27.09.2017

Kardiogeni šok je opasan stupanj akutna insuficijencija cirkulacija krvi, kada se srce ne može nositi s glavnom funkcijom povezanom s opskrbom tijela krvlju. Česta komplikacija srčanog infarkta.

Kardiogeni šok može biti komplikacija nakon srčanog udara

Normalno, cirkulaciju krvi održavaju arterijski tonus, kontraktilnost srčanog mišića i vaskularni otpor. Volumen krvi koja ulazi u krvne žile i prodire u tkiva ovisi o brzini i snazi ​​srca. Kada se razvije opasni kardiogeni šok, udarni učinak se smanjuje, minutni volumen krvi se smanjuje, a tkivima nedostaje kisika. To utječe na organe i stanje osobe.

Oblici kardiogenog šoka

Klasifikacija se temeljila na određivanju težine i oblika hipotenzivnog sindroma. U prvom slučaju određuju se tri stupnja u skladu sa simptomima, otkucajima srca, krvnim tlakom, diurezom i trajanjem šoka. Postoji pet vrsta šoka:

• refleksni šok, blagi oblik. Hemodinamika se mijenja ne samo zbog smanjene kontraktilne funkcije miokarda, već i zbog smanjenja refleksa. krvni tlak. Glavni simptom je snažan pad pritisak prema vrsti kolapsa. Krvni tlak pada zbog refleksnih utjecaja zahvaćenog područja miokarda. Mikrocirkulacija je smanjena na minimum, nema ozbiljnijih metaboličkih promjena. Postoje stručnjaci koji ovo stanje ne prepoznaju kao šok, lako ga je zaustaviti konvencionalnim, ali učinkovitim sredstvima.
• Pravi šok tipičan je oblik s ozbiljnim posljedicama, gotovo uvijek nastupa smrt. To je zbog nepovratnih promjena koje su nespojive sa životom. Učinak se može očekivati ​​u slučaju složenog pravodobnog liječenja, aktivnih anti-šok djelovanja, tj hitna pomoć, ali čak iu ovom slučaju teško je računati na povoljnu prognozu.
• Areaktivni šok. Sličan je pravom šoku, ali ima izraženu težinu toka. Oblik karakteriziraju ozbiljni poremećaji hemodinamike, metabolizma, koagulacije i mikrocirkulacije. Kriterij za određivanje je nedostatak učinkovitosti intenzivne vazopresorne terapije.
• aritmički šok. Uz njega mogu nastati metabolički i hemodinamski poremećaji karakteristični za druge oblike. Od odlučujuće važnosti u simptomima i genezi je kršenje srčanog ritma. Aritmijski šok javlja se u dva oblika - tahisistoličkom i bradisistoličkom, pri čemu je potonji najnepovoljniji.
• Šok koji se razvija u pozadini razvoja miokarda. Karakterizira ga pad tlaka i tamponada srca, kada krv teče u perikard, stvaraju se prepreke kontrakcijama srca. Srčani odjeli s lijeve strane su preopterećeni, kontraktilna mišićna funkcija srca pada.

Postoji nekoliko oblika kardiogenog šoka.

Ako se razvije kardiogeni šok, njegova klasifikacija pomaže u postavljanju točne dijagnoze prema težini i obliku. Razlozi za ovo stanje pacijenta su od velike važnosti.

Uzroci kardiogenog šoka

Ako znate razloge razvoja kardiogenog šoka, možete razumjeti ozbiljnost situacije i taktiku djelovanja.

• Aritmija. Srce ima svoju elektranu, ali se ona naziva provodni sustav. Kada je blokiran na bilo kojoj razini, impulsi prestaju pobuđivati ​​stanice srca, uzrokujući da ono prestane pravilno funkcionirati. Postoji kršenje ritma srčane ekscitacije, impulsi, kada prolaze kroz dodatne staze, uzbuđuju stanice na pogrešan način. Ovako se popravlja aritmija.
• Nekroza, srčani udar. Ako je srce oštećeno, pravilna kontrakcija mišića je poremećena zbog pothranjenosti srčanih stanica, odumiranja gotovo polovice kardiomiocita, odnosno srčanog udara, nekroze. Rizik od šoka na početku i neposredno nakon napada ovisi o stadiju, zoni nekroze. Ako se arterije ne zatvore naglo, područje opskrbe krvlju ne trpi odmah, pa se šok javlja u odgođenom razdoblju. Kada srčani mišić pukne, što se ne događa samo kod infarkta, već i kod ozljede srca, on se nepravilno steže.

• Nakupljanje tekućine u srcu je bolest koja dovodi do teških oblika zatajenja srca ako ono postane kronično. U srcu postoji nekoliko slojeva, između perikarda i miokarda nalazi se područje s tekućinom, zahvaljujući kojoj se srce pomiče i kontrahira bez snažnog trenja o perikard. Zbog perikarditisa povećava se volumen tekućine. S oštrim povećanjem srčanog rada stvara se tamponada.
• Embolija plućna arterija- njegovu blokadu krvnim ugrušcima koji se stvaraju u velikim venama nogu ili zdjelice. Kao posljedica blokade dolazi do blokade rada desne klijetke srca, što razlikuje ovaj razvoj kardiogenog šoka od drugih uzroka, u drugim slučajevima javlja se zbog poremećene funkcije LV.
• Miokarditis je upalna lezija miokarda. Kao posljedica upale, poremećen je pravilan rad kardiomiocita. Napominje se da u slučaju kardiogenog šoka miokarditis nije uvršten u česte uzroke.

Srce ima četiri zaliska. Ako su jako oštećeni, dolazi do kardiogenog šoka. To se događa, na primjer, kod akutne stenoze i insuficijencije aortalni zalistak. Međutim glavni razlogšok je srčani udar.

Simptomi kardiogenog šoka

Vrlo je važno znati simptome opasnog stanja, o njihovom otkrivanju i pomoći ovisi život osobe:

• smanjenje sistoličkog tlaka na 80 mm. Hg;
• promjena pulsnog tlaka od dvadeset do 25 mm. Hg;
• diureza manja od 20 ml / h;
• blijeda koža;
• ljepljiv, hladan znoj;
• hladni ekstremiteti;
• blijedi nokti;
• zbunjen um;
• dispneja;
• učestalo disanje i mokri hropci;
• oštra bol u prsima, koja zrači u ruke, vrat i lopatice.

Zbunjenost, otežano disanje i bolovi u predjelu srca prvi su znaci kardiogenog šoka.

Ovo stanje je opasno, potreban je hitan predliječnički posjet, a zatim medicinska pomoć. Na početku napadaja šoka dolazi do pada pulsnog tlaka, javlja se refleksna sinusna tahikardija i smanjuje se minutni volumen srca. Lumen kožnih žila se sužava, kasnije mozga i bubrega.

Velike arterije manje su izložene ovom procesu, a zatim se pokazatelji tlaka procjenjuju palpacijom. Intraarterijski tlak može ostati normalan. Simptomi kardiogenog šoka se aktivno pogoršavaju, perfuzija tkiva i organa pati, a miokard nije iznimka.

Dijagnoza kardiogenog šoka

Osnova za otkrivanje šoka je tipična klinička slika. Mnoge poteškoće nastaju s utvrđivanjem uzroka stanja pacijenta, što utječe na režim liječenja.

Liječnici provode EKG kako bi utvrdili simptome srčanog udara, oblika aritmije, blokade. Pregled se obavlja odmah. Ako se pozove hitna pomoć, to se provodi kod kuće. Bolnica radi ultrazvučni postupak srce kako bi se utvrdilo smanjenje kontraktilne funkcije ventrikula. X-zraka pomaže identificirati plućnu emboliju, plućni edem, zahvaćena srčana kola.

Izvođenje EKG-a srca

Klasifikacija kardiogenog šoka nakon pregleda pomaže u postavljanju točne dijagnoze. Tijekom liječenja određuje se razina zasićenosti krvi kisikom, funkcioniranje organa i drugi kriteriji.

Ni u kojem slučaju ne treba zanemariti simptome. Posljedice takvog dogovora su tužne, najčešće - smrt. Njegova je vjerojatnost već velika, nema potrebe povećavati je. Važno je odmah nazvati kola hitne pomoći i poduzeti nešto.

Liječenje

Ako se razvije kardiogeni šok, hitna pomoć i ispravan algoritam radnji mogu spasiti život. U ovom slučaju važno je nazvati hitnu pomoć.

U slučaju kardiogenog šoka, osobi je potrebna prva pomoć

• stavite osobu na ravnu površinu;
• ne podižite glavu previše kako biste spriječili potonuće jezika i nogu;
• osigurati protok zraka otvaranjem prozora;
• izmjeriti krvni tlak, puls;
• napraviti popis lijekova koje je osoba uzela dan prije i dati ga liječnicima.

Ako je osoba izgubila svijest, a liječnici još nisu stigli, trebate kardiopulmonalna reanimacija. Važno je da liječnici razgovaraju o zdravlju osobe i radnjama koje je obavljala prije napada. Imaju i algoritam radnji koje izvode kada su šokirani. Mjere koje se poduzimaju ovise o utvrđivanju funkcioniranja organa pacijenta.

Pacijent mora biti pod liječničkim nadzorom

• u subklavijalna vena postavlja se kateter za infuzijsku terapiju;
• razjašnjava se patogeneza šoka: s izraženim bolne senzacije koriste se lijekovi protiv bolova, u slučaju kvarova u ritmu, antiaritmici itd.;
• ako se znakovi kardiogenog šoka pojačaju, nema svijesti i disanja, vrši se intubacija, bolesnik se premješta u umjetna ventilacija;
• ako započne acidoza tkiva, koristi se otopina natrijevog bikarbonata;
• u mjehur postavlja se kateter za kontrolu volumena urina;
• nastavlja se terapija koja je usmjerena na podizanje krvnog tlaka;
• ubrizgana tekućina je kontrolirana, treba je ograničiti ako započne plućni edem;
• heparin se koristi za vraćanje poremećene koagulacije;
• ako nema odgovora na primijenjeni tretman kardiogenog šoka, pitanje kontrapulsacije rješava se postavljanjem balona u silazni luk aorte.

Važno je održavati cirkulaciju prije operacije, odnosno angioplastike, ugradnje stenta, koronarne premosnice. Hitna skrb za opasni kardiogeni šok prilika je za spašavanje osobe, stoga biste uvijek trebali biti spremni za to.

