Nesvjestica- iznenadni kratkotrajni gubitak svijesti zbog akutne anemije mozga. Pod utjecajem straha akutna bol, ponekad s oštrom promjenom položaja od vodoravne do okomiti čovjek iznenada gubi svijest, oblijeva ga hladan znoj, naglo problijedi. Puls je usporen arterijski tlak smanjena, zjenice sužene. Rapidno nastupajuća anemija mozga oštro smanjuje funkciju motoričkih i autonomnih centara. Ponekad, prije nesvjestice, pacijenti prijavljuju vrtoglavicu, mučninu, zujanje u ušima i zamagljen vid.

Nesvjestica obično traje 1-5 minuta. Duži gubitak svijesti ukazuje na teže patološke poremećaje u organizmu.

Liječenje. Bolesnika treba položiti u vodoravni položaj, podignuti noge, otkopčati ovratnik, pojas i sve dijelove odjeće koji ometaju disanje. Udahnite pare amonijaka kako biste proširili moždane žile.

Kolaps(od lat. collapsus - pasti) - ozbiljno stanje tijela uzrokovano akutnom kardiovaskularnom insuficijencijom. U složenoj kombinaciji simptoma koji prate kolaps, glavni je teška arterijska hipotenzija. Uz ozljede, razvoj kolapsa je olakšan oštećenjem srca, velikim gubitkom krvi i teškom intoksikacijom.

klinički simptomi. U bolesnika s jakom krvarenjem ili teškom intoksikacijom zbog anaerobne infekcije, peritonitisa ili drugih bolesti, kolaps se očituje općom slabošću, vrtoglavicom, suhoćom grla, žeđi, bolesnici imaju oštro bljedilo kože i sluznica, disanje je plitko, brzo, tjelesna temperatura se snižava. Kolaps u bolesnika s teškim ozljedama praćen je značajnom arterijskom hipotenzijom, pojačanim i oslabljenim pulsom te gubitkom svijesti.

Liječenje kolapsa treba biti patogenetski, usmjeren protiv uzroka koji su uzrokovali ovo teško stanje.

U slučaju gubitka krvi treba brzo uspostaviti transfuziju krvi i nadomjestke za plazmu. Preporuča se intravenozno ubrizgavanje do 3-4 litre tekućine. Otopine soli također se mogu ubrizgati pod kožu. Istodobno se koriste lijekovi koji stimuliraju vazomotorne i respiratorne centre. Kamfor (3 ml 20% otopine), kofein (2 ml 10% otopine), adrenalin (0,5-1 ml 0,1% otopine), efedrin (1-2 ml 5% otopine) ubrizgavaju se supkutano. . S kolapsom uzrokovanim teškom intoksikacijom, indicirana je uporaba strihnina (2 ml 0,1% otopine 2-3 puta dnevno).

traumatski šok-teška patološki proces koji se javlja u tijelu kao opća reakcija na teške mehanička oštećenja tkiva i organa. Ovaj proces karakterizira sve veća inhibicija osnovnih vitalnih funkcija tijela zbog kršenja živčane regulacije, hemodinamike, disanja i metaboličkih procesa.

ozbiljno stanje unesrećenih povezana je prvenstveno s masivnim gubitkom krvi, akutnim respiratornim zatajenjem, akutnim poremećajima funkcija oštećenih vitalnih organa (mozak, srce), masnom embolijom itd. Šok treba očekivati ​​u bolesnika s višestrukim prijelomima kostiju donjih ekstremiteta, zdjelice , rebra, s oštećenjem unutarnjih organa, s otvorenim prijelomima s velikim nagnječenjem mekih tkiva itd.

U kliničkoj slici traumatskog šoka najjasnije se očituju hemodinamski poremećaji. Glavni hemodinamski parametri su: krvni tlak, puls, minutni volumen srca(CB), volumen cirkulirajuće krvi (CBV) i CVP. Kritična razina krvnog tlaka je 70 mm Hg. Art., ispod koje počinje proces nepovratnih promjena u vitalnom važni organi(mozak, srce, bubrezi, jetra, pluća). Opasnu razinu krvnog tlaka možete grubo odrediti pulsiranjem glavnih arterija. Ako napipate pulsiranje radijalne arterije ne uspije, ali je pulsacija femoralnih arterija očuvana, tada možemo pretpostaviti da krvni tlak fluktuira oko kritične razine. Ako se pulsiranje odredi samo na karotidne arterije, krvni tlak je ispod kritičnog. "Navojni", povremeno nestajući puls ukazuje na smanjenje krvnog tlaka ispod 50 mm Hg. Art., što je tipično za terminalno stanje i razvoj procesa umiranja.

Promjena otkucaja srca je više rani znak poremećaji cirkulacije nego krvni tlak.

Sigurna granica za povećani broj otkucaja srca je 220 -V, gdje je B dob bolesnika u godinama; s češćim kontrakcijama postoji opasnost od iscrpljenosti srčanog mišića kao rezultat razvoja hipoksije.

Izraženo povećanje (120 otkucaja / min ili više) uz zadovoljavajući arterijski tlak ukazuje na okultno krvarenje.

Preciznije, količina gubitka krvi može se procijeniti prema indeksu šoka (SHI) koji je predložio Algover (Tablica 1):

gdje je HR - broj otkucaja srca, otkucaja / min; BP - krvni tlak, mm Hg. Umjetnost.

gdje je DOCC - dužni BCC, ml; M - tjelesna težina, kg;

K - konstitucijski faktor, ml/kg; za pretile osobe K = 65 ml/kg, za astenike K = 70 ml/kg, za sportaše K = 80, za prosječnu osobu K = 75 ml/kg.

Kod zatvorenih prijeloma potkoljenice treba očekivati ​​gubitak krvi do 0,5 litara, kuka - do 1,5 litara, zdjelice - do 3,5 litara.

Klinički znakovi poremećaja regionalne hemodinamike. Jako bljedilo kože i hladna koža na dodir ukazuju na poremećaj cirkulacije u koži i mišićima. Moguća je parametarska indikacija ovih poremećaja, određena vremenom ponovnog punjenja krvlju kapilara pacijentovih podlaktica ili usana nakon pritiska prstom. Ovo vrijeme je obično 2 s. Povećanje ovog razdoblja ukazuje na kršenje cirkulacije krvi u ovoj zoni. Ovaj znak je važan za predviđanje ishoda ozljede.

Poremećaji hemocirkulacije smanjuju brzinu diureze na 40 ml/h ili manje. Nedostatak cerebralnog protoka krvi utječe na prirodu svijesti (ošamućenost, stupor). Međutim, ovaj znak je rijedak u bolesnika s traumatskim šokom, zbog fenomena centralizacije cirkulacije krvi, koja osigurava odgovarajuću cirkulaciju krvi u mozgu, sve do razvoja terminalnog stanja. Potpuniji podaci o stanju regionalne cirkulacije mogu se dobiti pomoću impedancijske reografije.

U kliničkoj slici traumatskog šoka razlikuju se erektilna i torpidna faza.

Fazu erekcije karakterizira opća ekscitacija pacijenta. Žrtva je nemirna, mnogogovorljiva, nervozna, izrazito i nestalno pokretna. Puls je ubrzan (do 100 otkucaja / min), krvni tlak naglo raste, dok pulsni tlak doseže 80-100 mm Hg. Art., disanje neujednačeno, često, do 30-40 u 1 min. Izgled uzbuđeni pacijent, u pravilu, ne odgovara značajnoj težini njegovih ozljeda.

Torp i donja faza traumatskog šoka karakterizirana je inhibicijom svih vitalnih funkcija organizma. Žrtva je inhibirana, ravnodušna prema okolini, svom stanju, bolna osjetljivost tlak mu je snižen, puls čest, slabog punjenja, disanje plitko, ubrzano. Ovisno o težini stanja žrtve, torpidna faza šoka uvjetno se dijeli na 4 stupnja.

/ stupanj: svijest je očuvana, umjereno bljedilo kože i sluznica, krvni tlak 85-100 mm Hg. Art., ritmički puls, zadovoljavajuće punjenje, 90-100 otkucaja / min, SHI "0,8, gubitak krvi do 1000 ml.

II stupanj: svijest je očuvana, izražena je depresija, letargija, koža i sluznice su blijede, krvni tlak 70-90 mm Hg. Art., puls 100-120 otkucaja / min, slabo punjenje, SI = (0,9 ... 1,2), gubitak krvi - 1500 ml.

IIIstupanj: svijest je očuvana (ako mozak nije oštećen), koža i sluznice oštro blijede, slabost, krvni tlak ispod 70 mm Hg. Art., Nitasti puls, 130-140 otkucaja / min, SHI "1,3, gubitak krvi - više od 1500 ml.

IVstupanj - terminalno stanje u kojem se razlikuju tri stadija (prema VA. Negovskom): preagonalno stanje, atonalno stanje i klinička smrt.

Preagonalno stanje - svijest je zbunjena ili odsutna. Koža i sluznice su sivkasto-blijede (“zemljaste”), tjelesna temperatura je snižena. Krvni tlak i puls na perifernim arterijama nisu određeni, puls na karotidnoj i femoralne arterije određuje se s poteškoćama, filiforman, nestaje, do 140-150 otkucaja / min, ali može biti rjeđi. Disanje je plitko, prilično ritmično, gubitak krvi je veći od 2000 ml.

Agonalno stanje - svijest je odsutna, slabost, disanje postaje periodično, konvulzivno, popraćeno općom motoričkom ekscitacijom, intervali između udisaja se povećavaju. Mogući su bljeskovi oštre hipoksične ekscitacije. Postoje opći tonički konvulzije, nevoljno mokrenje, defekacija.

Klinička smrt - to je stanje tijela nakon nestanka svih kliničkih manifestacija života (prestanak krvotoka, rada srca, pulsacije u svim arterijama, disanje, potpuni nestanak svih refleksa). Ovo stanje traje u prosjeku 5 minuta (od trenutka prestanka pulsiranja na karotidnim arterijama), međutim, s dugim prethodnim preagonalnim stanjem (više od 1-2 sata), trajanje kliničke smrti može biti manje od 1 minute; naprotiv, s iznenadnim srčanim zastojem u pozadini dovoljno visokih hemodinamskih parametara, trajanje kliničke smrti može se povećati na 7-8 minuta, a sa smanjenjem temperature mozga (hipotermija) - do 10 minuta ili više. Tijekom tog razdoblja još uvijek je moguće obnoviti vitalnu aktivnost stanica cerebralnog korteksa uz nastavak cerebralnog protoka krvi. Ako dođe do nepovratnih promjena u stanicama cerebralnog korteksa i one umru, tada treba govoriti o početku moždane smrti. U tom stanju, uz pomoć aktivnog oživljavanja, moguće je obnoviti rad srca i disanje, ali je nemoguće vratiti funkciju moždane kore. Klinički znakovi dekortikacija mozga je maksimalno širenje zjenica i njihov potpuni nedostatak reakcije na svjetlost nakon obnove cirkulacije krvi i disanja. Nakon smrti svih struktura (odjeljaka) središnjeg živčanog sustava dolazi do biološke smrti, iako je moguće privremeno obnoviti vitalnu aktivnost pojedinih organa i tkiva kada se obnovi protok krvi u njima, ali više nije moguće obnoviti život organizma u cjelini.

Posebno je težak tijek šoka u bolesnika s prijelomima kostiju ekstremiteta u kombinaciji s prijelomima rebara, kralježnice i zdjelice. Uzroci tako teških ozljeda su prometne nesreće, padovi s visine, odroni u rudnicima itd. Najtežu skupinu čine žrtve s istovremenim oštećenjem više dijelova tijela, na primjer, prijelomi kostura, rupture unutarnjih organa, TBI. .

Liječenje. Pružanje rane skrbi za ozljede komplicirane šokom i dalje je jedan od glavnih problema u industrijskim poduzećima, u poljoprivreda, na velikim gradilištima. U gradovima tu pomoć pružaju specijalizirani reanimacijski timovi koji brzo odlaze na mjesto događaja.

Reanimaciju treba shvatiti ne samo kao obnavljanje vitalne aktivnosti organizma u stanju kliničke smrti, već i sve mjere usmjerene na sprječavanje srčanog i respiratornog zastoja. Glavni zadaci reanimacije su:

- obnova srčane aktivnosti, cirkulacije krvi i stvaranje najpovoljnijih uvjeta za opskrbu krvlju mozga;

- obnova izmjene plinova u plućima;

- obnova BCC-a.

Praktično na mjestu incidenta moguće je riješiti samo

prvi zadaci, a prije dolaska medicinskih djelatnika stvarnu pomoć moći će pružiti samo osobe oko unesrećenog. Zato jednostavne metode obnavljanje srčane aktivnosti i disanja trebaju svladati ne samo liječnici i medicinsko osoblje, već svi ljudi.

Glavne metode oživljavanja su neizravna (vanjska) masaža srca i mehanička ventilacija upuhivanjem zraka kroz usta ili nos unesrećenog (slika 8).

Tehnika neizravne masaže srca. Princip neizravne masaže je povremeno stiskanje srca između prsne kosti i kralježnice, pri čemu se u trenutku kompresije krv istiskuje iz srčane šupljine u aortu i plućne arterije, a nakon prestanka kompresije ulazi u šupljinu srca iz vena. Apsolutna indikacija za početak neizravne masaže srca je prestanak pulsiranja karotidnih arterija. Unesrećenog se brzo postavi na krutu podlogu ili se ispod leđa postavi štit i prsna kost se trzajno pomakne prema kralježnici 60-120 puta u 1 min. Pritisak se vrši objema rukama, pri čemu se baza dlana desne ruke nalazi na donjoj trećini prsne kosti, a dlan lijeve ruke se oslanja na desnu ruku odozgo. Ako se masaža srca provodi učinkovito, tada se na karotidnim arterijama pojavljuje izrazito pulsiranje, zjenice se sužavaju, usne postaju ružičaste, krvni tlak raste na 60-80 mm Hg. Umjetnost. Kod djece masažu treba raditi samo jednom rukom, a kod novorođenčadi - samo prstima. U ovom slučaju moguće su komplikacije: prijelomi rebara, prsne kosti, oštećenja srca, jetre, slezene i drugih organa.

Tehnika umjetne ventilacije pluća (IVL). Valja napomenuti da se stiskanjem prsnog koša tijekom masaže srca u određenoj mjeri uspostavlja ventilacija pluća, a time i izmjena plinova u njima. Međutim, za potpunu ventilaciju potrebno je upuhati zrak u pluća žrtve kroz usta ili nos. Najprije je potrebno provjeriti prohodnost gornjeg dišnog trakta: umetnuti prst u usta žrtve kako bi se utvrdilo prisustvo ili odsutnost strana tijela(zubi, proteze i sl.), ispružite jezik, gurnite žrtvi bradu, stavite valjak ispod ramena tako da glava bude zabačena unatrag, a vrat izvijen (ako nema simptoma prijeloma kosti vratna kralježnica!). Ako je moguće primijeniti metodu "usta na usta", tada nakon zatvaranja nosnih prolaza pacijenta reanimator radi duboki uzdah i snagom upuhuje zrak u usta žrtve dok mu se prsa ne podignu, zatim se brzo odmakne i duboko udahne, žrtva u ovom trenutku čini pasivni izdisaj. Prvih 5-10 udisaja treba učiniti brzo (kako bi se uklonila po život opasna hipoksija), a zatim učestalošću od 12-20 udisaja u 1 minuti dok ne dođe do spontanog disanja. Ako žrtva razvije nadutost, potrebno je nježno pritisnuti područje trbuha rukom, bez zaustavljanja udaraca. Ako žrtva ima ozljedu čeljusti ili se pojavi jak grč žvačnih mišića, tada se mehanička ventilacija provodi kroz nos. Ako nije moguće provesti mehaničku ventilaciju upuhivanjem zraka, tada se može primijeniti ritmička kompresija prsnog koša, nakon čega slijedi podizanje ruku žrtve nakon prestanka pritiska.

Prilikom provođenja mehaničke ventilacije preporučljivo je koristiti zračni kanal u obliku slova S i prijenosni ručni respirator.

8. Reanimacija u slučaju kliničke smrti, a - zatvorena masaža srca; 6- umjetna ventilacija pluća.

Borbu protiv gubitka krvi potrebno je započeti na mjestu događaja privremenim zaustavljanjem krvarenja. Obnavljanje BCC-a u pravilu se odgađa dok se žrtva ne hospitalizira u jedinici intenzivne njege multidisciplinarne bolnice.

Ako se reanimacija provodi u zdravstvenoj ustanovi, tada se dodatno može koristiti terapija lijekovima i defibrilacija. Za povećanje tonusa srčanog mišića intrakardijalno se daje 1 ml 0,1% otopine adrenalina i 5 ml 10% otopine kalcijevog klorida. Ako se pojave nestalne kontrakcije miokardnih vlakana, što se vidi na EKG-u, indicirana je defibrilacija. Elektrode su prethodno omotane gazom navlaženom izotoničnom otopinom natrijevog klorida, jedna je postavljena ispod leđa u razini lijeve lopatice, druga je čvrsto pritisnuta na prednju površinu prsnog koša lijevo od prsne kosti. . Elektrode se napajaju naponom od 2 do 4 kV iz defibrilatora.

Nakon izvođenja žrtve iz stanja kliničke smrti potrebno je unutar 2-3 dana provesti intenzivnu terapiju: mehaničku ventilaciju (automatskim respiratorima), korekciju metabolička acidoza(primjena velikih doza kortikosteroida, askorbinska kiselina, koncentrirane otopine proteina), korekcija ravnoteže vode i elektrolita, metabolizam proteina i ugljikohidrata i prevencija zaraznih komplikacija.

Ako aktivno oživljavanje u trajanju od 30-40 minuta nije učinkovito (srčana aktivnost i spontano disanje se ne uspostavljaju, zjenice ostaju maksimalno raširene bez ikakve reakcije na svjetlo), tada treba prekinuti oživljavanje i utvrditi nastup biološke smrti. Jedan od pouzdanih znakova početka biološke smrti je fenomen "mačjeg oka", koji se sastoji u činjenici da pri stiskanju očna jabučica zjenica dobiva ovalni oblik (kod žive osobe oblik zjenice se ne mijenja). Ovaj simptom se opaža 1 0 - 1 5 minuta nakon početka biološke smrti.

Reanimacija je neprikladna za teške ozljede glave s teškim deformitetom lubanje; zgnječenje prsa sa znakovima oštećenja unutarnjih organa trbušne šupljine i masivnog gubitka krvi; teške kombinirane ozljede triju ili više dijelova tijela (na primjer, avulzija oba kuka u kombinaciji s intraabdominalnim krvarenjem i teškom TBI).

Sve mjere za uklanjanje žrtava iz šoka mogu se podijeliti u 4 skupine: borba protiv gubitka krvi; borba protiv ODN; borbi protiv boli i borbi protiv metaboličkih poremećaja.

