3471 0

Arterijska hipertenzija, tj. povećanje sistoličkog krvnog tlaka preko 139 mm Hg. i/ili dijastolički tlak iznad 89 mm Hg jedan je od glavnih promjenjivih uzroka prerane smrti. To čini gotovo polovicu svih slučajeva razvoja bolesti cirkulacijskog sustava u svijetu. U mnogim zemljama do 30% odrasle populacije boluje od arterijske hipertenzije, od čega bi 50-60% moglo poboljšati svoje stanje redovitom tjelovježbom, održavanjem optimalne tjelesne težine te prehranom voćem i povrćem. Mogućnost razvoja srčane bolesti udvostručuje se za svakih 10 mmHg povećanja dijastoličkog krvnog tlaka. ili sistolički krvni tlak za 20 mm Hg.

TK općenito raste s godinama, osim u slučajevima niskog unosa soli, visoke tjelesne aktivnosti i odsustva pretilosti. Većina prirodne hrane sadrži sol, konzervirana hrana može biti bogata solju, a ljudi često dodaju sol po ukusu. Sve to pridonosi povećanju krvnog tlaka kod hipertenzivnih bolesnika i kod četvrtine ljudi s normalnim tlakom, osobito s godinama. Osim promjena načina života za kontrolu arterijska hipertenzija može biti potrebna terapija lijekovima.

Promjena načina života

Tlak se može sniziti promjenom načina života ili farmakoterapijom. Učinkovitost prve metode procijenjena je kod blage arterijske hipertenzije. BP se umjereno smanjio kod pacijenata koji su ograničili unos soli, povećali unos kalija, smanjili konzumaciju alkohola, bili uključeni u mršavljenje, dijetu temeljenu na ribljem ulju, povećanu tjelesnu aktivnost i prestali pušiti. Promjena načina života može smanjiti rizik od razvoja KVB, spriječiti potrebu za nastavkom uzimanja lijekova nakon završetka liječenja ili smanjiti njihovu dozu. Terapija koja se temelji samo na ovim promjenama može biti dovoljna u slučaju blage hipertenzije, ali je treba preporučiti svim pacijentima koji uzimaju lijekove. Potrebno je češće ponavljati opisane preporuke, budući da ih se pacijenti ne pridržavaju uvijek dugoročno.

• gubitak težine (za pacijente s prekomjernom težinom);
• smanjeni unos soli (manje od 6 g/dan);
• ograničenje uporabe etil alkohol(manje od 10-30 g/dan za muškarce, manje od 10-20 g/dan za žene);
• redovita tjelovježba za ljude koji vode sjedilački način života;
• prestati pušiti;
• promjena prehrane u slučaju hiperlipidemije.

Liječenje

Odluka o započinjanju liječenja trebala bi se temeljiti i na krvnom tlaku i na ukupnom KV riziku. Budući da čimbenici rizika mogu međusobno utjecati, ukupni rizik za hipertenzivne bolesnike može biti visok čak i uz umjereno povećanje krvnog tlaka. U bolesnika s utvrđenom KVB ili oštećenjem ciljnog organa, kao što je hipertrofija LV ili mikroalbuminurija, izbor lijeka ovisi o nozologiji.

Opsežne kontrolirane studije pokazale su da farmakološko snižavanje krvnog tlaka značajno smanjuje rizik od KVB morbiditeta i mortaliteta. Terapija lijekovima je neophodna uz stalno održavanje sistoličkog krvnog tlaka na razini od 160 mm Hg. i više i/ili dijastolički krvni tlak na razini od 100 mm. Hg i više, kao i kod navedenih lezija ciljnih organa. Bolesnici sa sistoličkim krvnim tlakom 140-159 mm Hg. i/ili dijastolički krvni tlak 90-99 mm Hg. liječenje se obično propisuje prema ukupnom riziku, što obično podrazumijeva i uzimanje lijekova, osim u slučajevima kada je rizik ispod 1%. Bolesnici s nižim krvnim tlakom i bez drugih čimbenika rizika obično ne trebaju medikamentoznu terapiju.

Annika Rosengren, Joep Perk i Jean Dallongeville

Prevencija kardiovaskularne bolesti

U ovom članku vaša će pozornost biti pružena informacijama o glavnim mehanizmima za nastanak ove patologije, kao io najvažnijim čimbenicima koji su uključeni u razvoj hipertenzije.

Postoji zapravo mnogo razloga za razvoj ove patologije, a svi su vrlo raznoliki. Ovisno o uzrocima koji dovode do razvoja ove bolesti, razlikuju se sljedeći oblici hipertenzije:

• Hemodinamska arterijska hipertenzija posljedica je poremećaja cirkulacije unutar srca, kao i kroz arterije. Ova vrsta arterijske hipertenzije opaža se, u pravilu, u prisutnosti ateroskleroze ili u patologijama popraćenim oštećenjem valvularnog aparata srca.
• Neurogena arterijska hipertenzija - razvija se u pozadini kršenja živčanih mehanizama regulacije tlaka. Najčešće se opaža s encefalopatijom zbog ateroskleroze i tumora mozga.
• Endokrina arterijska hipertenzija - nastaje kao posljedica bolesti endokrilni sustav, koji su popraćeni prekomjernim lučenjem hormona, koji teže povećanju krvnog tlaka. U ovom slučaju govorimo o takvim bolestima kao što su: otrovna struma, Itsenko-Cushingova bolest, reninom, feokromocitom .
• Arterijska hipertenzija izazvana lijekovima - javlja se kao posljedica uzimanja lijekova koji povisuju krvni tlak.
• Nefrogena arterijska hipertenzija je rezultat razne patologije bubrega, u kojima postoji uništavanje bubrežnog tkiva ili poremećaji cirkulacije unutar ovog organa. Ova forma hipertenzija se može promatrati s pijelonefritisom, aterosklerozom bubrežnih arterija, nakon uklanjanja bubrega, s glomerulonefritisom.

Svi gore navedeni oblici ove bolesti popraćeni su kršenjem regulacije tlaka. Postoji mišljenje da esencijalna hipertenzija nastaje zbog genetskih poremećaja u kojima se gubi ravnoteža elektrolita u izvanstaničnom okruženju ili unutar stanice. Simptomatske vrste ove bolesti osjećaju se u pozadini kršenja neurohumoralnih mehanizama regulacije tlaka, koji zauzvrat nastaju zbog različitih patologija u tijelu.

Predisponirajući čimbenici igraju važnu ulogu u formiranju ove patologije. Sve te vrste čimbenika predstavljaju određene uvjete unutarnje i vanjske okoline. Upravo ta stanja izazivaju ubrzani razvoj ove bolesti, jer imaju tendenciju poremetiti rad unutarnjih organa, kao i metabolizam. Glavni čimbenici rizika za ovu bolest su:

Čitaj više:

Ostavi povratnu informaciju

Možete dodati svoje komentare i povratne informacije ovom članku, u skladu s Pravilima rasprave.

/ Čimbenici rizika za hipertenziju

Hipertenzija - čimbenici rizika.

Valja napomenuti da postoji niz stanja koja utječu na pojavu i razvoj povišenog krvnog tlaka. Stoga, prije razmatranja čimbenika rizika koji utječu na pojavu arterijske hipertenzije, podsjetimo da postoje dvije vrste ove bolesti:

Primarna arterijska hipertenzija (esencijalna) najčešći je tip hipertenzije. Čini do 95% svih vrsta arterijske hipertenzije. Uzroci esencijalne hipertenzije vrlo su raznoliki, odnosno na njenu pojavu utječu mnogi čimbenici.

Sekundarna arterijska hipertenzija (simptomatska) - čini samo 5% svih slučajeva hipertenzije. Uzrok je obično specifična patologija određenog organa (srca, bubrega, štitnjače i drugih).

Čimbenici rizika za esencijalnu hipertenziju

Kao što je već spomenuto, esencijalna hipertenzija najčešći je tip hipertenzije, iako njezin uzrok nije uvijek identificiran. Međutim, neki karakteristični odnosi identificirani su kod ljudi s ovom vrstom hipertenzije.

Višak soli u hrani.

Trenutno su znanstvenici pouzdano utvrdili da postoji bliska veza između razine krvnog tlaka i količine dnevne soli koju osoba konzumira. Esencijalna hipertenzija se razvija samo u skupinama s visokim unosom soli, više od 5,8 g dnevno.

Zapravo, u nekim slučajevima, prekomjerni unos soli može biti važan faktor rizika. Na primjer, prekomjerni unos soli može povećati rizik od hipertenzije kod starijih osoba, Afrikanaca, osoba s pretilošću, genetskom predispozicijom i zatajenjem bubrega.

Natrij ima važnu ulogu u nastanku hipertenzije. Otprilike jedna trećina slučajeva esencijalne hipertenzije povezana je s povećanim unosom natrija u organizam. To je zbog činjenice da natrij može zadržati vodu u tijelu. Višak tekućine u krvotoku dovodi do povećanja krvnog tlaka.

Genetski čimbenik smatra se glavnim u razvoju esencijalne hipertenzije, iako znanstvenici još nisu otkrili gene odgovorne za nastanak ove bolesti. Trenutno znanstvenici istražuju genetske čimbenike koji utječu na sustav renin-angiotenzin - onaj koji je uključen u sintezu renina, biološki aktivne tvari koja povećava krvni tlak. Nalazi se u bubrezima.

Približno 30% slučajeva esencijalne hipertenzije uzrokovano je genetskim čimbenicima. Ako su rođaci prvog stupnja (roditelji, djedovi, bake, braća i sestre), tada je vrlo vjerojatno razvoj arterijske hipertenzije. Rizik se još više povećava ako je dvoje ili više srodnika imalo visok krvni tlak. Rijetko, arterijska hipertenzija može dovesti do genetska bolest sa strane nadbubrežnih žlijezda.

Muškarci su skloniji razvoju arterijske hipertenzije, osobito s godinama. Međutim, nakon menopauze rizik se znatno povećava kod žena. Rizik od razvoja hipertenzije kod žena se povećava tijekom menopauze. To je zbog kršenja hormonske ravnoteže u tijelu u tom razdoblju i pogoršanja živčanih i emocionalnih reakcija. Prema studijama, hipertenzija se razvija u 60% slučajeva kod žena upravo u menopauza. U preostalih 40% u menopauzi krvni tlak također je stalno povišen, ali te promjene prolaze kada teško vrijeme za žene prođe.

Također je prilično čest faktor rizika. S godinama dolazi do povećanja broja kolagenih vlakana u stijenkama krvnih žila. Zbog toga se stijenke arterija zadebljaju, one gube elastičnost, a smanjuje se i promjer njihova lumena.

Visoki krvni tlak najčešće se razvija kod osoba starijih od 35 godina, a što je osoba starija, to joj je brojka krvnog tlaka u pravilu veća. Hipertenzija kod muškaraca u dobi od 20-29 godina javlja se u 9,4% slučajeva, au 40-49 godina - već u 35% slučajeva. Kada dođu u dob od 60-69 godina, ta brojka raste na 50%.

Treba uzeti u obzir da u dobi do 40 godina muškarci mnogo češće od žena boluju od hipertenzije. Nakon 40 godina omjer se mijenja u drugom smjeru. Iako se hipertenzija naziva "bolešću jeseni čovjekova života", danas se hipertenzija znatno pomladila: od nje sve češće oboljevaju ljudi koji još nisu u dubokoj starosti.

U velikog broja bolesnika s esencijalnom hipertenzijom: dolazi do povećanja otpora (odnosno gubitka elastičnosti) najmanjih arterija - arteriola. Zatim arteriole prelaze u kapilare. Gubitak elastičnosti arteriola dovodi do povećanja krvnog tlaka. Međutim, razlog za ovu promjenu u arteriolama nije poznat. Napominje se da su takve promjene tipične za osobe s esencijalnom hipertenzijom povezanom s genetskim čimbenicima, tjelesnom neaktivnošću, prekomjernim unosom soli i starenjem. Osim toga, upala ima određenu ulogu u nastanku arterijske hipertenzije, pa otkrivanje C-reaktivnog proteina u krvi može poslužiti kao prognostički pokazatelj.

Renin je biološki aktivna tvar koju proizvodi jukstaglomerularni aparat bubrega. Njegov učinak povezan je s povećanjem tonusa arterija, što uzrokuje povećanje krvnog tlaka. Esencijalna hipertenzija može biti visoka ili niska razina renina. Na primjer, Afroamerikanci imaju niske razine renina kod esencijalne hipertenzije, pa su diuretici učinkovitiji u liječenju hipertenzije.

Stres i psihički napor.

Pod stresom podrazumijevamo prisutnost promjena koje se događaju u tijelu kao odgovor na izrazito jaku iritaciju. Stres je odgovor organizma na snažan utjecaj čimbenika okoline. Pod stresom su u proces uključeni oni dijelovi središnjeg živčanog sustava koji osiguravaju njegovu interakciju s okolinom. Ali najčešće se poremećaj funkcija središnjeg živčanog sustava razvija kao posljedica dugotrajnog mentalnog prenaprezanja, koje se također javlja u nepovoljnim uvjetima.

Uz česte psihičke traume, negativne podražaje, hormon stresa adrenalin ubrzava rad srca, pumpajući veći volumen krvi u jedinici vremena, zbog čega raste tlak. Ako se stres nastavi dulje vrijeme, stalno opterećenje istroši krvne žile, a porast krvnog tlaka postaje kroničan.

Činjenica da pušenje može uzrokovati razvoj mnogih bolesti toliko je očita da ne zahtijeva detaljno razmatranje. Nikotin prvenstveno utječe na srce i krvne žile.

Vrlo čest faktor rizika. Ljudi s prekomjernom tjelesnom težinom imaju viši krvni tlak od mršavih ljudi. Pretile osobe imaju 5 puta veću vjerojatnost da će razviti hipertenziju nego osobe normalne težine. Više od 85% bolesnika s arterijskom hipertenzijom ima indeks tjelesne mase > 25.

Utvrđeno je da je dijabetes melitus pouzdan i značajan čimbenik rizika za razvoj ateroskleroze, hipertenzije i koronarne bolesti srca. Inzulin je hormon koji proizvode stanice Langerhansovih otočića u gušterači. Regulira razinu glukoze u krvi i potiče njen prijelaz u stanice. Osim toga, ovaj hormon ima neka vazodilatacijska svojstva. Normalno, inzulin može stimulirati simpatičku aktivnost bez uzroka povećanja krvnog tlaka. Međutim, u težim slučajevima, kao što je dijabetes melitus, stimulirajuća simpatička aktivnost može premašiti vazodilatacijski učinak inzulina.

Primijećeno je da hrkanje također može biti rizik od esencijalne hipertenzije.

Čimbenici rizika za sekundarnu hipertenziju.

