HIPERKALCIJEMIJA U MALIGNIM TUMORIMA med.
Najviše je malignih tumora zajednički uzrok hiperkalcemija. Učestalost: 5-10% bolesnika s malignim
tumori.

Faktori rizika

Dehidracija
Imobilizacija.
Maligni tumori s metastazama u kostima
(npr. multipli mijelom, limfom) može dovesti do hiperkalcijemije zbog povećane resorpcije kosti, rjeđe zbog lokalno djelovanje humoralne tvari (npr. faktor aktivacije osteoklasta) koje luči metastatski tumor. Sadržaj cAMP u urinu je smanjen, što odražava supresiju sinteze PTH rezultirajućom hiperkalcijemijom. Tumori bez koštanih metastaza (npr. hipernefrom, rak gušterače, karcinom skvamoznih stanica pluća, vrata maternice i jednjaka, tumori glave i vrata) uzrokuju hiperkalcijemiju lučenjem PTH-srodnog peptida (PTH-P), humoralnog faktora koji djeluje na sličan način. , u 80% slučajeva PTH i vezanje na PTH receptor, ali se ne može otkriti radioimunotestom PTH. PTH-P može izazvati biokemijske učinke slične PTH, uključujući hipofosfatemiju i povećani cAMP u mokraći. Povišena detekcija
razina PTH-P i normalna ili niska razina PTH omogućuje razlikovanje hiperkalcijemije u malignoj bolesti od primarnog hiperparatireoidizma.

Klinička slika

određeno hiperkalcijemijom i tumorskim procesom
Dijagnostika je usmjerena na utvrđivanje lokalizacije tumora (ultrazvuk, CG ili MRI)
Etiotropno liječenje (uklanjanje tumora), patogenetsko i simptomatsko
Forsirana diureza (1-2 litre 0,9% otopine NaCl IV u kombinaciji s furosemidom 80-100 mg IV svakih 2-12 sati tijekom dana). Ako je potrebno, prethodno se provodi rehidracijska terapija. Da bi se nadoknadio gubitak tekućine i spriječila hipokalemija, intravenski se ubrizgava otopina koja sadrži 0,9% NaCl i 5% glukoze u omjeru 4:1 uz dodatak KC1 (20 mEq/l).
Ako je potrebno dodatno smanjenje kalcija, kalcitonin (4-8 IU/kg i/c ili IM svakih 8-12 sati), etidronat, dinatrijev etidronat 7,5 mg/kg IV dnevno tijekom 3-7 dana ili pamidronat (60-90 mg IV jednom), plicamycin 25 mcg/kg u 50 ml 5% otopine glukoze IV drip tijekom 3-6 sati.
Glukokortikoidi (npr. prednizolon 40-60 mg/dan) ne smanjuju razinu kalcija u solidnim tumorima.
Hemodijaliza je indicirana za istodobnu zatajenja bubrega.

Kurs i prognoza

Hiperkalcemija u bolesnika s malignim tumorima u pravilu najavljuje brzu smrt. Prosječni životni vijek nakon dijagnoze neoplastične hiperkalcijemije obično ne prelazi 30 dana.
vidi također
Smanjenje. PTH-P - PTH peptid

ICD

E83.5 Kršenje metabolizma kalcija

Bilješka

Opaža se prava ektopična proizvodnja PTH
ekstremno rijetko.

Priručnik o bolestima. 2012 .

Pogledajte što je "HIPERKALCIEMIJA U MALIGNIM TUMORIMA" u drugim rječnicima:

Med. Bolest hiperparatireoze endokrilni sustav, zbog prekomjernog izlučivanja PTH i karakteriziran izraženim kršenjem metabolizma kalcija i fosfora. Postoji primarni, sekundarni i tercijarni hiperparatireoidizam. Primarni. Hiperfunkcija... Priručnik o bolestima

Med. Rak pluća vodeći je uzrok smrtnosti od raka kod muškaraca, a odmah iza raka dojke kod žena. Incidencija 175 000 novih slučajeva godišnje 70 slučajeva na 100 000 stanovnika Prevladavajuća dob 50 70 … Priručnik o bolestima

Med. Koštane metastaze raznih tumora javljaju se puno češće nego primarni tumori kostiju. Najčešće su karcinomi dojke, pluća, prostate, Mjehur, Štitnjača, bubreg. 80%…… Priručnik o bolestima

Bonefos - Djelatna tvar›› klodronska kiselina* Latinski naziv Bonefos ATX: ›› M05BA02 klodronska kiselina Farmakološka skupina: Korektori metabolizma kostiju i hrskavice Nozološka klasifikacija (ICD 10) ›› C41… … Medicinski rječnik

Metilprednizolon- Uputa za članak. Tekst ovog članka gotovo u potpunosti ponavlja upute za uporabu lijeka koje daje njegov proizvođač. Time je prekršeno pravilo o nedopustivosti uputa u enciklopedijskim člancima. Osim toga ... Wikipedia

Kalcij- I Kalcij (Calcium, Ca) kemijski element II skupine periodnog sustava kemijski elementi DI. Mendeljejev; odnosi se na zemnoalkalijske metale, ima visoku biološku aktivnost. Atomski broj kalcija je 20, atomska masa je 40,08. NA…… Medicinska enciklopedija

Hiperkalcijemija najčešće je opasno po život metabolički poremećaji kod malignih neoplazmi. Najčešće se hiperkalcijemija komplicira multiplim mijelomom i metastatskim rakom dojke (do 40% bolesnika), ali se može razviti i kod bolesnika s limfogranulomatozom, limfomima, leukemijom itd. Unatoč činjenici da mnoge bolesti mogu dovesti do hiperkalcijemije, većina često je njegov razvoj posljedica hiperfunkcije paratireoidnih žlijezda ili raznih malignih tumora.

Ostali uzroci čine manje od 10% slučajeva hiperkalcemija. Normalna razina paratiroidnog hormona s visokim stupnjem vjerojatnosti isključuje hiperparatireoidizam.

Hiperkalcemija zbog maligni tumor, najčešće ima akutni početak i teške kliničke simptome koji zahtijevaju hospitalizaciju i hitna pomoć. Naprotiv, asimptomatska kronična hiperkalcijemija češće je posljedica hiperfunkcije paratireoidnih žlijezda.

Kod malignih neoplazmi dva su glavna mehanizma odgovorna za razvoj. U jednom od njih (humoralnom) tumorske stanice se biološki izlučuju u sistemsku cirkulaciju. djelatne tvari koji uzrokuju povećanu osteolizu kako u područjima metastatskih koštanih lezija tako i izvan njih. Razvoj humoralno uvjetovane hiperkalcijemije također se može promatrati u odsutnosti koštanih metastaza. Najčešće su za nastanak ove vrste hiperkalcijemije u bolesnika s rakom odgovorne tvar (protein) slična paratiroidnoj žlijezdi i aktivni oblik vitamina D3.

S osteolitičkim tipom hiperkalcemija uništavanje koštanog tkiva događa se samo u području metastatske lezije. U ovom slučaju, resorpcija kosti je posljedica parakrine (lokalne) stimulacije osteoklasta različitim citokinima koje oslobađaju tumorske stanice. Moguća je i kombinacija oba mehanizma.

Tvar slična paratiroidnoj(bjelančevina djelomično homologna normalnom paratiroidnom hormonu, ali različita od njega u imunološkoj definiciji) odgovorna je za razvoj hiperkalcijemije u mnogim solidnim tumorima, ali u onkohematološkoj praksi ima kliničku važnost samo u bolesnika s T-staničnim limfomom/leukemijom. Kod limfogranulomatoze, ne-Hodgkinovih limfoma, multiplog mijeloma, razvoj humoralno uzrokovane hiperkalcijemije češće je povezan s prekomjernim stvaranjem aktivnog oblika vitamina D3 (1,25 OH2-vitamin D3) pod utjecajem specifičnih enzima sadržanih u tumorskim stanicama.

Identifikacija citokina odgovornih za osteolitički tip hiperkalcemija, otežan je zbog nemogućnosti njihove determinacije u sistemskoj cirkulaciji. Vjeruje se da su IL-1, IL-6, čimbenik tumorske nekroze, PgE i dr. uključeni u razvoj osteolitičke hiperkalcemije u različitim malignim neoplazmama, no najvjerojatnije je da će u većini slučajeva razvoj hiperkalcemije u bolesnika s malignih tumora je zbog kompleksa biološki aktivnih tvari. Osim toga, treba imati na umu da pacijentov maligni tumor ne isključuje prisutnost drugih uzroka hiperkalcemije (kronično zatajenje bubrega, predoziranje vitaminima skupine D i A, hipertireoza, itd.).

