Zastoj srca - patološko stanje, koji se sastoji u nemogućnosti srca da opskrbi organe i tkiva količinom krvi koja odgovara njihovim metaboličkim potrebama tijela i neophodna je za normalno funkcioniranje tijela. Zatajenje srca može biti akutno ili kronično. Jedan je od najčešćih uzroka privremene nesposobnosti, invaliditeta i smrti bolesnika oboljelih od bolesti. kardio-vaskularnog sustava. Prevalencija zatajenja srca ovisi o dobi: do 50 godina je 1-3%, nakon 70 godina je 9-10%. Stopa smrtnosti u HF-u usporediva je s onom u malignim bolestima; nakon njegove pojave 37% muškaraca i 38% žena umire unutar 2 godine.

Prema Framingham studiji, prosječno petogodišnje preživljenje u cjelokupnoj populaciji bolesnika s kroničnim zatajenjem srca (CHF) bilo je 38% za muškarce i 58% za žene. Medijan vremena preživljenja nakon pojave simptoma srčane insuficijencije je 1,7 godina za muškarce i 3,2 godine za žene.

Etiologija

Uzroci zatajenja srca (ZS) mogu biti bilo koje bolesti kardiovaskularnog sustava. Najviše uobičajeni uzroci to je bolest koronarne arterije (do 40% slučajeva), hipertenzija (17%), valvularna bolest srca, oštećenje srčanog mišića (kardiomiopatija, miokarditis), rjeđe - perikardijalna bolest. HF također može biti uzrokovan srčanim aritmijama, bronhopulmonalne bolesti (« plućno tijelo”), metaboličke, endokrine bolesti, anemija, amiloidoza, glikogenoze, neuromuskularne bolesti, bolesti vezivno tkivo, lijekovi i toksične lezije, nedostatak elektrolita: kalij, magnezij, selen, hipovitaminoza i drugi uzroci. U 80-90% bolesnika, HF je uzrokovan disfunkcijom lijeve klijetke srca, kako sistoličkom tako i dijastoličkom.

Patogeneza

U kroničnom zatajenju srca (CHF), patološki proces uključuje hemodinamske, neurohumoralne i stanične mehanizme koji u ranim fazama obavljaju kompenzacijsko-prilagodbene funkcije, a kako zatajenje srca napreduje, djeluju kao neovisni patogenetski čimbenici. Kao odgovor na preopterećenje volumenom, tlak ili primarnu ozljedu miokarda, aktiviraju se kompenzacijski mehanizmi kako bi se održala pumpna funkcija srca. Glavna je aktivacija lokalnih (miokardijalnih) neurohumoralnih (simpatičko-adrenalnih i reninangiotenzinskih) sustava, koji doprinose razvoju kompenzacijske tahikardije, hipertrofije miokarda i umjerene dilatacije srca. Napredovanjem procesa kompenzatorne reakcije prelaze u svoju suprotnost. Hipertrofija miokarda dovodi do povećanja dijastoličke krutosti lijevog ventrikula, dilatacija srca postaje prekomjerna, dolazi do remodeliranja srca, što uzrokuje sistoličku disfunkciju. Trajna tahikardija naglo povećava energetske troškove srca i ograničava toleranciju na tjelesno opterećenje. Rezultat je progresivno smanjenje minutnog volumena srca. U tijelu bolesnika sa CHF pokreće se novi krug sistemskih promjena, a aktivacija simpatičko-adrenalnog sustava, lokalnog i cirkulacijskog, dovodi do periferne vazokonstrikcije. U početku usmjeren na održavanje normalne razine krvnog tlaka i perfuzije, vitalan važni organi , vazokonstrikcija, kako HF napreduje, uzrokuje ishemiju organa, uključujući bubrege, i, sukladno tome, dovodi do smanjenja glomerularne filtracije. Vazokonstrikcija u arterijskom sloju povećava periferni otpor i naknadno opterećenje, u venskom sloju - povrat venske krvi i predopterećenje. Smanjena perfuzija bubrega, njihova ishemija i pojačana aktivnost simpatoadrenalnog sustava stimuliraju jukstaglomerularni aparat bubrega koji stvara renin.Pod utjecajem renina aktivira se stvaranje angiotenzina I iz angiotenzinogena, koji pod utjecajem ACE-a dovodi do stvaranja renina. , pretvara se u angiotenzin II. Potonji, s jedne strane, povećava vaskularni tonus, povećavajući vazokonstrikciju i pogoršavajući perfuziju organa i tkiva, s druge strane, stimulira izlučivanje aldosterona iz kore nadbubrežne žlijezde. Hiperprodukcija aldosterona pojačava reapsorpciju natrija i vode u bubrežnim tubulima, što dovodi do povećanja volumena cirkulirajuće krvi i posljedično do povećanja opterećenja srca, zadržavanja natrija i vode u tijelu i pojave edema. povećanje osmolarnosti plazme zbog povećanja reapsorpcije natrija u bubrežnim tubulima potiče stvaranje antidiuretskog hormona u jezgrama hipotalamusa, što pospješuje reapsorpciju vode na razini distalnih tubula i sabirnih kanalića, što također dovodi do Odit do povećanja BCC-a i povećanja edema. Narušava se vazoregulacijska funkcija endotela, smanjuje se uloga vazodilatatora (bradikinina, prostaciklina, dušikovog oksida), a povećava vrijednost vazokonstriktorskih čimbenika (endotelin 1). Smanjuje se i povećava lučenje atrijalnog natriuretskog hormona; koncentracija u krvi endogenog faktora sličnog digitalisu. Potonji pridonosi nakupljanju iona natrija i kalcija u glatkim mišićnim stanicama krvnih žila i kardiomiocitima. U ranim stadijima srčane insuficijencije, nakupljanje kalcija u kardiomiocitima ima kompenzatornu ulogu, povećavajući kontraktilnost miokarda. U kasnim stadijima CHF, preopterećenje kardiomiocita kalcijem remeti mehanizam dijastoličke relaksacije ventrikularnog miokarda i postaje čimbenik u progresiji CHF. Dakle, s progresijom HF-a, neurohormoni određuju razvoj ishemije organa, zadržavanje tekućine u tijelu i preopterećenje plućne cirkulacije. Neurohumoralni čimbenici ne samo da povećavaju hemodinamsko opterećenje srca zbog zadržavanja natrija i periferne vazokonstrikcije, već imaju i izravan toksični učinak na srce. Taj je utjecaj posredovan promjenama u genetskim mehanizmima koji reguliraju rast i smrt kardiomiocita (apoptoza). Bolesnici sa srčanom insuficijencijom također pokazuju povišene razine cirkulirajućih i tkivnih citokina, kao što je faktor tumorske nekroze, interleukin-1, koji smanjuju vitalnost i aktivnost kardiomiocita. Neurohumoralni čimbenici i citokini potiču fibrozu miokarda, što dodatno mijenja strukturu i pogoršava rad srca. Posljedično, neravnoteža neurohumoralnih sustava igra jednu od glavnih uloga u nastanku i napredovanju CHF u svim fazama razvoja dekompenzacije od početka bolesti do njezine završne faze.Umjerena srčana disfunkcija uzrokovana njegovom urođenom ili stečenom bolešću može trajati dulje vrijeme. nekoliko godina bez kliničkih manifestacija. Čimbenici koji izazivaju poremećaj kompenzacijskih mehanizama u bolesnika s kardiovaskularnom patologijom uključuju zarazne bolesti, anemija, trudnoća, srčane aritmije, povišen krvni tlak, "fizičko prenaprezanje, prejedanje, stres, prekomjerni unos soli, prestanak uzimanja lijekova, pregrijavanje. Jatrogeni uzroci neuspjeha kompenzacije kod CHF uključuju intravenska primjena velike količine tekućine, invazivne kardiološke pretrage, uzimanje nesteroidnih i steroidnih protuupalnih lijekova, antiaritmici 1a i 1c klase, antagonisti kalcija, inhalacijski b2-agonisti.

Klinika

Klasifikacije kroničnog zatajenja srca Količina krvi koja se isporučuje po jedinici vremena u organe i tkiva smanjuje se kao posljedica kršenja funkcija i strukture srca ili krvnih žila ili cijelog kardiovaskularnog sustava. S tim u vezi, razlikuju se srčani, vaskularni i opći kardiovaskularna insuficijencija. Ovisno o težini, razlikuju se asimptomatski, teški (simptomatski) i refraktorni HF.

Prema vrsti disfunkcije razlikuju se sistoličko, dijastoličko i mješovito, prema prevladavajućoj leziji - lijevo ventrikularno, desno ventrikularno i totalno zatajenje srca. Klasifikacija zatajenja cirkulacije (N.

D. Stražesko, V.

H. Vasilenko, 1935.) I.

Akutno zatajenje cirkulacije: - akutno zatajenje srca: - akutno zatajenje lijeve klijetke, - akutno zatajenje desne klijetke, - akutna insuficijencija lijevi atrij; - akutna kardiovaskularna insuficijencija; - akutna vaskularna insuficijencija (nesvjestica, kolaps, šok). II.

Kronično zatajenje cirkulacije: I. stadij (početni, skriveni): otežano disanje i/ili lupanje srca, umor se javlja samo uz značajan fizički napor. Stadij II A (teški, reverzibilni): postoje hemodinamski poremećaji u sistemskoj ili plućnoj cirkulaciji.

Znakovi cirkulacijske insuficijencije javljaju se nakon umjerene tjelesne aktivnosti, na kraju dana, nestaju nakon noćnog odmora, smanjena je tolerancija napora. Stadij II B (teški, blago reverzibilni): postoje teški hemodinamski poremećaji u sistemskoj i plućnoj cirkulaciji (totalna, biventrikularna insuficijencija).

Izraženi znakovi cirkulacijske insuficijencije javljaju se s malim fizičkim naporom i mogu se promatrati u mirovanju, ne nestaju, iako se mogu smanjiti nakon noćnog odmora. Stadij III (ireverzibilni, konačni, terminalni, distrofični): karakteriziran zatajenjem cijelog srca.

Izraženi fenomeni stagnacije krvi: kongestija u plućima: jaka dispneja u mirovanju, noćni napadi srčane astme, intersticijski i alveolarni plućni edem; hepatomegapija, anasarka, nakupljanje tekućine u pleuralnoj, trbušnoj i perikardijalnoj šupljini, srčana kaheksija, oligurija. Opcije Sistolički, dijastolički, neodređen - s sistoličkom disfunkcijom lijeve klijetke: ejekcijska frakcija LV 40% ili manje; - s očuvanom sistoličkom funkcijom lijeve klijetke: ejekcijska frakcija LV više od 40%.

Funkcionalne klase kardioloških bolesnika prema kriterijima New York Heart Association I. funkcionalna klasa - bolesnici sa srčanim bolestima kod kojih obavljanje uobičajene tjelesne aktivnosti ne uzrokuje kratkoću daha, umor, palpitacije. Funkcionalni razred II - bolesnici sa srčanim bolestima i umjerenim ograničenjem tjelesne aktivnosti.

Kratkoća daha, umor, palpitacije se opažaju tijekom normalne tjelesne aktivnosti. Funkcionalna klasa III - bolesnici sa srčanim bolestima i teškim ograničenjem tjelesne aktivnosti.

U mirovanju nema tegoba, ali čak i pri malom tjelesnom naporu javlja se kratkoća daha, umor i palpitacije. Funkcionalni razred IV - bolesnici sa srčanim bolestima kod kojih bilo koja razina tjelesne aktivnosti uzrokuje gore navedene subjektivne simptome.

Potonji se javljaju i u mirovanju. Bilješke: 1.

Stadij HF-a odražava stupanj kliničke evolucije ovog sindroma, dok je funkcionalna klasa (FC) bolesnika dinamička karakteristika koja se može mijenjati pod utjecajem liječenja; 2. Određivanje varijante CHF (sa sistoličkom disfunkcijom LV ili s očuvanom sistoličkom funkcijom LV) moguće je samo ako su dostupni odgovarajući ehokardiografski podaci; 3.

Funkcionalna klasa bolesnika utvrđuje se prema kliničkim kriterijima i može se, ako je potrebno, objektivizirati podacima instrumentalne studije. Klinika je određena vrstom zatajenja srca - insuficijencijom lijeve ili desne klijetke i njegovim stadijem.

Zatajenje lijeve klijetke karakterizirano je simptomima povezanima s kongestijom u plućnoj cirkulaciji: inspiratorna dispneja tijekom vježbanja, kašalj koji se pogoršava u vodoravnom položaju, paroksizmi gušenja noću, ortopneja, vlažni hropci tijekom auskultacije donjih dijelova pluća, kao i kao kod smanjenja minutnog volumena srca: povećan umor, smanjena izvedba. Uz to se bilježi kardiomegalija zbog lijeve klijetke, slabljenje 1. tona, čuje se ritam galopa, naglasak 2. tona nad plućnim deblom.

Koža je obično blijeda i hladna na dodir zbog periferne vazokonstrikcije, karakteristična je akrocijanoza povezana s povećanjem smanjenog hemoglobina u venskom dijelu kapilara zbog pojačane ekstrakcije kisika iz venske krvi. Kod teškog zatajenja srca može postojati izmjenični puls.

Rentgenskim pregledom, osim povećanja lijevog srca, postoje znakovi venska hipertenzija mali krug: ekspanzija gornjih lobarnih vena, perivaskularni i intersticijski edem, u teškim slučajevima - prisutnost tekućine u alveolama. Može biti pleuralni izljev, češće desnostrano.

Ehokardiografija, Doppler ehokardiografija otkriva povećanje veličine i volumena lijeve klijetke i lijevog atrija, hipertrofiju lijeve klijetke, znakove segmentalne ili difuzne povrede kontraktilnosti, sistoličku i dijastoličku disfunkciju, smanjenje ejekcijske frakcije i srčanog indeksa. Radionuklidna studija srca (ventrikulografija i scintigrafija miokarda) pokazuje smanjenje ejekcijske frakcije lijeve klijetke i regionalne poremećaje u kretanju njezinih stijenki.

kateterizacija lijeve klijetke i plućna arterija karakterizira promjene minutnog volumena srca, krajnjeg dijastoličkog tlaka i kontraktilnosti miokarda.Korištenje EKG-a za dijagnozu CHF nije vrlo informativno. Uz zatajenje lijeve klijetke mogu postojati znakovi hipertrofije lijeve klijetke i lijevog atrija (P mitrale), smanjenje napona i kršenje intraventrikularnog provođenja.

