Medicininė ir socialinė patirtis IHD (išeminės širdies ligos) srityje

Išeminė širdies liga (CHD)- miokardo pažeidimas dėl vainikinių arterijų stenozuojančios aterosklerozės, dėl kurio pažeidžiama dinaminė pusiausvyra tarp vainikinių arterijų kraujotakos ir širdies raumens medžiagų apykaitos poreikių. Svarbų vaidmenį atlieka mikrokraujagyslių pakitimai, vainikinių arterijų spazmai, daug lipidų turinčios aterosklerozinės plokštelės plyšimas ir (ar) jos deendotelizacija, susidarant intraintiminiam trombui, kraujo reologinių savybių pokyčiai.

Epidemiologija.
IŠL sudaro 50% visų kraujotakos sistemos ligų atvejų. 50-59 metų vyrų IŠL nustatoma 19,5 proc., krūtinės angina – 6 proc., miokardo infarktu – 0,55 proc. Jaunesni nei 40 metų asmenys sudaro 14-20% pacientų, sergančių vainikinių arterijų liga. Perspektyvus pacientų, sergančių naujai diagnozuota vainikinių arterijų liga, stebėjimas rodo, kad 50-60% atvejų liga progresuoja, 20-30% yra stabili, o 10-15% - procesas atvirkštinis. Tarp mirties priežasčių nuo širdies ir kraujagyslių ligų IŠL sudaro 53 proc. Metinis mirtingumas nuo vainikinių arterijų ligos yra 150–250:100 000 gyventojų.

Etiologija ir patogenezė. Aterosklerozės rizikos veiksniai yra vyresni nei 40 metų amžiaus, vyriška lytis, antsvoris, hipercholesterolemija, arterinė hipertenzija, rūkymas, fizinis neaktyvumas, „stresinis“ asmenybės tipas, diabetas, apsunkintas aterosklerozės paveldimumas, gaivaus geriamojo vandens vartojimas, geriamųjų kontraceptikų vartojimas. Didelė tikimybė susirgti vainikinių arterijų liga stebima tais atvejais, kai bendras cholesterolio kiekis plazmoje > 6,2 mmol/l; didelio tankio lipoproteinų cholesterolis vyrams< 1,0 и женщин < 1,3 ммоль/л; липопротеины низкой плотности >4,13 mmol/l, trigliceridai >2,15 mmol/l, aterogeninis koeficientas > 4,0 (4,9), dislipoproteinemijos tipas Ia, III, IV.

IŠL patogenezėje reikia atsižvelgti į veiksnius, mažinančius deguonies transportavimą į miokardą ir didinančius jo suvartojimą. Tarp pirmųjų yra aterosklerozė, vainikinių arterijų fomozė ir spazmai, mikrocirkuliacijos sutrikimai, hipotenzija, hemodinamiškai neefektyvi bradikardija ir širdies nepakankamumas. Tarp antrųjų – simpatinės-adrenalozės sistemos suaktyvėjimas dėl streso, nepakankamo fizinio aktyvumo, arterinės hipertenzijos, tachikardijos, miokardo hipertrofijos. Šių priežasčių derinys sukelia išemiją, distrofiją, širdies raumens nekrozę, kardiosklerozę.

IHD klasifikacijos. Pagal Tarptautinė klasifikacija išsiskiria X revizijos ligos: nestabili krūtinės angina (pirmą kartą progresuojanti, ankstyva po infarkto, ūminis koronarinis nepakankamumas); vazospazinė (spontaninė) krūtinės angina; stabili krūtinės angina 1-IV funkcinė klasė (FC); mikrovaskulinė liga (X sindromas); ūminis miokardo infarktas (didelis židinys, mažas židinys); vėlesnis (pasikartojantis, pasikartojantis) miokardo infarktas; koronarinė aterosklerozė (be miokardo išemijos); poinfarktinė židininė kardiosklerozė; kairiojo skilvelio sienelės aneurizma; išeminė kardiomiopatija (difuzinė aterosklerozinė kardiosklerozė); neskausminga miokardo išemija (nustatoma atliekant streso testus, stebint Holterio EKG); staigi mirtis (sėkmingai gaivinant ir be jo); širdies aritmijos (nurodant formą); širdies nepakankamumas (nurodantis formą ir stadiją).

ANGINA yra klinikinė trumpalaikės miokardo išemijos pasireiškimas, kurį sukelia ūmus neatitikimas tarp miokardo deguonies poreikio ir jo tiekimo. stabili krūtinės angina stresui būdinga gana stacionari eiga su stereotipiniais krūtinės anginos priepuoliais.

I FC (latentinė krūtinės angina): krūtinės anginos priepuoliai atsiranda tik esant didelio intensyvumo fiziniam krūviui; įsisavinta apkrovos galia pagal VEM duomenis 125 W, dviguba sandauga (DP) ne mažesnė 278 arb. vienetai; metabolinių vienetų skaičius (ME) >7,0.

II FC (lengva krūtinės angina): krūtinės anginos priepuoliai atsiranda einant lygia vieta didesniu nei 500 m atstumu, ypač šaltu oru, prieš vėją; lipti laiptais daugiau nei vienu aukštu; emocinis susijaudinimas. VEM 75-100 W, DP 218-277 arb. vnt., ME 4,9-6,9. Įprasta fizinė veikla reikalauja nedaug apribojimų.

III FC (vidutinio sunkumo krūtinės angina): priepuoliai atsiranda einant įprastu tempu lygia vieta 100-500 m atstumu, lipant laiptais į vieną aukštą. Ramybės būsenoje gali būti retų krūtinės anginos priepuolių. VEM 25-50 W, DP 151-217 arb. vnt., ME 2,0-3,9. Yra ryškus įprasto fizinio aktyvumo apribojimas.

IV FK (sunki forma): traukuliai atsiranda esant nedideliam fiziniam krūviui, einant lygia žeme mažesniu nei 100 m atstumu, ramybės būsenoje, kai pacientas pasislenka į horizontalią padėtį. VEM mažesnė nei 25 W, DP mažesnė nei 150 arb. vienetų, ME mažesnis nei 2,0. apkrova funkciniai testai, kaip taisyklė, nėra atliekami, pacientams yra ryškus įprasto fizinio aktyvumo apribojimas.

Diagnostikos kriterijai:
1.Personažas skausmo sindromas: paroksizminis, spaudžiantis, spaudžiantis, pjovimo ar gilus nuobodus skausmas, spaudimas krūtinėje;
2. Lokalizacija: už krūtinkaulio, išilgai kairiojo krūtinkaulio krašto;
3. Švitinimas: tarpkapulinis tarpas, petys, kaklas, apatinis žandikaulis;
4. Atakos trukmė: daugiau nei 1 ir mažiau nei 15 minučių, dažniau 2-5 minutes;
5. Ryšys su fiziniu ar emociniu stresu: kaip taisyklė, yra;
6. Skausmą kopijuojantys veiksniai: krūvio nutraukimas, perėjimas į vertikalią ar sėdėjimo padėtis vartojant nitrogliceriną.

Vazospastinio komponento dalyvavimą patvirtina ritmo ir laidumo sutrikimų išsivystymas krūtinės anginos priepuolio metu; reiškinys "praeina per skausmą" pakrovimo procese; ryškūs tolerancijos svyravimai fizinė veikla per dieną; nežymiai padažnėjęs širdies susitraukimų dažnis ir nepadidėjęs ar nesumažėjęs kraujospūdis priepuolio metu, palyginti su interictaliniu periodu.

Laboratoriniai, funkciniai ir instrumentiniai diagnostikos metodai: kraujo lipidai, EKG, fizinio krūvio tyrimai – VEM, bėgimo takelis, spiroergometrija; EKG stebėjimas pagal Holgerį; farmakologinių tyrimų nustatymas dipiridamoliu, izadrinu, ergometrinu, streso echokardiografija su dobutaminu, transesofaginė širdies stimuliacija (išeminis testas), vainikinių arterijų angiografija.

Komplikacijos: staigi mirtis, ūminis širdies ir kraujagyslių sistemos nepakankamumas, ritmo ir laidumo sutrikimai.

Prognozę nustato FK. 10 metų pacientų, sergančių stabilia krūtinės angina sergant FC I, išgyvenamumas – 54,6 %; II FK - 46,2%; III FK - 35,7%, IV FK - 20,6%. Pacientų, kurių slenkstinė apkrovos galia (HEM) 50 W, mirtingumas yra 3 kartus didesnis nei pacientų, galinčių atlikti 100 W ar didesnę apkrovą.

Diferencinė diagnozė: kardialgija, gimdos kaklelio osteochondrozė, stemplės ligos; divertikulai, navikai, gastroezofaginio refliukso liga; organinės skrandžio, dvylikapirštės žarnos ligos, tulžies akmenligė, lėtinis pankreatitas, Tietze sindromas, priekinės skaleno sindromas; ūminis miokardo infarktas ir kt. Simptomai, neleidžiantys diagnozuoti krūtinės anginos, yra šie: aštrūs skausmai kvėpuojant ir kosint; skausmo lokalizacija viename taške arba mezo-hipogastriniame taške; paviršinis krūtinės skausmas, atsirandantis judinant rankas, sukant galvą, apčiuopiant krūtinę; trumpalaikis (kelios sekundės) arba nuolatinis (trunkantis kelias dienas), skausmas širdies srityje, taip pat sustojantis pavartojus antacidinių vaistų arba nuo kurio galima atitraukti paciento dėmesį.

Diagnozės pavyzdys:Širdies išemija. Krūtinės angina III FC. CHF 2B str.

Gydymo principai. Pagrindinė vaistų grupė: nitratai ir į nitratus panašūs vaistai, (b-blokatoriai, kalcio antagonistai).
1) nitratai: sumažina išankstinį ir pokrūvį, plečia vainikines arterijas ir kolaterales, padidina deguonies tiekimą ir sumažina miokardo išemiją, mažina galutinį diastolinį ir galinį sistolinį spaudimą, kairiojo skilvelio sienelės įtempimą ir miokardo deguonies poreikį. Naudojamas nitroglicerinas, izosorbido dinitrato, izosorbido-5-mononitrato preparatai.
2) adrenerginių blokatorių (b1 receptorių: sumažina širdies plakimų skaičių, arterinis spaudimas, miokardo susitraukiamumas ir jo poreikis deguoniui, gerina vainikinių arterijų kraujotaką.
3) kalcio antagonistai: dihidropiridinai, fenilalkilaminai, benzotiazepinai mažina išankstinį ir pokrūvį, miokardo deguonies poreikį, pasižymi antiangininiu, antiaritminiu ir hipotenziniu poveikiu. Naudojami miokardo citoprotektoriai, antiagregantai.

Nestabili krūtinės angina (UA) – tai vainikinių arterijų ligos eigos laikotarpis (1 mėnuo), kai miokardo infarkto, mirtinų aritmijų ir pirminio kraujotakos sustojimo rizika yra žymiai didesnė nei sergant stabilia krūtinės angina. NS būdingas staigus angininių skausmų dažnio, jų intensyvumo ir trukmės padidėjimas, priepuolių atsiradimas esant mažesniam nei įprasta fiziniam krūviui, ramybės būsenoje; dusulio papildymas.

NS parinktys:
1. Pirmą kartą atsiradęs (trunkantis ne ilgiau kaip 4 savaites), įgaunantis progresyvų kurso pobūdį. Tolerancija fiziniam aktyvumui smarkiai sumažėja, 3-7% atvejų išsivysto miokardo infarktas.
2. Progresuojanti krūtinės angina atsiranda prieš tai buvusios stabilios tam tikros funkcinės klasės krūtinės anginos eigos fone. Priklausomai nuo klinikinių apraiškų, tai gali pasireikšti esant didelei, padidėjusiai arba mažai miokardo infarkto, mirtinų aritmijų ar staigios mirties rizikai.
3. Ūminis koronarinis nepakankamumas (ŪKI) gali būti pirmasis vainikinių arterijų ligos pasireiškimas arba pasireiškia pacientams, sergantiems krūvio krūtinės angina ir jam būdingi intensyvūs krūtinės anginos priepuoliai, pakitimai galinėje skilvelio komplekso dalyje EKG, trunkantys vidutiniškai 24-48 valandas, o trumpalaikis, iki paros, ASAT, CPK padidėjimas kraujyje mažesnis nei 50% normalaus lygio. OKN laikotarpiu gali pasireikšti sunkūs ramybės krūtinės anginos priepuoliai, didelė gyvybei pavojingų aritmijų ir miokardo infarkto rizika.
4. Poinfarktinė (pasikartojanti) krūtinės angina rodo išplitusią vainikinių arterijų aterosklerozę 2-3 arterijų baseine. Krūtinės anginos priepuoliai ramybės būsenoje arba dėl nedidelio fizinio krūvio pasireiškia per pirmąsias 10-14 dienų arba 2-3 savaites. nuo miokardo infarkto pradžios; prognostiškai nepalankus nestabilios krūtinės anginos variantas – per pirmuosius metus tikimybė susirgti miokardo infarktu siekia 50-56 proc.
5.Prinzmetal variantinė krūtinės angina progresuojančios eigos laikotarpiu ("didelė rizika"); miokardo infarkto ar mirties tikimybė tokiais atvejais siekia 25 proc.

Stabilizacijos kriterijai: krūtinės anginos priepuolių dažnio, intensyvumo ir trukmės sumažėjimas; analgezinio nitroglicerino poveikio atnaujinimas; EKG miokardo išemijos požymių išnykimas; normalizuojasi AST, CPK, LDH koncentracija kraujyje, padidėja tolerancija buitiniam ir dozuotam fiziniam aktyvumui mažiausiai 24 val.

Komplikacijos:ūminis miokardo infarktas, ritmo ir laidumo sutrikimai, ūminis širdies nepakankamumas.

Prognozė: ligoninių mirtingumas nuo 0,2% iki 6%, vidutiniškai – 1,5%. Buvimas ilgai, iš viso daugiau nei 60 minučių. per parą su Holteriu stebint EKG neskausmingos išemijos epizodus nestabilios krūtinės anginos metu yra didelis mirties, miokardo infarkto rizikos veiksnys (5 proc.).

Diferencinė diagnozė: išardanti aortos aneurizma, miokardo infarktas, pneumotoraksas, perforuota skrandžio ir dvylikapirštės žarnos opa, stemplės plyšimas, ūminis pankreatitas.

Diagnozės pavyzdys: Išeminė širdies liga, progresuojanti krūtinės angina (stabilizacija, data).

Gydymo principai: hospitalizavimas intensyviosios terapijos skyriuje, kardiologijos skyriuje; nitratai, b-blokatoriai, kalcio antagonistai, aspirinas, heparinas.

Savaiminė (speciali, variantinė) Prinzmetal angina.
Ji pasireiškia 1-2% pacientų, hospitalizuotų su krūtinės angina diagnozuota. Pagrindinis vaidmuo tenka bet kurios vainikinės arterijos spazmui, kurį gali lydėti didėjanti bradikardija, skersinė širdies blokada, skilvelių virpėjimas.

Priepuoliai gali pasireikšti praėjus 1-3 valandoms po užmigimo ir atsiranda dėl padidėjusio išankstinio krūvio; arba (dažniau) anksti ryte po košmarų ir juos sukelia padidėjęs kraujospūdis ir tachikardija. Priepuolių dažnis yra nuo 1 karto per mėnesį iki nakties, trunka iki 30 minučių, įskaitant serijinius (2-5 priepuoliai 2-15 minučių intervalu). Pirmą kartą Prinzmetal krūtinės angina vertinama kaip nestabili, ateityje prie jos dažniausiai prisijungia tipinė tam tikros funkcinės klasės krūtinės angina, kuri palaipsniui gali virsti stabilia krūtinės angina. Būdinga spontaninei krūtinės anginai turėtų būti laikomas priepuolių pradžios laikas, tokia pati skausmo stiprėjimo ir mažėjimo laikotarpio trukmė; transmuralinė išemija arba ST segmento subepikardo pakilimas virš izoliacijos 2 mm ar daugiau (iki 20-30 mm) EKG priepuolio metu, išnyksta netrukus po jo palengvėjimo. Miokardo infarkto išsivystymo atveju jo lokalizacija sutampa su sritimi, kurioje priepuolių metu buvo pastebėti skilvelio komplekso galinės dalies pokyčiai.

MIOKARDINIS INFARKTAS.
Miokardo infarktas (MI) – tai koronarinės širdies ligos forma, kurios pagrindas yra vieno ar kelių išeminės širdies raumens nekrozės židinių atsiradimas dėl ūmaus kraujotakos sutrikimo iki visiško nutrūkimo. vainikinių arterijų.
Epidemiologija: dažnis 4-6:1000 gyventojų. 41-50 metų vyrams MI pasireiškia 5 kartus dažniau, 51-60 metų – 2 kartus dažniau nei moterims.
Etiologija ir patogenezė. Pagrindinis vaidmuo tenka vainikinių arterijų aterosklerozei ir stenozei, aterosklerozinių plokštelių sunaikinimui, susidarant kraujo krešuliui ir kraujo tėkmės nutraukimui tam tikrame baseine; staigus padidėjimas miokardo metabolizmas, kurio neteikia kompensacinis vainikinių arterijų kraujotakos padidėjimas; vainikinių arterijų spazmas arba nepakankamas jų išsiplėtimas, taip pat visų šių mechanizmų derinys.

Klasifikacija. Yra makrofokaliniai, įskaitant transmuralinius, su Q (QS) banga - miokardo "Q-infarktu"; mažas židinys. įskaitant subepikardinį, subendokardinį, intramuralinį, be Q bangos – miokardo „ne Q infarktas“. Skiriamas pasikartojantis ir pasikartojantis MI. MI morfologinė baigtis – poinfarktinė židininė kardioklerozė, kairiojo skilvelio sienelės aneurizma.