Kliničke manifestacije hiperkalcemija su raznolike i utječu na mnoge organe i sustave, a također se mogu "maskirati" kao druge bolesti. Razvoj hiperkalcijemije može biti popraćen sljedećim simptomima: žeđ, gubitak težine, poliurija, dehidracija, slabost mišića, letargija, konvulzije, psihoza, mučnina, povraćanje, zatvor, crijevna opstrukcija, zatajenje bubrega, bradikardija i ventrikularne aritmije. Ozbiljnost manifestacija uvelike varira ovisno o težini hiperkalcijemije, brzini porasta razine kalcija i općem stanju bolesnika. U bolesnika s akutno razvijenom hiperkalcijemijom, najčešći početni simptomi su mučnina, povraćanje, žeđ i poliurija.

S odsutnošću kvalificiranu pomoć razvija se stupor ili koma, što se može uzeti (s obzirom na žeđ, povijest poliurije, itd.) za manifestacije dijabetes melitusa. U ovoj je situaciji od vitalnog značaja točna dijagnoza i započinjanje specifične terapije, budući da dehidracija koja se razvija zbog povraćanja i poliurije može značajno pogoršati tijek hiperkalcemije, zatvarajući "začarani" krug.

Ukupna razina kalcija u serumu(rutinski se utvrđuje u većini laboratorija) obično adekvatno odražava ozbiljnost hiperkalcijemije.
Međutim, samo 40% kalcija u serumu prisutan je u fiziološki aktivnom ioniziranom obliku, dok je 50% povezano s proteinima krvi (uglavnom albumin), a do 10% tvori komplekse s anionima (bikarbonat, fosfat, citrat itd.). Biološki (i patološki) učinci povećanja razine kalcija ovise upravo o veličini ionizirane frakcije. Udio ioniziranog kalcija povećava se s hipoalbuminemijom i, sukladno tome, smanjuje se s hiperproteinemijom (na primjer, s multiplim mijelomom). Kada promjene utječu samo na razinu albumina, sljedeća formula može se koristiti za točniju karakterizaciju ozbiljnosti hiperkalcijemije:

korigirani kalcij (mmol/l) = ukupni kalcij (mol/l) + 0,8 x.

Ako pacijent ima tešku hiperproteinemija, potrebno je izravno određivanje ioniziranog kalcija u laboratoriju.

Naravno najbolji tretman hiperkalcemija uvjetovan rast tumora, je liječenje osnovne bolesti, no ova se komplikacija najčešće javlja kod pacijenata s uznapredovalim tumorima koji su rezistentni na terapiju protiv raka. U tom smislu, a također s obzirom da hiperkalcemija predstavlja neposrednu prijetnju životu bolesnika, glavna metoda hitne terapije su simptomatske mjere usmjerene na smanjenje razine kalcija u krvi (povećanjem izlučivanja kalcija u urinu i smanjenjem koštane mase). resorpcija).

Pokušaji smanjiti unos kalcija u organizam(dijeta sa smanjenim unosom kalcija) neučinkoviti su za hiperkalcemiju izazvanu tumorom.
Prijem treba obustaviti droge koji smanjuju izlučivanje kalcija (tiazidni diuretici), smanjuju bubrežnu prokrvljenost (nesteroidni protuupalni lijekovi, H2 blokatori) i, naravno, lijekovi koji izravno uzrokuju hiperkalcijemiju (lijekovi s kalcijem, vitamin D, retinoidi).

Ključni trenutak u hitnom liječenju bolesnika s hiperkalcemija je hidracija, kojom se osim povećanja izlučivanja kalcija izbjegavaju učinci dehidracije uslijed povraćanja i poliurije. U isto vrijeme, čak ni masivna hidracija (4 litre dnevno ili više) ne dopušta zaustavljanje hiperkalcijemije u većine bolesnika s maligne neoplazme. Tijekom takvog liječenja, privremena normalizacija razine kalcija opaža se samo u trećini pacijenata. Prethodno široko korištena metoda stvaranja "prisilne diureze" pomoću furosemida, prema studijama, nažalost ne povećava učinkovitost hidracijske terapije.

Nadalje, furosemid potencijalno mogu povećati fenomen hipovolemije i reapsorpciju kalcija u bubrezima. Hidratacija, međutim, ostaje neophodna početna komponenta terapije u bolesnika s hiperkalcijemijom, jer je potrebno ispraviti hipovolemiju (koja predstavlja najveću opasnost za život) i omogućuje vam održavanje odgovarajuće funkcije bubrega, sprječavajući kristalizaciju kalcijevih soli u tubulima. .

Prva linija terapije usmjerena na smanjenje resorpcija kostiju, trenutno su priznati bisfosfonati (sintetski analozi pirofosfata otporni na pirofosfatazu). Ovi lijekovi, vezanjem na molekule koštanog matriksa (kristalni hidroksiapatiti), potiskuju metaboličku aktivnost osteoklasta, što dovodi do smanjenja resorpcije kosti i, sukladno tome, smanjenja ekstrakcije kalcija iz nje. Prednosti bisfosfonata, koje određuju njihovu široku upotrebu, su visoka efikasnost(hiperkalcemija prestaje u 80-100% bolesnika) s niskom toksičnošću (20% bolesnika može razviti vrućicu, gripu sličan sindrom ili umjereno izražena lokalne reakcije u području injekcije). Učinak bisfosfonata razvija se prilično brzo (unutar nekoliko dana) i traje dugo.

Trenutno su za upotrebu dostupni sljedeći lijekovi koji su se pokazali klinička učinkovitost: aredia (pamidronat), bondronat (ibandronat), zometa (zolendronat). Kalcitonin (miacalcic) također ima sposobnost snižavanja razine kalcija povećanjem. izlučivanje putem bubrega i smanjuju resorpciju kosti. Ovaj lijek najbrže djeluje (počinje djelovanje nakon 2-4 sata). Glavni nedostatak kalcitonina je kratko vrijeme djelovanja. Vrh terapeutsko djelovanje računa za 24-48 sati tretmana nakon čega slijedi brzo opadanje posljedica. Kortikosteroidi također mogu inhibirati resorpciju kosti od strane osteoklasta, međutim, zbog manje aktivnosti i više nuspojave koriste se samo kod bolesnika s tumorima koji su osjetljivi na ovu vrstu terapije. Plikamicin (mitramicin) i galijev nitrat, koji se u inozemnoj praksi koriste za otpornost na terapiju bisfosfonatima, nisu dostupni u Rusiji.

Prilikom odabira taktike vođenja bolesnika s hiperkalcemija potrebno je procijeniti težinu stanja bolesnika i razinu kalcija u krvi. Razina ukupnog kalcija veća od 3 mmol/l i/ili prisutnost simptoma hiperkalcemije (osobito dehidracije, poremećaja CNS-a) apsolutna je indikacija za hospitalizaciju. U slučaju hiperkalcemije, pacijent treba odmah započeti s hidracijom. Brzina rehidracije ovisi o težini nedostatka vode i prisutnosti popratnih kardiovaskularnih i bolest bubrega. Uz tešku dehidraciju i odsutnost popratne patologije, primjena slane otopine brzinom od 300-400 ml / h tijekom 3-4 sata može se smatrati optimalnom.Sporija hidracija je neophodna u prisutnosti srčane patologije, osobito kongestivnog zatajenja srca.

Stroga kontrola nad diureza(korigirano za osnovnu dehidraciju), razine elektrolita (kalij, magnezij, natrij, klorid) i kreatinina bitne su za ovu terapiju. Primjena furosemida dopuštena je samo u slučaju retencije tekućine nakon odgovarajuće rehidracije. Neposredno nakon što se uspostavi odgovarajuća diureza (obično 2-3 sata nakon početka hidracije, satna diureza postaje jednaka volumenu ubrizgane tekućine), potrebno je započeti s primjenom bisfosfonata u preporučenoj dozi (aredia 90 mg, bondronat 2 -6 mg ili Zometa 4 mg). Zbog opasnosti od razvoja nefrotoksičnosti, potrebno je strogo pridržavati se preporučene brzine primjene (trajanje infuzije: aredia i bondronat - najmanje 2 sata, zometa najmanje 15 minuta). Za kritično bolesne bolesnike i/ili s razinom kalcija većom od 3,8 mmol/l preporučuje se primjena kombinacije bisfosfonata s kalcitoninom (8 IU svakih 6 sati, intramuskularno 2-3 dana), što omogućuje brže postizanje učinka .