Zatajenje desne klijetke karakterizirano je hepatomegalijom, edemom, izljevom u pleuralnu, trbušnu i perikardijalnu šupljinu, oticanjem i pulsiranjem jugularnih vena i visokim venskim tlakom. Moguća je bol u desnom hipohondriju zbog stagnacije krvi u jetri i povećanja njenog volumena, gubitka apetita, mučnine, povraćanja.Može se otkriti abnormalna pulsacija u epigastričnoj regiji, što može biti uzrokovano hipertrofijom i dilatacijom desne klijetke ili pulsiranje jetre s apsolutnom ili češće relativnom insuficijencijom trikuspidalnog zaliska.

Pri pritisku u području jetre povećava se tlak u vratnim venama (jugularni refluks, Pleschov simptom). Periferni edem se najprije javlja navečer i lokaliziran je na stopalima, nogama, kasnije zahvaća bedra i trbušnu stijenku, lumbalnu regiju, sve do anasarke.

Perkusijom se utvrđuje pomak granica srca udesno.RTG i ehokardiografski pregled otkriva povećanje desne klijetke i desnog atrija. Elektrokardiogram može pokazati znakove hipertrofije desne klijetke i desnog atrija (Rpulmonale), blokadu desna noga svežanj Njegov.

Biventrikularno zatajenje srca je kombinacija simptoma zatajenja lijeve i desne klijetke. Karakteristike stadija.

Stadij I (početno, latentno zatajenje cirkulacije) očituje se samo tijekom vježbanja; u mirovanju hemodinamika nije poremećena. Karakterizira ga brzi umor pri obavljanju normalnog fizičkog rada, lagani nedostatak zraka, tahikardija, pojava tjestastih stopala i nogu u večernjim satima, nestajući do jutra.

Testovi s tjelesnom aktivnošću otkrivaju smanjenje tolerancije; moguće povećanje krajnjeg dijastoličkog tlaka u lijevoj klijetki i tlaka u plućnoj arteriji, smanjenje ejekcijske frakcije i blago smanjenje brzine skraćivanja vlakana miokarda. llA čl.

Kršenje hemodinamike je umjereno izraženo, prevladava kršenje funkcije bilo kojeg dijela srca (zatajenje desne ili lijeve klijetke). Stoga su u stadiju HA klinički simptomi povezani s prirodom hemodinamskih poremećaja.

Karakterizira ga umor, nedostatak zraka s umjerenim naporom, može doći do kašlja, hemoptize (osobito s mitralnom stenozom), osjećaja težine u desnom hipohondriju, smanjenja diureze, žeđi, pojave edema u nogama, smanjenja , ali ne nestaje do jutra. Jetra je umjereno povećana, rub joj je zaobljen, bolan.

Brzina krvotoka se usporava, venski tlak raste, akrocijanoza je izražena, može biti nokturija. ll B čl.

Duboki hemodinamski poremećaji, izražena stagnacija u malim I veliki krug. Stadij NB karakterizira kratkoća daha i lupanje srca Pri najmanjem fizičkom naporu, težina u desnom hipohondriju, Smanjena diureza, masivni edem, slabost.

Na pregledu se primjećuje ortopedija, anasarka, izražena akrocijanoza. Jetra je oštro povećana, bolna.

Auskultacijom pluća utvrđuje se teško disanje, vlažni mali mjehurići ("ustajali") hropci. Često se promatra ascites, hidrotoraks.

Bolesna faza - konačna, distrofična. Teško zatajenje cirkulacije, trajne promjene u metabolizmu i funkcijama organa, nepovratne promjene u strukturi organa i tkiva, potpuni invaliditet.

Bolesni stadij je karakteriziran distrofične promjene unutarnji organi, kršenje metabolizma vode i soli. Postoji edematozno-distrofični tip, karakteriziran neodoljivom žeđi, oligurijom, ogromnim edemom s nakupljanjem tekućine u šupljinama (ascites, hidrotoraks, hidroperikard), značajnim povećanjem jetre s razvojem cirotičnih promjena i suhim distrofičnim ili kahektičnim. tip.

Potonji karakterizira "srčana" kaheksija, slabost, smeđa pigmentacija kože. Edem je mali, može postojati ascites, hidrotoraks.

Liječenje

Glavni ciljevi u liječenju CHF su: poboljšanje prognoze, produljenje životnog vijeka; poboljšanje kvalitete života - uklanjanje simptoma bolesti: kratkoća daha, lupanje srca, umor, zadržavanje tekućine u tijelu; zaštita ciljnih organa (srce, mozak, bubrezi, krvne žile, mišićno tkivo) od oštećenja; smanjenje broja hospitalizacija. Neophodno je liječenje osnovne bolesti koja je dovela do razvoja CHF-a. To se prije svega odnosi na liječenje upalnog procesa, ako je prisutan, normalizaciju krvnog tlaka u bolesnika s arterijskom hipertenzijom, primjenu antiishemičnih i antianginoznih lijekova, prestanak konzumacije alkohola kod alkoholne kardiomiopatije, liječenje anemije, šećerne bolesti. melitusa, kirurške korekcije srčanih mana itd.

Svim pacijentima treba osigurati normalno trajanje sna (najmanje 8-9 sati dnevno) i psiho-emocionalnu udobnost. Osobama koje se bave fizičkim radom preporuča se ograničavanje tjelesne aktivnosti, čiji stupanj određuje stadij cirkulacijske insuficijencije.

Uz llB i lll čl. fizički rad je kontraindiciran.

Potreban fizioterapija za smanjenje sindroma detreniranosti. Pretili bolesnici moraju smanjiti tjelesnu težinu.

Zabranjeno pušenje, pijenje alkohola. Dijeta bolesnika sa zatajenjem srca predviđa smanjenje energetske vrijednosti hrane (oko 2000 kcal), ograničenje kuhinjske soli (manje od 3 g / dan) i tekućine (tablice 10 i 10a prema M.

I. Pevzner), 5-6 obroka dnevno uz korištenje male količine lako probavljive hrane odjednom.

Hrana treba biti bogata vitaminima i kalijevim solima. Namirnice bogate kalijevim solima uključuju sušene marelice, grožđice, orašaste plodove, krumpir (pečeni), bundevu, kupus, citrusno voće, banane, zobene pahuljice, ječam, proso, heljdu, suhe šljive, crni ribizl, mlijeko, svježi sir, teletinu.

Za stvaranje optimalnog režima kisika i otklanjanje hipksije u ranim stadijima CHF, preporučuje se boravak na otvorenom što je više moguće, na ll B i III st. - terapija kisikom u obliku hiperbarične terapije kisikom ili inhalacije ovlaženog kisika! kroz nosni kateter.

Liječenje lijekovima ima za cilj poboljšanje funkcije zahvaćenog miokarda, smanjenje pre- i afterloada, vraćanje vaskularnog tonusa, poboljšanje cirkulacije i metaboličkih procesa u organima.Lijekovi koji se koriste u liječenju CHF mogu se podijeliti u nekoliko skupina: lijekovi, čiji je učinak dokazan kod CHF-a i koji se preporučuju u cijelom svijetu; - lijekovi koji nisu dobili opće odobrenje, ali se preporučuju određenim skupinama pacijenata; - pomoćni lijekovi, učinak i utjecaj na prognozu bolesnika s CHF nisu dokazani, ali njihovu primjenu diktira određena klinička situacija. Lijekovi 1. skupine uključuju diuretike, ACE inhibitore, β-blokatore, srčane glikozide (digoksin).

Diuretici su indicirani za bolesnike sa CHF koji imaju kliničke znakove prekomjernog zadržavanja tekućine u tijelu. U ranim fazama CHF, uporaba diuretika je nepraktična.

Diuretici smanjuju reapsorpciju natrija u bubrežnim tubulima, povećavaju volumen mokraće i izlučivanje natrija, uzrokuju volumetrijsko rasterećenje srca.Negativna svojstva diuretika su poremećaji elektrolita koje izazivaju (hipokalijemija, hipomagnezijemija), aktivacija neurohormona koji doprinose progresiji srčanog neuspjeh, posebice aktivacija RAS-a, hipotenzija i azotemija. Diuretici se ne smiju koristiti kao monoterapija za CHF, obično se kombiniraju s njima ACE inhibitori i b-blokatori.

Prednost treba dati diureticima petlje (furosemid, torasemid, bumetanid). Liječenje započinje malim dozama dok se volumen mokraće dnevno ne poveća za 800-1000 ml, a tjelesna težina smanji za 0,5-1 kg dnevno.

Ako je potrebno ispraviti elektrolitsku disbaliju, dodajte niske doze diuretici koji štede kalij, koji su u tom pogledu učinkovitiji od pripravaka kalija ili magnezija. Nesteroidni protuupalni lijekovi mogu inhibirati natrijuretski učinak diuretika, osobito diuretika Henleove petlje, i povećati sposobnost diuretika da izazovu azotemiju.

Diuretici koji se najčešće koriste u liječenju CHF uključuju: Hidroklorotiazid je lijek izbora za liječenje umjerene CHF. U dozama do 25 mg nuspojave su minimalne, u dozama iznad 75 mg broj nuspojava dramatično raste.

Maksimalni učinak javlja se 1 sat nakon ingestije, trajanje djelovanja je do 12 sati.Apsorpcija hidroklorotiazida (hipotiazida) se smanjuje nakon obroka, pa se lijek preporuča uzimati ujutro, na prazan želudac.

Optimalna je kombinacija hidroklorotiazida s ACE inhibitorima (kapozid, Enap-N i dr.) i s diureticima koji štede kalij (triampur-compositum u kombinaciji s hidroklorotiazidom i triamterenom).

Metolazon je diuretik sličan tiazidima koji se koristi u dnevnoj dozi od 2,5-5 mg. Klortalidon je diuretik sličan tiazidima dnevna doza- 25-50 mg.

Tiazidi su neučinkoviti u smanjenju brzine glomerularne filtracije manje od 30 ml / min, što se često opaža u bolesnika s teškim zatajenjem srca. Furosemid (lasix) je jedan od najučinkovitijih diuretika petlje s početkom učinka 15-30 minuta nakon ingestije, maksimalnim učinkom nakon 1-2 sata i trajanjem izraženog diuretičkog učinka - do 6 sati.

Koristi se jednokratno, ujutro, natašte. Doza lijeka određena je individualnom osjetljivošću bolesnika i može se kretati od 20 mg do 500 mg dnevno.

Diuretski učinak diuretika petlje također je očuvan sa smanjenom funkcijom bubrega, ako je glomerularna filtracija najmanje 5 MP/min.

Etakrinska kiselina (uregit) je diuretik petlje; koji se koristi u dozama od 50-100 mg, po potrebi se doza može povećati na 200 mg. Bumetanid je diuretik petlje koji se koristi u dozi od 0,5-2 mg na dan.

U akutnim situacijama, kao i kod mogućnosti malapsorpcije u probavnom kanalu, diuretici Henleove petlje mogu se primijeniti intravenski. Na glavno nuspojave diuretici petlje, osim hipokalemije, uključuju smanjenje volumena cirkulirajuće krvi, što može dovesti do prerenalne azotemije, hipotenzije; gastrointestinalne lezije; ototoksičnost najkarakterističnija za etakrinsku kiselinu.

Diuretici koji štede kalij - spironolakton (verospiroi), triamteren, amilorid imaju slab diuretski učinak, ali smanjuju rizik od hipokalijemije izazvane aktivnijim diureticima. Obično se koriste u kombinaciji s tiazidima ili diureticima Henleove petlje.

Nakon uklanjanja retencije tekućine, terapija diureticima obično se nastavlja u dozama održavanja uz kontrolu diureze i tjelesne težine. ACE inhibitori propisuju se svim bolesnicima s CHF, bez obzira na etiologiju, stadij zatajenja srca i vrstu dekompenzacije.

Ignoriranje ACE inhibitora u bolesnika s CHF ne može se smatrati opravdanim, a prema brojnim multicentričnim studijama značajno povećava rizik od smrti. Lijekovi ove klase blokiraju angiotenzin-konvertirajući enzim (kininazu II), što rezultira smanjenjem stvaranja angiotenzina II i povećanjem nakupljanja bradikinina.

Angiotenzin II je snažan vazokonstriktor, stimulira proliferaciju stanica, povećava hipertrofiju miokarda i glatkih mišićnih stanica vaskularne stijenke, aktivira proizvodnju kateholamina i aldosterona. Stoga ACE inhibitori imaju vazodilatacijski, natriuretski, antiproliferativni učinak.

Povećanje sadržaja bradikinina pod utjecajem ACE inhibitora, kako u plazmi tako iu organima i tkivima, blokira procese remodeliranja kod zatajenja srca, pojačava vazodilatacijske i diuretičke učinke ovih lijekova povećanjem sinteze vazodilatacijskih prostanoida, smanjuje promjene u miokarda, bubrega i glatkih mišića krvnih žila. Pri propisivanju ACE inhibitora treba voditi računa o prisutnosti trenutnog učinka povezanog s blokadom cirkulirajućih neurohormona, te odgođenog učinka povezanog s postupnom inaktivacijom lokalnih (tkivnih) neurohormona, što uzrokuje zaštitu ciljnih organa i regresiju promjena. koji su se u njima razvili.

Učestalost nuspojava kod primjene ACE inhibitora ukupno je manja od 10%. To uključuje kašalj, azotemiju (ne uzrokuje fosinopril), hiperkalijemiju, hipotenziju, angioedem.

Kako bi se smanjio rizik od hipotenzije, koja je posljedica brzog učinka na cirkulirajuće neurohormone, ACE inhibitori se ne smiju propisivati ​​bolesnicima s početnom razinom SBP nižom od 85 mm Hg.

