Böbrek hastalığı, yaşam kalitesinin düşmesine neden olan tehlikeli bir durumdur ve tehlikeli komplikasyonlarölüme kadar ve ölüm dahil. En sık görüleni akut böbrek yetmezliğidir.

Akut böbrek yetmezliği (ARF), bir veya iki böbreğin işlevini yitirmesi veya etkinliğin azalmasıyla ortaya çıkan bir hastalıktır. Hastalık, hastanın durumunda keskin bir bozulma ve şiddetli zehirlenme gelişimi ile birlikte hızla gelişir. İle uluslararası sınıflandırma hastalıklar, akut böbrek yetmezliği mikrobiyal 10 tanısı, N17 sınıfına atanmıştır.

Akut böbrek yetmezliği teşhisi konduğunda, semptomlar oldukça hızlı bir şekilde ortaya çıkmaya başlar. Hastalığın, her biri kendine özgü bir seyri olan ve hastanın belirli bir durumu ile karakterize edilen birkaç aşaması vardır.

İlk - 2-3 saatten 3 güne kadar sürer. Hasta zayıflık, uyuşukluk yaşar, dispeptik bozukluklar bulantı veya hazımsızlık şeklinde görünebilir. Belirli bir işaret yok.

Oligoanürik - idrar hacminde keskin bir azalma, renginde bir değişiklik ile karakterizedir. OAM'de bir protein var, asetonomik sendrom gelişiyor. Kan yüksek oranda nitrojen, fosfat, sodyum ve potasyum içerir. Komaya kadar şiddetli zehirlenme gelişir ve genel bağışıklık azalır.

Popurik - günlük idrar hacmindeki bir azalma, keskin bir şekilde artmasıyla değiştirilir, potasyum dahil olmak üzere faydalı minerallerin sızması nedeniyle hipotansiyon gelişir. Belki de aritmilerin gelişimi. Uygun bir seyir ve uygun tedavi ile bir hafta içinde semptomlar azalır, durum ve kan sayımlarında iyileşme olur.

İyileşme aşaması - bir yıla kadar sürer, böbrek fonksiyonunun tamamen restorasyonundan oluşur. Önleyici tedbirlere uyulması koşuluyla, sonuçlar olumludur.

Hastalığın neden olduğu nedenlere bağlı olarak, aşağıdaki akut böbrek yetmezliği türleri ayırt edilir:

Prerenal akut böbrek yetmezliği - böbrek kan akışında keskin bir yavaşlama ile karakterizedir. Nedenler şunları içerir:

• kardiyovasküler hastalıklar;
• kardiyak aritmi sendromu;
• tıkanıklık pulmoner arter;
• şiddetli dehidrasyon;
• kardiyojenik şok.

Böbrek akut böbrek yetmezliği - böbrek dokularına iskemik hasar nedeniyle keskin bir toksik madde salınımı ile karakterizedir. Nedenler:

• pestisitlerle zehirlenme;
• antibiyotikler de dahil olmak üzere bir dizi ilacın aşırı kullanımı;
• artan içerik kandaki hemoglobin;
• akut piyelonefrit ve diğer inflamatuar hastalıklar.

Postreal akut böbrek yetmezliği - nedenleri olan idrar yolunun tıkanmasından kaynaklanır:

• neoplastik hastalıklar iç organlar;
• üretrit;
• taşların bolluğundan dolayı yolların daralması.

Akut böbrek yetmezliğinin nedenleri çeşitlidir. Yukarıdakilerin tümüne ek olarak, diğer organlardan bakterilerin penetrasyonu nedeniyle bir hastalık ortaya çıkabilir, bu nedenle yaygın bir ARVI bile hastalığın gelişmesine yol açabilir.

Hastalığın teşhisi

Böbrek yetmezliğinin birincil belirtileri diğer hastalıkların belirtileriyle kolaylıkla karıştırılabileceğinden, tanı koymak için özel laboratuvar testleri ve tanı önlemleri yapılmalıdır. Muayene sırasında doktor kişisel ve aile analizi yapacak, cildin durumunu inceleyecek, eşlik eden somatik hastalıkların varlığını belirleyecek, kalp atışını dinleyecek ve lenfatik sistemin durumunu değerlendirecektir.

Ayrıca genel bir idrar tahlili ve biyokimyasal kan testi yapılır. Hemoglobinde bir düşüş, lökositoz ve lenfopeni gelişimi var. Biyokimyaya göre, hiperhidrasyonu gösteren hematokritte bir azalma teşhis edilir. Ayrıca üre seviyesinde 6,6 mmol/l'ye kadar ve kreatinin seviyesinde 1,45 mmol/l'ye kadar artış vardır. Artan kalsiyum, potasyum, sodyum, fosfat içeriği, asitlikte bir azalma tespit edilebilir.

İdrarda hiyalin ve granüler döküntüler bulunur, eritrositler ve lökositler artar, spesifik yer çekimi. Akut nefritte eozinofil seviyesinde bir artış mümkündür. Akut böbrek yetmezliği teşhisi konduğunda, patogenez, hastalığın etken maddesine ve hastalığın şekline bağlıdır. Bunu belirlemek ve akut böbrek yetmezliğini doğrulamak veya reddetmek için böbreklerin ve mesanenin ultrason muayenesi yapılır. İç organların hacminde, pelviste ve idrar yollarında taşların varlığında bir artış var.

Daha iyi bir çalışma için, sistoskopi (mesanenin muayenesi) ve üreteroskopi (üretranın endoskopisi) ve ayrıca bir kontrast madde vererek iç organların durumunu değerlendirmek için radyonüklid araştırma yöntemleri gerçekleştirilir.

Ek olarak, kalp, EKG, BT, MRI, anjiyografi, X-ışını çalışması yapılır. göğüs(akciğer plevrasında sıvı birikimini dışlamak için), böbreklerin radyoizotop taraması. Özellikle ağır vakalarda biyopsi ve iki taraflı pelvis katerizasyonu önerilebilir.

Tedavinin özellikleri

Akut böbrek yetmezliği teşhisi konduğunda, tedavi derhal reçete edilir. Hastalık için reçete edilen ilaçlar hastalığın türleri ve evrelerine göre belirlenir.

AT İlk aşama tedaviye dayalı akut böbrek yetmezliği eşlik eden hastalık böbrek fonksiyon bozukluğuna neden olur. Kardiyojenik şok durumunda, kalp aktivitesini normalleştirmeyi, aritmileri ortadan kaldırmayı ve kan akışını düzeltmeyi amaçlayan tedavi verilir. Kimyasal veya gıda zehirlenmesi durumunda akut zehirlenme sendromları giderilir. Pelviste taş varsa temizlenir ve taşlardan kurtulma yöntemleri de kullanılır. Hastalığın kliniğinin zorunlu olması durumunda, antitümör tedavisi reçete edilir.

Hastalık oligüri aşamasında teşhis edilirse, hastaya diüretikler, özellikle furasimid, mannitol,% 20'lik bir glikoz çözeltisi ve insülin reçete edilir. Dehidrasyonu önlemek için, hastaya intravenöz olarak dopamin ve kanın elektrolit dengesini geri kazandıran diğer ilaçlar uygulanır. Şiddetli inflamatuar süreçlerde antibiyotikler reçete edilir. Tüm tedavi, komplikasyonların gelişmesini ve oluşumunu önlemek için yalnızca bir hastanede gerçekleştirilir. yan etkiler. Hastaya ayrıca tavsiye edilir. sağlıklı yaşam tarzı azaltılmış protein ve tuz içeriğine sahip özel bir diyet uygulayın.

Hastalığın kliniği tehlikeli semptomların belirtileri ile karakterize edilirse, cerrahi müdahale veya hemodiyaliz sistemine bağlantı önerilir. İkincisi, analizlerdeki üre seviyesi 24 mmol / l'ye yükselirse ve potasyum 7 mmol / l seviyesinde teşhis edilirse, vücudun kalıcı olarak gelişmiş zehirlenmesi durumunda kullanılır. Ek olarak, konservatif tedavinin etkisizliği, hastanın ciddi durumu, kronik ketosidoz durumu için diyaliz prosedürü reçete edilir.

Çocuklarda hastalığın seyrinin özellikleri

Çocuklarda akut böbrek yetmezliği nadir görülen bir hastalıktır ancak çok tehlikelidir. Çok uzun zaman önce çok Olumsuz sonuçlarölüme kadar. Hastalık kendini refahta ani bir bozulma, bir ihlal olarak gösterir. elektrolit dengesi, şiddetli zehirlenme ve baş ağrısı ve böbrek dokularının hipoksisi ve tübüllere verilen hasar ile karakterizedir.

Çocuklarda aşağıdaki gibi hastalıkların arka planına karşı akut böbrek yetmezliği gelişir:

• nefrit;
• üriner sistemin bulaşıcı hastalıkları;
• toksik şok;
• intrauterin enfeksiyonlar ve hipoksi;
• hemoglobin ve miyoglobinüri;
• böbrek iskemisi.

Ayrıca, hastalığın başlangıcına yatkınlık, yenidoğanlarda banal hipotermi, boğulma, solunum yetmezliği, asfiksi olabilir. Genç hastalarda, hastalığın iki formu ayırt edilir: fonksiyonel ve organik.

Çocuklarda fonksiyonel akut böbrek yetmezliği, dehidrasyonun ve damarlardan kan akışının bozulmasının arka planında ortaya çıkar. Hastalığın bu formu kötü teşhis edilir, ancak geri dönüşümlüdür. En tehlikeli, hastalığın organik şeklidir. Uyuşukluk, solgunluk ve cildin kuruluğu ile kendini gösteren hastalık, belirgin semptomlara sahiptir.

Düşük miktarda idrar, mide bulantısı, baş dönmesi, kusma ve taşikardi oluşabilir, sıklıkla kontrol edilemeyen kusma ve şiddetli dehidrasyon ile kendini gösteren gelişen bir asetonomik sendrom oluşur. Özellikle ağır vakalarda akciğerlerde nemli raller duyulur, üremik koma gelişme riski vardır.

Belirtilerden en az biri ortaya çıkarsa, çocuk derhal hastaneye kaldırılmalıdır. Akut böbrek yetmezliği için acil bakım derhal sağlanacaktır. Elektrolit dengesini, vücuttaki sıvı kompanzasyonunu geri kazandırmak için önlemler içerir. Böbreklerde soruna neden olan altta yatan hastalık için de tedavi reçete edilir.

Çocuklardaki diğer terapötik önlemler yetişkinlerden farklı değildir. Hastalığı sonuna kadar tedavi etmek ve ana semptomların ortadan kalkmasından sonra her şeyin yoluna girmesine izin vermemek önemlidir. Ortalama olarak, genç hastalarda şiddetli formların tedavisi 3-6 ay sürer. Böbrek fonksiyonu tamamen restore edilmezse, hastalığın kronik bir formu gelişebilir.

Kronik böbrek yetmezliği

Hastalığın akut formu tamamen ortadan kaldırılarak tedavi edilemezse Olası nedenler ve böbrek fonksiyon bozukluğu 3 ay veya daha uzun süre gözlenirse, hastalığın kronik bir formu gelişir. Hastanın aşırı zayıflığı ve yorgunluğundan kardiyak astım ve pulmoner ödem gelişimine kadar değişen semptomları yavaş yavaş artar. Kronik böbrek hastalığının diğer belirtileri şunlardır:

• ağızda kuruluk ve acılık;
• sık kasılmalar;
• iştah kaybı;
• alt sırtta ağrı;
• sık baş ağrıları ve basınç düşüşleri.

Hastalık sırasında iç kanama gelişebilir, vücudun çeşitli enfeksiyonlara karşı direnci düşebilir, bilinç kaybına kadar sık ​​sık baş dönmesi olabilir. Kronik böbrek yetmezliğinin nedenleri arasında diabetes mellitus, çeşitli bulaşıcı hastalıklar, hastalıklar bulunur. kardiyovasküler sistemin, kronik glomerülonefrit, ürolitiyazis, polikistik böbrek hastalığı, toksik ürünlerle zehirlenme.

Akut ve kronik böbrek yetmezliği, hastalığın kronik formunda göstergelerin çok yüksek olmaması, ancak daha uzun kalması şartıyla aynı şekilde teşhis edilir. uzun zaman. Tedavi de benzerdir. Hastalık hızla ilerlerse, doktor çalışmayan böbreğin çıkarılmasını veya hemodiyaliz ve periton diyalizi işlemlerini önerebilir.

İkincisi arasındaki fark, hemodiyaliz sırasında, kanın saflaştırılması ve toksinlerin uzaklaştırılması için kan plazmasının “yapay böbrek” aparatından periyodik olarak filtrelenmesi ve periton diyalizi sırasında saflaştırmanın özel bir kateter kullanılarak doğrudan hastanın peritonundan gerçekleşmesidir. Hastanın kanına diyaliz solüsyonu ileten.

böbrek yetmezliği için diyet

Özel bir diyet olmadan herhangi bir böbrek yetmezliğinin tedavisi imkansızdır. Hastalık böbreklerin bozulması ile ilişkili olduğundan, akut böbrek yetmezliği için diyet, proteinde (günde 50 grama kadar), tuzda bir azalma ile karakterize edilir ve yağlı, baharatlı, kızarmış yiyeceklerin tüketimi de sınırlandırılmalıdır.

Kalorisi yüksek, besin açısından zengin sağlıklı yağlar ve karbonhidratlar. Taze sebze ve meyveleri ihmal etmemeli, meyveli meyve içecekleri, meyve suları ve kompostolar kullanmamalısınız, ayrıca tam tahıllı ekmeğin yanı sıra mısır ve pirinç unu bazlı hamur işlerine de dahil edilmesi önerilir.

Diyet tahıllar, çorbalar, sebze güveçleri, az yağlı et suları, baklagiller, kuruyemişler, kuru meyvelere dayanmaktadır. Sınırlı miktarlarda yağlı balık, havyar, süt ürünleri, tohum, yumurta tüketmek mümkündür.

• kafein içeren içecekler;
• çikolata;
• zengin kemik ve et suyu;
• alkollü içecekler;
• sıcak baharatlar;
• füme ve konserve yiyecekler;
• mantarlar.

Aksi takdirde akut ve kronik böbrek yetmezliğinde beslenme her hasta için ayrı ayrı seçilmelidir. Alevlenme dönemlerinde diyeti sıkılaştırmalı, tuzu tamamen çıkarmalı, protein miktarını günde 20 grama düşürmeli ve hayvansal proteinlerin kullanımının bitkisel proteinlerden daha olası olduğu belirtilmelidir. Bu nedenle, hastalığın akut formunda fasulye, çeşitli fındık ve kuru meyvelere dayanmamalıdır. Ancak yemek zevkli olmalı, bu nedenle yemek tarifleriyle denemeye değer. lezzetli yemek mevcut bileşenlerden.

Böbrek yetmezliği komplikasyonları

Akut ve kronik böbrek yetmezliğindeki komplikasyonlar, zamanında tedavi olmadığında ve bir uzmanın tavsiyelerine uyulmadığında gelişir.

Ne zaman akut form, risk seviyesi hastalığın derecesine, katabolizma durumuna, oligüri ve nefrotik sendromun varlığına bağlıdır. Bu durumda, kandaki konsantrasyonu giderek artan metabolik ürünler ve mineraller tarafından ciddi zehirlenme riski vardır. Uygun dikkat olmadan, akut böbrek yetmezliğinde hiperkalemi gelişir. Kritik değerlere ulaşan bu durum, ciddi sorunlar bir kalple, ölümcül bir sonuca kadar.