Često se stanje razvija kao posljedica progresije onkoloških procesa mliječne žlijezde i bronha, mijeloma, endokrinopatija (hipertireoza,), zatajenja bubrega, uzimanja određenih lijekovi, genetske patologije, prekomjerne doze vitamina D.

Patologija je ili asimptomatska ili karakteriziraju blagi simptomi. Važno je ne samo identificirati hiperkalcemiju na vrijeme, već i utvrditi njezin uzrok. Diferencijalna dijagnoza uzroka ovog stanja provodi se tijekom klinička istraživanja. Istodobno je važno razumjeti mehanizme koji su uključeni u regulaciju razine kalcija u krvi, kao i prirodu njihovog kršenja tijekom patoloških promjena u tijelu.

Unatoč širokom rasponu uzroka hiperkalcijemije, njezine su manifestacije vrlo tipične. Kasna dijagnoza i odgođeno liječenje može dovesti do razvoja komplikacija koje je teško kontrolirati do zatajenja bubrega. Stoga je za pravovremenu dijagnozu važno provoditi redovite preglede, uključujući određivanje razine kalcija u krvi. patološko stanje i poduzimanjem terapijskih mjera.

Razlozi

Uzroci hiperkalcijemije uključuju:

• onkološki procesi;
• humoralni poremećaji;
• osteoliza kod koštanih metastaza i mijeloma;
• utjecaj lijekova (tiazidi, litijevi pripravci);
• prekomjerne doze vitamina D;
• imobilizacija;
• genetski uzroci (obiteljska hiperkalcemija praćena hipokalciurijom);
• infekcije;
• endokrinopatija poput feokromocitoma.

Širok raspon uzroka koji mogu uzrokovati hiperkalcijemiju određuje neke poteškoće u postavljanju ispravne dijagnoze i propisivanju odgovarajućeg liječenja. Stoga, kada se otkrije hiperkalcemija dodijeljen je niz dodatnih studija identificirati etiološki faktor. To omogućuje sa visoka preciznost utvrditi primarnu bolest i postaviti ispravnu dijagnozu.

Terapeutske mjere u ovom će slučaju također biti najučinkovitije i brzo će izravnati fluktuacije u razini kalcija u krvi.

Simptomi

Stanje hiperkalcemije u onkološkim procesima nastaje zbog metastatske destrukcije koštanog tkiva, kao i prekomjerne sinteze prostaglandina E2, koji izaziva resorpciju kosti. Osim toga, uz pomoć faktora koji sintetiziraju leukociti i paratiroidni hormon, aktiviraju se osteoklasti.

Akutna izaziva hiperkalcijemiju kao rezultat resorptivnih procesa u mišićnom tkivu, kao i povećana sinteza i izlučivanje metabolita vitamina D u stanicama bubrežnog tkiva.

Tiazidi mogu poboljšati reapsorpciju kalcija u ovojnici bubrežnih tubula. Hiperkalcemija nastaje kao posljedica povećanja koncentracije metabolita vitamina D i zbog povećanja apsorpcije iona kalcija u probavni sustav. Dugotrajna imobilizacija izaziva oslobađanje kalcija iz koštanog tkiva.

Kao rezultat povećanja koncentracije kalcija u krvi, može se izazvati grč arteriola, smanjenje prokrvljenosti bubrega i procesa glomerularne filtracije. Osim, inhibicija reapsorpcije kalija, magnezija i natrija, povećava se apsorpcija bikarbonata. Također se pojačava izlučivanje iona vodika i iona kalcija.

Simptomi hiperkalcijemije uglavnom se manifestiraju zbog poremećenog rada bubrega.

Kliničke manifestacije hiperkalcijemije uključuju:

• umor;
• poliurija;
• dispeptički poremećaji;
• povišen krvni tlak u ranim fazama;
• hipotonične manifestacije ili kolaps kako proces napreduje;
• letargija.

Kronično stanje hiperkalcijemije nema teške simptome. Simptom poliurije povezan je sa smanjenjem koncentrirajuće funkcije bubrežnog tkiva zbog patologije aktivnog transporta natrijevih iona. Također, istodobno se smanjuje reapsorpcija vode i gradijent natrijevih iona, a pogoršava se propusnost tubula. Zbog smanjenja količine izvanstanične tekućine povećava se apsorpcija bikarbonatnih iona, što izaziva povećanje metaboličke alkaloze. Osim toga, povećava se oslobađanje iona kalija, što izaziva progresiju simptoma hipokalijemije.

Dugotrajna hiperkalcijemija uzrokuje fibrozu intersticija. U tom će slučaju promjene u glomerulima biti minimalne. Budući da intrarenalni sadržaj iona kalcija raste u smjeru od kortikalne supstance prema papilama, taloženje kristalnog kalcija uglavnom se nalazi u medula. Ovo stanje izaziva nefrokalcinozu i nefrolitijazu.

Također na kliničke manifestacije bubrežnih simptoma naziva se urinarni sindrom, što uključuje eritrocituriju i umjerenu proteinuriju, prerenalnu azotemiju i zatajenje bubrega koje je posljedica opstruktivne upale.

Spektar kliničke manifestacije hiperkalcijemija određuje složenost diferencijalna dijagnoza razloge za ovo stanje. Stoga je preporučljivo, s jednim otkrivanjem povećanja koncentracije kalcija, propisati niz dodatnih studija koje će omogućiti ispravnu dijagnozu s visokom točnošću i propisati učinkovita terapija usmjeren na uklanjanje uzroka patološkog stanja.

Dijagnostika

Hiperkalcijemija često se nađe slučajno biokemijska analiza krv. Kada se otkrije, propisuje se dodatna studija paratiroidnog hormona kako bi se identificirala disfunkcija paratireoidnih žlijezda. Često se s povećanjem kalcija u krvi utvrđuje i povećanje aktivnosti alkalne fosfataze. Osim toga, zabilježena je hipokalciurija.

U nekim slučajevima, hiperkalcijemija je izazvana prisutnošću mutacije u genu za kalcijev receptor. U ovom slučaju provodi se molekularna genetička dijagnostika kako bi se razjasnio etiološki čimbenik. Često ovo stanje ne zahtijeva terapiju, a ispravna dijagnoza može spasiti pacijenta od iracionalne paratiroidektomije.

Također je racionalno propisati ultrazvuk vrata, punkciju koštane srži, radiografiju kako bi se isključili onkološki i drugi uzroci. Moguće je odrediti serološke markere onkologije i scintiografiju.

Racionalnim se smatra imenovanje studije razine metabolita vitamina D. Njegove fluktuacije su zabilježene u, i drugim patološkim stanjima.

Skup dijagnostičkih mjera omogućuje vam određivanje uzroka patologije i propisivanje ispravnog liječenja kako biste uklonili čimbenike izazivanja.

Liječenje

Prije svega, terapija hiperkalcemije usmjerena je na uklanjanje etiološkog faktora. To može biti resekcija onkološkog žarišta, smanjenje doze vitamina D, smanjenje unosa kalcija, povećanje izlučivanja, kao i uzimanje lijekova koji sprječavaju ispiranje kalcija iz koštanog tkiva i povećavaju njegov protok. u kost.

Važna točka je vratiti odgovarajući volumen izvanstanične tekućine ubrizgavanjem prave količine fiziološke otopine. Također propisani su diuretici za pospješivanje izlučivanja kalcija. Intravenski fosfatni ioni pomažu smanjiti razinu kalcija, ali ih treba koristiti s oprezom kako bi se izbjegao poremećaj funkcioniranja bubrežnog tkiva.

Ispiranje kalcija iz koštanog tkiva sprječavaju kortikosteroidi i. Ovi lijekovi uzrokuju trajni učinak snižavanja sadržaja kalcija u krvi. Hitno smanjenje razine kalcija u krvi postiže se primjenom peritonealne ili hemodijalize. Također je moguće propisati inhibitore sinteze prostaglandina.

Potreban tijek terapije može propisati samo visokokvalificirani stručnjak. Ispravnost propisivanja lijekova određena je pravovremenom dijagnozom i identifikacijom čimbenika koji izazivaju patologiju.

Prevencija

Kao preventivna mjera, redovito obavljati preglede u svrhu pravovremene dijagnoze fluktuacija razine kalcija u krvi. Osim toga, vrijedi prilagoditi prehranu i unos tekućine.

Također je potrebno pridržavati se doza propisanih lijekova kako višak pojedinih lijekova ne bi utjecao na razinu kalcija. Neophodno pratite unos vitamina D.