Klinika.
MI pradžiai būdingas stiprus skausmas su angininiu komponentu – sunkumas, spaudimas, spaudimas už krūtinkaulio, ūminis vystymasis. širdies ir kraujagyslių sistemos nepakankamumas, rečiau – kraujospūdžio padidėjimas, baimė, nerimas; yra gastralginės, astmatinės, smegenų, aritminės, sinkopinės, neskausmingos ir kitos formos.
Skiriami ūmūs, ūmūs, poūmiai, cicatricialiniai periodai (stadijos).

Prodrominis laikotarpis atitinka nestabilią krūtinės anginą; gali trūkti. Ūmiausias laikotarpis pasižymi išemija ir miokardo pažeidimu ir trunka nuo kelių valandų iki 1 (2) dienų; klinikiniame paveiksle vyrauja klasikinių ar netipinių MI pradžios formų simptomai. Ūminis laikotarpis trunka iki 2 savaičių. nuo ligos pradžios ir atitinka nekrozės susidarymą, laipsnišką nekrozinių masių rezorbciją, granuliacinio audinio vystymąsi pažeidime. Skausmo sindromo, kaip taisyklė, nėra. Pastebima širdies aritmija, širdies nepakankamumas, perikarditas, papiliarinių raumenų disfunkcija. Poūmiam laikotarpiui būdingas rezorbcinio-nekrozinio sindromo apraiškų sumažėjimas, pradinis rando organizavimas ir trunka iki 4-8 savaičių. nuo ligos pradžios. Poinfarktinis laikotarpis trunka iki 3-6 mėnesių. nuo MI pradžios, būdingas randinio audinio tankio padidėjimas, procesų pabaiga ikinekrozinėje ir neinfarktinėje zonoje bei miokardo prisitaikymas prie naujų funkcionavimo sąlygų.

Laboratorinė ir instrumentinė diagnostika.
Tiriami audinių nekrozės, uždegiminės reakcijos ir kraujo serumo fermentų kiekio pokyčių nespecifiniai rodikliai, kurie turi tam tikrus laiko parametrus. pradinės apraiškos, pasiekiantis maksimumą ir trukmę: leukocitozė nuo pirmųjų valandų iki 3-7 dienų; ESR padidėjimas nuo pirmosios MI savaitės pabaigos iki 14-21 dienos; MV-CPK pradeda didėti po 4 valandų, iki galo pasiekdamas maksimumą
1 diena, trukmė 5-6 dienos; AST, atitinkamai, 8-12 valandų; 2-3 dienos, 7-8 dienos; LDH - pirmos valandos, 3-6 dienos, 14 dienų; mioglobinas - 2 val., 6-10 val., 28-32 val.; troponinas T - 3-4 val., 8-12 val.; 5-14 dienų Kardiospecifinių fermentų jautrumas siekia 90-98%.

EKG leidžia nustatyti pažeidimo lokalizaciją, paplitimą, gylį, MI vystymosi dinamiką, komplikacijas (aritmijas, blokadas, aneurizmos ir kt.). Makrožidininiam infarktui ūminėje stadijoje būdinga monofazinė kreivė (Purdy banga), ūminėje stadijoje – patologinės Q(QS) bangos atsiradimas ir ST segmento pakilimas virš izoliacijos. ST stabilizavimasis izoliacijoje ir neigiamos T bangos atsiradimas rodo ūminės MI stadijos perėjimą į poūmį. Cicatricial stadijoje R ir T bangų dinamika tęsiasi, išemija mažėja nekrozinėse ir neinfarktinėse srityse. Smulkaus židinio MI atveju būdingi ST segmento ir (ar) T bangos pakitimai.. Echokardiografijos metu nustatomi lokalaus (hipokinezija, akinezija, diskinezija) ir bendrieji (išstūmimo frakcijos sumažėjimas) miokardo susitraukimo sutrikimai, širdies ertmių išsiplėtimas, disfunkcija. papiliarinių raumenų, patologinių srautų ir kt. P. Radionuklidiniai metodai yra pagrįsti technecio, talio žymėtų izotopų afinitetu nekrozės židiniams miokarde ir leidžia išsiaiškinti pažeidimo mastą.

Komplikacijos: vidutinio sunkumo ūminis širdies nepakankamumas (nežymi cianozė ir dusulys; rentgeno nuotraukoje šiek tiek padidėja kraujagyslių modelis); sunkus (žymi cianozė ir dusulys, šuolio ritmas, 2 tonų akcentas plaučių arterija, kepenų padidėjimas; plaučių rentgenogramoje – venų užsikimšimo reiškiniai, sunkus (širdies astma, plaučių edema) laipsnis; refleksas, aritminis kolapsas; I laipsnio kardiogeninis šokas (BP ne mažesnis kaip 90/60 mmHg, trukmė 3-5 val.), 2 laipsnis (AKS 60/40 - 40/20 mmHg, trukmė 5-10 val.), 3 laipsnis (AKS žemiau 40 / 20 mm Hg, trukmė 10 valandų ir daugiau); pasikartojantis kursas; tromboembolija sisteminės ir plaučių kraujotakos baseine; išorinis ir vidinis širdies plyšimas; trombokarditas; poinfarktinis Dresslerio sindromas; širdies aneurizma; ritmo ir laidumo sutrikimai. Esant mažo židinio MI, skirtingai nuo didelio židinio, nėra miokardo plyšimo, kairiojo skilvelio aneurizmos ir intrakardinių parietalinių trombų susidarymo.

Prognozė.
Mirtingumas siekia 30-35%, įskaitant apie 25%. ikihospitacinė stadija. Mirtingumas ligoninėje svyruoja nuo 7-15% ir priklauso nuo ūminio širdies nepakankamumo sunkumo. Pasak Killipo. ligoniams, sergantiems ūminiu MI be plaučių ar venų perkrovos požymių (1 laipsnis), mirštamumo ligoninėje rizika yra 0-5 %; su vidutinio sunkumo širdies nepakankamumu (2 laipsnis) 10-20%; su sunkiu širdies nepakankamumu, kartu su plaučių edema (3 laipsnis) - 35-45%; su kardiogeniniu šoku (4 laipsnio) - 85-90%. Per pirmuosius metus pasikartojantis MI išsivysto 13 proc. Širdies aneurizma diagnozuojama 20-30% pacientų, sergančių transmuraliniu MI. Daugiau nei 50 % pacientų diagnozuojama krūtinės angina dėl krūvio, 30 % – širdies nepakankamumas. Laipsniška reabilitacija (ligoninė – priemiesčio kardiologinė sanatorija – ambulatorija) padeda sumažinti neįgalumo laipsnį ir atkurti darbingumą 70 % didelio židinio MI atvejų.

Diferencinė diagnozė: neskausmingo MI, netipinių formų išsivystymo galimybė apsunkina diagnozės nustatymą. MI reikia atskirti nuo šonkaulio chondrito, juostinės pūslelinės, perforuota opa skrandžio ar dvylikapirštės žarnos, ūminis cholecistitas ir pankreatitas, žarnyno nepraeinamumas, plaučių embolija, disekacinė aortos aneurizma, ūminis perikarditas, nestabili krūtinės angina.

Diagnozės pavyzdžiai:
1. Išeminė širdies liga. Ūminis kairiojo skilvelio priekinės pertvaros ir šoninės sienelės miokardo infarktas (data). Paroksizminė supraventrikulinė tachikardija, aritminis šokas I stadija. (data). Ekstrasistolinės aritmijos III laipsnis pagal Lown.
2. Išeminė širdies liga. Krūtinės angina III FC. Poinfarktinė kardiosklerozė su kairiojo skilvelio užpakalinės šoninės sienelės pakitimais (IM 2000). Atrioventrikulinė blokada II stadija. (1 tipo Mobitz). Širdies nepakankamumas IIB str. (III FC pagal NYHA).

Gydymo principai. Hospitalizacija – reanimacijos skyriuje (palatoje). Pagrindinės terapinio poveikio kryptys yra: skausmo sindromo malšinimas, infarkto zonos ribojimas ir nekrozės srityje išsaugotų kardiomiocitų funkcijos atstatymas, mikrocirkuliacijos gerinimas nekrozinėse ir neinfarktinėse srityse, prevencinių sutrikimų mažinimas. - ir širdies apkrova, išsivysčiusių komplikacijų profilaktika ir gydymas. Vartojami narkotiniai analgetikai, neuroleptikai, tromboliziniai ir antikoaguliantai, nitratai (b-blokatoriai, antitrombocitai, kalcio antagonistai, antiaritminiai vaistai diuretikai, AKF inhibitoriai).

Širdies nepakankamumas (HF) — klinikinis sindromas, dėl širdies nesugebėjimo pristatyti į normaliai jų veiklai reikalingus organus ir audinius, ramybės būsenoje arba esant padidėjusiems poreikiams kraujotakos sistemai, reikiamo kraujo kiekio. Sindromas pagrįstas širdies susitraukimo (siurbimo) funkcijos pažeidimu, dėl kurio sumažėja fizinio krūvio tolerancija.
Epidemiologija. Vyrų ir moterų dažnis yra maždaug toks pat ir sudaro apie 1% gyventojų. Metinis sergamumas yra 300:100 000 gyventojų. Vyresniems nei 75 metų asmenims tai pasitaiko 10 proc. Pacientų, sergančių staziniu širdies nepakankamumu, gydymo kaina yra 1% visų sveikatos priežiūros išlaidų. Framingham tyrimo duomenimis, vyrų mirtingumas, nepriklausomai nuo stazinio ŠN kilmės, po 1 ir 5 metų yra atitinkamai 43% ir 75%, moterų – 36% ir 62%.
Etiologija ir patogenezė. Pagrindinės stazinio širdies nepakankamumo priežastys:
1. Miokardo susitraukimo (miokardo nepakankamumo) sumažėjimas dėl infekcinių ir uždegiminių ligų. virusiniai, toksiniai pažeidimai, miokardo aprūpinimo krauju sutrikimai sergant IŠL, anemija; endokrininės ligos, beriberi; medžiagų apykaitos sutrikimai, sisteminės ligos jungiamasis audinys;
2. Išankstinio krūvio (diastolinio tūrio) padidėjimas esant širdies vožtuvų nepakankamumui, intrakardiniams šuntams, kai perkraunami atskirų širdies kamerų tūris;
3.Padidėjęs antrinis krūvis, t.y. jėga, kurią miokardas turi išsivystyti sistolės laikotarpiu dėl slėgio perkrovos (atsparumo), esant aortos angos, mitralinės angos, plaučių arterijos stenozei; arterinė ir plautinė hipertenzija;
4. Kombinuotos perkrovos (tūris ir slėgis) sergant kombinuota širdies vožtuvų liga. Esant tūrio perkrovai, išsivysto ekscentrinė hipertrofija, kai sienelės storio ir skilvelio ertmės dydžio santykis išlieka pastovus. Perkraunant pasipriešinimą, išsivysto koncentrinė hipertrofija, kai padidėja skilvelio sienelės storio ir ertmės dydžio santykis. Atsiradusi kairiojo skilvelio sistolinė ir (ar) diastolinė disfunkcija lemia jo restruktūrizavimą (remodeliavimą).

ŠN lydi simpatinės nervų sistemos suaktyvėjimas ir katecholaminų koncentracijos plazmoje padidėjimas; stabdymas parasimpatinis skyrius- sumažėjęs baroreceptorių jautrumas; neurohumoraliniai pokyčiai – padidėjęs renino-angiotenzino-aldosterono sistemos ir antidiurezinio hormono (ADH), norepinefrino, naviko nekrozinio faktoriaus (TNF) aktyvumas. Neurohumoralinė širdies nepakankamumo hipotezė pateisina AKF inhibitorių ir mažų b-blokatorių dozių skyrimą.

ŠN patogenezės schema: redukcija širdies išeiga- inkstų renino aktyvumo padidėjimas - angiotenzino 1 aktyvumo padidėjimas - angiotenzino II aktyvumo padidėjimas - antrinis hiperaldosteronizmas + ADH aktyvumo padidėjimas - druskų ir skysčių susilaikymas - edema. Be to, angiotenzinas II padidina arteriolių tonusą (OPSS) – padidėja pokrūvis – sumažėja širdies tūris. Susidaro užburtas ratas. Be to, širdies nepakankamumo patogenezėje vaidmenį vaidina regioniniai kairiojo skilvelio sienelės judėjimo sutrikimai sergant židinine ir difuzine kardioskleroze – hipokinezija, akinezija, asinchronija, diskinezija, dėl kurios atsiranda susitraukimo asinergija.

klasifikacija(Strazhesko N. D., Vasilenko V. Kh., Mukharlyamov N. M.).
1. Pagal kilmę: slėgio perkrova, tūris, pirminis miokardo nepakankamumas.
2. Pagal širdies ciklą: sistolinis, diastolinis, mišrus nepakankamumas.
3. Klinikiniai variantai: vyrauja kairiojo skilvelio, dešiniojo skilvelio, totalinis.

4. Pagal etapus ir laikotarpius: IA, B; IIA, B; IIIA, B.
Aš scenoje- inicialus. A laikotarpis - ankstyvas ikiklinikinis: nėra nusiskundimų, esant fiziniam aktyvumui, šiek tiek padidėjęs galutinis diastolinis spaudimas kairiajame skilvelyje ir plaučių kraujotaka. B periodas – pasireiškia neadekvatiu dusuliu, tachikardija, nuovargiu, dėl trumpalaikio sąstingio mažajame rate ir lėtesniu sveikimu lyginant su norma.

II etapas- dekompensuota. A laikotarpis - galimi neadekvati tachikardija ir dusulys esant nedideliam fiziniam krūviui, vidutinio sunkumo plaučių perkrovimas, astmos priepuoliai naktį, hemoptizė, sausas kosulys; kojų pastoziškumas, vidutinė hepatomegalija. Fizinis poilsis prisideda prie pastebimo paciento būklės pagerėjimo. B laikotarpis - yra ryškūs hemodinamikos sutrikimai plaučių ir sisteminėje kraujotakoje - dusulys ramybėje, edema, hepatomegalija, hidrotoraksas; adekvačios terapijos įtakoje pacientų būklė gerėja.

III etapas- distrofinis. A periodas – kardiomegalija, mažas širdies tūris, anasarka, ascitas, stazinė kepenų fibrozė. Tinkamas gydymas padeda šiek tiek sumažinti spūstis. B periodas – sunkūs hemodinamikos sutrikimai, negrįžtami struktūros ir funkcijos pokyčiai Vidaus organai, intersticinis metabolizmas, kacheksijos išsivystymas, ypač dėl TNF aktyvumo padidėjimo. Gydymas nėra veiksmingas.

NYHA klasifikacija:
I FC (besimptomė kairiojo skilvelio disfunkcija) – sergantieji širdies ligomis, širdies nepakankamumo simptomų nėra, normalus fizinis aktyvumas neribojamas.
II FC (lengvas ŠN): pacientai, sergantys širdies ligomis, ramybės metu ŠN apraiškų nėra; fizinio krūvio metu atsiranda dusulys ir tachikardija; kūno funkcionalumas ir fizinis aktyvumas yra šiek tiek apriboti.
III FC (vidutinio sunkumo širdies nepakankamumas): pacientams, sergantiems širdies ligomis, širdies nepakankamumo simptomai stebimi ramybėje ir didėja esant nedideliam fiziniam krūviui. Kūno funkcionalumas ir fizinis aktyvumas yra labai apriboti.
IV FK (sunkus ŠN): sergantieji širdies ligomis, ŠN simptomai stebimi ramybėje; atlikti net minimalų fizinį krūvį neįmanoma dėl atsirandančio diskomforto. I FC NYHA atitinka CH I g.; IIFK CH IIA ir kt., IIA g., IIIFK IIB g.; IV FK III str.

Klinika. Klinikinės ŠN apraiškos yra pagrįstos intersticiniu ir intravaskuliniu tūrio pertekliumi bei nepakankama audinių perfuzija.
1. Padidėjęs veninis slėgis plaučiuose sukelia dusulį, paroksizminį dusulį naktį, lėtinį sausą kosulį, priverstinę kūno padėtį, nemigą; kardiomegalija, kintantis pulsas, šuolio ritmas, staziniai karkalai plaučiuose.
2. Centrinio veninio slėgio padidėjimą lydi paslėpta ir akivaizdi edema, pykinimas, apetito praradimas, skausmas dešinėje hipochondrijoje; kaklo venų patinimas, kepenų padidėjimas, galūnių edema, efuzija pleuros ertmėje, ascitas.
3. Sumažėja minutinis kraujo apytakos tūris lengvas priežastis nuovargis, silpnumas, sumažėjęs darbingumas, žemas kraujospūdis.
Dešinėje širdyje yra padidėjęs spaudimas ir padidėjęs (daugiau nei 18 mm Hg) plaučių kapiliarinis spaudimas (pleištinis spaudimas), kuris derinamas su šuolio ritmu, kaklo venų patinimu ir hepatojuguliniu refliuksu. Vystosi vandens ir elektrolitų apykaitos sutrikimai: azotemija, hiponatremija, acidozė/alkalozė; intersticinio ir ekstraląstelinio skysčio tūris padidėja 2 kartus, intraląstelinio skysčio tūris sumažėja 1,3 karto. ŠN progresavimą skatina: fizinė ir neuropsichinė perkrova, didelės drėgmės ir aplinkos temperatūros poveikis; masinės intraveninės infuzijos, ritmo ir laidumo sutrikimai, tarpinės infekcijos, sunki arterinė hipertenzija, anemija, miokardo infarktas.

Diagnostika: tirti Na, K, Ca, Mg, Cl kraują. Sergant ŠN, paprastai padidėja plazmos renino aktyvumas, angiotenzino II, aldosterono, norepinefrino ir plazmos dopamino koncentracija. Iš instrumentinių ir radiacinių metodų pagrindiniai yra EKG; echokardiografija; rentgeno tyrimai; papildomos – ertmių kateterizavimas, radionuklidų ventrikulografija, kompiuterinė ir iositronų emisijos tomografija.

Komplikacijos: rūgščių-šarmų būklės ir elektrolitų apykaitos sutrikimai, trombozė ir embolija, ritmo ir laidumo sutrikimai, diseminuotos intravaskulinės koaguliacijos išsivystymas, stazinė kepenų fibrozė ir hepatoceliulinis nepakankamumas, stazinis inkstas ir kt.

