Kalp yetmezliği - patolojik durum Kalbin organlara ve dokulara vücudun metabolik ihtiyaçlarına karşılık gelen ve vücudun normal çalışması için gerekli olan kan miktarını sağlayamamasından oluşur. Kalp yetmezliği akut veya kronik olabilir. Hastalıklardan muzdarip hastaların geçici sakatlık, sakatlık ve ölüm nedenlerinin en yaygın nedenlerinden biridir. kardiyovasküler sistemin. Kalp yetmezliği prevalansı yaşa bağlıdır: 50 yaşına kadar %1-3, 70 yaşından sonra %9-10'dur. KY'deki ölüm oranı, kötü huylu hastalıklardakiyle karşılaştırılabilir; ortaya çıktıktan sonra erkeklerin %37'si ve kadınların %38'i 2 yıl içinde ölmektedir.

Framingham çalışmasına göre, kronik kalp yetmezliği (KKY) olan tüm hasta popülasyonunda ortalama beş yıllık sağkalım, erkekler için %38 ve kadınlar için %58 idi. KY semptomlarının başlamasından sonraki medyan sağkalım süresi, erkekler için 1,7 yıl ve kadınlar için 3,2 yıldır.

etiyoloji

Kalp yetmezliğinin (KY) nedenleri kardiyovasküler sistemin herhangi bir hastalığı olabilir. Çoğu yaygın sebepler koroner arter hastalığı (vakaların %40'ına kadar), hipertansiyon (%17), kalp kapak hastalığı, kalp kası hasarı (kardiyomiyopati, miyokardit), daha az sıklıkla - perikardiyal hastalık. KY ayrıca kardiyak aritmilerden de kaynaklanabilir. bronkopulmoner hastalıklar (« kor pulmonale”)), metabolik, endokrin hastalıklar, anemi, amiloidoz, glikojenoz, nöromüsküler hastalıklar, hastalıklar bağ dokusu, ilaç ve toksik lezyonlar, elektrolit eksikliği: potasyum, magnezyum, selenyum, hipovitaminoz ve diğer nedenler. Hastaların %80-90'ında KY, hem sistolik hem de diyastolik olmak üzere kalbin sol ventrikülünün işlev bozukluğundan kaynaklanır.

patogenez

Kronik kalp yetmezliğinde (KKY) patolojik süreç, erken evrelerde kompansatuar-adaptif işlevleri yerine getiren hemodinamik, nörohumoral ve hücresel mekanizmaları içerir ve KY ilerledikçe bağımsız patojenetik faktörler olarak hareket ederler. Hacim aşırı yüklenmesine, basınca veya birincil miyokard hasarına yanıt olarak, kalbin pompalama işlevini sürdürmek için telafi edici mekanizmalar etkinleştirilir. Bunlardan en önemlisi, telafi edici taşikardi, miyokardiyal hipertrofi ve orta derecede kardiyak dilatasyon gelişimine katkıda bulunan lokal (miyokardiyal) nörohumoral (sempatik-adrenal ve reninanjiotensin) sistemlerin aktivasyonudur. Sürecin ilerlemesi ile telafi edici reaksiyonlar tam tersine dönüşür. Miyokardiyal hipertrofi, sol ventrikül diyastolik sertliğinde bir artışa yol açar, kardiyak dilatasyon aşırı hale gelir, sistolik disfonksiyona neden olan kardiyak yeniden şekillenme meydana gelir. Kalıcı taşikardi, kalbin enerji maliyetlerini keskin bir şekilde artırır ve egzersiz toleransını sınırlar. Sonuç, kalp debisinde ilerleyici bir düşüştür. CHF'li bir hastanın vücudunda yeni bir sistemik değişiklik döngüsü başlatılır.Hem lokal hem de dolaşımdaki sempatoadrenal sistemin aktivasyonu, periferik vazokonstriksiyona yol açar. Başlangıçta normal bir kan basıncı ve perfüzyon seviyesini korumayı amaçlayan, hayati önem taşıyan önemli organlar , vazokonstriksiyon, KY ilerledikçe, böbrekler de dahil olmak üzere organların iskemisine neden olur ve buna bağlı olarak glomerüler filtrasyonda bir azalmaya yol açar. Arter yatağındaki vazokonstriksiyon, venöz yatakta - venöz kan dönüşü ve ön yükte periferik direnci ve art yükü artırır. Böbreklerin azalan perfüzyonu, iskemileri ve sempatoadrenal sistemin artan aktivitesi, renin üreten böbreklerin jukstaglomerüler aparatını uyarır.Renin etkisi altında, ACE'nin etkisi altında anjiyotensinojenden anjiyotensin I oluşumu aktive edilir. , anjiyotensin II'ye dönüşür, ikincisi bir yandan vasküler tonusu arttırır, vazokonstriksiyonu arttırır ve organ ve dokuların perfüzyonunu kötüleştirir, diğer yandan adrenal korteks tarafından aldosteron salgılanmasını uyarır. böbrek tübüllerinde sodyum ve su, dolaşımdaki kan hacminde bir artışa ve bunun sonucunda kalp üzerindeki yükün artmasına, vücutta sodyum ve suyun tutulmasına ve ödem görünümüne yol açar. Böbrek tübüllerinde sodyum geri emilimindeki artışa bağlı olarak plazma ozmolaritesindeki artış, hipotalamusun çekirdeklerinde antidiüretik hormon üretimini uyarır, bu da distal tübüller ve toplama kanalları seviyesinde suyun yeniden emilimini arttırır, bu da BCC'de bir artışa ve ödemde bir artışa dikkat edin. Endotelin vazoregülatör işlevi bozulur, vazodilatörlerin (bradikinin, prostasiklin, nitrik oksit) rolü azalır ve vazokonstriktör faktörlerin (endotelin 1) değeri artar. Atriyal natriüretik hormonun salgılanması azalır ve artar; endojen digitalis benzeri faktörün kandaki konsantrasyonu. İkincisi, vasküler düz kas hücrelerinde ve kardiyomiyositlerde sodyum ve kalsiyum iyonlarının birikmesine katkıda bulunur. KY'nin erken evrelerinde, kardiyomiyositlerde kalsiyum birikimi, miyokardiyal kontraktiliteyi artırarak telafi edici bir rol oynar. CHF'nin geç evrelerinde, kardiyomiyositlerin kalsiyum ile aşırı yüklenmesi ventriküler miyokardın diyastolik gevşeme mekanizmasını bozar ve CHF'nin ilerlemesinde bir faktör haline gelir. Böylece, KY'nin ilerlemesiyle birlikte, nörohormonlar organ iskemisinin gelişimini, vücutta sıvı tutulmasını ve pulmoner dolaşımın aşırı yüklenmesini belirler. Nörohumoral faktörler, sodyum tutulması ve periferik vazokonstriksiyon nedeniyle kalp üzerindeki hemodinamik yükü artırmakla kalmaz, aynı zamanda kalp üzerinde doğrudan toksik etkiye de sahiptir. Bu etkiye, kardiyomiyosit büyümesini ve ölümünü (apoptoz) düzenleyen genetik mekanizmalardaki değişiklikler aracılık eder. Kalp yetmezliği olan hastalarda ayrıca, kardiyomiyosit canlılığını ve aktivitesini bozan tümör nekrotik faktör ve interlökin-1 gibi dolaşımdaki ve doku sitokinlerinde de artış görülür. Nörohumoral faktörler ve sitokinler, yapıyı daha da değiştiren ve kalbin çalışmasını kötüleştiren miyokardiyal fibrozisi uyarır. Sonuç olarak, nörohumoral sistemlerin dengesizliği, hastalığın başlangıcından son aşamasına kadar dekompansasyon gelişiminin tüm aşamalarında CHF'nin oluşumunda ve ilerlemesinde ana rollerden birini oynar.Konjenital veya edinilmiş hastalığın neden olduğu orta derecede kardiyak disfonksiyon devam edebilir. klinik belirtiler olmadan birkaç yıl. Kardiyovasküler patolojisi olan hastalarda kompansatuar mekanizmaların bozulmasına neden olan faktörler şunlardır: bulaşıcı hastalıklar, anemi, gebelik, kardiyak aritmiler, artan kan basıncı, "fiziksel aşırı zorlanma, aşırı yeme, stres, aşırı tuz alımı, ilaç bırakma, aşırı ısınma. KKY'de kompanzasyon başarısızlığının iyatrojenik nedenleri şunlardır: intravenöz uygulama büyük miktarlarda sıvı, invaziv kalp muayeneleri, steroid olmayan ve steroidal antienflamatuar ilaçlar almak, antiaritmik ilaçlar 1a ve 1c sınıfları, kalsiyum antagonistleri, inhale b2-agonistleri.

klinik

Kronik kalp yetmezliği sınıflandırmaları Birim zaman başına organlara ve dokulara verilen kan miktarı, kalbin veya kan damarlarının veya tüm kardiyovasküler sistemin işlevlerinin ve yapısının ihlali sonucu azalır. Bu bağlamda, kardiyak, vasküler ve genel arasında bir ayrım yapılır. kardiyovasküler yetmezlik. Ciddiyete bağlı olarak, asemptomatik, şiddetli (semptomatik) ve refrakter KY ayırt edilir.

Disfonksiyon tipine göre, baskın lezyona göre sistolik, diyastolik ve karışık ayırt edilir - sol ventrikül, sağ ventrikül ve toplam kalp yetmezliği. Dolaşım yetmezliğinin sınıflandırılması (N.

D. Strazhesko, V.

H. Vasilenko, 1935) İ.

Akut dolaşım yetmezliği: - akut kalp yetmezliği: - akut sol ventrikül yetmezliği, - akut sağ ventrikül yetmezliği, - akut yetmezlik sol atriyum; - akut kardiyovasküler yetmezlik; - akut vasküler yetmezlik (bayılma, çökme, şok). II.

Kronik dolaşım yetmezliği: Aşama I (ilk, gizli): nefes darlığı ve / veya çarpıntı, yorgunluk sadece önemli fiziksel eforla ortaya çıkar. Evre II A (şiddetli, geri dönüşümlü): sistemik veya pulmoner dolaşımda hemodinamik bozukluklar var.

Orta derecede fiziksel aktiviteden sonra dolaşım yetmezliği belirtileri ortaya çıkar, günün sonunda, bir gece dinlendikten sonra kaybolur, egzersiz toleransı azalır. Evre II B (şiddetli, hafif geri dönüşümlü): sistemik ve pulmoner dolaşımda ciddi hemodinamik bozukluklar vardır (toplam, biventriküler yetmezlik).

Belirgin dolaşım yetmezliği belirtileri, çok az fiziksel eforla ortaya çıkar ve istirahatte gözlenebilir, kaybolmaz, ancak bir gece dinlendikten sonra azalabilir. Evre III (geri dönüşü olmayan, son, terminal, distrofik): tüm kalbin yetmezliği ile karakterizedir.

Kan durgunluğunun ifade edilen fenomenleri: akciğerlerde tıkanıklık: istirahatte şiddetli dispne, kardiyak astımın gece atakları, interstisyel ve alveolar pulmoner ödem; hepatomegapi, anasarca, plevral, abdominal ve perikardiyal boşluklarda sıvı birikmesi, kardiyak kaşeksi, oligüri. Seçenekler Sistolik, diyastolik, belirsiz - sol ventrikül sistolik disfonksiyonu ile: LV ejeksiyon fraksiyonu %40 veya daha az; - sol ventrikülün korunmuş sistolik fonksiyonu ile: LV ejeksiyon fraksiyonu %40'tan fazla.

New York Kalp Derneği kriterlerine göre kalp hastalarının fonksiyonel sınıfları Fonksiyonel sınıf I - sıradan fiziksel aktivite performansının nefes darlığına, yorgunluğa, çarpıntıya neden olmadığı kalp hastalığı olan hastalar. Fonksiyonel sınıf II - kalp hastalığı ve orta derecede fiziksel aktivite kısıtlaması olan hastalar.

Normal fiziksel aktivite sırasında nefes darlığı, yorgunluk, çarpıntı görülür. Fonksiyonel sınıf III - kalp hastalığı ve ciddi fiziksel aktivite kısıtlaması olan hastalar.

İstirahatte şikayet yoktur, ancak hafif fiziksel eforla bile nefes darlığı, yorgunluk ve çarpıntı meydana gelir. Fonksiyonel sınıf IV - herhangi bir fiziksel aktivite seviyesinin yukarıda sıralanan subjektif semptomlara neden olduğu kalp hastalığı olan hastalar.

İkincisi dinlenme sırasında da ortaya çıkar. Notlar: 1.

HF evresi, bu sendromun klinik evrim evresini yansıtırken, hastanın fonksiyonel sınıfı (FC), tedavinin etkisi altında değişebilen dinamik bir özelliktir; 2. CHF varyantının belirlenmesi (LV sistolik disfonksiyonu veya korunmuş LV sistolik fonksiyonu ile) ancak uygun ekokardiyografik veriler mevcutsa mümkündür; 3.

Hastanın fonksiyonel sınıfı klinik kriterlere göre belirlenir ve gerekirse enstrümantal bir çalışmanın verileriyle nesnelleştirilebilir. Klinik, kalp yetmezliği tipine göre belirlenir - sol veya sağ ventrikülün yetersizliği ve evresi.

Sol ventrikül yetmezliği, pulmoner dolaşımdaki tıkanıklık ile ilişkili semptomlarla karakterizedir: egzersiz sırasında inspiratuar tip dispne, yatay pozisyonda kötüleşen öksürük, gece boğulma nöbetleri, ortopne, akciğerlerin alt kısımlarının oskültasyonu sırasında nemli raller. kalp debisinde bir azalmanın yanı sıra: artan yorgunluk, düşük performans. Bununla birlikte, sol ventrikül nedeniyle kardiyomegali not edilir, 1. tonun zayıflaması, dörtnala ritmi, 2. tonun pulmoner gövde üzerinde bir aksanı duyulabilir.

Cilt, periferik vazokonstriksiyon nedeniyle genellikle soluk ve dokunulduğunda soğuktur, akrosiyanoz, kılcal damarların venöz kısmında artan oksijen ekstraksiyonu nedeniyle azalmış hemoglobindeki bir artış ile ilişkili olarak karakteristiktir. venöz kan. Şiddetli kalp yetmezliğinde, değişen bir nabız olabilir.

Röntgen muayenesi, sol kalpte bir artışa ek olarak, işaretler var. venöz hipertansiyon küçük daire: şiddetli vakalarda üst lober damarların genişlemesi, perivasküler ve interstisyel ödem - alveollerde sıvı varlığı. Belki plevral efüzyon, daha sık sağ taraf.

Ekokardiyografi, Doppler ekokardiyografi, sol ventrikül ve sol atriyumun boyutunda ve hacminde bir artış, sol ventrikül hipertrofisi, kasılmasının segmental veya yaygın ihlali belirtileri, sistolik ve diyastolik disfonksiyon, ejeksiyon fraksiyonunda ve kardiyak indekste bir azalma olduğunu ortaya koymaktadır. Kalbin radyonüklid çalışması (ventrikülografi ve miyokard sintigrafisi), sol ventrikülün ejeksiyon fraksiyonunda bir azalma ve duvarlarının hareketinde bölgesel rahatsızlıklar gösterir.

sol ventrikül kateterizasyonu ve pulmoner arter kalp debisi, diyastol sonu basıncı ve miyokardiyal kontraktilitedeki değişiklikleri karakterize eder CHF teşhisi için EKG kullanımı çok bilgilendirici değildir. Sol ventrikül yetmezliği ile sol ventrikül ve sol atriyum (P mitrale) hipertrofisi, voltajda azalma ve intraventriküler iletimin ihlali olabilir.