Kao što je već spomenuto, u 5% slučajeva arterijska hipertenzija je sekundarna, to jest povezana s bilo kojom specifičnom patologijom organa ili sustava, na primjer, bubrega, srca, aorte i krvnih žila. Vazorenalna hipertenzija i druge bolesti bubrega.

Jedan od uzroka ove patologije je sužavanje bubrežne arterije koja hrani bubreg. U mladoj dobi, osobito kod žena, ovo suženje bubrežne arterije može biti uzrokovano zadebljanjem mišićne stijenke arterije (fibromuskularna hiperplazija). U starijoj dobi ovo suženje mogu uzrokovati aterosklerotski plakovi, koji se javljaju kod ateroskleroze.

Na renovaskularnu hipertenziju obično se posumnja kada se arterijska hipertenzija otkrije u mladoj dobi ili kada se arterijska hipertenzija ponovno pojavi u starijoj dobi. Dijagnoza ove patologije uključuje radioizotopsko skeniranje, ultrazvuk (naime, Doppler) i MRI bubrežne arterije. Svrha ovih metoda istraživanja je utvrditi prisutnost suženja bubrežne arterije i mogućnost učinkovitosti angioplastike. Međutim, ako prema ultrazvučnom pregledu bubrežnih žila postoji povećanje njihove otpornosti, angioplastika može biti neučinkovita, budući da pacijent već ima zatajenje bubrega. Ako bilo koja od ovih metoda istraživanja pokazuje znakove patologije, provodi se angiografija bubrega. Ovo je najtočnija i najpouzdanija metoda za dijagnosticiranje vazorenalne hipertenzije.

Najčešći način liječenja vazorenalne hipertenzije je balon angioplastika. U tom se slučaju u lumen bubrežne arterije uvodi poseban kateter s balonom za napuhavanje na kraju. Kada se postigne razina suženja, balon se napuhuje i lumen krvne žile se širi. Osim toga, na mjestu suženja arterije postavlja se stent, koji, takoreći, služi kao okvir i ne sprječava sužavanje žile.

Osim toga, svaka druga kronična bolest bubrega (pijelonefritis, glomerulonefritis, bolest urolitijaze) može uzrokovati povećanje krvnog tlaka zbog hormonalnih promjena.

Također je važno znati da ne samo da bolest bubrega dovodi do visokog krvnog tlaka, već i sama hipertenzija može uzrokovati bolest bubrega. Stoga bi svi bolesnici s povišenim krvnim tlakom trebali kontrolirati bubrege.

Jedan od rijetkih uzroka sekundarne arterijske hipertenzije mogu biti dva rijetka tipa tumora nadbubrežne žlijezde - aldosterom i feokromocitom. Nadbubrežne žlijezde su parne endokrine žlijezde. Svaka nadbubrežna žlijezda nalazi se iznad gornjeg pola bubrega. Obje vrste ovih tumora karakterizirane su proizvodnjom hormona nadbubrežne žlijezde koji utječu na krvni tlak. Dijagnoza ovih tumora temelji se na podacima krvi, urina, ultrazvuka, CT-a i MRI-a. Liječenje ovih tumora je uklanjanje nadbubrežne žlijezde - adrenalektomija.

Aldosterom je tumor koji je uzrok primarnog aldosteronizma, stanja u kojem se povećava razina aldosterona u krvi. Uz povećanje krvnog tlaka, ova bolest ima značajan gubitak kalija u urinu.

Na hiperaldosteronizam se posumnja prvenstveno u bolesnika s visokim krvnim tlakom i znakovima niske razine kalija u krvi.

Druga vrsta tumora nadbubrežne žlijezde je feokromocitom. Ova vrsta tumora proizvodi prekomjerne količine hormona adrenalina, što rezultira visokim krvnim tlakom. Ovu bolest karakteriziraju iznenadni napadi visokog krvnog tlaka praćeni valunzima, crvenilom kože, ubrzanim otkucajima srca i znojenjem. Dijagnoza feokromocitoma temelji se na pretragama krvi i urina te određivanju razine adrenalina i njegovog metabolita vanilinbademove kiseline u njima.

Koarktacija aorte je rijetka prirođena bolest koja je najviše zajednički uzrok arterijska hipertenzija u djece. Kod koarktacije aorte dolazi do suženja određenog dijela aorte, glavne arterije našeg tijela. Obično se takvo suženje utvrđuje iznad razine bubrežnih arterija iz aorte, što dovodi do pogoršanja protoka krvi u bubrezima. To pak dovodi do aktivacije sustava renin-angiotenzin u bubrezima, čime se povećava proizvodnja renina. U liječenju ove bolesti ponekad se može primijeniti balon angioplastika, kao iu liječenju vazorenalne hipertenzije, ili kirurški zahvat.

Metabolički sindrom i pretilost.

Metabolički sindrom odnosi se na kombinaciju genetskih poremećaja u obliku dijabetesa, pretilosti. Ova stanja doprinose nastanku ateroskleroze, koja utječe na stanje krvnih žila, zbijanje njihovih stijenki i sužavanje lumena, što također dovodi do povećanja krvnog tlaka.

Bolesti štitne žlijezde.

Štitnjača je mala endokrina žlijezda čiji hormoni reguliraju cjelokupni metabolizam. Kod bolesti kao što su difuzna struma ili nodularna struma, razina hormona štitnjače u krvi može se povećati. Učinak ovih hormona dovodi do povećanja broja otkucaja srca, što se očituje povećanjem krvnog tlaka.

Lijekovi koji uzrokuju arterijsku hipertenziju.

U većini slučajeva arterijska hipertenzija je tzv. suštinski ili primarni karakter. To znači da se uzrok arterijske hipertenzije u ovom slučaju ne može utvrditi.

Sekundarna arterijska hipertenzija nastaje iz određenih razloga. A jedan od uzroka visokog krvnog tlaka su lijekovi koji se propisuju iz ovog ili onog razloga.

Lijekovi koji mogu uzrokovati visoki krvni tlak uključuju:

Neki lijekovi koji se koriste za prehladu

Neki oralni kontraceptivi

Sprejevi za nos protiv prehlade

nesteroidni protuupalni lijekovi,

Lijekovi za povećanje apetita

Ciklosporin je lijek koji se propisuje pacijentima koji su bili podvrgnuti transplantaciji organa donora.

Eritropoetin je biološki aktivna tvar koja se propisuje za poticanje hematopoeze.

Neki aerosolni pripravci za liječenje astme.

Za nastavak preuzimanja potrebno je prikupiti sliku:

🔻🔻Najvažniji čimbenici rizika za razvoj hipertenzije

Arterijska hipertenzija je kronični oblik bolesti koji se ne može u potpunosti izliječiti. Faze remisije zamjenjuju se egzacerbacijama, a ako se odbije liječenje lijekovima, mogu se izazvati ozbiljne komplikacije. Postoje određeni preduvjeti koji dovode do stvaranja patološkog procesa.

Glavni čimbenici rizika za nastanak kardiovaskularnih patologija

Svi preduvjeti za početak razvoja arterijske hipertenzije podijeljeni su u dvije glavne podvrste:

• modificirani ili stečeni - mogu se pojaviti tijekom života, krivnjom samog pacijenta;
• nemodificirana ili kongenitalna - ne ovisi o načinu života osobe i smatra se prirodnim i neizbježnim čimbenikom za nastanak hipertenzije.

Stečeni čimbenici rizika

Oni pripadaju podskupini uzroka koji se mogu riješiti. Broj egzogenih čimbenika je značajan, ali se svaki od njih može lako prilagoditi. Bez napora od strane pacijenta i nespremnosti da promijeni navike, glavni uzroci razvoja patološkog procesa će stupiti na snagu, a postupno će se formirati bolest.

Faktori rizika za arterijsku hipertenziju su:

Nedovoljna tjelesna aktivnost

Civilizirano društvo univerzalno je pogođeno hipertenzijom. Nedovoljna količina za normalno funkcioniranje tijela tjelesna aktivnost ušao u normu. Stalni rad u uredu, opuštanje na računalu i TV-u, odbijanje hodanja - svi ti pokazatelji postupno smanjuju tonus mišića, opuštaju kardiovaskularni odjel.

Navika kretanja isključivo dalje vozila– osobni ili javni, nedostatak vremena za sportske treninge i pohađanje fitness klubova odigrao je ulogu u smanjenju motorna aktivnost. Stalni nedostatak potrebnih opterećenja postupno dovodi do:

• poremećaji u mišićnom sustavu;
• slabljenje dišnog odjela;
• pogoršanje opće i lokalne cirkulacije krvi.

Ovi čimbenici dovode do razvoja brzog otkucaja srca ili povećanja krvnog tlaka uz najmanji fizički napor. Stresne situacije uzrokuju porast krvnog tlaka do maksimalnih razina, a njihova stalna prisutnost izaziva postupni razvoj hipertenzija.

Višak tjelesne težine

Povećana težina pojavljuje se u pozadini hipodinamije i kršenja pravilne prehrane. Ako ukupni indeks tjelesne mase prelazi 30 jedinica, onda bi njegov vlasnik trebao ozbiljno razmisliti moguće posljedice. Ove brojke ukazuju na prisutnost pretilosti i visok rizik od razvoja arterijske hipertenzije - dva puta. Posebno treba zabrinjavati pretilost muškog tipa – s povećanjem masnog tkiva na trbuhu.

Ako muški struk prelazi 94 cm, a ženski - 80 cm, tada se podrazumijeva navedena vrsta pretilosti. Druga opcija za određivanje abdominalnog tipa pretilosti je omjer opsega struka i bokova. Za muškarce, gornji pokazatelj je oznaka od 1 jedinice, za žene - 0,8 jedinica.

Osobe sklone brzom debljanju često pate od povišenog kolesterola u krvotoku. Prekomjerna količina dovodi do stvaranja aterosklerotskih promjena u krvnim žilama i suženja njihovog lumena. Povećanje krutosti zidova arterija, spora reakcija na vanjske podražaje izaziva povremeni porast krvnog tlaka.

Nekontrolirani unos soli

Visok rizik od hipertenzije izaziva pretjerana ljubav prema natrijevom kloridu. Dopuštena dnevna količina soli ne smije biti veća od 5 grama. U stvari, pojedinci mogu koristiti do 18 grama "bijele smrti" dnevno. Pojačano soljenje prehrambenih proizvoda događa se spontano, bez ikakve potrebe.

Slana hrana izaziva stalni osjećaj žeđi, a ioni natrija imaju tendenciju da izazovu kašnjenje u uklanjanju tekućine iz tijela. Velike količine tekućine uzrokuju kongestiju i povećanje volumena cirkulirajuće krvi. Rezultat patološkog stanja je ubrzanje kontrakcije srčanog mišića i povećanje krvnog tlaka.

Ioni natrija smješteni izvan staničnih struktura dovode do povećanja količine kalcija unutar njih. Zatim se bilježi povećanje tonusa vaskularnih mišića i postupno povećanje pokazatelja krvnog tlaka.

Nedostatak magnezija i kalija

Ovi elementi u tragovima potrebni su tijelu za normalno funkcioniranje srčanog mišića i krvnih žila. Uz njihovu pomoć, smanjuje se, sprječava nastanak aterosklerotskih promjena. Glavna zadaća magnezija je opuštanje glatke muskulature stijenki arterijskih žila, radi njihovog širenja i spuštanja. povećane performanse PAKAO.

Kalij je antagonist natrijevih iona. Kada se unese višak soli, kalij se smanjuje negativne reakcije organizmi na njihovu prisutnost. S nedostatkom kalija dolazi do suprotnog rezultata - učinkovitost natrija bit će nekoliko puta veća. Nedovoljan unos hrane obogaćene kalijem i magnezijem, njihov brzi gubitak (na pozadini uzimanja diuretika), može postati preteča razvoja arterijske hipertenzije.

ovisnost o nikotinu

Negativan učinak najjačeg kardiotoksina doživljavaju svi pušači. Kada udišete elemente sadržane u duhanskom dimu, oni se brzo šire cijelim tijelom i imaju negativan učinak na određenu vrstu receptora. Povećano oslobađanje adrenalina u krvotok, povećava učestalost kontrakcija srčanog mišića i povećava razinu krvnog tlaka.

Aktivna tvar izaziva vazospazam, negativno utječući na stanje vaskularnih zidova. U ovom trenutku počinje stvaranje aterosklerotskih plakova i stvaranje krvnih ugrušaka. U kroničnih bolesnika bilježi se ubrzan proces nastanka ateroskleroze i povećan rizik smrti od akutnih infarkta miokarda i moždanog udara.

Najvažniji problem ovisnosti o nikotinu je teško odvikavanje od glavne djelatne tvari, a to je droga. Pasivno pušenje članova obitelji također negativno utječe na njihovo zdravstveno stanje – pripadaju skupini povećan rizik o razvoju patoloških stanja kardiovaskularnog odjela.

ovisnost o alkoholu

Ljudi koji piju alkoholna i niskoalkoholna pića imaju veću vjerojatnost da će biti pogođeni skokovima tlaka nego bilo tko drugi. Kliničke studije pokazuju da dnevna uporaba željenog proizvoda podiže radni tlak za 6 jedinica.

Povećane doze alkoholnih pića remete rad živčanog sustava koji je odgovoran za stabilizaciju krvožilnog tonusa. Početno širenje lumena arterija zamjenjuje se njihovim oštrim grčem. Zlouporaba alkoholnih proizvoda često završava razvojem spontane hipertenzivne krize.

Etanol i njegovi derivati ​​uzrokuju povećanu učinkovitost nadbubrežnih žlijezda, pod utjecajem kojih se adrenalin oslobađa u krvotok. Alkoholna pića često se koriste uz hranu koja sadrži povećan iznos stolna sol. Višak sadržaja natrijevih iona dovodi do razvoja stagnacije (nakupljanja tekućine) i naknadnog povećanja razine krvnog tlaka.

Sam etanol remeti metaboličke metaboličke procese u srcu, što je faktor u pojavi aritmija, nedovoljne funkcionalnosti srčanog mišića. Do stvaranja krvnih ugrušaka dolazi i u velikim i u malim žilama, a ukupna količina kolesterola u krvotoku se povećava. Postupni utjecaj negativnih čimbenika doprinosi pojavi aterosklerotskih promjena.

Stalna uporaba alkoholnih i niskoalkoholnih pića dovodi do nastanka akutnog infarkta miokarda i poremećaja cirkulacije u mozgu.

Dislipidemija

Prekomjerni unos kolesterola u tijelo uzrokovan je nepravilno odabranim dnevnim sastavom i prehranom. Višak lipida dovodi do razvoja ateroskleroze na stijenkama velikih i malih krvnih žila. Razina kolesterola ne ovisi o ukupnoj tjelesnoj težini - glavnu ulogu u patologiji igra nasljeđe i metabolički poremećaji.

stres

Psihoemocionalni ispadi uzrokovani nestabilnim stanjem u pozadini stresnih situacija dovode do povećanja aktivnosti simpatično odjeljenježivčani sustav. Oslobađanje adrenalina u krvotok popraćeno je grčem perifernih žila, s povećanom opskrbom krvi u mozgu i srčanom mišiću. Pod utjecajem hormona dolazi do ubrzanja otkucaja srca i pojačanog izbacivanja krvi.