Prognozė. Pasireiškus pirmiesiems ŠN požymiams, 50 % pacientų gyvenimo trukmė neviršija 5 metų; susiformavus III stadijos širdies nepakankamumui (IV NYHA klasė), per vienerius metus miršta 50 proc. Tiesioginė mirties priežastis – staigios gyvybei pavojingos aritmijos, kacheksija, sutrikusi kepenų ir inkstų veikla, tromboembolinės komplikacijos, plaučių uždegimas. Kai kairiojo skilvelio išstūmimo frakcija yra 35–40%, mirtingumas per metus neviršija 10%, o kai išstūmimo frakcija yra 25%, jis siekia 40%.

Diferencinė diagnozė. Konstrikcinis perikarditas, šarvuota širdis, lėtinis hepatitas kepenų cirozės stadijoje. Didžiausi sunkumai kyla pradinėje (I) ŠN stadijoje diferencijuojant nuo neurozių, plaučių ligos ir tt Echokardiografija leidžia atskirti sistolinį ir diastolinį širdies nepakankamumą.

Sistolinis širdies nepakankamumas: išstūmimo frakcijos sumažėjimas, kairiojo skilvelio ertmės išsiplėtimas, galutinio sistolinio ir diastolinio jo dydžio padidėjimas, anteroposteriorinio sutrumpėjimo sumažėjimas. Išstūmimo frakcijos sumažinimas iki 45-50% laikomas nereikšmingu; 35-45% - vidutinio sunkumo; 25-35% – reikšmingas; mažiau nei 25% – ryškus.

Diastolinis širdies susitraukimų dažnis: maža kairiojo skilvelio ertmė, normali arba šiek tiek sumažėjusi išstūmimo frakcija su aiškiais širdies nepakankamumo simptomais, sustorėjęs miokardas. Tuo pačiu metu sutrinka kairiojo skilvelio atsipalaidavimas ir jo užpildymas. Tai sudaro apie 20% visų širdies nepakankamumo atvejų ir atsiranda sergant vainikinių arterijų liga, kardiomiopatija, širdies amiloidoze, lipniu perikarditu ir kt.

Diagnozės pavyzdys. Išeminė širdies liga. Stabili krūtinės angina III FC. Poinfarktinė kardiosklerozė su kairiojo skilvelio priekinės viršūnės ir šoninės sienelės pakitimais (MI data). Kairiojo skilvelio aneurizma. Prieširdžių virpėjimas, nuolatinė forma. Širdies nepakankamumas 2B str. (III FC pagal NYHA).

Gydymo principai. Poveikis širdies ligai, sukėlusiai ŠN, ir tiesiogiai edeminiam sindromui; sumažinti hemodinamiškai perkrautos širdies apkrovą; Miokardo susitraukimo stiprinimas, hiperhidratacijos ir natrio pertekliaus pašalinimas organizme, hipoproteinemijos ir kacheksijos augimo prevencija; kova su ritmo sutrikimais ir tromboembolija. Pagrindinė vaistų grupė: AKF inhibitoriai; AT)-receptorių blokatoriai (losartanas, valsartanas, irbesartanas); diuretikai; širdies glikozidai; karvedilolis (pasižymi ir a-, ir (b-adrenerginį blokavimą, antiproliferacinį ir antioksidacinį poveikį). Papildoma vaistų grupė: b-blokatoriai, vazodilatatoriai (nitratai, hidralazinas), antioksidantai, anaboliniai preparatai. Sistolinis širdies nepakankamumas: natrio ribojimas, antitrombocitinis poveikis preparatai, antikoaguliantai, tiazidai, kilpiniai, kalį sulaikantys diuretikai, širdies glikozidai, nitratai, AKF inhibitoriai Diastolinis ŠN: glikozidai vartojami kartu su sistoliniu ŠN, diuretikai, nitratai, esant sunkiam kairiojo skilvelio hipertrofijai ir arterinė hipertenzija- kalcio antagonistai (b adrenoblokatoriai, AKF inhibitoriai; sergant tachiaritmija (b blokatoriai, verapamilis, diltiazemas).

RITMO IR LAIDUMO SUTRIKIMAI.

Aritmija suprantama kaip normalaus širdies susitraukimų dažnio, reguliarumo ir stiprumo pokytis, taip pat prieširdžių ir skilvelių sujungimo ir aktyvavimo sekos pažeidimas, atsirandantis dėl automatizmo, jaudrumo funkcijos sutrikimų. , laidumas ir kontraktilumas.

Epidemiologija.Širdies ritmo sutrikimai (ŠSD) ūminėje didelio židinio MI stadijoje pasireiškia 80-96% pacientų, prieširdžių ekstrasistolija - 20-32%, skilvelių ekstrasistolija - 70-96,4%. Sinusinė tachikardija stebima 25-30%, prieširdžių virpėjimas - 10-15%, paroksizminė skilvelinė tachikardija - 10-40%, skilvelių virpėjimas - 4-18%, atrioventrikulinė blokada 1 valg. - 4-14%, II str. (Mobitz I tipas - 4-10%; Mobigz II tipas - mažiau nei 1%); III str. – 5-8% atvejų. Intraventrikulinio laidumo sutrikimai (vienos, dviejų ar trijų His pluošto atšakų blokada) fiksuojami 10-20% ūminio MI atvejų, kairė priekinė His pluošto šaka - 3-5%, kairioji užpakalinė - 1-2%, visiška His kairiosios kojos pluošto blokada - 5%. dešinę koją ryšulėlis His – 2% atvejų.

Etiologija ir patogenezė. NSR priežastys gali būti funkciniai sutrikimai nervų sistema; neurorefleksiniai veiksniai; organiniai centrinės ir autonominės nervų sistemos pažeidimai; pažeidimai elektrolitų pusiausvyrą; toksinis alkoholio, nikotino, pramoninių veiksnių poveikis; apsinuodijimas tokiais vaistiniais junginiais kaip chinidinas, lapinės pirštinės, diuretikai, b-blokatoriai ir b-adrenerginiai stimuliatoriai ir kt.; hipoksemija ir hipoksija lėtinės ligos plaučiai. Pagrindinis vaidmuo tenka širdies raumens ligoms.

Patogenezėje vaidina svarbų vaidmenį miokardo elektrofiziologijos pokyčiai, sukeliantys automatizmo, jaudrumo ir laidumo pažeidimus:
1) impulsų susidarymo mechanizmų pažeidimas: automatizmo funkcijos pažeidimas sinusinis mazgas ir kiti centrai; patologinio automatizmo formavimas; trigerinio aktyvumo atsiradimas dėl kalcio jonų pertekliaus kardiomiocituose (ankstyva ir vėlyvoji depoliarizacija formuoja negimdinius ritmus);
2) impulsų laidumo pažeidimas: anatominis širdies laidumo sistemos pažeidimas; ugniai atsparumo pailgėjimas ir sužadinimo susilpnėjimas laidžiojoje sistemoje; sužadinimo (impulso) pakartotinio įėjimo reiškinys – pakartotinis įėjimas, sukeliantis abipuses aritmijas;
3) kombinuoti impulso susidarymo ir laidumo pažeidimo mechanizmai, vedantys į parasistolę.Klasifikacija. Automatizmo funkcijos pažeidimas: sinusinė tachikardija, bradikardija ir aritmija; sergančio sinuso sindromas (SSS), apatinis prieširdžių ritmas; atrioventrikulinio ryšio ritmai; idioventrikulinis ritmas.

Jaudrumo funkcijos pažeidimas: ekstrasistolės (prieširdinės, nuo atrioventrikulinės jungties, skilvelių); supraventrikulinis ir skilvelis paroksizminė tachikardija; prieširdžių ir skilvelių mirgėjimas ir plazdėjimas; trumpo PQ intervalo sindromas; WPW sindromas.
Laidumo funkcijos pažeidimas: sinoaurikulinė blokada; I, II atrioventrikulinė blokada (I ir II tipo Mobitz), III stadija; Jo pluošto dešinės ir kairės kojos blokada; His ryšulio kairiosios kojos priekinės ir užpakalinės šakų blokada.

Skilvelių ekstrasistolių (VE) gradacija pagal V. Lown: O — nėra PVC; 1-30 ar mažiau PVC per 1 valandą; II - daugiau nei 30 PVC per 1 valandą; III — polimorfiniai PVC; IV A — sujungti PVC; IV B - trys ar daugiau (ne daugiau kaip 5) PVC iš eilės - "tinklinė" ekstrasistolė; V - ankstyvieji ir ypač ankstyvieji „R“ tipo PVC ant „T“.

SSSU klasifikacija: 1. Latentinė forma – kliniškai nepasireiškia, charakterizuojama sinusinė bradikardija, širdies stimuliatoriaus migracija; diagnozę palengvina EKG stebėjimas; 2. Manifestinė forma; 3. Bradi-tachikardijos sindromui būdingas periodiškas paroksizminės supraventrikulinės tachikardijos, prieširdžių virpėjimo ar plazdėjimo bradikardijos priepuolių atsiradimas. 4. Nuolatinė bradisistolinė prieširdžių virpėjimo forma – atsistačius sinusiniam ritmui, atsiranda SSSU simptomai.

HCP gradacija pagal sunkumą.
1. Lengvas laipsnis: supraventrikulinė ir PVC I ir II laipsnio pagal Lown, bradi- arba normosistolinę pastovią prieširdžių virpėjimo formą, nepadidėjus širdies nepakankamumui; SSSU, kurio ritmo dažnis didesnis nei 50 dūžių per 1 min (latentinis ūkis); prieširdžių virpėjimo ir supraventrikulinės tachikardijos paroksizmai, pasireiškiantys kartą per mėnesį ar rečiau, trunkantys ne ilgiau kaip 4 valandas, be subjektyviai suvokiamų hemodinamikos pokyčių; I, II laipsnio blokada (I tipo Mobitz); monofascicular blokada His ryšulio šakų.

2. Vidutinio sunkumo: PVC III gradacija bet Laun, prieširdžių virpėjimo ar plazdėjimo paroksizmai, supraventrikulinė tachikardija, pasireiškianti 2-4 kartus per mėnesį, trunkanti ilgiau nei 4 valandas, lydima subjektyviai suvokiamų hemodinamikos pokyčių; II stadijos atrioventrikulinė blokada. (II tipo Mobitz), Bifascicular His ryšulio šakų blokada, SSSU su klinikinėmis apraiškomis be sinkopės ir MES priepuolių; jungties ritmas, kai nėra širdies nepakankamumo ir širdies susitraukimų dažnis didesnis nei 40 dūžių per minutę.

3. Sunkus laipsnis: PVC IV-V gradacija pagal Lown, prieširdžių virpėjimo paroksizmai, prieširdžių plazdėjimas, supraventrikulinė tachikardija, pasireiškianti kelis kartus per savaitę, kartu su ryškiais hemodinamikos pokyčiais; skilvelių tachikardijos paroksizmai; nuolatinė prieširdžių virpėjimo forma, tahisistolinės formos prieširdžių plazdėjimas, nekoreguojamas vaistais; SSSU su sinkopės ir MES atakomis; Trifascikulinė His pluošto blokada, visiška atrioventrikulinė blokada, Frederiko sindromas, kai širdies susitraukimų dažnis mažesnis nei 40 dūžių per minutę, sinkopė, MES priepuoliai, progresuojantis širdies nepakankamumas.

Klinika. Tai lemia pagrindinė liga, sukėlusi NSR, taip pat pati aritmija. Sinusinė tachikardija – širdies plakimas, švytuoklės ritmas arba embriokardija; SSS – galvos svaigimas, galvos skausmai, atminties praradimas, nemotyvuoti stabilumo praradimo epizodai ir „pusiau alpimo būsenos“, trumpalaikė parezė, kalbos sutrikimai, sunkios bradikardijos pokytis su paroksizminės supraventrikulinės tachikardijos priepuoliais, prieširdžių virpėjimas ar plazdėjimas, MES priepuoliai; PVC - nemalonūs subjektyvūs pojūčiai arba gniuždomojo skausmo priepuoliai širdies srityje, galvos svaigimas dėl nepakankamo diastolinio užpildymo; paroksizminė supravstrikulyarnaya tachikardija - širdies plakimas, galvos svaigimas, silpnumas, pykinimas, rečiau - vėmimas, kolapsas, ūminis kairiojo skilvelio nepakankamumas.

Diagnostikos metodai: EKG ramybės būsenoje; 24 valandų EKG stebėjimas pagal Holterį, tyrimai su dozuotu fiziniu aktyvumu (VEM), transesofaginis elektrofiziologinis tyrimas; klinikinis ir laboratorinis kompleksas, instrumentiniai metodai naudojamas pagrindinei ligai diagnozuoti.

Kursą lemia pagrindinės NSR sukėlusios patologijos ypatybės ir sunkumas, vaistų terapijos kokybė ir veiksmingumas. chirurginis gydymas. NSR gali būti epizodinis, paroksizminis, nuolatinis. Dažnai būna kombinuotas automatizmo, jaudrumo ir laidumo sutrikimas.

Komplikacijos priklauso nuo HCP pobūdžio ir sunkumo. Esant blogai kontroliuojamai aritmijai, didėja koronarinis nepakankamumas, dėl kurio progresuoja kardiosklerozė, ŠN; paroksizminę tachikardiją gali lydėti aritminis kolapsas, ūminis miokardo infarktas, praeinantis išeminis priepuolis, o sustojus priepuoliui – normalizuojanti tromboembolija. SSSU, visiška atrioventrikulinė blokada, Frederiko sindromas yra pavojingi sinkopės ir MES sindromo išsivystymo požiūriu.

Prognozė. Prieširdžių ekstrasistolija gali būti prieširdžių virpėjimo ir plazdėjimo, paroksizminės supraventrikulinės tachikardijos pranašas. Aukštos (III-V) klasės PVC turėtų būti vertinamas kaip skilvelių tachikardijos, skilvelių virpėjimo rizikos veiksnys. Ekstrasistolija sukelia sisteminės ir regioninės koronarinės (25%), smegenų (8-12%), inkstų (8-10%) kraujotakos sutrikimus. PVC padidina staigios mirties riziką. Visiška atrioventrikulinė blokada pacientams, patyrusiems kairiojo skilvelio užpakalinės apatinės sienelės miokardo infarktą, kai širdies susitraukimų dažnis didesnis nei 40 dūžių per 1 min. o ne išsiplėtęs QRS kompleksas sukelia 15% mirtingumą; esant priekinės pertvaros srities MI, kartu su iomimo blokada, sunkiu kairiojo skilvelio ŠN, kardiogeniniu šoku ir plačiais QRS kompleksais, mirtingumas siekia 80 proc. Sunku įvertinti tikrąją blokados prognozinę reikšmę, nes esant plataus masto miokardo infarktui, yra tokia pat didelė mirties rizika, jei nėra laidumo sutrikimų. Supraventrikulinė paroksizminė tachikardija su retais priepuoliais neturi įtakos prognozei, o dažnai recidyvuojant, prognozė pablogėja. Sergant paroksizmine skilveline tachikardija ūminio MI fone, mirtingumas per mėnesį nuo MI pradžios yra 36%, o per vienerius metus – 55%.

diferencinė diagnostika. Galima pastebėti aritmijas sveikų žmonių bet kokio amžiaus, ir jie turi būti atskirti nuo ritmo sutrikimų pacientams, sergantiems organine širdies liga. Būtina atskirti ekstrasistolę ir parasistolę, sinoatrialinę blokadą ir sinusinio mazgo sustojimą, prieširdžių virpėjimą ir plazdėjimą, pilną atrioventrikulinę blokadą su Frederiko sindromu ir idioventrikulinį ritmą ir kt. Tokiais atvejais būtina imti anamnezę, EKG tyrimą, kasdien stebėti EKG, širdies EFI.

Diagnozės pavyzdžiai.
1. Išeminė širdies liga. Poinfarktinė kardiosklerozė (data, cicatricialinių pokyčių lokalizacija). CHF II A st, (II FC pagal NYHA). Vidutinio sunkumo paroksizminė supraventrikulinė tachikardija.
2. Miokarditas kardiosklerozė. Visiška atrioventrikulinė blokada su Morgagni-Edems-Stokes priepuoliais, gydoma nuolatiniu stimuliavimu, III klasė (dalinė priklausomybė nuo EKS), CHF 2A st.

Gydymo principai. Vaistų terapija naudojant įvairių klasių vaistus, priklausomai nuo jų poveikio elektrofiziologiniams procesams kardiomiocituose. I klasė – membraną stabilizuojančios medžiagos, blokuojančios natrio kanalus, lėtinančios depoliarizaciją; I A - (chinidinas, ritmilenas, novokainamidas); IB – (lidokainas, difeninas), IC – (flekainidas, etmozinas, allapininas); II klasė - P-adrenerginių receptorių blokatoriai (propranololis, anaprilinas, atenololis), 111 klasė - kalio kanalų blokatoriai, sukeliantys repoliarizacijos fazės pailgėjimą (cordaron); IV klasė – kalcio kanalų blokatoriai ląstelės membrana kurie slopina kardiomiocitų depoliarizaciją (veraiamilis, diltiazemas).
Antiaritminiai vaistai parenkami empiriškai, naudojant ūminį vaistų testą kontroliuojant EKG, arba stebint EKG 1-3 dienas. vartojant antiaritminį vaistą (arba derinį).
Paroksizminei tachiaritmijai gydyti taikoma elektroimpulsinė terapija, taikant transtorakalinę 50-400 J iškrovą; kardioverterio-defibriliatoriaus implantavimas; aritmogeninių zonų naikinimo chirurginiai metodai. Elektrokardiostimuliacija asinchroniniu arba biokontroliuojamu režimu (paklausa) naudojama esant SSSU, visiškam atrioventrikuliniam blokadui, kartu su sinkopu.