Sağ ventrikül yetmezliği hepatomegali, ödem, plevral, abdominal ve perikardiyal boşluklarda efüzyon, juguler venlerde şişme ve pulsasyon ve yüksek venöz basınç ile karakterizedir. Karaciğerde kan durgunluğu ve hacminde artış, iştahsızlık, bulantı, kusma nedeniyle sağ hipokondriyumda ağrı olabilir.Epigastrik bölgede hipertrofi ve dilatasyondan kaynaklanabilecek anormal nabız saptanabilir. mutlak veya daha sıklıkla nispi yetmezlik triküspit kapak ile karaciğerin sağ ventrikül veya nabzı.

Karaciğer bölgesine basıldığında, juguler damarlardaki basınç artar (juguler reflü, Plesch'in semptomu). Periferik ödem ilk olarak akşamları ortaya çıkar ve ayaklarda, bacaklarda lokalize olur, daha sonra uylukları ve karın duvarını, bel bölgesini anasarcaya kadar kaplar.

Perküsyon, kalbin sınırlarının sağa doğru yer değiştirmesini belirler.Röntgen ve ekokardiyografik inceleme, sağ ventrikül ve sağ atriyumda bir artış olduğunu ortaya çıkarır. Elektrokardiyogram, sağ ventrikül ve sağ atriyum (Ppulmonale), blokaj hipertrofisi belirtileri gösterebilir. sağ bacak Onun paketi.

Biventriküler kalp yetmezliği, sol ve sağ ventrikül yetmezliği semptomlarının bir kombinasyonudur. Aşamaların özellikleri.

Aşama I (ilk, gizli dolaşım yetmezliği) sadece egzersiz sırasında kendini gösterir; istirahatte hemodinamik bozulmaz. Normal fiziksel iş yaparken hızlı yorgunluk, hafif nefes darlığı, taşikardi, akşamları macunsu ayak ve bacakların görünümü, sabaha kadar kaybolur.

Fiziksel aktivite ile yapılan testler, toleransta bir azalma olduğunu ortaya koymaktadır; sol ventrikülde diyastol sonu basıncında ve pulmoner arterde basınçta olası artış, ejeksiyon fraksiyonunda azalma ve miyokard liflerinin kısalma hızında hafif bir azalma. llA Sanat.

Hemodinamiğin ihlali orta derecede ifade edilir, kalbin herhangi bir bölümünün işlevinin baskın bir ihlali vardır (sağ veya sol ventrikül yetmezliği). Bu nedenle, HA aşamasında, klinik semptomlar hemodinamik bozuklukların doğası ile ilişkilidir.

Yorgunluk, orta derecede eforla nefes darlığı, öksürük, hemoptizi (özellikle mitral darlığı ile), sağ hipokondriyumda ağırlık hissi, diürezde azalma, susuzluk, bacaklarda ödem görünümü, azalma olabilir. , ama sabaha kadar kaybolmaz. Karaciğer orta derecede büyümüştür, kenarı yuvarlak, ağrılıdır.

Kan akış hızı yavaşlar, venöz basınç yükselir, akrosiyanoz belirgindir, noktüri olabilir. ll B Art.

Derin hemodinamik bozukluklar, küçük ve belirgin durgunluk büyük daire. NB aşaması, nefes darlığı ve çarpıntı ile karakterizedir En ufak fiziksel eforda, sağ hipokondriyumda ağırlık, Azaltılmış diürez, masif ödem, halsizlik.

Muayenede ortopedik, anasarca, belirgin akrocyanosis not edilir. Karaciğer keskin bir şekilde büyümüştür, ağrılıdır.

Akciğerlerin oskültasyonu, zor nefes alma, nemli küçük kabarcıklanma ("durgun") raller ile belirlenir. Genellikle gözlenen asit, hidrotoraks.

Kötü aşama - final, distrofik. Şiddetli dolaşım yetmezliği, metabolizma ve organ fonksiyonlarında kalıcı değişiklikler, organ ve dokuların yapısında geri dönüşü olmayan değişiklikler, tam sakatlık.

Hasta aşaması karakterize edilir distrofik değişiklikler iç organlar, su-tuz metabolizmasının ihlali. Karşı konulmaz susuzluk, oligüri, boşluklarda sıvı birikimi ile büyük ödem (asit, hidrotoraks, hidroperikardiyum), sirotik değişikliklerin gelişmesiyle karaciğerde önemli bir artış ve kuru distrofik veya kaşektik ile karakterize ödemli-distrofik bir tip vardır. tip.

İkincisi, "kardiyak" kaşeksi, zayıflık, cildin kahverengi pigmentasyonu ile karakterizedir. Ödem küçüktür, asit, hidrotoraks olabilir.

Tedavi

CHF tedavisinde ana hedefler şunlardır: prognozu iyileştirmek, yaşam beklentisini artırmak; yaşam kalitesini iyileştirmek - hastalığın semptomlarını ortadan kaldırmak: nefes darlığı, çarpıntı, tükenmişlik, sıvı tutma I vücut; hedef organların (kalp, beyin, böbrekler, kan damarları, kas dokusu) hasardan korunması; hastaneye yatış sayısında azalma. CHF gelişimine yol açan altta yatan hastalığın tedavisi esastır. Bu öncelikle inflamatuar sürecin tedavisi için geçerlidir, varsa, arteriyel hipertansiyonlu hastalarda kan basıncının normalleştirilmesi, anti-iskemik ve antianjinal ilaçların kullanımı, alkolik kardiyomiyopatide alkol tüketiminin kesilmesi, anemi tedavisi, diyabet mellitus, kalp kusurlarının cerrahi olarak düzeltilmesi, vb.

Tüm hastaların normal bir uyku süresi (günde en az 8-9 saat) ve psiko-duygusal rahatlık sağlaması gerekir. El emeği ile uğraşan kişilerin, derecesi dolaşım yetmezliği aşamasına göre belirlenen fiziksel aktiviteyi sınırlamaları önerilir.

IB ve Ill art ile. fiziksel çalışma kontrendikedir.

Gerekli fizyoterapi detraining sendromunu azaltmak için. Obez hastaların vücut ağırlığını azaltması gerekir.

Sigara içmek, alkol almak yasaktır. Kalp yetmezliği olan hastaların diyeti, gıdanın enerji değerinde (yaklaşık 2000 kcal), sofra tuzu (günde 3 g'dan az) ve sıvıda (M.

I. Pevzner), bir seferde az miktarda kolay sindirilebilir gıda kullanımı ile günde 5-6 öğün.

Yiyecekler vitaminler ve potasyum tuzları açısından zengin olmalıdır. Potasyum tuzları bakımından zengin besinler arasında kuru kayısı, kuru üzüm, fındık, patates (pişmiş), balkabağı, lahana, narenciye, muz, yulaf ezmesi, arpa, darı, karabuğday, kuru erik, siyah kuş üzümü, süt, süzme peynir, dana eti bulunur.

Optimal bir oksijen rejimi oluşturmak ve CHF'nin erken evrelerinde hipoksiyi ortadan kaldırmak için, ll B ve III st'de mümkün olduğunca açık havada kalınması önerilir. - hiperbarik oksijen tedavisi veya nemlendirilmiş oksijen inhalasyonu şeklinde oksijen tedavisi! bir burun kateteri aracılığıyla.

İlaç tedavisi, etkilenen miyokardın işlevini iyileştirmeyi, ön ve son yükü azaltmayı, vasküler tonu geri kazanmayı, organlarda dolaşımı ve metabolik süreçleri iyileştirmeyi amaçlar.CHF tedavisinde kullanılan ilaçlar birkaç gruba ayrılabilir: - ilaçlar CHF'de etkisi kanıtlanmış ve tüm dünyada kullanılması tavsiye edilen; - genel onay almamış ancak belirli hasta grupları için önerilen ilaçlar; - yardımcı ilaçlar, CHF'li hastaların prognozu üzerindeki etkisi ve etkisi kanıtlanmamıştır, ancak kullanımları belirli klinik durumlar tarafından belirlenir. 1. grubun ilaçları arasında diüretikler, ACE inhibitörleri, β-blokerler, kardiyak glikozitler (digoksin) bulunur.

Diüretikler, vücutta aşırı sıvı tutulmasının klinik belirtileri olan CHF'li hastalar için endikedir. CHF'nin erken evrelerinde diüretik kullanımı pratik değildir.

Diüretikler böbrek tübüllerinde sodyum geri emilimini azaltır, idrar hacmini ve sodyum atılımını arttırır, kalbin hacimsel olarak boşalmasına neden olur Diüretiklerin olumsuz özellikleri, neden oldukları elektrolit bozuklukları (hipokalemi, hipomagnezemi), kalbin ilerlemesine katkıda bulunan nörohormonların aktivasyonudur. başarısızlık, özellikle RAS aktivasyonu, hipotansiyon ve azotemi. Diüretikler CHF için monoterapi olarak kullanılmamalıdır, genellikle ACE inhibitörleri ve b-blokerler.

Döngü diüretikleri (furosemid, torasemid, bumetanid) tercih edilmelidir. Tedavi, günlük idrar hacmi 800-1000 ml artana ve vücut ağırlığı günde 0,5-1 kg azalana kadar düşük dozlarla başlar.

Elektrolit disbalinin düzeltilmesi gerekiyorsa, düşük dozlar Bu konuda potasyum veya magnezyum preparatlarından daha etkili olan potasyum tutucu diüretikler. Steroid olmayan antienflamatuar ilaçlar, diüretiklerin, özellikle loop diüretiklerin natriüretik etkisini inhibe edebilir ve diüretiklerin azotemiye neden olma yeteneğini artırabilir.

CHF tedavisi için en yaygın olarak kullanılan diüretikler şunları içerir: Hidroklorotiyazid, orta dereceli CHF tedavisi için tercih edilen ilaçtır. 25 mg'a kadar olan dozlarda yan etkiler minimaldir, 75 mg'ın üzerindeki dozlarda yan etkilerin sayısı çarpıcı biçimde artar.

Maksimum etki, alımdan 1 saat sonra ortaya çıkar, etki süresi 12 saate kadardır, yemekten sonra hidroklorotiyazid (hipotiyazid) emilimi azalır, bu nedenle ilacı sabahları aç karnına almanız önerilir.

Hidroklorotiyazidin ACE inhibitörleri (kapozid, Enap-N, vb.) ve potasyum tutucu diüretikler (hidroklorotiyazid ve triamteren ile kombinasyon halinde triampur-compositum) ile kombinasyonu optimaldir.

Metolazon, günlük 2.5-5 mg dozunda kullanılan tiyazid benzeri bir diüretiktir. Chlorthalidone, tiyazid benzeri bir diüretiktir. günlük doz- 25-50 mg.

Tiyazidler, şiddetli kalp yetmezliği olan hastalarda sıklıkla gözlenen 30 ml/dk'nın altındaki glomerüler filtrasyon hızını azaltmada etkisizdir. Furosemid (Lasix), uygulamadan 15-30 dakika sonra etki başlangıcı, 1-2 saat sonra maksimum etki ve belirgin bir diüretik etki süresi - 6 saate kadar olan en etkili döngü diüretiklerinden biridir.

Sabahları aç karnına bir kez kullanılır. İlacın dozu, hastaların bireysel duyarlılığı ile belirlenir ve günde 20 mg ila 500 mg arasında değişebilir.

Glomerüler filtrasyon en az 5 MP/dk ise, ilmek diüretiklerinin diüretik etkisi böbrek fonksiyonunda azalma ile korunur.

Etakrinik asit (üregit) bir döngü diüretiğidir; 50-100 mg dozlarda kullanılır, gerekirse doz 200 mg'a çıkarılabilir. Bumetanid, günde 0.5-2 mg dozunda kullanılan bir loop diüretiktir.

Akut durumlarda ve ayrıca sindirim kanalına emilim bozukluğu olasılığı ile birlikte loop diüretikleri intravenöz olarak uygulanabilir. ana yan etkiler döngü diüretikleri, hipokalemiye ek olarak, prerenal azotemiye, hipotansiyona yol açabilen dolaşımdaki kan hacminde bir azalmayı içerir; gastrointestinal lezyonlar; ototoksisite etakrinik asidin en karakteristik özelliğidir.

Potasyum tutucu diüretikler - spironolakton (verospiroi), triamteren, amilorid zayıf bir diüretik etkiye sahiptir, ancak daha aktif diüretiklerin neden olduğu hipokalemi riskini azaltır. Genellikle tiyazid veya loop diüretiklerle birlikte kullanılırlar.

Sıvı tutulmasının ortadan kaldırılmasından sonra, diüretik tedavisine genellikle diürez ve vücut ağırlığının kontrolü altında idame dozlarında devam edilir. ACE inhibitörleri, etiyoloji, kalp yetmezliği evresi ve dekompansasyon tipi ne olursa olsun, CHF'li tüm hastalara reçete edilir.

CHF'li hastalarda ACE inhibitörlerinin göz ardı edilmesi haklı görülemez ve çok sayıda çok merkezli çalışmaya göre ölüm riskini önemli ölçüde artırır. Bu sınıftaki ilaçlar, anjiyotensin dönüştürücü enzimi (kininaz II) bloke ederek, anjiyotensin II oluşumunda bir azalmaya ve bradikinin birikiminde bir artışa neden olur.

Anjiyotensin II, güçlü bir vazokonstriktördür, hücre proliferasyonunu uyarır, miyokard hipertrofisini ve vasküler duvarın düz kas hücrelerini arttırır, katekolamin ve aldosteron üretimini aktive eder. Bu nedenle, ACE inhibitörlerinin vazodilatör, natriüretik, antiproliferatif etkisi vardır.

ACE inhibitörlerinin etkisi altında hem plazmada hem de organ ve dokularda bradikinin içeriğinde bir artış, kalp yetmezliğinde yeniden şekillenme süreçlerini bloke eder, vazodilatör prostanoidlerin sentezini artırarak bu ilaçların vazodilatör ve diüretik etkilerini arttırır, değişiklikleri azaltır. miyokard, böbrekler ve damar düz kasları. ACE inhibitörleri reçete edilirken, dolaşımdaki nörohormonların blokajı ile ilişkili ani bir etkinin varlığı ve hedef organların korunmasına ve değişikliklerin gerilemesine neden olan lokal (doku) nörohormonların kademeli olarak inaktivasyonu ile ilişkili gecikmiş bir etkinin varlığı dikkate alınmalıdır. bunlarda gelişmiştir.

Toplamda ACE inhibitörlerinin kullanımı ile yan etkilerin sıklığı %10'dan azdır. Bunlara öksürük, azotemi (fosinopril'e neden olmaz), hiperkalemi, hipotansiyon, anjiyoödem dahildir.

Dolaşımdaki nörohormonlar üzerindeki hızlı etkinin bir sonucu olan hipotansiyon riskini azaltmak için, başlangıç ​​SBP seviyesi 85 mm Hg'nin altında olan hastalara ACE inhibitörleri reçete edilmemelidir.

ACE inhibitörlerinin kullanımı, küçük dozlardan - 1/4 ve hatta 1/8 tabletlerden, dozu kademeli olarak artırarak, genellikle 1-2 haftada bir, kan basıncının kontrolü altında iki katına çıkarılarak uygulanmalıdır. ACE inhibitörlerinin kullanımının başlangıcında, nitratlar dahil olmak üzere kan basıncını düşüren ilaçların - vazodilatörlerin paralel uygulanmasından kaçınılmalıdır.