Kao rezultat toga, dolazi do kašnjenja natrijevih iona u području bubrežnih tubula i zadržavanja tekućine u tijelu. Povećanje ukupnog volumena krvi dovodi do učinaka karakterističnih za višak volumena natrijevih iona. Stresne situacije imaju širok učinak na unutarnje organe i sustave, zajedno dovodeći do postupnog povećanja razine krvnog tlaka.

Kronična varijanta patologije jedan je od temeljnih uzroka nastanka trajne hipertenzije.

Lijekovi

Razvoj hipertenzije može izazvati nekontrolirani unos lijekovi. Podskupine agensa i egzogenih tvari prikazane su u tablici:

Kongenitalni čimbenici rizika

Nepromjenjivi uzroci povećanog rizika uključuju:

Dobno razdoblje

Kod muškaraca se razvoj bolesti bilježi nakon 55 godina, kod žena se transformacija bilježi nakon 65. godišnjice. S godinama dolazi do nepovratnih promjena u funkcionalnosti tijela. Mogući razvoj komplikacija (s identičnim vrijednostima krvnog tlaka) u starijih osoba je 10 puta veća nego u osoba srednje dobi i 100 puta veća nego u mladih ljudi. U starijoj životnoj dobi potrebno je stalno praćenje znakova pritiska, pravovremeni pristup kardiologu i točna provedba propisanog liječenja.

nasljedna predispozicija

Uz povijest podataka o sličnim patološka stanja kardiovaskularnog odjela i drugih bolesti krvnih žila i srčanog mišića, rizik od arterijske hipertenzije se udvostručuje. Ako su bliski ljudi imali akutni infarkt miokarda, bolest koronarnih arterija i druge bolesti, tada mlađi rođaci imaju značajno povećan rizik od razvoja komplikacija.

Osim teorijske mogućnosti nastanka hipertenzije i njezinih komplikacija, sklonost stalno povišenim količinama kolesterola u krvotoku može biti naslijeđena i genetskim faktorom. Razvoj bolesti pod utjecajem željenog čimbenika odvijat će se ubrzanim tempom.

spol

Muški spol je skloniji stvaranju hipertenzije u pozadini stalnih stresnih situacija. Klinička slika dramatično se mijenja kada žene dosegnu dobnu granicu od 65 godina. Od ovog trenutka rizik od razvoja bolesti je izjednačen u oba spola.

Među ženama patološke abnormalnostičesto se manifestiraju kao posljedica menopauze povezane sa starenjem ili kirurške menopauze.

Metode prevencije

1. Periodična tjelesna aktivnost - potrebna za treniranje mišića, poboljšanje općeg stanja tijela. Stručnjaci savjetuju češće šetati na svježem zraku, plivati, trčati.
2. Smanjenje količine kuhinjske soli koja ulazi u tijelo - natrijev klorid već je prisutan u mnogim pripremljenim namirnicama. S obzirom na ove račune, dnevni unos soli ne smije biti veći od 5 grama.
3. Izbjegavanje stalnih stresnih situacija.
4. Odbijanje alkoholnih, niskoalkoholnih pića i duhanskih proizvoda - ako je potrebno, pacijent može potražiti kvalificiranu pomoć od narkologa.
5. Ograničenje unosa životinjskih masti - za potpunu prevenciju, trebali biste pregledati svoju uobičajenu prehranu. U dnevnom jelovniku morate dodati svježe voće i povrće, obogaćeno vitaminima i mineralima.
6. Normalizacija tjelesne težine - s postojećom prekomjernom težinom potreban je prijelaz na dijetalnu prehranu i povećanje tjelesne aktivnosti, osobito u prisutnosti popratnog dijabetes melitusa.

Kako bi izbjegli dijagnozu "arterijske hipertenzije", pacijenti bi se trebali pridržavati pravila prevencije i više pratiti svoje zdravstveno stanje.

Metode terapije

Liječenje arterijske hipertenzije u potpunosti ovisi o stupnju, stadiju njegovog razvoja. U početnim fazama patološkog procesa pacijentima se preporučuje:

• fizioterapijski postupci;
• satovi terapije vježbanjem;
• posjet psihologu konzultantu;
• toplica terapija.

U nedostatku pozitivnih rezultata u liječenju bez lijekova, kardiolog propisuje režim terapije lijekovi. Specijalist uzima u obzir stupanj rizika od komplikacija, opće stanje tijela, prisutnost popratnih bolesti. Češće korišten kombinirano liječenje nekoliko lijekova iz različitih podskupina:

• ACE inhibitori;
• diuretici;
• alfa i beta blokatori;
• antagonisti kalcija itd.

Nedostatak pravovremenog pristupa medicinskoj ustanovi, ignoriranje propisanih lijekova i nastavak uobičajenog načina života dovodi do razvoja arterijske hipertenzije. Daljnji popustljiv odnos prema vlastitom zdravlju može uzrokovati nastanak komplikacija i invaliditeta. Invaliditet kod hipertenzije je prilično čest fenomen.

Ubrzani razvoj bolesti uzrokovan je kongenitalnim patološkim poremećajima povezanim s endokrinim, bubrežnim bolestima, povećanom viskoznošću krvi i drugim sindromima. Pacijenti s rizikom od sklonosti arterijskoj hipertenziji trebaju stalno pratiti krvni tlak i potražiti pomoć pri najmanjem odstupanju od norme.

Arterijska hipertenzija. Čimbenici rizika, prevencija. Tehnika mjerenja krvnog tlaka

Izvedena

4 tečaja 3 grupe

Aleksandrovna

Arterijska hipertenzija ( AG) - sindrom visokog krvnog tlaka. 90-95% slučajeva hipertenzije je esencijalna arterijska hipertenzija, u ostalim slučajevima dijagnosticira se sekundarna, simptomatska arterijska hipertenzija: bubrežna (nefrogena) 3-4%, endokrina 0,1-0,3%, hemodinamska, neurološka, ​​stresna, uzrokovana unosom određenih tvari i hipertenzija u trudnoći, kod koje je povišen krvni tlak jedan od brojnih simptoma osnovne bolesti.

Hipertonična bolest(esencijalna hipertenzija) je bolest čiji je vodeći simptom arterijska hipertenzija, nije povezana ni s jednom drugom bolešću, a nastaje kao posljedica disfunkcije centara za regulaciju krvnog tlaka, praćeno uključivanjem neurohumoralnih i bubrežnih mehanizama u nedostatku bolesti. organa i sustava, kada je arterijska hipertenzija jedan od simptoma.

Optimalan krvni tlak< 120/80 мм рт. ст.

normalan krvni tlak< 130/85 мм рт. ст.

Povišeni normalni krvni tlak 130-139 / 85-90 mm Hg. Umjetnost.

Stupanj 1 (blaga hipertenzija) - SBP / DBP 90-99.

Stupanj 2 (granična hipertenzija) - SAD / dijastolički krvni tlak.

Stupanj 3 (teška hipertenzija) - SBP 180 i više / DBP 110 i više.

· Izolirana sistolička hipertenzija - SBP iznad 140/dBP ispod 90.

Čimbenici rizika koji utječu na prognozu u bolesnika s hipertenzijom, prema preporukama WHO-a, uključuju:

Čimbenici rizika za kardiovaskularne bolesti:

Povećan krvni tlak III stupnja;

Muškarci - dob iznad 55 godina;

Žene - dob iznad 65 godina;

Ukupni kolesterol u serumu veći od 6,5 mmol/L (250 mg/dL);

Obiteljska povijest kardiovaskularnih bolesti. Ostali čimbenici koji utječu na prognozu:

Smanjen kolesterol lipoproteina visoke gustoće;

Povećanje razine kolesterola lipoproteina niske gustoće;

Nezdrav način života;

Povećana razina fibrinogena;

Skupina visokog socioekonomskog rizika;

Hipertrofija lijeve klijetke;

Proteinurija i/ili blagi porast kreatinina u plazmi (1,2-2 mg/dl);

Ultrazvučni ili radiološki (angiografski) znakovi prisutnosti aterosklerotskih plakova (karotidne, ilijačne, femoralne arterije, aorta);

Generalizirano ili žarišno suženje retinalnih arterija. Cerebrovaskularni:

Prolazni ishemijski napad. Srčana bolest:

Povijest koronarne revaskularizacijske operacije;

Zastoj srca. Bolesti bubrega:

Zatajenje bubrega (povećan kreatinin u plazmi više od 200 µmol/l).

Okluzivne lezije perifernih arterija. Komplicirana retinopatija:

Hemoragije ili eksudati;

Edem optičkog diska.

Klinika

Klinika hipertenzije određena je stadijem bolesti i prirodom tijeka. Prije razvoja komplikacija, bolest može biti asimptomatska. Vjerojatnije je da će pacijenti biti zabrinuti glavobolja u čelo i stražnji dio glave, vrtoglavica, tinitus, bljeskanje "mušica" pred očima. Mogu se javiti bolovi u predjelu srca, lupanje srca, otežano disanje pri naporu i poremećaji srčanog ritma.

Početak bolesti tipično je između 30. i 45. godine života i hipertenzijom opterećenom obiteljskom anamnezom.

Kliničkim pregledom najvažniji simptom je trajno povišenje krvnog tlaka koje se otkriva ponovljenim mjerenjima.

Ispitivanje - omogućuje vam prepoznavanje znakova hipertrofije lijeve klijetke (otporan srčani impuls, pomicanje lijeve granice srca ulijevo), širenje vaskularnog snopa zbog aorte, naglašavanje tona preko aorte. Informativnija metoda za dijagnosticiranje hipertrofije lijeve klijetke je elektrokardiografska studija. Na elektrokardiogramu je moguće otkriti odstupanje električne osi srca ulijevo, povećanje napona R vala u I, aVL, lijevim prsnim odvodima. Kako se hipertrofija povećava u ovim odvodima, pojavljuju se znakovi "preopterećenja" lijeve klijetke u obliku izglađivanja T vala, zatim depresije ST segmenta s prijelazom na asimetrični T val.

Na rendgenskom snimku prsnog koša otkrivaju se promjene s razvojem dilatacije lijeve klijetke. Indirektan znak koncentrične hipertrofije lijeve klijetke može biti zaokruživanje vrha srca.

Ehokardiografski pregled otkriva zadebljanje stijenki lijeve klijetke, povećanje njegove mase, u naprednim slučajevima utvrđuje se dilatacija lijeve klijetke.

Prevencija arterijske hipertenzije

1 Ako imate prekomjernu tjelesnu težinu, trebali biste je barem djelomično izgubiti jer višak kilograma povećava rizik od razvoja hipertenzije. Nakon što ste izgubili težinu za 3-5 kg, moći ćete smanjiti pritisak i kasnije ga dobro kontrolirati. Postizanjem manje tjelesne težine također možete smanjiti razinu kolesterola, triglicerida i šećera u krvi. Normalizacija težine ostaje najučinkovitija metoda kontrole tlaka.

2 Svako jutro započnite tuširanjem hladna voda. Tijelo se stvrdnjava, krvne žile treniraju, jača imunološki sustav, poboljšava se cirkulacija krvi, normalizira se proizvodnja biološki aktivnih tvari i krvni tlak.

3 Za prevenciju arterijske hipertenzije izuzetno je korisno živjeti iznad 4. kata u zgradi bez lifta. Stalno idete gore-dolje, trenirate krvne žile, jačate srce.

4 Hodanje dobrim tempom, trčanje, plivanje, vožnja bicikla i skijanje, vježbanje istočnjačke zdravstvene gimnastike izvrsna je prevencija arterijske hipertenzije i srodnih problema. Fizičke vježbe koje se izvode iz sklonog položaja; sa zadržavanjem daha i naprezanjem; brzi nagibi i usponi tijela; emocionalni sportovi poput tenisa, nogometa, odbojke, kod osoba sklonih arterijskoj hipertenziji, mogu uzrokovati nagli porast krvnog tlaka i oslabiti cerebralna cirkulacija.

5 Zrak zasićen mirisima kamilice, metvice, vrtnih ljubičica, ruža i posebno mirisnih geranija, učinkovit je lijek za one koji imaju "razigrani" tlak. Udisanje ovih aroma značajno snižava krvni tlak, umiruje, podiže vitalnost.

6 Dobri i "zdravi" karakteri kod optimističnog i uravnoteženog sangvinika, sporog i smirenog flegmatika. Arterijska hipertenzija im praktički ne prijeti. Neuroze i arterijska hipertenzija najčešće se javljaju u dva ekstremna tipa: lako razdražljivi kolerik i melankolik koji se brzo obeshrabri.

8 Jeste li u opasnosti? Uzmite tonometar i to redovito (jednom tjedno, a ako vas ne boli glava prvi dan, muči vas nesanica, osjećaj umora ne prolazi, stres “pritišće”, onda i češće: 1-2 puta dnevno) izmjerite krvni tlak. Možete to učiniti ujutro bez ustajanja iz kreveta. Stalno povišen krvni tlak siguran je znak razvoja arterijske hipertenzije.

9 U jesen i proljeće ne samo da se češće pogoršava arterijska hipertenzija, već se u tom razdoblju javljaju i mnoge druge bolesti. Da biste podupirali svoje tijelo u ovo opasno vrijeme, uzmite: - infuziju matičnjaka, 2-3 žlice prije jela (2 žlice nasjeckane biljke prelijte s 0,5 litara kipuće vode i ostavite 2 sata); - infuzija matičnjaka (2 žlice nasjeckane biljke prelijte s 2 šalice kipuće vode, nakon hlađenja procijedite i pijte tijekom dana).

10 Zagušenost, stezanje psihički ne mogu podnijeti svi predisponirani za arterijsku hipertenziju. Teško im je biti u masi, među velikim brojem ljudi.

11 Dolčevite i veste nisu odjeća za osobe sklone hipertenziji. Visoki ovratnik čvrsto omotan oko vrata, kao i uski ovratnik košulje, uska kravata mogu uzrokovati povećanje krvnog tlaka.

12 Crvena, narančasta, žuta boja izazivaju iritaciju, priljev viška energije, uzbuđuju, povisuju krvni tlak.

13 Pretjerani unos soli zadržava natrij u tijelu i uzrokuje pogoršanje arterijske hipertenzije. Prilikom pripreme jelo nemojte soliti, već ga malo posolite, već servirano.