Važno je pravodobno liječiti stanja koja mogu izazvati razvoj simptoma hiperkalcijemije.

Prognoza

Predmet svih terapijskih mjera, prognoza povoljan. Pravovremeno smanjenje razine kalcija uklonit će manifestacije kliničkih simptoma. Važno je na vrijeme dijagnosticirati povećanje koncentracije kalcijevih iona u krvi kako bi propisano liječenje bilo učinkovito.

Trajna hiperkalcijemija može dovesti do ozbiljnih komplikacija do do zatajenja bubrega koji mogu zahtijevati dijalizu za olakšanje.

Kako bi se izbjegli štetni učinci, potrebno je provoditi redovite preventivne preglede i laboratorijske pretrage.

Pronašli ste grešku? Odaberite ga i pritisnite Ctrl + Enter

. Zabrinutost zbog nekontroliranih nuspojava (kao što je zatvor, mučnina ili zamagljenje svijesti. Zabrinutost zbog ovisnosti o lijekovima protiv bolova. Nepridržavanje propisanog režima uzimanja lijekova protiv bolova. Financijske prepreke. Liječenje može biti preskupo za pacijente i njihove obitelji Stroga regulacija kontroliranih tvari Problemi s pristupom liječenju ili pristupom liječenju Opioidi nisu dostupni u ljekarnama za pacijente Nedostupni lijekovi Fleksibilnost je ključna za upravljanje boli raka Budući da se pacijenti razlikuju u dijagnozi, stadijima bolesti, reakcijama na bol i osobnim preferencijama, potrebno je voditi upravo po tim značajkama. 6

izliječiti ili barem stabilizirati razvoj raka. Kao i kod drugih terapija, izbor u upotrebi radioterapija Liječenje određenog raka ovisi o nizu čimbenika. To uključuje, ali nije ograničeno na, vrstu raka, fizičko stanje pacijenta, stadij raka i mjesto tumora. Terapija zračenjem (ili radioterapija je važna tehnologija za smanjivanje tumora. Visokoenergetski valovi usmjereni su na kancerogeni tumor. Valovi uzrokuju oštećenje stanica, ometaju stanične procese, sprječavaju diobu stanica i u konačnici dovode do smrti malignih stanica. Smrt Čak i dio malignih stanica dovodi do smanjenja tumora. Jedan značajan nedostatak terapije zračenjem je taj što zračenje nije specifično (tj. nije usmjereno isključivo na stanice raka za stanice raka i može oštetiti i zdrave stanice. Odgovori normalnog tkiva i tkiva raka na terapiju Odgovor tumora i normalnog tkiva na zračenje ovisi o obrascu njihovog rasta prije i tijekom liječenja. Zračenje ubija stanice interakcijom s DNK i drugim ciljnim molekulama. Smrt ne nastupa trenutno, već kada se stanice pokušaju podijeliti, ali kao posljedica izlaganja zračenju dolazi do kvara u procesu diobe, što se naziva abortivna mitoza. Zbog toga se oštećenja od zračenja brže pojavljuju u tkivima koja sadrže stanice koje se brzo dijele, a upravo su stanice raka te koje se brzo dijele. Normalna tkiva nadoknađuju stanice izgubljene tijekom terapije zračenjem tako što ubrzavaju diobu ostalih stanica. Nasuprot tome, tumorske stanice počinju se sporije dijeliti nakon terapije zračenjem, a tumor se može smanjiti u veličini. Stupanj smanjenja tumora ovisi o ravnoteži između stanične proizvodnje i stanične smrti. Karcinom je primjer vrste raka koji često ima visoku stopu dijeljenja. Ove vrste raka općenito dobro reagiraju na terapiju zračenjem. Ovisno o korištenoj dozi zračenja i pojedinom tumoru, tumor može ponovno početi rasti nakon prestanka terapije, ali često sporije nego prije. Kako bi se spriječio ponovni rast tumora, često se kombinira sa zračenjem kirurška intervencija i/ili kemoterapije. Ciljevi liječenja radijacijskom terapijom: U svrhu liječenja, izloženost se obično povećava. Odgovor na zračenje u rasponu od blagog do jakog. Ublažavanje simptoma: Ovaj postupak je usmjeren na ublažavanje simptoma raka i produljenje preživljenja, stvarajući ugodnije životno okruženje. Ova vrsta liječenja nije nužno učinjena s namjerom da se pacijent izliječi. Često se ova vrsta liječenja daje kako bi se spriječila ili uklonila bol uzrokovana rakom koji je metastazirao na kosti. Zračenje umjesto operacije: Zračenje umjesto operacije učinkovito je sredstvo protiv ograničenog broja Rak. Liječenje je najučinkovitije ako se rak otkrije rano, dok je još mali i nema metastaze. Terapija zračenjem može se koristiti umjesto operacije ako lokacija raka otežava ili onemogućuje izvođenje operacije bez ozbiljnog rizika za pacijenta. Kirurgija je tretman izbora za lezije koje se nalaze u području gdje terapija zračenjem može učiniti više štete od operacije. Vrijeme potrebno za dva postupka također je vrlo različito. Operacija se može brzo izvesti nakon što se dijagnoza postavi; terapija zračenjem može potrajati tjednima da bude potpuno učinkovita. Oba postupka imaju prednosti i mane. Terapija zračenjem može se koristiti za spašavanje organa i/ili izbjegavanje operacije i njezinih rizika. Zračenje uništava stanice koje se brzo dijele u tumorima, dok kirurški zahvati mogu propustiti neke od malignih stanica. Međutim, velike tumorske mase često sadrže stanice siromašne kisikom u središtu koje se ne dijele tako brzo kao stanice blizu površine tumora. Budući da se te stanice ne dijele brzo, nisu toliko osjetljive na terapiju zračenjem. Zbog toga se veliki tumori ne mogu uništiti samo zračenjem. Tijekom liječenja često se kombiniraju zračenje i operacija. Korisni članci za bolje razumijevanje radioterapije: "> Terapija zračenjem 5

Kožne reakcije s ciljanom terapijom Problemi s kožom Dispneja Neutropenija Abnormalnosti živčani sustav Mučnina i povraćanje Mukozitis Simptomi menopauze Infekcije Hiperkalcemija Muški spolni hormon Glavobolje Sindrom šaka i stopala Gubitak kose (alopecija) Limfedem Ascites Pleuritis Edem Depresija Kognitivni problemi Krvarenje Gubitak apetita Nemir i tjeskoba Anemija Zbunjenost Delirij Poteškoće s gutanjem Disfagija Suha usta Specifične nuspojave Kserostomija Fora Neuropatija , pogledajte sljedeće članke: "> Nuspojave36

uzrokovati smrt stanica u različitim smjerovima. Neki od lijekova su prirodni spojevi koji su identificirani u raznim biljkama, dok drugi kemijske tvari stvorena u laboratoriju. U nastavku je ukratko opisano nekoliko različitih vrsta kemoterapijskih lijekova. Antimetaboliti: Lijekovi koji mogu ometati stvaranje ključnih biomolekula unutar stanice, uključujući nukleotide, građevne blokove DNK. Ovi kemoterapijski agensi u konačnici ometaju proces replikacije (proizvodnju molekule kćeri DNA i stoga diobu stanica. Primjeri antimetabolita uključuju sljedeće lijekove: Fludarabin, 5-Fluorouracil, 6-Thioguanine, Flutorafur, Citarabin. Genotoksični lijekovi: Lijekovi koji mogu oštetiti DNK Uzrokujući ovo oštećenje, ovi agensi ometaju proces replikacije DNK i stanične diobe. Na primjer, lijekovi: Busulfan, Karmustin, Epirubicin, Idarubicin. Inhibitori vretena (ili inhibitori mitoze: Ovi kemoterapijski agensi imaju za cilj spriječiti pravilnu diobu stanica, međusobno djelujući s komponentama citoskeleta koji omogućuju diobu jedne stanice na dva dijela. Kao primjer, lijek paklitaksel koji se dobiva iz kore pacifičke tise i polusintetski iz engleske tise (Yew berry, Taxus baccata. Oba lijeka propisani su kao serija intravenozne injekcije. Ostali kemoterapijski agensi: Ovi agensi inhibiraju (usporavaju diobu stanica mehanizmima koji nisu obuhvaćeni trima gore navedenim kategorijama. Normalne stanice su otpornije na lijekove jer se često prestaju dijeliti pod uvjetima koji nisu povoljni. Međutim, nisu sve normalne diobe stanice izbjegavaju izlaganje kemoterapijskim lijekovima, što je dokaz toksičnosti tih lijekova. Vrste stanica koje su sklone brzoj diobi, na primjer, u koštana srž a najviše je pogođena sluznica crijeva. Smrt normalnih stanica jedna je od uobičajenih nuspojava kemoterapije. Više detalja o nijansama kemoterapije u sljedećim člancima: "> Kemoterapija 6