Kan basıncı seviyesinin stabilize edilmesinden sonra (genellikle 1-2 hafta sonra), gerekirse vazodilatör almaya geri dönebilirsiniz.Diüretiklerle aktif tedavi, hipovolemiye ve reninanjiotensin sisteminin telafi edici hiperreaktivitesine yol açar, bu da kanı düşürme riskini büyük ölçüde artırır. ACE inhibitörlerinin kullanımına yanıt olarak basınç. Bu nedenle, randevularından önce, hastada büyük bir diüreze ve hastanın dehidrasyonuna neden olan diüretik dozlarının kullanılmasından kaçınmak gerekir.

Çok merkezli plasebo kontrollü çalışmaların ("kanıta dayalı tıp") sonuçlarına dayanan tavsiyelere uygun olarak, aşağıdaki ACE inhibitörleri dozları kullanılır. Kaptopril, günde 3 kez 25 mg'lık optimal doza kademeli bir artışla günde 2-3 kez 6.25 mg'lık bir başlangıç ​​dozunda reçete edilir.

Şiddetli CHF'de kaptopril dozu 125-150 mg olabilir. Enalapril için başlangıç ​​dozu 2.5 mg'dır.

Optimum kademeli bir artışla - günde 2 kez 10 mg - Maksimum doz günde 40 mg'dır.

Fosinopril daha güvenli bir ilaçtır - vücuttan çift atılım yolu (böbrekler ve karaciğer tarafından) nedeniyle öksürüğe neden olma olasılığı daha düşüktür, azotemiye neden olmaz veya artırmaz. Başlangıç ​​dozu - 2.5 mg, optimal - 20 mg, maksimum (nadiren) - günde 40 mg.

Ramiprilin başlangıç ​​dozu 1.25 mg/gün, optimal doz günde 2 kez 5 mg, maksimum 20 mg/gündür. Perindopril için, nadiren hipotansiyona neden olan başlangıç ​​dozu 2 mg/gün, optimal doz günde 1 kez 4 mg, maksimum 8 mg/gündür.

Doğru doz seçimi ile CHF'li hastaların %90'ına kadarı uzun süre ACE inhibitörleri alabilir. ACE inhibitörleri gibi, B-blokerleri de genetik olmayan nörohumoral sistemlerle, özellikle sempatoadrenal sistemle etkileşime girer.

Sempatoadrenal sistemin aktivasyonu periferik vazokonstriksiyona, azalmış natriürez, miyokardiyal hipertrofi oluşumuna, kardiyak aritmilere ve apoptoz aktivasyonuna (programlanmış hücre ölümü) neden olur. Tüm bu etkilere a1, b1 - ve b2-adrenerjik reseptörler aracılık eder.

B-blokerler kalp atım hızını, miyokard iskemisini ve bunun elektriksel kararsızlığını azaltır, antiaritmik antifibrilatör etkiye sahiptir, kalp yeniden şekillenme süreçlerini bloke eder, nekroz ve apoptoz nedeniyle kardiyomiyositlerin ölümünü önler, kardiyomiyositlerin canlılığını ve B reseptörlerinin duyarlılığını geri kazandırır, sistolik ve sol ventrikülün diyastolik fonksiyonu , renin aktivitesini azaltır. Çok merkezli klinik çalışmalarda, üç ilacın - karvedilol, bisoprolol ve metoprolol (ilacın yavaş salınımına sahip bir form), etiyolojisine bakılmaksızın kalp yetmezliği olan hastaların ömrünü uzatma yeteneği, ACE inhibitörlerine eklendiğinde kanıtlanmıştır. ve diüretikler.

en tipik yan etkiler B-blokerlerin atanmasında hipotansiyon, tedavinin ilk günlerinde kalp yetmezliğinin alevlenmesi, bradikardi ve atriyoventriküler blokaj gelişimi vardır. İlk iki komplikasyon tedavinin başlangıcında gözlenir, bradikardi ve atriyoventriküler blok uzun vadede B-bloker dozunun artmasıyla ortaya çıkabilir.

B-blokerler, bronkospastik sendromlu, akut kalp yetmezliği olan hastalara reçete edilmemelidir. β-blokerlerle tedaviye, hasta öncekini iyi tolere ettiyse (“doz titrasyonu”) kademeli doz artışları ile çok düşük dozlarda başlanmalıdır.

Karvedilol için başlangıç ​​dozu günde iki kez 3.125 mg'dır ve hedef doz günde 50 mg'dır. İlacın diğer b-blokerlere göre bir takım avantajları vardır: a-adrenerjik reseptörleri bloke etme kabiliyeti nedeniyle, vazodilatasyona neden olur, bu da art yükün azalmasına ve sol ventrikülün daha kolay boşaltılmasına neden olur.

Antiproliferatif ve antioksidan etki nedeniyle, kalbin patolojik yeniden şekillenme süreçlerini azaltır ve kontraktilitesini geri kazandırır. Bisoprolol'ün başlangıç ​​dozu 1.25 mg'dır, hedef doz 10 mg/gün'dür.B1 reseptörlerini seçici olarak bloke eder, yüksek bir lipofiliteye sahiptir, organ ve dokulara iyi nüfuz ederek kalbin yeniden şekillenmesinde gerileme sağlar.

Metoprolol (uzun süreli form) 12.5 mg / gün başlangıç ​​dozunda reçete edilir, hedef doz günde 200 mg'a kadardır. Düşük dozlarda β-blokerlerin bile ejeksiyon fraksiyonunu arttırdığı ve kalp yetmezliğine bağlı ölüm veya hastaneye yatış riskini önemli ölçüde azalttığı klinik çalışmalarda gösterilmiştir.

Bu nedenle, tedavi sırasında hedeflenen β-bloker dozlarına ulaşmak istense de, intolerans durumunda daha düşük dozlar kullanılabilir.

CHF'nin karmaşık tedavisinde β-blokerlerin kullanılmasının ilk günlerinde, bunların diüretikler veya ACE inhibitörleri ile aynı anda değil, hipotansiyon gelişme riskini azaltmak için 2-3 saat aralıklarla reçete edilmesi tavsiye edilir. Dehidrasyon hipotansiyon gelişme riskini artırabileceğinden ve sıvı tutulması KKY'nin kötüleşme olasılığını artırdığından, β-bloker kullanımına başlamadan önce optimal diüretik dozunun seçilmesi gerekir.

Kardiyak glikozitler, sodyum-potasyum (Na + / K +) adenozin trifosfatazı (ATPase) inhibe ederek kalp yetmezliği olan hastalarda olumlu bir etkiye sahiptir. ATP-azın inhibisyonu sadece kalbin kontraktilitesini arttırmakla kalmaz, aynı zamanda sempatik uyarıları da azaltır.

Bu enzimi böbreklerde inhibe ederek, kardiyak glikozitler tübüler sodyum geri emilimini azaltır ve böbrekler tarafından dolaylı olarak renin salgılanmasını engeller. Şu anda, kardiyak glikozitler grubundan digoksin esas olarak kullanılmaktadır.

Kardiyak glikozitlerin atanması için ana endikasyonlar, atriyal fibrilasyon ile birlikte küçük bir çıktı ile kalp yetmezliği; Diüretikler ve ACE inhibitörleri yardımıyla iyileşme elde etmek mümkün değilse, ejeksiyon fraksiyonu %30-35'ten az olan HF II-IV fonksiyonel sınıfı; supraventriküler aritmiler ile (atriyal fibrilasyon ve çarpıntı, paroksismal supraventriküler taşikardi). En yüksek digoksin etkinliği, atriyal fibrilasyon varlığında CHF'li hastalarda kaydedildi.

Bu durumlarda, impulsların atriyoventriküler iletiminin yavaşlaması nedeniyle, kalp hızındaki azalma en belirgindir ve buna miyokardiyal oksijen talebinde bir azalma eşlik eder. Sinüs ritmi olan hastalarda digoksin, kalp yetmezliği olan hastaların yaşam beklentisini etkilemese de klinik iyileşmeye yol açar, egzersiz toleransını arttırır ve kalp yetmezliğinin alevlenme riskini azaltır.

Glikozitler sinüs düğümünün otomatizmini azaltır ve dijital zehirlenme ile ilişkili aritmilerin altında yatan miyokardiyal uyarılabilirliği arttırır. Digoksinin etkinliği ve toksisitesi, hücre içi potasyum içeriğinde bir azalma ve kalsiyumda bir artış ile artar.

Glikozit zehirlenmesi gelişme olasılığı göz önüne alındığında, sinüs ritmi olan hastaların günde 0.25 mg'a kadar düşük dozlarda digoksin kullanmaları önerilir. (1.2 ng/ml'ye kadar kan konsantrasyonu).

Etkili, özellikle 70 yaşından büyük hastalarda günde 0.125 mg veya gün aşırı olabilir. Küçük dozlarda digoksin esas olarak nöromodülatör bir etkiye sahiptir, dozda bir artışla, aritmojenik etkinin ve ani ölüm riskini artırma riskinin yakından ilişkili olduğu pozitif bir inotropik etki hakim olmaya başlar.

Herhangi bir digoksin dozunu reçete ederken, konsantrasyonu tedavinin 8. gününde maksimuma ulaşır. Bu, bir haftalık tedaviden sonra hastaların dikkatli bir şekilde izlenmesini gerektirir - kalp hızı ve iletimin kontrolü (özellikle geceleri).

Kardiyak glikozitlerin ana yan etkileri kardiyak aritmilerdir (ektopik ve yeniden giriş mekanizmasına bağlı olarak) ve atriyoventriküler kalp bloğu gibi sinüs düğümü yetmezliği olabilir; dispeptik bozukluklar (anoreksi, bulantı, kusma); nörolojik bozukluklar (renk algısının ihlali - sarı-yeşil renkte görme, oryantasyon bozukluğu, kafa karışıklığı). Yan etkilerin yüksek kan digoksin seviyelerinde (2 ng/mL'den yüksek) ortaya çıkma olasılığı daha yüksektir, ancak özellikle eşlik eden hipokalemi, hipomagnezemi ve hipotiroidizm vakalarında daha düşük digoksin seviyelerinde de ortaya çıkabilir.

Kinidin, flekainid, propafenon, amiodaron, vera-pamil, spironolaktonun paralel kullanımı, kan serumundaki digoksin seviyesini artırabilir ve dijital zehirlenmesi gelişme olasılığını artırabilir. Kardiyak glikozitlerin atanmasında mutlak ve nispi kontrendikasyonlar vardır.

Mutlak kontrendikasyonlar arasında kardiyak glikozitlerle zehirlenme veya bundan şüphelenilmesi; atriyoventriküler blok II derece; 50 dakikadan az sinüs bradikardisi"1; alerjik reaksiyonlar kardiyak glikozitler için. Göreceli kontrendikasyonlar hasta sinüs sendromudur; 55 dakikadan az sinüs bradikardisi "1, atriyal bradiaritmi; atriyoventriküler blok I evresi.

(Özellikle eğer P-Q aralığı 0,26 sn'den fazla); Wolff-Parkinson-White sendromu, akut miyokard enfarktüsü; hipokapemi; hiperkalsemi; böbrek yetmezliği; yeterli kalp debisi olan hipertonik kalp; pulmoner yetmezlik II-III Sanat. Ek olarak, kardiyak glikozitlerin kullanımının uygun olmadığı bir dizi durum vardır: sol ventrikülün diyastolik dolumunun bozulması: mitral stenoz (atriyal fibrilasyon olmadan), kısıtlayıcı ve hipertrofik kardiyomiyopati, aort yetmezliğinde diyastolik aşırı yüklenme; yüksek kalp yetmezliği kalp debisi (bu bacak atriyal fibrilasyon ise): tirotoksikoz, anemi, beriberi.

Glikozit zehirlenmesinin tedavisi, ilacın kesilmesini ve ortaya çıkan komplikasyonların düzeltilmesini içerir. Şiddetli bradikardi - atropin ile ventriküler aritmi -1 lidokain veya difenilhidantoini ortadan kaldırmak için potasyum preparatları (potasyum klorür, panangin) reçete edilir.

Gerekirse geçici pacing yapılır, çünkü kinidin atanması gösterilmez.

Kandaki digoksin konsantrasyonunda bir artışa neden olabilir. Kardiyoversiyon, diğer tedavi yöntemlerinden antiaritmik bir etki olmadığında istisnai durumlarda kullanılır.

Kan dolaşımındaki digoksin konsantrasyonunu azaltmak için intravenöz veya intramüsküler unithiol% 5 - 5 ml günde 1-2 kez enjeksiyon, intravenöz bemegrid, kalsiyum tetasin, kolestiramin, sorbentler ağızdan uygulanır. Şiddetli zehirlenme durumlarında, detoksifikasyon tedavisi yapılır: hemodez infüzyonları, hemosorpsiyon.

Çoğu etkili yol Digoksin ile hayatı tehdit eden zehirlenmenin ortadan kaldırılması, digoksine karşı intravenöz Fab antikor fragmanlarının atanmasıdır. 40 mg Fab antikoru içeren her şişe, yaklaşık 0,6 mil digoksini nötralize eder.

İkinci grubun ilaçları arasında aldosteron antagonistleri, anjiyotensin II reseptör blokerleri, kalsiyum antagonisti amlodipin bulunur. Spironolakton (veroshpiron), reseptörleri bloke eden ve bu hormonun etkilerinin gerçekleşmesini engelleyen rekabetçi bir aldosteron antagonistidir.

Aldosteronun böbreklerin distal tübüllerinin reseptörleri üzerindeki etkisinin blokajı, vücutta potasyumun eşzamanlı tutulması ile birlikte orta derecede diürez ve natriürez ile birlikte potasyumun sodyum değişimini engeller. Kalp kası reseptörleri üzerindeki etkinin ortadan kaldırılması, kalbin fibrozisini ve yeniden şekillenmesini yavaşlatmaya yardımcı olur.

Bir diüretik olarak, yeterince büyük dozlarda (günde 150-200 mg) diğer diüretiklerle birlikte kullanılır. saat uzun süreli tedavi ACE inhibitörleri ile birlikte spironolakton, kronik kalp yetmezliği olan hastalarda prognozu iyileştiren ve mortaliteyi azaltan bir nörohumoral modülatör olarak küçük dozlarda (25-50 mg/gün) kullanılır.

Spirolakton, günün ilk yarısında günde 1-2 kez reçete edilir. Ana yan etkiler hiperkalemi ve jinekomastidir (hastaların %8-9'unda).

Kalp yetmezliği olan hastalarda anjiyotensin II'nin etkisini azaltmak için alternatif bir yaklaşım, reseptörlerini bloke eden ilaçların (sartanlar) kullanılmasıdır. ACE inhibitörlerine zayıf toleranslı KKY tedavisinde birinci basamak ajanlar olabilirler.

Kalp yetmezliğinde, 50 mg / gün dozunda bir kez reçete edilen losartaq için ACE inhibitörlerinin etkisini aşmayan olumlu bir etki kanıtlanmıştır. Diğer sartanlar (valsartan, irbesartan, kandesartan, eprosartan, vb.)

) arteriyel hipertansiyon tedavisinde kullanılması önerilir; HF'deki etkinlikleri kanıtlanmamıştır. Kalsiyum antagonistleri, sistemik ve koroner dolaşımdaki dirençli damarları genişleten ve sol ventrikül üzerindeki yükü azaltan vazodilatörler olmasına rağmen, klinik çalışmalar KKY tedavisinde etkinliklerini doğrulamamıştır.