14 Hrana ne smije biti jako masna. Promatranja pokazuju da prehrana s niskim udjelom masti pomaže u snižavanju razine kolesterola u krvi i time smanjuje rizik od bolesti. koronarne žile. Osim toga, dijeta s niskim udjelom masti potiče mršavljenje.

15 Nizozemski sir, banane, ananas mogu povećati krvni tlak. Ispostavilo se da ti proizvodi, apsorbirani u velikim količinama, zbog posebnih tvari koje sadrže, često dovode do povećane proizvodnje hormona koji izazivaju "skokove" krvnog tlaka.

16 Ograničite unos alkohola. Primjećeno je da osobe koje prekomjerno piju alkohol češće obolijevaju od hipertenzije, debljanja, što otežava kontrolu krvnog tlaka. Najbolje je da uopće ne pijete alkoholna pića ili da ograničite unos na dva pića dnevno za muškarce i jedno za žene. Riječ "piće" u ovom slučaju znači npr. 350 ml piva, 120 ml vina ili 30 ml 100% likera.

17 Jedite više kalija, jer on također može sniziti krvni tlak. Izvori kalija su razno voće i povrće. Preporučljivo je jesti najmanje pet porcija salata od povrća ili voća, deserta dnevno.

Čimbenici rizika za razvoj kardiovaskularnih komplikacija

NEMODABILNI ČIMBENICI RIZIKA

1. Starost iznad 55 godina za muškarce i iznad 65 godina za žene

Uz iste vrijednosti krvnog tlaka, rizik od komplikacija (moždani udar, infarkt miokarda i dr.) kod starijih je 10 puta veći nego kod sredovječnih ljudi, a 100 puta veći nego kod mladih. Stoga je kod starijih osoba iznimno važno adekvatno liječiti arterijsku hipertenziju, odnosno postići normalne vrijednosti krvnog tlaka.

2. Nasljednost

Što više vaših rođaka ima hipertenziju, to je veći rizik da ćete je razviti. Ako su Vaši muški rođaci (otac, braća, sestre, stričevi itd.) imali srčani i moždani udar prije 55. godine života, a ženski (majka, braća i sestre, tetke itd.) prije 65. godine života, tada je rizik od razvoja komplikacije arterijske hipertenzije značajno se povećava. Osim toga, sklonost visokom kolesterolu u krvi može biti naslijeđena, što također može biti jedan od uzroka komplikacija arterijske hipertenzije.

3. Muški spol, kao i fiziološka ili kirurška menopauza kod žena.

STEČENI (MODABILNI) ČIMBENICI RIZIKA

1. Pušenje- neovisni čimbenik kardiovaskularnih bolesti, povećavajući rizik od komplikacija za 1,4 puta. Ima izuzetno negativan učinak ne samo na kardiovaskularni sustav, povećavajući opterećenje srca, izazivajući vazokonstrikciju, već i na cijelo tijelo. Pušenje povećava rizik od razvoja ateroskleroze: pacijenti koji puše 1-4 cigarete dnevno, u 2 puta veća vjerojatnost smrti od kardiovaskularnih komplikacija nego nepušači. U slučaju pušenja 25 ili više cigareta dnevno, rizik smrti od komplikacija povećava se 25 puta. Pušenje također povećava rizik od raka pluća, Mjehur, kronična opstruktivna plućna bolest, peptički ulkus, periferna arterijska bolest. Trudnice koje puše imaju veći rizik od pobačaja, prijevremenog poroda i novorođenčadi niske porođajne težine.

2. Dislipidemija. U analizama, patologija je ukupni kolesterol u serumu natašte veći od 6,5 mmol / l, ili kolesterol lipoproteina niske gustoće više od 4,0 mmol / l, ili kolesterol lipoproteina visoke gustoće manji od 1,0 mmol / l (za muškarce) i manje od 1 , 2 mmol/l (za žene).

Kolesterol je mast potrebna za izgradnju stanica, nekih hormona i žučne kiseline. Bez njega tijelo ne može u potpunosti funkcionirati. Ali u isto vrijeme, njegov višak može imati suprotan, negativan učinak. Najveći dio kolesterola nastaje u jetri, a manji dio dolazi iz hrane. Masnoće općenito, a posebno kolesterol se ne otapaju u krvi. Stoga su za njihov transport male kuglice kolesterola obavijene slojem proteina, pri čemu nastaju kolesterol-proteinski kompleksi (lipoproteini). Najvažniji oblici lipoproteinskog kolesterola su lipoproteinski kolesterol niske gustoće i lipoproteinski kolesterol visoke gustoće, koji su u međusobnoj ravnoteži. Lipoproteini niske gustoće prenose kolesterol u različite dijelove ljudskog tijela, a usput se kolesterol može taložiti u stijenci arterijskih žila što može uzrokovati njihovo zadebljanje i sužavanje (aterosklerozu). Stoga se kolesterol lipoproteina niske gustoće naziva "lošim". Lipoproteini visoke gustoće prenose višak kolesterola u jetru, odakle ulazi u crijeva i napušta tijelo. U tom smislu, lipoproteinski kolesterol visoke gustoće naziva se "dobrim".

Dislipidemija je neravnoteža u krvi cirkulirajućih masnih čestica prema tzv. "lošem" kolesterolu koji je odgovoran za razvoj ateroskleroze (kolesterola lipoproteina niske gustoće) uz smanjenje "dobrog" koji nas od njega štiti i komplikacije povezane s njim (moždani udar, infarkt miokarda, oštećenje arterija nogu i drugi) (kolesterol lipoproteina visoke gustoće).

3. Muški tip pretilosti

Muški ili trbušni tip pretilosti karakterizira taloženje masti u potkožnom masnom dijelu trbuha i praćeno je povećanjem opsega struka (kod muškaraca - 102 cm ili više, kod žena - 88 cm ili više) („jabuka“ -oblikovana pretilost”).

Pomaže identificirati vrstu raspodjele masnog tkiva izračunavanjem takozvanog "indeksa struka i bokova" prema formuli:

ITB = OT / OB, gdje je ITB indeks struk-kukovi, OT je opseg struka, ABOUT je opseg bokova.

Uz ITB< 0,8 имеет место бедренно-ягодичный тип распределении жировой ткани (женский). при ИТБ = 0,8-0,9 - промежуточный тип, а при ИТБ >0,9 - trbušni (muški).

Povećanjem tjelesne težine raste i krvni tlak, što uz potrebu osiguravanja krvi za povećanu masu tjera srce na pojačan rad. Također, povećava se razina ukupnog kolesterola i kolesterola lipoproteina niske gustoće dok se kolesterol lipoproteina visoke gustoće smanjuje. Sve to povećava rizik od tako strašnih komplikacija kao što su moždani i srčani udar. Osim toga, prekomjerna tjelesna težina povećava rizik od dijabetesa tipa 2, kolelitijaza, bolesti zglobova, uključujući giht, poremećaji menstrualnog ciklusa, neplodnost, poremećaji disanja noću (sindrom apneja za vrijeme spavanja). Već 1913. osiguravajuća društva u SAD-u koristila su tablice u kojima je tjelesna težina služila kao prediktor očekivanog životnog vijeka, a 1940. objavljene su prve tablice "idealne" tjelesne težine.

4. Šećerna bolest

Bolesnici sa šećernom bolešću znatno češće obolijevaju od koronarne bolesti i imaju lošiju prognozu u pogledu razvoja kardiovaskularnih komplikacija. Treba imati na umu da bolesnici s ovom bolešću imaju čitav "buket" čimbenika rizika za kardiovaskularne komplikacije (prekomjerna tjelesna težina, dislipidemija s nedovoljnom kompenzacijom bolesti itd.).

5. Sjedilački način života i psihičko preopterećenje (stres) kod kuće i na poslu

Stalna stresna situacija, unutarnja nestabilnost dovode do činjenice da ljudi počinju više pušiti, piti alkohol, a ponekad i prejedati. Ove radnje imaju negativan učinak i dodatno pogoršavaju stanje nestabilnosti.

Dakle, rizik od razvoja teških komplikacija sastoji se od razine krvnog tlaka i prisutnosti drugih čimbenika rizika.

Utvrđivanje individualnog rizika (odnosno rizika od razvoja komplikacija u našoj zemlji) potrebno je kako bi liječnik odlučio o načinima korekcije postojećeg povišenog krvnog tlaka.

Stoga je vrlo važno razumjeti da čak iu prisutnosti "malog" povećanja krvnog tlaka (prvi stupanj), rizik od komplikacija može biti vrlo visok. Na primjer, ako ste osoba u dobi za mirovinu, pušite i / ili imate "loše" (liječnici kažu "opterećeno") nasljedstvo.

Zapamtite, arterijska hipertenzija prvog stupnja može biti ništa manje (ponekad čak i više) opasna u pogledu razvoja komplikacija od arterijske hipertenzije trećeg stupnja.

Samo će liječnik moći procijeniti stvarnu vjerojatnost komplikacija i odlučiti o načinima ispravljanja visokog krvnog tlaka.

Fibrilacija atrija povezana s arterijskom hipertenzijom

Volkov V.E.

Fibrilacija atrija (AF) i arterijska hipertenzija (AH) dvije su najčešće, često kombinirane patologije kardiovaskularnog sustava. Učestalost ovih bolesti raste s dobi, dovode do brojnih komplikacija i visoke smrtnosti. Unatoč činjenici da odnos ovih patologija nije u potpunosti shvaćen, liječenje hipertenzije daleko je od novog pristupa u korekciji AF. U bolesnika s ovom vrstom atrijalne tahiaritmije agresivno liječenje hipertenzije može spriječiti strukturne promjene u miokardu, smanjiti incidenciju tromboembolijskih komplikacija te usporiti ili spriječiti nastanak AF. Specifična farmakoterapija ima važnu ulogu u primarnoj i sekundarna prevencija AF i njegove komplikacije.

Fibrilacija atrija (AF) najčešći je tip srčane aritmije i glavni čimbenik rizika za moždani udar i ukupnu smrtnost. Prema općim procjenama, prevalencija AF u općoj populaciji je oko 0,4% i raste s dobi. Prema rezultatima studije ATRIA, prevalencija AF-a kod osoba mlađih od 55 godina bila je 0,1%, dok je kod pacijenata starijih od 80 godina bila 9,0%. Kod osoba starijih od 60 godina AF je dijagnosticirana u približno 4% slučajeva. To znači da 1 od 25 osoba starijih od 60 godina pati od ove patologije, a rizik od njezinog razvoja nakon 60 godina dramatično se povećava.

Zbog visoke prevalencije arterijske hipertenzije (AH) u populaciji, više slučajeva AF povezuje se s njom nego s bilo kojim drugim čimbenikom rizika. Rizik od razvoja AF u bolesnika s hipertenzijom je 1,9 puta veći nego u bolesnika s normalnim krvnim tlakom (KT). Zauzvrat, AF služi kao neovisni faktor rizika za moždani udar, koji se povećava 3-5 puta.

Istraživanja opće populacije bolesnika s hipertenzijom pokazala su da starija dob bolesnika i povećanje mase lijeve klijetke služe kao neovisni prediktor početka AF.

Arterijska hipertenzija kao faktor rizika za fibrilaciju atrija

AF se prije smatrala uobičajenom komplikacijom reumatske bolesti srca. Međutim, zbog niske prevalencije ove bolesti trenutno prevladavaju drugi čimbenici rizika za razvoj atrijskih tahiaritmija. Trenutačno je hipertenzija najčešći, neovisni i promjenjivi čimbenik rizika za AF. Relativni rizik (RR) od razvoja AF kod hipertenzije je relativno nizak (RR 1,4 do 2,1) u usporedbi s drugim bolestima kao što su zatajenje srca (RR 6,1 do 17,5) i valvularna bolest (RR 2,0 do 2,1). .2 do 8,3). Međutim, s obzirom na visoku prevalenciju hipertenzije u svijetu, ona je glavni čimbenik rizika za AF.

To je pokazalo nekoliko kohortnih studija Sjeverna Amerika AH je bila prisutna u 50-53% bolesnika s AF i bila je uzrok ove tahiaritmije u 15% slučajeva. Učestalost AF u bolesnika s hipertenzijom bila je 94 slučaja na 1000 bolesnika godišnje. U kohorti bolesnika s hipertenzijom, utvrđeno je da su oni bolesnici koji su naknadno razvili AF imali više pokretne sistoličke vrijednosti AT.

Anatomski, apendiks lijevog atrija često služi kao supstrat za nastanak moždanog udara. To je ostatak embrionalnog atrija - izdužene vrećice koja se sastoji od trabekula pektinatnih mišića, obloženih endotelom. Kontraktilnost lijevog atrijalnog dodatka smanjuje se u AF-u, ali stupanj smanjenja može uvelike varirati i to pridonosi zastoju krvi, osnovnom procesu stvaranja tromba u lijevom atrijalnom dodatku u AF-u, za koji se smatra da je posredovan dijastoličkim djelovanjem lijeve klijetke disfunkcija. Hipertenzija kao najčešći čimbenik rizika za moždani udar dovodi do progresivnog povećanja staze.

Atriomegalija je neovisni čimbenik rizika za razvoj AF. U starijih bolesnika s ovom vrstom tahiaritmije češći je moždani udar. Nastanak i održavanje AF povezani su s promjenama u strukturi miokarda, njegovom funkcioniranju, kao i električnim svojstvima – remodeliranjem srca. Patogeneza AF je vrlo složena i kombinira mnoge čimbenike, međutim, sada je pouzdano poznato da je ova vrsta atrijalne aritmije povezana s abnormalnom atrijskom stazom, strukturnim promjenama u srcu i poremećajem konzistencije krvi.

Dugotrajna hipertenzija, osobito ako je neadekvatno kontrolirana, dovodi do hipertrofije lijeve klijetke, što je najznačajnija manifestacija oštećenja ciljnog organa kod hipertenzije. Sama hipertrofija lijevog ventrikula neovisni je prediktor kardiovaskularnih događaja. Zbog postupnog smanjenja elastičnosti miokarda lijeve klijetke, povećanja njegove rigidnosti i promjene tlaka punjenja lijeve klijetke uz njezinu hipertrofiju, dijastoličku disfunkciju i remodeliranje lijevog atrija, dolazi do njegove dilatacije i fibroze. Takve promjene u lijevom atriju temelj su patogeneze AF.

U nizu populacijskih studija, hipertrofija lijeve klijetke, dijastolička disfunkcija i dilatacija lijeve klijetke korišteni su kao markeri koji predviđaju rizik od kardiovaskularnih događaja i AF. Studije su pokazale da je dijastolička disfunkcija vrlo vjerojatno povezana s povećanim rizikom od AF. U Framingham studiji, razina sistoličkog tlaka i trajanje hipertenzije bili su znakovi koji upućuju na remodeliranje lijeve klijetke u ovih bolesnika. U studiji koja je uključivala 1655 starijih pacijenata, pokazalo se da pacijenti kod kojih je volumen lijeve klijetke povećan za 30% imaju 48% veći rizik od razvoja AF.