Hastalıklar kanda ciddi değişikliklere neden olarak anemiye veya bağışıklık bozukluklarına neden olabilir. Hastalığın kronik formu olan hastalar son derece dikkatli olmalı ve sağlıksız insanlarla temastan kaçınmalıdır. Vücutları, diğerlerinden daha fazla, hızla gelişebilen ve hastanın ölümüne yol açabilen enfeksiyona karşı hassastır.

Nörolojik hastalıkların gelişmesi ve akut kalp yetmezliğinin ortaya çıkması da mümkündür. Şiddetli akut böbrek yetmezliği vakalarında, gastroenterokolit gelişir ve hastanın durumunu daha da karmaşıklaştıran bağırsak kanamasına neden olur.

Ne zaman kronik form hastalıklar, vücuttan aktif bir kalsiyum sızması vardır ve bu da kemik kırılganlığının artmasına neden olur. Nöroloji tarafında sık nöbetler, tam veya kısmi bilinç kaybı ve zeka geriliği oluşabilir. Kronik böbrek yetmezliği olan hamile kadınlar özel dikkat gerektirir. Hastalığın gelişmesi veya alevlenmesinin ortaya çıkması, gebeliğin sonlanmasına ve annenin yaşamını tehdit etmesine neden olabilir.

Hastalık önleme

Hastalığın akut formunun semptomları durdurulursa veya kronik hastalarda alevlenme süresi ortadan kalkarsa, hasta, hastalığın kısa sürede geri dönmemesi ve hatta gerilememesi için bir dizi önlem almalıdır:

• Sıkı bir diyet uygulayın. İstikrarlı bir iyileşme olsa bile, proteinli gıdalara yaslanmamalısınız. Ve eğer hasta hala ete izin veriyorsa, o zaman kaynatılmasına veya pişirilmesine izin verin, hiç bir şekilde tütsülenmiş veya baharatlı değil.
• Alkolü bırakın veya tüketimini azaltın.
• Kafeinli içecek alımınızı sınırlayın.
• Ağırlığı koruyun. Durum izin veriyorsa, spora gitmeli veya en azından temiz havada daha fazla yürümelisiniz.
• Katılan doktorun tüm tavsiyelerini dikkatlice izleyin, boşluk bırakmadan tedavi için reçete edilen tüm ilaçları alın.
• Sigarayı bırakmak.
• Pestisitlerle çalışmaktan, dumanlı odalarda bulunmaktan kaçının.
• Dışarıdan toksinlere maruz kalma riskini azaltın.
• Vücudun herhangi bir bölgesinde iltihap odakları olması durumunda, enfeksiyonun yayılmasını önlemek için onları hemen durdurun.

Akut böbrek yetmezliği, vücutta ölüme kadar ciddi işlev bozukluklarına yol açan tehlikeli bir hastalıktır. Hiç kimse hastalıktan bağışık değildir. Ancak komplikasyonlardan kurtulmak mümkündür. Ana şey, zamanında dar bir uzmanla iletişim kurmak ve tüm önerileri sadece alevlenme aşamasında değil, tüm rehabilitasyon süresi boyunca takip etmektir.

Akut böbrek yetmezliğinin tedavisi, buna neden olan altta yatan hastalığın tedavisi ile başlamalıdır.

Hastanın vücudundaki sıvı tutulumunun derecesini değerlendirmek için günlük tartım tercih edilir. Hidrasyon derecesinin, infüzyon tedavisinin hacminin ve bunun için endikasyonların daha doğru bir şekilde belirlenmesi için, merkezi damara bir kateter takılması gerekir. Ayrıca hastanın kan basıncının yanı sıra günlük diürezi de dikkate almalıdır.

Prerenal akut böbrek yetmezliği durumunda, BCC'yi mümkün olan en kısa sürede eski haline getirmek ve normale döndürmek gerekir. tansiyon.

Tıbbi ve ilaç dışı nitelikteki çeşitli maddelerin ve ayrıca bazı hastalıkların neden olduğu böbrek akut böbrek yetmezliğinin tedavisi için, mümkün olduğunca erken detoksifikasyon tedavisine başlamak gerekir. Akut böbrek yetmezliğine neden olan toksinlerin moleküler ağırlığının ve kullanılan efferent terapi yönteminin (plazmaferez, hemosorpsiyon, hemodiyafiltrasyon veya hemodiyaliz) klirens kapasitesinin, panzehirin en erken uygulanma olasılığının dikkate alınması arzu edilir.

Postrenal akut böbrek yetmezliğinde, yeterli idrar akışını sağlamak için idrar yolunun derhal boşaltılması gereklidir. Akut böbrek yetmezliği koşullarında böbreğe cerrahi müdahale taktiklerini seçerken, operasyondan önce bile, kontralateral böbreğin yeterli işlevi hakkında bilgi gereklidir. Tek böbrekli hastalar çok nadir değildir. Genellikle drenaj sonrası gelişen poliüri aşamasında hastanın vücudundaki sıvı dengesinin ve kanın elektrolit bileşiminin kontrol edilmesi gerekir. Akut böbrek yetmezliğinin poliürik evresi hipokalemi ile ortaya çıkabilir.

Akut böbrek yetmezliğinin tıbbi tedavisi

Gastrointestinal sistemden sağlam bir geçiş ile yeterli enteral beslenme gereklidir. İmkansız ise protein, yağ, karbonhidrat, vitamin ve mineraller intravenöz beslenmeden memnun. Glomerüler filtrasyon bozukluklarının ciddiyeti göz önüne alındığında, protein alımı günde 20-25 g ile sınırlıdır. Gerekli kalori alımı en az 1500 kcal/gün olmalıdır. Poliürik evre gelişmeden önce hastanın ihtiyaç duyduğu sıvı miktarı, önceki günkü diürez hacmine ve ilave 500 ml'ye göre belirlenir.

Akut böbrek yetmezliği ve ürosepsis kombinasyonu, tedavide en büyük zorluğa neden olur. İki tip üremik ve pürülan zehirlenmenin bir kerede kombinasyonu, tedaviyi önemli ölçüde karmaşıklaştırır ve ayrıca yaşam ve iyileşme prognozunu önemli ölçüde kötüleştirir. Bu hastaların tedavisinde, efferent detoksifikasyon yöntemlerinin (hemodiafiltrasyon, plazmaferez, dolaylı elektrokimyasal kan oksidasyonu), kan ve idrarın bakteriyolojik analizinin sonuçlarına göre antibakteriyel ilaçların seçilmesi ve bunların dozajının alınması gerekir. gerçek glomerüler filtrasyonu hesaba katar.

Hemodiyaliz (veya modifiye hemodiyaliz) olan bir hastanın tedavisi, cerrahi tedavi akut böbrek yetmezliğine yol açan hastalıklar veya komplikasyonlar. Modern özellikler kan pıhtılaşma sisteminin izlenmesi ve tıbbi düzeltme, operasyonlar sırasında ve sırasında kanama riskini önlemeye izin verir. ameliyat sonrası dönem. Efferent terapi için, fazlalığı bir antidot - protamin sülfat ile tedavinin sonunda nötralize edilebilen, örneğin sodyum heparin gibi kısa etkili antikoagülanların kullanılması arzu edilir; sodyum sitrat da pıhtılaştırıcı olarak kullanılabilir. Kan pıhtılaşma sistemini kontrol etmek için genellikle aktive parsiyel tromboplastin zamanı çalışması ve kandaki fibrinojen miktarının belirlenmesi kullanılır. Kanın pıhtılaşma süresini belirleme yöntemi her zaman doğru değildir.

Akut böbrek yetmezliğinin poliürik aşamanın gelişmesinden önce bile tedavisi, fraksiyonel olarak günde 200-300 mg'a kadar furosemid gibi döngü diüretiklerinin atanmasını gerektirir.

Anabolik steroidler, katabolizma süreçlerini telafi etmek için reçete edilir.

Hiperkalemi için endikedir intravenöz uygulama 8 ünite insülin ile 400 ml %5 glukoz solüsyonu ve ayrıca 10-30 ml %10 kalsiyum glukonat solüsyonu. Hiperkalemiyi konservatif yöntemlerle düzeltmek mümkün değilse, hasta acil hemodiyaliz için endikedir.

Akut böbrek yetmezliğinin cerrahi tedavisi

Oligüri döneminde böbrek fonksiyonunu değiştirmek için herhangi bir kan temizleme yöntemini kullanabilirsiniz:

• hemodiyaliz;
• Periton diyalizi;
• hemofiltrasyon;
• hemodiyafiltrasyon;
• düşük akışlı hemodiyafiltrasyon.

Çoklu organ yetmezliğinde düşük akışlı hemodiyafiltrasyon ile başlamak daha iyidir.

Akut böbrek yetmezliğinin tedavisi: hemodiyaliz

Hemodiyaliz endikasyonları veya kronik ve akut böbrek yetmezliğindeki modifikasyonu farklıdır. Akut böbrek yetmezliğinin tedavisinde, her tedavi seansından önce muayene sırasında, işlemin sıklığı, süresi, diyaliz yükü, filtrasyon değeri ve diyalizatın bileşimi ayrı ayrı seçilir. Hemodiyaliz tedavisine devam edilerek kandaki üre içeriğinin 30 mmol / l'nin üzerine çıkması önlenir. Akut böbrek yetmezliğinin çözülmesiyle birlikte kan kreatinin konsantrasyonu, pozitif prognostik bir işaret olarak kabul edilen kan üre konsantrasyonundan daha erken düşmeye başlar.

Hemodiyaliz (ve modifikasyonları) için acil durum endikasyonları:

• "kontrolsüz" hiperkalemi;
• şiddetli hiperhidrasyon;
• akciğer dokusunun hiperhidrasyonu;
• şiddetli üremik toksisite.

Hemodiyaliz için planlanan endikasyonlar:

• kandaki üre içeriğinin 30 mmol / l'den fazla olması ve / veya kreatinin konsantrasyonunun 0,5 mmol / l'den fazla olması;
• belirgin Klinik işaretlerüremik zehirlenme (üremik ensefalopati, üremik gastrit, enterokolit, gastroenterokolit gibi);
• hiperhidrasyon;
• şiddetli asidoz;
• hiponatremi;
• kandaki üremik toksinlerin içeriğinde hızlı (birkaç gün içinde) artış (ürede günlük 7 mmol / l'yi aşan artış ve kreatinin - 0.2-0.3 mmol / l) ve / veya diürezde azalma

Poliüri aşamasının başlamasıyla birlikte hemodiyaliz tedavisi ihtiyacı ortadan kalkar.

Efferent tedaviye olası kontrendikasyonlar:

• afibrinogenemik kanama;
• güvenilmez cerrahi hemostaz;
• parankimal kanama.

Diyaliz tedavisi için vasküler erişim olarak, merkezi damarlardan birine (subklavian, juguler veya femoral) yerleştirilmiş iki yönlü bir kateter kullanılır.

Akut böbrek yetmezliği (ARF), hızla artan azotemi ve şiddetli su ve elektrolit bozuklukları ile kendini gösteren, böbreklerin boşaltım fonksiyonunun ani, potansiyel olarak geri dönüşümlü olarak kesilmesidir.

EPİDEMİYOLOJİ

Avrupa popülasyonundaki insidans, yılda 1.000.000 nüfus başına 200'dür. Vakaların yarısından fazlasında akut böbrek yetmezliği nedenleri çoklu travma ve kalp ve büyük damar ameliyatlarıdır. Hastane akut böbrek yetmezliği %31-40, diğer %15-20'si ise obstetrik ve jinekolojik patolojiden kaynaklanmaktadır. Son 10 yılda, OPN ilacının oranı önemli ölçüde arttı (6-8 kat).

SINIFLANDIRMA

Patogeneze göre, farklı bir terapötik yaklaşım gerektiren üç akut böbrek yetmezliği varyantı ayırt edilir.

Böbrek kan akışının akut bozulmasından kaynaklanan prerenal (iskemik) (vakaların yaklaşık %55'i).

Renal (parankimal), renal parankim hasarından kaynaklanan (hastaların %40'ında).

Postrenal (obstrüktif), idrar çıkışının akut ihlali sonucu gelişir (vakaların% 5'inde not edilir).

ETİYOLOJİ

Azalmak kardiyak çıkışı(kardiyojenik şok, kardiyak tamponad, aritmiler, kalp yetmezliği, pulmoner emboli, kanama, özellikle obstetrik).

Sistemik vazodilatasyon (sepsiste endotoksik şok, anafilaksi, vazodilatör kullanımı).

Dokularda sıvı sekestrasyonu (pankreatit, peritonit).

Uzun süreli kusma, aşırı ishal, uzun süreli diüretik veya müshil kullanımı, yanıklar ile dehidrasyon.

Karaciğer-böbrek sendromu gelişimi ile karaciğer hastalıkları (siroz, karaciğer rezeksiyonu, kolestaz).

Prerenal akut böbrek yetmezliği etiyolojisinde sıralanan durumlarda postiskemik akut böbrek yetmezliği gelişir; hipertansiyon ve renal iskeminin alevlenmesi ile prerenal akut böbrek yetmezliğinin olumsuz bir sonucudur.

Eksojen zehirlenmeler (endüstride ve günlük yaşamda kullanılan zehirlerin böbrek hasarı, zehirli yılan ve böcek ısırıkları, antibiyotiklerin nefrotoksik etkileri, radyoopak maddeler, ağır metaller, organik çözücüler).

Hemoliz (kan transfüzyonu komplikasyonlarının veya sıtmanın bir parçası olarak) veya rabdomiyoliz. Rabdomiyoliz travmatik olabilir ve travmatik olmayabilir: travmatik, uzun süreli ezilme sendromuyla ilişkilidir; travmatik olmayan, kaslar tarafından artan oksijen tüketimi ile ilişkilidir - sıcak çarpması, ağır fiziksel çalışma; kaslarda enerji üretiminde azalma - hipokalemi, hipofosfatemi ile; kas iskemisi - kas hipoperfüzyonunun arka planına karşı; kasların bulaşıcı lezyonları - grip, lejyonelloz ile; toksinlere doğrudan maruz kalma (çoğunlukla alkol). Ig'nin hafif zincirleri (multipl miyelomlu), kristaller tarafından tübüllerin tıkanması da mümkündür. ürik asit(gut, sekonder hiperürisemi için).

Enfeksiyöz bir patolojinin bir parçası olarak dahil olmak üzere böbreklerin enflamatuar hastalıkları (hızlı ilerleyen glomerülonefrit, akut tübülointerstisyel nefrit) Hemorajik ateş böbrek sendromu, leptospirosis, subakut enfektif endokardit, HIV enfeksiyonu, viral hepatit).

Renal vasküler lezyonlar (hemolitik-üremik sendrom, trombotik trombositopenik purpura, skleroderma, sistemik nekrotizan vaskülit, arter veya ven trombozu, aterosklerotik emboli, abdominal aortun disekan anevrizması).

Tek böbreğin yaralanması veya çıkarılması.

Ekstrarenal obstrüksiyon: üretral tıkanıklık; mesane tümörleri, prostat bezi, pelvik organlar; üreterlerin taş, irin, trombüs ile tıkanması; ameliyat sırasında üreterin yanlışlıkla bağlanması.