Bazı istisnalar, sadece ACE inhibitörleri ile kombinasyon halinde CHF tedavisinde kullanılabilen amlodipindir. CHF'de amlodipin atanması için ek bir endikasyon, şiddetli kapak (mitral veya aort) yetersizliğinin varlığıdır.

İlaç 5-10 mg / gün dozunda reçete edilir. İle ters tepkiler hipotansiyon ve ödem içerir.

CHF tedavisinde yardımcı rol oynayan üçüncü ilaç grubu, hidralazin ve izosorbid dinitrat, antiaritmik ilaçlar, antikoagülanlar içerir. Kalp üzerindeki yükün azaltılması, küçük periferik damarları ve venleri genişleterek kan akışını azaltarak veya arteriyollerin genişlemesiyle sağlanan sol ventrikülden kanın dışarı atılmasına karşı direnci azaltarak sağlanabilir.

AT klinik uygulamaüç tip vazodilatör ilaç kullanılır: ağırlıklı olarak venöz, kan akışını azaltan, ön yük; ağırlıklı olarak arteriolar, yükü azaltan ve dengeli venöz ve arteriolar. Venöz vazodilatörler esas olarak pulmoner dolaşımın aşırı yüklenmesi için reçete edilir: IBO, mitral stenoz, pulmoner hipertansiyon ile.

Kronik SI tedavisinde, izosorbid dinitrat, günde 2-3 kez 20-40 mg'lık bir dozda oral olarak daha sık kullanılır. Kronik kalp yetmezliğinin alevlenmesi ile, kan basıncının kontrolü altında bir nitrogliserin çözeltisinin (nitro-5, perlinganit) intravenöz infüzyonu mümkündür.

Nitratların kullanımına genellikle baş ağrısı, mide bulantısı, kusma ve kan basıncındaki düşüşün hastalar tarafından özellikle zayıf bir şekilde tolere edildiği yan etkiler eşlik eder. Nitratlara toleransın ortaya çıkmasını önlemek için, en az 10-12 saatlik aralıklarla aralıklı alımları gereklidir.

Arteriolar vazodilatörlerden hidralazin esas olarak günde 3-4 kez 25-50 mg'lık bir dozda kullanılır. İlaç venöz vazodilatörler (uzun etkili nitratlar) ile kombinasyon halinde kullanılabilir.

Hidralazin taşikardiye neden olabilir, ilacın uzun süreli kullanımı ile ilaca bağlı lupus sendromu oluşur. Çok merkezli çalışmalara göre, kronik kalp yetmezliği olan hastalarda periferik vazodilatörlerin uzun süreli kullanımı, vazodilatörlerin kardiyak yeniden şekillenme süreçleri üzerindeki etkisinin olmamasından kaynaklanabilecek prognozu önemli ölçüde etkilemedi.

500 ml %5'lik glukoz çözeltisi içinde intravenöz olarak 25-50 mg'lık bir dozda sodyum nitroprussid kullanılarak ön ve son yükte eşzamanlı bir azalma sağlanabilir. İlaç, akut sol ventrikül yetmezliği için veya kısa bir süre için CHF'li bir hastanın durumunda keskin bir bozulma ile reçete edilir. Antiaritmik ilaçlar, yalnızca ciddi kalp yetmezliği hayatı tehdit eden ile birleştirildiğinde kullanılır ventriküler aritmiler veya hemodinamik kararsızlık veya yüksek ventriküler hızın eşlik ettiği aralıklı veya kalıcı atriyal aritmiler.

Şiddetli CHF'li hastalarda aritmi tedavisi için tercih edilen ilaç amiodarondur, daha az sıklıkla sotalol kullanılır, bu da CHF'deki tüm p-blokerler gibi küçük dozlardan başlayarak titrasyonla reçete edilir. Kronik kalp yetmezliği olan hastalarda, kalbin genişlemiş odalarında ve ekstremite damarlarında kan durgunluğu ve ayrıca kan prokoagülan faktörlerin artan aktivitesi nedeniyle tromboembolik komplikasyon riski artar.

Uzun süreli antikoagülan kullanımının CHF'de tromboembolizm riski üzerindeki etkisine ilişkin çok merkezli klinik çalışmalar yapılmadığından, kullanımlarına duyulan ihtiyaç sorusu açık kalmaktadır. En haklı olanı, atriyal fibrilasyonu olan KKY hastalarında veya halihazırda tromboembolik komplikasyonları olan kişilerde dolaylı antikoagülan varfarinin kullanılmasıdır.

Kritik dekompansasyon ve hipotansiyonu olan hastalarda, CHF tedavisinin ana araçlarının atanması etkisiz veya imkansız olduğunda, başta dopamin olmak üzere glikozit olmayan inotropik ajanlar kullanılır. Kalp debisinde bir artış, kan basıncında kademeli bir kademeli artış ve dolumda bir azalma ile kendini gösteren, rg reseptörleri üzerindeki etkinin belirgin olduğu minimum infüzyon hızı (5 µg/kg/dk'ya kadar) kullanılır. sol ventrikülün basıncı.

Aynı zamanda, böbrek damarlarının genişlemesine ve diürezde bir artışa katkıda bulunan dopamin reseptörleri de uyarılır.Daha yüksek bir infüzyon hızı ile, dopaminin a-uyarıcı etkisi artar, bu da önemli bir artışla gerçekleştirilir. kalp yetmezliği olan hastalar için istenmeyen basınç ve taşikardi. KKY tedavisinde fosfodiesteraz inhibitörlerinin (amrinon, milrenon) kullanımı çok merkezli çalışmalarda gösterildiği gibi mortalite riskini artırmaktadır ve bu nedenle bu ilaçlar günümüzde kullanılmamaktadır.

Tedavi başarısızlığı olan şiddetli KY'de ultrafiltrasyonlu hemodiyaliz kullanılır. Sıvıyı çıkarmanın diğer yöntemleri (terapötik plevral ponksiyon, parasentez, kan alma) da geçici olarak nefes darlığı, asit, ödem ve akciğerlerdeki tıkanıklığı giderebilir.

Sanatoryum tedavisi sadece evre I dolaşım yetmezliği olan hastalarda endikedir.

Dikkat! Tarif edilen tedavi, olumlu bir sonucu garanti etmez. Daha güvenilir bilgi için DAİMA bir uzmana danışın.

Yeni Makaleler

Etkili: topikal kortikosteroidler. Etkililik şu şekildedir: ev tozu akarlarının kontrolü. Etkinliği kanıtlanmamıştır: diyet müdahaleleri; uzun Emzirme atopiye yatkın çocuklarda. Git

Alerjilerin ve alerjik hastalıkların üçüncül önlenmesi için DSÖ tavsiyeleri: - Süt içeren ürünler, inek sütü proteinlerine alerjisi olduğu kanıtlanmış çocukların diyetinden çıkarılır. Takviye ederken hipoalerjenik karışımlar kullanın (eğer giderseniz

Atopik dermatitten muzdarip bir çocukta alerjik duyarlılık, nedensel olarak önemli alerjenleri belirleyecek ve onlarla teması azaltmak için önlemler alacak bir alergolojik muayene ile doğrulanır. Çocuklarda. Git

Kalıtsal atopi öyküsü olan bebeklerde, alerjen maruziyeti fenotipik sunumda kritik bir rol oynar. atopik dermatit Bu yaşta alerjenlerin ortadan kaldırılmasının, alerjen geliştirme riskinde bir azalmaya yol açabileceği ile bağlantılı olarak. Git

Atopik dermatitin önlenmesinin modern sınıflandırması, bronşiyal astımın önlenmesi seviyelerine benzer ve şunları içerir: birincil, ikincil ve üçüncül önleme. Atopik dermatitin nedenleri kadar olmadığı için. Git

Video

CHF'nin patogenezi ve sınıflandırılması

Organizasyon(lar): ZAO Seti veteriner klinikleri”, St. Petersburg / “Ağ veteriner klinikleri”, St. Petersburg Petersburg

dipnot

Makale, kronik kalp yetmezliğinin ana faktörlerini açıklamaktadır. Kronik kalp yetmezliğinin ana patogenetik yönleri ve aşamaları tanımlanmıştır. Kalp yetmezliğinin beşeri tıpta kullanılan iki sınıflandırması ve veterinerlik pratiğinde geliştirilen ve kullanılan iki sınıflandırma ele alınmıştır. Yazar, Veteriner Kardiyoloji Derneği tarafından önerilen kronik kalp yetmezliği sınıflandırmasına odaklanmaktadır.

CHF'nin patogenezi, her biri ayrı bir rol oynayan, diğerleriyle etkileşime giren ve hastalığın ilerlemesine katkıda bulunan karmaşık bir nörohumoral, hemodinamik ve immünolojik reaksiyonlar dizisidir.

CHF'nin başlangıcı dört ana faktörden biridir:

1. Hacim aşırı yüklenmesi (ters kan akışı olan kalp kusurları - mitral yetmezlik veya aort kapağı, intrakardiyak şantların varlığı).

2. Basınç aşırı yüklenmesi (valf açıklıklarının darlığı, ventriküler çıkış yolu veya sistemik veya pulmoner dolaşımın hipertansiyonu durumunda).

3. Koronarojenik (endokrin hastalıklarda kronik koroner yetmezlik) sonucu miyokardın fonksiyonel kütlesinin azalması diyabet, hipotiroidizm), koroner olmayan (miyokardiyal distrofi, miyokardit, kardiyomiyopati) ve diğer bazı kalp hastalıkları (tümörler, amiloidoz vb.).

4. Kalbin ventriküllerinin diyastolik dolumunun ihlali (perikardit, kısıtlayıcı kardiyomiyopati).

CHF'nin gelişimini ve ilerlemesini hızlandıran katkıda bulunan faktörleri de hesaba katmak gerekir: fiziksel ve stres aşırı yüklenmesi, birincil ve iyatrojenik aritmiler, solunum yolu hastalıkları (kronik enfeksiyonlar, brakisefalik sendrom, vb.), kronik anemi, nefrojenik hipertansiyon.

Tetikleyici faktörlerin etkisine yanıt olarak, her biri diğerini güçlendiren nörohumoral mekanizmalar devreye girer ve herhangi birinin etkisinin diğerlerine kıyasla artması, bireyi belirler. klinik bulgular:

Sempatik-adrenal sistemin hiperaktivasyonu;

Renin-anjiyotensin-aldosteron sisteminin aktivasyonu;

ADH'nin hiper üretimi (vazopressin);

Natriüretik peptit sisteminin inhibisyonu;

endotel disfonksiyonu;

Proinflamatuar sitokinlerin hiperaktivasyonu (tümör nekroz faktörü-α);

Kardiyomiyositlerin hiperaktif apoptozunun oluşumu

Kronik kalp yetmezliğinin patogenezinde anahtar bir bağlantı olan nörohumoral sistemlerin kronik aktivasyonu, primer hasarın doğasından bağımsız olarak hastayı primer miyokard hasarından patofizyolojik olarak benzer bir şekilde ölüme götürür.

Sonuç olarak, kalpte yapısal ve geometrik geri dönüşü olmayan değişiklikler meydana gelir - miyokardiyal yeniden şekillenme. Belirli bir hastada yeniden şekillenme ne kadar belirgin olursa, tetikleyici faktörün ne olduğu o kadar az önemlidir ve sadece altta yatan hastalığın bir tezahürü değil, ana sorun daha fazla CHF olur.

CHF'nin fonksiyonel açıdan ilerlemesi, bir artış ile karakterize edilir. klinik işaretler, ve morfolojik olarak - miyokardiyal yeniden şekillenme ile hemodinamik bozukluklar. CHF'nin patogenetik yönleri incelenirken, çeşitli yazarlar farklı zaman prognoz ve tedavi taktiklerinin benzerliğine göre bireysel hasta grupları arasında ayrım yapmak için birçok sınıflandırma önermiştir. Sınıflandırmanın klinik ve patogenetik yönleri ne kadar doğru bir şekilde hesaba katarsa, o kadar zor olduğu ve dolayısıyla klinik uygulamada daha az uygulanabilir olduğu belirtilmelidir. Buna karşılık, basit bir sınıflandırma gerçek resmi tam olarak yansıtmayacaktır. Bu nedenle, "altın ortalama" aramak gerekir.

AT modern tıp Bir kişinin, en uygulanabilir olanı iki sınıflandırmadır - fonksiyonel sınıflandırma New York Kalp Derneği'nin CHF'si (NYHA, 1964) ve G.F. Lang'in katılımıyla N.D. Strazhesko ve V.Kh. Vasilenko'nun sınıflandırılması, XII Tüm Birlik Hekimler Kongresi'nde (1935) onaylandı. Veteriner tıbbında ayrıca iki sınıflandırma önerilmektedir - Uluslararası Küçük Hayvan Kardiyolojisi Konseyi'nin (ISACHC) sınıflandırması ve Veteriner Kardiyoloji Derneği tarafından önerilen sınıflandırma (Komolov A.G. 2004).

N.D. Strazhesko ve V.Kh. Vasilenko tarafından sınıflandırma üç aşamayı ayırt eder:

1. aşama(ilk, gizli dolaşım yetmezliği): nefes darlığı görünümü, taşikardi eğilimi, sadece egzersiz sırasında yorgunluk ile karakterizedir.

2. aşama: en ufak bir eforla daha belirgin nefes darlığı (evre 2A, sistemik bakım tedavisi ile ortadan kaldırılabilen ve önlenebilen sadece küçük bir dairede durgunluk belirtileri olduğunda) veya istirahatte nefes darlığı varlığı (evre 2B, ne zaman geniş bir çevrede tıkanıklık ile sağ kalp yetmezliği var ve bu değişiklikler devam eden tedaviye rağmen bir dereceye kadar devam ediyor).

3. aşama(son, distrofik aşama kronik yetmezlik dolaşım bozuklukları): şiddetli dolaşım bozuklukları, pulmoner ve sistemik dolaşımda geri dönüşü olmayan tıkanıklığın gelişimi, organlarda yapısal, morfolojik ve geri dönüşü olmayan değişikliklerin varlığı, genel distrofi, bitkinlik, tam sakatlık ile karakterizedir.

NYHA sınıflandırması işlevsel. Bu sınıflandırmaya göre, egzersiz toleransına bölünmüş dört sınıf ayırt edilir (bir bisiklet ergonometresinde yürüme testi veya standart bir egzersiz testi için öneriler vardır). Köpeğe tahminde bulunmaya çalışalım:

BEN- hafif derece - öncekine kıyasla artan yorgunluk (pratik olarak asemptomatik aşama);

II - orta derecede kalp yetmezliği - orta derecede eforla nefes darlığı görünümü;

III -şiddetli kalp yetmezliği - herhangi bir yükte nefes darlığı ve öksürük görünümü, istirahatte nadir görülen belirtiler olasılığı;

IV-şiddetli kalp yetmezliği - istirahatte bile CHF belirtileri mevcuttur.

ISACHC sınıflandırması hastaları üç sınıfa ayırır: asemptomatik (I), orta (II) ve şiddetli (III) kalp yetmezliği. Ve iki grup: A - ayakta tedavi imkanı olan ve B - yatarak tedaviye ihtiyacı olan hastalar. Bu sınıflandırmanın kullanımı oldukça kolaydır, ancak gruplara ayrılma konusunda çok belirsizdir.