Učinkovito nadopunjavanje BCC-a u slučaju gubitka krvi moguće je tek nakon prestanka krvarenja. Stoga se unesrećeni s intrakavitarnim krvarenjem mora hitno operirati prema vitalnim indikacijama, bez obzira na težinu općeg stanja. Odgoda sa kirurška intervencija je štetan za njih. U akutnom masivnom gubitku krvi, odlučujući čimbenik je brzo nadopunjavanje BCC intravenskim (u dvije ili više vena istovremeno) infuzijama velikom brzinom (100-150 ml / min) otopina za zamjenu plazme (poliglucin, reopoliglkzhin, reomakro -dex, ringer-laktat, poliionska smjesa). Transfuzija krvi moćno je sredstvo protiv šoka, ali treba je provoditi tek nakon pažljivog odabira krvi davatelja i svih potrebnih testova kompatibilnosti. Što su hemodinamski poremećaji teži, to bi trebao biti veći volumen transfuzijske terapije.

Volumen infundirane tekućine u teškom šoku prvog dana trebao bi biti najmanje 3-4 litre (od čega 50% pune krvi), u terminalnim stanjima - 6-8 litara (80% krvi). Kriteriji za smanjenje brzine i volumena transfuzijske terapije su: porast krvnog tlaka na 100 mm Hg. Art., puls 90-100 otkucaja / min, zadovoljavajuće punjenje u perifernim arterijama, izgled ružičastih usana, zagrijavanje kože. Intraarterijske transfuzije su indicirane u nedostatku učinka intravenskih infuzija, češće se koriste u kompleksu mjera oživljavanja.

Komplikacije transfuzijske terapije: razvoj akutnog kardiovaskularnog zatajenja, plućni edem, upala pluća.

Za li do v i d c i ODN koriste se inhalacije kisika, mehanička ventilacija automatskim respiratorima i daju respiratorni analeptici.

Osiguranje dobre prohodnosti dišnih putova nužan je uvjet za normalizaciju ventilacije pluća i prevenciju posttraumatskih plućnih komplikacija. Čišćenje traheobronhalnog stabla, nazofaringealne šupljine i usta provodi se redovitom usisavanjem patološkog sadržaja sterilnim kateterima ili sondama. Učinkovitost postupka osigurava dovoljan vakuum u sustavu (barem 30-40 mm Hg) i široki lumen katetera (barem 3-4 mm).

Trajanje usisavanja ne smije biti duže od 10-15 s, jer se tijekom tog razdoblja ventilacija naglo pogoršava. Indikacija za prijenos žrtve na respirator je, u pravilu, ekstremni stupanj ARF. Polusjedeći položaj, insuflacija ovlaženog kisika kroz nosne katetere, sprječavanje retrakcije jezika itd. poboljšavaju respiratornu funkciju.

Indikacije za nametanje traheostomije su teške ozljede kostura lica, grkljana, dušnika, vratne kralježnice, produljena nesvjestica žrtve s teškim TBI-om, potreba za višednevnom mehaničkom ventilacijom (slika 9).

Borba protiv boli jedna je od važnih mjera protiv šoka. Na mjestu događaja daju se analgetici (promedol, morfin), novokainske blokade (slika 10.) mjesta prijeloma (40-80 ml 0,5% otopine), blokada kućišta (100 ml 0,5% otopine), blokada provođenja ( 20-30 ml 1% otopine), presjek iznad nanesenog steza (200-300 ml 0,25% otopine), vagosimpatički (40-60 ml 0,5% otopine), intrapelvični (200 ml 0,25% otopine), maska površinskoj anesteziji daje se dušikov oksid pomiješan s kisikom (1:1). Obavezne mjere za borbu protiv faktora boli su pažljiva imobilizacija ozlijeđenih udova i nježni transport žrtve. Primjena narkotičkih analgetika je kontraindicirana u slučaju ozljede glave, znakova oštećenja unutarnjih organa trbušne šupljine, s oštećenjem vratne kralježnice, u terminalnom stanju, s teškim ozljedama prsnog koša. U specijaliziranom odjelu protiv šoka za rješavanje šoka

9. Vrste traheotomija. a - tireotomija; 6 - konikoija; c - krikotomija; d - gornja traheotomija; e - donja traheotomija.

10. novokain blokada.

a - blokada mjesta prijelom; b -slučaj blokada; u -blokada poprečniodjeljci;

G - cervikalni vagosimpatički blokadana Vishnevsky;

d - blokadazdjelica na Školnikov -Selivanov (1, 2, 3 -promjene odredbe igle napromocija nju u dubina zdjelica).

mogu se koristiti neuroleptici, ganglioblokatori, neuroleptanalgezija, endotrahealna anestezija.

Da bi se ispravilo acidobazno stanje, intravenski se injektiraju natrijev bikarbonat (150-200 ml 4-5% otopine), kalcijev klorid (10-20 ml 10% otopine), vitamini B, askorbinska kiselina i glukoza. Koristi se za normalizaciju metabolizma hormonski pripravci: ACTH (do 100 U / dan), hidrokortizon (do 250 ml / dan), prednizolon (do 60 mg / dan).

Kod antišok terapije potrebno je stalno pratiti dinamiku biokemijskih promjena u krvi i urinu, pratiti ekskretornu funkciju bubrega, temperaturne reakcije tijela i funkciju gastrointestinalnog trakta.

Ukrajina već nekoliko godina živi u stanju oružanog sukoba. U tom su razdoblju mnogi odrasli ljudi doživjeli teške psihičke traume. Psiholozi od početka sukoba puno pišu i govore o posljedicama psihičkih trauma kod djece. Poteškoća je u tome što ako je dijete, recimo, ozlijeđeno, odmah mu se pruža pomoć. Liječnici pažljivo prate ranu i mogu točno reći kada je došlo do oporavka. Psihološka trauma je podmukla. Često ima odgođeni učinak. Oni. neposredno nakon traumatskog događaja, stanje i ponašanje djeteta ne moraju se uopće promijeniti, ili manifestacije i simptomi traume mogu biti neznatno izraženi, ili roditelji ne povezuju promjene u djetetovom stajanju s ozljedom. Posljedice traume mogu se jasno manifestirati mjesecima ili čak godinama nakon traumatskog događaja.

Treba shvatiti da djeca ne mogu uvijek riječima opisati svoje stanje i osjećaje. Ne tako davno provedeno je sociološko istraživanje, tijekom kojeg je bilo moguće utvrditi da samo 50% djece u izravnom kontaktu s psihologom može govoriti o svom traumatičnom iskustvu. Djeca, na snazi dobne značajke, teško je razlikovati stanje i uspostaviti uzročne veze (trauma-posljedice), u nekim obiteljima postoji neizgovorena zabrana pričanja o proživljenim događajima, mala djeca jednostavno nemaju dovoljno rječnika da opisuju svoje stanje. Također treba imati na umu da dječja psiha aktivira zaštitne mehanizme, uključujući potiskivanje, tj. dijete potiskuje sjećanja na traumu. U tom slučaju, dijete se možda neće izravno sjećati događaja ili niza traumatičnih epizoda, ali će doživjeti vrlo snažne osjećaje "iznenada". Ti snažni osjećaji mogu izazvati strah koji se pretvara u užas, ponekad potpuno iracionalan (to jest, u ovom trenutku djetetu objektivno ništa ne prijeti); napadi panike praćeni strahom, ubrzanim otkucajima srca, osjećajem topline ili hladnoće; različita depresivna stanja; noćne more. Također snažni osjećaji mogu se javiti kod djeteta tijekom kontakta s raznim okidačima. Na primjer, dok je bio u mirnom području, vidio je osobu u vojnoj uniformi ili čuo miris koji je podsjećao na traumatičan događaj. Ili je tijekom iznenadnog granatiranja pojeo svoje omiljene jagode. Godinu dana kasnije, majka donosi bobice i stavlja ih pred dijete, a ono počinje imati napadaj panike. Ili potpuno miran tinejdžer, u slučaju prijetnje od strane kolege iz razreda, doživljava potpuno nekontroliran bijes i napada dječaka šakama, ne mogavši ​​se zaustaviti. U nekim slučajevima dijete počinje obolijevati od raznih bolesti, od SARS-a do ozbiljnijih. Vrlo društveno, društveno dijete odjednom se pretvara u samotnjaka, svaki kontakt s djecom, odraslima, pa čak i rodbinom, za njega je bolan. kognitivne procese dijete može usporiti i opadati. Dijete može postati previše impulzivno ili, naprotiv, pokušati kontrolirati vlastite reakcije, a pritom izgledati potpuno mirno. U slučaju zakašnjele reakcije na traumatski događaj, rizik od razvoja PTSP-a kod djeteta dramatično se povećava. Samo stručnjak može točno utvrditi stanje i uzroke pojave određenih reakcija djeteta ili simptoma koji su se pojavili.

Važno je da roditelji shvate da je svako dijete ranjivije i izloženije riziku od ozljeda od odrasle osobe. Prije svega zato što se djeca osjećaju nemoćno utjecati na situaciju, nemaju dovoljno životnog iskustva da se nose s teškim događajima, nemaju dovoljno vlastitih resursa, pogotovo ako su i sami bliski odrasli ljudi u teškom stanju i ne mogu ih podržati. dijete. Također, djeca, zbog dobnih karakteristika, teško razlikuju stvarnost od fantazija o događajima koji su u tijeku. Dijete može svijet oko sebe doživljavati kao neprijateljski, pun opasnosti i stalno biti u strahu. U tom smislu, djetetov stav prema ljudima općenito, izgledi za budućnost mogu se promijeniti.

U slučaju da dijete potiskuje traumatski događaj, tj. dijete se uopće ne sjeća iskustva, trauma nastavlja svoj destruktivni utjecaj na psihičko i fizičko zdravlje. Stoga djetetovo nespominjanje traumatskog događaja nije točan pokazatelj da je psiha u potpunosti „procesirala“ traumatsko iskustvo i da se posljedice neće pojaviti u budućnosti.

Sa svime navedenim može se suočiti i odrasla osoba. Ako ste vi ili vaši bližnji doživjeli traumatičan događaj i primjećujete alarmantne promjene kod sebe ili kod drugih članova obitelji, nemojte čekati i nadati se da će se problem “riješiti” sam od sebe! Potražite pomoć stručnjaka. To će vam pomoći ne samo poboljšati stanje u sadašnjosti, već vas i spasiti od razvoja. negativne posljedice u budućnosti!

Trauma je uvijek popraćena kršenjem općeg stanja žrtve. Bol, gubitak krvi, disfunkcija oštećenih organa, negativne emocije itd. doprinose razvoju različitih patoloških reakcija tijela.

Nesvjestica- iznenadni kratkotrajni gubitak svijesti zbog akutne anemije mozga. Pod utjecajem straha, akutne boli, ponekad s oštrom promjenom položaja od vodoravne do okomite, osoba iznenada gubi svijest, postaje prekrivena hladnim znojem, naglo blijedi. Istodobno, puls je usporen, krvni tlak smanjen, zjenice su sužene. Rapidno nastupajuća anemija mozga oštro smanjuje funkciju motoričkih i autonomnih centara. Ponekad, prije nesvjestice, pacijenti prijavljuju vrtoglavicu, mučninu, zujanje u ušima i zamagljen vid.

Nesvjestica obično traje 1-5 minuta. Duži gubitak svijesti ukazuje na teže patološke poremećaje u organizmu.

Liječenje. Bolesnika treba položiti u vodoravni položaj, podignuti noge, otkopčati ovratnik, pojas i sve dijelove odjeće koji ometaju disanje. Pustite pare amonijaka da udišu (kako bi se proširile moždane žile).

Kolaps(od lat. suradnik- pad) - jedan od oblika akutne kardiovaskularne insuficijencije, karakteriziran oštrim padom vaskularnog tonusa ili brzim smanjenjem mase cirkulirajuće krvi, što dovodi do smanjenja venskog protoka u srce, smanjenja arterijskog i venskog

tlak, hipoksija mozga i ugnjetavanje vitalnih važne funkcije organizam. Uz ozljede, razvoj kolapsa je olakšan oštećenjem srca, gubitkom krvi, teškom intoksikacijom, jakom iritacijom boli.

klinički simptomi. Svijest je očuvana ili pomračena, bolesnik je ravnodušan prema okolini, reakcija zjenica na svjetlo je usporena. Pritužbe na opću slabost, vrtoglavicu, zimicu, žeđ; tjelesna temperatura se smanjuje. Crte lica su zašiljene, ekstremiteti hladni, koža i sluznice blijede s cijanotičnom nijansom. Tijelo je prekriveno hladnim znojem. Puls je mali i čest, krvni tlak snižen. Disanje je plitko i ubrzano. Diureza je smanjena.

Liječenje. Otklanjanje uzroka kolapsa i borba protiv vaskularnog i srčanog zatajenja. Uz gubitak krvi treba odmah uspostaviti intravensku infuziju kristaloidnih i koloidnih otopina. S masivnim gubitkom krvi može biti potrebna transfuzija crvenih krvnih stanica i svježe smrznute plazme u omjeru 1: 3. Upotreba vazopresornih lijekova (mezaton, dopamin, adrenalin) moguća je tek nakon obnove volumena cirkulirajuće krvi). Intravenski se daje prednizolon (60-90 mg), 1-2 ml kordiamina, 1-2 ml 10% otopine kofeina, 2 ml 10% otopine sulfokamfokaina. Zajedno s infuzijama proizvesti anesteziju.

TRAUMATSKI ŠOK

Traumatski šok je teški patološki proces koji se javlja u tijelu kao opća reakcija na teška mehanička oštećenja tkiva i organa. Ovaj proces karakterizira sve veća inhibicija osnovnih vitalnih funkcija tijela zbog kršenja živčane regulacije, hemodinamike, disanja i metaboličkih procesa.

Teško stanje unesrećenih prvenstveno je povezano s masivnim gubitkom krvi, ARF-om, akutnim poremećajima funkcija oštećenih vitalnih organa (mozak, srce), masnom embolijom itd. Šok treba očekivati ​​u bolesnika s višestrukim prijelomima kostiju donjih ekstremiteta, zdjelice, rebara, s oštećenjem unutarnjih organa, s otvorenim prijelomima s velikim nagnječenjem mekih tkiva itd.

Ukupnost svih procesa (zaštitnih i patoloških) koji se razvijaju u organizmu kao odgovor na tešku traumu (uključujući šok), te svih bolesti koje se razvijaju u razdoblju nakon šoka (pneumonija, sepsa, meningoencefalitis, šok pluća, pleuritis, masna embolija). , tromboembolija, peritonitis, DIC -sindrom i mnogi drugi), počeli su se objedinjavati pod nazivom "traumatska bolest". Međutim, klinička dijagnoza "traumatskog šoka" za praktičare najakutnije signalizira kritično stanje žrtve, potrebu za hitnom pomoći protiv šoka.

U kliničkoj slici traumatskog šoka najjasnije se očituju hemodinamski poremećaji. Glavni hemodinamski parametri su krvni tlak, puls, minutni volumen srca (CO), volumen cirkulirajuće krvi (CBV) i CVP. Kritična razina

krvni tlak - 70 mm Hg. Art., ispod ove razine počinje proces nepovratnih promjena u vitalnim organima (u mozgu, srcu, bubrezima, jetri, plućima). Opasnu razinu krvnog tlaka možete grubo odrediti pulsiranjem glavnih arterija. Ako nije moguće palpirati pulsiranje radijalnih arterija, ali je pulsiranje femoralnih arterija očuvano, tada možemo pretpostaviti da je arterijski tlak blizu kritične razine. Ako se pulsiranje određuje samo na karotidnim arterijama, tada je razina krvnog tlaka ispod kritične. "Navojni", povremeno nestajući puls ukazuje na smanjenje krvnog tlaka ispod 50 mm Hg. Art., što je tipično za terminalno stanje i razvoj procesa umiranja.

Promjena brzine otkucaja srca raniji je znak poremećaja cirkulacije nego krvni tlak. Općenito je prihvaćeno da se vrijednost dobivena nakon oduzimanja pacijentove dobi u godinama od 220 smatra sigurnom granicom za povećanje broja otkucaja srca; s češćim kontrakcijama postoji opasnost od iscrpljenosti miokarda kao rezultat razvoja hipoksije. Izraženo povećanje učestalosti srčanih kontrakcija (120 otkucaja / min ili više) uz zadovoljavajući arterijski tlak ukazuje na okultno krvarenje.

Preciznije, količina gubitka krvi može se procijeniti prema indeksu šoka (tablica 6), koji je predložio Algover i koji se određuje formulom:

gdje je SHI - indeks šoka;

Π - brzina pulsa, bpm;

BP - krvni tlak, mm Hg. Umjetnost.

Tablica 6 Odnos između gubitka krvi, indeksa šoka i težine šoka

Bilješka. * DOCK = Μ ? K, gdje je DOCC - pravi BCC, ml; Μ - tjelesna težina, kg; K - konstitucionalni faktor, ml/kg (za pretile bolesnike K = 65 ml/kg, za astenike K = 70 ml/kg, za sportaše K = 80 ml/kg).

Količina izgubljene krvi određena je i hematokritnim brojem, sadržajem hemoglobina u krvi i relativnom gustoćom krvi (tablica 7).

Obično kod zatvorenih prijeloma dolazi do gubitka krvi: kod prijeloma kostiju potkoljenice - do 0,5 l, bedrene kosti - do 1,5 l, kostiju zdjelice - do 3,5 l.

Klinički znakovi kršenja regionalne hemodinamike. Blijeda i hladna koža na dodir ukazuje na poremećaj cirkulacije u koži i mišićima. Moguća je parametarska indikacija ovih poremećaja, određena vremenom ponovnog punjenja krvlju kapilara kože pacijentovih podlaktica ili usana nakon pritiska prstom od 5 s. Ovo vrijeme je obično 2 s. Prekoračenje navedenog razdoblja kaže

o poremećajima cirkulacije u ovom području. Ovaj znak je važan za predviđanje ishoda ozljede.

Stol7. Približno određivanje količine gubitka krvi (prema G. A. Baraškovu)

Uz poremećaje cirkulacije, diureza se smanjuje na 40 ml / h ili manje. Nedostatak prokrvljenosti mozga utječe na stanje svijesti (omamljenost, stupor). Međutim, ovaj znak je rijedak u bolesnika s traumatskim šokom zbog fenomena centralizacije cirkulacije krvi, koja osigurava odgovarajuću opskrbu mozga krvlju do razvoja terminalnog stanja. Potpuniji podaci o stanju regionalnog krvotoka mogu se dobiti metodom impedancijske reografije.

U kliničkoj slici traumatskog šoka razlikuju se erektilna i torpidna faza.

erektilna faza karakteriziran općim uzbuđenjem bolesnika. Žrtva je nemirna, mnogogovorljiva, nemirna, nasumično se kreće. Puls je ubrzan (do 100 otkucaja / min), krvni tlak naglo raste s razlikom u maksimalnim i minimalnim vrijednostima do 80-100 mm Hg. Art., disanje neujednačeno, često, do 30-40 u 1 min. Izgled uzbuđenog pacijenta, u pravilu, ne odgovara značajnoj težini njegovih ozljeda.

Torpidna faza traumatski šok karakterizira inhibicija svih vitalnih funkcija tijela. Unesrećeni je sputan, ravnodušan prema okolini, svom stanju, smanjena mu je osjetljivost na bol, snižen krvni tlak, puls čest, slabog punjenja, disanje plitko, ubrzano. Ovisno o težini stanja žrtve, torpidna faza šoka uvjetno se dijeli na četiri stupnja.