Prevencija

Mjere za sprječavanje kardiogenog šoka:

• pravodobno, adekvatno liječenje bilo koje patologije srca i krvnih žila;
• odvikavanje od pušenja i zlouporabe alkohola;
• umjerena tjelesna aktivnost;
• suočavanje s čestim stresom;
• Uravnotežena prehrana.

Brzo liječenje bolesti srca najbolja metoda prevencija

Takva profilaksa ne štiti sto posto od šoka, uvelike smanjuje rizik od njegove pojave. Ako se razvije kardiogeni šok, treba odmah pružiti kvalificiranu prvu pomoć. Važno je ne paničariti, jasno izvršiti sve radnje, od kojih je glavna nazvati hitnu pomoć.

6395 0

Kardiogeni šok- ovo je klinički sindrom karakteriziran poremećajima središnje hemodinamike i mikrocirkulacije, patologijom vodeno-elektrolitnog i acidobaznog sastava, promjenama neurorefleksnih i neurohumoralnih mehanizama regulacije i staničnog metabolizma, a koji su posljedica akutnog zatajenja propulzivne funkcije srce.

Patogeneza

Razvoj kardiogenog šoka kod akutnog infarkta miokarda temelji se na smanjenju minutnog volumena i perfuzije tkiva zbog pogoršanja pumpne funkcije lijeve klijetke kada je 40% isključeno. mišićna masa. Kao rezultat kršenja koronarne cirkulacije, akinezija se javlja u području infarkta miokarda i hipokinezija periinfarktne ​​zone, povećava se volumen šupljine lijeve klijetke, povećava napetost njezine stijenke i potreba miokarda za kisikom povećava se.

Kombinacija hemodinamski neučinkovite sistole, pogoršanja elastičnosti oštećenog područja miokarda i skraćivanja faze izovolumske kontrakcije u korist izotonične faze dodatno povećava energetski deficit tijela i smanjuje udarni učinak srca. . To pogoršava sistemsku hiperfuziju i smanjuje sistoličku komponentu koronarnog krvotoka. Povećanje intramiokardijalnog tlaka (zbog povećanja napetosti stijenke lijeve klijetke) dovodi do još veće potrebe miokarda za kisikom zbog kompresije koronarnih arterija.

Rezultirajući prolazni porast inotropizma, tahikardija, rastuća dominanta izotonične faze sistole, povećanje opterećenja srca zbog refleksnog povećanja perifernog vaskularnog otpora, kao i hormonalne promjene uzrokovane odgovorom na stres povećavaju kisik u miokardu. zahtijevajte.

Na akutno razdoblje bolesti Patogeneza zatajenja srca uključuje tri komponente, čija težina može biti različita: jedna komponenta je povezana s prethodnim promjenama u srcu i najstatičnija je; drugi, ovisno o masi mišića isključenog iz kontrakcije, javlja se na samom početku bolesti u fazi duboke ishemije i dostiže najveću težinu prvog dana bolesti; treći, najlabilniji, ovisi o prirodi i ozbiljnosti primarnih adaptivnih i stresnih reakcija tijela kao odgovora na oštećenje srca. To je pak usko povezano sa brzinom razvoja lezije i općom hipoksijom, težinom sindrom boli te individualna reaktivnost bolesnika.

Smanjenje udarnog i minutnog volumena uzrokuje raširenu vazokonstrikciju u bolesnika s infarktom miokarda, praćenu povećanjem ukupnog perifernog otpora. U ovom slučaju postoje poremećaji periferne cirkulacije na razini arteriola, prekapilara, kapilara i venula, odnosno poremećaji mikrovaskulature. Potonji su uvjetno podijeljeni u dvije skupine: vazomotorne i intravaskularne (reološke).

Sustavni spazam arteriola i prekapilarnih sfinktera dovodi do prijenosa krvi iz arteriola u venule kroz anastomoze, zaobilazeći kapilare. To dovodi do poremećene perfuzije tkiva, hipoksije i acidoze, što zauzvrat dovodi do opuštanja prekapilarnih sfinktera; postkapilarni sfinkteri, manje osjetljivi na acidozu, ostaju grčeviti. Zbog toga se krv nakuplja u kapilarama, od kojih se dio isključuje iz cirkulacije, u njima se povećava hidrostatski tlak, što potiče ekstravazaciju tekućine u okolna tkiva: smanjuje se volumen cirkulirajuće krvi.

Paralelno s opisanim promjenama dolazi do kršenja reoloških svojstava krvi. Prvenstveno su posljedica naglog povećanja intravaskularne agregacije eritrocita povezanog s usporavanjem protoka krvi, povećanjem koncentracije visokomolekularnih proteina, povećanjem adhezivne sposobnosti samih eritrocita i smanjenjem pH krvi. Uz agregaciju eritrocita dolazi i do agregacije trombocita izazvane hiperkatekolemijom.

Uslijed opisanih promjena razvija se kapilarna staza - taloženje i sekvestracija krvi u kapilarama, što uzrokuje: 1) smanjenje venskog povrata krvi u srce, što dovodi do daljnjeg smanjenja minutnog volumena i propadanja tkiva. perfuzija; 2) produbljivanje kisikovog gladovanja tkiva zbog isključenja eritrocita iz cirkulacije; 3) mehanički mikrocirkulacijski blok.

Nastaje začarani krug: Metabolički poremećaji u tkivima potiču pojavu vazoaktivnih tvari koje pogoršavaju vaskularne poremećaje i agregaciju eritrocita, što pak produbljuje promjene u metabolizmu tkiva.

Dodijeliti IV stupnjeve poremećaja mikrocirkulacije u kardiogenom šoku

I. Sustavna vazokonstrikcija, usporavanje kapilarnog krvotoka, smanjenje broja funkcionalnih kapilara.
II. Dilatacija rezistivnih dijelova mikrovaskulature u kombinaciji sa suženjem njegovih kapacitivnih veza, povećanom propusnošću kapilara, sindromom mulja.
III. Taloženje i sekvestracija krvi u mikrovaskulaturi, smanjenje venskog povrata.
IV. Diseminirana intravaskularna koagulacija sa stvaranjem mikrotromba i mehaničkim blokiranjem mikrocirkulacijskih sustava.

Kao rezultat toga, dolazi do faze dekompenzacije, kada sustavna cirkulacija i mikrocirkulacija gube koordinaciju, razvijaju se ireverzibilne promjene u općoj i organskoj cirkulaciji (u miokardu, plućima, jetri, bubrezima, središnjem živčanom sustavu itd.).

Kardiogeni šok karakterizira arterijska hipotenzija, koja nastaje kao posljedica smanjenja minutnog volumena srca, unatoč povećanju perifernog arterijskog otpora. Smanjenje sistoličkog tlaka na 80 mm Hg. Umjetnost. je dijagnostički kriterij za šok. Kod aaktivnog šoka snižava se i središnji venski tlak. Dakle, u razvoju kardiogenog šoka u bolesnika s akutnim infarktom miokarda najznačajniju ulogu igra (uzimajući u obzir prethodne promjene na srcu) masa zahvaćenog miokarda i težina adaptivnih i stresnih reakcija.

U isto vrijeme, brz tempo i progresivna priroda su od velike važnosti. ove promjene. Sniženi krvni tlak i minutni volumen srca pogoršava poremećaje koronarnog protoka krvi i poremećaje mikrocirkulacije, što dovodi do gladovanja kisikom i nepovratnih promjena u metabolizmu u bubrezima, jetri, plućima i središnjem živčanom sustavu.

Mora se imati na umu činjenica da se kardiogeni šok može razviti i kod relativno malog infarkta miokarda ako:

• ponovljeni infarkt miokarda i kombinira se s velikim cicatricijalnim poljem ili aneurizmom lijeve klijetke;
• javljaju se aritmije koje remete hemodinamiku (potpuna atrioventrikularna blokada).

Osim toga, kardiogeni šok se često razvija ako postoji oštećenje papilarnih mišića, unutarnja ili vanjska ruptura srca.

U svim tim slučajevima, zajednički patogenetski čimbenik koji doprinosi nastanku šoka je naglo smanjenje minutnog volumena srca.

Dijagnostički kriteriji za kardiogeni šok

Trenutačno domaći i strani autori glavnim kriterijima za kardiogeni šok navode sljedeće.

1. Kritično smanjenje sustavnog arterijskog tlaka. Sistolički krvni tlak pada na 80 mm Hg. Umjetnost. i ispod (s prethodnim arterijska hipertenzija- do 90 mm Hg. Umjetnost.); pulsni tlak - do 20 mm Hg. Umjetnost. i ispod. Međutim, treba uzeti u obzir poteškoće u određivanju pulsnog tlaka zbog složenosti auskultatorne procjene dijastoličkog tlaka. Važno je naglasiti težinu i trajanje hipotenzije.

Neki stručnjaci priznaju mogućnost šoka kod bolesnika hipertenzija kada krvni tlak padne na normalna razina.

2. Oligurija (u teškim slučajevima, anurija) - diureza se smanjuje na 20 ml / h i niže. Zajedno s filtracijom, oštećena je i funkcija izlučivanja dušika iz bubrega (do azotemičke kome).

3. Periferni simptomi šoka: pad temperature i bljedilo kože, znojenje, cijanoza, kolabirane vene, disfunkcija središnjeg živčanog sustava (letargija, smetenost, gubitak svijesti, psihoza).

4. Metabolička acidoza uzrokovana hipoksijom povezanom s cirkulacijskim zatajenjem.

Kriteriji za težinu šoka su: 1) njegovo trajanje; 2) reakcija na presorne lijekove; 3) acidobazni poremećaji; 4) oligurija; 5) pokazatelji arterijskog tlaka.

Klasifikacija vrsta kardiogenog šoka

Kardiogeni: šok može biti koronarogeni (šok s infarktom miokarda) i nekoronarni (s disecirajućom aneurizmom aorte, tamponadom srca različite etiologije, plućnom embolijom, zatvorena ozljeda srce, miokarditis itd.).

Ne postoji jedinstvena klasifikacija kardiogenog šoka kod infarkta miokarda. Godine 1966. I. E. Ganelina, V. N. Brikker i E. I. Volpert predložili su sljedeću klasifikaciju vrsta kardiogenog šoka (kolapsa): 1) refleks; 2) aritmički; 3) pravi kardiogeni; 4) šok na pozadini rupture miokarda. E. I. Chazov 1970. identificirao je refleksni, aritmički i pravi kardiogeni šok. Prema prijedlogu V. N. Vinogradova. V. G. Popov i A. S. Smetnjev klasificiraju kardiogeni šok u tri stupnja: relativno blagi (I. stupanj), umjeren (II. stupanj) i izuzetno težak (III. stupanj).