Korištenje ACE inhibitora treba provoditi od malih doza - 1/4 pa čak i 1/8 tablete, postupno povećavajući dozu, obično udvostručujući svaka 1-2 tjedna, pod kontrolom krvnog tlaka. Na početku primjene ACE inhibitora treba izbjegavati paralelnu primjenu lijekova koji snižavaju krvni tlak - vazodilatatora, uključujući nitrate.

Nakon stabilizacije razine krvnog tlaka (obično nakon 1-2 tjedna), ako je potrebno, možete se vratiti na uzimanje vazodilatatora.Aktivna terapija diureticima dovodi do hipovolemije i kompenzacijske hiperreaktivnosti reninangiotenzinskog sustava, što uvelike povećava rizik od sniženja krvnog tlaka. tlak kao odgovor na primjenu ACE inhibitora. Stoga je prije njihova imenovanja potrebno izbjegavati upotrebu doza diuretika koji uzrokuju veliku diurezu u bolesnika i dehidraciju bolesnika.

U skladu s preporukama temeljenim na rezultatima multicentričnih placebom kontroliranih studija ("medicina temeljena na dokazima") koriste se sljedeće doze ACE inhibitora. Captopril se propisuje u početnoj dozi od 6,25 mg 2-3 puta dnevno s postupnim povećanjem do optimalne doze od 25 mg 3 puta dnevno.

U teškim CHF, doza kaptoprila može biti 125-150 mg. Početna doza enalaprila je 2,5 mg.

uz postupno povećanje do optimalne - 10 mg 2 puta dnevno.- Maksimalna doza je -40 mg / dan.

Fosinopril je sigurniji lijek - manje izaziva kašalj, zbog dvostrukog puta izlučivanja iz organizma (bubrezima i jetrom) ne uzrokuje niti pojačava azotemiju. Početna doza - 2,5 mg, optimalna - 20 mg, maksimalna (rijetko) - 40 mg dnevno.

Početna doza ramiprila je 1,25 mg / dan, optimalna doza je 5 mg 2 puta dnevno, maksimalna je 20 mg / dan. Za perindopril, početna doza, koja rijetko uzrokuje hipotenziju, je 2 mg / dan, optimalna doza je 4 mg 1 puta dnevno, maksimalna je 8 mg / dan.

Uz pravilan odabir doze, do 90% bolesnika sa CHF-om može dugotrajno uzimati ACE inhibitore. Poput ACE inhibitora, B-blokatori djeluju na negenetske neurohumoralne sustave, uglavnom na simpatoadrenalni sustav.

Aktivacija simpatoadrenalnog sustava uzrokuje perifernu vazokonstrikciju, smanjenu natriurezu, pojavu hipertrofije miokarda, srčanih aritmija i aktivaciju apoptoze (programirane stanične smrti). Svi ovi učinci su posredovani preko a1, b1 - i b2-adrenergičkih receptora.

B-blokatori smanjuju broj otkucaja srca, ishemiju miokarda i njegovu električnu nestabilnost, djeluju antiaritmijski, antifibrilatorno, blokiraju procese remodeliranja srca, sprječavaju smrt kardiomiocita uslijed nekroze i apoptoze, vraćaju vitalnost kardiomiocita i osjetljivost njihovih B receptora, poboljšavaju sistolički i dijastolička funkcija lijeve klijetke , smanjuju aktivnost renina. U multicentričnim kliničkim studijama dokazana je sposobnost triju lijekova - karvedilola, bisoprolola i metoprolola (oblik sa sporim otpuštanjem lijeka) da produže život bolesnika sa zatajenjem srca, bez obzira na njegovu etiologiju, kada se dodaju ACE inhibitorima. i diuretici.

Najtipičniji nuspojave u imenovanju B-blokatora su hipotenzija, pogoršanje zatajenja srca u prvim danima liječenja, bradikardija i razvoj atrioventrikularne blokade. Prve dvije komplikacije uočene su u debiju liječenja, bradikardija i atrioventrikularni blok mogu se pojaviti dugoročno, s povećanjem doze B-blokatora.

B-blokatori se ne smiju propisivati ​​pacijentima s bronhospastičkim sindromom, akutnim zatajenjem srca. Liječenje beta-blokatorima treba započeti s vrlo niskim dozama uz postupno povećanje doze ako je bolesnik dobro podnio prethodnu ("titracija doze").

Početna doza karvedilola je 3,125 mg dva puta dnevno, s ciljnom dozom od 50 mg dnevno. Lijek ima niz prednosti u odnosu na druge b-blokatore: zbog sposobnosti blokiranja a-adrenergičkih receptora, uzrokuje vazodilataciju, što dovodi do smanjenja naknadnog opterećenja i lakšeg pražnjenja lijeve klijetke.

Zbog antiproliferativnog i antioksidativnog djelovanja smanjuje procese patološke remodelacije srca i obnavlja njegovu kontraktilnost. Početna doza bisoprolola je 1,25 mg, ciljna doza je 10 mg / dan.Selektivno blokira b1 receptore, ima visoku lipofilnost, dobro prodire u organe i tkiva, osiguravajući regresiju remodeliranja srca.

Metoprolol (produljeni oblik) propisuje se u početnoj dozi od 12,5 mg / dan, ciljna doza je do 200 mg / dan. U kliničkim je ispitivanjima pokazano da čak i niske doze β-blokatora povećavaju ejekcijsku frakciju i značajno smanjuju rizik od smrti ili hospitalizacije zbog srčane insuficijencije.

Stoga, iako je tijekom liječenja poželjno postići ciljne doze β-blokatora, u slučaju intolerancije mogu se primijeniti niže doze.

U prvim danima primjene b-blokatora u kompleksnoj terapiji CHF-a, preporučljivo je propisivati ​​ih ne istodobno s diureticima ili ACE inhibitorima, već u intervalu od 2-3 sata kako bi se smanjio rizik od razvoja hipotenzije. Budući da dehidracija može povećati rizik od razvoja hipotenzije, a zadržavanje tekućine povećava vjerojatnost pogoršanja CHF-a, prije početka primjene β-blokatora potrebno je odabrati optimalnu dozu diuretika.

Srčani glikozidi imaju pozitivan učinak u bolesnika sa zatajenjem srca inhibicijom natrij-kalijeve (Na+/K+) adenozin trifosfataze (ATPaze). Inhibicija ATP-aze ne samo da povećava kontraktilnost srca, već također smanjuje simpatičke impulse.

Inhibicijom ovog enzima u bubrezima, srčani glikozidi smanjuju tubularnu reapsorpciju natrija i neizravno inhibiraju lučenje renina u bubrezima. Trenutno se iz skupine srčanih glikozida uglavnom koristi digoksin.

Glavne indikacije za imenovanje srčanih glikozida su zatajenje srca s malim izlazom u kombinaciji s fibrilacijom atrija; HF II-IV funkcionalna klasa s ejekcijskom frakcijom manjom od 30-35%, ako nije moguće postići poboljšanje uz pomoć diuretika i ACE inhibitora; sa supraventrikularnim aritmijama (atrijska fibrilacija i lepršanje, paroksizmalna supraventrikularna tahikardija). Najveća učinkovitost digoksina zabilježena je u bolesnika s CHF u prisutnosti fibrilacije atrija.

U tim slučajevima, zbog usporavanja atrioventrikularnog provođenja impulsa, smanjenje brzine otkucaja srca je najizraženije i praćeno je smanjenjem potrebe miokarda za kisikom. U bolesnika sa sinusnim ritmom digoksin, iako ne utječe na očekivanu životnu dob bolesnika sa srčanom insuficijencijom, dovodi do kliničkog poboljšanja, povećane tolerancije napora i smanjuje rizik od egzacerbacije srčane insuficijencije.

Glikozidi smanjuju automatizam sinusnog čvora i povećavaju ekscitabilnost miokarda, što je u osnovi aritmija povezanih s intoksikacijom digitalisom. Učinkovitost digoksina, kao i njegova toksičnost, rastu sa smanjenjem sadržaja intracelularnog kalija i povećanjem kalcija.

S obzirom na mogućnost razvoja intoksikacije glikozidima, preporuča se da bolesnici sa sinusnim ritmom koriste niske doze digoksina - do 0,25 mg / dan. (koncentracija u krvi do 1,2 ng/ml).

Učinkovita, posebno kod pacijenata starijih od 70 godina, može biti doza od 0,125 mg dnevno ili svaki drugi dan. Male doze digoksina imaju uglavnom neuromodulatorni učinak, s povećanjem doze počinje prevladavati pozitivan inotropni učinak, s kojim su usko povezani aritmogeni učinak i rizik povećanja rizika od iznenadne smrti.

Kod propisivanja bilo koje doze digoksina, njegova koncentracija doseže maksimum do 8. dana liječenja. To zahtijeva pažljivo praćenje bolesnika nakon tjedan dana liječenja - kontrolu srčanog ritma i provođenja (osobito noću).

Glavne nuspojave srčanih glikozida su srčane aritmije (ektopične i zbog mehanizma re-entry), a kao što je atrioventrikularni srčani blok, može doći do zatajenja sinusnog čvora; dispeptički poremećaji (anoreksija, mučnina, povraćanje); neurološki poremećaji (kršenje percepcije boja - vizija u žuto-zelenoj boji, dezorijentacija, zbunjenost). Vjerojatnije je da će se nuspojave pojaviti pri visokim razinama digoksina u krvi (većim od 2 ng/mL), ali se mogu pojaviti i pri nižim razinama digoksina, osobito u slučajevima istodobne hipokalijemije, hipomagnezijemije i hipotireoze.

Istodobna primjena kinidina, flekainida, propafenona, amiodarona, vera-pamila, spironolaktona može povećati razinu digoksina u krvnom serumu i povećati mogućnost razvoja intoksikacije digitalisom. Postoje apsolutne i relativne kontraindikacije za imenovanje srčanih glikozida.

Apsolutne kontraindikacije uključuju intoksikaciju srčanim glikozidima ili sumnju na nju; atrioventrikularni blok II stupnja; sinusna bradikardija kraća od 50 min"1; alergijske reakcije za srčane glikozide. Relativne kontraindikacije su sindrom bolesnog sinusa; sinusna bradikardija kraća od 55 min "1, atrijalna bradiaritmija; atrioventrikularni blok I stadija.

(pogotovo ako P-Q interval više od 0,26 s); Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom, akutni infarkt miokarda; hipokapijemija; hiperkalcijemija; zatajenja bubrega; hipertonično srce s dovoljnim minutnim volumenom; plućna insuficijencija II-III čl. Osim toga, postoji "niz stanja u kojima je primjena srčanih glikozida neprikladna: poremećeno dijastoličko punjenje lijeve klijetke: mitralna stenoza (bez fibrilacije atrija), restriktivna i hipertrofična kardiomiopatija, dijastoličko preopterećenje kod insuficijencije aorte; zatajenje srca s visok minutni volumen (ako je ova noga fibrilacija atrija): tireotoksikoza, anemija, beri-beri.

Liječenje intoksikacije glikozidima uključuje prekid uzimanja lijeka i korekciju nastalih komplikacija. Propisani su pripravci kalija (kalijev klorid, panangin), za uklanjanje ventrikularne aritmije -1 lidokain ili difenilhidantoin, s teškom bradikardijom - atropin.

Ako je potrebno, provodi se privremena pacing.Imenovanje kinidina nije prikazano, jer.

Može uzrokovati povećanje koncentracije digoksina u krvi. Kardioverzija se koristi u iznimnim slučajevima u nedostatku antiaritmičkog učinka drugih metoda liječenja.

Da bi se smanjila koncentracija digoksina u krvotoku, intravenska ili intramuskularna injekcija unitiola 5% - 5 ml 1-2 puta dnevno, intravenski bemegrid, kalcijev tetacin, kolestiramin, sorbenti se primjenjuju oralno. U slučajevima teške intoksikacije provodi se detoksikacijska terapija: infuzije hemodeza, hemosorpcija.

Najviše učinkovit način Uklanjanje po život opasne intoksikacije digoksinom je imenovanje intravenskih Fab-fragmenata antitijela na digoksin. Svaka bočica koja sadrži 40 mg Fab antitijela neutralizira približno 0,6 mi digoksina.

Lijekovi druge skupine uključuju antagoniste aldosterona, blokatore receptora angiotenzina II, antagonist kalcija amlodipin. Spironolakton (veroshpiron) je kompetitivni antagonist aldosterona koji blokira receptore i sprječava da se učinak ovog hormona ostvari.

Blokada učinka aldosterona na receptore distalnih tubula bubrega inhibira izmjenu kalija za natrij, što je popraćeno umjerenom diurezom i natriurezom uz istodobno zadržavanje kalija u tijelu. Uklanjanje učinka na receptore srčanog mišića pomaže u usporavanju fibroze i remodeliranja srca.

Kao diuretik, koristi se u kombinaciji s drugim diureticima u dovoljno velikim dozama (150-200 mg dnevno). Na dugotrajno liječenje zajedno s ACE inhibitorima, spironolakton se koristi u malim dozama (25-50 mg/dan) kao neurohumoralni modulator koji poboljšava prognozu i smanjuje mortalitet u bolesnika s kroničnim zatajenjem srca.

Spirolakton se propisuje 1-2 puta dnevno, u prvoj polovici dana. Glavne nuspojave su hiperkalemija i ginekomastija (u 8-9% bolesnika).

Alternativni pristup smanjenju učinka angiotenzina II u bolesnika sa zatajenjem srca je uporaba lijekova koji blokiraju njegove receptore (sartani). Oni mogu biti lijekovi prve linije u liječenju CHF s lošom tolerancijom na ACE inhibitore.

U zatajenju srca dokazan je pozitivan učinak, koji međutim ne premašuje učinak ACE inhibitora, za losartaq, koji se propisuje jednokratno u dozi od 50 mg / dan. Ostali sartani (valsartan, irbesartan, kandesartan, eprosartan itd.)