Organik bir tıkanıklıktan kaynaklanmayan idrar retansiyonu (diyabetik nöropatide veya antikolinerjiklerin ve ganglionik blokerlerin kullanımının bir sonucu olarak bozulmuş idrara çıkma).

patogenez

PRERENAL AKUT BÖBREK YETMEZLİĞİ

Böbrek dokusunun hipoperfüzyonu, ciddiyetine ve süresine bağlı olarak geri dönüşümlü ve bazen geri dönüşümsüz değişikliklere neden olur. Hipovolemi, doğal olarak sempatik aktivasyonun eşlik ettiği baroreseptörlerin uyarılmasına yol açar. gergin sistem, renin-anjiyotensin-aldosteron sistemi ve antidiüretik hormonun salgılanması. Bu aracıların neden olduğu telafi edici reaksiyonların anlamı vazokonstriksiyon, vücutta sodyum ve su iyonlarının tutulması ve susama merkezinin uyarılmasıdır. Aynı zamanda, renal otoregülasyon mekanizması aktive edilir: afferent arteriyol tonu azalır (prostaglandin E 2 ve muhtemelen nitrik oksidin katılımıyla) ve efferent arteriyol tonu artar (anjiyotensin II'nin etkisi altında). ). Sonuç olarak, intraglomerüler basınç artar ve GFR bir süre uygun seviyede tutulur. Bununla birlikte, belirgin hipoperfüzyon ile, telafi edici reaksiyonların olasılıkları yeterli değildir, böbreğin kortikal tabakasının iskemisi ve GFR'de bir azalma ile afferent vazokonstriksiyon yönünde bir dengesizlik meydana gelir ve prerenal akut böbrek yetmezliği gelişir. Bir dizi ilacın kullanımı, prerenal akut böbrek yetmezliği gelişme olasılığını artırabilir: örneğin NSAID'ler, prostaglandinlerin sentezini inhibe eder ve ACE inhibitörleri- doğal telafi edici mekanizmaların zayıflamasına yol açan anjiyotensin II'nin sentezi. Bu nedenle bu ilaçlar hipoperfüzyonda kullanılmamalıdır; ACE inhibitörleri ayrıca bilateral renal arter stenozunda kontrendikedir.

BÖBREK AKUT BÖBREK YETMEZLİĞİ

Patogenez, renal AKI tipine bağlı olarak farklıdır.

Renal parankim iskemisinin gelişmesi ve / veya nefrotoksik faktörlere maruz kalma ile akut tübüler nekroz gelişir.

Böbrek akut böbrek yetmezliğinin gelişmesiyle birlikte iskemik böbrek hasarı, büyük olasılıkla kalp cerrahisi, büyük yaralanmalar, büyük kanamalardan sonra ortaya çıkar. Akut böbrek yetmezliğinin iskemik varyantı aşağıdakilerle gelişebilir: normal seviye BCC, sepsis, nefrotoksik ilaç kullanımı, kronik böbrek yetmezliği olan daha önce böbrek hastalığı varlığı gibi risk faktörleri varsa.

nİskemik akut böbrek yetmezliğinin başlangıç ​​aşamasında (birkaç saatten birkaç güne kadar sürer), GFR aşağıdaki nedenlerle düşer.

q Renal kan akışının azalmasına bağlı olarak azalan ultrafiltrasyon hızı.

qHücresel döküntüler ve döküntü ile tübüllerin tıkanması.

q Hasarlı tübüler epitelden glomerüler filtratın retrograd akımı.

n İskemik akut böbrek yetmezliğinin ileri evresinde (1-2 hafta süren), GFR minimum seviyeye (5-10 ml/saat) ulaşırken, hemodinami düzeldiğinde bile düşük kalır. Ana rol, vazokonstriksiyona yol açan yerel düzenleme ihlallerine verilir (endotelin sentezinin artması, nitrik oksit üretiminin zayıflaması vb.).

İyileşme aşaması, böbreklerin tübüler epitelinin kademeli olarak yenilenmesi ile karakterize edilir. Tübüler epitel fonksiyonunun restorasyonundan önce, bu aşamada poliüri not edilir.

Nefrotoksinlerin neden olduğu böbrek akut böbrek yetmezliği, büyük olasılıkla yaşlılarda ve başlangıçta böbrek fonksiyon bozukluğu olan hastalarda görülür. Merkezi bağlantı, böbreklerde mikro sirkülasyonda değişikliklere yol açan nefrotoksinler tarafından indüklenen vazokonstriksiyondur. Endüstriyel nefrotoksinlerden cıva, krom, uranyum, altın, kurşun, platin, arsenik, bizmut tuzları, evdekilerden en tehlikeli olanlardır - alkol vekilleri (metanol, glikoller, dikloroetan, karbon tetraklorür). Radyoopak ilaçların kullanımıyla tetiklenen nefrotoksik akut böbrek yetmezliği, genellikle diyabet, multipl miyelom, kronik böbrek yetmezliği, kalp yetmezliği ve hipovolemi. İlaçlar arasında önde gelen yer (akut böbrek yetmezliğinin nedeni olarak) aminoglikozitler, siklosporin, asiklovir ve siklofosfamid tarafından işgal edilir. Sefalosporinler, sülfonamidler, ko-trimoksazol, akut tubulointerstisyel hasar yoluyla akut böbrek yetmezliğine yol açabilir.

AKI, miyoglobinüri veya hemoglobinüri arka planına karşı, tübüllerin pigment silindirleri tarafından tıkanması ve ayrıca hemoglobin ve miyoglobinin yıkım ürünlerinin doğrudan toksik etkileri nedeniyle gelişir. Silindirler, asidoz ve hipovolemi arka planına karşı çok sayıda oluşur. Hem miyoglobin hem de hemoglobinin nitrik oksit aktivitesini inhibe ettiği ve böylece vazokonstriksiyon ve böbreklerin mikro sirkülasyonunun bozulması için bir ön koşul yarattığı yönünde öneriler vardır. Ürik asit tuzu kristallerinin renal tübüllerin lümenine çökelmesi, akut ürik asit nefropatisinin temelini oluşturur.

AKI, özellikle kalıcı bakteriyel veya viral enfeksiyon, sık sık dehidrasyon ataklarından (ateş, ishalin bir sonucu olarak) ve yoğun antibakteriyel ve antiviral tedavinin nefrotoksik etkisinden kaynaklanır. İlaca bağlı akut tübülointerstisyel nefropatinin bir parçası olarak ortaya çıkan akut böbrek yetmezliğinin seyri, genellikle alerjinin ekstrarenal belirtileri ve bulaşıcı etiyolojinin akut tübülointerstisyel nefriti (hantavirüs, sitomegalovirüs) - şiddetli genel zehirlenme ile komplike hale gelir. Trombotik trombositopenik purpuradaki AKI, şiddetli anemi, akut ensefalopati ve kontrolsüz hipertansiyon ile şiddetlenir. Sistemik skleroderma ve nekrotizan renal anjiitte şiddetli (malign) hipertansiyon, geri dönüşü olmayan üremi gelişimi ile akut böbrek yetmezliğinin hızlı ilerlemesine katkıda bulunabilir.

POSTRENAL AKUT BÖBREK YETMEZLİĞİ

Akut böbrek yetmezliğinin bu formu, genellikle idrar yollarının (taşlar, kan pıhtıları, nekrotik papiller doku) tıkanması nedeniyle üreter ağızlarının altında, çoğunlukla mesane boynu seviyesinde oluşur. Tıkanma yukarıda lokalize ise, etkilenmeyen böbrek boşaltım işlevini üstlenir. İdrar çıkışındaki tıkanıklık, üreterlerde ve pelviste artan basınca yol açar. Akut obstrüksiyon başlangıçta renal kan akımında hafif bir artışa, ardından hızla vazokonstriksiyona ve GFR'de bir azalmaya neden olur. Mesaneden idrar çıkışının akut ihlali nedeniyle akut böbrek yetmezliği en sık görülenidir. yaygın neden yaşlılıkta anüri, nörolojik hastalarda ve ayrıca diabetes mellituslu hastalarda (yani prostat adenomu, vezikoüreteral reflü, otonom nöropati nedeniyle akut böbrek yetmezliği oluşur). Postrenal akut böbrek yetmezliğinin daha nadir nedenleri üretral darlıklar, ilaca bağlı retroperitoneal fibrozis ve servikal sistittir.

PATOMORFOLOJİ

Renal akut böbrek yetmezliğinin morfolojik substratı akut tübüler nekrozdur. İskemi ve nefrotoksik ajanlara bağlı renal AKI'deki histolojik değişiklikler birbirinden farklıdır. Nefrotoksik maruziyetin bir sonucu olarak, kıvrımlı ve düz proksimal tübüllerin hücrelerinde homojen yaygın nekroz gözlenir. Böbreklerin iskemisi ile, böbrek tübüllerinin hücrelerinin fokal nekrozu, tüm uzunluk boyunca gelişir, en çok korteks sınırındaki tübüllerde belirgindir ve medulla. Belirgin bir inflamatuar süreç genellikle bazal membranın tahrip olduğu yerde meydana gelir. Distal tübüller dilate, hiyalin, granüler dökümler (küçük nekrotik tübüler hücre parçalarından oluşur) veya pigment (rabdomiyoliz veya hemoliz ile) lümende bulunur. Renal papilla nekrozu (nekrotizan papillit), pürülan piyelonefrit, diyabetik nefropati, orak hücreli anemide gözlenen hem renal hem de postrenal akut böbrek yetmezliğinin nedeni olabilir. Akut gram negatif sepsis, obstetrik akut böbrek yetmezliği, hemorajik ve anafilaktik şok, çocuklarda hemolitik-üremik sendromlu, glikollerle zehirlenme.

KLİNİK TABLO

Akut böbrek yetmezliğinin seyri geleneksel olarak dört aşamaya ayrılır: ilk, oligürik, diürez iyileşmesi (poliürik) ve tüm böbrek fonksiyonlarının tamamen iyileşmesi (ancak, ikincisi her zaman mümkün değildir).

İLK AŞAMA

İlk aşamada, etiyolojik faktör nedeniyle semptomlar baskındır: şok (ağrılı, anafilaktik, bulaşıcı-toksik, vb.), hemoliz, akut zehirlenme, bulaşıcı hastalık vb.

OLİGÜRİK AŞAMA

Oligüri - günde 400 ml'den az idrar atılımı. Humoral bozuklukların kombinasyonu, akut üremi semptomlarında bir artışa yol açar. Adynamia, iştahsızlık, bulantı, kusma daha ilk günlerde görülür. Azotemi arttıkça (genellikle kandaki üre konsantrasyonu günlük 0,5 g / l artar), asidoz, hipervolemi (özellikle aktif intravenöz infüzyonların ve ağır içmenin arka planına karşı) ve elektrolit bozuklukları, kas seğirmesi, uyuşukluk, uyuşukluk ortaya çıkar ve asidoz artışına bağlı nefes darlığı ve erken evresi radyografik olarak belirlenen akciğer ödemi.

Taşikardi, kalbin sınırlarının genişlemesi, tonlarda sağırlık, apekste sistolik üfürüm ve bazen perikardiyal ovma karakteristiktir. Bazı hastalarda (%20-30) AH vardır. Kalp blokları veya ventriküler fibrilasyon, kalp durmasına neden olabilir. Ritim bozuklukları sıklıkla hiperkalemi ile ilişkilidir. EKG dalgasında 6.5 mmol / l'den fazla hiperkalemi ile T uzun, sivri, genişleyen kompleks QRS, dişin genliği azalabilir R. Olası miyokard enfarktüsü ve PE.

Akut üremide gastrointestinal sistemin yenilgisi (karın ağrısı, karaciğer büyümesi) sıklıkla görülür. Vakaların %10-30'unda akut ülser gelişmesi nedeniyle gastrointestinal kanama kaydedilir.

AKI vakalarının %50-90'ında intercurrent enfeksiyonlar ortaya çıkar. Akut böbrek yetmezliğinde enfeksiyonların yüksek sıklığı, hem bağışıklık sisteminin zayıflaması hem de invaziv müdahaleler (arteriyovenöz şantların kurulması, mesane kateterizasyonu) ile ilişkilidir. Akut böbrek yetmezliğinde en sık görülen enfeksiyon idrar yollarında, akciğerlerde, karın boşluğu. Akut enfeksiyonlar akut böbrek yetmezliği olan hastaların prognozunu kötüleştirir, aşırı katabolizmayı, hiperkalemiyi şiddetlendirir, metabolik asidoz. Jeneralize enfeksiyonlar hastaların %50'sinde ölüme neden olur.

Oligürik aşamanın süresi 5 ila 11 gün arasında değişir. Akut böbrek yetmezliği olan bazı hastalarda, örneğin nefrotoksik ajanlara maruz kaldığında oligüri olmayabilir, böbrek fonksiyonunda akut bir bozulma gelişir, ancak günlük idrar hacmi genellikle 400 ml'yi aşar. Bu durumlarda azot metabolizması ihlalleri, artan katabolizmanın bir sonucu olarak gelişir.

DİÜREZ İYİLEŞME AŞAMASI

Diürezin iyileşme evresinde, tahrip olmuş tübüller yeniden emilim yeteneklerini kaybettiğinden, poliüri sıklıkla gözlenir. Hastanın yetersiz yönetimi ile dehidratasyon, hipokalemi, hipofosfatemi ve hipokalsemi gelişir. Bunlara sıklıkla enfeksiyonlar eşlik eder.

TAM İYİLEŞME SÜRESİ

Tam iyileşme periyodu, böbrek fonksiyonunun orijinal seviyesine geri getirilmesini içerir. Adetin süresi 6-12 aydır. Çoğu nefronda geri dönüşü olmayan hasarla tam iyileşme imkansızdır. Bu durumda, glomerüler filtrasyondaki azalma ve böbreklerin konsantrasyon yeteneği, aslında CRF'ye geçişi gösterir.

LABORATUVAR ARAŞTIRMASI

İDRAR TESTLERİ

İdrarın bağıl yoğunluğu, prerenal akut böbrek yetmezliğinde 1.018'den yüksek ve renal akut böbrek yetmezliğinde 1.012'nin altındadır.

Prerenal akut böbrek yetmezliği koşulları altında, idrar sedimentindeki değişiklikler minimaldir, genellikle tek hiyalin döküntüleri bulunur.

Nefrotoksik kökenli renal akut böbrek yetmezliği, hafif proteinüri (1 g/gün'den az), hematüri ve tübüler nekrozu yansıtan opak kahverengi granüler veya hücresel döküntülerin varlığı ile karakterizedir. Bununla birlikte, nefrotoksik akut böbrek yetmezliği vakalarının %20-30'unda hücresel döküntüler saptanmaz.

Eritrositler ürolitiyazis, travma, enfeksiyon veya tümörlerde çok sayıda bulunur. Proteinüri ve hematüri ile kombinasyon halinde RBC yayınları, glomerülonefrit veya (nadiren) akut tübülointerstisyel nefrit varlığına işaret eder. İdrar tortusunda eritrosit yokluğunda pigmentli döküntüler ve pozitif testüzerinde gizli kan hemoglobinüri veya miyoglobinüri şüphesine neden olur.

Çok sayıda lökosit enfeksiyon, bağışıklık veya alerjik iltihap idrar yolunun herhangi bir kısmı.