Refleksni šok javlja se na samom početku bolesti u pozadini anginoznog napada, karakterizira ga hipotenzija i periferni simptomi (bljedilo, snižavanje temperature ekstremiteta, hladan znoj), a često i bradikardija. Trajanje hipotenzije obično ne prelazi 1-2 sata; nakon uspostave normalne razine krvnog tlaka hemodinamski parametri ne razlikuju se značajno od onih u bolesnika s nekompliciranim infarktom miokarda.

Refleksni šok je češći u bolesnika s primarnim infarktom miokarda s lokalizacijom na stražnjoj stijenci lijeve klijetke (u muškaraca češće nego u žena). Često se promatraju aritmije (ekstrasistola, paroksizmalna fibrilacija atrija); promjene acidobaznog stanja su umjerene i ne zahtijevaju korekciju. Refleksni šok ne utječe značajno na prognozu. Patogeneza ove vrste šoka uglavnom nije kršenje kontraktilne funkcije miokarda, već pad vaskularnog tonusa zbog refleksnih mehanizama.

Aritmički šok

Smanjenje minutnog volumena srca u ovoj vrsti šoka uglavnom je posljedica poremećaja ritma i provođenja, a manjim dijelom i smanjenja kontraktilne funkcije miokarda. I. E. Ganelina 1977. identificirala je tahisistolički i bradisistolički šok. Kod tahisistoličkog šoka od najveće je važnosti nedovoljno dijastoličko punjenje i povezano smanjenje udarnog i minutnog volumena. Uzrok ove vrste šoka je najčešće paroksizmalna ventrikularna tahikardija, rjeđe - supraventrikularna tahikardija i paroksizmalna fibrilacija atrija. Češće se razvija u prvim satima bolesti.

karakterizira hipotenzija. periferni znakovi, oligurija, metabolička acidoza. Uspješno ublažavanje tahisistole, u pravilu, dovodi do obnove hemodinamike i regresije znakova šoka. Međutim, smrtnost u ovoj skupini bolesnika veća je nego kod nekompliciranog infarkta miokarda; uzrok smrti obično je zatajenje srca (češće - lijeve klijetke). Prema Echo KG, s ventrikularnom tahikardijom, zahvaćeno područje je 35%, hipokinezija - 45%; s supraventrikularnim tahiaritmijama, zahvaćeno područje je 20%, hipokinezija - 55%.

Kod bradisistoličkog šoka, pad minutnog volumena srca nastaje zbog činjenice da povećanje udarnog volumena ne kompenzira smanjenje srčani indeks povezan sa smanjenjem broja otkucaja srca. Češće se razvija s ponovljenim infarktom miokarda. Najviše uobičajeni uzroci bradisistolički šok su atrioventrikularni blok II-III stupnja, spojni ritam, Frederickov sindrom.

Javlja se, u pravilu, na samom početku bolesti. Prognoza je često nepovoljna. To je zbog činjenice da se bradisistolički šok opaža u bolesnika s izraženim smanjenjem kontraktilne funkcije miokarda (s potpunom AV blokadom, prema ehokardiografskim podacima, zahvaćeno područje doseže 50%, a zona hipokinezije - 30% lijevu klijetku).

Pravi kardiogeni šok

Dijagnoza pravog kardiogenog šoka kod infarkta miokarda postavlja se u slučajevima kada izloženost ekstrakardijalnim uzrocima perzistentne hipotenzije i smanjenja minutnog volumena srca ne dovode do nestanka znakova šoka. Ovo je najteža, prognostički nepovoljna komplikacija infarkta miokarda (smrtnost doseže 75-90%). Javlja se u 10-15% bolesnika s infarktom miokarda; razvija se s oštećenjem 40-50% miokarda lijeve klijetke, u većini slučajeva u prvim satima bolesti i rjeđe - kasnije (nakon nekoliko dana).

Prvi klinički znakovi mogu se utvrditi prije značajnog sniženja krvnog tlaka. To su tahikardija, smanjenje pulsnog tlaka, neadekvatni odgovori na uvođenje vazokonstriktora ili beta-blokatora. Detaljna slika pravog kardiogenog šoka uključuje: trajnu arterijsku hipotenziju (sistolički krvni tlak od 80 mm Hg i niže, 90 mm Hg u hipertenzivnih bolesnika), pad pulsnog tlaka (do 20 mm Hg i niže), tahikardiju (110 otkucaja u minuti). ili više ako nema AV bloka), oligurija (30 ml/h ili manje), periferni hemodinamski poremećaji (hladna, vlažna, blijeda cijanotična ili mramorirana koža), letargija, nesvjestica (može im prethoditi kratkotrajna uzbuđenost), dispneja.

Da bi se procijenila ozbiljnost šoka, takvi znakovi se smatraju njegovim trajanjem, reakcijom krvnog tlaka na uvođenje vazokonstriktora (ako se krvni tlak ne poveća unutar 15 minuta nakon primjene norepinefrina, moguć je nereaktivni tijek šoka), prisutnost oligurije i veličina krvnog tlaka.

Kardiogeni šok često komplicira tijek ponavljanih srčanih udara kod starijih osoba.

Većina pacijenata ima izraženo razdoblje prije infarkta: nestabilna angina, rastuće zatajenje srca, kratkotrajni gubitak svijesti: prosječno trajanje doseže 7-8 dana. Klinička slika infarkta miokarda karakterizirana je, u pravilu, izraženim bolnim sindromom i ranom pojavom znakova poremećaja cirkulacije, što odražava masivnost i brzu brzinu ishemije i nekroze miokarda lijeve klijetke.

Neki autori su predložili da se kardiogeni šok podijeli u tri stupnja težine: relativno blag (I stupanj), umjeren (II stupanj) i izuzetno težak (III stupanj). Izdvajanje blagog oblika šoka teško je opravdano, čak i ako mu se pripiše refleksni šok.

Brojni stručnjaci razlikuju kardiogeni šok u sporo tekućoj, dugotrajnoj rupturi miokarda. Primjećuju se sljedeće kliničke značajke šoka kod rupture miokarda: 1) kasnija pojava znakova šoka u usporedbi s pravim kardiogenim; 2) nagli razvoj (nagli razvoj šoka s padom krvnog tlaka i pojavom simptoma nedovoljne prokrvljenosti mozga - gubitak svijesti, uznemirenost ili letargija, kao i poremećaji disanja, bradikardija); 3) dvostupanjska priroda njegovog razvoja (pojava kratkotrajne hipotenzije na prehospitalni stadij, detaljna slika šoka - u bolnici).

Međutim, mora se imati na umu da se ruptura miokarda često događa u rani datumi(prvih 4-12 sati od početka bolesti) i klinika kardiogenog šoka je raspoređena u isto vrijeme u prehospitalnoj fazi.

Za dijagnozu ranih ruptura važno je identificirati kardiogeni šok, koji nije podložan medicinskoj korekciji ni u prehospitalnoj ni u bolničkoj fazi liječenja.

Unutarnje rupture mnogo su manje vjerojatno da će komplicirati tijek infarkta miokarda od vanjskih.

Ruptura interventrikularnog septuma javlja se u približno 0,5% bolesnika s infarktom miokarda u slučajevima kada je začepljen proksimalni dio lijeve silazne i desne koronarne arterije; javlja se i u ranoj (prvi dan) i u kasnoj fazi bolesti. Lokaliziran je u mišićnom dijelu interventrikularnog septuma, bliže vrhu srca. Kliniku karakterizira izgled oštri bolovi u predjelu srca praćeno nesvjesticom praćenom slikom kardiogenog šoka.

Javlja se sistoličko podrhtavanje i grubi sistolički šum s maksimalnim intenzitetom u trećem do petom međurebarnom prostoru, lijevo od prsne kosti; ovaj se šum dobro širi u interskapularnu, lijevu aksilarnu regiju, a također i desno od prsne kosti, do prednje aksilarne linije. Zatim (ako je pacijent preživio trenutak rupture), javljaju se jaki bolovi u desnom hipohondriju zbog oticanja jetre, razvijaju se znakovi akutnog zatajenja desne klijetke.

Loš prognostički znak je pojava i pojačavanje žutice. Na EKG-u se često bilježi blokada nogu Hisovog snopa, znakovi preopterećenja desne klijetke, desnog i lijevog atrija. Prognoza je u većini slučajeva nepovoljna (ako se pacijent ne podvrgne kirurškom liječenju).

Ruptura papilarnih mišića događa se ne više od 1% slučajeva infarkta miokarda. Klinički dolazi do recidiva boli, praćenog edemom pluća i kardiogenim šokom. Grubi sistolički šum (često akordalno škripanje) karakterističan je u području vrha, koji se širi u aksilarnu regiju. Tetive se u nekim slučajevima odvajaju zajedno s glavama papilarnih mišića, u drugima dolazi do rupture tijela papilarnog mišića.

Češće postoji lezija papilarnih mišića bez njihove rupture, što dovodi do akutne insuficijencije. mitralni zalistak na pozadini poremećene kontraktilne funkcije miokarda lijeve klijetke. Također dovodi do razvoja akutnog zatajenja lijeve klijetke i kardiogenog šoka.

B.G. Apanasenko, A.N. Nagnibed

Jedan od najčešćih i opasne komplikacije infarkt miokarda je kardiogeni šok. Ovo je složeno stanje bolesnika, koje u 90% slučajeva završava smrću. Da biste to izbjegli, važno je ispravno dijagnosticirati stanje i pružiti hitnu pomoć.

Što je to i koliko često se promatra?

Ekstremna faza akutnog zatajenja cirkulacije naziva se kardiogeni šok. U ovom stanju srce pacijenta ne obavlja glavnu funkciju - ne opskrbljuje sve organe i sustave tijela krvlju. U pravilu, to je izuzetno opasan rezultat akutnog infarkta miokarda. Istodobno, stručnjaci navode sljedeće statistike:

• u 50%, stanje šoka razvija se 1-2 dana od infarkta miokarda, u 10% - u prehospitalnoj fazi, au 90% - u bolnici;
• ako je infarkt miokarda s Q valom ili elevacijom ST segmenta, stanje šoka se opaža u 7% slučajeva, štoviše, 5 sati nakon pojave simptoma bolesti;
• ako infarkt miokarda bez Q zubca, šok se razvija do 3% slučajeva, a nakon 75 sati.