) preporučuje se za primjenu u liječenju arterijske hipertenzije; njihova učinkovitost u HF-u nije dokazana. Iako su antagonisti kalcija vazodilatatori koji šire otporne žile u sistemskoj i koronarnoj cirkulaciji i smanjuju opterećenje lijeve klijetke, kliničke studije nisu potvrdile njihovu učinkovitost u liječenju CHF-a.

Neki izuzetak je amlodipin, koji se može koristiti u liječenju CHF samo u kombinaciji s ACE inhibitorima. Dodatna indikacija za imenovanje amlodipina u CHF je prisutnost teške valvularne (mitralne ili aortne) regurgitacije.

Lijek se propisuje u dozi od 5-10 mg / dan. Do neželjene reakcije uključuju hipotenziju i edem.

Treća skupina lijekova koji igraju pomoćnu ulogu u liječenju CHF uključuje hidralazin i izosorbid dinitrat, antiaritmike, antikoagulanse. Smanjenje opterećenja srca može se postići smanjenjem protoka krvi širenjem malih perifernih vena i venula ili smanjenjem otpora istiskivanju krvi iz lijeve klijetke koji se pruža širenjem arteriola.

NA klinička praksa koriste se tri vrste vazodilatacijskih lijekova: pretežno venski, smanjujući protok krvi, predopterećenje; pretežno arteriolarni, smanjujući naknadno opterećenje i uravnoteženi venski i arteriolarni. Venski vazodilatatori propisuju se uglavnom za preopterećenje plućne cirkulacije: s IBO, mitralnom stenozom, plućnom hipertenzijom.

U liječenju kronične SI izosorbid-dinitrat se češće koristi oralno u dozi od 20-40 mg 2-3 puta dnevno. Uz pogoršanje kroničnog zatajenja srca moguća je intravenska infuzija otopine nitroglicerina (nitro-5, perlinganit) pod kontrolom krvnog tlaka.

Primjena nitrata često je popraćena nuspojavama, među kojima su glavobolja, mučnina, povraćanje i pad krvnog tlaka koje pacijenti posebno slabo podnose. Kako bi se spriječila pojava tolerancije na nitrate, potrebno je njihovo povremeno uzimanje, u razmacima od najmanje 10-12 sati.

Od arteriolarnih vazodilatatora uglavnom se koristi hidralazin u dozi od 25-50 mg 3-4 puta dnevno. Lijek se može koristiti u kombinaciji s venskim vazodilatatorima (dugodjelujući nitrati).

Hidralazin može uzrokovati tahikardiju, s produljenom uporabom lijeka javlja se lupusni sindrom izazvan lijekom. Dugotrajna primjena perifernih vazodilatatora u bolesnika s kroničnim zatajenjem srca, prema multicentričnim studijama, nije značajno utjecala na prognozu, što može biti posljedica izostanka učinka vazodilatatora na procese remodeliranja srca.

Istodobno smanjenje pre- i afterloada može se postići primjenom natrijevog nitroprusida u dozi od 25-50 mg intravenski u 500 ml 5% otopine glukoze. Lijek se propisuje za akutno zatajenje lijeve klijetke ili kratko vrijeme s naglim pogoršanjem stanja bolesnika s CHF-om. Antiaritmici se koriste samo kada se teški HF kombinira s opasnošću po život ventrikularne aritmije ili s povremenim ili perzistentnim atrijskim aritmijama praćenim hemodinamskom nestabilnošću ili visokim ventrikularnim otkucajem.

Lijek izbora za liječenje aritmija u bolesnika s teškim CHF je amiodaron, rjeđe se koristi sotalol, koji se, kao i svi p-blokatori u CHF, propisuje titracijom, počevši od malih doza. Bolesnici s kroničnim zatajenjem srca imaju povećan rizik od tromboembolijskih komplikacija zbog stagnacije krvi u proširenim srčanim komorama i u žilama ekstremiteta, kao i zbog povećane aktivnosti prokoagulantnih čimbenika krvi.

Budući da nisu provedena multicentrična klinička istraživanja o učinku dugotrajne primjene antikoagulansa na rizik od tromboembolije u CHF-u, pitanje potrebe njihove primjene ostaje otvoreno. Najopravdanija je primjena neizravnog antikoagulansa varfarina u bolesnika s CHF s fibrilacijom atrija ili u osoba koje su već imale tromboembolijske komplikacije.

U bolesnika s kritičnom dekompenzacijom i hipotenzijom, kada je imenovanje glavnog sredstva za liječenje CHF neučinkovito ili nemoguće, koriste se neglikozidni inotropni lijekovi, prvenstveno dopamin. Koristi se minimalna brzina infuzije (do 5 µg/kg/min) pri kojoj je izražen učinak na rg receptore koji se očituje povećanjem minutnog volumena srca, postupnim postupnim povećanjem krvnog tlaka i smanjenjem punjenja tlak lijeve klijetke.

Istodobno se stimuliraju i dopaminski receptori, što pridonosi dilataciji bubrežnih žila i povećanju diureze.S većom brzinom infuzije pojačava se a-stimulirajući učinak dopamina, što se ostvaruje značajnim povećanjem tlak i tahikardija, nepoželjni za bolesnike sa zatajenjem srca. Primjena inhibitora fosfodiesteraze (amrinon, milrenon) za liječenje CHF-a, kao što su pokazala multicentrična istraživanja, povećava rizik od smrtnosti, pa se ti lijekovi trenutno ne koriste.

U teškom HF-u, s neuspješnim liječenjem, koristi se hemodijaliza s ultrafiltracijom. Druge metode uklanjanja tekućine (terapeutska pleuralna punkcija, paracenteza, puštanje krvi) također mogu privremeno ublažiti otežano disanje, ascites, edem i kongestiju u plućima.

Sanatorijsko liječenje indicirano je samo za bolesnike s cirkulacijskim zatajenjem I stupnja.

Pažnja! Opisani tretman ne jamči pozitivan rezultat. Za pouzdanije informacije UVIJEK se obratite stručnjaku.

Novi članci

Djelotvorni: lokalni kortikosteroidi. Navedena učinkovitost: kontrola grinja iz kućne prašine. Učinkovitost nije dokazana: dijetetske intervencije; dugo dojenje u djece predisponirane za atopiju. ići

Preporuke SZO za tercijarnu prevenciju alergija i alergijskih bolesti: - iz prehrane djece s dokazanom alergijom na bjelančevine kravljeg mlijeka isključiti proizvode koji sadrže mlijeko. Prilikom dopunjavanja koristite hipoalergene mješavine (ako idete

Alergijska senzibilizacija u djeteta oboljelog od atopijskog dermatitisa potvrđuje se alergološkim pregledom kojim će se identificirati uzročno značajni alergeni i poduzeti mjere za smanjenje kontakta s njima. Kod djece. ići

U dojenčadi s nasljednom poviješću atopije, izloženost alergenu igra ključnu ulogu u fenotipskoj prezentaciji. atopijski dermatitis, u vezi s kojim eliminacija alergena u ovoj dobi može dovesti do smanjenja rizika od razvoja alergena. ići

Suvremena klasifikacija prevencije atopijskog dermatitisa slična je razinama prevencije bronhijalne astme i uključuje: primarnu, sekundarnu i tercijarnu prevenciju. Budući da uzroci atopijskog dermatitisa nisu do. ići

Video

Patogeneza i klasifikacija CHF

Organizacija(e): ZAO Set veterinarske klinike”, St. Petersburg / “Mreža veterinarskih klinika”, St. Petersburg Petersburgu

anotacija

U članku se opisuju glavni čimbenici kroničnog zatajenja srca. Identificirani su glavni patogenetski aspekti i stadiji kroničnog zatajenja srca. Razmatraju se dvije klasifikacije zatajivanja srca koje se koriste u humanoj medicini i dvije klasifikacije razvijene i koje se koriste u veterinarskoj praksi. Autor se fokusira na klasifikaciju kroničnog zatajenja srca koju je predložilo Veterinarsko kardiološko društvo.

Patogeneza CHF-a složena je kaskada neurohumoralnih, hemodinamskih i imunoloških reakcija, od kojih svaka, igrajući zasebnu ulogu, stupa u interakciju s drugima i pridonosi progresiji bolesti.

Početak CHF jedan je od četiri glavna čimbenika:

1. Preopterećenje volumenom (srčane mane s obrnutim protokom krvi – mitralna insuficijencija ili aortalni zalistak, prisutnost intrakardijalnih šantova).

2. Preopterećenje tlakom (stenoza otvora ventila, izlaznog trakta ventrikula ili u slučaju hipertenzije sistemske ili plućne cirkulacije).

3. Smanjenje funkcionalne mase miokarda kao posljedica koronarogene (kronične koronarne insuficijencije kod endokrinih bolesti kao dijabetes, hipotireoza), nekoronarne (miokardijalna distrofija, miokarditis, kardiomiopatija) i neke druge bolesti srca (tumori, amiloidoza i dr.).

4. Kršenje dijastoličkog punjenja ventrikula srca (perikarditis, restriktivna kardiomiopatija).

Također je potrebno uzeti u obzir čimbenike koji doprinose ubrzanju razvoja i napredovanja CHF-a: fizičko i stresno preopterećenje, primarne i jatrogene aritmije, bolesti dišnog sustava (kronične infekcije, brahicefalni sindrom i dr.), kronična anemija, nefrogena hipertenzija.

Kao odgovor na utjecaj pokretačkih čimbenika, aktiviraju se neurohumoralni mehanizmi, od kojih svaki pojačava druge, a povećanje utjecaja bilo kojeg u usporedbi s drugima određuje pojedinca kliničke manifestacije:

Hiperaktivacija simpatičko-nadbubrežnog sustava;

Aktivacija renin-angiotenzin-aldosteronskog sustava;

Hiperprodukcija ADH (vazopresin);

Inhibicija sustava natriuretskih peptida;

Disfunkcija endotela;

Hiperaktivacija proupalnih citokina (faktor nekroze tumora-α);

Stvaranje hiperaktivne apoptoze kardiomiocita

Kronična aktivacija neurohumoralnih sustava, koja je ključna karika u patogenezi kroničnog zatajivanja srca, vodi bolesnika od primarnog oštećenja miokarda do smrti na patofiziološki sličan način, neovisno o prirodi primarnog oštećenja.

Uslijed toga dolazi do strukturno-geometrijskih ireverzibilnih promjena u srcu – remodeliranja miokarda. Što je remodeliranje kod pojedinog bolesnika izraženije, to je manje važno što je bio povodni čimbenik, a CHF postaje sve više glavni problem, a ne samo manifestacija osnovne bolesti.

Napredovanje CHF u funkcionalnom smislu karakterizira povećanje klinički znakovi, a morfološki - hemodinamski poremećaji s remodeliranjem miokarda. Kako se proučavaju patogenetski aspekti CHF-a, različiti autori u drugačije vrijeme predložio mnoge klasifikacije kako bi se razlikovale pojedine skupine pacijenata prema sličnosti prognoze i taktike liječenja. Valja napomenuti da što klasifikacija točnije uzima u obzir kliničke i patogenetske aspekte, to je teža, a time i manje primjenjiva u kliničkoj praksi. Zauzvrat, jednostavna klasifikacija neće u potpunosti odražavati pravu sliku. Dakle, potrebno je tražiti "zlatnu sredinu".

NA moderna medicina osobe, najprimjenjivije su dvije klasifikacije - Funkcionalna klasifikacija CHF New York Heart Association (NYHA, 1964.) i klasifikacija N. D. Strazhesko i V. Kh. Vasilenko uz sudjelovanje G. F. Langa, odobrena na XII Svesaveznom kongresu liječnika (1935.). U veterinarskoj medicini također se predlažu dvije klasifikacije - klasifikacija Međunarodnog vijeća za kardiologiju malih životinja (ISACHC) i klasifikacija koju je predložilo Veterinary Society of Cardiology (Komolov A.G. 2004).

Klasifikacija N. D. Strazhesko i V. Kh. Vasilenko razlikuje tri faze:

1. faza(početno, latentno zatajenje cirkulacije): karakterizira pojava nedostatka zraka, sklonost tahikardiji, umor samo tijekom vježbanja.

2. faza: izraženija zaduha pri najmanjem naporu (stadij 2A, kada postoje znakovi stagnacije samo u malom krugu, koji se mogu otkloniti i spriječiti sustavnom terapijom održavanja) ili prisutnost zaduhe u mirovanju (stadij 2B, kada postoji insuficijencija desnog srca sa zastojem u velikom krugu i te promjene u određenoj mjeri traju, unatoč liječenju koje je u tijeku).

3. faza(konačni, distrofični stadij kronična insuficijencija poremećaji cirkulacije): karakteriziraju teški poremećaji cirkulacije, razvoj ireverzibilne kongestije u plućnoj i sistemskoj cirkulaciji, prisutnost strukturnih, morfoloških i nepovratnih promjena u organima, opća distrofija, iscrpljenost, potpuni invaliditet.

NYHA klasifikacija funkcionalni. Prema ovoj klasifikaciji razlikuju se četiri klase podijeljene prema toleranciji napora (postoje preporuke za test hodanja ili standardni test napora na bicikl-ergonometru). Pokušajmo ekstrapolirati na psa:

ja- blagi stupanj - povećani umor u usporedbi s onim što je bilo prije (praktički asimptomatska faza);

II - umjereno zatajenje srca - pojava kratkog daha s umjerenim naporom;

III - teško zatajenje srca - pojava kratkog daha i kašlja pri bilo kojem opterećenju, mogućnost rijetkih manifestacija u mirovanju;

IV- teško zatajenje srca - znakovi CHF prisutni su čak iu mirovanju.

ISACHC klasifikacija dijeli bolesnike u tri klase: asimptomatsko (I), umjereno (II) i teško (III) zatajenje srca. I to dvije skupine: A - s mogućnošću izvanbolničkog liječenja i B - bolesnici kojima je potrebno bolničko liječenje. Ova je klasifikacija prilično jednostavna za korištenje, ali previše dvosmislena u razgraničenju na skupine.