Eozinofilüri (tüm idrar lökositlerinin %5'inden fazlası eozinofiller) ilaca bağlı tubulointerstisyel nefropatiyi gösterir. Aynı zamanda periferik kanda eozinofili gözlenebilir.

Ürik asit kristallerinin varlığı ürat nefropatisini gösterebilir; akut böbrek yetmezliği koşullarında aşırı oksalat atılımı etilen glikol intoksikasyonunu düşündürmelidir.

Tüm akut böbrek yetmezliği vakalarında idrarın bakteriyolojik muayenesi yapılmalıdır!

GENEL KAN ANALİZİ

Lökositoz, sepsis veya araya giren enfeksiyonu gösterebilir. Akut böbrek yetmezliği koşullarında eozinofili, sadece akut tubulointerstisyel lezyonlarla değil, aynı zamanda poliarteritis nodosa, Churg-Strauss sendromu ile de ilişkilendirilebilir.

Anemi genellikle bozulmuş eritropoez, hemodilüsyon ve eritrositlerin yaşam süresinin azalması nedeniyle akut böbrek yetmezliğine eşlik eder. Kanama yokluğunda akut anemi hemoliz, miyelom, trombotik trombositopenik purpura düşündürür.

Hafif trombositopeni veya trombosit disfonksiyonu genellikle hemorajik sendromun gelişmesiyle gözlenir.

Hematokritte bir artış, aşırı hidrasyonu doğrular (uygun klinik tablo vücut ağırlığında artış, hipertansiyon, CVP'de artış, pulmoner ödem, periferik ödem).

KAN KİMYASI

Hiperkalemi ve hipokalemi mümkündür. Hiperkalemi, potasyum atılımındaki gecikmeden, metabolik asidoz nedeniyle hücrelerden potasyum salınımından kaynaklanır. Potasyum iyonlarının konsantrasyonu, hemoliz ve rabdomiyolizin bir sonucu olarak akut böbrek yetmezliğinde özellikle keskin bir şekilde artar. Hafif hiperkalemi (6 mmol/l'den az) asemptomatiktir. Potasyum seviyeleri yükseldikçe, EKG değişiklikleri ortaya çıkar (bradikardi, T, ventriküler komplekslerin genişlemesi, aralıkta artış P-R (Q) ve dişlerin genliğinde bir azalma R). Potasyum seviyelerinde yeterli düzeltme olmadığında hipokalemi poliürik faza dönüşür.

Hiperfosfatemi ve hipofosfatemi mümkündür. Hiperfosfatemi, fosfor atılımındaki azalma ile açıklanır. Hipofosfatemi poliürik faza dönüşebilir.

Hipokalsemi ve hiperkalsemi mümkündür. Akut böbrek yetmezliği durumlarında dokularda kalsiyum tuzlarının birikmesine ek olarak hipokalsemi, dokuların paratiroid hormonuna direnç geliştirmesi ve 1,25-dihidroksikolekalsiferol konsantrasyonunda azalmaya neden olur. Hiperkalsemi iyileşme döneminde gelişir ve genellikle iskelet kaslarının akut nekrozu nedeniyle akut böbrek yetmezliğine eşlik eder.

Akut böbrek yetmezliğinde hipermagnezemi her zaman oluşur, ancak klinik önemi bulunmamaktadır.

Kan serumundaki kreatinin konsantrasyonu, prerenal, iskemik ve radyoopak kaynaklı akut böbrek yetmezliği formlarında ilk 24-48 saatte artar. Nefrotoksik ilaçların neden olduğu akut böbrek yetmezliği ile kreatinin seviyesi daha sonra yükselir (ortalama olarak ilacı almanın ikinci haftasında).

Sodyum iyonlarının fraksiyonel atılımı (sodyum iyonu klerensinin kreatinin klerensine oranı) prerenal ve renal akut böbrek yetmezliği arasında ayrım yapmayı mümkün kılar: prerenalde %1'den az ve renalde %1'den fazla. Bu fenomen, böbrek öncesi akut böbrek yetmezliğinde sodyum iyonlarının primer idrardan aktif olarak geri emilmesi, ancak böbrekte değil, kreatinin rezorpsiyonunun her iki formda da yaklaşık olarak eşit derecede zarar görmesiyle açıklanır. Bu özellik oldukça bilgilendiricidir, ancak istisnalar vardır. Kronik böbrek yetmezliği, adrenal yetmezlik veya diüretik kullanımı zemininde gelişmişse, prerenal akut böbrek yetmezliğinde sodyum iyon klirensinin kreatinin klirensine oranı %1'den fazla olabilir. Tersine, oligüri eşlik etmedikçe renal AKI'de söz konusu oran %1'den az olabilir.

metabolik asidoz (pH atardamar kanı 7,35'ten az) her zaman akut böbrek yetmezliğine eşlik eder. Hastada diabetes mellitus, sepsis, metanol veya etilen glikol zehirlenmesi varsa asidozun şiddeti artar.

Rabdomiyolizin laboratuvar semptom kompleksi: hiperkalemi, hiperfosfatemi, hipokalsemi, artmış serum ürik asit konsantrasyonu ve CPK aktivitesi.

Akut ürat nefropatisinin laboratuvar semptom kompleksi (antitümör kemoterapisinin arka planı dahil): hiperürisemi, hiperkalemi, hiperfosfatemi, kan serumunda artan LDH aktivitesi.

ENSTRÜMENTAL ÇALIŞMALAR

. ultrason, BT, MR Olası idrar yolu tıkanıklığını tespit etmek için kullanılır. Şüpheli idrar yolu tıkanıklığı, yapılarındaki anomaliler ve açıklanamayan hematüri için retrograd pyelografi yapılır. Boşaltım ürografisi kontrendikedir! Renal arter stenozu şüphesi için Doppler ultrason ve selektif renal radyoopak anjiyografi, şüpheli durumlarda kavografi yapılır. artan tromboz alt vena kava.

. radyografi bedenler göğüs hücreler pulmoner ödem ve pulmoner-renal sendromları (sistemik vaskülit, Goodpasture sendromu) belirlemek için yararlıdır.

. izotopik dinamik tarama böbrek renal perfüzyon ve obstrüktif üropatinin derecesini değerlendirmek için yararlıdır. 99m Tc ile etiketlenen dietilentriaminpentaasetik asit, sadece idrarın serbest çıkışı ile atılır. Hippurate taraması, tübüler fonksiyondaki değişiklikleri değerlendirir.

. kromosistoskopiüreter ağzının şüpheli obstrüksiyonu için endikedir.

. Biyopsi akut böbrek yetmezliğinin prerenal ve postrenal oluşumunun dışlandığı durumlarda endikedir ve klinik tablo böbrek hasarının nozolojik formu hakkında şüpheler bırakır.

. EKG Aritmileri ve olası hiperkalemi belirtilerini tespit etmek için akut böbrek yetmezliği olan istisnasız tüm hastaları yürütmek gerekir.

AYIRICI TANI

ARF ve CRF'yi ayırt etmek gerekir. AKI, dinamiklerde böbrek fonksiyonunun laboratuvar göstergelerini karşılaştırmanın mümkün olup olmadığı ve ayrıca keskin bozulmalarının tespit edilip edilmediği varsayılabilir. Böbrek fonksiyonunun dinamiklerini takip etmek mümkün değilse, anemi, polinöropati, böbrek boyutunda azalma ve osteodistrofi gibi kronik böbrek yetmezliği belirtileri dikkate alınmalıdır. Bununla birlikte, bazı hastalıklarda (polikistik hastalık, amiloidoz, diyabetik nefropati) böbreklerin boyutu, kronik böbrek yetmezliği durumlarında bile normal kalır veya genişler.

Prerenal ve renal akut böbrek yetmezliğinin ayırıcı tanısında laboratuvar ve enstrümantal yöntemler önemlidir. Ultrason Doppler ile intrarenal damarların direncinin (direnç indeksi) hesaplanmasına büyük değer verilir; 0.75'ten küçük bir indeks prerenal lehine, 0.75'ten fazla - renal akut böbrek yetmezliği.

TEDAVİ

ETİYOTROPİK TEDAVİ

. prerenal OPN. Böbrek dokusuna yeterli kan akışını sağlamak gerekir - dehidrasyon, hipovolemi ve akut durumun düzeltilmesi damar yetmezliği. Kan kaybı durumunda, ağırlıklı olarak plazma kaybı (yanıklar, pankreatit) ile kan nakli yapılır,% 5 glikoz çözeltisi ile% 0.9 sodyum klorür çözeltisi uygulanır. CVP kontrolü önemlidir. Artışı 10 cm'den fazla sudur. pulmoner ödem riskinde artış eşlik eder. Karaciğer sirozu ile hem prerenal akut böbrek yetmezliği hem de prognostik olarak olumsuz bir hepatik-renal sendrom mümkündür. Sıvı, juguler damarlardaki venöz basıncın kontrolü altında ve gerekirse - CVP ve pulmoner kılcal kama basıncı altında yavaşça enjekte edilir. Karaciğer sirozunda infüzyon tedavisinin arka planına karşı prerenal akut böbrek yetmezliğine izin verilir (diürez artar, kan kreatinin konsantrasyonu azalır), hepatik-renal sendromda ise aksine, artmış asitlere, pulmoner ödem gelişimine yol açar. Asit koşullarında böbreklere kan akışının iyileştirilmesi, laparosentez ve asit sıvısının boşaltılması ile kolaylaştırılır. Aynı zamanda, BCC'de keskin bir dalgalanmayı önlemek için intravenöz olarak bir albümin çözeltisi uygulanır. Refrakter asit vakalarında peritoneal-venöz şantlar yerleştirilebilir. Ancak, tek etkili yöntem Karaciğer-böbrek sendromunun tedavisi karaciğer naklidir.

. böbrek OPN. Tedavi büyük ölçüde altta yatan hastalığa bağlıdır. Glomerülonefrit veya sistemik hastalık bağ dokusu akut böbrek yetmezliğinin nedeni genellikle GC'lerin veya sitostatiklerin atanmasını gerektirir. Hipertansiyonun düzeltilmesi, özellikle malign hipertansiyon, skleroderma krizi, geç preeklampsi koşullarında çok önemlidir. Nefrotoksik etkisi olan ilaçların uygulanması derhal durdurulmalıdır. Akut zehirlenmede, antişok tedavisi ile birlikte toksinleri vücuttan uzaklaştırmak için önlemler alınır (hemosorpsiyon, plazmaferez, hemofiltrasyon). Enfeksiyöz etiyolojinin akut böbrek yetmezliği ile piyelonefrit, sepsis, antibiyotik ve antiviral tedavi uygulanır. Ürik asit tübüler tıkanıklığının tedavisi için yoğun alkalileştirici infüzyon tedavisi, allopurinol (kritik hiperürisemi ile) kullanılır. Hiperkalsemik krizi durdurmak için, büyük hacimlerde% 0.9 sodyum klorür çözeltisi, furosemid, HA, bağırsakta kalsiyum emilimini engelleyen ilaçlar, kalsitonin, bifosfonatlar intravenöz olarak enjekte edilir; birincil hiperparatiroidizmde ameliyatla alınması paratiroid bezlerinin adenomları.

. böbrek üstü OPN. Bu durumda tıkanıklığın bir an önce ortadan kaldırılması gerekmektedir.

PATOGENETİK TEDAVİ

DİYET

Tablo 7a: günlük protein alımı, zorunlu amino asit içeriği ile 0,6 g / kg ile sınırlıdır. Yeterli miktarda karbonhidrat (100 g/gün) sayesinde 35-50 kcal/(kg gün) kalori içeriği elde edilir.

SU VE ELEKTROLİT METABOLİZMASININ DÜZELTİLMESİ

Oral ve intravenöz olarak uygulanan sıvı hacmi, günlük kaybına karşılık gelmelidir. Ölçülebilir kayıplar - idrar, dışkı, drenaj ve sondalarla; doğrudan değerlendirilemeyen kayıplar - solunum ve terleme sırasında (genellikle 400-500 ml / gün). Bu nedenle enjekte edilen sıvı miktarı ölçülebilir kaybı 400-500 ml aşmalıdır.

Hipervolemiyi düzeltmek için diüretikler reçete edilir; bireysel etkili bir furosemid dozu seçin (intravenöz olarak 200-400 mg'a kadar). Hipervolemisi olmayan oligüride diüretik kullanmanın rasyonelliği kanıtlanmamıştır.

Dopamin, böbrek kan akışını ve GFR'yi iyileştirmek için baskılayıcı dozlarda kullanılır. Bununla birlikte, randomize çalışmalarda dopaminin ABH'nin sonucu üzerinde ikna edici bir etkisi gösterilmemiştir.

Toplam sodyum ve potasyum iyonları alımı, idrarda ölçülen günlük kaybı aşmamalıdır. Hiponatremide sıvı alımı sınırlandırılmalıdır. Hipernatremi ile intravenöz olarak hipotonik (% 0,45) bir sodyum klorür çözeltisi reçete edilir.

6.5 mmol / l'nin üzerinde hiperkalemi ile, hemen %10'luk bir kalsiyum glukonat çözeltisi enjekte edilir (EKG kontrolü altında 2-5 dakika boyunca 10-30 ml). Ayrıca, 30 dakika boyunca 200-500 ml %10'luk bir glikoz çözeltisi, ardından birkaç saat içinde 500-1000 ml daha uygulanır. Deri altından 10 IU basit insülin girebilirsiniz, ancak bunun için bariz ihtiyaç sadece diabetes mellituslu hastalarda mevcuttur. Plazma alkalizasyonuna kandaki potasyum iyonlarının içeriğinde bir azalma eşlik ettiğine dikkat edilmelidir. Refrakter hiperkalemi durumunda hemodiyaliz yapılır. Hipokalemi, akut böbrek yetmezliğinin poliürik fazında ortaya çıkar. Hipokalemi, potasyum tuzlarının dikkatli uygulanmasının bir göstergesidir.

1.94 mmol / l'den fazla serum fosfat konsantrasyonu ile oral fosfat bağlayıcı antasitler reçete edilir.

Hipokalsemi nadiren özel tedavi gerektirir.

Magnezyum takviyelerinden kaçınılmalıdır.

METABOLİK ASİTİZİN DÜZELTİLMESİ

Tedavi, kan pH'ı 7.2'ye ulaştığında ve/veya bikarbonat konsantrasyonu 15 mEq/L'ye düştüğünde başlar. 50-100 mEq sodyum bikarbonatı 30-45 dakikada intravenöz olarak girin (1 ml %4.2 sodyum bikarbonat solüsyonu 0.5 mEq madde içerir). Gelecekte, kandaki bikarbonat konsantrasyonunu izleyin; bikarbonat içeriği 20-22 mEq/l ve pH 7.35'e ulaştığında girişi durdurulur. Hemodiyalizin arka planında, bir bikarbonat diyaliz ortamı kullanılıyorsa, ek bikarbonat uygulaması genellikle endike değildir.

ANEMİN DÜZELTİLMESİ

Akut böbrek yetmezliğinde aneminin düzeltilmesi, nadir durumlarda - kanamadan sonra (kan nakli kullanılarak) veya iyileşme aşamasında (epoetin kullanılarak) devam ettirilirken gereklidir.

