorinei žievės sričiai pusrutuliai jautrūs šunys sukėlė raumenų hipotenziją, o kartais tonuso padidėjimą ir spontaniškus raumenų susitraukimus priešingoje pusėje. Antigeno poveikis pailgosioms smegenims sukėlė sumažėjimą kraujo spaudimas, kvėpavimo sutrikimai, leukopenija, hiperglikemija. Antigeno panaudojimas pagumburio pilkojo tuberkulio sričiai sukėlė reikšmingą eritrocitozę, leukocitozę ir hiperglikemiją. Įvestas visų pirma nevienalytis serumas turi stimuliuojantį poveikį smegenų žievei ir subkortikiniams dariniams. Įjautrintos organizmo būsenos laikotarpiu susilpnėja sužadinimo proceso stiprumas, susilpnėja aktyvaus slopinimo procesas: pablogėja nervinių procesų paslankumas, mažėja nervinių ląstelių efektyvumo riba.

Anafilaksinio šoko reakcijos vystymąsi lydi reikšmingi smegenų žievės, subkortikinių ganglijų ir tarpvietės formacijų elektrinio aktyvumo pokyčiai. Elektrinio aktyvumo pokyčiai atsiranda nuo pirmųjų svetimo serumo įvedimo sekundžių ir vėliau turi fazinį pobūdį.

Dalyvavimas autonominė nervų sistema(žr.) anafilaksinio šoko ir įvairių alerginių reakcijų mechanizmą daugelis mokslininkų manė eksperimentiškai tirdami alergijos reiškinius. Ateityje daugelis gydytojų išsakė svarstymus apie autonominės nervų sistemos vaidmenį alerginių reakcijų mechanizme, tirdami bronchinės astmos, alerginės dermatozės ir kitų alerginio pobūdžio ligų patogenezę. Taigi seruminės ligos patogenezės tyrimai parodė didelę autonominės nervų sistemos sutrikimų reikšmę šios ligos mechanizmui, ypač didelę vagos fazės reikšmę (žemas kraujospūdis, ryškiai teigiamas Ashnerio simptomas, leukopenija, eozinofilija) vaikų seruminės ligos patogenezėje. Sužadinimo perdavimo tarpininkų autonominės nervų sistemos neuronuose ir įvairiose neuroefektorių sinapsėse teorijos raida atsispindėjo ir alergijos teorijoje bei žymiai išplėtė klausimą apie autonominės nervų sistemos vaidmenį kai kurių alerginių ligų mechanizme. reakcijos. Kartu su gerai žinoma histamino hipoteze apie alerginių reakcijų mechanizmą atsirado cholinerginės, distoninės ir kitos alerginių reakcijų mechanizmo teorijos.

Tiriant triušio plonosios žarnos alerginę reakciją, nustatytas žymaus acetilcholino kiekio perėjimas iš surištos būsenos į laisvą. Autonominės nervų sistemos mediatorių (acetilcholino, simpatino) ryšys su histaminu alerginių reakcijų išsivystymo metu neišaiškintas.

Yra įrodymų, kad vaidina ir simpatiškas, ir para simpatiškas skyrius autonominė nervų sistema alerginių reakcijų vystymosi mechanizme. Remiantis kai kuriais pranešimais, alerginio įsijautrinimo būsena iš pradžių išreiškiama simpatinės nervų sistemos tonuso vyravimu, kuris vėliau pakeičiamas parasimpatikotonija. Autonominės nervų sistemos simpatinio padalinio įtaka alerginių reakcijų išsivystymui tirta tiek chirurginiais, tiek farmakologiniais metodais. A. D. Ado ir T. B. Tolpeginos (1952) tyrimai parodė, kad vartojant serumą, taip pat esant bakterinei alergijai, simpatinėje nervų sistemoje stebimas specifinio antigeno jaudrumo padidėjimas; tinkamai jautrintų jūrų kiaulyčių širdis veikiant antigenui sukelia simpatino išsiskyrimą. Atliekant eksperimentus su izoliuotu ir perfuzuotu viršutiniu gimdos kaklelio simpatiniu ganglionu katėms, įjautrintoms arklio serumu, specifinio antigeno įvedimas į perfuzijos srovę sukelia mazgo sužadinimą ir atitinkamai trečiojo voko susitraukimą. Mazgo jaudrumas elektrinei stimuliacijai ir acetilcholinui padidėja po baltymų įsijautrinimo ir sumažėja po leistinos antigeno dozės.

Simpatinės nervų sistemos funkcinės būklės pokytis yra viena iš pirmųjų gyvūnų alerginio įsijautrinimo būsenos išraiškų.

Daugelis mokslininkų nustatė, kad baltymų jautrinimo metu padidėja parasimpatinių nervų jaudrumas. Nustatyta, kad anafilotoksinas sužadina lygiųjų raumenų parasimpatinių nervų galus. Išsivysčius alerginiam įsijautrinimui, didėja parasimpatinės nervų sistemos ir jos inervuojamų organų jautrumas cholinui ir acetilcholinui. Remiantis Danpelopolu hipoteze (D. Danielopolu, 1944), anafilaksinis (parafilaksinis) šokas laikomas visos autonominės nervų sistemos tonuso padidėjimo būsena (Danielopolu amphotonia), kai padidėja adrenalino (simpatino) ir acetilcholino išsiskyrimas. į kraują. Esant jautrumo būsenai, padidėja tiek acetilcholino, tiek simpatino gamyba. Anafilaktogenas sukelia nespecifinį poveikį – acetilcholino (precholino) išsiskyrimą organuose ir specifinį poveikį – antikūnų gamybą. Antikūnų kaupimasis sukelia specifinę profilaktiką, o acetilcholino (precholino) kaupimasis sukelia nespecifinę anafilaksiją arba parafilaksiją. Anafilaksinis šokas laikomas „hipocholinesterazės“ diateze.

Danielopoulu hipotezė paprastai nepriimama. Tačiau yra daug faktų apie glaudų ryšį tarp alerginio jautrumo būsenos išsivystymo ir autonominės nervų sistemos funkcinės būklės pasikeitimo, pavyzdžiui, staigus širdies cholinerginių inervacijos aparatų jaudrumo padidėjimas, žarnyną, gimdą ir kitus organus paverčia cholinu ir acetilcholinu.

Pasak A. D. Ado, yra cholinerginio tipo alerginių reakcijų, kuriose pagrindinis procesas yra cholinerginių struktūrų reakcijos, histamininio tipo reakcijos, kuriose histaminas vaidina pagrindinį vaidmenį, simpaterinio tipo reakcijos (manoma), kai pagrindinis tarpininkas yra užuojauta ir galiausiai įvairios mišrios reakcijos. Neatmetama tokių alerginių reakcijų atsiradimo galimybė, kurios mechanizme pirmaujančią vietą užims kiti biologiškai aktyvūs produktai, ypač lėtai reaguojanti medžiaga.

Paveldimumo vaidmuo alergijos vystymuisi

Alerginį reaktyvumą daugiausia lemia paveldimos organizmo savybės. Atsižvelgiant į paveldimą polinkį į alergiją organizme, veikiant aplinkai, susidaro alerginės konstitucijos būsena arba alerginė diatezė. Jai artima eksudacinė diatezė, eozinofilinė diatezė ir kt.. Vaikų alerginė egzema ir eksudacinė diatezė dažnai būna prieš bronchinės astmos ir kitų alerginių ligų išsivystymą. Alergija vaistams tris kartus dažniau pasireiškia pacientams, kuriems yra alerginis reaktyvumas (dilgėlinė, polinozė, egzema, bronchinė astma ir kt.).

Pacientų, sergančių įvairiomis alerginėmis ligomis, paveldimos naštos tyrimas parodė, kad apie 50% jų giminaičiai turi įvairių alergijos apraiškų per kelias kartas. 50,7% vaikų, sergančių alerginėmis ligomis, taip pat yra paveldima alergijos našta. Sveikiems asmenims alergija paveldimoje istorijoje pastebima ne daugiau kaip 3–7 proc.

Pabrėžtina, kad paveldima ne alerginė liga kaip tokia, o tik polinkis sirgti įvairiausiomis alerginėmis ligomis, o jei tirtas ligonis serga, pavyzdžiui, dilgėline, tai jo artimieji įvairiose kartose.Alergija gali gali pasireikšti kaip bronchinė astma, migrena, Quincke edema, rinitas ir pan. Bandymai atrasti polinkio sirgti alerginėmis ligomis paveldėjimo modelius parodė, kad pagal Mendelį jis paveldimas kaip recesyvinis požymis.

Paveldimo polinkio įtaka alerginių reakcijų atsiradimui aiškiai įrodyta tiriant identiškų dvynių alergijas. Aprašyta daugybė visiškai identiškų alergijos pasireiškimų identiškiems dvyniams tam pačiam alergenų rinkiniui atvejų. Titruojant alergenus odos tyrimais, identiški dvyniai rodo visiškai identiškus odos reakcijų titrus, taip pat tą patį alerginių antikūnų (reaginų) kiekį alergenams. sukeliantis ligas. Šie duomenys rodo, kad paveldimas alerginių būklių sąlygiškumas yra svarbus veiksnys formuojant alerginę konstituciją.

Studijuojant amžiaus ypatybės alerginis reaktyvumas, alerginių ligų skaičius išaugo du kartus. Pirmoji - ankstyviausioje vaikystėje - iki 4-5 metų. Tai lemia paveldimas polinkis į alerginę ligą ir pasireiškia maisto, buities, mikrobų alergenų atžvilgiu. Antrasis pakilimas stebimas brendimo metu ir atspindi alerginės konstitucijos formavimosi pabaigą, veikiant paveldimumo veiksniui (genotipui) ir aplinkai.

Bibliografija

Ado A. D. Bendroji alergologija, M., 1970, bibliogr.; Zdrodovskis P. F. Šiuolaikiniai duomenys apie apsauginių antikūnų susidarymą, jų reguliavimą ir nespecifinę stimuliaciją, Zhurn. mikro, epid. ir imuno., Nr. 5, p. 6, 1964, bibliogr.; Zilber L. A. Imunologijos pagrindai, M., 1958; Kelių tomų patologinės fiziologijos vadovas, red. N. I. Sirotinina, 1 t., p. 374, M., 1966, bibliogr.; Moshkovsky Sh. D. Alergija ir imunitetas, M., 1947, bibliogr.; Bordet J. Le mécanisme de l "anaphylaxie, C. R. Soc. Biol. (Paryžius), t. 74, p. 225, 1913; Bray G. Naujausi alergijos pasiekimai, L., 1937, bibliogr.; Cooke R. A. Alergija teoriškai ir praktika, Philadelphia – L., 1947, bibliogr.; Gay F. P. Agents of disease and host resistance, L., 1935, bibliogr.; Immunopathologie in Klinik und Forschung und das Problem der Autoantikörper, hrsg. v. P. Miescher u. K. O. Vorlaender, Stuttgart, 1961, Bibliogr.; Metalnikoff S. Études sur la spermotoxine, Ann. Inst. Pasteur, t. 14, p. 577, 1900; Pirquet C. F. Klinische Studien über Vakzination, Urbach, Allergic vmd, vak9p0z. , E. a. Gottlieb, P. M. Allergy, N. Y., 1946, bibliogr., Vaughan, W. T. Practice of allergy, St. Louis, 1948, bibliogr.

Audinių pokyčiai A.

Burnet F. M. Cellular immunology, Cambridge, 1969, bibliogr.; Clarke J. A., Salsbury A. J. a. Willoughbu D. A. Kai kurie skenuojamojo elektronmikroskopo stebėjimai apie stimuliuojamus limfocitus, J. Path., v. 104, p. 115, 1971, bibliogr.; Cottier H. u. a. Die zellularen Grundlagen der immunobiologischen Reizbcantwortung, Verb, dtsch. kelias. Ges., Žym. 54, S. 1, 1971, Bibliogr.; Ląstelinio imuniteto mediatoriai, red. pateikė H. S. Lawrence a. M. Landy, p. 71, N. Y. - L., 1969; Nelsonas D. S. Makrofagai ir imunitetas, Amsterdamas – L., 1969, bibliogr.; Schoenberg M. D. a. o. Citoplazminė makrofagų ir limfocitinių ląstelių sąveika antikūnų sintezėje, Science, v. 143, p. 964, 1964, bibliogr.

A. su radiacine trauma

Klemparskaya N. N., L'vitsyna G. M. ir Shalnova G. A. Alergija ir radiacija, M., 1968, bibliogr.; Petrovas R. V. ir Zaretskaya Yu. M. Radiacinė imunologija ir transplantacija, M., 1970, bibliogr.

V. A. Ado; R. V. Petrovas (rad.), . V. V. Serovas (aklavietė. An.).

Alergija yra mūsų amžiaus liga. Ji yra gana jauna liga. Mūsų protėviai kažkokiu magišku būdu sugebėjo išvengti šios ligos. Jie tiesiog apie tai nežinojo. Alerginės reakcijos dažniausiai skirstomos į alergijų tipus: uždelstas ir tiesiogines.