Numatyti atsigavimą gebėjimas apsitarnauti, judėti, dirbti nekontraindikuotų tipų ir darbo sąlygomis galima šiais atvejais: krūtinės angina 1 FC, nesant arba pradiniame etape. Klinikiniai požymiaiŠN (FC I pagal NYHA), perkeltas mažo židinio MI be komplikacijų ūminėje stadijoje, užbaigus veiksmingą fazinės reabilitacijos programą; reguliari MI EKG požymių dinamika ir išlyginimas, nestabilios krūtinės anginos eigos nebuvimas per metus po MI; nėra arba lengvas HCP; miokardo regioninės hipo- ir akinezijos zonų nebuvimas, išstūmimo frakcijos normalizavimas pagal Echo-KG; aukštas ir vidutinis fizinio krūvio tolerancijos ir koronarinio rezervo lygis pagal VEM; psichologinė adaptacija; efektyvus ambulatorinis stebėjimas; aukšta kvalifikacija, stiprus darbo stereotipas, aplinka grįžti prie profesinio darbo. Po širdies stimuliatoriaus implantacijos nėra didelių apribojimų savitarnos, judėjimo, darbo aktyvumui pacientams, kurie yra psichologiškai prisitaikę, neturi kardiofobinių reakcijų, absoliučios priklausomybės nuo širdies stimuliatoriaus darbo (I ir II klasės), reikšmingi. vainikinių arterijų ir širdies nepakankamumo apraiškos ir kt., dirbant profesijose, kurioms nėra kontraindikacijų. Tokiais atvejais gali šiek tiek sumažėti gebėjimas tvarkytis buityje, laisvalaikio užsiėmimuose, judėjime, taip pat ištvermė nepalankių meteorologinių veiksnių poveikiui. Gydymo įstaigų EEC sprendimu gali būti nustatyti atitinkami darbingumo apribojimai.

Laikina negalia.
Krūtinės angina: pirmą kartą pasireiškė 10-12 dienų; įtampa II FC - 10-15 dienų; III FC 20-30 dienų; IV FK iki 3-3,5 mėn.; nestabili krūtinės angina 25-30 dienų, ūminis koronarinis nepakankamumas 40-50 dienų.
MI - mažo židinio be komplikacijų 60-80 dienų, su komplikacijomis 3-3,5 mėn., didelio židinio - 4-5 mėn.
CH I str. - 14-21 d., II g. - 28-42 d., III g. - 90-120 dienų.
NSR - aukštos kokybės PVC 7-10 dienų; visiška atrioventrikulinė blokada su Morgagni-Edems-Stokes priepuoliu 14-20 dienų; nepilna atrioventrikulinė blokada II stadija. 7-10 dienų; paroksizminė supraventrikulinė tachikardija 5-10 dienų; prieširdžių virpėjimo paroksizmas (plazdėjimas) 7-10 dienų; širdies stimuliatoriaus implantacija – 2 mėn.

Kontraindikuotinos rūšys ir darbo sąlygos. Darbas, susijęs su nuolatiniu ar epizodiniu reikšmingu fiziniu (krūvos energijos intensyvumas daugiau nei 4-5 kcal / min) ir neuropsichiniu stresu; buvimas aukštyje; kraujagyslių ir neurotropinių nuodų poveikis; nepalankiomis mikroklimato ir ekstremaliomis sąlygomis. Visiškai kontraindikuotinas sergantiems EKS yra darbas, susijęs su priverstine kūno padėtimi, nustatytu tempu; stiprių statinių krūvių, magnetinių ir mikrobangų laukų, elektrolitų poveikis, stipri krosnių ir radiatorių šiluminės ir šviesos spinduliuotės indukcija: ryški bendroji ir vietinė vibracija, taip pat galimas pavojus aplinkiniams ir ECS naudotojui. staigus nutraukimas dėl atsiradusių EX pažeidimų.

Nurodymai kreiptis į ITU biurą. Krūtinės angina III ir IV FC; ryškūs širdies ir kraujagyslių sistemos sutrikimai po miokardo infarkto; sunkios ir vidutinio sunkumo širdies aritmijos, atsižvelgiant į jų atsiradimą sukėlusią ligą, absoliučią paciento priklausomybę nuo širdies stimuliatoriaus; CH II, III str., kontraindikacijų buvimas prigimtyje ir darbo sąlygomis.

Reikalingas minimalus patikrinimas siunčiant į ITU biurą: klinikinis kraujo tyrimas; biocheminis kraujo tyrimas (protrombino indeksas, fabrinogenas, cholesterolis, cukrus, kreatininas); EKG, pagal indikacijas - kasdieninis EKG stebėjimas, EchoCG, VEM, elektrofiziologinis širdies tyrimas.

Neįgalumo kriterijai: Krūtinės anginos FK, miokardo infarkto pobūdis, ūminės ir poūminės stadijos komplikacijos; HF etapas (FC pagal NYHA); NSR sunkumas, medicininio ir chirurginio gydymo efektyvumas.
Nuolatiniai ir sunkūs širdies ir kraujagyslių sistemos sutrikimai pacientams, sergantiems vainikinių arterijų liga, kurie išlieka tinkamo palaikomojo gydymo fone, riboja savitarnos, judėjimo, darbo galimybes, sukelia socialinį nepakankamumą, socialinės apsaugos ir pagalbos poreikį.

III invalidumo grupė nustatytas dėl galimybių apsitarnauti, judėti, darbo veiklos apribojimo I str. šiais atvejais: angina pectoris II (rečiau - III) FC, CH I arba II A st. (FC II pagal NYHA); perkeltas mažo ar didelio židinio MI be sunkių komplikacijų ūminėje ir poūmio stadijose arba išsivystęs ūminis laikotarpis laikina atrioventrikulinė blokada, ekstrasistolija ne aukštesnė kaip 3 laipsnio, CH 1 g. bet Killip, reguliari EKG dinamika; veiksmingos etapinės reabilitacijos programos užbaigimas; vidutiniai EKG stebėjimo nukrypimai kasdienės buitinės veiklos sąlygomis, lengvas NSR; vidutinio sunkumo fizinio krūvio tolerancijos (75 W/min) ir koronarinio rezervo sumažėjimas pagal VEM; vidutinis širdies ertmių padidėjimas sistolės ir diastolės metu pagal echokardiografiją, vidutinio sunkumo bendrieji (EF 45%) ir regioniniai (papilių raumenų disfunkcija, ribotos KS miokardo hipokinezijos sritys) pažeidimai. Po širdies stimuliatoriaus implantacijos ir stabilios pagrindinės ligos eigos pacientai pripažįstami III grupės invalidais, esant I-II A širdies nepakankamumui, kardiofobinei reakcijai, krūtinės anginai II FC, širdies stimuliatoriaus sindromui su vidutinio sunkumo sutrikimu. širdies ir kraujagyslių bei centrinės nervų sistemos funkcijos. Pacientams reikia apriboti ankstesnės profesijos darbo apimtį arba profesinio tinkamumo praradimą dėl ryškaus fizinio krūvio poveikio organizmui, nepalankių mikroklimato sąlygų, išsaugant galimybę mokytis įgyti nekontraindikuojamą profesiją. Tokiais atvejais pacientai mažina ir namų ruošos bei savitarnos darbus, patiria sunkumų ir yra priversti sulėtinti ėjimo tempą, sustoti lipant laiptais į 2-3 aukštą, apriboti laisvalaikio veiklą.

II invalidumo grupė nustatytas dėl galimybių apsitarnauti, judėti, darbo veiklos apribojimo II str. šiais atvejais: krūtinės angina III FC; SN IIB str. (FC III pagal NYHA), didelio židinio (transmuralinis) MI su sunkiomis komplikacijomis ūminėje ir poūmio stadijoje (paroksizminė tachikardija, atrioventrikulinė blokada II stadija – III stadija, aukšto laipsnio ekstrasistolija, II-III klasės širdies nepakankamumas pagal Killipą , ūminė širdies aneurizma, perikarditas ir kt.), lėta EKG dinamika, reikšmingai ryškūs EKG stebėjimo nukrypimai kasdienės buitinės veiklos sąlygomis; NSR vidutinio laipsnio; ryškus fizinio krūvio tolerancijos (50 W/min) ir koronarinio rezervo sumažėjimas pagal VEM duomenis; reikšmingas širdies ertmių padidėjimas sistolės ir diastolės metu pagal EchoCG, ryškus bendro (EF 35%) ir regioninio (papilių raumenų disfunkcija, hemodinamiškai reikšmingas regurgitacija, didelės hipokinezijos sritys, akinezija, diskinezija) miokardo kontraktilumo pažeidimas, širdies aneurizma ir intrakardinis trombas. Implantavus širdies stimuliatorių, esant absoliučiai priklausomybei nuo širdies stimuliatoriaus darbo, išsivysto širdies stimuliatoriaus sindromas su sunkiais širdies ir kraujagyslių bei centrinės nervų sistemos veiklos sutrikimais su nuolatine psichopatologine reakcija; EKS neefektyvumas, atsiradus paroksizminėms aritmijomis, dirbtinio ir vidinio širdies ritmo sutrikimu ir kt., pagrindinės ligos progresavimas – FK krūtinės anginos padažnėjimas, širdies nepakankamumas iki IIB stadijos. (III-IV FC pagal NYHA). Pacientai priversti judėti lėtai, sustoti lipdami laiptais, drėgnu šaltu oru atsisakyti išeiti į lauką, drastiškai sumažinti atliekamų namų ruošos darbų kiekį, retkarčiais reikalinga aplinkinių pagalba kasdienėje veikloje.

I invalidumo grupė nustatytas dėl galimybių apsitarnauti, judėti, darbo veiklos apribojimo III str. šiais atvejais: krūtinės angina IV FC, CH III g. (FC IV pagal NYHA), sunkus HCP. Pacientai tokiais atvejais priklausomi nuo sistemingos kitų asmenų pagalbos, juda namuose, jiems reikalinga nuolatinė priežiūra iš išorės.

Neįgalumo priežastis: dažniausiai „bendra liga“; turint atitinkamus dokumentinius duomenis, gali būti nustatytos kitos priežastys.
Prevencija ir reabilitacija apima vainikinių arterijų ligos vystymosi rizikos veiksnių ir patogenetinių mechanizmų pašalinimą.
Reabilitacija apima medicininius, psichologinius ir socialinius aspektus: stacionarinį, sanatorinį, ambulatorinį gydymą, ambulatorinį stebėjimą; sergančių ir neįgalių žmonių paruošimas atnaujinti darbo veiklą prieinamomis gamybos rūšimis ir sąlygomis, racionalus užimtumo organizavimas, profesijos, kuri nėra kontraindikuotina, įgijimas.

Diastolinė kairiojo skilvelio disfunkcija yra natūralių procesų pažeidimas, kai kraujas užpildo paties skilvelio sritį, o širdis šiuo metu yra atsipalaidavusi.
Tokia patologija turi būti gydoma kuo anksčiau ir neignoruojama, nes ji laikoma reiškiniu, atsirandančiu prieš širdies nepakankamumo išsivystymą su kairiojo skilvelio tipu.
Ateityje pacientui išsivysto plaučių edema ir širdies pobūdžio astma.

Priežastys ir simptomai

Skilvelių disfunkcija – tai patologija, kai sutrinka normalūs procesai, kai kraujas pilnai užpildo širdies dalį jo atsipalaidavimo metu, vadinamą diastole. Remiantis statistika, ši problema dažniausiai pasireiškia moterims. Tas pats pasakytina ir apie vyresnio amžiaus žmones.

Esant normaliai būsenai, kraujas užpildo kūną etapais:

• pirma, miokardas atsipalaiduoja;
• tada atsiranda slėgio skirtumas, todėl iš prieširdžio į skilvelį pasyviai patenka kraujo skystis;
• toliau atriumas susitraukia, tad bus pilnatvė.

Įvairios priežastys lemia tai, kad pažeidžiama viena iš šių trijų fazių. Ateityje tai lems, kad į skilvelį nepateks pakankamai kraujo, o tai negali užtikrinti normalios išeigos. Dėl to žmogui palaipsniui išsivysto nepakankamas kairiojo skilvelio tipas.

Veiksniai, dėl kurių pasireiškia kairiojo skilvelio diastolinė disfunkcija, lemia tai, kad atsipalaidavimas palaipsniui blogėja, skilvelio sienelės tampa mažiau elastingos. Paprastai taip yra dėl to, kad miokardas yra sutankintas. Tam įtakos turi šios ligos:

• hipertrofinio tipo kardiomiopatija;
• aortos stenozė (aortos burna palaipsniui siaurėja);
• hipertenzinė liga.

Be to, hemodinamikos procesai gali sutrikti dėl kitų priežasčių:

1. Konstrikcinis perikarditas. Perikardas sustorėja, todėl širdies ertmės palaipsniui suspaudžiamos.
2. Pirminė amiloidozė. Nusėda amiloidas, kuris sukelia raumenų skaidulų atrofiją. Dėl šios priežasties miokardo sienelės tampa mažiau elastingos.
3. Kraujo apytakos patologijos vainikinių kraujagyslių, kurios sukelia širdies išemiją ir miokardo sustingimą dėl to, kad susidaro randai.

Rizikos veiksniai yra endokrininės sistemos ligos, tokios kaip diabetas ir nutukimas.

Iš pradžių ligos požymių gali ir nepasireikšti, bet vėliau jie pamažu ims trukdyti normaliam paciento gyvenimui. Paskirstykite simptomus:

1. Dusulys. Iš pradžių tai pasireiškia tik intensyvaus fizinio krūvio metu, bet vėliau pasireikš spontaniškai, net kai pacientas ilsisi.
2. Kosulys. Jo intensyvumas didėja žmogui atsigulus, todėl prasidėjus kitam kosulio priepuoliui geriau atsisėsti ar atsistoti.
3. Nuovargis. Pacientui sunku ištverti bet kokį, net ir mažiausią, krūvį. Jis greitai pavargsta.
4. Širdies plakimas greitėja.
5. Paroksizminio tipo naktinis dusulys.
6. Širdies ritmo sutrikimai. Šis simptomas yra gana dažnas. Pacientas skundžiasi prieširdžių virpėjimu.

Tipai ir gydymas

Pacientai gali turėti kitokio tipo tokios ligos. Kairiojo skilvelio sutrikimai vystosi palaipsniui. Atsižvelgiant į jų laipsnį, išskiriamos šios ligos formos:

1. 1 tipo kairiojo skilvelio disfunkcija. Tokiu atveju kyla problemų dėl šios organo dalies atsipalaidavimo. Šis patologijos vystymosi etapas laikomas pradiniu. Skrandis nepakankamai atsipalaiduoja. Didžioji dalis kraujo patenka į skilvelį, kai susitraukia prieširdžiai.


2. Antrasis tipas. Jis taip pat vadinamas pseudonormaliu. Šioje fazėje slėgio indeksas prieširdžių ertmėje pakyla ir yra visiškai refleksinis. Ir skilvelis užpildomas dėl slėgio skirtumo.
3. Trečias tipas. Taip pat žinomas kaip ribojantis. Šis etapas laikomas terminalu. Tai siejama su tuo, kad padidėja slėgis prieširdžių ertmėje. Skilvelio sienelių elastingumas palaipsniui mažėja, o tai lemia stiprus standumas.

Prieš pradedant gydymą, būtina diagnozė. Tai apima tokias procedūras kaip:

• abiejų kamerų echokardiografija ir doplerografija;
• radionuklidų ventrikulografija;
• elektrokardiografija;
• rentgeno tyrimas.

Šie metodai ankstyvosiose ligos vystymosi stadijose padeda išvengti negrįžtamų pokyčių atsiradimo.

Terapija turi būti visapusiška.

Norint ištaisyti hemodinaminius procesus, reikia keleto priemonių. Pirma, visada turėtumėte kontroliuoti savo kraujospūdį. Antra, turite sumažinti širdies ritmą. Trečia, visada turėtumėte palaikyti vandens ir druskos metabolizmas. Tai sumažins išankstinę apkrovą. Be to, reikalingas kairiojo skilvelio hipertrofijos pertvarkymas.

Medicininė terapija

Narkotikų terapija apima tokių vaistų vartojimą:

1. Adrenoblokatoriai. Priemonės padeda sulėtinti širdies ritmą, mažina kraujospūdį, gerina miokardo mitybą ląstelių lygiu.
2. Angiotenzino receptorių antagonistai ir angiotenziną konvertuojančio fermento inhibitoriai. Tai yra dvi skirtingos vaistų rūšys, tačiau jų poveikis panašus. Tokios priemonės teigiamai veikia miokardo remodeliavimąsi, padidina jo audinių elastingumą ir mažina kraujospūdį.
3. Diuretikai. Tokios lėšos yra skirtos pašalinti skysčių perteklių iš organizmo, o tai sumažins dusulį.
4. kalcio antagonistai. Sumažėjus šio junginio kiekiui miokardiocituose, miokardas gali normaliai atsipalaiduoti.
5. Nitratai. Tai yra pagalbinės priemonės, naudojamos, jei yra išemijos požymių.

Visa ši veikla ir vaistai padės pašalinti širdies problemą. Tačiau tokia patologija yra rimta ir sukelia rimtų pasekmių, todėl negalima ignoruoti simptomų, tačiau taip pat draudžiama gydytis patiems.

tonometra.net

Kairiojo skilvelio hipertrofijos priežastys

Nuolatinė arterinė hipertenzija

Dauguma galima priežastis kairiojo širdies skilvelio raumens sustorėjimas – arterinė hipertenzija, kuri daug metų nesitvirtina. Kai širdis turi pumpuoti kraują prieš gradientą aukštas spaudimas, atsiranda slėgio perkrova, treniruojasi ir sustorėja miokardas. Maždaug 90% kairiojo skilvelio hipertrofijų atsiranda dėl šios priežasties.

Kardiomegalija

Tai įgimta paveldima arba individuali širdies ypatybė. Didelė širdis didelis vyras iš pradžių gali turėti platesnes kameras ir storesnes sienas.

