IHD'de tıbbi ve sosyal uzmanlık (iskemik kalp hastalığı)

İskemik kalp hastalığı (KKH)- Koroner arterlerin daralan aterosklerozuna bağlı miyokardiyal hasar, koroner kan akışı ile kalp kasının metabolik ihtiyaçları arasındaki dinamik dengenin ihlaline yol açar. Mikrovaskülatürdeki değişiklikler, koroner arterlerin spazmı, lipid açısından zengin bir aterosklerotik plak rüptürü ve (veya) intra-intimal bir trombüs oluşumu ile endotelizasyonu ve kanın reolojik özelliklerindeki değişiklikler önemli bir rol oynar.

Epidemiyoloji.
IHD, dolaşım sistemi hastalıklarının tüm vakalarının %50'sini oluşturur. 50-59 yaş arası erkeklerin %19,5'inde İKH saptanırken, %6'sında anjina pektoris, %0.55'inde miyokard enfarktüsü vardır. Koroner arter hastalığı olan hastaların %14-20'sini 40 yaş altı kişiler oluşturmaktadır. Yeni tanı konmuş koroner arter hastalığı olan hastaların prospektif gözlemi, vakaların %50-60'ında hastalığın ilerlediğini, %20-30'unda stabil olduğunu ve %10-15'inde sürecin tersine döndüğünü göstermektedir. Ölüm nedenleri arasında kalp-damar hastalığıİHD %53'ünü oluşturuyor. Koroner arter hastalığından yıllık ölüm oranı nüfusun 150-250:100.000'i kadardır.

Etiyoloji ve patogenez. Ateroskleroz için risk faktörleri 40 yaş üstü, erkek cinsiyet, aşırı kilolu, hiperkolesterolemi, arteriyel hipertansiyon, sigara, fiziksel hareketsizlik, “stresli” kişilik tipi, ateroskleroz varlığıdır. diyabet, ateroskleroz kalıtım yükü, yumuşak içme suyu kullanımı, oral kontraseptif kullanımı. Toplam plazma kolesterolünün > 6.2 mmol/l olduğu durumlarda koroner arter hastalığı gelişme olasılığı yüksektir; erkeklerde yüksek yoğunluklu lipoprotein kolesterol< 1,0 и женщин < 1,3 ммоль/л; липопротеины низкой плотности >4,13 mmol/l, trigliseritler >2,15 mmol/l, aterojenik katsayı > 4,0 (4.9), dislipoproteinemi tipi Ia, III, IV.

İKH patogenezinde miyokarda oksijen taşınmasını azaltan ve tüketimini artıran faktörler dikkate alınmalıdır. Bunlardan ilki ateroskleroz, koroner arterlerin fomozu ve spazmı, mikrodolaşım bozuklukları, hipotansiyon, hemodinamik olarak etkisiz bradikardi ve kalp yetmezliğidir. İkincisi arasında - stres, yetersiz fiziksel aktivite, arteriyel hipertansiyon, taşikardi, miyokardiyal hipertrofi nedeniyle sempatik-adrenaloz sisteminin aktivasyonu. Bu nedenlerin kombinasyonu iskemi, distrofi, kalp kası nekrozu, kardiyoskleroza yol açar.

IHD sınıflandırmaları. Uyarınca Uluslararası sınıflandırma X revizyonunun hastalıkları öne çıkıyor: kararsız angina (ilk kez, ilerleyici, enfarktüs sonrası erken, akut koroner yetmezlik); vazospastik (spontan) anjina; stabil angina pektoris 1-IV fonksiyonel sınıf (FC); mikrovasküler hastalık (sendrom X); akut miyokard enfarktüsü (büyük odak, küçük odak); müteakip (tekrarlayan, tekrarlayan) miyokard enfarktüsü; koroner ateroskleroz (miyokard iskemisi olmadan); enfarktüs sonrası fokal kardiyoskleroz; sol ventrikül duvarının anevrizması; iskemik kardiyomiyopati (yaygın aterosklerotik kardiyoskleroz); ağrısız miyokard iskemisi (stres testleri sırasında saptanan, Holter EKG izleme); ani ölüm (başarılı resüsitasyonlu ve resüsitasyonsuz); kardiyak aritmiler (formu gösterir); kalp yetmezliği (formu ve evreyi gösterir).

ANGINA, miyokardiyal oksijen ihtiyacı ve iletimi arasındaki akut uyumsuzluğun neden olduğu geçici miyokard iskemisinin klinik bir belirtisidir. kararlı angina stres, stereotipik anjinal atakların ortaya çıkması ile nispeten durağan bir seyir ile karakterize edilir.

I FC (gizli anjina pektoris): anjina atakları yalnızca yüksek yoğunluklu fiziksel efor sırasında meydana gelir; VEM verilerine göre ana yük gücü 125 W, çift ürün (DP) 278 arb'den az değil. birimler; metabolik birim sayısı (ME) >7.0.

II FC (hafif anjina): özellikle soğuk havalarda, rüzgara karşı 500 m'den daha uzak bir mesafede düz bir yerde yürürken anjina atakları meydana gelir; birden fazla kat merdiven çıkma; duygusal uyarılma. VEM 75-100 W, DP 218-277 arb. birimler, ME 4.9-6.9. Sıradan fiziksel aktivite çok az kısıtlama gerektirir.

III FC (orta angina): 100-500 m mesafede düz bir yerde normal bir hızda yürürken, bir kata merdiven çıkarken ataklar meydana gelir. İstirahatte nadiren anjina atakları olabilir. VEM 25-50 W, DP 151-217 arb. birimler, ME 2.0-3.9. Normal fiziksel aktivitede belirgin bir sınırlama vardır.

IV FC (şiddetli form): hafif fiziksel eforla, 100 m'den daha az bir mesafede düz bir zeminde yürürken, hasta yatay bir pozisyona geçtiğinde istirahatte nöbetler meydana gelir. VEM 25 W'tan az, DP 150 arb'den az. birimler, ME 2.0'dan az. yük fonksiyonel testler, kural olarak, yapılmaz, hastalarda normal fiziksel aktivitenin belirgin bir sınırlaması vardır.

Teşhis kriterleri:
1. Karakter ağrı sendromu: paroksismal, bastırma, sıkma, kesme veya derin donuk ağrı, göğüste sıkışma;
2. Lokalizasyon: sternumun arkasında, sternumun sol kenarı boyunca;
3. Işınlama: interskapular boşluk, omuz, boyun, alt çene;
4. Atak süresi: 1'den fazla ve 15 dakikadan az, daha sık olarak 2-5 dakika;
5. Fiziksel veya duygusal stresle bağlantı: Kural olarak;
6. Ağrıyı kopyalayan faktörler: yükün kesilmesi, dikey veya oturma pozisyonu nitrogliserin almak.

Vazospastik bileşenin katılımı, anjina atağı sırasında ritim ve iletim bozukluklarının gelişmesiyle doğrulanır; yükleme sürecinde "acıdan geçme" olgusu; toleransta belirgin dalgalanmalar fiziksel aktivite gün boyunca; İnteriktal döneme kıyasla bir atak sırasında kalp hızında hafif bir artış ve kan basıncında artış veya azalma olmaması.

Laboratuvar, fonksiyonel ve enstrümantal teşhis yöntemleri: kan lipidleri, EKG, egzersiz testleri - VEM, koşu bandı, spiroergometri; Holger'e göre EKG izleme; dipiridamol, isadrin, ergometrin ile farmakolojik testler, dobutamin ile stres ekokardiyografi, kalbin transözofageal stimülasyonu (iskemik test), koroner anjiyografi.

Komplikasyonlar: ani ölüm, akut kardiyovasküler yetmezlik, ritim ve iletim bozuklukları.

Tahmin FC tarafından belirlenir. FC I-%54,6'da stabil angina pektorisli hastaların 10 yıllık sağkalımı; II FC - %46,2; III FC - %35,7, IV FC - %20,6. Eşik yük gücü (HEM) 50 W olan hastaların öldürücülüğü, 100 W veya daha fazla yük gerçekleştirebilen hastalara göre 3 kat daha fazladır.

Ayırıcı tanı: kardialji, servikal osteokondroz yemek borusu hastalıkları; divertikül, tümörler, gastroözofageal reflü hastalığı; midenin organik hastalıkları, duodenum, kolelitiazis, kronik pankreatit, Tietze sendromu, anterior skalen sendromu; akut miyokard enfarktüsü, vb. Angina pektoris tanısını dışlayan belirtiler şunlardır: keskin ağrılar nefes alırken ve öksürürken; ağrının bir noktada lokalizasyonu veya mezo-hipogastrik; kolları hareket ettirirken, başı döndürürken, göğsün palpasyonu sırasında ortaya çıkan göğüste yüzeysel ağrı; kısa (birkaç saniye) veya sabit (günlerce süren), kalp bölgesinde ağrı ve antasitler aldıktan sonra durma veya hastanın dikkati dağılabilir.

Tanı örneği: Kardiyak iskemi. Angina pektoris III FC. CHF 2B Sanat.

Tedavi prensipleri. Ana ilaç grubu: nitratlar ve nitrat benzeri ilaçlar, (b-blokerler, kalsiyum antagonistleri).
1) nitratlar: ön ve ard yükü azaltır, koroner arterleri ve kollateralleri genişletir, oksijen dağıtımını arttırır ve miyokardiyal iskemiyi azaltır, diyastol sonu ve sistol sonu basıncı, sol ventrikül duvar gerilimini ve miyokardiyal oksijen ihtiyacını azaltır. Nitrogliserin, izosorbid dinitrat, izosorbid-5-mononitrat preparatları kullanılır.
2) adrenerjik blokerler (b1-reseptörleri: kalp atışlarının sayısını azaltır, atardamar basıncı, miyokardiyal kasılma ve oksijen ihtiyacı, koroner kan akışını iyileştirir.
3) kalsiyum antagonistleri: dihidropiridinler, fenilalkilaminler, benzotiazepinler ön ve son yükü, miyokardiyal oksijen ihtiyacını azaltır, antianginal, antiaritmik ve hipotansif aktiviteye sahiptir. Miyokardiyal sitoprotektörler, antiagreganlar kullanılır.

Kararsız angina (UA), koroner arter hastalığının seyrinin, miyokard enfarktüsü, ölümcül aritmiler ve birincil dolaşım durması riskinin stabil eforla anginaya göre önemli ölçüde daha yüksek olduğu bir dönemdir (1 ay). NS, anjinal ağrı sıklığında ani bir artış, yoğunluğu ve süresi, normalden daha az fiziksel aktiviteye sahip nöbetlerin ortaya çıkması, istirahat ile karakterizedir; nefes darlığı eklenmesi.

NS seçenekleri:
1. İlk kez ortaya çıkan (4 haftadan fazla olmayan), kursun ilerici bir niteliğini üstleniyor. Fiziksel aktiviteye tolerans keskin bir şekilde azalır, vakaların %3-7'sinde miyokard enfarktüsü gelişir.
2. Progresif anjina pektoris, belirli bir fonksiyonel sınıfın önceki kararlı anjina pektorisinin arka planında ortaya çıkar. Klinik belirtilere bağlı olarak, miyokard enfarktüsü, ölümcül aritmiler veya ani ölüm gelişme riski yüksek, artmış veya düşük olarak ortaya çıkabilir.
3. Akut koroner yetmezlik (ACI), koroner arter hastalığının ilk belirtisi olabilir veya efor anjinası olan hastalarda ortaya çıkar ve yoğun anjinal ataklar, EKG'de ventriküler kompleksin terminal kısmındaki değişiklikler ile karakterizedir ve ortalama olarak sürer. 24-48 saat ve kısa süreli, bir güne kadar, ASAT, CPK kanında normal düzeyin %50'sinden daha az artış. OKN döneminde, ciddi istirahat anjina atakları meydana gelebilir, hayatı tehdit eden aritmiler ve miyokard enfarktüsü riski yüksektir.
4. Enfarktüs sonrası (tekrarlayan) angina, 2-3 arter havzasında yaygın koroner aterosklerozu gösterir. İstirahatte veya hafif fiziksel efordan kaynaklanan anjina atakları ilk 10-14 gün veya 2-3 hafta içinde ortaya çıkar. miyokard enfarktüsünün başlangıcından itibaren; prognostik olarak elverişsiz kararsız anjina varyantı - ilk yıl boyunca miyokard enfarktüsü geliştirme olasılığı %50-56'ya ulaşır.
5.Prinzmetal'in ilerleyici bir seyir döneminde angina varyantı ("yüksek risk"); bu gibi durumlarda miyokard enfarktüsü veya ölüm olasılığı %25'e ulaşır.

Stabilizasyon Kriterleri: anjina ataklarının sıklığı, yoğunluğu ve süresinde azalma; nitrogliserinin analjezik etkisinin yeniden başlaması; miyokard iskemisinin EKG belirtilerinin kaybolması; AST, CPK, LDH kan seviyelerinin normalleşmesi, evdeki toleransın artması ve en az 24 saat süreyle fiziksel aktivitenin dozlanması.

komplikasyonlar: akut miyokard enfarktüsü, ritim ve iletim bozuklukları, akut kalp yetmezliği.

Tahmin etmek: hastane mortalitesi %0,2'den %6'ya, ortalama olarak - %1,5. Uzun varlığı, toplam 60 dakikadan fazla. kararsız angina sırasında EKG ataklarının Holter ile izlenmesi, ölüm, miyokard enfarktüsü (% 5) için yüksek bir risk faktörüdür.

Ayırıcı tanı: disekan aort anevrizması, miyokard enfarktüsü, pnömotoraks, perfore gastrik ve duodenal ülser, özofagus rüptürü, akut pankreatit.

tanı örneği: İskemik kalp hastalığı, ilerleyici angina pektoris (stabilizasyon, tarih).

Tedavi prensipleri: yoğun bakım ünitesinde yatış, kardiyoloji bölümü; nitratlar, b-blokerler, kalsiyum antagonistleri, aspirin, heparin.

Spontan (özel, değişken) Prinzmetal angina.
Angina pektoris tanısı ile hastaneye yatırılan hastaların %1-2'sinde görülür. Ana rol, artan bradikardi, enine kalp bloğu, ventriküler fibrilasyonun eşlik edebileceği herhangi bir koroner arterin spazmına aittir.

Ataklar uykuya daldıktan 1-3 saat sonra ortaya çıkabilir ve ön yükteki artıştan kaynaklanır; veya (daha sık) sabahın erken saatlerinde kabuslardan sonra ve artan kan basıncı ve taşikardiden kaynaklanır. Saldırıların sıklığı ayda 1 kezden geceye kadardır, seri dahil 30 dakikaya kadar sürer (2-15 dakikalık aralıklarla 2-5 saldırı). İlk kez, Prinzmetal'in anjina pektorisi kararsız olarak kabul edilir, gelecekte belirli bir fonksiyonel sınıfın tipik anjina pektorisi genellikle ona katılır ve yavaş yavaş kararlı angina pektorise tam bir dönüşüm meydana gelebilir. Spontan anjina için karakteristik, nöbetlerin başlama zamanı, artan ağrı ve azalma süresinin aynı süresi olarak düşünülmelidir; Transmural iskemi veya ST segmentinin izolin üzerinde 2 mm veya daha fazla (20-30 mm'ye kadar) subepikardiyal yükselmesi, atak anında EKG'de, rahatlamasından kısa bir süre sonra kayboluyor. Miyokard enfarktüsünün gelişmesi durumunda, lokalizasyonu, ataklar sırasında ventriküler kompleksin terminal kısmındaki değişikliklerin kaydedildiği alanla çakışır.

MİYOKARDİYAL ENFARKTÜS.
Miyokard enfarktüsü (MI), kalp kasının bir veya daha fazla iskemik nekroz odağının gelişmesine dayanan, kan akışının tamamen kesilmesine kadar akut bir ihlali nedeniyle bir koroner kalp hastalığı şeklidir. koroner arterler.
epidemiyoloji: insidans 4-6:1000 popülasyon. 41-50 yaş arası erkeklerde MI, kadınlara göre 5 kat, 51-60 yaş arası - 2 kat daha sık görülür.
Etiyoloji ve patogenez. Ana rol, koroner arterlerin aterosklerozu ve darlığına, aterosklerotik plakların bir kan pıhtısı oluşumu ile yok edilmesine ve belirli bir havuzda kan akışının kesilmesine aittir; keskin artış koroner dolaşımın kompansatuar artışıyla sağlanmayan miyokardiyal metabolizma; koroner arterlerin spazmı veya yetersiz dilatasyonu ve tüm bu mekanizmaların bir kombinasyonu.

Sınıflandırma. Miyokardın bir Q (QS) dalgası - "Q-infarktüsü" varlığı ile transmural dahil olmak üzere makrofokal vardır; küçük odak. subepikardiyal, subendokardiyal, intramural, Q dalgası olmadan - miyokardın "Q enfarktüsü değil". Tekrarlayan ve tekrarlayan MI ayırt edilir. MI'nın morfolojik sonucu, enfarktüs sonrası fokal kardiyoskleroz, sol ventrikül duvarının anevrizmasıdır.

Klinik.
MI'nın başlangıcı, anjinal bir bileşenle yoğun ağrı ile karakterizedir - ağırlık, sıkma, sternumun arkasında sıkışma, akut gelişim kardiyovasküler yetmezlik, daha az sıklıkla - kan basıncında artış, korku, kaygı; gastraljik, astımlı, serebral, aritmik, senkop, ağrısız ve diğer formlar vardır.
Akut, akut, subakut, sikatrisyel dönemler (evreler) vardır.