Kako bi se smanjila vjerojatnost razvoja stanja šoka, provodi se trombolitička terapija, u kojoj se obnavlja protok krvi u žilama zbog lize unutarnjeg tromba. vaskularni krevet. Unatoč tome, nažalost, vjerojatnost kobnog ishoda je visoka - u bolnici se smrtnost opaža u 58-73% slučajeva.

Razlozi

Dvije su skupine uzroka koji mogu dovesti do kardiogenog šoka - unutarnji (problemi unutar srca) ili vanjski (problemi u žilama i membranama koje obavijaju srce). Pogledajmo svaku grupu zasebno:

Interni

Sljedeći vanjski uzroci mogu izazvati kardiogeni šok:

• akutni oblik infarkt miokarda lijevog želuca, koji je karakteriziran dugotrajnim neublaženim sindromom boli i opsežnim područjem nekroze, što izaziva razvoj slabosti srca;

Ako se ishemija proširi na desni trbuh, to dovodi do značajnog pogoršanja šoka.

• paroksizmalne aritmije, koje karakterizira visoka frekvencija impulsa tijekom fibrilacije miokarda želuca;
• blokada srca zbog nemogućnosti provođenja impulsa koje sinusni čvor mora dovoditi u želuce.

Vanjski

Brojni vanjski uzroci koji dovode do kardiogenog šoka su sljedeći:

• perikardijalna vrećica (šupljina u kojoj se nalazi srce) je oštećena ili upaljena, što dovodi do stiskanja srčanog mišića kao rezultat nakupljanja krvi ili upalnog eksudata;
• pluća puknu, a zrak uđe u pleuralnu šupljinu, što se naziva pneumotoraks i dovodi do kompresije perikardijalne vrećice, a posljedice su iste kao u prethodnom slučaju;
• razvija se tromboembolija velikog trupa plućne arterije, što dovodi do poremećaja cirkulacije krvi kroz mali krug, blokiranja rada desnog želuca i nedostatka kisika u tkivima.

Simptomi kardiogenog šoka

Znakovi koji ukazuju na kardiogeni šok ukazuju na kršenje cirkulacije krvi i izvana se manifestiraju na sljedeće načine:

• koža postaje blijeda, a lice i usne postaju sivkaste ili plavkaste;
• oslobađa se hladni ljepljivi znoj;
• postoji patološki niska temperatura - hipotermija;
• hladne ruke i noge;
• svijest je poremećena ili inhibirana, a moguća je i kratkotrajna uzbuđenost.

Osim vanjske manifestacije, kardiogeni šok karakteriziraju sljedeći klinički znakovi:

• krvni tlak se kritično smanjuje: u bolesnika s teškom arterijskom hipotenzijom sistolički tlak je ispod 80 mm Hg. Art., I s hipertenzijom - ispod 30 mm Hg. Umjetnost.;
• plućni kapilarni klinasti tlak prelazi 20 mm Hg. Umjetnost.;
• povećano punjenje lijeve klijetke - od 18 mm Hg. Umjetnost. i više;
• minutni volumen srca se smanjuje - srčani indeks ne prelazi 2-2,5 m / min / m2;
• pulsni tlak pada na 30 mm Hg. Umjetnost. i ispod;
• indeks šoka prelazi 0,8 (ovo je pokazatelj omjera otkucaja srca i sistoličkog tlaka, koji je normalno 0,6-0,7, au šoku može porasti i do 1,5);
• pad tlaka i vazospazam dovode do male količine urina (manje od 20 ml / h) - oligurija, a moguća je i potpuna anurija (prestanak protoka urina u mjehur).

Klasifikacija i vrste

Stanje šoka dijelimo na različite vrste, a glavni su:

Refleks

Događaju se sljedeći događaji:

1. Poremećena je fiziološka ravnoteža između tonusa dvaju dijelova autonomnog živčanog sustava – simpatičkog i parasimpatičkog.
2. Središnji živčani sustav prima nociceptivne impulse.

Kao rezultat takvih pojava nastaje stresna situacija koja dovodi do nedovoljnog kompenzacijskog povećanja vaskularnog otpora - refleksnog kardiogenog šoka.

Ovaj oblik karakterizira razvoj kolapsa ili teške arterijske hipotenzije ako je pacijent pretrpio infarkt miokarda s nekontroliranim sindromom boli. Kolaptoidno stanje očituje se živim simptomima:

• blijeda koža;
• povećano znojenje;
• niski krvni tlak;
• povećan broj otkucaja srca;
• malo punjenje pulsa.

Refleksni šok je kratkotrajan i zahvaljujući adekvatnoj anesteziji brzo se povlači. Da bi se obnovila središnja hemodinamika, primjenjuju se mali vazopresorni lijekovi.

aritmičan

Razvija se paroksizmalna tahiaritmija ili bradikardija, što dovodi do hemodinamskih poremećaja i kardiogenog šoka. Prekršaji su zabilježeni brzina otkucaja srca odnosno njegove vodljivosti, što uzrokuje izraziti poremećaj središnje hemodinamike.

Simptomi šoka će nestati nakon prestanka smetnji i uspostavljanja sinusnog ritma, jer će to dovesti do brze normalizacije površinske funkcije srca.

Pravi

Dolazi do opsežnog oštećenja miokarda – nekroza zahvaća 40% mase miokarda lijevog želuca. To uzrokuje oštro smanjenje pumpne funkcije srca. Često takvi pacijenti pate od hipokinetičkog tipa hemodinamike, u kojem se često pojavljuju simptomi plućnog edema.

Točni znakovi ovise o klinastom pritisku plućnih kapilara:

• 18 mmHg Umjetnost. - kongestivne manifestacije u plućima;
• 18 do 25 mmHg Umjetnost. - umjerene manifestacije plućnog edema;
• 25 do 30 mmHg Umjetnost. - izražene kliničke manifestacije;
• od 30 mm Hg Umjetnost. - cijeli kompleks kliničke manifestacije plućni edem.

U pravilu se znakovi pravog kardiogenog šoka otkrivaju 2-3 sata nakon infarkta miokarda.

Areaktivan

Ovaj oblik šoka sličan je pravom obliku, s tim što ga prate izraženiji patogenetski čimbenici koji su dugotrajne naravi. Kod takvog šoka na organizam ne djeluju nikakve terapijske mjere, pa se zato naziva areaktivnim.

ruptura miokarda

Infarkt miokarda prati unutarnja i vanjska ruptura miokarda, što je popraćeno sljedećom kliničkom slikom:

• izlijevanje krvi iritira perikardijalne receptore, što dovodi do oštrog refleksnog pada krvnog tlaka (kolapsa);
• ako se dogodilo vanjski razmak, tamponada srca onemogućuje kontrakciju srca;
• ako se dogodilo unutarnji prekid, određeni dijelovi srca dobivaju izraženo preopterećenje;
• kontraktilnost miokarda se smanjuje.

Dijagnostičke mjere

Komplikacija se prepoznaje kliničkim znakovima, uključujući indeks šoka. Osim toga, može postojati sljedeće metode pregledi:

• elektrokardiografija za utvrđivanje mjesta i stadija infarkta ili ishemije, kao i opsega i dubine oštećenja;
• ehokardiografija - ultrazvuk srca, u kojem se procjenjuje ejekcijska frakcija, a također se procjenjuje stupanj smanjenja kontraktilnosti miokarda;
• angiografija - kontrastni rendgenski pregled krvne žile(rentgenska kontrastna metoda).

Algoritam hitne pomoći za kardiogeni šok

Ako pacijent ima simptome kardiogenog šoka, prije dolaska radnika hitne pomoći medicinska pomoć trebate poduzeti sljedeće korake:

1. Položite pacijenta na leđa i podignite mu noge (na primjer, položite ga na jastuk) kako biste osigurali bolji protok arterijska krv u srce:

1. Nazvati reanimacijski tim, opisati stanje bolesnika (važno je obratiti pažnju na sve detalje).
2. Prozračite prostoriju, oslobodite bolesnika tijesne odjeće ili upotrijebite vrećicu s kisikom. Sve ove mjere su neophodne kako bi se osiguralo da pacijent ima slobodan pristup zraku.
3. Koristite nenarkotičke analgetike za ublažavanje boli. Na primjer, takvi lijekovi su Ketorol, Baralgin i Tramal.
4. Provjerite pacijentov krvni tlak, ako postoji tonometar.
5. Ako postoje simptomi kliničke smrti, provesti reanimaciju u obliku kompresije prsnog koša i umjetno disanje.
6. Premjestiti pacijenta medicinski radnici i opisati njegovo stanje.

Zatim, prvu pomoć pružaju bolničari. U teškom obliku kardiogenog šoka transport osobe je nemoguć. Poduzimaju sve mjere da ga izvedu iz kritičnog stanja - stabiliziraju rad srca i tlak. Kada se stanje bolesnika vrati u normalu, on se posebnim reanimacijskim aparatom transportira u jedinicu intenzivnog liječenja.

Zdravstveni radnici mogu učiniti sljedeće:

• uvesti narkotičke analgetike, koji su Morfin, Promedol, Fentanil, Droperidol;
• intravenozno ubrizgati 1% otopinu Mezatona i istovremeno supkutano ili intramuskularno Cordiamin, 10% otopinu kofeina ili 5% otopinu efedrina (lijekove će možda trebati davati svaka 2 sata);
• propisati drip intravensku infuziju 0,2% otopine noradrenalina;
• propisati dušikov oksid za ublažavanje boli;
• provesti terapiju kisikom;
• dajte atropin ili efedrin u slučaju bradikardije ili srčanog bloka;
• ubrizgati intravenski 1% otopinu lidokaina u slučaju ventrikularna ekstrasistolija;
• provesti električnu stimulaciju u slučaju srčanog bloka, a ako je ventrikularni paroksizmalna tahikardija ili fibrilacija želuca - električna defibrilacija srca;
• spojite pacijenta na ventilator (ako je disanje prestalo ili postoji teška zaduha - od 40 u minuti);
• potrošiti kirurška intervencija ako je šok izazvan ozljedom i tamponadom, moguća je primjena lijekova protiv bolova i srčanih glikozida (operacija se radi 4-8 sati od početka infarkta, uspostavlja se prohodnost koronarnih arterija, čuva miokard i prekida začarani krug razvoja šoka).

Život pacijenta ovisi o brzom pružanju prve pomoći usmjerene na ublažavanje sindroma boli, što uzrokuje stanje šoka.

Daljnje liječenje utvrđuje se ovisno o uzroku šoka i provodi se pod nadzorom reanimatologa. Ako je sve u redu, pacijent se prebacuje na opći odjel.