TERAPİ ETKİNLİĞİ KONTROLÜ

Yeterli tedavi gören akut böbrek yetmezliği olan hastalarda vücut ağırlığı 0,2-0,3 kg/gün azaltılır. Vücut ağırlığında daha belirgin bir azalma, hiperkatabolizmayı veya hipovolemiyi gösterir ve daha az önemli olanı, vücuda aşırı sodyum iyonları ve su verildiğini gösterir. Diyete ek olarak katabolizma seviyesini azaltan önlemler, nekrotik dokuların zamanında çıkarılmasını, ateş düşürücü tedaviyi ve spesifik semptomların erken başlamasını içerir. antimikrobiyal tedavi bulaşıcı komplikasyonlar ile.

EKSTRA KENAL TEMİZLEME YÖNTEMLERİ

HEMODİALİZ VE PERİTON DİYALİZ

Hemodiyaliz, yapay böbrek aparatı kullanılarak kanın diyaliz ve ultrafiltrasyonuna dayalı olarak su-elektrolit ve asit-baz dengesinin düzeltilmesi ve çeşitli toksik maddelerin vücuttan uzaklaştırılması yöntemidir. Hemodiyaliz, yarı geçirgen bir zardan (selüloz asetat, poliakrilonitril, polimetil metakrilat) difüzyon yöntemine dayanır. Membranın bir tarafında kan, diğer tarafında diyaliz sıvısı akar. Hemodiyaliz işlemi için arteriyovenöz şant gereklidir. İşlem sırasında kanın pıhtılaşmasını önlemek için heparin verilir.

Periton diyalizi - birkaç saat boyunca periton boşluğuna bir diyaliz çözeltisinin sokulmasından oluşan intrakorporeal diyaliz. Genellikle diyalizat karın boşluğunda 4-6 saat kalır, ardından değiştirilir. Tipik bir diyaliz sıvısı sodyum, laktat, klorür, magnezyum, kalsiyum ve dekstroz içerir. Solüsyonun verilmesi ve çıkarılması için kalıcı bir Tenckhoff kateteri kullanılır. Kateter enfeksiyonu önlemek için özel bir kılıf ile donatılmıştır ve merkezi deliğin bağırsak veya omentum ile tıkanması durumunda sıvı akışı için yan deliklere sahiptir. Hemodinamik instabilite ve nefrotoksik akut böbrek yetmezliği olan hastalarda (örneğin aminoglikozid intoksikasyonu) periton diyalizi tercih edilir. Bu tip diyalizlerde sodyum heparin kullanılmadığından kanama riski (efüzyon perikarditi, gastrointestinal ülserler ve diyabetik nefropatinin eşlik ettiği retinopati ve retina kanaması tehdidi) olduğunda da periton diyalizi tercih edilir.

Belirteçler(hemodiyaliz ve periton diyalizi için aynı) - refrakter konservatif tedavi hipervolemi, hiperkalemi, metabolik asidoz. Hemodiyaliz için resmi endikasyon, GFR'nin 10 ml/dk'nın altına düşmesi ve üre konsantrasyonunun 24 mmol/l'nin üzerine çıkması olarak kabul edilir. klinik semptomlar bununla birlikte, bu kriterler kontrollü çalışmalarda kendilerini doğrulamamıştır. Hemodiyaliz için klinik endikasyonlar böbrek hasarına bağlı ensefalopati, perikardit ve polinöropatidir. Hemodiyaliz ayrıca aşırı doz durumunda asetilsalisilik asit, lityum tuzları, aminofilin gibi ilaçların ortadan kaldırılmasını hızlandırır.

Kontrendikasyonlar- beyinde, midede ve bağırsak kanaması, kan basıncında düşüş olan ciddi hemodinamik bozukluklar, malign neoplazmalar metastazları olan, zihinsel bozukluklar ve bunama. Karın boşluğunda adeziv işlemi olan kişilerde ve karın ön duvarındaki yaralarda periton diyalizi yapılamaz.

komplikasyonlar

Hemodiyaliz: arteriyovenöz şant bölgesinde tromboz ve enfeksiyon, hepatit B ve C virüsleri ile enfeksiyon, alerjik reaksiyonlar tüp ve diyaliz membran malzemeleri üzerinde, diyaliz demansı (alüminyuma maruz kalma ile ilişkili: diyaliz sıvısındaki alüminyum konsantrasyonu 5 µg/l'yi geçmemelidir, endüstriyel şehirlerin suyunda ise yaklaşık 60 µg/l'dir). Uzun süredir hemodiyalizde olan hastalarda, α2-makroglobulin birikimine bağlı olarak böbrek amiloidozu gelişir. Nötrofillerin diyaliz zarı tarafından aktivasyonunun sonucu, akciğerlerde sekestrasyonları, degranülasyonları ve erişkinlerde akut solunum sıkıntısı sendromunun gelişmesiyle alveolar yapılarda hasar oluşmasıdır. kullanım modern malzemeler oluşma sıklığını azaltmaya izin verilir. Hemodiyaliz için gerekli olan heparinin arka planına karşı, gastrointestinal kanama, perikardiyal boşlukta kanama veya plevra gelişebilir.

Periton diyalizi ile bakteriyel peritonit (esas olarak stafilokok etiyolojisi), kateterin fonksiyonel yetersizliği ve diyaliz solüsyonundaki yüksek glikoz içeriği ve suyun vücuttan hızlı bir şekilde çıkarılması nedeniyle hiperosmolar sendrom mümkündür.

MİDE VE BAĞIRSAK lavaj

Hemodiyaliz ve periton diyalizi yapmak imkansız olduğunda gerçekleştirilir, ancak yöntem, ekstrakorporeal yöntemlere göre etkinlik açısından önemli ölçüde düşüktür. Mide bol su ile yıkanır zayıf çözüm sodyum bikarbonat (günde 10 l 2 kez). Bağırsak lavajı, sifon lavmanları veya özel iki kanallı problar kullanılarak gerçekleştirilir.

ÖNLEME

Hipovoleminin zamanında düzeltilmesi - prerenal akut böbrek yetmezliğinin önlenmesi. Nefrotoksik ilaçlar kullanırken, doz her özel durumda GFR'ye uyarlanmalıdır, şüpheli durumlarda reçetelerinden kaçınılmalıdır. Diüretikler, NSAID'ler, ACE inhibitörleri, hipovolemide ve ayrıca böbrek damarlarına zarar veren hastalıklarda çok dikkatli kullanılmalıdır.

Rabdomiyoliz gelişiminin ilk saatlerinde kalp ve büyük damarlar üzerindeki operasyonlar sırasında ve radyoopak ilaçların tanıtılmasıyla, intravenöz olarak 0,5-1 g/kg dozunda mannitol, akut böbrek yetmezliği üzerinde önleyici bir etkiye sahip olabilir. İleri akut böbrek yetmezliğinde mannitolün tavsiye edilebilirliği hakkında ikna edici veri yoktur.

Akut ürat nefropatisinin neden olduğu akut böbrek yetmezliğinin önlenmesi için (tümör kemoterapisinin arka planına karşı veya hemoblastozlarla), iyi etki idrar ve allopurinol alkalizasyonu. İdrarın alkalileştirilmesi de rabdomiyoliz tehdidinde faydalıdır. Asetilsistein, parasetamol alırken akut böbrek yetmezliği gelişimini engeller. Kompleks oluşturucu maddeler (örn. dimerkaprol) ağır metalleri bağlar. Etanol, etilen glikol zehirlenmesi (oksalik aside dönüşümünü engeller) ve metanol (metanolün formaldehite dönüşümünü azaltır) için bir panzehir olarak kullanılır.

Akut böbrek yetmezliğinin arka planına karşı gastrointestinal kanamanın önlenmesinde, antasitler kendilerini histamin H2 reseptör blokerlerinden daha iyi kanıtlamışlardır.

İkincil enfeksiyonun önlenmesi, intravenöz kateterlerin, arteriyovenöz şantların dikkatli bakımını içerir, idrar sondaları. Profilaktik antibiyotikler endike değildir! Bakteriyel şokun arka planında gelişen akut böbrek yetmezliği ile antibiyotikler reçete edilir (doz 2-3 kat azaltılmalıdır); aminoglikozitlerin kullanımı hariçtir.

GÜNCEL VE ​​TAHMİN

Akut böbrek yetmezliğinde ölüm en sık üremik koma, hemodinamik bozukluklar ve sepsisten kaynaklanır. Oligüri olan hastalarda ölüm oranı% 50, oligüri olmadan -% 26'dır. Prognoz, hem altta yatan hastalığın şiddeti hem de klinik duruma göre belirlenir. Örneğin, cerrahi veya travmanın neden olduğu akut tübüler nekrozda ölüm oranı %60, ilaç hastalığının bir parçası olarak gelişirken %30'dur. Komplike olmayan ABH'de, bir ABH atağından kurtulan hastalarda böbrek fonksiyonunun önümüzdeki 6 hafta içinde tamamen düzelme olasılığı %90'dır.

Doğru bir teşhis nasıl kurulur?

Patolojinin tanısını doğru bir şekilde belirlemek için bir dizi laboratuvar ve araçsal araştırma. Akut böbrek yetmezliğinde tanı şu şekilde belirlenir: yüksek seviye kandaki potasyum ve azotlu maddeler. Bu artış idrar çıkışındaki komplikasyonlar nedeniyle gözlenir. Bu, ORF'yi belirlemek için ana belirteçtir.

Daha az önemli değil laboratuvar araştırmasışunlardır:

• bir kan testi (hemoglobinde bir azalma, eritrosit sedimantasyon hızında ve lökosit seviyesinde bir artış gösterir), biyokimya sırasında aşırı kreatin, üre ve potasyum, düşük bir kalsiyum ve sodyum seviyesi tespit edilir;
• idrar tahlili (sonuç olarak, trombosit seviyesinde bir azalma, lökosit ve eritrositlerde bir artış, yoğunlukta bir azalma, protein ve silindirlerin varlığı olacaktır), günlük idrar analizi ile diürezde bir azalma görülür.

Enstrümantal çalışmalar şunları içerir:

• elektrokardiyogram (kalbin işleyişini izlemek için kullanılır);
• ultrason muayenesi (böbreklerin boyutunu, tıkanıklığı ve kanlanma düzeyini değerlendirir);
• böbrek biyopsisi;
• akciğerlerin ve miyokardın radyografisi.

Yukarıdaki tanı yöntemlerinin yardımıyla yetişkinlerde akut böbrek yetmezliğinin doğru teşhisi konur. Etiyolojik faktörü, hastalığın şeklini ve evresini belirledikten sonra doktor uygun tedaviyi reçete eder.

Akut böbrek yetmezliği tedavisi ve acil bakım

Akut böbrek yetmezliğinin tedavisi hastaya ambulans sağlanması ile başlar. ilk yardım. Bunun için hastanın en kısa sürede hastane bölümüne teslim edilmesi gerekmektedir. Nakil sırasında veya kalifiye bir doktor beklerken hastanın tam olarak dinlenmesi sağlanmalı, hastayı sıcak bir battaniyeye sarmalı ve yatay pozisyonda yatırılmalıdır.

Akut böbrek yetmezliğinde tedavi evreye göre belirlenir. patolojik durum ve etiyolojik faktörü.

İlk terapötik yaklaşım, akut böbrek yetmezliğinin nedenini ortadan kaldırmaktır: hastayı şok durumundan çıkarmak, üreter tıkanıklığı durumunda kan akışını ve idrar geçişini eski haline getirmek, zehirlenme durumunda detoksifikasyon vb.

Etiyolojik faktörleri ortadan kaldırmak için aşağıdaki ilaçlar kullanılır:

• bulaşıcı hastalıklar için antibiyotikler;
• kan akışını artırmak ve periferik ödemi önlemek veya ortadan kaldırmak için diüretikler;
• miyokard ihlalleri için kardiyak preparatlar;
• elektrolit dengesini eski haline getirmek için tuz çözeltileri;
• kan basıncını düşürmek için antihipertansif ilaçlar.

Ayrıca kök nedenini ortadan kaldırmak için, vücudun zehirlenmesi durumunda mide yıkaması da dahil olmak üzere bir dizi terapötik yöntem uygulanır ve cerrahi müdahale yaralı böbrek dokusunu eski haline getirmek veya idrarın dışarı çıkmasını engelleyen faktörleri ortadan kaldırmak için. Hemodinamik bozukluklarla, kan ikameleri transfüze edilir ve anemi gelişimi ile eritrosit kütlesi transfüze edilir.

Kök nedenin ortadan kaldırılmasından sonra konservatif ilaç tedavisi yapılır. Ayrıca hastanın klinik göstergeleri üzerinde tam kontrol sağlar. Hastanın günlük öykü alması ve fizik muayene yapması, vücut ağırlığını ölçmesi, giren ve çıkan maddeleri ölçmesi, yaraları ve intravenöz infüzyon bölgelerini incelemesi gerekir.

Hastanın diyeti düzeltilir. Diyet menüsü protein (20–25 g/gün) ve tuz (günde 2–4 g'a kadar) açısından düşük olmalıdır. Potasyum, magnezyum ve fosfor içeriği yüksek gıdalar diyetten tamamen çıkarılır. Kalori alımı yağlar ve karbonhidratlar tarafından sağlanır ve 4-50 kcal/kg olmalıdır.

Hastanın 24 mmol / l'ye kadar önemli bir üre fazlalığı ve 7 mmol / l'ye kadar potasyumun yanı sıra ciddi üremi, asidoz ve aşırı hidrasyon semptomları varsa, bu hemodiyaliz için doğrudan bir göstergedir. Bugüne kadar, hemodiyaliz, önleme amacıyla bile, ortaya çıkmasını önlemek için kaynaklanmaktadır. olası komplikasyonlar metabolik bozukluklarla ilişkilidir.

Akut böbrek yetmezliği, böbreklerin işleyişinin bozulduğu ciddi bir patolojik durumdur. Bu tür arızalar sonucunda metabolizma bozulur, idrar çıkışı bozulur, asit-baz ve su-elektrolit dengesi dengesizliği oluşur. Patoloji, aritmi, pulmoner ve beyin ödemi, hidrotoraks ve vücutta önemli hasara neden olan diğer patolojiler dahil olmak üzere çok çeşitli karmaşık durumlara sahiptir. Hastalığı durdurmak için hasta mutlaka bir hastane bölümüne yerleştirilmelidir. Kendi kendine ilaç vermemelisiniz, çünkü yetersiz ilaç kullanımı patolojinin akut formdan kronik olana geçişine yol açabilir.

Temas halinde

sınıf arkadaşları

- Potansiyel olarak geri döndürülebilir, ani başlangıçlı ciddi bozulma veya böbrek fonksiyonunun durması. Tüm böbrek fonksiyonlarının (salgı, boşaltım ve filtrasyon) ihlali, su ve elektrolit dengesinde belirgin değişiklikler, hızla artan azotemi ile karakterizedir. Akut böbrek yetmezliğinin gelişiminde 4 ardışık aşama ayırt edilir: başlangıç, oligoanürik, diüretik ve iyileşme dönemi. Tanı, klinik ve biyokimyasal kan ve idrar testlerinin yanı sıra üriner sistemin enstrümantal çalışmalarına göre gerçekleştirilir. Tedavi, akut böbrek yetmezliğinin evresine bağlıdır. Semptomatik tedaviyi, ekstrakorporeal hemok düzeltme yöntemlerini, optimal kan basıncının korunmasını ve diürezi içerir.