Klasifikacija Veterinarskog kardiološkog društva temelji se na definiciji funkcionalne klase, uzimajući u obzir morfološke poremećaje (indeks) otkrivene tijekom pregleda pacijenta. Zapravo, NYHA klasifikacija je uzeta kao osnova, dopunjena indeks A,B,C prema stupnju morfoloških poremećaja. Dakle, indeks A - identificirani morfološki poremećaji su reverzibilni ili ne dovode do značajnih hemodinamskih poremećaja; indeks B - znakovi kršenja intrakardijske hemodinamike; indeks C - izražena remodelacija miokarda s hemodinamskim poremećajem.

Klasifikacija CHF-a Veterinary Society of Cardiology, po našem mišljenju, najprimjenjivija je. Definicija funkcionalne klase (FC) lako se može nositi s liječnikom opće prakse čak i prije nego što se pacijent uputi kardiologu, a postavljanje indeksa omogućuje određivanje prognoze i glavne taktike liječenja.

Književnost

1. Martin M.V.S. Corcoran B.M. Kardiorespiratorne bolesti pasa i mačaka. M. "Aquarium-Print", 2004, 496 str.

2. Patološka fiziologija. Uredio Ado A.D. Novitsky V.V. Tomsk, 1994., 468 str.

3. Suvremeni tijek veterinarske medicine Kirk./Trans. s engleskog. - M. "Aquarium-Print", 2005. 1376 str.

4. X Moskovski međunarodni veterinarski kongres. 2002. Komolov A.G. Klasifikacija CHF. (objavljeno http://www.vet.ru/node/149)

5. Uloga simpatoadrenalnog sustava u patogenezi kroničnog zatajenja srca u pasa. Bardyukova T.V. Bazhibina E.B. Komolov A.G. / Materijali 12. Moskovskog sveruskog veterinarskog kongresa. 2002. godine.

6. Martin M.W.S. Liječenje kroničnog zatajenja srca u pasa: trenutni koncept. W.F. 6, 1996, str. 13 - 20.

Kronično zatajenje srca

Patogeneza. Osnovni koncepti:

Prednapon. To je stupanj dijastoličkog punjenja lijeve klijetke, određen venskim povratkom krvi u srce, tlakom u plućnoj cirkulaciji. Najprikladnija razina predopterećenja odražava konačni dijastolički tlak u plućnoj arteriji (EDPLA).

Naknadno opterećenje je sistolička napetost miokarda potrebna za izbacivanje krvi. U praksi se naknadno opterećenje procjenjuje prema razini intraaortnog tlaka, ukupnom perifernom otporu.

Frank-Starlingov zakon: povećanje dijastoličkog istezanja miokardnih vlakana (ekvivalentno krajnjem dijastoličkom tlaku u šupljini lijeve klijetke - LVDD) do određene točke prati povećanje njegove kontraktilnosti, povećanje minutnog volumena ( uzlazno koljeno krivulje). S daljnjim rastezanjem srca u dijastoli, izbacivanje ostaje isto (ne povećava se) - plato krivulje; ako se rastezanje u dijastoli još više poveća, prelazeći 150% izvorne duljine mišićnih vlakana, tada minutni volumen srca opada (silazno koljeno krivulje). U slučaju zatajenja srca, srce radi u načinu "platoa" ili "koljena prema dolje" Frank-Starlingove krivulje.

Glavni "početni trenutak" zatajenja srca je smanjenje sistoličkog volumena (ekvivalent ejekcijskoj frakciji lijeve klijetke), povećanje krajnjeg dijastoličkog tlaka lijeve klijetke (LVED). Daljnji događaji prikazani su na dijagramima 6 i 7.

Vidljivo je da "lansiranje" neurohumoralnog modula počinje porastom tlaka u lijevom atriju i u plućnim venama. Stimulacija baroreceptora dovodi do iritacije vazomotornog centra, oslobađanja kateholamina. Smanjenje bubrežnog protoka krvi je uzrok povećanja lučenja renina. Angiotenzin-2 uzrokuje vazokonstrikciju, pojačano lučenje aldosterona, hipersimpatikotoniju. Hiperaldosteronizam je uzrok retencije Na° i povećanja volumena cirkulirajuće krvi. Kompenzacijski čimbenici (vidi shemu 6) nemoćni su pred aktivnošću renin-angiotenzin-aldosterona (RAA). Povećanje post- i predopterećenja doprinosi smanjenju sistoličkog izbacivanja. To pokreće začarani krug zatajenja srca.

Na temelju vodećeg patogenetskog mehanizma, N.M. Mukharlyamov je istaknuo:

Zatajenje srca zbog preopterećenja volumenom (dijastoličko preopterećenje lijeve klijetke) u aortnoj i mitralna insuficijencija, septalni defekti srca, otvoreni ductus arteriosus;

zbog preopterećenja otporom (hipertenzija velikog ili malog kruga, stenoza aorte, plućna arterija);

Primarno miokardijalni oblik s dilatacijskom kardiomiopatijom, miokarditisom, infarktom miokarda, postinfarktnom kardiosklerozom;

Zatajenje srca zbog kršenja punjenja ventrikula u hipertrofičnoj kardiomiopatiji, "hipertenzivnom srcu" sa svojom izraženom hipertrofijom bez dilatacije, perikardijalnom mitralnom stenozom;

Stanja s visokim minutnim volumenom srca, kada tkiva zahtijevaju više kisika nego što se stvarno isporučuje.

Ova situacija je moguća s tireotoksikozom, teškom anemijom, pretilošću.

Klinika, klasifikacija. Vodeći simptomi zatajenja srca lijeve klijetke: otežano disanje, tahikardija, slabost; zatajenje desne klijetke - oticanje vratnih vena, povećanje jetre, oticanje donjih ekstremiteta.

Mogućnosti dodatnih metoda:

EKG u mirovanju razjašnjava prisutnost ili odsutnost postinfarktnih ožiljaka, "difuznih" promjena, tahikardije, aritmija i srčanog bloka;

Rentgenski pregled daje informacije o veličini srčanih komora, pomaže razjasniti prirodu valvularnog ili urođena mana, prisutnost i ozbiljnost stagnacije u plućnoj cirkulaciji;

Echo kardiografska metoda daje informacije o debljini miokarda atrija i ventrikula, glavnim parametrima kršenja kontraktilne funkcije miokarda. Najvažniji parametar je ejekcijska frakcija lijeve klijetke, koja je normalno 65-80%.

Klasifikacija kroničnog zatajenja srca temelji se na toleranciji bolesnika na tjelesnu aktivnost.

N.D. Strazhesko, V.Kh. Vasilenko (1935) identificirao je tri faze:

Faza 1 (početna). U mirovanju nema znakova zatajenja srca. Uz tjelesni napor javlja se kratkoća daha, tahikardija i povećan umor.

2 A faza. Kratkoća daha, tahikardija u mirovanju (s lijevom klijetkom) ili povećanje jetre, oticanje nogu (s zatajenjem desne klijetke) - monoventrikularno zatajenje srca.

2 B faza. Kratkoća daha, tahikardija u mirovanju; povećanje jetre, edem nogu, ponekad ascites, hidrotoraks. biventrikularno zatajenje srca.

Stadij 3 (terminalni, distrofični).Teško biventrikularno zatajenje srca, nepovratne promjene u organima (kardiogena ciroza jetre, kardiogena pneumoskleroza, encefalopatija, pluriglandularna endokrina insuficijencija).

U Europi i Americi koristi se klasifikacija New York Heart Association (NYHA) usvojena 1964. godine.

1. funkcionalni razred (f. razred). Pacijent sa srčanom bolešću, bez značajnog ograničenja tjelesne aktivnosti. Običan stres vježbanja ne uzrokuje preuranjeni umor, otežano disanje, tahikardiju. Dijagnoza se postavlja instrumentalnim metodama istraživanja pomoću stres testova.

2. f. razreda Pacijent s umjerenim ograničenjem tjelesne aktivnosti. U mirovanju, nema pritužbi, uobičajena tjelesna aktivnost dovodi do kratkoće daha, tahikardije.

3. f. razreda Bolesnik s izraženim ograničenjem tjelesne aktivnosti osjeća se zadovoljavajuće u mirovanju. Umor, otežano disanje i tahikardija pri minimalnom naporu.

4. f. razreda Simptomi biventrikularnog zatajenja srca u mirovanju.

Liječnik opće prakse i lokalni terapeut mogu koristiti bilo koju od gore navedenih klasifikacija. Važno je da je dijagnoza dinamična i da odražava ono što je liječnik postigao tijekom liječenja. Kronično zatajenje srca smanjuje kvalitetu života bolesnika (W.O. Spitzer; P.A. Libis, Ya.I. Kots). Pad indeksa kvalitete života posljedica je potrebe za liječenjem, ograničenja tjelesne aktivnosti, promjena u odnosima s rodbinom, prijateljima i kolegama, ograničenja radna aktivnost, smanjen prihod, degradacija, ograničenja slobodnih aktivnosti, smanjena aktivnost u svakodnevnom životu, prehrambena i seksualna ograničenja.

Odavde psihički problemi koji rezultiraju, ovisno o bazičnoj strukturi ličnosti, u astenične, asteno-neurotične, hipohondrijske i druge sindrome. Formira se tipologija pacijentovog stava prema bolesti, što se odražava u naslovu "psihološki status". Poznavanje socijalnog statusa bolesnika nužno je za razvoj strategije liječenja koja je primjerena mogućnostima pojedinog bolesnika i njegove obitelji.

dijagnostičke izjave.

IHD: postinfarktna kardioskleroza.

Kronično zatajenje srca 2 A Čl. (3 f. cl.) s transformacijom u 1. tbsp. (2 f. stanice). Asteno-neurotski sindrom, umjereno izražen.

Reumatizam, neaktivna faza. Kombinirani mitralni defekt s predominacijom stenoze lijevog atrioventrikularnog otvora. Fibrilacija atrija, tahisistolički oblik. Kronično zatajenje srca 2 B čl. (4 ž. ćelije) s transformacijom u 2. A sv. (3 f. stanice). Asteno-depresivni sindrom, umjereno izražen.

dilatacijska kardiomiopatija. Složeno kršenje ritma i provođenja: fibrilacija atrija, tahisistolički oblik, politopna ventrikularna ekstrasistola, blokada desne noge Hisovog snopa. Kronično zatajenje srca 2 B čl. (4 f. ćelije), vatrostalan. Asteno-hipohondrijski sindrom.

Kronično zatajenje srca (CHF) je patogeno stanje predodređeno nesposobnošću cirkulacijskog aparata da zadovolji metaboličke potrebe tijela.

Za akutni HF (sindrom niskog minutnog volumena srca) kaže se da nastaje kada se simptomi pojave unutar nekoliko sati ili dana od trenutka izlaganja etiološkom čimbeniku.

Patogeneza

Kronično zatajenje srca (KZS) je najčešći uzrok invaliditeta i smrtnosti u osoba s vaskularnim anomalijama. Prema materijalima nacionalnih registara europskih zemalja, opća prevalencija CHF među odraslim stanovništvom je unutar četiri posto i raste proporcionalno dobi, uključujući više od deset posto među osobama starijim od šezdeset i šest godina. Uz značajnu prevalenciju, CHF također karakterizira visoka razina hospitalizacije i nepovoljna prognoza: više od 50% bolesnika umire unutar 5 godina nakon pojave prvih znakova kroničnog zatajenja srca. U većini zemalja svijeta, uključujući Rusiju, postoji porast specifična gravitacija populacije starijih dobnih skupina, pitanje proučavanja kroničnog zatajenja srca postaje sve važnije. Najpopularniji etiološki čimbenici za CHF su arterijska hipertenzija, ishemijska bolest srca i njihova kombinacija.

Poznato je da produkti lipidne peroksidacije (LPO) mijenjaju procese diobe i rasta stanica, uzrokuju bubrenje pa čak i propadanje mitohondrija, deaktiviraju tiolne enzime koji sudjeluju u disanju i glikolizi, oksidiraju SH-skupine proteina, tokoferola i fosfolipida. . Posljednjih godina dokazana je uloga sustavnog upalnog odgovora u progresiji CHF-a. Prema rezultatima jedne od studija, promjene u funkcionalnom stanju jetre nađene su u 61% bolesnika sa stadijem II A i kod svih bolesnika sa stadijem II B kroničnog zatajenja srca. U bolesnika s II B stadijem CHF izraženi su kolestatski, citolitički i mezenhimalno-upalni sindromi, kao i razvoj hepatocelularne insuficijencije. U bolesnika s PA u fazi CHF kolestatski sindrom je prevladao u 42,6% slučajeva. Bolesnike s kroničnim zatajenjem srca karakteriziraju poremećaji LPO sustava - antioksidativna zaštita, stvaranje sustavnog upalnog odgovora, koji je popraćen razvojem metaboličke intoksikacije i bio je izraženiji u bolesnika s II B stadijem CHF. Otkriven je odnos između patogenetskih veza progresije CHF-a i kršenja funkcionalnog stanja jetre. Dakle, dobiveni rezultati ukazuju na potrebu diferencirane primjene hepatoprotektivne terapije već u prvim fazama. patološki proces kako bi se spriječilo napredovanje bolesti, povećala učinkovitost liječenja i smanjila otpornost na terapiju u bolesnika s CHF.

Dijagnostika kronično zatajenje srca

MRI srca je svestrana i vrlo precizna neinvazivna studija koja omogućuje vizualizaciju ventrikularnih volumena, procjenu ukupne funkcije, kontraktilnosti stijenke, vitalnosti miokarda, debljine miokarda, zadebljanja, mase i tumora miokarda, srčanih zalistaka, otkrivanje kongenitalnih malformacija i promjena perikarda .