Preventivne mjere

Da biste spriječili razvoj kardiogenog šoka, morate slijediti ove savjete:

• pravodobno i adekvatno liječiti sve kardiovaskularne bolesti - miokard, infarkt miokarda itd.
• pravilno jesti;
• slijedite shemu rada i odmora;
• odustati loše navike;
• baviti se umjereno tjelesna aktivnost;
• nositi se sa stresnim situacijama.

Kardiogeni šok u djece

Ovaj oblik šoka nije tipičan u djetinjstvo, ali se može promatrati u vezi s kršenjem kontraktilne funkcije miokarda. U pravilu, ovo stanje je popraćeno znakovima insuficijencije desnog ili lijevog želuca, jer djeca imaju veću vjerojatnost da će razviti zatajenje srca kada urođena mana srca ili miokarda.

U ovom stanju dijete bilježi pad voltaže na EKG-u i promjenu ST intervala i T vala, kao i znakove kardiomegalije na grudnom košu prema nalazu radiografije.

Da biste spasili pacijenta, morate izvršiti hitnu pomoć prema prethodno danom algoritmu za odrasle. Zatim, zdravstveni radnici provode terapiju za povećanje kontraktilnosti miokarda, za što se uvode inotropni lijekovi.

Dakle, čest nastavak infarkta miokarda je kardiogeni šok. Ovo stanje može biti kobno, pa pacijentu treba pružiti pravilnu hitnu njegu kako bi se normalizirao broj otkucaja srca i povećala kontraktilnost miokarda.

Kardiogeni šok je najgori stupanj akutnog zatajenja cirkulacije, kada srce prestaje obavljati svoju glavnu funkciju opskrbe svih organa i sustava krvlju. Najčešće se ova komplikacija razvija u akutnom raširenom infarktu miokarda u prvom ili drugom danu bolesti.

Uvjeti za razvoj kardiogenog šoka mogu se pojaviti kod bolesnika s defektima, tijekom operacija na velikim žilama i srcu. Unatoč postignućima moderna medicina, smrtnost u ovoj patologiji ostaje do 90%.

Razlozi

Uzroci kardiogenog šoka javljaju se u srcu ili u okolnim žilama i membranama.

Interni razlozi uključuju:

• Akutni infarkt miokarda lijeve klijetke, koji je popraćen dugotrajnim neublaženim sindromom boli, razvojem oštre slabosti srčanog mišića zbog opsežnog područja nekroze. Širenje ishemijske zone u desnu klijetku jako pogoršava šok.
• Paroksizmalne vrste aritmija s visokom frekvencijom impulsa tijekom treperenja i ventrikularne fibrilacije.
• Potpuni srčani blok zbog nemogućnosti provođenja impulsa iz sinusnog čvora u ventrikule.

Vanjski uzroci su:

• Razne upalne ili traumatske ozljede perikardijalne vrećice (šupljine u kojoj se nalazi srce). Kao rezultat toga, dolazi do nakupljanja krvi (hemoperikardija) ili upalnog eksudata, koji stišće vanjski dio srčanog mišića. U takvim uvjetima redukcije postaju nemoguće.
• Pneumotoraks dovodi do slične kompresije (ulaz zraka pleuralna šupljina zbog puknuća pluća).
• Razvoj tromboembolije velikog debla plućne arterije remeti cirkulaciju krvi kroz mali krug, blokira rad desne klijetke i dovodi do nedostatka kisika u tkivima.

Mehanizmi razvoja patologije

Patogeneza pojave hemodinamskih poremećaja razlikuje se ovisno o obliku šoka. Postoje 4 varijante.

1. refleksni šok- Uzrokovana odgovorom tijela na jaka bol. U ovom slučaju dolazi do oštrog povećanja sinteze kateholamina (tvari slične adrenalinu). Oni uzrokuju grč perifernih žila, značajno povećavaju otpornost srca. Krv se nakuplja na periferiji, ali ne hrani samo srce. Energetske rezerve miokarda brzo se troše, razvija se akutna slabost. Ova varijanta patologije može se pojaviti s malom zonom infarkta. Razlikuje se dobrim rezultatima liječenja ako se brzo ukloni bol.
2. Kardiogeni šok (istinito)- povezana je s oštećenjem polovice ili više mišićne mase srca. Ako se čak i dio mišića isključi iz rada, to smanjuje snagu i volumen izbacivanja krvi. Uz značajnu leziju, krv koja dolazi iz lijeve klijetke nije dovoljna za hranjenje mozga. Ne ulazi u koronarne arterije, opskrba srca kisikom je poremećena, što dodatno pogoršava mogućnost kontrakcije miokarda.Najteža varijanta patologije. Slabo reagira na tekuću terapiju.
3. Aritmički oblik- poremećena hemodinamika uzrokovana fibrilacijom ili rijetkim kontrakcijama srca. Pravovremena uporaba antiaritmika, uporaba defibrilacije i električne stimulacije mogu se nositi s takvom patologijom.
4. Areaktivni šok - češće se javlja kod ponovljenih srčanih udara. Naziv je povezan s nedostatkom odgovora tijela na terapiju. Kod ovog oblika hemodinamskom poremećaju pridružuju se ireverzibilne promjene tkiva, nakupljanje kiselih ostataka i šljakanje organizma otpadnim tvarima. S ovim oblikom, smrt se javlja u 100% slučajeva.

Ovisno o težini šoka, svi opisani mehanizmi uključeni su u patogenezu. Rezultat patologije je oštro smanjenje kontraktilnosti srca i teški nedostatak kisika. unutarnji organi, mozak.

Kliničke manifestacije

Simptomi kardiogenog šoka ukazuju na manifestaciju poremećaja cirkulacije krvi:

• koža je blijeda, lice i usne imaju sivkastu ili plavkastu nijansu;
• oslobađa se hladni ljepljivi znoj;
• ruke i noge hladne na dodir;
• različitim stupnjevima poremećaj svijesti (od letargije do kome).

Prilikom mjerenja krvnog tlaka otkrivaju se niske brojke (gornje - ispod 90 mm Hg), tipična razlika s nižim tlakom je manja od 20 mm Hg. Umjetnost. Puls na radijalnoj arteriji nije određen, na karotidnoj - s poteškoćama.

S padom tlaka i vazospazmom javlja se oligurija (malo izlučivanje urina), do potpune anurije.

Hitna pomoć je dužna dostaviti pacijenta u bolnicu što je prije moguće nakon pružanja pomoći

Klasifikacija

Klasifikacija kardiogenog šoka prema težini stanja bolesnika podrazumijeva tri oblika:

Kliničke manifestacije	1. stupanj (svjetlo)	2. stupanj (umjereno)	3. stupanj (teška)
Trajanje šoka	manje od 5 sati	5 do 8 sati	više od 8 sati
BP u mm Hg. Umjetnost.	na donjoj granici norme 90/60 ili do 60/40	gornji na razini 80-40, donji - 50-20	nije definirano
Tahikardija (otkucaja u minuti)	100–110	do 120	prigušeni tonovi, nitasti puls
Tipični simptomi	slabo izražena	prevladava zatajenje lijeve klijetke, moguć je plućni edem	plućni edem
Odgovor na liječenje	dobro	spor i nestabilan	nedostaje ili kratkoročno

Dijagnostika

Dijagnoza u kardiogenom šoku temelji se na tipičnom klinički znakovi. Puno teže definirati pravi razlogšok. To se mora učiniti kako bi se razjasnila shema nadolazeće terapije.

Kod kuće kardiološki tim radi EKG studiju, određuju se znakovi akutnog srčanog udara, vrsta aritmije ili blokade.

U bolničkim uvjetima provodi se ultrazvuk srca hitne indikacije. Metoda omogućuje otkrivanje smanjenja kontraktilne funkcije ventrikula.

Prema radiografiji organa prsa moguće je ustanoviti plućnu emboliju, promijenjene konture srca s defektima, plućni edem.

U tijeku liječenja liječnici odjela intenzivne njege ili reanimacije provjeravaju stupanj zasićenosti krvi kisikom, rad unutarnjih organa općenito i biokemijske analize, uzeti u obzir dodijeljenu količinu urina.

Kako pružiti prvu pomoć bolesniku

Pomoć kod kardiogenog šoka od voljenih osoba ili promatrača može biti pozivanje hitne pomoći što je prije moguće, puni opis simptomi (bol, otežano disanje, stanje svijesti). Dispečer može poslati specijalizirani kardiološki tim.

Potrebno je položiti pacijenta s podignutim nogama kako bi se poboljšala dotok krvi u mozak.

Kao prvu pomoć potrebno je skinuti ili odvezati kravatu, otkopčati uski ovratnik, remen, dati nitroglicerin protiv bolova u srcu.

Ciljevi prve pomoći:

• uklanjanje sindroma boli;
• podrška krvnog tlaka sa lijekovi barem na razini donje granice normale.

Za to se "Hitna pomoć" primjenjuje intravenozno:

• lijekovi protiv bolova iz skupine nitrata ili narkotičkih analgetika;
• pažljivo korišteni lijekovi iz skupine adrenomimetika za povećanje krvnog tlaka;
• s dovoljnim pritiskom i plućnim edemom potrebni su diuretici brzo djelovanje;
• kisik se daje iz boce ili jastuka.

Pacijent se hitno odvodi u bolnicu.

Liječenje

Liječenje kardiogenog šoka u bolnici nastavlja terapiju započetu kod kuće.

Kod fibrilacije se hitno provodi elektrošok defibrilatorom

Algoritam djelovanja liječnika ovisi o brzoj procjeni rada vitalnih organa.

1. Uvođenje katetera u subklavijsku venu za infuzijsku terapiju.
2. Razjašnjavanje patogenetskih čimbenika stanja šoka - primjena lijekova protiv bolova uz nastavak boli, antiaritmici u prisutnosti poremećenog ritma, uklanjanje tenzijskog pneumotoraksa, tamponada srca.
3. Nedostatak svijesti i vlastitih respiratornih pokreta - intubacija i prijelaz na umjetnu ventilaciju pluća uz pomoć aparata za disanje. Korekcija sadržaja kisika u krvi dodavanjem u respiratornu smjesu.
4. Po primitku informacije o nastanku acidoze tkiva, dodavanje otopine natrijevog bikarbonata terapiji.
5. Postavljanje katetera u mokraćni mjehur za kontrolu količine proizvedenog urina.
6. Nastavak terapije usmjerene na povećanje krvnog tlaka. Da biste to učinili, norepinefrin, dopamin s reopoliglyukinom, hidrokortizon pažljivo se kapaju.
7. Ubrizgana tekućina se prati, s pojavom plućnog edema, ona se ograničava.
8. Heparin se dodaje kako bi se obnovila poremećena svojstva zgrušavanja krvi.
9. Izostanak odgovora na primijenjenu terapiju zahtijeva hitnu odluku o operaciji intraaortalne kontrapulzacije uvođenjem balona u descedentni luk aorte.