Sportininkai

Sportininkų širdis yra hipertrofuota dėl fizinio krūvio iki įmanomo ribos. Mankštinantis raumenis į bendrą kraujotaką nuolat išmetami papildomi kraujo kiekiai, kuriuos širdis tarsi papildomai turi pumpuoti. Tai yra hipertrofija dėl tūrio perkrovos.

širdies vožtuvų liga

Širdies vožtuvų defektai (įgyti ar įgimti), dėl kurių sutrinka kraujotaka sisteminėje kraujotakoje (aortos angos viršutinė, vožtuvinė ar povožtuvinė stenozė, aortos stenozė su nepakankamumu, mitralinis nepakankamumas, skilvelių pertvaros defektas) sudaro sąlygas tūriniam perkrovimui.

Širdies išemija

Sergant išemine širdies liga, atsiranda kairiojo skilvelio sienelių hipertrofija su diastoline disfunkcija (sutrikusi miokardo atsipalaidavimas).

Kardiomiopatija

Tai ligų grupė, kuriai esant skleroziniams ar distrofiniams použdegiminiams pokyčiams, pastebimas širdies padidėjimas arba sustorėjimas.

Apie kardiomiopatiją

Patologiniai procesai miokardo ląstelėse yra pagrįsti paveldimu polinkiu (idiopatine kardiopatija) arba distrofija ir skleroze. Pastarosios – miokarditas, alergijos ir toksiniai širdies ląstelių pažeidimai, endokrininės patologijos (katecholaminų ir somatotropinio hormono perteklius), imuninės sistemos sutrikimai.

Kardiomiopatijų, atsirandančių su LVH, atmainos:

Hipertrofinė forma

Tai gali sukelti difuzinį arba ribotą simetrišką ar asimetrinį kairiojo skilvelio raumenų sluoksnio sustorėjimą. Tokiu atveju sumažėja širdies kamerų tūris. Šia liga dažniausiai serga vyrai ir ji yra paveldima.

Klinikinės apraiškos priklauso nuo širdies kamerų obstrukcijos sunkumo. Obstrukcinis variantas suteikia aortos stenozės kliniką: skausmas širdyje, galvos svaigimas, alpimas, silpnumas, blyškumas, dusulys. Gali atsirasti aritmijų. Kai liga progresuoja, atsiranda širdies nepakankamumo požymių.

Širdies ribos plečiasi (daugiausia dėl kairiųjų skyrių). Pastebimas viršūnės plakimo poslinkis žemyn ir širdies tonų blankumas. Po pirmojo širdies garso pasigirsta funkcinis sistolinis ūžesys.

Išsiplėtusi forma

Tai pasireiškia širdies kamerų išsiplėtimu ir visų jos skyrių miokardo hipertrofija. Tuo pačiu metu sumažėja miokardo kontraktilumas. Tik 10% visų šios kardiomiopatijos atvejų yra paveldimos formos. Kitais atvejais kalti uždegiminiai ir toksiniai veiksniai. Išsiplėtusi kardiopatija dažnai pasireiškia jauname amžiuje (30-35 m.).

Būdingiausias pasireiškimas yra kairiojo skilvelio nepakankamumo klinika: lūpų cianozė, dusulys, širdies astma ar plaučių edema. Taip pat kenčia dešinysis skilvelis, kuris pasireiškia rankų cianoze, kepenų padidėjimu, skysčių kaupimu pilvo ertmė, periferinė edema, jungo venų patinimas. Taip pat pastebimi sunkūs ritmo sutrikimai: tachikardijos paroksizmai, prieširdžių virpėjimas. Pacientai gali mirti dėl skilvelių virpėjimo ar asistolijos.

Kairiojo skilvelio miokardo hipertrofija yra difuzinė. Širdies ertmių išsiplėtimas vyrauja prieš miokardo sustorėjimą. Sužinokite daugiau apie kardiomiopatijos simptomus ir gydymą.

LVH tipai

• Koncentrinė hipertrofija sukelia širdies ertmių sumažėjimą ir miokardo sustorėjimą. Šio tipo hipertrofija būdinga arterinei hipertenzijai.
• Ekscentrinei versijai būdingas ertmių išsiplėtimas kartu su sienelių sustorėjimu. Tai atsitinka esant slėgio pertekliui, pavyzdžiui, su širdies ydomis.

Skirtumai tarp skirtingų LVH tipų

LVH komplikacijos

Vidutinė kairiojo skilvelio hipertrofija paprastai yra nekenksminga. Tai kompensacinė organizmo reakcija, skirta pagerinti organų ir audinių aprūpinimą krauju. ilgas laikasžmogus gali nepastebėti hipertrofijos, nes ji niekaip nepasireiškia. Kai jis progresuoja, jis gali išsivystyti:

• miokardo išemija, ūminis miokardo infarktas,
• lėtiniai sutrikimai smegenų kraujotaka, smūgiai,
• sunkios aritmijos ir staigus širdies sustojimas.

Taigi kairiojo skilvelio hipertrofija yra širdies perkrovos žymuo ir rodo galima rizikaširdies ir kraujagyslių nelaimės. Nepalankiausi jo deriniai yra su koronarine širdies liga, vyresnio amžiaus žmonėms ir rūkantiems, kurie kartu serga cukriniu diabetu ir metaboliniu sindromu (antsvoris ir lipidų apykaitos sutrikimai).

LVH diagnozė

Inspekcija

Jau pirminės paciento apžiūros metu galima įtarti kairiojo skilvelio hipertrofiją. Apžiūrint nerimą kelia nasolabialinio trikampio ar rankų cianozė, padažnėjęs kvėpavimas ir edema. Bakstelėjus išplečiamos širdies ribos. Klausantis - triukšmas, tonų kurtumas, antrojo tono akcentas. Apklausa gali atskleisti nusiskundimus dėl:

• dusulys
• sutrikimai širdies darbe
• galvos svaigimas
• apalpimas
• silpnumas.

EKG

Kairiojo skilvelio hipertrofija EKG rodo būdingą R bangų įtampos pokytį kairėje krūtinės ląstos laiduose.

• V6 dantis didesnis nei V. Jis asimetriškas.
• ST intervalas V6 pakyla virš izoliacijos, V4 nukrenta žemiau.
• V1, T banga tampa teigiama, o S banga yra aukštesnė nei įprasta V1,2.
• V6 Q banga yra didesnė nei įprasta ir čia pasirodo S banga.
• T yra neigiamas V5.6.

Naudojant EKG, galimos hipertrofijos vertinimo klaidos. Pavyzdžiui, neteisingai uždėtas krūtinės ląstos elektrodas neteisingai supras miokardo būklę.

Širdies ultragarsas

Naudojant ECHO-CS (širdies ultragarsą), hipertrofija jau patvirtinama arba paneigiama remiantis širdies kamerų, pertvarų ir sienų vizualizacija. Visi ertmių tūriai ir miokardo storis išreiškiami skaičiais, kuriuos galima palyginti su norma. ECHO-CS galite nustatyti kairiojo skilvelio hipertrofijos diagnozę, išsiaiškinti jos tipą ir pasiūlyti priežastį. Naudojami šie kriterijai:

• Miokardo sienelės storis yra lygus arba didesnis nei 1 cm moterims ir 1,1 cm vyrams.
• Miokardo asimetrijos koeficientas (didesnis nei 1,3) rodo asimetrinį hipertrofijos tipą.
• Santykinis sienelės storio indeksas (norma mažesnė nei 0,42).
• Miokardo masės ir kūno svorio santykis (miokardo indeksas). Įprastai vyrams jis lygus arba viršija 125 gramus kvadratiniame centimetre, moterims – 95 gramus.

Paskutinių dviejų rodiklių padidėjimas rodo koncentrinę hipertrofiją. Jei tik miokardo indeksas viršija normą, yra ekscentrinis LVH.

Kiti metodai

• Doplerio echokardioskopija - papildomos funkcijos Doplerio echokardioskopija leidžia tiksliau įvertinti vainikinių arterijų kraujotaką.
• Širdies vizualizavimui naudojamas ir MRT – magnetinio rezonanso tomografija, kuri pilnai atskleidžia anatominius širdies ypatumus ir leidžia skenuoti ją sluoksniais, tarsi atliekant pjūvius išilgine arba skersine kryptimi. Taip geriau matomos miokardo pažeidimo, distrofijos ar sklerozės vietos.

Kairiojo skilvelio hipertrofijos gydymas

Kairiojo skilvelio hipertrofija, kurios gydymas visada būtinas normalizuojant gyvenimo būdą, dažnai yra grįžtama būklė. Svarbu mesti rūkyti ir kitus apsinuodijimus, mažinti svorį, koreguotis hormoninis disbalansas ir dislipidemija, optimizuoti fizinį aktyvumą. Kairiojo skilvelio hipertrofija gydoma dviem kryptimis:

• LVH progresavimo prevencija
• Bandymas pertvarkyti miokardą, grąžinant įprastą ertmių dydį ir širdies raumens storį.

• Beta adrenoblokatoriai gali sumažinti tūrio ir slėgio apkrovą, sumažinti miokardo deguonies poreikį, išspręsti kai kurias su ritmo sutrikimais susijusias problemas ir sumažinti širdies nelaimingų atsitikimų riziką – Atenolol, Metoprolol, Betolok-Zok, Nadolol.
• Kalcio kanalų blokatoriai tampa pasirenkamais vaistais nuo sunkios aterosklerozės. Verapamilis, Diltiazemas.
• AKF inhibitoriai yra vaistai, mažinantys kraujospūdį ir reikšmingai slopinantys miokardo hipertrofijos progresavimą. Enalaprilis, Lisinoprilis, Dirotonas yra veiksmingi esant hipertenzijai ir širdies nepakankamumui.
• Sartanai (Candesartan, Losartan, Valsartan) labai aktyviai mažina širdies apkrovą ir pertvarko miokardą, mažina hipertrofuoto raumens masę.
• Antiaritminiai vaistai skiriami esant komplikacijoms širdies ritmo sutrikimų forma. Disapiramidas, chinidinas.

zdravotvet.ru

Diastolinė disfunkcija: nauja diagnozė arba sunkiai diagnozuojama liga

Pastaruoju metu kardiologai ir terapeutai savo pacientams vis dažniau nustato „naują“ diagnozę – diastolinę disfunkciją. Sunkios ligos atveju gali pasireikšti diastolinis širdies nepakankamumas (ŠN).

Šiais laikais diastolinė disfunkcija nustatoma gana dažnai, ypač vyresnio amžiaus moterims, kurių dauguma nustemba sužinoję, kad turi širdies problemų.

Nei diastolinė disfunkcija, nei diastolinis širdies nepakankamumas iš tikrųjų nėra „naujos“ ligos – jos visada paveikė žmogaus širdies ir kraujagyslių sistemą. Tačiau tik pastaraisiais dešimtmečiais šios dvi ligos buvo pradėtos dažnai nustatyti. Taip yra dėl plataus jo taikymo diagnozuojant širdies sutrikimus. ultragarso metodai(echokardiografija).

Manoma, kad į skyrius patenka beveik pusė pacientų skubi pagalba sergančių ūminiu širdies nepakankamumu, iš tikrųjų turi diastolinį ŠN. Tačiau nustatyti teisingą diagnozę gali būti sunku, nes stabilizavus tokio paciento būklę, echokardiografijoje širdis gali atrodyti visiškai normali, nebent specialistas tikslingai ieško diastolinės disfunkcijos požymių. Todėl nedėmesingi ir neapsaugoti gydytojai dažnai pasigenda šios ligos.

Ligos ypatybės

Širdies ciklas yra padalintas į dvi fazes - sistolę ir diastolę. Pirmojo skilvelio metu (pagrindinės širdies kameros) susitraukia, kraujas iš širdies išstumiamas į arterijas, o tada atsipalaiduoja. Atsipalaidavę jie prisipildo kraujo, kad pasiruoštų kitam susitraukimui. Ši atsipalaidavimo fazė vadinama diastole.

Tačiau kartais dėl įvairios ligos skilveliai tampa santykinai „stingūs“. Tokiu atveju jie negali visiškai atsipalaiduoti diastolės metu. Dėl to skilveliai nėra visiškai užpildyti krauju, o kitose kūno dalyse (plaučiuose) jis sustingsta.

Patologinis skilvelių sienelių sustingimas ir dėl to nepakankamas prisipildymas krauju diastolės metu vadinamas diastoliniu disfunkcija. Kai diastolinė disfunkcija yra tokia sunki, kad sukelia perkrovą plaučiuose (t. y. juose kaupiasi kraujas), tai laikoma diastoliniu širdies nepakankamumu.

Širdies nepakankamumo požymiai – vaizdo įrašas

Priežastys

Dažniausia diastolinės disfunkcijos priežastis yra natūralus senėjimo poveikis širdžiai. Su amžiumi širdies raumuo tampa standesnis, sutrinka kairiojo skilvelio užpildymas krauju. Be to, yra daugybė ligų, kurios gali sukelti šią patologiją.

Diastolinę disfunkciją provokuojančios ligos – lentelė

klasifikacija

Remiantis echokardiografijos duomenimis, išskiriami šie diastolinės disfunkcijos laipsniai:

• I laipsnis (atsipalaidavimo sutrikimas) - gali būti stebimas daugeliui žmonių, nėra lydimas jokių širdies nepakankamumo simptomų;
• II laipsnis (pseudonormalus širdies prisipildymas) – vidutinio sunkumo diastolinė disfunkcija, kai pacientams dažnai pasireiškia širdies nepakankamumo simptomai, padidėja kairiojo prieširdžio dydis;
• III (grįžtamas ribojantis širdies užpildymas) ir IV (negrįžtamas ribojantis širdies užpildymas) yra sunkios diastolinės disfunkcijos formos, kurias lydi sunkūs širdies nepakankamumo simptomai.

Remiantis simptomais, galima nustatyti širdies nepakankamumo funkcinę klasę (tipą) pagal Niujorko širdies asociacijos (NYHA) klasifikaciją.

• FC I – nėra širdies nepakankamumo simptomų;
• FC II - širdies nepakankamumo simptomai esant vidutiniam fiziniam krūviui (pavyzdžiui, lipant į 2 aukštą);
• FC III - širdies nepakankamumo simptomai esant minimaliam fiziniam krūviui (pavyzdžiui, lipant į 1 aukštą);
• FC IV – širdies nepakankamumo simptomai ramybėje.

Simptomai

Simptomai, kurie vargina žmones, sergančius diastoline disfunkcija, yra tokie patys kaip ir bet kokios formos širdies nepakankamumu sergantiems pacientams.

Sergant diastoliniu širdies nepakankamumu, išryškėja plaučių perkrovos požymiai:

• dusulys;
• kosulys;
• greitas kvėpavimas.

Pacientai, kuriems nustatyta ši diagnozė, dažnai kenčia nuo šių simptomų staigių priepuolių, atsirandančių be jokio įspėjimo, forma. Tai išskiria diastolinį ŠN nuo kitų širdies nepakankamumo formų, kai dusulys paprastai išsivysto palaipsniui per kelias valandas ar dienas.

Staigūs ir sunkūs kvėpavimo sutrikimai, kurie dažnai atsiranda sergant diastoliniu ŠN, vadinami „plaučių edemos paūmėjimo epizodais“.

Nors plaučių edemos paūmėjimai yra diastolinio ŠN požymis, šia liga sergantiems pacientams taip pat gali pasireikšti ne tokie sunkūs dusulio epizodai, kurie prasideda laipsniškai.

Diagnostika

Diastolinę disfunkciją galima nustatyti naudojant ultragarsuširdis – echokardiografija. Šis tyrimo metodas leidžia įvertinti miokardo atsipalaidavimo ypatybes diastolės metu ir kairiojo skilvelio sienelių standumo laipsnį. Echokardiografija taip pat kartais gali padėti nustatyti diastolinės disfunkcijos priežastį. Pavyzdžiui, jis gali būti naudojamas nustatant:

• kairiojo skilvelio sienelių sustorėjimas sergant hipertenzija ir hipertrofine kardiomiopatija;
• aortos stenozė;
• kai kurios ribojančios kardiomiopatijos rūšys.

Tačiau daugelis pacientų, kuriems echokardiografijoje yra diastolinės disfunkcijos požymių, neturi kitų patologijų, kurios galėtų paaiškinti jų buvimą. Tokiems žmonėms neįmanoma nustatyti konkrečios ligos priežasties.

Pažymėtina, kad kiekvienam diastolinės disfunkcijos laipsniui yra specifiniai echokardiografijos kriterijai, todėl juos galima nustatyti tik naudojant šį tyrimą.

Gydymas

Geriausia diastolinės disfunkcijos ir diastolinio ŠN gydymo strategija – pabandyti surasti ir gydyti priežastį. Taigi, reikia išspręsti šias problemas:

1. Arterinė hipertenzija. Žmonės su diastoline disfunkcija dažnai turi padidėjusį kraujospūdį, kurį sunku nustatyti. Be to, labai dažnai tokia hipertenzija gydoma neadekvačiai. Tačiau pacientams, kuriems yra diastolinė disfunkcija, labai svarbu kontroliuoti kraujospūdį normos ribose.
2. Širdies išemija. Žmonės, turintys diastolinę disfunkciją, turėtų būti įvertinti dėl vainikinių arterijų ligos. Ši liga yra dažna diastolinės funkcijos sutrikimo priežastis.
3. Prieširdžių virpėjimas. Šios aritmijos sukeltas greitas širdies plakimas gali būti labai pablogėjusios žmonių, turinčių diastolinę disfunkciją, širdies funkcijos priežastis. Todėl ritmo kontrolė yra labai svarbus aspektas gydant pacientą, sergantį prieširdžių virpėjimu ir diastoline disfunkcija.
4. Diabetas ir antsvoris. Svorio metimas ir gliukozės kiekio kontrolė padeda sustabdyti diastolinės disfunkcijos pablogėjimą.
5. Pasyvus gyvenimo būdas. Daugelis žmonių, sergančių diastoline disfunkcija, daugiausia gyvena sėdimą gyvenimo būdą. Aerobinių pratimų programa gali pagerinti diastolinę širdies funkciją.