Tiesioginio tipo alerginės reakcijos

Tiesioginio tipo alergija dažnai sukelia: bėrimus, stiprų niežulį ir patinimą. Neatidėliotino tipo alerginės reakcijos išsiskiria reakcijos pradžios greičiu po vaistų, maisto ir kito kontakto su alergenu. Sunkios ligos eigoje gali ištikti anafilaksinis šokas, keliantis grėsmę žmogaus gyvybei.

Uždelstos alerginės reakcijos

Uždelsto tipo alergiją sunku diagnozuoti, nes tai lėtinis reiškinys, kai organizme linkę kauptis alergenai. Daugeliu atvejų uždelsto tipo alerginės reakcijos atsiranda kelių alergenų fone.

1 tipo alerginės reakcijos

Pirmojo tipo alerginė reakcija gali pasireikšti šiomis formomis:

• rinitas;
• konjunktyvitas;
• dermatitas;
• bėrimas dilgėlinės forma;
• angioedema;
• bronchų astma;
• anafilaksinis šokas.

2 tipo alerginės reakcijos

2 tipo alerginę reakciją sukelia padidėjęs jautrumas antikūnams, kurie prisitvirtina prie audinių dalių, kuriose yra dirbtinių ar natūralių komponentų. Pavyzdžiui: sergant hemolizine naujagimio liga, alergija vaistams.

Alerginės reakcijos 3 rūšys

Trečiasis tipas apima padidėjusio jautrumo reakcijas į tam tikrą antigeno perteklių. Tai palengvina imunokompleksinis nefritas ir seruminė liga. Per uždegiminis procesas, ant kraujotakos sienelių atsiranda nuosėdų ir dėl to atsiranda audinių pažeidimai, sukeliantys 3 tipo alergines reakcijas.

Trečiojo tipo reakcija taip pat gali atsirasti fone:

• reumatoidinis artritas;
• raudonoji vilkligė;
• alerginis dermatitas;
• imunokompleksinis glomerulonefritas;
• egzogeninis konjunktyvitas.

Alerginės reakcijos 4 rūšys

4 tipo alerginės reakcijos būdingos tokioms ligoms:

• tuberkuliozė;
• bruceliozė;
• infekcinė-alerginė bronchinė astma ir kt.

Išsivysčius 4 tipo alergijai, dažniausiai pažeidžiami kvėpavimo organai, virškinimo traktas, oda.

5 tipo alerginė reakcija

Taip pat yra 5 tipo alerginė reakcija, kurios metu antikūnai stimuliuoja ląstelių funkciją. Tiesą sakant, specifiniai antikūnai yra hiperaktyvūs. Tokios ligos apima tirotoksikozę.

Alergija kaip dilgėlinė

Alerginė dilgėlinės tipo reakcija pasireiškia pūslelių pavidalu. Ir tuo pačiu metu labai sunku nustatyti alergeną. Dažniausiai pasireiškia po vaistų, maisto vartojimo.

Alergija kaip dilgėlinė atsiranda būtent tada, kai yra patologinių sutrikimų Vidaus organai o ypač kenčia paciento nervų sistema. Šis rezultatas atsiranda po tiesioginių saulės spindulių. Atsiranda saulės dilgėlinė.

Sunkiais alerginių reakcijų atvejais, pavartojus vaistų ar maisto, gydytojai skiria vidurius laisvinančių vaistų: antihistamininių vaistų, kalcio gliukonato, kalcio chlorido, adrenalino tirpalo, o išoriniam vartojimui – 1% mentolio tirpalo, tirpalo. salicilo rūgštis arba medetkų. Jei vis dėlto neįmanoma nustatyti alergeno, geriau paskirti gydomąjį badavimą prižiūrint gydytojui.

Kompleksiniai gydymo būdai

Norėdami išgydyti alergiją, turite atlikti šiuos veiksmus:

1. vengti kontakto su galimais alergenais;
2. vartoti reikiamus vaistus;
3. sumažinti skausmingą savo kūno jautrumą alergenams;
4. naudoti liaudies gynimo priemones;

Kasdieniame gyvenime yra žinomi alergenai. Tai grybai, namų dulkių erkės, šunų ir kačių epidermis. Paciento kambaryje vilnoniai daiktai turėtų būti neįtraukti: geriau juos sudėti į spintą. Atėjus pavasariui padidėja alergijos rizika. Būtina, kad paciento langai būtų uždaryti, nes ore yra daug alergenų. Būtina dėvėti daiktus, pagamintus iš natūralių audinių, neleisti gyvūnams patekti į kambarį, atlikti drėgną kambario valymą.

Anafilaksinis šokas

Tai pati pavojingiausia alerginė komplikacija. Anafilaksinį šoką gali sukelti beveik visi šiuo metu vartojami vaistai, serumai ir vakcinos, žiedadulkių alergenai atliekant neteisingus provokuojančius tyrimus, maisto produktai, ypač žuvis, pienas, kiaušiniai ir kiti, alkoholiniai gėrimai, maudynės saltas vanduo alergija šalčiui, vapsvų, bičių, kamanių, širšių įgėlimai. Anafilaksinis šokas – tai alerginės komplikacijos, atsirandančios dėl cirkuliuojančių humoralinių antikūnų, kurių pagrindinė savybė yra jų poveikis biologiškai aktyvių medžiagų antigeno-antikūno reakcijos mechanizmui audiniuose ir skystoje audinių terpėje, o kaip tarpinis sužadinimo procesai. centrinės nervų sistemos. Anafilaksinio šoko (ir kitų humoralinių, tiesioginio tipo alergijų) patogenezėje išskiriamos trys stadijos: imunologinė, patocheminė (biocheminė) ir patofiziologinė. Pradinis etapas imunologinė stadija yra sensibilizacija, t.y. padidėjusio jautrumo procesas. Jautrinimas įvyksta maždaug per 7-8 dienas (eksperimente), o žmonėms šis laikotarpis gali trukti daug mėnesių ir metų. Sensibilizacijos fazei būdingas imunologinis organizmo restruktūrizavimas, homocitotropinių antikūnų gamyba (arba reaginimai). Alergeno sąveika su antikūnais vyksta organuose ir ląstelėse, kur antikūnai yra fiksuoti, t.y. šoko organuose. Šie organai apima odą, lygiuosius vidaus organų raumenis, kraujo kūnelius, nervinį audinį, jungiamąjį audinį. Ypač svarbi reakcija yra jungiamojo audinio putliosiose ląstelėse, esančiose šalia smulkių kraujagyslių po gleivine, taip pat ant bazofilinių leukocitų. Patocheminės stadijos metu dėl alergeno ir antikūnų komplekso slopinamas audinių ir serumo fermentų inhibitorių aktyvumas, o tai sukelia intoksikaciją ir kai kurių biologiškai aktyvių medžiagų (histamino, serotonino, heparino, acetilcholino ir kt.) išsiskyrimą ir susidarymą. kitų biologiškai aktyvių medžiagų (bradikinino, lėtai veikiančių anafilaksijos medžiagų, sukeliančių bronchų spazmą ir kt.). Patofiziologinė stadija suteikia patofiziologinių sutrikimų, kuriais grindžiamas klinikinis vaizdas, kompleksą. Būdingi bronchų spazmai, lygiųjų žarnyno raumenų spazmai, Šlapimo pūslė, gimda, kraujagyslių pralaidumo pažeidimas. Šiame etape yra alerginis uždegimas, kuri vystosi ant odos, gleivinių ir vidaus organuose. Patomorfologinis anafilaksinio šoko pagrindas yra smegenų dangalų ir smegenų, plaučių, plaučių kraujosruvų gausa ir patinimas, kraujosruvos pleuroje, endokarde, inkstuose, antinksčiuose, gleivinėse, skrandyje ir žarnyne, emfizema. Narkotikų anafilaksinis šokas, kaip taisyklė, išsivysto pacientams, kurie vartojo šis vaistas pakartotinai, o dažnai ir su alerginėmis komplikacijomis, asmenims, kurių jautrumas vaistams išsivystė dėl profesionalaus kontakto (slaugytojos, gydytojai, vaistininkai ir kt.), sergantiems alerginėmis ligomis (polinoze, bronchine astma, dilgėline, neurodermitu – atoniniu dermatitu ir kt.). ..).

Komplikacijos greitis – nuo ​​kelių sekundžių ar minučių iki 2 valandų Šoko simptomai yra įvairūs, skirtingiems pacientams jų sunkumas skiriasi. Sunkumo laipsnis skirstomas į keturias stadijas: lengvas, vidutinis, sunkus ir ypač sunkus (mirtinas). Dauguma pacientų skundžiasi staigiu silpnumu, dusuliu, sausu kosuliu, galvos svaigimu, pablogėjusiu regėjimu, klausos praradimu, stipriu odos niežuliu ar karščio pojūčiu visame kūne, šaltkrėtis, pilvo skausmu, širdimi, pykinimu, vėmimu, noru tuštintis. ir šlapinimasis. Gali atsirasti sąmonės netekimas. Objektyviai tachikardija, sriegiuotas pulsas, žemas arba visiškai nenustatomas kraujospūdis, šaltas prakaitas, cianozė arba ryškus odos paraudimas, duslūs širdies garsai, išsiplėtę vyzdžiai, traukuliai, putos iš burnos, kartais staigus liežuvio patinimas, veidas (Kvinkės edema), gerklos, nevalingas tuštinimasis, šlapimo susilaikymas, išplitęs bėrimas. Anafilaksinio šoko simptomų trukmė priklauso nuo įsijautrinimo laipsnio, gydymo teisingumo ir savalaikiškumo nuo gretutinės ligos ir tt Vienais atvejais ligonių mirtis įvyksta per 5-30 minučių nuo asfiksijos, kitais – po 24-48 valandų ar kelių dienų nuo sunkių pakitimų inkstuose (dėl glomerulonefrito), kepenyse (hepatitas, kepenų nekrozė). virškinimo traktas (gausus kraujavimas iš virškinimo trakto), širdis (miokarditas) ir kiti organai. Patyrus anafilaksinį šoką, karščiavus, mieguistumą, raumenų, pilvo, apatinės nugaros dalies skausmą, vėmimą, viduriavimą, niežulys, dilgėlinė ar Kvinkės edema, bronchinės astmos priepuoliai ir kt. Anafilaksinio šoko komplikacijos, be minėtųjų, yra širdies priepuolis, pneumonija, hemiparezė ir hemiparalyžius, lėtinio kolito paūmėjimas su užsitęsusiu kraujavimu iš žarnyno. Mirtingumas nuo anafilaksinio šoko svyruoja nuo 10 iki 30%. Visiems pacientams, patyrusiems anafilaksinį šoką, reikalingas ambulatorinis alergologo stebėjimas. Svarbiausios profilaktikos priemonės – tikslingas alerginės anamnezės rinkimas, taip pat nepagrįstų vaistų išrašymų panaikinimas, ypač pacientams, sergantiems vienokia ar kitokia alergine liga. Vaistas, kuriam buvo bet kokios rūšies alerginė reakcija, turėtų būti visiškai pašalintas nuo sąlyčio su pacientu bet kokia farmakologine forma.

Ūminė dilgėlinė ir Quincke edema (angioneurozinė edema, milžiniška dilgėlinė)

Tai klasikinė alerginė odos liga, susijusi su kraujagyslių sienelės pralaidumo pažeidimu ir edemos atsiradimu, dažnai kartu su širdies ir kraujagyslių sistemos bei kitų organizmo sistemų pažeidimu. Etiologiniai veiksniai, galintys sukelti Kvinkės edemą, yra daugybė vaistų, maisto produktų, buitinių, bakterinių ir grybelinių alergenų ir tt Pagal patogenezę Kvinkės edema reiškia alerginę ligą, kuri pasireiškia esant humoraliniams, cirkuliuojantiems antikūnams. Pagrindinis alerginės reakcijos tarpininkas yra histaminas. Tarpininkai sukelia kapiliarų išsiplėtimą ir padidina kraujagyslių pralaidumą, todėl atsiranda paraudimas, pūslės ir edema. Ūminės dilgėlinės klinikoje vyrauja skundai varginančiu vietiniu ar išplitusiu niežuliu, šaltkrėtis, pykinimu, pilvo skausmais, vėmimu.

Sergant angioneurozine edema, nėra odos niežėjimo, jaučiamas įtempimas odoje, padidėja lūpų, vokų, ausų, liežuvio, kapšelio ir kt., su gerklų patinimu – pasunkėja rijimas, užkimimas. balsas. Quincke edema laikoma viena iš dilgėlinės formų. Skirtingai nuo dilgėlinės, sergant angioneurozine edema, užfiksuojamos gilesnės odos ir poodinio audinio dalys. Dažnai šios ligos yra derinamos. Ūminė dilgėlinė gali pasireikšti su tokiomis komplikacijomis kaip miokarditas, glomerulonefritas ir gerklų edema, dėl kurių gali pasireikšti sunki asfiksija, dėl kurios reikia skubiai atlikti tracheotomiją.