Metoda omogućuje održavanje cirkulacije krvi do operacije koronarne angioplastike, uvođenja stenta ili odluke o provođenju koronarne premosnice iz zdravstvenih razloga.

Jedini način pomoći kod areaktivnog šoka može biti hitna transplantacija srca. Nažalost, trenutno stanje razvoja zdravstva još je daleko od ove faze.

Međunarodni simpoziji i konferencije posvećeni su organizaciji hitne pomoći. Od državnih se dužnosnika traži povećanje troškova približavanja kardiološke specijalističke terapije pacijentu. rani početak liječenje igra važnu ulogu u spašavanju života pacijenta.

13. Kardiogeni šok kod infarkta miokarda: patogeneza, klinika, dijagnoza, hitna pomoć.

14. Srčana aritmija kod infarkta miokarda: prevencija, liječenje.

15. Plućni edem kod infarkta miokarda: klinika, dijagnoza, hitna pomoć.

16. Miokardijalna distrofija: pojam, kliničke manifestacije, dijagnoza, liječenje.

17. Neurocirkulacijska distonija, etiologija, patogeneza, kliničke varijante, dijagnostički kriteriji, liječenje.

18. Miokarditis: klasifikacija, etiologija, klinika, dijagnoza, liječenje.

19. Idiopatski difuzni miokarditis (Fiedler): klinika, dijagnoza, liječenje.

20. Hipertrofična kardiomiopatija: patogeneza intrakardijalnih hemodinamskih poremećaja, klinika, dijagnoza, liječenje. Indikacije za kirurško liječenje.

21. Dilatacijska kardiomiopatija: etiologija, klinika, dijagnoza, liječenje.

22. Eksudativni perikarditis: etiologija, klinika, dijagnoza, liječenje.

23. Dijagnostika i liječenje kroničnog zatajenja srca.

24. Insuficijencija mitralnog zaliska: etiologija, klinika, dijagnoza, liječenje.

25. Insuficijencija aortne valvule: etiologija, klinika, dijagnoza, liječenje.

26. Stenoza aorte: etiologija, klinika, dijagnoza, liječenje, indikacije za kirurško liječenje.

27. Stenoza lijevog atrioventrikularnog ušća: etiologija, klinika, dijagnoza, liječenje. Indikacije za kirurško liječenje.

28. Ventrikularni septalni defekt: klinika, dijagnoza, liječenje.

29. Nezatvaranje interatrijalnog septuma: dijagnoza, liječenje.

30. Otvoreni ductus arteriosus (botall): klinika, dijagnoza, liječenje.

31. Koarktacija aorte: klinika, dijagnoza, liječenje.

32. Dijagnostika i liječenje disecirajuće aneurizme aorte.

33. Infektivni endokarditis: etiologija, patogeneza, klinika, dijagnoza, liječenje.

34. Sindrom bolesnog sinusa, ventrikularna asistolija: kliničke manifestacije, dijagnoza, liječenje.

35. Dijagnostika i liječenje supraventrikularne paroksizmalne tahikardije.

36. Dijagnostika i liječenje ventrikularne paroksizmalne tahikardije.

37. Klinička elektrokardiografska dijagnoza atrioventrikularnog bloka III stupnja. Liječenje.

38. Klinička i elektrokardiografska dijagnostika fibrilacije atrija. Liječenje.

39. Sistemski eritemski lupus: etiologija, klinika, dijagnoza, liječenje.

40. Sistemska sklerodermija: etiologija, patogeneza, dijagnostički kriteriji, liječenje.

41. Dermatomiozitis: kriteriji za dijagnozu, liječenje.

42. Reumatoidni artritis: etiologija, klinika, dijagnoza, liječenje.

43. Deformirajući osteoartritis: klinika, liječenje.

44. Giht: etiologija, patogeneza, klinika, dijagnoza, liječenje.

Bolesti dišnog sustava

1. Pneumonija: etiologija, patogeneza, klinika.

2. Pneumonija: dijagnoza, liječenje.

3. Astma: klasifikacija, klinika, dijagnoza, liječenje u razdoblju bez napadaja.

4. Bronhoastmatični status: klinika po fazama, dijagnoza, hitna pomoć.

5. Kronična opstruktivna plućna bolest: pojam, klinika, dijagnoza, liječenje.

6. Rak pluća: klasifikacija, klinika, rana dijagnoza, liječenje.

7. Apsces pluća: etiologija, patogeneza, klinika, dijagnostika.

8. Apsces pluća: dijagnoza, liječenje, indikacije za operaciju.

9. Bronhoektatička bolest: etiologija, patogeneza, klinika, dijagnoza, liječenje, indikacije za operaciju.

10. Suhi pleuritis: etiologija, klinika, dijagnoza, liječenje.

11. Eksudativni pleuritis: etiologija, klinika, dijagnoza, liječenje.

12. Plućna embolija: etiologija, glavne kliničke manifestacije, dijagnoza, liječenje.

13. Akutno plućno srce: etiologija, klinika, dijagnoza, liječenje.

14. Kronično plućno srce: etiologija, klinika, dijagnoza, liječenje.

15. Olakšanje status asthmaticus.

16. Laboratorijska i instrumentalna dijagnostika upale pluća.

Bolesti gastrointestinalnog trakta, jetre, gušterače

1. Peptički ulkus želuca i dvanaesnika: klinika, diferencijalna dijagnoza, komplikacije.

2. Liječenje peptičkog ulkusa. indikacije za operaciju.

3. Dijagnoza i taktika liječenja gastrointestinalnog krvarenja.

4. Rak želuca: klinika, rana dijagnoza, liječenje.

5. Bolesti operiranog želuca: klinika, dijagnoza, mogućnosti konzervativne terapije.

6. Sindrom iritabilnog crijeva: suvremeni koncepti patogeneze, klinika, dijagnoza, liječenje.

7. Kronični enteritis i kolitis: klinika, dijagnoza, liječenje.

8. Nespecifični ulcerozni kolitis, Crohnova bolest: klinika, dijagnoza, liječenje.

9. Rak debelog crijeva: ovisnost kliničkih manifestacija o lokalizaciji, dijagnoza, liječenje.

10. Koncept "akutnog abdomena": etiologija, klinička slika, taktika terapeuta.

11. Bilijarna diskinezija: dijagnoza, liječenje.

12. Kolelitijaza: etiologija, klinika, dijagnoza, indikacije za kirurško liječenje.

13. Dijagnostička i terapijska taktika u žučnim kolikama.

14. Kronični hepatitis: klasifikacija, dijagnoza.

15. Kronični virusni hepatitis: klinika, dijagnoza, liječenje.

16. Klasifikacija ciroze jetre, glavni klinički i paraklinički sindromi ciroze.

17. Dijagnostika i liječenje ciroze jetre.

18. Bilijarna ciroza jetre: etiologija, patogeneza, klinički i paraklinički sindromi, dijagnoza, liječenje.

19. Rak jetre: klinika, rana dijagnoza, suvremene metode liječenja.

20. Kronični pankreatitis: klinika, dijagnoza, liječenje.

21. Rak gušterače: klinika, dijagnoza, liječenje.

22. Kronični virusni hepatitis: dijagnoza, liječenje.

bolest bubrega

1. Akutni glomerulonefritis: etiologija, patogeneza, kliničke varijante, dijagnoza, liječenje.

2. Kronični glomerulonefritis: klinika, dijagnoza, komplikacije, liječenje.

3. Nefrotski sindrom: etiologija, klinika, dijagnoza, liječenje.

4. Kronični pijelonefritis: etiologija, klinika, dijagnoza, liječenje.

5. Dijagnostička i terapijska taktika u bubrežnoj kolici.

6. Akutno zatajenje bubrega: etiologija, klinika, dijagnoza, liječenje.

7. Kronično zatajenje bubrega: klinika, dijagnoza, liječenje.

8. Akutni glomerulonefritis: klasifikacija, dijagnoza, liječenje.

9. Suvremene metode liječenja kroničnog zatajenja bubrega.

10. Uzroci i liječenje akutnog zatajenja bubrega.

Bolesti krvi, vaskulitis

1. Anemija uzrokovana nedostatkom željeza: etiologija, klinika, dijagnoza, liječenje

2. B12-deficijentna anemija: etiologija, patogeneza, klinika

3. Aplastična anemija: etiologija, klinički sindromi, dijagnoza, komplikacije

4 Hemolitička anemija: etiologija, klasifikacija, klinika i dijagnoza, liječenje autoimune anemije.

5. Kongenitalna hemolitička anemija: klinički sindromi, dijagnoza, liječenje.

6. Akutna leukemija: klasifikacija, klinička slika akutne mijeloične leukemije, dijagnoza, liječenje.

7. Kronična limfocitna leukemija: klinika, dijagnoza, liječenje.

8. Kronična mijeloična leukemija: klinika, dijagnoza, liječenje

9. Limfogranulomatoza: etiologija, klinika, dijagnoza, liječenje

10. Eritremija i simptomatska eritrocitoza: etiologija, klasifikacija, dijagnoza.

11. Trombocitopenična purpura: klinički sindromi, dijagnoza.

12. Hemofilija: etiologija, klinika, liječenje.

13. Dijagnostička i terapijska taktika u hemofiliji

14. Hemoragijski vaskulitis (Schonlein-Genochova bolest): Klinika, dijagnoza, liječenje.

15. Thromboangiitis obliterans (Winivarter-Buergerova bolest): etiologija, klinika, dijagnoza, liječenje.

16. Nespecifični aortoarteritis (Takayasuova bolest): mogućnosti, klinika, dijagnoza, liječenje.

17. Polyarteritis nodosa: etiologija, klinika, dijagnoza, liječenje.

18. Wegenerova granulomatoza: etiologija, klinički sindromi, dijagnoza, liječenje.

Bolesti endokrinog sustava

1. Dijabetes melitus: etiologija, klasifikacija.

2. Dijabetes melitus: klinika, dijagnoza, liječenje.

3. Dijagnostika i hitno liječenje hipoglikemijske kome

4. Dijagnostika i hitno liječenje ketoacidotične kome.

5. Difuzna toksična struma (tirotoksikoza): etiologija, klinika, dijagnoza, liječenje, indikacije za operaciju.

6. Dijagnostika i hitno liječenje tireotoksične krize.

7. Hipotireoza: klinika, dijagnoza, liječenje.

8. Diabetes insipidus: etiologija, klinika, dijagnoza, liječenje.

9. Akromegalija: etiologija, klinika, dijagnoza, liječenje.

10. Itsenko-Cushingova bolest: etiologija, klinika, dijagnoza, liječenje.

11. Pretilost: etiologija, patogeneza, klinika, dijagnoza, liječenje.

12. Akutna adrenalna insuficijencija: etiologija, mogućnosti tijeka, dijagnoza, liječenje. Waterhouse-Frideriksenov sindrom.