Prodromal dönem, kararsız anginaya karşılık gelir; eksik olabilir. En akut dönem iskemi ve miyokardiyal hasar ile karakterizedir ve birkaç saatten 1 (2) güne kadar sürer; klinik tabloya, MI başlangıcının klasik veya atipik formlarının semptomları hakimdir. Akut dönem 2 haftaya kadar sürer. hastalığın başlangıcından itibaren ve nekroz oluşumuna, nekrotik kitlelerin kademeli olarak emilmesine, lezyonda granülasyon dokusunun gelişmesine karşılık gelir. Ağrı sendromu, kural olarak yoktur. Kardiyak aritmiler, kalp yetmezliği, perikardit, papiller kasların disfonksiyonu not edilir. Subakut dönem, skarın ilk organizasyonu olan resorpsiyon-nekrotik sendromun tezahürlerinde bir azalma ile karakterizedir ve 4-8 haftaya kadar sürer. hastalığın başlangıcından itibaren. Enfarktüs sonrası dönem 3-6 aya kadar sürer. MI başlangıcından itibaren, skar dokusunun yoğunluğunda bir artış, nekrotik ve enfarktüs olmayan bölgedeki süreçlerin tamamlanması ve miyokardın yeni çalışma koşullarına adaptasyonu ile karakterizedir.

Laboratuvar ve enstrümantal teşhis.
Belirli zaman parametrelerine sahip doku nekrozu, inflamatuar reaksiyon ve kan serumu enzimlerinin seviyesindeki değişikliklerin spesifik olmayan göstergeleri incelenir. ilk belirtiler, maksimum ve süreye ulaşma: ilk saatten 3-7 güne kadar lökositoz; ESR'de artış MI'nın ilk haftasının sonundan 14-21 güne kadar; 4 saat sonra MV-CPK artış başlangıcı, sonunda maksimuma ulaşır
1 gün, süre 5-6 gün; AST sırasıyla 8-12 saat; 2-3 gün, 7-8 gün; LDH - ilk saatler, 3-6 gün, 14 gün; miyoglobin - 2 saat, 6-10 saat, 28-32 saat; troponin T - 3-4 saat, 8-12 saat; 5-14 gün Kardiyospesifik enzimlerin duyarlılığı %90-98'e ulaşır.

EKG, lezyonun lokalizasyonunu, prevalansını, derinliğini, MI gelişiminin dinamiklerini, komplikasyonları (aritmiler, blokajlar, anevrizmalar vb.) Akut evrede makrofokal enfarktüs, monofazik bir eğri (Purdy dalgası), akut evrede patolojik bir Q(QS) dalgasının görünümü ve izolin üzerinde ST segment yükselmesi ile karakterizedir. ST'nin izolin üzerinde stabilizasyonu ve negatif bir T dalgasının ortaya çıkması, MI'nın akut evresinin subakut'a geçişini gösterir. Sikatrisyel aşamada R ve T dalgalarının dinamikleri devam eder, nekrotik ve enfarktüs olmayan alanlarda iskemi azalır. Küçük odaklı MI için, ST segmenti ve (veya) T dalgası karakteristik değişikliklere uğrar Ekokardiyografi, lokal (hipokinezi, akinezi, diskinezi) ve genel (ejeksiyon fraksiyonunda azalma) miyokardiyal kontraktilite, kalp odalarının genişlemesi, disfonksiyon ihlallerini ortaya çıkarır. papiller kasların, patolojik akışların vb. P. Radyonüklid yöntemleri teknesyum, talyumun etiketli izotoplarının miyokarddaki nekroz odaklarına olan afinitesine dayanır ve lezyonun boyutunun netleştirilmesini mümkün kılar.

komplikasyonlar: orta derecede akut kalp yetmezliği (hafif siyanoz ve nefes darlığı; röntgende vasküler düzende hafif bir artış var); şiddetli (önemli siyanoz ve nefes darlığı, dörtnala ritmi, 2 ton vurgu pulmoner arter, karaciğer büyümesi; akciğerlerin radyografisinde, venöz tıkanıklık fenomeni), şiddetli (kalp astımı, pulmoner ödem) derecesi; refleks, aritmik çöküş; 1. derece kardiyojenik şok (KB 90/60 mmHg'den düşük değil, süre 3-5 saat), 2. derece (KB 60/40 - 40/20 mmHg, süre 5-10 saat), 3. derece (KB 40'ın altında / 20 mm Hg, süre 10 saat veya daha fazla); tekrarlayan kurs; sistemik ve pulmoner dolaşımın havzasında tromboembolizm; kalbin dış ve iç yırtılması; trombendokardit; enfarktüs sonrası Dressler sendromu; kalp anevrizması; ritim ve iletim bozuklukları. Küçük odaklı MI ile, büyük odaktan farklı olarak, miyokard rüptürü, sol ventrikül anevrizması ve intrakardiyak parietal trombüs oluşumu yoktur.

Tahmin etmek.
Mortalite %30-35'e ulaşır, buna yaklaşık %25'i hastane öncesi aşama. Hastane mortalitesi %7-15 arasında değişmektedir ve akut kalp yetmezliğinin ciddiyetine bağlıdır. Killip'e göre. pulmoner veya venöz tıkanıklık belirtileri olmayan akut MI hastalarında (derece 1) hastane mortalitesi riski %0-5'tir; orta derecede kalp yetmezliği ile (derece 2) %10-20; pulmoner ödem eşliğinde şiddetli kalp yetmezliği ile (derece 3) - %35-45; kardiyojenik şoklu (derece 4) - % 85-90. İlk yıl boyunca vakaların %13'ünde tekrarlayan MI gelişir. Transmural MI'lı hastaların %20-30'unda kardiyak anevrizma tanısı konur. Hastaların% 50'sinden fazlasına efor angina,% 30 - kalp yetmezliği teşhisi konur. Kademeli rehabilitasyon (hastane - banliyö kardiyolojik sanatoryum - dispanser), büyük odaklı MI vakalarının% 70'inde sakatlık derecesini azaltmaya ve çalışma kapasitesini geri kazanmaya yardımcı olur.

Ayırıcı tanı: ağrısız MI, atipik formlar geliştirme olasılığı tanı koymayı zorlaştırır. MI, kostal kondrit, herpes zoster, delikli ülser mide veya duodenum, akut kolesistit ve pankreatit, bağırsak tıkanıklığı, pulmoner emboli, diseksiyon aort anevrizması, akut perikardit, kararsız angina.

Tanı örnekleri:
1. İskemik kalp hastalığı. Sol ventrikülün ön septal ve yan duvarının akut miyokard enfarktüsü (tarih). Paroksismal supraventriküler taşikardi, aritmik şok I evresi. (tarih). Lown'a göre ekstrasistolik aritmi III derecelemesi.
2. İskemik kalp hastalığı. Angina pektoris III FC. Sol ventrikülün posterolateral duvarında sikatrisyel değişikliklerle birlikte enfarktüs sonrası kardiyoskleroz (IM 2000). Atriyoventriküler blok II aşaması. (Mobitz tip 1). Kalp yetmezliği IIB Art. (NYHA'ya göre III FC).

Tedavi prensipleri. Hastaneye yatış - yoğun bakım ünitesinde (koğuşta). Terapötik etkinin ana yönleri şunlardır: ağrı sendromunun giderilmesi, enfarktüs bölgesinin sınırlandırılması ve nekroz alanında korunan kardiyomiyositlerin işlevinin restorasyonu, nekrotik ve enfarktüs olmayan alanlarda mikro dolaşımın iyileştirilmesi, ön - ve kalbin ard yükü, gelişen komplikasyonların önlenmesi ve tedavisi. Narkotik analjezikler, nöroleptikler, trombolitik ve antikoagülan ilaçlar, nitratlar kullanılır (b-blokerler, antiplatelet ajanlar, kalsiyum antagonistleri, antiaritmik ilaçlar, diüretikler, ACE inhibitörleri).

KALP YETMEZLİĞİ (HF) — klinik sendrom Kalbin normal çalışması için gerekli organ ve dokulara, istirahat halindeyken veya dolaşım sistemine artan gereksinimler sunulduğunda, gerekli miktarda kan iletememesi nedeniyle. Sendrom, kalbin kasılma (pompalama) işlevinin ihlaline dayanır ve bu da egzersiz toleransında bir azalmaya yol açar.
Epidemiyoloji. Erkeklerde ve kadınlarda görülme sıklığı yaklaşık olarak aynıdır ve popülasyonda yaklaşık %1'dir. Nüfusun yıllık insidansı 300:100.000'dir. 75 yaşından büyük kişilerde vakaların %10'unda görülür. Konjestif kalp yetmezliği olan hastaları tedavi etmenin maliyeti, tüm sağlık bakım maliyetlerinin %1'idir. Framingham çalışmasına göre, konjestif KY'nin kökeni ne olursa olsun, 1 ve 5 yıl sonra mortalite erkeklerde sırasıyla %43 ve %75, kadınlarda %36 ve %62'dir.
Etiyoloji ve patogenez. Konjestif kalp yetmezliğinin ana nedenleri:
1. Enfeksiyöz ve inflamatuar hastalıklara bağlı miyokardiyal kontraktilitede azalma (miyokardiyal yetmezlik). viral, toksik lezyonlar, İKH'de miyokardiyal kanlanma bozuklukları, anemi; endokrin hastalıkları, beriberi; metabolik bozukluklar, sistemik hastalıklar bağ dokusu;
2. Kalp kapakçığı yetmezliği durumunda ön yükte (diyastolik hacim) bir artış, kalbin bireysel odalarının hacminde aşırı yüklenme olduğunda intrakardiyak şantların varlığı;
3. Artan art yük, yani. aort orifisi, mitral orifis, pulmoner arter stenozu durumunda aşırı basınç (direnç) nedeniyle sistol döneminde miyokardın geliştirmesi gereken kuvvet; arteriyel ve pulmoner hipertansiyon;
4. Kombine kalp kapak hastalığında kombine aşırı yüklenmeler (hacim ve basınç). Hacim aşırı yüklenmesi ile, duvar kalınlığının ventriküler boşluğun boyutuna oranının sabit kaldığı eksantrik hipertrofi gelişir. Dirençle aşırı yüklendiğinde, ventrikül duvarının kalınlığının boşluğun boyutuna oranının arttığı konsantrik hipertrofi gelişir. Sol ventrikülün ortaya çıkan sistolik ve (veya) diyastolik disfonksiyonu, yeniden yapılandırılmasına (yeniden şekillenmesine) yol açar.

HF'ye sempatik sinir sisteminin aktivasyonu ve plazma katekolamin seviyelerinde bir artış eşlik eder; frenleme parasempatik bölüm- baroreseptörlerin duyarlılığının azalması; nörohumoral değişiklikler - renin-anjiyotensin-aldosteron sistemi ve antidiüretik hormon (ADH), norepinefrin, tümör nekrotizan faktör (TNF) aktivitesinde artış. Kalp yetmezliğinin nörohumoral hipotezi, ACE inhibitörlerinin ve düşük dozda β-blokerlerin atanmasını haklı çıkarır.

HF patogenezi şeması: azalma kardiyak çıkışı- böbrek renin aktivitesinde bir artış - anjiyotensin 1 aktivitesinde bir artış - anjiyotensin II aktivitesinde bir artış - sekonder hiperaldosteronizm + ADH aktivitesinde bir artış - tuz ve sıvı tutulması - ödem. Ek olarak, anjiyotensin II arteriolar tonusu (OPSS) arttırır - ardyük artar - kardiyak output azalır. Bir kısır döngü ortaya çıkıyor. Kalp yetmezliğinin patogenezinde, ek olarak, sol ventrikül duvarının fokal ve yaygın kardiyosklerozdaki hareketinin bölgesel bozuklukları rol oynar - hipokinezi, akinezi, asenkroni, diskinezi, kasılma asinerjisine yol açar.

sınıflandırma(Strazhesko N.D., Vasilenko V. Kh., Muharlyamov N.M.).
1. Kökenine göre: aşırı basınç, hacim, birincil miyokard yetmezliği.
2. Kalp döngüsüne göre: sistolik, diyastolik, karışık yetmezlik.
3. Klinik varyantlar: ağırlıklı olarak sol ventrikül, sağ ventrikül, toplam.

4. Aşamalara ve dönemlere göre: IA, B; IIA, B; IIIA, B.
ben sahne- ilk. A Dönemi - erken klinik öncesi: şikayet yok, fiziksel aktivite, sol ventrikülde ve pulmoner dolaşımda diyastol sonu basınçta hafif bir artış. B Dönemi - küçük dairedeki geçici durgunluk ve normale göre daha yavaş iyileşme nedeniyle yetersiz nefes darlığı, taşikardi, yorgunluk ile kendini gösterir.

II aşama- dekompanse. A Dönemi - yetersiz taşikardi ve az fiziksel eforla nefes darlığı görünümü, akciğerlerde orta derecede tıkanıklık, geceleri astım atakları, hemoptizi, kuru öksürük mümkündür; bacakların pastozitesi, orta derecede hepatomegali. Fiziksel dinlenme, hastanın durumunda gözle görülür bir iyileşmeye katkıda bulunur. B Dönemi - pulmoner ve sistemik dolaşımda belirgin hemodinamik bozukluklar vardır - istirahatte nefes darlığı, ödem, hepatomegali, hidrotoraks; yeterli tedavinin etkisi altında hastaların durumu iyileşir.

III aşama- distrofik. A Dönemi - kardiyomegali, düşük kalp debisi, anasarca, asit, konjestif karaciğer fibrozu. Yeterli tedavi, tıkanıklığın bir miktar azalmasına katkıda bulunur. B Dönemi - şiddetli hemodinamik bozukluklar, yapı ve işlevde geri dönüşü olmayan değişiklikler iç organlar, interstisyel metabolizma, özellikle TNF aktivitesinde bir artışa bağlı olarak kaşeksi gelişimi. Tedavi etkili değildir.

NYHA sınıflandırması:
I FC (asemptomatik sol ventrikül disfonksiyonu) - kalp hastalığı olan hastalar, kalp yetmezliği belirtisi yok, normal fiziksel aktivite sınırlı değil.
II FC (hafif KY): kalp hastalığı olan hastalar, istirahatte KY belirtileri yoktur; egzersiz sırasında nefes darlığı ve taşikardi meydana gelir; vücudun işlevselliği ve fiziksel aktivite biraz sınırlıdır.
III FC (orta kalp yetmezliği): kalp hastalığı olan hastalarda, kalp yetmezliği semptomları istirahatte görülür ve az fiziksel eforla artar. Vücudun işlevselliği ve fiziksel aktivite ciddi şekilde sınırlıdır.
IV FC (şiddetli KY): kalp hastalığı olan hastalar, istirahatte KY semptomları görülür; ortaya çıkan rahatsızlık nedeniyle minimum fiziksel aktivite bile yapmak imkansızdır. I FC NYHA, CH I st.'ye karşılık gelir; IIFK CH IIA, vb., IIA st., IIIFK IIB st.; IV FC III Sanat.

Klinik. KY'nin klinik belirtileri, interstisyel ve intravasküler hacim yüklenmesine ve yetersiz doku perfüzyonuna dayanır.
1. Akciğerlerdeki venöz basıncın artması, nefes darlığına, geceleri paroksismal nefes darlığına, kronik kuru öksürük, vücudun zorlanmış pozisyonu, uykusuzluğa neden olur; kardiyomegali, değişen nabız, dörtnala ritmi, akciğerlerde konjestif raller.
2. Santral venöz basınçta bir artışa, sağ hipokondriyumda gizli ve belirgin ödem, bulantı, iştahsızlık, ağrı eşlik eder; boyun damarlarının şişmesi, karaciğerin büyümesi, ekstremitelerde ödem, plevral boşlukta efüzyon, asit.
3. Kan dolaşımının dakika hacminde azalma hafif neden yorgunluk, halsizlik, düşük performans, düşük tansiyon.
Sağ kalpte yüksek basınç vardır ve dörtnala ritmi, boyun damarlarının şişmesi ve hepatojuguler reflü ile birlikte artan (18 mm Hg'den fazla) pulmoner kılcal basınç (kama basıncı) vardır. Su ve elektrolit bozuklukları gelişir: azotemi, hiponatremi, asidoz / alkaloz; interstisyel ve hücre dışı sıvı hacmi 2 kat artar, hücre içi sıvı hacmi 1,3 kat azalır. HF'nin ilerlemesi şu şekilde kolaylaştırılır: fiziksel ve nöropsişik aşırı yüklenme, yüksek neme ve ortam sıcaklığına maruz kalma; yoğun intravenöz infüzyonlar, ritim ve iletim bozuklukları, araya giren enfeksiyonlar, şiddetli arteriyel hipertansiyon, anemi, miyokard enfarktüsü.

Teşhis: Na, K, Ca, Mg, Cl kanını inceleyin. HF'de, kural olarak, plazma renin aktivitesi, anjiyotensin II, aldosteron, norepinefrin ve plazma dopamin konsantrasyonu artar. Enstrümantal ve radyasyon yöntemlerinden başlıcaları EKG; ekokardiyografi; röntgen çalışmaları; ek olanlar boşlukların kateterizasyonu, radyonüklid ventrikülografi, bilgisayarlı ve iyositron emisyon tomografisini içerir.

komplikasyonlar: asit-baz durumu ve elektrolit metabolizması, tromboz ve emboli, ritim ve iletim bozuklukları, yaygın intravasküler pıhtılaşma gelişimi, konjestif karaciğer fibrozu ve hepatoselüler yetmezlik, konjestif böbrek vb.

Tahmin etmek. KY'nin ilk belirtilerinin ortaya çıkmasından sonra hastaların %50'sinin yaşam beklentisi 5 yılı geçmez; Evre III kalp yetmezliği (NYHA sınıf IV) oluşumu ile hastaların %50'si bir yıl içinde ölür. Ani ölüm nedeni ani yaşamı tehdit eden aritmiler, kaşeksi, bozulmuş karaciğer ve böbrek fonksiyonu, tromboembolik komplikasyonlar ve pnömonidir. Sol ventrikülün %35-40 aralığında ejeksiyon fraksiyonu ile yıl içindeki mortalite %10'u geçmez ve %25'lik bir ejeksiyon fraksiyonu ile %40'a ulaşır.