I stupanj: svijest je očuvana, umjereno bljedilo kože i sluznica, krvni tlak 90-100 mm Hg. Art., ritmički puls, zadovoljavajuće punjenje, 90-100 bpm, SI manji ili jednak 0,8, gubitak krvi do 1000 ml.

II stupanj: svijest je očuvana, izražena je depresija, letargija, koža i sluznice su blijede, krvni tlak je u rasponu od 70-90 mm Hg. Art., puls 100-120 otkucaja / min, slabo punjenje, SI jednak 0,9-1,2, gubitak krvi 1500 ml.

II stupanj: svijest je očuvana (ako mozak nije oštećen), koža i sluznice oštro blijede, slabost, krvni tlak ispod 70 mm Hg. Art., konačan puls, 130-140 bpm, SI veći ili jednak 1,3, gubitak krvi veći od 1500 ml.

IV stupanj - terminalno stanje u kojem se razlikuju tri stadija (prema V. A. Negovskom): preagonalno stanje, agonalno stanje i klinička smrt.

Preagonalno stanje - svijest je zbunjena ili odsutna. Koža i sluznice su sivkasto-blijede ("zemljaste"), tjelesna temperatura je snižena, krvni tlak i puls na perifernim arterijama se ne određuju, puls na karotidnoj i femoralnoj arteriji se utvrđuje otežano, končast, nestaje, do 140-150 otkucaja u minuti, ali možda i manje. Disanje je plitko, prilično ritmično, gubitak krvi je veći od 2000 ml.

Agonalno stanje - svijest je odsutna, adinamija, disanje postaje periodično, konvulzivno, popraćeno općom motoričkom ekscitacijom, intervali između udisaja se povećavaju. Mogući su bljeskovi oštre hipoksične ekscitacije. Postoje opći tonički konvulzije, nevoljno mokrenje, defekacija.

Klinička smrt - to je stanje tijela nakon nestanka svih kliničkih manifestacija života (prestanak krvotoka, srčanog rada, pulsiranja svih arterija, disanja, potpunog nestanka svih refleksa). Ovo stanje traje u prosjeku 5 minuta (od trenutka prestanka pulsiranja karotidnih arterija), međutim, s dugim prethodnim preagonalnim stanjem (više od 1-2 sata), trajanje kliničke smrti može biti manje od 1 minute; naprotiv, s iznenadnim srčanim zastojem u pozadini dovoljno visokih hemodinamskih parametara, trajanje kliničke smrti može se povećati na 7-8 minuta, a sa smanjenjem temperature mozga (hipotermija) - do 10 minuta ili više. Tijekom tog razdoblja još uvijek je moguće obnoviti vitalnu aktivnost stanica cerebralnog korteksa uz nastavak protoka krvi. Ako dođe do nepovratnih promjena u stanicama cerebralnog korteksa i one umru, tada treba govoriti o početku moždane smrti. U tom stanju, uz pomoć aktivnog oživljavanja, moguće je obnoviti rad srca i disanje, ali je nemoguće vratiti funkciju moždane kore. Klinički znakovi dekortikacije mozga su maksimalna ekspanzija zjenica i njihova potpuna odsutnost reakcije na svjetlost nakon obnove cirkulacije krvi i disanja. Nakon smrti svih struktura (odjeljaka) SŽS-a nastupa biološka smrt, iako se životna aktivnost pojedinih organa i tkiva može privremeno obnoviti kada se u njima obnovi protok krvi, ali više nije moguće obnoviti život organizma. u cjelini.

Posebno je težak tijek šoka u bolesnika s prijelomima kostiju ekstremiteta u kombinaciji s prijelomima rebara, kralježnice i zdjelice. Uzroci tako teških ozljeda su prometne nesreće, padovi s visine, odroni u rudnicima i dr.

manja oštećenja nekoliko dijelova tijela, kao što su prijelomi kostura, rupture unutarnjih organa, TBI.

Liječenje. Pružanje rane skrbi za ozljede komplicirane šokom i dalje je jedan od glavnih problema u medicini. U gradovima tu pomoć pružaju specijalizirani reanimacijski timovi koji brzo odlaze na mjesto događaja.

Reanimaciju treba shvatiti ne samo kao obnavljanje vitalne aktivnosti organizma u stanju kliničke smrti, već i sve mjere usmjerene na sprječavanje srčanog i respiratornog zastoja. Glavni zadaci reanimacije su:

1) obnavljanje srčane aktivnosti, cirkulacije krvi i stvaranje najpovoljnijih uvjeta za opskrbu krvlju mozga;

2) obnova izmjene plinova u plućima;

3) obnova BCC.

Praktično na mjestu događaja izvedivi su tek prvi zadaci, a prije dolaska medicinskog osoblja stvarnu pomoć moći će pružiti samo ljudi oko unesrećenog. Stoga, ne samo liječnici i medicinski radnici, već i svi ljudi trebaju ovladati jednostavnim metodama obnavljanja srčane aktivnosti i disanja.

Glavne metode oživljavanja su neizravna (vanjska) masaža srca i mehanička ventilacija upuhivanjem zraka kroz usta ili nos unesrećenog (slika 49).

Tehnika neizravne masaže srca. Princip neizravne masaže je periodično stiskanje srca između prsne kosti i kralježnice, pri čemu se krv u trenutku kompresije potiskuje iz srčanih šupljina u aortu i plućne arterije, a nakon prestanka kompresije ulazi u srčane šupljine iz venskih žila. Apsolutna indikacija za početak neizravne masaže je prestanak pulsiranja karotidnih arterija. Unesrećenog se brzo postavi na krutu podlogu (ili se ispod leđa podmetne štit) i prsna kost se trzajno pomiče prema kralježnici frekvencijom 80-120 puta u minuti. Pritisak se vrši objema rukama, pri čemu se baza desnog dlana nalazi na donjoj trećini prsne kosti, a lijevi dlan se oslanja na desnu ruku odozgo. Ako se masaža srca provodi učinkovito, tada se na karotidnim arterijama pojavljuje izrazito pulsiranje, zjenice se sužavaju, usne postaju ružičaste, krvni tlak raste na 60-80 mm Hg. Umjetnost. Kod djece masažu treba raditi samo jednom rukom, a kod novorođenčadi - samo prstima. U ovom slučaju moguće su komplikacije: prijelomi rebara, prsne kosti, oštećenja srca, jetre, slezene i drugih organa.

Tehnika umjetne ventilacije pluća. Valja napomenuti da se stiskanjem prsnog koša tijekom masaže srca u određenoj mjeri uspostavlja ventilacija pluća, a time i izmjena plinova u njima. Međutim, za pravilnu ventilaciju potrebno je upuhati zrak u pluća unesrećenog kroz usta ili nos. Prvo je potrebno provjeriti prohodnost gornjih dišnih putova: uvući prst u usta žrtve kako bi se utvrdilo prisustvo ili odsutnost stranih tijela (zubi, proteze i sl.), ispružiti jezik, ispružiti donji

Riža. 49. Reanimacija u slučaju kliničke smrti: a - zatvorena masaža srca; b - umjetna ventilacija pluća

stavite jastuk ispod donje čeljusti žrtve tako da glava bude zabačena unatrag, a vrat izvijen (ako nema simptoma prijeloma vratnih kralježaka!). Ako je moguće primijeniti metodu "usta na usta", tada nakon zatvaranja nosnih prolaza pacijenta, reanimator duboko udahne i snažno upuhuje zrak u usta žrtve dok se prsni koš ne podigne, zatim se brzo odmiče i uzima dubok udah, žrtva u ovom trenutku čini pasivni izdisaj. Prvih 5-10 udisaja treba učiniti brzo (kako bi se uklonila po život opasna hipoksija), zatim brzinom od 12-20 udisaja u minuti dok ne dođe do spontanog disanja. Ako žrtva razvije nadutost, potrebno je nježno pritisnuti područje trbuha rukom, bez zaustavljanja udaraca. Ako žrtva ima oštećenje čeljusti ili se pojavi jak grč žvačnih mišića, tada se puše kroz nos.

Za mehaničku ventilaciju preporučljivo je koristiti zračni kanal u obliku slova S i prijenosni ručni respirator.

Borba protiv gubitka krvi mora započeti na mjestu događaja privremenim zaustavljanjem krvarenja.

Ako se reanimacija provodi u medicinskoj ustanovi, tada možete dodatno koristiti liječenje lijekovima i defibrilacija srca. Kada dođe do nestalnih kontrakcija miokardnih vlakana,

da, kao što se vidi na EKG-u, prikazana je defibrilacija. Elektrode su prethodno umotane u gazne salvete navlažene izotoničnom otopinom natrijevog klorida, jedna je postavljena ispod leđa na razini lijeve lopatice, druga je čvrsto pritisnuta na prednju površinu prsnog koša lijevo od prsne kosti, struja se primjenjuje na elektrode (energija pražnjenja 360 J), intravenozno se ubrizgava 1 mg 0, 1% otopina adrenalina, s asistolijom - atropin.

Nakon izvođenja unesrećenog iz stanja kliničke smrti potrebno je unutar 2-3 dana provesti intenzivnu terapiju: prema indikacijama provesti mehaničku ventilaciju (automatskim respiratorima), korekciju metaboličke acidoze (davanje velikih doza kortikosteroida). , askorbinska kiselina, koncentrirane otopine proteina), korekcija ravnoteže vode i elektrolita, metabolizam proteina i ugljikohidrata i prevencija zaraznih komplikacija.

Ako je aktivna reanimacija u trajanju od 30-40 minuta neučinkovita (srčana aktivnost i spontano disanje se ne uspostavljaju, zjenice ostaju maksimalno raširene bez ikakve reakcije na svjetlo), tada treba prekinuti reanimaciju i utvrditi nastup biološke smrti. 10-15 minuta nakon početka biološke smrti uočava se fenomen "mačjeg oka", koji se sastoji u tome da kada se očna jabučica stisne, zjenica poprima ovalan oblik (kod žive osobe oblik zjenice ne ne mijenjati).

Provođenje reanimacije je nepraktično: u slučaju teške ozljede glave s teškom deformacijom lubanje; zgnječenje prsa sa znakovima oštećenja unutarnjih organa trbušne šupljine i masivnog gubitka krvi; teške kombinirane ozljede triju ili više dijelova tijela (na primjer, avulzija oba kuka u kombinaciji s intraabdominalnim krvarenjem i teškom TBI).

Sve mjere za uklanjanje žrtava iz šoka mogu se podijeliti u četiri skupine: borba protiv hipovolemije; borba protiv ODN; borbi protiv boli i borbi protiv metaboličkih poremećaja.

Hipovolemija je osnova traumatološkog šoka. Pojavljuje se zbog gubitka krvi, gubitka plazme (s opeklinama), kršenja reoloških svojstava krvi (kateholaminemija). Učinkovito nadopunjavanje gubitka krvi moguće je tek nakon prestanka krvarenja, stoga je žrtvama s intrakavitarnim krvarenjem potrebna hitna operacija iz zdravstvenih razloga, bez obzira na ozbiljnost općeg stanja.

Osnova liječenja akutnog masivnog gubitka krvi je infuzijsko-transfuzijska terapija. Preduvjet za njegovu provedbu je adekvatan i pouzdan pristup plovilu. Prema suvremenim standardima, osigurava se kateterizacijom posuda različitim plastičnim kateterima.

Kvalitativni i kvantitativni sastav transfundiranih medija određen je količinom gubitka krvi. Za brzo vraćanje intravaskularnog volumena i poboljšanje reoloških svojstava krvi najučinkovitije su heterogene koloidne otopine: dekstran (poliglukin, reopoliglukin) i hidroksietil škrob (voluven, venofundin, hemohes, HAES-steril). Za korekciju volumena intersticija potrebne su kristaloidne otopine (Ringerova otopina, Ringerov laktat, laktasol, kvatrasol i dr.). Brzo pojačanje

Infuzija niskog volumena hipertonično-hiperonkotične otopine (7,5% otopina natrijevog klorida u kombinaciji s otopinom dekstrana) može poboljšati sustavni arterijski tlak i poboljšati mikrocirkulaciju. Brzina infuzije otopina za zamjenu plazme i elektrolita određena je stanjem bolesnika. Što je šok teži, to bi trebala biti veća volumetrijska brzina infuzije, sve do ubrizgavanja infuzijskih otopina u 1-2 vene pod pritiskom. Transfuzija crvenih krvnih zrnaca indicirana je samo u slučaju utvrđenog nedostatka nosača kisika, pod uvjetom da je on adekvatno dostavljen. Indikacija za transfuziju eritrocita kod akutne anemije zbog velikog gubitka krvi je gubitak 25-30% BCC-a, praćen padom hemoglobina ispod 70-80 g/l, hematokrita ispod 0,25 i pojavom hemodinamskih poremećaja. . Odnos volumena transfuzirane svježe smrznute plazme i eritrocita je 3:1.

Za likvidaciju ODN koristiti inhalaciju kisika, provesti mehaničku ventilaciju uz pomoć automatskih respiratora, uvesti respiratorne analeptike.

Osiguranje dobre prohodnosti dišnih putova nužan je uvjet za normalizaciju ventilacije pluća i prevenciju posttraumatskih plućnih komplikacija. Traheja i bronhi, šupljina nazofarinksa i usta čiste se redovitim usisavanjem patološkog sadržaja kroz sterilne katetere ili sonde. Učinkovitost postupka osigurava dovoljan vakuum u sustavu (najmanje 30 mm Hg) i široki lumen katetera (najmanje 3 mm). Trajanje usisavanja ne smije biti duže od 10-15 s, jer se tijekom tog razdoblja ventilacija pluća naglo pogoršava. Indikacija za prijenos žrtve na respirator je ekstremni stupanj ARF. Polusjedeći položaj, insuflacija ovlaženog kisika kroz nosne katetere, sprječavanje retrakcije jezika i sl. poboljšavaju respiratornu funkciju.

Indikacije za nametanje traheostomije su teške ozljede kostura lica, grkljana, dušnika, vratne kralježnice, produljena nesvjestica žrtve s teškom ozljedom glave, potreba za više dana za provođenje mehaničke ventilacije (slika 50).

Borba protiv boli jedna je od važnih mjera protiv šoka. Na mjestu događaja daju se analgetici (promedol, morfin), blokade (sl. 51) prijelomnih mjesta 0,5% otopinom novokaina (40-80 ml), kaze (100 ml 0,5% otopine novokaina), provodne (20-30). ml 1% otopine novokaina), poprečni presjek iznad primijenjenog steza (200-300 ml 0,25% otopine novokaina), vagosimpatički (40-60 ml 0,5% otopine novokaina), intrapelvični (200 ml 0,25 % otopine novokaina) , dajte masku površinsku anesteziju s dušikovim oksidom pomiješanim s kisikom (1:1).

Obavezne mjere za borbu protiv faktora boli su pažljiva imobilizacija ozlijeđenih udova i nježni transport žrtve. Primjena narkotičkih analgetika je kontraindicirana u slučaju ozljede glave, znakova oštećenja unutarnjih organa trbušne šupljine, s oštećenjem vratne kralježnice, u terminalnom stanju, s teškim ozljedama prsnog koša. U specijaliziranom antishocku

Riža. 50. Vrste traheotomije: a - tireotomija; b - konikotomija; c - krikotomija; d - gornja traheotomija; e - donja traheotomija

Na odjelu se za suzbijanje šoka mogu koristiti antipsihotici, blokatori ganglija, neuroleptanalgezija i endotrahealna anestezija.

Kod provođenja anti-šok tretmana potrebno je stalno praćenje u dinamici. biokemijske promjene u krvi i mokraći, izlučujuća funkcija bubrega, temperaturne reakcije tijela, funkcija gastrointestinalnog trakta.

Riža. 51. Novokainske blokade: a - mjesta prijeloma; b - blokada kućišta; c - blokada presjeka; d - cervikalna vagosimpatička blokada prema A.V. Vishnevsky; e - blokada zdjelice prema Shkolnikov-Selivanovu (1-3 - promjena položaja igle pri pomicanju naprijed

unutar zdjelice)

SINDROM DUGOTRAJNOG GNJEČENJA

Sindrom dugotrajnog drobljenja (SDR) primjećuje se kod ljudi koji se dugo nalaze zatrpani ruševinama zgrada, kamenjem u rudnicima, zemljom tijekom miniranja. Opće stanje oslobođenih ne izaziva veliku uzbunu, ali nakon kratkog vremena iznenada umiru s pojavama bliskim šoku.

Sindrom kompresije ekstremiteta može se razviti kao posljedica nepravilne primjene gipsa.

Klinička slika SDR se manifestira u obliku lokalnih i općih poremećaja. Koža dijelova ekstremiteta podvrgnutih kompresiji u početku može biti nepromijenjena, ali nakon 3-4 sata njihova meka tkiva primjetno oteknu, nakon 12 sati oteklina doseže maksimum. Do tog vremena ud postaje hladan, koža mu je ljubičasto-plavkasta, pojavljuju se mjehurići ispunjeni seroznom ili hemoragičnom tekućinom. Trofički poremećaji se povećavaju u mišićima, žilama i živcima, pulsacija perifernih žila slabi i

nestaje, vodljivost živaca je oštro poremećena, a istodobno je oštećena funkcija udova. Pacijent se žali na jaka bol. Krvni tlak se smanjuje, puls postaje slab i čest. Razvija se akutno zatajenje bubrega (ΟΠΗ), u čiju su patogenezu uključeni mnogi čimbenici: oštećenje epitela distalnih tubula bubrega produktima razgradnje proteina i anorganskim tvarima; blokada tubula mioglobinom, koji se taloži; grč krvne žile; refleksni učinak boli.

Odsutnost pulsiranja perifernih arterija ukazuje na blokadu glavnih žila. Već prve porcije urina imaju tamnosmeđu boju (mio- i hemoglobinurija), povećan sadržaj bjelančevina (60-120 g/l), cilindre, deskvamirani epitel i kristale hematina. U krvi su povišeni hematokritni broj, sadržaj hemoglobina, eritrocita, rezidualnog dušika, uree, kreatinina, kalija i fosfora. Razvoj akutnog zatajenja jetre dokazuje povećanje sadržaja bilirubina u krvi, aktivnost enzima (alkalna fosfataza, kreatin fosfokinaza, aspartat aminotransferaza, alanin aminotransferaza, laktat dehidrogenaza).

Prema kliničkoj slici razlikuje se nekoliko oblika SDR-a:

1) vrlo teška - opažena s opsežnim gnječenjem obaju donjih ekstremiteta više od 6-8 sati (žrtva umire u prva dva dana);

2) teška - s gnječenjem jednog donjeg ekstremiteta (karakterizira teški tijek i visoka smrtnost);

3) umjerena težina - opažena nakon kratkotrajnog (manje od 6 sati) zgnječenja relativno malog dijela ekstremiteta (s ovim oblikom fenomena zatajenja bubrega jasno izražen);

4) blagi - s prevladavanjem lokalnih promjena i blagim poremećajima hemodinamike i funkcije bubrega.

NA klinički tijek SDR razlikuju tri razdoblja: rano (traje 2-3 dana), srednje (od 3. do 12. dana) i kasno.