• i ne-malih stanica rak pluća. Ove se vrste dijagnosticiraju na temelju toga kako stanice izgledaju pod mikroskopom. Na temelju utvrđenog tipa odabiru se mogućnosti liječenja. Kako bismo razumjeli prognozu bolesti i preživljavanje, evo američkih statistika otvorenog izvora iz 2014. za obje vrste raka pluća zajedno: Novi slučajevi (Prognoza: 224 210 Predviđenih smrti: 159 260 Pogledajmo pobliže obje vrste, specifičnosti i mogućnosti liječenja."> Rak pluća 4
• u SAD-u 2014.: Novi slučajevi: 232 670 Smrtni slučajevi: 40 000 Rak dojke je najčešći ne-kožni rak među ženama u SAD-u (otvoreni izvori procjenjuju da je 62 570 slučajeva preinvazivnih bolesti (in situ, 232 670 novih slučajeva invazivnih bolesti) , i 40 000 smrtnih slučajeva. Dakle, manje od jedne od šest žena s dijagnozom raka dojke umire od te bolesti. Za usporedbu, procjenjuje se da će oko 72 330 američkih žena umrijeti od raka pluća u 2014. Žlijezde raka dojke kod muškaraca (da, da, postoji je takva stvar. On čini 1% svih slučajeva raka dojke i smrtnosti od ove bolesti. Široko rasprostranjen probir povećao je učestalost raka dojke i promijenio karakteristike otkrivenog raka. Zašto se povećao? Da, jer je uporaba modernih metoda omogućilo je otkrivanje incidencije karcinoma niskog rizika, prekanceroznih lezija i duktalnog karcinoma in situ (DCIS. Studije temeljene na populaciji provedene u SAD-u iu Ujedinjeno Kraljevstvo pokazuje porast DCIS-a i učestalosti invazivnog raka dojke od 1970., to je zbog široko rasprostranjenog hormonska terapija u žena u postmenopauzi i mamografija. U posljednjem desetljeću žene su apstinirale od korištenja postmenopauzalnih hormona te se smanjila učestalost raka dojke, ali ne do razine koja se može postići širokom primjenom mamografije. Rizični i zaštitni čimbenici Starenje je najvažniji čimbenik rizika za rak dojke. Ostali čimbenici rizika za rak dojke uključuju sljedeće: Obiteljska anamneza o Temeljna genetska osjetljivost Seksualne mutacije u genima BRCA1 i BRCA2 i drugim genima osjetljivosti na rak dojke Konzumacija alkohola Gustoća tkiva dojke (mamografski) Estrogen (endogeni: o Menstrualna povijest (početak menstruacije) ) / kasna menopauza o Bez poroda u anamnezi o Starija dob pri prvom porodu Povijest hormonske terapije: o Kombinacija estrogena i progestina (HNL Oralna kontracepcija Pretilost Nedostatak tjelovježbe Osobna anamneza raka dojke Osobna anamneza proliferativnih oblika benigne bolesti izloženost dojke zračenju dojke Od svih žena s rakom dojke, 5% do 10% može imati mutacije germinativne linije u genima BRCA1 i BRCA2. Studije su pokazale da su specifične mutacije BRCA1 i BRCA2 češće među Židovkama. Muškarci koji nose mutaciju BRCA2 također imaju povećan rizik razvoj raka dojke. Mutacije u genu BRCA1 i BRCA2 također stvaraju povećan rizik od razvoja raka jajnika ili drugih primarnih karcinoma. Nakon što se identificiraju mutacije BRCA1 ili BRCA2, poželjno je da drugi članovi obitelji odu na genetsko savjetovanje i testiranje. Zaštitni čimbenici i mjere za smanjenje rizika od razvoja raka dojke uključuju sljedeće: Korištenje estrogena (osobito nakon histerektomije) Uspostavljanje navike vježbanja Rana trudnoća Dojenje Selektivni modulatori estrogenskih receptora (SERM) Inhibitori ili inaktivatori aromataze Smanjeni rizik od mastektomije Smanjeni rizik od ooforektomije ili ovariektomije Probir Klinička ispitivanja su otkrila da probir asimptomatskih žena mamografijom, sa ili bez kliničkog pregleda dojke, smanjuje smrtnost od raka dojke Ako se sumnja na rak dojke , pacijentica će obično proći sljedeće korake: Potvrda dijagnoze Procjena stadija bolesti Izbor terapije Sljedeći testovi i postupci koriste se za dijagnosticiranje raka dojke: Mamografija Ultrazvuk Magnetska rezonancija dojke (MRI, ako su kliničke indikacije Biopsija Kontralateralna Rak dojke Patološki, rak dojke može biti multicentričan i bilateralna lezija Bilateralna bolest nešto je češća u bolesnika s infiltrirajućim fokalnim karcinomom 10 godina nakon dijagnoze, rizik primarni karcinom mliječne žlijezde u kontralateralnoj dojci u rasponu od 3% do 10%, iako endokrina terapija može smanjiti ovaj rizik. Razvoj drugog raka dojke povezan je s povećanim rizikom od dugotrajnog recidiva. U slučaju kada je mutacija gena BRCA1 / BRCA2 dijagnosticirana prije dobi od 40 godina, rizik od drugog raka dojke u sljedećih 25 godina doseže gotovo 50%. Pacijentice s dijagnozom raka dojke trebale bi napraviti bilateralnu mamografiju u vrijeme postavljanja dijagnoze kako bi se isključila sinkrona bolest. Uloga MRI u probiru kontralateralnog raka dojke i praćenju žena liječenih terapijom za očuvanje dojke nastavlja se razvijati. Jer povišena razina dokazano je otkrivanje moguće bolesti na mamografiji, selektivna uporaba MRI-a za dodatni probir javlja se češće, unatoč nedostatku randomiziranih kontroliranih podataka. Budući da samo 25% MRI pozitivnih nalaza predstavlja zloćudnu bolest, preporučuje se patološka potvrda prije početka liječenja. Nije poznato hoće li ovo povećanje stope otkrivanja bolesti dovesti do poboljšanih ishoda liječenja. Prognostički čimbenici Rak dojke obično se liječi različitim kombinacijama kirurškog zahvata, terapije zračenjem, kemoterapije i hormonske terapije. Na zaključke i odabir terapije mogu utjecati sljedeće kliničke i patološke značajke (na temelju konvencionalne histologije i imunohistokemije): Klimakterijski status pacijenta Stadij bolesti Stupanj primarnog tumora Status tumora ovisno o stanju estrogenskih receptora (ER i progesteronskih receptora) (PR. Histološki tipovi). Rak dojke klasificira se u različite histološke tipove, od kojih neki imaju prognostičku vrijednost. Na primjer, povoljni histološki tipovi uključuju koloidni, medularni i tubularni rak. Korištenje molekularnog profiliranja raka dojke uključuje sljedeće: : Testiranje ER i PR statusa HER2/Neu status Na temelju ovih rezultata, rak dojke je klasificiran kao: pozitivan na hormonski receptor HER2 pozitivan trostruko negativan (ER, PR i HER2/ Neu negativan. Iako neke rijetke nasljedne mutacije, kao što su BRCA1 i BRCA2, predisponiraju razvoj raka dojke kod nositelja mutacije, međutim, prognostički podaci za nositelje mutacije BRCA1 /BRCA2 su proturječni; te žene jednostavno imaju veći rizik od razvoja drugog raka dojke. Ali nije sigurno da se to može dogoditi. Hormonska nadomjesna terapija Nakon pažljivog razmatranja, pacijenti s teškim simptomima mogu se liječiti hormonskom nadomjesnom terapijom. Praćenje Učestalost praćenja i prikladnost probira nakon završetka primarni tretman stadij I, stadij II ili stadij III raka dojke ostaje kontroverzan. Podaci iz randomiziranih ispitivanja pokazuju da povremeno praćenje skeniranjem kostiju, ultrazvukom jetre, radiografijom prsa i krvni testovi za funkciju jetre uopće ne poboljšavaju preživljenje ili kvalitetu života u usporedbi s rutinskim fizičkim pregledima. Čak i kada te pretrage omogućuju rano otkrivanje recidiva bolesti, to ne utječe na preživljenje bolesnika. Na temelju ovih podataka, ograničeno praćenje i godišnja mamografija za asimptomatske pacijentice liječene od stadija I do III raka dojke mogu biti prihvatljivo praćenje. Više informacija u člancima: "> Rak dojke5
• , ureteri i proksimalna uretra obloženi su specijaliziranom sluznicom koja se naziva prijelazni epitel (također zvan urotel. Većina karcinoma koji nastaju u mjehuru, bubrežnoj zdjelici, ureterima i proksimalnoj uretri su karcinomi prijelaznih stanica (također zvani urotelni karcinomi, koji potječu od prijelaznog epitelni TCC može biti niskog ili visokog stupnja: Rak mokraćnog mjehura niskog stupnja često se ponovno javlja u mjehuru nakon liječenja, ali rijetko prodire u mjehur. mišićne stijenke mjehura ili se proširila na druge dijelove tijela. Pacijenti rijetko umiru od raka mokraćnog mjehura niskog stupnja. Puni rak mokraćnog mjehura obično se ponavlja u mokraćnom mjehuru i također ima jaku tendenciju napadanja mišićnih stijenki mokraćnog mjehura i širenja na druge dijelove tijela. Rak mokraćnog mjehura visokog stupnja smatra se agresivnijim od raka mokraćnog mjehura niskog stupnja i mnogo je vjerojatnije da će rezultirati smrću. Gotovo svi smrtni slučajevi od raka mokraćnog mjehura rezultat su visoko malignih karcinoma. Rak mokraćnog mjehura također se dijeli na mišićno-invazivnu i mišićno-neinvazivnu bolest, koja se temelji na invaziji mišićne ovojnice (također se naziva detruzor, koji se nalazi duboko u mišićnoj stijenci mjehura. Mišićno-invazivna bolest je mnogo veća je vjerojatnost da će se proširiti na druge dijelove tijela i obično se liječi ili uklanjanjem mokraćnog mjehura ili liječenjem mokraćnog mjehura zračenjem i kemoterapijom. Kao što je gore navedeno, karcinomi visokog stupnja imaju veću vjerojatnost da budu mišićno-invazivni karcinomi nego niski -gradusni karcinomi. Stoga se mišićno invazivni rak općenito smatra agresivnijim od mišićno invazivnog raka. Nemišićno invazivna bolest često se može liječiti