Ayırıcı tanı. Konstriktif perikardit, zırhlı kalp, kronik hepatit karaciğer sirozu aşamasında. En büyük zorluklar, nevrozlarla farklılaşma sırasında KY'nin ilk (I) aşamasında ortaya çıkar, akciğer hastalıkları vb. Ekokardiyografi, sistolik ve diyastolik kalp yetmezliğini ayırt edebilir.

Sistolik kalp yetmezliği: ejeksiyon fraksiyonunda azalma, sol ventrikül boşluğunun genişlemesi, son sistolik ve diyastolik boyutlarında artış, ön-arka kısalmada azalma. Ejeksiyon fraksiyonunun %45-50'ye düşürülmesi önemsiz olarak kabul edilir; %35-45 - orta; %25-35 - önemli; %25'ten az - telaffuz edilir.

Diyastolik kalp hızı: küçük sol ventrikül boşluğu, kalp yetmezliğinin belirgin semptomları olan normal veya hafif azalmış ejeksiyon fraksiyonu, kalınlaşmış miyokard. Aynı zamanda sol ventrikülün gevşemesi ve dolumu bozulur. Tüm kalp yetmezliği vakalarının yaklaşık %20'sini oluşturur ve koroner arter hastalığı, kardiyomiyopati, kardiyak amiloidoz, yapışkan perikardit vb. ile ortaya çıkar.

tanı örneği. İskemik kalp hastalığı. Kararlı angina III FC. Sol ventrikülün ön apeksinde ve yan duvarında sikatrisyel değişikliklerle birlikte enfarktüs sonrası kardiyoskleroz (MI tarihi). Sol ventrikülün anevrizması. Atriyal fibrilasyon, kalıcı form. Kalp yetmezliği 2B Art. (NYHA'ya göre III FC).

Tedavi prensipleri. Kalp yetmezliğine neden olan kalp hastalığına ve doğrudan ödematöz sendroma etkisi; hemodinamik olarak aşırı yüklenmiş kalp üzerindeki yükü azaltmak; miyokardiyal kontraktilitenin güçlendirilmesi, vücuttaki hiperhidrasyonun ve fazla sodyumun ortadan kaldırılması, hipoproteinemi ve kaşeksi büyümesinin önlenmesi; ritim bozuklukları ve tromboembolizme karşı mücadele. Ana ilaç grubu: ACE inhibitörleri; AT)-reseptör blokerleri (losartan, valsartan, irbesartan); diüretikler; Kardiyak glikozitler; karvedilol (hem a- hem de (b-adrenerjik bloke edici aktiviteye, antiproliferatif ve antioksidan etkilere sahiptir.) Ek bir ilaç grubu: b-blokerler, vazodilatörler (nitratlar, hidralazin), antioksidanlar, anabolik ajanlar. Sistolik kalp yetmezliği: sodyum kısıtlaması, antiplatelet ajanlar, antikoagülanlar, tiyazid, halka, potasyum tutucu diüretikler, kardiyak glikozitler, nitratlar, ACE inhibitörleri Diyastolik HF: glikozitler, şiddetli sol ventrikül hipertrofisi ve arteriyel hipertansiyon- kalsiyum antagonistleri, (b-blokerler, ACE inhibitörleri; taşiaritmiler ile - (b-blokerler, verapamil, diltiazem.

RİTM VE İLETKENLİK BOZUKLUKLARI.

Aritmi, kalp kasılmalarının normal sıklığı, düzenliliği ve gücündeki bir değişikliğin yanı sıra, otomatizm, uyarılabilirlik işlevindeki bozuklukların bir sonucu olarak ortaya çıkan atriyum ve ventriküllerin bağlantı ve aktivasyon sırasının ihlali olarak anlaşılır. , iletim ve kasılma.

Epidemiyoloji. Kalp ritmi bozuklukları (HRD), geniş odaklı MI'nın akut evresinde hastaların %80-96'sında, %20-32'sinde atriyal ekstrasistol, %70-96,4'ünde ventriküler ekstrasistol ile ortaya çıkar. Sinüs taşikardisi %25-30, atriyal fibrilasyon - %10-15, paroksismal ventriküler taşikardi - %10-40, ventriküler fibrilasyon - %4-18, atriyoventriküler blokaj 1 yemek kaşığı. - %4-14, II Sanat. (Mobitz I tipi - %4-10; Mobigz II tipi - %1'den az); III Sanat. - Vakaların %5-8'i. Akut MI vakalarının %10-20'sinde intraventriküler iletim bozuklukları (His demetinin bir, iki veya üç dalının blokajı), His demetinin sol ön dalı %3-5, sol arka dalı %1-2, His'in sol bacak demetinin tam blokajı - %5, sağ bacak His demeti - vakaların% 2'sinde.

Etiyoloji ve patogenez. NSR'nin nedenleri şunlar olabilir: fonksiyonel bozukluklar gergin sistem; nöro-refleks faktörleri; merkezi ve otonom sinir sisteminin organik lezyonları; ihlaller elektrolit dengesi; alkol, nikotin, endüstriyel faktörlerin toksik etkileri; kinidin, yüksük otu, diüretikler, β-blokerler ve β-adrenerjik uyarıcılar, vb. gibi tıbbi bileşiklerle zehirlenme; hipoksemi ve hipoksi kronik hastalıklar akciğerler. Ana rol kalp kası hastalıkları tarafından oynanır.

Patogenezde, miyokardın elektrofizyolojisindeki değişiklikler, otomatizm, uyarılabilirlik ve iletim ihlallerine neden olarak rol oynar:
1) dürtü oluşum mekanizmalarının ihlali: otomatizm işlevinin ihlali sinüs düğümü ve diğer merkezler; patolojik otomatizmin oluşumu; kardiyomiyositlerde aşırı kalsiyum iyonları nedeniyle tetikleyici aktivitenin ortaya çıkması (depolarizasyon sonrası erken ve geç ektopik ritimler oluşturur);
2) dürtü iletiminin ihlali: kalbin iletim sistemine anatomik hasar; iletken sistemde refrakterliğin uzaması ve uyarımın zayıflaması; uyarmanın (dürtü) yeniden girişi olgusu - karşılıklı aritmilere yol açan yeniden giriş;
3) parasistole yol açan bir dürtünün oluşumunu ve iletimini ihlal eden kombine mekanizmalar Sınıflandırma. Otomatizm işlevinin ihlali: sinüs taşikardisi, bradikardi ve aritmi; hasta sinüs sendromu (SSS), alt atriyal ritim; atriyoventriküler bağlantının ritimleri; idioventriküler ritim.

Uyarılabilirlik fonksiyonunun ihlali: ekstrasistoller (atriyal, atriyoventriküler bağlantıdan, ventriküler); supraventriküler ve ventriküler paroksismal taşikardi; atriyum ve ventriküllerin titremesi ve çarpıntısı; kısa PQ aralığı sendromu; WPW sendromu.
İletim fonksiyonunun ihlali: sinoauriküler blokaj; atriyoventriküler blok I, II (Mobitz tip I ve II), evre III; His demetinin sağ ve sol bacaklarının ablukası; His demetinin sol bacağının ön ve arka dallarının blokajı.

V. Lown'a göre ventriküler ekstrasistollerin (VE) derecelendirilmesi: O — PVC yok; 1 saatte 1-30 veya daha az PVC; II — 1 saatte 30'dan fazla PVC; III — polimorfik PVC'ler; IV A — birleştirilmiş PVC'ler; IV B - arka arkaya üç veya daha fazla (en fazla 5) PVC - "vole" ekstrasistol; V - "T" üzerindeki "R" tipi erken ve özellikle erken PVC'ler.

SSSU sınıflandırması: 1. Gizli form - klinik olarak tezahür etmemiş, karakterize edilmiş sinüs bradikardisi, kalp pili göçü; EKG izleme ile tanı kolaylaştırılır; 2. Manifest formu; 3. Bradi-taşikardi sendromu, paroksismal supraventriküler taşikardi, atriyal fibrilasyon veya çarpıntının bradikardi ataklarının arka planında periyodik olarak ortaya çıkması ile karakterizedir. 4. Atriyal fibrilasyonun kalıcı bradisistolik formu - sinüs ritmi geri yüklendiğinde SSSU semptomları ortaya çıkar.

Şiddete göre HCP derecelendirmesi.
1. Işık derecesi: kalp yetmezliğinde bir artış olmadan Lown, brady- veya normosistolik sabit atriyal fibrilasyon formuna göre supraventriküler ve PVC derece I ve II; 1 dakikada 50 vuruştan fazla ritim frekansına sahip SSSU (gizli çiftlik); atriyal fibrilasyon ve supraventriküler taşikardi paroksizmleri, ayda bir veya daha az meydana gelir, 4 saatten fazla sürmez, hemodinamikte subjektif olarak algılanan değişiklikler eşlik etmez; abluka I, II derece (Mobitz tip I); His demetinin dallarının monofasiküler blokajı.

2. Orta şiddette: PVC III derecelemesi ancak Laun, atriyal fibrilasyon veya çarpıntı paroksizmleri, ayda 2-4 kez meydana gelen, 4 saatten fazla süren ve hemodinamikte öznel olarak algılanan değişikliklerin eşlik ettiği supraventriküler taşikardi; atriyoventriküler blok II aşaması. (Mobitz tip II), His demetinin dallarının bifasiküler blokajı, senkopsuz klinik belirtiler gösteren SSSU ve MES atakları; Kalp yetmezliği yokluğunda kavşak ritmi ve dakikada 40 atımdan fazla kalp hızı.

3. Şiddetli derece: Lown'e göre PVC IV-V derecelendirmesi, haftada birkaç kez meydana gelen atriyal fibrilasyon paroksizmleri, atriyal çarpıntı, supraventriküler taşikardi, hemodinamikte belirgin değişiklikler; ventriküler taşikardi paroksizmleri; kalıcı bir atriyal fibrilasyon formu, tahisistolik formun atriyal çarpıntısı, ilaçla düzeltilmez; senkop ve MES atakları ile SSSU; His demetinin trifasiküler blokajı, tam atriyoventriküler blokaj, kalp hızı dakikada 40 atımdan az olan Frederick sendromu, senkop, MES atakları, ilerleyici kalp yetmezliği.

Klinik. NSR'ye neden olan altta yatan hastalığın yanı sıra aritminin kendisi tarafından belirlenir. Sinüs taşikardisi - çarpıntı, sarkaç ritmi veya embriyokardi; SSS - baş dönmesi, baş ağrısı, hafıza kaybı, motivasyonsuz stabilite kaybı atakları ve "yarı bayılma durumları", geçici parezi, konuşma bozuklukları, paroksismal supraventriküler taşikardi atakları ile şiddetli bradikardi değişikliği, atriyal fibrilasyon veya çarpıntı, MES atakları; PVC - kalp bölgesinde nahoş öznel duyumlar veya basınç ağrısı atakları, yetersiz diyastolik dolum nedeniyle baş dönmesi; paroksismal supravstrikulyarnaya taşikardi - çarpıntı, baş dönmesi, halsizlik, mide bulantısı, daha az sıklıkla - kusma, çökme, akut sol ventrikül yetmezliği.

Teşhis yöntemleri: dinlenme halindeki EKG; EKG'nin Holter'e göre 24 saat izlenmesi, dozlanmış fiziksel aktivite (VEM) testleri, transözofageal elektrofizyolojik muayene; klinik ve laboratuvar kompleksi, enstrümantal yöntemler Altta yatan hastalığı teşhis etmek için kullanılır.

Kurs, NSR'ye neden olan altta yatan patolojinin özellikleri ve ciddiyeti, ilaç tedavisinin kalitesi ve etkinliği ile belirlenir. cerrahi tedavi. NSR epizodik, paroksismal, kalıcı olabilir. Genellikle otomatizm, uyarılabilirlik ve iletimin birleşik bir işlev bozukluğu vardır.

Komplikasyonlar, HCP'nin doğasına ve ciddiyetine bağlıdır. Kötü kontrollü aritmi ile koroner yetmezlik artar, bunun sonucunda kardiyoskleroz, HF ilerler; paroksismal taşikardi, aritmik kollaps, akut miyokard enfarktüsü, geçici iskemik atak ve paroksizmi durdurduktan sonra - tromboembolizmi normalleştirebilir. SSSU, tam atriyoventriküler blok, Frederick sendromu, senkop ve MES sendromu gelişimi açısından tehlikelidir.

Tahmin etmek. Atriyal ekstrasistol, atriyal fibrilasyon ve çarpıntı, paroksismal supraventriküler taşikardinin habercisi olabilir. Yüksek (III-V) dereceli PVC, ventriküler taşikardi, ventriküler fibrilasyon için bir risk faktörü olarak kabul edilmelidir. Ekstrasistol, sistemik ve bölgesel koroner (%25), serebral (%8-12), renal (%8-10) dolaşım bozukluklarına neden olur. PVC ani ölüm riskini artırır. Kalp hızı 1 dakikada 40 atımdan fazla olan sol ventrikülün posteroinferior duvarında miyokard enfarktüsü olan hastalarda tam atriyoventriküler blok. ve genişletilmiş bir QRS kompleksi değil, %15'lik bir öldürücülüğe neden olur; iyomimo blokajı, şiddetli sol ventrikül KY, kardiyojenik şok ve geniş QRS komplekslerinin eşlik ettiği anterior septal bölgede MI ile mortalite %80'e ulaşır. Ablukanın gerçek prognostik değerini değerlendirmek zordur, çünkü yaygın MI'ya iletim bozukluklarının yokluğunda eşit derecede yüksek ölüm riski eşlik eder. Nadir ataklara sahip supraventriküler paroksismal taşikardi prognozu etkilemez, sık relapslarla prognoz kötüleşir. Akut MI arka planına karşı paroksismal ventriküler taşikardi ile, ölüm oranı MI başlangıcından itibaren bir ay içinde %36 ve bir yıl içinde %55'tir.

ayırıcı tanı. Aritmiler görülebilir sağlıklı insanlar organik kalp hastalığı olan hastalarda ritim bozukluklarından ayırt edilmelidir. Ekstrasistol ve parasistol, sinoatriyal blokaj ve sinüs düğümü durması, atriyal fibrilasyon ve çarpıntı, Frederick sendromu ve idioventriküler ritim vb. ile tam atriyoventriküler blokajı ayırt etmek gerekir. Bu gibi durumlarda, bir anamnez, bir EKG çalışması, bir EKG'nin günlük izlenmesi, kalbin EFI'si gereklidir.

Tanı örnekleri.
1. İskemik kalp hastalığı. Enfarktüs sonrası kardiyoskleroz (tarih, sikatrisyel değişikliklerin lokalizasyonu). CHF II A st, (NYHA'ya göre II FC). Orta şiddette paroksismal supraventriküler taşikardi.
2. Miyokardit kardiyoskleroz. Sürekli pacing ile tedavi edilen Morgagni-Edems-Stokes atakları ile tam atriyoventriküler blok, sınıf III (EKS'ye kısmi bağımlılık), CHF 2A st.

Tedavi prensipleri. Kardiyomiyositlerde elektrofizyolojik süreçler üzerindeki etkilerine bağlı olarak çeşitli ilaç sınıflarını kullanan ilaç tedavisi. Sınıf I - sodyum kanallarını bloke eden, depolarizasyonu yavaşlatan membran stabilize edici ajanlar; I A - (kinidin, ritimilen, novokainamid); IB - (lidokain, difenin), IC - (flekainid, etmosin, allapinin); sınıf II - P-adrenerjik reseptör blokerleri (propranolol, anaprilin, atenolol), sınıf 111 - repolarizasyon fazının uzamasına neden olan potasyum kanal blokerleri (kordaron); IV sınıfı - kalsiyum kanal blokerleri hücre zarı kardiyomiyositlerin depolarizasyonunu inhibe eden (veraiamil, diltiazem).
Antiaritmik ilaçların seçimi, ya EKG kontrolü altında bir akut ilaç testi kullanılarak ya da 1-3 gün boyunca EKG'nin izlenmesiyle ampirik olarak gerçekleştirilir. bir antiaritmik ajan (veya kombinasyon) almanın arka planına karşı.
Paroksismal taşiaritmi tedavisi için, 50-400 J'lik bir transtorasik deşarj uygulamasıyla elektropuls tedavisi kullanılır; bir kardiyoverter-defibrilatörün implantasyonu; aritmojenik bölgelerin yok edilmesi için cerrahi yöntemler. Senkopun eşlik ettiği tam atriyoventriküler blok olan SSSU için asenkron veya biyokontrollü modda (talep) elektrokardiyostimülasyon kullanılır.

Kurtarmayı Tahmin Et kontrendike olmayan türlerde ve çalışma koşullarında self servis, hareket, emek faaliyeti yeteneği aşağıdaki durumlarda mümkündür: angina pektoris 1 FC, devamsızlık veya ilk Klinik işaretler HF (NYHA'ya göre FC I), etkili bir aşamalı rehabilitasyon programının tamamlanmasından sonra akut aşamada komplikasyonsuz küçük odaklı MI aktardı; MI'nın EKG belirtilerinin düzenli dinamikleri ve yumuşatılması, MI'dan sonraki bir yıl içinde kararsız bir angina pektoris seyrinin olmaması; HCP yok veya hafif; miyokardın bölgesel hipo ve akinezi bölgelerinin yokluğu, Echo-KG'ye göre ejeksiyon fraksiyonunun normalleşmesi; VEM'e göre yüksek ve orta düzeyde egzersiz toleransı ve koroner rezerv; psikolojik yeniden adaptasyon; etkili dispanser gözlemi; yüksek nitelik, güçlü bir emek klişesi, profesyonel çalışmaya dönüş için bir ortam. Kalp pili implantasyonundan sonra, psikolojik olarak adapte olmuş, kardiyofobik reaksiyonları olmayan, kalp pilinin çalışmasına mutlak bağımlılık (sınıf I ve II), önemli olan hastalarda self servis, hareket, iş aktivitesi yeteneği üzerinde önemli bir kısıtlama yoktur. kontrendike olmayan mesleklerde çalışan koroner ve kalp yetmezliği vb. Bu gibi durumlarda, haneyi yönetme yeteneğinde, boş zaman aktivitelerinde, harekette ve ayrıca olumsuz meteorolojik faktörlerin etkilerine karşı dayanıklılıkta hafif bir azalma olabilir. Çalışma kabiliyetine ilişkin uygun kısıtlamalar, sağlık kurumlarının AET'sinin kararı ile belirlenebilir.