NA rano razdoblje težište treba staviti na liječenje akutne kardiovaskularne insuficijencije i prevenciju poremećaja funkcije bubrega; također se karakterizira mentalni poremećaji, reakcija na bol, intenzivan gubitak plazme, zatajenje disanja.

NA međurazdoblje glavna pažnja posvećena je liječenju ΟΠΗ.

NA kasno razdoblje nakon normalizacije hemodinamike i funkcije bubrega glavni cilj liječenja je izlječenje opsežne rane nakon nekroze tkiva, uklanjanja kontraktura i neuroloških poremećaja.

U ranom razdoblju, kliničko stanje žrtve ima mnogo zajedničkog s traumatskim šokom. Stoga bi terapijske mjere trebale biti usmjerene na normalizaciju hemodinamike, respiratorne funkcije, sustava izlučivanja itd.

Prva pomoć se pruža na mjestu događaja. Prije oslobađanja od kompresije ili neposredno nakon nje, na ud proksimalno od ozlijeđenih tkiva postavlja se podveza. Cijeli ud se čvrsto zavije, imobilizira i po mogućnosti ohladi. Žrtvi se parenteralno daje analgetik

tikovi, sedativi, lijekovi za srce. Indicirana je hitna hospitalizacija.

Liječenje. Što je prije moguće, žrtva mora biti blokirana novokainom na poprečnom presjeku ekstremiteta proksimalno od granice kompresije (ako se postavlja steznik, onda iznad njega, nakon čega se steznik uklanja). Napravite bilateralnu perirenalnu novokainsku blokadu. Za suzbijanje oteklina, ud je čvrsto zavijen elastični zavoj i cool. Ako se edem poveća, tada je potrebno učiniti supkutanu ili otvorenu fasciotomiju duž cijelog ekstremiteta. Uz manifestaciju znakova neodrživosti zgnječenog dijela, indicirana je hitna amputacija ekstremiteta. Istodobno se provodi masivna antibiotska terapija, profilaksa tetanusa, analgetici (promedol, omnopon), antihistaminici (difenhidramin, diprazin, suprastin), osmodiuretici (manitol, urea, lasix). Da bi se poboljšala izlučujuća funkcija bubrega i nadoknadio gubitak plazme, koloidne i slane otopine niske molekulske mase, plazma i proteinski pripravci se ubrizgavaju intravenski. Za prevenciju i kontrolu acidoze intravenozno se primjenjuje otopina natrijevog bikarbonata, propisuje se obilno piće alkalnih otopina i visoki klistiri s otopinom sode bikarbone. Ako se oligurija progresivno povećava, razvija se anurija, tada je potrebno provesti hemodijalizu pomoću aparata "umjetni bubreg". Manje učinkovita peritonealna dijaliza. U razdoblju oporavka sprječavaju se zarazne komplikacije, provode se fizioterapijski postupci, liječenje općeg jačanja.

Letalitet ne prelazi 30%. NA akutno razdoblježrtve umiru od šoka (5%), kasnije - od akutnog zatajenja bubrega (85%), plućnih komplikacija (13%) i drugih uzroka. Uz povoljan tijek, funkcija bubrega se obnavlja 5-38 dana nakon ozljede. U 70% onih koji su se oporavili javlja se invaliditet, uglavnom nakon amputacije udova ili zbog opsežne atrofije mišića, paralize.

SINDROM POLOŽAJNOG PRITISKA

Sindrom položajne kompresije je vrsta SDR-a. Njegova glavna razlika je odsutnost inicijalnog oštećenja mekih tkiva teškim i razornim nasiljem. Kompresija položaja javlja se kada je žrtva bez svijesti i povezana je s neudobnim položajem u kojem su udovi ili pritisnuti tijelom, ili savijeni nad čvrstim predmetom, ili vise pod utjecajem vlastite gravitacije. Duboka alkoholna intoksikacija ili nesvjestica uzrokovana drugim razlozima ponekad prisiljava osobu da bude u neudobnom položaju 10-12 sati.Kao rezultat toga, nastaju teški ishemijski poremećaji u ekstremitetima, što dovodi do nekroze tkiva i toksičnih pojava zbog apsorpcije njihove autolize. proizvoda.

U stanju alkoholiziranosti, vozač kamiona je 10 sati spavao u kabini u neudobnom položaju, zbog čega su se razvili teški poremećaji u desnoj

potkoljenice. Noga je amputirana. Iz istog razloga drugi je bolesnik spavao potrbuške 8 sati, zbog čega su se razvili teški ishemijski poremećaji. Donji udovi. 55-godišnja žena koja je bolovala od alkoholizma spavala je 12 sati na kratkim prsima s obje noge obješene prema dolje. Rezultat je teška nevolja. Umro 4. dan.

Ishod patološkog procesa ovisi o trajanju kompresije, ranoj ispravnoj dijagnozi i racionalnom liječenju. Umirali su bolesnici kod kojih dijagnoza tijekom života uopće nije postavljena ili je prepoznata s velikim zakašnjenjem. Često u bolesnika nakon položajne kompresije ostaju nepovratni neurološki poremećaji.

klinička slika. Budeći se i oporavljajući se, pacijenti bilježe značajnu bol i oštro kršenje funkcija zahvaćenog ekstremiteta. Slabost, glavobolja pogoršati opće stanje. Lokalni poremećaji izražavaju se u bljedilu i hladnoći bolesnog ekstremiteta, smanjenoj osjetljivosti kože, ozbiljnom ograničenju funkcija, letargiji, slabljenju ili potpunom odsustvu pulsiranja arterija. Tjelesna temperatura normalna ili blago povišena, krvni tlak nepromijenjen.

Ako je pacijent primljen nekoliko sati nakon početka bolesti, tada se na ekstremitetu pojavljuje sve veći edem, koža postaje ljubičasta. U ispravnom prepoznavanju patnje veliku ulogu igra anamneza. U međuvremenu, pacijenti nerado prijavljuju tešku intoksikaciju, govore o traumi ili nepoznatom uzroku. Najčešće liječnici dijagnosticiraju "tromboflebitis", au nekim naprednim slučajevima - "anaerobnu infekciju", u vezi s kojom rade široke rezove. Sve veći drvenasti edem, izraženi neurovaskularni poremećaji pogoršani su teškim oštećenjem funkcije bubrega. Dnevna količina urina naglo se smanjuje do razvoja anurije.

Načela liječenja. Glavne terapijske mjere za kompresiju položaja trebaju biti usmjerene na normalizaciju rada kardiovaskularnog sustava i bubrega. Prikazano je uvođenje analgetika, antihistaminika, osmodiuretika. Da bi se spriječio edem, ekstremitet se čvrsto zavije elastičnim zavojem i ohladi. Kod jakog edema indicirana je fasciotomija s malim rezom kože. Infuziju tekućine kontrolira izlučujuća funkcija bubrega. U teškim slučajevima procesa koriste se hemosorpcija i hemodijaliza pomoću aparata "umjetni bubreg" u specijaliziranim odjelima.

TRAUMATSKA ASFIKSIJA

Razlozi: opća kompresija prsnog koša u katastrofama s velikim brojem žrtava.

Znakovi. Gornja polovica tijela postaje ljubičasta, plavoljubičasta, ljubičastoplava pa čak i crna, pojavljuju se sitna krvarenja na koži i sluznici usta, jezika, posebno uočljiva na očnoj veznici. Primjećuje se egzoftalmus i značajno izraženo oticanje mekih tkiva lica. Može doći do krvarenja iz ušiju, nosa, usta.

Smrt nastupa od dugotrajne kompresije prsnog koša s poremećenim vanjskim disanjem i teškim zastojem u sustavu gornje šuplje vene.

Prva pomoć. Brzi transport žrtve u jedinicu intenzivne njege u polusjedećem položaju na nosilima s mekim madracem i jastucima; vraćanje prohodnosti gornjeg dišnog trakta usisavanjem ili umetanjem u usta prsta omotanog gazom; eliminacija retrakcije jezika (s istodobnim prijelomom donja čeljust); uvođenje lijekova protiv bolova i kardiotonika. Uz znatnu udaljenost od bolnice, najpoštedniji i najbrži prijevoz je zračna ambulanta.

Liječenje. U bolnici su terapijske mjere prvenstveno usmjerene na poboljšanje disanja i cirkulacije krvi. Eliminirati napeti pneumotoraks, ukloniti izljev u pleuralna šupljina krvi, nadoknaditi gubitak krvi (transfuzija krvi i otopina za zamjenu plazme). Za poboljšanje disanja potrebno je vratiti oblik i okvir prsnog koša i postići dobru anesteziju.

OZLJEDA STRUJOM

Široka uporaba električne energije u svakodnevnom životu, industriji i prometu dovodi do povećanja broja nesreća uzrokovanih ovim fizičkim faktorom. Električne ozljede čine 2-2,5 % ukupni broj industrijske ozljede. Ponekad je uzrok električne ozljede poraz atmosferskog elektriciteta - munje.

Električna ozljeda je ozbiljna ozljeda, često sa koban Stoga je liječenje ove ozljede od velike praktične važnosti. Najviše zajednički uzrok- kontakt tijela s golim žicama, kontaktima. Glavni čimbenici koji određuju težinu električne ozljede su jakost, napon i trajanje električne struje, vrsta tkiva kroz koja električna struja prolazi, opći otpor tijela i individualne karakteristike. Od posebne je važnosti stanje kože na mjestima izravnog kontakta s vodičima električne struje. Suha i gusta koža ima visok otpor, tanka i vlažna koža ima mali otpor. Od tjelesnih tkiva najveći otpor ima koža, najmanji fascije, tetive, kosti, živci, mišići, a najmanji krv. Električna struja u tkivima s velikim električnim otporom uzrokuje opekline, u tkivima s malim otporom mehaničke i kemijske promjene. Na ulaznim i izlaznim mjestima nalaze se karakteristične lokalne promjene u obliku strujnih znakova. Uz značajna razaranja u tkivima, kroz tunele i formiraju se više žarišta nekroze. Rane promjene tkiva javljaju se odmah ili unutar 2-3 sata, kasno - nakon nekoliko dana ili čak mjeseci.

Uz veliku snagu struje, smrt može nastupiti u sljedeće 2-3 minute. Njegovi uzroci su paraliza centara središnjeg živčanog sustava, grč koronarnih arterija

srce, ventrikularna fibrilacija, grč glotisa, konvulzivne kontrakcije mišića prsnog koša. Najopasnija je izmjenična struja frekvencije 50 Hz, jer izaziva fibrilaciju srčanih klijetki, a za disanje je najopasnija struja frekvencije 200 Hz. Dugoročno, uzroci smrti su šok, koma, električne opekline, akutno zatajenje srca (plućni edem), teška vaskularna oštećenja.

Smrt od respiratornog zastoja. Tetanička kontrakcija dišnih mišića nastaje kada struja prolazi duž tijela. U trenutku zatvaranja struje dolazi do snažnog izdaha. Smrt nastupa ako se struja primjenjuje dulje od 1 minute. S visokom strujom, smrt nastupa odmah od paralize respiratornog centra.

Smrt od srčanog zastoja nastaje kada struja prolazi kroz srce. Tahiorna bradikardija, blokada atrioventrikularnog provođenja, blokada nogu Hisovog snopa, ekstrasistole, paroksizmalna tahikardija, ventrikularna fibrilacija. Srčani zastoj je moguć pri izlaganju struji u "ranjivoj" fazi kardiociklusa, na EKG-u - u području vrha zuba T. Do zastoja srca može doći i zbog iritacije nervus vagus. Uvijek se javljaju ishemijski poremećaji miokarda.

Na histološki pregled tkiva i unutarnjih organa, otkrivaju se promjene u strukturi živčanih stanica (tigroliza, oticanje procesa), pucanje mišićnih vlakana, nekroza mišića, promjene na stjenkama krvnih žila, edem, krvarenja u miokardu i tkivima unutarnjih organa.

Klinički znakovi. Zamračenje svijesti s izraženom motoričkom ekscitacijom. retrogradna amnezija. Glavobolja, slabost, razdražljivost, fotofobija, strah. Nestanak normalnog i izgled patološki refleksi. Puls je spor, napet, srčani tonovi su prigušeni, aritmija. Teške promjene EKG-a i EEG-a

Značajke kliničke slike: izražena razlika između relativno dobrog zdravlja i značajnih odstupanja od norme objektivnih podataka. Teške lezije karakteriziraju plućni edem, akutno zatajenje jetre, enteritis. Na lakša ozljeda Primjećuje se povećani umor, slabost, depresivno raspoloženje, smanjeno pamćenje, sluh, vid i osjet mirisa.

Prva pomoć. Hitna pomoć na mjestu događaja je ključna.

1. Potrebno je osloboditi unesrećenog od djelovanja električne struje. Istodobno, potrebno je pridržavati se strogih mjera vlastite sigurnosti: imati dobru izolaciju od tla ( Gumene čizme, gumena prostirka, drveni štit, daska), ne dirajte unesrećenog golim rukama, uklonite električni vodič s njega suhim drvenim štapom, izvucite unesrećenog iz zahvaćenog područja za odjeću, zapamtite da je zemlja pod naponom radijus od 10 m oko žice koja je pala, stoga je potrebno približavati žrtvi malim koracima kako bi se izbjegao učinak tzv. napona koraka.

2. U slučaju izostanka disanja, odmah se započinje s ventilacijom.

3. U nedostatku srčane aktivnosti započinje se zatvorena masaža srca (za potpunu obnovu srčane aktivnosti u pravilu je potrebna defibrilacija).

4. Kod uzbuđenja pacijenta daje se Seduxen (Relanium) - 10-20 mg. Prikazane su injekcije sredstava koja pobuđuju respiratorni centar: lobelin (1 ml 1% otopine), bemegrid (10 ml 0,5% otopine), etimizol (5 ml 1,5% otopine). Prikazano je uvođenje strofantina (1 ml 0,05% otopine).

5. U slučaju električnih opeklina primjenjuju se aseptični zavoji.

6. Prijevoz u ležećem položaju u jedinicu intenzivne njege (na opeklinske ili terapeutske klinike).

Načela bolničkog liječenja. Priroda liječenja određena je težinom stanja. Oživljavanje se nastavlja: mehanička ventilacija, masaža srca, defibrilacija itd. Nakon uspostave srčane aktivnosti i disanja, pacijent se stalno prati, jer se nakon nekoliko sati ili čak dana može ponovno razviti akutno kardiovaskularno zatajenje. Morate ponoviti EKG. Komplikacije: labilnost kardiovaskularnog sustava, živčani poremećaji, mentalni poremećaji, opća slabost, apatija, glavobolja itd.

Lokalni tretman električnih opeklina razlikuje se od liječenja toplinskih opeklina. To je zbog dubokog oštećenja tkiva i potrebe za ranim kirurške intervencije, koji se sastoje od nekrektomije, podvezivanja krvnih žila, amputacije i egzartikulacije udova, obnavljanja kože na različite načine, otvaranja gnojnih pruga.

Prevencija električnih opeklina i električnih ozljeda sastoji se u poštivanju sigurnosnih pravila za rad električnih instalacija u svakodnevnom životu i na radu, održavanju sanitarnog i higijenskog reda i stalnom oprezu odraslih u odnosu na djecu, koja su češće žrtve strujnog udara u svakodnevnom životu. .

UTAPLJENJE

Oživljavanje utopljenika zauzima značajno mjesto u praksi reanimacijske službe. Svake godine od utapanja umire tisuće ljudi, uglavnom mladih. Rezultati reanimacije uvelike ovise o pravodobnosti patogenetskog liječenja.

Postoje četiri glavne vrste smrti u vodi:

1) primarno, pravo ili "mokro", utapanje;

2) asfiksično ili "suho" utapanje;

3) sekundarno utapanje;

4) smrt u vodi.

Za pravo utapanje karakterizira prodor tekućine u pluća. Pravo utapanje čini 75-95% svih nesreća u vodi.

Asfiksijsko utapanje javlja se bez aspiracije vode, kao posljedica laringospazma zbog iritacije gornjeg respiratornog trakta tekućinom.

Najčešće se javlja kod djece i žena, opaženo u 5-20% svih utopljenika. Ova vrsta reanimacije daje najbolje rezultate.

U primarnom zastoju srca i disanja ("sinkopalno utapanje") koža je blijeda ("mramor"), postoji slika akutna ishemija miokard - refleksna reakcija na aspiraciju vode.

Gubitak svijesti povezan s traumom, epileptičkim napadom itd. dovodi do sekundarno utapanje, ako je žrtva u vodi. U nekim slučajevima, čak i kod dobrih plivača, dugotrajno izlaganje vodi uzrokuje naglo smanjenje napetosti kisika u krvi i povećanje napetosti ugljičnog dioksida, što dovodi do gubitka svijesti i utapanja. Vodeni udar ("ledeni udar", sindrom potonuća) povezan s oštrim padom temperature, što dovodi do prekomjerne stimulacije termoreceptora, vazospazma, cerebralne ishemije, refleksnog zastoja srca.

Doprinose utapanju prekomjerni rad, pun želudac, alkoholna opijenost, hipotermija, osobito pri temperaturama vode ispod 20 ° C. Pri temperaturi vode od 4 ... 6 ° C, osoba ne može raditi aktivne pokrete nakon 15 minuta zbog rigor mortis. Hlađenje tijela na 20...25 °C dovodi do zamračenja svijesti, smrt nastupa unutar sat vremena čak i kod fizički jakih ljudi.

Promjene na plućima. Na pravo utapanje volumen pluća se povećava zbog zadržavanja vode u njima, spazma bronhiola, stvaranja pjene. U slatkoj vodi jače je izraženo oticanje pluća, ali je u alveolama manje tekućine nego kod utapanja u slanoj vodi. Često u isto vrijeme dolazi do začepljenja bronha čvrstim česticama. Plućni edem je jače izražen i javlja se odmah kod utapanja u slanoj vodi zbog otpuštanja tekućeg dijela krvi u alveole. Slatka voda uzrokuje uništavanje površinskog sloja alveola, koji osigurava njihovu površinsku napetost, što dovodi do edema u kasnijim fazama. Ovo je također olakšano stagnacijom krvi u plućnoj cirkulaciji, razvojem zatajenja srca.

Kršenje funkcije kardiovaskularnog sustava. Tijekom prve minute uranjanja u vodu krvni tlak raste 1,5-2 puta, a zatim se smanjuje. CVP raste, javlja se aritmija, ekstrasistola, ventrikularna fibrilacija. S pravim utapanjem, desna klijetka se širi, s asfiksijom - lijeva. Asfiksija i acidoza dovode do ekscitacije simpatoadrenalnog sustava, što rezultira povećanjem sadržaja kateholamina u krvi.

Smrt od utapanja može nastupiti tijekom aspiracije vode, neposredno nakon vađenja žrtve iz vode, u ranom i kasnom razdoblju nakon reanimacije (od komplikacija).

Glavnu ulogu igra hipoksija, kršenje acidobaznog stanja, manju - promjene u sastavu elektrolita krvi, respiratorni i kardiovaskularni poremećaji povezani s tim promjenama.