• CT skeniranje.
• CT angiografija se koristi u bolesnika s koronarnom arterijskom bolešću uz tjelesno opterećenje ili test opterećenja.
• Radionuklidna ventrikulografija.Radionuklidna ventrikulografija je priznata kao relativno precizna metoda za određivanje LVEF i češće se izvodi za određivanje opskrbe miokarda krvlju, što zauzvrat daje informacije o viabilnosti miokarda i prisutnosti ishemije.
• Određivanje funkcije pluća.Koristi se za prepoznavanje ili isključivanje plućnih uzroka dispneje i za procjenu uloge respiratornih bolesti u dispneji kod bolesnika.
• Kateterizacija srca.Kateterizacija srca nije potrebna za rutinsku dijagnostiku i liječenje bolesnika sa zatajenjem srca (ZS), ali može ukazati na etiologiju i prognozu nakon revaskularizacije.
• Angiografija srca.Koronarna angiografija dolazi u obzir u bolesnika sa zatajenjem srca i anginom pri naporu ili sa sumnjom na ishemijsku disfunkciju LV. Koronarna angiografija također je indicirana u bolesnika s refraktornim srčanim zatajenjem nepoznate etiologije i u bolesnika s potvrđenom teškom mitralnom regurgitacijom ili bolešću aortalnog zaliska koja se može kirurški korigirati.
• Kateterizacija desnog srca (RHC).KPOS pruža vrijedne hemodinamske informacije o tlaku punjenja, vaskularnom otporu i minutnom volumenu srca. Promatranje hemodinamskih promjena omogućuje procjenu učinkovitosti liječenja u bolesnika s teškom srčanom insuficijencijom, otpornih na liječenje.
• Ambulantno praćenje EKG-a (prema Holteru).Ambulantno praćenje EKG-a dragocjeno je u prisutnosti simptoma aritmije (npr. palpitacije ili sinkopa) i za praćenje ventrikularne brzine u bolesnika s fibrilacijom atrija.

Liječenje kronično zatajenje srca

Farmakoterapija.

To dokazao Liječenje ACE inhibitorima HF poboljšava ventrikularnu funkciju i dobrobit bolesnika, smanjuje bolničke posjete zbog pogoršanja HF-a i povećava preživljenje. ACE inhibitori se propisuju bolesnicima ako je LVEF manji od 40%, bez obzira na simptome.

Početak primjene beta-blokatora.

1) Beta-blokatori se mogu oprezno započeti pri otpustu iz bolnice u nedavnoj dekompenzaciji.
2) Posjete svaka četiri tjedna radi povećanja doze beta-blokatora (kod nekih pacijenata titracija može biti sporija). Nemojte povećavati dozu ako postoje znakovi pogoršanja zatajenja srca, simptomatske hipotenzije (uključujući vrtoglavicu) ili pretjerane bradikardije (puls manji od 50 u minuti).

U prisutnosti fibrilacije atrija, digoksin je glavno sredstvo za kontrolu ventrikularne frekvencije, zbog svoje sposobnosti da suzbija AV provođenje. S očuvanim sinusnim ritmom, imenovanje digoksina također je opravdano u teškoj sistoličkoj disfunkciji - čestim paroksizmima gušenja i zatajenju lijeve klijetke. Digoksin je posebno indiciran za bolesnike s uvećanim srcem, ishemijskog porijekla CHF.

Antagonisti aldosterona (spironolakton) kontroliraju samo dio natrija koji se izlučuje bubrezima, ali to je dovoljno da spironolakton (veroshpiron) osigura povećanje diureze u rasponu od 20-25%.

Neuroendokrini model i neuroendokrini antagonisti u liječenju CHF. Pogledi na pravilno liječenje CHF-a mijenjali su se kroz desetljeća i činilo se da to i nije tako velik problem, samo da farmakolozi još nisu pronašli “idealno” sredstvo pomoćne inotropne potpore oštećenom miokardu, ali se radi o vrijeme. Nažalost, pokazalo se da je sve puno kompliciranije. Strateški pristupi liječenju miokardijalne disfunkcije usavršavali su se u skladu s tadašnjim mogućnostima farmakoterapije.

Srce je "pumpa" koja ne radi dobro, pa se ta pumpa mora stalno stimulirati digoksinom. Pojavom diuretika otvorile su se nove mogućnosti liječenja. Za teške simptome nisu krivi samo srce, već i bubrezi.
Nažalost, moderni lijekovi (valsartan, losartan) u liječenju CHF-a nisu pokazali učinkovitost koja premašuje ACE inhibitore. Stoga se njihova primjena savjetuje samo u slučajevima intolerancije na ACE inhibitore.

Ako postojiš farmakološku skupinu kardioprotektivnog djelovanja, onda bi beta-blokatori (BAB) trebali biti prvi predstavnik. Očito je da je ključna točka u kardioprotekciji beta-blokade suzbijanje kardiotoksičnog učinka neprofitabilnih dijelova norepinefrina. Pod njegovim utjecajem kardiomiociti se prepune kalcijem i brzo umiru. Jedan od četiri BAB-a - metoprolol sukcinat, bisoprolol, karvedilol i nebivalol, u nedostatku kontraindikacija, trebao bi se koristiti kod svih bolesnika s kroničnim zatajenjem srca, i što je važno - tek nakon postizanja stabilnog stanja bolesnika.

U prisutnosti dekompenzacije, uporaba blokatora kalcijevih kanala (CCB) samo pogoršava klinički tijek CHF zbog njihovog izraženog kardiodepresivnog učinka. Korištenje BCC može biti opravdano u pretežno dijastoličkom CHF. Imenovanje kratkodjelujućih dihidropiridina (nifedipin) popraćeno je značajnom simpatičkom aktivacijom, stoga su u bolesnika s kroničnim zatajenjem srca, s rijetkim iznimkama (bradikardija), kontraindicirani.

Iako je kronično zatajenje srca dosta ozbiljno klinički sindrom, a simptomi značajno pogoršavaju kvalitetu života, moderna farmakoterapija omogućuje dugotrajno održavanje relativno zadovoljavajućeg funkcionalnog stanja bolesnika. Dakle, stalno redovno primanje sredstava osnovno liječenje uključuje određene odgovornosti.

Transplantacija srca

Transplantacija srca je prihvaćeni tretman za krajnji stadij HF. Transplantacija, s obzirom na točne kriterije odabira, značajno poboljšava stope preživljavanja, toleranciju napora, brži povratak na posao i bolju kvalitetu života u usporedbi s konvencionalnim liječenjem.

Značajni pomaci napravljeni su u tehnologiji podrške lijevoj klijetki (LVAD) i uređajima za umjetno srce. Trenutne indikacije za korištenje PPL-a i umjetnog srca uključuju transplantaciju i liječenje bolesnika s akutnim teškim miokarditisom. Iako je iskustvo još uvijek ograničeno, instrumenti se mogu uzeti u obzir dugotrajnu upotrebu dok se završni postupak planira.

Ultrafiltracija

Smatra se da ultrafiltracija smanjuje preopterećenje pluća tekućinom (plućni i/ili periferni edem) u odabranih pacijenata i da ispravlja hiponatrijemiju u simptomatskih bolesnika otpornih na diuretike.

Daljinski nadzor

Daljinsko praćenje može se definirati kao dugoročno prikupljanje podataka o pacijentu i mogućnost pregledavanja tih podataka bez njegove prisutnosti.

Kontinuirana analiza tih podataka i učinkovita uporaba uređaja mogu aktivirati mehanizme obavijesti kada se otkriju klinički značajne promjene i stoga olakšati upravljanje pacijentom. Daljinsko praćenje može smanjiti korištenje resursa zdravstvene skrbi smanjenjem stopa hospitalizacija zbog kroničnog srčanog zastoja i ponovnih hospitalizacija.

Upozorenja na tromboemboliju

• Antitrombotička terapija za prevenciju tromboembolije preporučuje se svim bolesnicima s AF, osim ako nema kontraindikacija.

• U bolesnika s AF s visokim rizikom od moždanog udara/tromboembolije preporučuje se dugotrajna oralna antikoagulantna terapija s antagonistima vitamina K, osim ako nije kontraindicirana.

Kardiolog

Više obrazovanje:

Kardiolog

Kubansko državno medicinsko sveučilište (KubGMU, KubGMA, KubGMI)

Stupanj obrazovanja - specijalist

Dodatno obrazovanje:

"Kardiologija", "Tečaj o magnetskoj rezonanciji kardiovaskularnog sustava"

Istraživački institut za kardiologiju. A.L. Mjasnikov

"Tečaj funkcionalne dijagnostike"

NTSSSH im. A. N. Bakuleva

"Tečaj kliničke farmakologije"

Ruska medicinska akademija poslijediplomskog obrazovanja

"Hitna kardiologija"

Kantonalna bolnica u Ženevi, Ženeva (Švicarska)

"Tečaj terapije"

Ruski državni medicinski institut Roszdrav

Kronično zatajenje srca (CHF) posljedica je patologija srca i krvnih žila, lišavajući srčani mišić sposobnosti da osigura opskrbu krvlju potrebnu za tijelo. Patologije karakteriziraju poremećaji protoka krvi unutar srca i na periferiji, promjene u strukturi srčanog mišića, negativne promjene u živčanoj i tekućinskoj regulaciji protoka krvi, kongestivne manifestacije u cirkulacijskom sustavu.

Sistematika CHF

U kardiologiji i terapiji koriste se dvije glavne klasifikacije zatajenja srca:

• N. Strazhesko i V. Vasilenko, odobren 1935.;
• NYHA (New York Heart Association) od 1964.

N. Strazhesko i V. Vasilenko sistematizirali su patološko stanje prema težini njegovih manifestacija:

• Faza 1 - latentni oblik insuficijencije cirkulacije krvi (ubrzan rad srca, otežano disanje), tjelesna aktivnost uzrokuje prekomjerni rad. Ovo je zatajenje srca, čija je definicija vrlo teška;
• Stadij 2A - stagnacija krvi u plućnom krugu, podložna suportivnom liječenju (izraženije manifestacije nedostatka zraka s najmanjim fizičkim naporom);
• 2B stadij - stagnacija u sustavnoj cirkulaciji krvi, patologija "desnog srca"; kršenja nisu podložna terapijskim učincima (dispneja traje u mirovanju);
• Faza 3 - nedostatak cirkulacije krvi je kronične prirode (ozbiljne promjene u protoku krvi, nepovratne manifestacije stagnacije krvi u sustavu opskrbe krvlju; nepovratni poremećaji u strukturi i morfologiji organa, opća iscrpljenost tijela, apsolutni invaliditet).

NYHA sustavnost temelji se na funkcionalnoj ovisnosti stanja o tjelesnoj aktivnosti:

• Klasa I - nema ograničenja, uobičajena tjelesna aktivnost ne izaziva umor, manifestacije nedostatka zraka i ubrzanog rada srca;
• Klasa II - umjereno ograničenje tjelesne aktivnosti, opterećenje uzrokuje umor, ubrzan rad srca, otežano disanje, a ponekad i bolove u srcu. U mirovanju se uspostavlja ugodno stanje tijela;
• Klasa III - značajno ograničenje tjelesne aktivnosti. Neugodni simptomi pojavljuju se čak i uz niski fizički napor, stanje se vraća u normalu u mirovanju;
• Klasa IV - svaka tjelesna aktivnost dovodi do nelagode, znakovi zatajenja srca traju čak iu mirovanju.

Patogeneza kroničnog zatajenja srca

Patogeneza CHF-a posljedica je pojave mnogih reakcija koje dovode do sistemskih poremećaja (imunoloških, hemodinamskih, neurohumoralnih). Svaka reakcija ima određeni učinak na mehanizme razvoja zatajenja srca, međudjelovanje mnogih od njih izaziva brzo napredovanje patologije. Proces se obično započinje:

1. Preopterećenje volumenom (anomalije srca s obrnutim protokom krvi - valvularna insuficijencija, posljedice koronarne premosnice);
2. Preopterećenje tlaka (sužavanje otvora ventila, hipertenzija);
3. Hipertrofija srčanog mišića zbog lezija koronarnih arterija (endokrine patologije - dijabetes, hipertireoza), upalne bolesti(distrofija, miokarditis, kardiomiopatija) i druge srčane patologije (neoplazme, poremećeni metabolizam proteina);
4. Disfunkcija ventrikula srca (povreda rastezljivosti zidova srca, perikarditis).

Ubrzati napredovanje zatajenja srca:

• psiho-emocionalno i fizičko preopterećenje;
• aritmije (uključujući medikamentozne);
• zarazne patologije;
• anemija;
• bubrežna hipertenzija.

Na početku razvoja CHF-a aktiviraju se neurohumoralni mehanizmi, pojačavajući kompleksni učinak. Prevladavanje uloge jednog ili drugog mehanizma određuje klinička slika tijek patologije.

Tijekom više od stotinu godina proučavanja zatajenja srca u prvi plan je došlo nekoliko varijanti patogeneze, no sve su razmatrale zasebne aspekte ovog složenog problema. Među prioritetnim modelima patogeneze zabilježeni su:

• srčani (srčani) - slabljenje rezerve srčanog mišića (1908) i smanjenje kontraktilnosti miokarda (1964);
• kardiorenalni (srce, bubrezi) - poremećaji hemodinamike, hormonalni poremećaji, funkcionalne patologije živčane strukture, bubreg (1978.);
• cirkulacija (periferna opskrba krvlju) - poremećaji u radu srca, perifernih krvnih žila, simpatičkog živčanog sustava, bubrega, renin-angiotenzinskog sustava (1982.);
• neurohumoralni (simpatoadrenalni i renin-angiotenzin-aldosteronski sustav) - utjecaj hemodinamike i neurohumoralnih reakcija na funkcionalni poremećaji srčani mišić (1989).

Prema neurohumoralnom modelu, kronično zatajenje srca razvija se prema jedinstvenim zakonima patofiziologije i ne ovisi o etiologiji nastanka poremećaja. Glavna uloga u tome je dodijeljena kroničnoj aktivnosti neurohumoralnog sustava - on "solo" od trenutka primarnog oštećenja miokarda do smrti pacijenta. Jedna od obveznih faza procesa je pregradnja srčanog mišića (strukturne i geometrijske promjene).