uklanjanjem tumora transuretralnim pristupom, a ponekad i kemoterapijom ili drugim postupcima koji lijek ubrizgava u šupljinu mokraćnog mjehura s kateterom za pomoć u borbi protiv raka. Rak se može pojaviti u mokraćnom mjehuru u stanjima kronične upale, kao što je infekcija mokraćnog mjehura uzrokovana parazitom haematobium Schistosoma, ili kao rezultat skvamozne metaplazije; Frekvencija rak pločastih stanica mjehur je veći u stanjima kronične upale nego inače. Osim prijelaznog karcinoma i karcinoma skvamoznih stanica, u mjehuru se mogu formirati adenokarcinom, karcinom malih stanica i sarkom. U Sjedinjenim Američkim Državama, karcinomi prijelaznih stanica čine veliku većinu (preko 90% karcinoma mokraćnog mjehura). Međutim, značajan broj prijelaznih karcinoma ima područja skvamozne ili druge diferencijacije. Karcinogeneza i čimbenici rizika Postoje snažni dokazi za učinak karcinogena na nastanak i razvoj raka mokraćnog mjehura.Najčešći čimbenik rizika za razvoj raka mokraćnog mjehura je pušenje cigareta.Procjenjuje se da je do polovice svih karcinoma mokraćnog mjehura uzrokovano pušenjem te da pušenje povećava rizik od razvoja raka mokraćnog mjehura za dva do četiri puta veći od osnovnog rizika.Pušači s manje funkcionalnim polimorfizmima N-acetiltransferaze-2 (poznate kao spori acetilator) imaju veći rizik od razvoja raka mokraćnog mjehura u usporedbi s drugim pušačima, očito zbog smanjene sposobnosti detoksikacije karcinogena. Neka profesionalna izloženost ima također se povezuje s rakom mokraćnog sustava. rak mokraćnog mjehura, a zabilježene su i veće stope raka mokraćnog mjehura zbog tekstilnih boja i gume u industriji guma; među umjetnicima; radnici u kožarsko-prerađivačkoj industriji; postolari; i obrađivači aluminija, željeza i čelika. Specifične kemikalije povezane s karcinogenezom mjehura uključuju beta-naftilamin, 4-aminobifenil i benzidin. Iako su ove kemikalije sada općenito zabranjene u zapadnim zemljama, sumnja se da mnoge druge kemikalije koje su još uvijek u upotrebi također mogu izazvati rak mokraćnog mjehura. Izloženost kemoterapiji ciklofosfamidu također je povezana s povećanim rizikom od raka mokraćnog mjehura. Kronične infekcije mokraćnog sustava i infekcije uzrokovane parazitom S. haematobium također su povezane s povećanim rizikom od raka mokraćnog mjehura, a često i karcinoma skvamoznih stanica. kronične upale vjeruje se da igra ključnu ulogu u procesu karcinogeneze u tim uvjetima. Klinički znakovi Rak mokraćnog mjehura obično se manifestira jednostavnom ili mikroskopskom hematurijom. Rjeđe se pacijenti mogu žaliti na učestalo mokrenje, nokturiju i disuriju, simptome koji su češći u bolesnika s karcinomom. Bolesnici s urotelnim karcinomom gornjeg urinarnog trakta mogu osjetiti bol zbog tumorske opstrukcije. Važno je napomenuti da je urotelni karcinom često multifokalan, što zahtijeva pregled cijelog urotela ako se pronađe tumor. U bolesnika s rakom mokraćnog mjehura, slikanje gornjeg urinarnog trakta ključno je za dijagnozu i praćenje. To se može postići ureteroskopijom, retrogradnim pijelogramom u cistoskopiji, intravenskim pijelogramom ili kompjutoriziranom tomografijom (CT urogram).Osim toga, bolesnici s prijelaznim staničnim karcinomom gornjeg urinarnog trakta imaju visok rizik od razvoja raka mokraćnog mjehura; ti bolesnici trebaju periodičku cistoskopiju i promatranje suprotnih gornjih urinarnih puteva. Dijagnoza Kada se sumnja na rak mokraćnog mjehura, najkorisniji dijagnostički test je cistoskopija. CT skeniranje ili ultrazvuk nije dovoljno osjetljiv da bi bio koristan u otkrivanju raka mokraćnog mjehura. Cistoskopija se može obaviti u urološkoj ambulanti. Ako se tijekom cistoskopije otkrije rak, pacijentu se obično zakaže bimanualni pregled pod anestezijom i ponovljena cistoskopija u operacijskoj sali kako bi se mogla izvesti transuretralna resekcija tumora i/ili biopsija. Preživljavanje Pacijenti koji umru od raka mokraćnog mjehura gotovo uvijek imaju metastaze mokraćnog mjehura u druge organe. Rak mokraćnog mjehura niskog stupnja rijetko raste u mišićnu stijenku mokraćnog mjehura i rijetko metastazira, tako da pacijenti s niskim stupnjem (rak mokraćnog mjehura stadija I) vrlo rijetko umiru od raka. Međutim, mogu doživjeti višestruke recidive koje je potrebno liječiti. resekcije. Gotovo svi smrtni slučajevi od raka mokraćnog mjehura događaju se među pacijentima s bolešću visokog stupnja, koja ima puno veću mogućnost prodiranja duboko u mišićne stijenke mokraćnog mjehura i širenja na druge organe. Otprilike 70% do 80% pacijenata s novodijagnosticiranim rak mokraćnog mjehura mokraćni mjehur ima površinske tumore mokraćnog mjehura (tj. stadij Ta, TIS ili T1. Prognoza ovih pacijenata uvelike ovisi o stupnju tumora. Bolesnici s tumorima visokog stupnja imaju značajan rizik od smrti od raka, čak i ako je nije mišićno-invazivni rak Oni pacijenti s tumorima visokog stupnja kojima je dijagnosticirana Površinski, mišićno neinvazivni rak mokraćnog mjehura dijagnosticira se u većini slučajeva s velikim izgledima za izlječenje, a čak i uz prisutnost mišićno-invazivne bolesti, ponekad se pacijent može izliječiti. Studije su pokazale da su kod nekih pacijenata s udaljenim metastazama onkolozi postigli dugoročni potpuni odgovor nakon liječenja kombiniranim režimom kemoterapije, iako su kod većine tih pacijenata metastaze ograničene na njihove limfne čvorove. Sekundarni rak mokraćnog mjehura Rak mokraćnog mjehura ima tendenciju recidiva čak i ako je neinvazivan u vrijeme dijagnoze. Stoga je standardna praksa provoditi nadzor urinarnog trakta nakon postavljanja dijagnoze raka mokraćnog mjehura. Međutim, studije još nisu provedene kako bi se procijenilo utječe li promatranje na stope progresije, preživljavanje ili kvalitetu života; iako tamo Klinička ispitivanja odrediti optimalni raspored promatranja. Smatra se da urotelni karcinom odražava takozvani defekt polja u kojem je rak posljedica genetskih mutacija koje su široko prisutne u pacijentovom mjehuru ili u čitavom urotelu. Stoga ljudi koji su imali reseciran tumor mokraćnog mjehura često kasnije imaju tumore u mokraćnom mjehuru, često na drugim mjestima osim primarnog tumora. Slično, ali rjeđe, mogu razviti tumore u gornjem urinarnom traktu (tj. u bubrežnoj zdjelici ili ureterima. Alternativno objašnjenje za ove obrasce recidiva je da se stanice raka koje su uništene kada se tumor resecira mogu ponovno usaditi u drugi Podržavajući ovu drugu teoriju, vjerojatnije je da će se tumori ponovno pojaviti ispod nego unatrag od početnog raka. Rak gornjeg trakta vjerojatnije je da će se ponovno pojaviti u mokraćnom mjehuru nego što će se rak mokraćnog mjehura replicirati u gornjem urinarnom traktu. Ostalo u sljedećim člancima: "> rak mjehura4
• i povećan rizik od metastatske bolesti. Stupanj diferencijacije (određivanje stupnja razvoja tumora ima važan utjecaj na prirodnu povijest ove bolesti i na izbor liječenja. Uočen je porast slučajeva karcinoma endometrija zbog produljene, neoponirane izloženosti estrogenu (povećane razine Nasuprot tome, kombinirana terapija (estrogen + progesteron sprječava povećan rizik od raka endometrija povezan s nedostatkom otpornosti na učinke specifičnog estrogena. Postavljanje dijagnoze nije najbolje vrijeme. Međutim, trebali biste znati - rak endometrija se može liječiti bolest.Pazite na simptome i sve će biti u redu!Kod nekih pacijentica može igrati ulogu "aktivatora" raka endometrija prethodna povijest složene hiperplazije s atipijom.Povećanje raka endometrija također je pronađeno u vezi s liječenjem tamoksifenom rak dojke. Prema istraživačima, to je zbog estrogenog učinka tamoksifena na endometrij. Zbog ovog povećanja, p Bolesnice na terapiji tamoksifenom trebale bi se podvrgavati redovitim pregledima zdjelice i trebale bi biti oprezne u pogledu bilo kakvih abnormalnosti. krvarenje iz maternice. Histopatologija Širenje malignih stanica raka endometrija dijelom ovisi o stupnju stanične diferencijacije. Dobro diferencirani tumori nastoje ograničiti svoje širenje na površinu sluznice maternice; rjeđe dolazi do širenja miometrija. U bolesnika sa slabo diferenciranim tumorima mnogo je češća invazija miometrija. Invazija miometrija često je preteča lezije limfni čvorovi i udaljenih metastaza, a često ovisi o stupnju diferencijacije. Metastaze se javljaju na uobičajeni način. Širenje na zdjelične i paraaortalne čvorove je uobičajeno. Kada se jave udaljene metastaze najčešće se javljaju u: Plućima. Inguinalni i supraklavikularni čvorovi. Jetra. Kosti. Mozak. Vagina. Prognostički čimbenici Drugi čimbenik koji je povezan s ektopičnim i nodularnim širenjem tumora je zahvaćenost kapilarno-limfnog prostora u histološkom pregledu. Tri prognostičke skupine u kliničkom stadiju I omogućene su pažljivim operativnim postavljanjem. Bolesnice sa stadijem 1 tumora koji zahvaća samo endometrij i bez dokaza intraperitonealne bolesti (tj. ekstenzija adneksa) su pod malim rizikom (">Rak endometrija 4