Prilikom utapanja u slatkoj vodi nakon 2 minute 50% aspirirane tekućine prelazi u krv. To dovodi do hemodilucije i hemolize, smanjenja koncentracije elektrolita, proteina plazme. NA početno razdoblje nakon prijenosa

utapanje sijena, izmjena plinova u plućima oštro je poremećena zbog prisutnosti različitih veličina zona (područja pluća) s oštećenom mikrocirkulacijom. Saturacija se smanjuje arterijska krv kisika, kolaps alveola, edem plućnog tkiva i smanjenje perfuzije pluća (do 2 dana) traju. Postoji stalni rizik od razvoja plućnog edema. Hiperkalijemija uzrokuje smetnje u radu srca.

Kod utapanja u morskoj vodi događa se suprotno – tekući dio krvi prelazi u alveole, a elektroliti u krv. BCC se smanjuje, hematokrit raste. Nakon izjednačavanja koncentracije soli, osmotskog tlaka, tekućina se počinje apsorbirati natrag u vaskularni krevet. Smanjuje se napetost kisika u arterijskoj krvi, povećava se acidoza, razvija se edem plućnog tkiva i atelektaza pluća, dolazi do poremećaja mikrocirkulacije. Aspiracija morska voda opasniji od svježeg.

Prva pomoć

1. Potrebno je prevladati strah, ispravno upravljati situacijom, pronaći najbolju opciju za spašavanje žrtve.

2. Prilikom uklanjanja žrtve s površine vode, njegovo stanje je zbog psihičke traume i hipotermije. Svijest mu može biti očuvana ili smetena, može prevladavati uzbuđenje i depresija, koža je blijeda, cijanoza sluznice, guščje bubuljice", otežano disanje, tahikardija, krvni tlak - u granicama normale. Djelotvorni su trankvilizatori (trioksazin, elenium, seduxen), sedativi (bromidi, tinktura valerijane, valocordin), topli napitci, utrljavanje, masaža, zagrijavanje, udisanje kisika.

3. Pri vađenju žrtve ispod vode može biti u besvjesnom stanju, stanju agonije i kliničke smrti. Može se spasiti samo uz pomoć hitnih mjera reanimacije:

a) brzo očistiti usnu šupljinu i ždrijelo od vode, stranih tijela, sluzi;

b) istodobno počinju provoditi mehaničku ventilaciju upuhivanjem zraka kroz usta ili nos i uklanjaju vodu iz pluća i želuca brzim okretanjem unesrećenog na bok i trbuh i pritiskom (između puhanja) na donja polovica prsa i epigastrična regija;

c) u nedostatku pulsa na karotidnim arterijama radi se zatvorena masaža srca;

d) nakon izvođenja žrtve iz stanja kliničke smrti, zagrijava se, masiraju se udovi.

prikazano: terapija kisikom, uvođenje sedativa i antihipoksanata (seduksen, natrijev oksibutirat), analeptika (kordiamin, kofein, kamfor), za bradikardiju i hipotenziju - atropin, nadomjesci krvi (reopoligljukin).

Žrtve na vodi hospitaliziraju se u terapijskoj bolnici, gdje se promatraju najmanje 2 dana i provode profilaksu moguće komplikacije(upala pluća, plućni edem, zatajenje bubrega).

REPARATIVNA REGENERACIJA KOSTI

Šteta koštano tkivo dovodi do složenih općih i lokalnih promjena u organizmu. Prilagodbeni i kompenzacijski sustavi tijela prvi se aktiviraju zahvaljujući neurohumoralnim mehanizmima, koji uklanjaju promjene u homeostazi i obnavljaju oštećena područja kosti. Lokalne promjene u zoni prijeloma doprinose evakuaciji produkata razgradnje proteina i drugih tvari iz područja ozljede, diferencijaciji tkiva i biosintezi proteina koštanih stanica.

Opća reakcija tijela tijekom prijeloma kostiju javlja se uz lokalne promjene i naziva se sindrom prijeloma. Karakteriziraju ga dvije faze: katabolička, kada dominiraju procesi raspadanja, i anabolička, kada se katabolički procesi smanjuju, a dominiraju procesi sinteze.

Ova opća reakcija tijela ovisi o težini oštećenja, dobi bolesnika, reaktivnosti tijela, popratne bolesti itd.

Regeneracija koštanog tkiva može biti fiziološka i reparativna. Fiziološka regeneracija izražava se u obnavljanju kostiju, pri čemu tijekom cijelog života organizma dolazi do djelomične ili potpune resorpcije i stvaranja novih strukturnih koštanih tvorevina. Ima za cilj obnoviti anatomska građa kosti i njezinu prilagodbu odgovarajućoj funkciji.

Reparativna regeneracija nastaje zbog proliferacije stanica kambijalnog sloja periosta, endosteuma, slabo diferenciranih stanica strome koštane srži, zbog metaplazije slabo diferenciranih mezenhimalnih adventicijskih stanica urastajućih žila.

Godine 1988. G. A. Ilizarov registrirao je otkriće općeg biološkog obrasca, prema kojem se doziranim istezanjem struktura kosti i mekog tkiva u njima pokreću procesi regeneracije, dok se povećava energetski metabolizam, proliferativna i biosintetska aktivnost stanica.

Dolazi do aktivnog rasta kostiju, mišića, fascija, tetiva, kože, živaca, krvnih i limfnih žila. Na temelju ovog otkrića razvijene su brojne tehnike za nadoknadu defekata kostiju i mekih tkiva, vraćanje duljine segmenata udova, produljenje udova i uklanjanje eventualnih deformacija kostura.

Postoje tri teorije o izvorima osteogeneze. Prvi - neoplastični - temelji se na strogoj specifičnosti i slijedu formiranja kosti iz kambijalnog sloja kosti; prema drugom - metaplastičnom - izvori osteoblasta i osteocita su nediferencirane mezenhimalne progenitorne stanice, a preosteoklasti i osteoklasti su progenitorske stanice hematopoetskog niza. Treća teorija kombinira prve dvije. Treba imati na umu da u procesu regeneracije koštanog tkiva važnu ulogu igra brzina obnove mikrocirkulacije i prokrvljenosti regenerata povećanjem oksigenacije i priljeva tvari potrebnih za vitalnu aktivnost stanica. Budući da je brzina

nastanak regenerata različitim područjima oštećene kosti je neizvjestan, uvjetno se cijeli ciklus obnove koštanog tkiva obično dijeli u četiri faze.

Prva razina. Katabolizam tkivnih struktura s nekrozom i nekrobiozom stanica, praćen diferencijacijom i proliferacijom specijaliziranih staničnih struktura.

Druga faza. Formiranje i diferencijacija tkivnih struktura koje čine osnovu koštanog regenerata. U ovoj fazi nastaje osteoidno tkivo. Ako su uvjeti regeneracije nepovoljniji, tada nastaje hondroidno tkivo, koje se postupno zamjenjuje koštanim tkivom.

Tijekom razdoblja kalcifikacije koštanog tkiva, hondroidne i fibroblastične strukture postupno se rješavaju.

Treća faza. Formiranje strukture kosti, kada se obnavlja opskrba krvlju i mineralizira proteinska baza regenerata uz obnovu koštanih greda i osteonskih kanala.

Četvrta faza. Restrukturiranje primarnog koštanog regenerata i restauracija kosti. U to vrijeme se određuju periost, kortikalni sloj i medularna šupljina.

To je način prirodne regeneracije kosti uz postupnu obnovu njenog anatomskog oblika i funkcije.

Postoje sljedeće vrste kalusa na mjestu prijeloma: periostalni kalus nastao zbog periosta; endostalni kalus, nastao iz endosteuma cjevasta kost; intermedijarni kalus koji ispunjava spoj kompaktnog sloja same kosti na mjestu prijeloma i, konačno, paraosalni kalus, koji se formira u obliku mosta koji prelazi od jednog fragmenta kosti do drugog preko mjesta prijeloma (Sl. 52).

Biološki proces regeneracije koštanog tkiva je isti, ali su fiziološki žuljevi različiti.

Dakle, proces regeneracije kosti u periostealnom i endostealnom kalusu uključuje hrskavični stadij, koji zatim prelazi u koštani, a intermedijarni kalus karakterističan je za stvaranje kosti bez preliminarnog hrskavičnog stadija. U potonjem slučaju, spajanje prijeloma događa se ranije.

Riža. 52. Sastavni dijelovi kalusa: 1 - periostalni; 2 - endostalni; 3 - srednji; 4 - paraosalni

Uspoređujući proces konsolidacije sa cijeljenjem rana mekih tkiva primarne i sekundarne intencije, srastanje fragmenata kosti obično se definira kao primarno (intermedijarni kalus) i sekundarno (periostalni i endostalni kalus).

Spajanje prijeloma spužvaste kosti odvija se nešto drugačije: nije povezano s kortikalnim slojem, već s gredama kosti u endostalnoj zoni prijeloma. U isto vrijeme, veliki mehanički pro-

Cjelovitost kalusa postiže se približavanjem fragmenata što je moguće bliže, osobito kod impaktiranih prijeloma. U ovom slučaju formiranje kalusa odvija se bez hrskavične faze, periostalni kalus nije izražen u ovim prijelomima.

Zaključno, valja napomenuti da atraumatičnost i točnost repozicije fragmenata, stabilnost njihove fiksacije uz poštivanje uvjeta imobilizacije igraju značajnu ulogu u reparativnoj regeneraciji koštanog tkiva.

Nepoštivanje ovih načela može dovesti do raznih komplikacija u obliku odgođene konsolidacije prijeloma ili razvoja lažnog zgloba.

Trauma je uvijek popraćena kršenjem općeg stanja žrtve. Bol, gubitak krvi, disfunkcija oštećenih organa, negativne emocije itd. doprinose razvoju raznih patoloških reakcija organizma.

Nesvjestica- iznenadni kratkotrajni gubitak svijesti zbog akutne anemije mozga. Pod utjecajem straha, akutne boli, ponekad s oštrom promjenom položaja od vodoravne do okomite, osoba iznenada gubi svijest, postaje prekrivena hladnim znojem, naglo blijedi. Istodobno, puls je usporen, krvni tlak smanjen, zjenice su sužene. Rapidno nastupajuća anemija mozga oštro smanjuje funkciju motoričkih i autonomnih centara. Ponekad, prije nesvjestice, pacijenti prijavljuju vrtoglavicu, mučninu, zujanje u ušima i zamagljen vid.

Nesvjestica obično traje 1-5 minuta. Duži gubitak svijesti ukazuje na teže patološke poremećaje u organizmu.

Liječenje. Bolesnika treba položiti u vodoravni položaj, podignuti noge, otkopčati ovratnik, pojas i sve dijelove odjeće koji ometaju disanje. Pustite pare amonijaka da udišu (kako bi se proširile moždane žile).

Kolaps(od lat. suradnik- pad) - jedan od oblika akutne kardiovaskularne insuficijencije, karakteriziran oštrim padom vaskularnog tonusa ili brzim smanjenjem mase cirkulirajuće krvi, što dovodi do smanjenja venskog protoka u srce, smanjenja arterijskog i venskog

tlak, hipoksija mozga i inhibicija vitalnih tjelesnih funkcija. Uz ozljede, razvoj kolapsa je olakšan oštećenjem srca, gubitkom krvi, teškom intoksikacijom, jakom iritacijom boli.

klinički simptomi. Svijest je očuvana ili pomračena, bolesnik je ravnodušan prema okolini, reakcija zjenica na svjetlo je usporena. Pritužbe na opću slabost, vrtoglavicu, zimicu, žeđ; tjelesna temperatura se smanjuje. Crte lica su zašiljene, ekstremiteti hladni, koža i sluznice blijede s cijanotičnom nijansom. Tijelo je prekriveno hladnim znojem. Puls je mali i čest, krvni tlak snižen. Disanje je plitko i ubrzano. Diureza je smanjena.

Liječenje. Otklanjanje uzroka kolapsa i borba protiv vaskularnog i srčanog zatajenja. Uz gubitak krvi treba odmah uspostaviti intravensku infuziju kristaloidnih i koloidnih otopina. S masivnim gubitkom krvi može biti potrebna transfuzija crvenih krvnih stanica i svježe smrznute plazme u omjeru 1: 3. Upotreba vazopresornih lijekova (mezaton, dopamin, adrenalin) moguća je tek nakon obnove volumena cirkulirajuće krvi). Intravenski se daje prednizolon (60-90 mg), 1-2 ml kordiamina, 1-2 ml 10% otopine kofeina, 2 ml 10% otopine sulfokamfokaina. Zajedno s infuzijama proizvesti anesteziju.

TRAUMATSKI ŠOK

Traumatski šok je teški patološki proces koji se javlja u tijelu kao opća reakcija na teška mehanička oštećenja tkiva i organa. Ovaj proces karakterizira sve veća inhibicija osnovnih vitalnih funkcija tijela zbog kršenja živčane regulacije, hemodinamike, disanja i metaboličkih procesa.

Teško stanje unesrećenih povezano je, prije svega, s masivnim gubitkom krvi, ARF-om, akutnim poremećajima funkcija oštećenih vitalnih organa (mozak, srce), masnom embolijom itd. Šok treba očekivati ​​u bolesnika s višestrukim prijelomima kostiju. kostiju donjih ekstremiteta, zdjelice, rebara, s oštećenjem unutarnjih organa, s otvorenim prijelomima s velikim nagnječenjem mekih tkiva itd.

Ukupnost svih procesa (zaštitnih i patoloških) koji se razvijaju u organizmu kao odgovor na tešku traumu (uključujući šok), te svih bolesti koje se razvijaju u razdoblju nakon šoka (pneumonija, sepsa, meningoencefalitis, šok pluća, pleuritis, masna embolija). , tromboembolija, peritonitis, DIC -sindrom i mnogi drugi), počeli su se objedinjavati pod nazivom "traumatska bolest". Međutim, klinička dijagnoza "traumatskog šoka" za praktičare najakutnije signalizira kritično stanje žrtve, potrebu za hitnom pomoći protiv šoka.

U kliničkoj slici traumatskog šoka najjasnije se očituju hemodinamski poremećaji. Glavni hemodinamski parametri su krvni tlak, puls, minutni volumen srca (CO), volumen cirkulirajuće krvi (CBV) i CVP. Kritična razina

krvni tlak - 70 mm Hg. Art., ispod ove razine počinje proces nepovratnih promjena u vitalnim organima (u mozgu, srcu, bubrezima, jetri, plućima). Opasnu razinu krvnog tlaka možete grubo odrediti pulsiranjem glavnih arterija. Ako nije moguće palpirati pulsiranje radijalnih arterija, ali je pulsiranje femoralnih arterija očuvano, tada možemo pretpostaviti da je arterijski tlak blizu kritične razine. Ako se pulsiranje određuje samo na karotidnim arterijama, tada je razina krvnog tlaka ispod kritične. "Navojni", povremeno nestajući puls ukazuje na smanjenje krvnog tlaka ispod 50 mm Hg. Art., što je tipično za terminalno stanje i razvoj procesa umiranja.

Promjena brzine otkucaja srca raniji je znak poremećaja cirkulacije nego krvni tlak. Općenito je prihvaćeno da se vrijednost dobivena nakon oduzimanja pacijentove dobi u godinama od 220 smatra sigurnom granicom za povećanje broja otkucaja srca; s češćim kontrakcijama postoji opasnost od iscrpljenosti miokarda kao rezultat razvoja hipoksije. Izraženo povećanje učestalosti srčanih kontrakcija (120 otkucaja / min ili više) uz zadovoljavajući arterijski tlak ukazuje na okultno krvarenje.

Preciznije, količina gubitka krvi može se procijeniti prema indeksu šoka (tablica 6), koji je predložio Algover i koji se određuje formulom:

gdje je SHI - indeks šoka;

Π - brzina pulsa, bpm;

BP - krvni tlak, mm Hg. Umjetnost.

Tablica 6 Odnos između gubitka krvi, indeksa šoka i težine šoka

Bilješka. * DOCK = Μ ? K, gdje je DOCC - pravi BCC, ml; Μ - tjelesna težina, kg; K - konstitucionalni faktor, ml/kg (za pretile bolesnike K = 65 ml/kg, za astenike K = 70 ml/kg, za sportaše K = 80 ml/kg).

Količina izgubljene krvi određena je i hematokritnim brojem, sadržajem hemoglobina u krvi i relativnom gustoćom krvi (tablica 7).

Obično kod zatvorenih prijeloma dolazi do gubitka krvi: kod prijeloma kostiju potkoljenice - do 0,5 l, bedrene kosti - do 1,5 l, kostiju zdjelice - do 3,5 l.

Klinički znakovi kršenja regionalne hemodinamike. Blijeda i hladna koža na dodir ukazuje na poremećaj cirkulacije u koži i mišićima. Moguća je parametarska indikacija ovih poremećaja, određena vremenom ponovnog punjenja krvlju kapilara kože pacijentovih podlaktica ili usana nakon pritiska prstom od 5 s. Ovo vrijeme je obično 2 s. Prekoračenje navedenog razdoblja kaže

o poremećajima cirkulacije u ovom području. Ovaj znak je važan za predviđanje ishoda ozljede.

Stol7. Približno određivanje količine gubitka krvi (prema G. A. Baraškovu)

Uz poremećaje cirkulacije, diureza se smanjuje na 40 ml / h ili manje. Nedostatak prokrvljenosti mozga utječe na stanje svijesti (omamljenost, stupor). Međutim, ovaj znak je rijedak u bolesnika s traumatskim šokom zbog fenomena centralizacije cirkulacije krvi, koja osigurava odgovarajuću opskrbu mozga krvlju do razvoja terminalnog stanja. Potpuniji podaci o stanju regionalnog krvotoka mogu se dobiti metodom impedancijske reografije.

U kliničkoj slici traumatskog šoka razlikuju se erektilna i torpidna faza.

erektilna faza karakteriziran općim uzbuđenjem bolesnika. Žrtva je nemirna, mnogogovorljiva, nemirna, nasumično se kreće. Puls je ubrzan (do 100 otkucaja u minuti), krvni tlak naglo raste s razlikom u maksimalnim i minimalnim vrijednostima do 80-100 mm Hg. Art., disanje neujednačeno, često, do 30-40 u 1 min. Izgled uzbuđenog pacijenta, u pravilu, ne odgovara značajnoj težini njegovih ozljeda.

Torpidna faza traumatski šok karakterizira inhibicija svih vitalnih funkcija tijela. Unesrećeni je sputan, ravnodušan prema okolini, svom stanju, smanjena mu je osjetljivost na bol, snižen krvni tlak, puls čest, slabog punjenja, disanje plitko, ubrzano. Ovisno o težini stanja žrtve, torpidna faza šoka uvjetno se dijeli na četiri stupnja.

I stupanj: svijest je očuvana, umjereno bljedilo kože i sluznica, krvni tlak 90-100 mm Hg. Art., ritmički puls, zadovoljavajuće punjenje, 90-100 bpm, SI manji ili jednak 0,8, gubitak krvi do 1000 ml.

II stupanj: svijest je očuvana, izražena je depresija, letargija, koža i sluznice su blijede, krvni tlak je u rasponu od 70-90 mm Hg. Art., puls 100-120 otkucaja / min, slabo punjenje, SI jednak 0,9-1,2, gubitak krvi 1500 ml.