Veteriner Kardiyoloji Derneği'nin sınıflandırması, hastanın muayenesi sırasında tespit edilen morfolojik bozukluklar (indeks) dikkate alınarak fonksiyonel bir sınıf tanımına dayanmaktadır. Aslında, NYHA sınıflandırması temel alınır, tamamlanır A,B,C indeksi morfolojik bozuklukların derecesine göre. Bu nedenle, indeks A - tanımlanan morfolojik bozukluklar geri dönüşümlüdür veya önemli hemodinamik bozukluklara yol açmaz; indeks B - intrakardiyak hemodinamiğin ihlali belirtileri; indeks C - hemodinamik bozukluk ile belirgin miyokardiyal yeniden şekillenme.

Bize göre, Veteriner Kardiyoloji Derneği tarafından CHF sınıflandırması en uygulanabilir olanıdır. Fonksiyonel sınıfın (FC) tanımı, hasta bir kardiyoloğa sevk edilmeden önce bile bir pratisyen hekim tarafından kolaylıkla ele alınabilir ve indeksin ayarlanması, prognozu ve tedavinin ana taktiklerini belirlemenizi sağlar.

Edebiyat

1. Martin M.V.S. Corcoran B.M. Köpek ve kedilerin kardiyorespiratuar hastalıkları. M. "Akvaryum-Baskı", 2004, 496 s.

2. Patolojik fizyoloji. Ado A.D. Novitsky V.V. Tomsk, 1994, 468 s.

3. Modern veterinerlik kursu Kirk./Trans. İngilizceden. - M. "Akvaryum-Baskı", 2005. 1376 s.

4. X Moskova Uluslararası Veteriner Kongresi. 2002. Komolov A.G. CHF Sınıflandırması. (yayınlandı http://www.vet.ru/node/149)

5. Köpeklerde kronik kalp yetmezliğinin patogenezinde sempatoadrenal sistemin rolü. Bardyukova T.V. Bazhibina E.B. Komolov A.G. / 12. Moskova Tüm Rusya Veteriner Kongresi Materyalleri. 2002.

6. Martin M.W.S. Köpeklerde kronik kalp yetmezliğinin yönetimi: mevcut kavram. W.F. 6, 1996, K. 13 - 20.

Kronik kalp yetmezliği

Patogenez. Temel konseptler:

Ön yükleme. Bu, kanın kalbe venöz dönüşü, pulmoner dolaşımdaki basınç ile belirlenen sol ventrikülün diyastolik dolum derecesidir. En yeterli ön yük seviyesi, pulmoner arterdeki (EDPLA) nihai diyastolik basıncı yansıtır.

Artyük, kanı dışarı atmak için gerekli olan miyokardın sistolik gerilimidir. Pratikte, art yük, aort içi basınç seviyesi, toplam periferik direnç ile değerlendirilir.

Frank-Starling yasası: miyokard liflerinin diyastolik gerilmesinde (sol ventrikülün boşluğundaki diyastol sonu basıncına eşdeğer - LVDD) belirli bir noktaya kadar bir artışa, kasılmasında bir artış, kalp debisinde bir artış eşlik eder ( eğrinin yükselen dizi). Kalbin diyastolde daha fazla gerilmesiyle, ejeksiyon aynı kalır (artmaz) - eğrinin platosu; Diyastoldeki gerilme daha da artarsa, kas liflerinin orijinal uzunluğunun %150'sini aşarsa, o zaman kardiyak çıkışı azalır (eğrinin azalan dizi). Kalp yetmezliğinde kalp, Frank-Starling eğrisinin “plato” veya “diz aşağı” modunda çalışır.

Kalp yetmezliğinin ana "başlangıç ​​anı", sistolik hacimde bir azalma (sol ventrikül ejeksiyon fraksiyonuna eşdeğer), sol ventrikül diyastol sonu basıncında (LVED) bir artıştır. Diğer olaylar diyagram 6 ve 7'de gösterilmiştir.

Nörohumoral modülün "lansmanının" sol atriyumdaki ve pulmoner damarlardaki basınç artışıyla başladığı görülebilir. Baroreseptörlerin uyarılması, vazomotor merkezin tahriş olmasına, katekolaminlerin salınmasına yol açar. Böbrek kan akımındaki azalma, renin salgılanmasındaki artışın nedenidir. Anjiyotensin-2 vazokonstriksiyona, aldosteron salgısının artmasına, hipersempatikotoniye neden olur. Hiperaldosteronizm, Na° tutulmasının ve dolaşımdaki kan hacminin artmasının nedenidir. Telafi edici faktörler (bakınız Şema 6) renin-anjiyotensin-aldosteron (RAA) aktivitesinden önce etkisizdir. Post ve ön yükte bir artış, sistolik ejeksiyonda bir azalmaya katkıda bulunur. Bu, kalp yetmezliğinin kısır döngüsünü başlatır.

Önde gelen patojenetik mekanizmaya dayanarak, N.M. Muharlyamov şunları ayırt etti:

Aortta aşırı hacim yüklenmesine (sol ventrikül diyastolik aşırı yüklenmesi) bağlı kalp yetmezliği ve mitral yetmezlik, kalbin septal kusurları, açık duktus arteriyozus;

aşırı direnç nedeniyle (büyük veya küçük bir dairenin hipertansiyonu, aort darlığı, pulmoner arter);

Öncelikle dilate kardiyomiyopati, miyokardit, miyokard enfarktüsü, enfarktüs sonrası kardiyoskleroz ile miyokardiyal form;

Hipertrofik kardiyomiyopatide ventriküllerin doldurulmasının ihlali nedeniyle kalp yetmezliği, dilatasyon olmadan belirgin hipertrofisi olan "hipertansif kalp", perikardiyal mitral stenoz;

Dokuların gerçekte verilenden daha fazla oksijene ihtiyaç duyduğu yüksek kalp debisi olan koşullar.

Bu durum tirotoksikoz, şiddetli anemi, obezite ile mümkündür.

Klinik, sınıflandırma. Sol ventrikül kalp yetmezliğinin önde gelen semptomları: nefes darlığı, taşikardi, halsizlik; sağ ventrikül yetmezliği - boyun damarlarının şişmesi, karaciğer büyümesi, alt ekstremitelerin şişmesi.

Ek yöntemlerin olanakları:

Dinlenme EKG'si, enfarktüs sonrası yara izi, "yaygın" değişiklikler, taşikardi, aritmiler ve kalp bloğunun varlığını veya yokluğunu netleştirir;

Röntgen muayenesi, kalp odacıklarının boyutu hakkında bilgi verir, kapakçık veya kalp kapakçığının yapısını netleştirmeye yardımcı olur. doğum kusuru, pulmoner dolaşımda durgunluğun varlığı ve şiddeti;

Eko kardiyografik yöntem, miyokardın kasılma fonksiyonunun ihlalinin ana parametreleri olan atriyum ve ventriküllerin miyokard kalınlığı hakkında bilgi sağlar. En önemli parametre normalde %65-80 olan sol ventrikül ejeksiyon fraksiyonudur.

Kronik kalp yetmezliğinin sınıflandırılması, hastanın fiziksel aktiviteye toleransına dayanmaktadır.

N.D. Strazhesko, V.Kh. Vasilenko (1935) üç aşama belirledi:

Aşama 1 (ilk). İstirahatte kalp yetmezliği belirtisi yoktur. Fiziksel eforla nefes darlığı, taşikardi ve artan yorgunluk görülür.

2 Bir sahne. Nefes darlığı, istirahatte taşikardi (sol ventrikül ile) veya karaciğerin büyümesi, bacakların şişmesi (sağ ventrikül yetmezliği ile) - monoventriküler kalp yetmezliği.

2B aşaması. nefes darlığı, istirahatte taşikardi; karaciğer büyümesi, bacak ödemi, bazen asit, hidrotoraks. biventriküler kalp yetmezliği.

Evre 3 (terminal, distrofik) Şiddetli biventriküler kalp yetmezliği, organlarda geri dönüşü olmayan değişiklikler (karaciğerde kardiyojenik siroz, kardiyojenik pnömoskleroz, ensefalopati, pluriglandüler endokrin yetmezlik).

Avrupa ve Amerika'da 1964 yılında kabul edilen New York Kalp Derneği'nin (NYHA) sınıflandırması kullanılmaktadır.

1. fonksiyonel sınıf (f. sınıf). Fiziksel aktivitede önemli bir sınırlama olmaksızın kalp hastalığı olan hasta. Ova egzersiz stresi erken yorgunluğa, nefes darlığına, taşikardiye neden olmaz. Teşhis, stres testleri kullanılarak araçsal araştırma yöntemleri kullanılarak yapılır.

2. f. sınıf Orta derecede fiziksel aktivite kısıtlılığı olan hasta. Dinlenirken şikayet yoktur, sıradan fiziksel aktivite nefes darlığına, taşikardiye yol açar.

3. f. sınıf Belirgin bir fiziksel aktivite sınırlaması olan bir hasta, istirahatte tatmin edici bir şekilde hisseder. Minimum eforla yorgunluk, nefes darlığı ve taşikardi.

4. f. sınıf İstirahatte biventriküler kalp yetmezliği belirtileri.

Bir pratisyen hekim ve yerel bir terapist yukarıdaki sınıflandırmalardan herhangi birini kullanabilir. Teşhisin dinamik olması ve doktorun tedavi sürecinde neler başardığını yansıtması önemlidir. Kronik kalp yetmezliği hastanın yaşam kalitesini düşürür (W.O. Spitzer; P.A. Libis, Ya.I. Kots). Yaşam kalitesi indeksindeki azalma tedavi ihtiyacı, fiziksel aktivite kısıtlılığı, akraba, arkadaş ve meslektaşlarla ilişkilerde değişiklikler, kısıtlılık nedeniyledir. emek faaliyeti, azalan gelir, indirgeme, boş zaman aktivitelerinde kısıtlamalar, günlük hayatta aktivitede azalma, diyet ve cinsel kısıtlamalar.

Buradan psikolojik problemler bu da kişiliğin temel yapısına bağlı olarak astenik, asteno-nevrotik, hipokondriyak ve diğer sendromlara yol açar. "Psikolojik durum" başlığına yansıyan, hastanın hastalığa karşı tutumunun bir tipolojisi oluşturulur. Hastanın sosyal statüsünün bilinmesi, belirli bir hasta ve ailesinin yeteneklerine uygun bir tedavi stratejisi geliştirmek için gereklidir.

teşhis ifadeleri.

IHD: enfarktüs sonrası kardiyoskleroz.

Kronik kalp yetmezliği 2 A Art. (3 f. cl.) 1. yemek kaşığına dönüşerek. (2 f. hücreler). Asteno-nevrotik sendrom, orta derecede belirgin.

Romatizma, inaktif faz. Sol atriyoventriküler orifis darlığının baskın olduğu kombine mitral defekt. Atriyal fibrilasyon, taşisistol formu. Kronik kalp yetmezliği 2 B Art. (4 f. hücreler) 2. A st'ye dönüşüm ile. (3 f. hücreler). Asteno-depresif sendrom, orta derecede belirgin.

Genişletilmiş kardiyomiyopati. Karmaşık ritim ve iletim ihlali: atriyal fibrilasyon, taşistolik form, politopik ventriküler ekstrasistol, His demetinin sağ bacağının blokajı. Kronik kalp yetmezliği 2 B Art. (4 f. hücreler), refrakter. Asteno-hipokondriyak sendromu.

Kronik kalp yetmezliği (KKY), dolaşım aparatının vücudun metabolik ihtiyaçlarını karşılayamaması ile önceden belirlenen patojenik bir durumdur.

Akut HF'nin (düşük kalp debisi sendromu), etiyolojik faktöre maruz kaldığı andan itibaren birkaç saat veya gün içinde belirtileri ortaya çıktığında ortaya çıktığı söylenir.

patogenez

Kronik kalp yetmezliği (KKY), vasküler anomalileri olan kişilerde en yaygın sakatlık ve ölüm nedenidir. Avrupa ülkelerinin ulusal kayıtlarının materyallerine göre, yetişkin nüfusta CHF'nin genel prevalansı yüzde dört içindedir ve altmış altı yaşın üzerindeki insanlar arasında yüzde ondan fazla olmak üzere yaşa orantılı olarak artmaktadır. Önemli bir prevalansa ek olarak, CHF ayrıca yüksek düzeyde hastaneye yatış ve olumsuz bir prognoz ile karakterize edilir: hastaların %50'sinden fazlası, kronik kalp yetmezliğinin ilk belirtilerinin başlamasından sonraki 5 yıl içinde ölür. Rusya dahil dünyanın birçok ülkesinde spesifik yer çekimi Daha büyük yaş gruplarının nüfusunun, kronik kalp yetmezliğini inceleme konusu giderek daha önemli hale geliyor. CHF için en popüler etiyolojik faktörler şunlardır: arteriyel hipertansiyon, iskemik kalp hastalığı ve bunların kombinasyonu.

Lipid peroksidasyon ürünlerinin (LPO) hücre bölünmesi ve büyüme süreçlerini değiştirdiği, mitokondrilerin şişmesine ve hatta bozulmasına neden olduğu, solunum ve glikolizde yer alan tiyol enzimlerini devre dışı bıraktığı, proteinlerin SH-gruplarını, tokoferolleri ve fosfolipidleri oksitlediği bilinmektedir. . Son yıllarda, sistemik inflamatuar yanıtın CHF'nin ilerlemesindeki rolü kanıtlanmıştır. Çalışmalardan birinin sonuçlarına göre, evre II A olan hastaların% 61'inde ve evre II B kronik kalp yetmezliği olan tüm hastalarda karaciğerin fonksiyonel durumunda değişiklikler bulundu. CHF'nin II B evresi olan hastalarda kolestatik, sitolitik ve mezenkimal-inflamatuar sendromların yanı sıra hepatoselüler yetmezlik gelişimi belirgindi. PA'lı hastalarda CHF aşamasında, vakaların %42.6'sında kolestatik sendrom hakimdi. Kronik kalp yetmezliği olan hastalar, LPO sistemindeki bozukluklarla karakterize edildi - antioksidan koruma, metabolik zehirlenme gelişiminin eşlik ettiği ve CHF'nin II B evresi olan hastalarda daha belirgin olan sistemik bir inflamatuar yanıtın oluşumu. CHF ilerlemesinin patogenetik bağlantıları ile karaciğerin fonksiyonel durumunun ihlali arasındaki ilişki ortaya çıktı. Bu nedenle, elde edilen sonuçlar, zaten ilk aşamalarda hepatoprotektif tedavinin farklılaştırılmış kullanımına duyulan ihtiyacı göstermektedir. patolojik süreç KKY'li hastalarda hastalığın ilerlemesini önlemek, tedavinin etkinliğini artırmak ve tedaviye dirençliliği azaltmak için.

teşhis Kronik kalp yetmezliği

Kardiyak MRG, ventriküler hacimleri görselleştirmeyi, genel işlevi, duvar kontraktilitesini, miyokardiyal canlılığı, miyokardiyal kalınlığı, kalınlaşmayı, miyokardiyal kitleyi ve tümörleri, kalp kapakçıklarını değerlendirmeyi, konjenital malformasyonları ve perikardiyal değişiklikleri tespit etmeyi mümkün kılan çok yönlü ve yüksek doğrulukta invazif olmayan bir çalışmadır. .