Serumo liga ir į serumą panašios reakcijos tada klasikinės sisteminės alerginės ligos, atsirandančios po svetimų gydomųjų serumų įvedimo ir daugelis medicininiai preparatai. Ligos reiškia alergines reakcijas, atsirandančias dėl humoralinių, cirkuliuojančių antikūnų. AT klinikinis vaizdas Paskirstykite inkubacinį laikotarpį nuo 7 iki 12 dienų, kuris, priklausomai nuo jautrinimo laipsnio, gali sutrumpėti iki kelių valandų arba pailgėti iki 8 savaičių ar ilgiau. Pagal sunkumo laipsnį išskiriamos lengvos, vidutinio sunkumo ir sunkios formos. Pacientai skundžiasi niežuliu, šaltkrėtis, galvos skausmu, prakaitavimu, pilvo skausmais, kartais pykinimu, vėmimu, sąnarių skausmais. Tyrimo metu nustatomi odos bėrimai, Quincke edema, karščiavimas nuo subfebrilo skaičiaus iki 40 ° C, limfmazgių padidėjimas, sąnarių patinimas, tachikardija, hipotenzija. Gali atsirasti gerklų patinimas su asfiksijos grėsme. Ligos eigos trukmė nuo kelių dienų iki 2-3 savaičių, kartais būna anafilaksinė seruminės ligos forma, kuri savo eiga primena anafilaksinį šoką. Serumo liga gali sukelti komplikacijų: miokarditą, glomerulonefritą, hepatitą, polineuritą, encefalitą. Prognozė daugeliu atvejų yra palanki, jei nėra vėlyvų sunkių aukščiau nurodytų vidaus organų komplikacijų.

Alerginės reakcijos, tokios kaip Arthuso-Sacharovo fenomenas D Kitas šių reakcijų pavadinimas yra „sėdmenų reakcijos“, nes jos atsiranda injekcijos vietoje. Šias reakcijas sukelia pašaliniai serumai, antibiotikai, vitaminai (pavyzdžiui, B1), alavijas, insulinas ir daugelis kitų vaistų. Patogenetinis mechanizmas yra tas, kad mažų kraujagyslių sienelėje yra vietinė antigeno (arba hapteno) sąveika su antikūnais, antikūnas artėja prie kraujagyslės sienelės, bet neprasiskverbia į audinius. Antigeno-antikūno kompleksas susidaro kraujagyslės sienelės subendoteliniame sluoksnyje, kuriame jis dirgina audinius, sukelia nekrozinius pokyčius. Histaminas šiose reakcijose nedalyvauja. Minkštuosiuose audiniuose susidaro sudėtingos morfologinės struktūros granuloma. Šie veiksniai rodo padidėjusį jautrumą: pirminis nekrozės vystymasis pagal Arthuso reiškinio tipą, greitas kapsulės susidarymas aplink židinį, ryškios kraujagyslių ir ląstelių proliferacinės reakcijos aplink nekrozę, kai susidaro granulomatinės struktūros ir milžiniškos makrofagų formos. . Būdingas morfologinės granulomos bruožas yra tuberkuliozinių struktūrų, kurios labai panašios į tuberkuliozinio proceso vaizdą, išsivystymas. Reakcijos trukmė yra nuo 2-3 dienų iki 1 mėnesio ar daugiau. Pacientai skundžiasi stipriu skausmu injekcijos vietoje, vietiniu odos niežuliu. Objektyviai ryški hiperemija, suspaudimas, skausmingas palietus. Jei injekcijos nenutraukiamos laiku, infiltratai padidėja, tampa labai skausmingi, gali susidaryti vietinė nekrozė. Granuloma minkštuosiuose audiniuose turi tendenciją formuotis aseptiniu abscesu ir formuotis fistule. Daugeliu atvejų prognozė yra palanki.

Bronchų astma

Bronchinė astma – alerginė liga, kurios klinikinėje eigoje centrinę vietą užima iškvėpimo tipo astmos priepuoliai (sunkus iškvėpimas), kuriuos sukelia bronchų spazmas, hipersekrecija ir bronchų gleivinės patinimas. Yra daug priežasčių, dėl kurių gali išsivystyti astma. Jie gali būti infekcinės ir neinfekcinės kilmės alergenai. Iš infekcinių alergenų pirmoje vietoje yra Staphylococcus aureus, Staphylococcus aureus, Klebsiella, Escherichia coli ir kiti, tai yra oportunistiniai ir saprofitiniai mikroorganizmai. Neinfekciniams priskiriami buitiniai alergenai (namų dulkės ir plunksnos, erkės), knygų ir bibliotekų dulkės, medžių žiedadulkės, žolės, piktžolės, gyvūnų plaukai ir pleiskanos, maistas akvariumo žuvys. Maisto alergenai – žuvis, grūdai, pienas, kiaušiniai, medus ir kiti – svarbūs kaip bronchinės astmos priežastis daugiausia vaikams, o suaugusiems – sergant šienlige. Alergenai gali būti patogeniniai ir nepatogeniniai grybai, vaistinės medžiagos. Bronchinė astma skirstoma į atoninę (neinfekcinę-alerginę) ir infekcinę-alerginę. Pagal šias dvi formas taip pat atsižvelgiama į ligos patogenezę, o atsižvelgiama į priepuolio patogenezę ir ligos patogenezę. Alerginės reakcijos, atsirandančios bronchų medžio audiniuose, rezultatas visada yra bronchinės astmos priepuolis. Atoninėje formoje priepuolį sukelia alerginė reakcija su cirkuliuojančiais humoraliniais antikūnais (reaginais, kurie daugiausia susiję su JgE), fiksuotais įjautrintose putliosiose ląstelėse, kurių didelė dalis yra bronchopulmoninio plaučių jungiamajame audinyje. aparatai.

Sergant bronchine astma išskiriamos trys stadijos: imunologinė, patocheminė ir patofiziologinė. Lėtai dalyvauja formuojant ataką veiklioji medžiaga anafilaksinas, histaminas, acetilcholinas ir kitos biologiškai aktyvios medžiagos, išsiskiriančios formuojantis antigeno-antikūno kompleksui. Atoninės bronchinės astmos formos patofiziologinėje stadijoje išsivysto bronchų ir bronchiolių lygiųjų raumenų spazmas, padidėja kraujagyslių pralaidumas, gleivių liaukose formuojasi gleivės, stimuliuojamos nervinės ląstelės.

Alerginiai mechanizmai yra pagrindinė bronchinės astmos patogenezės grandis, tačiau tam tikru ligos etapu įsijungia antros eilės mechanizmai, ypač neurogeniniai ir endokrininiai. Taip pat yra genetinis polinkis sirgti atoninėmis ligomis (apie 50 proc.). Viena iš konstitucinių genetinių ypatybių yra α-adrenerginių receptorių jautrumo sumažėjimas, dėl kurio padidėja bronchiolių lygiųjų raumenų jautrumas histamino, acetilcholino veikimui ir dėl to atsiranda bronchų spazmas. Infekcinės-alerginės bronchinės astmos formos patogenezė yra susijusi su ląstelinio (uždelsto) tipo alergija. Šio tipo alergijos mechanizme pagrindinį vaidmenį atlieka odos ir jungiamojo audinio struktūrų dirginimo alergenais procesai ir įvairių rūšių uždegimų susidarymas. Pradinė alerginės reakcijos stadija ląstelės tipas Tai tiesioginis specifinis įjautrintų limfocitų kontaktas su alerginėmis medžiagomis ant įjautrintų ląstelių paviršiaus. Histologiniame paveiksle yra histiomonocitinių elementų, sukuriančių tuberkulioido tipo struktūras, dauginimosi bruožai, masinė perivaskulinė infiltracija mononuklearinėmis ląstelėmis, tokiomis kaip vidutiniai ir maži limfocitai. Išsivysčius ląstelinio tipo alerginei reakcijai, be makrofagų migracijos slopinimo faktoriaus, išsiskiria ir kiti humoraliniai veiksniai (limfmazgių pralaidumas, limfotoksinas, chemotaksė, į odą reaktyvus faktorius ir kt.). Be makrofagų ir fibroblastų, humoralinių veiksnių, kurie yra biocheminiai ląstelinio tipo alerginės reakcijos tarpininkai, įtakos objektai gali būti epitelinės ląstelės, kraujagyslių sienelių endotelis, neląsteliniai elementai (mielinas) ir kt. Ląstinio tipo alerginė reakcija išsivysto kaip atsakas į mikroorganizmų antigenus, bet gali pasireikšti ir išgrynintų baltymų bei paprastų chemikalai kartu su autologiniu baltymu.

Klinikiniame bronchinės astmos paveiksle pagrindinį vaidmenį atlieka pasikartojantys astmos priepuoliai. Paprastai jie prasideda naktį arba anksti ryte. Nemažai pacientų turi tam tikrų pirmtakų: mieguistumą, nosies niežėjimą, nosies užgulimą ar čiaudulį, spaudimo jausmą krūtinėje. Priepuolis prasideda skausmingu kosuliu, dažniausiai sausu (be skreplių), vėliau atsiranda tipiškas iškvėpimo tipo dusulys (pasunkėja iškvėpimas). Nuo pat priepuolio pradžios kvėpavimas keičiasi, tampa triukšmingas ir švilpantis, girdimas per atstumą. Pacientas stengiasi išlaikyti ramybės būseną, dažnai imasi sėdėjimo padėtis lovoje ar net ant kelių, refleksiškai bandydami padidinti plaučių talpą. Kvėpavimo judesių skaičius sumažinamas iki 10 ar mažiau per minutę. Priepuolio įkarštyje dėl didelės įtampos ligonį išpila prakaitas. Pauzė tarp įkvėpimo ir iškvėpimo išnyksta. Šonkaulių narvas yra pozicijoje gilus įkvėpimas, kvėpavimas tampa įmanomas daugiausia dėl tarpšonkaulinių raumenų dalyvavimo. Yra pilvo raumenų įtampa. Priepuolio metu veido oda tampa blyški, dažnai pastebima cianozė. Klausantis per visą plaučių paviršių, nustatomi sausi švilpimo karkalai. Priepuolis dažniausiai baigiasi kosuliu, kai išsiskiria šviesūs, klampūs arba tirštai ir pūlingi skrepliai.

Asfiksijos priepuoliai gali būti lengvi, vidutinio sunkumo ir sunkūs, priklausomai nuo jų trukmės, palengvinimo (nutraukimo) galimybės vartojant vaistus, bronchinės astmos formos, jos eigos trukmės ir gretutinių bronchopulmoninio aparato ligų. Pasitaiko atvejų, kai įprastiniais vaistais nuo astmos bronchinės astmos priepuolio nepavyksta sustabdyti per 24 valandas. Tada išsivysto vadinamoji astma, arba astma. Astmos patogenezėje, sergant atonine bronchinės astmos forma, pagrindinį vaidmenį atlieka gleivinės edema ir mažųjų bronchų lygiųjų raumenų spazmai. Esant infekcinei formai, pastebima mechaninė bronchų spindžio obstrukcija su storomis klampiomis gleivėmis.

Klinikinis astmatinės būklės pasireiškimas yra sunkus iškvėpimo dusulys su labai retu paviršutinišku kvėpavimu. Oda tampa drėgna, cianotiška, su pilkšvu atspalviu. Ligonio padėtis yra priverstinė – sėdima. Kvėpavimo takų garsai (švokštimas su švokštimu) susilpnėja, kol visiškai išnyksta ("tylus plautis"), sukurdami apgaulingą geros savijautos įspūdį. Esant sunkiai astmai, išsivysto hipoksinė koma, kuri gali būti dviejų tipų: greitai ir lėtai progresuojanti. Greitai besitęsianti koma pasižymi ankstyvu sąmonės netekimu, refleksų išnykimu, cianoze, dažnu paviršutinišku kvėpavimu. Nustoja girdėti švokštimas per plaučius, sustiprėja širdies garsai, dažnas pulsas, krenta kraujospūdis. Lėtai tekant koma, visi požymiai pratęsiami laiku. Astminė būklė gali komplikuotis pneumotoraksu, plaučių audinio atelektaze dėl bronchų užsikimšimo klampiais skrepliais. Atoninės formos prognozė yra palanki. Su infekcine forma tai yra daug blogiau, tokiu atveju liga dažnai sukelia negalią. Mirčių priežastys – piktnaudžiavimas tam tikrais vaistais, alergija vaistams (anafilaksinis šokas), abstinencijos sindromas pacientams, ilgai vartojusiems gliukokortikoidinius hormonus, stiprius raminamuosius.