II stupanj: svijest je očuvana (ako mozak nije oštećen), koža i sluznice oštro blijede, slabost, krvni tlak ispod 70 mm Hg. Art., konačan puls, 130-140 bpm, SI veći ili jednak 1,3, gubitak krvi veći od 1500 ml.

IV stupanj - terminalno stanje u kojem postoje tri stadija (prema V. A. Negovskom): preagonalno stanje, agonalno stanje i klinička smrt.

Preagonalno stanje - svijest je zbunjena ili odsutna. Koža i sluznice su sivkasto-blijede ("zemljaste"), tjelesna temperatura je snižena, krvni tlak i puls na perifernim arterijama se ne određuju, puls na karotidnoj i femoralnoj arteriji se utvrđuje otežano, končast, nestaje, do 140-150 otkucaja u minuti, ali možda i manje. Disanje je plitko, prilično ritmično, gubitak krvi je veći od 2000 ml.

Agonalno stanje - svijest je odsutna, slabost, disanje postaje periodično, konvulzivno, popraćeno općom motoričkom ekscitacijom, intervali između udisaja se povećavaju. Mogući su bljeskovi oštre hipoksične ekscitacije. Postoje opći tonički konvulzije, nevoljno mokrenje, defekacija.

Klinička smrt - to je stanje tijela nakon nestanka svih kliničkih manifestacija života (prestanak krvotoka, srčanog rada, pulsiranja svih arterija, disanja, potpunog nestanka svih refleksa). Ovo stanje traje u prosjeku 5 minuta (od trenutka prestanka pulsiranja karotidnih arterija), međutim, s dugim prethodnim preagonalnim stanjem (više od 1-2 sata), trajanje kliničke smrti može biti manje od 1 minute; naprotiv, s iznenadnim srčanim zastojem u pozadini dovoljno visokih hemodinamskih parametara, trajanje kliničke smrti može se povećati na 7-8 minuta, a sa smanjenjem temperature mozga (hipotermija) - do 10 minuta ili više. Tijekom tog razdoblja još uvijek je moguće obnoviti vitalnu aktivnost stanica cerebralnog korteksa uz nastavak protoka krvi. Ako dođe do nepovratnih promjena u stanicama cerebralnog korteksa i one umru, tada treba govoriti o početku moždane smrti. U tom stanju, uz pomoć aktivnog oživljavanja, moguće je obnoviti rad srca i disanje, ali je nemoguće vratiti funkciju moždane kore. Klinički znakovi dekortikacije mozga su maksimalna ekspanzija zjenica i njihova potpuna odsutnost reakcije na svjetlost nakon obnove cirkulacije krvi i disanja. Nakon smrti svih struktura (odjeljaka) SŽS-a nastupa biološka smrt, iako se životna aktivnost pojedinih organa i tkiva može privremeno obnoviti kada se u njima obnovi protok krvi, ali više nije moguće obnoviti život organizma. u cjelini.

Posebno je težak tijek šoka u bolesnika s prijelomima kostiju ekstremiteta u kombinaciji s prijelomima rebara, kralježnice i zdjelice. Uzroci tako teških ozljeda su prometne nesreće, padovi s visine, odroni u rudnicima i dr.

manja oštećenja nekoliko dijelova tijela, kao što su prijelomi kostura, rupture unutarnjih organa, TBI.

Liječenje. Pružanje rane skrbi za ozljede komplicirane šokom i dalje je jedan od glavnih problema u medicini. U gradovima tu pomoć pružaju specijalizirani reanimacijski timovi koji brzo odlaze na mjesto događaja.

Reanimaciju treba shvatiti ne samo kao obnavljanje vitalne aktivnosti organizma u stanju kliničke smrti, već i sve mjere usmjerene na sprječavanje srčanog i respiratornog zastoja. Glavni zadaci reanimacije su:

1) obnavljanje srčane aktivnosti, cirkulacije krvi i stvaranje najpovoljnijih uvjeta za opskrbu krvlju mozga;

2) obnova izmjene plinova u plućima;

3) obnova BCC.

Praktično na mjestu događaja izvedivi su tek prvi zadaci, a prije dolaska medicinskog osoblja stvarnu pomoć moći će pružiti samo ljudi oko unesrećenog. Stoga, ne samo liječnici i medicinski radnici, već i svi ljudi trebaju ovladati jednostavnim metodama obnavljanja srčane aktivnosti i disanja.

Glavne metode oživljavanja su neizravna (vanjska) masaža srca i mehanička ventilacija upuhivanjem zraka kroz usta ili nos unesrećenog (slika 49).

Tehnika neizravne masaže srca. Princip neizravne masaže je periodično stiskanje srca između prsne kosti i kralježnice, pri čemu se krv u trenutku kompresije potiskuje iz srčanih šupljina u aortu i plućne arterije, a nakon prestanka kompresije ulazi u srčane šupljine iz venskih žila. Apsolutna indikacija za početak neizravne masaže je prestanak pulsiranja karotidnih arterija. Unesrećenog se brzo postavi na krutu podlogu (ili se ispod leđa podmetne štit) i prsna kost se trzajno pomiče prema kralježnici frekvencijom 80-120 puta u minuti. Pritisak se vrši objema rukama, pri čemu se baza desnog dlana nalazi na donjoj trećini prsne kosti, a lijevi dlan se oslanja na desnu ruku odozgo. Ako se masaža srca provodi učinkovito, tada se na karotidnim arterijama pojavljuje izrazito pulsiranje, zjenice se sužavaju, usne postaju ružičaste, krvni tlak raste na 60-80 mm Hg. Umjetnost. Kod djece masažu treba raditi samo jednom rukom, a kod novorođenčadi - samo prstima. U ovom slučaju moguće su komplikacije: prijelomi rebara, prsne kosti, oštećenja srca, jetre, slezene i drugih organa.

Tehnika umjetne ventilacije pluća. Valja napomenuti da se stiskanjem prsnog koša tijekom masaže srca u određenoj mjeri uspostavlja ventilacija pluća, a time i izmjena plinova u njima. Međutim, za pravilnu ventilaciju potrebno je upuhati zrak u pluća unesrećenog kroz usta ili nos. Prvo je potrebno provjeriti prohodnost gornjih dišnih putova: uvući prst u usta žrtve kako bi se utvrdilo prisustvo ili odsutnost stranih tijela (zubi, proteze i sl.), ispružiti jezik, ispružiti donji

Riža. 49. Reanimacija u slučaju kliničke smrti: a - zatvorena masaža srca; b - umjetna ventilacija pluća

stavite jastuk ispod donje čeljusti žrtve tako da glava bude zabačena unatrag, a vrat izvijen (ako nema simptoma prijeloma vratnih kralježaka!). Ako je moguće primijeniti metodu "usta na usta", tada nakon zatvaranja nosnih prolaza pacijenta, reanimator duboko udahne i snažno upuhuje zrak u usta žrtve dok se prsni koš ne podigne, zatim se brzo odmiče i uzima dubok udah, žrtva u ovom trenutku čini pasivni izdisaj. Prvih 5-10 udisaja treba učiniti brzo (kako bi se uklonila po život opasna hipoksija), zatim brzinom od 12-20 udisaja u minuti dok ne dođe do spontanog disanja. Ako žrtva razvije nadutost, potrebno je nježno pritisnuti područje trbuha rukom, bez zaustavljanja udaraca. Ako žrtva ima oštećenje čeljusti ili se pojavi jak grč žvačnih mišića, tada se puše kroz nos.

Za mehaničku ventilaciju preporučljivo je koristiti zračni kanal u obliku slova S i prijenosni ručni respirator.

Borba protiv gubitka krvi mora započeti na mjestu događaja privremenim zaustavljanjem krvarenja.

Ako se reanimacija provodi u zdravstvenoj ustanovi, tada se mogu koristiti dodatni lijekovi i defibrilacija srca. Kada dođe do nestalnih kontrakcija miokardnih vlakana,

da, kao što se vidi na EKG-u, prikazana je defibrilacija. Elektrode su prethodno umotane u gazne salvete navlažene izotoničnom otopinom natrijevog klorida, jedna je postavljena ispod leđa na razini lijeve lopatice, druga je čvrsto pritisnuta na prednju površinu prsnog koša lijevo od prsne kosti, struja se primjenjuje na elektrode (energija pražnjenja 360 J), intravenozno se ubrizgava 1 mg 0, 1% otopina adrenalina, s asistolijom - atropin.

Nakon izvođenja unesrećenog iz stanja kliničke smrti potrebno je unutar 2-3 dana provesti intenzivnu terapiju: prema indikacijama provesti mehaničku ventilaciju (automatskim respiratorima), korekciju metaboličke acidoze (davanje velikih doza kortikosteroida). , askorbinska kiselina, koncentrirane otopine proteina), korekcija ravnoteže vode i elektrolita, metabolizam proteina i ugljikohidrata i prevencija zaraznih komplikacija.

Ako je aktivna reanimacija u trajanju od 30-40 minuta neučinkovita (srčana aktivnost i spontano disanje se ne uspostavljaju, zjenice ostaju maksimalno raširene bez ikakve reakcije na svjetlo), tada treba prekinuti reanimaciju i utvrditi nastup biološke smrti. 10-15 minuta nakon početka biološke smrti uočava se fenomen "mačjeg oka", koji se sastoji u tome da kada se očna jabučica stisne, zjenica poprima ovalan oblik (kod žive osobe oblik zjenice ne ne mijenjati).

Provođenje reanimacije je nepraktično: u slučaju teške ozljede glave s teškom deformacijom lubanje; zgnječenje prsa sa znakovima oštećenja unutarnjih organa trbušne šupljine i masivnog gubitka krvi; teške kombinirane ozljede triju ili više dijelova tijela (na primjer, avulzija oba kuka u kombinaciji s intraabdominalnim krvarenjem i teškom TBI).

Sve mjere za uklanjanje žrtava iz šoka mogu se podijeliti u četiri skupine: borba protiv hipovolemije; borba protiv ODN; borbi protiv boli i borbi protiv metaboličkih poremećaja.

Hipovolemija je osnova traumatološkog šoka. Pojavljuje se zbog gubitka krvi, gubitka plazme (s opeklinama), kršenja reoloških svojstava krvi (kateholaminemija). Učinkovito nadopunjavanje gubitka krvi moguće je tek nakon prestanka krvarenja, stoga je žrtvama s intrakavitarnim krvarenjem potrebna hitna operacija iz zdravstvenih razloga, bez obzira na ozbiljnost općeg stanja.

Osnova liječenja akutnog masivnog gubitka krvi je infuzijsko-transfuzijska terapija. Preduvjet za njegovu provedbu je adekvatan i pouzdan pristup plovilu. Prema suvremenim standardima, osigurava se kateterizacijom posuda različitim plastičnim kateterima.

Kvalitativni i kvantitativni sastav transfundiranih medija određen je količinom gubitka krvi. Za brzo vraćanje intravaskularnog volumena i poboljšanje reoloških svojstava krvi najučinkovitije su heterogene koloidne otopine: dekstran (poliglukin, reopoliglukin) i hidroksietil škrob (voluven, venofundin, hemohes, HAES-steril). Za korekciju volumena intersticija potrebne su kristaloidne otopine (Ringerova otopina, Ringerov laktat, laktasol, kvatrasol i dr.). Brzo pojačanje

Infuzija niskog volumena hipertonično-hiperonkotične otopine (7,5% otopina natrijevog klorida u kombinaciji s otopinom dekstrana) može poboljšati sustavni arterijski tlak i poboljšati mikrocirkulaciju. Brzina infuzije otopina za zamjenu plazme i elektrolita određena je stanjem bolesnika. Što je šok teži, to bi trebala biti veća volumetrijska brzina infuzije, sve do ubrizgavanja infuzijskih otopina u 1-2 vene pod pritiskom. Transfuzija crvenih krvnih zrnaca indicirana je samo u slučaju utvrđenog nedostatka nosača kisika, pod uvjetom da je on adekvatno dostavljen. Indikacija za transfuziju eritrocita kod akutne anemije zbog velikog gubitka krvi je gubitak 25-30% BCC-a, praćen padom hemoglobina ispod 70-80 g/l, hematokrita ispod 0,25 i pojavom hemodinamskih poremećaja. . Odnos volumena transfuzirane svježe smrznute plazme i eritrocita je 3:1.

Za likvidaciju ODN koristiti inhalaciju kisika, provesti mehaničku ventilaciju uz pomoć automatskih respiratora, uvesti respiratorne analeptike.

Osiguranje dobre prohodnosti dišnih putova nužan je uvjet za normalizaciju ventilacije pluća i prevenciju posttraumatskih plućnih komplikacija. Traheja i bronhi, šupljina nazofarinksa i usta čiste se redovitim usisavanjem patološkog sadržaja kroz sterilne katetere ili sonde. Učinkovitost postupka osigurava dovoljan vakuum u sustavu (najmanje 30 mm Hg) i široki lumen katetera (najmanje 3 mm). Trajanje usisavanja ne smije biti duže od 10-15 s, jer se tijekom tog razdoblja ventilacija pluća naglo pogoršava. Indikacija za prijenos žrtve na respirator je ekstremni stupanj ARF. Polusjedeći položaj, insuflacija ovlaženog kisika kroz nosne katetere, sprječavanje retrakcije jezika i sl. poboljšavaju respiratornu funkciju.

Indikacije za nametanje traheostomije su teške ozljede kostura lica, grkljana, dušnika, vratne kralježnice, produljena nesvjestica žrtve s teškom ozljedom glave, potreba za više dana za provođenje mehaničke ventilacije (slika 50).

Borba protiv boli jedna je od važnih mjera protiv šoka. Na mjestu događaja daju se analgetici (promedol, morfin), blokade (sl. 51) prijelomnih mjesta 0,5% otopinom novokaina (40-80 ml), kaze (100 ml 0,5% otopine novokaina), provodne (20-30). ml 1% otopine novokaina), poprečni presjek iznad primijenjenog steza (200-300 ml 0,25% otopine novokaina), vagosimpatički (40-60 ml 0,5% otopine novokaina), intrapelvični (200 ml 0,25 % otopine novokaina) , dajte masku površinsku anesteziju s dušikovim oksidom pomiješanim s kisikom (1:1).

Obavezne mjere za borbu protiv faktora boli su pažljiva imobilizacija ozlijeđenih udova i nježni transport žrtve. Primjena narkotičkih analgetika je kontraindicirana u slučaju ozljede glave, znakova oštećenja unutarnjih organa trbušne šupljine, s oštećenjem vratne kralježnice, u terminalnom stanju, s teškim ozljedama prsnog koša. U specijaliziranom antishocku

Riža. 50. Vrste traheotomije: a - tireotomija; b - konikotomija; c - krikotomija; d - gornja traheotomija; e - donja traheotomija

Na odjelu se za suzbijanje šoka mogu koristiti antipsihotici, blokatori ganglija, neuroleptanalgezija i endotrahealna anestezija.

Pri provođenju antišok tretmana potrebno je stalno praćenje dinamike biokemijskih promjena u krvi i urinu, funkcije izlučivanja bubrega, temperaturnih reakcija tijela i funkcije gastrointestinalnog trakta.

Riža. 51. Novokainske blokade: a - mjesta prijeloma; b - blokada kućišta; c - blokada presjeka; d - cervikalna vagosimpatička blokada prema A.V. Vishnevsky; e - blokada zdjelice prema Shkolnikov-Selivanovu (1-3 - promjena položaja igle pri pomicanju naprijed

unutar zdjelice)

SINDROM DUGOTRAJNOG GNJEČENJA

Sindrom dugotrajnog drobljenja (SDR) primjećuje se kod ljudi koji se dugo nalaze zatrpani ruševinama zgrada, kamenjem u rudnicima, zemljom tijekom miniranja. Opće stanje oslobođenih ne izaziva veliku uzbunu, ali nakon kratkog vremena iznenada umiru s pojavama bliskim šoku.

Sindrom kompresije ekstremiteta može se razviti kao posljedica nepravilne primjene gipsa.

Klinička slika SDR se manifestira u obliku lokalnih i općih poremećaja. Koža dijelova ekstremiteta podvrgnutih kompresiji u početku može biti nepromijenjena, ali nakon 3-4 sata njihova meka tkiva primjetno oteknu, nakon 12 sati oteklina doseže maksimum. Do tog vremena ud postaje hladan, koža mu je ljubičasto-plavkasta, pojavljuju se mjehurići ispunjeni seroznom ili hemoragičnom tekućinom. Trofički poremećaji se povećavaju u mišićima, žilama i živcima, pulsacija perifernih žila slabi i

nestaje, vodljivost živaca je oštro poremećena, a istodobno je oštećena funkcija udova. Pacijent se žali na jaku bol. Krvni tlak se smanjuje, puls postaje slab i čest. Razvija se akutno zatajenje bubrega (ΟΠΗ), u čiju su patogenezu uključeni mnogi čimbenici: oštećenje epitela distalnih tubula bubrega produktima razgradnje proteina i anorganskim tvarima; blokada tubula mioglobinom, koji se taloži; spazam krvnih žila; refleksni učinak boli.

Odsutnost pulsiranja perifernih arterija ukazuje na blokadu glavnih žila. Već prve porcije urina imaju tamnosmeđu boju (mio- i hemoglobinurija), povećan sadržaj bjelančevina (60-120 g/l), cilindre, deskvamirani epitel i kristale hematina. U krvi su povišeni hematokritni broj, sadržaj hemoglobina, eritrocita, rezidualnog dušika, uree, kreatinina, kalija i fosfora. Razvoj akutnog zatajenja jetre dokazuje povećanje sadržaja bilirubina u krvi, aktivnost enzima (alkalna fosfataza, kreatin fosfokinaza, aspartat aminotransferaza, alanin aminotransferaza, laktat dehidrogenaza).

Prema kliničkoj slici razlikuje se nekoliko oblika SDR-a:

1) vrlo teška - opažena s opsežnim gnječenjem obaju donjih ekstremiteta više od 6-8 sati (žrtva umire u prva dva dana);

2) teška - s gnječenjem jednog donjeg ekstremiteta (karakterizira teški tijek i visoka smrtnost);

3) umjerena težina - opažena nakon kratkotrajnog (manje od 6 sati) drobljenja relativno malog dijela ekstremiteta (u ovom obliku jasno su izraženi fenomeni zatajenja bubrega);

4) blagi - s prevladavanjem lokalnih promjena i blagim poremećajima hemodinamike i funkcije bubrega.

U kliničkom tijeku SDR-a razlikuju se tri razdoblja: rano (traje 2-3 dana), srednje (od 3. do 12. dana) i kasno.

NA rano razdoblje težište treba staviti na liječenje akutne kardiovaskularne insuficijencije i prevenciju poremećaja funkcije bubrega; također je karakteriziran mentalnim poremećajima, reakcijom na bol, intenzivnim gubitkom plazme, respiratornim zatajenjem.

NA međurazdoblje glavna pažnja posvećena je liječenju ΟΠΗ.

NA kasno razdoblje nakon normalizacije hemodinamike i funkcije bubrega, glavni zadatak liječenja je zacjeljivanje opsežnih rana nakon nekroze tkiva, uklanjanje kontraktura i neuroloških poremećaja.