• CT tarama.
• BT anjiyografi, koroner arter hastalığı olan hastalarda egzersiz veya stres testi ile kullanılır.
• Radyonüklid ventrikülografi.Radyonüklid ventrikülografi, LVEF oluşturmak için nispeten doğru bir yöntem olarak kabul edilir ve daha yaygın olarak miyokardiyal kan akışını belirlemek için yapılır, bu da miyokardiyal canlılık ve iskeminin varlığı hakkında bilgi sağlar.
• Akciğer fonksiyonunun belirlenmesi.Nefes darlığının pulmoner nedenlerini belirlemek veya dışlamak ve hastanın nefes darlığında solunum yolu hastalıklarının rolünü değerlendirmek için kullanılır.
• Kalp kateterizasyonu.Kalp yetmezliği (KY) olan hastaların rutin tanı ve tedavisi için kalp kateterizasyonu gerekli değildir, ancak revaskülarizasyon sonrası etiyoloji ve prognozu gösterebilir.
• Kalbin anjiyografisi.Kalp yetmezliği ve efor anginası olan veya şüpheli LV iskemik disfonksiyonu olan hastalarda koroner anjiyografi düşünülür. Koroner anjiyografi, etiyolojisi bilinmeyen refrakter KY hastalarında ve cerrahi olarak tamir edilebilen doğrulanmış ciddi mitral yetersizliği veya aort malformasyonu olan hastalarda da endikedir.
• Sağ kalp kateterizasyonu (RHC).KPOS, dolum basıncı, vasküler direnç ve kalp debisi hakkında değerli hemodinamik bilgiler sağlar. Hemodinamik değişikliklerin gözlemlenmesi, tedaviye dirençli şiddetli KY hastalarında tedavinin etkinliğini değerlendirmeyi mümkün kılar.
• Ambulatuvar EKG izleme (Holter'e göre).Ayaktan EKG izlemesi, aritmi semptomlarının (örn. çarpıntı veya senkop) varlığında ve atriyal fibrilasyonu olan hastalarda ventriküler hızın izlenmesinde değerlidir.

Tedavi Kronik kalp yetmezliği

Farmakoterapi.

Kanıtlandı ACE inhibitörü tedavisi KY, ventriküler fonksiyonu ve hastanın iyiliğini iyileştirir, KY'nin kötüleşmesi nedeniyle hastane ziyaretlerini azaltır ve sağkalımı artırır. ACE inhibitörleri, semptomlardan bağımsız olarak LVEF %40'ın altındaysa hastalara reçete edilir.

Beta blokerlerin başlatılması.

1) Son dekompansasyonda hastaneden taburcu olmak için beta blokerlere dikkatle başlanabilir.
2) Beta bloker dozunu artırmak için dört haftada bir ziyaretler (bazı hastalarda titrasyon daha yavaş olabilir). Kötüleşen kalp yetmezliği belirtileri, semptomatik hipotansiyon (baş dönmesi dahil) veya aşırı bradikardi (dakikada 50'den az nabız) ​​varsa dozu artırmayın.

Atriyal fibrilasyon varlığında, AV iletimini baskılama yeteneği nedeniyle digoksin ventriküler hızı kontrol etmenin ana yoludur. Korunmuş sinüs ritmi ile, digoksinin atanması, şiddetli sistolik disfonksiyon - sık boğulma paroksizmleri ve sol ventrikül yetmezliği için de haklıdır. Digoksin özellikle kalp büyümesi, iskemik kaynaklı KKY olan hastalarda endikedir.

Aldosteron antagonistleri (spironolakton) böbrekler tarafından atılan sodyumun sadece bir kısmını kontrol eder, ancak bu, spironolaktonun (veroshpiron) diürezde %20-25 aralığında bir artış sağlaması için yeterlidir.

KKY tedavisinde nöroendokrin model ve nöroendokrin antagonistleri. CHF'nin nasıl düzgün bir şekilde tedavi edileceğine dair görüşler on yıllar boyunca değişti ve bunun o kadar büyük bir sorun olmadığı görülüyordu, sadece farmakologlar hasarlı miyokard için yardımcı inotropik desteğin “ideal” yolunu henüz bulamadılar, ancak bu bir meseledir. zaman. Ne yazık ki, her şeyin çok daha karmaşık olduğu ortaya çıktı. Miyokardiyal disfonksiyonun tedavisine yönelik stratejik yaklaşımlar, o dönemde farmakoterapinin olanaklarına uygun olarak geliştiriliyordu.

Kalp, iyi çalışmayan bir "pompa"dır, bu nedenle bu pompa sürekli olarak digoksin ile uyarılmalıdır. Diüretiklerin ortaya çıkmasıyla birlikte yeni tedavi seçenekleri açıldı. Şiddetli semptomlardan sadece kalp değil, böbrekler de sorumludur.
Ne yazık ki, KKY tedavisinde modern ilaçlar (valsartan, losartan) ACE inhibitörlerini aşan bir etkinlik göstermemiştir. Bu nedenle, kullanımları yalnızca ACE inhibitörlerine karşı toleranssızlık durumlarında tavsiye edilir.

eğer varsan farmakolojik grup kardiyoprotektif eylem, daha sonra beta blokerler (BAB) ilk temsilci olmalıdır. Beta blokajın kalp korumasındaki kilit noktanın, kârsız norepinefrin bölümlerinin kardiyotoksik etkisine karşı koymak olduğu açıktır. Etkisi altında, kardiyomiyositler kalsiyumla aşırı doldurulur ve hızla ölür. Dört BAB'den biri - metoprolol süksinat, bisoprolol, karvedilol ve nebivalol, kontrendikasyon yokluğunda, kronik kalp yetmezliği olan tüm hastalarda ve önemli olan - sadece hastanın stabil durumuna ulaştıktan sonra kullanılmalıdır.

Dekompansasyon varlığında, kalsiyum kanal blokerlerinin (CCB'ler) kullanımı, belirgin kardiyodepresif etkileri nedeniyle sadece CHF'nin klinik seyrini şiddetlendirir. BCC kullanımı, ağırlıklı olarak diyastolik KKY'de gerekçelendirilebilir. Kısa etkili dihidropiridinlerin (nifedipin) atanmasına, önemli sempatik aktivasyon eşlik eder, bu nedenle, nadir istisnalar (bradikardi) dışında kronik kalp yetmezliği olan hastalarda kontrendikedirler.

Kronik kalp yetmezliği oldukça şiddetli olmasına rağmen klinik sendrom ve semptomlar yaşam kalitesini önemli ölçüde kötüleştirir, modern farmakoterapi, hastanın nispeten tatmin edici bir fonksiyonel durumunu uzun süre korumasını sağlar. Bu nedenle, sürekli düzenli fon alımı temel tedavi belirli sorumlulukları içerir.

Kalp nakli

Kalp nakli, son dönem KY için kabul edilen tedavidir. Doğru seçim kriterleri verildiğinde transplantasyon, geleneksel tedaviye kıyasla hayatta kalma oranlarını, egzersiz toleransını, işe daha hızlı dönüşü ve iyileştirilmiş yaşam kalitesini önemli ölçüde iyileştirir.

Sol ventrikül desteği (LVAD) ve yapay kalp cihazları teknolojisinde önemli atılımlar yapılmıştır. PPL ve yapay kalp kullanımına ilişkin güncel endikasyonlar arasında akut şiddetli miyokarditli hastaların transplantasyonu ve yönetimi yer almaktadır. Deneyim hala sınırlı olsa da, enstrümanlar aşağıdakiler için düşünülebilir: uzun süreli kullanım son prosedür planlanırken.

ultrafiltrasyon

Ultrafiltrasyonun, seçilmiş hastalarda akciğerlere aşırı sıvı yüklenmesini (pulmoner ve/veya periferik ödem) azalttığı ve diüretiklere dirençli semptomatik hastalarda hiponatremiyi düzelttiği düşünülmektedir.

Uzaktan gözlemleme

Uzaktan izleme, hasta hakkında uzun süreli bilgi toplama ve bu bilgileri hasta olmadan görüntüleme yeteneği olarak tanımlanabilir.

Bu verilerin sürekli analizi ve cihazın etkin kullanımı, klinik olarak önemli değişiklikler tespit edildiğinde bildirim mekanizmalarını harekete geçirebilir ve bu nedenle hasta yönetimini kolaylaştırabilir. Uzaktan izleme, kronik KY ve yeniden yatışlar için hastaneye yatış oranlarını azaltarak sağlık kaynaklarının kullanımını azaltabilir.

Tromboembolizm uyarıları

• Kontrendikasyon olmadığı sürece tüm AF hastalarına tromboembolizmi önlemek için antitrombotik tedavi önerilir.

• Yüksek inme/tromboembolizm riski taşıyan AF hastalarında, kontrendike olmadıkça vitamin K antagonistleri ile uzun süreli oral antikoagülan tedavi önerilir.

kardiyolog

Yüksek öğretim:

kardiyolog

Kuban Devlet Tıp Üniversitesi (KubGMU, KubGMA, KubGMI)

Eğitim düzeyi - Uzman

Ek eğitim:

"Kardiyoloji", "Kardiyovasküler sistemin manyetik rezonans görüntüleme kursu"

Kardiyoloji Araştırma Enstitüsü. A.L. Myasnikov

"İşlevsel teşhis kursu"

NTSSSH onları. A.N. Bakuleva

"Klinik Farmakoloji Kursu"

Rus Tıp Yüksek Lisans Eğitim Akademisi

"Acil Kardiyoloji"

Cenevre Kanton Hastanesi, Cenevre (İsviçre)

"Terapi Kursu"

Roszdrav Rusya Devlet Tıp Enstitüsü

Kronik kalp yetmezliği (KKY), kalp ve kan damarlarının patolojilerinin bir sonucudur ve kalp kasını vücut için gerekli kan akışını sağlama yeteneğinden yoksun bırakır. Patolojiler, kalbin içinde ve çevresinde bozulmuş kan akışı, kalp kasının yapısındaki değişiklikler, kan akışının sinir ve sıvı düzenlemesindeki olumsuz değişiklikler, dolaşım sistemindeki konjestif belirtiler ile karakterizedir.

CHF'nin Sistematiği

Kardiyoloji ve terapide, kalp yetmezliğinin iki ana sınıflandırması kullanılır:

• N. Strazhesko ve V. Vasilenko, 1935'te onaylandı;
• NYHA (New York Kalp Derneği) 1964'ten beri.

N. Strazhesko ve V. Vasilenko, patolojik durumu tezahürlerinin ciddiyetine göre sistemleştirdi:

• Aşama 1 - gizli bir kan dolaşımının yetersizliği (hızlı kalp atışı, nefes darlığı), fiziksel aktivite aşırı çalışmaya neden olur. Bu, tanımı çok zor olan kalp yetmezliğidir;
• Aşama 2A - pulmoner çemberde kanın durgunluğu, destekleyici tedaviye uygun (en küçük fiziksel eforla nefes darlığının daha belirgin belirtileri);
• 2B aşaması - kanın sistemik dolaşımında durgunluk, "sağ kalp" patolojisi; ihlaller terapötik etkilere uygun değildir (dispne istirahatte devam eder);
• Aşama 3 - kan dolaşımının yetersizliği kronik bir yapıya sahiptir (kan akışında ciddi değişiklikler, kan besleme sistemindeki kan durgunluğunun geri dönüşü olmayan belirtileri; organların yapısında ve morfolojisinde geri dönüşü olmayan rahatsızlıklar, vücudun genel tükenmesi, mutlak sakatlık).

NYHA sistematiği, devletin fiziksel aktiviteye işlevsel bağımlılığına dayanmaktadır:

• Sınıf I - herhangi bir kısıtlama yoktur, olağan fiziksel aktivite yorgunluğa, nefes darlığı belirtilerine ve hızlı kalp atışına neden olmaz;
• Sınıf II - orta derecede fiziksel aktivite kısıtlaması, yük yorgunluğa, hızlı kalp atışına, nefes darlığına ve bazen kalp ağrısına neden olur. Dinlenirken, vücudun rahat durumu geri yüklenir;
• Sınıf III - fiziksel aktivitenin önemli ölçüde kısıtlanması. Hoş olmayan semptomlar, düşük fiziksel eforla bile ortaya çıkar, durum istirahatte normale döner;
• Sınıf IV - herhangi bir fiziksel aktivite rahatsızlığa neden olur, istirahatte bile kalp yetmezliği belirtileri devam eder.

Kronik kalp yetmezliğinin patogenezi

CHF'nin patogenezi, sistemik bozukluklara (immün, hemodinamik, nörohumoral) yol açan birçok reaksiyonun ortaya çıkmasından kaynaklanmaktadır. Her reaksiyonun kalp yetmezliği gelişim mekanizmaları üzerinde belirli bir etkisi vardır, birçoğunun etkileşimi patolojinin hızlı ilerlemesini kışkırtır. İşlem genellikle başlatılır:

1. Hacim aşırı yüklenmesi (ters kan akışı olan kalbin anomalileri - kapak yetmezliği, koroner arter baypas greftlemesinin sonuçları);
2. Aşırı basınç (valf açıklıklarının daralması, hipertansiyon);
3. Koroner arterlerin lezyonlarına bağlı kalp kasının hipertrofisi (endokrin patolojiler - diyabet, hipertiroidizm), iltihaplı hastalıklar(distrofi, miyokardit, kardiyomiyopati) ve diğer kardiyak patolojiler (neoplazma, bozulmuş protein metabolizması);
4. Kalbin ventriküllerinin işlev bozukluğu (kalp duvarlarının genişletilebilirliğinin ihlali, perikardit).

Kalp yetmezliğinin ilerlemesini hızlandırın:

• psiko-duygusal ve fiziksel aşırı yüklenme;
• aritmiler (tıbbi olanlar dahil);
• bulaşıcı patolojiler;
• anemi;
• böbrek hipertansiyonu.

CHF gelişimini başlatırken, karmaşık etkiyi artıran nörohumoral mekanizmalar aktive edilir. Bir veya başka bir mekanizmanın rolünün baskınlığı, klinik tablo patoloji kursu.

Yüz yıldan fazla bir süredir kalp yetmezliği üzerine yapılan araştırmalarda, patogenezin çeşitli varyantları öne çıkmıştır, ancak hepsi bu karmaşık sorunun farklı yönlerini ele almıştır. Patogenezin öncelikli modelleri arasında şunlar kaydedildi:

• kalp (kalp) - kalp kası rezervinin zayıflaması (1908) ve miyokardiyal kasılmada azalma (1964);
• kardiyorenal (kalp, böbrekler) - hemodinamik fonksiyonların ihlali, hormonal bozulmalar, fonksiyonel patolojiler sinir yapıları, böbrek (1978);
• dolaşım (periferik kan temini) - kalbin aktivitesindeki bozukluklar, periferik kan damarları, sempatik sinir sistemi, böbrekler, renin-anjiyotensin sistemi (1982);
• nörohumoral (sempatoadrenal ve renin-anjiyotensin-aldosteron sistemleri) - hemodinamik ve nörohumoral reaksiyonların fonksiyonel bozukluklar kalp kası (1989).

Nörohumoral modele göre, kronik kalp yetmezliği, tek tip patofizyoloji yasalarına göre gelişir ve bozuklukların oluşumunun etiyolojisine bağlı değildir. Ana rol, nörohumoral sistemin kronik aktivitesine atanır - birincil miyokard hasarı anından hastanın ölümüne kadar "yalnız". Sürecin zorunlu aşamalarından biri kalp kasının yeniden şekillenmesidir (yapısal ve geometrik değişiklikler).