Be priemonių, skirtų diastolinės disfunkcijos priežastims nustatyti ir gydyti, gydytojas gali skirti vaistų, turinčių įtakos jo simptomams. Šiuo tikslu dažniausiai naudojami diuretikai (Furosemidas), kurie pašalina iš organizmo vandens ir natrio perteklių, sumažindami plaučių perkrovos simptomų sunkumą.

Prevencija

Norėdami išvengti diastolinės disfunkcijos išsivystymo, galite naudoti širdies ir kraujagyslių ligų prevencijos priemones:

• racionalus ir subalansuota mityba mažai riebalų ir druskos;
• Reguliari mankšta;
• diabeto ir kraujospūdžio kontrolė;
• palaikyti normalų svorį;
• sumažinti stresą.

serdcemed.ru

Kairiojo skilvelio struktūra ir struktūra

Būdamas viena iš širdies kamerų, kairysis skilvelis kitų širdies dalių atžvilgiu yra nukreiptas atgal, į kairę ir žemyn. Jo išorinis kraštas yra suapvalintas ir vadinamas plaučių paviršiumi. Kairiojo skilvelio tūris per gyvenimą padidėja nuo 5,5-10 cm3 (naujagimiams) iki 130-210 cm3 (18-25 m.).

Palyginti su dešiniuoju skilveliu, kairysis turi ryškesnę pailgos ovalo formą, yra kiek ilgesnis ir raumeningesnis.

Kairiojo skilvelio struktūroje išskiriami du skyriai:

• Užpakalinė dalis, kuri yra skilvelio ertmė ir susisiekia su atitinkamo prieširdžio ertme kairiosios venos angos pagalba;
• Priekinė dalis - arterinis kūgis (išskyrimo kanalo pavidalu) susisiekia su arterijos anga su aorta.

Dėl miokardo kairiojo skilvelio sienelės storis siekia 11-14 mm.

Vidinis kairiojo skilvelio sienelės paviršius padengtas mėsingomis trabekulėmis (mažų išsikišimų pavidalu), kurios sudaro tinklą, persipynusios viena su kita. Trabekulės yra mažiau ryškios nei dešiniajame skilvelyje.

Kairiojo skilvelio funkcijos

Širdies kairiojo skilvelio aorta pradeda didelį kraujo apytakos ratą, apimantį visas šakas, kapiliarų tinklą, taip pat viso organizmo audinių ir organų venas ir tarnauja gimdymui. maistinių medžiagų ir deguonies.

Kairiojo skilvelio disfunkcija ir gydymas

Kairiojo skilvelio sistolinė disfunkcija vadinama sumažėjusiu jo gebėjimu išstumti kraują į aortą iš savo ertmės. Tai dažniausia širdies nepakankamumo priežastis. Sistolinė disfunkcija, kaip taisyklė, sukelia kontraktilumo sumažėjimą, dėl kurio sumažėja jo insulto tūris.

Diastolinė kairiojo skilvelio disfunkcija vadinama sumažėjęs jo gebėjimas pumpuoti kraują iš plaučių arterijos sistemos į jo ertmę (kitaip tariant, užtikrinti diastolinį užpildymą). Diastolinė disfunkcija gali sukelti antrinės plaučių veninės ir arterinės hipertenzijos vystymąsi, kuri pasireiškia:

• Kosulys;
• Dusulys;
• Paroksizminis naktinis dusulys.

Kairiojo skilvelio patologiniai pokyčiai ir gydymas

Vienas iš tipiškų širdies pažeidimų sergant hipertenzija yra kairiojo skilvelio hipertrofija (kitaip tariant, kardiomiopatija). Hipertrofijos vystymąsi provokuoja kairiojo skilvelio pokyčiai, dėl kurių keičiasi pertvara tarp kairiojo ir dešiniojo skilvelių ir praranda jos elastingumą.

Tuo pačiu metu tokie kairiojo skilvelio pokyčiai nėra liga, bet yra viena iš galimi simptomai bet kokios rūšies širdies ligos vystymasis.

Kairiojo skilvelio hipertrofijos priežastis gali būti hipertoninė liga, ir kiti veiksniai, pavyzdžiui, širdies ydos arba reikšmingi ir dažni krūviai. Kairiojo skilvelio pokyčių raida kartais pastebima daugelį metų.

Hipertrofija gali išprovokuoti reikšmingus pokyčius, atsirandančius kairiojo skilvelio sienelių srityje. Kartu su sienelės sustorėjimu sustorėja ir pertvara, esanti tarp skilvelių.

Krūtinės angina yra vienas iš labiausiai paplitusių kairiojo skilvelio hipertrofijos požymių. Dėl patologijos vystymosi padidėja raumenų dydis, atsiranda prieširdžių virpėjimas, taip pat pastebima:

• Skausmas krūtinės srityje;
• Aukštas kraujo spaudimas;
• Galvos skausmas;
• Slėgio nestabilumas;
• miego sutrikimai;
• Aritmija;
• Skausmas širdies srityje;
• Prasta sveikata ir bendras silpnumas.

Be to, tokie kairiojo skilvelio pokyčiai gali būti tokių ligų simptomai kaip:

• Plaučių edema;
• Įgimta širdies liga;
• miokardinis infarktas;
• Aterosklerozė;
• Širdies nepakankamumas;
• Ūminis glomerulonefritas.

Kairiojo skilvelio gydymas dažniausiai yra medicininio pobūdžio, kartu su dieta ir esamo atmetimu blogi įpročiai. Kai kuriais atvejais gali prireikti chirurginė intervencija susijęs su hipertrofijos patyrusios širdies raumens dalies pašalinimu.

Mažos širdies anomalijos, pasireiškiančios sruogų (papildomų jungiamojo audinio raumenų formacijų) buvimu skilvelių ertmėje, apima klaidingą kairiojo skilvelio stygą.

Skirtingai nuo įprastų stygų, klaidingi kairiojo skilvelio stygai netipiškai prisitvirtina prie tarpskilvelinės pertvaros ir laisvųjų skilvelių sienelių.

Dažniausiai klaidingas kairiojo skilvelio stygas neturi įtakos gyvenimo kokybei, tačiau esant jų daugybei, taip pat nepalankioje vietoje, jie gali sukelti:

• Rimti ritmo sutrikimai;
• Sumažėjęs pratimų toleravimas;
• Kairiojo skilvelio atsipalaidavimo sutrikimai.

Daugeliu atvejų kairiojo skilvelio gydyti nereikia, tačiau reikia reguliariai stebėti kardiologą ir užkirsti kelią infekciniam endokarditui.

Kita dažna patologija yra kairiojo skilvelio širdies nepakankamumas, stebimas difuziniu glomerulonefritu ir aortos defektais, taip pat šių ligų fone:

• Hipertoninė liga;
• Aterosklerozinė kardiosklerozė;
• Sifilinis aortitas su vainikinių kraujagyslių pažeidimu;
• Miokardinis infarktas.

Kairiojo skilvelio nepakankamumas gali pasireikšti tiek ūminiu, tiek palaipsniui didėjančiu kraujotakos nepakankamumu.

Pagrindinis kairiojo skilvelio nepakankamumo gydymas yra:

• Griežtas lovos režimas;
• Ilgalaikis deguonies įkvėpimas;
• Širdies ir kraujagyslių agentų naudojimas - kordiaminas, kamparas, strofantinas, korazolas, korglikonas.

Šiuolaikine terminija – sistolinis širdies nepakankamumas. Tačiau aštuntojo dešimtmečio pabaigoje - devintajame dešimtmetyje tapo aišku, kad nemaža dalis pacientų, kuriems yra klinikinis širdies nepakankamumo vaizdas, turi normalią susitraukiančią širdies funkciją, normalias kairiojo skilvelio išstūmimo frakcijos reikšmes. Toks klinikinis vaizdas šiuolaikinėje terminijoje apibūdinamas kaip diastolinis širdies nepakankamumas.

Diastolės ir, tiesą sakant, su jos pokyčiais susijusių ligų tyrimas buvo pradėtas dar 1877 m., kai Francois-Franckas, remdamasis eksperimentais, padarė išvadą, kad didžiausias kairiojo skilvelio užpildymas krauju įvyksta ankstyvoje diastolės stadijoje. 1906 m. Hendorsonas aprašė tris diastolės fazes, o 1921 m. Wiggersas ir Katzas nustatė, kad kairiojo prieširdžio indėlis į kairiojo skilvelio užpildymą gali padidėti žmonėms, kurių KS savybės pakitusios. 1927 m. Meek eksperimentiškai nustatė, kad aktyvaus miokardo atsipalaidavimo fazė diastolės metu veikia miokardo susitraukimą. 1949 metais Wiggersas įvedė terminą „vidinis elastingumas“, apibūdinantį KS miokardo elgesį diastolės metu, t.y. pabandė apibūdinti pagrindinę miokardo diastolės būseną – atsipalaidavimą.

1975 metais W.H. Gaasch serijoje eksperimentinių ir klinikinis darbas nustatė sveikų žmonių ir pacientų, sergančių širdies ir kraujagyslių ligomis, diastolės skirtumus, naudojant slėgio pokytį KS ertmėje ir jos tūrio pokytį. Visų pirma, buvo nustatyta, kad kraujo tūris pasyvaus kairiojo skilvelio užpildymo metu sumažėja pacientams, sergantiems širdies ir kraujagyslių ligomis. 1983-1984 metais N.N. Echeverria, A.N. Dougherty, supažindino R.Souteris klinikinė praktika Diastolinio širdies nepakankamumo terminas.

Diastolinis širdies nepakankamumas (DSF) yra klinikinis sindromas, pasireiškiantis širdies nepakankamumo simptomais ir požymiais, normalia KS EF ir sutrikusia diastoline funkcija.

Kliniškai diastolinis širdies nepakankamumas pasireiškia nedideliu fizinio aktyvumo apribojimu (FC I pagal NYHA širdies ligų tyrimo asociacijos klasifikaciją) ir simptomų buvimu ramybėje (FC IV).

Normali kairiojo skilvelio diastolinė funkcija – jo gebėjimas „paimti“ kraujo tūrį, reikalingą pakankamam širdies išstumiamumui palaikyti, nepadidėjus vidutiniam plaučių veniniam slėgiui (> 12 mm Hg). KS diastolinė disfunkcija atsiranda, jei tinkamas kraujo tūris gali patekti į KS tik padidinus jo prisipildymo slėgį arba jei jis negali padidinti prisipildymo fizinio krūvio metu ir taip tinkamai padidinti širdies tūris. Bet koks KS užpildymo slėgio padidėjimas visada rodo diastolinę disfunkciją. Beveik visi pacientai, kuriems yra sistolinė kairiojo širdies skilvelio disfunkcija, turi jo diastolinės funkcijos sutrikimų.

Diastolė ribojama iki laiko intervalo nuo uždarymo aortos vožtuvas prieš uždarant mitralinis vožtuvas. Diastolės metu atsiranda du pagrindiniai mechanizmai – KS atsipalaidavimas ir užpildymas. Kairiojo skilvelio atsipalaidavimas prasideda jau antroje sistolės pusėje (lėto kraujo išstūmimo laikotarpiu), maksimumą pasiekia izovolummetrinės atsipalaidavimo fazės metu ir baigiasi jau KS užpildymo metu, kuris susideda iš greito prisipildymo, uždelsto užpildymo fazių ( diastazė) ir prieširdžių sistolė.

KS diastolinė funkcija priklauso nuo miokardo gebėjimo atsipalaiduoti, o tai priklauso nuo kardiomiocitų sarkoplazminio tinklo funkcionavimo.

KS diastolinė funkcija taip pat priklauso nuo miokardo mechaninių savybių – elastingumo (raumenų skaidulų ilgio pokytis, priklausomai nuo joms veikiančios jėgos), atitikties (skilvelio tūrio pokytis esant tam tikram slėgio pokyčiui) ir standumo (būdingas, atvirkštinė atitiktis). Pasyvios širdies charakteristikos atspindi kairiojo skilvelio gebėjimą išsitempti, kai į jį patenka kraujas.

Jauname amžiuje KS užpildymas atsiranda dėl didelio slėgio gradiento diastolės pradžioje, kuris susidaro didelis greitis miokardo atsipalaidavimo ir elastingumo savybės. Esant tokiai situacijai, KS daugiausia užpildyta krauju pirmoje diastolės pusėje.

Senėjimas, hipertenzija, vainikinių arterijų liga lemia reikšmingą atsipalaidavimo procesų sulėtėjimą. Esant tokiai situacijai, KS užpildymas krauju vyksta daugiausia ne pirmoje diastolės pusėje, o kairiojo prieširdžio sistolėje.

Miokardo diastolinei funkcijai reikšmingos įtakos turi kairiojo prieširdžio būklė (dydis, tūris), perduodamos kraujotakos greitis ir širdies plakimų skaičius.

Kraujo, patenkančio į kairįjį prieširdį, tūrio pasikeitimas visiškai pagal Starlingo dėsnį keičia jo kontraktilumą. Padidėjusi kairiojo prieširdžio susitraukimo jėga sukuria šoko srovę, kuri keičia KS prisipildymo greitį ir laiko poslinkius vėlesnes fazes, didindama miokardo standumą.Šie pokyčiai išryškėja esant AV blokadai, dažnam širdies susitraukimų dažniui ir kairiojo prieširdžio tūrio perkrovai.

Kairiojo skrandžio diastolinės disfunkcijos simptomai ir požymiai

Diastoliniu širdies nepakankamumu sergantys pacientai skundžiasi tokiais pat nusiskundimais kaip ir širdies nepakankamumu – oro trūkumo jausmas, nuovargis, širdies plakimas.

Sergantiesiems diastoliniu širdies nepakankamumu dažniau serga hipertenzija, rečiau – poinfarktinė kardiosklerozė. Tokie pacientai dažniausiai būna vyresni nei sergantys sistoliniu širdies nepakankamumu, dažnai turi antsvorio. Pacientams, sergantiems diastoline širdies nepakankamumo forma, būdingas prieširdžių virpėjimas (senyviems pacientams - iki 75%).

Pacientams, sergantiems diastoliniu širdies nepakankamumu, venų sąstingio požymiai ir susiję simptomai (edema, švokštimas plaučiuose, jungo venų patinimas, dusulys) yra retesni nei pacientams, sergantiems klasikine, sistoline ligos forma.

Auskultuojant pacientus, sergančius diastoliniu širdies nepakankamumu, dažnai girdimi 4 širdies garsai. Nors trečiojo širdies garso nustatymas labiau būdingas pacientams, sergantiems sistoliniu širdies nepakankamumu. Esant stipriai diastolinei disfunkcijai, ypač esant ribiniam KS plombavimui, šis požymis nustatomas labai dažnai.

Didžiausias klinikinis ir epidemiologinis kraujotakos nepakankamumo klinikinio vaizdo tyrimas – tyrimas, atliktas Rusijos Federacijoje (EPOCHA-O-CHF) 2001-2002 m.

Gauti duomenys parodė tendenciją didėti diastolinio širdies nepakankamumo paplitimui per pastaraisiais metais. Normali KS sistolinė funkcija užfiksuojama 35-40% pacientų, sergančių širdies nepakankamumu. Diastolinio širdies nepakankamumo paplitimas priklauso nuo amžiaus. Pacientams iki 50 metų diastolinė forma diagnozuojama 15 proc., vyresniems nei 70 metų – jau 50 proc.

Širdies nepakankamumo dažnis esant normaliai KS sistolinei funkcijai priklauso nuo tirtų pacientų sunkumo ir sistolinės funkcijos vertinimo kriterijų. Taigi tarp pacientų, hospitalizuotų dėl širdies dekompensacijos, normalus KS EF fiksuojamas 20-30% pacientų, o esant galutiniam širdies nepakankamumui - 5-10% pacientų. Tuo pačiu metu ambulatorinėje praktikoje širdies nepakankamumo, kai KS sistolinė funkcija normali, diagnozuojama naudojant „minkštuosius“ kriterijus (pavyzdžiui, remiantis išstūmimo frakcijos pertekliumi 40 proc.), paplitimas siekia 80 proc. Taigi, didėjant širdies nepakankamumo sunkumui, izoliuotos diastolinės disfunkcijos, kaip pagrindinės širdies nepakankamumo priežasties, indėlis mažėja.

Diastolinio širdies nepakankamumo prognozė

• Sergančiųjų DŠN ir sistoliniu nepakankamumu sergančių pacientų kartotinių hospitalizacijų dažnis nesiskiria – maždaug 50 proc. per metus.
• Sergančiųjų DŠN mirtingumas yra 5-8% per metus (su sistoliniu kraujotakos nepakankamumu – 15% per metus). Pastaraisiais metais mirtingumas nuo DHF nesumažėjo.
• Mirtingumas nuo diastolinio širdies nepakankamumo priklauso nuo ŠN priežasties, su jo neišemine geneze – 3% per metus.

Diastolinio širdies nepakankamumo diagnostika

Diastolinės disfunkcijos diagnozė patikrinama, jei pacientas turi 3 kriterijus.

• Širdies nepakankamumo simptomai ar požymiai.
• Normalus arba šiek tiek sumažėjęs KS susitraukimas (KS EF>45% ir jo galutinio diastolinio dydžio indeksas).<3,2 см/м 2).
• Kairiojo skilvelio sutrikusio atsipalaidavimo ar prisipildymo požymiai, padidėjęs jo rigidiškumas, gauti instrumentiniais tyrimo metodais.

Diastolinio širdies nepakankamumo diagnozavimo pagrindas yra echokardiografija.

Diastolinis kairiojo skilvelio pagrindo pakilimas. Esant diastolinei disfunkcijai, didžiausias ankstyvojo diastolinio KS bazės pakilimo greitis (E m) yra mažesnis nei 8 cm/s. Be to, didžiausių perduodamo kraujo tėkmės bangų greičių E ir E santykis >15 rodo padidėjusį galutinį diastolinį spaudimą kairiajame skilvelyje (>12 mm Hg), E/E m.<8 - о нормальном, а при Е/Е m 8-15 необходимы дополнительные данные.