Hiperkalcemija je prilično ozbiljna bolest koja se razvija kao posljedica povećanja koncentracije kalcija u krvi. Ovo stanje dovodi do izuzetno teškog oštećenja bubrega, poremećaja njihove funkcije, što se u konačnici odražava na stanje cijelog organizma.

Kako se apsorbira kalcij

Mehanizam razvoja hiperkalcijemije prilično je kompliciran. Glavnu ulogu u regulaciji metabolizma fosfora i kalcija ima paratiroidni hormon ili skraćeno PTH. Proizvode ga paratireoidne žlijezde koje se nalaze na stražnjoj strani štitnjače.

PTH potiče reapsorpciju kalcija u bubrezima i smanjuje njegovo izlučivanje mokraćom. Osim toga, paratireoidni hormon neizravno, kroz lanac enzimskih reakcija, potiče sintezu kalcitriola. Ovaj spoj potiče apsorpciju kalcija u tanko crijevo. S teškom hipokalcemijom, PTH osigurava djelomičnu resorpciju (uništavanje) koštanog tkiva kako bi se normalizirala koncentracija kalcija u krvi.

Stoga, s povećanjem razine paratiroidnog hormona ili spojeva sličnih po strukturi ili mehanizmu djelovanja, sadržaj kalcija u krvi počinje rasti, što često dovodi do nepovratnih promjena u unutarnjim organima.

Uzroci i patogeneza bolesti

U nedostatku drugih patologija, hiperkalcemija zbog prekomjernog unosa pripravaka kalcija praktički se ne pojavljuje. Iznimka je takozvani Burnettov sindrom, koji se razvija s istodobnim dugotrajnu upotrebu kalcijev ili natrijev karbonat i mliječni proizvodi. Ali ovaj sindrom je vrlo rijedak. Za njegov razvoj, potrošnja karbonata trebala bi biti oko 20 grama, a mlijeko - najmanje dvije litre.

Uzroci hiperkalcemije u većini slučajeva su sljedeći:

1. Hiperparatireoza. Ovisno o mehanizmu razvoja, razlikuju se primarni, sekundarni i tercijarni hiperparatireoidizam. Ova bolest se razvija zbog tumora paratireoidnih žlijezda, benigni adenom tijekom menopauze, zračenje tijekom liječenja onkološke bolesti. Sekundarni hiperparatireoidizam posljedica je poremećene funkcije bubrega odn patoloških procesa apsorpcija kalcija u probavnom traktu. Tercijarni hiperparatireoidizam javlja se nakon transplantacije bubrega. U tom slučaju razina paratiroidnog hormona ostaje povišena zbog prethodnog kroničnog zatajenja bubrega.
2. Pseudohipertireoza. Što je? Njegov razvoj povezan je s kancerogenim lezijama nekih organa. Činjenica je da stanice određenih kancerogenih tumora(osobito rak malih stanica) proizvode peptid po strukturi sličan paratiroidnom stimulirajućem hormonu. Zbog toga peptid nalik PTH-u stupa u interakciju sa stanicama i uzrokuje hiperkalcijemiju.
3. Dugotrajna nepokretnost. Sama po sebi, produljena imobilizacija ne može izazvati hiperkalcijemiju. Međutim, to je moguće s ubrzanim procesima regeneracije koštanog tkiva, što se opaža u Padgettovoj bolesti, hipertireozi, osteoporozi u starijih osoba, povećanom rastu u adolescenciji.
4. Onkološke bolesti krvnog sustava ili rak koji je metastazirao koštano tkivo. To su leukemija, leukemija, mijelom, karcinom, kancerogene lezije pluća, dojke, prostate. U ovom slučaju, tumorske stanice uništavaju koštano tkivo, oslobađajući kalcij.
5. Bolesti kod kojih počinje nekontrolirana pretvorba neaktivnog oblika vitamina D u aktivni. Ova slika je tipična za tuberkulozu, sarkoidozu, lepru, beriliozu i neke druge prilično rijetke bolesti.
6. Dugotrajna primjena tiazidnih diuretika, koji smanjuju reapsorpciju kalcija u bubrezima.
7. Intoksikacija litijem, aluminijem.

Hiperkalcemija u djece izuzetno je rijetka kao posljedica nasljedna patologija. Naziva se obiteljska benigna hiperkalcijemija. Ova bolest uzrokuje smanjenje izlučivanja kalcija urinom i, kao rezultat toga, povećanje njegove koncentracije u krvi. Obično se takva patologija odvija prilično lako, ponekad čak nije popraćena izraženom kliničkom slikom. Iznimka je homozigotna varijanta obiteljske hiperkalcijemije. Vrlo se teško podnosi i često uzrokuje smrt djeteta.