Geçici sakatlık.
Angina pektoris: ilk 10-12 gün ortaya çıktı; voltaj II FC - 10-15 gün; III FC 20-30 gün; 3-3,5 aya kadar IV FC; kararsız angina 25-30 gün, akut koroner yetmezlik 40-50 gün.
MI - komplikasyonsuz küçük odaklı 60-80 gün, komplikasyonlu 3-3.5 ay, büyük odaklı - 4-5 ay.
CH I Sanat. - 14-21 gün, II st - 28-42 gün, III st. — 90-120 gün.
NSR - yüksek dereceli PVC 7-10 gün; 14-20 gün Morgagni-Edems-Stokes atağı ile tam atriyoventriküler blokaj; tamamlanmamış atriyoventriküler blok II aşaması. 7-10 gün; paroksismal supraventriküler taşikardi 5-10 gün; atriyal fibrilasyon paroksizmi (çarpıntı) 7-10 gün; kalp pili implantasyonu - 2 ay.

Kontrendike türleri ve çalışma koşulları. Sabit veya epizodik önemli fiziksel (yığının 4-5 kcal / dak'dan fazla enerji yoğunluğu) ve nöropsişik stres ile ilişkili çalışma; yükseklikte kalmak; vasküler ve nörotropik zehirlere maruz kalma; olumsuz mikro iklim ve aşırı koşullarda. EKS'li hastalar için kesinlikle kontrendike olan, vücudun zorunlu pozisyonu, öngörülen hız ile ilişkili çalışmadır; güçlü statik yüklere, manyetik ve mikrodalga alanlara maruz kalma, elektrolitlere maruz kalma, soba ve radyatörlerden güçlü termal ve ışık radyasyonu indüksiyonu: belirgin genel ve yerel titreşimin yanı sıra başkaları ve ECS kullanıcısı için potansiyel bir tehlike. EX'in ortaya çıkan ihlalleri nedeniyle ani fesih.

ITU Bürosuna sevk için endikasyonlar. Angina pektoris III ve IV FC; miyokard enfarktüsünden sonra kardiyovasküler sistemin belirgin işlev bozuklukları; şiddetli ve orta derecede kardiyak aritmiler, ortaya çıkmalarına neden olan altta yatan hastalığı dikkate alarak, hastanın kalp piline mutlak bağımlılığı; CH II, III Madde, doğada ve çalışma koşullarında kontrendikasyonların varlığı.

İTÜ bürosuna gönderilirken gerekli asgari sınav: klinik kan testi; biyokimyasal kan testi (protrombin indeksi, fabrinojen, kolesterol, şeker, kreatinin); EKG, endikasyonlara göre - EKG, EchoCG, VEM'nin günlük izlenmesi, kalbin elektrofizyolojik çalışması.

Engellilik Kriterleri: anjina pektorisin FC, miyokard enfarktüsünün doğası, akut ve subakut evrelerin komplikasyonları; HF aşaması (NYHA'ya göre FC); NSR'nin şiddeti, tıbbi ve cerrahi tedavinin etkinliği.
Yeterli idame tedavisinin arka planına karşı devam eden koroner arter hastalığı olan hastalarda kardiyovasküler sistemin kalıcı ve ciddi işlev bozuklukları, self servis, hareket, çalışma yeteneğini sınırlar, sosyal yetersizliğe, sosyal koruma ve yardım ihtiyacına neden olur.

III engelli grubu self servis, hareket, emek faaliyeti yeteneğinin sınırlandırılması ile bağlantılı olarak kurulan I Sanat. aşağıdaki durumlarda: angina pektoris II (daha az sıklıkla - III) FC, CH I veya II A st. (NYHA'ya göre FC II); Akut ve subakut evrelerde ciddi komplikasyonlar veya gelişme olmadan transfer edilen küçük veya büyük odaklı MI akut dönem geçici atriyoventriküler blokaj, ekstrasistol 3. dereceden yüksek değil, CH 1. st. ancak Killip, düzenli EKG dinamikleri; etkili bir aşamalı rehabilitasyon programının tamamlanması; günlük ev aktivitesi koşullarında EKG izlemede orta derecede sapmalar, hafif NSR; VEM'e göre egzersiz toleransında (75 W/dk) ve koroner rezervde orta derecede azalma; ekokardiyografiye göre sistol ve diyastoldeki kalp boşluklarının boyutunda orta derecede bir artış, genel (EF% 45) ve bölgesel (papiller kasların disfonksiyonu, sınırlı LV miyokardiyal hipokinezi alanları) ihlalleri. Kalp pili implantasyonundan ve altta yatan hastalığın stabil seyrinden sonra, hastalar kalp yetmezliği I-II A, kardiyofobik reaksiyon, anjina pektoris II FC, kalp pili sendromunun orta derecede bozulması durumunda grup III'ün engelli olarak kabul edilir. kardiyovasküler ve merkezi sinir sisteminin işlevleri. Hastaların, belirgin fiziksel stresin vücut üzerindeki etkisi, olumsuz mikro iklim koşullarının etkisi nedeniyle önceki mesleklerindeki iş miktarını veya mesleki uygunluk kaybını sınırlamaları gerekirken, kontrendike olmayan bir meslek edinmeyi öğrenme yeteneğini sürdürmeleri gerekir. Bu gibi durumlarda hastalar ev işi ve self servis miktarını da azaltır, zorluk yaşar ve yürüme hızını yavaşlatmak, 2-3. kata çıkarken durmak, boş zaman aktivitelerini sınırlamak zorunda kalırlar.

II engelli grubu self servis, hareket, emek faaliyeti yeteneğinin sınırlandırılması ile bağlantılı olarak kurulan II Sanat. aşağıdaki durumlarda: angina III FC; SN IIB Art. (NYHA'ya göre FC III), akut ve subakut evrelerde ciddi komplikasyonları olan geniş odaklı (transmural) MI (paroksismal taşikardi, atriyoventriküler blok II evre - III evre, yüksek dereceli ekstrasistol, Killip'e göre kalp yetmezliği II-III sınıfı , akut anevrizma kalp, perikardit, vb.), yavaş EKG dinamikleri, günlük ev aktivitelerinde EKG izlemede önemli ölçüde belirgin sapmalar; ortalama derecede NSR; VEM verilerine göre egzersiz toleransında (50 W/dk) ve koroner rezervde belirgin azalma; EchoCG'ye göre sistol ve diyastoldeki kalp boşluklarında önemli bir artış, genel (EF% 35) ve bölgesel (papiller kasların işlevsizliği, hemodinamik olarak önemli yetersizlik, geniş hipokinezi alanları, akinezi, diskinezi) belirgin bir ihlal miyokardiyal kontraktilite, kalp anevrizması ve intrakardiyak trombüs varlığı . Kalp pilinin çalışmasına mutlak bağımlılık durumunda kalp pilinin implantasyonundan sonra, kalıcı bir psikopatolojik reaksiyon ile kardiyovasküler ve merkezi sinir sisteminin ciddi işlev bozuklukları olan bir kalp pili sendromunun gelişimi; EKS'nin paroksismal aritmilerin ortaya çıkması, yapay ve içsel kalp ritimlerinin girişimi vb. (NYHA'ya göre III-IV FC). Hastalar yavaş hareket etmeye, merdiven çıkarken durmaya, nemli soğuk havalarda dışarı çıkmayı reddetmeye, yapılan ev işlerinin miktarını önemli ölçüde azaltmaya, günlük aktivitelerde zaman zaman başkalarından yardım almaya zorlanırlar.

ben engelli grubu self servis, hareket, emek faaliyeti yeteneğinin sınırlandırılması ile bağlantılı olarak kurulan III Sanat. aşağıdaki durumlarda: angina IV FC, CH III st. (NYHA'ya göre FC IV), şiddetli HCP. Hastalar bu gibi durumlarda diğer kişilerin sistematik yardımına bağımlıdır, evin sınırları içinde hareket eder ve sürekli dış bakıma ihtiyaç duyar.

Engelliliğin nedeni: çoğunlukla "genel hastalık"; uygun belgesel verilerle başka nedenler de belirlenebilir.
Önleme ve rehabilitasyon, koroner arter hastalığının gelişimi için risk faktörlerinin ve patogenetik mekanizmaların ortadan kaldırılmasını içerir.
Rehabilitasyon tıbbi, psikolojik ve sosyal yönleri içerir: yatarak tedavi, sanatoryum, ayakta tedavi, dispanser gözlem; hasta ve engelli insanların erişilebilir üretim türleri ve koşullarında işgücü faaliyetinin yeniden başlatılması için hazırlanması, rasyonel istihdam düzenlemesi, kontrendike olmayan bir mesleğin edinilmesi.

Sol ventrikülün diyastolik disfonksiyonu, kan ventrikülün bölgesini doldurduğunda ve bu sırada kalp rahat bir durumda olduğunda, doğal süreçlerin ihlalidir.
Böyle bir patoloji, sol ventrikül tipi ile kalp yetmezliği gelişiminden önce gelen bir fenomen olarak kabul edildiğinden, mümkün olduğunca erken tedavi edilmeli ve göz ardı edilmemelidir.
Gelecekte, hasta pulmoner ödem ve kardiyak nitelikte astım geliştirir.

Nedenler ve semptomlar

Ventriküler disfonksiyon, diyastol adı verilen gevşeme sırasında kalbin bir kısmını kan tamamen doldurduğunda normal süreçlerin bozulduğu bir patolojidir. İstatistiklere göre, bu sorun en sık kadınlarda görülür. Aynı şey yaşlı insanlar için de geçerlidir.

Normal bir durumda, kan vücudu aşamalar halinde doldurur:

• ilk olarak, miyokard gevşer;
• o zaman basınçta bir fark vardır, böylece atriyumdan ventriküle pasif bir kan sıvısı akışı olur;
• atriyum kasılır, böylece dolgunluk olur.

Çeşitli nedenler bu üç aşamadan birinin ihlal edilmesine yol açmaktadır. Gelecekte, bu, ventriküle yetersiz miktarda kan girmesine yol açacaktır ve bu, normal bir çıktı sağlayamaz. Sonuç olarak, bir kişi yavaş yavaş yetersiz bir sol ventrikül tipi geliştirir.

Sol ventrikülün diyastolik disfonksiyonunun kendini gösterdiği faktörler, gevşemenin giderek kötüleşmesine, ventrikülün duvarlarının daha az elastik hale gelmesine neden olur. Kural olarak, bunun nedeni miyokardın sıkıştırılmış olmasıdır. Bu, bu tür hastalıklardan etkilenir:

• hipertrofik tip kardiyomiyopati;
• aort darlığı (aortun ağzı yavaş yavaş daralır);
• hipertansif hastalık.

Ek olarak, hemodinamik süreçler başka nedenlerle bozulabilir:

1. Konstriktif perikardit. Perikard kalınlaşır ve bu nedenle kalp odaları yavaş yavaş sıkışır.
2. Birincil amiloidoz. Amiloid birikir, bu da kas liflerinin atrofisine neden olur. Bu nedenle, miyokardın duvarları daha az elastik hale gelir.
3. Dolaşım patolojileri koroner damarlar, skarların oluşması nedeniyle kalp iskemisine ve miyokard sertliğinin gelişmesine yol açar.

Risk faktörleri, diyabet ve obezite gibi endokrin sistem hastalıklarıdır.

Hastalığın belirtileri ilk başta ortaya çıkmayabilir, ancak daha sonra yavaş yavaş hastanın normal hayatına müdahale etmeye başlayacaktır. Belirtileri tahsis edin:

1. nefes darlığı. İlk başta sadece yoğun fiziksel efor sırasında ortaya çıkar, ancak daha sonra hasta istirahat halindeyken bile kendiliğinden kendini gösterir.
2. Öksürük. Bir kişi uzandığında yoğunluğu artar, bu nedenle bir sonraki öksürük nöbeti başladığında oturmak veya ayağa kalkmak daha iyidir.
3. Tükenmişlik. Hastanın en küçük bile olsa herhangi bir yüke dayanması zordur. Çabuk yorulur.
4. Kalp atışı hızlanıyor.
5. Paroksismal tipte gece dispnesi.
6. Kalbin ritmindeki bozukluklar. Bu semptom oldukça yaygındır. Hasta atriyal fibrilasyondan şikayet ediyor.

Türler ve tedavi

Hastalar böyle bir hastalığın farklı bir türüne sahip olabilir. Sol ventriküldeki bozukluklar yavaş yavaş gelişir. Derecelerine bağlı olarak, hastalığın aşağıdaki formları ayırt edilir:

1. Sol ventrikül disfonksiyonu tip 1. Bu durumda, organın bu kısmının gevşemesi ile ilgili sorunlar vardır. Patolojinin gelişiminin bu aşaması ilk olarak kabul edilir. Mide yeterince rahatlamıyor. Atriyum kasıldığında kanın çoğu ventriküle girer.


2. İkinci tip. Aynı zamanda psödonormal olarak da adlandırılır. Bu aşamada atriyal boşlukta basınç indeksi yükselir ve tamamen reflekstir. Ve ventrikül, basınç farkının varlığı nedeniyle doldurulur.
3. Üçüncü tip. Ayrıca kısıtlayıcı olarak da bilinir. Bu aşama terminal olarak kabul edilir. Atriyal boşluktaki basıncın artması ile ilişkilidir. Ventrikül duvarlarının esnekliği, güçlü sertlik nedeniyle yavaş yavaş azalır.

Tedaviye başlamadan önce bir teşhis gereklidir. Aşağıdaki gibi prosedürleri içerir:

• her iki odanın ekokardiyografisi ve dopplerografisi;
• radyonüklid ventrikülografi;
• elektrokardiyografi;
• röntgen muayenesi.

Hastalığın gelişiminin erken aşamalarındaki bu teknikler, geri dönüşü olmayan değişikliklerin ortaya çıkmasını önlemeye yardımcı olur.

Terapi kapsamlı olmalıdır.

Hemodinamik süreçleri düzeltmek için bir dizi önlem gereklidir. İlk olarak, her zaman kan basıncınızı kontrol etmelisiniz. İkincisi, kalp atış hızınızı düşürmeniz gerekir. Üçüncüsü, her zaman su ve tuz metabolizması. Bu ön yükü azaltacaktır. Ek olarak, sol ventrikül hipertrofisinin yeniden şekillenmesi gereklidir.

Tıbbi terapi

İlaç tedavisi, bu tür ilaçları almayı içerir:

1. Adrenoblokerler. Araçlar, kalbin ritmini yavaşlatmaya, kan basıncını düşürmeye, hücresel düzeyde miyokardiyal beslenmeyi iyileştirmeye yardımcı olur.
2. Anjiyotensin reseptör antagonistleri ve anjiyotensin dönüştürücü enzim inhibitörleri. Bunlar iki farklı ilaç türüdür, ancak benzer bir etkiye sahiptirler. Bu tür ajanlar, miyokardiyal yeniden şekillenme üzerinde faydalı bir etkiye sahiptir, dokularının elastikiyetini arttırır ve kan basıncını düşürür.
3. Diüretikler. Bu tür fonlar, vücuttaki aşırı sıvı rezervlerini gidermek için tasarlanmıştır ve bu da nefes darlığını azaltacaktır.
4. kalsiyum antagonistleri. Bu bileşiğin miyokardiyositlerdeki miktarı azaldığında miyokard normal şekilde gevşeyebilir.
5. Nitratlar. İskemi belirtileri varsa kullanılan yardımcı araçlardır.

Tüm bu faaliyetler ve ilaçlar, kalpteki sorunu ortadan kaldırmaya yardımcı olacaktır. Ancak böyle bir patoloji ciddidir ve ciddi sonuçlar doğurur, bu nedenle semptomları görmezden gelemezsiniz, ancak kendinizi tedavi etmeniz de yasaktır.

tonometra.net

Sol ventrikül hipertrofisinin nedenleri

Kalıcı arteriyel hipertansiyon

Çoğu muhtemel nedeni kalbin sol ventrikülünün kasının kalınlaşması - uzun yıllar stabilize olmayan arteriyel hipertansiyon. Kalp bir eğime karşı kan pompalamak zorunda kaldığında yüksek basınç, aşırı basınç oluşur, miyokard çalışır ve kalınlaşır. Sol ventrikül hipertrofilerinin yaklaşık %90'ı bu nedenle oluşur.

kardiyomegali

Bu, kalbin doğuştan gelen kalıtsal veya bireysel bir özelliğidir. büyük kalp büyük adam başlangıçta daha geniş bölmelere ve daha kalın duvarlara sahip olabilir.

Sporcular

Sporcuların kalbi, mümkün olanın sınırında fiziksel efor nedeniyle hipertrofiktir. Egzersiz yapan kaslar, kalbin ek olarak pompalaması gereken genel kan dolaşımına sürekli olarak ek hacimlerde kan atar. Bu aşırı hacim nedeniyle hipertrofidir.

kalp kapak HASTALIĞI

Sistemik dolaşımda kan akışını bozan (edinilmiş veya doğuştan) kalp kapak bozuklukları (aort ağzının supravalvüler, valvüler veya subvalvüler darlığı, yetersizlik ile birlikte aort stenozu, mitral yetmezlik, ventriküler septal defekt) aşırı hacim yüklenmesi için koşullar yaratır.