S CHF-om izražene su promjene u aktivnosti neurohumoralnog sustava:

• aktivacija procesa pretvaranja živčanih impulsa u humoralne (simpatoadrenalni sustav - SAS);
• aktivacija regulacije tlaka i volumena krvi koja cirkulira u tijelu (renin-angiotenzin-aldesteronski sustav - RAAS);
• prekomjerna proizvodnja antidiuretskog hormona - ADH (vazopresin);
• poremećaj sustava peptidnih hormona;
• funkcionalna promjena u stanicama koje oblažu krvne žile i endokard (endotel);
• prekomjerna proizvodnja specifičnih proteina koji doprinose upalni procesi(proupalni citokini);
• aktivacija apoptoze - programirana smrt kardiomiocita;
• geometrijske i strukturne transformacije srca.

Aktivacija simpatoadrenalnog sustava

Simpatičko-adrenalni sustav je jedinstvo simpatičkog živčanog sustava (kontrolira funkcije perifernih organa) i nadbubrežnog sustava (skup neurogenih stanica koje proizvode norepinefrin i adrenalin). Kada se aktivira, regulacijske reakcije se pretvaraju u mehanizam za razvoj stresnih bolesti. Aktivna aktivnost simpatoadrenalnog sustava neko vrijeme osigurava normalan rad srce, stabilan tlak i prokrvljenost tkiva i organa. Ali s vremenom njezina hiperaktivnost izaziva:

• prekomjerna kompresija vena i arteriola;
• povećanje volumena krvi koja cirkulira u tijelu;
• povećana potreba za povećanom opskrbom kisikom;
• ozbiljni poremećaji u ritmu srca (do ventrikularne fibrilacije);
• kardiotoksične manifestacije (izraženo smanjenje energetskih rezervi miokarda, ponekad nekrotične lezije);
• promjene u strukturi kardiomiocita (mišićne stanice srca);
• stvaranje nakupina trombocita i mikrotromba u sustavu malih žila.

Aktivacija renin-angiotenzin-aldosteronskog sustava

Pretjerana aktivnost RAAS-a u početnoj fazi progresije zatajenja srca također podržava hemodinamiku i osigurava optimalnu prokrvljenost tkiva i organa. Dugotrajna hiperaktivnost renin-angiotenzin-aldosteronskog sustava dovodi do ozbiljnih posljedica:

• povećana osjetljivost miokarda na učinke hiperaktivnog simpatoadrenalnog sustava (izražene ventrikularne aritmije);
• povećanje srca, njegove strukturne promjene, apoptoza i zamjena kardiomiocita stanicama vezivnog tkiva (fibroza);
• hipertrofija i strukturne promjene u krvnim žilama;
• aktivacija proizvodnje vazopresina.

Pretjerano lučenje vazopresina

Bolesnike s CHF karakterizira prekomjerna aktivnost jezgri hipotalamusa u proizvodnji antidiuretskog hormona. To se zove:

• nizak krvni tlak u bolesnika s niskim minutnim volumenom srca;
• visoke razine angiotenzina-II i adrenalina u krvi;
• nakupljanje natrija u tkivima i zgušnjavanje krvi.

Prekomjerna proizvodnja vazopresina pridonosi povećanju obrnute apsorpcije vode u tubulima bubrega, povećanju volumena krvi u krvnim žilama i oticanju. Osim toga, vazopresin aktivira vaskularni tonus. Povećana potreba srca za kisikom postaje jedan od razloga progresije CHF-a.

Neispravnost natriuretskog sustava

Natriuretski sustav suprotstavlja se RAAS-u, ADH-u i simpatoadrenalnom sustavu. Polipeptidi koje luči miokard slični su po molekularnoj strukturi i mehanizmu djelovanja. Najvažniji su atrijski i cerebralni natriuretski peptidi. Njihova koncentracija povećava se srčanim patologijama, koje karakteriziraju visokotlačni u srčanim regijama i prekomjerno rastezanje atrija:

• kronična vaskularna insuficijencija;
• ishemija;
• hipertenzija;
• aktivnost neurohormona;
• nedostatak kisika;
• fizičko preopterećenje;
• korištenje alkaloida opijuma.

CHF je karakteriziran povećanjem koncentracije atrijalnog natriuretskog hormona sa smanjenim natriuretskim odgovorom. Ova situacija uzrokuje brzi razvoj zatajenja srca, sklonost edemu i ozbiljne hemodinamske poremećaje. Procjena razine natriuretskih hormona, posebice moždanih, definirajuća je prognostička i dijagnostička oznaka CHF-a.

Endotelna disfunkcija

CHF uzrokuje negativne promjene u funkcijama sloja stanica koje oblažu unutarnju površinu krvnih žila i šupljina srca:

• povećanje funkcionalnosti, proizvodnje i koncentracije u krvi peptida s izraženom sposobnošću sužavanja krvnih žila, što povećava otpor protoku krvi (endotelin-1). Ovaj peptid potiče povećanje veličine srca, aktivira proizvodnju kolagena, rast vezivnog tkiva i fiziološku smrt kardiomiocita;
• hiperaktivnost angiotenzin-konvertirajućeg enzima;
• smanjenje proizvodnje dušikovog oksida, što potiče vazodilataciju;
• rast endotelnih hemostatika;
• smanjenje izlučivanja prostaciklina, koji ima antitrombocitne i antikoagulantne učinke;
• aktivacija proizvodnje superoksidnih radikala s izraženim negativnim učinkom na srčani mišić.

Pretjerano lučenje proupalnih citokina

Citokini su male informacijske molekule. Redovito ih proizvode pojedinačne stanice i tkiva kao odgovor na specifičnu stimulaciju. Samo nekoliko citokina utječe na mehanizme razvoja CHF-a, prvenstveno TNF - faktor nekroze tumora-α. Ovaj citokin uzrokuje razvoj srčanih patologija i smanjuje njegovu kontraktilnost. Mehanizmi djelovanja TNF-a su složeni i raznoliki. Utječu na procese koji se odvijaju u stanicama mišića i endotelu mikrovaskulature miokarda, u stanicama glatkih mišića stijenki krvnih žila, u kalcijskim kanalima, uzrokuju povećanje veličine srca, promjenu u svojoj strukturi.

Aktivacija apoptoze kardiomiocita

Normalno, stanična smrt (apoptoza) je uklanjanje zahvaćenih stanica i paralelni popravak tkiva. U CHF-u se aktivira proces apoptoze, čime se gubi adaptivna funkcija. Kao rezultat toga, smanjuje se broj sposobnih kardiomiocita, što smanjuje kontraktilnost srca i uzrokuje razvoj njegove insuficijencije. Programirana stanična smrt kod CHF-a prepoznata je kao jedan od glavnih mehanizama koji nepovoljno utječu na kontraktilnost srca.

Pregradnja srca

Povećanje mase srca i nakupljanje viška krvi (dilatacija) u lijevoj klijetki dovodi do promjene njenog oblika, što utječe na kontraktilnost srca. Istraživanja su utvrdila faze remodeliranja srca koje unaprijed određuju razvoj CHF-a. Kardiovaskularne patologije pokreću mehanizme stimulacije većine različitim sustavima organizam.

Na primjer, s hipertenzijom, dugotrajno opterećenje tlakom pridonosi rastu zidova lijeve klijetke. Njegovi parametri su očuvani, kao i sistolička funkcija. Tako nastaje dijastolički HNS tijekom koncentrične remodelacije.

Klasičan primjer nastanka sistoličkog zatajenja srca su strukturne i geometrijske promjene kod dilatacijske kardiomiopatije. Istodobno, oblik srca postaje zaobljeniji, njegova kontraktilnost se smanjuje, zidovi lijeve klijetke postaju tanji i bilježi se mitralna regurgitacija. Ovo je ekscentrična vrsta preuređenja.

Nakon srčanog udara, značajan gubitak miokardijalnih stanica dovodi do preopterećenja u tkivima koja graniče s područjem nekroze i u udaljenim zonama miokardijalne stijenke. Takva preraspodjela opterećenja pridonosi nakupljanju krvi u ventrikulu, ona hipertrofira i dobiva sferni oblik. Proces remodeliranja traje nekoliko mjeseci, negativno utječući na pumpnu sposobnost srca. Često je situacija komplicirana patologijama mitralni zalistak i manifestacija aneurizme. Ovo je također ekscentrično preuređenje.

Sveobuhvatna karakterizacija pokazatelja remodeliranja poslužila je kao osnova za razlikovanje dvaju stadija u progresiji CHF: adaptivnog remodeliranja (stadij 2A) i maladaptivnog (stadij 2B). Na simptome CHF-a tijekom dugotrajnog razvoja (stadij 2B) ne utječe osobito slijed ventrikularnih lezija.

To je zbog zajedničke patogeneze: prekomjerna aktivnost neurohumoralnih sustava, nakupljanje tekućine, remodeliranje srca prate sve oblike kroničnog zatajenja srca. Ali nekoliko godina nakon prvih manifestacija CHF, pacijent često pokazuje znakove insuficijencije jedne ili druge klijetke.

Sindrom kroničnog zatajenja srca je završna faza tijeka raznih srčanih patologija. Čimbenici koji pridonose razvoju zatajenja srca potencijalno su reverzibilni. Njihovo uklanjanje ili suzbijanje može odgoditi manifestaciju ovog opasnog stanja, a ponekad i spasiti život bolesnika. Za razliku od bolesti koje pridonose razvoju CHF-a, provocirajući čimbenici ne uzrokuju patologiju sami. Oni mogu poslužiti kao poticaj za njegovu manifestaciju samo u pozadini smanjenja kompenzacijskih sposobnosti srčanog mišića.

Novi članci

Djelotvorni: lokalni kortikosteroidi. Navedena učinkovitost: kontrola grinja iz kućne prašine. Učinkovitost nije dokazana: dijetetske intervencije; produljeno dojenje u djece s predispozicijom za atopiju. ići

Preporuke SZO za tercijarnu prevenciju alergija i alergijskih bolesti: - iz prehrane djece s dokazanom alergijom na bjelančevine kravljeg mlijeka isključiti proizvode koji sadrže mlijeko. Prilikom dopunjavanja koristite hipoalergene mješavine (ako idete

Alergijska senzibilizacija u djeteta oboljelog od atopijskog dermatitisa potvrđuje se alergološkim pregledom kojim će se identificirati uzročno značajni alergeni i poduzeti mjere za smanjenje kontakta s njima. Kod djece. ići

U dojenčadi s nasljednom poviješću atopije, izloženost alergenima igra ključnu ulogu u fenotipskoj manifestaciji atopijskog dermatitisa, pa stoga eliminacija alergena u ovoj dobi može dovesti do smanjenog rizika od razvoja alergena. ići

Suvremena klasifikacija prevencije atopijskog dermatitisa slična je razinama prevencije bronhijalne astme i uključuje: primarnu, sekundarnu i tercijarnu prevenciju. Budući da uzroci atopijskog dermatitisa nisu do. ići

Video

Patogeneza i klasifikacija CHF

Organizacija(e): CJSC "Mreža veterinarskih klinika", St. Petersburg / "Mreža veterinarskih klinika", St. Petersburgu

anotacija

U članku se opisuju glavni čimbenici kroničnog zatajenja srca. Identificirani su glavni patogenetski aspekti i stadiji kroničnog zatajenja srca. Razmatraju se dvije klasifikacije zatajivanja srca koje se koriste u humanoj medicini i dvije klasifikacije razvijene i koje se koriste u veterinarskoj praksi. Autor se fokusira na klasifikaciju kroničnog zatajenja srca koju je predložilo Veterinarsko kardiološko društvo.

Patogeneza CHF-a složena je kaskada neurohumoralnih, hemodinamskih i imunoloških reakcija, od kojih svaka, igrajući zasebnu ulogu, stupa u interakciju s drugima i pridonosi progresiji bolesti.

Početak CHF jedan je od četiri glavna čimbenika:

1. Preopterećenje volumena (defekti srca s obrnutim protokom krvi - insuficijencija mitralnog ili aortalnog ventila, prisutnost intrakardijalnih šantova).

2. Preopterećenje tlakom (stenoza otvora ventila, izlaznog trakta ventrikula ili u slučaju hipertenzije sistemske ili plućne cirkulacije).

3. Smanjenje funkcionalne mase miokarda kao posljedica koronarogenih (kronična koronarna insuficijencija kod endokrinih bolesti kao što su dijabetes melitus, hipotireoza), nekoronarnih (miokardijalna distrofija, miokarditis, kardiomiopatija) i nekih drugih bolesti srca (tumori, amiloidoza). , itd.).

4. Kršenje dijastoličkog punjenja ventrikula srca (perikarditis, restriktivna kardiomiopatija).

Također je potrebno uzeti u obzir čimbenike koji doprinose ubrzavanju razvoja i progresije CHF: fizičko i stresno preopterećenje, primarne i jatrogene aritmije, bolesti dišnog sustava (kronične infekcije, brahicefalni sindrom itd.), kronična anemija, nefrogena hipertenzija.

Kao odgovor na utjecaj pokretačkih čimbenika, aktiviraju se neurohumoralni mehanizmi, od kojih svaki pojačava druge, a povećanje utjecaja bilo kojeg u usporedbi s drugima određuje pojedinačne kliničke manifestacije:

Hiperaktivacija simpatičko-nadbubrežnog sustava;

Aktivacija renin-angiotenzin-aldosteronskog sustava;

Hiperprodukcija ADH (vazopresin);

Inhibicija sustava natriuretskih peptida;

Disfunkcija endotela;

Hiperaktivacija proupalnih citokina (faktor nekroze tumora-α);

Stvaranje hiperaktivne apoptoze kardiomiocita

Kronična aktivacija neurohumoralnih sustava, koja je ključna karika u patogenezi kroničnog zatajivanja srca, vodi bolesnika od primarnog oštećenja miokarda do smrti na patofiziološki sličan način, neovisno o prirodi primarnog oštećenja.

Uslijed toga dolazi do strukturno-geometrijskih ireverzibilnih promjena u srcu – remodeliranja miokarda. Što je remodeliranje kod pojedinog bolesnika izraženije, to je manje važno što je bio povodni čimbenik, a CHF postaje sve više glavni problem, a ne samo manifestacija osnovne bolesti.