13. Kronična adrenalna insuficijencija: etiologija, patogeneza, klinički sindromi, dijagnoza, liječenje.

14. Liječenje dijabetesa tipa 2.

15. Ublažavanje krize kod feokromocitoma.

Profesionalna patologija

1. Profesionalna astma: etiologija, klinika, liječenje.

2. Prašni bronhitis: klinika, dijagnoza, komplikacije, liječenje, prevencija.

3. Pneumokonioza: klinika, dijagnoza, liječenje, prevencija

4. Silikoza: klasifikacija, klinika, liječenje, komplikacije, prevencija.

5. Vibracijska bolest: oblici, stadiji, liječenje.

6. Intoksikacija organofosfatnim insektofungicidima: klinika, liječenje.

7. Protuotrovna terapija akutnih profesionalnih intoksikacija.

8. Kronična intoksikacija olovom: klinika, dijagnoza, prevencija, liječenje.

9. Profesionalna astma: etiologija, klinika, liječenje.

10. Prašni bronhitis: klinika, dijagnoza, komplikacije, liječenje, prevencija.

11. Otrovanja organoklornim pesticidima: klinika, dijagnoza, liječenje, prevencija.

12. Značajke dijagnostike profesionalnih bolesti.

13. Intoksikacija benzenom: klinika, dijagnoza, liječenje, prevencija.

15. Otrovanja organofosfornim spojevima: klinika, dijagnoza, prevencija, liječenje.

16. Otrovanje ugljikovim monoksidom: klinika, dijagnoza, liječenje, prevencija.

13. Kardiogeni šok kod infarkta miokarda: patogeneza, klinika, dijagnoza, hitna pomoć.

Kardiogeni šok je ekstremni stupanj akutnog zatajenja lijeve klijetke, karakteriziran naglim smanjenjem kontraktilne funkcije miokarda (pad udarnog i minutnog izlaza), koji se ne kompenzira povećanjem vaskularnog otpora i dovodi do neadekvatne opskrbe krvlju. na sve organe i tkiva. Uzrok je smrti u 60% bolesnika s infarktom miokarda.

Postoje sljedeći oblici kardiogenog šoka:

Refleks,

pravi kardiogeni,

aaktivan,

aritmičan,

zbog rupture miokarda.

Patogeneza pravog kardiogenog šoka

Upravo ovaj oblik kardiogenog šoka u potpunosti odgovara gore navedenoj definiciji šoka kod infarkta miokarda.

Pravi kardiogeni šok, u pravilu, razvija se s opsežnim transmuralnim infarktom miokarda. Više od 1/3 bolesnika na rezu pokazuje stenozu od 75% ili više lumena triju glavnih koronarnih arterija, uključujući prednju descedentnu koronarnu arteriju. Međutim, gotovo svi bolesnici s kardiogenim šokom imaju trombotičnu koronarnu okluziju (Antman, Braunwald, 2001.). Mogućnost razvoja kardiogenog šoka značajno je povećana u bolesnika s rekurentnim MI.

Glavni patogenetski čimbenici pravog kardiogenog šoka su sljedeći.

1. Smanjena pumpna (kontraktilna) funkcija miokarda

Ovaj patogenetski faktor je glavni. Smanjenje kontraktilne funkcije miokarda prvenstveno je posljedica isključivanja nekrotičnog miokarda iz procesa kontrakcije. Kardiogeni šok se razvija kada je veličina zone nekroze jednaka ili veća od 40% mase miokarda lijeve klijetke. Veliku ulogu ima i stanje periinfarktne ​​zone u kojoj se tijekom najtežeg tijeka šoka stvaraju nekroze (dakle dolazi do širenja infarkta), što dokazuje trajni porast razine CK-MB i CK u krvi. -MBmasa. Važnu ulogu u smanjenju kontraktilne funkcije miokarda ima i proces njegove pregradnje, koji počinje već u prvim danima (čak i satima) nakon razvoja akutne koronarne okluzije.

2. Razvoj patofiziološkog začaranog kruga

S kardiogenim šokom, bolesnici s infarktom miokarda razvijaju patofiziološki začarani krug, koji pogoršava tijek ove strašne komplikacije infarkta miokarda. Ovaj mehanizam počinje činjenicom da kao rezultat razvoja nekroze, osobito opsežne i transmuralne, dolazi do oštrog smanjenja sistoličke i dijastoličke funkcije miokarda lijeve klijetke. Izraziti pad udarnog volumena u konačnici dovodi do smanjenja tlaka u aorti i smanjenja koronarnog perfuzijskog tlaka te, posljedično, do smanjenja koronarnog protoka krvi. S druge strane, smanjenje koronarnog protoka krvi pogoršava ishemiju miokarda i time dodatno remeti sistoličku i dijastoličku funkciju miokarda. Nemogućnost pražnjenja lijeve klijetke također dovodi do povećanog predopterećenja. Pod predopterećenjem razumijemo stupanj istezanja srca tijekom dijastole, ovisi o količini venske krvi u srcu i rastezljivosti miokarda. Povećanje predopterećenja prati ekspanzija intaktnog, dobro prokrvljenog miokarda, što zauzvrat, u skladu s Frank-Starlingovim mehanizmom, dovodi do povećanja snage srčanih kontrakcija. Ovaj kompenzacijski mehanizam vraća udarni volumen, ali se ejekcijska frakcija - pokazatelj globalne kontraktilnosti miokarda - smanjuje zbog povećanja krajnjeg dijastoličkog volumena. Uz to, dilatacija lijeve klijetke dovodi do povećanja naknadnog opterećenja - tj. stupanj napetosti miokarda tijekom sistole u skladu s Laplaceovim zakonom. Ovaj zakon kaže da je napetost vlakana miokarda jednaka umnošku tlaka u šupljini ventrikula i polumjera ventrikula, podijeljenom s debljinom stijenke ventrikula. Prema tome, pri istom tlaku u aortnoj komori, naknadno opterećenje proširene klijetke veće je nego kod normalne klijetke (Braunwald, 2001.).

Međutim, količina naknadnog opterećenja nije određena samo veličinom lijeve klijetke (u ovom slučaju, stupnjem njezine dilatacije), već i sustavnim vaskularnim otporom. Smanjenje minutnog volumena srca u kardiogenom šoku dovodi do kompenzacijskog perifernog vazospazma, u čijem razvoju sudjeluju simpatoadrenalni sustav, endotelni vazokonstriktorni faktori i sustav renin-angiotenzin-II. Povećanje sustavnog perifernog otpora ima za cilj povećanje krvnog tlaka i poboljšanje opskrbe vitalnih organa krvlju, ali značajno povećava naknadno opterećenje, što zauzvrat dovodi do povećanja potrebe miokarda za kisikom, pogoršanja ishemije i daljnjeg smanjenja kontraktilnosti miokarda i povećanje krajnjeg dijastoličkog volumena lijeve klijetke. Posljednja okolnost doprinosi povećanju plućne stagnacije i, posljedično, hipoksiji, što pogoršava ishemiju miokarda i smanjenje njegove kontraktilnosti. Zatim se sve ponavlja kao što je gore opisano.

3. Poremećaji u mikrocirkulacijskom sustavu i smanjenje volumena cirkulirajuće krvi

Kao što je prethodno navedeno, raširena vazokonstrikcija i povećanje ukupnog perifernog vaskularnog otpora javljaju se u pravom kardiogenom šoku. Ova reakcija je kompenzacijske prirode i usmjerena je na održavanje krvnog tlaka i osiguravanje protoka krvi u vitalnim organima (mozak, bubrezi, jetra, miokard). Međutim, kontinuirana vazokonstrikcija dobiva patološki značaj, jer dovodi do hipoperfuzije tkiva i poremećaja u mikrocirkulacijskom sustavu. Mikrocirkulatorni sustav je najveći vaskularni kapacitet u ljudskom tijelu i čini preko 90% krvožilnog korita. Mikrocirkulacijski poremećaji doprinose razvoju hipoksije tkiva. Metabolički produkti tkivne hipoksije uzrokuju dilataciju arteriola i prekapilarnih sfinktera, a venule koje su otpornije na hipoksiju ostaju spazmodične, zbog čega se krv taloži u kapilarnoj mreži, što dovodi do smanjenja mase cirkulirajuće krvi. Postoji i izlaz tekućeg dijela krvi u međustanične prostore tkiva. Smanjenje povrata venske krvi i količine cirkulirajuće krvi doprinosi daljnjem smanjenju minutnog volumena srca i hipoperfuziji tkiva, dodatno pogoršava poremećaje periferne mikrocirkulacije do potpunog prestanka protoka krvi s razvojem zatajenja više organa. Osim toga, smanjena je stabilnost u mikrocirkulacijskom koritu. oblikovani elementi krvi, razvija se intravaskularna agregacija trombocita i eritrocita, povećava se viskoznost krvi, dolazi do mikrotromboze. Ovi fenomeni pogoršavaju hipoksiju tkiva. Stoga možemo pretpostaviti da se na razini mikrocirkulacijskog sustava razvija svojevrsni patofiziološki začarani krug.

Pravi kardiogeni šok obično se razvija u bolesnika s opsežnim transmuralnim infarktom miokarda prednje stijenke lijeve klijetke (često s trombozom dviju ili triju koronarnih arterija). Razvoj kardiogenog šoka također je moguć kod opsežnih transmuralnih infarkta stražnjeg zida, osobito uz istovremeno širenje nekroze na miokard desne klijetke. Kardiogeni šok često komplicira tijek ponovljenih infarkta miokarda, osobito onih praćenih srčanim aritmijama i poremećajima provođenja ili ako postoje simptomi cirkulatornog zatajenja i prije razvoja infarkta miokarda.