Bronchinės astmos imunologinių tyrimų duomenys. Alerginiai odos jautrumą sukeliantys antikūnai (arba reaginai) – tai įvairių tipų imunoglobulinai, galintys specifiškai reaguoti su alergiją sukeliančiomis medžiagomis. Tai yra svarbiausi antikūnų tipai, dalyvaujantys žmonių alerginių reakcijų mechanizmuose. Alerginių antikūnų skirtumai nuo „normalių“ globulinų yra jų imunologinis specifiškumas ir įvairių alerginių reakcijų biologinės savybės. Alerginiai antikūnai skirstomi į žalojančius (agresyvius) liudininkus ir blokuojančius, kurie sukelia alergijos būsenos perėjimą į imunitetą. Patikimiausias metodas reaginams nustatyti pacientų, sergančių humoralinio tipo alerginėmis ligomis, kraujo serume yra Prausnitz-Küstner metodas. Sergant atonine astmos forma, teigiami rezultatai buvo gauti naudojant buitinius, žiedadulkes, maistą, grybelius ir daugybę kitų alergenų, taip pat kai kuriais atvejais infekcinę formą su bakterinėmis monovakcinomis. Reaginai yra imunologiškai nevienalyčiai, kai kurie iš jų yra susiję su JgA ir JgJ, tačiau didžioji dalis yra susiję su JgE tipu. Sergant bronchine astma ir kitomis alerginėmis ligomis, JgE kiekis kraujo serume padidėja 4–5 kartus. JgE taip pat labai maža koncentracija randama nosies gleivėse, bronchuose, priešpienyje ir šlapime. Bronchinės astmos komplikacijos yra plaučių emfizema, pneumosklerozė, lėtinės cor pulmonale, plaučių širdies nepakankamumas.

Pollinozė (šienligė)

tai klasikinė liga sukelia vėjo apdulkintų augalų žiedadulkės. Jis turi ryškų sezoniškumą, ty paūmėja augalų žydėjimo laikotarpiu. Polinozes sukelia medžių ir krūmų (pvz., beržo, akacijos, alksnio, lazdyno, klevo, uosio, tuopos ir kt.), pievų, javų žolių (tokių kaip motiejukas, eraičinas, melsvažolė ir kt.), kultūrinių javų ( tokios kaip rugiai, kukurūzai, saulėgrąžos) ir piktžolės (pvz., pelynas, kvinoja, kiaulpienės ir kt.). Patogenetiškai šienligė yra tipiška alerginė liga, pasireiškianti cirkuliuojant humoraliniams antikūnams. Reaginai žiedadulkių alergenams nustatomi kraujo serume, nosies gleivinėje, skrepliuose, junginėje.

Klinikiniai polinozės variantai yra rinitas, konjunktyvitas ir astminis bronchitas arba bronchinė astma. Galimos ir kitos galimybės, pavyzdžiui, sergant neurodermitu, dilgėline. Pacientai paūmėjimo laikotarpiu skundžiasi skausmingais ir dažnais čiaudėjimo priepuoliais su gausiomis vandeningomis išskyros iš nosies ertmės, nosies užgulimu ir niežuliu, vokų niežėjimu, ašarojusiomis akimis, skausmu akyse, gleivinės niežėjimu. nosiaryklės, gerklų, išplitęs odos niežėjimas. Žiedadulkių astmai būdingi iškvėpimo dusulio priepuoliai, kurie derinami su rinito ir konjunktyvito simptomais. Išryškėja vadinamojo žiedadulkių apsinuodijimo simptomai: galvos skausmas silpnumas, prakaitavimas, šaltkrėtis, subfebrilo temperatūra. Pacientų akys patinusios, uždegusios, ašaroja, nosis paburksta, balsas nosinis. Sunku kvėpuoti per nosį. Ligos eiga gali būti gana lengva sergant pavieniu rinitu ar konjunktyvitu, vidutinio sunkumo – su šių ligų deriniu ir ryškesniu apsinuodijimo žiedadulkėmis paveikslu, sunki – su bronchine astma, kurią gali išprovokuoti net astmos būklė. .

Sergantiesiems šienlige trumpalaikiai paūmėjimai gali pasireikšti ne augalų žydėjimo laikotarpiu, nurijus maisto produktų, turinčių bendrų antigeninių savybių su medžių žiedadulkėmis (riešutų, beržų, vyšnių, obuolių sulčių ir kitų produktų). Taip pat lengvi šienligės paūmėjimai pacientams, sergantiems lėtinėmis virškinamojo trakto ligomis, atsiranda valgant dribsnius duonos pavidalu, įvairius dribsnius, alkoholinius gėrimus. Taip pat pacientams, sergantiems šienlige, labai pavojinga žiemą gydyti įvairių žolelių nuovirus. peršalimo. Fitoterapija tokiems pacientams gali smarkiai paūmėti šienligė ir sukelti bronchinės astmos priepuolius.

Laboratorinis kraujo tyrimas atskleidžia eozinofiliją, limfocitozę. Kraujo serume padidėja histamino, serotonino, β2 ir β-globulinų kiekis. Sergančiųjų žiedadulkių bronchine astma skrepliuose randama eozinofilų sankaupa. Pacientams, sergantiems žiedadulkių astminiu bronchitu ir bronchine astma, pastebėtas padidėjęs bronchų jautrumas acetilcholinui ir histaminui. Su polinoze galimos komplikacijos kaip bakterinis konjunktyvitas, sinusitas, priekinis sinusitas, etmoiditas, astminis bronchitas ir bronchinė astma. Sergantieji šienlige yra potencialūs astmatikai, tačiau apskritai pakankamai daug atvejų, kai ligos eiga ilgai ir gana palanki, kai darbingumas sutrinka tik augalų žydėjimo laikotarpiu, o likusiu metų sveikata išsaugoma. Pacientams, sergantiems šienlige, reikia ilgalaikio alergologo stebėjimo.

Tiesioginio tipo alerginės reakcijos

Pagal klinikines apraiškas ir vystymosi mechanizmus visos alerginės reakcijos skirstomos į dvi grupes:

1) tiesioginio tipo alerginės reakcijos (ARHT) arba tiesioginio tipo padidėjęs jautrumas (HHT), o tiksliau, alerginė reakcija, kurią sukelia humoraliniai imuniteto mechanizmai(B tarpininkaujama imuniteto forma);

2) uždelsto tipo alerginės reakcijos (ARZT) arba uždelsto tipo padidėjęs jautrumas (DTH), o tiksliau, sukeltos reakcijos. ląstelių imuniteto mechanizmai(T tarpininkaujama imuniteto forma).

HNT išsivysto pirmosiomis minutėmis ir valandomis po to, kai alergenas vėl patenka į anksčiau įjautrintą organizmą, o PHT atsiranda vėliau, praėjus 10-12 valandų po antrojo susitikimo, maksimali išraiška pasiekiama po 24-48 ar daugiau valandų.

Nuo B priklausomos alerginės reakcijos (HAT), susijusios su antikūnų – E, G ir M klasės imunoglobulinų – sinteze, yra anafilaksija, dilgėlinė, Kvinkės edema, pollinozė (šienligė), seruminė liga, atopinė bronchinė astma, ūminis glomerulonefritas ir daugybė kitų alergijos apraiškų, taip pat eksperimentiniai Overy ir Artyus-Sacharovo reiškiniai.

Nuo T priklausomos alerginės reakcijos (DTH), susijusios su aktyvuotų (jautrintų) T limfocitų gamyba, apima bendro ar vietinio pobūdžio kolagenozes: transplantato atmetimą, tuberkulino tyrimą, kontaktinį dermatitą ir autoalergines ligas.

Beveik visų autoalerginių ligų patogenezėje galima pastebėti mechanizmus, kurie formuoja ne tik PHT, bet ir HNT.

Anafilaksija ir anafilaksinis šokas. Anafilaksija (neapsaugos) – tai HIT reakcija, kuri atsiranda, kai pakartotinai įvestas antigenas sąveikauja su citofiliniais antikūnais, susidaro histaminas, bradikininas, serotoninas ir kitos biologiškai aktyvios medžiagos, dėl kurių atsiranda bendrųjų ir vietinių struktūrinių ir funkcinių sutrikimų. Patogenezėje pagrindinis vaidmuo tenka IgE ir IgG4, taip pat imunokompleksų (I ir III GNT mechanizmų) susidarymui. Anafilaksinė reakcija gali būti apibendrinta (anafilaksinis šokas) arba vietinė (Overio reiškinys). Didžiausia GNT alerginė reakcija yra anafilaksinis šokas.

Jo vystymąsi galima atsekti atliekant eksperimentą su jūrų kiaulyte, kuri anksčiau buvo įjautrinta kitos rūšies gyvūno serumo baltymu (pavyzdžiui, arklio serumu). Minimali jautrinanti arklio serumo dozė jūrų kiaulytei yra tik kelios dešimtys nanogramų (1 ng – 10-9 g). To paties serumo skiriamoji dozė, taip pat vartojama parenteraliai, turi būti 10 kartų didesnė, o po to gyvūnas greitai miršta nuo anafilaksinio šoko su progresuojančia asfiksija.

Žmonėms anafilaksinis šokas išsivysto vartojant parenteriniu būdu. vaistai(dažniausiai antibiotikai, anestetikai, vitaminai, raumenų relaksantai, radioaktyviosios medžiagos, sulfonamidai ir kt.), antitoksinių serumų alergenai, alogeniniai gama globulinų preparatai ir kraujo plazmos baltymai, baltymų ir polipeptidinių hormonų alergenai (AKTH, insulinas ir kt.) .), rečiau - atliekant specifinę diagnostiką ir hiposensibilizaciją, vartojant tam tikrą maistą ir įgėlus vabzdžiams. Šoko dažnis yra vienas iš 70 000 atvejų, o mirtingumas – du iš 1000. Mirtis gali ištikti per 5-10 minučių. Pagrindinės anafilaksinio šoko apraiškos yra:

1) hemodinamikos sutrikimai (kraujospūdžio kritimas, kolapsas, cirkuliuojančio kraujo tūrio sumažėjimas, mikrocirkuliacijos sistemos sutrikimai, aritmijos, kardialgija ir kt.);

2) pažeidimai pagal Kvėpavimo sistema(asfiksija, hipoksija, bronchų spazmas, plaučių edema);

3) centrinės nervų sistemos pažeidimai (smegenų edema, smegenų kraujagyslių trombozė);

4) kraujo krešėjimo sutrikimai;

5) virškinamojo trakto pažeidimai (pykinimas, pilvo skausmas, vėmimas, viduriavimas);

6) vietinės alerginės apraiškos niežulio, dilgėlinės ir kt.

54 klausimas.

Tiesioginio tipo padidėjusio jautrumo reiškiniai. Dilgėlinė, šienligė, Kvinkės edema, atopinė bronchinė astma.

Dilgėlinė ir angioedema. Dilgėlinei būdingas niežtinčių raudonų dėmių ar pūslių atsiradimas, kai oda pakartotinai susiduria su alergenu iš aplinkos arba iš kraujotakos. Tai gali atsirasti valgant braškes, vėžius, krabus, narkotikus ir kitas medžiagas. Dilgėlinės patogenezėje svarbus reagino mechanizmas (IgE klasė) ir vėlesnis HNT mediatorių susidarymas iš putliųjų ląstelių ir bazofilų, kurių įtakoje ūmiai formuojasi aplinkinių audinių edema. Liga gali išsivystyti pagal antrąjį ir trečiąjį HIT tipą – citolitinį ir imunokompleksą (su kraujo perpylimu, antitoksiniais serumais, parenteriniu vaistų skyrimu).

Quincke edema yra didžiulė dilgėlinė arba angioedema. Jam būdingas kaupimasis didelis skaičius eksudatas jungiamajame odos ir poodiniame audinyje, dažniausiai vokų, lūpų, liežuvio ir gerklų gleivinės, išorinių lytinių organų srityje. Kvinkės edemos priežastys gali būti maistas, žiedadulkės, vaistai ir kiti alergenai. Patogenezėje IgE, IgG ir IgM klasės vaidina pagrindinį vaidmenį, o ANG + ANT reakcija vyksta per reaginą, citolitinį ir nuo komplemento priklausomą GNT tipą.

Atopinės bronchinės astmos formos patogenezėje IgE medžiaga ir infekcinė-alerginė - visų kitų rūšių imunologinės reakcijos. Be imunologinio patogenezės ryšio, bronchinei astmai būdingi ir neimunologiniai ryšiai – dishormoniniai poslinkiai, centrinės nervų sistemos funkcinės būklės disbalansas (padidėjęs nervų aktyvumas, autonominė nervų sistema – padidėjęs parasimpatinės nervų sistemos tonusas). ), padidėjęs gleivių išsiskyrimas iš bronchų liaukų, padidėjęs jautrumas ir bronchų medžio reaktyvumas.

Bronchų spazmo išsivystymas, bronchiolių gleivinės edema, gleivių kaupimasis dėl padidėjusios sekrecijos kvėpavimo takuose, reaguojant į pakartotinį alergenų įvedimą, yra susijęs su dideliu kiekiu HNT alergijos mediatorių (histamino, acetilcholino, serotonino, leukotrienų, ir kt.) ir PHT (limfokinai ir aktyvuotų tikslinių ląstelių mediatoriai), dėl kurių atsiranda hipoksija, dusulys.