U ranom razdoblju, kliničko stanje žrtve ima mnogo zajedničkog s traumatskim šokom. Stoga bi terapijske mjere trebale biti usmjerene na normalizaciju hemodinamike, respiratorne funkcije, sustava izlučivanja itd.

Prva pomoć se pruža na mjestu događaja. Prije oslobađanja od kompresije ili neposredno nakon nje, na ud proksimalno od ozlijeđenih tkiva postavlja se podveza. Cijeli ud se čvrsto zavije, imobilizira i po mogućnosti ohladi. Žrtvi se parenteralno daje analgetik

tikovi, sedativi, lijekovi za srce. Indicirana je hitna hospitalizacija.

Liječenje. Što je prije moguće, žrtva mora biti blokirana novokainom na poprečnom presjeku ekstremiteta proksimalno od granice kompresije (ako se postavlja steznik, onda iznad njega, nakon čega se steznik uklanja). Napravite bilateralnu perirenalnu novokainsku blokadu. Za suzbijanje otekline, ekstremitet se čvrsto zavije elastičnim zavojem i ohladi. Ako se edem poveća, tada je potrebno učiniti supkutanu ili otvorenu fasciotomiju duž cijelog ekstremiteta. Uz manifestaciju znakova neodrživosti zgnječenog dijela, indicirana je hitna amputacija ekstremiteta. Istodobno se provodi masivna antibiotska terapija, profilaksa tetanusa, analgetici (promedol, omnopon), antihistaminici (difenhidramin, diprazin, suprastin), osmodiuretici (manitol, urea, lasix). Da bi se poboljšala izlučujuća funkcija bubrega i nadoknadio gubitak plazme, koloidne i slane otopine niske molekulske mase, plazma i proteinski pripravci se ubrizgavaju intravenski. Za prevenciju i kontrolu acidoze intravenozno se primjenjuje otopina natrijevog bikarbonata, propisuje se obilno piće alkalnih otopina i visoki klistiri s otopinom sode bikarbone. Ako se oligurija progresivno povećava, razvija se anurija, tada je potrebno provesti hemodijalizu pomoću aparata "umjetni bubreg". Manje učinkovita peritonealna dijaliza. U razdoblju oporavka sprječavaju se zarazne komplikacije, provode se fizioterapijski postupci, liječenje općeg jačanja.

Letalitet ne prelazi 30%. U akutnom razdoblju žrtve umiru od šoka (5%), kasnije - od akutnog zatajenja bubrega (85%), plućnih komplikacija (13%) i drugih uzroka. Uz povoljan tijek, funkcija bubrega se obnavlja 5-38 dana nakon ozljede. U 70% onih koji su se oporavili javlja se invaliditet, uglavnom nakon amputacije udova ili zbog opsežne atrofije mišića, paralize.

SINDROM POLOŽAJNOG PRITISKA

Sindrom položajne kompresije je vrsta SDR-a. Njegova glavna razlika je odsutnost inicijalnog oštećenja mekih tkiva teškim i razornim nasiljem. Kompresija položaja javlja se kada je žrtva bez svijesti i povezana je s neudobnim položajem u kojem su udovi ili pritisnuti tijelom, ili savijeni nad čvrstim predmetom, ili vise pod utjecajem vlastite gravitacije. Duboka alkoholna intoksikacija ili nesvjestica uzrokovana drugim razlozima ponekad prisiljava osobu da bude u neudobnom položaju 10-12 sati.Kao rezultat toga, nastaju teški ishemijski poremećaji u ekstremitetima, što dovodi do nekroze tkiva i toksičnih pojava zbog apsorpcije njihove autolize. proizvoda.

U stanju alkoholiziranosti, vozač kamiona je 10 sati spavao u kabini u neudobnom položaju, zbog čega su se razvili teški poremećaji u desnoj

potkoljenice. Noga je amputirana. Iz istog je razloga drugi bolesnik spavao potrbuške 8 sati, zbog čega su se razvili teški ishemijski poremećaji u donjim ekstremitetima. 55-godišnja žena koja je bolovala od alkoholizma spavala je 12 sati na kratkim prsima s obje noge obješene prema dolje. Rezultat je teška nevolja. Umro 4. dan.

Ishod patološkog procesa ovisi o trajanju kompresije, ranoj ispravnoj dijagnozi i racionalnom liječenju. Umirali su bolesnici kod kojih dijagnoza tijekom života uopće nije postavljena ili je prepoznata s velikim zakašnjenjem. Često u bolesnika nakon položajne kompresije ostaju nepovratni neurološki poremećaji.

klinička slika. Budeći se i oporavljajući se, pacijenti bilježe značajnu bol i oštro kršenje funkcija zahvaćenog ekstremiteta. Slabost, glavobolja pogoršavaju opće stanje. Lokalni poremećaji izražavaju se u bljedilu i hladnoći bolesnog ekstremiteta, smanjenoj osjetljivosti kože, ozbiljnom ograničenju funkcija, letargiji, slabljenju ili potpunom odsustvu pulsiranja arterija. Tjelesna temperatura normalna ili blago povišena, krvni tlak nepromijenjen.

Ako je pacijent primljen nekoliko sati nakon početka bolesti, tada se na ekstremitetu pojavljuje sve veći edem, koža postaje ljubičasta. U ispravnom prepoznavanju patnje veliku ulogu igra anamneza. U međuvremenu, pacijenti nerado prijavljuju tešku intoksikaciju, govore o traumi ili nepoznatom uzroku. Najčešće liječnici dijagnosticiraju "tromboflebitis", au nekim naprednim slučajevima - "anaerobnu infekciju", u vezi s kojom rade široke rezove. Sve veći drvenasti edem, izraženi neurovaskularni poremećaji pogoršani su teškim oštećenjem funkcije bubrega. Dnevna količina urina naglo se smanjuje do razvoja anurije.

Načela liječenja. Glavne terapijske mjere za kompresiju položaja trebaju biti usmjerene na normalizaciju rada kardiovaskularnog sustava i bubrega. Prikazano je uvođenje analgetika, antihistaminika, osmodiuretika. Da bi se spriječio edem, ekstremitet se čvrsto zavije elastičnim zavojem i ohladi. Kod jakog edema indicirana je fasciotomija s malim rezom kože. Infuziju tekućine kontrolira izlučujuća funkcija bubrega. U teškim slučajevima procesa koriste se hemosorpcija i hemodijaliza pomoću aparata "umjetni bubreg" u specijaliziranim odjelima.

TRAUMATSKA ASFIKSIJA

Razlozi: opća kompresija prsnog koša u katastrofama s velikim brojem žrtava.

Znakovi. Gornja polovica tijela postaje ljubičasta, plavoljubičasta, ljubičastoplava pa čak i crna, pojavljuju se sitna krvarenja na koži i sluznici usta, jezika, posebno uočljiva na očnoj veznici. Primjećuje se egzoftalmus i značajno izraženo oticanje mekih tkiva lica. Može doći do krvarenja iz ušiju, nosa, usta.

Smrt nastupa od dugotrajne kompresije prsnog koša s poremećenim vanjskim disanjem i teškim zastojem u sustavu gornje šuplje vene.

Prva pomoć. Brzi transport žrtve u jedinicu intenzivne njege u polusjedećem položaju na nosilima s mekim madracem i jastucima; vraćanje prohodnosti gornjeg dišnog trakta usisavanjem ili umetanjem u usta prsta omotanog gazom; uklanjanje povlačenja jezika (s istodobnim prijelomom donje čeljusti); uvođenje lijekova protiv bolova i kardiotonika. Uz znatnu udaljenost od bolnice, najpoštedniji i najbrži prijevoz je zračna ambulanta.

Liječenje. U bolnici su terapijske mjere prvenstveno usmjerene na poboljšanje disanja i cirkulacije krvi. Uklanja se tenzijski pneumotoraks, uklanja se krv koja je izlila u pleuralnu šupljinu, nadoknađuje se gubitak krvi (transfuzija krvi i otopine za zamjenu plazme). Za poboljšanje disanja potrebno je vratiti oblik i okvir prsnog koša i postići dobru anesteziju.

OZLJEDA STRUJOM

Široka uporaba električne energije u svakodnevnom životu, industriji i prometu dovodi do povećanja broja nesreća uzrokovanih ovim fizičkim faktorom. Električne ozljede čine 2-2,5% ukupnog broja industrijskih ozljeda. Ponekad je uzrok električne ozljede poraz atmosferskog elektriciteta - munje.

Električna ozljeda je teška ozljeda, često smrtonosna, pa je liječenje ove ozljede od velike praktične važnosti. Najčešći uzrok je kontakt tijela s golim žicama, kontaktima. Glavni čimbenici koji određuju težinu električne ozljede su jakost, napon i trajanje električne struje, vrsta tkiva kroz koja električna struja prolazi, opći otpor tijela i individualne karakteristike. Od posebne je važnosti stanje kože na mjestima izravnog kontakta s vodičima električne struje. Suha i gusta koža ima visok otpor, tanka i vlažna koža ima mali otpor. Od tjelesnih tkiva najveći otpor ima koža, najmanji fascije, tetive, kosti, živci, mišići, a najmanji krv. Električna struja u tkivima s velikim električnim otporom uzrokuje opekline, u tkivima s malim otporom mehaničke i kemijske promjene. Na ulaznim i izlaznim mjestima nalaze se karakteristične lokalne promjene u obliku strujnih znakova. Uz značajna razaranja u tkivima, kroz tunele i formiraju se više žarišta nekroze. Rane promjene tkiva javljaju se odmah ili unutar 2-3 sata, kasno - nakon nekoliko dana ili čak mjeseci.

Uz veliku snagu struje, smrt može nastupiti u sljedeće 2-3 minute. Njegovi uzroci su paraliza centara središnjeg živčanog sustava, grč koronarnih arterija

srce, ventrikularna fibrilacija, grč glotisa, konvulzivne kontrakcije mišića prsnog koša. Najopasnija je izmjenična struja frekvencije 50 Hz, jer izaziva fibrilaciju srčanih klijetki, a za disanje je najopasnija struja frekvencije 200 Hz. Dugoročno, uzroci smrti su šok, koma, električne opekline, akutno zatajenje srca (plućni edem), teška vaskularna oštećenja.

Smrt od respiratornog zastoja. Tetanička kontrakcija dišnih mišića nastaje kada struja prolazi duž tijela. U trenutku zatvaranja struje dolazi do snažnog izdaha. Smrt nastupa ako se struja primjenjuje dulje od 1 minute. S visokom strujom, smrt nastupa odmah od paralize respiratornog centra.

Smrt od srčanog zastoja nastaje kada struja prolazi kroz srce. Primjećuje se tahiorna bradikardija, blokada atrioventrikularnog provođenja, blokada nogu Hisovog snopa, ekstrasistole, paroksizmalna tahikardija, ventrikularna fibrilacija. Srčani zastoj je moguć pri izlaganju struji u "ranjivoj" fazi kardiociklusa, na EKG-u - u području vrha zuba T. Do zastoja srca može doći i zbog iritacije živca vagusa. Uvijek se javljaju ishemijski poremećaji miokarda.

Histološkim pregledom tkiva i unutarnjih organa otkrivaju se promjene u strukturi živčanih stanica (tigroliza, oticanje procesa), pucanje mišićnih vlakana, nekroza mišića, promjene na stjenkama krvnih žila, edem, krvarenja u miokardu i tkivima unutarnjih organa. .

Klinički znakovi. Zamračenje svijesti s izraženom motoričkom ekscitacijom. retrogradna amnezija. Glavobolja, slabost, razdražljivost, fotofobija, strah. Nestanak normalnih i pojava patoloških refleksa. Puls je spor, napet, srčani tonovi su prigušeni, aritmija. Teške promjene EKG-a i EEG-a

Značajke kliničke slike: izražena razlika između relativno dobrog zdravlja i značajnih odstupanja od norme objektivnih podataka. Teške lezije karakteriziraju plućni edem, akutni zatajenje jetre, enteritis. S blagim oštećenjima primjećuju se povećani umor, slabost, depresivno raspoloženje, smanjeno pamćenje, sluh, vid i osjet mirisa.

Prva pomoć. Hitna pomoć na mjestu događaja je ključna.

1. Potrebno je osloboditi unesrećenog od djelovanja električne struje. Istodobno, potrebno je pridržavati se strogih mjera osobne sigurnosti: imati dobru izolaciju od tla (gumene čizme, gumena prostirka, drveni štit, daska), ne dirati žrtvu golim rukama, ukloniti strujni vodič s njega suhom drvenom palicom, izvucite unesrećenog iz zahvaćenog područja za odjeću, imajte na umu da je u radijusu od 10 m oko žice koja je pala zemlja pod naponom, pa je potrebno prilaziti unesrećenom malim koracima kako bi se izbjegli učinci takozvani napon koraka.

2. U slučaju izostanka disanja, odmah se započinje s ventilacijom.

3. U nedostatku srčane aktivnosti započinje se zatvorena masaža srca (za potpunu obnovu srčane aktivnosti u pravilu je potrebna defibrilacija).

4. Kod uzbuđenja pacijenta daje se Seduxen (Relanium) - 10-20 mg. Prikazane su injekcije sredstava koja pobuđuju respiratorni centar: lobelin (1 ml 1% otopine), bemegrid (10 ml 0,5% otopine), etimizol (5 ml 1,5% otopine). Prikazano je uvođenje strofantina (1 ml 0,05% otopine).

5. U slučaju električnih opeklina primjenjuju se aseptični zavoji.

6. Prijevoz u ležećem položaju u jedinicu intenzivne njege (na opeklinske ili terapeutske klinike).

Načela bolničkog liječenja. Priroda liječenja određena je težinom stanja. Nastavlja se reanimacija: mehanička ventilacija, masaža srca, defibrilacija i dr. Nakon uspostave srčane aktivnosti i disanja, bolesnik je pod stalnim nadzorom, od akutne kardiovaskularno zatajenje može se ponovno razviti nakon nekoliko sati ili čak dana. Morate ponoviti EKG. Komplikacije: labilnost kardiovaskularnog sustava, živčani poremećaji, mentalni poremećaji, opća slabost, apatija, glavobolja itd.

Lokalni tretman električnih opeklina razlikuje se od liječenja toplinskih opeklina. To je zbog dubokog oštećenja tkiva i potrebe za ranim kirurškim zahvatima, koji uključuju nekrektomiju, podvezivanje krvnih žila, amputaciju i egzartikulaciju udova, obnavljanje kože na različite načine i otvaranje gnojnih mrlja.

Prevencija električnih opeklina i električnih ozljeda sastoji se u poštivanju sigurnosnih pravila za rad električnih instalacija u svakodnevnom životu i na radu, održavanju sanitarnog i higijenskog reda i stalnom oprezu odraslih u odnosu na djecu, koja su češće žrtve strujnog udara u svakodnevnom životu. .

UTAPLJENJE

Oživljavanje utopljenika zauzima značajno mjesto u praksi reanimacijske službe. Svake godine od utapanja umire tisuće ljudi, uglavnom mladih. Rezultati reanimacije uvelike ovise o pravodobnosti patogenetskog liječenja.

Postoje četiri glavne vrste smrti u vodi:

1) primarno, pravo ili "mokro", utapanje;

2) asfiksično ili "suho" utapanje;

3) sekundarno utapanje;

4) smrt u vodi.

Za pravo utapanje karakterizira prodor tekućine u pluća. Pravo utapanje čini 75-95% svih nesreća u vodi.

Asfiksijsko utapanje javlja se bez aspiracije vode, kao posljedica laringospazma zbog iritacije gornjeg respiratornog trakta tekućinom.

Najčešće se javlja kod djece i žena, opaženo u 5-20% svih utopljenika. Ova vrsta reanimacije daje najbolje rezultate.

U primarnom zastoju srca i disanja ("sinkopalno utapanje") koža je blijeda ("mramor"), postoji slika akutne ishemije miokarda - refleksna reakcija na aspiraciju vode.

Gubitak svijesti povezan s traumom, epileptičkim napadom itd. dovodi do sekundarno utapanje, ako je žrtva u vodi. U nekim slučajevima, čak i kod dobrih plivača, dugotrajno izlaganje vodi uzrokuje naglo smanjenje napetosti kisika u krvi i povećanje napetosti ugljičnog dioksida, što dovodi do gubitka svijesti i utapanja. Vodeni udar ("ledeni udar", sindrom potonuća) povezan s oštrim padom temperature, što dovodi do prekomjerne stimulacije termoreceptora, vazospazma, cerebralne ishemije, refleksnog zastoja srca.

Doprinose utapanju prekomjerni rad, pun želudac, alkoholna opijenost, hipotermija, osobito pri temperaturama vode ispod 20 ° C. Pri temperaturi vode od 4 ... 6 ° C, osoba ne može raditi aktivne pokrete nakon 15 minuta zbog rigor mortis. Hlađenje tijela na 20...25 °C dovodi do zamračenja svijesti, smrt nastupa unutar sat vremena čak i kod fizički jakih ljudi.

Promjene na plućima. Kod pravog utapanja dolazi do povećanja volumena pluća zbog zadržavanja vode u njima, spazma bronhiola i stvaranja pjene. U slatkoj vodi jače je izraženo oticanje pluća, ali je u alveolama manje tekućine nego kod utapanja u slanoj vodi. Često u isto vrijeme dolazi do začepljenja bronha čvrstim česticama. Plućni edem je jače izražen i javlja se odmah kod utapanja u slanoj vodi zbog otpuštanja tekućeg dijela krvi u alveole. Slatka voda uzrokuje uništavanje površinskog sloja alveola, koji osigurava njihovu površinsku napetost, što dovodi do edema u kasnijim fazama. Ovo je također olakšano stagnacijom krvi u plućnoj cirkulaciji, razvojem zatajenja srca.

Kršenje funkcije kardiovaskularnog sustava. Tijekom prve minute uranjanja u vodu krvni tlak raste 1,5-2 puta, a zatim se smanjuje. CVP raste, javlja se aritmija, ekstrasistola, ventrikularna fibrilacija. S pravim utapanjem, desna klijetka se širi, s asfiksijom - lijeva. Asfiksija i acidoza dovode do ekscitacije simpatoadrenalnog sustava, što rezultira povećanjem sadržaja kateholamina u krvi.

Smrt od utapanja može nastupiti tijekom aspiracije vode, neposredno nakon vađenja žrtve iz vode, u ranom i kasnom razdoblju nakon reanimacije (od komplikacija).

Glavnu ulogu igra hipoksija, kršenje acidobaznog stanja, manju - promjene u sastavu elektrolita krvi, respiratorni i kardiovaskularni poremećaji povezani s tim promjenama.

Prilikom utapanja u slatkoj vodi nakon 2 minute 50% aspirirane tekućine prelazi u krv. To dovodi do hemodilucije i hemolize, smanjenja koncentracije elektrolita, proteina plazme. U početnom razdoblju nakon transfera

utapanje sijena, izmjena plinova u plućima oštro je poremećena zbog prisutnosti različitih veličina zona (područja pluća) s oštećenom mikrocirkulacijom. Smanjuje se zasićenost arterijske krvi kisikom, perzistira kolaps alveola, edem plućnog tkiva i smanjenje perfuzije pluća (do 2 dana). Postoji stalni rizik od razvoja plućnog edema. Hiperkalijemija uzrokuje smetnje u radu srca.