Funkcionalno, progresiju CHF karakterizira pojačanje kliničkih znakova, a morfološki hemodinamski poremećaji s remodeliranjem miokarda. Kako su proučavani patogenetski aspekti CHF-a, različiti autori u različito vrijeme predložili su mnoge klasifikacije kako bi razlikovali pojedine skupine bolesnika prema sličnosti prognoze i taktike liječenja. Valja napomenuti da što klasifikacija točnije uzima u obzir kliničke i patogenetske aspekte, to je teža, a time i manje primjenjiva u kliničkoj praksi. Zauzvrat, jednostavna klasifikacija neće u potpunosti odražavati pravu sliku. Dakle, potrebno je tražiti "zlatnu sredinu".

U suvremenoj humanoj medicini najprimjenjivije su dvije klasifikacije - Funkcionalna klasifikacija CHF New York Heart Association (NYHA, 1964.) i klasifikacija N. D. Strazheska i V. Kh. Vasilenka uz sudjelovanje G. F. Langa, odobrena na XII. Svesavezni kongres terapeuta (1935). U veterinarskoj medicini također se predlažu dvije klasifikacije - klasifikacija Međunarodnog vijeća za kardiologiju malih životinja (ISACHC) i klasifikacija koju je predložilo Veterinary Society of Cardiology (Komolov A.G. 2004).

Klasifikacija N. D. Strazhesko i V. Kh. Vasilenko razlikuje tri faze:

1. faza(početno, latentno zatajenje cirkulacije): karakterizira pojava nedostatka zraka, sklonost tahikardiji, umor samo tijekom vježbanja.

2. faza: izraženija zaduha pri najmanjem naporu (stadij 2A, kada postoje znakovi stagnacije samo u malom krugu, koji se mogu otkloniti i spriječiti sustavnom terapijom održavanja) ili prisutnost zaduhe u mirovanju (stadij 2B, kada postoji insuficijencija desnog srca sa zastojem u velikom krugu i te promjene u određenoj mjeri traju, unatoč liječenju koje je u tijeku).

3. faza(konačni, distrofični stadij kronične cirkulacijske insuficijencije): teški poremećaji cirkulacije, razvoj ireverzibilne kongestije u plućnoj i sistemskoj cirkulaciji, prisutnost strukturnih, morfoloških i nepovratnih promjena u organima, opća distrofija, iscrpljenost, potpuni invaliditet.

NYHA klasifikacija funkcionalni. Prema ovoj klasifikaciji razlikuju se četiri klase podijeljene prema toleranciji napora (postoje preporuke za test hodanja ili standardni test napora na bicikl-ergonometru). Pokušajmo ekstrapolirati na psa:

ja- blagi stupanj - povećani umor u usporedbi s onim što je bilo prije (praktički asimptomatska faza);

II - umjereno zatajenje srca - pojava kratkog daha s umjerenim naporom;

III - teško zatajenje srca - pojava kratkog daha i kašlja pri bilo kojem opterećenju, mogućnost rijetkih manifestacija u mirovanju;

IV- teško zatajenje srca - znakovi CHF prisutni su čak iu mirovanju.

ISACHC klasifikacija dijeli bolesnike u tri klase: asimptomatsko (I), umjereno (II) i teško (III) zatajenje srca. I to dvije skupine: A - s mogućnošću izvanbolničkog liječenja i B - bolesnici kojima je potrebno bolničko liječenje. Ova je klasifikacija prilično jednostavna za korištenje, ali previše dvosmislena u razgraničenju na skupine.

Klasifikacija Veterinarskog kardiološkog društva temelji se na definiciji funkcionalne klase, uzimajući u obzir morfološke poremećaje (indeks) otkrivene tijekom pregleda pacijenta. Zapravo, kao osnova je uzeta NYHA klasifikacija, dopunjena indeksom A, B, C prema stupnju morfoloških poremećaja. Dakle, indeks A - identificirani morfološki poremećaji su reverzibilni ili ne dovode do značajnih hemodinamskih poremećaja; indeks B - znakovi kršenja intrakardijske hemodinamike; indeks C - izražena remodelacija miokarda s hemodinamskim poremećajem.

Klasifikacija CHF-a Veterinary Society of Cardiology, po našem mišljenju, najprimjenjivija je. Definicija funkcionalne klase (FC) lako se može nositi s liječnikom opće prakse čak i prije nego što se pacijent uputi kardiologu, a postavljanje indeksa omogućuje određivanje prognoze i glavne taktike liječenja.

Književnost

1. Martin M.V.S. Corcoran B.M. Kardiorespiratorne bolesti pasa i mačaka. M. "Aquarium-Print", 2004, 496 str.

2. Patološka fiziologija. Uredio Ado A.D. Novitsky V.V. Tomsk, 1994., 468 str.

3. Suvremeni tijek veterinarske medicine Kirk./Trans. s engleskog. - M. "Aquarium-Print", 2005. 1376 str.

4. X Moskovski međunarodni veterinarski kongres. 2002. Komolov A.G. Klasifikacija CHF. (objavljeno http://www.vet.ru/node/149)

5. Uloga simpatoadrenalnog sustava u patogenezi kroničnog zatajenja srca u pasa. Bardyukova T.V. Bazhibina E.B. Komolov A.G. / Materijali 12. Moskovskog sveruskog veterinarskog kongresa. 2002. godine.

6. Martin M.W.S. Liječenje kroničnog zatajenja srca u pasa: trenutni koncept. W.F. 6, 1996, str. 13 - 20.

Kronično zatajenje srca

Patogeneza. Osnovni koncepti:

Prednapon. To je stupanj dijastoličkog punjenja lijeve klijetke, određen venskim povratkom krvi u srce, tlakom u plućnoj cirkulaciji. Najprikladnija razina predopterećenja odražava konačni dijastolički tlak u plućnoj arteriji (EDPLA).

Naknadno opterećenje je sistolička napetost miokarda potrebna za izbacivanje krvi. U praksi se naknadno opterećenje procjenjuje prema razini intraaortnog tlaka, ukupnom perifernom otporu.

Frank-Starlingov zakon: povećanje dijastoličkog istezanja miokardnih vlakana (ekvivalentno krajnjem dijastoličkom tlaku u šupljini lijeve klijetke - LVDD) do određene točke prati povećanje njegove kontraktilnosti, povećanje minutnog volumena ( uzlazno koljeno krivulje). S daljnjim rastezanjem srca u dijastoli, izbacivanje ostaje isto (ne povećava se) - plato krivulje; ako se rastezanje u dijastoli još više poveća, prelazeći 150% izvorne duljine mišićnih vlakana, tada se minutni volumen srca smanjuje (slazno koljeno krivulje). U slučaju zatajenja srca, srce radi u načinu "platoa" ili "koljena prema dolje" Frank-Starlingove krivulje.

Glavni "početni trenutak" zatajenja srca je smanjenje sistoličkog volumena (ekvivalent ejekcijskoj frakciji lijeve klijetke), povećanje krajnjeg dijastoličkog tlaka lijeve klijetke (LVED). Daljnji događaji prikazani su na dijagramima 6 i 7.

Vidljivo je da "lansiranje" neurohumoralnog modula počinje porastom tlaka u lijevom atriju i u plućnim venama. Stimulacija baroreceptora dovodi do iritacije vazomotornog centra, oslobađanja kateholamina. Smanjenje bubrežnog protoka krvi je uzrok povećanja lučenja renina. Angiotenzin-2 uzrokuje vazokonstrikciju, pojačano lučenje aldosterona, hipersimpatikotoniju. Hiperaldosteronizam je uzrok retencije Na° i povećanja volumena cirkulirajuće krvi. Kompenzacijski čimbenici (vidi shemu 6) nemoćni su pred aktivnošću renin-angiotenzin-aldosterona (RAA). Povećanje post- i predopterećenja doprinosi smanjenju sistoličkog izbacivanja. To pokreće začarani krug zatajenja srca.

Na temelju vodećeg patogenetskog mehanizma, N.M. Mukharlyamov je istaknuo:

Zatajenje srca zbog preopterećenja volumenom (dijastoličko preopterećenje lijeve klijetke) s aortnom i mitralnom insuficijencijom, defekti srčanih pregrada, otvoreni ductus arteriosus;

zbog preopterećenja otporom (hipertenzija velikog ili malog kruga, stenoza aorte, plućna arterija);

Primarno miokardijalni oblik s dilatacijskom kardiomiopatijom, miokarditisom, infarktom miokarda, postinfarktnom kardiosklerozom;

Zatajenje srca zbog kršenja punjenja ventrikula u hipertrofičnoj kardiomiopatiji, "hipertenzivnom srcu" sa svojom izraženom hipertrofijom bez dilatacije, perikardijalnom mitralnom stenozom;

Stanja s visokim minutnim volumenom srca, kada tkiva zahtijevaju više kisika nego što se stvarno isporučuje.

Ova situacija je moguća s tireotoksikozom, teškom anemijom, pretilošću.

Klinika, klasifikacija. Vodeći simptomi zatajenja srca lijeve klijetke: otežano disanje, tahikardija, slabost; zatajenje desne klijetke - oticanje vratnih vena, povećanje jetre, oticanje donjih ekstremiteta.

Mogućnosti dodatnih metoda:

EKG u mirovanju razjašnjava prisutnost ili odsutnost postinfarktnih ožiljaka, "difuznih" promjena, tahikardije, aritmija i srčanog bloka;

X-ray pregled obavještava o veličini srčanih komora, pomaže u razjašnjavanju prirode valvularne ili kongenitalne malformacije, prisutnosti i ozbiljnosti stagnacije u plućnoj cirkulaciji;

Echo kardiografska metoda daje informacije o debljini miokarda atrija i ventrikula, glavnim parametrima kršenja kontraktilne funkcije miokarda. Najvažniji parametar je ejekcijska frakcija lijeve klijetke, koja je normalno 65-80%.

Klasifikacija kroničnog zatajenja srca temelji se na toleranciji bolesnika na tjelesnu aktivnost.

N.D. Strazhesko, V.Kh. Vasilenko (1935) identificirao je tri faze:

Faza 1 (početna). U mirovanju nema znakova zatajenja srca. Uz tjelesni napor javlja se kratkoća daha, tahikardija i povećan umor.

2 A faza. Kratkoća daha, tahikardija u mirovanju (s lijevom klijetkom) ili povećanje jetre, oticanje nogu (s zatajenjem desne klijetke) - monoventrikularno zatajenje srca.

2 B faza. Kratkoća daha, tahikardija u mirovanju; povećanje jetre, edem nogu, ponekad ascites, hidrotoraks. biventrikularno zatajenje srca.

Stadij 3 (terminalni, distrofični).Teško biventrikularno zatajenje srca, nepovratne promjene u organima (kardiogena ciroza jetre, kardiogena pneumoskleroza, encefalopatija, pluriglandularna endokrina insuficijencija).

U Europi i Americi koristi se klasifikacija New York Heart Association (NYHA) usvojena 1964. godine.

1. funkcionalni razred (f. razred). Pacijent sa srčanom bolešću, bez značajnog ograničenja tjelesne aktivnosti. Redovna tjelesna aktivnost ne uzrokuje preuranjeni umor, otežano disanje, tahikardiju. Dijagnoza se postavlja instrumentalnim metodama istraživanja pomoću stres testova.

2. f. razreda Pacijent s umjerenim ograničenjem tjelesne aktivnosti. U mirovanju, nema pritužbi, uobičajena tjelesna aktivnost dovodi do kratkoće daha, tahikardije.

3. f. razreda Bolesnik s izraženim ograničenjem tjelesne aktivnosti osjeća se zadovoljavajuće u mirovanju. Umor, otežano disanje i tahikardija pri minimalnom naporu.

4. f. razreda Simptomi biventrikularnog zatajenja srca u mirovanju.

Liječnik opće prakse i lokalni terapeut mogu koristiti bilo koju od gore navedenih klasifikacija. Važno je da je dijagnoza dinamična i da odražava ono što je liječnik postigao tijekom liječenja. Kronično zatajenje srca smanjuje kvalitetu života bolesnika (W.O. Spitzer; P.A. Libis, Ya.I. Kots). Pad indeksa kvalitete života uzrokovan je potrebom za liječenjem, ograničenjem tjelesne aktivnosti, promjenama u odnosima s rodbinom, prijateljima i kolegama, ograničenjem posla, smanjenjem prihoda, degradacijom, ograničenjem slobodnih aktivnosti, smanjenom aktivnošću u svakodnevnom životu. života, ograničenja u prehrani i seksualnom životu.

Otuda psihički problemi koji rezultiraju, ovisno o osnovnoj strukturi ličnosti, u astenične, asteno-neurotične, hipohondrijske i druge sindrome. Formira se tipologija pacijentovog stava prema bolesti, što se odražava u naslovu "psihološki status". Poznavanje socijalnog statusa bolesnika nužno je za razvoj strategije liječenja koja je primjerena mogućnostima pojedinog bolesnika i njegove obitelji.

dijagnostičke izjave.

IHD: postinfarktna kardioskleroza.

Kronično zatajenje srca 2 A Čl. (3 f. cl.) s transformacijom u 1. tbsp. (2 f. stanice). Asteno-neurotski sindrom, umjereno izražen.

Reumatizam, neaktivna faza. Kombinirani mitralni defekt s predominacijom stenoze lijevog atrioventrikularnog otvora. Fibrilacija atrija, tahisistolički oblik. Kronično zatajenje srca 2 B čl. (4 ž. ćelije) s transformacijom u 2. A sv. (3 f. stanice). Asteno-depresivni sindrom, umjereno izražen.

dilatacijska kardiomiopatija. Složeno kršenje ritma i provođenja: fibrilacija atrija, tahisistolički oblik, politopna ventrikularna ekstrasistola, blokada desne noge Hisovog snopa. Kronično zatajenje srca 2 B čl. (4 f. ćelije), vatrostalan. Asteno-hipohondrijski sindrom.