šienligė- šienligė. Augalų žiedadulkės veikia kaip alergenas (todėl alergija vadinama žiedadulkėmis). Šio tipo GNT būdingas sezoninis pasireiškimas (pavyzdžiui, sezoninė sloga, konjunktyvitas, bronchitas, bronchinė astma ir kt.), sutampanti su tam tikrų augalų (ambrozijos, motiejuko ir kitų) žydėjimu. Pagrindinį vaidmenį patogenezėje įgyja IgE, nes slopina specifinį imunoreguliacinių ląstelių, kontroliuojančių E klasės imunoglobulinų sintezę, slopinamąjį poveikį. Didelę reikšmę augalų žiedadulkių sulaikymui ant kvėpavimo takų gleivinės turi barjerinių sistemų konstituciniai ypatumai – blakstieninio epitelio, makrofagų ir granulocitų funkcijos sutrikimas ir kiti sergant šienlige.

O. 55. Padidėjusio jautrumo reiškiniai kraujo perpylimo metu.

Serumo liga. Serumo ligos atsiradimas yra susijęs su svetimo serumo patekimu į organizmą, kuris naudojamas medicininiais tikslais. Jam būdingas generalizuotas vaskulitas, hemodinamikos sutrikimai, limfadenopatija, karščiavimas, bronchų spazmas, artralgija. Patologiniame procese gali dalyvauti daugelis organų ir sistemų: širdis ( ūminė išemija, miokarditas ir kt.), inkstai (židininis ir difuzinis glomerulonefritas), plaučiai (emfizema, plaučių edema, kvėpavimo nepakankamumas), virškinimo sistema, įskaitant kepenis, centrinė nervų sistema. Kraujyje - leukopenija, limfocitozė, uždelstas ESR, trombocitopenija. Lokaliai alerginė reakcija pasireiškia paraudimu, bėrimu, niežuliu, odos ir gleivinių patinimu. Išbėrimas ir kiti seruminės ligos pasireiškimai galimi po pirminio serumo vartojimo (pirminė seruminė liga). Taip yra dėl to, kad reaguojant į pradinę jautrinančią serumo dozę, IgG gaminasi 7 dieną. Reakcijos tipas yra didelių imuninių kompleksų ANG + ANT susidarymas, tačiau galimas reagino mechanizmo dalyvavimas.

alerginės reakcijos yra recipiento organizmo įsijautrinimo imunoglobulinams pasekmė, dažniausiai stebimi pakartotinai perpylus. Klinikinės alerginės reakcijos apraiškos yra karščiavimas, šaltkrėtis, bendras negalavimas, dilgėlinė, dusulys, uždusimas, pykinimas ir vėmimas.

Hemotransfuzijos komplikacijos. Perpilant antigeniškai nesuderinamą kraują, daugiausia pagal ABO sistemą ir Rh faktorių, išsivysto hemotransfuzinis šokas. Jo patogenezė pagrįsta greitai progresuojančia perpilto kraujo intravaskuline hemolize. Pagrindinės kraujo nesuderinamumo priežastys – gydytojo veiksmų klaidos, perpylimo taisyklių pažeidimas.

Yra 3 šoko laipsniai: 1 laipsnis-sistolinio kraujospūdžio sumažinimas iki 90 mm Hg. Art.; 2 laipsnis- iki 80-70 mm Hg. Art.; 3 laipsnis- žemiau 70 mm Hg. Art.

Hemotransfuzinio šoko metu išskiriami periodai: 1) pats hemotransfuzinis šokas; 2) oligurijos ir anurijos laikotarpis; 3) diurezės atsigavimo laikotarpis; 4) sveikimo laikotarpis.

Klinikiniai šoko simptomai gali pasireikšti perpylimo pradžioje po 10-30 ml kraujo perpylimo, perpylimo pabaigoje arba netrukus po jo. Pacientas jaučia nerimą, skundžiasi skausmu ir jausmais

spaudimas už krūtinkaulio, skausmas apatinėje nugaros dalyje, raumenyse, kartais šaltkrėtis, dusulys, dusulys; veidas yra hiperemiškas, kartais blyškus arba mėlynas. Galimas pykinimas, vėmimas, nevalingas šlapinimasis ir tuštinimasis. Pulsas dažnas, silpnas prisipildymas, mažėja kraujospūdis. Sparčiai didėjant simptomams, gali ištikti mirtis.

Kai operacijos metu taikant anesteziją perpilamas nesuderinamas kraujas, šoko apraiškų dažnai nėra arba jie būna lengvi. Tokiais atvejais kraujo nesuderinamumą rodo kraujospūdžio padidėjimas arba sumažėjimas, odos ir matomų gleivinių cianozė, padidėjęs, kartais reikšmingas, audinių kraujavimas. operacinė žaizda. Pašalinus pacientą iš anestezijos, pastebima tachikardija, kraujospūdžio sumažėjimas, gali būti ūminis kvėpavimo nepakankamumas.

Hemotransfuzinio šoko klinikinės apraiškos perpylus kraują, nesuderinamą su Rh faktoriumi, pasireiškia per 30-40 minučių, o kartais net po kelių valandų po perpylimo.

Pašalinus pacientą nuo šoko, gali išsivystyti ūminis inkstų nepakankamumas. Pirmosiomis dienomis sumažėja diurezė (oligurija), mažas santykinis šlapimo tankis, padaugėja uremijos reiškinių. Progresuojant ūminiam inkstų nepakankamumui, gali visiškai nutrūkti šlapinimasis (anurija). Kraujyje padidėja likutinio azoto ir karbamido, bilirubino kiekis. Sunkiais atvejais laikotarpis tęsiasi iki 8-15 ir net 30 dienų. At palankus kursas inkstų nepakankamumas palaipsniui atkuriama diurezė ir yra atsigavimo laikotarpis. Išsivysčius uremijai, pacientai miršta 3-15 dieną.

Su masiniu kraujo perpylimu, kuriame perpilamas kraujas, suderinamas su grupe ir Rh priklausymu, iš daugelio donorų, dėl individualaus plazmos baltymų nesuderinamumo gali išsivystyti rimta komplikacija - homologinio kraujo sindromas.

Klinikinis - odos blyškumas su melsvu atspalviu, dusulys, nerimas, oda liečiant šalta, dažnas silpnas pulsas. Sumažėja kraujospūdis, padidėja veninis spaudimas, plaučiuose nustatomi daugybiniai smulkūs burbuliuojantys šlapi karkalai. Gali padidėti plaučių edema, kuri išreiškiama didelių burbuliuojančių šlapių karkalų atsiradimu, burbuliuojančiu kvėpavimu. Mažėja hematokritas ir smarkiai sumažėja BCC, nepaisant tinkamo ar per didelio kraujo netekimo kompensavimo, sulėtėjusio kraujo krešėjimo laiko. Sindromas pagrįstas mikrocirkuliacijos, eritrocitų stazės, mikrotrombozės ir kraujo nusėdimo pažeidimu. Prevencija homologinio kraujo sindromas numato kraujo netekimo pakeitimą, atsižvelgiant į BCC ir jo komponentus. Labai svarbus yra donoro kraujo ir hemodinaminio (antišoko) veikimo kraujo pakaitalų (poligliucino, reopoligliukino) derinys, gerinantis reologines kraujo savybes (jo sklandumą) dėl praskiedimo. formos elementai, mažina klampumą, gerina mikrocirkuliaciją.

56 klausimas. Uždelsto tipo padidėjusio jautrumo reiškiniai. Tuberkulino testas, kontaktinis dermatitas, transplantato atmetimas.

Uždelstos alerginės reakcijos.

Tai tuberkulino testas, kontaktinis dermatitas, transplantato atmetimas, autoalerginės ligos. Dar kartą pabrėžiame, kad DTH tarpininkauja ne humoraliniai, o ląsteliniai mechanizmai: T-citotoksiniai limfocitai ir jų mediatoriai – įvairūs limfokinai. Šių reakcijų negalima atkurti pasyviai imunizuojant serumu; jie išsivysto persodinant gyvybingus limfocitus, nors lygiagrečiai galima gaminti imunoglobulinus.

1. tuberkulino testas. Tai klasikinis PHT arba infekcinės alergijos pavyzdys. Tuberkulino injekcijos vietoje alerginės reakcijos požymiai atsiranda po kelių valandų, maksimumai būna po 24-48 val.Besivystančiam uždegimui būdinga leukocitų infiltracija, hiperemija, edema iki pat nekrozės išsivystymo. Jautrinimas mikrobų alergenų antigenams susidaro vystantis uždegimui. Tam tikrose situacijose toks jautrinimas turi teigiamą poveikį patologinio proceso pašalinimui, nes padidėja nespecifinis organizmo atsparumas (padidėjęs fagocitinis aktyvumas, padidėjęs apsauginių kraujo baltymų aktyvumas ir kt.).

2.kontaktinis dermatitas. Ši alerginė reakcija atsiranda, kai oda liečiasi su cheminiais alergenais, kurių yra augaluose (pavyzdžiui, nuodingomis gebenėmis, žagreniais, chrizantemomis ir kt.), dažais (aromatiniais amino ir nitro junginiais, dinitrochlorbenzenu ir kt.), natūraliais ir dirbtiniais polimerais. Dažni alergenai yra daugybė vaistų – antibiotikai, fenotiazino dariniai, vitaminai ir kt. Cheminiai alergenai, sukeliantys kontaktinį dermatitą, apima medžiagas, randamas kosmetika, dervos, lakai, muilai, guma, metalai – chromo, nikelio, kadmio, kobalto ir kt.

Jautrinimas atsiranda ilgai kontaktuojant su alergenu, o patomorfologiniai pakitimai lokalizuojasi paviršiniuose odos sluoksniuose, kurie pasireiškia polimorfonuklearinių leukocitų, monocitų ir limfocitų infiltracija, paeiliui keičiant vienas kitą.

3.transplantato atmetimas. Tokia reakcija atsiranda dėl to, kad persodinus tam tikrus organus į recipiento organizmą, kartu su transplantacija ateina ir histokompatibilumo antigenai, kurių yra visose branduolinėse ląstelėse. Yra žinomi šie transplantacijų tipai: singeninis- donoras ir recipientas yra inbredinių linijų atstovai, kurie yra antigeniškai identiški (monozigotiniai dvyniai); alogeninis– donoras ir recipientas yra skirtingų tos pačios rūšies genetinių linijų atstovai; ksenogeninis Donoras ir recipientas yra skirtingų rūšių. Pagal analogiją yra atitinkamų transplantacijos tipų: izotransplantacija– audinių transplantacija tame pačiame organizme; autotransplantacija– audinių persodinimas tos pačios rūšies organizmuose; heterotransplantacija- audinių persodinimas skirtingi tipai. Alogeninės ir ksenogeninės transplantacijos, nenaudojant imunosupresinio gydymo, yra atmetamos.

Pavyzdžiui, odos alotransplantacijos atmetimo dinamika atrodo taip: pirmosiomis dienomis persodinto odos atvarto kraštai transplantacijos vietoje susilieja su recipiento odos kraštais. Dėl nusistovėjusio normalaus transplantato aprūpinimo krauju jo išvaizda nesiskiria nuo normalios odos. Po savaitės aptinkamas transplantato patinimas ir infiltracija mononuklearinėmis ląstelėmis. Vystosi periferinės kraujotakos sutrikimai (mikrotrombozė, stazė). Atsiranda persodinto audinio degeneracijos, nekrobiozės ir nekrozės požymių, o 10-12 dienų transplantatas miršta, neatsinaujina net persodintas donorui. Perskiepijus odos atvartą iš to paties donoro, transplantatas atmetamas jau 5 dieną ar anksčiau.

Transplantacijos atmetimo mechanizmas. Jautrinti donoro antigenų, recipiento limfocitai atakuoja transplantatą jo sąlyčio su šeimininko audiniais periferijoje. Veikiant limfokinams tikslinėms ląstelėms ir limfotoksinams, sunaikinami transplantato ryšiai su aplinkiniais audiniais. Vėlesniuose etapuose makrofagai dalyvauja sunaikinant transplantatą per nuo antikūnų priklausomo citotoksiškumo mechanizmą. Be to, humoraliniai transplantato atmetimo mechanizmai prisijungia prie ląstelių mechanizmų - hemagliutininai, hemolizinai, leukotoksinai ir antikūnai prieš leukocitus ir trombocitus (širdies audinio transplantacijos atveju, kaulų čiulpai, inkstai). Vykstant ANG+ANT reakcijai, susidaro biologiškai aktyvios medžiagos, didinančios kraujagyslių pralaidumą, o tai palengvina natūralių ląstelių žudikų ir T-citotoksinių limfocitų migraciją į transplantacinį audinį. Transplantato kraujagyslių endotelio ląstelių lizė sukelia kraujo krešėjimo (trombozės) procesą ir suaktyvina komplemento komponentus (C3b, C6 ir kitus), pritraukdami čia polimorfonuklearinius leukocitus, kurie prisideda prie tolesnio transplantato ryšių su aplinkiniais audiniais naikinimo.