Liječenje fibrilacije atrija povezane s arterijskom hipertenzijom

U ovom trenutku postoje brojni dokazi da strukturne i funkcionalne promjene u miokardu dovode do nastanka AF, zbog čega se aritmija može korigirati primjenom specifične antihipertenzivne terapije. No, unatoč velikom napretku u razumijevanju mnogih elektrofizioloških mehanizama nastanka i održavanja AF-a, danas ne postoji univerzalna metoda liječenja.

Istraživanja u području patogeneze AF pokazala su da se ovaj tip aritmije temelji na aktivaciji renin-angiotenzin-aldosteronskog sustava (RAAS). Stoga bi cilj liječenja AF trebao biti korekcija ovih neurohormonalnih poremećaja. U bolesnika s hipertenzijom, smanjenje krvnog tlaka različitim lijekovima povezano je s regresijom ventrikularne hipertrofije. Neki lijekovi, poput blokatora kalcijevih kanala i inhibitora angiotenzin-konvertirajućeg enzima (ACE), imaju najznačajniji učinak na strukturu miokarda, neovisno o vrijednostima sniženja tlaka.

U randomiziranoj komparativnoj studiji terapije verapamilom i atenololom u skupini starijih bolesnika, verapamil je smanjio tjelesnu težinu i poboljšao punjenje lijeve klijetke, za razliku od atenolola, unatoč činjenici da su oba lijeka imala jednaku učinkovitost u snižavanju krvnog tlaka. U dvije velike meta-analize utvrđeno je da ACE inhibitori i blokatori kalcijevih kanala imaju značajniji učinak na regresiju hipertrofije lijeve klijetke od β-blokatora, diuretika i α-blokatora. Čak su i pacijenti s normalnom masom lijeve klijetke nakon 8-12 mjeseci agresivnog snižavanja krvnog tlaka blokatorima kalcijevih kanala pokazali poboljšanje u ventrikularnom punjenju, debljini stijenke i masi lijeve klijetke.

Proširenje lijeve klijetke također je reverzibilno s antihipertenzivnom terapijom. U bolesnika s hipertenzijom liječenje hidroklorotiazidom smanjilo je veličinu lijeve klijetke u većoj mjeri nego druge skupine antihipertenziva. U bolesnika s dilatacijom lijevog atrija klonidin, atenolol i diltiazem također su smanjili veličinu ove srčane komore, dok prazosin i klonidin nisu imali takav učinak, unatoč jednakoj sposobnosti lijekova da snize krvni tlak. Druge studije su pokazale smanjenje veličine lijevog atrija različitim stupnjevima kada se koristi verapamil ili labetalol, bez obzira na učinak ovih lijekova na masu i debljinu stijenke lijeve klijetke.

Dakle, snižavanje krvnog tlaka smanjuje hipertrofiju lijeve klijetke i dilataciju lijevog atrija. Međutim, određene klase antihipertenzivnih lijekova koji se koriste u tu svrhu su učinkovitije. Nedavne studije procijenile su učinkovitost antihipertenzivne terapije u bolesnika s rizikom od razvoja AF. Srednji krvni tlak u bolesnika nakon infarkta miokarda bio je 120/78 mm Hg. Umjetnost. dok je liječenje ACE inhibitorom trandolaprilom bilo povezano sa smanjenjem incidencije AF s 5,3 na 2,8% (p< 0,01 в период последующих 2-4 лет) .

U studiji Yu.G. Schwartz je proučavao učinak losartana na pacijente s hipertenzijom nakon zaustavljanja napadaja paroksizmalne fibrilacije atrija. Tijekom eksperimenta utvrđeno je da losartan ima značajnu učinkovitost i dobru podnošljivost u liječenju hipertenzije u bolesnika s paroksizmalnom fibrilacijom atrija. Najvažnije je da je liječenje bolesnika s kombinacijom paroksizmalne fibrilacije atrija i hipertenzije popraćeno značajnim smanjenjem učestalosti paroksizama aritmije, za razliku od bolesnika liječenih nifedipinom i atenololom. Stoga su autori sugerirali da je pozitivan učinak losartana na klinički tijek paroksizmalna fibrilacija atrija je u velikoj mjeri zbog svog specifičnog učinka na miokard iu manjoj mjeri - promjene u hemodinamici i vegetativnom statusu. Dobivene podatke potvrdile su i druge studije, gdje je prikazan odnos između regresije hipertrofije lijeve klijetke i antiaritmičkog učinka antihipertenzivne terapije.

Meta-analiza je pokazala da primjena ACE inhibitora i antagonista angiotenzin II receptora smanjuje rizik od AF za 28% u bolesnika s hipertenzijom. Prospektivna randomizirana kontrolirana ispitivanja pokazala su da supresija RAAS-a antagonistima angiotenzin II receptora smanjuje incidenciju AF-a za 16-33%, dok je broj moždanih udara u ovih bolesnika također značajno smanjen.

Međunarodna prospektivna, randomizirana, dvostruko slijepa studija LIFE procijenila je učinkovitost terapije losartanom i atenololom u bolesnika s AF-om, kao i preventivni učinak ovih lijekova na pojavu AF-a. U tijeku istraživanja utvrđeno je da je, unatoč istom smanjenju krvnog tlaka, terapija losartanom bila učinkovitiji od liječenja atenolol. Primarnu kompozitnu krajnju točku (KV smrt, moždani udar, infarkt miokarda) postiglo je 36 bolesnika u skupini koja je primala losartan i 67 bolesnika u skupini koja je primala atenolol (RR = 0,58; p = 0,009). smrt po kardiovaskularni uzroci zabilježeno u 20 slučajeva tijekom uzimanja antagonista receptora angiotenzina II i u 38 bolesnika koji su uzimali atenolol (RR = 0,58; p = 0,048). Moždani udar razvio se u 18 u odnosu na 38 bolesnika iz skupine losartana i atenolola (OR = 0,55; p = 0,039), a infarkt miokarda - u 11 i 8 bolesnika (razlike nisu značajne).

Terapija losartanom u usporedbi s β-blokadom bila je popraćena trendom smanjenja smrtnosti od svih uzroka (30 naspram 49 slučajeva, p = 0,09), nižom stopom ugradnje umjetnog elektrostimulatora (5 naspram 15; p = 0,06) i iznenadna smrt (9 naspram 17; p = 0,18). Osim toga, u skupini liječenoj losartanom bilo je manje slučajeva rekurentne AF i iste učestalosti hospitalizacija zbog angine pektoris i zatajenja srca.

Među pacijentima u sinusnom ritmu, novi slučajevi AF prijavljeni su u 150 bolesnika u skupini koja je primala losartan i u 221 bolesnika u skupini koja je primala atenolol (RR = 0,67; p< 0,001). Более того, терапия антагонистами рецепторов ангиотензина II сопровождалась тенденцией к более длительному сохранению синусового ритма (1809 ± 225 дней против 1709 ± 254 дней в группе атенолола; р = 0,057). Пациенты с ФП имели двух-, трех- и пятикратный риск развития сердечно-сосудистых событий, инсульта и госпитализации по поводу сердечной недостаточности соответственно. Однако в группе лозартана комбинированная конечная точка и инсульт встречались реже, чем в группе атенолола (31 против 51 случая; ОР = 0,6; р = 0,03 и 19 против 38 случаев; ОР = 0,49; р = 0,01 соответственно). Таким образом, отмечено примерно 25 %-ное снижение частоты инсульта при терапии антагонистами рецепторов ангиотензина II по сравнению с β-блокадой .

Slične rezultate je dobio S.R. Heckbert i sur. . Proučavali su učinak terapije ACE inhibitorima, antagonistima angiotenzin II receptora i β-blokatorima na incidenciju paroksizama AF u bolesnika s hipertenzijom. Kao rezultat eksperimenta, ACE inhibitori i antagonisti angiotenzin II receptora bili su najučinkovitiji u usporedbi s β-blokatorima. Slične rezultate dobio je tim autora na čelu s B.A. Schaer.

U svojoj studiji (J-RHYTHM II), T. Yamashita i sur. usporedili su učinkovitost dihidropiridinskog blokatora kalcijevih kanala amlodipina s učinkovitošću antagonista receptora angiotenzina II kandesartana u bolesnika s paroksizmalnom fibrilacijom atrija povezanom s hipertenzijom. Studija je pokazala da su amlodipin i kandesartan bili jednako učinkoviti u smanjenju incidencije AF-a u bolesnika s hipertenzijom.

Preopterećenje kalcijem igra glavnu ulogu u razvoju električnog i mehaničkog remodeliranja tijekom AF-a. Duga razdoblja atrijskih tahiaritmija uzrokuju skraćivanje efektivnog refraktornog razdoblja atrija, što smanjuje učinak različitih mjera usmjerenih na zaustavljanje napadaja aritmije. Neka su istraživanja ispitivala učinak verapamila i amlodipina u ovih bolesnika. Pokazalo se da verapamil može smanjiti napredovanje električnog i mehaničkog remodeliranja. Zaštitni učinak niskih i srednjih doza ovih lijekova, protektivno djelujući na bubrege i njihovu proizvodnju renina, pridonosi njihovom blagotvornom djelovanju na kardiovaskularni sustav.

Dugi niz godina, β-blokatori su naširoko korišteni za liječenje hipertenzije, ali trenutno ti lijekovi nisu lijekovi prve linije za korekciju krvnog tlaka. Trenutačno se relativno malo zna o učinku β-blokatora na remodeliranje atrija i ventrikula.

U svojoj studiji E.E. Romanov i sur. proučavali su učinak antihipertenzivne terapije blokatorima kalcijevih kanala i ACE inhibitorima na tijek paroksizmalne AF u hipertenzivnih bolesnika sa znakovima strukturne i funkcionalne remodelacije miokarda. Blokatori kalcijevih kanala i ACE inhibitori pokazali su se jednako učinkovitima u snižavanju krvnog tlaka. Adekvatna kontrola tlaka u takvih bolesnika može značajno smanjiti učestalost paroksizama AF za 80% u usporedbi s primjenom samo “klasičnih” antiaritmika. Istodobno, lijekovi iz skupine ACE inhibitora pokazali su stabilnu aktivnost protiv relapsa, dok je pri korištenju lijekova iz skupine blokatora kalcijevih kanala zaštitni učinak na AF smanjen za 7,9% do 12. mjeseca istraživanja. Antihipertenzivna terapija ACE inhibitorima, za razliku od blokatora kalcijevih kanala, dovodi do poboljšanja parametara strukturne i funkcionalne remodelacije miokarda i smanjenja trajanja paroksizama AF za 61,5%, što može biti posljedica specifične blokade RAAS-a. .

R. Fogari i sur. proučavali su učinak kombinacije lijekova valsartan/amlodipin i atenolol/amlodipin na učestalost paroksizama AF u bolesnika s hipertenzijom u kombinaciji sa šećernom bolešću tipa 2. Kombinacija lijekova korištena je kao dodatak glavnoj antiaritmičkoj terapiji. Nakon 12 mjeseci od početka istraživanja utvrđeno je da je kombinacija valsartan/amlodipin bila učinkovitija u prevenciji nastanka paroksizama AF od kombinacije atenolol/amlodipin. Osim toga, pokazalo se da su valsartan i amlodipin pokazali najveći učinak, kao dodatak terapiji amiodaronom ili propafenonom, nego u slučaju drugih antiaritmici ili u nedostatku istih. Dakle, unatoč sličnom hipotenzivnom učinku, kombinacija valsartan/amlodipin bila je učinkovitija u kombinaciji s amiodaronom ili propafenonom nego atenolol s amlodipinom u prevenciji pojave epizoda AF u bolesnika s hipertenzijom i dijabetes melitusom tipa 2.

Zaključak

Kao što je već spomenuto, posljedice prisutnosti hipertenzije u bolesnika, koje se očituju u obliku dilatacije lijevog atrija i hipertrofije lijevog ventrikula, dovode do razvoja kardiovaskularnih događaja, uključujući AF. U prošlosti su mnogi znanstvenici svoju pozornost usmjeravali na električne aspekte ove vrste aritmije. Međutim, trenutno se veća važnost pridaje čimbenicima (uključujući hipertenziju) koji mogu izazvati fibrilaciju. Obećavajući terapijski pristup je korekcija strukturnih i električnih promjena u miokardu. U tom pogledu najviše se čine ACE inhibitori i antagonisti receptora angiotenzina II učinkoviti lijekovi za liječenje hipertenzije i prevenciju AF.

Čimbenici rizika za razvoj hipertenzije

• Kontrolirani čimbenici rizika
• Nekontrolirani čimbenici rizika

Faktori rizika- to su određene okolnosti koje povećavaju vjerojatnost bolesti (u našem slučaju hipertenzije). Uklanjanje čimbenika rizika može smanjiti vjerojatnost bolesti ili poboljšati učinkovitost liječenja. Čimbenici rizika u pravilu se dijele u dvije skupine:

• Kontrolirani čimbenici rizika(osoba može utjecati na njih) - pretilost; zloupotreba alkohola; pušenje; stres; niska tjelesna aktivnost, itd.;
• Nekontrolirani čimbenici rizika(ne ovisi o osobi) - dob, nasljedstvo.

Kontrolirani čimbenici rizika

Osoba nije u stanju eliminirati urođenu predispoziciju za bolesti, ali može kontrolirati svoj život:

• proći godišnji liječnički pregled;
• izbjegavati stres;
• jesti puno voća i povrća;
• količina soli u dnevnoj prehrani ne smije biti veća od 5 grama;
• nemojte zloupotrijebiti alkohol;
• održavati normalnu tjelesnu težinu;
• nemojte pušiti.

Nekontrolirani čimbenici rizika

Iako osoba ne može utjecati na ove čimbenike, potrebno ih je osvijestiti.

Geografija hipertenzije

Čimbenici kao što su prosječni životni vijek u regiji; ekologija; tradicije i neki drugi, utječu na prevalenciju hipertenzije u određenim zemljama. Tako je u ekonomski razvijenim zemljama (SAD, Japan, europske zemlje, Rusija) visoka stopa incidencije hipertenzije (registrirana u trećine stanovništva). U mnogim zemljama trećeg svijeta ta je brojka znatno niža, a među predstavnicima nekih malih nacionalnosti hipertenzija se ne pojavljuje.

• Nula. Neki, izolirani život, male nacionalnosti;
• Niska(do 15% stanovništva). U ruralnom stanovništvu Latinske i Južne Amerike, Kine i Afrike;
• visoka(15-30% stanovništva). Najrazvijenije zemlje;
• Vrlo visoko(više od 30% stanovništva). Rusija, Finska, Poljska, Ukrajina, sjeverne regije Japana, američki Afroamerikanci. Objašnjava se pretjeranom konzumacijom soli, masne hrane i alkohola.