Paprastai priimtas biocheminis diastolinio širdies nepakankamumo žymuo yra smegenų natriuretinio peptido (NT-pro-BNP) pirmtakas. Diastoliniam širdies nepakankamumui būdingas šio peptido kiekio padidėjimas.

Diastolinio širdies nepakankamumo gydymas

Miokardo išemijos gydymas. IŠL yra vienas iš pagrindinių veiksnių, lemiančių diastolinius sutrikimus. Šie ar kiti diastolės sutrikimai nustatomi daugiau nei 90% pacientų, sergančių vainikinių arterijų liga. Pagerinti diastolinę funkciją sergant vainikinių arterijų liga galima vartojant vaistus (β-acetrenoblokatorius, kalcio antagonistus) ir priemones miokardo revaskuliarizacijai.

Arterinės hipertenzijos gydymas. Pacientams, sergantiems hipertenzija, KS diastolinė disfunkcija yra vienas iš ankstyviausių ir dažniausiai pasitaikančių miokardo disfunkcijos pasireiškimų, ypač miokardo hipertrofijos stadijoje. Kraujospūdžio normalizavimas yra vienas iš paprastų ir kartu veiksmingų būdų pagerinti KS diastolinį užpildymą.

KS pripildymo slėgio sumažėjimas (jo išankstinės apkrovos sumažinimas). Svarbiausias šios būklės gydymo principas yra KS išankstinio krūvio mažinimas (diuretikų vartojimas). Per didelis išankstinės apkrovos sumažinimas smarkiai sumažina KS užpildymo tūrį ir sumažina širdies tūrį. Tokiais atvejais yra pagrįsta taktika lėtai mažinti kairiojo skilvelio išankstinį krūvį. Diuretikų vartojimą lydi per didelis renino ir angiotenzino sistemos aktyvinimas, todėl patartina juos derinti su renino ir angiotenzino sistemos blokatoriais (AKF inhibitoriais, angiotenzino receptorių blokatoriais, aldosterono antagonistais).

Sinusinio ritmo palaikymas ir (arba) atkūrimas, kairiojo prieširdžio susitraukimo funkcijos išsaugojimas. Kairiojo prieširdžio susitraukimo funkcija atlieka svarbų vaidmenį užtikrinant normalią fizinio krūvio toleranciją sergant diastoliniu širdies nepakankamumu, kurio progresavimas smarkiai padidina prieširdžių virpėjimo riziką. Esant prieširdžių virpėjimui, gydytojas pasirenka „ritmo valdymo“ arba „dažnio valdymo“ taktiką. Kruopštus pasirinktos taktikos reikalavimų įgyvendinimas užkerta kelią diastolinio širdies nepakankamumo progresavimui.

Pacientams, sergantiems diastoliniu širdies nepakankamumu, turi būti tikslinis širdies susitraukimų dažnis: sergant vainikinių arterijų liga – 55-60 per minutę. Sergant ŠN, pradinio širdies susitraukimų dažnio sumažėjimas 16 % (80–84 per minutę) kartu sumažėja mirties rizika. Širdies susitraukimų dažniui sumažinti naudojami β blokatoriai, fenilalkilaminai ir If kanalų blokatoriai.

Kairiojo skilvelio diastolinė disfunkcija – tai jo pripildymo krauju proceso sutrikimas diastolės metu (širdies raumens atsipalaidavimas), t.y. sumažėja gebėjimas pumpuoti kraują iš plaučių arterijų sistemos į šios širdies kameros ertmę, todėl atsipalaidavimo metu sumažėja jos užpildymas. Diastolinis kairiojo skilvelio sutrikimas pasireiškia padidėjusiu tokių rodiklių kaip galutinis slėgis ir galutinis tūris diastolės metu.

Įdomus! Ši liga dažniausiai diagnozuojama vyresniems nei 60 metų žmonėms, dažniausiai – moterims.

Diastolinė kairiojo skilvelio funkcija (jo užpildymas) apima tris etapus:

• širdies raumens atpalaidavimas, pagrįstas aktyviu kalcio jonų pašalinimu iš raumenų skaidulų gijų, atpalaiduojant susitraukusias miokardo raumenų ląsteles ir padidinant jų ilgį;
• pasyvus užpildymas. Šis procesas tiesiogiai priklauso nuo pastarųjų sienų atitikties;
• plombavimas, kuris atliekamas dėl prieširdžių sumažėjimo.

Įvairūs veiksniai lemia kairiojo skilvelio diastolinės funkcijos sumažėjimą, kuris pasireiškia vieno iš trijų jo etapų pažeidimu. Dėl šios patologijos miokardas neturi pakankamai kraujo tūrio, kad būtų užtikrintas normalus širdies tūris. Tai veda prie kairiojo skilvelio nepakankamumo ir plaučių hipertenzijos išsivystymo.

Įdomus! Įrodyta, kad šis patologinis procesas vyksta prieš sistolinės funkcijos pokyčius, taip pat gali sukelti lėtinio širdies nepakankamumo išsivystymą tais atvejais, kai insulto tūris ir minutinis kraujo tūris, širdies indeksas ir išstūmimo frakcija dar nepakitę.

Kas sukėlė šį pažeidimą?

Kairiojo skilvelio diastolinės funkcijos pažeidimas, lydimas atsipalaidavimo procesų pablogėjimo ir jo sienelių elastingumo sumažėjimo, dažniausiai siejamas su miokardo hipertrofija, t.y. jos sienelių sustorėjimas.

Pagrindinės širdies raumens hipertrofijos priežastys:

• įvairios kilmės kardiomiopatija;
• hipertenzija;
• aortos burnos susiaurėjimas.

Veiksniai, prisidedantys prie hemodinamikos išsivystymo sergant diastoline disfunkcija šioje miokardo dalyje:

• perikardo sustorėjimas, dėl kurio suspaudžiamos širdies kameros;
• infiltracinis miokardo pažeidimas, atsirandantis dėl amiloidozės, sarkoidozės ir kitų ligų, sukeliančių raumenų skaidulų atrofiją ir jų elastingumo sumažėjimą;
• patologiniai vainikinių kraujagyslių procesai, ypač išeminė liga, dėl kurios dėl randų padidėja miokardo standumas.

Svarbu! Patologijos išsivystymo rizikos grupė yra nutukę ir cukriniu diabetu sergantys žmonės.

Kaip liga pasireiškia?

Funkcinis kairiojo skilvelio diastolės sutrikimas gali būti besimptomis ilgą laiką, kol pasireiškia pirmieji klinikiniai simptomai. Išskiriami šie kairiojo skilvelio diastolinės disfunkcijos klinikiniai požymiai:

• širdies ritmo sutrikimas (prieširdžių virpėjimas);
• sunkus dusulys, kuris pasireiškia praėjus kelioms valandoms po užmigimo;
• kosulys, kuris pasunkėja gulint;
• dusulys, kuris iš pradžių pasireiškia tik fizinio krūvio metu, o ligai progresuojant – ir ramybės būsenoje;
• greitas nuovargis.

Patologijos tipai ir jų sunkumas

Šiandien išskiriami šie kairiojo skilvelio diastolinės disfunkcijos tipai:

• I-oji, kurią lydi šios širdies kameros atsipalaidavimo (jo sulėtėjimo) proceso pažeidimas diastolės metu. Šiame etape reikalingas kraujo kiekis ateina su prieširdžių susitraukimais;
• II-oji, kuriai būdingas kairiojo prieširdžio slėgio padidėjimas, dėl kurio gretimos apatinės širdies kameros užpildymas įmanomas tik dėl slėgio gradiento veikimo. Tai yra vadinamasis. pseudonormalus tipas.
• III, susijęs su slėgio padidėjimu prieširdyje, elastingumo sumažėjimu ir skilvelio sienelių standumo padidėjimu (ribojantis tipas).

Funkcinis diastolės sutrikimas šioje širdies kameroje formuojasi palaipsniui ir skirstomas į 4 sunkumo laipsnius: lengvas (I tipo liga), vidutinis (II tipo liga), sunkus grįžtamasis ir negrįžtamas (III tipo liga).

Kaip galima atpažinti ligą?

Jei kairiojo skilvelio diastolinė funkcija yra sutrikusi ir sutrikimas nustatomas ankstyvose stadijose, tuomet galima išvengti negrįžtamų pakitimų išsivystymo. Šios patologijos diagnozė atliekama šiais metodais:

• dvimatė echokardiografija kartu su Doplerio sonografija, leidžianti gauti realiu laiku miokardo vaizdą ir įvertinti jo hemodinamines funkcijas.
• ventrikulografija, naudojant radioaktyvųjį albuminą, siekiant nustatyti širdies susitraukimo funkciją apskritai ir ypač reikiamą kamerą;
• EKG, kaip pagalbinis tyrimas;
• krūtinės ląstos rentgenograma, siekiant nustatyti pirmuosius plautinės hipertenzijos simptomus.

Kaip gydomas funkcinis sutrikimas?

Kaip jau minėta, kairiojo skilvelio diastolinė disfunkcija, kurios gydymas priklauso nuo ligos tipo, pirmiausia veikia hemodinamikos procesus. Todėl terapijos planas grindžiamas šio proceso pažeidimų ištaisymu. Visų pirma, reguliariai stebimas kraujospūdis, širdies susitraukimų dažnis ir vandens-druskų apykaita, po kurio atliekama jų korekcija, taip pat pertvarkoma miokardo geometrija (sustorėjimas ir jo kamerų sienelių grįžimas į normalią).

Tarp vaistų, vartojamų šios širdies dalies diastolės funkciniams sutrikimams gydyti, išskiriamos šios grupės:

• blokatoriai;
• vaistai, gerinantys širdies raumens elastingumą, mažinantys spaudimą, mažinantys išankstinį krūvį ir skatinantys miokardo remodeliaciją (sartanai ir inhibitoriai bei AKF);
• diuretikai (diuretikai);
• vaistai, mažinantys kalcio kiekį širdies ląstelėse.

72 pacientams, kuriems buvo atliktas ūminis koronarinis sindromas, buvo hipertrofinio tipo diastolinės disfunkcijos požymių ir progresavimas, susiformavus pseudonormaliniam tipui, kurį lydi remodeliavimo parametrų pablogėjimas.

Diastolinė miokardo disfunkcija, širdies remodeliavimas pacientams, sergantiems ūminiais koronariniais sindromais ir poinfarkcine kardioskleroze

72 pacientams, sergantiems ūminiu koronariniu sindromu, diastolinės disfunkcijos požymiai atsirado dėl hipertrofinio tipo ir progresavo pseudonormalaus tipo formavimasis, kurį lydi remodeliacijos pablogėjimas.

Širdies ir kraujagyslių sistemos ligų medicininė ir socialinė reikšmė visose šalyse itin didelė, nes jos daugiausiai prisideda formuojant sergamumo, negalios ir mirtingumo struktūrą (4, 7). Daugelio fiziologų ir gydytojų dėmesį pastaraisiais metais patraukė kairiojo skilvelio miokardo diastolinės disfunkcijos išsivystymo mechanizmų, sergančių lėtine koronarine širdies liga (IŠL), įvairių tipų ūminio koronarinio sindromo (ŪKS) ir ūminio koronarinio sindromo aspektų tyrimai. jo pasireiškimas sergant diastoliniu širdies nepakankamumu (ŠN), progresuojant lėtiniam širdies nepakankamumui (CHF) (1, 11). Būtina atkreipti dėmesį į patogenetinį ryšį tarp sutrikusios diastolinės miokardo funkcijos ir hipertrofijos, fibrozės, žiemos miego ir miokardo išemijos (12, 13). Taip pat buvo nustatytas ryšys tarp diastolinės širdies disfunkcijos sunkumo ir ŠKL sunkumo, taip pat fizinio krūvio tolerancijos, gyvenimo kokybės ir staigios mirties rizikos (1, 5).

Miokardo diastolinė disfunkcija (DD) pacientams, sergantiems IŠL (ypač su įvairių tipų ŪKS – nestabilia krūtinės angina, ūminiu miokardo infarktu be Q bangos) yra svarbus prognostinis veiksnys (15, 18). Yra trys pagrindiniai kairiojo skilvelio diastolinės disfunkcijos tipai – hipertrofinė, pseudonormali ir restrikcinė (1, 9). Pastarasis turi blogiausią prognozę pacientams, sergantiems ŠKL. Ribojamasis kairiojo skilvelio diastolinio užpildymo sutrikimo tipas yra svarbiausias širdies ir kraujagyslių sistemos mirtingumo ir priverstinės širdies transplantacijos prognozuotojas (14, 19).

Neadaptyviojo kairiojo skilvelio remodeliacijos ypatybė pacientams, sergantiems ūminiu ne Q bangos miokardo infarktu (AMI be Q bangos), yra tendencija išsivystyti ribojantį kairiojo skilvelio diastolinį užpildymą. Įrodyta, kad pacientų, sergančių ŠN, funkcinė klasė pagal NYHA, fizinio krūvio tolerancija ir gyvenimo kokybė labiau koreliuoja su ribojančia diastoline disfunkcija nei su sistoline disfunkcija (2, 16). Paprastai diastolinį širdies užpildymą reguliuoja sudėtinga daugelio širdies ir ekstrakardinių veiksnių sąveika (8, 10).

IŠL (lėtinės formos ir ūminės būklės) vaidina pagrindinį vaidmenį pertvarkant širdies raumenį, vystantis diastolinei disfunkcijai ir diastoliniam ŠN (2, 3, 15).

Diastolinės širdies funkcijos sutrikimų tyrimas pacientams, kuriems buvo atlikta AKS, yra būtina siekiant nustatyti galimų vainikinių arterijų ligos komplikacijų išsivystymo laipsnį ir laiku jas koreguoti (21, 22).

Šio tyrimo tikslas buvo įvertinti KS diastolinės funkcijos sutrikimo laipsnį, širdies remodeliacijos ypatumus pacientams, sergantiems ŪKS, ir jų ryšį su įvairaus sunkumo ŠN išsivystymu.

Tyrime dalyvavo 72 pacientai, kuriems buvo atlikta ŪKS, ir 28 sveiki asmenys (visų tiriamųjų amžiaus vidurkis 54±3 metai). Asmenys, turintys įtikinamų duomenų apie didelio židinio miokardo infarktą arba sunkų gretutinį foną (piktybiniai navikai, cukrinis diabetas, sunkios gretutinės ligos ūminėje fazėje, sunkus organų nepakankamumas), buvo neįtraukti į tyrimą. Pirmąją grupę (n=38) sudarė pacientai, sergantys ŪMI be Q bangos, antroji (n=34) – stabilizavus nestabilią krūtinės anginą. Tyrimas buvo atliktas praėjus trims dienoms ir vieneriems metams po ACS. Visi tiriamieji gavo standartinį gydymą AKF inhibitoriais, kalcio antagonistais, β adrenoblokatoriais, aspirinu, nitratais, antikoaguliantais ir antitrombocitais vaistais.

Centrinė hemodinamika buvo tiriama pagal vienmatės ir dvimatės echokardiografijos duomenis (Toshiba SSH - 140 A/G echokardiografas, Japonija) tiriant kairiojo skilvelio (KS) sistolinės funkcijos rodiklius, apibūdinant jo visuotinį susitraukimą - tai. yra išstūmimo frakcija ir kairiojo skilvelio priekinio-užpakalinio dydžio sutrumpėjimo laipsnis. Siekiant įvertinti širdies remodeliaciją, nustatyti pagrindiniai echokardiografiniai parametrai (Hux Ch. ir kt., 2010).

Pagrindiniai kairiojo skilvelio dydžio, tūrio ir susitraukimo funkcijos nustatymo metodai.

Linijiniai širdies matmenys (matavimai baziniame, viduriniame ir viršūniniame lygmenyse): 1) tarpskilvelinės pertvaros storis (IVSD) sistolės ir diastolės metu; 2) KS užpakalinės sienelės storis (KS TZS) sistolės ir diastolės metu; 3) priekinės sienelės storis sistolės ir diastolės atveju; 4) šoninės sienelės storis sistolė ir diastolė; 5) priekinis – užpakalinis KS dydis sistolė ir diastolė.

Tūriniai rodikliai (ilgoji KS ašis nuo mitralinio vožtuvo pagrindo iki viršūnės): 1) KS galinis diastolinis tūris (KS EDV); 2) KS galinis sistolinis tūris (KS ESV), KS insulto tūris (KS SV); 3) KS miokardo masė (KS MM); 4) indeksai, indeksuoti pagal kūno paviršiaus plotą (BSA); 5) KS išstūmimo frakcija (KS EF); 6) kairiojo skilvelio santykinio sienelės storio indeksas (IOTS): IOTS = (TMZhP + TZSLZH) / KDR LV (ribinė vertė 0,42); 7) sferiškumo indeksas: ISsyst = KSR/išilginis KS dydis sistolėje, ISdiast = KDR/išilginis KS dydis diastolėje; 8) KS miokardo stresas (KS MS) diastolės pabaigoje išreiškia išankstinį krūvį, sistolės pabaigoje - pokrūvį. Remodeliavimosi procesus atspindinčių rodiklių (sferiškumo indeksas, KS miokardo įtempimas, santykinio KS sienelės storio indeksas) skaičiavimas atliktas pagal skaičiavimo formules (Yu.N. Belenkov ir kt., 1996; S. Wagner ir kt., 1991). . Pasak Yu.V. Belova ir kt. (2007), KS EDV kompensacinio padidėjimo „slenkstinė“ reikšmė yra 182,7±3,28 ml ribose. Peržengus šią „ribą“, tolesnė KS išsiplėtimas tampa netinkamai prisitaikantis. Indeksuotos miokardo masės (LVMI) reikšmės buvo laikomos norma.<116г/кв. м у мужчин и <104 г/кв. м у женщин (5, 10, 15).