Drugi uzrok hiperkalcijemije u djece je nasljedna bolest- Williamsov sindrom. Sličnu patologiju, osim povećanja razine kalcija, karakterizira i promjena lica (tzv. "vilenjački izgled").

Klinička slika

Blagi oblik hiperkalcemije možda se dugo neće manifestirati. U takvim slučajevima bolest se može otkriti samo slučajno tijekom krvne pretrage iz drugog razloga.

Simptomi hiperkalcijemije u početnoj fazi uključuju smetnje od probavni trakt. To se manifestira u obliku zatvora, nedostatka apetita, mučnine ili povraćanja, crijevne opstrukcije. Slični simptomi praćen bolovima u trbuhu.

U kasnijim fazama, postoje kršenja bubrega. To je zbog stvaranja fibroznog tkiva u njima. Posljedično se razvija poliurija (povećanje volumena izlučenog urina) i kao posljedica polidipsija (osjećaj jake žeđi). Nokturija je još jedan znak hiperkalcijemije. Zbog prekršaja metabolizam elektrolita diže se arterijski tlak, rizik od nefrolitijaze, odnosno stvaranja bubrežnih kamenaca je visok.

U nedostatku odgovarajuće terapije, koncentracija kalcija u krvi i dalje raste. U kombinaciji s oštećenom funkcijom bubrega, to dovodi do oštećenja živčanog sustava i razvoja odgovarajućih simptoma. Postoje poremećaji svijesti, slabljenje mentalne aktivnosti, psihoza, ponekad koma. Također se primjećuje teška mišićna slabost.

Dijagnostika

Ranije je bilo teško identificirati ovu bolest. Trenutno su se u vezi s tim pojavile nove metode istraživanja. Dakle, za dijagnozu hiperkalcemije provodi se analiza sadržaja ukupnog kalcija u krvnoj plazmi. Normalno, njegova razina je do 2,60 mmol / l.

Međutim, u nekim bolestima ova analiza ne mora biti indikativna, stoga se preporuča napraviti dodatni pregled za određivanje koncentracije ioniziranog kalcija u krvi. Normalno, ova vrijednost ne smije prelaziti 1,2 mmol / l.

Dodatni dijagnostički kriteriji mogu biti blagi porast ili gornja granica normalnog PTH. Napravite kliničke pretrage urina. Mogu se vidjeti proteinurija (prisutnost proteina) i blaga hematurija. Da bi se potvrdili nasljedni oblici hiperkalcemije u djeteta, potrebno je provesti sličan pregled oba roditelja.

U procesu liječenja hiperkalcijemije posebnu ulogu igra identifikacija uzroka bolesti. Da biste to učinili, potrebno je isključiti ili potvrditi onkološku patologiju, napraviti rendgenski snimak kostiju i prsnog koša za moguću dijagnozu tuberkuloze ili sarkoidoze, napraviti sveobuhvatan pregledštitnjače i paratiroidne žlijezde.

Liječenje

Simptomatska terapija je vrlo učinkovita. U većine bolesnika s hiperkalcijemijom moguće je smanjiti koncentraciju kalcija na normalne vrijednosti za najviše dva dana. Međutim, u budućnosti, takav tretman je neučinkovit. Stoga se ova tehnika koristi za hitnu pomoć i za ublažavanje stanja pacijenta, kako bi liječnici imali vremena da utvrde uzrok bolesti i počnu s njezinim liječenjem.

Ovisno o koncentraciji kalcija u krvi, razlikuju se nekoliko oblika bolesti:

• Blaga hiperkalcijemija je povećanje razine kalcija s 2,60 na 2,90 mmol/l
• Umjerena ili umjerena (od 2,90 do 4,95 mmol/l)
• Teška ili hiperkalcemijska kriza (više od 5,0 mmol po litri),

U većini slučajeva hiperkalcijemija je popraćena nedovoljnom koncentracijom fosfora. Stoga, zajedno s liječenjem uzroka hiperkalcijemije, anorganski fosfati se propisuju u dozi od 1,5 grama dnevno, ova doza mora biti podijeljena u četiri doze. Prema ovoj shemi, korištenje takvih lijekova može se nastaviti Dugo vrijeme bez razvoja nuspojava.

U teškom obliku hiperkalcemije opasnom po život, dopuštena je injekcija fosfornih pripravaka u dozi od 1500 mg. Međutim, ovoj se mjeri pribjegava samo u krajnjem slučaju zbog visokog rizika od predoziranja fosfatima. Ovo stanje može dovesti do kritične hipokalcijemije i smrti.

Terapija umjerene hiperkalcijemije

Ovo stanje prati teška dehidracija zbog povraćanja i pojačanog mokrenja. Ovo stanje zahtijeva hitnu korekciju od strane intravenska primjena slane otopine. U nekim slučajevima, normalizacija metabolizma vode i elektrolita dovodi do povećanja izlučivanja kalcija u urinu i poboljšanja stanja bolesnika.

Ponekad, nakon uklanjanja dehidracije, propisuju se diuretici petlje (na primjer, furosemid), koji također povećavaju izlučivanje kalcijevih iona kroz bubrege. U teškim slučajevima moguća je istodobna primjena velikih doza slanih otopina i furosemida. Uz takvu terapiju postoji veliki rizik od razvoja nedostatka kalija i magnezija, koji se mora nadoknaditi odgovarajućim lijekovima. Liječenje treba provoditi uz strogu kontrolu vrijednosti krvnog tlaka.

Učinkovit alat za brza eliminacija simptoma hiperkalcijemije je lijek Plikamycin. Uobičajena doza je 20 - 25 mg po kilogramu tjelesne težine. S redovitim liječenjem, doza lijeka je postavljena brzinom od 10-12 mg / kg i primjenjuje se jednom ili dva puta tjedno.

Treba napomenuti da se Plikamycin može ponovno koristiti samo s izraženim recidivom hiperkalcijemije. Ovaj lijek ima izražen hepato- i nefrotoksični učinak.

Također, za smanjenje razine kalcija u krvi koristi se kalcitonin u dozi od 4-8 IU po kilogramu težine. Međutim, prema rezultatima studija, ovaj lijek je neučinkovit za gotovo polovicu pacijenata. Njegova učinkovitost se povećava u kombinaciji s glukokortikoidima. Dodijelite prednizon ili prednizolon u koncentraciji od 40 - 100 mg dnevno. Ova kombinacija je posebno učinkovita kod bolesnika s rakom.

Hiperkalcemija u bolesnika s rakom liječi se etidronatom u dozi od 7,5 mg/kg tijekom 4-5 dana, pamidronom 90 mg intravenozno jednom tjedno, zoledronatom 4-8 mg. Nakon uklanjanja glavnih simptoma liječenje se nastavlja tabletama Alendronat ili Residronat. Za liječenje hiperkalcemije u bolesnika sa sarkoidozom propisuje se klorokin u dozi od 500 mg jednom dnevno.

Liječenje teškog stadija bolesti

Ako se hiperkalcijemija nije mogla zaustaviti u početnim fazama, onda terapija posljednja faza bolest je hemodijaliza. Za ovaj postupak koriste se otopine s niskim sadržajem kalcija. Osim toga, hemodijaliza ublažava simptome bolesnika s razne forme zatajenja bubrega.

Osim toga, propisan je kompleks gore navedenih lijekova. Uz normalizaciju razine kalcija u krvi, nastavlja se simptomatsko liječenje.

Prognoza

Treba napomenuti da se dijeta za hiperkalcijemiju sastoji u ograničavanju unosa hrane koja sadrži kalcij. Međutim, modifikacija prehrane učinkovita je samo u početnoj asimptomatskoj fazi bolesti.

Najbolji učinak postiže se kombinacijom odgovarajuće dijete, istodobne primjene natrijevog klorida i furosemida te primjene fosfornih pripravaka. Dugotrajna uporaba drugih lijekova prepuna je razvoja ozbiljnih komplikacija, pa se propisuju samo za pogoršanje bolesti.

Mnoge žene imaju pitanje je li hiperkalcemija moguća tijekom trudnoće. Treba napomenuti da se ovo stanje razvija izuzetno rijetko. Ali to može negativno utjecati na razvoj fetusa. Ponekad je propisana operacija na paratiroidnoj žlijezdi, što je sigurno za daljnji razvoj trudnoće. Različite vrste Hiperkalcemija je patologija koja zahtijeva odgovarajuće liječenje i pažljivu dijagnozu.