Kardiyak iskemi

İskemik kalp hastalığı ile, sol ventrikül duvarlarının hipertrofisi, diyastolik disfonksiyon (miyokardın bozulmuş gevşemesi) ile ortaya çıkar.

kardiyomiyopati

Bu, sklerotik veya distrofik inflamatuar sonrası değişikliklerin arka planına karşı, kalpte bir artış veya kalınlaşmanın kaydedildiği bir hastalık grubudur.

kardiyomiyopati hakkında

Miyokardiyal hücrelerdeki patolojik süreçler, kalıtsal yatkınlığa (idiyopatik kardiyopati) veya distrofi ve skleroza dayanır. İkincisi miyokardit, alerjiler ve kalp hücrelerine toksik hasar, endokrin patolojiler (katekolamin ve somatotropik hormon fazlalığı), bağışıklık bozukluklarıdır.

LVH ile ortaya çıkan kardiyomiyopati çeşitleri:

hipertrofik form

Sol ventrikül kas tabakasının yaygın veya sınırlı simetrik veya asimetrik kalınlaşmasına neden olabilir. Bu durumda, kalbin odalarının hacmi azalır. Hastalık en sık erkekleri etkiler ve kalıtsaldır.

Klinik belirtiler, kalp odacıklarının tıkanmasının ciddiyetine bağlıdır. Obstrüktif varyant aort darlığı kliniği verir: kalpte ağrı, baş dönmesi, bayılma, halsizlik, solgunluk, nefes darlığı. Aritmiler görünebilir. Hastalık ilerledikçe kalp yetmezliği belirtileri gelişir.

Kalbin sınırları genişliyor (esas olarak sol bölümler nedeniyle). Apeks vuruşunda aşağı doğru yer değiştirme ve kalp tonlarında donukluk vardır. İlk kalp sesinden sonra fonksiyonel sistolik üfürüm duyulur.

dilate formu

Kalp odalarının genişlemesi ve tüm bölümlerinin miyokard hipertrofisi ile kendini gösterir. Aynı zamanda, miyokardiyal kontraktilite azalır. Bu kardiyomiyopatinin tüm vakalarının sadece %10'u kalıtsal formlardır. Diğer durumlarda, inflamatuar ve toksik faktörler suçlanır. Dilate kardiyopati genellikle genç yaşta (30-35 yaşlarında) kendini gösterir.

En tipik tezahür sol ventrikül yetmezliği kliniğidir: dudaklarda siyanoz, nefes darlığı, kardiyak astım veya pulmoner ödem. Sağ ventrikül ayrıca ellerin siyanozunda, genişlemiş karaciğerde, sıvı birikiminde ifade edilen acı çeker. karın boşluğu, periferik ödem, juguler venlerin şişmesi. Şiddetli ritim bozuklukları da gözlenir: taşikardi paroksizmleri, atriyal fibrilasyon. Hastalar ventriküler fibrilasyon veya asistol arka planında ölebilir.

Sol ventrikülün miyokard hipertrofisi yaygın. Kalp boşluklarının genişlemesi, miyokardın kalınlaşmasına üstün gelir. Kardiyomiyopatinin semptomları ve tedavisi hakkında daha fazla bilgi edinin.

LVH Türleri

• Konsantrik hipertrofi, kalp boşluklarında azalma ve miyokardın kalınlaşmasına neden olur. Bu tip hipertrofi, arteriyel hipertansiyonun karakteristiğidir.
• Eksantrik versiyon, duvarların aynı anda kalınlaşmasıyla boşlukların genişlemesi ile karakterize edilir. Bu, örneğin kalp kusurları gibi aşırı basınç ile oluşur.

Farklı LVH türleri arasındaki farklar

LVH komplikasyonları

Orta derecede sol ventrikül hipertrofisi genellikle zararsızdır. Bu, organlara ve dokulara kan akışını iyileştirmek için tasarlanmış vücudun telafi edici bir reaksiyonudur. uzun zaman bir kişi, hiçbir şekilde kendini göstermediği için hipertrofiyi fark etmeyebilir. İlerledikçe, gelişebilir:

• miyokard iskemisi, akut miyokard enfarktüsü,
• kronik bozukluklar serebral dolaşım, vuruşlar,
• şiddetli aritmiler ve ani kalp durması.

Bu nedenle, sol ventrikül hipertrofisi, kardiyak aşırı yüklenmenin bir göstergesidir ve potansiyel risk kardiyovasküler felaketler. En olumsuz kombinasyonları, koroner kalp hastalığı, yaşlılarda ve sigara içenlerde, eşlik eden diyabetes mellitus ve metabolik sendrom (aşırı kilo ve lipid metabolizması bozuklukları).

LVH teşhisi

Denetleme

Hastanın ilk muayenesi sırasında sol ventrikül hipertrofisinden şüphelenilebilir. Muayenede nazolabial üçgenin veya ellerin siyanozu, artan solunum ve ödem endişe vericidir. Dokunurken, kalbin sınırlarının genişlemeleri vardır. Dinlerken - gürültü, tonların sağırlığı, ikinci tonun aksanı. Anket, aşağıdakilerle ilgili şikayetleri ortaya çıkarabilir:

• nefes darlığı
• kalbin çalışmasında kesintiler
• baş dönmesi
• bayılma
• zayıflık.

EKG

EKG'deki sol ventrikül hipertrofisi, soldaki göğüs derivasyonlarındaki R dalgalarının voltajında ​​karakteristik bir değişiklik gösterir.

• V6'da diş V'den daha büyüktür. Asimetriktir.
• V6'daki ST aralığı izolin üzerine çıkar, V4'te altına düşer.
• V1'de T dalgası pozitifleşir ve S dalgası V1,2'de normalden yüksektir.
• V6'da Q dalgası normalden daha büyüktür ve burada S dalgası görülür.
• T, V5.6'da negatiftir.

EKG ile hipertrofi değerlendirmesinde hatalar mümkündür. Örneğin, yanlış yerleştirilmiş bir göğüs elektrotu, miyokardın durumu hakkında yanlış bir fikir verecektir.

Kalbin ultrasonu

ECHO-CS (kalbin ultrasonu) ile hipertrofi, kalp odalarının, bölmelerin ve duvarların görselleştirilmesi temelinde zaten doğrulanır veya reddedilir. Tüm boşluk hacimleri ve miyokardiyal kalınlık, normla karşılaştırılabilecek rakamlarla ifade edilir. ECHO-CS'de sol ventrikül hipertrofisi tanısını koyabilir, tipini netleştirebilir ve nedenini önerebilirsiniz. Aşağıdaki kriterler kullanılır:

• Kadınlarda 1 cm ve erkeklerde 1,1 cm'ye eşit veya daha fazla miyokardiyal duvar kalınlığı.
• Miyokardiyal asimetri katsayısı (1.3'ten büyük), asimetrik bir hipertrofi tipini gösterir.
• Göreceli duvar kalınlığı indeksi (norm 0,42'den az).
• Miyokard kütlesinin vücut ağırlığına oranı (miyokardiyal indeks). Normalde erkekler için santimetre kare başına 125 grama eşit veya daha fazladır, kadınlar için - 95 gram.

Son iki göstergedeki artış, eşmerkezli hipertrofiyi gösterir. Sadece miyokardiyal indeks normu aşarsa, eksantrik LVH vardır.

Öbür metodlar

• Doppler ekokardiyoskopi -Ek özellikler Doppler ekokardiyoskopi, koroner kan akışının daha ayrıntılı bir değerlendirmesini sağlar.
• MRI - manyetik rezonans görüntüleme, kalbin anatomik özelliklerini tam olarak ortaya çıkaran ve uzunlamasına veya enine yönde bölümler yapıyormuş gibi katmanlar halinde taramanıza izin veren kalbi görselleştirmek için de kullanılır. Böylece miyokardın hasar, distrofi veya skleroz alanları daha iyi görünür hale gelir.

Sol ventrikül hipertrofisi tedavisi

Yaşam tarzının normalleşmesi ile tedavisi her zaman gerekli olan sol ventrikül hipertrofisi genellikle geri dönüşümlü bir durumdur. Sigarayı ve diğer zehirlenmeleri bırakmak, kilo vermek, düzeltmek için önemlidir. hormonal dengesizlik ve dislipidemi, fiziksel aktiviteyi optimize eder. Sol ventrikül hipertrofisi tedavisinde iki yön vardır:

• LVH ilerlemesinin önlenmesi
• Boşlukların normal boyutuna ve kalp kasının kalınlığına geri dönüşle miyokardı yeniden şekillendirme girişimi.

• Beta blokerler hacim ve basınç üzerindeki yükü azaltabilir, miyokardiyal oksijen ihtiyacını azaltabilir, ritim bozuklukları ile ilgili bazı sorunları çözebilir ve kalp kazası risklerini azaltabilir - Atenolol, Metoprolol, Betolok-Zok, Nadolol.
• Kalsiyum kanal blokerleri, şiddetli ateroskleroz için tercih edilen ilaçlar haline geliyor. Verapamil, Diltiazem.
• ACE inhibitörleri, kan basıncını düşüren ve miyokard hipertrofisinin ilerlemesini önemli ölçüde engelleyen ilaçlardır. Enalapril, Lisinopril, Diroton hipertansiyon ve kalp yetmezliğinde etkilidir.
• Sartanlar (Candesartan, Losartan, Valsartan) kalp üzerindeki yükü çok aktif bir şekilde azaltır ve miyokardı yeniden şekillendirerek hipertrofik kas kütlesini azaltır.
• Kalp ritmi bozuklukları şeklinde komplikasyonların varlığında antiaritmik ilaçlar reçete edilir. Disapiramid, Kinidin.

zdravotvet.ru

Diyastolik disfonksiyon: yeni bir teşhis veya teşhis edilmesi zor bir hastalık

Son zamanlarda, kardiyologlar ve terapistler, hastalarına giderek daha fazla "yeni" bir teşhis - diyastolik disfonksiyon - veriyorlar. Şiddetli hastalıkta diyastolik kalp yetmezliği (KY) oluşabilir.

Günümüzde diyastolik disfonksiyon oldukça sık görülmektedir, özellikle çoğu kalp problemleri olduğunu öğrenince şaşıran yaşlı kadınlarda.

Ne diyastolik disfonksiyon ne de diyastolik kalp yetmezliği aslında "yeni" hastalıklar değildir - her zaman insan kardiyovasküler sistemini etkilemiştir. Ancak ancak son yıllarda bu iki hastalık sıklıkla tespit edilmeye başlandı. Bunun nedeni, kalp problemlerinin teşhisinde geniş uygulamasıdır. ultrasonik yöntemler(ekokardiyografi).

Hastaların neredeyse yarısının bölümlere başvurduğu düşünülmektedir. acil Bakım akut kalp yetmezliği ile aslında diyastolik KY var. Ancak doğru tanı koymak zor olabilir, çünkü böyle bir hastanın durumu stabilize olduğunda, uzman diyastolik disfonksiyon belirtileri aramıyorsa, kalp ekokardiyografide tamamen normal görünebilir. Bu nedenle, dikkatsiz ve korumasız doktorlar genellikle bu hastalığı kaçırır.

Hastalığın özellikleri

Kalp döngüsü iki aşamaya ayrılır - sistol ve diyastol. İlk ventrikül sırasında (kalbin ana odaları) kasılır, kalpten atardamarlara kan atar ve sonra gevşer. Gevşediklerinde, bir sonraki kasılmaya hazırlanmak için yeniden kanla dolarlar. Bu gevşeme aşamasına diyastol denir.

Ancak bazen nedeniyle çeşitli hastalıklar ventriküller nispeten "sert" hale gelir. Bu durumda, diyastol sırasında tamamen rahatlayamazlar. Sonuç olarak, ventriküller tamamen kanla dolmaz ve vücudun diğer kısımlarında (akciğerlerde) durgunlaşır.

Ventrikül duvarlarının patolojik olarak sertleşmesi ve bunun sonucunda diyastol sırasında yetersiz kan dolmasına diyastolik disfonksiyon denir. Diyastolik disfonksiyon, akciğerlerde tıkanıklığa neden olacak kadar şiddetli olduğunda (yani, içlerinde kan birikmesi), diyastolik kalp yetmezliği olarak kabul edilir.

Kalp yetmezliği belirtileri - video

Nedenler

Diyastolik disfonksiyonun en yaygın nedeni yaşlanmanın kalp üzerindeki doğal etkisidir. Artan yaşla birlikte kalp kası sertleşir ve sol ventrikülün kanla dolmasını bozar. Ayrıca, bu patolojiye yol açabilecek birçok hastalık vardır.

Diyastolik disfonksiyonu provoke eden hastalıklar - tablo

sınıflandırma

Ekokardiyografi verilerine dayanarak, aşağıdaki diyastolik disfonksiyon dereceleri ayırt edilir:

• I derece (bozulmuş gevşeme) - birçok insanda gözlemlenebilir, herhangi bir kalp yetmezliği belirtisi eşlik etmez;
• Derece II (kalbin sözde normal dolumu), hastaların sıklıkla kalp yetmezliği semptomlarına sahip olduğu, sol atriyumda boyutta bir artış olduğu, orta şiddette bir diyastolik disfonksiyondur;
• III (geri dönüşümlü kısıtlayıcı kalp dolumu) ve IV (geri dönüşsüz kısıtlayıcı kalp dolumu), ciddi kalp yetmezliği semptomlarının eşlik ettiği ciddi diyastolik disfonksiyon biçimleridir.

Semptomlara dayanarak, New York Kalp Derneği'nin (NYHA) sınıflandırmasına göre kalp yetmezliğinin fonksiyonel sınıfını (tipini) belirlemek mümkündür.

• FC I - kalp yetmezliği belirtisi yok;
• FC II - orta derecede fiziksel eforla kalp yetmezliği belirtileri (örneğin, 2. kata çıkarken);
• FC III - minimum fiziksel eforla kalp yetmezliği belirtileri (örneğin, 1. kata çıkarken);
• FC IV - istirahatte kalp yetmezliği belirtileri.

Belirtiler

Diyastolik disfonksiyonu olan insanları rahatsız eden semptomlar, herhangi bir kalp yetmezliği olan hastalardakiyle aynıdır.

Diyastolik kalp yetmezliği ile pulmoner tıkanıklık belirtileri öne çıkıyor:

• nefes darlığı;
• öksürük;
• hızlı nefes alma.

Bu teşhisi olan hastalar genellikle bu semptomlardan herhangi bir uyarı olmaksızın ortaya çıkan ani ataklar şeklinde muzdarip olurlar. Bu, diyastolik KY'yi, dispnenin genellikle saatler veya günler içinde yavaş yavaş geliştiği diğer kalp yetmezliği biçimlerinden ayırır.

Diyastolik KY'de sıklıkla meydana gelen ani ve şiddetli solunum güçlüklerine "pulmoner ödem alevlenmesi" atakları denir.

Pulmoner ödem alevlenmeleri diyastolik KY'nin ayırt edici özelliği olmasına rağmen, bu durumdaki hastalar daha yavaş başlayan ve daha az şiddetli nefes darlığı atakları yaşayabilirler.

teşhis

Diyastolik disfonksiyon kullanılarak tespit edilebilir ultrason kalp - ekokardiyografi. Bu inceleme yöntemi, diyastol sırasında miyokardiyal gevşemenin özelliklerini ve sol ventrikül duvarlarının sertlik derecesini değerlendirmeye izin verir. Ekokardiyografi bazen diyastolik disfonksiyonun nedenini bulmaya da yardımcı olabilir. Örneğin, tanımlamak için kullanılabilir:

• hipertansiyon ve hipertrofik kardiyomiyopatide sol ventrikül duvarlarının kalınlaşması;
• aort darlığı;
• bazı kısıtlayıcı kardiyomiyopati türleri.

Bununla birlikte, ekokardiyografide diyastolik disfonksiyon kanıtı olan birçok hasta, varlığını açıklayabilecek başka patolojilere sahip değildir. Bu tür insanlarda, hastalığın spesifik nedenini belirlemek imkansızdır.

Diyastolik disfonksiyon derecelerinin her biri için ekokardiyografi için belirli kriterler olduğu ve bu nedenle sadece bu çalışma kullanılarak belirlenebileceğine dikkat edilmelidir.

Tedavi

Diyastolik disfonksiyon ve diyastolik KY'yi tedavi etmek için en iyi strateji, nedeni bulmaya ve tedavi etmeye çalışmaktır. Bu nedenle, aşağıdaki sorunların üstesinden gelinmesi gerekir:

1. Arteriyel hipertansiyon. Diyastolik disfonksiyonu olan kişilerde genellikle tespit edilmesi zor olan yüksek kan basıncı vardır. Ayrıca, sıklıkla bu tür hipertansiyon yetersiz bir şekilde tedavi edilir. Ancak diyastolik disfonksiyonu olan hastaların kan basıncını normal aralıkta kontrol etmeleri çok önemlidir.
2. Kardiyak iskemi. Diyastolik disfonksiyonu olan kişiler koroner arter hastalığı açısından değerlendirilmelidir. Bu hastalık, diyastolik disfonksiyonun yaygın bir nedenidir.
3. Atriyal fibrilasyon. Bu aritminin neden olduğu hızlı kalp atışı, diyastolik disfonksiyonu olan kişilerde kalp fonksiyonunda önemli bozulmalara neden olabilir. Bu nedenle, atriyal fibrilasyon ve diyastolik disfonksiyonu olan bir hastanın yönetiminde ritim kontrolü çok önemli bir husustur.
4. Diyabet ve aşırı kilo. Kilo kaybı ve glikoz kontrolü, diyastolik disfonksiyonun kötüleşmesini durdurmaya yardımcı olur.
5. Pasif yaşam tarzı. Diyastolik disfonksiyonu olan birçok insan, ağırlıklı olarak hareketsiz bir yaşam tarzına öncülük eder. Bir aerobik egzersiz programı diyastolik kalp fonksiyonunu iyileştirebilir.