Nasljedstvo

Roditelji se ne biraju. To sve govori – ako imate dvoje ili više rođaka koji su bolovali od visokog krvnog tlaka prije 55. godine života, skloni ste hipertenziji. Nasljedna predispozicija nije samo pouzdan čimbenik rizika za arterijsku hipertenziju, već također omogućuje predviđanje prirode i ishoda bolesti.

Genetičari pokušavaju pronaći gen odgovoran za nasljedni prijenos hipertenzije, no dosad ga nisu uspjeli točno odrediti. U vrijeme pisanja ovog teksta (2010.), nijedna od genetskih teorija nije potvrđena. Čini se da je arterijska hipertenzija uzrokovana kršenjem nekoliko genetskih mehanizama koji su naslijeđeni.

Liječnici identificiraju sljedeće gene koji su "krivi" za hipertenziju:

• angiotenzinogen;
• enzim koji pretvara angiotenzin (ACE);
• angiotenzin-II receptor;
• aldosteron sintetaza;
• haptoglobin;
• kalcineutrino;
• G-protein.

Primjer za ilustraciju nasljednosti hipertenzije je sindrom inzulinske rezistencije i metabolički sindrom(od nje pati oko 20% hipertenzivnih bolesnika). Osobe s ovim sindromom imaju povišenu razinu inzulina i "lošeg" kolesterola. U pravilu, takvi pacijenti pate od pretilosti (s prekomjernom težinom, vjerojatnost razvoja hipertenzije je 50% veća nego kod ljudi s normalnom težinom).

Muškarci ili žene?

U mladosti i srednjoj dobi krvni tlak češće raste kod muškaraca. No, nakon 50 godina, kada se u žena u menopauzi smanjuje razina estrogena (spolni hormon), broj žena s hipertenzijom premašuje broj muškaraca s hipertenzijom.

S godinama čovjekov krvni tlak raste iz sasvim razumljivih razloga - pogoršava se rad jetre, lošije se izlučuje sol, arterije postaju manje elastične, povećava se tjelesna težina. Stadij primarne (esencijalne) hipertenzije javlja se u pravilu do 50. godine života. U ovom trenutku povećava se rizik od poremećaja cirkulacije srca i mozga. Bez odgovarajućeg liječenja očekivani životni vijek uvelike se smanjuje.

Arterijska hipertenzija je stanje u kojem postoji stalni porast krvnog tlaka iznad 140/90 mm Hg. Umjetnost. faktori rizika za hipertenziju , kada se uz ponovljeno dnevno mjerenje krvnog tlaka (BP) u mirnom stanju bilježe pokazatelji od 140-160 / 90-95 mm Hg. Umjetnost.

U početku se povećanje krvnog tlaka odražava u određenim područjima krvnih žila ili mozga, a da ne dovodi do opasnih posljedica. U početnoj fazi hipertenzija nije toliko opasna po život, a disfunkcija organa je reverzibilna. Ali u budućnosti, hipertenzija napreduje, a čimbenici rizika za razvoj komplikacija - hipertenzivna kriza, moždani udar, infarkt miokarda, vaskularna ateroskleroza - dramatično se povećavaju.

Hipertenzija može biti primarna (esencijalna) i sekundarna (simptomatska).

Primarna - samostalna bolest kardiovaskularnog sustava, sekundarna - često posljedica bolesti drugih organa: bubrega, endokrinog sustava, dijabetes melitusa i drugih poremećaja organa.

Primarna hipertenzija čini približno 90% svih slučajeva kroničnog visokog krvnog tlaka.

Ovaj članak će razmotriti uzroke, faze, rizike od komplikacija, prognozu razvoja i metode liječenja bolesti.

Ispravna analiza čimbenika rizika, njihova uloga u razvoju bolesti pomaže u određivanju strategije liječenja s naknadnom prognozom tijeka bolesti.

Prije svega, rizik od razvoja hipertenzije javlja se kod stalnog živčanog i emocionalnog preopterećenja, stresa i depresije. Ovi čimbenici negativno utječu centralni mehanizmi regulacija krvnog tlaka u mozgu. Nakon toga, humoralni mehanizmi su povrijeđeni, ciljni organi pate: srce, bubrezi, mrežnica.

Glavni čimbenici rizika koji doprinose arterijskoj hipertenziji:

1. nasljedna predispozicija, prisutnost kardiovaskularne patologije u obiteljskoj liniji;
2. dob od 55 godina za muškarce, od 65 za žene;
3. loše navike: zlouporaba alkohola, pušenje, jaka pića (čaj / kava);
4. prekomjerna tjelesna težina s opsegom trbuha većim od 102 cm kod muškaraca, 88 cm kod žena;
5. dijabetes;
6. hormonalni poremećaji;
7. trudnoća, osobito u drugoj polovici;
8. vegetovaskularna distonija hipertonskog tipa.

Arterijska hipertenzija, koja povećava rizik od kroničnog oblika bolesti, ima sljedeće čimbenike kao provokatore:

Isključujući čimbenike rizika za razvoj hipertenzivne patologije, moguće je postići značajne rezultate i poboljšati prognozu bolesti.

Klasifikacija kliničke slike hipertenzije

Stupanj vjerojatnosti komplikacija ovisi o kliničkim manifestacijama, klasificiranim prema sljedećim fazama:

Pretklinički, prvi stadij. Znakovi bolesti su blagi, pacijent često ne sumnja na povećanje tlaka: od 140-159 / 90-99 mm Hg. Umjetnost.

Znakovi:

• periodična bol, buka u glavi, vrtoglavica;
• poremećaji spavanja;
• krvarenje iz nosa;
• kardialgija.

Klinički, drugi stadij. Tlak ne pada ispod 160-179 / 100-109 mm Hg. Umjetnost.

Navedenim znakovima prve faze dodaju se:

• česta vrtoglavica;
• kratkoća daha s manjim fizičkim naporom;
• pojava angine pektoris.

Moguće komplikacije:

• hipertenzivna kriza;
• nokturija (povećana učestalost mokrenja noću);
• oštećenje ciljnih organa: srce, bubrezi, mrežnica oka. Da bi se utvrdio stupanj oštećenja, EKG, ultrazvuk bubrega, srca, očna jabučica, napraviti pretrage krvi i urina na razinu kreatinina, proteina.

Klinički, treći stadij. Tlak od 180/110 mm Hg. Umjetnost.

Komplikacije: mogući su opasni vaskularni akcidenti u ciljnim organima, srčana aktivnost

Osim klasifikacije po fazama, hipertenzija se razlikuje po prirodi tečaja. Postoji benigna i maligna hipertenzija. Prvi se razvija relativno sporo i podložan je liječenju lijekovima, drugi - brzo, sa sljedećim komplikacijama:

• trajno zatajenje bubrega;
• ishemija tkiva;
• kršenja središnjeg živčanog sustava s izraženim smanjenjem mentalne aktivnosti;
• promjene reoloških svojstava krvi.

Zasebno se zadržavamo na hipertenzivnoj krizi - oštrom naglom porastu krvnog tlaka.

Hipertenzivne krize razlikuju se po sljedećim vrstama i značajkama:

Hiperkinetički, ili kratkoročni. Razvija se u pozadini normalnog zdravlja, traje do nekoliko minuta ili sati. Ova vrsta bolesti ima sljedeće simptome:

• jaka glavobolja, vrtoglavica;
• naglo pogoršanje vida;
• mučnina, povraćanje;
• povećano živčano uzbuđenje;
• lupanje srca, drhtanje u tijelu;
• polakiurija/poliurija (učestalo mokrenje/povećan volumen urina), rijetke stolice.

U ovom stanju potrebna je hitna liječnička pomoć kako bi se krvni tlak snizio na normalu, a ne nužno klinička norma.

Eu-, hipokinetički klasificirani su kao teški. Traje od nekoliko sati do pet ili više dana. Razvijaju se polako, u pravilu, u kasnijim fazama s cirkulacijskom hipoksijom mozga. Ova vrsta bolesti ima sljedeće simptome:

• težina / oštra bol u glavi;
• bol u predjelu srca, koja se može širiti u leđa/ramena.

U tom se stanju krvni tlak smanjuje polako, tijekom nekoliko sati, pa čak i dana. Moguće su sljedeće komplikacije:

1. hemoragijski moždani udar;
2. akutno zatajenje srca;
3. retinopatija III-IV stadija;
4. nefroskleroza (kronično zatajenje bubrega);
5. angina;
6. infarkt miokarda;
7. aterosklerotična kardioskleroza.

Hipertenzija zahtijeva obveznu medicinsku intervenciju, ne može se pobijediti samo narodnim lijekovima, osobito u 2.-3.

Za liječenje hipertenzije koriste se lijekovi prve linije:

• tiazidni diuretici;
• blokatori kalcijevih kanala;
• inhibitori enzima koji pretvara angiotenzin (ACE);
• antagonisti receptora angiotenzina II;
• beta blokatori.

Ova skupina smanjuje rizik od komplikacija kao što su moždani udar, infarkt miokarda. Lijekovi se koriste dugo vremena, bez značajnih nuspojava.

Lijekovi druge linije:

• alfa-1 blokatori;
• središnji alfa-2 antagonisti;
• izravni vazodilatatori;
• antagonisti imidazolinskih receptora;
• inhibitori renina.

Skupina druge linije koristi se u kombinaciji s lijekovima prve linije.

Važno je znati da uzimanje sljedećih lijekova dovodi do povećanja krvnog tlaka:

• protuupalno;
• antidepresivi;
• vazokonstrikcijske kapi (za rinitis);
• kortikosteroidi;
• koji sadrži narkotičke tvari: kokain, amfetimini;
• oralni kontraceptivi;
• stimulator hematopoeze "eritropoetin";
• protiv astme.

Naglo ukidanje lijekova za hipertenziju također negativno utječe na razinu krvnog tlaka.

Tijekom uzimanja navedenih lijekova potrebno je obavijestiti liječnika kako bi ih zamijenio lijekovima s manje izraženim nuspojavama.

Liječenje bez lijekova

Liječenje hipertenzije narodnim lijekovima moguće je samo u kombinaciji s lijekovima koje propisuje liječnik. Osobe s visokim krvnim tlakom trebaju slijediti dijetu koja sadrži namirnice koje pomažu u snižavanju krvnog tlaka i smanjuju razinu "lošeg" kolesterola (HVP).

1. kruh od mekinja;
2. zobene pahuljice obogaćene vlaknima;
3. od povrća: brokula, nekonzervirana grašak, bilo koje zelje, mrkva, bundeva, rajčica;
4. od voća: jabuke, marelice, breskve, banane, grožđe, citrusi, sušeno voće;
5. mlijeko, mliječni proizvodi, uključujući nemasni svježi sir, sir;
6. nemasno meso peradi u kuhanim ili pečenim oblicima;
7. mahunarke: grah, leća;
8. orasi: orasi, bademi;
9. sjemenke: suncokret, sezam;
10. bobičasto voće: brusnice, brusnice, ribizli, viburnum.

Hrana treba sadržavati dovoljno kalija. Tvar istiskuje natrijeve soli iz tijela, blagotvorno djeluje na krvne žile, pomaže u smanjenju krvnog tlaka. Posebno ovu činjenicu treba uzeti u obzir kod bolesnika kojima se propisuju diuretici (diuretici) ili biljni pripravci. Neke biljke izbacuju kalij iz tijela.

Ne smijemo zaboraviti na dovoljan unos tekućine, potrebno je piti najmanje 1,5-2 litre vode dnevno, nakon savjetovanja s liječnikom.

Osim kalija, hrana treba sadržavati dovoljnu količinu magnezija. Ova tvar ima pozitivan učinak na kardiovaskularni sustav. Na primjer, u magneziju, koji se često propisuje za hipertenziju, upravo sadržaj magnezija zaustavlja mogući srčani udar. A također služi za bolju apsorpciju kalija, kalcija, fosfora.

Proizvodi sa visok sadržaj magnezij:

• pšenične mekinje, proklijala zrna pšenice;
• sjemenke suncokreta, lana, bundeve;
• Pinjoli;
• kakao, tamna čokolada;
• morski kelj u svom prirodnom obliku;
• kajsije.

Za najbolji učinak preporučljivo je da pacijent s hipertenzijom uzima složene vitaminske i mineralne pripravke, jer moderni proizvodi sadrže štetne konzervanse koji negiraju njihovu korist. Smrznuto meso ili riba dvostruko gube svoje kvalitete. Zato je bolje ne oslanjati se samo na hranu i uzimati vitamine/minerale odvojeno.

Štetni proizvodi za hipertenzivne bolesnike:

• slana riba, konzervirano povrće;
• životinjske masti (poželjno ih je zamijeniti nerafiniranim biljnim mastima);
• masni mliječni proizvodi: kiselo vrhnje, maslac;
• džem, med koristiti ograničeno, šećer u čistom obliku potpuno isključen;
• ljuti začini, dimljeno meso, stimulirajući učinak na središnji živčani sustav, rad bubrega, srca;
• jaka kava ili čaj, mesne juhe, umaci.

Arterijska hipertenzija naziva se patološki porast krvnog tlaka, drugi naziv je hipertenzija. Patogeneza hipertenzije nije jednostavna, do danas nije u potpunosti proučena. Opće je prihvaćeno da glavni uzrok razvoja leži u kroničnom stresu.

Za razliku od hipertenzije, koja je simptom ozbiljnijih patologija, arterijska hipertenzija je neovisna bolest, o čemu će biti riječi u članku.

Kada postoji kršenje tonusa perifernih žila, postoji povoljno okruženje za nastanak hipertenzije. deformiran krvne žile nesposoban regulirati metabolizam. Produljena moždina i hipotalamus prestaju ispravno obavljati svoje funkcije, kao rezultat poremećenog rada ovih organa, proizvodi se povećana količina tlačnih tvari.

Lanac se nastavlja u arteriolama, te male arterije prestaju reagirati na minutno izbacivanje krvi iz srca. pritisak tijekom unutarnji organi povećava zbog činjenice da se arterije ne šire.

Uz povećanje krvnog tlaka u bubrezima, tijelo počinje aktivno proizvoditi renin. Hormon ulazi u krv, gdje počinje komunicirati s najjačom presornom tvari - angiotenzinogenom.

Postoje znanstvene pretpostavke da su u srcu bolesti skriveni nasljedni defekti koji se manifestiraju pod utjecajem štetnih čimbenika, a upravo oni izazivaju mehanizam za razvoj hipertenzije.

Etiologija i patogeneza hipertenzije uključuje primarnu i sekundarnu hipertenziju. Primarna ili esencijalna hipertenzija je samostalna bolest, dok je sekundarna ili simptomatska hipertenzija posljedica ozbiljnijih patoloških procesa.