Pagal LVMI ir IOTS reikšmes buvo išskirti šie KS geometrijos tipai: koncentrinė hipertrofija (padidėjęs LVMI kartu su IOTS≥0,45), ekscentrinė hipertrofija (LVMI viršija normalias vertes ir IOTS<0,45), концентрическое ремоделирование (ИОТС≥0,45 при нормальной его массе), нормальную геометрию (показатели ИММЛЖ и ИОТС в пределах нормы).

Kairiojo skilvelio miokardo masė (MM LV, g)
nustatoma dviem būdais (priklausomai nuo galimybės
vizualizacija). 1) KS MM = 1,05 x miokardo tūris, kur miokardo tūris = bendras miokardo tūris - LV EDV, 1,05 - miokardo tankis ir pagal formulę Devereux R. (Devereux R. B., Reichek N., 1986), 2) MM = 1,04 x [(MZHP + ZSLZh + KDR) 3 - (KDR) 3] - 13,6 (1, 11, 16).

Kairiojo skilvelio diastolinė funkcija tirta pulsinės bangos doplerio echokardiografija, naudojant perduodamo diastolinio srauto spektrą (1, 15, 17). Nustatyta ankstyvojo Ve ir vėlyvojo Va KS diastolinio prisipildymo greitis bei ankstyvojo ir vėlyvojo diastolinio slėgio Ve/Va santykis, charakterizuojantis KS diastolinio prisipildymo struktūrą. Ištyrėme kairiojo prieširdžio sistolės A kraujo tėkmės greitį, ankstyvojo diastolinio prisipildymo kraujo tėkmės greičio E integralą. Buvo nustatytas E/A santykis, ankstyvojo perdavimo srauto lėtėjimo laikas, didžiausias E ir A bangų greitis. naudojamas kaip pagrindinis kriterijus.Nustatytas KS izovolinės atsipalaidavimo (VIR) laikas. Pagal visuotinai priimtus kriterijus, atsižvelgiant į amžiaus normas, nustatyti KS diastolinės disfunkcijos tipai: su sulėtėjusiu atsipalaidavimu (E/A<0,9) и рестриктивный (E/A>2). Adaptyviojo KS remodeliavimo kriterijai buvo sistolinė disfunkcija (EF≤45%) kartu su ISc>0,70 ir 0,3<ИОТС<0,45 и/или диастолическую дисфункцию. Ремоделирование считали дезадаптивным при систолической дисфункции (ФВ≤45%) в сочетании с ИСс>0,80 ir IOTS<0,30 и/или дистолической дисфункции - наличии рестриктивного типа потока (16).

Gautų duomenų statistinė analizė atlikta naudojant programą Statistika 6.0 Excel skaičiuoklių leidime. Norint palyginti atskiras vertes, buvo naudojami neparametriniai testai: nesusijusiems mėginiams – suporuotas Mann-Whitney testas, susietiems mėginiams – Wilcoxon testas. Nuolatiniai kintamieji pateikiami kaip M±m (aritmetinis vidurkis ± vidurkių paklaida). Nulinės hipotezės (p) kritinis reikšmingumo lygis buvo mažesnis nei 0,05.

1 lentelė.

ECHO-KG parametrai pacientams, sergantiems įvairių tipų ūminiu koronariniu sindromu trečią dieną po įvykio (M±m)

*p<0,05 по сравнению с показателями в группе контроля, ** p<0,05 по сравнению с показателями в первой группе.

2 lentelė.

Didžiausio kraujotakos rodikliai pacientams, sergantiems ūminiu koronariniu sindromu, praėjus trims dienoms ir vieneriems metams po įvykio (M±m).

*p<0,05 по сравнению с показателями в первой группе

Būtinybė tirti kairiojo skilvelio struktūrinę funkcinę būklę pacientams, sergantiems vainikinių arterijų liga, visų pirma yra susijęs su tuo, kad yra neatitikimų tarp ŠN apraiškų sunkumo ir miokardo pokyčių.

Palyginus grupes pagal tirtų parametrų dinamiką, paaiškėjo (1 lentelė), kad tirti parametrai reikšmingai skiriasi priklausomai nuo AKS varianto, lyginant su kontroline grupe. Taigi sistolinę funkciją apibūdinantys rodikliai pasiskirstė taip: ESV ir EDV sergantiesiems NS siekė 65,1±0,79 l/m 2 ir 20,7±1,21 l/m 2 ir buvo atitinkamai daugiau 4,4 ir 16,3 proc. kontrolinė grupė (p<0,05). Достоверных различий на третьи сутки после события у пациентов первойи второй группы не было. Увеличение объемов сердца у больных с ИБС является показателем компенсаторного увеличения полости ЛЖ, направленного на сохранение УО. При анализе других объемных характеристик выявлено, что у больных с ОКС ИММЛЖ и ИОТС составили 149,1±5,50 г/м 2 и 0,47±0,04 отн. ед. соответственно и превышали показатели в контрольной группе, соответственно, на 42,5% и 26,3% (р<0,05). УО у пациентов с ИБС составил 64,1±0,94 мл и 61,8±0,86 у больных с ОКС мл соответственно, что, соответственно, меньше на 4,47% и 7,89% по сравнению с группой контроля (р<0,05).

Lyginant KS tūrinius parametrus praėjus trims dienoms po įvykio, pirmoji ir antroji grupės reikšmingai nesiskyrė, kas atitinka literatūros duomenis (2, 5, 15).

Mūsų tyrimo rezultatai rodo, kad dominuojantis remodeliacijos tipas pacientams, kuriems buvo atlikta ŪKS kartu su arterine hipertenzija, nesant sunkaus ŠN, yra koncentrinis variantas, ir tai gali būti laikoma hemodinaminio tūrio ir pasipriešinimo krūvio rezultatu. (14). Tai padidina ne tik miokardo masę, bet ir jo storį, o tai padeda sumažinti KS sienelės įtampą ir taip užkerta kelią ertmės išsiplėtimui. Nustatytas ryšys tarp KS remodeliavimosi rodiklių ir jo diastolinės funkcijos: ISFd ir debito greito prisipildymo fazėje E (r=0,51, p=0,05); ISPd ir E/A (r=0,41, p<0,05); ИОТС и Е/А (r =- 0,72, р=0,044), ВИР (r=0,46; р=0,084), ИММЛЖ и ВИР (r=0,32, р=0,034). Анализ выявленных взаимосвязей позволяет сделать вывод о том, что изменение геометрических показателей на стадии замедленной релаксации миокарда положительно влияет на заполнение ЛЖ: сферификация полости способствует увеличению скорости Е и соотношению Е/А, что в данной ситуации можно расценивать как элемент адаптивного ремоделирования, а нарастание дилатации в конце систолы, увеличение массы миокарда и ИОТС вызывают ухудшение расслабления, что соответствует литературным данным (1, 5, 16).

Tiriant KS diastolinę funkciją visiems pacientams, sergantiems ŪKS, neatsižvelgiant į vystymosi galimybes, jos pažeidimas buvo nustatytas kaip reikšmingas izovoluminio atsipalaidavimo laiko padidėjimas atitinkamai 10,6% ir 12,9%. perduodamo diastolinio srauto pokytis, daugiausia hipertrofinio tipo. KS diastolinio užpildymo Ve/Va struktūrą atspindi pirmosios ir antrosios grupės pacientų Ve sumažėjimas atitinkamai 7,2% ir 8,9%, o Va padidėjimas 5,8% ir 8,2% trečią dieną po gydymo. įvykis (p<0,05). Данные изменения диастолической функции ЛЖ согласуются с данными литературы (2, 15) о диастолической дисфункции ЛЖ при ИБС, обусловленной повышенной жесткостью миокарда в связи с ишемическими атаками (табл. 2).

Didžiausias srautas E pacientams, sergantiems NS, buvo 62,4±1,23 cm/s, pacientams, sergantiems ŪMI be z.Q - 61,7±1,27 cm/s, didžiausias srauto greitis A atitinkamai buvo 56 ,7±0,93 cm/s ir 57,9 ±1,34 cm/s. E/A indekso sumažėjimas atsiskleidė pirmoje ir antroje grupėse atitinkamai 21,1% ir 23,01% (p.<0,05).

Koreliacinės analizės metu buvo gautas ryšys tarp Ve/Va ir Е/А reikšmių ir CSR reikšmių (r = 0,38, p<0,05), ФВ (r = 0,35, p<0,05). Результаты корреляции согласуются с данными литературы о наличии зависимости спектра трансмитрального диастолического потока от объемных показателей и сократимости ЛЖ (3, 15, 18).

Praėjus trims dienoms po įvykio, visiems pacientams buvo sutrikusi KS diastolinė funkcija – sumažėjo Ve ir padidėjo Va. Ve/Va reikšmė buvo mažesnė nei 1, E/A santykis – didesnis nei 1. Po metų pastebėta Ve/Va ir E/A indeksų didėjimo tendencija: proceso pseudonormalizacija. Po metų pacientams, kuriems buvo atlikta ŪKS, buvo nustatytas nežymus Ve/Va ir E/A dydžių padidėjimas, palyginti su trečią dieną po įvykio, pirmoje grupėje atitinkamai 10,5 proc. ir 14,7 proc., o antrajame – atitinkamai 9,6 ir 10,4 proc.

Taigi, analizuojant pradinius centrinės ir periferinės hemodinamikos rodiklius pacientams, sergantiems ŪKS, praėjus trims dienoms ir metams po įvykio, buvo gauti reikšmingi skirtumai, priklausomai nuo ŪKS išsivystymo tipo. Pacientams, kuriems buvo AMI be Q bangos, buvo ryškesni kairiojo skilvelio sistolinės ir diastolinės funkcijos sutrikimai, susiformavo netinkamas miokardo remodeliavimasis, o tai rodo ŠN progresavimą.

1. Pacientams, kuriems buvo atlikta AKS, nepriklausomai nuo vystymosi varianto, yra hipertrofinio tipo diastolinės disfunkcijos požymių, yra jos sutrikimų progresavimas, formuojantis pseudonormaliniam tipui.

2. Diastolinės disfunkcijos progresavimą pacientams, sergantiems poinfarkcine kardioskleroze, lydi remodeliacijos parametrų pablogėjimas. Kairiojo skilvelio galutinio diastolinio ir galinio sistolinio tūrio santykio padidėjimas iki 2,25 ir daugiau per metus po miokardo infarkto apibūdina palankią poinfarkto remodeliacijos eigą ir kairiojo skilvelio funkcijos adekvatumą išankstinio krūvio lygiui.

3. Pacientams, kurie sirgo ŪMI be Q bangos, kairiojo skilvelio neadaptyvios morfofunkcinės restruktūrizacijos, ŠN progresavimo ir gyvenimo kokybės pablogėjimo tikimybė yra žymiai didesnė nei pacientams, sergantiems NS.

4. Laiku nustačius KS diastolinę disfunkciją pacientams, sergantiems ŪKS, galima laiku pradėti adekvačią terapiją, užkertančią kelią diastolinės disfunkcijos progresavimui, gerinančią prognozę ir gyvenimo kokybę.

E.A. Chudakova, G.S. Galiautdinovas

Miesto klinikinė ligoninė. N.I. Pirogovas, Orenburgas

Kazanės valstybinis medicinos universitetas

Chudakova Elena Alekseevna - fakulteto terapijos ir kardiologijos katedros pareiškėja

Literatūra:

1. Agejevas F.T. Diastolinis širdies nepakankamumas: 10 metų pažinties // Širdies nepakankamumas. - 2010. - Nr.1 ​​(11). - S. 69-76.

2. Alyavi B.A. Kairiojo skilvelio sistolinės funkcijos pažeidimas esant ūminiam koronariniam sindromui, priklausomai nuo galutinio transformacijos tipų // Širdies ir kraujagyslių terapija ir prevencija. - 2008. - Nr.2 (7). - S. 26-27.

3. Alyavi B.A., Yakubov M.M. Struktūrinė ir funkcinė kairiojo skilvelio būklė sergant ūminiu koronariniu sindromu // Racionali farmakoterapija kardiologijoje. - 2008. - Nr.2 (7). - S. 26.

4. Belenkovas Yu.M., Ovchinnikovas A.G. Ar diastolinį širdies nepakankamumą turėtume gydyti taip pat, kaip sistolinį? // Širdies nepakankamumas. - 2004. - V. 5. - Nr.4 (26). - 116-121.

5. Volkova I.I. Širdies ir kraujagyslių remodeliavimas sergant koronarine širdies liga // Kraujotakos ir širdies chirurgijos patologija. - 2010. - Nr. 4. - S. 96-98.

6. Gilmutdinova L.T., Syrtlanova E.R., Sharapova S.P. Fosinoprilio natrio druskos įtaka funkcinei endotelio būklei pacientams, sergantiems arterine hipertenzija ir metaboliniu sindromu // Kardiologiya. - 2005. - Nr.1. - S. 45-50.

7. Žarko V.I., Čerepkovas V.Z., Cibinas A.K. Gyventojų sveikatos būklė ir sveikatos priežiūros plėtros strategija // Zdravookhranenie. - 2007. - Nr. 1. - S. 4-13.

8. Kosinecas A.N., Rudenko V.P., Podpalovas V.P. ir kt. Diastolinė miokardo disfunkcija: diagnozės ir gydymo metodai // Zdravookhranenie. - 2006. - Nr. 10. - S. 4-9.

9. Kochkina M.S., Zateiščikovas D.A., Sidorenko B.A. Arterijos standumo matavimas ir jo klinikinė reikšmė // Kardiologiya. - 2005. - Nr.1. - S. 63-81.

10. Kudryashov E.A., Skibnitsky V.V., Spiropulos N.A., Kramskaya A.M. AKF inhibitoriaus lizinoprilio klinikinio veiksmingumo įvertinimas pacientams, sergantiems arterine hipertenzija // Ros. kardio. žurnalas. - 2004. - Nr. 5. - S. 78-80.

11. Mareev V.Yu., Ageev F.T., Arutyunov G.P., Koroteev A.V., Revishvili A.Sh. Lėtinio širdies nepakankamumo diagnostika ir gydymas (trečioji peržiūra). Rusijos rekomendacijos. Nacionalinės VNOK ir OSSN rekomendacijos dėl ŠN diagnostikos ir gydymo sergant lėtiniu širdies nepakankamumu (trečioji peržiūra) (patvirtintos 2009 m. gruodžio 15 d. OSSN konferencijoje) / / Širdies nepakankamumas. - 2010. - Nr.1 ​​(11). - S. 1-64

12. Martsevich S.Yu. Angiotenziną konvertuojančio fermento inhibitorius lizinoprilis: panaudojimo kardiologijoje ypatybės, pagrįstos įrodymais pagrįstais tyrimais // Ros. kardio. žurnalas. - 2004. - Nr. 3. - S. 55-57.

13. Preobraženskis D.V., Sidorenko B.A., Šatunova I.M. B-blokatorių vaidmuo gydant ir prognozuojant pacientų, sergančių lėtine išemine širdies liga, gyvenimą // Kardiologiya. - 2001. - Nr.1. - S. 85-91.

14. Saiganov S.A. Išeminė kairiojo skilvelio disfunkcija ir ūminis širdies nepakankamumas pirmųjų ir pakartotinių apatinės lokalizacijos miokardo infarktų metu // Greitoji pagalba. - 2010. - Nr. 2. - S. 41-46.

15. Sergeeva L.I., Panev N.I. Bendrieji poinfarktinės remodeliacijos dėsniai ir patogenetinė reikšmė progresuojant lėtiniam širdies nepakankamumui BIULETENIS SU RAMAIS. - 2008. - Nr.5 (133). - 121-126 p

16. Soldatova O.A., Ryabova A.E., Shchukin Yu.V. Kairiojo skilvelio remodeliavimas ir arterinės sistemos disfunkcija pacientams, sergantiems poinfarkcine kardioskleroze ir arterine hipertenzija sergant lėtiniu širdies nepakankamumu // Kazanės medicinos žurnalas. - 2007. - T. 88. - Nr. 3. - S. 215-219

17. Šileris N., Osipovas M.A. // Klinikinė echokardiografija, antrasis leidimas, M. - 2005. - S. 68-73.

18. Dickstein K., Cohen-Solal A., Filippatos G. ir kt. // Eur Širdis J. - 2008. - 29 (19). - 2388-2442. ESC 2008 m. ūminio ir lėtinio širdies nepakankamumo diagnostikos ir gydymo gairės: Europos kardiologų draugijos ūminio ir lėtinio širdies nepakankamumo diagnostikos ir gydymo darbo grupė 2008 m. Sukurta bendradarbiaujant su ESC širdies nepakankamumo asociacija (HFA) ir patvirtinta Europos intensyviosios terapijos medicinos draugijos (ESICM). Eur Širdis J. 2008; 29(19): 2388-2442.

19. Jessup M., Abraham W.T., Casey D.E. ir kt. 2009 m. tikslinis atnaujinimas: ACCF/AHA suaugusiųjų širdies nepakankamumo diagnostikos ir valdymo gairės: Amerikos kardiologijos koledžo fondo / Amerikos širdies asociacijos darbo grupės ataskaita apie praktikos gaires: parengta bendradarbiaujant su Tarptautine širdies ir plaučių transplantacijos draugija. . tiražu. 2009 m.; 119 (14): 1977-2016.

20. Lee T.H. širdies nepakankamumo valdymas. In: Braunwalds Heart Failure. Širdies ir kraujagyslių medicinos vadovėlis. 7-asis leidimas. Elsevier Sauners 2005; P. 617-624.

21. Europos kardiologų draugijos širdies nepakankamumo darbo grupė. Choninio širdies nepakankamumo diagnostikos ir gydymo gairės // Eur. Širdis J. - 2005. - V. 26 (22): 2472.

22. Žilė M.R., Baichas C.F. Skilvelių funkcijos pokyčiai: Diastolinis širdies nepakankamumas/ Mann D.L. (red): Širdies nepakankamumas: Braunwaldso širdies ligos kompanionas: Širdies ir kraujagyslių medicinos vadovėlis. Filadelfija/ Saunders WB 2004: 209-228.