CHF ile nörohumoral sistemin aktivitesindeki değişiklikler ifade edilir:

• sinir uyarılarını hümoral olanlara dönüştürme sürecinin aktivasyonu (sempatoadrenal sistem - SAS);
• vücutta dolaşan kan basıncının ve hacminin düzenlenmesinin aktivasyonu (renin-anjiyotensin-aldesteron sistemi - RAAS);
• aşırı antidiüretik hormon üretimi - ADH (vazopressin);
• peptit hormon sisteminin bozulması;
• kan damarlarını ve endokardiyumu (endotel) kaplayan hücrelerde fonksiyonel değişiklik;
• katkıda bulunan spesifik proteinlerin aşırı üretimi inflamatuar süreçler(Proinflamatuar sitokinler);
• apoptoz aktivasyonu - kardiyomiyositlerin programlanmış ölümü;
• kalbin geometrik ve yapısal dönüşümleri.

Sempatoadrenal sistemin aktivasyonu

Sempatik-adrenal sistem, sempatik sinir sisteminin (periferik organların işlevlerini kontrol eder) ve adrenal sistemin (norepinefrin ve adrenalin üreten bir dizi nörojenik hücre) birliğidir. Aktive edildiğinde, düzenleyici reaksiyonlar stres-hastalıklarının gelişimi için bir mekanizmaya dönüştürülür. Bir süredir sempatoadrenal sistemin aktif aktivitesi sağlar normal iş kalp, stabil basınç ve dokulara ve organlara kan temini. Ancak zamanla hiperaktivitesi şunları kışkırtır:

• aşırı venöz ve arteriyol kompresyonu;
• vücutta dolaşan kan hacminde bir artış;
• artan oksijen kaynağına artan ihtiyaç;
• kalbin ritminde ciddi bozulmalar (ventriküler fibrilasyona kadar);
• kardiyotoksik belirtiler (miyokardiyal enerji rezervlerinin belirgin şekilde tükenmesi, bazen nekrotik lezyonlar);
• kardiyomiyositlerin yapısındaki değişiklikler (kalbin kas hücreleri);
• küçük damar sisteminde trombosit ve mikrotrombüs birikimlerinin oluşumu.

Renin-anjiyotensin-aldosteron sisteminin aktivasyonu

Kalp yetmezliğinin ilerlemesinin ilk aşamasında aşırı RAAS aktivitesi aynı zamanda hemodinamikleri destekler ve dokulara ve organlara optimal kan beslemesini sağlar. Renin-anjiyotensin-aldosteron sisteminin uzun süreli hiperaktivitesi ciddi sonuçlara yol açar:

• hiperaktif sempatoadrenal sistemin etkilerine karşı miyokardın duyarlılığında bir artış (belirgin ventriküler aritmiler);
• kalbin büyümesi, yapısal değişiklikleri, apoptoz ve kardiyomiyositlerin bağ dokusu hücreleri (fibrozis) ile değiştirilmesi;
• kan damarlarında hipertrofi ve yapısal değişiklikler;
• vazopressin üretiminin aktivasyonu.

Vazopressin aşırı salgılanması

CHF'li hastalar, antidiüretik hormon üretiminde hipotalamusun çekirdeklerinin aşırı aktivitesi ile karakterize edilir. Adı:

• düşük kalp debisi olan hastalarda düşük kan basıncı;
• kanda yüksek düzeyde anjiyotensin-II ve adrenalin;
• Sodyum dokularında birikim ve kanın kalınlaşması.

Aşırı vazopressin üretimi, böbreklerin tübüllerinde suyun ters emiliminde bir artışa, damarlardaki kan hacminde bir artışa ve şişmeye katkıda bulunur. Ayrıca vazopressin vasküler tonusu aktive eder. Kalbin artan oksijen ihtiyacı, CHF'nin ilerlemesinin nedenlerinden biri haline gelir.

Natriüretik sistemin arızası

Natriüretik sistem RAAS, ADH ve sempatoadrenal sisteme karşıdır. Miyokard tarafından salgılanan polipeptitler, moleküler yapı ve etki mekanizması bakımından benzerdir. En önemlileri atriyal ve serebral natriüretik peptitlerdir. Konsantrasyonları, aşağıdakilerle karakterize edilen kardiyak patolojiler tarafından arttırılır: yüksek basınç kalp bölgelerinde ve kulakçıkların aşırı gerilmesinde:

• kronik vasküler yetmezlik;
• iskemi;
• hipertansiyon;
• nörohormonların aktivitesi;
• oksijen yetersizliği;
• fiziksel aşırı yüklenme;
• afyon alkaloidlerinin kullanımı.

CHF, azalmış bir natriüretik yanıt ile atriyal natriüretik hormon konsantrasyonunda bir artış ile karakterize edilir. Bu durum kalp yetmezliğinin hızlı gelişmesine, ödem yatkınlığına ve ciddi hemodinamik bozukluklara neden olur. Natriüretik hormonların, özellikle beyin seviyesinin değerlendirilmesi, KKY'nin belirleyici bir prognostik ve tanısal belirtecidir.

endotel disfonksiyonu

CHF, kalbin damarlarının ve boşluklarının iç yüzeyini kaplayan hücre tabakasının fonksiyonlarında olumsuz değişikliklere neden olur:

• Kan akışına karşı direnci artıran, kan damarlarını daraltma kabiliyetine sahip bir peptidin kandaki işlevselliği, üretimi ve konsantrasyonunda bir artış (endotelin-1). Bu peptit, kalbin boyutunda bir artışı teşvik eder, kolajen üretimini, bağ dokusunun büyümesini ve kardiyomiyositlerin fizyolojik ölümünü aktive eder;
• anjiyotensin dönüştürücü enzimin hiperaktivitesi;
• vazodilatasyonu destekleyen nitrik oksit üretiminde azalma;
• endotelyal hemostatiklerin büyümesi;
• antiplatelet ve antikoagülan etkileri olan prostasiklin salgısında azalma;
• kalp kası üzerinde belirgin bir olumsuz etki ile süperoksit radikallerinin üretiminin aktivasyonu.

Proinflamatuar sitokinlerin aşırı salgılanması

Sitokinler küçük bilgi molekülleridir. Spesifik stimülasyona yanıt olarak bireysel hücreler ve dokular tarafından düzenli olarak üretilirler. Sadece birkaç sitokin, başta TNF - tümör nekroz faktörü-α olmak üzere CHF gelişim mekanizmalarını etkiler. Bu sitokin, kalp patolojilerinin gelişmesine neden olur ve kontraktilitesini azaltır. TNF'nin etki mekanizmaları karmaşık ve çeşitlidir. Miyokardın mikrovaskülatürünün kas hücrelerinde ve endotelinde, kan damarlarının duvarlarının düz kas hücrelerinde, kalsiyum kanallarında meydana gelen süreçleri etkilerler, kalbin boyutunda bir artışa, bir değişikliğe neden olurlar. yapısında.

Kardiyomiyositlerin apoptozunun aktivasyonu

Normalde hücre ölümü (apoptoz), etkilenen hücrelerin uzaklaştırılması ve paralel doku onarımıdır. CHF'de, adaptif işlevi kaybederek apoptoz süreci aktive edilir. Sonuç olarak, yetenekli kardiyomiyositlerin sayısı azalır, bu da kalbin kontraktilitesini düşürür ve yetmezliğinin gelişmesine neden olur. CHF'de programlanmış hücre ölümü, kalbin kontraktilitesini olumsuz etkileyen ana mekanizmalardan biri olarak kabul edilmektedir.

Kalp tadilatı

Kalbin kütlesinde bir artış ve sol ventrikülde aşırı kan birikmesi (dilatasyon) şeklinde bir değişikliğe yol açarak kalbin kasılmasını etkiler. Araştırma, CHF'nin gelişimini önceden belirleyen kalp yeniden şekillenmesinin aşamalarını belirlemiştir. Kardiyovasküler patolojiler, çoğu kişinin uyarılma mekanizmalarını tetikler. farklı sistemler organizma.

Örneğin, hipertansiyon ile uzun süreli basınç yüklemesi, sol ventrikül duvarlarının büyümesine katkıda bulunur. Sistolik fonksiyonun yanı sıra parametreleri de korunur. Konsantrik yeniden şekillenme sırasında diyastolik HNS bu şekilde oluşur.

Sistolik kalp yetmezliği oluşumunun klasik bir örneği, dilate kardiyomiyopatideki yapısal ve geometrik değişikliklerdir. Kalbin şekli aynı zamanda daha yuvarlak hale gelir, kontraktilitesi azalır, sol ventrikülün duvarları incelir, mitral yetersizliği not edilir. Bu eksantrik bir yeniden yapılanma türüdür.

Kalp krizinden sonra, önemli bir miyokardiyal hücre kaybı, nekroz alanını çevreleyen dokularda ve miyokard duvarının uzak bölgelerinde aşırı yüklenmeye yol açar. Yüklerin bu şekilde yeniden dağıtılması, ventrikülde kan birikmesine katkıda bulunur, hipertrofiye olur ve küresel bir şekil alır. Yeniden şekillenme süreci birkaç ay devam eder ve kalbin pompalama yeteneğini olumsuz etkiler. Genellikle durum patolojiler tarafından karmaşıktır kalp kapakçığı ve anevrizmanın tezahürü. Bu aynı zamanda eksantrik yeniden yapılanmadır.

Yeniden modelleme göstergelerinin kapsamlı bir karakterizasyonu, CHF'nin ilerlemesinde iki aşamayı ayırt etmek için temel teşkil etti: uyarlanabilir yeniden modelleme (aşama 2A) ve uyumsuz (aşama 2B). Uzun süreli gelişim (evre 2B) sırasında KKY semptomları ventriküler lezyonların dizilişinden özellikle etkilenmez.

Bunun nedeni yaygın patogenezdir: nörohumoral sistemlerin aşırı aktivitesi, sıvı birikimi, kalbin yeniden şekillenmesi, her türlü kronik kalp yetmezliğine eşlik eder. Ancak, CHF'nin ilk belirtilerinden birkaç yıl sonra, hasta genellikle bir veya daha fazla ventrikülün yetersizliği belirtileri gösterir.

Kronik kalp yetmezliği sendromu, çeşitli kalp patolojilerinin seyrinin son aşamasıdır. Kalp yetmezliği gelişimine katkıda bulunan faktörler potansiyel olarak geri dönüşümlüdür. Bunların ortadan kaldırılması veya bastırılması bu tehlikeli durumun ortaya çıkmasını geciktirebilir ve hatta bazen hastanın hayatını kurtarabilir. CHF gelişimine katkıda bulunan hastalıkların aksine, provoke edici faktörler kendi başlarına patolojiye neden olmaz. Sadece kalp kasının telafi edici yeteneklerindeki bir azalmanın arka planına karşı tezahürü için bir itici güç olarak hizmet edebilirler.

Yeni Makaleler

Etkili: topikal kortikosteroidler. Etkililik şu şekildedir: ev tozu akarlarının kontrolü. Etkinliği kanıtlanmamıştır: diyet müdahaleleri; atopiye yatkın çocuklarda uzun süreli emzirme. Git

Alerjilerin ve alerjik hastalıkların üçüncül önlenmesi için DSÖ tavsiyeleri: - Süt içeren ürünler, inek sütü proteinlerine alerjisi olduğu kanıtlanmış çocukların diyetinden çıkarılır. Takviye ederken hipoalerjenik karışımlar kullanın (eğer giderseniz

Atopik dermatitten muzdarip bir çocukta alerjik duyarlılık, nedensel olarak önemli alerjenleri belirleyecek ve onlarla teması azaltmak için önlemler alacak bir alergolojik muayene ile doğrulanır. Çocuklarda. Git

Kalıtsal atopi öyküsü olan bebeklerde, alerjen maruziyeti atopik dermatitin fenotipik tezahüründe kritik bir rol oynar ve bu nedenle bu yaşta alerjenlerin ortadan kaldırılması, alerjen geliştirme riskinin azalmasına yol açabilir. Git

Atopik dermatitin önlenmesinin modern sınıflandırması, bronşiyal astımın önlenmesi seviyelerine benzer ve şunları içerir: birincil, ikincil ve üçüncül önleme. Atopik dermatitin nedenleri kadar olmadığı için. Git

Video

CHF'nin patogenezi ve sınıflandırılması

Organizasyon(lar): CJSC "Ağ veteriner klinikleri", St. Petersburg / "Ağ veteriner klinikleri", St. Petersburg Petersburg

dipnot

Makale, kronik kalp yetmezliğinin ana faktörlerini açıklamaktadır. Kronik kalp yetmezliğinin ana patogenetik yönleri ve aşamaları tanımlanmıştır. Kalp yetmezliğinin beşeri tıpta kullanılan iki sınıflandırması ve veterinerlik pratiğinde geliştirilen ve kullanılan iki sınıflandırma ele alınmıştır. Yazar, Veteriner Kardiyoloji Derneği tarafından önerilen kronik kalp yetmezliği sınıflandırmasına odaklanmaktadır.

CHF'nin patogenezi, her biri ayrı bir rol oynayan, diğerleriyle etkileşime giren ve hastalığın ilerlemesine katkıda bulunan karmaşık bir nörohumoral, hemodinamik ve immünolojik reaksiyonlar dizisidir.

CHF'nin başlangıcı dört ana faktörden biridir:

1. Hacim aşırı yüklenmesi (ters kan akışı olan kalp kusurları - mitral veya aort kapak yetmezliği, intrakardiyak şantların varlığı).

2. Basınç aşırı yüklenmesi (valf açıklıklarının darlığı, ventriküler çıkış yolu veya sistemik veya pulmoner dolaşımın hipertansiyonu durumunda).

3. Koronarojenik (diabetes mellitus, hipotiroidizm gibi endokrin hastalıklarda kronik koroner yetmezlik), koroner olmayan (miyokardiyal distrofi, miyokardit, kardiyomiyopati) ve diğer bazı kalp hastalıkları (tümörler, amiloidoz) sonucu miyokardın fonksiyonel kütlesinde azalma , vb.).

4. Kalbin ventriküllerinin diyastolik dolumunun ihlali (perikardit, kısıtlayıcı kardiyomiyopati).

CHF'nin gelişimini ve ilerlemesini hızlandıran katkıda bulunan faktörleri de hesaba katmak gerekir: fiziksel ve stres aşırı yüklenmesi, birincil ve iyatrojenik aritmiler, solunum yolu hastalıkları (kronik enfeksiyonlar, brakisefalik sendrom, vb.), kronik anemi, nefrojenik hipertansiyon.

Tetikleyici faktörlerin etkisine yanıt olarak, her biri diğerini güçlendiren nörohumoral mekanizmalar aktive edilir ve herhangi birinin diğerlerine kıyasla etkisindeki bir artış, bireysel klinik belirtileri belirler:

Sempatik-adrenal sistemin hiperaktivasyonu;

Renin-anjiyotensin-aldosteron sisteminin aktivasyonu;

ADH'nin hiper üretimi (vazopressin);

Natriüretik peptit sisteminin inhibisyonu;

endotel disfonksiyonu;

Proinflamatuar sitokinlerin hiperaktivasyonu (tümör nekroz faktörü-α);

Kardiyomiyositlerin hiperaktif apoptozunun oluşumu

Kronik kalp yetmezliğinin patogenezinde anahtar bir bağlantı olan nörohumoral sistemlerin kronik aktivasyonu, primer hasarın doğasından bağımsız olarak hastayı primer miyokard hasarından patofizyolojik olarak benzer bir şekilde ölüme götürür.