57 klausimas: alerginės formos patologija. Kūno hiposensibilizacija (specifinė ir nespecifinė) GNT.

Desensibilizacijos (hiposensibilizacijos) samprata.

Jei organizmas yra įjautrintas, kyla klausimas, kaip pašalinti padidėjusį jautrumą. HNT ir PHT pašalinami slopinant imunoglobulinų (antikūnų) gamybą ir įjautrintų limfocitų aktyvumą.

GNT hiposensibilizacijos principai.

Atskirkite specifinę ir nespecifinę hiposensibilizaciją.

1. Specifinis hiposensibilizavimas pagrįstas padidėjusio jautrumo žinomam antigenui pašalinimu. Tai atliekama (1) pašalinant kontaktą su alergenu, kuris sukėlė alerginę reakciją; (2) tyčinis antigeno įvedimas mažomis dozėmis pagal įvairias schemas, dėl kurių galima suaktyvinti blokuojančių antikūnų ir T-slopintuvų gamybą; (3) terapinių antitoksinių serumų skyrimas dalimis. Taigi, pavyzdžiui, hiposensibilizacija, pasak Bezredkos, atliekama suleidžiant alergeną, kuris sukėlė įsijautrinimą. Jis skirtas laipsniškam imunoglobulinų titro mažėjimui arba blokuojančių antikūnų gamybai. Naudokite dalinį nustatyto alergeno įvedimą, pradedant nuo minimalių dozių (pavyzdžiui, 0,01 ml, po 2 valandų 0,02 ml ir kt.).

1) Nespecifinė desensibilizacija – tai jautrumo įvairiems alergenams sumažėjimas. Jo naudojimas grindžiamas principais, kurie neleidžia išsivystyti alerginei reakcijai įvairiuose jos etapuose. Jis naudojamas tais atvejais, kai neįmanoma specifinio hiposensibilizacijos arba kai neįmanoma nustatyti alergeno. Taigi, vystantis imunologinei stadijai, naudojant gliukokortikoidus ir rentgeno spinduliuotę galima pasiekti ICS aktyvumo slopinimą. Gliukokortikoidai blokuoja makrofagų reakciją, superantigeno susidarymą ir interleukinų sintezę bei bendradarbiavimo reakciją. Imunokompleksinės patologijos formavimosi atvejais taikoma hemosorbcija, o anafilaksijos atveju – imunoglobulinų E Fc fragmentų preparatai. Perspektyvi kryptis nespecifinėje desensibilizacijoje yra IL-4.g santykio reguliavimo principų panaudojimas. -interferonas, kuris lemia IgE klasės sintezę organizme.

Patocheminių ir patofiziologinių HNT stadijų slopinimas pasiekiamas naudojant skirtingų veikimo krypčių vaistų kompleksą:

1) Vaistai, kurie keičia ciklinių nukleotidų kiekį ląstelėse. Visų pirma taikykite farmakologinės medžiagos, arba didinant cAMP (b-agonistai, fosfodiesterazės inhibitoriai), arba slopinant cGMP (anticholinerginių) gamybą, arba keičiant jų santykį (levamizolis ir kt.). Kaip minėta aukščiau, mediatorių išsiskyrimą į HNT patocheminę fazę lemia ciklinių nukleotidų santykis.

2) Biologiškai aktyvių junginių inaktyvavimas naudojant BAS inhibitorius:

A) proteolitinių fermentų inhibitoriai (kontrykal),

B) medžiagos, jungiančios histaminą (antihistamininiai vaistai: difenhidraminas, suprastinas, tavegilis, diprazinas, diazolinas ir kt.),

C) vaistai, jungiantys serotoniną (serotonino antagonistai - dihidroergotaminas, dihidroergotoksinas, peritolis),

D) arachidono rūgšties oksidacijos lipoksigenazės kelio inhibitoriai, kurie slopina leukotrienų (ditrazino) susidarymą,

D) antioksidantai (alfa-tokoferolis ir kt.),

E) kallikreino-kinino sistemos inhibitoriai (prodektinas),

G) vaistai nuo uždegimo (gliukokortikoidai, salicilatai).

H) patartina naudoti farmakologiniai preparatai, su plačiu veikimo spektru – stugeron cinnarizine), kuris turi antikinininį, antiserotonininį ir antihistamininį poveikį; vaistas taip pat yra kalcio jonų antagonistas. Hepariną galima naudoti kaip komplemento inhibitorių, serotonino ir histamino antagonistą, kuris taip pat blokuoja serotoniną ir histaminą. Tačiau reikia nepamiršti, kad heparinas gali sukelti alerginę reakciją, vadinamą „heparino sukelta trombocitopenija“, kuri buvo aptarta aukščiau.

2. Ląstelių apsauga nuo biologiškai aktyvių medžiagų poveikio, taip pat korekcija funkciniai sutrikimai organuose ir organų sistemose (narkozės, antispazminiai ir kiti farmakologiniai vaistai).

Nespecifinio hiposensibilizacijos mechanizmai yra labai sudėtingi. Pavyzdžiui, gliukokortikoidų imunosupresinis poveikis yra fagocitozės slopinimas, DNR ir RNR sintezės slopinimas ICS, limfoidinio audinio atrofija, antikūnų susidarymo slopinimas, histamino išsiskyrimo iš putliųjų ląstelių slopinimas, jo kiekio sumažėjimas. komplemento komponentų C3-C5 ir kt.

58. Alerginių patologijos formų nustatymo, profilaktikos ir gydymo principai. Kūno hiposensibilizacija (specifinė ir nespecifinė) naudojant PHT.

Hiposensibilizacijos principai naudojant PHT

Tobulėjant PHT, pirmiausia naudojami metodai, nespecifinis hiposensibilizacija, kuria siekiama slopinti bendradarbiavimo mechanizmus, t.y. reguliuojančių limfocitų (pagalbininkų, slopintuvų ir kt.), taip pat jų citokinų, ypač interleukinų, sąveiką. A-ląstelių, kurios sukelia antigeno pateikimo limfocitams mechanizmus, aktyvumui slopinti naudojami įvairūs inhibitoriai – ciklofosfamidas, azoto garstyčios, aukso druskos. Antigenams reaguojančių limfoidinių ląstelių kooperacijos, proliferacijos ir diferenciacijos mechanizmams slopinti naudojami įvairūs imunosupresantai - kortikosteroidai, antimetabolitai (purinų ir pirimidinų analogai, tokie kaip merkaptopurinas, azatioprinas), folio rūgšties antagonistai (ametopterinas), citotoksinės medžiagos (aktinomicinas). C ir D, kolchicinas, ciklofosfamidas).

specifinis imunosupresantų veikimas skirtas slopinti mitozinio dalijimosi aktyvumą, limfoidinio audinio ląstelių (T- ir B-limfocitų), taip pat monocitų, makrofagų ir kitų kaulų čiulpų ląstelių bei kitų trumpalaikių, greitai atsinaujinančių ir intensyviai proliferuojančių ląstelių diferenciaciją. kūno ląstelės. Todėl slopinamasis imunosupresantų poveikis laikomas nespecifiniu, o imunosupresantų sukelta hiposensibilizacija tapo žinoma kaip nespecifinė.

Kai kuriais atvejais antilimfocitinis serumas (ALS) naudojamas kaip nespecifinis hiposensibilizavimas. ALS slopina daugiausia ląstelinio tipo imunopatologines (alergines) reakcijas: slopina PHT vystymąsi, lėtina pirminį transplantatų atmetimą, lizuoja užkrūčio liaukos ląsteles. ALS imunosupresinio veikimo mechanizmas yra sumažinti limfocitų skaičių periferiniame kraujyje (limfocitopenija) ir limfoidiniame audinyje ( limfmazgiai ir tt). ALS, be įtakos nuo užkrūčio liaukos priklausomiems limfocitams, veikia netiesiogiai per pagumburio-hipofizės sistemą, todėl slopinama makrofagų gamyba ir užkrūčio liaukos bei limfocitų funkcijos slopinimas. ALS naudojimas yra ribotas dėl pastarojo toksiškumo, sumažėjusio veiksmingumo pakartotinai vartojant, galimybės sukelti alergines reakcijas ir neoplastinius procesus.

Jautrintų T limfocitų ir DTH mediatorių (limfokinų) aktyvumui slopinti naudojami priešuždegiminiai vaistai – citostatiniai antibiotikai (aktinomicinas C, rubomicinas), salicilatai, hormoniniai preparatai(gliukokortikoidai, progesteronas) ir biologiškai aktyvios medžiagos (prostaglandinai, antiserumai).

Retais atvejais hemosorbcija, plazmaferezė (nuosekliai pakeičiama 75–95 % plazmos), ciklosporinas A – mažos molekulinės masės peptidas, slopinantis T pagalbininkų aktyvumą, kaip nespecifinės hiposensibilizacijos priemonė. Išimtiniais atvejais naudojama jonizuojanti spinduliuotė.

Apibendrinant, reikia dar kartą atkreipti dėmesį į tai, kad beveik visais alerginių reakcijų atvejais jų patogenezė yra daug sudėtingesnė nei aprašyta aukščiau. Esant bet kokiai alergijos formai, galima atpažinti ir HIT (humoralinio, B tipo) ir DTH (ląstelinio, tarpininkaujamo T limfocitų) mechanizmų įsitraukimą. Iš to aišku, kad norint slopinti citocheminę ir patofiziologinę alerginės reakcijos stadiją, patartina derinti HNT ir PHT taikomus hiposensibilizacijos principus. Pavyzdžiui, sergant infekcine-alergine bronchine astma, naudojami ne tik minėti nespecifinės hiposensibilizacijos metodai, bet ir antibakteriniai vaistai kartu su bronchų spazmolitikais - bea-adrenerginiais agonistais, anticholinerginiais, antihistamininiais ir antiproteazės vaistais, serotonino antagonistais, kallikreino-kinino sistemos inhibitoriais. Šie vaistai gali būti naudojami kaip adjuvantai hiposensibilizacijai ir transplantacijos imunitetui įveikti (pavyzdžiui, atliekant alogeninę organų ir audinių transplantaciją).

59 klausimas. Hipohidratacija. Rūšys. Priežastys. Vystymo mechanizmai. Apraiškos.

. HIPOHIDRACIJA

Hipohidratacija atsiranda šiais atvejais:

1) dėl vandens patekimo į organizmą pažeidimo (vandens badas, sutrikęs rijimas, koma ir kt.);

2) dėl padidėjusio vandens netekimo (kraujo netekimas, poliurija, viduriavimas ar vėmimas, hiperventiliacija, padidėjęs prakaitavimas, kūno skysčių netekimas su eksudatu arba nuo didelių žaizdų paviršių).

Dehidratuojant pirmiausia prarandami tarpląstelinis skystis ir natrio jonai, o esant sunkesniam laipsniui – kalio jonai ir tarpląstelinis skystis. Ekstremali dehidratacija vadinama ekssicoze ir laikoma sunkiausia vandens apykaitos sutrikimo forma.

Paprastai dehidratacija reiškia cirkuliuojančio kraujo tūrio sumažėjimą - hipovolemiją, kraujo sutirštėjimą ir jo klampumo padidėjimą, sunkius kraujotakos sutrikimus, mikrocirkuliaciją ir kolapsą. Dėl kraujotakos sutrikimų išsivysto hipoksija, pirmiausia centrinės nervų sistemos. CNS ląstelių hipoksiją gali lydėti sąmonės aptemimas, koma, gyvybinių centrų disfunkcija. Tuo pačiu metu hipohidrataciją lydi kompensacinių reakcijų vystymasis. Hipovolemija ir dėl to susilpnėjusi inkstų kraujotaka sukelia per didelę ADH ir aldosterono gamybą, o tai padidina vandens ir natrio jonų reabsorbciją distaliniame nefrone. Diurezė gali sumažėti 5 kartus iki privalomo šlapimo kiekio lygio, o tai vis tiek nesukelia azoto šlakų išsiskyrimo sutrikimų. Tačiau tolesnė šlapimo koncentracija, kai jo tankis padidėja iki 1040 ir daugiau, sukelia kanalėlių acidozės vystymąsi ir kanalėlių aparato mirtį.

1. HIPEROSMOLINĖ HIPOHIDRACIJA

Jis vystosi dėl organizmo skysčių netekimo, druskų išsekimo, t.y., vandens netekimas viršija elektrolitų praradimą; ši dehidratacija atsiranda dėl pirminio absoliutaus vandens trūkumo – vandens išsekimo, išsausėjimo, ekssikozės. Hiperosmolinės dehidratacijos priežastys gali būti šie veiksniai:

1. Maistinis vandens patekimo į organizmą apribojimas:

a) pasunkėjęs rijimas dėl stemplės susiaurėjimo, naviko ir kt.;

b) sunkiai sergantiems pacientams komos ir kritinės būklės – sunkios išsekimo formos;

c) neišnešiotiems ir sunkiai sergantiems vaikams;

d) troškulio nebuvimas sergant kai kuriomis smegenų ligomis (pavyzdžiui, mikrocefalija).