Teško je utvrditi točne uzroke hipertenzije, ali je moguće identificirati čimbenike rizika koji izazivaju razvoj hipertenzije:

• Stalna tjelesna ili živčana napetost - dugotrajni stres ne samo da uzrokuje arterijsku hipertenziju, već također pridonosi njezinom aktivnom napredovanju, osim toga, oni mogu uzrokovati opasne posljedice poput moždanog i srčanog udara.
• Genetska predispozicija - znanstvenici su dokazali da šanse za razvoj hipertenzije izravno ovise o tome koliko rođaka ima ovu bolest.
• Prekomjerna tjelesna težina - imajte na umu da svakih deset kilograma viška potkožnog, a posebno visceralnog masnog tkiva povisuje razinu krvnog tlaka za 2-4 mm Hg. Umjetnost.
• Profesionalni čimbenici - stalno naprezanje očiju, izloženost buci ili dugotrajni psihički i emocionalni stres povećavaju krvni tlak i dovode do razvoja bolesti.
• Pretjerano slana hrana - u jednom danu osoba ne smije konzumirati više od 5 grama soli, prekoračenje doze povećava rizik od razvoja hipertenzije.
• Loše navike - česta konzumacija alkohola, pušenje i prekomjerna konzumacija kave povećavaju krvni tlak, osim hipertenzije, povećava se rizik od srčanog i moždanog udara.
• Promjene vezane uz dob - hipertenzija se često javlja kod mladih muškaraca kao posljedica brzog rasta, kao i kod žena u menopauzi, kada dolazi do hormonalne neravnoteže.

Klasifikacija bolesti - shema

Patogeneza hipertenzije je shema oblika i značenja patologije tijekom njihovog razvoja:

• S blagim oblikom - sistolički 140-180, dijastolički - 90-105;
• S umjerenim oblikom - sistolički 180-210, dijastolički - 105-120;
• S tekućim oblikom - sistolički više od 210, dijastolički - više od 120.

Faze hipertenzije:

• Prva faza - krvni tlak raste kratko vrijeme, brzo se vraća u normalu pod povoljnim uvjetima za to;
• Druga faza - visoki krvni tlak je već stabilan, pacijent treba stalne lijekove;
• Treća faza - razvijaju se komplikacije arterijske hipertenzije, javljaju se promjene u krvnim žilama i unutarnjim organima - srcu, mozgu glave i bubrezima.

Početak bolesti može se prepoznati razvojem početnih simptoma; u pozadini prekomjernog rada ili stresa, pacijenta mogu uznemiriti:

• Bol u glavi i vrtoglavica, osjećaj težine;
• Napadaji mučnine;
• Česta tahikardija;
• Osjećaj nelagode.

Kada bolest prijeđe u drugu fazu, simptomi se pojavljuju češće, njihova pojava se odvija u obliku hipertenzivnih kriza. Hipertenzivne krize su oštri i neočekivani napadi bolesti.

Patologija u trećoj fazi razlikuje se od prva dva u porazu unutarnjih organa, manifestiraju se u obliku krvarenja, oštećenja vida i bolesti bubrega. Za dijagnosticiranje arterijske hipertenzije dovoljan je konvencionalni tonometar.

Hipertenzija ima kronični tijek, kao i kod svake kronične bolesti, razdoblja poboljšanja zamjenjuju se razdobljima pogoršanja. Napredovanje bolesti se odvija različitim tempom, već je spomenuto da se prema progresiji razlikuju dva oblika hipertenzije. Spori razvoj uključuje sve tri faze, definicija svake se prvenstveno temelji na prisutnosti ili odsutnosti promjena u unutarnjim organima - srcu, bubrezima, mozgu, mrežnici.

Unutarnji organi ostaju nepromijenjeni samo u prvoj fazi patologije. Početni oblik bolesti prati pojačano lučenje adrenalina i noradrenalina, što je vjerojatnije kod mladih muškaraca u razdoblju aktivnog rasta i spolnog razvoja. Koje su manifestacije tipične za početni oblik hipertenzije?

Simptomi uključuju srčani mišić - bol u srcu i tahikardija, bolovi mogu zračiti u podlakticu. Ostali znakovi su crvenilo lica i bjeloočnica, prekomjerno znojenje, zimica, osjećaj straha i unutarnje napetosti.

Nema povećanja lijeve klijetke srca, funkcija bubrega nije promijenjena, krize su rijetke. Dijastolički tlak 95-104 mm Hg, sistolički - 160-179 mm Hg. Umjetnost. Tijekom dana, pokazatelji tlaka mogu se promijeniti, ako se osoba odmara, tada se tlak vraća u normalu. Druga faza već uključuje promjene u unutarnjim organima - jednom ili više. Prije svega, poremećaji se tiču ​​bubrega - tekućina se zadržava u tijelu, zbog čega se pojavljuju otekline i natečenost lica.

Pacijenti imaju utrnute prste, česte tegobe se odnose na glavobolje, krv teče iz nosa. Studije poput EKG-a, radiografije pokazuju povećanje lijeve klijetke, a promjene zahvaćaju i fundus. Renalni protok krvi je smanjen, glomerularna filtracija je usporena.

Renografija pokazuje difuzno bilateralno smanjenje funkcije bubrega. Sa strane središnjeg živčanog sustava moguće su manifestacije vaskularne insuficijencije, prolazne ishemije. U drugoj fazi dijastolički tlak varira od 105 do 114 mm Hg, a sistolički je 180-200 mm Hg. Umjetnost.

na posljednja faza patološke promjene u unutarnjim organima postaju izražene, tlak je stalno u rasponu od 200-230 / 115-129 mm Hg. Umjetnost. Stanje karakteriziraju skokovi tlaka i njegovo spontano smanjenje.

Često postoje hipertenzivne krize, zajedno s njima postoje cerebrovaskularne nesreće, paraliza, pareza. Promjene zahvaćaju bubrege, organ je podvrgnut arteriologialinozi, arteriolosklerozi. Takvi uvjeti izazivaju u početku naborani bubreg, koji postaje prvi korak prema kroničnom zatajenja bubrega.

1. Čimbenici koji se ne mogu promijeniti
2. genetska predispozicija
3. Muški rod
4. Značajke dobi
5. Čimbenici za promjenu
6. Nedovoljna tjelesna aktivnost
7. Pretežak
8. sol za hranu
9. Nedostatak magnezija i kalija
10. ovisnost o duhanu
11. Zloupotreba alkohola
12. Dislipidemija
13. stres

Pojava hipertenzije moguća je kod onih ljudi koji imaju predispoziciju za to. Ali nisu svi od njih povećali pritisak i takva dijagnoza je uspostavljena. Postoje određeni čimbenici rizika za hipertenziju. To su stanja i navike koje mogu biti nepovratne ili stečene tijekom života.

Čimbenici koji se ne mogu promijeniti

Nažalost, postoje trenuci koje čovjek nije u stanju promijeniti. Ali trebali biste ih biti svjesni kako biste bili na oprezu i na prvim znakovima bolesti pravovremeno se obratite liječniku.

genetska predispozicija

Dugo je dokazano da ljudi čiji su bliski rođaci bolovali od hipertenzije imaju velike šanse da se pridruže redovima hipertenzivnih pacijenata. U takvoj obitelji, u pravilu, bolest se javlja u različitim generacijama. Priroda same bolesti kod bliskih rođaka, težina, kao i dob kada je pritisak počeo rasti, bitna je. Teške vaskularne komplikacije uočene kod rođaka dodatno pogoršavaju situaciju.

Vjerojatno, značajke bioloških procesa šifrirane u genetskim informacijama predisponiraju razvoj bolesti. To se odražava u reakciji kardiovaskularnog sustava kada je izložen vanjskim podražajima. Pod utjecajem provocirajućih čimbenika ostvaruje se mehanizam razvoja arterijske hipertenzije.

Muški rod

Muškarci češće pate od visokog krvnog tlaka nego žene. To je osobito vidljivo između 35. i 55. godine života. Predstavnici jačeg spola skloniji su štetnim ovisnostima: pušenje, alkohol. Navika pijenja piva u velikim količinama doprinosi razvoju pretilosti. Utječu stresne situacije koje se jako teško doživljavaju.

S godinama se razlika u krvnom tlaku između žena i muškaraca izravnava. To je zbog činjenice da neki muškarci ne žive do starosti, zanemarujući svoje zdravlje i ne želeći se liječiti na vrijeme. A kod žena s godinama postoje značajne promjene u tijelu koje doprinose povećanju krvnog tlaka.

Značajke dobi

S godinama se vjerojatnost razvoja bolesti značajno povećava. Starenje organizma dovodi do smanjenja funkcije svih organa i sustava. Također se mijenja funkcionalna aktivnost onih sustava koji su odgovorni za održavanje normalnog tlaka. Tipično, ljudi počinju osjećati visoki krvni tlak u dobi od 35 godina i više. Brojke krvnog tlaka rastu svake godine. Oko 50% ljudi koji dožive 60-70 godina pati od hipertenzije.

Kod žena se tijekom menopauze povećava vjerojatnost razvoja hipertenzije. U tom razdoblju dolazi do značajnih hormonalnih promjena u tijelu. To utječe na stanje kardiovaskularnog sustava. Žene postaju emocionalnije, pogoršane reakcije na vanjske podražaje.

Ali razvoj hipertenzije s godinama nije opažen kod svih. I ovdje su bitni način života, loše navike, stres i drugi negativni utjecaji.

Čimbenici za promjenu

Ovi čimbenici se mogu i trebaju riješiti. Ima ih puno, ali se daju ispraviti. U nekim slučajevima to zahtijeva određeni napor.

Nedovoljna tjelesna aktivnost

Hipertenzija je civilizacijska bolest. U modernom društvu nedostatak tjelesne aktivnosti postao je norma. To je olakšano sjedećim radom, odmorom za računalom. Ljudi su prestali hodati. Glavni način prijevoza je osobni automobil ili javni prijevoz. Često nema dovoljno vremena za sport.

Nedostatak kretanja dovodi do smanjenja sposobnosti prilagodbe tijela. Ne samo da pati mišićni sustav, već i dišni sustav. Opća cirkulacija se pogoršava. S takvim detreningom čak i uobičajene situacije mogu biti popraćene pretjeranim odgovorom kardiovaskularnog sustava. Dakle, umjerena tjelovježba ili malo stresa mogu dovesti do ubrzanog rada srca ili visokog krvnog tlaka.

Pretežak

Prekomjerna težina posljedica je hipodinamije i pothranjenosti. Ako je indeks tjelesne mase veći od 30, onda o tome treba ozbiljno razmisliti. Ovo je pretilost. S ovom težinom rizik od razvoja hipertenzije povećava se 2 puta. najveća opasnost skriva pretilost muškog tipa, kada se većina masti taloži na trbuhu.

Ako kod muškaraca opseg struka prelazi 94 cm, a kod žena - 80 cm, onda postoji upravo ova vrsta pretilosti. Drugi način utvrđivanja abdominalne pretilosti je određivanje omjera opsega struka i bokova. Kod žena ova brojka ne smije prelaziti 0,8. Za muškarce, granica je 1,0.

Prekomjerno taloženje masti popraćeno je kršenjem metaboličkih procesa, što dovodi do aktivacije sustava renin-angiotenzin-aldosteron. Ovu bolest karakterizira razvoj inzulinske rezistencije. To je stanje kada ima puno inzulina, ali stanice gube osjetljivost na njega. To značajno povećava stvaranje posebne biološki aktivne tvari - angiotenzina II. Pod njegovim utjecajem natrij se zadržava u bubrežnim tubulima. Nakon njega se zadržava i tekućina.

Dolazi do povećanja volumena cirkulirajuće krvi. U stijenci krvnih žila povećava se sadržaj natrija i kalcija, što povećava njezinu osjetljivost na vazokonstrikcijske čimbenike. I samo masno tkivo proizvodi hormonski aktivne tvari koje mogu povećati krvni tlak. To je prvenstveno leptin, koji potiče aktivnost simpatičkog živčanog sustava i povećava krvni tlak.

Pretile osobe često imaju povišen kolesterol u krvi, što dovodi do aterosklerotske vaskularne bolesti. Povećava se krutost vaskularnog zida, mijenja se njegova reakcija na različite podražaje.

sol za hranu

Nekontrolirana uporaba natrijevog klorida ima važnu ulogu u razvoju hipertenzije. Dnevni unos soli ne smije prelaziti 5,0 g. Ali neki ljudi uspijevaju pojesti od 6 do 18 g "bijele smrti". Štoviše, hranu dodaju soli, a da je i ne probaju.

Višak natrija prati zadržavanje vode. A nakon što pojedete slanu hranu, želite puno piti. I gotovo sva ta tekućina ostaje u tijelu. Osim toga, višak osmotskog tlaka u izvanstaničnoj tekućini izvlači vodu iz stanica. Povećanje volumena cirkulirajuće krvi pridonosi povećanju minutnog volumena srca i povećanju krvnog tlaka.

Zbog posebnih metaboličkih mehanizama, povećanje sadržaja natrija izvan stanice dovodi do povećanja kalcija unutar stanice. To povećava tonus glatkih mišićnih stanica vaskularne stijenke i povećava krvni tlak.

Nedostatak magnezija i kalija

Mikronutrijenti poput kalija i magnezija neophodni su za normalna operacija srce i krvne žile. Oni sudjeluju u kontrakciji srčanog mišića, sprječavaju razvoj ateroskleroze. Magnezij ima opuštajući učinak na glatke mišićne stanice arterijske stijenke, što dovodi do vazodilatacije i sniženja tlaka.

Kalij je antagonist natrija. Ako višak uđe u tijelo jestivu sol, tada kalij smanjuje negativne učinke povezane s njim. Ali ako postoji nedostatak ovog elementa u tragovima, tada će se učinci natrija višestruko povećati. Stoga nedovoljna konzumacija hrane bogate kalijem i magnezijem, kao i gubitak elemenata u tragovima, na primjer, pri korištenju diuretika, mogu izazvati razvoj hipertenzije.

ovisnost o duhanu

Pušači doživljavaju negativne učinke nikotina. To je najjači kardiotoksin. Kada se duhan udahne, otrov se brzo širi tijelom i djeluje na određene receptore. U tom slučaju dolazi do povećanog oslobađanja adrenalina u krv. Ovaj hormon povećava broj otkucaja srca i krvni tlak.

Nikotin uzrokuje vaskularni spazam, ima štetan učinak na zidove arterija. Stvaraju se povoljni uvjeti za stvaranje aterosklerotskih plakova i pojavu krvnih ugrušaka. Kod teških pušača ateroskleroza napreduje prilično brzo. To povećava rizik od smrti od srčanog i moždanog udara. Problem je u tome što je nikotin droga. Odvikavanje od loših navika nije za svakoga.