Akut böbrek yetmezliği, potansiyel olarak geri döndürülebilir, ani başlangıçlı ciddi bir böbrek yetmezliği veya böbrek fonksiyonunun durmasıdır. Tüm böbrek fonksiyonlarının (salgı, boşaltım ve filtrasyon) ihlali, su ve elektrolit dengesinde belirgin değişiklikler, hızla artan azotemi ile karakterizedir.

Aşağıdaki OPN biçimleri vardır:

• hemodinamik(prerenal). Akut hemodinamik bozuklukların bir sonucu olarak ortaya çıkar.
• parankimal(böbrek). Nedeni, böbrek parankiminin toksik veya iskemik lezyonudur, daha az sıklıkla böbreklerde akut inflamatuar bir süreçtir.
• engelleyici(postrenal). İdrar yollarının akut tıkanması sonucu gelişir.

Prerenal akut böbrek yetmezliği etiyolojisi

Prerenal akut böbrek yetmezliği, kalp debisinde bir azalmanın eşlik ettiği durumlarda gelişebilir (pulmoner emboli, kalp yetmezliği, aritmi, kardiyak tamponad, kardiyojenik şok). Genellikle neden, hücre dışı sıvı miktarındaki azalmadır (ishal, dehidrasyon, akut kan kaybı, yanıklar, karaciğer sirozunun neden olduğu asit). Bakteriyotoksik veya anafilaktik şok ile oluşan şiddetli vazodilatasyon nedeniyle oluşabilir.

Böbrek akut böbrek yetmezliği etiyolojisi

Gübrelerin böbrek parankiminde toksik etki ile oluşur, zehirli mantarlar, bakır, kadmiyum, uranyum ve cıva tuzları. Kontrolsüz nefrotoksik ilaç alımı (antikanser ilaçları, bir takım antibiyotikler ve sülfonamidler) ile gelişir. Normal dozda verilen röntgen kontrast maddeleri ve listelenen ilaçlar, böbrek fonksiyon bozukluğu olan hastalarda böbrek akut böbrek yetmezliğine neden olabilir.

Ek olarak, bu akut böbrek yetmezliği formu kanda dolaşırken ortaya çıkar. Büyük bir sayı miyoglobin ve hemoglobin (şiddetli makrohemaglobinüri, uyumsuz kan transfüzyonu, travmada uzun süreli doku sıkışması, ilaç ve alkol koması ile). Daha az sıklıkla, böbrek akut böbrek yetmezliğinin gelişmesi nedeniyle İltihaplı hastalık böbrekler.

Postrenal akut böbrek yetmezliği etiyolojisi

İdrar yolunun taşlarla iki taraflı tıkanması ile idrar geçişinin mekanik bir ihlali ile gelişir. Daha az sıklıkla prostat bezi, mesane ve üreter tümörleri, tüberküloz lezyonları, üretrit ve periüretrit, retroperitoneal dokunun dejeneratif lezyonları ile ortaya çıkar.

Şiddetli eşlik eden yaralanmalarda ve kapsamlı cerrahi müdahaleler akut böbrek yetmezliğine çeşitli faktörler neden olur (şok, sepsis, kan transfüzyonu, nefrotoksik ilaçlarla tedavi).

Akut böbrek yetmezliği belirtileri

Akut böbrek yetmezliğinin dört aşaması vardır:

Hastanın durumu, akut böbrek yetmezliğine neden olan altta yatan hastalığa göre belirlenir. Klinik olarak, başlangıç ​​​​fazı genellikle eksikliğinden dolayı tespit edilmez. karakteristik semptomlar. Bu aşamada meydana gelen dolaşım çökmesi çok kısa sürelidir, bu nedenle fark edilmez. Akut böbrek yetmezliğinin spesifik olmayan semptomları (uyuşukluk, mide bulantısı, iştahsızlık, halsizlik), altta yatan hastalığın, yaralanmanın veya zehirlenmenin belirtileri ile maskelenir.

Anüri nadirdir. Ayrılan idrar miktarı günde 500 ml'den azdır. Şiddetli proteinüri, azotemi, hiperfosfatemi, hiperkalemi, hipernatemi ve metabolik asidoz karakteristiktir. İshal, bulantı, kusma not edilir. Hiperhidrasyona bağlı pulmoner ödem ile nefes darlığı ve nemli raller ortaya çıkar. Hasta uyuşuk, uykulu, komaya girebilir. Genellikle kanama ile komplike olan perikardit, üremik gastroenterokolit geliştirir. Hasta, bağışıklığın azalması nedeniyle enfeksiyona duyarlıdır. Olası pankreatit, stomatit parotit, zatürree, sepsis.

Akut böbrek yetmezliğinin oligoanürik fazı, maruziyetten sonraki ilk üç gün içinde gelişir. Oligoanürik fazın geç gelişimi, prognostik olarak olumsuz bir işaret olarak kabul edilir. Bu aşamanın ortalama süresi 10-14 gündür. Oligüri süresi birkaç saate kısaltılabilir veya 6-8 haftaya kadar uzayabilir. Uzamış oligüri, eşlik eden vasküler patolojisi olan yaşlı hastalarda daha sık görülür. Bir aydan uzun süren akut böbrek yetmezliğinin oligürik aşamasında, ilerleyici glomerülonefrit, renal vaskülit, renal arter tıkanıklığı, renal korteksin yaygın nekrozunu dışlamak için ek ayırıcı tanı yapmak gerekir.

Diüretik fazın süresi yaklaşık iki haftadır. Günlük diürez yavaş yavaş artar ve 2-5 litreye ulaşır. Su ve elektrolit dengesi kademeli olarak yenilenir. İdrarda önemli miktarda potasyum kaybına bağlı olası hipokalemi.

6 aydan 1 yıla kadar süren böbrek fonksiyonunun daha da iyileşmesi var.

Akut böbrek yetmezliğinin komplikasyonları

Böbrek yetmezliğine özgü bozuklukların (sıvı tutulması, azotemi, bozulmuş su ve elektrolit dengesi) şiddeti, katabolizma durumuna ve oligüri varlığına bağlıdır. Şiddetli oligüri ile glomerüler filtrasyon seviyesinde bir azalma olur, elektrolitlerin salınımı, su ve azot metabolizması ürünleri önemli ölçüde azalır, bu da kanın bileşiminde daha belirgin değişikliklere yol açar.

Oligüri ile su ve aşırı tuz yükü geliştirme riski artar. Akut böbrek yetmezliğinde hiperkalemi, dokulardan sürekli olarak salınan potasyumun yetersiz atılımından kaynaklanır. Oligüri şikayeti olmayan hastalarda potasyum seviyesi 0.3-0.5 mmol/gündür. Bu tür hastalarda daha belirgin hiperkalemi, ekzojeni gösterebilir (kan transfüzyonu, ilaçlar, potasyum açısından zengin gıdaların diyetinde bulunması) veya endojen (hemoliz, doku yıkımı) potasyum yükü.

Hiperkaleminin ilk belirtileri, potasyum seviyesi 6.0-6.5 mmol/l'yi aştığında ortaya çıkar. Hastalar kas zayıflığından şikayet ederler. Bazı durumlarda, sarkık tetraparezi gelişir. kutlanır EKG değişiklikleri. P dalgalarının genliği azalır, artar P-R aralığı bradikardi geliştirir. Potasyum konsantrasyonunda önemli bir artış kalp durmasına neden olabilir.

Akut böbrek yetmezliğinin ilk iki evresinde hipokalsemi, hiperfosfatemi ve hafif hipermagnezemi görülür.

Şiddetli azoteminin sonucu, eritropoezin inhibisyonudur. Kırmızı kan hücrelerinin ömrü kısalır. Normokromik anemi gelişir.

Bağışıklık baskılanması yol açar bulaşıcı hastalıklar akut böbrek yetmezliği olan hastaların %30-70'inde. Enfeksiyonun girmesi, hastalığın seyrini ağırlaştırır ve sıklıkla hastanın ölüm nedeni olur. Bölgede iltihap gelişiyor ameliyat sonrası yaralar, ağız boşluğu, solunum sistemi, idrar yolu muzdarip. Akut böbrek yetmezliğinin sık görülen bir komplikasyonu, hem gram pozitif hem de gram negatif floranın neden olabileceği sepsistir.

Uyuşukluk, kafa karışıklığı, oryantasyon bozukluğu, uyuşukluk, heyecan dönemleri ile dönüşümlüdür. Periferik nöropati yaşlı hastalarda daha sık görülür.

• Kardiyovasküler sistemden kaynaklanan komplikasyonlar

Akut böbrek yetmezliği ile konjestif kalp yetmezliği, aritmi, perikardit ve arteriyel hipertansiyon gelişebilir.

Hastalar karın boşluğunda rahatsızlık hissi, bulantı, kusma, iştahsızlıktan endişe duyarlar. Şiddetli vakalarda, genellikle kanama ile komplike olan üremik gastroenterokolit gelişir.

OPN teşhisi

Akut böbrek yetmezliğinin ana belirteci, anüri durumuna kadar vücut tarafından atılan idrar miktarında önemli bir azalmanın arka planına karşı kandaki potasyum ve azotlu bileşiklerde bir artıştır. Zimnitsky testinin sonuçlarına göre günlük idrar miktarı ve böbreklerin konsantrasyon yeteneği değerlendirilir. Üre, kreatinin ve elektrolitler gibi kan biyokimyası göstergelerini izlemek önemlidir. Akut böbrek yetmezliğinin ciddiyetini ve devam eden terapötik önlemlerin etkinliğini yargılamayı mümkün kılan bu göstergelerdir.

Akut böbrek yetmezliği tanısındaki ana görev, formunu belirlemektir. Bunu yapmak için, idrar yolunun tıkanmasını tanımlamanıza veya dışlamanıza izin veren böbreklerin ve mesanenin bir ultrasonu yapılır. Bazı durumlarda, pelvisin iki taraflı kateterizasyonu yapılır. Aynı anda her iki kateter pelvise serbestçe geçerse, ancak bunlar aracılığıyla idrar çıkışı gözlenmezse, postrenal akut böbrek yetmezliği formunu dışlamak güvenlidir.

Gerekirse, böbrek kan akışını değerlendirin USDG gemileri böbrekler. Tübüler nekroz, akut glomerülonefrit veya sistemik hastalık böbrek biyopsisi için bir endikasyondur.

Akut böbrek yetmezliği tedavisi

İlk aşamada tedavi

Tedavi öncelikle böbrek fonksiyon bozukluğuna neden olan nedeni ortadan kaldırmayı amaçlar. Şokta, dolaşımdaki kan hacmini yenilemek ve kan basıncını normalleştirmek gerekir. Nefrotoksinlerle zehirlenme durumunda hastalar mide ve bağırsaklarla yıkanır. Ürolojide bu tür kullanımlar modern yöntemler ekstrakorporeal hemokreksiyon olarak tedavi, akut böbrek yetmezliğinin gelişmesine neden olan toksinlerin vücudunu hızla temizlemenizi sağlar. Bu amaçla hemosorpsiyon ve plazmaferez yapılır. Tıkanma varlığında normal idrar geçişi geri yüklenir. Bunun için böbreklerden ve üreterlerden taşlar çıkarılır, üreter darlıklarının cerrahi olarak çıkarılması ve tümörlerin çıkarılması.

Oligüri aşamasında tedavi

Diürezi uyarmak için hastaya furosemid ve ozmotik diüretikler verilir. Renal vazokonstriksiyonu azaltmak için dopamin verilir. Verilecek sıvı miktarı belirlenirken idrara çıkma, kusma ve bağırsak hareketleri sırasındaki kayıpların yanı sıra terleme ve nefes alma sırasındaki kayıpların da dikkate alınması gerekir. Hasta protein içermeyen bir diyete aktarılır, yiyeceklerden potasyum alımını sınırlar. Yaraların drenajı, nekroz alanlarının çıkarılması gerçekleştirilir. Bir doz antibiyotik seçerken, böbrek hasarının ciddiyeti dikkate alınmalıdır.

Hemodiyaliz endikasyonları

Hemodiyaliz, üre seviyesinde 24 mmol / l'ye, potasyum - 7 mmol / l'ye kadar bir artışla gerçekleştirilir. Hemodiyaliz endikasyonları üremi, asidoz ve hiperhidrasyon semptomlarıdır. Şu anda, nefrologlar metabolik bozukluklardan kaynaklanan komplikasyonları önlemek için giderek artan bir şekilde erken ve önleyici hemodiyaliz uygulamaktadır.

Mortalite öncelikle akut böbrek yetmezliğinin gelişmesine neden olan patolojik durumun ciddiyetine bağlıdır. Hastalığın sonucu, hastanın yaşından, bozulmuş böbrek fonksiyonunun derecesinden, komplikasyonların varlığından etkilenir. Hayatta kalan hastalarda, böbrek fonksiyonu vakaların% 35-40'ında, kısmen - vakaların% 10-15'inde tamamen restore edilir. Hastaların %1-3'ü kalıcı hemodiyaliz gerektirir.

Akut böbrek yetmezliği (ARF) birçok hastalık ve patolojik sürecin bir komplikasyonu olarak gelişir. Akut böbrek yetmezliği, böbrek süreçlerindeki bozulma (böbrek kan akımı, glomerüler filtrasyon, tübüler sekresyon, tübüler yeniden emilim, renal konsantrasyon yeteneği) sonucu gelişen azotemi, su ve elektrolit dengesindeki bozukluklar ve asit-baz dengesi ile karakterize bir sendromdur. .

Akut böbrek yetmezliği prerenal, renal ve postrenal bozukluklara bağlı olabilir. Prerenal akut böbrek yetmezliği, böbrek kan akışının ihlali nedeniyle gelişir, böbrek akut böbrek yetmezliği - böbrek parankiminde hasar ile, postrenal akut böbrek yetmezliği, idrar çıkışının ihlali ile ilişkilidir.

ARF'nin morfolojik substratı akut tübülonekroz, fırça sınırının yüksekliğinde bir azalma, bazolateral membranların katlanmasında bir azalma ve epitel nekrozu ile kendini gösterir.

Prerenal akut böbrek yetmezliği, bozulmuş sistemik hemodinami koşullarında afferent arteriollerin vazokonstriksiyonunun bir sonucu olarak böbrek kan akışında bir azalma ve böbrek fonksiyonu korunurken dolaşımdaki kan hacminde bir azalma ile karakterizedir.

80 mm Hg'nin altındaki kan basıncında uzun süreli veya kısa süreli (daha az sıklıkla) azalma. (çeşitli nedenlere bağlı şok: hemorajik, travmatik, kardiyojenik, septik, anafilaktik vb., kapsamlı cerrahi müdahaleler);

dolaşımdaki kan hacminde azalma (kan kaybı, plazma kaybı, dayanılmaz kusma, ishal);

periferik dirençte bir azalmanın (septisemi, endotoksemi, anafilaksi) eşlik ettiği intravasküler kapasitede bir artış;

kalp debisinde azalma (miyokard enfarktüsü, kalp yetmezliği, pulmoner emboli).