Diyastolik disfonksiyonun nedenlerini belirlemeye ve tedavi etmeye yönelik önlemlere ek olarak, doktor semptomlarını etkileyen ilaçları reçete edebilir. Bu amaçla, vücuttan fazla suyu ve sodyumu uzaklaştıran ve akciğerlerdeki tıkanıklık semptomlarının şiddetini azaltan diüretikler (furosemid) en sık kullanılır.

Önleme

Diyastolik disfonksiyonun gelişmesini önlemek için kardiyovasküler hastalıkların önlenmesine yönelik önlemleri kullanabilirsiniz:

• rasyonel ve dengeli beslenme yağ ve tuz oranı düşük;
• düzenli egzersiz;
• diyabet ve kan basıncının kontrolü;
• normal kiloyu korumak;
• stresi en aza indirgemek.

serdcemed.ru

Sol ventrikülün yapısı ve yapısı

Kalbin odalarından biri olan sol ventrikül, kalbin diğer bölümlerine göre geriye, sola ve aşağıya yerleştirilmiştir. Dış kenarı yuvarlaktır ve pulmoner yüzey olarak adlandırılır. Yaşam boyunca sol ventrikülün hacmi 5.5-10 cm3'ten (yenidoğanlarda) 130-210 cm3'e (18-25 yaşlarında) çıkar.

Sağ karıncıkla karşılaştırıldığında, sol karın daha belirgin dikdörtgen-oval bir şekle sahiptir ve biraz daha uzun ve daha kaslıdır.

Sol ventrikülün yapısında iki bölüm ayırt edilir:

• Ventrikül boşluğu olan ve sol venöz açıklığın yardımıyla karşılık gelen atriyumun boşluğu ile iletişim kuran arka bölüm;
• Ön bölüm - arter konisi (boşaltım kanalı şeklinde) arter açıklığı ile aort ile iletişim kurar.

Miyokard nedeniyle sol ventrikül duvarının kalınlığı 11-14 mm'ye ulaşır.

Sol ventrikül duvarının iç yüzeyi, birbiriyle iç içe geçen bir ağ oluşturan etli trabeküllerle (küçük çıkıntılar şeklinde) kaplıdır. Trabeküller sağ ventriküle göre daha az belirgindir.

Sol ventrikül fonksiyonları

Kalbin sol ventrikülünün aortu, tüm dalları, kılcal ağı ve ayrıca tüm organizmanın doku ve organ damarlarını içeren geniş bir kan dolaşımı çemberi başlatır ve iletmeye hizmet eder. besinler ve oksijen.

Sol ventrikül disfonksiyonu ve tedavisi

Sol ventrikülün sistolik disfonksiyonu, boşluğundan aorta kan atma kabiliyetinde bir azalma olarak adlandırılır. Bu, kalp yetmezliğinin en yaygın nedenidir. Sistolik disfonksiyon, kural olarak, kontraktilitede bir düşüşe neden olarak atım hacminde bir azalmaya neden olur.

Sol ventrikülün diyastolik disfonksiyonuna, pulmoner arter sisteminden boşluğuna kan pompalama kabiliyetinde (başka bir deyişle diyastolik dolum sağlama) bir düşüş denir. Diyastolik disfonksiyon, pulmoner sekonder venöz ve arteriyel hipertansiyon gelişimine yol açabilir, bu da kendini şu şekilde gösterir:

• Öksürük;
• dispne;
• Paroksismal gece dispnesi.

Sol ventrikülün patolojik değişiklikleri ve tedavisi

Hipertansiyonda tipik kalp lezyonlarından biri sol ventrikül hipertrofisidir (diğer bir deyişle kardiyomiyopati). Hipertrofinin gelişimi, sol ventriküldeki değişikliklerle tetiklenir, bu da sol ve sağ ventriküller arasındaki septumun modifikasyonuna ve elastikiyetinin kaybına yol açar.

Aynı zamanda, sol ventriküldeki bu tür değişiklikler bir hastalık değildir, ancak bunlardan birini temsil eder. olası semptomlar herhangi bir kalp hastalığının gelişimi.

Sol ventrikül hipertrofisinin nedeni şunlar olabilir: hipertonik hastalık, ve diğer faktörler, örneğin, kalp kusurları veya önemli ve sık yükler. Sol ventriküldeki değişikliklerin gelişimi bazen uzun yıllar boyunca not edilir.

Hipertrofi, sol ventrikül duvarlarının bölgesinde meydana gelen önemli değişiklikleri tetikleyebilir. Duvarın kalınlaşmasıyla birlikte karıncıklar arasında yer alan septumda kalınlaşma olur.

Angina pektoris, sol ventrikül hipertrofisinin en yaygın belirtilerinden biridir. Patolojinin gelişmesinin bir sonucu olarak, kasın boyutu artar, atriyal fibrilasyon meydana gelir ve aşağıdakiler de gözlenir:

• Göğüs bölgesinde ağrı;
• Yüksek kan basıncı;
• Baş ağrısı;
• Basınç kararsızlığı;
• uyku bozuklukları;
• aritmi;
• Kalp bölgesinde ağrı;
• Kötü sağlık ve genel zayıflık.

Ek olarak, sol ventriküldeki bu tür değişiklikler, aşağıdaki gibi hastalıkların belirtileri olabilir:

• Pulmoner ödem;
• Konjenital kalp hastalığı;
• miyokardiyal enfarktüs;
• ateroskleroz;
• Kalp yetmezliği;
• Akut glomerülonefrit.

Sol ventrikülün tedavisi, diyet ve mevcut olanın reddi ile birlikte çoğunlukla tıbbi niteliktedir. Kötü alışkanlıklar. Bazı durumlarda gerekli olabilir cerrahi müdahale Hipertrofiye uğrayan kalp kasının bir bölümünün çıkarılmasıyla ilişkili.

Ventriküllerin boşluğunda iplikçiklerin (ek bağ dokusu kas oluşumları) varlığı ile kendini gösteren kalbin küçük anomalileri, sol ventrikülün sahte bir akorunu içerir.

Normal akorlardan farklı olarak, sol ventrikülün yalancı akorları, ventriküller arası septuma ve ventriküllerin serbest duvarlarına atipik bir bağlantıya sahiptir.

Çoğu zaman, sol ventrikülün yanlış bir akorunun varlığı, yaşam kalitesini etkilemez, ancak çokluğu durumunda ve olumsuz bir konumda olmalarına neden olabilirler:

• Ciddi ritim bozuklukları;
• Azaltılmış egzersiz toleransı;
• Sol ventrikülün gevşeme bozuklukları.

Çoğu durumda, sol ventrikülün tedavisi gerekli değildir, ancak bir kardiyolog ile düzenli takip ve enfektif endokarditin önlenmesi yapılmalıdır.

Diğer bir yaygın patoloji, yaygın glomerülonefrit ve aort kusurlarında ve ayrıca aşağıdaki hastalıkların arka planında gözlenen sol ventrikül kalp yetmezliğidir:

• Hipertonik hastalık;
• Aterosklerotik kardiyoskleroz;
• Koroner damarlara zarar veren sifilitik aortit;
• Miyokardiyal enfarktüs.

Sol ventrikül yetmezliği hem akut formda hem de giderek artan dolaşım yetmezliği şeklinde kendini gösterebilir.

Sol ventrikül yetmezliği için ana tedavi:

• sıkı yatak istirahati;
• oksijenin uzun süreli solunması;
• Kardiyovasküler ajanların kullanımı - kordiamin, kafur, strophantin, korazol, corglicon.

Modern terminolojide - sistolik kalp yetmezliği. Bununla birlikte, 1970'lerin - 80'lerin sonlarında, klinik kalp yetmezliği tablosu olan hastaların önemli bir bölümünün kalbin normal kasılma fonksiyonuna, sol ventrikül ejeksiyon fraksiyonunun normal değerlerine sahip olduğu anlaşıldı. Modern terminolojide böyle bir klinik tablo diyastolik kalp yetmezliği olarak tanımlanmaktadır.

Diyastol çalışması ve aslında değişiklikleriyle ilişkili hastalıklar, Francois-Franck'in deneylere dayanarak, sol ventrikülün kanla maksimum dolumunun erken diyastolde gerçekleştiği sonucuna vardığı 1877 kadar erken bir tarihte başladı. 1906'da Hendorson, diyastolün üç fazını tanımladı ve 1921'de Wiggers ve Katz, sol atriyumun sol ventrikül dolumuna katkısının, değişmiş LV özellikleri olan kişilerde artabileceğini buldu. 1927'de Meek, diyastolde aktif miyokardiyal gevşeme fazının miyokardiyal kontraktiliteyi etkilediğini deneysel olarak belirledi. 1949'da Wiggers, diyastol sırasında LV miyokardının davranışını tanımlamak için "intrinsik elastisite" terimini tanıttı; diyastol - gevşemede miyokardın ana durumunu tanımlamaya çalıştı.

1975 yılında W.H. Gaasch bir dizi deneysel ve klinik çalışma sağlıklı insanlarda ve kardiyovasküler hastalıkları olan hastalarda diyastoldeki farklılıkları, LV boşluğunda basınçta bir değişiklik ve hacminde bir değişiklik kullanarak belirledi. Özellikle kardiyovasküler hastalığı olan hastalarda sol ventrikülün pasif dolumu sırasında kan hacminin azaldığı bulunmuştur. 1983-1984'te N.N. Echeverria, A.N. Dougherty, R. Souter tanıtıldı klinik uygulama diyastolik kalp yetmezliği terimi.

Diyastolik kalp yetmezliği (DSF), kalp yetmezliği, normal SlV EF ve bozulmuş diyastolik fonksiyon belirtileri ve bulguları ile klinik bir sendromdur.

Klinik olarak, diyastolik kalp yetmezliği, hafif bir fiziksel aktivite kısıtlaması (NYHA Association for the Study of Heart Disease'in sınıflandırmasına göre FC I) ve istirahatte semptomların varlığı (FC IV) olarak kendini gösterir.

Sol ventrikülün normal diyastolik işlevi - ortalama pulmoner ven basıncında (> 12 mm Hg) bir artış olmaksızın yeterli kalp debisini sürdürmek için gerekli kan hacmini "alma" yeteneği. Sol ventrikül diyastolik disfonksiyonu, uygun kan hacminin yalnızca dolum basıncını artırarak LV'ye girebilmesi veya egzersiz sırasında dolumu artıramaması ve böylece kardiyak debide yeterli bir artış sağlaması durumunda ortaya çıkar. LV dolum basıncındaki herhangi bir artış her zaman diyastolik disfonksiyonun göstergesidir. Kalbin sol ventrikülünün sistolik disfonksiyonu olan hemen hemen tüm hastalarda, diyastolik fonksiyonunun ihlali vardır.

Diyastol, kapanmadan sonraki zaman aralığı ile sınırlıdır aort kapağı kapanmadan önce kalp kapakçığı. Diyastolde iki anahtar mekanizma meydana gelir - LV gevşemesi ve dolumu. Sol ventrikül gevşemesi sistolün ikinci yarısında (yavaş kan ejeksiyon periyodu sırasında) başlar, izovolümetrik gevşeme fazı sırasında maksimuma ulaşır ve hızlı doldurma, gecikmeli doldurma (diyastaz) ve atriyal sistol.

LV diyastolik fonksiyonu, kardiyomiyositlerin sarkoplazmik retikulumunun işleyişine bağlı olan miyokardın gevşeme yeteneğine bağlıdır.

LV diyastolik fonksiyonu ayrıca miyokardın mekanik özelliklerine de bağlıdır - elastikiyet (kendilerine uygulanan kuvvete bağlı olarak kas liflerinin uzunluğundaki değişiklik), kompliyans (belirli bir basınç değişikliği için ventrikül hacmindeki değişiklik) ve sertliği (karakteristik, uygunluğun tersi). Kalbin pasif özellikleri, kan girerken sol ventrikülün esneme yeteneğini yansıtır.

Genç yaşta LV dolumu, diyastolün başlangıcında oluşan yüksek basınç gradyanından kaynaklanır. yüksek hız miyokardın gevşeme ve elastik özellikleri. Bu durumda, LV diyastolün ilk yarısında çoğunlukla kanla doludur.

Yaşlanma, hipertansiyon, koroner arter hastalığı, gevşeme süreçlerinde önemli bir yavaşlamaya yol açar. Böyle bir durumda, LV'nin kanla doldurulması esas olarak diyastolün ilk yarısında değil, sol atriyum sistolünde gerçekleşir.

Miyokardın diyastolik işlevi, sol atriyumun durumundan (büyüklüğü, hacmi), verici kan akışının hızından ve kalp atışlarının sayısından önemli ölçüde etkilenir.

Sol atriyuma giren kan hacmindeki bir değişiklik, Starling yasasına tam olarak uygun olarak kontraktilitesini değiştirir. Artan sol atriyal kasılma kuvveti, LV dolum hızını değiştiren ve sonraki fazları değiştiren, miyokardiyal sertliği artıran bir şok jeti oluşturur.Bu değişiklikler AV blokta, yüksek kalp hızında ve sol atriyal hacim aşırı yüklenmesinde belirgindir.

Sol midenin diyastolik disfonksiyonunun semptom ve bulguları

Diyastolik kalp yetmezliği olan hastalar, kalp yetmezliği olan hastalarla aynı şikayetleri sunar - hava eksikliği, yorgunluk, çarpıntı hissi.

Diyastolik kalp yetmezliği olan hastalarda hipertansiyon daha sıktır ve enfarktüs sonrası kardiyoskleroz daha az görülür. Bu tür hastalar genellikle sistolik kalp yetmezliği olan hastalardan daha yaşlıdır ve genellikle aşırı kiloludur. Diyastolik kalp yetmezliği olan hastalar için atriyal fibrilasyon karakteristiktir (yaşlı hastalar arasında -% 75'e kadar).

Diyastolik kalp yetmezliği olan hastalarda, venöz staz belirtileri ve ilişkili semptomlar (ödem, akciğerlerde hırıltı, juguler venlerin şişmesi, nefes darlığı), hastalığın klasik, sistolik formuna sahip hastalardan daha az görülür.

Diyastolik kalp yetmezliği olan hastalarda oskültasyon yapılırken genellikle 4 kalp sesi duyulabilir. Üçüncü kalp sesinin saptanması, sistolik kalp yetmezliği olan hastalar için daha tipik olmasına rağmen. Şiddetli diyastolik disfonksiyon ile, özellikle kısıtlayıcı tipte bir LV dolumu ile bu işaret çok sık bulunur.

Dolaşım yetmezliğinin klinik tablosunun en büyük klinik ve epidemiyolojik çalışması - 2001-2002 yıllarında Rusya Federasyonu'nda (EPOCHA-O-CHF) yapılan bir çalışma.

Elde edilen veriler, diyastolik kalp yetmezliği prevalansındaki artışa doğru bir eğilim göstermiştir. son yıllar. Normal LV sistolik fonksiyonu, kalp yetmezliği olan hastaların %35-40'ında kaydedilir. Diyastolik kalp yetmezliği prevalansı yaşa göre değişir. 50 yaşın altındaki hastalarda, hastaların% 15'inde, 70 yaşın üzerindekilerde - zaten hastaların% 50'sinde diyastolik form teşhis edilir.

Normal LV sistolik fonksiyonu ile kalp yetmezliği insidansı, incelenen hastaların ciddiyetine ve sistolik fonksiyonu değerlendirme kriterlerine bağlıdır. Bu nedenle, kardiyak dekompansasyon ile hastaneye yatırılan hastalar arasında, hastaların %20-30'unda ve terminal kalp yetmezliğinde - hastaların %5-10'unda normal LV EF kaydedilir. Aynı zamanda, ayakta tedavi uygulamasında, “yumuşak” kriterler kullanılarak teşhis edilen normal LV sistolik fonksiyonuna sahip kalp yetmezliği prevalansı (örneğin, ejeksiyon fraksiyonunun% 40'ının fazla olmasına dayanarak)% 80'e ulaşır. Böylece kalp yetmezliğinin şiddeti arttıkça kalp yetmezliğinin ana nedeni olan izole diyastolik disfonksiyonun katkısı azalmaktadır.

Diyastolik kalp yetmezliğinin prognozu

• DHF'li hastalarda ve sistolik yetmezliği olan hastalarda tekrarlayan hastaneye yatış sıklığı farklı değildir - yılda yaklaşık %50.
• DHF'li hastalarda ölüm oranı yılda %5-8'dir (sistolik dolaşım yetmezliği ile - yılda %15). Son yıllarda DHF'de ölüm oranında azalma olmamıştır.
• Diyastolik kalp yetmezliğinde ölüm, iskemik olmayan oluşumu ile HF'nin nedenine bağlıdır - yılda% 3.

Diyastolik kalp yetmezliği teşhisi

Hastanın 3 kriteri varsa diyastolik disfonksiyon tanısı doğrulanır.

• Kalp yetmezliği belirtileri veya belirtileri.
• Normal veya hafif azalmış LV kontraktilitesi (LV EF>%45 ve diyastol sonu boyut indeksi<3,2 см/м 2).
• Enstrümantal araştırma yöntemleriyle elde edilen sol ventrikülün gevşemesi veya doldurulması, sertliğinin artması belirtileri.

Diyastolik kalp yetmezliği tanısının temeli ekokardiyografidir.

Sol ventrikül tabanının diyastolik yükselmesi. Diyastolik disfonksiyonda, LV tabanının (E m) erken diyastolik yükselişinin maksimum hızı 8 cm/s'nin altındadır. Ek olarak, verici kan akışının maksimum dalga hızlarının oranı E ve E >15, sol ventrikülde (>12 mm Hg), E/E m diyastol sonu basıncının arttığını gösterir.<8 - о нормальном, а при Е/Е m 8-15 необходимы дополнительные данные.