Osim samih pušača, negativnom djelovanju nikotina mogu biti izložene i osobe koje ne žele udisati duhanski dim. Ali nehotice moraju udisati otrovne tvari. Pasivno pušenje često se primjećuje u obiteljima u kojima je uobičajeno pušiti cigarete u stanu, ne obraćajući pozornost na druge članove obitelji, uključujući djecu.

Zloupotreba alkohola

Alkohol je nezavisan čimbenik rizika za razvoj hipertenzije. Dugo je dokazano da ljudi koji svakodnevno piju alkohol imaju sistolički tlak od 6,6 mm Hg. Umjetnost. veći od onih koji piju ne više od jednom tjedno. Razlika u dijastoličkom tlaku je 4,7 mm Hg. Umjetnost.

Za muškarce dnevna konzumacija alkohola ne smije biti veća od 30 ml čistog alkohola. To je otprilike 60 ml žestokih pića, 300 ml vina i 700 ml piva. Kod žena je doza 2 puta manja. Također se morate prilagoditi težini. Uz korištenje takvih doza etanola, razvoj arterijske hipertenzije je malo vjerojatan. Ali ako se doze stalno i opetovano prekoračuju, hipertenzija će se svakako osjetiti.

Visoke doze alkohola ometaju funkcioniranje živčanog sustava odgovornog za regulaciju vaskularnog tonusa. Prvobitno nastalo širenje krvnih žila zamjenjuje se njihovim dugim spazmom. Stoga zlouporaba alkoholnih pića može rezultirati hipertenzivnom krizom.

Etanol potiče rad nadbubrežnih žlijezda, što pridonosi protoku adrenalina u krv. Alkohol se često konzumira uz slanu hranu, poput gljiva, krastavaca i ribe. Višak natrija u prehrani također dovodi do visokog krvnog tlaka.

Sam etanol uzrokuje metabolički poremećaji u srčanom mišiću, što je uzrok aritmije ili zatajenja srca. Doprinosi stvaranju krvnih ugrušaka ne samo u velikim, već iu malim žilama. U krvi se povećava sadržaj aterogenih frakcija kolesterola, što pridonosi oštećenju arterija aterosklerotskim plakovima. Stoga alkoholizam često dovodi do razvoja srčanog udara i akutnog cerebrovaskularnog inzulta.

Dislipidemija

Višak kolesterola obično ulazi u tijelo hranom. Posebno su opasne životinjske masti, na primjer, maslac, mast, svinjetina, janjetina, sir. Neki ljudi se pravilno hrane i ne jedu ovakvu hranu, ali imaju i visoku razinu kolesterola. Ne ovisi o tjelesnoj težini. Ovdje je važno kršenje metaboličkih procesa i nasljedni faktor.

stres

Stresne situacije uvijek su popraćene aktivacijom simpatičkog živčanog sustava, što dovodi do pojačanog oslobađanja adrenalina. Ova biološki aktivna tvar uzrokuje spazam perifernih žila, dok poboljšava opskrbu krvlju mozga i srca. povećava se minutni volumen srca i broj otkucaja srca.

Natrij se zadržava u bubrežnim tubulima, a potom i voda. Kao rezultat toga, povećava se volumen krvi u tijelu. Ispoljavaju se svi učinci karakteristični za višak natrija. Stres utječe na sve organe i sustave. Ove promjene zajedno dovode do povećanja krvnog tlaka. Kronični stres uzrok je stalne hipertenzije.

Procjenjujući vjerojatnost razvoja hipertenzije, potrebno je uzeti u obzir sve čimbenike rizika za razvoj bolesti. Što ih je više, veća je šansa da se razbolite. Ali ako na vrijeme obratite pozornost na njih i potpuno ih uklonite, možete ih izbjeći ozbiljnih problema sa zdravljem.

Uzroci i liječenje komplikacija arterijske hipertenzije

Hipertenzija je jedna od najčešćih patologija. Nedostatak liječenja i utjecaj štetnih čimbenika razlozi su razvoja komplikacija arterijske hipertenzije. Kronični oblik bolesti često dovodi do lezija srčanog mišića i mozga, što u mnogim slučajevima uzrokuje smrt.

Klasifikacija

U medicini se razlikuje nekoliko vrsta hipertenzije, ovisno o prirodi i podrijetlu bolesti. Određivanje vrste patologije sastavni je dio dijagnoze, što izravno utječe na taktiku daljnjeg liječenja.

Vrste hipertenzije

Na temelju porijekla:

1. Primarni. Visoki krvni tlak djeluje kao neovisna bolest. Uzrokovana je endokrinim, neurološkim i genetskim čimbenicima. Uglavnom se nalazi kod mladih ljudi. U pratnji crvenila kože, zimice, bolnog pulsiranja u vremenskoj regiji.
2. Sekundarna. Djeluje kao simptomatska manifestacija u lezijama pojedinih organa. Karakterističan je za bolesti bubrega, endokrinih žlijezda, mozga. Također se primjećuje zbog kršenja sastava krvi, urođenih srčanih mana, upotrebe određenih lijekova.

Po težini:

1. Benigni. Karakterizira ga dugi razvoj, spor tijek, slab intenzitet simptoma. Često, znakovi benigne hipertenzije nisu vidljivi tijekom dijagnostički testovi. Vjerojatnost komplikacija povećava se u starijoj dobi, budući da su u tom razdoblju krvne žile najviše istrošene i podvrgnute velikom stresu.
2. Maligni. Razvoj hipertenzije je grčevit, simptomi se javljaju brzo, jakog su intenziteta. Egzacerbacije se obično javljaju istodobno, a stanje bolesnika je komplicirano. U nedostatku medicinske pomoći povećava se rizik od smrti.

ovisno o izrazu:

1. Meko. Karakterizira ga lagani porast tlaka do 159/90 mm. Promjene se javljaju naglo, traju dugo vremena. Blagi oblik hipertenzije obično je povezan s nezdravim načinom života, prisutnošću loše navike.
2. Umjereno. Tlak doseže 170/109 mm. Hipertenzivni napadi javljaju se često, izmjenjujući se s kratkim remisijama. Liječenje je lijekovima.
3. Teška. Indeks krvnog tlaka prelazi 180/110 mm i traje dugo vremena. Kod hipertoničara tlak utječe na druge organe, uključujući mozak, bubrege, jetru, ubrzava se trošenje krvnih žila, zbog čega one postaju neelastične i krte. Vjerojatnost razvoja komplikacija hipertenzije je velika.

Postoji nekoliko vrsta arterijske hipertenzije, koje mogu uzrokovati ozbiljne patologije.

Faktori rizika

Hipertenzija se smatra najčešćom bolešću na planeti, s čijim se manifestacijama svaka osoba suočava tijekom života. Očito je da ne u svim slučajevima patologija uzrokuje komplikacije, međutim, s utjecajem čimbenika štetnih za tijelo, rizik se značajno povećava.

Čimbenici koji pogoršavaju tijek hipertenzije:

1. Nezdrava hrana. Nepravilna prehrana glavni je uzrok povišenog kolesterola u krvi. Masni plakovi oštećuju vaskularnu prohodnost, uzrokujući hipertenziju. Kod jakog onečišćenja arterija povećava se rizik od srčanog i moždanog udara.
2. Višak kilograma. Prekomjerna tjelesna težina dodatno je opterećenje za kardiovaskularni sustav. Tijelo nema vremena pumpati dovoljno krvi za ishranu tkiva, zbog čega se otkucaji srca ubrzavaju, a tlak je stalno povišen.
3. Srčane mane. Kod nekih kongenitalnih anomalija dolazi do poremećaja ritma mišićnih kontrakcija, što povećava volumen krvi izbačene iz ventrikula u aortu.
4. Bolesti štitne žlijezde. Kod endokrinih poremećaja smanjuje se proizvodnja hormona koji sprječavaju štetne učinke adrenalina koji nastaje tijekom stresnih situacija. Plovila gube svoju elastičnost, zbog čega su stalno u suženom stanju.
5. Pušenje i alkohol. Kada otrovne tvari uđu u krvotok, otkucaji srca (HR) se ubrzavaju, nasuprot čemu raste tlak. Zbog toga tijelo nastoji ukloniti proizvode raspadanja alkohola, sprječavajući trovanje moždanih stanica. Dim cigarete ima i vazokonstrikcijski učinak.
6. Dob. Teška, teška hipertenzija česta je kod starijih osoba. To je zbog mnogih čimbenika, uključujući smanjenje proizvodnje hormona, trošenje srčanog mišića i trošenje tijela.

Općenito, komplikacije hipertenzije često nastaju zbog nepovoljnih uvjeta okoline, loših navika pacijenta i nepoštivanja pravila. Zdrav stil životaživot.

Komplikacije zbog hipertenzije

Kronični oblik bolesti utječe na stanje cijelog organizma. Prije svega, pogođen je kardiovaskularni sustav, ali utjecaj na druge skupine organa nije ništa manje opasan.

Moguće komplikacije:

1. Ateroskleroza. Sistemska bolest u kojoj su zahvaćene krvne žile. Masne naslage talože se na površini stijenki, zbog čega one postaju krte i gube elastičnost. Zbog smanjenja protoka krvi, protok krvi je poremećen hranjivim tvarima u tkivu, što izaziva atrofične procese. Također se primjećuje stagnacija tekućine, zbog čega se javlja edem, pogoršavajući tijek hipertenzije.
2. Oštećenje mozga. Najopasnija patologija je moždani udar, u kojem je poremećen protok krvi u tkivu mozga. S produljenim nedostatkom kisika, živčane stanice umiru. Bez medicinske intervencije postoji velika vjerojatnost oštećenja moždanih struktura odgovornih za kretanje, refleksnu aktivnost, zbog čega će osoba ostati fizički ograničena do kraja života.
3. Patologija srca. S hipertenzijom se postupno razvija koronarna bolest. Srčani mišić postupno zadeblja, zbog čega se povećava količina krvi potrebna za opskrbu. Istodobno se povećava opterećenje ventrikula i velikih arterija. Ishemijska bolest srca dovodi do pothranjenosti krvi miokarda, što rezultira srčanim udarom.
4. Utjecaj na bubrege. Funkcija organa je filtriranje krvi. Bubrezi reguliraju ravnotežu vode i soli. S hipertenzijom, njihova izvedba je oštećena. Razvija se zatajenje bubrega, u kojem se filtracija krvi praktički zaustavlja. Osoba pati od opijenosti, budući da se štetne tvari ne izlučuju urinom.
5. Bolesti jetre. Tijelo je odgovorno za regulaciju metaboličkih procesa, očuvanje hranjivih tvari i vitamina te eliminaciju toksina. Hipertenzija utječe na jetru, smanjujući njezinu funkcionalnost. U teškim stadijima razvija se akutna insuficijencija, au nedostatku liječenja dolazi do prijelaza u kronični oblik.

Dakle, postoje komplikacije arterijske hipertenzije, koje se razlikuju po težini, prirodi manifestacije i potencijalnoj opasnosti za tijelo.

znaci i simptomi

Klinička slika hipertenzije ovisi o obliku i težini bolesti. S sporim tijekom, simptomi su nevidljivi, pa stoga pacijent možda ne pretpostavlja prisutnost patologije. Kliničke manifestaciječesto se javljaju istodobno s komplikacijama.

Znakovi komplikacija:

1. Iz SSS-a. Osim visokog krvnog tlaka, bolesnici imaju bolove u srcu. Primjećuje se teška otežano disanje, aritmija, ubrzanje kontrakcija. U predinfarktnim stanjima sve su češći slučajevi hipertenzivne krize. Pacijent, osim gore navedenih simptoma, doživljava vrtoglavicu, povraćanje, suzne oči, hiperemiju.
2. Sa strane živčanog sustava. Utjecaj hipertenzije na moždane strukture obično je izražen, ali simptomi koji nastaju mogu ukazivati ​​i na druge bolesti. Simptomi uključuju glavobolje, česte vrtoglavice i tinitus. U području oko očiju postoji jaka pulsacija, ponekad se vid pogoršava. Postoje poremećaji pamćenja, problemi s koncentracijom.
3. Iz sustava za izlučivanje. S razvojem zatajenja bubrega na pozadini hipertenzije opaža se smanjenje proizvodnje urina. Kada se analizira u tekućini, otkriva se visok sadržaj proteinskih spojeva. Pacijent razvija edem, povećan umor.
4. Sa strane jetre. U području gdje se nalazi organ postoje bolni osjećaji. Istodobno, znojenje se može povećati, koža postaje žuta zbog ulaska pigmentne tvari. Uz poremećaje cirkulacije u jetri, moguć je razvoj upalnih bolesti. U ovom slučaju postoji intenzivan sindrom boli, mučnina s povraćanjem, opća slabost.

Priroda simptomatskih manifestacija u komplikacijama hipertenzije ovisi o tome koji je organ zahvaćen bolešću.

Terapijske mjere

Liječenje komplikacija povezanih s hipertenzijom je složeno. Terapija je prvenstveno usmjerena na uklanjanje provocirajućeg čimbenika, a to je visoki krvni tlak. Istodobno se provode postupci čija je svrha poboljšati stanje zahvaćenog organa i spriječiti daljnje napredovanje komplikacija.

Glavne metode terapije:

1. Medicinski prijem. Nakon utvrđivanja uzroka patologije i potvrde dijagnoze, propisuju se lijekovi. Lijekovi se koriste u svrhu osnovne i simptomatske terapije. To uključuje skupinu beta-blokatora, sredstava koja sprječavaju učinke kalcija na krvne žile, vazodilatatora. Ako je potrebno, koriste se lijekovi protiv bolova, diuretici, lijekovi za detoksikaciju. Optimalan režim propisuje liječnik.
2. Fizioterapija. Aktivnosti jačaju kardiovaskularni sustav, normaliziraju krvni tlak, a koriste se u kombinaciji s lijekovima. Najučinkovitiji su vodeni postupci, magnetoterapija, terapeutska masaža.
3. Kirurgija se koristi za teške komplikacije, kao što je moždani udar, popraćen intrakranijalnim krvarenjem. Neke vrste operacija koriste se za prevenciju srčanog udara, kao i za normalizaciju rada drugih organa. Kirurško liječenje provodi se ako je konzervativna medicinska njega neučinkovita.
4. Promjena načina života je i terapijska i preventivna. Pacijent treba odustati od teških fizičkih napora, loših navika, pothranjenosti. Uspostavljen je dnevni režim koji osigurava dobar san. Preporučene gimnastičke vježbe za jačanje krvnih žila.

Terapija hipertenzije i njezinih posljedica provodi se uzimajući u obzir individualne karakteristike pacijenta.

Hipertenzija je opasna patologija koja izaziva ozbiljne komplikacije. Nedostatak pravodobne pomoći može uzrokovati smrt pacijenta ili razvoj nepovratnih procesa koji dovode do ograničenja fizičkih sposobnosti.