2. Per didelis vandens netekimas per plaučius, odą, inkstus:

a) hiperventiliacijos sindromas, b) karščiavimas, c) padidėjęs prakaitavimas pakilus aplinkos temperatūrai, d) dirbtinė plaučių ventiliacija, kuri atliekama nesudrėkintu kvėpavimo mišiniu, e) didelių kiekių atskyrimas. silpnai koncentruotas šlapimas (sergant cukriniu diabetu).

3. Hipotoninio skysčio praradimas iš didelių apdegusių ir sužeistų kūno paviršių.

4. Hiperglikemija.

Patogenezė. Vandens netekimas, hemokoncentracija lemia natrio kiekio padidėjimą (iki 160 mmol/l) ir osmosinio slėgio padidėjimą tarpląstelinėje erdvėje (virš 300 mOsm/l). Padidėjęs osmosinis slėgis, savo ruožtu, reiškia, kad dalis vandens iš ląstelių patenka į tarpląstelinę erdvę. Yra ląstelių hipohidratacija, ekssikozė.

Hemokoncentraciją lydi hematokrito padidėjimas, plazmos baltymų kiekio padidėjimas (santykinė hiperproteinemija) ir sukelia tipiškų sutrikimų atsiradimą. Tarpląstelinio sektoriaus dehidratacija sukelia hipovolemiją ir arterinę hipotenziją. Dėl hipovolemijos išsivysto kraujotakos hipoksija, dėl kurios sustiprėja mikrocirkuliacijos sutrikimai, intravaskulinės mikrocirkuliacijos sutrikimus lydi kraujo reologinių savybių pažeidimai – sutirštėja, padidėja klampumas, išsivysto sąstingis ir dumblo sindromas. Ekstravaskuliniai mikrocirkuliacijos sutrikimai sukelia intersticinio skysčio tekėjimo sutrikimus ir vėlesnę hipoksiją ir baigiasi medžiagų apykaitos procesų sutrikimu audiniuose, būtent: proteolizė (baltymų skilimas), hiperazotemija (likutinio azoto kiekio padidėjimas daugiau nei 40 mg% arba 28,6 mmol / l), amoniakas (dėl perteklinio jo susidarymo audiniuose ir riboto panaudojimo kepenyse), karbamidas (sutrikusi inkstų funkcija - susilaikymo hiperazotemija), hipertermija, skausmingo troškulio jausmo atsiradimas. Priklausomai nuo tam tikrų jonų praradimo, išsivysto arba acidozė (natrio, bikarbonatų netekimas) arba alkalozė (kalio, chloro netekimas).

2. IZOSOMOLARINĖ HIPOHIDRACIJA.

Tai toks vandens balanso sutrikimo variantas, kuris pagrįstas lygiaverčiu skysčių ir elektrolitų tūrio sumažėjimu tarpląstelinėje aplinkoje. Tokiu atveju atsiranda druskos trūkumas, kurį apsunkina atitinkamo skysčių kiekio praradimas. Dažniausios jo priežastys yra šios:

(1) ūmus kraujavimas, (2) poliurija, (3) ūminė virškinimo sistemos patologija:

a) pylorinė stenozė; b) ūminis bacilinė dizenterija; c) cholera; d) opinis kolitas; e) didelis plonosios žarnos nepraeinamumas; e) plonosios žarnos fistulė.

Esant izoosmolinei hipohidratacijai, vandens netekimas iš tarpląstelinio skysčio pirmiausia sukelia hemodinamikos sutrikimus, kraujo krešulius (anhidemiją). Greitai dehidratuojant organizmą, netekus plazmos vandens, pradedamas skysčių judėjimas iš ląstelių į tarpląstelinę erdvę. Didelis kraujo netekimas (nuo 750 iki 1000 ml per dieną) sukelia vandens judėjimą iš tarpląstelinės erdvės į kraujagysles, atkuriant cirkuliuojančio kraujo tūrį.

Funkciniai sutrikimai. Skysčio praradimas, artimas ekstraląstelinei ir plazmai, sukelia rimtus disfunkciją (organizmas netenka natrio, chloro, vandens) – laipsniškai mažėja kūno svoris, mažėja arterinis ir veninis slėgis, sumažėja širdies išeiga, sutrinka CNS veikla (sąmonės sutrikimas, prostracija). , koma), gali sutrikti inkstų funkcija (oligurija, iki anurijos), pasireikšti hipotenzija ir šokas. Jei dehidratacija atsirado dėl didelio kiekio praradimo skrandžio sulčių(pavyzdžiui, dėl vėmimo), tada atsiranda hipochloremija ir metabolinė alkalozė (padidėja bikarbonatų kiekis plazmoje) Viduriuojant mažėja bikarbonatų kiekis, o kartu vystosi hipotenzija ir kraujotakos sutrikimai. metabolinė acidozė dėl sutrikusios periferinės kraujotakos ir hipoksijos.

II HIPOOSMOLINĖ HIPOHIDRACIJA.

Tai atsiranda dėl skysčių, praturtintų elektrolitais, praradimo. Ši būklė dažniausiai atsiranda dėl perėjimo nuo ūminės dehidratacijos prie lėtinės (lėtinis elektrolitų trūkumas). Dažniausios hipoosmolinės hipohidratacijos priežastys:

1. Netekimai per virškinimo traktą: a) ilgai negyjančios skrandžio, žarnyno, kasos fistulės, b) vėmimas, viduriavimas ir kiti dispepsiniai sutrikimai;

2. Netekimai per inkstus: a) poliurija su dideliu osmosiniu šlapimo tankiu, b) osmosinė diurezė, c) Adisono liga (aldosterono trūkumas), d) naujagimių idiopatinė acidozė (vaikams iki šešių mėnesių nėra karboanhidrazės, dėl ko ir sutrinka natrio reabsorbcija);

3. Netekimai per odą (gausus prakaitavimas karštuose cecho darbuotojose, sunkus fizinis darbas);

4. Izotoninių kūno skysčių nuostolių kompensavimas tirpalais, kuriuose nėra elektrolitų (neteisinga korekcija), taip pat didelio gėlo vandens kiekio suvartojimas;

5. „Sergančių ląstelių sindromas“ – natrio judėjimas iš ekstraląstelinės erdvės į ląsteles.

Patogenezė. Skysčių netekimas per inkstus ir dar didesniu mastu elektrolitų netekimas iš virškinimo trakto sukelia ekstraląstelinio skysčio hipoosmoliarumą (osmosinis slėgis tarpląsteliniame sektoriuje yra mažesnis nei 300 mOsm / l) ir sunkios hipoosmolinės hipohidratacijos atveju. , galimas antrinis vandens judėjimas, kuris iš ekstraląstelinio sektoriaus pradeda tekėti į ląstelę. Dėl to gali dar labiau padidėti tarpląstelinės hipohidratacijos laipsnis ir kartu išsivystyti tarpląstelinė edema (viduląstelinė perteklinė hidratacija).

Būtina atsižvelgti į tam tikrų jonų, ypač natrio ir kalio, praradimą organizme. Kalio praradimą lydi troškulys ir vandens patekimas iš ląstelių į tarpląstelines erdves. Prarastą natrio kiekį kompensuoja tarpląstelinis skystis. Todėl čia išryškėja kraujotakos sutrikimai (hipovolemija be troškulio išsivystymo). Natrio praradimą virškinimo sultimis lydi acidozė, o kalio – alkalozė.

Bendros dehidratacijos sindromo apraiškos.

60 klausimas. Hiperhidratacija. Tipai, priežastys, vystymosi mechanizmai. pagrindinės apraiškos.

. HIPERHIDRACIJA

Hiperhidrija atsiranda dėl perteklinio vandens suvartojimo organizme arba neveiksmingo jo pašalinimo, arba dėl abiejų priežasčių. Tai pastebima:

1. Esant tiroksino trūkumui ir/ar skydliaukę stimuliuojantis hormonas adenohipofizė;

2. Antidiurezinio hormono perteklius;

3. Hiperaldosteronizmas.

Yra trys hiperhidrijos variantai: izoosmolinė, hipoosmolinė ir hiperosmolinė hiperhidratacija.

1. IZOSOMOLARINĖ HIPERHIDRACIJA.

Eksperimente jis atkuriamas į organizmą įvedant perteklinį fiziologinio tirpalo kiekį. Atsiradusi hiperhidrija yra laikina. Osmosinis slėgis tarpląsteliniame skystyje nesikeičia ir yra 300 mOsm/L. Tarpląstelinė erdvė gali padidėti keliais litrais be edemos požymių. Matoma edema atsiranda, kai organizme susikaupia apie 3 litrai skysčių.

Patogenezė. Dėl intravaskulinio sektoriaus hiperhidratacijos sumažėja hematokrito ir plazmos baltymų koncentracija (santykinė hipoproteinemija). Kartu su tuo mažėja onkotinis slėgis, kuris palengvina vandens transportavimą iš intravaskulinio sektoriaus į audinius, o dėl padidėjusio filtravimo slėgio ir refleksinio ADH sekrecijos sumažėjimo sustiprėja diurezė (2 pav.). Dėl neatitikimo tarp šlapimo susidarymo greičio ir hiperhidratacijos laipsnio susidaro edema.

Esant izoosmolinei hiperhidratacijai, edemos susidarymas yra pirminis. Paprastai edema yra susijusi su natrio reabsorbcijos padidėjimu inkstuose dėl antrinio aldosteronizmo, kuris atsiranda edemos formavimosi metu. Esant tokiai perteklinei hidratacijai, kūnas prisipildo vandens, bet negali jo panaudoti.

Dažniausios izoosmolinės perteklinės hidratacijos priežastys yra šios:

1. Širdies nepakankamumas (miokardo forma);

2. Inkstų patologija;

3. Kepenų cirozė;

4. Fiziologinių izotoninių tirpalų, kurių inkstų funkcija susilpnėjusi (oliguja, anurija), priėmimas ir skyrimas;

5. Antinksčių žievės navikai (aldosteroma).

2. HIPOOSMOLINĖ HIPERHIDRACIJA

Jis atsiranda dėl pirminio vandens pertekliaus – „vandens intoksikacijos“. Hipoosmolinės hiperhidratacijos priežastys yra šios:

1. Uždelsta diurezė dėl inkstų nepakankamumo;

2. Infuzinės terapijos izotoniniu (5%) gliukozės tirpalu komplikacija;

3. Per didelis skysčių suvartojimas per burną arba pakartotinai drėkinant storąją žarną;

4. Perteklinė ADH gamyba:

a) pooperacinės sąlygos;

b) Parkhono liga;

c) skausmas, baimė;

d) sunkus raumenų darbas;

5. Endogeninio vandens susidarymo didinimas audinių irimo metu;

6. Dieta be druskos;

7. Vaistų, didinančių natrio išsiskyrimą, vartojimas.

Patogenezė. Hipoosmolinė hiperhidratacija formuojasi vienu metu ląsteliniame ir tarpląsteliniame sektoriuose, todėl tai reiškia visišką hiperhidriją. Tarpląstelinę hipoosmolinę hiperhidrataciją lydi dideli pažeidimai elektrolitų metabolizmas ir rūgščių-šarmų balansas (natrio jonų kiekio plazmoje sumažėjimas), taip pat ląstelių membraninio potencialo dydžio sumažėjimas. Apsinuodijus vandeniu, gali pasireikšti pykinimas, vėmimas, traukuliai, koma ("hipoosmolinė koma"), hiperrefleksija.

3. HIPEROSMOLINĖ HIPERHIDRACIJA.

Tai gali atsirasti dėl priverstinio jūros ar sūraus vandens suvartojimo kaip geriamojo vandens, dėl kurio greitai padidėja elektrolitų koncentracija tarpląstelinėse erdvėse - ūminė hiperosmija (osmoliarumas didesnis nei 300 mOsm / l) dėl to, kad. kad plazmolema neleidžia jonų pertekliui patekti į citoplazmą. Tačiau ji negali sulaikyti ląstelėje vandens, o pastarasis juda į tarpląstelines erdves. Dėl to padidėja tarpląstelinė hiperhidratacija, kuri šiek tiek sumažina hiperosmijos laipsnį. Tuo pačiu metu dėl vandens praradimo ląstelėse vystosi dehidratacija (intracelulinė dehidratacija). Šio tipo sutrikimus lydi tie patys simptomai, kaip ir hiperosmolinės hipohidratacijos atveju, kurių pagrindinis yra didėjantis troškulys, verčiantis žmogų vėl ir vėl gerti sūrų vandenį.

Hiperosmolinės perteklinės hidratacijos metu cirkuliuojančio kraujo tūrio padidėjimą lydi generalizuota edema ir skysčių ekstravazacija kūno ertmėje (pleuros, perikardo ir kt.) bei atitinkamų klinikinių simptomų atsiradimas.