Klinička slika kardiogenog šoka odražava izražene poremećaje prokrvljenosti svih organa, prvenstveno vitalnih (mozak, bubrezi, jetra, miokard), kao i znakove insuficijencije periferne cirkulacije, uključujući i mikrocirkulaciju. Nedostatak opskrbe mozga krvlju dovodi do razvoja discirkulacijske encefalopatije, hipoperfuzije bubrega do akutnog zatajenja bubrega, nedovoljna opskrba jetre krvlju može uzrokovati stvaranje žarišta nekroze u njoj, poremećaji cirkulacije u gastrointestinalnom traktu mogu uzrokovati akutni erozije i čirevi. Hipoperfuzija perifernih tkiva dovodi do teških trofičkih poremećaja.

Opće stanje bolesnika s kardiogenim šokom je teško. Pacijent je inhibiran, svijest može biti zamračena, moguć je potpuni gubitak svijesti, rjeđe se opaža kratkotrajna ekscitacija. Glavne pritužbe bolesnika su pritužbe na tešku opću slabost, vrtoglavicu, "maglu pred očima", lupanje srca, osjećaj prekida u području srca, a ponekad i retrosternalnu bol.

Prilikom pregleda pacijenta pozornost privlači "siva cijanoza" ili blijeda cijanotična boja kože, može biti izražena akrocijanoza. Koža je mokra i hladna. Distalni dijelovi gornjih i donjih ekstremiteta su mramorno-cijanotični, šake i stopala su hladni, primjećuje se cijanoza subungualnih prostora. Karakterizira pojava simptoma "bijele mrlje" - produljenje vremena nestanka bijela mrlja nakon pritiska na nokat (normalno je to vrijeme manje od 2 s). Navedena simptomatologija je odraz poremećaja periferne mikrocirkulacije, čiji ekstremni stupanj može biti nekroza kože u području vrha nosa, ušnih školjki, distalnih dijelova prstiju na rukama i nogama.

Puls uključen radijalne arterije filiforman, često aritmičan, često uopće nije definiran. Arterijski tlak je oštro smanjen, uvijek manji od 90 mm. rt. Umjetnost. Karakteristično je smanjenje pulsnog tlaka, prema A. V. Vinogradovu (1965), obično je ispod 25-20 mm. rt. Umjetnost. Perkusijom srca otkriva se proširenje njegove lijeve granice, karakteristični auskultatorni znakovi su gluhoća srčanih tonova, aritmije, tihi sistolički šum na vrhu srca, protodijastolički ritam galopa (patognomonični simptom teškog zatajenja lijeve klijetke).

Disanje je obično plitko, može biti ubrzano, osobito kod razvoja "šok" pluća. Najteži tijek kardiogenog šoka karakterizira razvoj srčane astme i plućnog edema. U tom slučaju pojavljuje se gušenje, disanje postaje mjehurasto, kašalj s ružičastim, pjenastim ispljuvkom je uznemirujući. Perkusijom pluća utvrđuje se tupost perkusionog zvuka u donjim dijelovima, ovdje se čuju krepitacija, sitni mjehurići zbog alveolarnog edema. Ako nema alveolarnog edema, crepitus i vlažni hropci se ne čuju ili se određuju u maloj količini kao manifestacija stagnacije u donjim dijelovima pluća, mogu se pojaviti mali suhi hropci. S teškim alveolarnim edemom, vlažni hropci i krepitacija čuju se na više od 50% površine pluća.

Kod palpacije abdomena, patologija se obično ne otkriva, u nekih bolesnika može se odrediti povećanje jetre, što se objašnjava dodavanjem zatajenja desne klijetke. Možda razvoj akutnih erozija i čira na želucu i dvanaesniku, što se očituje bolom u epigastriju, ponekad krvavim povraćanjem, boli na palpaciji epigastrične regije. Međutim, ove promjene u gastrointestinalnom traktu su rijetke. Najvažniji znak kardiogenog šoka je oligurija ili oligoanurija, pri kateterizaciji mokraćnog mjehura količina izlučene mokraće je manja od 20 ml/h.

Dijagnostički kriteriji za kardiogeni šok:

1. Simptomi insuficijencije periferne cirkulacije:

blijeda cijanotična, "mramorirana", vlažna koža

akrocijanoza

kolabirale vene

hladne ruke i noge

smanjenje tjelesne temperature

produljenje vremena nestanka bijele mrlje nakon pritiska na nokat > 2 s (smanjeni periferni protok krvi)

2. Kršenje svijesti (letargija, zbunjenost, eventualno nesvjestica, rjeđe - uzbuđenje)

3. Oligurija (smanjena diureza< 20 мл/ч), при крайне тяжелом течении - анурия

4. Smanjenje sistoličkog krvnog tlaka na vrijednost< 90 мм. рт. ст (по

neki podaci manji od 80 mm. rt. st), kod osoba s prethodnom arterijskom

hipertenzija< 100 мм. рт. ст. Длительность гипотензии >30 minuta.

Smanjenje pulsnog arterijskog tlaka do 20 mm. rt. Umjetnost. i ispod

Smanjeni srednji arterijski tlak< 60 мм. рт. ст. или примониторировании снижение (по сравнению с исходным) среднего артериального давления >30 mm. rt. Umjetnost. unutar >= 30 min

7. Hemodinamski kriteriji:

pritisak "zaglavljivanje" u plućnoj arteriji> 15 mm. rt. st (> 18 mm Hg, prema

Antman, Braunwald)

srčani indeks< 1.8 л/мин/м2

povećanje ukupnog perifernog vaskularnog otpora

povećani krajnji dijastolički tlak lijeve klijetke

smanjenje udarnog i minutnog volumena

Klinička dijagnoza kardiogenog šoka u bolesnika s infarktom miokarda može se postaviti na temelju otkrivanja prvih 6 dostupnih kriterija. Određivanje hemodinamskih kriterija (točka 7) za dijagnozu kardiogenog šoka obično nije obvezno, ali je vrlo preporučljivo organizirati pravilno liječenje.

Opće aktivnosti:

Anestezija (od posebne važnosti u refleksnom obliku šoka - omogućuje vam stabilizaciju hemodinamike),

terapija kisikom,

Trombolitička terapija (u nekim slučajevima učinkovitom trombolizom može se postići nestanak simptoma šoka),

Hemodinamsko praćenje (katetarizacija središnje vene za uvođenje Swan-Ganz katetera).

2. Liječenje aritmija (aritmički oblik kardiogenog šoka)

3. Intravenska tekućina.

4. Smanjeni periferni vaskularni otpor.

5. Povećana kontraktilnost miokarda.

6. Intraaortalna balon kontrapulzacija (IBC).

Intravenska primjena tekućine, koja povećava venski povratak u srce, jedan je od načina poboljšanja pumpanja lijeve klijetke Frank-Starlingovim mehanizmom. Međutim, ako se početni dijastolički tlak lijeve klijetke (LVED) naglo poveća, ovaj mehanizam prestaje djelovati i daljnji porast LVDD dovest će do smanjenja minutnog volumena srca, pogoršanja hemodinamske situacije i perfuzije vitalnih organa. Stoga se intravenska primjena tekućine provodi kada je PAWP manji od 15 mm. rt. Umjetnost. (u nedostatku mogućnosti mjerenja PZLA, kontroliraju se CVP - tekućina se ubrizgava ako je CVP manji od 5 mm Hg). Tijekom uvođenja najpažljivije se kontroliraju znakovi stagnacije u plućima (kratkoća daha, vlažni hropci). Obično se ubrizgava 200 ml 0,9% -tne otopine natrijevog klorida, dekstrani niske molekularne težine (reopoliglukin, dekstran-40), može se koristiti polarizirajuća smjesa s 200 ml 5-10% -tne otopine glukoze. Drive bi trebao biti do BP sys. više od 100 mm Hg. Umjetnost. ili PZLA više od 18 mm Hg. Umjetnost. Brzina infuzije i volumen ubrizgane tekućine ovisi o dinamici PAWP, krvnom tlaku i kliničkim znakovima šoka.

Smanjeni periferni otpor (s krvnim tlakom iznad 90 mm Hg) - primjena perifernih vazodilatatora dovodi do blagog povećanja minutnog volumena srca (kao rezultat smanjenja predopterećenja) i poboljšanja cirkulacije vitalnih organa. Lijek izbora je natrijev nitroprusid (0,1-5 mcg / min / kg) ili nitroglicerin (10-200 mg / min) - brzina infuzije ovisi o sustavu krvnog tlaka koji se održava na razini od najmanje 100 mm Hg . Umjetnost.

S AD sustavom. manje od 90 mm Hg. Umjetnost. a DZLA više od 15 mm Hg. Umjetnost. :

Ako je BP sys. manji ili jednak 60 mm Hg. Umjetnost. - norepinefrin (0,5-30 mcg/min) i/ili dopamin (10-20 mcg/kg/min)

Nakon povećanja krvnog tlaka sys. do 70-90 mm Hg. Umjetnost. – dodati dobutamin (5-20 mcg/kg/min), prekinuti davanje norepinefrina i smanjiti dozu dopamina (na 2-4 mcg/kg/min – to je “renalna doza”, jer širi bubrežne arterije)

Ako je BP sys. - 70-90 mm Hg Umjetnost. - dopamin u dozi od 2-4 mcg/kg/min i dobutamin.

S količinom urina većom od 30 ml / sat, poželjno je koristiti dobutamin. Dopamin i dobutamin mogu se koristiti istovremeno: dobutamin kao inotropno sredstvo + dopamin u dozi koja povećava bubrežni protok krvi.

Uz neučinkovitost terapijskih mjera - IBD + hitna kateterizacija srca i koronarna angiografija. Cilj IBD-a je kupiti vrijeme za temeljit pregled bolesnika i ciljanu kiruršku intervenciju. Kod IBD-a, balon, napuhan i ispuhan tijekom svakog srčanog ciklusa, umetne se kroz femoralnu arteriju u torakalnu aortu i postavi malo distalnije od otvora lijeve subklavijske arterije. Glavna metoda liječenja je balon koronarna angioplastika (smanjuje smrtnost na 40-50%). Pacijenti s neučinkovitim BCA, s mehaničkim komplikacijama infarkta miokarda, oštećenjem trupa lijeve koronarne arterije ili teškom trožilnom bolešću podvrgavaju se hitnoj koronarnoj premosnici.

Refraktorni šok - IBD i potpora cirkulaciji prije transplantacije srca.

"