Sonuç olarak, kalpte yapısal ve geometrik geri dönüşü olmayan değişiklikler meydana gelir - miyokardiyal yeniden şekillenme. Belirli bir hastada yeniden şekillenme ne kadar belirgin olursa, tetikleyici faktörün ne olduğu o kadar az önemlidir ve sadece altta yatan hastalığın bir tezahürü değil, ana sorun daha fazla CHF olur.

Fonksiyonel olarak, CHF'nin ilerlemesi, klinik belirtilerde bir artış ve morfolojik olarak, miyokardiyal yeniden şekillenme ile hemodinamik bozukluklarla karakterizedir. CHF'nin patogenetik yönleri incelenirken, farklı yazarlar farklı zamanlarda farklı hasta gruplarını prognoz ve tedavi taktiklerinin benzerliğine göre ayırt etmek için birçok sınıflandırma önerdiler. Sınıflandırmanın klinik ve patogenetik yönleri ne kadar doğru bir şekilde hesaba katarsa, o kadar zor olduğu ve dolayısıyla klinik uygulamada daha az uygulanabilir olduğu belirtilmelidir. Buna karşılık, basit bir sınıflandırma gerçek resmi tam olarak yansıtmayacaktır. Bu nedenle, "altın ortalama" aramak gerekir.

Modern insan tıbbında, iki sınıflandırma en uygulanabilir - New York Kalp Derneği'nin (NYHA, 1964) CHF'nin İşlevsel sınıflandırması ve XII'de onaylanan G.F. Lang'in katılımıyla N.D. Strazhesko ve V.Kh. Tüm Birlik terapistler kongresi (1935). Veteriner tıbbında ayrıca iki sınıflandırma önerilmektedir - Uluslararası Küçük Hayvan Kardiyolojisi Konseyi'nin (ISACHC) sınıflandırması ve Veteriner Kardiyoloji Derneği tarafından önerilen sınıflandırma (Komolov A.G. 2004).

N.D. Strazhesko ve V.Kh. Vasilenko tarafından sınıflandırma üç aşamayı ayırt eder:

1. aşama(ilk, gizli dolaşım yetmezliği): nefes darlığı görünümü, taşikardi eğilimi, sadece egzersiz sırasında yorgunluk ile karakterizedir.

2. aşama: en ufak bir eforla daha belirgin nefes darlığı (evre 2A, sistemik bakım tedavisi ile ortadan kaldırılabilen ve önlenebilen sadece küçük bir dairede durgunluk belirtileri olduğunda) veya istirahatte nefes darlığı varlığı (evre 2B, ne zaman geniş bir çevrede tıkanıklık ile sağ kalp yetmezliği var ve bu değişiklikler devam eden tedaviye rağmen bir dereceye kadar devam ediyor).

3. aşama(kronik dolaşım yetmezliğinin son, distrofik aşaması): şiddetli dolaşım bozuklukları, pulmoner ve sistemik dolaşımda geri dönüşü olmayan tıkanıklığın gelişimi, organlarda yapısal, morfolojik ve geri dönüşü olmayan değişikliklerin varlığı, genel distrofi, tükenme, tam sakatlık.

NYHA sınıflandırması işlevsel. Bu sınıflandırmaya göre, egzersiz toleransına bölünmüş dört sınıf ayırt edilir (bir bisiklet ergonometresinde yürüme testi veya standart bir egzersiz testi için öneriler vardır). Köpeğe tahminde bulunmaya çalışalım:

BEN- hafif derece - öncekine kıyasla artan yorgunluk (pratik olarak asemptomatik aşama);

II - orta derecede kalp yetmezliği - orta derecede eforla nefes darlığı görünümü;

III -şiddetli kalp yetmezliği - herhangi bir yükte nefes darlığı ve öksürük görünümü, istirahatte nadir görülen belirtiler olasılığı;

IV-şiddetli kalp yetmezliği - istirahatte bile CHF belirtileri mevcuttur.

ISACHC sınıflandırması hastaları üç sınıfa ayırır: asemptomatik (I), orta (II) ve şiddetli (III) kalp yetmezliği. Ve iki grup: A - ayakta tedavi imkanı olan ve B - yatarak tedaviye ihtiyacı olan hastalar. Bu sınıflandırmanın kullanımı oldukça kolaydır, ancak gruplara ayrılma konusunda çok belirsizdir.

Veteriner Kardiyoloji Derneği'nin sınıflandırması, hastanın muayenesi sırasında tespit edilen morfolojik bozukluklar (indeks) dikkate alınarak fonksiyonel bir sınıf tanımına dayanmaktadır. Aslında, morfolojik bozuklukların derecesine göre A, B, C indeksi ile desteklenen NYHA sınıflandırması temel alınmıştır. Bu nedenle, indeks A - tanımlanan morfolojik bozukluklar geri dönüşümlüdür veya önemli hemodinamik bozukluklara yol açmaz; indeks B - intrakardiyak hemodinamiğin ihlali belirtileri; indeks C - hemodinamik bozukluk ile belirgin miyokardiyal yeniden şekillenme.

Bize göre, Veteriner Kardiyoloji Derneği tarafından CHF sınıflandırması en uygulanabilir olanıdır. Fonksiyonel sınıfın (FC) tanımı, hasta bir kardiyoloğa sevk edilmeden önce bile bir pratisyen hekim tarafından kolaylıkla ele alınabilir ve indeksin ayarlanması, prognozu ve tedavinin ana taktiklerini belirlemenizi sağlar.

Edebiyat

1. Martin M.V.S. Corcoran B.M. Köpek ve kedilerin kardiyorespiratuar hastalıkları. M. "Akvaryum-Baskı", 2004, 496 s.

2. Patolojik fizyoloji. Ado A.D. Novitsky V.V. Tomsk, 1994, 468 s.

3. Modern veterinerlik kursu Kirk./Trans. İngilizceden. - M. "Akvaryum-Baskı", 2005. 1376 s.

4. X Moskova Uluslararası Veteriner Kongresi. 2002. Komolov A.G. CHF Sınıflandırması. (yayınlandı http://www.vet.ru/node/149)

5. Köpeklerde kronik kalp yetmezliğinin patogenezinde sempatoadrenal sistemin rolü. Bardyukova T.V. Bazhibina E.B. Komolov A.G. / 12. Moskova Tüm Rusya Veteriner Kongresi Materyalleri. 2002.

6. Martin M.W.S. Köpeklerde kronik kalp yetmezliğinin yönetimi: mevcut kavram. W.F. 6, 1996, K. 13 - 20.

Kronik kalp yetmezliği

Patogenez. Temel konseptler:

Ön yükleme. Bu, kanın kalbe venöz dönüşü, pulmoner dolaşımdaki basınç ile belirlenen sol ventrikülün diyastolik dolum derecesidir. En yeterli ön yük seviyesi, pulmoner arterdeki (EDPLA) nihai diyastolik basıncı yansıtır.

Artyük, kanı dışarı atmak için gerekli olan miyokardın sistolik gerilimidir. Pratikte, art yük, aort içi basınç seviyesi, toplam periferik direnç ile değerlendirilir.

Frank-Starling yasası: miyokard liflerinin diyastolik gerilmesinde (sol ventrikülün boşluğundaki diyastol sonu basıncına eşdeğer - LVDD) belirli bir noktaya kadar bir artışa, kasılmasında bir artış, kalp debisinde bir artış eşlik eder ( eğrinin yükselen dizi). Kalbin diyastolde daha fazla gerilmesiyle, ejeksiyon aynı kalır (artmaz) - eğrinin platosu; diyastoldeki gerilme, kas liflerinin orijinal uzunluğunun %150'sini aşarak daha da artarsa, kalp debisi azalır (eğrinin azalan dizi). Kalp yetmezliğinde kalp, Frank-Starling eğrisinin “plato” veya “diz aşağı” modunda çalışır.

Kalp yetmezliğinin ana "başlangıç ​​anı", sistolik hacimde bir azalma (sol ventrikül ejeksiyon fraksiyonuna eşdeğer), sol ventrikül diyastol sonu basıncında (LVED) bir artıştır. Diğer olaylar diyagram 6 ve 7'de gösterilmiştir.

Nörohumoral modülün "lansmanının" sol atriyumdaki ve pulmoner damarlardaki basınç artışıyla başladığı görülebilir. Baroreseptörlerin uyarılması, vazomotor merkezin tahriş olmasına, katekolaminlerin salınmasına yol açar. Böbrek kan akımındaki azalma, renin salgılanmasındaki artışın nedenidir. Anjiyotensin-2 vazokonstriksiyona, aldosteron salgısının artmasına, hipersempatikotoniye neden olur. Hiperaldosteronizm, Na° tutulmasının ve dolaşımdaki kan hacminin artmasının nedenidir. Telafi edici faktörler (bakınız Şema 6) renin-anjiyotensin-aldosteron (RAA) aktivitesinden önce etkisizdir. Post ve ön yükte bir artış, sistolik ejeksiyonda bir azalmaya katkıda bulunur. Bu, kalp yetmezliğinin kısır döngüsünü başlatır.

Önde gelen patojenetik mekanizmaya dayanarak, N.M. Muharlyamov şunları ayırt etti:

Aort ve mitral yetmezlik ile birlikte hacim yüklenmesine bağlı kalp yetmezliği (sol ventrikülün diyastolik aşırı yüklenmesi), kalp septasındaki kusurlar, patent duktus arteriyozus;

aşırı direnç nedeniyle (büyük veya küçük bir dairenin hipertansiyonu, aort darlığı, pulmoner arter);

Öncelikle dilate kardiyomiyopati, miyokardit, miyokard enfarktüsü, enfarktüs sonrası kardiyoskleroz ile miyokardiyal form;

Hipertrofik kardiyomiyopatide ventriküllerin doldurulmasının ihlali nedeniyle kalp yetmezliği, dilatasyon olmadan belirgin hipertrofisi olan "hipertansif kalp", perikardiyal mitral stenoz;

Dokuların gerçekte verilenden daha fazla oksijene ihtiyaç duyduğu yüksek kalp debisi olan koşullar.

Bu durum tirotoksikoz, şiddetli anemi, obezite ile mümkündür.

Klinik, sınıflandırma. Sol ventrikül kalp yetmezliğinin önde gelen semptomları: nefes darlığı, taşikardi, halsizlik; sağ ventrikül yetmezliği - boyun damarlarının şişmesi, karaciğer büyümesi, alt ekstremitelerin şişmesi.

Ek yöntemlerin olanakları:

Dinlenme EKG'si, enfarktüs sonrası yara izi, "yaygın" değişiklikler, taşikardi, aritmiler ve kalp bloğunun varlığını veya yokluğunu netleştirir;

Röntgen muayenesi, kalbin odacıklarının boyutu hakkında bilgi verir, kapak veya doğuştan malformasyonun doğasını, pulmoner dolaşımdaki durgunluğun varlığını ve ciddiyetini netleştirmeye yardımcı olur;

Eko kardiyografik yöntem, miyokardın kasılma fonksiyonunun ihlalinin ana parametreleri olan atriyum ve ventriküllerin miyokard kalınlığı hakkında bilgi sağlar. En önemli parametre normalde %65-80 olan sol ventrikül ejeksiyon fraksiyonudur.

Kronik kalp yetmezliğinin sınıflandırılması, hastanın fiziksel aktiviteye toleransına dayanmaktadır.

N.D. Strazhesko, V.Kh. Vasilenko (1935) üç aşama belirledi:

Aşama 1 (ilk). İstirahatte kalp yetmezliği belirtisi yoktur. Fiziksel eforla nefes darlığı, taşikardi ve artan yorgunluk görülür.

2 Bir sahne. Nefes darlığı, istirahatte taşikardi (sol ventrikül ile) veya karaciğerin büyümesi, bacakların şişmesi (sağ ventrikül yetmezliği ile) - monoventriküler kalp yetmezliği.

2B aşaması. nefes darlığı, istirahatte taşikardi; karaciğer büyümesi, bacak ödemi, bazen asit, hidrotoraks. biventriküler kalp yetmezliği.

Evre 3 (terminal, distrofik) Şiddetli biventriküler kalp yetmezliği, organlarda geri dönüşü olmayan değişiklikler (karaciğerde kardiyojenik siroz, kardiyojenik pnömoskleroz, ensefalopati, pluriglandüler endokrin yetmezlik).

Avrupa ve Amerika'da 1964 yılında kabul edilen New York Kalp Derneği'nin (NYHA) sınıflandırması kullanılmaktadır.

1. fonksiyonel sınıf (f. sınıf). Fiziksel aktivitede önemli bir sınırlama olmaksızın kalp hastalığı olan hasta. Sıradan fiziksel aktivite erken yorgunluğa, nefes darlığına, taşikardiye neden olmaz. Teşhis, stres testleri kullanılarak araçsal araştırma yöntemleri kullanılarak yapılır.

2. f. sınıf Orta derecede fiziksel aktivite kısıtlılığı olan hasta. Dinlenirken şikayet yoktur, sıradan fiziksel aktivite nefes darlığına, taşikardiye yol açar.

3. f. sınıf Belirgin bir fiziksel aktivite sınırlaması olan bir hasta, istirahatte tatmin edici bir şekilde hisseder. Minimum eforla yorgunluk, nefes darlığı ve taşikardi.

4. f. sınıf İstirahatte biventriküler kalp yetmezliği belirtileri.

Bir pratisyen hekim ve yerel bir terapist yukarıdaki sınıflandırmalardan herhangi birini kullanabilir. Teşhisin dinamik olması ve doktorun tedavi sürecinde neler başardığını yansıtması önemlidir. Kronik kalp yetmezliği hastanın yaşam kalitesini düşürür (W.O. Spitzer; P.A. Libis, Ya.I. Kots). Yaşam kalitesi indeksindeki azalma, tedavi ihtiyacı, fiziksel aktivitenin kısıtlanması, akrabalar, arkadaşlar ve meslektaşlarla ilişkilerdeki değişiklikler, iş kısıtlaması, gelir azalması, rütbe düşürme, boş zaman aktivitelerinde kısıtlamalar, günlük aktivitede azalma nedeniyledir. yaşam, beslenme ve cinsel yaşamdaki kısıtlamalar.

Bu nedenle, kişiliğin temel yapısına bağlı olarak, astenik, asteno-nevrotik, hipokondriyak ve diğer sendromlara yol açan psikolojik sorunlar. "Psikolojik durum" başlığına yansıyan, hastanın hastalığa karşı tutumunun bir tipolojisi oluşturulur. Hastanın sosyal statüsünün bilinmesi, belirli bir hasta ve ailesinin yeteneklerine uygun bir tedavi stratejisi geliştirmek için gereklidir.

teşhis ifadeleri.

IHD: enfarktüs sonrası kardiyoskleroz.

Kronik kalp yetmezliği 2 A Art. (3 f. cl.) 1. yemek kaşığına dönüşerek. (2 f. hücreler). Asteno-nevrotik sendrom, orta derecede belirgin.

Romatizma, inaktif faz. Sol atriyoventriküler orifis darlığının baskın olduğu kombine mitral defekt. Atriyal fibrilasyon, taşisistol formu. Kronik kalp yetmezliği 2 B Art. (4 f. hücreler) 2. A st'ye dönüşüm ile. (3 f. hücreler). Asteno-depresif sendrom, orta derecede belirgin.

Genişletilmiş kardiyomiyopati. Karmaşık ritim ve iletim ihlali: atriyal fibrilasyon, taşistolik form, politopik ventriküler ekstrasistol, His demetinin sağ bacağının blokajı. Kronik kalp yetmezliği 2 B Art. (4 f. hücreler), refrakter. Asteno-hipokondriyak sendromu.