Prerenal akut böbrek yetmezliğinin patogenezindeki anahtar bağlantı, afferent arteriyollerin spazmı, jukstaglomerüler tabakada kanın şantlanması ve zarar verici bir faktörün etkisi altında kortikal tabakanın iskemisi nedeniyle glomerüler filtrasyon seviyesinde keskin bir azalmadır. Böbrekler yoluyla perfüze edilen kan hacmindeki azalma nedeniyle, metabolitlerin klirensi azalır ve gelişir. azotemi. Bu nedenle, bazı yazarlar bu tür OPN olarak adlandırırlar. prerenal azotemi. Renal kan akışında uzun süreli bir azalma ile (daha fazla 3 gün) prerenal akut böbrek yetmezliği, renal akut böbrek yetmezliğine dönüşür.

Renal iskemi derecesi, proksimal tübüllerin epitelindeki yapısal değişikliklerle ilişkilidir (fırça sınırının yüksekliğinde ve bazolateral membranların alanında azalma). İlk iskemi, sitoplazmaya giren iyonlar için tübüler epitel hücre zarlarının geçirgenliğinde bir artışa katkıda bulunur, aktif olarak özel bir taşıyıcı tarafından mitokondriyal zarların iç yüzeyine veya sarkoplazmik retikuluma taşınır. İyonların hareketi sırasında iskemi ve enerji tüketimine bağlı olarak hücrelerde gelişen enerji açığı hücre nekrozuna yol açar ve oluşan hücre artıkları tübülleri tıkayarak anüriyi şiddetlendirir. İskemi koşullarında tübüler sıvının hacmi azalır.

Nefrositlere verilen hasara, proksimal tübüllerde sodyum geri emiliminin ihlali ve distal bölgelerde aşırı sodyum alımı eşlik eder. Sodyum uyarır makula yoğun renin üretimi; akut böbrek yetmezliği olan hastalarda içeriği genellikle artar. Renin, renin-anjiyotensin-aldosteron sistemini aktive eder. Sempatik sinirlerin tonusu ve katekolamin üretimi artar. Renin-apgiotensin-aldosteron sisteminin bileşenlerinin ve katekolaminlerin etkisi altında, afferent vazokonstriksiyon ve renal iskemi korunur. Glomerüllerin kılcal damarlarında basınç düşer ve buna bağlı olarak etkili filtrasyon basıncı düşer.

Kortikal tabakanın perfüzyonunun keskin bir şekilde kısıtlanmasıyla kan, stazın meydana geldiği jukstaglomerüler bölgenin ("Oxford şant") kılcal damarlarına girer. Tübüllerdeki basınçtaki bir artışa, glomerüler filtrasyondaki bir azalma eşlik eder. En duyarlı distal tübüllerin hipoksisi, tübüler epitel ve bazal membranın tübüler nekroza kadar nekrozu ile kendini gösterir. Nekrotik fragmanlarla tübüllerde tıkanıklık var epitel hücreleri, silindirler vb.

Medulladaki hipoksi koşulları altında, araşidonik kaskadın enzimlerinin aktivitesindeki bir değişikliğe, vazodilatör etkisi olan prostaglandinlerin oluşumunda ve biyolojik olarak aktif maddelerin (histamin, serotonin, bradikinin) salınımında bir azalma eşlik eder, böbrek damarlarını doğrudan etkileyen ve böbrek hemodinamiklerini bozan. Bu da böbrek tübüllerinde ikincil hasara katkıda bulunur.

Renal kan akışının restorasyonundan sonra, iyonlar için bozulmuş membran geçirgenliğini koruyan ve akut böbrek yetmezliğinin oligürik fazını uzatan reaktif oksijen türlerinin, serbest radikallerin ve fosfolipaz aktivasyonunun oluşumu meydana gelir. AT son yıllar Akut böbrek yetmezliğinin erken evrelerinde, iskeminin arka planında veya ortadan kaldırılmasından hemen sonra bile hücrelere istenmeyen kalsiyum taşınmasını ortadan kaldırmak için kalsiyum kanal blokerleri (nifedipin, verapamil) kullanılır. Kalsiyum kanalı inhibitörleri, glutatyon gibi serbest radikalleri tutabilen maddelerle birlikte kullanıldığında sinerjik bir etki gözlemlenir. İyonlar, adenin nükleotitleri mitokondriyi hasardan korur.

Renal iskeminin derecesi, tübüllerin epitelindeki yapısal değişikliklerle ilişkilidir, vakuolar dejenerasyon gelişimi veya bireysel nefrositlerin nekrozu mümkündür. Vakuolar dejenerasyon, zarar veren faktörün sona ermesinden sonra 15 gün içinde ortadan kalkar.

Böbrek akut böbrek yetmezliği böbreğin iskemisine bağlı olarak gelişir, yani, böbreğin birincil bozulmuş perfüzyonu ile veya aşağıdaki nedenlerin etkisi altında ikinci kez ortaya çıkar:

böbreklerde iltihaplanma süreci (glomerülonefrit, interstisyel nefrit, vaskülit);

endo- ve eksotoksinler (ilaçlar, radyoopak maddeler, ağır metal tuzları - cıva, kurşun, arsenik, kadmiyum vb. bileşikleri, organik çözücüler, etilen glikol, karbon tetraklorür, hayvansal ve bitkisel kaynaklı zehirler;

renovasküler hastalıklar (renal arterin trombozu ve embolisi, diseksiyon aort anevrizması, renal venlerin bilateral trombozu);

pigmentemi - hemoglobinemi (intravasküler hemoliz) ve miyoglobinemi (travmatik ve travmatik olmayan rabdomiyoliz);

Bu tip AKI, böbrek tübüllerinin hücrelerine sabitlenmiş iskemi veya nefrotoksinlerin neden olduğu akut tübüler nekroz ile karakterizedir. Her şeyden önce, proksimal tübüller hasar görür, epitel distrofisi ve nekrozu meydana gelir, ardından böbreklerin interstisyumunda orta derecede değişiklikler meydana gelir. Glomerüler lezyonlar genellikle küçüktür.

Bugüne kadar, böbrek tübüllerinin hücreleri üzerinde doğrudan zararlı etkiye sahip olan 100'den fazla nefrotoksin tanımlanmıştır (akut tübüler nekroz, alt nefron nefrozu, vazomotor vazopati). Nefrotoksinlerin neden olduğu akut böbrek yetmezliği, hastaların akut hemodiyaliz merkezlerine tüm başvurularının yaklaşık %10'unu oluşturmaktadır.

Nefrotoksinler tubuloepitelyal yapılara zarar verir değişen dereceler ciddiyet - distrofilerden (hidropik, vakuol, balon, yağlı, hyalinodrop) nefrositlerin kısmi veya büyük pıhtılaşma nekrozuna kadar. Bu değişiklikler, sitoplazmada makro ve mikropartiküllerin yeniden emilmesi ve birikmesinin yanı sıra fiksasyonun bir sonucu olarak ortaya çıkar. hücre zarı ve glomerüler filtreden süzülen nefrotoksinlerin sitoplazmasında. Belirli bir distrofinin ortaya çıkması, hareket eden faktör tarafından belirlenir.

zehirlerin nefrotoksisitesi tiyol grubu"(cıva, krom, bakır, altın, kobalt, çinko, kurşun, bizmut, lityum, uranyum, kadmiyum ve arsenik bileşikleri) enzimatik ve yapısal proteinlerin sülfhidril (tiyol) gruplarının blokajı ve plazma pıhtılaşma etkisi ile kendini gösterir. tübüllerin masif pıhtılaşma nekrozu. Süblimasyon böbreklerde seçici hasara neden olur - " nefrozu yüceltmek". Bu gruptaki diğer maddeler, etki seçiciliği bakımından farklılık göstermez ve böbrek, karaciğer ve kırmızı kan hücrelerinin dokusuna zarar verir. Örneğin, bakır sülfat, dikromatlar, arsenik hidrojen ile zehirlenmenin bir özelliği, proksimal tübüllerin epitelinin pıhtılaşma nekrozunun akut hemoglobinürik nefroz ile birleşimidir. Bikromatlar ve arsenik hidrojen ile zehirlenme durumunda, kolemi ve şelatüri ile karaciğerin santrilobüler nekrozu gözlenir.

Zehirlenme EtilenGlikol ve türevleri olarak adlandırılan hücre içi yapıların geri döndürülemez yıkımı ile karakterize edilir. balon distrofisi. Etilen glikol ve bozunma ürünleri böbrek tübüllerinin epitel hücreleri tarafından yeniden emilir, içlerinde hücre organellerini çekirdekle birlikte bazal bölgelere yer değiştiren büyük bir vakuol oluşur. Bu tür distrofi, kural olarak, kollikat nekrozu ve etkilenen tübüllerin işlevinin tamamen kaybı ile sona erer. Hücrenin hasarlı kısmının vakuol ile birlikte sekestrasyonu da mümkündür ve dışarı itilmiş çekirdek ile korunmuş bazal bölümler bir rejenerasyon kaynağı olabilir.

Zehirlenme dikloroetan, daha az sıklıkta kloroform, eşlik yağlı dejenerasyon proksimal, distal tübüllerin ve Henle kulpunun nefrositleri (akut lipid nefrozu). Bu zehirler, tübüllerde yeniden emilim inhibisyonu ile birlikte, içindeki protein-lipid komplekslerinin oranını değiştirerek sitoplazma üzerinde doğrudan toksik bir etkiye sahiptir.

Protein pigment agregatlarının yeniden emilmesi (hemoglobin, miyoglobin) proksimal ve distal tübüllerin epitel hücreleri neden olur hyalino-damlacık distrofisi. Glomerüler filtreden süzülen pigment proteinleri, tübül boyunca hareket eder ve proksimal tübüllerdeki fırça sınırında kademeli olarak biriktirilir, kısmen nefrositler tarafından yeniden emilir. Epitel hücrelerinde pigment granüllerinin birikmesine, sitoplazmanın apikal bölümlerinin kısmen tahrip olması ve bunların, granüler ve topaklı pigment silindirlerinin oluşturulduğu fırça sınırı ile birlikte tübüllerin lümenine sekestrasyonları eşlik eder. Süreç 3-7 gün içinde ortaya çıkıyor. Bu süre zarfında, tübüllerin lümenindeki geri emilmeyen pigment kütleleri daha yoğun hale gelir, Henle halkasına ve distal tübüllere doğru hareket eder. Pigment granülleri ile aşırı yüklenmiş epitel hücrelerinin apikal bölümlerinde kısmi nekroz meydana gelir. Bireysel pigment granülleri ferritine dönüştürülür ve sitoplazmada uzun süre tutulur.

nefrotoksisite aminoglikozitler(kanamisin, gentamisin, monomisin, neomisin, tobarmisin, vb.) yan zincirlerdeki serbest amino gruplarının moleküllerindeki varlığı ile ilişkilidir. Aminoglikozitler vücutta metabolize edilmez ve %99'u değişmeden idrarla atılır. Filtrelenmiş aminoglikozitler, proksimal tübüllerin hücrelerinin apikal zarına ve Henle halkasına sabitlenir, veziküllere bağlanır, pinositoz tarafından emilir ve tübüler epitelin lizozomlarında sekestre edilir. Aynı zamanda, kortikal maddedeki ilacın konsantrasyonu, plazmadakinden daha yüksek hale gelir. Aminoglikozitlerin böbreklere verdiği hasar, zarlardaki anyonik fosfolipidlerde, özellikle fosfatidilinositolde bir artış, hücre içi potasyum ve magnezyum kaybı, bozulmuş oksidatif fosforilasyon ve enerji eksikliği ile birlikte mitokondriyal zarlarda hasar ile karakterize edilir. Bu değişikliklerin kombinasyonu tübüler epitelde nekroza yol açar.

Karakteristik olarak, iyonlar fırça sınırında aminoglikozitlerin sabitlenmesini önler ve böylece nefrotoksisitelerini azaltır. Aminoglikozitlerin verdiği hasar sonrası yenilenen tübüler epitelin bu ilaçların toksik etkilerine karşı dirençli hale geldiği kaydedildi.

terapi ozmotik diüretinler(glukoz, üre, dekstran, mannitol vb. çözeltileri) nefrositlerin hidropik ve vakuolar dejenerasyonu ile komplike olabilir. Aynı zamanda, tübüler hücrenin her iki tarafındaki sıvıların ozmotik gradyanı, proksimal tübüllerde değişir - tübülleri yıkayan kan ve geçici idrar. Bu nedenle, suyun peritübüler kılcal damarlardan veya geçici idrardan tübüler epitel hücrelerine taşınması mümkündür. Ozmotik diüretinlerin kullanımı ile epitel hücrelerinin hidropisi uzun süre devam eder ve kural olarak ozmotik olarak aktif maddelerin kısmi yeniden emilmesi ve bunların sitoplazmada tutulması ile ilişkilidir. Hücrede su tutulması, enerji potansiyelini ve işlevselliğini önemli ölçüde azaltır. Bu nedenle ozmotik nefroz, akut böbrek yetmezliğinin nedeni değil, tedavisinin istenmeyen bir etkisi veya vücuttaki enerji substratlarının hipertonik çözeltilerin parenteral uygulamasıyla yenilenmesinin bir sonucudur.

Böbrek akut böbrek yetmezliğinde idrarın bileşimi, bileşimde glomerüler filtrata benzer: düşük özgül ağırlık, düşük ozmolarite. İdrardaki içerik, yeniden emiliminin ihlali nedeniyle artar.

Postrenal akut böbrek yetmezliği aşağıdaki bozuklukların bir sonucu olarak idrar yolundan idrar çıkışının ihlali nedeniyle oluşur:

idrar yolunun taş veya kan pıhtıları ile tıkanması;

idrar yolunun dışında bulunan bir tümör tarafından üreterlerin veya üreterin tıkanması;

İdrar çıkışının ihlaline, idrar yolunun (üreterler, pelvis, kaliksler, toplama kanalları, tübüller) aşırı gerilmesi ve reflü sisteminin dahil edilmesi eşlik eder. İdrar yolundan böbrek parankiminin interstisyel boşluğuna idrarın geri akışı meydana gelir. (piyelorenal reflü). Ancak, venöz ve lenfatik damarlar sisteminden sıvı çıkışı nedeniyle belirgin ödem gözlenmez. (pyelovenöz reflü). Bu nedenle, tübüller ve glomerüller üzerindeki hidrostatik basıncın yoğunluğu çok ılımlıdır ve filtrasyon biraz azalır. Peritübüler kan akışında belirgin bir bozukluk yoktur ve anüriye rağmen böbrek fonksiyonu korunur. İdrar çıkışındaki tıkanıklığı giderdikten sonra diürez geri yüklenir. Tıkanma süresi üç günü geçmezse, idrar yolunun açıklığının restorasyonundan sonra akut böbrek yetmezliği fenomeni hızla kaybolur.

Uzun süreli tıkanma ve yüksek hidrostatik basınç ile filtrasyon ve peritübüler kan akışı bozulur. Kalıcı reflülerle birlikte bu değişiklikler, interstisyel ödem ve tübüler nekroz gelişimine katkıda bulunur.

Akut böbrek yetmezliğinin klinik seyri Nedeni ne olursa olsun, belirli bir düzenliliği ve evrelemesi vardır.

1. aşama- kısa süreli ve faktörün sona ermesinden sonra sona eren;

2. aşama - oligoanüri dönemi (atılan idrar hacmi 500 ml / günü geçmez), azotemi; uzun süreli oligüri durumunda (en fazla 4 hafta) kortikal nekroz olasılığını keskin bir şekilde artırır;

3. aşama- poliüri dönemi - poliüri aşaması ile diürez restorasyonu (atılan idrar hacmi 1800 ml / günü aşıyor);

4. aşama- böbrek fonksiyonunun restorasyonu. Klinik olarak, 2. aşama en zorudur.