61 klausimas. Edema: pagrindiniai patogenetiniai jų vystymosi veiksniai. Edemos rūšys, jų pasekmės organizmui.

Edema yra tipiškas patologinis procesas, kuriam būdingas vandens kiekio padidėjimas ekstravaskulinėje tarpląstelinėje erdvėje. Jo vystymasis pagrįstas vandens mainų tarp kraujo plazmos ir perivaskulinio skysčio pažeidimu. Edema yra labiausiai paplitusi vandens apykaitos sutrikimo organizme forma.

Edema įvairūs kūnai ir audiniai gavo atitinkamą pavadinimą: anasarca - poodinio audinio patinimas, ascitas - skysčių kaupimasis pilvo ertmė, hidrotoraksas – skysčių susikaupimas pleuros ertmė ir tt

Skysčių mainai tarp kapiliarų ir audinių vyksta per mikrokraujagyslių endotelį. Arteriniame kapiliaro gale hemodinaminis slėgis (paprastai 35-45 mm Hg) išspaudžia plazmos ultrafiltratą per kapiliaro sienelę į audinį, nepaisant 25 mm Hg kraujospūdžio. Art. (audinuose – apie 10-12 mm Hg), o tai neleidžia ultrafiltratui išeiti. Kapiliaro veniniame gale hidrostatinis slėgis nukrenta iki 10-15 mm Hg. Art., o osmosinis lieka nepakitęs. Todėl audinių skystis pro kapiliaro sienelę patenka į jo spindį. Normaliomis sąlygomis ultrafiltrato tūris turi atitikti reabsorbcijos tūrį. Bet jei skysčio perteklius viršija ultrafiltrato tūrį, jis grįžta į kraują per limfinius kapiliarus ir kraujagysles.

Yra keli patogenetiniai edemos susidarymo mechanizmai, kurie buvo jų patogenetinės klasifikacijos pagrindas: 1) hidrostatinis; 2) onkotinis; 3) osmosinis; 4) membranogeninis; 5) limfogeninis; 6) neuroendokrininė.

1. Hidrostatinio (hemodinamikos) faktoriaus vaidmuo. Hidrostatinio slėgio padidėjimą arteriniame kapiliaro gale lydi slėgio ir filtravimo ploto padidėjimas, kartu mažėjantis slėgis ir reabsorbcijos tūris dėl padidėjusio slėgio veniniame kapiliaro gale. Yra skysčių susilaikymas audiniuose. Pagal šį mechanizmą edema išsivysto esant tromboflebitui, nėštumui, širdies edemai ir kt.

2. Onkotinio faktoriaus vaidmuo. Onkotinio slėgio pokyčiai (onkotinio slėgio sumažėjimas kraujyje, pavyzdžiui, dėl hipoproteinemijos ar jos padidėjimo audiniuose) sukelia onkotinės edemos formavimąsi. Hipoproteinemija gali atsirasti dėl daugelio veiksnių:

1) baltymų trūkumas maiste;

2) albumino sintezės kepenyse pažeidimas,

3) per didelis baltymų netekimas per inkstus (proteinurija), su krauju (kraujavimas), limfa (plazmorėja ir limforėja su nudegimais ir dideliais žaizdų paviršiais ir kt.).

Hiperonkija - onkotinis spaudimas audiniuose gali padidėti dėl disproteinemijos (albumino ir globulinų santykio kraujyje pažeidimas - paprastai 2: 1). Albuminai gali būti pakeisti globulinų pertekliumi, o bendras baltymų kiekis išlieka normalus. Tačiau reikia nepamiršti, kad būtent albuminai lemia onkotinio spaudimo lygį. Tarpląstelinio skysčio hiperonkija, kaip taisyklė, yra vietinio pobūdžio, o tai lemia regioninę edemos formą. Hiperonkija gali atsirasti dėl šių patologinių būklių:

1. Dalies plazmos baltymų judėjimas į audinį patologiškai padidėjus kraujagyslės sienelės pralaidumui;

2. Baltymų išsiskyrimas iš citoplazmos ląstelės pakitimo metu;

3..gif" width="32" height="24 src=">-jonai, histamino, serotonino arba tiroksino, kalcio jonų trūkumas.

Aprašyti mechanizmai vaidina svarbų vaidmenį formuojant inkstų, kepenų ir kachektinę edemą (nefrozę, tuberkuliozę, piktybiniai navikai, endokrininės sistemos, virškinimo trakto ligos).

3. Osmosinio faktoriaus vaidmuo. Edema gali atsirasti sumažėjus osmosiniam slėgiui kraujyje arba padidėjus intersticiniame skystyje. Iš esmės gali atsirasti kraujo hipoosmija, tačiau sunkūs homeostazės sutrikimai, kurie šiuo atveju greitai susiformuoja, lenkia edemos vystymąsi. Audinių hiperosmija, taip pat jų hiperonkija, yra ribota. Audinių hiperosmija gali pasireikšti šiais atvejais:

2. jonų pernešimo per ląstelių membranas aktyvumo sumažėjimas audinių hipoksijos metu;

3.masinis jonų nutekėjimas iš ląstelių joms keičiantis;

4. druskų disociacijos laipsnio padidėjimas sergant acidoze.

Kai kuriais atvejais galimas laipsniškas osmosinio slėgio padidėjimas intersticinėje erdvėje. Tai pastebima ilgai aktyviai sulaikant natrio jonus, po kurio kaupiasi, o vėliau audiniuose kaupiasi vanduo. Aktyvus natrio susilaikymas dažniausiai atsiranda dėl neuroendokrininio natrio metabolizmo reguliavimo sutrikimo, ypač dėl aldosterono pertekliaus. Signalas pradėti tarpusavyje susijusių pokyčių grandinę – aldosterono ® natrio susilaikymas ® kraujyje hiperosmija ® sekrecija vazopresino ® vandens susilaikymas yra cirkuliuojančio kraujo tūrio sumažėjimas. Dauguma bendra priežastisūminė hipovolemija yra kraujo netekimas, o šis mechanizmas yra kompensacinis. Tačiau panašus signalas atsiranda esant ūminiam širdies nepakankamumui, kaip atsakas į sistolinio išeigos sumažėjimą. Tačiau tai, iš tikrųjų, klaidingas signalas, sukelia pirmiau nurodytą įvykių grandinę, dėl kurios susidaro nuolatinė hipernatremija ir hipervolemija.

4. Membraninis edemos išsivystymo mechanizmas.Šio tipo edema susidaro dėl reikšmingo kraujagyslių sienelės pralaidumo padidėjimo. Pagrindiniai pralaidumo kitimo veiksniai gali būti:

1. Mikrokraujagyslių sienelių pertempimas (pavyzdžiui, arterinė hiperemija);

2. Padidėjęs endotelio poringumas, veikiant uždegimo ir alergijos mediatoriams;

3. Endotelio pažeidimas toksinais, hipoksija, acidozė ir kt.;

4. Bazinės membranos struktūros pažeidimas aktyvuojant fermentus.

Padidėjęs kraujagyslių sienelių pralaidumas palengvina skysčių išsiskyrimą iš kraujo, keičia filtravimo ir reabsorbcijos sričių santykį kapiliaruose. Be to, padidėjus endotelio pralaidumui, plazmos baltymai turi galimybę palikti plazmą į audinių skystį.

Dažniausiai edemos formavimuisi dalyvauja ne vienas, o keli ar visi išvardyti veiksniai, įsijungiantys nuosekliai, sutrikus vandens ir elektrolitų pusiausvyrai. Tačiau tarp šių veiksnių yra vienas, kuris atlieka pagrindinį organizacinį vaidmenį. Šiuo atžvilgiu, atsižvelgiant į jų patogenezę, visos edemos sutartinai skirstomos į hemodinamines, onkotines ir kitas (žr. aukščiau). Dėl kilmės priežasčių išskiriami šie edemos tipai:

1) sustingęs,

2) kepenys,

3) inkstų,

4) uždegiminis,

5) alergiškas,

6) toksiškas,

7) kachektika,

8) neuroendokrininė.

62 klausimas. Širdies edemos etiologija ir patogenezė.

1. Širdies edema. Širdies edemos priežastis yra širdies nepakankamumas, kuris pirmiausia pasireiškia širdies išstūmimo (MOV) sumažėjimu. Pirmajame etape dėl padidėjusio centrinio veninio slėgio (hemodinamikos faktoriaus) sumažėja skysčių reabsorbcija kapiliaruose. Kliniškai šiame etape edema dar nepasireiškia, intersticinio skysčio perteklių suriša audinių koloidai. Lygiagrečiai suaktyvinama nuosekli neuroendokrininių reakcijų grandinė „volume-reflex ® osmo-reflex“, kurią sukelia signalas iš tūrio receptorių (sumažėjimas širdies išeiga) ir sukelia natrio bei vandens susilaikymą. Šis rezultatas, naudingas sumažėjus cirkuliuojančio kraujo tūriui, šiuo atveju tampa tolesnio edemos vystymosi pagrindu.

Hipervolemija padidina pažeisto miokardo perkrovą, o tai prisideda prie tolesnio centrinio veninio slėgio padidėjimo. Natrio perteklius kaupiasi audiniuose, iš kurių jis juda kraujagyslių lova. Šis pokytis reiškia antrojo (faktiškai edeminio) edemos vystymosi etapo pradžią – laisvo vandens pertekliaus kaupimąsi tarpląstelinėje erdvėje, kuris nustatomas kliniškai. Tuo pačiu metu suaktyvėja inkstų jungtis vystant edemą: inkstų kraujotakos sumažėjimas (dėl širdies nepakankamumo) yra renino-angiotenzino-aldosterono mechanizmo aktyvavimo signalas, dėl kurio padidėja vandens susilaikymas organizme. organizmą ir todėl stiprina edemos vystymąsi.

Dėl kraujotakos nepakankamumo išsivysto hipoksija (iš pradžių heminė, vėliau mišri) ir acidozė. Dėl to padidėja kraujagyslių sienelių pralaidumas ir vandens išsiskyrimas iš jų į audinius kartu su plazmos baltymais. Padidėjus centriniam veniniam slėgiui, sutrinka limfos tekėjimas, o tai reiškia limfogeninio faktoriaus ryšį su edemos vystymusi. Venų perkrova kepenyse ir jose vykstantys distrofiniai procesai sukelia baltymų sintezės sutrikimus, o tai sukelia kraujo hipoonkiją. Taigi širdies edema vystymosi procese iš pradžių hemodinaminė virsta mišria.

hidrostatinė edema onkotinė edema

5. Hipoksija kraujagyslių sienelėje ir prieširdžiuose

Padidėjęs kapiliarų pralaidumas

membranogeninė edema

63 klausimas. Inkstų edemos etiologija ir patogenezė

Inkstų edema(nefritinis ir nefrozinis). Nefritinė edema išsivysto sergant alerginėmis ir uždegiminėmis inkstų ligomis, kai vyrauja difuzinis glomerulų aparato pažeidimas. Inkstų žievės sluoksnio kraujotakos sutrikimai padidina jukstaglomerulinių ląstelių renino sekreciją. Šiuo atžvilgiu suaktyvėja osmosinis edemos vystymosi veiksnys, susijęs su renino-angiotenzino-aldosterono-ADH (antidiuretinio hormono) sistemos aktyvavimu, kurį lydi natrio ir vandens pertekliaus susilaikymas organizme. Svarbu nepamiršti, kad difuziniam glomerulonefritui būdingi mikrokraujagyslių membranų pažeidimai ir, svarbiausia, kapiliarai daugelyje kūno organų ir audinių. Jų pralaidumo didinimas yra svarbus nefritinės edemos vystymosi mechanizmas.

limfogeninis mechanizmas.

Nefrozinė edema. Tai atsiranda dėl vyraujančio inkstų vamzdinio (vamzdinio) aparato pažeidimo. Nefrozei būdingas ilgalaikis didžiulis baltymų netekimas šlapime (proteinurija), dėl kurio atsiranda hipoproteinemija ir atitinkamai hipoonkija ir dėl to padidėja filtravimas bei sumažėja vandens reabsorbcija organų ir audinių kapiliaruose. Dėl šios priežasties vandens perteklius audiniuose derinamas su glomerulų filtracijos padidėjimu inkstuose. Esant reikšmingam skysčių ištekėjimui iš kraujagyslių lovos, audinyje išsivysto hipovolemija, kuri yra signalas neuroendokrininiams skysčio tūrio reguliavimo mechanizmams (tūrio refleksas - osmo refleksas) suaktyvinti ir sukelia natrio ir vandens susilaikymą organizme. kūnas. Tačiau vandens išskyrimo su šlapimu ribojimas dar labiau sustiprina inkstų edemą, nes kraujo hipoonkija išlieka (ir gali net padidėti dėl hemodiliucijos). Inkstų „išsaugotas“ skystis nesilaiko kraujyje ir patenka į audinius

Padidėjęs kapiliarų pralaidumas.

membraninis mechanizmas.