Diyastolik kalp yetmezliği için yaygın olarak kabul edilen biyokimyasal belirteç, beyin natriüretik peptidi (NT-pro-BNP) öncüsüdür. Diyastolik kalp yetmezliği, bu peptit seviyesindeki bir artış ile karakterizedir.

Diyastolik kalp yetmezliğinin tedavisi

Miyokard iskemisinin tedavisi. İHD, diyastolik bozukluklara yatkınlık yaratan ana faktörlerden biridir. Bu veya diğer diyastol bozuklukları, koroner arter hastalığı olan hastaların %90'ından fazlasında tespit edilir. Koroner arter hastalığı koşullarında diyastolik fonksiyonun iyileştirilmesi, ilaçların (β-asetenoblokerler, kalsiyum antagonistleri) kullanımı ve miyokardiyal revaskülarizasyon önlemleri ile mümkündür.

Arteriyel hipertansiyon tedavisi. Hipertansiyonlu hastalarda, LV diyastolik disfonksiyonu, özellikle miyokardiyal hipertrofi aşamasında miyokardiyal disfonksiyonun en erken ve en yaygın belirtilerinden biridir. Kan basıncının normalleştirilmesi, LV diyastolik dolumunu iyileştirmenin basit ve aynı zamanda etkili yollarından biridir.

LV dolum basıncında azalma (ön yükünün azalması). Bu durumun tedavisinde en önemli prensip LV ön yükünün azaltılmasıdır (diüretik kullanımı). Ön yükte aşırı bir azalma, LV dolum hacmini önemli ölçüde azaltır ve kalp debisini azaltır. Bu durumlarda, sol ventrikül üzerindeki ön yükü yavaşça azaltma taktikleri haklıdır. Diüretik alımına renin-anjiyotensin sisteminin aşırı aktivasyonu eşlik eder, bu nedenle bunları renin-anjiyotensin sisteminin blokerleri (ACE inhibitörleri, anjiyotensin reseptör blokerleri, aldosteron antagonistleri) ile birleştirilmesi tavsiye edilir.

Sinüs ritminin korunması ve / veya restorasyonu, sol atriyumun kasılma fonksiyonunun korunması. Sol atriyumun kasılma işlevi, ilerlemesi atriyal fibrilasyon riskini dramatik olarak artıran diyastolik kalp yetmezliğinde normal egzersiz toleransının sağlanmasında önemli bir rol oynar. Atriyal fibrilasyon ile doktor "ritim kontrolü" veya "frekans kontrolü" taktiklerini seçer. Seçilen taktiklerin gereksinimlerinin dikkatli bir şekilde uygulanması, diyastolik kalp yetmezliğinin ilerlemesini önler.

Diyastolik kalp yetmezliği olan hastalarda hedef kalp hızı seviyeleri olmalıdır: koroner arter hastalığı olan - dakikada 55-60. CHF ile, ilk kalp atış hızının (dakikada 80-84) %16'lık bir azalmaya ölüm riskinde bir azalma eşlik eder. Kalp hızını azaltmak için β-blokerler, fenilalkilaminler ve If kanal blokerleri kullanılır.

Sol ventrikülün diyastolik disfonksiyonu, diyastol sırasında (kalp kasının gevşemesi), yani kanla doldurma sürecinde bir başarısızlıktır. pulmoner arter sisteminden kalbin bu odasının boşluğuna kan pompalama yeteneği azalır ve sonuç olarak gevşeme sırasında dolumu azalır. Sol ventrikülün diyastolik bozukluğu, diyastol sırasındaki son basıncı ve son hacmi gibi göstergelerin oranındaki bir artışla kendini gösterir.

İlginç! Bu hastalık genellikle 60 yaşın üzerindeki kişilerde, çoğunlukla kadınlarda teşhis edilir.

Sol ventrikülün diyastolik işlevi (doldurulması) üç aşama içerir:

• Kalsiyum iyonlarının kas liflerinin filamentlerinden aktif olarak uzaklaştırılmasına dayanan kalp kasının gevşemesi, kasılmış miyokard kası hücrelerinin gevşetilmesi ve uzunluklarının arttırılması;
• pasif doldurma Bu süreç doğrudan ikincisinin duvarlarının uygunluğuna bağlıdır;
• atriyumun azaltılması nedeniyle gerçekleştirilen doldurma.

Çeşitli faktörler, sol ventrikülün diyastolik fonksiyonunda, üç aşamasından birinin ihlali ile kendini gösteren bir azalmaya neden olur. Bu patolojinin bir sonucu olarak, miyokard normal kalp debisini sağlamak için yeterli kan hacmine sahip değildir. Bu, sol ventrikül yetmezliği ve pulmoner hipertansiyon gelişimine yol açar.

İlginç! Bu patolojik sürecin sistolik fonksiyondaki değişikliklerden önce geldiği ve ayrıca atım hacmi ve dakika kan hacmi, kardiyak indeks ve ejeksiyon fraksiyonunun henüz değişmediği durumlarda kronik kalp yetmezliği gelişimine yol açabileceği kanıtlanmıştır.

Bu ihlale ne sebep oldu?

Gevşeme süreçlerinde bir bozulma ve duvarlarının esnekliğinde bir azalma ile birlikte sol ventrikülün diyastolik fonksiyonunun ihlali, çoğunlukla miyokardiyal hipertrofi ile ilişkilidir, yani. duvarlarının kalınlaşması.

Kalp kası hipertrofisinin ana nedenleri şunlardır:

• çeşitli kökenlerden kardiyomiyopati;
• hipertansiyon;
• aort ağzının daralması.

Miyokardın bu bölümünde diyastolik disfonksiyonda hemodinamik gelişimine katkıda bulunan faktörler şunlardır:

• kalp odacıklarının sıkışmasına yol açan perikardın kalınlaşması;
• amiloidoz, sarkoidoz ve kas liflerinin atrofisine ve elastikiyetlerinde azalmaya yol açan diğer hastalıkların bir sonucu olarak miyokardda infiltratif hasar;
• koroner damarların patolojik süreçleri, özellikle iskemik hastalık, skarlaşmaya bağlı olarak miyokard sertliğinde bir artışa yol açar.

Önemli! Patolojinin gelişimi için risk grubu, obez olan kişileri ve diabetes mellitusu olan kişileri içerir.

Hastalık kendini nasıl gösterir?

Sol ventrikül diyastolünün fonksiyonel bozukluğu, ilk klinik semptomlar ortaya çıkmadan önce uzun bir süre asemptomatik olabilir. Sol ventrikülün diyastolik disfonksiyonunun aşağıdaki klinik belirtileri ayırt edilir:

• kalp ritminin bozulması (atriyal fibrilasyon);
• uykuya daldıktan birkaç saat sonra kendini gösteren şiddetli dispne;
• uzanırken kötüleşen öksürük;
• ilk başta sadece fiziksel efor sırasında ve hastalığın ilerlemesi ile kendini gösteren nefes darlığı - ve istirahatte;
• hızlı yorulma.

Patoloji türleri ve ciddiyetleri

Bugün, sol ventrikülün aşağıdaki diyastolik disfonksiyonu türleri ayırt edilir:

• Diyastolde kalbin bu odasının gevşeme sürecinin (yavaşlaması) ihlali eşlik eden I-th. Bu aşamada gerekli kan miktarı atriyal kasılmalarla gelir;
• II-th, sol atriyumdaki basınçta bir artış ile karakterize edilir, çünkü kalbin bitişik alt odasının doldurulması sadece bir basınç gradyanının etkisi nedeniyle mümkündür. Bu sözde. sözde normal tip.
• III, atriyumdaki basınçta bir artış, elastikiyette bir azalma ve ventrikül duvarlarının sertliğinde bir artış (kısıtlayıcı tip) ile ilişkili.

Kalbin bu odasındaki fonksiyonel diyastol bozukluğu kademeli olarak oluşur ve 4 derece ciddiyete ayrılır: hafif (tip I hastalık), orta (tip II hastalık), şiddetli geri dönüşümlü ve geri dönüşümsüz (tip III hastalık).

Hastalık nasıl tespit edilebilir?

Sol ventrikülün diyastolik işlevi bozulursa ve bozukluk erken evrelerde tespit edilirse, geri dönüşü olmayan değişikliklerin gelişmesi önlenebilir. Bu patolojinin teşhisi aşağıdaki yöntemlerle gerçekleştirilir:

• Doppler sonografi ile birlikte iki boyutlu ekokardiyografi, miyokardın gerçek zamanlı görüntüsünü elde etmeyi ve hemodinamik fonksiyonlarını değerlendirmeyi sağlar.
• genel olarak kalbin kasılma işlevini ve özel olarak gerekli odayı belirlemek için radyoaktif albümin kullanan ventrikülografi;
• EKG, yardımcı çalışma olarak;
• pulmoner hipertansiyonun ilk semptomlarını belirlemek için göğüs röntgeni.

Fonksiyonel bozukluk nasıl tedavi edilir?

Daha önce belirtildiği gibi, tedavisi hastalığın tipine bağlı olan sol ventrikülün diyastolik disfonksiyonu öncelikle hemodinamik süreçlerini etkiler. Bu nedenle, terapi planı bu sürecin ihlallerinin düzeltilmesine dayanmaktadır. Özellikle, kan basıncının, kalp atış hızının ve su-tuz metabolizmasının düzenli olarak izlenmesi, ardından bunların düzeltilmesi ve miyokardiyal geometrinin yeniden şekillendirilmesi (kalınlaşmanın azaltılması ve odalarının duvarlarının normale dönmesi) gerçekleştirilir.

Kalbin bu bölümünün diyastolünün fonksiyonel bozukluklarını tedavi etmek için kullanılan ilaçlar arasında aşağıdaki gruplar ayırt edilir:

• engelleyiciler;
• kalp kasının elastikiyetini artıran, basıncı azaltan, ön yükü azaltan ve miyokardiyal yeniden şekillenmeyi destekleyen ilaçlar (sartanlar ve inhibitörler ve ACE);
• diüretikler (diüretikler);
• kalp hücrelerindeki kalsiyum seviyesini azaltan ilaçlar.

Akut koroner sendrom geçiren 72 hastada, hipertrofik tipte diyastolik disfonksiyon belirtileri ve remodeling parametrelerinde bir bozulmanın eşlik ettiği psödonormal tip oluşumu ile progresyon vardı.

Akut koroner sendromlu ve enfarktüs sonrası kardiyosklerozlu hastalarda kalbi yeniden şekillendiren diyastolik miyokardiyal disfonksiyon

Akut koroner sendromlu 72 hastada diyastolik disfonksiyon belirtileri hipertrofik tip ve yeniden şekillenmede bozulmanın eşlik ettiği psödonormal tip oluşumunun progresyonu üzerine işaretler koydu.

Kardiyovasküler sistem hastalıklarının tıbbi ve sosyal önemi, morbidite, sakatlık ve mortalite yapısının oluşumuna ana katkıyı sağladıkları için tüm ülkelerde son derece yüksektir (4, 7). Son yıllarda birçok fizyolog ve klinisyenin dikkatini, kronik koroner kalp hastalığında (KKH), çeşitli tiplerde akut koroner sendromda (AKS) sol ventrikül miyokardının diyastolik disfonksiyonunun gelişim mekanizmalarının araştırılması ve çeşitli yönleriyle çekmiştir. kronik kalp yetmezliğinin (KKY) ilerlemesi ile diyastolik kalp yetmezliğinde (KY) tezahürü (1, 11). Bozulmuş diyastolik miyokard fonksiyonu ile hipertrofi, fibrozis, hibernasyon ve miyokard iskemisi arasındaki patogenetik ilişkiye dikkat etmek gerekir (12, 13). Kalbin diyastolik disfonksiyonunun şiddeti ile KKY'nin şiddeti ile egzersiz toleransı, yaşam kalitesi ve ani ölüm riski arasında da ilişki kurulmuştur (1, 5).

IHD'li hastalarda (özellikle çeşitli ACS türleri - kararsız angina, Q dalgası olmayan akut miyokard enfarktüsü) miyokardın diyastolik disfonksiyonu (DD) önemli bir prognostik faktördür (15, 18). Sol ventrikül diyastolik disfonksiyonunun üç ana tipi vardır - hipertrofik, psödonormal ve kısıtlayıcı (1, 9). İkincisi, KAH'lı hastalarda en kötü prognoza sahiptir. Sol ventrikül diyastolik dolum bozukluğunun restriktif tipi, kardiyovasküler mortalite ve zorunlu kalp transplantasyonunun en önemli öngördürücüsüdür (14, 19).

Akut Q dalgası olmayan miyokard enfarktüslü (Q dalgası olmayan AMI) hastalarda uyumsuz sol ventrikül yeniden şekillenmesinin bir özelliği, sol ventrikülün kısıtlayıcı bir diyastolik dolum tipi geliştirme eğilimidir. KKY'li hastalarda NYHA fonksiyonel sınıfı, egzersiz toleransı ve yaşam kalitesinin sistolik disfonksiyondan çok restriktif diyastolik disfonksiyon ile ilişkili olduğu kanıtlanmıştır (2, 16). Normalde kalbin diyastolik dolumu, çoklu kardiyak ve ekstrakardiyak faktörlerin karmaşık etkileşimleri tarafından düzenlenir (8, 10).

İKH (kronik formlar ve akut durumlar), diyastolik disfonksiyon ve diyastolik KY gelişmesiyle birlikte kalp kasının yeniden şekillenmesinde öncü rol oynar (2, 3, 15).

AKS geçirmiş hastalarda kalbin diyastolik fonksiyon bozukluklarının incelenmesi, koroner arter hastalığının olası komplikasyonlarını geliştirme riskinin derecesini ve bunların zamanında düzeltilmesini belirlemek için gereklidir (21, 22).

Bu çalışmanın amacı, LV diyastolik fonksiyonundaki bozulmanın derecesini, AKS'li hastalarda kardiyak yeniden şekillenmenin özelliklerini ve bunların çeşitli derecelerde KKY'nin gelişimi ile ilişkisini değerlendirmekti.

Çalışmaya AKS uygulanan 72 hasta ve 28 sağlıklı birey dahil edildi (tüm deneklerin ortalama yaşı 54±3 yıl). Çalışma, geniş odaklı miyokard enfarktüsü veya ciddi eşlik eden arka plan (malign neoplazmalar, diabetes mellitus, akut fazda ciddi eşlik eden hastalıklar, şiddetli organ yetmezliği) için ikna edici verileri olan kişileri hariç tuttu. Birinci grup (n=38), Q dalgası olmayan AMI'li hastalardan oluşuyordu, ikincisi (n=34) - kararsız angina stabilizasyonundan sonra. Çalışma ACS'den üç gün ve bir yıl sonra gerçekleştirildi. Tüm denekler ACE inhibitörleri, kalsiyum antagonistleri, β-blokerler, aspirin, nitratlar, antikoagülanlar ve antiplatelet ajanlarla standart tedavi aldı.

Merkezi hemodinami, bir ve iki boyutlu ekokardiyografi (Toshiba SSH - 140 A/G ekokardiyograf, Japonya) verilerine göre, sol ventrikülün (LV) sistolik fonksiyonunun göstergelerinin incelenmesiyle, küresel kontraktilitesini karakterize ederek incelenmiştir - bu ejeksiyon fraksiyonu ve sol ventrikülün ön-arka boyutunun kısalma derecesidir. Ana ekokardiyografik parametreler, kardiyak yeniden şekillenmeyi değerlendirmek için belirlendi (Hux Ch. ve ark., 2010).

Sol ventrikülün boyutunu, hacmini ve kasılma işlevini belirlemek için temel yöntemler.

Kalbin lineer boyutları (bazal, orta ve apikal seviyelerdeki ölçümler): 1) sistol ve diyastolde interventriküler septal kalınlık (IVSD); 2) sistol ve diyastolde LV arka duvar kalınlığı (LV TZS); 3) sistol ve diyastolde ön duvarın kalınlığı; 4) sistol ve diyastolde yan duvarın kalınlığı; 5) sistol ve diyastolde ön - arka LV boyutu.

Hacimsel göstergeler (mitral kapağın tabanından apekse kadar uzun LV ekseni): 1) LV diyastol sonu hacmi (LV EDV); 2) LV sistol sonu hacmi (LV ESV), LV atım hacmi (LV SV); 3) LV miyokardiyal kitle (LV MM); 4) vücut yüzey alanına (BSA) endeksli endeksler; 5) LV ejeksiyon fraksiyonu (LV EF); 6) sol ventrikülün bağıl duvar kalınlığı indeksi (IOTS): IOTS = (TMZhP + TZSLZH) / KDR LV (sınır değeri 0,42); 7) küresellik indeksi: ISsyst = sistolde LV'nin KSR/uzunlamasına boyutu, ISdiast = diyastolde LV'nin KDR/uzunlamasına boyutu; 8) Diyastol sonundaki LV miyokardiyal stres (LV MS), sistol - afterload sonunda ön yükü ifade eder. Yeniden şekillenme süreçlerini yansıtan göstergelerin hesaplanması (küresellik indeksi, LV miyokardiyal stres, nispi LV duvar kalınlığı indeksi) hesaplama formüllerine göre yapıldı (Yu.N. Belenkov ve diğerleri, 1996; S. Wagner ve diğerleri, 1991) . Yu.V.'ye göre Belova et al. (2007), LV EDV'deki telafi edici artışın “eşik” değeri 182.7±3.28 ml aralığındadır. Bu “sınırı” geçtikten sonra, daha fazla LV dilatasyonu uyumsuz hale gelir. Endeksli miyokard kütlesi (LVMI) değerleri norm olarak kabul edildi.<116г/кв. м у мужчин и <104 г/кв. м у женщин (5, 10, 15).

Aşağıdaki LV geometrisi türleri, LVMI ve IOTS değerlerine göre ayırt edildi: konsantrik hipertrofi (IOTS≥0.45 ile birlikte artan LVMI), eksantrik hipertrofi (LVMI normal değerleri aşıyor ve IOTS<0,45), концентрическое ремоделирование (ИОТС≥0,45 при нормальной его массе), нормальную геометрию (показатели ИММЛЖ и ИОТС в пределах нормы).