Hücre dışı ve hücre içi hiperhidrasyon, gaz dışı boşaltım renal asidoz gelişir (tübüler hasarın lokalizasyonuna bağlı olarak, 1., 2., 3. tip asidoz mümkündür). Aşırı hidrasyonun ilk belirtisi, interstisyel veya kardiyojenik pulmoner ödem nedeniyle nefes darlığıdır. Biraz sonra boşluklarda sıvı birikmeye başlar, hidrotoraks, asit, alt ekstremite ödemi ve bel bölgesinde oluşur. Buna dramatik değişiklikler eşlik eder. biyokimyasal göstergeler kan: azotemi (kreatinin, üre, ürik asit içeriği artar), hiperkalemi, hiponatremi, hipokloremi, hipermagnezemi, hiperfosfatemi.

Kan kreatinin düzeyi, hastanın diyetinin doğasından ve protein yıkımının yoğunluğundan bağımsız olarak yükselir. Bu nedenle, kreatinemi derecesi, akut böbrek yetmezliğinde seyrin ciddiyeti ve prognoz hakkında fikir verir. Kas dokusunun katabolizma ve nekroz derecesi hiperürisemiyi yansıtır.

Hiperkalemi, potasyum atılımında azalma, hücrelerden potasyum salınımında artış ve renal asidoz gelişmesi sonucu oluşur. Hiperkalemi 7.6 mmol/l klinik olarak bozukluklarla kendini gösterir. kalp atış hızı tam bir kalp durmasına kadar; hiporefleksi oluşur, daha sonra kas felci gelişmesiyle kas uyarılabilirliği azalır.

Hiperkalemide elektrokardiyografik göstergeler: T dalgası - yüksek, dar, ST çizgisi T dalgası ile birleşir; P dalgasının kaybolması; QRS kompleksinin genişlemesi.

Hiperfosfatemi, bozulmuş fosfat atılımından kaynaklanır. Hipokalseminin kökeni belirsizliğini koruyor. Kural olarak, fosfor-kalsiyum homeostazındaki kaymalar asemptomatiktir. Ancak hipokalsemili hastalarda asidozun hızlı düzeltilmesi ile tetani ve nöbetler ortaya çıkabilir. Hiponatremi, su tutulması veya aşırı su alımı ile ilişkilidir. Vücutta mutlak sodyum eksikliği yoktur. Hipersülfatemi, hipermagnezemi, kural olarak asemptomatiktir.

Birkaç gün içinde, oluşumu hiperhidrasyon, eritrositlerin hemolizi, kanama, kanda dolaşan toksinler tarafından eritropoietin üretiminin inhibisyonu ile açıklanan anemi gelişir. Genellikle anemi trombositopeni ile birleştirilir.

İkinci aşama, üremi belirtilerinin ortaya çıkması ile karakterize edilirken, gastrointestinal sistemden (iştahsızlık, bulantı, kusma, şişkinlik, ishal) semptomlar baskındır.

Başlangıçta antibiyotiklerin atanması ile ishal belirtileri artar. Daha sonra, şiddetli bağırsak hipokinezisi nedeniyle ishalin yerini kabızlık alır. Vakaların %10'unda gastrointestinal kanama (erozyon, gastrointestinal sistem ülserleri, kanama bozuklukları) görülür.

Zamanında reçete edilen tedavi, koma, üremik perikardit gelişimini önler.

Oligürik aşamada (9-11 gün), idrar koyu renklidir, proteinüri ve silindirüri belirgindir, natriüri 50 mmol / l'yi geçmez, idrar ozmolaritesi plazma ozmolaritesine karşılık gelir. Akut ilaca bağlı interstisyel nefriti olan hastaların %10'unda diürez korunur.

3. aşama hastalığın başlangıcından 12-15 gün sonra diürez restorasyonu ve 3-4 hafta devam eden poliüri (2 l / gün'den fazla) ile karakterizedir. Poliürinin oluşumu, böbreklerin filtrasyon fonksiyonunun restorasyonu ve tübüllerin yetersiz konsantrasyon fonksiyonu ile açıklanmaktadır. Poliürik aşamada, vücut oligüri döneminde biriken sıvıdan boşaltılır. Sekonder dehidratasyon, hipokalemi ve hiponatremi mümkündür. Proteinüri şiddeti azalır.

Prerenal ve renal akut böbrek yetmezliğinin ayırıcı tanısı

Akut böbrek yetmezliği (ARF), böbrek kan akışındaki azalma ve glomerüler filtrasyon ve tübüler yeniden emilim süreçlerindeki yavaşlama nedeniyle her iki böbreğin fonksiyonlarında ani bir bozulmadır. Sonuç olarak, vücuttan toksik maddelerin atılımının gecikmesi veya tamamen kesilmesi ve asit-baz, elektrolit ve su dengesi bozukluğu vardır.

Uygun ve zamanında tedavi ile bu patolojik değişiklikler geri dönüşümlüdür. Tıbbi istatistiklere göre, yılda 1 milyonda yaklaşık 200 kişide akut böbrek yetmezliği vakaları kaydedilmektedir.

Akut böbrek yetmezliğinin formları ve nedenleri

Hangi süreçlerin akut böbrek yetmezliğinin başlamasına yol açtığına bağlı olarak, prerenal, renal ve postrenal formlar ayırt edilir.

Akut böbrek yetmezliğinin prerenal formu

Akut böbrek yetmezliğinin prerenal formu, böbrek kan akışında önemli bir azalma ve glomerüler filtrasyon hızında bir azalma ile karakterizedir. Böbreklerin çalışmasındaki bu tür bozukluklar, vücutta dolaşan kan hacminde genel bir azalma ile ilişkilidir. Organa normal kan akışı mümkün olan en kısa sürede geri yüklenmezse, böbrek dokusunun iskemi veya nekrozu mümkündür. Prerenal akut böbrek yetmezliğinin gelişmesinin ana nedenleri şunlardır:

• kalp debisinde azalma;
• pulmoner emboli;
• önemli kan kaybının eşlik ettiği operasyonlar ve yaralanmalar;
• geniş yanıklar;
• ishalin neden olduğu dehidrasyon, kusma;
• diüretik almak;
• vasküler tonda ani azalma.

Akut böbrek yetmezliğinin böbrek formu

Akut böbrek yetmezliğinin böbrek formunda böbrek parankiminde hasar görülür. denilebilir inflamatuar süreçler, organa yetersiz kan akışına yol açan böbrek damarlarının toksik etkileri veya patolojileri. Böbrek akut böbrek yetmezliği, böbrek tübüllerinin epitel hücrelerinin nekrozunun bir sonucudur. Sonuç olarak, tübüllerin bütünlüğünün ihlali ve içeriklerinin böbreğin çevre dokularına salınması söz konusudur. Aşağıdaki faktörler, akut böbrek yetmezliğinin böbrek formunun gelişmesine yol açabilir:

• çeşitli zehirler, ilaçlar, radyoopak bileşikler, ağır metaller, yılan veya böcek ısırıkları vb. ile zehirlenme;
• böbrek hastalığı: interstisyel nefrit, akut piyelonefrit ve glomerülonefrit;
• böbrek damarlarında hasar (tromboz, anevrizma, ateroskleroz, vaskülit, vb.);
• böbrek hasarı.

Önemli: Bir doktora danışmadan nefrotoksik etkisi olan ilaçların uzun süreli kullanımı akut böbrek yetmezliğine neden olabilir.

Postrenal akut böbrek yetmezliği

Postrenal akut böbrek yetmezliği, idrar geçişinin akut ihlali sonucu gelişir. Bu akut böbrek yetmezliği formu ile böbrek fonksiyonu korunur, ancak idrara çıkma süreci zordur. İdrarla taşan pelvis böbreğin çevre dokularını sıkıştırmaya başladığından böbrek dokusunda iskemi oluşabilir. Postrenal AKI'nin nedenleri şunlardır:

• mesane sfinkterinin spazmı;
• ürolitiazis nedeniyle üreterlerin tıkanması;
• mesane, prostat, idrar kanalları, pelvik organların tümörleri;
• yaralanmalar ve hematomlar;
• üreterlerin veya mesanenin enflamatuar hastalıkları.

Akut böbrek yetmezliğinin evreleri ve semptomları

Akut böbrek yetmezliğinin karakteristik semptomları çok hızlı gelişir. Hastanın genel durumunda keskin bir bozulma ve böbrek fonksiyonlarında bozulma var. Akut böbrek yetmezliğinin klinik tablosunda, her biri belirli belirtilerle karakterize edilen aşamalar ayırt edilir:

• İlk aşama;
• oligoanüri aşaması;
• poliüri aşaması;
• kurtarma aşaması.

Akut böbrek yetmezliğinin ilk aşamasında, semptomlar hastalığın nedenine göre belirlenir. Bunlar zehirlenme, şok veya bir tür hastalığın belirtileri olabilir. Böylece, böbreklerin bulaşıcı bir lezyonu ile ateş not edilir, baş ağrısı, Kas Güçsüzlüğü. Ne zaman bağırsak enfeksiyonu kusma ve ishal var. Böbreklere toksik hasar için sarılık, anemi ve konvülsiyon belirtileri mümkündür. Akut böbrek yetmezliğinin nedeni akut glomerülonefrit ise, lomber bölgede kan ve ağrı ile karışık idrar akıntısı vardır. Akut böbrek yetmezliğinin ilk aşaması, kan basıncında azalma, solgunluk, hızlı nabız, diürezde hafif bir azalma (% 10'a kadar) ile karakterizedir.
Akut böbrek yetmezliğinde oligoanüri aşaması en şiddetli ve temsil eder. en büyük tehlike hastanın hayatı için. Aşağıdaki semptomlarla karakterizedir:

• idrar çıkışının keskin bir şekilde azalması veya kesilmesi;
• mide bulantısı, kusma, ciltte kaşıntı, artan solunum, iştahsızlık, taşikardi şeklinde kendini gösteren azot metabolizması ürünleri ile zehirlenme;
• artan kan basıncı;
• karışıklık ve bilinç kaybı, koma;
• deri altı dokusunun, iç organların ve boşlukların şişmesi;
• vücutta aşırı sıvı bulunması nedeniyle kilo alımı;
• genel ağır durum.

Akut böbrek yetmezliğinin daha sonraki seyri, ikinci aşamada tedavinin başarısı ile belirlenir. Olumlu bir sonuçla, poliüri aşaması ve ardından iyileşme meydana gelir. Önce diürezde kademeli bir artış olur ve ardından poliüri gelişir. Fazla sıvı vücuttan atılır, şişlik azalır, kan toksik ürünlerden arındırılır. Poliüri aşaması, dehidrasyon ve elektrolit dengesizliği (örneğin, hipokalemi) oluşması nedeniyle tehlikeli olabilir. Yaklaşık bir ay sonra diürez normale döner ve 1 yıla kadar sürebilen bir iyileşme dönemi başlar.

Tedavi yanlış seçildiyse veya çok geç yapıldıysa ve etkisiz olduğu ortaya çıktıysa, akut böbrek yetmezliğinin son aşaması yüksek ölüm olasılığı ile gelişir. O ile karakterize edilir:

• akciğerlerde sıvı birikmesinden kaynaklanan nefes darlığı, öksürük;
• kan karışımı ile balgam salgılanması;
• deri altı kanamalar ve iç kanama;
• bilinç kaybı, koma;
• kas spazmları ve krampları;
• şiddetli kardiyak aritmiler.

İpucu: Özellikle böbrek hastalığı veya başka patolojiler varsa, diürezde hafif bir azalma bile bulursanız, hemen bir nefroloğa başvurmalısınız. Bu tür ihlaller, akut böbrek yetmezliği gelişiminin başlangıcı olabilir.

OPN teşhisi

Akut böbrek yetmezliğinde hastalığın teşhisi hem laboratuvar hem de enstrümantal yöntemler kullanılarak gerçekleştirilir. AT Laboratuvar testleri normdan aşağıdaki sapmalar mevcuttur:

• genel bir kan testi, hemoglobin seviyesinde bir azalma, lökosit konsantrasyonunda bir artış, ESR'de bir artış ile karakterize edilir;
• içinde genel analiz idrar proteini, silindirler, yoğunlukta azalma, eritrosit ve lökosit içeriğinde artış, trombosit düzeylerinde azalma tespit edilir;
• günlük idrar analizi, diürezde önemli bir azalma ile karakterizedir;
• içinde biyokimyasal analiz kan, artan kreatinin ve üre seviyesinin yanı sıra potasyum konsantrasyonunda bir artış ve sodyum ve kalsiyum konsantrasyonunda bir azalma gösterir.

Kullanılan enstrümantal teşhis yöntemlerinden:

• EKG, hiperkalemi nedeniyle bozulabilen kalbin çalışmasını izlemek için kullanılır;
• Ultrason, böbreklerin boyutunu, kan akışının seviyesini ve tıkanıklık varlığını değerlendirmenizi sağlar;
• böbrek biyopsisi;
• akciğerlerin ve kalbin radyografisi.

Akut böbrek yetmezliği için tedavi ve acil bakım

Akut böbrek yetmezliği için acil Bakım bir kişiyi hızlı bir şekilde hastane hastanesine teslim etmektir. Bu durumda hastanın dinlenme, sıcaklık ve vücudun yatay pozisyonunu sağlaması gerekir. aramak en iyisidir ambulans, bu durumda olduğu gibi, kalifiye doktorlar gerekli tüm önlemleri hemen yerinde alabileceklerdir.

Akut böbrek yetmezliğinde, hastalığın evresi ve nedeninin nedeni dikkate alınarak tedavi yapılır. Etiyolojik faktörün ortadan kaldırılmasından sonra, böbreklerin homeostazını ve boşaltım fonksiyonunu eski haline getirmek gerekir. Akut böbrek yetmezliğinin nedenine bağlı olarak, şunlara ihtiyacınız olabilir:

• bulaşıcı hastalıklar için antibiyotik almak;
• sıvı hacminin yenilenmesi (dolaşan kan hacminde bir azalma ile);
• şişmeyi azaltmak ve idrar üretimini artırmak için diüretik kullanımı ve sıvı kısıtlaması;
• kalbin çalışmasına aykırı olarak kalp ilaçları almak;
• artması durumunda kan basıncını düşürmek için ilaç almak;
• travma sonucu hasar gören böbrek dokusunu restore etmek veya idrar çıkışına müdahale eden engelleri kaldırmak için ameliyat;
• nefronlarda kan akışını ve kan akışını iyileştirmek için ilaç almak;
• zehirlenme durumunda vücudun detoksifikasyonu (gastrik lavaj, panzehir uygulaması vb.).

Toksik ürünleri kandan uzaklaştırmak için hemodiyaliz, plazmaferez, periton diyalizi ve hemosorpsiyon kullanılır. Asit-baz ve su-elektrolit dengesi, potasyum, sodyum, kalsiyum vb.'nin tuzlu su çözeltilerinin eklenmesiyle yeniden sağlanır. Bu prosedürler, böbrek fonksiyonu düzelene kadar geçici olarak kullanılır. Akut böbrek yetmezliğinin zamanında tedavisi ile olumlu bir prognoza sahiptir.

>

Ama belki de sonucu değil, nedeni ele almak daha doğrudur?

Temas halinde