Kod utapanja u morskoj vodi događa se suprotno – tekući dio krvi prelazi u alveole, a elektroliti u krv. BCC se smanjuje, hematokrit raste. Nakon izjednačavanja koncentracije soli, osmotskog tlaka, tekućina se počinje apsorbirati natrag u vaskularni krevet. Smanjuje se napetost kisika u arterijskoj krvi, povećava se acidoza, razvija se edem plućnog tkiva i atelektaza pluća, dolazi do poremećaja mikrocirkulacije. Udisanje morske vode opasnije je od slatke vode.

Prva pomoć

1. Potrebno je prevladati strah, ispravno upravljati situacijom, pronaći najbolju opciju za spašavanje žrtve.

2. Prilikom uklanjanja žrtve s površine vode, njegovo stanje je zbog psihičke traume i hipotermije. Svijest mu može biti očuvana ili smetena, može prevladati uzbuđenje i depresija, koža je blijeda, cijanoza sluznice, "guščje kože", otežano disanje, tahikardija, krvni tlak - u granicama normale. Učinkoviti su trankvilizatori (trioksazin, elenium, seduxen), sedativi (bromidi, tinktura valerijane, valocordin), topli napitci, trljanje, masaža, zagrijavanje, udisanje kisika.

3. Pri vađenju žrtve ispod vode može biti u besvjesnom stanju, stanju agonije i kliničke smrti. Može se spasiti samo uz pomoć hitnih mjera reanimacije:

a) brzo očistiti usnu šupljinu i ždrijelo od vode, stranih tijela, sluzi;

b) istodobno počinju provoditi mehaničku ventilaciju upuhivanjem zraka kroz usta ili nos i uklanjaju vodu iz pluća i želuca brzim okretanjem unesrećenog na bok i trbuh i pritiskom (između puhanja) na donja polovica prsa i epigastrična regija;

c) u nedostatku pulsa na karotidnim arterijama radi se zatvorena masaža srca;

d) nakon izvođenja žrtve iz stanja kliničke smrti, zagrijava se, masiraju se udovi.

prikazano: terapija kisikom, uvođenje sedativa i antihipoksanata (seduksen, natrijev oksibutirat), analeptika (kordiamin, kofein, kamfor), za bradikardiju i hipotenziju - atropin, nadomjesci krvi (reopoligljukin).

Žrtve na vodi hospitaliziraju se u terapijskoj bolnici, gdje se promatraju najmanje 2 dana i sprječavaju moguće komplikacije (upala pluća, plućni edem, zatajenje bubrega).

REPARATIVNA REGENERACIJA KOSTI

Oštećenje koštanog tkiva dovodi do složenih općih i lokalnih promjena u tijelu. Prilagodbeni i kompenzacijski sustavi tijela prvi se aktiviraju zahvaljujući neurohumoralnim mehanizmima, koji uklanjaju promjene u homeostazi i obnavljaju oštećena područja kosti. Lokalne promjene u zoni prijeloma doprinose evakuaciji produkata razgradnje proteina i drugih tvari iz područja ozljede, diferencijaciji tkiva i biosintezi proteina koštanih stanica.

Opća reakcija tijela s prijelomima kostiju javlja se uz lokalne promjene i naziva se sindrom prijeloma. Karakteriziraju ga dvije faze: katabolička, kada dominiraju procesi raspadanja, i anabolička, kada se katabolički procesi smanjuju, a dominiraju procesi sinteze.

Ova opća reakcija tijela ovisi o težini oštećenja, dobi bolesnika, reaktivnosti tijela, popratnim bolestima itd.

Regeneracija koštanog tkiva može biti fiziološka i reparativna. Fiziološka regeneracija izražava se u obnavljanju kostiju, pri čemu tijekom cijelog života organizma dolazi do djelomične ili potpune resorpcije i stvaranja novih strukturnih koštanih tvorevina. Usmjeren je na obnavljanje anatomske strukture kosti i njezinu prilagodbu odgovarajućoj funkciji.

Reparativna regeneracija nastaje zbog proliferacije stanica kambijalnog sloja periosta, endosteuma, slabo diferenciranih stromalnih stanica koštana srž, zbog metaplazije slabo diferenciranih mezenhimskih adventicijskih stanica urastajućih žila.

Godine 1988. G. A. Ilizarov registrirao je otkriće općeg biološkog obrasca, prema kojem se doziranim istezanjem struktura kosti i mekog tkiva u njima pokreću procesi regeneracije, dok se povećava energetski metabolizam, proliferativna i biosintetska aktivnost stanica.

Dolazi do aktivnog rasta kostiju, mišića, fascija, tetiva, kože, živaca, krvnih i limfnih žila. Na temelju ovog otkrića razvijene su brojne tehnike za nadoknadu defekata kostiju i mekih tkiva, vraćanje duljine segmenata udova, produljenje udova i uklanjanje eventualnih deformacija kostura.

Postoje tri teorije o izvorima osteogeneze. Prvi - neoplastični - temelji se na strogoj specifičnosti i slijedu formiranja kosti iz kambijalnog sloja kosti; prema drugom - metaplastičnom - izvori osteoblasta i osteocita su nediferencirane mezenhimalne progenitorne stanice, a preosteoklasti i osteoklasti su progenitorske stanice hematopoetskog niza. Treća teorija kombinira prve dvije. Treba imati na umu da u procesu regeneracije koštanog tkiva važnu ulogu igra brzina obnove mikrocirkulacije i prokrvljenosti regenerata povećanjem oksigenacije i priljeva tvari potrebnih za vitalnu aktivnost stanica. Budući da je brzina

nastanak regenerata u različitim dijelovima oštećene kosti je neizvjestan, uvjetno se cijeli ciklus obnove koštanog tkiva obično dijeli u četiri faze.

Prva razina. Katabolizam tkivnih struktura s nekrozom i nekrobiozom stanica, praćen diferencijacijom i proliferacijom specijaliziranih staničnih struktura.

Druga faza. Formiranje i diferencijacija tkivnih struktura koje čine osnovu koštanog regenerata. U ovoj fazi nastaje osteoidno tkivo. Ako su uvjeti regeneracije nepovoljniji, tada nastaje hondroidno tkivo, koje se postupno zamjenjuje koštanim tkivom.

Tijekom razdoblja kalcifikacije koštanog tkiva, hondroidne i fibroblastične strukture postupno se rješavaju.

Treća faza. Formiranje strukture kosti, kada se obnavlja opskrba krvlju i mineralizira proteinska baza regenerata uz obnovu koštanih greda i osteonskih kanala.

Četvrta faza. Restrukturiranje primarnog koštanog regenerata i restauracija kosti. U to vrijeme se određuju periost, kortikalni sloj i medularna šupljina.

To je način prirodne regeneracije kosti uz postupnu obnovu njenog anatomskog oblika i funkcije.

Postoje sljedeće vrste kalusa na mjestu prijeloma: periostalni kalus nastao zbog periosta; endostalni kalus, formiran od endosteuma cjevaste kosti; intermedijarni kalus koji ispunjava spoj kompaktnog sloja same kosti na mjestu prijeloma i, konačno, paraosalni kalus, koji se formira u obliku mosta koji prelazi od jednog fragmenta kosti do drugog preko mjesta prijeloma (Sl. 52).

Biološki proces regeneracije koštanog tkiva je isti, ali su fiziološki žuljevi različiti.

Dakle, proces regeneracije kosti u periostealnom i endostealnom kalusu uključuje hrskavični stadij, koji zatim prelazi u koštani, a intermedijarni kalus karakterističan je za stvaranje kosti bez preliminarnog hrskavičnog stadija. U potonjem slučaju, spajanje prijeloma događa se ranije.

Riža. 52. Sastavni dijelovi kalusa: 1 - periostalni; 2 - endostalni; 3 - srednji; 4 - paraosalni

Uspoređujući proces konsolidacije sa cijeljenjem rana mekih tkiva primarne i sekundarne intencije, srastanje fragmenata kosti obično se definira kao primarno (intermedijarni kalus) i sekundarno (periostalni i endostalni kalus).

Spajanje prijeloma spužvaste kosti odvija se nešto drugačije: nije povezano s kortikalnim slojem, već s gredama kosti u endostalnoj zoni prijeloma. U isto vrijeme, veliki mehanički pro-

Cjelovitost kalusa postiže se približavanjem fragmenata što je moguće bliže, osobito kod impaktiranih prijeloma. U ovom slučaju formiranje kalusa odvija se bez hrskavične faze, periostalni kalus nije izražen u ovim prijelomima.

Zaključno, valja napomenuti da atraumatičnost i točnost repozicije fragmenata, stabilnost njihove fiksacije uz poštivanje uvjeta imobilizacije igraju značajnu ulogu u reparativnoj regeneraciji koštanog tkiva.

Nepoštivanje ovih načela može dovesti do raznih komplikacija u obliku odgođene konsolidacije prijeloma ili razvoja lažnog zgloba.

Kontrolni rad na temu:

Opće reakcije tijela na oštećenje

Uvod

U životu osobe često se javljaju situacije kada vrlo jaki patogeni čimbenici djeluju na nju, uzrokujući raširene promjene u većini ili čak u svim fizioloških sustava i organa. U slučaju takvih situacija u organizmu se razvijaju različite opće reakcije koje se najčešće manifestiraju u vidu stresa, šoka i kome.

1. Stres

Stres- opća reakcija tijela kao odgovor na djelovanje hitnih ili patogenih podražaja, koja se očituje adaptacijskim sindromom. Ovaj sindrom se temelji na adaptivnim reakcijama.

Adaptivna reakcija- reakcija biološki sustav pod utjecajem okolišnih čimbenika ili promjena unutar samog sustava, usmjerenih na njegov opstanak, očuvanje stanja i svojstava u novim uvjetima postojanja.

Faze stresa. Stanje stresa nastaje kada na tijelo djeluje bilo kakav jak podražaj: hipotermija i pregrijavanje, prekomjerno tjelesna aktivnost i imobilizacija, traume i lijekovi, otrovi, hipoksija, psihoemocionalni stres itd.

Prvi stadij stresa karakterizira otpuštanje adrenokortikotropnog hormona (ACTH) iz adrenohipofize, što povećava dotok glukokortikoida u krv. Utjecaji stresa aktiviraju simpato-adrenalni sustav. Ove promjene u živčanom i endokrinom sustavu uzrokuju hitnu mobilizaciju adaptivnih snaga tijela. Prva faza stresa naziva se reakcija na alarm, a sve promjene u metabolizmu i funkcioniranju usmjerene su na borbu protiv stresora i popravljanje nastale štete.

U većini slučajeva tijelo se nosi s djelovanjem faktora stresa, reakcija anksioznosti nestaje, a nastala oštećenja se uklanjaju. Intenziviraju se sintetski procesi i popunjava zaliha glikogena, masti i bjelančevina, normalizira se aktivnost živčanog i endokrinog sustava te fiziološke funkcije. Razvija se drugi stupanj stresa koji se naziva stadij rezistencije (otpora organizma).

Ako se stres nastavi Dugo vrijeme, iscrpljuju se kompenzacijsko-prilagodbene mogućnosti organizma i nastupa treći stadij stresa - stadij iscrpljenosti. Karakterizira ga slabljenje sintetskih procesa u tkivima, inhibicija funkcija fizioloških sustava, smanjenje stvaranja hormona kore nadbubrežne žlijezde.

2. Šok

Šok- patološki proces koji se akutno razvija, opasan po život, uzrokovan djelovanjem superjakog patogenog podražaja na tijelo i karakteriziran teškim poremećajima u aktivnosti središnjeg živčanog sustava, cirkulacije krvi, disanja i metabolizma. Šok se razvija kada prostrijelne rane, teške mehaničke ozljede, uobičajene opekline, transfuzija nekompatibilne krvi, ponekad uz uvođenje cjepiva i seruma itd.

Faze šoka. Šok je karakteriziran dvofaznom promjenom aktivnosti središnjeg živčanog sustava: početna raširena ekscitacija moždanih struktura (stadij erekcije) također je zamijenjena raširenom inhibicijom njihove aktivnosti (stadij torpida). Fazne promjene aktivnosti CNS-a povezane su s prekomjernim aferentnim utjecajima različitog podrijetla: jaka iritacija ekstero-, intero- ili proprioreceptora, oštećenje živčanih vodiča, pleksusa ili čak moždanog tkiva. Kod šoka svijest može biti pomračena, osobito u torpidnom stadiju, ali nije potpuno izgubljena.

U erektilnoj fazi povećava se aktivnost simpatičko-nadbubrežnog i hipofizno-nadbubrežnog sustava, pojačava se rad kardiovaskularnog sustava - ubrzava se broj otkucaja srca, raste krvni tlak, smanjuje se volumen cirkulirajuće krvi u bubrezima, probavni trakt, kožu i mišiće, ali se povećava u mozgu i srcu. Brzina disanja se povećava. Stadij erekcije obično nije dug.

U torpidnom stadiju šoka aktivnost simpato-adrenalnog sustava opada, a razina kortikosteroida u krvi pada. Krvni tlak naglo pada, otkucaji srca mogu se smanjiti, dolazi do taloženja i smanjenja volumena cirkulirajuće krvi. Postoje poremećaji mikrocirkulacije. Povećanje propusnosti histohematskih barijera dovodi do pojave toksičnih produkata u krvi, u vezi s kojima se razvija toksemija.

Zbog poremećaja disanja i cirkulacije, posebice poremećaja mikrocirkulacije, hipoksija se uvijek javlja u šoku, a stanje bolesnika uvelike ovisi o njezinoj težini. Hipoksija pridonosi dodatnom oštećenju organa, prvenstveno mozga, srca i bubrega.

Za šok je karakteristično nastajanje tzv. začaranih krugova koji igraju važnu ulogu u povećanju težine stanja šoka. Poremećaji središnjeg živčanog sustava tijekom šoka dovode do poremećaja disanja i cirkulacije. Inhibicija ovih vitalnih funkcija uzrokuje razvoj hipoksije, a potonja pogoršava poremećaje središnjeg živčanog sustava. Time se krug patoloških reakcija zatvara.

Tijekom šoka osobito često dolazi do oštećenja nekih organa. Takvi organi nazivaju se "šok organi". Tu spadaju pluća i bubrezi.

Vrste šoka. Ovisno o uzroku koji je izazvao šok, postoji nekoliko njegovih vrsta.

Traumatski šok nastaje kod uobičajenih ozljeda kostiju, mišića i unutarnjih organa. U tom slučaju uvijek dolazi do oštećenja živčanih završetaka, debla i pleksusa. Tijek traumatskog šoka pogoršan je krvarenjem i infekcijom rana.

Opeklinski šok se razvija s velikim toplinskim oštećenjem kože. Ozbiljnost šoka prvenstveno ovisi o području zahvaćenog tijela i stupnju opekline. Kod opeklinskog šoka toksemija se javlja vrlo rano, pa erektilni stadij brzo prelazi u torpidni. U kasnijim fazama opeklinskog procesa, zbog pojave promijenjenih proteina, moguće je razviti autoalergiju s oštećenjem mikrožila i stanica parenhimskih organa. Ovo stanje se naziva "bolest opeklina".

Anafilaktički šok je najstrašnija i najopasnija manifestacija neposredne alergije kod ljudi. Javlja se uvođenjem terapeutskih seruma ili cjepiva, neki lijekovi, ulazeći u krv brojnih insekata.

Anafilaktički šok se brzo razvija. Erektilna faza je vrlo kratka, manifestira se osjećajem straha, tjeskobe, motoričkog uzbuđenja. Često postoji svrbež kože i izraženo znojenje. Brzo dolazi do depresije CNS funkcije, mogu se razviti napadaji. Često postoji osjećaj gušenja, razvija se asfiksija. Alergijski medijatori uzrokuju pad krvnog tlaka i naglo poremete mikrocirkulaciju. Javlja se diseminirana intravaskularna koagulacija.

Transfuzijski šok posljedica je transfuzije krvi davatelja koja je nekompatibilna s krvlju primatelja u pogledu grupnih faktora, Rh faktora ili pojedinačnih antigena. Može se razviti šok ako se koristi krv loše kvalitete.

Transfuzijski šok se brzo razvija. Nakon kratkog erektilnog stadija, koji se očituje motoričkom ekscitacijom, pojačanim i otežanim disanjem, bolovima u različitim dijelovima tijela, osobito u bubrezima, počinje torpidni stadij. Na pozadini opće slabosti, nepokretnosti, krvni tlak pada. Zgrušavanje krvi se smanjuje i javljaju se višestruka krvarenja u različitim dijelovima tijela i tijekom unutarnji organi. Obilježje transfuzijskog šoka i često čimbenik koji određuje njegov tijek je oštećenje bubrežne funkcije.

3. kolaps

Kolaps- akutni razvoj vaskularne insuficijencije, karakteriziran padom vaskularnog tonusa i smanjenjem mase cirkulirajuće krvi. Manifestira se naglim smanjenjem arterijskog i venskog tlaka, znakovima cerebralne hipoksije i inhibicijom vitalnih funkcija tijela. Kolaps je posljedica primarnog poremećaja cirkulacije koji se razvija kada je volumen cirkulirajuće krvi manji od volumena vaskularni krevet. Takvo odstupanje nastaje ili kao posljedica brzog pada volumena cirkulirajuće krvi (na primjer, s velikim gubitkom krvi), ili kao posljedica akutnog pada vaskularnog tonusa i njihovog oštrog širenja (na primjer, u slučaju kvar endokrilni sustav).

4. Koma

stres koma šok

Koma- stanje duboke depresije funkcija središnjeg živčanog sustava, karakterizirano potpunim gubitkom svijesti, gubitkom reakcije na vanjske podražaje i dubokim poremećajima u regulaciji vitalnih tjelesnih funkcija. Koma je jedno od najtežih i po život najopasnijih stanja. Komu karakterizira progresivno rastuća inhibicija moždane aktivnosti i gubitak svijesti.

Uzroci kome. Koma koja nastaje pod utjecajem različitih patogenih čimbenika okoline naziva se egzogena koma. Može biti traumatska, toksična, toplinska, alimentarna, zračenje, infektivno-toksična, hipoksična itd. Ako razne bolesti postanu uzrok kome, onda govore o endogenoj komi.

Mehanizmi kome. U nastanku kome postoji nekoliko općih mehanizama. Najvažniji od njih - intoksikacija - povezan je s djelovanjem egzogenih otrova ili produkata metabolizma koje treba ukloniti iz tijela. Još jedan uobičajeni mehanizam za razvoj kome, u velikoj mjeri povezan s intoksikacijom tijela, je kisik i energetsko gladovanje mozga. Treći, koji igra važnu ulogu u nastanku kome, su kršenja acidobazne, elektrolitske i vodene ravnoteže tijela.

Za razne kome karakteristični su poremećaji cirkulacije, osobito mikrocirkulacije u mozgu, depresija centra za disanje i razvoj patološki oblici disanja (Kussmaul, Cheyne-Stokes), što često završava smrću bolesnika.