Sol ventrikülün miyokard kütlesi (MM LV, g olarak)
iki şekilde belirlenir (olasılığa bağlı olarak
görselleştirme). 1) LV MM = 1.05 x miyokardiyal hacim, burada miyokardiyal hacim = toplam miyokardiyal hacim - LV EDV, 1.05 - miyokardiyal yoğunluk ve Devereux R. formülüne göre (Devereux R. B., Reichek N., 1986), 2) MM = 1.04 x [(MZHP + ZSLZh + KDR) 3 - (KDR) 3] - 13.6 (1, 11, 16).

Sol ventrikülün diyastolik fonksiyonu, transmitral diyastolik akışın spektrumu kullanılarak darbeli dalga Doppler ekokardiyografi ile incelendi (1, 15, 17). LV diyastolik dolumunun erken Ve ve geç Va oranı ve ayrıca LV diyastolik doluşunun yapısını karakterize eden erken ve geç diyastolik basınç Ve/Va oranı belirlendi. Erken diyastolik dolum kan akış hızı E'nin integrali olan sol atriyal sistol A'daki kan akış hızını inceledik. E/A oranı, erken verici akışın yavaşlama süresi, E ve A dalgalarının tepe hızı ana kriter olarak kullanıldı.SlV izovolümik relaksasyon (VIR) zamanı belirlendi. Genel olarak kabul edilen kriterlere göre, yaş normları dikkate alınarak, LV diyastolik disfonksiyonu türleri belirlendi: gevşemede yavaşlama (E/A)<0,9) и рестриктивный (E/A>2). Adaptif LV yeniden şekillenmesi için kriterler, ISc>0.70 ve 0.3 ile birlikte sistolik disfonksiyon (EF≤%45) idi.<ИОТС<0,45 и/или диастолическую дисфункцию. Ремоделирование считали дезадаптивным при систолической дисфункции (ФВ≤45%) в сочетании с ИСс>0.80 ve IOT<0,30 и/или дистолической дисфункции - наличии рестриктивного типа потока (16).

Elde edilen verilerin istatistiksel analizi, Excel elektronik tablolarının baskısında Statistika 6.0 programı kullanılarak yapıldı. Ayrık değerleri karşılaştırmak için parametrik olmayan testler kullanıldı: ilgisiz örnekler için eşleştirilmiş Mann-Whitney testi; bağlantılı örnekler için Wilcoxon testi. Sürekli değişkenler M±m (aritmetik ortalama ± ortalamaların hatası) olarak sunulur. Sıfır hipotezinin kritik önem düzeyi (p) 0,05'ten küçük olarak alınmıştır.

Tablo 1.

Olaydan sonraki üçüncü günde çeşitli tipte akut koroner sendromlu hastalarda ECHO-KG parametreleri (M±m)

*p<0,05 по сравнению с показателями в группе контроля, ** p<0,05 по сравнению с показателями в первой группе.

Tablo 2.

Akut koroner sendromlu hastalarda olaydan üç gün ve olaydan bir yıl sonra doruk kan akış hızlarının göstergeleri (M±m).

*p<0,05 по сравнению с показателями в первой группе

Koroner arter hastalığı olan hastalarda sol ventrikülün yapısal fonksiyonel durumunu inceleme ihtiyacı, öncelikle CHF belirtilerinin şiddeti ile miyokarddaki değişiklikler arasında bir tutarsızlık olduğu gerçeğiyle ilişkilidir.

Çalışılan parametrelerin dinamiklerine göre grupların karşılaştırılması (Tablo 1), çalışılan parametrelerin kontrol grubu ile karşılaştırıldığında ACS varyantına bağlı olarak önemli ölçüde farklılık gösterdiğini ortaya koydu. Bu nedenle, sistolik işlevi karakterize eden göstergeler şu şekilde dağıtıldı: NS'li hastalarda ESV ve EDV, 65.1±0.79 l/m2 ve 20.7±1.21 l/m2'ydi ve sırasıyla, öncekinden daha fazla %4.4 ve %16.3 idi. kontrol grubu (p<0,05). Достоверных различий на третьи сутки после события у пациентов первойи второй группы не было. Увеличение объемов сердца у больных с ИБС является показателем компенсаторного увеличения полости ЛЖ, направленного на сохранение УО. При анализе других объемных характеристик выявлено, что у больных с ОКС ИММЛЖ и ИОТС составили 149,1±5,50 г/м 2 и 0,47±0,04 отн. ед. соответственно и превышали показатели в контрольной группе, соответственно, на 42,5% и 26,3% (р<0,05). УО у пациентов с ИБС составил 64,1±0,94 мл и 61,8±0,86 у больных с ОКС мл соответственно, что, соответственно, меньше на 4,47% и 7,89% по сравнению с группой контроля (р<0,05).

Olaydan üç gün sonra LV volümetrik parametreleri karşılaştırıldığında, birinci ve ikinci gruplar arasında anlamlı bir farklılık yoktu, bu da literatür verilerine karşılık geliyor (2, 5, 15).

Çalışmamızın sonuçları, şiddetli CHF yokluğunda arteriyel hipertansiyon ile birlikte AKS uygulanan hastalarda baskın yeniden şekillenme tipinin konsantrik varyant olduğunu ve bunun hemodinamik hacim ve direnç yükünün bir sonucu olarak kabul edilebileceğini göstermektedir. (14). Aynı zamanda, sadece miyokardın kütlesi değil, aynı zamanda LV duvarının gerginliğini azaltmaya yardımcı olan ve böylece boşluğun genişlemesini önleyen kalınlığı da artar. LV yeniden şekillenmesinin göstergeleri ile diyastolik fonksiyonu arasında bir ilişki vardı: ISFd ve hızlı dolum fazı E'deki akış hızı (r=0.51, p=0.05); ISPd ve E/A (r=0.41, p<0,05); ИОТС и Е/А (r =- 0,72, р=0,044), ВИР (r=0,46; р=0,084), ИММЛЖ и ВИР (r=0,32, р=0,034). Анализ выявленных взаимосвязей позволяет сделать вывод о том, что изменение геометрических показателей на стадии замедленной релаксации миокарда положительно влияет на заполнение ЛЖ: сферификация полости способствует увеличению скорости Е и соотношению Е/А, что в данной ситуации можно расценивать как элемент адаптивного ремоделирования, а нарастание дилатации в конце систолы, увеличение массы миокарда и ИОТС вызывают ухудшение расслабления, что соответствует литературным данным (1, 5, 16).

ACS'li tüm hastalarda LV diyastolik fonksiyonunun çalışması sırasında, gelişim seçeneklerinden bağımsız olarak, ihlali, izovolümik gevşeme zamanında sırasıyla% 10.6 ve% 12.9 oranında önemli bir artış şeklinde ortaya çıktı ve bir Transmitral diyastolik akışta, esas olarak hipertrofik tipte değişiklik. LV diyastolik doluşunun yapısı Ve/Va'nın yapısı, birinci ve ikinci gruptaki hastalarda Ve'de sırasıyla %7,2 ve %8,9'luk bir azalma ve üçüncü günde Va'da %5.8 ve %8,2'lik bir artış ile temsil edilmektedir. olay (p<0,05). Данные изменения диастолической функции ЛЖ согласуются с данными литературы (2, 15) о диастолической дисфункции ЛЖ при ИБС, обусловленной повышенной жесткостью миокарда в связи с ишемическими атаками (табл. 2).

NS'li hastalarda tepe akım hızı E 62.4±1.23 cm/s, AMI'li hastalarda z.Q - 61.7±1.27 cm/s, tepe akım hızı A sırasıyla 56.7±0.93 cm/s ve 57.9'dur. ±1.34 cm/sn. E/A indeksinde birinci ve ikinci grupta sırasıyla %21,1 ve %23,01 oranında bir azalma saptandı (p<0,05).

Korelasyon analizi sırasında Ve/Va ve Е/А değerleri ile KSS değerleri arasındaki ilişki elde edilmiştir (r = 0.38, p<0,05), ФВ (r = 0,35, p<0,05). Результаты корреляции согласуются с данными литературы о наличии зависимости спектра трансмитрального диастолического потока от объемных показателей и сократимости ЛЖ (3, 15, 18).

Olaydan üç gün sonra, tüm hastalarda Ve'de azalma ve Va'da bir artış şeklinde LV diyastolik fonksiyonu bozuldu. Ve/Va değeri 1'den küçük, E/A oranı 1'den büyüktü. Bir yıl sonra, Ve/Va ve E/A endekslerinde bir artış eğilimi vardı: sürecin sözde normalleşmesi. Bir yıl sonra, AKS uygulanan hastalarda, olaydan sonraki üçüncü gün elde edilenlere göre Ve/Va ve E/A değerlerinde birinci grupta sırasıyla %10,5 oranında hafif bir artış ortaya çıktı. ve %14,7 ve ikinci - sırasıyla %9,6 ve %10,4.

Bu nedenle, AKS'li hastalarda, olaydan üç gün ve bir yıl sonra, santral ve periferik hemodinamiğin başlangıç ​​göstergeleri analiz edildiğinde, AKS gelişiminin tipine bağlı olarak önemli farklılıklar elde edildi. Q dalgası olmayan AMI'si olan hastalarda, sol ventrikülün sistolik ve diyastolik fonksiyonlarında, CHF'nin ilerlemesini gösteren uyumsuz miyokardiyal yeniden şekillenme oluşumu ile daha belirgin bozukluklar vardı.

1. AKS geçirmiş hastalarda, gelişimsel varyanttan bağımsız olarak, hipertrofik tipte diyastolik disfonksiyon belirtileri vardır, psödonormal tip oluşumu ile bozukluklarının ilerlemesi vardır.

2. Enfarktüs sonrası kardiyosklerozlu hastalarda diyastolik disfonksiyonun ilerlemesine yeniden şekillenme parametrelerinde bir bozulma eşlik eder. Sol ventrikülün diyastol sonu sistol sonu hacimlerinin oranında, miyokard enfarktüsünden bir yıl sonra 2.25 veya daha fazla artış, enfarktüs sonrası yeniden şekillenmenin uygun bir seyrini ve sol ventrikül fonksiyonunun ön yük seviyesine yeterliliğini karakterize eder.

3. Q dalgası olmayan AMI'li hastalarda, sol ventrikülde uyumsuz morfofonksiyonel yeniden yapılanma, KKY'nin ilerlemesi ve yaşam kalitesinde azalma gelişme olasılığı, NS hastalarına göre anlamlı derecede yüksektir.

4. AKS'li hastalarda LV diyastolik disfonksiyonunun zamanında tespiti, diyastolik disfonksiyonun ilerlemesini önleyen, prognozu ve yaşam kalitesini iyileştiren yeterli tedavinin zamanında başlatılmasını sağlar.

E.A. Chudakova, G.S. Galyautdinov

Şehir Klinik Hastanesi. N.I. Pirogov, Orenburg

Kazan Devlet Tıp Üniversitesi

Chudakova Elena Alekseevna - Fakülte Terapi ve Kardiyoloji Bölümü Başvuru Sahibi

Edebiyat:

1. Ageev F.T. Diyastolik kalp yetmezliği: 10 yıllık flört // Kalp yetmezliği. - 2010. - No. 1 (11). - S.69-76.

2. Alyavi B.A. Son dönüşüm türlerine bağlı olarak akut koroner sendromda sol ventrikülün sistolik fonksiyonunun ihlali // Kardiyovasküler tedavi ve korunma. - 2008. - No.2 (7). - S.26-27.

3. Alyavi B.A., Yakubov M.M. Akut koroner sendromda sol ventrikülün yapısal ve fonksiyonel durumu // Kardiyolojide akılcı farmakoterapi. - 2008. - No.2 (7). - S.26.

4. Belenkov Yu.M., Ovchinnikov A.G. Diyastolik kalp yetmezliğini sistolik ile aynı şekilde mi tedavi etmeliyiz? // Kalp yetmezliği. - 2004. - V. 5. - No. 4 (26). - 116-121.

5. Volkova I.I. Koroner kalp hastalığında kalbin ve kan damarlarının yeniden şekillenmesi // Kan dolaşımı patolojisi ve kalp cerrahisi. - 2010. - No. 4. - S. 96-98.

6. Gilmutdinova L.T., Syrtlanova E.R., Sharapova S.P. Metabolik sendromlu arteriyel hipertansiyonlu hastalarda fosinopril sodyumun endotelin fonksiyonel durumu üzerindeki etkisi // Kardiologiya. - 2005. - No. 1. - S. 45-50.

7. Zharko V.I., Cherepkov V.Z., Tsybin A.K. Nüfusun sağlık durumu ve sağlık hizmetlerinin geliştirilmesi stratejisi // Zdravookhranenie. - 2007. - No. 1. - S. 4-13.

8. Kosinets A.N., Rudenko V.P., Podpalov V.P. ve diğerleri Diyastolik miyokard disfonksiyonu: tanı ve tedavi yaklaşımları // Zdravookhranenie. - 2006. - No. 10. - S. 4-9.

9. Kochkina M.S., Zateishchikov D.A., Sidorenko B.A. Arteriyel sertliğin ölçümü ve klinik önemi // Kardiologiya. - 2005. - No. 1. - S. 63-81.

10. Kudryashov E.A., Skibnitsky V.V., Spiropulos N.A., Kramskaya A.M. Arteriyel hipertansiyonlu hastalarda ACE inhibitörü lisinoprilin klinik etkinliğinin değerlendirilmesi // Ros. kardiyol. dergi. - 2004. - No. 5. - S. 78-80.

11. Mareev V.Yu., Ageev F.T., Arutyunov G.P., Koroteev A.V., Revishvili A.Ş. Kronik kalp yetmezliği tanı ve tedavisi (üçüncü revizyon). Rus tavsiyeleri. VNOK ve OSSN'nin kronik kalp yetmezliğinde KKY'nin tanı ve tedavisine yönelik ulusal tavsiyeleri (üçüncü revizyon) (15 Aralık 2009'da OSSN konferansında onaylanmıştır) // Kalp yetmezliği. - 2010. - No. 1 (11). - S. 1-64

12. Martsevich S.Yu. Anjiyotensin dönüştürücü enzim inhibitörü lisinopril: kanıta dayalı çalışmalara dayalı kardiyolojide kullanım özellikleri // Ros. kardiyol. dergi. - 2004. - No. 3. - S. 55-57.

13. Preobrazhensky D.V., Sidorenko B.A., Shatunova I.M. ve diğerleri Kronik iskemik kalp hastalığı olan hastalarda b-blokerlerin tedavi ve yaşamın prognozunda rolü // Kardiologiya. - 2001. - No. 1. - S. 85-91.

14. Sayganov S.A. Alt lokalizasyonun ilk ve tekrarlanan miyokard enfarktüslerinde sol ventrikülün iskemik disfonksiyonu ve akut kalp yetmezliği // Ambulans. - 2010. - No. 2. - S. 41-46.

15. Sergeeva L.I., Panev N.I. Kronik kalp yetmezliğinin ilerlemesinde enfarktüs sonrası yeniden şekillenmenin genel kalıpları ve patogenetik önemi RAMS İLE BÜLTEN. - 2008. - No. 5 (133). - s. 121-126

16. Soldatova O.A., Ryabova A.E., Shchukin Yu.V. Kronik kalp yetmezliğinde arteriyel hipertansiyonlu enfarktüs sonrası kardiyosklerozlu hastalarda sol ventrikülün yeniden şekillenmesi ve arteriyel sistemin disfonksiyonu // Kazan Medical Journal. - 2007. - T. 88. - No. 3. - S. 215-219

17. Schiller N., Osipov M.A. // Klinik ekokardiyografi, ikinci baskı, M. - 2005. - S. 68-73.

18. Dickstein K., Cohen-Solal A., Filippatos G. ve diğerleri. // Eur Heart J. - 2008. - 29 (19). - 2388-2442. Akut ve kronik kalp yetmezliğinin tanı ve tedavisine yönelik ESC Kılavuzları 2008: Avrupa Kardiyoloji Derneği'nin Akut ve Kronik Kalp Yetmezliğinin Tanı ve Tedavisine Yönelik Görev Gücü 2008. ESC'nin (HFA) Kalp Yetmezliği Derneği ile işbirliği içinde geliştirildi ve Avrupa Yoğun Bakım Tıbbı Derneği (ESICM) tarafından onaylandı. Eur Heart J. 2008; 29(19): 2388-2442.

19. Jessup M., Abraham W.T., Casey D.E. et al. 2009 odaklı güncelleme: Yetişkinlerde Kalp Yetersizliği Teşhisi ve Tedavisi için ACCF/AHA Kılavuzları: Amerikan Kardiyoloji Derneği Vakfı/Amerikan Kalp Derneği Görev Gücü'nün Uygulama Kılavuzları üzerine bir raporu: Uluslararası Kalp ve Akciğer Nakli Derneği ile işbirliği içinde geliştirildi . dolaşım. 2009; 119 (14): 1977-2016.

20. Lee T.H. kalp yetmezliği yönetimi. İçinde: Braunwalds Kalp Yetmezliği. Kardiyovasküler Tıp Ders Kitabı. 7. Baskı. Elsevier Sauners 2005; S. 617-624.

21. Avrupa Kardiyoloji Derneği'nin Kalp Yetmezliği Görev Gücü. Konik kalp yetmezliğinin tanı ve tedavisi için yönergeler // Eur. Kalp J. - 2005. - V. 26 (22): 2472.

22. Zile M.R., Baich C.F. Ventrikül fonksiyonundaki değişiklikler: Diyastolik kalp yetmezliği/ Mann D.L. (ed): Kalp Yetmezliği: Braunwalds Kalp Hastalığına Bir Refakatçi: Kardiyovasküler Tıp Ders Kitabı. Philadelphia/ Saunders WB 2004: 209-228.